ENCÉFALO

El encéfalo es la masa nerviosa contenida dentro del cráneo. Está

envuelta por las meninges, que son tres membranas llamadas: duramadre,
piamadre y aracnoides. El encéfalo consta de tres partes más voluminosas:
cerebro, cerebelo y bulbo raquídeo, y otras más pequeñas (tálamo, hipófisis
hipotálamo), en lo profundo del encéfalo se encuentra el Sistema Límbico. En
su interior hay ventrículos cerebrales llenos de líquido cefalorraquídeo.

LESIONES CRANEOENCEFALICAS

Los traumatismos de cráneo o craneoencefálicos son las lesiones físicas

producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal o
permanente la función cerebral.

Los cambios estructurales por una lesión en el cráneo pueden ser macro
o microscópicos, según el mecanismo y lasfuerzas implicadas. Los usuarios con
lesiones menos graves pueden no tener alteraciones estructurales
macroscópicas.Las lesiones suelen dividirse en abiertas ocerradas.

Las lesiones craneales abiertas

Implican penetración del cuero cabelludo y el cráneo (y, en general, de

las meninges y eltejido cerebral subyacente). En ellas están implicados
típicamente proyectiles u objetos afilados, aunque la fractura decráneo con
una laceración suprayacente por un golpe romo grave también se considera una
lesión abierta.

Traumatismos craneales cerrados

Se producen cuando se golpea la cabeza, esta impacta contra unobjeto o

es agitada de forma violenta, con la consiguiente aceleración y desaceleración
rápida del cerebro. La aceleracióno desaceleración pueden producir lesiones en
el tejido en el lugar del impacto (golpe) o en su polo opuesto (contragolpe)
oproducir daños difusos; los lóbulos frontales y temporales muestran una
vulnerabilidad especial a este tipo de lesión. Losaxones y los vasos sanguíneos
pueden desgarrarse o romperse, lo que provoca una lesión axónica difusa. Los
vasossanguíneos rotos filtran sangre y producen contusiones, hemorragias
intracerebrales o subaracnoideas y hematomasepidurales o subdurales.

La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos

lesionales los cuales son:

 Mecanismo de lesión primaria. Es el daño directo causado por el

impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración.
Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo,
lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Fractura de cráneo: La mayoría son lineales, sin hundimiento y sin trascendencia en un

niño asintomático, sin embargo si estas cruzan la línea media o los bordes son diastásicos, o
si las fracturas son temporales que cruzan la arteria meníngea media o fracturas bilaterales
que cruzan el seno sagital pueden producir hemorragia.
Las fracturas con hundimiento pueden producir lesión de la duramadre, perdida de LCR o
convulsiones precoses o tardías y tienen indicación de corrección quirúrgica cuando la
depresión tiene una profundidad superior a 5 mm o cuando el fragmento hundido se
extiende por debajo de la tabla interna del cráneo.

Conmoción cerebral: Perdida transitoria de la conciencia (menor de 10 minutos) con

amnesia, sin datos de focalización neurológica, exploración física normal, tomografía
(TAC) de cráneonormal; el nivel de conciencia se recupera en poco tiempo, sin tratamiento
y el paciente no vuelve a presentar síntomas, excepto cefaleas o vómitos.
Contusión y laceración cerebral: Se genera por golpe directo o por contragolpe, los
síntomas dependen de la localización y alcance de la lesión, en general se localizan
principalmente en la región frontal y al polo temporal debido a las irregularidades óseas de
dichas regiones.
Con frecuencia solo existe disminución del nivel de conciencia (mayor de 10 minutos),
vómitos y cefalea transitoria. En la TAC aparecen en la zona lesionada múltiples lesiones
puntiformes hiperdensas (sangre) con edema perilesional (hipodensidad).

Hemorragia Cerebrale:
 Epidural. Frecuentemente asociada a fractura craneal. Suele tener localización
temporo‐parietal y se asocia a fractura de la porción escamosa del temporal, en
aproximadamente el 70 % de los casos, suele deberse a laceración de la arteria
meníngea media subyacente, al menos el 25 % tienen un origen venoso y proceden
de los senos durales, las venas meníngeas medias y las venas emisarias y diploicas.
 Subdural. Especialmente en niños menores de 2 años, raramente se asocia a
fractura. Suelen estar causados por el desgarro de las venas que establecen puentes
entre la corteza cerebral y los senos durales a través del espacio subdural debajo del
cráneo, en ocasiones, tienen origen arterial.
 Subaracnoidea. Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, nauseas y vómitos.
Puede haber un intervalo libre de síntomas.
 Intraparenquimatosa. Las manifestaciones clínicas dependen de la localización y
extensión de la lesión, puede producir hipertensión intracraneal y deterioro de la
conciencia.
SINTOMAS.
Nauseas
Mareos
Perdida de la memoria
Daño axonal difuso: pérdida de conciencia con duración de 6 hrs, pero sin diferencias
focales o posturas motoras. Al principio, puede ser normal o mostrar hiperdensidades
pequeñas (microhemorragias) en el cuerpo calloso, centro semiovalado, ganglio basal o
tallo cerebral
El daño axonal difuso se produce cuando la desaceleración rotatoria determina fuerzas de
cizallamiento que provocan unarotura difusa y generalizada de las fibras axonales y las
vainas de mielina. Unas pocas lesiones con daño axonal difusopueden producirse tras un
traumatismo craneoencefálico menor. No se reconocen lesiones macroscópicas
estructurales,pero es frecuente encontrar pequeñas hemorragias petequiales en la sustancia
blanca con la TC (y el estudio histológico).
El daño axonal difuso puede definirse clínicamente como una pérdida de la conciencia que
dura>6 h en ausencia de unalesión específica focal.

 Mecanismo de lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la

injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis
y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma
intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o
hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

Hematomas
Los hematomas (colecciones de sangre dentro o alrededor del encéfalo) pueden producirse
en las lesiones penetrantes ocerradas y pueden ser epidurales, subdurales o intracerebrales.
La hemorragia subaracnoidea (HSA—hemorragia dentrodel espacio subaracnoideo) es
frecuente en los traumatismo craneoencefálico (TEC), aunque la apariencia en la TC
nosuele ser la misma que la hemorragia subaracnoidea aneurismática.
Los hematomas subdurales aluden a la presencia de sangre entre la duramadre y la
aracnoides. Los hematomassubdurales agudos se deben a la laceración de las venas
corticales o la avulsión de las venas que conectan la corteza y lossenos durales.
Edema Cerebral.
Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata deuna
respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre
lostipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología son el
citotóxico,neurotóxico y el vasogénico.
Hipertensión Intracraneal.
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y
quedetermina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC
produceherniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por
descenso de laPPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen
intracranealmás grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión
arterialmedia. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un
aumento de laPPC> 70 mmHg.
Tromboembolismo Pulmonar (Tep).
Se trata de otra posiblecomplicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se
encuentran sometidosestos pacientes, situación que favorece la aparición de trombosis
venosa profunda. Eldiagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin
taquicardia yfiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión,
hemoptisis,hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto último en caso
deTEP masivos.
Edema Pulmonar.
Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada,hemorragia intra-alveolar y
líquido rico en proteínas en ausencia de patologíacardiovascular. Esto es debido a una
descarga adrenérgica masiva a causa dehipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstricción periférica, quellevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a
los lechos pulmonares,aumentando la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño
estructural de lavasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad
capilar y elpaso de proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de
unedema pulmonar rico en proteínas.
 Mecanismo de lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con
necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por
desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y
encefalomalasia, entreotros.

 Mecanismo de deterioro retardado. los usuarios que inicialmente

tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral,
15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro
neurológico causado por lesiones que pueden ser fatales si no se
detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o «hablay
muere».
 Por esta razón es que todo individuo con TCE (noimportando el grado) se
debe observar durante 24 horascomo mínimo, o hasta que esté resuelto su
síndrome debase, así como también todo usuario que tenga criteriospara
tomársele una escanografía cerebral y se le realiceen las primeras 6 horas
(escanografía temprana) sedebe repetir si presenta síntomas o signos
neurológicosy/o antes de darle salida.

EXAMEN FÍSICO

Estado de conciencia: Para una valoración inicial rápida del nivel de

conciencia considerar el estado de alerta, si el paciente está letárgico,
responderá a sonidos verbales, coma superficial, si responde a estímulos
dolorosos, coma establecido, si no responde a estímulos.

Se basaen la apertura de los ojos y la mejor respuesta verbal y motora.

Una puntuación de 3 indica una lesión potencialmentemortal, sobre todo si
ninguna de las pupilas responde a la luz y faltan las respuestas
oculovestibulares. Una puntuacióninicial más alta suele predecir una mejor
recuperación. Por definición, la gravedad de un traumatismo craneoencefálico
sedefine por la Escala de Coma de Glasgow:

14 a 15 es un traumatismo craneoencefálico leve

9 a 13 es un traumatismo craneoencefálico moderado

3 a 8 es un traumatismo craneoencefálico grave

 Existencia de déficit focal: Valorar el tamaño, simetría y respuesta a la
luz dela pupilas, así como movimientos oculares. La midriasis unilateral traduce
posible herniación uncal, la desviación ocular fija hace sospechar lesión del
lóbulo frontal u occipital (ipsilateral a la lesión) o daño en el troncocerebral
(contralateral a la lesión).La normalidad de los reflejos oculares, oculocefálico,
oculovestibular y corneal indica integridad del tronco cerebral. Por último hay
que explorar postura, flaccidez o rigidez de las extremidades.

Signos vitales:

Con frecuencia hay tensión arterial normal y taquicardia. Ante signos de

shock hipovolémico como hipotensión y taquicardia suele deberse a una lesión
en otro lugar, por ejemplo hemorragia torácica, intraabdominal,
retroperitoneal. En caso de hipotensión, bradicardia y buen llenado capilar hay
que sospechar lesión medular (shock medular).

Deberá realizarse inspección cuidadosa de cabeza, cuello tórax, abdomen,

huesos largos inspección cuidadosa de la piel. El cuello debe explorarse con
sumo cuidado ante la posibilidad de una lesión no sospechada.

Otros signos y síntomas: Son frecuentes la palidez y los vómitos. En

lactantes es pertinente palpar la fontanela y suturas. Hay que descartar lesión
de nervios craneales, equimosis y fístulas de LCR a fosas nasales o conducto
auditivo. En último lugar explorar el fondo de ojo para descartar hemorragia
retiniana o papiledema (este es un dato tardío), evitar el uso de midriáticos.
 LESIONES DE LOS PARES CRANEALES

De los 12 pares craneales, dos pares surgen a partir de cuerpos celulares

neuronales ubicados en el prosencéfalo, y 10 pares surgen a partir del
mesencéfalo y el rombencéfalo. Los pares craneales se designan mediante
números romanos y por nombres. Los números romanos se refieren al orden en
el cual los nervios están colocados desde la parte delantera del encéfalo hacia
atrás. Los nombres indican las estructuras inervadas por estos nervios o la
principal función de los nervios.

Casi todos los pares craneales se clasifican como nerviosmixtos. Este

término indica que el nervio contiene fibras tantosensitivas como motoras. De
cualquier modo, los pares cranealesrelacionados con los sentidos especiales
olfatorio, óptico) sólo constan de fibras sensoriales. Los cuerposcelulares de
estas neuronas sensoriales no están ubicados enel encéfalo, sino en ganglios
cerca del órgano sensorial.

I PAR - NERVIO OLFATORIO

Recorrido anatómico

En el epitelio nasal residen neuronas bipolares, estas células ciliadas

mandan pequeñasfibras que forman el nervio olfatorio, estas fibras atraviesan
la lámina cribosa del etmoideshaciendo sinapsis con las dendritas de las células
mitrales y las células en penacho delbulbo olfatorio formando glomérulos
olfatorios, luego los axones de las células ciliadas yen Penacho avanzan a lo
largo de dos cintillas olfatorias; finalmente, estas fibras llegan a lacorteza
primaria olfatoria, los núcleos amigdalinos, septales y al hipotálamo. La
cortezaentorrinal se considera la segunda área olfatoria cortical

Lesiones del nervio olfatorio

Los receptores del epitelio olfatorio pueden afectarse por distintos

procesos, los másfrecuentes son procesos infecciosos como la gripe que
producen anosmia transitoria, ocausas menos frecuentes como patologías
congénitas y tumores.

Como tal, las lesiones alnervio olfatorio están dadas principalmente por los
traumatismos craneoencefálicos (TCE),fracturas de la lámina cribosa o por
procesos posquirúrgicos. Se estima que del 5-10% deadultos con TCE reportan
anosmia y el grado de esta se relaciona con la gravedad y lalocalización del
trauma, la anosmia postraumática tiene mal pronóstico y repercute en lacalidad
de vida del individuo.

El síntoma característico en la afección del nervio olfatorio es la anosmia o

hiposmia,como se había mencionado anteriormente, la localización del TCE
repercute en lagravedad de la anosmia, por esto en traumatismos de
localización occipital es másprobable que se presente anosmia en un 40% y que
esta anosmia sea total, los traumasfrontales presentaron anosmia en un 29%.
Se dice que la fisiopatología consiste en lasección de las fibras nerviosas a
nivel de la lámina cribosa del etmoides, pero debido a quela anosmia se ha
asociado a daños en las regiones temporales existe la posibilidad quetambién se
debe a causa de afección de los bulbos olfatorios o incluso la corteza
olfatoriaprimaria, se han presentados otros síntomas olfatorios
postraumáticos como la disosmia y la parosmia.

II PAR- NERVIO ÓPTICO

Recorrido anatómico

Axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina se unen para

formar elnervio óptico. Los dos nervios atraviesan la cavidad craneal a través
de los agujeros ópticosy luego se unen para formar el quiasma óptico, donde se
produce un entrecruzamientoparcial de las fibras, posterior a esto se forman
las cintillas ópticas, estas se dirigen haciaafuera y hacia atrás en torno al
hipotálamo y a la parte rostral del pie de los pedúnculoscerebrales y la mayoría
de sus fibras terminan en el cuerpo geniculado externo, el cual daorigen al haz
geniculocalcarino el cual pasa a través de la capsula interna y forma
lasradiaciones ópticas que terminan en el lóbulo occipital en el área 17, a ambos
lados de lacisura calcarina

Lesiones del nervio óptico

La causa que más frecuentemente afecta al II par craneal son las

isquemias, sin embargo,las lesiones traumáticas constituyen una causa
significante de ceguera en todo elmundo. Esto se debe a la asociación del
trauma con fracturas de la órbita causandodaños en gran medida de las
estructuras oculares que en muchos casos no vuelven a lanormalidad.
 Son muchas las lesiones que puede generar untraumatismo
craneoencefálico, en la mayoría de los casos no solo se afecta el nervioóptico,
sino que se presentan alteraciones en otras regiones oculares, como lo son
lacórnea, conjuntiva, globo ocular,etc.

La lesión traumática más frecuente del nervio óptico es la neuropatía

óptica traumática.Otras lesiones incluyen el trauma retro orbitario y el edema
de papila, se pueden presentartambién afectación oculomotora y parálisis del
IV y VI par.

Neuropatía óptica traumática

En el caso de la neuropatía óptica traumática, la etiología de la alteración

se puedeocasionar por distintos procesos como desgarro debido a un trauma
contuso, porcompresión de nervio por el hueso, hemorragia o edema, laceración
del nervio o debido acuerpo extraño en la órbita. La fisiopatología consiste en
que el trauma causa hemorragiay edema, esto hace que aumente la presión
intraocular generando un síndromecompartimental ocular que conlleva a la
neuropatía compresiva y a la isquemia que a suvez produce disminución en el
flujo axoplasmatico.

Los signos y síntomas que podemosencontrar al examen físico son:

disminución de la agudeza visual, dolor y defecto pupilaraferente. El
diagnóstico es clínico, pero se debe comprobar con ayuda de imágenes. Encasos
de neuropatía óptica traumática se debe hospitalizar y el tratamiento se basa
encorticoides en altas dosis y cirugía inmediata.

III PAR- NERVIO MOTOR OCULAR COMÚN

Recorrido anatómico

El núcleo motor del III par craneal se encuentra en la sustancia gris

periacueductal delmesencéfalo a la altura de los tubérculos cuadrageminos
superiores adyacente al núcleoparasimpático de EdingerWestphal, ambos se
unen y se dirigen a la fosita interpeduncular(origen aparente), dan origen a
fibras parasimpáticas pregangionares que llegan al gangliociliar y hacen sinapsis
con las fibras posganglionares originando los nervios ciliares cortos,los cuales
están implicados en los mecanismo de acomodación y esfínter de la
pupilaparticipando en el reflejo fotomotor. Las fibras radiculares que nacen
del núcleo del III parsalen por la fosita interpeduncular, penetran el seno
cavernoso junto con el IV par y larama oftálmica del trigémino y llegan a la
órbita donde finalmente se divide en dos ramas:una superior que inerva los
músculos recto superior y elevador del parpado y una inferiorque inerva los
músculos recto interno, recto inferior y oblicuo menor.

Lesiones del nervio motor ocular común

Las lesiones pueden serpor compresión, por isquemia, por lesiones

nucleares y fasciculares, en el espacio subaracnoideo, en el recorrido por el
seno cavernoso y en la órbita o en la fisura orbitaria.Las lesiones causadas por
traumatismos craneoencefálico corresponden a lesionesnucleares, fasciculares
o del espacio subaracnoideo.

La lesión del nervio oculomotor produce una parálisis de los músculos a los
cuales inerva,se acompaña de diplopía en casi todas las direcciones, ptosis
palpebral y midriasis, en laparálisis del III nervio craneal el ojo queda desviado
hacia afuera por la acción del musculorecto externo inervado por el nervio
abducens.

Una lesión nuclear puede presentarse conparesiadel musculo recto superior

contralateral, es frecuente que las lesiones nucleares nosean completas por lo
tanto pueden presentarse paresias de uno o algunos músculos. Laslesiones
nucleares y fasciculares pueden presentar signos y síntomas por afectación
deotras estructuras encefálicas. En los casos donde hay afectación en el
recorrido del nerviopor el seno cavernoso puede acompañarse de lesión del IV
y VI nervio craneal.

IV PAR- NERVIO TROCLEAR (PATÉTICO)

Recorrido anatómico

El núcleo del nervio patético es un pequeño cumulo celular que se ubica en

el mesencéfaloa la altura del tubérculo cuadrigemino inferior y en localización
ventrolateral al acueductode Silvio. Envía sus fibras en un fascículo y se
decusa a nivel dorsal en la línea media, es elúnico par craneal cuyas fibras
radiculares emergen a nivel de la superficie dorsal del tallocerebral para
posteriormente penetrar en el seno cavernoso y atravesar la fisura
orbitariasuperior para inervar el musculo oblicuo superior, el cual tiene como
función eldesplazamiento del ojo hacia abajo y adentro. Es el nervio craneal
que tiene másrecorrido subaracnoideo.

Lesiones del nervio troclear

La causa más frecuente de lesión del nervio patético en el adulto es el

traumatismocraneoencefálico. Las manifestaciones clínicas que se presentan en
la lesión de nervio troclearincluyen diplopía vertical que empeora al bajar
escaleras o al leer, más una hipertrofia del musculo paralizado por lo cual el
paciente inclina y rota la cabeza hacia el lado opuesto deese musculo.

V PAR- NERVIO TRIGEMINO

Recorrido anatómico

El nervio trigémino es un nervio mixto, es decir consta de una región

motora y otrasensitiva. Además, tiene tres ramas: Rama oftálmica, rama
maxilar y rama mandibular. Laregión motora del trigémino nace del núcleo
motor en la protuberancia media, seincorpora a la rama mandibular, atraviesa
el agujero oval hasta llegar a los músculosmasetero, temporal y pterigoideo.
Por otra parte, en la piel de la cara, de los ojos, de lasfosas nasales y de la
boca hay receptores los cuales envían fibras formando tres divisiones:el nervio
oftálmico el cual entra por la fisura orbitaria superior, el nervio maxilar que
entrapor el agujero redondo mayor y el nervio mandibular el cual penetra por el
agujero oval,estas tres ramas de unen en el ganglio de Gasser y finalmente
emergen en laprotuberancia.

Lesiones del nervio trigémino

Las causas más frecuentes de lesiones en el nervio trigémino no incluyen

las traumáticas, seasocian en un pequeño porcentaje y las lesiones nucleares
son debidas a tumores, isquemiao hemorragia y traumatismos con baja
incidencia.

Esta lesión se manifiesta (presentar síntomas) clínicamente con: dolor,

hiperestesia, parestesias e hipoestesiadeuna o algunas de las regiones
inervadas y también puede presentar debilidad de losmúsculos inervados. Las
lesiones pregangionares asocian signos y síntomas relacionadoscon la afección
de nervios adyacentes como el VI, VII y VII par craneal. Las
lesionesganglionares se manifiestan con alteraciones sensitivas, siendo
frecuente el dolor en lahemicara correspondiente. Las lesiones posganglionares
afectan las ramas oftálmicas, lamaxilar y nervios adyacentes como el III, IV y
VI par craneal. En el caso de la neuralgia deltrigémino esta alteración puede
ocasionarse por una lesión troncoencefálica de la partepreganglionar, aunque
frecuentemente es idiopática.

VI PAR- NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS)

Recorrido anatómico

El núcleo del nervio abducens se ubica en posición dorsal en la

protuberancia del tallocerebral, se encuentra separado del suelo del cuarto
ventrículo por la rodilla del nerviofacial. Envía sus axones en un fascículo que
atraviesa la protuberancia. El nervio abducensemerge medial al VII par (nervio
facial), asciende a la cisterna prepontina y entra al senocavernoso, finalmente
atraviesa la fisura orbitaria, llega a la órbita para inervar el musculorecto
externo el cual desplaza el globo ocular hacia afuera (abducción).

Lesiones del nervio motor ocular externo

La afección del VI par cursa con un cuadro clínico consistente en diplopía

horizontal que seexacerba al desplazar la mirada hacia el lado del musculo
paralizado, por lo cual comomedio de compensación el usuario gira la cabeza
hacia el lado paralizado y desplaza elojo hacia adentro.

Lesiones nucleares o fasciculares se pueden presentar con signos

ysíntomas de lesión de otras estructuras de la protuberancia, las lesiones del
seno cavernosopueden afectar al III, IV par y la rama oftálmica del nervio
trigémino.

VII PAR- NERVIO FACIAL

Recorrido anatómico

El nervio facial, hace parte de los llamados nervios mixtos debido a que
posee uncomponente sensitivo, motor y vegetativo. Los núcleos de cada uno de
sus componentesestán situados en distintas zonas del sistema nervioso. El
núcleo motor (el cual se divide engrupo dorsal y ventral) y vegetativo están
situados en el tronco del encéfalo en laprofundidad de la formación reticular,
caudal al puente del tronco encefálico. Sucomponente sensitivo emerge del
ganglio geniculado en el cual se localizan las neuronasaferentes viscerales
especiales que llevan el gusto de los dos tercios anteriores de lalengua.

El grupo neuronal dorsal del núcleo motor controla los músculos de la parte
superior de lacara (músculos de la frente y periorbitarios) y el núcleo ventral
es responsable de lainervación de los músculos de la parte inferior de la cara
(músculos de la mejilla,peribucales, del mentón y platisma).

Lesiones del nervio facial

La parálisis facial puede ser consecuencia de diversas causas, entre las que
tenemos desdeinfecciones hasta causas metabólicas. Entre otras tenemos
traumatismos cerrado ypenetrante en cabeza y cuello. Como consecuencia del
trauma craneoencefálico se pudeproducir rotura del hueso temporal, desgarro
del nervio, nervio dañado por el impacto deuna esquirla de hueso o compresión
del nervio por hematoma.

Las manifestaciones clínicas de una lesión postraumática del nervio facial

no difieren de lasproducidas por otras causas: Ausencia de movilidad de los
músculos de la mitad de la caraafectada, ocasionando la pérdida de expresión
estando flácida y sin surcos, dificultad paracerrar el ojo, la boca estará caída
hacia abajo y hacia el lado afectado. Las consecuenciasoftalmológicas incluyen
disminución del lagrimeo, ptosis de la ceja, ectropión, epifora yalagoftalmos.
Estudios refieren que aproximadamente el 20% de los pacientes quepresentan
otorragiapostrauma desarrollan parálisis facial de ese lado.

VIII PAR- NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

Recorrido anatómico

Este nervio está dividido en dos partes: la rama vestibular y la rama

coclear, las cualesreciben información aferente desde el oído interno. La rama
vestibular conduceimpulsos nerviosos desde el utrículo y el sáculo cuyas
aferencias terminan en los núcleosvestibulares ubicados debajo del piso del
cuarto ventrículo, y proporcionan toda lainformación vinculada con la posición
de la cabeza; también conduce impulsos desde losconductos semicirculares los
cuales aportan información acerca de los movimientoscefálicos. La rama
coclear conduce impulsos nerviosos vinculados con el sonido desdeel órgano de
Corti en la cóclea, este nervio penetra en la superficie anterior del
troncoencefálico para finalizar en los núcleos cocleares posterior y anterior.

Lesión del nervio vestíbulococlear

Los efectos neurosensoriales se encuentran entre las secuelas más

comunes del traumacraneoencefálico, siendo los hallazgos relacionados con el
equilibrio uno de los másfrecuentes. Pero adicional a eso el usuario también
puede presentar una pérdida auditiva debido a daños en el nervio. Esto se
entiende debido a que fracturas en el peñasco pueden dañar el vestíbulo y las
células ciliadas de la cóclea; es muy frecuente quela lesión de este par craneal
este acompañada de lesión del VII.

En un usuario con afectación de este par craneal podríamos encontrar

manifestacionestales como: vértigo, náuseas, acufenos, problemas de la
audición y si es un usuario contrauma, alguno de los signos y síntomas además
de los anteriores, podría ser sangrado en oreja, otorrea de LCR y signode
batalla. Si el usuario presenta problemas auditivos, es importante distinguir
entresordera de conducción y sordera neurosensorial debido a que la primera
muestra unarecuperación satisfactoria, mientras que la segunda muestra
recuperación deficiente.

IX PAR- NERVIO GLOSOFARINGEO

Recorrido anatómico

Este nervio también hace parte de los llamados nervios mixtos, su núcleo
motor se localizaen el bulbo raquídeo y sus eferencias van hacia el musculo
estilofaríngeo al cual inerva.Su núcleo sensitivo hace parte del núcleo del
tracto solitario, esta porción sensitiva seencarga de recibir las sensaciones
gustativas del 1/3 posterior de la lengua.

Lesiones del nervio glosofaríngeo

Las lesiones traumáticas de este nervio son muy infrecuentes, de hecho, en

la literatura sereportan muy pocos casos. La lesión aislada de este nervio es
aún más infrecuente, por logeneral su parálisis se encuentra relacionada con la
del X y XI par craneal por su relaciónen el foramen yugular. Urculo, Arrazola,
et al, reportaron un caso muy raro de fractura de los cóndilos occipitales con
lesión del nervio glosofaríngeo y del vago. Entre lasmanifestaciones que
podemos encontrar en estos usuarios: disfonía, disfagia, pérdida dereflejo
nauseoso.

X PAR- NERVIO VAGO

Recorrido anatómico

Es el más largo de los pares craneales, se compone de fibras aferentes en

un 80%, elporcentaje restante es representado por fibras eferentes motoras
y autonómicas. La raíznerviosa vagal sale de la medula entre la oliva y el
pedúnculo cerebelar posterior, origenaparente que comparte con el nervio
glosofaríngeo y espinal. Luego abandona el cráneoa través del agujero yugular y
desciende por el cuello junto con la carótida interna y lavena yugular envueltos
en la vaina carotidea. Sigue descendiendo y entra en el tórax,relacionándose
con la arteria subclavia del lado derecho y una vez superada esta, da origenal
nervio laríngeo recurrente derecho, el cual pasa inferior a la arteria subclavia
y asciendemedial a la carótida común derecha. El nervio laríngeo recurrente
izquierdo se originaun poco más abajo que su homólogo contralateral, luego
pasa inferior al cayado aórtico yposteriormente asciende medial a la carótida
común izquierda; en el mediastino posteriorda ramas pulmonares y esofágicas.
Atraviesa el hiato diafragmático y da sus ramasterminales a las vísceras
abdominales.

Lesiones del nervio vago

La lesión pura del nervio vago es muy infrecuente, debido a que comparte
su salida de labóveda craneana con el glosofaríngeo y el nervio espinal y por lo
tanto suelen afectarseestos tres simultáneamente. A pesar de esto, el daño de
estos nervios es raro puesto quelas lesiones de base de cráneo suelen afectar
la parte anterior o media, pero rara vez laposterior. Cuando se presenta la
lesión única de dicho nervio se puede dar en elcontexto de fractura de basede
cráneo posterior; traumas laríngeos cerrados puedenafectar el nervio laríngeo
recurrente.

Clínicamente se puede manifestar como disfonía, disfagia, reflejo nauseoso

débil oabolido, parálisis del arco palatino ipsilateral y desviación de la úvula. Si
a esto se le sumaparálisis de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio,
se le denomina Síndrome de Vernet.
 XI PAR- NERVIO ESPINAL

Recorrido anatómico

El nervio espinal o accesorio es el onceavo par craneal y es netamente

motor. Tiene unorigen craneal y espinal, siendo este último de las raíces
ventrales de C1 a C5. Estasfibras entran a la fosa craneal posterior a través
de foramen magnum, aquí se unen con laraíz craneal (la cual se origina del bulbo
raquídeo) y salen juntas a través del agujeroyugular, atravesando el vientre
posterior del músculo digástrico se ramifica e inerva elmúsculo
esternocleidomastoideo. En la unión de los dos tercios inferiores con el
tercioposterior del esternocleidomastoideo, el nervio atraviesa el triángulo
cervical posterior einerva el trapecio. Es importante resaltar que, durante el
paso por el triángulo cervicalposterior, el nervio solo está cubierto por piel y
tejido celular subcutáneo, siendo estepunto el más vulnerable a daños
externos.

Lesiones del nervio espinal

Las lesiones traumáticas del nervio espinal accesorio son poco frecuentes,
y dentro de lascausas, el trauma es aún más infrecuente. Se han reportado
casos de lesión de dichonervio en heridas tanto penetrantes como no
penetrantes que involucran el triángulocervical posterior: ejemplo de lo
anterior son las heridas por arma blanca. Las fracturas de base de cráneo que
comprometan el foramen yugular puede causar de igual formalesión del nervio
espinal.

Las manifestaciones clínicas dependen de los músculos afectados: la

paresia delesternocleidomastoideo se evidencia como debilidad para girar la
cabeza al lado contrariode la lesión, o la incapacidad para vencer la resistencia
impuesta por el examinador al girarla cabeza hacia el lado afectado. Por otro
lado, la afección del trapecio se observa comohombro caído y dificultad para
levantar el brazo abducido más allá de 90°. La función dela parte inferior de
trapecio suele estar conservada en lesiones puras del nervio espinal,debido a
que este músculo también es inervado por el plexo cervical. Los
síntomascomunes los constituyen el dolor muscular y la atrofia, siendo este
último unamanifestación tardía.

XII PAR- NERVIO HIPOGLOSO

 Recorrido anatómico

El nervio hipogloso inerva la lengua, interviniendo en el proceso del habla

. Su origenproviene de varias raíces situadas entre las pirámides y las

olivas medulares, sale del cráneoa través del canal hipogloso (cuya estructura
es medial respecto al cóndilo occipital) y sedirige en sentido caudal y anterior,
pasando por medialmente respecto al ángulomandibular, luego pasa entre el
miloioideo y el hiogloso para finalmente inervar lalengua. A su vez, este nervio
recibe fibras simpáticas del ganglio cervical superior, fibrasdel nervio vago y
neuronas motoras de C1 y C2.

Lesiones del nervio hipogloso

La afección del nervio se debe principalmente a causas malignas y pocas

veces essecundaria a traumatismos. Los traumas que se han descrito con mayor
frecuencia hansido las fracturas de la unión cérvico-occipital en el contexto de
accidentesautomovilísticos (lesión por desaceleración), así como heridas
penetrantes por armablanca. Las fracturas de base de cráneo que
comprometen el cóndilo occipital (lesionespor desaceleración) se han asociado a
parálisis del hipogloso.

El diagnóstico se basa en la presencia de cervicalgia y dificultad para

movilizar losalimentos en la boca con la lengua asociado al antecedente de
trauma craneal conafección del cóndilo occipital. La articulación de las palabras
a menudo se vecomprometida, especialmente las consonantes linguales (D, T, L,
etc.). El lado afectadode la lengua no muestra actividad muscular y cuando se le
pide al paciente que saque lalengua, esta se desvía hacia el lado donde está la
lesión (siempre y cuando la lesión se sitúeen el núcleo bulbar o en la raíz
nerviosa) o hacia el lado contralateral de la lesión (trastornosupranuclear). La
tomografía computarizada posee buen rendimiento al momento deconfirmar o
descartar la fractura de base de cráneo.