ITS

SÍFILIS

Lúes
Infección sistémica causada por Treponema pallidum.
Bacteria móvil de forma helicoidal (espiroqueta) microaerófila.
Vías de transmisión: sexual- vertical- tranfunsional- inoculación accidental.
Penetra en las superficies mucosas y piel con abrasiones.
Su curso se ha dividido en 3 etapas s/sus manifestaciones clínicas:
 Sífilis temprana: Estadío 1º, 2º y latente temprana
 Sífilis tardía: latente tardía, latente de duración desconocida, Terciaria

SIFILIS TEMPRANA

SIFILIS PRIMARIA

 Chancro de inoculación: PI: 10 a 90 días.

 Mácula rojo oscuro pápula pápula erosionada o ulceración redondeada u oval de
consistencia dura de 1-2 cm, bordes regulares, definidos. Fondo limpio, secreción fibrinosa, gris
amarillenta. Firme e indolora a la palpación.
 Persiste 1-6 sem sin tto, 1-2 sem con tto, sin dejar cicatriz.
 Localización: H: glande, surco balano-prepucial y prepucio. / M: labios vulvares, horquilla vaginal,
periné, cuello uterino (inadvertido).
 Otros: cav oral, región anal.
 Asociado a adenopatía regional evidente, indolora.
 Diag Diferencial: herpes simple, chacroide, LGV, granuloma inguinal

SIFILIS SECUNDARIA
 3-12 sem posterior a chancro.
 Sme de impregnación tóxica: cefalea, febrícula, MEG, mialgias, artralgias, adenopatías
generalizadas.
 ROSEOLA SIFILÍTICA: (clásica)erupción maculosa. Forma de presentación + precoz. Máculas de
0,5-2 cm (parches), no escamosas, en tronco, PP, genitales. Asintomáticas, no dejan secuelas.
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Otra forma: Máculo-pápulas, placas, con escamas en la periferia (Collarete de Biette) sobretodo
palmar.
Cambios pigmentarios:
Collar de venus: máculas hipopigmentadas superpuestas sobre placas reticuladas.
Pérdida de la pigmentación símil vitiligo.
Condilomas planos: pápulas/placas de sup lisa o verrucoide, hipopigmentadas, con secreción,
maceradas, con olor intenso desagradable. Áreas genitales, perianales, periné, otras: axilas,
piliegue submamaria, espacios interdigitales.
Alopecía: no cicatrizal, en parche, apolillado o generalizado.
Pápulas opalinas: pápulas blanco azuladas claras, redondas, planas, de sup lisa. En boca, lengua.
Lengua en pradera segada: lengua eritematosa, desprovista de papilas, típica pero no
patognomónica.
Micropoliadenopatías: generalizadas. MEG, astenia.

SIFILIS LATENTE

Período asintomático, sin hallazgos clínicos, la única evidencia de enfermedad es que las pruebas
serológicas son reactivas.
Clasificación:
 LATENTE TEMPRANA: < a 1 año
 LATENTE TARDÍA: > 1 año
 LATENTE DE DURACIÓN DESCONOCIDA: no es posible determinar el momento en que se
contrajo la infección.

SIFILIS TERCIARIA

FORMA BENIGNA TERCIARIA: Cualq manifestación sifilítica luego del estadío secundario, que no
compromete el sistema cardiovasc ni SN. Poco fr.
Placas granulomatosas: nariz en silla de montar, perforación de tabique nasal.
Nódulos granulomatosos o Gomas sifilíticas (aparecer hasta 60 años dps de la infección)
FORMA CARDIOVASCULAR: aneurismas, Insuf de válculas aórticas, estenosis coronarias.

Aspectos especiales:

Neurosífilis: 10% - 40% de los pacientes no tratados, presentándose en cualquiera de las etapas,
incluso en ausencia de sintomatología.
Sólo pudiendo ser diagnosticada por la serología en el LCR.
Clínicamente se manifiesta en 1 a 2% de los pacientes como meningitis aséptica.
Otras: lesiones meningeo-vasculares, paresias, tabes dorsal, atrofia óptica.
Embarazo y Sífilis: puede transmitirse al hijo a través de la placenta (Sífilis congénita o perinatal).
a- Muerte intrautero y parto prematuro.
b- Sífilis perinatal precoz :+ fr. Primeras sem de vida: exantema papular, ampollas en MM, rinitis,
policondritis, meningoencefalitis.
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c- Sífilis perinatal tardía: se detecta luego del 2do año de vida. Alt oculares, neurológicas, cutáneo-
muocsas.
Sífilis maligna o rupioide: muy infr, abundantes ulceraciones y necrosis cutánea. En pac IS (HIV).

Ex complemetarios

Examen de Campo Oscuro: para lesiones con sup húmeda (chanco o condilomas planos). Se toma
muestra, se coloca en un portaobjetos previa colocación de tinta china. Se ve al microscopio
treponema móvil.
Pruebas serológicas:
a- No Treponémicas: VRDL + usada. En estadíos muy iniciales puede ser falsa negativa. En cambio
cdo es reactivo: 1/32 dils, 1/16 dils.

b- Treponémicas:
1. FTA-ABS (pba de Ac trepo fluorescente absorbido)
2. ELISA (enzimo inmuno ensayo)
Métodos indirectos o serológicos
1-PNT: VDRL
Muy sensibles (Lues 2º).
Útiles en la detección de sífilis activa y seguimiento.
Toda PNT + debe ser confirmada con una PT.
Económicas y fáciles de realizar.

2-PT: FTA-ABS
Más específicas. Confirmatorias.
Se positivizan 6-14 días después de la aparición del chancro, por eso son útiles para detectar sífilis
temprana cuando todavía las PNT son neg.
Permanecen reactivas de por vida.
No son adecuadas p/seguimiento.

Laboratorio

Falsos positivos: dado que el Ag usado se halla en otros tejidos, es raro que el título supere al 1/4
ó 1/8 dils. Ej: 3er trim del embarazo, paludismo, Hep virales, TBC, HIV, hipergamaglobulinemias,
SAF, enf crónicas.
En terciarismos: se debe estudiar VDRL también en LCR.
Tto
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Alternativa en caso de alergia a penicilina:

Sífilis 1º y 2º, Latente precoz:

 Doxiciclina 100mg/12h VO x14 días

 Ceftriaxona 500mg a 1g/día (IM o EV) x 10 días
 Azitromicina 2g VO (única dosis) * Resistencia

Sífilis latente tardía, latente indeterminada y terciaria sin neurolues:

 Doxiciclina 100mg/12h VO x 21 a 28 días

Neurolues y Lues oftálmica:

 Penicilina G Sódica 3 a 4 millones UI (EV cada 4 hs por 10 a 14 días, o 18-24

millones en infusión continua).
 Alternativa: Ceftriaxona 1 gr/día IM por 14 días.

¿Cuándo se considera fallo terapéutico?

En cualquier estadío, frente a la AUSENCIA DE DESCENSO DE 2 DILUCIONES (ó 4 TÍTULOS) EN LAS
PRUEBAS NO TREPONÉMICAS, A LOS 12 MESES.
Ej: de 16 dils a 64 dils (aumento); o de 16 dils a 4 dils (disminución).
Pero las variaciones de 4 dils a 8 dils ó de 4 dils a 2 dils, son inherentes a la técnica.

TTO Embarazo!!

La penicilina es la única droga con eficacia documentada para el tto de la infección en la

embarazada; se indica en las dosis habituales y en caso de alergia a la droga, se debe realizar
desensibilización previa.

Infección por HIV

Es un virus retrovirus humano ARN.

Existen dos subtipos: HIV-1 (forma más común) y HIV-2 (endémico, África occidental).
Vías de transmisión: sexual, exposición a sangre infectada, vertical.
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Las manifestaciones clínicas depende del tiempo de evolución de la enfermedad.

Clínica
Infección primaria: “SME RETROVIRAL AGUDO “
Luego de período de incubación, ocurre en un 80%.
Fiebre + MEG + milagias + odinofagia + anorexia + dolor abdominal + diarrea.
Exantema maculo-papular eritematoso, más fr en cabeza, cuello y tronco.
Úlceras genitales y orales, enantema, candidiasis bucofaríngea, adenopatías.
Cuadro símil mononucleosis infecciosa, o incluso meningitis.
DD: roseala sifilítica, inf por CMV, hep B, pit rosada, otros exantemas virales.

Período sintomático (precoz y tardío)

Luego del período de latencia clínica.
Infecciones oportunistas, neoplasias y otras dermatosis.
Tienden a mostrar una presentación atípica, de mayor duración, y/o más refractarias a tto
habituales, mientras menor sea el rto de Linf CD4+.

Enfermedades marcadoras de HIV

 Síndrome de desgaste o sme de wasting
 Neumonías bacterianas recurrentes
 Esofagitis candidiásica
 Histoplasmosis
 Coccidiodomicosis diseminadas
 Cryptococosis
 Micobacteriosis
 Tuberculosis extrapulmonar
 Sarcoma de Kaposi
 Citomegalovirosis
 Toxoplamosis cerebral
 Linfoma primario de cerebro
 Linfoma no Hodgkin
 Carcinoma de cuello de útero invasor
 Leishmaniasis atípica diseminada
 Cryptosporidiasis
 Isosporidiasis
 Microsporidiasis
 Bacteriemia recurrente por Salmonella spp.
 Herpes zóster
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii
 Leucoencefalopatia multifocal progresiva
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Neurosífilis temprana:

 Asintomática
 Meningitis sintomática: cefalea, confusión, náuseas, vómitos y rigidez de nuca. Puede
afectar la agudeza visual debido a uveítis, vitritis, retinitis o neuropatía óptica, y
neuropatías craneales facial y vestibulococlear. Síntomas y signos de hidrocefalia y arteritis
de pequeños, medianos y grandes vasos en el encéfalo y la médula espinal.
 Sífilis meningovascular: puede afectar a cualquier vaso subaracnoideo y resultar en
trombosis, isquemia o infartos cerebrales. Ojo!! infarto cerebral en un paciente joven.

Neurosífilis tardía:

 En la época previa a la penicilina, era común encontrar demencia sifilítica, más frecuente
entre los 35 y los 50 años de edad, y se observaba de 5 a 25 años tras la sífilis primaria.
 Pérdidas de la memoria y cambios en el comportamiento, manía, depresión o psicosis.

Neurosífilis terciaria:

 Paresia generalizada
 Se puede encontrar anormalidades como disartria, hipotonía facial y en extremidades,
temblor intencional en la cara, la lengua, las manos y las pupilas de Argyll-Robertson
(abolición del reflejo fotomotor, con conservación a la reacción de acomodación).

Tabes dorsal

 Deterioro de los cordones posteriores y las raíces dorsales de la médula espinal.

 Los síntomas más frecuentes son ataxia sensorial y dolores lancinantes que progresan a
episodios de dolor súbitos, breves e intensos que afectan a las extremidades, la espalda y
la cara y pueden durar minutos o incluso días.