CAPITULO 4

MIELOPATÍAS
INTRODUCCION
La miopatía es un grupo se signos y síntomas motores, sensitivos y esfinterianos cuya base
etiológica y anatómica tiene lugar en la medula espinal, causado por enfermedades que van desde
las traumáticas, degenerativas discal, infecciosas y congénitas.
Por lo general se pueden presentar de forma crónica y en ocasiones agudas cambiando
radicalmente sus síntomas y su posible recuperación.
Los déficits neurológicos pueden ser tan simples como una ligera disminución de la fuerza
muscular que pueden pasar desapercibos, o como afecciones más severas postrando al paciente
en cama con un cuadro de tetraplejia.
Siempre producen un síndrome sub lesionar, es decir, la afección o síntomas siempre están por
debajo de la lesión y nunca afectaran segmentos superiores.
La medula espinal se puede ser afectada por lesiones extrínsecas que comprime la misma como
fracturas vertebrales y tumores óseos, así como por lesiones intrínsecas propias de la medula
espinal como enfermedades infecciosas y tumores de la medula, isquemia y hemorragias internas.

ETIOLOGÍA DE LAS MIELOPATIAS:

En orden de frecuencia de aparición la miopatía puede tener las siguientes etiologías:
- Discopatía cervical degenerativas:
La mielopatía cervical degenerativa por discopatía es una causa importante de invalidez y
discapacidad en la población por encima de 55 años. Por general es causada por dos factores:
La degeneración y deshidratación discal fisiológica, que ocurre normalmente en el proceso de
envejecimiento, va a producir una pérdida de altura del espacio intervertebral. Esto a su vez
ocasiona que las facetas posteriores de las vértebras se hipertrofien produciendo compresión
medular. A medida que la hipertrofia facetaria aumenta también se va hipertrofiando el ligamento
amarillo alrededor de la medula comprimiéndola aún más. Esta situación se va a empeorar si se
produce una extrusión discal cervical o desplazamiento de una vértebra (espondilistesis) donde la
medula sufre cambios isquémicos que se traduce en diferentes grados de mielopatías con
hiperreflexia. En ocasiones esta situación ocurre de forma asintomática o subclínica y se hace
evidente después de un traumatismo sin fractura donde hay un fenómeno de extensión y flexión
abrupta (como el que se produce en un accidente automovilístico aun con el cinturón colocado) o
fenómeno de latigazo (whips) causando una compresión transitoria pero aguda de la medula
espinal causando contusión y daños isquémico que se traduce en tetraplejia, la cual debe de ser
manejada como una emergencia neurológica.
Los cambios que sufre el disco intervertebral por la edad y la posible reducción del canal raquídeo
por hipertrofia facetaria y de ligamento amarillo también puede ocurrir a nivel lumbar causando
Estenosis o Estrechez, pero a este nivel va a producir un síndrome de Cola de Caballo donde hay
disminución de la fuerza muscular de las extremidades inferiores con Claudicación Neurogénica
y con los reflejos tendinosos abolidos.
Existen un gran número de personas (más frecuente la población asiática) que
tienen una estenosis congénita del canal cervical. Esto pasa de forma
asintomáticas y desapercibida durante la juventud, pero que a medida que pasan
los años y se van produciendo los cambios degenerativos de la columna
vertebral, esta estrechez se va haciendo manifiesta de forma más temprana que
la población que no la padecen.
- Traumáticas:
Los traumatismos raquimedulares son una verdadera catástrofe familiar,
económica y social, causante de un gran número de pacientes discapacitado en
el país. Siendo los accidentes de motocicletas, caída de desnivel y las heridas de
arma de fuego los causantes. Afecta sobre todo a la población joven y deja
secuelas irrecuperables con confinamiento al uso indefinido de una silla de
rueda.
La medula espinal se puede ver afectada en cualquier nivel, pero los lugares más frecuentes son
a nivel de la unión dorsolumbar (causando paraplejía o paraparesis dependiendo de la gravedad)
y a nivel cervical (causando tetraplejía o tetraparesis dependiendo de la gravedad).
Desde el punto de vista anatomopatológico las
lesiones medulares pueden clasificarse en:
- Conmoción medular (disfunción transitoria
de la médula espinal): Donde existen mínimo cambios
histológicos y la sintomatología es transitoria. Puede
durar unos minutos u horas después del trauma, siempre
por debajo de 8 horas, con lo cual el paciente recupera
la función neurológica; los estudios de resonancia
magnética suelen estar normal.
- Contusión medular: Hay cambio histológico demostrable con área medular de edema o
hinchazón y sangrado; el déficit neurológico es importante y a veces con secuelas.
- Laceración medular: daño parcial y transversal de la medula en su mayoría causado por
herida de arma blanca o esquirlas óseas.
- Sección medular: Cuando la medula está tiene un segmento competa e irreparablemente
dañado. Esta su vez puede ser:
Lesión anatómica: es un daño en la estructura anatómica misma de la médula con dilaceración,
sección o compresión causada por fracturas óseas con esquirlas intrarraquídeas o luxaciones
vertebrales.
Lesión fisiológica: en esta situación la anatomía macroscópica de la medula está intacta. Son los
cambios isquémicos que sufre la medula por traumatismos contusos aun sin fracturas óseas. Se
puede observar también en paciente que han sufrido un shock hipovolémico donde el flujo
sanguíneo a la medula espinal ha sido insuficiente resultando luego en un daño irreversible. Puede
también ocurrir infarto medular en caso de embolia de la arteria radicular magna de Adamkiewicz,
con etiologías diversas.
- Tumoral:
Son mutiles los procesos patológicos tumorales o neoplásicas que afectan la medula espinal
causando diferentes grados de mielopatías que dependerían de la localización de la lesión y la
naturaleza histología de esta. Estos pueden ser:
Metastásico: la columna vertebral es un lugar muy frecuente de metástasis por
lesione cancerígenas de próstata, mama y pulmón. La afinidad de esta se debido
a la presencia de los plexos venosos de Batson los cuales es un sistema vascular
carente de válvulas que se encuentra en toda la Columba paravertebral y que
facilita el libre tránsito de sangre desde los diferentes órganos a la columna
vertebral. Las metástasis vertebrales empeoran la evolución final del paciente ya
que el dolor vertebral y el déficit neurológico lo confina a una cama agregándose
entonces las complicaciones crónicas propias del encamamiento como la
neumonía, ulceras por decúbito y desnutrición.
Las metástasis óseas pueden causar las siguientes lesiones óseas:
- Lesiones Líticas: donde se producen fracturas vertebrales que pueden provocar una
propulsión ósea haca el canal raquídeo y comprimir la medula.
- Lesiones Blásticas: con proliferación de tejido tumoral que invaden el canal raquídeo
con la consecuente compresión medular.
- Primarios: los tumores primarios a nivel raquimedular pueden ser:
- Intrarraquídeo: aquí vamos a encontrar tumores intramedulares como el ependimoma
y astrocitoma, y tumores extramedulares como la neurinoma y el meningioma.
- Extrarraquídeo: encontraremos los tumores óseos como el linfoma y el plasmocitoma
o mieloma, y los tumores de tejido circundante como el sarcoma y ciertas neurinomas
extrarraquideos.
 - Infecciosa:
Las patologías infecciosas también juegan un factor importante como causante de mielopatía. Al
igual que los tumores la clasificaremos como:
Intrarraquideo: varios virus tienen como asiento la medula espinal causando diferentes cuadros
de mielitis. Los más comunes son el virus de la paraperesis espástica tropical o HTLV1, herpes
Zoster, herpes simple, mononucleosis infecciosa y anteriormente el virus del polio ya erradicado.
Muchos casos de mielitis virales no se puede aislar el agente causal y se diagnostica como
¨mielitis viral inespecífica¨. La infección bacteriana de la medula espinal puede ser por
inoculación directa después de un procedimiento quirúrgico, punción lumbar o herida penetrante;
pero también puede ser por vía continua o vía sanguínea. Parásitos como la tenía Solium puede
causar quistes por cisticercosis que, aunque son mucho más frecuente en el cerebro, en raras
ocasiones se puede encontrar a nivel medular
Extrarraquídeo: el proceso patológico infeccioso más común que causa compresión medular es
la infección vertebral o espondilitis piógena por el bacilo de la tuberculosis o bacilo de Koch (mal
de Pott). La infección de una vértebra puede causar fractura de esta con la consecuente
compresión medular. También el exudado purulento de la vértebra infectada puede formar un
absceso epidural y comprimir la medula con el material purulento.
- Congénito:
Malformaciones congénitas pueden dar cuadro de mielopatías que por lo general se
diagnostica a temprana edad.
Malformación de Chiari: es un descenso congénito de las amígdalas cerebelos la
cual produce compresión del tallo cerebral y del conducto ependimario de la medula
espinal con la consecuente dilatación de este o Siringomielia, dañando así a la medula
espinal sobre todo a nivel cervical.
Medula anclada: es una enfermedad congénita que se caracteriza por un filum
terminal corto y grueso que tira de la medula. Por lo general viene acompañado de
un mielomeningocele o puede pasar desapercibido y se diagnóstica en la adolescencia
cuando aparece dificultad para caminar.
Malformaciones arteriovenosas: con nudillos de vasos (venas y arterias) que se
encuentra a nivel craneal o medular. Pueden causar hemorragias con compresión
medular.
 - Autoinmune: Mielitis transversa.
Es una disfunción medular grave causada por inflamación autoinmune, muchas veces
desconocido, en ambos lados de un nivel, o segmento de la médula espinal. El término mielitis se
refiere a inflamación de la médula espinal; transversa describe la posición de la inflamación—a
través del ancho de la médula espinal. Los ataques de inflamación pueden dañar o destruir la
mielina, la sustancia grasa aislante que cubre las fibras celulares nerviosas. Este daño causa
cicatriz en el sistema nervioso que interrumpe el flujo nervioso.
La Esclerosis Múltiple es la forma más difusa de la mielitis transversa y ataca la sustancia blanca
de cualquier punto del SNC.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad de la Motoneurona que cuando afecta la
medula espinal produce un déficit medular.

CLASIFICACIÓN DE LE MIELOPATIA ACUERDO A SU EVOLUCIÓN:

- Aguda: Son aquellas mielopatías que evolución en términos de horas, como, por ejemplo,
la que se produce después de un traumatismo o una hemorragia por una malformación.
Son verdaderas emergencias neurológicas y el retraso en el tratamiento va a determinar
las posibles secuelas
- Subaguda: Característica de las mielopatías causada por infección o inflamatoria o en
ciertos tumores. Puede cursar con periodos de remisión y exacerbación. Evolución de
semanas a uno o dos meses.
- Crónica: Muy común en enfermedades degenerativas de los discos con compresión
crónica de la medula espinal. También en ciertos tumores. Por su componente crónico
a veces pasan desapercibidas por el paciente o los familiares y solo el medico examinador
la descubre en el examen neurológico cuando denota descubre hiperreflexia con atrofia
muscular y disminución mínima de la fuerza muscular.

SINDROMEES MEDULARES
Identificar y conocer los diferentes síndromes medulares es una parte muy importante e
interesante en la semiología del paciente con una lesión medular. Encontraremos varios
síndromes que dependerán del grado de compromiso de la lesión. Usualmente estos son más
estudiados en el paciente con traumatismo raquimedular pero su aplicación puede ser útil para
cualquier mielopatía.
1. Síndrome de lesión medular completa:
Es una situación grave y posiblemente irrecuperable. Se define como aquella lesión medular,
independiente mente de su etiología, en la que hay pérdida de la función motora, sensitiva y
esfinteriana, por debajo de la lesión cuando ya han pasado más de 24 horas de esta. Los encuentros
clínicos más importantes son los siguientes:
Tetraplejia o cuadriplejia si la lesión es a nivel cervical. En la mayoría de los casos puede mover
los hombros, pero no aprietan la mano ni pueden levantar los brazos. Paraplejía si es a nivel dorsal
o dorsolumbar.
Al principio esta parálisis es flácida con hiporreflexia que en término de días o semana cambia a
hiperreflexia con automatismo medular o movimientos involuntarios de las extremidades, que
lejos de ser un signo favorable solo confirma el pronóstico funesto de esta situación.
Hay trastornos esfinterianos con globo vesical a la llegada de a la emergencia que obliga a la
colocación de sonda vesical. Cambios vegetativos simpáticos que producen priapismo y
anhidrosis cutánea.
- Alteraciones y dificultad respiratorias: debido a:
Lesión del nervio frénico (principal inervación del diafragma) en los casos fatales de lesiones
cervicales por encima de C4 (recuerde que este nervio se origina en el plexo cervical). Perdida
de la fuerza de los músculos intercostales accesorios de la respiración. Perdida del reflejo de la
tos lo que provoca acumulo de secreciones en la base de los pulmones y neumonía. Todo esto
conlleva a que muchos pacientes requieran ventilaciones mecánicas con entubación y futura
traqueotomía.
Shock medular (shock neurogénico): es un estado grave donde podemos encontrar la llamada
hipotensión paradójica: hipotensión arterial con bradicardia.
La hipotensión arteria se presenta por:
• La falta de tono muscular en las extremidades que no comprimen los grandes vasos.
• La falta de impulso nervios de la nervus-vasorum de los grandes vasos que hace que estos
se dilaten e impulsen la sangre.
• Por todo lo anterior dicho es la importancia de ponerle al paciente medias compresivas
para favorecer la distribución sanguínea y evitar tromboembolismo.
• Esta vasodilatación de las extremidades inferiores también produce vasodilatación de los
cuerpos cavernosos empeorando así el priapismo producido por afectación
neurovegetativa.
La bradicardia es producida por las alteraciones neurovegetativas de la lesión espinal donde se
bloque el flujo simpático dejando al parasimpático libre.
Este Shock neurogénico produce hipoxia cerebral con confusión mental y formación de
tromboembolismo que pueden migrar hacia el pulmón aumentando la dificultad respiratoria.
Alteraciones electrolíticas, de las proteínas y del hematocrito.
En ocasiones aparece un cuadro abdominal grave tipo pseudo abdomen quirúrgico.
2. Lesión medular incompleta
Se sospecha desde el primer examen por la conservación parcial de la sensibilidad o de la fuerza
muscular, debido a una lesión que no toma la totalidad de la medula dejando estructura
neuroanatómicas libres o intactas. En ocasiones puede afectarse un segmento determinado y muy
preciso de la medula produciendo los síndromes medulares incompletos de los cuales tenemos:
Síndrome de cordón anterior: se afecta el cordón anterior de la medula espinal ya sea por daño
en la arteria espinal anterior o por compresión anterior directa de la medula espinal. El principal
fascículo que pasa por el cordón anterior es el fascículo espinotalámico anterior que lleva
información del tacto superficial.
Hay paresia de los miembros y pérdida del tacto superficial.
Síndrome de cordón posterior: se afecta el cordón posterior de la medula espinal, usualmente
por compresión directa de cualquier etiología. Los fascículos de los cordones posteriores son los
Delgado y Cuneiforme o Goll y Burdach cuya lesión produce alteración de la sensibilidad
propioceptiva o el sentido de posición de los músculos y articulaciones y la sensibilidad vibratoria.
Se conserva la sensibilidad y fuerza muscular pero el paciente camina con dificultad porque siente
como si caminase encima de un colchón blando
Síndrome centromedular: es de los síndromes medulares incompletos que más se presenta en
traumatismos y en la Sirigomielia. Se observa sobre todo a nivel cervical cuando el centro de la
medula está afectado y se dañan las neuronas que formaran el plexo braquial dejando al paciente
con los brazos paralizados (displejía) con hiporreflexia. Si la lesión se empeora aparecerá déficits
también en las piernas, pero con hiperreflexia por afección de las vías largas hacia las piernas.
Síndrome de Brown-Sequard o Hemisección medular: se observa cuando
se produce un daño bien circunscrito a una hemimedula ya sea por heridas de
arma blanca o por esquirlas óseas. En este síndrome hay un déficit motor del
lado de la lesión (por afección del fascículo corticoespinal lateral), pero se
conserva la sensibilidad; por lo contrario, en el otro lado de la lesión no hay
déficits motores, pero hay trastorno de la sensibilidad. Esto es debido a que el
fascículo espino- talámico lateral, que lleva la información termoalgésica, se
cruza inmediatamente cuando asciende en la medula espinal.
Síndrome o lesión de cono medular: puede encontrarse en fracturas de la
primera vértebra lumbar o tumores del cono medular. Lo característico es
encontrar anestesia en silla de montar donde todo el periné presenta hipoestesia;
hay alteraciones esfinterianas vesical y rectal con conservación de la fuerza
muscular.
Síndrome o lesión de cola de caballo: se observa en patologías de la región
lumbar con compresión de la cola de caballo por fragmentos óseos, luxaciones,
estenosis degenerativa, tumores y cualquier lesión compresiva. Lo característico
es la llamada anestesia en herradura donde aparece un área de hipoestesia en la
cara posterior de los miembros inferiores llegando hasta la región glútea.
 Hay parálisis flácida incompleta en las extremidades inferiores, r, el paciente
puede caminar con debilidad tomando descanso cada cierto paso y a eso se le
conoce como Claudicación Neurogénica.
Lesiones radiculares: una raíz espinal se puede ver afectada tanto por discos
intervertebrales herniados como por estrechamiento del agujero de conjunción
(los síndromes radiculares se verán en un capítulo aparte).
Síndrome del foramen occipital: se afecta la unión bulbomedular por unas
series de patologías compresivas en dicha área que van desde traumáticas,
tumorales y congénitas. Hay paresia de pares craneales bajo con apnea del sueño
y trastornos para la deglución. Dependiendo de la gravedad va a existir una tetraparesis con
hiperreflexia en las cuatro extremidades. Si la enfermedad avanza habrá compromiso respiratorio
y paro con muerte inminente.

EVALUACION DE LAS LESIONES MEDULARES

La forma de evaluar un paciente con afección medular dependerá de si la lesión es aguda o crónica
o si es una lesión completa o incompleta. De tal forma que bien podría ser una evaluación calmada
realizada en la tranquilidad de un consultorio, o podría ser bajo el stress de una sala de emergencia
y después de un accidente de tránsito; donde debe de aplicarse el ABCDE del paciente critico
primero y, ante todo. En definitiva, el examen para la medula espinal debe de contener los
siguientes aspectos de importancias:
- Exploración física con palpación de la columna: en busca de tumefacción o hematomas
fruto de traumatismo. Se puede palpar la separación de las apófisis espinosas cuando hay
luxaciones, y a esto se le llama signo del escalón.
- Un mínimo examen neurológico que contara con :
Evaluación de la Fuerza muscular: Hay una escala de evaluación de la fuerza muscular que se
estudió en el Capítulo 1, la cual va desde 1/5 cuando el paciente está totalmente paralizado, hasta
5/5 cuando el paciente tiene la fuerza muscular normal.
Nivel sensitivo: Evaluar el nivel sensitivo es muy útil para los pacientes que tienen un déficit
motor establecido. Es útil recordar que los dermatomos no corresponden exactamente al nivel
medular, de tal forma que si evaluamos un paciente y su nivel sensitivo está a nivel del ligamento
inguinal corresponde entonces al dermatoma y T12 y es ahí donde debemos buscar la lesión; si
es a nivel de la cicatriz umbilical es el dermatomo T10; a nivel del apéndice xifoideo es el
dermatoma T6, y a nivel de las tetillas es el dermatoma T4.
Se debe de evaluar la sensibilidad superficial y profunda usando un objeto romo y ligeramente
punzante, pero nunca lo suficiente que pueda traspasar la piel.
Control esfinteriano: Explorar si tiene un globo vesical o si el paciente ha llegado con sonda
colocada.
Exploración de los reflejos: en la fase aguda de una lesión medular los reflejos osteotendinosos
están abolidos, hasta que pasa más o menos una semana cuando aparece la hiperreflexia. Si el
paciente es evaluado en la fase crónica de la enfermedad los reflejos osteotendinosos estarán
exaltados.
En cuanto a los reflejos cutáneos superficiales estos están abolidos cuando hay una lesión medular
completa; así como el reflejo bulbocavernsoso y el anal con pérdida del tono esfinteriano.
Hay dos escalas muy útiles para evaluar los pacientes con daño medular, estas son:
La escala de mielopatía Nurick: esta escala es de uso común para evaluar los pacientes con
mielopatía cervical espondiloartrosica. Divide los pacientes de grado 0 al V.
La escala de ASIA (American
Spinal Injury Association) o de
Frankel modificada: usada
internacionalmente para evaluar los
pacientes con lesiones medulares
traumáticas. Divide los pacientes
en grado A con lesión neurológica
completa, hasta grado E donde el
paciente esta asintomático.
Grado A - Lesión medular completa, sin función motora nisensitiva.
Grado B - Lesión incompleta. Ausencia de la función motora, pero tiene sensibilidad por debajo
del nivel neurológico.
Grado C - Lesión incompleta. Tiene sensibilidad. Tiene motilidad con fuerza muscular menor de
3/5.
Grado D - Lesión incompleta. Tiene sensibilidad. Tiene motilidad con fuerza igual o mayor de
3/5.
Grado E - Función motora y sensitiva conservada.

TRATAMIENTO MÉDICO
Cada caso de mielopatía tiene un manejo específico y muy especializado en muchas ocasiones
requieren cirugías descompresivas del canal raquídeo o reducción de luxaciones vertebrales y
futura fijación o instrumentación de la columna con materiales de osteosíntesis.
Mas, sin embargo, como las lesiones traumáticas son tan frecuentes y en la mayoría de los casos
el médico general es el primer personal de salud en darle asistencia, a continuación, expondremos
algunas normas de manejo para estas lesiones.
Inmovilización inmediatamente: collarín cervical o tabla de traslado a pacientes con lesión en
la columna o sospechoso de la misma. Se debe de partir del hecho de que todo paciente
inconsciente tiene una lesión espinal hasta que se demuestre lo contrario. Es importante destacar
que la tabla es solo para traslado y nuca dejar al paciente más de dos horas en ella porque cabe la
posibilidad de que se forme una ulcera por decúbito sobre todo cuando hay alteraciones de la
sensibilidad. Para mover al paciente para examinarlo o asearlo se hace movimientos en ¨rolo¨
hasta darle la vuelta. Debe de evitarse flexión o la extensión a toda costa ya que emporarían el
cuadro neurológico.
Soluciones adecuadas: para mantener un buen gasto cardiaco (3000 cc de Lactato Ringer en 24
horas) más las pérdidas por heridas, vómitos, etc. Hay que tomar en cuenta que estos pacientes
pueden presentar hipotensión arterial por una mala redistribución del gasto cardiaco al dañarse la
nervus-vasorum, que se corrige aumentando el tono vascular y no con sobrehidratación.
Heparina de bajo peso molecular: con el fin de evitar la formación de trombosis venosa
profunda por estasis sanguínea, que podrían producir un tromboembolismo pulmonar. Se usa
heparina de bajo peso molecular como las que existen en el mercado y que no necesitan controles
sanguíneos de coagulación.
Medias compresivas: para redistribuir la sangre acumulada y evitar así la hipotensión la
trombosis venosa profunda.
Dopamina y/o atropina: Para aumentar la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Medidas Generales (sonda naso gástrica SOS, sonda vesical, colchón circulatorio, fisiatría,
etc.). La mayoría de estos pacientes viene con un abdomen agudo quirúrgico o lo simulan, por
lo que debe de ser bien evaluado por el cirujano general.
Esteroides: su uso es muy controversial, pero somos del consenso que podría ser útil en las
primeras 24 horas de haber ocurrida la lesión. Nunca usamos esteroides en lesiones por arma de
fuego. Un esquema práctico es el uso de Metilprednisolona 30 mg por kilogramo de peso en
bolus pasado en 20 minutos, luego seguir con dosis de mantenimiento de dexametasona 8 mg.
cada 8horas (esto debido a que el uso de metilprednisolona prologado es bastante costoso y la
mayoría de los planes de salud de nuestro país no lo cubren).

COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE PARAPLEJICO O TETRAPLEJICO:

Espasmos o Automatismo Medulares: Es el movimiento espontaneo y esporádicos de grupos
musculares por debajo de la lesión, sin que participe el sistema consciente. En ocasiones estos
movimientos son bruscos despertando al paciente durante sueño. Pueden ser sobrevaluado por
los familiares y médicos inexpertos como un falso signo de recuperación neurológica. La
fisiopatología de estos automatismos es debido al hecho de que por debajo de la lesión hay
neuronas sensitivas y motoras funcionantes, capaces de recibir un estímulo y elaborar una
respuesta motora (arco reflejo), pero cuyos actos no pueden ascender al cerebro porque se ven
bloqueado por el daño medular focal.
El Baclofeno es un fármaco relajante muscular sumamente útil en esta situación. Controla un poco
el automatismo medular.
Crisis Autonómicas: es una urgencia hipertensiva que se produce en la fase crónica del paciente
parapléjico o tetrapléjico causada por liberación de catecolaminas cuando el paciente presenta
una ulcera por decúbito, un globo vesical o impactación fecal. Se dispara el sistema
neurovegetativo de defensa sin que el cerebro consiente reconozca la situación de stress.
Durante esta crisis hay confusión mental y piloerección (piel en carne de gallina); se trata
eliminando la causa desencadenante y en ocasiones se deben usar medicamentos simpaticolíticos
como la reserpina y la guanitidina.
Trombosis venosa: que puede causar tromboembolismo pulmonar.
Bacteriemia y/o Infección: las neumonías y las infecciones de las vías urinarias son frecuentes
en los pacientes tetrapléjicos.
Insuficiencia Renal.
Trastornos Respiratorios.

COMPLICACIONES CRONICAS DEL PACIENTE PARAPLEJICO O

TEPTRAPLEJIOCO:
- Carcinoma Genitourinario.
- Aumento de litiasis Biliar.
- Fracturas y osteoporosis por debajo del nivel.
- Anemias.
- Ulceras Posiciónales.
- Dolor neuropático crónico.