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Virus de la inmunodeficiencia humana - SIDA

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Descargado por Maritzcelitha Vasquez

(wmrv13041994@gmail.com)
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 VIH: Virus de la inmunosuficiencia humana
SIDA: Síndrome de inmunosuficiencia adquirida
Familia retroviridae (retrovirus)
Subfamilia Lentivirinae (lentivirus)
2 tipos de virus VIH-1 y VIH-2, similares con diferencias genéticas.
Los VIH-1 se clasifican 3 grupos (M,N,O), mas import. es M que se subdivide en 9
subtipos de A a K
Virus altamente complejos tanto nivel estructural como en evolución
Supresión del sistema inmunitario.
Característica única necesidad de transformar su información ARN en ADN
(transcripción inversa) mediante transcriptasa inversa
HALLAZGOS BIOLÓGICOS RETROVIRUS
• Existencia de variantes con efectos patogénicos diferentes.
• Habilidad para adquirir y alterar la estructura y función de genes del hospedador FASES DE LA INFECCIÓN CAUSADA POR EL VIH
(oncogenes). Estadio I (fase de infección aguda): individuo se ha seroconvertido: se eneferma
• Habilidad para insertarse en el genoma y pasar por generaciones como elemento dentro de las 6 semanas de haberse infectado con el VIH.
genético móvil. Síntomas: fiebre, dolor de cabeza, ganglios inflamados, cansancio, coyunturas y
• Habilidad a causar daños genéticos (activación o inactivación de genes músculos adoloridos, dolor de garganta.
específicos cerca del sitio de integración). Estos síntomas pueden o no desaparecer al cabo de una o dos semanas.
• Habilidad para cambiar rápidamente sus genomas pormutación y recombinación. El virus del VIH se multiplica a gran velocidad sufriendo diversas mutaciones
CICLO REPLICATIVO genéticas.
1. El VIH en sangre, se une a una célula Estadio II (fase asintomática): individuo sano, no hay manifestaciones clínicas,
linfocito T CD4 (fusión de memb.) puede durar 10 años o más, el virus continúa replicándose, causando destrucción
2. El VIH vacía su contenido dentro de la progresiva del sistema inmunológico. Recuento de linfocitos TCD4 es normal. Hay
célula y el código genético (ARN) del VIH perdida de peso del 20%. Manifestaciones cutáneas menores y de las vías aéreas.
es usada por enzima transcriptasa
reversa para construir ADN del VIH.
3. El ADN (VIH) se inserta en ADN de
célula infectada por enz. Integrasa
(infección)
4. La célula infectada multiplica, activa ADN del VIH que transcribe y da nuevos
VIH.
5. Se produce entonces la traducción del ARNm viral a proteínas virales. Estadio III (fase linfadenopatica o sintomática leve): deterioro de la inmunidad
6. Ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula.
7. Los virus inmaduros salen de la célula infectada tomando en su salida parte de
la membrana de la célula para utilizarla como cubierta.
8. Los virus nuevos maduran: la materia prima se corta por medio de una enzima,
proteasa, y el material se junta en un virus ya completo.

Estadio IV (SIDA): linfocitos TCD4 (menor

200 cel/mm3), el virus se reproduce muy
activamente. Presenta múltiples
infecciones que deterioran la inmunidad.

PERIODO DE VENTANA ASINTOMATICO

La persona con VIH no muestra ningún síntoma y puede transmitir el virus a otras
personas sin saberlo.
VIGILAMOS EL PROCESO DE INFECCIÓN
Contando el número de células T, determina la carga viral y la cantidad de VIH que
circula en la sangre.
CONSIDERACIONES VIROLÓGICAS E INMUNOLÓGICAS
QUÉ ES EL VIH/SIDA • La enfermedad por VIH se mantiene activa durante todas las fases clínicas.
Síntomas Debilita • No existe periodo de latencia.
Enfermedades Muerte • En etapas asintomáticas existe alta replicación viral.
o alteraciones defensas
• Población viral de gran variabilidad genética y facilita mutaciones è Resistencia viral
El virus del SIDA ingresa al organismo a través de la sangre, el semen y los fluidos Carga viral = cuantifica la viremia
vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunológico. • Magnitud de la carga viral se correlaciona con la progresión de la enfermedad.
EL SIDA COMO PROBLEMA DE SALUD PUBLICA • Permite inicio precoz de TARV y monitoreo.
Estadísticas según Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/SIDA (UNAIDS) • Objetivo del TARV es disminuir la carga viral al mínimo.
2012: • Baja C.V. disminuye la progresión enfermedad y disminuye la muerte por VIH.
•34 millones de personas que viven con el VIH en el mundo. • Alto C.V. Durante el tratamiento obliga cambio tratamiento
•7500 nuevas infecciones diarias. •Carga viral moderadas tienen replicación viral tejido linforreticular (tejidos
•Se infectaron por el VIH 2,7 millones de Personas. santuarios).
•Fallecieron como consecuencia del sida 2,0 millones de personas.
•En África Subsahariana se concentró el 68% adultos con VIH del mundo, el 90%
de los niños con el mal y el 76% de las muertes.
•Se redujeron las muertes a consecuencia de esta pandemia, de 3,9 millones en RECUENTOS
2001 a 1,7 millones en 2011. DE
Periodo de incubación prolongado para aparición de síntomas, infección de células LINFOCITOS T CD4
de la sangre y sistema nervioso.
El VIH provoca un deterioro del sistema inmune, que lleva a aparición de
infecciones oportunistas y neoplasias, que son lo que caracteriza al SIDA que es la
etapa final de la enfermedad.
ORIGEN DIAGNÓSTICO
A partir del virus del virus de Inmunodeficiencia símica (VIS), encontrado en los • La infección VIH, se establece mediante análisis por métodos directos e indirectos
chimpancé, el resultado obtenido fue en el año de 1930 en África. de laboratorio.
El primer registro documentado del VIH, año 1959, en el Congo África. • Pruebas de screening, si resultan positivas son confirmadas por test de mayor
especificidad.
DIVERSAS TEORIAS: • ELISA, demuestra Ac contra proteínas del virus VIH. Es sensible y específico,
1.- La caza e ingesta de chimpancé pero produce algunos falsos positivos. Cuando es positivo, el ELISA se debe repetir
2.- vacuna contra la polio, incubada en tejido renal de monos. en la misma muestra. Si es positivo por segunda vez.
3.- vacuna contra la Hepatitis • Se debe confirmar con el Western blot.
DISTRIBUCION GEOGRÁFICA : DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En África y sudeste Asiático: 90% transmisión heterosexual. Principales bandas del Western blot
Occidente: 90% homosexual y parenteral. •Gp160 Precursora de la envoltura
•Gp120 Glucoproteína externa
PATOGÉNESIS •Gp41 Glucoproteína transmembrana
ETAPAS DE INFECCION •P55 P40 Precursora del core
• Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4 •P24 Proteína principal
• Fusión del virus con la membrana celular y su internalización (gp 41 ?) •P17Proteína de la matriz
• Internalización, transcripción inversa (ADN proviral) •P66 P51Transcriptasa inversa
• Al dividirse la célula T se integra el virus al genoma de ella (infección latente) •P31 Endonucleasa
LISIS DE CELULAS T
• Citólisis directa LT CD4 (+)
• Pérdida de precursores inmaduros de las células T •La cifra de LTCD4(+) sangre periférica corresponde
CD4+ (por infección directa, falta citocinas para aproximadamente a un 2% de los LT CD4 (+) totales.
diferenciación) •Varían durante el día, y día a día, la variabilidad
• Fusión de células infectadas y no infectadas, con usando métodos automatizados es de un 2 a 5 %.
formación de sincitios (células gigantes) •Se utiliza para su determinación la citometría de flujo
• La gp 120 soluble liberada por las células (FACS).
infectadas pueden unirse a las células no infectadas
inversión creciente CD4/CD8 en la sangre periférica. CARGA VIRAL
•Detección por amplificación secuencias de ácidos
nucleicos del ARN del VIH.

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•Detección por biología molecular. OTRAS SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA TERAPIA
•Su detección demuestra la modificación que realiza la TARV sobre la historia ANTIRRETROVIRAL
natural de la infección VIH. Niños VIH+ e hijos de madres seropositivas
•Alta sensibilidad, especificidad, valor predictivo (+) y (-) y reproducibilidad.
MUJERES EMBARAZADAS VIH+ AUGE
CLASIFICACIÓN CLÍNICA Primoinfección
Y Profilaxis post exposición laboral
CATEGORICA LINFOCITICA
FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIRUS
VIH/ SIDA CLASIFICACIÓN La sexual no protegida
Categorías clínicas La sanguínea o parenteral
ETAPA A: Vertical o perinatal
Infección VIH asintomática
Linfoadenopatía generalizada persistente MODOS DE PREVENCIÓN
Infección VIH aguda primaria Vida sexual: evitar el intercambiar fluidos, evitar tener relaciones sexuales sin
ETAPA B: protección
Condiciones atribuidas a infección VIH o indicativos defectos en inmunidad celular. Vía sanguínea: evitar ocupar utensilios que pueden producir sangre, ya sea un
•Angiomatosis bacilar cepillo de dientes, rasuradora de afeitar, etc.
•Candidiasis orofaríngea
•Displasia cervical o Ca in situ VÍA PERINATAL
•Síntomas constitucionales (T° > 38.5, Diarrea > 1 mes). Un embarazo de riesgo y es debiendo efectuar un riguroso seguimiento médico de
•Leucoplasia vellosa su embarazo y saber que el tratamiento antirretrovírico disminuye el riesgo de
•Herpes zoster severo transmisión del VIH de su hijo/a.
•PTI (Púrpura trombositopénca idiopática Tiene la posibilidad de interrumpir su embarazo, acogiéndose a los supuestos que
•Listeriosis contempla la ley.
•Enf. Pélvica inflamatoria ETAPA C
•Neuropatía periféricaEventos definitorios de SIDA :
•Candidiasis esofágica o •Sarcoma Kaposi.
broncopulmonar. •Linfomas.
•Ca cervical invasivo •Mycobacterium avium.
•Coccidioidomicosis •Mycobacterium TBC.
•Criptococcosis •Neumonía Pneumocystis
•Criptosporidiosis intestinal crónica jiroveci.

MANEJO GENERAL PACIENTES VIH/SIDA

•Etapificación clínica/ laboratorio
•Controles clínicos 1-3 meses
•Controles CD4 y CV según etapas
•Control hematológicos y bioquímicos
•Tratamiento de enfermedad intercurrentes
•Vacunación antineumonia
•Profilaxis TBC y otras oportunistas
•Evaluación continua
•Control ginecológico y PAP cada 3-6 meses según etapa

CRITERIOS PARA EL INICIO DE LA TERAPIA NTIRRETROVIRAL

Prioridad más alta
•Síntomas de infección con VIH avanzada (criterios definitorio de SIDA)
•Recuento de células de CD4 <200/mm3
Segunda prioridad
Recuento de CD4 entre 200-350 mm3 con:
•Caída en el recuento de CD4 (descenso >25% del valor anterior)
•En caso de estar disponible, carga viral >100.000 copias por PCR
•Síntomas asociados a infección por VIH como son pérdida crónica de peso
(>10%), diarrea o fiebre (por mas de un mes)

VIH/SIDA CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS

TARV (tratamiento anti retro viral)
•Triasociado muy bajo C.V. (indetectable 80%)
•Alto CD4
•Bajo Evento difinitorio de SIDA
•Bajo disminuye la mortalidad
•Baja resistencia
•Baja tasa de progresión de enfermedad

DROGAS ANTIRRETROVIRLES ACTUALES

MUJER Y SIDA
Momento de la infección al niño:
Durante el embarazo: hasta 35%
Durante el parto: hasta 65%
Post-parto por lactancia: hasta 14%

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