UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MONOGRAFÍA
EDEMA MALIGNO – Clostridium Septicum

CURSO:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS II

ESTUDIANTE: García Gómez Fernando stefhano

CICLO: C8 – 2022

DOCENTE:
Dr. José Alberto Nuntón Chavesta.

TUMBES-PERU

2022
 INDICE

INTRODUCCION......................................................................................................................3
OBJETIVOS...............................................................................................................................4
OBJETIVO GENERAL:.......................................................................................................4
OBJETIVOS ESPECIFICOS:..............................................................................................4
RESUMEN..................................................................................................................................5
1. DEFINICIÓN.....................................................................................................................5
2. ETIOLOGÍA......................................................................................................................5
3. SINONIMIA.......................................................................................................................6
4. FRECUENCIA...................................................................................................................6
5. RECEPTIVIDAD...............................................................................................................6
6. IMPORTANCIA VETERINARIA...................................................................................7
7. PATOGENESIS:................................................................................................................7
8. SIGNOS CLINICOS:.........................................................................................................8
9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:...................................................................................8
10. DIAGNOSTICO.............................................................................................................9
11. AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN:.....................................................................9
12. TRATAMIENTO...........................................................................................................9
13. PROFILAXIS CONTROL Y PREVENCIÓN:..........................................................10
CONCLUSIONES....................................................................................................................10
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS....................................................................................11
ANEXOS...................................................................................................................................12
 INTRODUCCION

Los animales domésticos de interés productivo se desenvuelven en estrecho contacto

con sus deposiciones, por ende, con microorganismos del suelo, siendo los del género
Clostridium los más importantes. las enfermedades clostridiales son toxi-infecciosas, no
contagiosas, producidas por bacterias del género Clostridium, que se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza. (1)
Los clostridios son bacterias anaeróbicas, por lo que todas las enfermedades
clostridiales necesitan de un factor desencadenante que produzca las condiciones
adecuadas de baja tensión de oxígeno en los tejidos, para así los clostridios poder
activarse, reproducirse en cantidad suficiente y desencadenar la enfermedad. (1,2)
Los representantes de este género se caracterizan por tener formas de resistencia
conocidas como esporas y producir toxinas. Varias especies de clostridios participan en
infecciones como contaminantes de heridas o causando enfermedades específicas
difíciles de diagnosticar. Todas ellas son de tipo agudo y por lo general el veterinario se
enfrenta a casos de animales muertos y en avanzado estado de putrefacción. La rápida
invasión post-mortem de los tejidos, por clostridios de origen intestinal, dificulta la
identificación de la causa de muerte de un animal y puede orientar la sospecha hacia un
microorganismo que no ha sido el origen del problema. (1.2)
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:
 Conocer de una manera explicativa la enfermedad de edema maligno
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
 Conocer el agente etiológico, toxinas que causan la enfermedad
 Adoptar medidas preventivas y de bioseguridad
 Diagnosticar la enfermedad por medio de los síntomas clínicos que presentan los
animales.
RESUMEN

El agente responsable es el Clostridium septicum, produce inflamaciones musculares

enfisematosas, es un microorganismo propio de terrenos de pastos húmedos. Son
sensibles los bovinos y los ovinos de todas las edades. En los bovinos las vías de
entrada es a través de heridas en la piel por lo que estos animales están especialmente
expuestos a la hora de realizar determinadas prácticas zootécnicas (esquila, corte de
cola, castraciones).
Palabras clave: Clostridium, bovinos, edemas, heridas.

1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad infecciosa de rápida presentación. Es producida por la bacteria
Clostridium septicum que penetra al cuerpo por las heridas recientes causadas por
objetos cortopunzantes como alambres, clavos o navajas o desgarros ocasionados por el
nacimiento de crías. A las pocas horas la herida se inflama, se presenta decaimiento,
falta de apetito, fiebre y puede haber cojera. Los músculos afectados se vuelven pardos
o negros. (2,3)
Esta es una bacteria que tiene la capacidad de diseminarse rápidamente a nivel de la
fascia. El progreso de la enfermedad es rápido, con signos clínicos evidentes dentro de
las primeras 24 horas y generalmente fatal entre el día 1 y 4 postinfección. Este
microorganismo ha sido implicado en una forma de edema maligno en el ganado,
además de producir abomasitis hemorrágica o necrosante en becerras, también conocida
como “braxy” Este clostridio produce una alfa toxina (hemolisina) relacionada a la
toxina épsilon del C. perfringens tipos B y D. Esta alfa toxina utiliza unas proteínas de
la membrana celular como su receptor, derivando en una activación proteolítica e
interactúa con otros monómeros para formar un poro transmembranal. Este poro es
esencial para que la toxina cause toxicidad, mionecrosis, hemorragia intersticial, edema
y colapso microvascular. (1,3)

2. ETIOLOGÍA

Clostridium septicum

Este microorganismo también está involucrado en la infección de heridas con

consecuencias fatales. La condición patológica que produce es conocida como edema
maligno en las especies domésticas y es uno de los componentes del grupo gangrena
que causa infecciones en humanos. (1,2)

Está muy íntimamente relacionado con Cl. chauvei, siendo semejante en morfología y

en el aspecto de las lesiones. Sin embargo, se le reconoce un mayor poder invasor,
mayor potencia de sus toxinas y capacidad de generar edemas. (1,2)

Esta bacteria está involucrada en una afección que afecta a ovinos jóvenes en regiones
del Norte de Europa denominada "braxy" o "bradsot". En ella el microorganismo invade
la mucosa abomasal (estómago verdadero) previamente lesionada por el consumo de
alimento congelados por las condiciones climáticas de esas latitudes. (2)
También se describen infecciones post-parto debidas a Cl. septicum, especialmente en
casos de distocias o intervenciones obstétricas descuidadas. En estos casos,
especialmente en ovejas, la región perineal aparece muy inflamada, edematosa y con
decoloración de la mucosa. (2)

Con frecuencia Cl. septicum es identificado como agente causal, aunque llega a ser un
invasor post-mortem y por ello su aislamiento desde cadáveres no es garantía
diagnóstica. (2)

Se consideran cuatro tipos serológicos y posee 4 toxinas:

 A (alfa) que es lecitinasa, tiene efecto letal, hemolítico y necrosante.

 B (beta) que es desoxirribonucleasa tiene efecto letal, necrosante y hemolítico.
 R (gamma) tiene acción hialuronidasa, necrosante y hemolítica.
 D (delta) tiene efecto hemolítico.

Estas toxinas aumentan la permeabilidad capilar y provocan mionecrosis, favoreciendo

la diseminación de la infección a través de los músculos. (2,3)

3. SINONIMIA

 Gangrena gaseosa.
 Flemón séptico
 Paragangrena gaseosa.
 Paragangrena cefálica.
 Matlazáhuatl (Costa del Golfo de México).
 Gangrena traumática. (3)

4. FRECUENCIA

Clostridium septicum, C. chavoei, C. perfringens, C. novyi y C. sordellii. estos

microorganismos se encuentran con frecuencia en el suelo y contenido intestinal de
animales, la contaminación es a través de la invasión de heridas por estos
microorganismos. Aumentan el riesgo de infección los accidentes, castración, descole,
vacunación insanitaria y partos. (4)

5. RECEPTIVIDAD
Existe un reservorio animal representado por los animales enfermos o los cadáveres de
animales muertos por el proceso, y un reservorio extra animal, telúrico y más
importante desde el punto de vista epidemiológico, integrado por los terrenos
contaminados a partir de los excrementos y secreciones de los animales enfermos. Estos
animales liberan grandes cantidades de bacterias por la sangre eliminada por boca, nariz
y ano. En contacto con el oxígeno ambiental las bacterias esporulan y contaminan el
terreno circundante donde pueden pervivir durante décadas con plena capacidad
germinativa. Estas esporas presentes en el suelo pueden pasar a su forma vegetativa y
multiplicarse si existen las condiciones edafológicas y climáticas óptimas (terrenos
calcáreos o alcalinos ricos en materia orgánica y una temperatura entre 30 y 35 °C)
transformándose así el terreno en lo que se conoce como «área incubadora». El
organismo sobrevive en las capas superficiales de suelo, normalmente hasta unos 6
cm de profundidad, por lo cual no se suelen encontrar en terrenos bien drenados y de
uso intenso para la agricultura. (1,4,5)

6. IMPORTANCIA VETERINARIA

El edema maligno es la más importante enfermedad enfisematosa de los animales

domésticos. La amplitud y profundidad de la herida, así como el tipo y forma de la
lesión tisular, la disposición de los bordes de esta, la hemorragia y la formación de
embolsamientos profundos, son circunstancias que influyen de manera esencial en el
curso de la infección. Es decisiva la presencia de tejidos mortificados en la herida, así
como la prevalencia de condiciones de anaerobiosis. Ejercen así misma acción
favorecedora las bacterias consumidoras de oxígeno (Escherichia, cocos, pseudomonas)
los cuerpos extraños, al igual que los factores de estrés, como son operaciones,
infecciones, malas condiciones de manejo y alimentación, etc. Muchas veces se presenta
el edema maligno después de magulladuras en las que no existe lesión externa
apreciable de donde se deduce el asentamiento en el tejido dañado de esporos
procedentes del intestino. A veces se producen contagios consecuentes a heridas en
tracto digestivo, por ejemplo, provocadas por parásitos, y ulceras gástricas, así como
consecuencia de la reactivación, generalmente por cuerpos extraños, de esporos
encapsulados en los tejidos. (1,3,5)

7. PATOGENESIS:

Obedece a las toxinas formadas al principio solo en el lugar lesionado. A medida que se
va prolongando la acción toxica, se alteran los tejidos inmediatos, extendiéndose el
proceso. En la fase posterior del desarrollo se pueden forman también focos
metastáticos en tejidos y órganos alejados. El ingreso masivo de gérmenes al sistema
circulatorio solo se produce en la agonía o poco antes de la muerte. Acto seguido y
dependiendo de la velocidad de enfriamiento, se produce en los órganos ricos en sangre
y cavidades corporales la multiplicación post del germen, formándose sobre las
membranas serosas largos filamentos de gérmenes dispuestos en cadenas. El C.
chauvoei en una clara relación con el C. septicum causa pierna negra, enfisematosis,
miositis necrotizante, las cuales, en ovejas, la mayoría de las veces producen edema
maligno o gangrena gaseosa. Los animales infectados desarrollan fiebres altas anorexia,
depresión, y laminitis con lesiones crepitantes y la muerte súbita. Las áreas centrales de
lesión son a menudo secas y enfisematosas, pero las áreas periféricas son edematosas,
hemorrágicas y necróticas y la infiltración leucocitaria es insignificante. (6,7)
8. SIGNOS CLINICOS:

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de prominencias edematosas en el lugar

lesionado 15 a 24 horas después de producirse la herida y más tarde también
frecuentemente en las grandes masas musculares, así como en la parte baja de abdomen,
que crepitan a la presión. Al principio, los edemas son calientes y dolorosos y más tarde
fríos e indoloros. La enfermedad adopta curso agudo. Se instauran graves trastornos del
estado general. La temperatura aparece muy aumentada. Poco antes de la muerte se
aprecian valores subnormales. Los animales se apartan, muestran acentuada aceleración
de la respiración, cianosis de las mucosas y pulso pequeño y frecuente. Al cabo de uno a
tres días de enfermedad se produce la muerte. Son raras las curaciones espontaneas.
(2,7)
En el edema maligno del parto la enfermedad suele durar de dos a cinco días; los labios
bulbares se tumefacta y de la vagina fluye una secreción roja sucia y maloliente. Más
tarde se instaura entorno a los órganos genitales el edema crepitante. En los cerdos,
especialmente cuando el contagio se produce por el canal digestivo, se suele observar
solo inapetencia y rápida pérdida de fuerza. (2,7)
En cuanto a la anatomía patológica, el tejido conjuntivo, en especial el subcutáneo, pero
también el de los músculos inmediatos exhibe infiltración entre gelatinosa – acuosa y
hemorrágica, poblada de burbujas gaseosas en cantidad variable. Los músculos
afectados adoptan color entre castaño, rojo oscuro, y rojo negruzco, apareciendo turbios,
deleznables y muchas veces con espuma formada por vesículas de gas. (2,7)
Los ganglios linfáticos están inflamados, el bazo aparece por lo regular alterado como
los demás órganos, salvo indicios de la putrefacción que se presenta pronto después de
la muerte y que hincha los órganos con gas (bazo) o los transforma primero en focos y
luego en un tejido turbio, de color arcilloso y poroso. La sangre tiene color rojo
negruzco y coagula más o menos bien. (2,7)

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Edemas. Flemones simples, absesos, hematomas

 Carbunco (Bacillos Anthracis)

 Carbunco sintomatico (Clostridium chauvoei)

 Clostridium histoliticum

 Clostridium sordelli

 Botulismo (Clostridium boltulinum) (3,7)

10. DIAGNOSTICO

La diferenciación de otras infecciones e intoxicaciones pro-clostridios requiere

identificar el germen causal. A esto se unirán el análisis microscópico del tejido
lesionado (tinción de gram y RIF), identificación de la toxina en el líquido edematoso su
determinación por la RN, así como el asilamiento t diferenciación del agente causal. Un
diagnóstico seguro solo se consigue atendiendo a determinar la toxina del germen. (6,7)

Otras técnicas para la comprobación del agente incluyen inmunofluorescencia directa,

PCR, Morfología en el estadio esporulado, cromatografía gaseosa de los ácidos grasos
volátiles liberados pro los clostridios, experimento de neutralización en cobayos
vacunados específicamente. El prerrequisito más importante es enviar las muestras al
laboratorio en estricta anaerobiosis. (6,7)

11. AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN:

El aislamiento e identificación del microorganismo, la producción de toxinas y los

métodos inmunológicos; sin embargo, estos métodos son muy tardados y laboratorio,
además de que los métodos inmunológicos pueden arrojar resultados equivocados
debido a que C. chauvoei y C. septicum tienen varios antígenos en común.
Consecuentemente, el diagnóstico de estos padecimientos suele realizarse en base a los
signos clínicos, lesiones micro y macroscópicas. (7,8)

12. TRATAMIENTO

En vista al mal pronóstico el tratamiento debe reservarse para aquellos casos detectados
precozmente. Estabulado individual en corral con cama aplicación parenteral de
antisuero polivalente para edema gaseoso; 5-8 días de antibiosis general con altas dosis
de penicilina o tetraciclinas endovenosas o aplicadas dentro de la deformación; realizar
uno o varios cortes verticales profundos, haciendo lavajes repetidos de la lesión con
peróxido de hidrogeno al 3%; cuidadosa remoción del tejido necrosado. En el curso dell
tratamiento cabe esperar un fuerte adelgazamiento del animal; si sana quedan trastornos
locomotores permanentes y menor producción. (8)
13. PROFILAXIS, CONTROL Y PREVENCIÓN:

 Tener los cuidados necesarios en la utilización parenteral de medicamentos, lo

mismo en maniobras obstétricas. (8)
 Correcto tratamiento inmediato de todas las heridas perforantes con resección de
tejido afectado. (8)
 En rebaños expuestos Aplicar antisuero especifico a todo animal recientemente
lastimado u operado. (8)
 Vacuna clostridial polivalente a todo el rebaño de cría. (8)
 Medidas antisépticas, quirúrgicas, antibióticos e inmunobiologicas, tomar
consideración especial la situación epidemiológica y la particular receptividad de la
especie animal. (8)
 Desinfección de la piel y de agujas en las vacunaciones y extracciones de sangre.
 Manos y utensilios limpios durante el parto. (8)
 Desinfección de heridas por ejem. Por esquile, etc. (8)
 Desinfección de alojamientos en caso de enfermedad o de un proceso epidémico. (8)
 Plazas de parto limpiar y desinfectar antes de una nueva utilización (8)

CONCLUSIONES

 Las toxinas que posee C. septicum son las responsables de los síntomas clínicos y

los cambios observados en los animales enfermos.

 La enfermedad por Clostridium septicum es de curso rápido.

 La escasa difusión de información sobre la enfermedad ha llevado a que

frecuentemente se confunda los signos de la enfermedad por Clostridium septicum

con otras enfermedades, debido a que no se interpreta correctamente los procesos

que están involucrados en el desarrollo de los síntomas.

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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article=1154&context=medicina_veterinaria
ANEXOS

Figura 1. Bacteria (Clostriduim septicum)

Figura 2. Bovino con síntomas de edema maligno (clostridium septicum)

Figura 3. Gangrena cutánea localizada

 Figura 4. Lesión necrosante por (clostridium septicum)

Figura 4. Manifestación clínica y muerte por edema maligno en caprino

Figura 5. Tratamiento con antibióticos (penicilinas) y vacunación anti carbonosa