Emergencias Otorrino en Pediatria

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para uso personal,
CLÍNICAS
PEDIÁTRICAS
DE NORTEAMÉRICA
Pediatr Clin N Am 53 (2006) 195 – 214
Emergencias otorrinolaringológicas pediátricas

Morgen Bernius, MDa,*, y Donna Perlin, MDb
aDepartment of Surgery, Division of Emergency Medicine, University of Maryland School of Medicine,
110 Sout Paca Street, Sixth Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201, USA
bDivision of Pediatric Emergency Medicine, Department of Pediatrics, University of Maryland
Hospital for Children, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201, USA
La otitis media aguda (OMA) es la infección más común para la que se prescriben anti-
bióticos a los niños, lo que provoca más de 20 millones de prescripciones de antibióti-
cos al año. Las nuevas pautas de la práctica publicadas por la American Academy of
Pediatrics y la American Academy of Family Physicians [1] defienden el empleo jui-
cioso de los antibióticos en vista de la creciente resistencia antibiótica y de la dudosa
necesidad de su utilización en los niños con OMA no complicada. Estas pautas se revi-
san más adelante. Además, este artículo repasa otras entidades otorrinolaringológicas
(ORL) comunes, como la sinusitis y las emergencias dentarias, y las actuales estrate-
gias para el diagnóstico y el tratamiento de estas alteraciones.
Otitis externa aguda
La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo y de la superficie exter-

na de la membrana timpánica y puede estar causada por una serie de alteraciones que
afectan al recubrimiento del conducto. El conducto auditivo está recubierto de células
epiteliales escamosas y glándulas de cerumen que ofrecen una barrera lipídica de pro-
tección [2]. Cuando la piel del conducto auditivo se expone al agua durante períodos
prolongados se macera y se descama, lo que provoca el desarrollo de microfisuras, al
mismo tiempo que se elimina el cerumen de protección y cambia el valor del pH del
conducto auditivo [3]. Así pues, la otitis externa se observa con frecuencia en los nada-
dores, en los climas calientes y húmedos y en condiciones que desembocan en la reten-
ción de agua en el oído, como en las duchas prolongadas. Además, traumatismos loca-
les como los debidos a la presencia de cuerpos extraños, torundas de algodón, picaduras
de insectos y eccema pueden alterar la piel del conducto. Otros factores predisponentes
*Autor para correspondencia.

Dirección electrónica: morgen2131@aol.com (M. Bernius).
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son las ayudas auditivas, los tapones de orejas y el compromiso inmune del huésped.
La otitis externa se caracteriza por la otalgia, que oscila entre un prurito inicial a un
dolor intenso, que empeora con el movimiento o la masticación. El dolor se reproduce
al tirar de la oreja o del trago. El canal pasa a ser eritematoso y está cada vez más hin-
chado, lo que provoca la sensación de plenitud auricular y una posible pérdida de audi-
ción. El tratamiento debe consistir en la limpieza y el desbridamiento del conducto
auditivo con una torunda de algodón y agua oxigenada o solución de Burow. El empleo
de un agente acidificante (ácido acético al 2%) es útil para inhibir el crecimiento de
bacterias y hongos. Se debe mantener la aplicación de gotas antibióticas tópicas, aisla-
das o junto con agentes antifúngicos o corticoides (para disminuir la inflamación)
durante al menos 3 días después de la eliminación de los síntomas. Es posible que se
necesite el empleo de una mecha de gasa para la difusión de las gotas por el edemato-
so conducto auditivo. Para controlar el dolor puede ser necesario utilizar fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o incluso opiáceos. No es preciso realizar cul-
tivos, a menos que la situación sea refractaria al tratamiento [4].
Existen numerosos tipos de otitis externa, como la forunculosis (inflamación loca-
lizada), la otitis externa bacteriana difusa («oído del nadador»), la otomicosis (infec-
ción fúngica) y la otitis externa necrosante o maligna [4]. Todos ellos comportan la
inflamación del conducto auditivo.
La forunculosis es una forma localizada de otitis externa en la que se desarrolla un
absceso en un folículo piloso con diseminación de la infección a la piel circundante.
Suele producirse en el tercio externo del conducto auditivo. El agente causante más
habitual es el Staphylococcus aureus. El tratamiento consiste en la incisión y el drena-
je de los abscesos fluctuantes, tensos, y la aplicación de antibióticos antiestafilocóci-
cos tópicos.
La otitis externa bacteriana difusa, el tipo más común, también se conoce como
oído del nadador por su factor predisponente más habitual. Por la prolongada exposi-
ción al agua, las bacterias gramnegativas colonizan el conducto auditivo. El patógeno
que causa con mayor frecuencia la otitis externa bacteriana difusa es Pseudomonas
aeruginosa [4]. El síntoma inicial suele ser el prurito, que se hace cada vez más dolo-
roso con el progreso de la infección. El creciente eritema y edema del conducto audi-
tivo provocan una sensación de presión y pueden provocar una pérdida conductiva de
la audición. Las secreciones pueden ser escasas y serosas o profusas y purulentas. Por
lo general no hay síntomas sistémicos.
La otomicosis, una infección superficial crónica del conducto auditivo, la membra-
na timpánica, o ambas estructuras, es relativamente rara y tiende a presentarse en los
trópicos, en un huésped inmunocomprometido o tras un empleo prolongado de corti-
coides o antibióticos tópicos [2,4]. Puede ser primaria o secundaria. El agente causan-
te con mayor frecuencia de la infección fúngica primaria son los Aspergillus, que pro-
ducen del 80 al 90% de las infecciones otomicóticas [4]. También pueden estar
causadas por Candida. El aspecto del detritus del conducto puede sugerir una infección
fúngica por su aspecto parecido a la pimienta, secundario a los elementos micélicos
negros [4]. El síntoma inicial más habitual en la otomicosis primaria es el prurito inten-
so. La otomicosis secundaria, que es una infección fúngica superpuesta a una infección
bacteriana, tiende a presentarse con un dolor intenso. El tratamiento consiste en la apli-
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cación de agentes antifúngicos tópicos como el clotrimazol o el itraconazol [2], que

pueden combinarse con corticoides tópicos o un agente acidificante.
La otitis externa necrotizante o maligna constituye un caso extremo de otitis exter-
na que se presenta con linfadenopatía preauricular dolorosa, protrusión de la oreja ede-
matosa y posible celulitis de la piel sobre la apófisis mastoidea [3]. Se observa intenso
eritema, edema y dolor del conducto auditivo y las estructuras circundantes, asociado
a dolor intenso y otorrea. En ocasiones, la otitis externa maligna puede estar acompa-
ñada de parálisis facial, con posible afectación de otros pares craneales [4]. Suele estar
causada por P. aeruginosa, y a menudo es una complicación de la otitis externa persis-
tente. El tratamiento necesita antibióticos sistémicos, como ciprofloxacino u ofloxaci-
no por vía oral o fármacos intravenosos antipseudomonas. Habitualmente necesita un
tratamiento prolongado [4]. La imagen con TC a menudo resulta útil para definir la
afectación ósea y la extensión de la enfermedad, y el seguimiento con imágenes de TC
permite valorar la eficacia del tratamiento. Se recomienda la remisión a ORL.
La prevención de la otitis externa se consigue secando meticulosamente el conduc-
to auditivo tras el baño y la natación e instilando una solución de ácido acético al 2%
o cualquier tipo de gotas óticas para nadadores, de venta sin receta. El empleo de tapo-
nes auriculares también puede disminuir la infección en los nadadores.
Otitis media aguda
La OMA es un proceso inflamatorio en un espacio cerrado, el oído medio, asociado a

derrame en el oído medio (DOM), signos y síntomas de inflamación en el oído medio y
aparición reciente y brusca de los síntomas clínicos [1]. La OMA es la infección común
para la que se prescriben más antibióticos en los niños, y provoca anualmente más de
20 millones de prescripciones de antibióticos [1]. Su prevalencia es máxima entre los 6 y
los 20 meses de edad y tiene propensión a convertirse en crónica y recurrente [5].
La OMA debe distinguirse de la otitis media con derrame (OMD), una otitis media
secretora no supurativa. Aunque la OMD puede tanto predisponer como seguir a la
OMA, carece de componente infeccioso y, por ello, debe tener distinta consideración.
La OMA tiende a ocurrir con mayor frecuencia en los 2 primeros años de vida, posi-
blemente por la inmadurez de las defensas inmunológicas y de la estructura y la fun-
ción de la trompa de Eustaquio, y quizás a causa del mayor tiempo de permanencia en
posición horizontal [5]. Suele aparecer más frecuentemente en los varones y en los
nacidos en Estados Unidos o en los esquimales [5]. Se la ha asociado con un menor
nivel socioeconómico, posiblemente a causa del hacinamiento, la escasa higiene, la
nutrición subóptima y el limitado acceso a la asistencia sanitaria y a los recursos médi-
cos. La lactancia materna ejerce un efecto de protección [5], mientras que la exposi-
ción al humo de tabaco y la repetida exposición a otros niños, como en las instalacio-
nes de una guardería, se han relacionado con un aumento de la propensión a la
enfermedad. Los niños con anomalías craneofaciales y con síndrome de Down mues-
tran mayor prevalencia de OMA [5].
La presencia de una infección vírica de las vías respiratorias altas puede desembocar
en el desarrollo de una OMA secundaria a una disfunción establecida de la trompa de
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Eustaquio, la colonización nasofaríngea bacteriana asociada y la lesión del epitelio de las

vías respiratorias, con la correspondiente alteración de la eliminación mucociliar de bac-
terias [2]. Se pueden aislar bacterias patógenas de los aspirados del oído medio de cerca
del 70% de los casos de OMA [5]. Los tres patógenos causantes más habituales son
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no tipable y Moraxella catarrhalis
[1,5]. Un pequeño número de casos se debe a estreptococos del grupo A, S. aureus y orga-
nismos gramnegativos. Aunque se pueden aislar virus de los exudados del oído medio,
no está claro que puedan causar OMA sin un copatógeno bacteriano [5].
La presentación clínica de la OMA puede ser muy variable, especialmente en los
lactantes y los preescolares. Puede presentarse con una historia de aparición brusca de
otalgia, irritabilidad, otorrea o fiebre. El abombamiento de la membrana timpánica
(MT) posee el mayor valor de predicción positiva de DOM [1], seguido de la motili-
dad limitada o nula de la MT y de la existencia de niveles líquidos en la otoscopia [1].
La MT puede estar eritematosa u opacificada.
La American Academy of Pediatrics y la American Academy of Family Physicians
(AAP/AAFP) Clinical Practice Guideline especifica que el diagnóstico de OMA debe
cumplir con tres requisitos: aparición rápida, presencia de DOM y existencia de signos
y síntomas de inflamación del oído medio [1]. Estas pautas requieren el empleo jui-
cioso de los antibióticos en vista de la creciente resistencia a éstos y de la dudosa nece-
sidad de su utilización en los niños con OMA no complicada. Las pautas defienden la
opción de un período de observación de 48 a 72 h sin empleo de agentes antimicro-
bianos en determinados niños con OMA no complicada. Estos casos corresponden a
los niños de 6 meses a 2 años de edad con enfermedad leve, pese a la certeza del diag-
nóstico de OMA. Si el paciente no mejora con el tratamiento sintomático al cabo de
48 a 72 h, las pautas recomiendan la nueva valoración del paciente y la instauración de
tratamiento antibiótico [1].
Un estudio reciente en el Reino Unido [6] comparó un grupo de niños de 6 meses
a 10 años de edad que recibieron la opción de observación con un grupo similar de
niños que recibieron antibióticos inmediatamente. Los autores observaron que el 76%
de los niños del grupo de observación nunca necesitaron antimicrobianos. El empleo
inmediato de antibióticos se asoció al acortamiento en 1 día de la enfermedad, aunque
sin diferencia en el absentismo escolar ni en las puntuaciones del dolor.
Si se decide tratar la OMA con antibióticos, las pautas de la AAP/AAFP reco-
miendan amoxicilina a una dosis de 80 a 90 mg/kg/día [1]. Los pacientes alérgicos a la
penicilina pueden recibir tratamiento alternativo con azitromicina, claritromicina o eri-
tromicina-sulfisoxazol. Se recomienda una tanda de 10 días en los niños de menos de
6 años de edad [7]. Si la enfermedad es grave o fracasa el tratamiento con amoxicili-
na, el antimicrobiano de elección sería amoxicilina-clavulánico, 90 mg/kg/día, para
aumentar la cobertura frente a H. influenzae y M. catarrhalis productoras de betalac-
tamasa [8].
Se ha demostrado que una sola dosis intramuscular de ceftriaxona, 50 mg/kg es efi-
caz en el tratamiento de la OMA del paciente con vómitos [9,10]. Cuando fracasa el
tratamiento con amoxicilina-clavulánico se puede considerar el tratamiento con una
tanda de ceftriaxona parenteral durante 3 días [10] o, alternativamente, con una tanda
de clindamicina por vía oral [1].
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Cuerpos extraños en la nariz y el oído
Los cuerpos extraños constituyen una situación relativamente frecuente en la población

pediátrica. Del oído y de la nariz se ha recuperado una amplia gama de objetos, como
juguetes, alimentos, papel, canicas e insectos. El niño puede presentar una historia cla-
ra de autoinserción de cuerpo extraño o, alternativamente, epistaxis recurrentes, mal
olor, o dolor en el oído, o la nariz. La alteración auditiva [11] u olfativa puede ser la
dolencia de presentación. Muchos niños son asintomáticos, y son los padres o el médi-
co quienes descubren el cuerpo extraño durante una exploración rutinaria.
Los hallazgos físicos pueden variar con la duración de la impactación del cuerpo
extraño y el tamaño y las características físicas del propio cuerpo extraño. Cuando se
trata de un objeto pequeño insertado muy recientemente, el niño puede estar asinto-
mático, mientras que con un cuerpo extraño de gran tamaño el niño puede presentar
evidencia de traumatismo local. La presencia de un insecto en el conducto auditivo sue-
le provocar un dolor intenso y constante y la sensación de movimiento en el oído. El
niño con presencia crónica de un cuerpo extraño puede presentar una secreción nasal
u ótica unilateral, mal olor o epistaxis recurrente secundaria a la irritación crónica [12].
Debemos mencionar específicamente la impactación de pilas. Los niños pueden
insertarse con facilidad las pequeñas baterías de los aparatos electrónicos (calculado-
ras, mandos de videojuegos o relojes) en la nariz. Las pilas de botón pueden liberar
pequeñas cantidades de sustancias químicas y de voltaje que pueden provocar quema-
duras químicas alcalinas, necrosis o perforación septal o timpánica [13]. Para evitar
estas complicaciones se deben retirar las pilas en cuanto sea posible [12].
La retirada de cuerpos extraños nasales u óticos sólo debe intentarse en el servicio
de urgencias (SU) si es posible, ya que los reiterados intentos fallidos provocan mayor
hinchazón y traumatismo, y posiblemente reubican el objeto en una posición menos
favorable [12]. Es importante inmovilizar adecuadamente o sedar al niño, además de
tener a mano todos los utensilios necesarios, consistentes en una buena fuente de luz,
un espéculo nasal, unas pinzas alligator, una cureta, un aparato de aspiración y un vaso-
constrictor tópico para reducir el edema tisular antes del intento de retirada [12]. La
retirada del cuerpo extraño puede conseguirse mediante el pinzado manual del objeto
con la pinza, la colocación posterior al objeto de la cureta o la irrigación o la aplica-
ción de aspiración a la superficie del cuerpo extraño.
Antes de intentar la retirada deben considerarse las características físicas del cuer-
po extraño y su localización anatómica [12]. Es más fácil retirar un insecto si se le mata
previamente con lidocaína 2% o con aceite mineral. Se debe evitar la irrigación de
objetos como materia vegetal o esponjas, dado que el agua hinchará el cuerpo extraño
e impedirá su extracción [12]. No es probable retirar con una cureta o una pinza un
cuerpo extraño redondo y liso que ocluye por completo el orificio, cuando puede bene-
ficiarse de la aspiración. La ventilación a presión positiva con mascarilla y bolsa con
válvula o boca a boca por el cuidador mientras se ocluye el orificio nasal no afectado
ha conseguido retirar grandes cuerpos extraños nasales oclusivos [14]. Los pacientes
con cuerpos extraños que no pueden retirarse en el SU deben ser remitidos al otorri-
nolaringólogo. En esta situación se recomienda la prescripción de antibióticos orales
para prevenir la infección del orificio obstruido [12].
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Epistaxis
La nariz tiene un rico abastecimiento vascular, lo que la hace vulnerable a episodios de

sangrado, espontáneos o como consecuencia de un traumatismo localizado. Las más
de las veces el sangrado es leve y autolimitado, aunque puede ser profuso y amenazar
la vida. En la población pediátrica, la epistaxis suele ser consecuencia de un trauma-
tismo local por hurgarse la nariz o de una infección reciente de las vías respiratorias
altas [15]. Otras causas son el traumatismo facial, los cuerpos extraños, la inhalación
de cocaína o heroína y la sinusitis. Con menor frecuencia, la epistaxis puede estar aso-
ciada con causas sistémicas como la hepatopatía, la leucemia, la trombocitopenia idio-
pática o las coagulopatías. Las coagulopatías pueden ser congénitas, como la enferme-
dad de Von Willebrand, la hemofilia y la enfermedad de Rendu-Osler-Weber, o
adquiridas (AINE, aspirina y matarratas) [15].
La epistaxis puede clasificarse en anterior o posterior, según la localización del san-
grado en la cavidad nasal. El sangrado anterior constituye cerca del 90% de los episo-
dios de epistaxis [16] y suele provenir de un plexo venoso del septo nasal anterior,
conocido como plexo de Kiesselbach. La mucosa que recubre el plexo de Kiesselbach
es frágil y está firmemente adherida al cartílago del septo, lo que la predispone al trau-
matismo. Como el sangrado proviene principalmente de capilares o venas, los sangra-
dos anteriores tienden a caracterizarse por un rezumamiento lento y persistente [16].
Sin embargo, los sangrados posteriores provienen de la arteria esfenopalatina en la
cavidad nasal posterior y la nasofaringe [17] y tienden a sangrar de forma más profu-
sa. Este tipo de sangrado comporta mayor riesgo de compromiso de las vías respirato-
rias, aspiración de sangre y hemorragia amenazadora de la vida [16].
La incidencia de la epistaxis tiende a ser bimodal [17]. Los episodios de la catego-
ría de 2 a 10 años de edad suelen ser sangrados anteriores menores, mientras que los
del segundo pico, pasados los 50 años de edad, tienen más probabilidades de significar
un sangrado posterior más intenso [15]. La mayoría de los casos de epistaxis necesita
una mínima intervención. La epistaxis leve sin sangrado activo sólo precisa de reco-
mendaciones para reducir al mínimo la recurrencia del sangrado, como limitar el trau-
matismo local (no hurgarse la nariz, ni sonarse) y aplicar hidratación nasal con suero
fisiológico o pomadas y aumentar la humedad ambiental con un vaporizador frío para
reducir la irritación de la mucosa.
Si un sangrado menor recurre se puede indicar al paciente (o a sus padres) que pin-
ce los orificios nasales interrumpidamente durante 5 a 30 min (con frecuentes ojeadas
para ver si se ha controlado la hemorragia) y mantener la cabeza elevada, pero no en
hiperextensión para evitar la aspiración de sangre [2]. Por lo general, bastan de 5 a
10 minutos para detener la hemorragia. Una gasa empapada en un aerosol desconges-
tivo nasal, adrenalina 1:10.000 o fenilefrina y colocada en el orificio afectado también
puede ser útil para inducir una vasoconstricción localizada. Si estas sencillas medidas
no pueden controlar la hemorragia, es necesario el traslado a un SU.
La evaluación inicial del paciente con epistaxis en el SU incluye la valoración de la
vía respiratoria, la respiración y la circulación (ABC). El sangrado posterior tiene más
probabilidades que el anterior de producir un compromiso de la vía respiratoria o una
aspiración de sangre y, en raras ocasiones, puede necesitar la intubación para proteger
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la vía respiratoria. Se debe evaluar la inestabilidad hemodinámica, abordándola con

rapidez. Una vez establecida la estabilidad cardiopulmonar, la exploración física debe
incluir una exploración nasal con una buena fuente de luz y un espéculo nasal manual.
En primer lugar se debe limpiar de coágulos la cavidad nasal mediante aspiración y
pinzas, para permitir la visualización de la mucosa nasal y la evaluación de los puntos
evidentes de sangrado [15].
Si se identifica una fuente de sangrado anterior y la hemorragia es activa puede ser
útil la cauterización tras la anestesia local y la vasoconstricción tópica y utilizando bas-
tones de nitrato de plata o un termocauterio. El cauterio lesiona la mucosa nasal y pro-
voca la coagulación o la constricción del vaso sanguíneo para conseguir el cese de la
hemorragia [15]. Al cauterizar un sangrado se debe tener cuidado en evitar los daños a
las estructuras circundantes y la perforación del septo nasal. El sangrado anterior que
no responde al cauterio puede necesitar el taponamiento nasal anterior con gasa
impregnada en vaselina o un taponamiento comercial que se expande al humedecerse,
ocluyendo así el vaso sangrante. El taponamiento debe estar precedido por la aplica-
ción de anestesia local y de descongestivos nasales [15]. La retirada del taponamiento
y la repetición de la evaluación pueden realizarse al cabo de 15 a 30 min.
La falta de identificación de una fuente de sangrado anterior es una posible indica-
ción de sangrado posterior. La hemoptisis, la hematemesis o la presencia de sangre en
la faringe posterior pueden indicar un sangrado posterior [17]. La epistaxis posterior es
menos asequible a la cauterización por la cantidad de la hemorragia y suele necesitar
de un taponamiento nasal posterior o de balones de epistaxis [15]. Estos pacientes
deben ser tratados conjuntamente con un especialista y suelen necesitar del ingreso
hospitalario por el riesgo de hipoxia o de compromiso respiratorio. Además, los niños
con taponamiento nasal posterior o balón de epistaxis deben recibir una tanda de anti-
bióticos que ofrezca cobertura estafilocócica y estreptocócica para disminuir la inci-
dencia de sinusitis o de síndrome de shock tóxico.
Sinusitis
La sinusitis es un tipo relativamente habitual de infección de las vías respiratorias altas

en la población pediátrica. El reto para el pediatra de urgencias es distinguir entre una
rinosinusitis vírica o alérgica sin complicaciones y una sinusitis aguda, subaguda y cró-
nica. Los síntomas clásicos de presentación de la sinusitis en los adultos y los adoles-
centes con senos maduros raras veces se observan en el paciente preadolescente.
El desarrollo del seno comienza intrauterinamente y continúa hasta la adolescencia.
Los senos maxilares y etmoideos se forman durante el tercer o cuarto mes de embara-
zo y son los únicos senos presentes al nacer. El desarrollo de los senos frontales
comienza a los 1 o 2 años de edad, a partir de una celda etmoidea anterior que emigra
a una posición supraorbitaria. El seno frontal no se observa radiológicamente hasta cer-
ca de los 5 o 6 años de edad. Al principio de la adolescencia, los senos han alcanzado
su capacidad adulta.
Los senos maxilares, frontales y etmoidales anteriores drenan a través de sus orifi-
cios al meato medio de la nariz, por debajo del cornete medio. La vía de salida del seno
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maxilar se encuentra en la pared medial superior del seno, lo que dificulta su drenaje
por gravedad y predispone a los pacientes a la infección. Los senos etmoidales están
compuestos por numerosas celdas aéreas individuales, que drenan a través de su estre-
cho orificio específico. Estas estrechas vías pueden verse obstruidas por secreciones
espesas o por inflamación mucosa, lo que desemboca en la infección de los senos
etmoidales. Es menos habitual que los senos frontales y esfenoidales sean asientos pri-
marios de infección, aunque pueden afectarse en la pansinusitis y, desde ellos, la infec-
ción puede diseminar a la órbita o al sistema nervioso central.
Sinusitis bacteriana aguda
Los síntomas clásicos de presentación de la sinusitis bacteriana aguda en la población

adulta (fiebre, cefalea, dolor facial, hipersensibilidad y edema facial) son menos habi-
tuales en los niños. La fiebre, si existe, suele ser baja. La secreción nasal es un sínto-
ma habitual, pero su calidad oscila entre diluida y transparente a espesa y purulenta.
Los pacientes suelen presentar tos, aunque no siempre se describe como productiva. La
tos puede presentarse de día, aunque a menudo empeora por la noche o en el decúbito
supino durante la siesta.
En el paciente pediátrico se dan dos características que ayudan a distinguir entre la
rinosinusitis vírica y la sinusitis bacteriana aguda:
• Persistencia de los síntomas: las infecciones de las vías respiratorias altas con sín-
tomas que duran más de 10 días, sin mejoría alguna, tienen más probabilidades de
corresponder a una sinusitis bacteriana [18]. La mayoría de las infecciones víricas
no complicadas duran unos 5 o 7 días y, si no se resuelven al décimo día, presen-
tan al menos una mejoría significativa.
• Mayor gravedad de los síntomas: los síntomas graves están definidos por la combina-
ción de fiebre alta ( 39° C) y secreción nasal purulenta o síntomas clásicos de sinu-
sitis aguda, como tumefacción facial y dolor [18,19]. La presencia de fiebre alta y
secreción nasal purulenta de al menos 3 o 4 días de duración indica una probable sinu-
sitis bacteriana. Los pacientes con nasosinusitis vírica pueden tener fiebre, aunque
suele estar asociada con síntomas constitucionales en la fase temprana o prodrómica
de la enfermedad. Los pacientes con infecciones víricas también pueden desarrollar
una secreción nasal purulenta, aunque suele aparecer más tardíamente en el curso de
la enfermedad y se aclara a una consistencia acuosa y mucosa antes de su resolución.
Sinusitis bacteriana subaguda y crónica
La duración de los síntomas a lo largo de más de 30 días distingue la sinusitis bacte-

riana aguda de la subaguda o crónica. La congestión nasal (en vez de la secreción) y la
tos son los síntomas respiratorios más frecuentes. Puede existir dolor de garganta por
la constante respiración bucal. La cefalea es un síntoma menos habitual, y la fiebre es
sumamente rara [18].
CAP 02 de
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Diagnóstico por la imagen
El diagnóstico de la sinusitis se ha apoyado tradicionalmente en la radiografía simple,

incluyendo las proyecciones de Waters (occipitofrontal), Caldwell (posteroanterior
angulada) y lateral. Los hallazgos radiológicos que apuntan a un diagnóstico de sinu-
sitis (en presencia de los síntomas clínicos adecuados) son una opacificación difusa, el
engrosamiento de la mucosa ( 4 mm) o los niveles hidroaéreos [20]. El patrón oro del
diagnóstico ha sido la TC de senos. Dada la rapidez y la creciente disponibilidad de la
TC en el SU, la TC de senos se está convirtiendo en la elección de primera línea para
el diagnóstico radiológico de la sinusitis.
Tratamiento
La sinusitis tiene una gran tasa de curación espontánea, pero los antibióticos siguen
siendo la piedra angular del tratamiento en cualquier consulta pediátrica [21]. El trata-
miento de primera línea de la sinusitis bacteriana aguda no complicada es la amoxici-
lina a grandes dosis, aunque por la aparición de patrones de resistencia en determina-
das áreas existen otras opciones terapéuticas. Las recomendaciones para la elección del
tratamiento antibiótico son similares a las de la otitis media infecciosa.
Se recomienda el tratamiento inicial con un antibiótico de amplio espectro, como
la amoxicilina-clavulánico o la cefuroxima, a los pacientes que no mejoran con amo-
xicilina o que han sido tratados con amoxicilina durante el mes anterior, en lugares con
gran prevalencia de H. influenzae productor de betalactamasa, en presencia de sinusi-
tis frontal o esfenoidal, o de sinusitis etmoidal complicada, o con un diagnóstico de
sinusitis subaguda o crónica. En las áreas con gran frecuencia de infección por neu-
mococos resistentes a la penicilina y a la cefalosporina se dispone de otros antibióti-
cos, como azitromicina, trimetoprim-sulfametoxazol y clindamicina. La elección de
antibióticos debe estar guiada, cuando sea posible, por el cultivo y el antibiograma. La
duración del tratamiento suele ser de 10 a 14 días. La mayoría de los pacientes mejora
al cabo de 3 a 4 días, y las pautas recomiendan continuar el tratamiento durante 7 días
después de que el paciente esté asintomático [18].
Lesiones de la cavidad oral
Virus del herpes simple
La presentación más habitual de la infección primaria por el virus del herpes simple
(VHS) en los niños pequeños es la gingivoestomatitis herpética. Se observa muy a
menudo en los niños de 6 meses a 5 años de edad. Por su importante incomodidad y su
aspecto preocupante, regularmente provoca la visita al médico y al SU. El VHS se
transmite mediante saliva contagiosa y tiene un período de incubación de 2 a 12 días,
con una media de 4 días. Sin embargo, la diseminación vírica puede ocurrir desde
7 días hasta 3 semanas o más después de la infección clínica [22]. La infección prima-
ria puede presentarse asociada con síntomas gripales, como fiebre alta de aparición
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brusca, irritabilidad y malestar. Los hallazgos orales son encías eritematosas, edema-
tosas y friables, así como agrupaciones orales y perorales de vesículas que se unen para
formar grandes úlceras dolorosas. Los síntomas suelen durar menos de 1 semana, pero
pueden continuar hasta los 21 días [23].
El VHS suele diagnosticarse clínicamente, aunque la confirmación es posible
mediante el cultivo vírico del líquido vesicular o por la identificación de células gigan-
tes multinucleadas en un frotis de Tzanck de la base de las lesiones. El tratamiento de
la gingivoestomatitis herpética es, principalmente, de sostén. Se pueden utilizar anal-
gésicos y antipiréticos (como paracetamol e ibuprofeno). En los casos más graves pue-
de ser necesario recurrir a los opiáceos. Se pueden aplicar anestésicos tópicos como
jarabe de difenhidramina mezclado en solución 1:1 con hidróxido de magnesio a la
mucosa afectada cada 2 horas [24]. Se pueden pincelar las lesiones de los niños peque-
ños con una pequeña cantidad de la solución. A los niños de mayor edad se les indica
que escupan la solución tras el enjuague, pero que no la deglutan. Aunque esta solu-
ción tópica suele incluir lidocaína viscosa, se debe evitar por su posible toxicidad.
Otras medicaciones que pueden utilizarse como barrera a los irritantes son zilactina,
docosanol y ORA-5, aunque su empleo en los niños no está autorizado [24].
Dado el importante dolor asociado con las lesiones por VHS, los niños corren ries-
go de deshidratación por la disminución de la ingestión oral, por lo que es necesario
recomendar vivamente la administración oral de líquidos. Se debe aconsejar a los
padres la administración de líquidos orales a los niños en forma de polos o cubitos de
hielo, que aplacan las lesiones orales y, por ello, se consumen con facilidad.
El tratamiento antivírico puede ser útil en la enfermedad oral por VHS si se instau-
ra antes de transcurridas 72 horas desde la aparición de las lesiones [25]. Los pacien-
tes tratados tempranamente con aciclovir muestran una menor duración de las lesiones,
una resolución más temprana de la fiebre y las lesiones extraorales, una menor dura-
ción de la escasa ingestión oral y una menor diseminación vírica [26]. El aciclovir tópi-
co carece de papel en el tratamiento de la infección oral primaria por el VHS [25,27].
Aunque los pacientes pueden correr riesgo de infección bacteriana secundaria, no está
indicado el tratamiento antibiótico profiláctico de rutina.
Virus Coxsackie
La infección orofaríngea por los virus Coxsackie A y B se manifiesta con herpangina

y suele observarse en niños de 3 a 10 años de edad. Los pacientes presentan vesículas
dolorosas y ulceraciones de la parte posterior de la faringe y las amígdalas, acompaña-
das de síntomas gripales consistentes en fiebre, dolor de garganta, cefalea y, en oca-
siones, vómitos y dolor abdominal. Las vesículas se rompen y dejan ulceraciones
cubiertas de fibrina, con un aspecto clásico de úlceras grisáceas de base blanca con bor-
des eritematosos. La herpangina es muy contagiosa, pero la enfermedad es autolimita-
da, y los síntomas suelen resolverse al cabo de 3 a 7 días. El tratamiento es sintomáti-
co y consiste en analgésicos orales y tópicos.
La piel infectada por el virus Coxsackie A manifiesta la enfermedad mano, boca y
pie (MBP). La enfermedad MBP suele afectar a niños de menos de 5 años de edad. Se
CAP 02 de
para uso personal,
presenta con fiebre, lesiones cutáneas dolorosas en el dorso de las manos y de los pies
(y, con menor frecuencia, en las nalgas y los genitales), y vesículas y ulceraciones del
paladar, la lengua y la mucosa bucal. La enfermedad MBP también es autolimitada, y
los síntomas suelen desaparecer al cabo de 2 o 3 días. El tratamiento consiste en anal-
gésicos y tranquilizar al paciente.
Traumatismo dental
El traumatismo dental es frecuente en la infancia. De no recibir el tratamiento adecua-

do, estas lesiones pueden ejercer importantes efectos funcionales, cosméticos y psico-
sociales a largo plazo. El médico de urgencias debe estar familiarizado con el trata-
miento adecuado y las necesidades de traslado de los pacientes con lesiones dentales
porque la cronología de la intervención suele determinar el resultado.
La mayoría de las lesiones dentales pediátricas se producen en los años preescola-
res, cuando los niños comienzan a andar [28]. Las caídas son la causa más frecuente
de la lesión dental de los niños en edad preescolar y escolar, mientras que las lesiones
relacionadas con los deportes son más habituales en los adolescentes [29]. Los incisi-
vos centrales superiores son las piezas lesionadas con mayor frecuencia, seguidos de
los incisivos laterales superiores y los incisivos inferiores [30].
Siempre se debe tener en cuenta la posibilidad de maltrato en el paciente pediátri-
co que ha sufrido un traumatismo. El 75% de los niños sometidos a malos tratos pre-
sentan lesiones orofaciales, de forma que se debe mantener un alto índice de sospecha
al evaluar a estos pacientes [31]. Factores como el retraso en solicitar asistencia médi-
ca, incongruencias, desconocimiento o cambios en la historia de la lesión, desgarro del
frenillo labial superior (excepto en el niño que está aprendiendo a caminar), hemato-
mas en el surco labial (en pacientes que no caminan) y en las partes blandas de la meji-
lla o el cuello (en contraposición a la frente o la barbilla), trato inadecuado por parte
de los padres o familiares, antecedente de otras lesiones y las heridas en distinto grado de
cicatrización despiertan la sospecha de maltrato o negligencia [32].
Anatomía dental
Cada diente consta de una corona externa y una o más raíces internas (fig. 1). La coro-
na consta de una capa externa dura de esmalte, que protege tanto a la capa interna de
dentina como a la pequeña porción de pulpa que se extiende a la corona. La pulpa es
el componente de tejido vascular blando del diente que actúa para formar y nutrir la
dentina y dotar de sensibilidad al diente. La raíz se encuentra en el hueso alveolar y
está cubierta por una capa de cemento similar al hueso. Una serie de alvéolos indivi-
duales situados en el hueso alveolar maxilar y mandibular alojan a cada diente. La raíz
está unida al alvéolo mediante el ligamento periodontal fibroso delgado, que a su vez
actúa como cojín entre el diente y el hueso para prevenir el traumatismo durante la
masticación. La punta de cada raíz se denomina ápex del diente y da asiento al fora-
men neurovascular.
CAP 02 de
para uso personal,
Esmalte
Dentina
Alvéolo óseo
Cámara de la pulpa
Ligamento
periodontal
Raíz nerviosa
y vasos sanguíneos
Figura 1. Anatomía dental.
Historia clínica y exploración física
Uno de los factores más importantes de la historia clínica para la evaluación del pacien-
te con traumatismo dental es la hora de la lesión, ya que afecta tanto al tratamiento
como al pronóstico. La edad del paciente y si el diente lesionado es decidual (en con-
traposición al permanente) también afectarán a las decisiones de tratamiento. El cono-
cimiento del mecanismo de la lesión ayuda a determinar tanto la intensidad del trau-
matismo dental como la probabilidad de lesiones asociadas. También se debe
determinar el estado de inmunización tetánica del paciente.
Las dolencias que pueden indicar mayor intensidad de la lesión y que, por ello,
necesitan un traslado más urgente al odontólogo son el dolor espontáneo del diente o
la sensibilidad a la temperatura, que pueden ser consecuencia de la exposición o la
inflamación de la pulpa; el dolor al tacto o a la presión, que puede indicar una lesión
del ligamento periodontal, y la maloclusión dental, que puede resultar de una fractura
facial o del desplazamiento de un diente.
La exploración física está guiada por el mecanismo del traumatismo y la sospecha
de lesiones asociadas. Siempre se realizará una meticulosa exploración neurológica
porque las lesiones dentales son un subgrupo del traumatismo craneal. Los aspectos
más importantes de la exploración centrada en los dientes son la palpación, la percu-
sión y la evaluación de la movilidad. Se debe evaluar las partes blandas adyacentes en
busca de lesiones y de fragmentos de dientes incrustados.
Exploración radiológica
Los niños con fracturas dentales, luxación, dolor dental o alteración del color del dien-
te tras una lesión traumática deben someterse a una radiografía dental. Las radiografías
pueden mostrar el grado de desplazamiento de los dientes e indicar una fractura de la
raíz u ósea o un desplazamiento permanente del embrión dental [33].
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Fracturas dentales
Infracción
La infracción dental se define como la fractura incompleta o el agrietamiento del
esmalte, sin pérdida de la estructura dental. La exploración física y los hallazgos radio-
lógicos son normales. No es necesaria más intervención que tranquilizar. Las compli-
caciones son raras [34].
Fractura no complicada de la corona

La fractura no complicada de la corona es la fractura del esmalte (o del esmalte y la
dentina) que no afecta a la pulpa. Éstas corresponden a las fracturas tipos 1 y 2 del sis-
tema de clasificación de Ellis (tabla 1). En la exploración física se puede observar la
dentina amarilla. No existe sangrado, dolor importante ni exposición de la pulpa, de
color sonrosado. En estas lesiones no es necesaria la consulta urgente al odontólogo.
El tratamiento consiste en rellenar los bordes rugosos de las fracturas pequeñas e inten-
tar la restauración de la estructura del diente en las fracturas más importantes. El éxito
del tratamiento depende del grado de exposición de la dentina y de la presencia de una
lesión concomitante del ligamento periodontal [34].
Fractura complicada de la corona

La fractura complicada de la corona, o fractura tipo 3 de Ellis, afecta al esmalte, la den-
tina y la pulpa. Cuando la pulpa está expuesta es necesaria una rápida asistencia dental
para prevenir mayores lesiones y la infección. En los dientes deciduales, las decisiones
de tratamiento se basan en la esperanza de vida del diente y el grado de lesión de la
pulpa. Las opciones de tratamiento de la pulpa en los dientes permanentes incluyen el
recubrimiento de la pulpa y la pulpectomía parcial o completa [34]. El éxito del trata-
miento depende de la duración de la exposición de la pulpa, el grado de exposición de
la dentina y el grado de desarrollo de la raíz.
Fractura de la raíz
Las fracturas de la raíz afectan al cemento, la dentina y la pulpa. En la exploración físi-
ca, el fragmento de corona es móvil y está unido a la encía, que puede desplazarse.
Puede haber evidencia radiológica de una o más líneas horizontales de fractura. En el
diente primario, la superposición de la dentición definitiva puede dificultar el diagnós-
tico radiológico. Los dientes deciduales pueden dejarse en su lugar si la fractura corres-
ponde al tercio apical de la raíz y el segmento de la corona es estable. Sin embargo, si
Tabla 1.
Clasificación de las fracturas dentales de Ellis
Clasificación Afectación
Tipo 1 Sólo el esmalte
Tipo 2 Esmalte y dentina
Tipo 3 Esmalte, dentina y pulpa
Tipo 4 Afectación de la raíz
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la fractura está situada en el tercio medio o el coronal de la raíz, es necesaria la extrac-

ción por la inestabilidad del segmento de la corona y la posibilidad de infección de la
pulpa expuesta a la contaminación por la saliva [35]. El tratamiento de los dientes per-
manentes con fractura de raíz implica la urgente recolocación y estabilización del frag-
mento de la corona para permitir la cicatrización del ligamento periodontal y del abas-
tecimiento neurovascular. El pronóstico de la fractura de raíz del diente permanente no
se modifica por la localización de la fractura. El 25% de los pacientes con fractura de
raíz presenta necrosis de la pulpa por desplazamiento del segmento coronal [34].
Lesiones por luxación
La luxación es el desplazamiento de un diente de su posición normal. La lesión por

luxación de un diente permanente constituye una verdadera emergencia dental, y es
necesario el tratamiento inmediato para mantener la viabilidad de un ligamento perio-
dontal lesionado.
Subluxación
La lesión por subluxación se produce cuando un diente está anormalmente flojo, pero
no desplazado, y lesiona al ligamento periodontal de sostén. En la exploración física,
el diente es movible y puede mostrar sangrado en el surco alveolar. Los estudios radio-
lógicos son normales. En los dientes deciduales no es necesaria otra intervención que
el seguimiento. Los dientes permanentes deben ser estabilizados y fijados en la medi-
da necesaria para la comodidad. El pronóstico es bueno, pero es necesario el segui-
miento porque en los casos de lesión del abastecimiento neurovascular puede produ-
cirse la necrosis de la pulpa [34].
Luxación lateral
La lesión por luxación lateral se produce cuando el diente se desplaza en dirección no
axial, lo que provoca la lesión del ligamento periodontal y la posible contusión o fractura
del hueso alveolar de soporte. En la exploración física el diente está desplazado lateral-
mente, con la corona habitualmente en dirección palatina o lingual. El diente puede no ser
doloroso y a menudo está inmóvil y atrapado en su nueva posición. La exploración radio-
lógica muestra un aumento del espacio del ligamento periodontal y un desplazamiento api-
cal del diente, con posible fractura asociada del hueso alveolar. En los dientes deciduales
se puede permitir la recolocación pasiva o realizar la recolocación activa con fijación, a
menos que la lesión sea intensa o la esperanza de vida del diente sea corta. Los dientes
permanentes necesitan de la recolocación activa inmediata y la fijación. Los riesgos a lar-
go plazo consisten en la necrosis de la pulpa y la progresión resorción de la raíz [34].
Intrusión
La lesión por intrusión se produce cuando un diente se impulsa en sentido apical y se

desplaza hacia el hueso alveolar, causando una lesión por compresión del ligamento
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Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de la linfadenopatía cervical
Vírica
Rinovirus, virus parainfluenza, virus influenza, virus respiratorio sin-
citial (VRS), coronavirus, adenovirus, virus de Epstein–Barr (VEB),
citomegalovirus (CMV), virus de la rubéola, sarampión, VHS, VIH,
virus Coxsackie
Bacteriana
Staphylococcus y Streptococcus sp., anaerobios, Bartonella hense-
lae, Mycobacterium tuberculosis
Protozoaria
Toxoplasmosis
Neoplasias
Leucemia, linfoma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma
Otras
Enfermedad de Kawasaki, vasculopatía por colágeno
periodontal y, a menudo, una fractura del alvéolo óseo. En la exploración física, el

diente parece ser más corto o, en los casos más graves, haber desaparecido. Es inmó-
vil y no doloroso al tacto. La exploración radiológica puede mostrar el desplazamien-
to apical del diente, así como la alteración del ligamento periodontal. El tratamiento de
los dientes deciduales intruidos consiste en permitir la reerupción espontánea, a menos
que el diente se haya desplazado hasta el diente permanente. Los dientes permanentes
pueden ser recolocados de forma activa o pasiva, según el grado de intrusión y la madu-
rez del ápex de la raíz. En los dientes permanentes con raíces menos maduras se pue-
de permitir la reerupción espontánea. Las lesiones por intrusión de dientes permanen-
tes con ápex maduro de la raíz tienen alto riesgo de necrosis de la pulpa y de resorción
de la raíz [34].
Extrusión
En la lesión por extrusión, el diente se desplaza apicalmente desde el alvéolo, lo que

lesiona el ligamento periodontal y el abastecimiento neurovascular. En la exploración
física, el diente parece más largo que los adyacentes y es movible. La exploración radio-
lógica muestra un ensanchamiento del espacio apical del ligamento periodontal. Los
dientes deciduales pueden ser extraídos o recolocados. Los dientes permanentes deben
ser recolocados urgentemente para permitir la cicatrización del ligamento periodontal
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y mantener la integridad del abastecimiento neurovascular. Estos pacientes también

necesitan un estrecho seguimiento por el alto riesgo de necrosis de la pulpa [34].
Lesiones por avulsión
La avulsión del diente es el desplazamiento completo del diente de su alvéolo, con sec-
ción del ligamento periodontal. El pronóstico de la supervivencia del diente está en
relación inversa con el tiempo transcurrido con el diente fuera de la cavidad oral, con
una supervivencia del 85 al 97% a los 5 minutos y prácticamente nula al cabo de
1 hora [36]. Los dientes deciduales avulsionados no deben ser reimplantados. Sin
embargo, los dientes permanentes deben ser reimplantados en cuanto sea posible. No
es necesario que el paciente aguarde a la asistencia médica profesional y, con la opor-
tuna guía, el diente puede ser reimplantado por la primera persona capaz, como el pro-
pio paciente, el progenitor o el entrenador. El diente debe ser manejado por la corona
para evitar lesiones del ligamento periodontal. Los residuos pueden eliminarse enjua-
gando suavemente con suero fisiológico o agua, aunque se deben evitar los frotes.
Luego se puede reimplantar el diente, manteniéndolo en su lugar mordiendo una gasa
(o con una suave presión del dedo) hasta que el médico o el dentista coloque una fija-
ción. Si el diente no puede ser reimplantando al cabo de 5 minutos, puede conservarse
en un medio de cultivo para preservar la vitalidad de las células del ligamento perio-
dontal. La American Academy of Pediatric Dentistry recomienda (por orden de prefe-
rencia) el empleo de Viaspan, solución salina equilibrada de Hanks, leche fría, saliva,
suero fisiológico o agua. La leche es la sustancia preferida por ser la de más fácil adqui-
sición. El diente avulsionado también puede ser colocado en un envase con saliva del
niño. No se recomienda el transporte del diente en la boca del niño por los riesgos de
aspiración o de mayores daños al diente. Es necesario un seguimiento dental estrecho
para evaluar la supervivencia del diente. Se debe considerar la profilaxis antitetánica y
la cobertura antibiótica [34].
Linfadenopatía cervical
La linfadenopatía cervical es uno de los problemas clínicos más habituales en la asis-

tencia primaria o las urgencias de pediatría. Aunque la linfadenopatía cervical puede
anunciar la presencia de una enfermedad sistémica más grave o de una neoplasia, muy
a menudo es una respuesta normal y temporal a una infección benigna y localizada.
Los dilemas para el médico de urgencias consisten en distinguir entre las causas de lin-
fadenopatía benignas y graves y en iniciar la adecuada investigación de los casos más
peligrosos.
La linfadenopatía consiste en la presencia de tejido ganglionar de más de 1 cm de
diámetro [37]. La causa de este aumento de tamaño puede estar en la proliferación
de linfocitos y macrófagos normales como respuesta a un antígeno (infección vírica),
la infiltración del ganglio linfático por células inflamatorias en respuesta a una infec-
ción del ganglio (linfadenitis), la proliferación en el ganglio linfático de linfocitos o
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macrófagos neoplásicos (linfoma) o la infiltración ganglionar por histiocitos cargados

de metabolitos en las enfermedades por acúmulo (enfermedades de Gaucher y de
Nieman-Pick).
La cadena cervical anterior drena la boca y la faringe, y es el lugar más habitual de
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos como consecuencia de las infecciones
víricas y bacterianas comunes de las vías respiratorias altas. La cadena cervical poste-
rior y los ganglios occipitales aumentan a menudo de tamaño como respuesta a la
infección o la dermatitis del cuero cabelludo. La linfadenopatía generalizada se define
como el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos de dos o más regiones contiguas,
incluyendo el hígado y el bazo. El descubrimiento de un aumento de tamaño de los
ganglios cervicales debe implicar siempre la realización de un examen completo de
las restantes regiones ganglionares para determinar si la respuesta es localizada o sis-
témica.
Historia clínica y exploración física
El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía cervical es muy amplio (cuadro 1). La

exploración de los ganglios linfáticos aumentados de tamaño en busca de hipersensi-
bilidad, calor, eritema, fluctuación y movilidad puede ofrecer algunas claves de su
causa. Sin embargo, lo más frecuente es que los hallazgos asociados de la historia clí-
nica y la exploración física ofrezcan la mejor información. Una historia de fiebre,
rinorrea, dolor de garganta y tos o la evidencia de infección intraoral en la explora-
ción física son los hallazgos más habituales en los pacientes con linfadenopatía cer-
vical originada en una infección de las vías respiratorias altas o intraoral. Los facto-
res de la historia clínica que sugieren la posibilidad de enfermedades crónicas son la
malnutrición, la pérdida de peso, la fiebre y la sudoración nocturna. Se debe sospe-
char neoplasia en los pacientes con anorexia, pérdida de peso o fiebre y sudoración
nocturna o linfadenitis que no responde al tratamiento antibiótico. Los ganglios linfá-
ticos aumentados de tamaño en los pacientes con neoplasias suelen ser no dolorosos,
duros y de consistencia gomosa, y pueden encontrarse en mazacotes. La presencia
asociada de hepatoesplenomegalia o hematomas y petequias también indica una posi-
ble neoplasia.
Diagnóstico diferencial
La causa más habitual de linfadenopatía cervical es la proliferación celular intragan-

glionar reactiva en respuesta a una infección de las vías respiratorias altas. La linfade-
nitis aguda bilateral suele estar causada por las infecciones víricas comunes de las vías
respiratorias altas, como las debidas a rinovirus, virus parainfluenza, virus influenza,
VRS, coronavirus y adenovirus [38]. También es frecuente encontrar una linfadenopa-
tía cervical bilateral en la faringitis estreptocócica y en la mononucleosis infecciosa. La
linfadenitis supurada unilateral tiene más probabilidades de estar causada por una
infección bacteriana por S. aureus, estreptococos betahemolíticos del grupo A u otros
CAP 02 de
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organismos anaerobios en los pacientes con mucositis, infecciones gingivales o absce-

sos dentales [38].
Las infecciones víricas que causan una linfadenopatía generalizada, como el VEB
y el CMV, pueden presentar inicialmente una linfadenitis cervical bilateral. Otras cau-
sas de linfadenopatía generalizada son el VIH, el virus de la rubéola, el virus varicela-
zóster, el VHS, el virus del sarampión y el virus Coxsackie [37].
Las causas de linfadenopatía subaguda y crónica incluyen la infección por B. hen-
selae (enfermedad del arañazo de gato), la toxoplasmosis (que habitualmente se pre-
senta en la cadena posterior), el VIH, las micobacterias atípicas, M. tuberculosis, y las
infecciones micobacterianas no tuberculosas.
Siempre se debe considerar la neoplasia en la evaluación de la linfadenopatía cer-
vical. Los ganglios linfáticos cervicales son el lugar de presentación más habitual de
los tumores malignos de la cabeza y el cuello. En los niños de 6 o menos años de edad,
las causas malignas más habituales del aumento de tamaño de los ganglios cervicales
son el neuroblastoma, la leucemia, el rabdomiosarcoma y el linfoma no Hodgkin. En
los niños de más de 6 años de edad, las causas más frecuentes son el linfoma de
Hodgkin, el linfoma no Hodgkin, la leucemia y el rabdomiosarcoma.
La linfadenopatía cervical no supurada (con al menos una medición de más de
1,5 cm) es uno de los cinco criterios diagnósticos de la enfermedad de Kawasaki. Los
otros son la inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado, el eritema de boca y
faringe, la lengua aframbuesada con labios enrojecidos y agrietados, el exantema eri-
tematoso generalizado y alteraciones en la periferia de las extremidades, consistentes
en la induración y el eritema o la descamación. Para el diagnóstico, los pacientes
deben presentar cuatro de estos cinco aspectos, así como fiebre de al menos 5 días de
duración [39].
Tratamiento
En los pacientes con linfadenopatía cervical sin hallazgos físicos ni factores de la his-
toria clínica que señalen una neoplasia o una enfermedad sistémica grave, la observa-
ción con seguimiento en asistencia primaria constituye un plan de asistencia razonable.
Los pacientes con hallazgos más preocupantes merecen un trabajo diagnóstico com-
pleto. La evaluación inicial debe consistir en un hemograma completo con fórmula leu-
cocitaria, velocidad de sedimentación globular o valor de proteína C reactiva, realiza-
ción de una prueba cutánea con derivado proteico purificado de la tuberculina y
radiografía de tórax simple para evaluar la presencia de una masa, una enfermedad pul-
monar o una linfadenopatía mediastínica. La evaluación en asistencia primaria o intra-
hospitalaria también puede incluir el estudio sexológico de la infección por VEB, CMV
y VIH. En los pacientes con sospecha de leucemia se debe consultar a los servicios de
hematología y oncología pediátrica para concertar una aspiración de médula ósea. Las
demás pruebas pueden ser guiadas por la sospecha clínica, como en la sospecha de
mononucleosis o de enfermedad por arañazo de gato.
Los pacientes con sospecha de linfadenopatía bacteriana deben ser tratados con
antibióticos orales con cobertura estafilocócica y estreptocócica. Para guiar la cobertu-
CAP 02 de
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ra antibiótica se puede realizar la punción con aspiración mediante aguja fina de un

ganglio fluctuante. Los pacientes con ganglio linfático predominante de causa desco-
nocida que persiste durante más de 6 semanas o un ganglio linfático que no responde
al tratamiento antibiótico necesitan el traslado a cirugía para la biopsia del ganglio lin-
fático y descartar una neoplasia [40].
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CAP 02 de

Documento descargado CLIN PER NORT 2 16/1/07

Emergencias otorrinolaringológicas pediátricas

Hospital for Children, 22 South Greene Street, Baltimore, MD 21201, USA

Otitis externa aguda

La otitis externa es la inflamación del conducto auditivo externo y de la superficie exter-

*Autor para correspondencia.

196 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 197

cación de agentes antifúngicos tópicos como el clotrimazol o el itraconazol [2], que

Otitis media aguda

La OMA es un proceso inflamatorio en un espacio cerrado, el oído medio, asociado a

198 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

Eustaquio, la colonización nasofaríngea bacteriana asociada y la lesión del epitelio de las

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 199

Cuerpos extraños en la nariz y el oído

Los cuerpos extraños constituyen una situación relativamente frecuente en la población

200 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

La nariz tiene un rico abastecimiento vascular, lo que la hace vulnerable a episodios de

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 201

la vía respiratoria. Se debe evaluar la inestabilidad hemodinámica, abordándola con

La sinusitis es un tipo relativamente habitual de infección de las vías respiratorias altas

202 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

Sinusitis bacteriana aguda

Los síntomas clásicos de presentación de la sinusitis bacteriana aguda en la población

Sinusitis bacteriana subaguda y crónica

La duración de los síntomas a lo largo de más de 30 días distingue la sinusitis bacte-

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 203

Diagnóstico por la imagen

El diagnóstico de la sinusitis se ha apoyado tradicionalmente en la radiografía simple,

Lesiones de la cavidad oral

Virus del herpes simple

204 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

La infección orofaríngea por los virus Coxsackie A y B se manifiesta con herpangina

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 205

El traumatismo dental es frecuente en la infancia. De no recibir el tratamiento adecua-

206 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

Figura 1. Anatomía dental.

Historia clínica y exploración física

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 207

Fractura no complicada de la corona

Fractura complicada de la corona

208 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

la fractura está situada en el tercio medio o el coronal de la raíz, es necesaria la extrac-

Lesiones por luxación

La luxación es el desplazamiento de un diente de su posición normal. La lesión por

La lesión por intrusión se produce cuando un diente se impulsa en sentido apical y se

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 209

Cuadro 1. Diagnóstico diferencial de la linfadenopatía cervical

periodontal y, a menudo, una fractura del alvéolo óseo. En la exploración física, el

En la lesión por extrusión, el diente se desplaza apicalmente desde el alvéolo, lo que

210 MORGEN BERNIUS Y DONNA PERLIN

y mantener la integridad del abastecimiento neurovascular. Estos pacientes también

Lesiones por avulsión

La linfadenopatía cervical es uno de los problemas clínicos más habituales en la asis-

EMERGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS PEDIÁTRICAS 211

macrófagos neoplásicos (linfoma) o la infiltración ganglionar por histiocitos cargados

Historia clínica y exploración física

El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía cervical es muy amplio (cuadro 1). La