Neoplasias

3.
NEOPLASIAS
- Neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y
no coordinado con los de éstos.
- La palabra "cáncer" se reserva paro aquellos neoplasias malignas.
- Los tumores benignos se designan añadiendo el sufijo -orna al nombre de la células de procedencia.
- Adenoma es una neoplasia epitelial benigna que forma patrones glandulares o bien que deriva de alguna
glándula, independientemente que reproduzcan este patrón. Si forma quistes hablaremos de
cistoadenomas.
- Papilomas son tumores epiteliales benignos que crecen reproduciendo estructuras en dedo de guante y
protuyen desde las superficies epiteliales.
- Pólipo es una neoplasia que produce una proyección sobre una superficie mucosa, los pólipos benignos
tienen riesgo de malignización. Los pólipos adenomatosos intestinales son ejemplos de su potencial de
malignización.
NOMENCLATUR
A
- Los tumores malignos se denominan Sarcomas si nacen de los tejidos mesenquimales o Carcinomas si
tienen un origen epitelial.
- El sarcoma de partes blandas + común en adultos es el LIPOSARCOMA.
- Los adenocarcinomas son carcinomas con patrón microscópico de crecimiento glandular. Tienen un
crecimiento lento, pero gran tendencia a producir metástasis precozmente, siendo el hallazgo histológico más
frecuente de la biopsia de una metástasis de cáncer primario desconocido.
- Los carcinomas escamosos o epidermoides son aquellos carcinomas que proceden de las células
escamosas de cualquier epitelio pavimentoso estratificado y se caracterizan histológicamente por presentar
perlas córneas.
- Displasia es un crecimiento desordenado caracterizado por la pérdida de la uniformidad de las células

individuales y de su orientación arquitectónica (polaridad madurativa).
Cuando estos cambios displásicas afectan a todo el grosor

del epitelio hablamos de carcinoma in situ. Las lesiones
displásicos son un paso previo hacia la génesis de un
cáncer, pero no todas las displasias evolucionan
invariablemente hacia una neoplasia maligna.
- TUMORES ESPECIALES:
1) Tumores mixtos (presenta + de 1 tipo de céls neoplásicas derivadas de la misma capa germinal,como
fibroadenoma de mama, adenoma pleomorfo de glánd salivares y tumor de Wilms).
2) Teratoma (poseen varios tipos de céls neoplásicas derivadas de + de una hoja blastodérmica -
habitualmente de las 3 hojas). La presencia de elementos neuroectodérmicos y embrionarios son definitorios
de un teratoma inmaduro, + frec en jóvenes.
3) Melanoma (carcinoma de céls melanocíticas).
4) Seminoma (carcinoma de origen testicular).
5) Coristoma (anomalía congénita con presencia de tejido normal en localización ectópica).
6) Hamartoma (crecimiento excesivo de tejidos normales maduros).
7) Embriomas (formadas por céls embrionarias del tejido donde asientan).
8) Tumores escirros (consistencia pétrea por síntesis exagerada de colágeno).
- La carcinogénesis se inicia a partir de una lesión genética no letal adquirida por la acción de agentes
ambientales o heredarse con la línea germinal. Esta lesión genética se centra en 3 tipos de genes
reguladores del crecimiento celular:
1) Protooncogenes (estimulan el crecimiento y la diferenciación celular, algunos son ras, abl, myc, erb.B).
2) Antioncogenes ( inhiben el crecimiento celular, el gen diana más frecuentemente alterado en las
neoplasias humanas es el p53/TP53).
3) Genes que regulan la apoptosis (bcl-2) y genes que regulan la reparación del DNA (NO son per se
oncogénicos, pero su acción facilita la actuación de los anteriores).
BASES
MOLECULARES
DEL CÁNCER
- Por siembra de cavidades y superficies orgánicas (ej siembra en cavidad peritoneal desde Ca ovario).
- Diseminación linfática (vía más frecuente de diseminación inicial de los carcinomas).
- Diseminación hematógena (vía típica de los sarcomas, habitualmente por vía venosa en hígado, riñones,
VÍAS DE pulmones ).
DISEMINACIÓN - Cascada metastásica de los tumores malignos: consta de 2 fases, la primera fase viene dada por:
pérdida de adherencia entre las células neoplásicas, fijación de las células neoplásicas a la laminina y
fibronectina de la matriz extracelular, degradación de la matriz extracelular y la migración de las células
tumorales tras de la degradación de la membrana , y la segunda fase que consta de diseminación vascular y
asentamiento de las céls tumorales.
DIAGNÓSTICO - Estudio citológico: valora el grado de anaplasia celular de las muestras recogidas mediante frotis o PAAF,
DE LAS es de gran utilidad en dx del cáncer de cérvix por HPV.
NEOPLASIAS
- Inmunocitoquímica: identificación de productos celulares y de marcadores de superficie mediante Acs

monoclonales específicos, muy útil en clasificación de tumores malignos indiferenciados, de leucemias y
linfomas. Destacan: filamentos intermedios (entre ellos NO se incluye fibronectina, son: queratina,
desmina, vimentina, enolasa neural y proteína ácido glial fibrilar), PSA (ca próstata), CEA (ADC,
especialmente de ap digestivo. NEGATIVO para mesotelioma), AFP (tumores germinales y
hepatocarcinoma), HCG (coriocarcinoma), LCA (linfoma), S-100 (melanoma), calcitonina (Ca medular de
tiroides), Ag del factor VIII (angiosarcoma), mioglobina (neoplasia de musc esquelético) y desmoplaquina
(tumor de céls epiteliales).
- Diagnóstico molecular: sirve para dx de neoplasias Mg pues distingue proliferaciones benignas
(policlonal) de las malignas (monoclonal), pronóstico de tumores Mg (ej amplificación de N-myc y
delecciones de 1p son factores de mal px del neuroblastoma), detección de enf residual mínima y para dx
de predisposición hereditaria a cáncer (mut de genes BRCA-1 y BRCA-2 para ca mama).
- Citometría de flujo: medir las características celulares como Ag de mb y contenido de DNA (en
neuroblastoma la euploidia o peridiploidia medida por citometría de flujo se asocia a mal px).
- Marcadores tumorales: dada su baja E y S, NO constituyen un método fiable de DX de cáncer.
- Los mesoteliomas carecen de positividad

para el CEA.
- Se utiliza el sistema internacional TNM, que es un protocolo de estadiaje tumoral de amplia implantación y
que se basa en los siguientes criterios:
ESTADIAJE T: el tamaño del tumor.
N: el grado de extensión a los ganglios regionales.
M: la presencia de metástasis hematógenas.
- Se emplea como criterio tanto terapeútico como pronóstico.
DISTINCIÓN 2 TIPOS
ENTRE TUMORES BENIGNOS:
NEOPLASIAS
BENIGNAS Y Están compuesto por células bien diferenciadas (células TUMORES MALIGNOS:
MALIGNAS similares desde el punto de vista morfológico y funcional
a las células normales de las que derivan), suelen crecer
de forma lenta a lo largo de los años (bajoíndice de Suelen
proliferación), formando masas cohesivas y expansivas presentar
que permanecen localizadas en su lugar de origen, células
careciendo de capacidad de infiltrar, invadir y completamente
metastatizar a distancia. indiferenciadas
(o anaplásicas), que se caracterizan por
atipia celular (con núcleos hipercromáticos de
gran tamaño, nucleolos grandes, gran nº de
mitosis atipicas, contorno irregular, forma céls
gigantes y pérdida de orientación
arquitectónica), velocidad de crecimiento es
muy alta y errática, y suelen crecer por
infiltración, invasión y destrucción progresiva
de los tejidos que los rodea, y con capacidad
de metatastizar a distancia. La presencia de
metástasis (implantes tumorales sin
continuidad con el tumor primario) definen
claramente la naturaleza maligna de la
neoplasia, ya que los tumores benignos no
metastatizan.

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- Displasia es un crecimiento desordenado caracterizado por la pérdida de la uniformidad de las células

Cuando estos cambios displásicas afectan a todo el grosor

- Inmunocitoquímica: identificación de productos celulares y de marcadores de superficie mediante Acs

- Los mesoteliomas carecen de positividad

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