2do Parcial Corrillo 4 Metabolismo Del Colesterol

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA
ACADEMIA DE BIOQUÍMICA MÉDICA II
SEGUNDO PARCIAL
GRUPO: 3CM11
CORRILLO: TEMA 4. METABOLISMO DEL

COLESTEROL
NOMBRE DEL ALUMNO: PIÑA TRUJILLO KAREN

ALEJANDRA
NOMBRE DEL PROFESOR: LARA PADILLA ELEAZAR

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA
ACADEMIA DE BIOQUÍMICA MÉDICA II
Unidad II: Estructura, función y metabolismo de lípidos y alteraciones de importancia

médica.
Tema 4. Metabolismo de colesterol.
PREGUNTAS:
1. ¿Cuál es la importancia biomédica del colesterol?
• Es precursor de todos los otros esteroides:
✓ Corticoesteroides
✓ Hormonas sexuales
✓ Ácidos biliares
✓ Vitamina D
• Origen animal
• El LDL es su transportador
• HDL depura colesterol libre (transporte inverso de colesterol)
• Es constituyente de los cálculos biliares
• Factor de la genesis de aterosclerosis
2. ¿Dónde se lleva a cabo la biosíntesis del colesterol?

• Se lleva a cabo en el hígado y otras vísceras.
• El colesterol de la dieta disminuye la síntesis y actividad de la 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA reductasa.
3. ¿Cómo se lleva a cabo la biosíntesis de colesterol?

R= Lo podremos dividir en 5 pasos:
1) Paso 1: SÍNTESIS DE MEVALONATO:
• Acetil CoA+ Acetil CoA→ Acetoacetil CoA
catalizada por Tiolasa Citosolica
• Acetoacetil CoA+ Acetil CoA→ HMG-CoA
Catalizada por HMG sintasa
• HMG- CoA+ NADPH→ Mevalonato
*Catalizada por HMG-CoA reductasa
2) Paso 2:
• El ATP fosforila el mevalonato y ocurre una descarboxilación
(isopentenildo-P)
3) Paso 3:
• -Isopentenil di-P→ dimetilalil di P
Catalizada por una Isomerasa
• -Dimetilalil di P+ isopentenil di-P→ 1. Geranil di-P 2. Farnesil di-P
• -2 mol. De farnesil di-P→ escualeno
Catalizada por Escualeno sintasa
4) Paso 4:
• Escualeno→ 2,3-epoxido
Catalizado por Escualeno epoxidasa
• Metilo de C14 paso a C13
De C8 pasa a C14
Catalizado por Oxido escualeno: Ianosterol Ciclasa
5) Paso 5:
• Metilo de C14 y del C4 se eliminan→ 14-desmetil lanosterol
→ Con acción de NADPH, O2 y NAD
→Zimosterol
• Catalizado por una isomerasa→ Colestadienol
• NADPH Y O2→ Desmosterol
• Catalizado por una reductasa → Colesterol
4. ¿Dónde se regula la biosíntesis de colesterol?

R= Enzima que regula síntesis es la HGM-CoA reductasa (3-hidroxi-3-metil-glutaril-
CoA reductasa y los factores son:
1) El colesterol de la dieta inhibe la síntesis hepática.
2) HMG-CoA reductasa en el hígado se va a inhibir por cantidades de
Mevalonato y de colesterol.
3) Mecanismos de fosforilación dependientes de AMPc
El factor de transcripción “SREBP” va a regular la captación y metabolismo celular
del colesterol y la actividad de la HMG-CoA reductasa.
En cuanto a la regulación hormonal:
• La insulina y H. tiroidea→ Aumentan la actividad de la HMG-CoA reductasa
• El glucagón y los glucocorticoides→ Bajan la actividad de la HMG-CoA
reductasa.
5. ¿Cómo se transporta el colesterol entre los diferentes tejidos?

R= El colesterol es transportado entre órganos y tejidos gracias a las lipoproteínas,
debido a que es insoluble en agua.
El colesterol deberá moverse ya sea de su tejido de origen hacia los tejidos donde
se consumirá o almacenara ya sea en hígado que es donde se sintetiza o en
intestino que es donde se absorbe.
La parte proteica de las lipoproteínas funciona como señales que van a dirigir a las
lipoproteínas a tejidos específicos o activan enzimas que actúan sobre las
lipoproteínas. A continuación, se explica lo que hace cada lipoproteína:
• QUILOMICRONES
Estos transportan TG del intestino a los tejidos perofericos, estos son
hidrolizados a remanentes de quilomicrones por la LPL. Y estos remanentes
son captados por el hígado por el receptor de LDL y la LRL.
• VLDL
Transportan TG desde el hígado hasta la periferia, pierden TG por medio de
la LPL y sus remanentes IDL pueden seguir 2 caminos:
a) Ser capturados por el hígado
b) Perder triglicéridos y formar LDL, las cuales son las principales
lipoproteínas portadoras de colesterol en plasma.
• HDL
Van a transportar el colesterol centrípetamente, o sea, de la periferia al
hígado.
Van a participar en el metabolismo de otras lipoproteínas por el intercambio
de componentes, principalmente con IDL y LDL.
Los seres humanos no podemos metabolizar el anillo de colesterol es por esto que
debe de trasportarse al hígado y excretarse en forma libre o como acido biliar.
El TRANSPORTE INVERSO DEL COLESTEROL es el sistema que va a permitir la
eliminación de colesterol de las células y esta mediado por las HDL.
6. ¿Qué factores afectan el equilibrio del colesterol en los tejidos?
R= El agotamiento del colesterol hepático aumenta el nivel de SREBP, aumentando
la síntesis de colesterol y la expresión del receptor LDL.
El aumento de la concentración intracelular de colesterol inhibe la ruta de SREBP y
de esta manera reprime al gen receptor y disminuye la síntesis de colesterol.
7. ¿Qué relación hay entre colesterol, aterosclerosis y enfermedad coronaria?
ATEROSCLEROSIS:
Es un proceso en el que se presenta un estrechamiento o una oclusión completa de
la luz arterial, esto puede causar:
1) Infarto de miocardio
2) Accidente cerebrovascular
3) Enfermedad vascular periférica
CAUSAS DE ATEROESCLEROSIS
1) Daño en endotelio
2) Exceso de lipoproteínas
3) Hipertensión
4) Diabetes mellitus
5) Tabaquismo
Esto pasa porque:
• El endotelio pierde su cualidad de repeler células y permite la entrada de
células inflamatorias.
• Aumenta la permeabilidad a las lipoproteínas que se depositan en la íntima.
• Existe daño endotelial o destrucción de estas células.
La liproteína (a) que es una forma alterada de LDL que contiene apo B-100 unida a
apo A, entonces esta Lp (a) lo que va a hacer es aumentar la llegada de colesterol
a los vasos sanguíneos lesionados, suprime generación de plasmina, favorece la
proliferación de musculo liso. Estas concentraciones son heredables y no se
modifican con fármacos hipercolesterolemiantes.
RIESGO CARDIOVASCULAR
Es la probabilidad de que una persona sufra de un ataque cardiaco o un accidente
cerebrovascular en un periodo definido en el futuro, el saber la concentración de
lipoproteínas y colesterol importante para determinar el riesgo cardiaco.
Este riesgo estará relacionado con la concentración plasmática de colesterol total y
colesterol LDL, este riesgo aumenta con la concentración de colesterol total
>5.2mmol/l, con una cifra optima de LDL esta por debajo de 2.6mmol/l, una
concentración baja de HDL de menos de 1% en hombres y en mujeres de 1.2% y
una concentración de HDL superior a 1.6mmol/l es óptimo.
SITIOS DE ATEROSCLEROSIS GRAVE
1) Aorta abdominal y arterias iliacas
2) Arterias coronarias proximales
3) Aorta torácica, arterias femoral y poplítea
4) Arteria carótida interna
5) Arteria vertebral basilar y cerebral media
Los factores hereditarios de la dieta y ambientales son importantes en la terminación
de concentraciones séricas de colesterol.
Se recomienda hacer uso de ácidos grasos poliinsaturados y monoinsaturados, al
igual que saber que la sacarosa y la fructosa tienen mayor efecto en el aumento de
lípidos en la sangre.
TRATAMIENTO FARMACOILOGICO
• ESTATINAS: Va a ser eficaz para disminuir el colesterol plasmático
inhibiendo HMG-CoA reductasa ya que va a estar regulando la actividad de
receptor LDL.
• EZETIMBE: Este reducirá las concentraciones séricas de colesterol al inhibir
absorción intestinal.
• CLORFIBRATO, GENFIBROZIL Y EL ACIDO NICOTÍNICO: Estos
producirán decremento de lo TAG plasmáticos al aminorar secreción hepática
de VLDL que contiene TAG y colesterol.

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ACADEMIA DE BIOQUÍMICA MÉDICA II

CORRILLO: TEMA 4. METABOLISMO DEL

NOMBRE DEL ALUMNO: PIÑA TRUJILLO KAREN

NOMBRE DEL PROFESOR: LARA PADILLA ELEAZAR

Unidad II: Estructura, función y metabolismo de lípidos y alteraciones de importancia

2. ¿Dónde se lleva a cabo la biosíntesis del colesterol?

3. ¿Cómo se lleva a cabo la biosíntesis de colesterol?

→ Con acción de NADPH, O2 y NAD

• NADPH Y O2→ Desmosterol

• Catalizado por una reductasa → Colesterol

4. ¿Dónde se regula la biosíntesis de colesterol?

5. ¿Cómo se transporta el colesterol entre los diferentes tejidos?

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