Biosíntesis de Lípidos Expo Guía de Bioquímica Ramp 2B

BIOSÍNTESIS DE LOS LÍPIDOS
➢ En MÉXICO, cerca de 220 mil personas fallecieron por enfermedades

cardiovasculares en 2021, de las cuales 177 mil fueron por infarto al
miocardio.
➢ FACTORES DE RIESGO:
o tabaquismo: 35,2 %
o hipertensión arterial: 33,7 %
o hipercolesterolemia: 21,9 %
o hipertrigliceridemia: 12,7 %
o diabetes mellitus: 15,8 %
➢ En 2021 ocurrieron cerca de un millón 100 mil defunciones por diferentes
causas, de las cuales 220 mil fueron por enfermedades del corazón.
➢ 78% correspondió a infartos del corazón o cardiopatía isquémica.
➢ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES MÁS COMUNES EN MÉXICO:
apoplejía, embolia/derrame cerebral y estenosis aórtica.
➢ En Baja California es donde se encuentra el mayor índice de muertes
derivadas de Diabetes, hipertensión y adicionalmente el 5to lugar en
obesidad. (SEDED).
➢ Durante el periodo enero-junio de 2023, las defunciones por enfermedades
del corazón fueron la primera causa de muerte a nivel nacional (INEGI, 2024).
Biosíntesis de Lípidos
➢ Lipogénesis: generación de lípidos.
➢ Tejidos que lo realizan: citosol de las células. Ocurre en el hígado, adipocitos
y en la glándula mamaria.
➢ ¿Cuándo ocurre? Los ÁG se sintetizan siempre que se ingiere un exceso de
calorías. Su mayor fuente de C para sintetizar proviene de los carbohidratos
de la dieta (glucosa). en menor cantidad de aminoácidos.
➢ El inicio se da cuando hay una gran cantidad de Acetil-CoA producida por
glucólisis.
➢ Biosíntesis de Ácidos grasos. La biosíntesis y la degradación de ácidos
grasos transcurren en diferentes vías, están catalizadas por conjunto de
enzimas distintos y tienen lugar en partes diferentes de la célula. En la
biosíntesis de los ácidos grasos participa un intermediario de tres carbonos,
el Malonil-CoA, que no interviene en la degradación.
➢ La principal vía para la síntesis de Novo de Ácidos Grasos (lipogénesis).
o La Acetil-CoA es el sustrato inmediato y el palmitato libre es el
producto final. El palmitato servirá como precursor de otros ácidos
grasos.
o El malonil -CoA se forma a partir del acetil-CoA y del bicarbonato.
o El bicarbonato como fuente de Co2 se necesita en la reacción inicial
para la carboxilación de la acetil CoA hacia el Malonil-CoA en
presencia de ATP y acetil-CoA carboxilasa.
o Nota: La síntesis de ácidos grasos ocurren en el citosol a partir de
precursores como la Acetil-CoA.
o ¿En qué consiste? En que Lanza átomos de carbono entre sí para
reducirlo para así poder formar un ácido graso.
➢ Estadio 1: formación del precursor clave malonil-CoA a partir de la acetil-CoA
por la acetil-CoA carboxilasa.
➢ Estadio 2: elongación de la cadena de ácidos grasos, con incrementos de 2
carbonos, mediante la enzima ácido graso sintasa.
➢ La ingesta de hidratos de carbono y de grasas de la dieta también controla la
acetil-CoA carboxilasa... La síntesis de acetil-CoA carboxilasa está regulada
al alza bajo condiciones de ingestión elevada de hidratos de carbono y poca
grasa, mientras que la inanición o la ingestión de mucha grasa y pocos
hidratos de carbono da lugar a la regulación a la baja de la síntesis de la
enzima.
➢ Síntesis de una cadena de ácidos grasos: ácido graso sintasa La proteína
contiene siete actividades enzimáticas distintas y una proteína portadora de
acilos (ACP).
➢ Lanzadera de malato. La lanzadera de malato permite el reclutamiento de
unidades de 2 carbonos desde la mitocondria al citoplasma. Función: el
transporte de electrones del NADH del citosol a la mitocondria.
➢ Elongación de ácidos grasos. La elongación de una cadena de ácidos
grasos más allá de la longitud de 16 carbonos requiere otro grupo de
enzimas (ácido graso sintasa). El alargamiento de la cadena tiene lugar
mediante la adición de más fragmentos de 2 carbonos derivados del
malonil-CoA Este proceso tiene lugar en el retículo endoplásmico.
➢ Esterificación de Ácidos grasos. La esterificación de los ácidos grasos es
un proceso químico fundamental en la formación de ésteres y en la
síntesis de triglicéridos en organismos vivos. Es una reacción química en
la que un ácido carboxílico (ácido graso) reacciona con un alcohol para
formar un éster y agua. En el caso de triglicéridos es una glicerina.
➢ Las grasas (triacilgliceroles, triglicéridos) contienen ácidos grasos

esterificados con glicerol. Los ácidos grasos son ácidos alcanoicos de
cadena larga; los ácidos grasos insaturados contienen uno o varios dobles
enlaces cis.
➢ Los lípidos se encuentran principalmente en tres compartimentos del cuerpo:
el plasma, el tejido adiposo y las membranas biológicas . Los triglicéridos (la
forma de almacenamiento de los lípidos, ubicados principalmente en el tejido
adiposo).
➢ Triacilgliceroles: En los seres humanos, los triglicéridos se almacenan en
estado sólido en el tejido adiposo en forma de grasa. Son degradados a
glicerol y ácidos grasos en respuesta a señales hormonales y posteriormente
se liberan al plasma para ser metabolizados en otros tejidos, sobre todo en
el músculo y el hígado. El enlace éster de los triglicéridos y otros
glicerolípidos se hidroliza fácilmente in vitro mediante una base fuerte, como
NaOH, dando lugar a glicerol y ácidos grasos libres. Este proceso se conoce
como saponificación; uno de los productos de la misma, la sal sódica del
ácido graso es el jabón.
➢ Los triglicéridos son grasas de almacenamiento. El ácido fosfatídico es un
precursor metabólico de los triglicéridos y los fosfolípidos. Los triglicéridos
aislados a partir de fuentes naturales no son compuestos puros, sino mezclas
de moléculas con diferente composición de ácidos grasos (p. ej., 1-palmitoil,
2-oleil, 3-linoleoil-L-glicerol) donde la distribución y el tipo de los ácidos
grasos varía de una molécula a otra.
➢ COLESTEROL: Compuesto anfipático. Componente plasmático esencial de
las membranas lipoproteínas. Precursor de: corticosteroides, hormonas
sexuales, ácidos biliares y vitamina D.
➢ LDL: Mediadora de la captación de colesterol y del éster de colesterilo en los
tejidos.
➢ HDL: es encargado de la remoción del colesterol libre conversión en sales
biliares.
➢ El colesterol se elabora en el hígado. El exceso de colesterol en la sangre
contribuye a la aterosclerosis y, como consecuencia, a la enfermedad
cardíaca.
➢ Se divide en dos rutas, exógenas (dieta)y endógenas (originado en el
hígado).
➢ Biosíntesis del colesterol: El precursor es el Acetil-CoA los que dan origen al
Mevalonato, este se fosforila y da origen a las unidades isoprenoi luego estas
dan origen al escualeno que en presencia de la escualeno ciclasa, el
compuesto lineal se cicliza y da origen al ianosterol y este sufre
modificaciones (descarboxilación, isomerización, oxidorreducción) para da
origen al colesterol.
➢ La enzima reguladora es la HMG CoA reductasa y está regulada por la dieta.
La insulina y hormonas tiroideas la activan; el mevalonato y el colesterol
inhiben a la HMG CoA reductasa.
➢ La vía principal para el transporte de colesterol es por LDL. Los esteres de
colesterol de la dieta son hidrolizados a colesterol y adsorbidos por el
intestino y transportados en los quilomicrones. 95% del colesterol de los
Quilomicrones remanentes es entregado al hígado. La LCAT (Lecitin
Colesterol Acil Transferasa) se encarga de esterificar casi el 90% del
colesterol plasmático. La PROTEINA DE TRANSFERENCIA DE ÉSTER DE
COLESTERILO facilita la transferencia de la HDL a las VLDL, IDL y LDL.
➢ La IDL no tiene importancia, es la transferencia, el parteaguas, vaya.
➢ Quilomicrones: Los quilomicrones son las lipoproteínas de menor calidad.
Transportan los triglicéridos y los esteres de colesterilo de los alimentos
desde el intestino hasta los tejidos muscular y adiposo.
➢ VLDL: Estas se sintetizan en el hígado, transportan los lípidos a los tejidos.
Al perder los triglicéridos, algunos fosfolípidos y apoproteínas, éstas se
reducen de tamaño, se hacen más densas. APOB-48 es la más conocida.
➢ LDL: Son los principales transportadores de colesterol y de esteres de
colesterilo a los tejidos. Las partículas de LDL son endocitadas por las células
tras unirse a los receptores de LDL. Se lleva por endocitosis.
➢ HDL: La función de las partículas de las HDL es transportar colesterol en
sentido inverso: desde los tejidos periféricos hasta el hígado. Son
sintetizadas en el intestino y el hígado.
➢ Las HDL son capaces de intercambiar apoproteínas, fosfolípidos. Sus
apoproteínas principales son apoAI y apoAII, pero también contienen apoC y
apoE.
1.- Las HDL se ensamblan en el hígado y el intestino como partículas discoidales.
2.- Adquieren el colesterol a partir de las membranas celulares mediante el
transportador ABCA1.
3.- La LCAT asociada con las HDL esterifica el colesterol adquirido. Los ésteres de
colesterol (CE) se mueven al interior de la partícula, haciéndola esférica (HDL-2).
4.- La CETP facilita el intercambio de apolipoproteínas y CE entre las HDL y las
lipoproteínas ricas en triglicéridos: de este modo, las partículas de HDL-2
incrementan su tamaño, convirtiéndose en HDL-3.
5.- Este intercambio inserta CE en el sistema de distribución del combustible y

constituye la ruta principal para el transporte inverso del colesterol en los seres
humanos.
6.- Las partículas de HDL-3 se unen al receptor depurador (scavenger) B1 en la
membrana del hepatocito y transfieren CE al hígado.
7.- Cuando la transferencia se ha completado, el tamaño de la partícula de HDL

disminuye de nuevo.
8.- Parte del material de superficie redundante se libera, formando pre-ß-HDL rica
en apoAl y pobre en lípidos, que vuelve a entrar en el ciclo de eliminación del
colesterol.
9.- Así pues, obsérvense las dos rutas de aporte de colesterol al hígado: la ruta
HDL3 > HDL2 > VLDL > receptor de LDL y la ruta HDL3 > HDL2 > HDL3 > receptor
depurador BI. CE, ésteres del colesterol: LCAT, lecitina: colesterol aciltransferasa;
CETP, proteína de transferencia de ésteres del colesterol; HTGL, triglicérido lipasa
hepática.
➢ DISLIPIDEMIA. Los defectos en el metabolismo lipoproteíco dan lugar a

HIPERLIPIDEMIAS O DISLIPIDEMIAS. El más importante es la
hipercolesterolemia familiar, es un trastorno monogénico producido por la
mutación del gen que codifica para el receptor de la apoB/E (LDL). Afecta a
las vías de trasporte de combustible y se acumulan remanentes y LDL. Es la
alteración en los niveles de lípidos (grasas) en sangre (fundamentalmente
colesterol y triglicéridos). El exceso de colesterol en sangre produce la
acumulación de este dentro de las arterias, fenómeno que se conoce como
ateroesclerosis.
➢ La clásica clasificación de Fredrickson divide a las hiperlipidemias en seis
grupos según los patrones de aumento de lípidos y de lipoproteínas: I, IIa,
IIb, III, IV y V.
➢ DISLIPIDEMIA PRIMARIA: Las dislipidemias primarias responden a
mutaciones genéticas (cambios en la secuencia de bases nitrogenadas del
ADN).
➢ DISLIPIDEMIA SECUNDARIA: La dislipidemia secundaria es una condición
adquirida. Eso significa que se desarrolla a partir de otras causas.
➢ DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se basa en la medición de las
concentraciones plasmáticas de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas
individuales.
➢ Tratamiento farmacológico: Estatinas las estatinas inhiben la enzima HMG
CoA reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células.-Los
fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL hasta
20 %. Omega 3.
➢ Tratamiento no farmacológico: Deben consumirse frutas y vegetales frescos
(ricos en fibra) Dieta absolutamente exenta de alcohol y de bebidas
azucaradas La dieta equilibrada sana comprende alrededor de un 50-60 %
de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas y un 15
% de proteínas. Incremento de actividad física para perder peso e incremento
de niveles de HDL para evitar enfermedades cardiacas. NO FUMAR.

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BIOSÍNTESIS DE LOS LÍPIDOS

➢ En MÉXICO, cerca de 220 mil personas fallecieron por enfermedades

➢ Las grasas (triacilgliceroles, triglicéridos) contienen ácidos grasos

5.- Este intercambio inserta CE en el sistema de distribución del combustible y

7.- Cuando la transferencia se ha completado, el tamaño de la partícula de HDL

➢ DISLIPIDEMIA. Los defectos en el metabolismo lipoproteíco dan lugar a

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