Urgencias Bibiano MARCADORES

CAPÍTULO 8
ANALGESIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Cecilia C. Carrasco Vidoz | M.ª Eugenia Vicente Tobar | Carlos Bibiano Guillén
1. INTRODUCCIÓN
El dolor es, sin lugar a dudas, el motivo de consulta más frecuente en los Servicios de Urgencias
(SU), presente en casi el 80 % de los pacientes, y de ellos la tercera parte presenta dolor intenso
(escala visual analógica [EVA] de 7/10). Es uno de los síntomas que generan más ansiedad y sen-
sación de urgencia. A pesar de ser un síntoma tan frecuente, el tratamiento del dolor está lejos de
ser adecuado en los SU según diversos estudios.
2. DEFINICIÓN DEL DOLOR

Se define como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisu-
lar real o potencial”.
Así, el dolor es una lesión consecutiva a la existencia de una lesión o enfermedad de base y, por lo
tanto, un síntoma de alerta. Pero si este dolor se perpetúa en el tiempo y se hace crónico, pierde el
sentido protector y se convierte en una enfermedad en sí misma, con importantes repercusiones
en la personalidad y calidad de vida del paciente.
3. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

3.1. SEGÚN SU CRONOLOGÍA
▶▶ Agudo: duración menor de 6 meses. Se relaciona directamente con una lesión y desaparece
cuando se cura. Su aparición es brusca, de fácil localización y se acompaña de cortejo vegeta-
tivo e importante ansiedad.
▶▶ Crónico: duración mayor de 6 meses, persistiendo una vez erradicada la causa. El inicio puede
ser brusco o insidioso. Suele ser difuso y difícil de localizar de forma precisa. Puede ser intermi-
tente o continuo y carece de misión protectora.
3.2. SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA

▶▶ Nociceptivo: causa más frecuente de dolor agudo. Producido por la activación de nociceptores
por estímulos mecánicos, térmicos o químicos, se subclasifica en:
• Somático: dolor bien localizado, constante en el tiempo, se exacerba con el movimiento y se
alivia con el reposo, siempre secundario a lesión tisular (traumatismos, dolor posquirúrgico,
quemaduras).
• Visceral: dolor mal localizado, profundo, sordo y constrictivo que se acompaña de cortejo vege-
tativo (apendicitis, cólicos renales o biliares).
▶▶ Neuropático: causa más frecuente de dolor crónico. Aparece por lesión del sistema nervioso
central (SNC) o periférico por causas traumáticas, metabólicas, infecciosas o tóxicas. Persiste
a pesar de desaparecer la causa que lo ha originado. De características quemantes, lacerante
GENERALIDADES DE LA ATENCIÓN AL PACIENTE URGENTE
MANUAL DE URGENCIAS
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con descargas eléctricas y disestesias, su tratamiento es complejo dado que los analgésicos
comunes producen poca respuesta.
▶▶ Psicógeno: predomina la dimensión afectivoemocional del paciente. Es un dolor que no coin-
cide con la distribución anatómica del sistema nervioso y donde se ha descartado patología
orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de exclusión.
4. VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

La medición del dolor, a diferencia de los parámetros clínicos, no se puede valorar de forma ob-
jetiva, sino que se debe recurrir a una serie de herramientas que valoren de la forma más fiable el
dolor que lleva a un paciente a un SU:
▶▶ EVA: es la más práctica y fiable. Requiere un mínimo de entendimiento y de colaboración. No es
válida en pacientes sedados, ancianos o discapacitados psíquicos (figura 1).
▶▶ Escala verbal simple (EVS): consiste en describir subjetivamente el dolor como ausente, leve,
moderado, intenso o insoportable. Es de fácil comprensión y adaptación a nivel cultural y edad.
▶▶ Escala de expresión facial: se enseña una escala con caras con expresiones desde la alegría
hasta el llanto. Resulta muy útil en niños.
▶▶ Escala de Andersen: útil en los pacientes con bajo nivel de consciencia, mide la intensidad del
dolor en 5 apartados.
Figura 1. Escala visual analógica.
4.1. TRATAMIENTO DEL DOLOR (algoritmo)

La base del tratamiento del dolor en Urgencias es la utilización de medicación que lo controle.
En Urgencias, donde la necesidad de mitigar el dolor de forma rápida y eficaz es primordial, nos
vemos obligados a utilizar el “ascensor analgésico” (figura 2) en lugar del escalonamiento pro-
puesto por la Organización Mundial de la Salud (OMS). La vía de administración de elección en
Urgencias es la i.v., s.c. o i.m. (la absorción es errática e impredecible).
Figura 2. Ascensor analgésico de la Organización Mundial de la Salud.

CAPÍTULO 8
94 ANALGESIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
4.1.1. Primer escalón: no opioides

Son de elección para el tratamiento del dolor, tanto agudo como crónico, por su fácil manejo y sus
escasos efectos secundarios (tabla 1).
4.1.2. Segundo escalón: opioides menores

Los principales fármacos y sus características vienen reflejados en la tabla 2.
4.1.3. Tercer escalón: opioides mayores: dolor oncológico

Útiles en el dolor intenso, agudo o crónico que no se controla con los opioides menores a dosis
máxima, para pautarlos se deben suspender los opioides menores antes. Si el dolor es modera-
do-grave, se pueden utilizar desde el inicio. No presentan “techo” terapéutico.
Será necesario reducir la dosis de opioide cuando:
▶▶ El paciente presente una sedación excesiva y el dolor esté controlado.
▶▶ Haya insuficiencia renal.
▶▶ El dolor disminuye como consecuencia del uso de otras técnicas (radioterapia, adyuvantes…).
La disminución deberá ser gradual para evitar el síndrome de abstinencia.
Cambiaremos a un opioide diferente cuando no logremos controlar el dolor o aparezcan signos
de toxicidad al fármaco; esto es lo que se denomina rotación de opioide.
4.1.3.1. Morfina
Es el opioide prototipo, con inicio de acción a los 5 min, pico a los 15-30 min y duración de 3 a 4 h, por
lo que otorga analgesia mantenida más estable. No se recomienda en fallo renal y politrauma grave.
La dosis habitual es de 0,1 mg/kg como bolo inicial y luego continuar con rescates cada 5 min de
0,025-0,05 mg/kg hasta obtener analgesia o efectos adversos, con un máximo de 10 mg/día.
En pacientes ancianos, malnutridos, con disfunción hepatorrenal o no tratados con el segundo
escalón, se aconseja disminuir la dosis a la mitad.
Si el paciente va a recibir morfina i.v., debe estar monitorizado y con acceso venoso periférico permeable.
▶▶ Procedimiento para instaurar un tratamiento con morfina:
• La morfina v.o. (Sevredol®) es habitualmente el opioide de elección para el tratamiento del dolor
oncológico debido a su efectividad, facilidad de administración y bajo coste.
• Iniciaremos el tratamiento con morfina de liberación inmediata 1 comprimido de 10 mg/4 h o
un vial unidosis (v.o.) de 10 mg o morfina parenteral 5 mg/4 h.
• Se dejarán pautadas dosis de rescate equivalentes al 100 % de la dosis cada 4 h tan a menudo
como se precise. La dosis total/día debe revisarse diariamente.
▶▶ Tratamiento de mantenimiento:
• Se utiliza morfina de liberación retardada (MST continus®) (tabla 3).
• Se prescribirán dosis de rescate equivalentes a 1/6-1/10 de la dosis total diaria con fórmulas de
liberación rápida. Si la duración de la analgesia es menor de 12 h, se puede administrar cada 8 h.
• El incremento de la dosis en general es de un 20-30 % de la dosis total.
• No se debe triturar el comprimido, pues pierde el efecto retard.
▶▶ Tratamiento con morfina parenteral:
• Es una alternativa cuando no se puede utilizar la v.o. La vía s.c. es la de elección (tabla 4).
• La administración puede ser continua, en bombas de perfusión portátiles, o discontinua, colo-
cando una palomilla s.c., por donde se administrará la medicación cada 4 h, sin necesidad de
heparinización.
MANUAL DE URGENCIAS
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Tabla 1. Dosis y administración de fármacos no opiodes
MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MÁXIMA VÍAS OBSERVACIONES CONTRAINDICADO
Paracetamol 0,5-1 g/4-6 h 4.000 mg v.o., Dosis máx.: 4 g/día Enfermedad hepática
i.v., Analgésico y antitérmico grave
rectal no antiinflamatorio
De elección en gestantes
No gastrolesivo ni
hipersensibilidad cruzada
con AINE
AAS 500-1.000 4.000 mg v.o., Dosis máx.: 6 g/día Niños (AAS)

g/4-6 h i.v. 0,5 g dosis analgésica y Hipersensibilidad a los
1 g dosis antiinflamatoria AINE
Hepatopatía crónica
Metamizol 0,575-2 g/6-8 h 6.000 mg v.o., Analgésico y antitérmico, Insuficiencia renal
i.v., no antiinflamatorio, crónica
i.m. miorrelajante, espasmódico Hemorragia digestiva
Dolor visceral activa
Agranulocitosis Tratamiento
con heparina
Ibuprofeno 400-600 mg/6- 2.400 mg v.o. Dolor musculoesquelético descoagulante
8h o inflamatorio Embarazo
Antitérmico Sangrado activo
Asma bronquial
Naproxeno 250-500 mg/8- 1.500 mg v.o., Mayores efectos
12 h rectal gastrointestinales y
neurológicos (somnolencia,
mareos, cefalea)
Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg v.o., Útil en el dolor

i.m., posoperatorio y en el cólico
rectal renal
No interacciona con el
acenocumarol
Aceclofenaco 100-150 300 mg v.o. Similar al diclofenaco pero

mg/12 h mejor tolerado
Dexketoprofeno 50 mg/8-12 h 150 mg v.o.,

Tratamieno i.v. i.v.,
máx. 2 días i.m.
Indometacina 100 mg/24 h 100 mg v.o. Muy potente

antiinflamatorio
Piroxicam 20 mg/24 h 20 mg v.o. Útil en trastornos

musculoesqueléticos
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h 15 mg v.o., Alergias a otros AINE Enfermedad

i.m., inflamatoria intestinal
rectal
Celecoxib 200 mg/24 h 400 mg v.o. Inhibidor de la COX-2 Enfermedad cardíaca

y cerebrovascular, < 18
Parecoxib 20-40 mg/12 h 80 mg i.v., Inhibidor de la COX-2 años, generales de AINE
i.m. parenteral
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; COX-2: ciclooxigenasa 2.

CAPÍTULO 8
Tabla 2. Opioides menores
PRINCIPIO ACTIVO DOSIS OBSERVACIONES

Codeína 30 mg/4-6 h v.o. Potencia analgésica media
Útil antitusígeno y menor efecto depresor del SNC
Dihidrocodeína 60 mg/4-6 h v.o. Muy similar a la codeína
Tramadol 50-100 mg/6 h • Ancianos: iniciar con 25 mg/6 h

Dosis máx.: 400 mg/día • Disminuye el umbral convulsivo
Equivalencia v.o./s.c.: 120/100 mg • Aumentar el intervalo de administración en la
insuficiencia renal
• Acción sobre el DN
• No revierte totalmente con la naloxona
DN: dolor neuropático; SNC: sistema nervioso central.
Tabla 3. Tratamiento de mantenimiento
Dosis total diaria de morfina inmediata/2/12 h

Ejemplo: 30 mg/día de morfina v.o. = 15 mg/12 h de morfina de liberación retardada
Tabla 4. Equivalencia de la morfina en diferentes vías de administración
Morfina v.o. diaria/3 = morfina i.v. diaria

Morfina v.o. diaria/2 = morfina s.c. diaria
• Las vías i.m. e i.v. son más dolorosas y no ofrecen ventajas respecto a la s.c. La vía espinal está
indicada en caso de efectos adversos intolerables a la morfina administrada por otra vía y si es
necesario asociar un anestésico local para el control del dolor.
4.1.3.2. Fentanilo
Es un opioide sintético con gran efecto agonista sobre los receptores opioides.
Se ha demostrado superioridad en el tratamiento del dolor por tener efecto clínico rápido en 1-2
min, con efecto pico a los 5 min, que le confiere muy buen perfil para aliviar el dolor agudo en Ur-
gencias. Su duración de acción es de 30 min a 1 h, con menor sedación, pero también es un dato
que hay que tener en cuenta para pautar otro analgésico no opioide o dosis de rescate. Es 100
veces más potente que la morfina y de elección en pacientes con fallo renal o trauma grave. Hay
menos liberación de histamina, por lo que tiene menos efecto hipotensor o proemético. Existen
tres presentaciones: parenteral, oral transmucosa (OT) y transdérmica. Los efectos secundarios
son similares a los del resto de los opioides:
Fentanilo i.v. 1-2 mcg/kg dosis inicial

Fentanilo i.v. 0,25 mcg/kg dosis de rescate cada 15 min
MANUAL DE URGENCIAS
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▶▶ Fentanilo transdérmico (parche de Durogesic Matrix®, Matrifen®):

• Indicado en dolores nociceptivos viscerales y somáticos de intensidad estable, es de elección
en pacientes con mala adherencia al tratamiento, que no toleran la v.o. (disfagia, vómitos) o por
problemas del tránsito gastrointestinal, ya que produce menos estreñimiento que la morfina.
• Con uso restringido al tratamiento del dolor crónico intenso en pacientes sintomáticamente
estables, no está aprobado para el dolor agudo.
Procedimiento para instaurar el tratamiento:
• La dosis inicial en pacientes que provienen del segundo escalón (sin tratamiento opioide previo)
es un parche de 25 mcg/h/72 h (en ancianos se puede iniciar con 12 mcg/h/72 h).
• En pacientes en tratamiento con opioides mayores se debe hacer la conversión a fentanilo
transdérmico: Parche de fentanilo mcg/h = morfina v.o. en mg/2
• El nivel analgésico se alcanza a las 12 h, por lo que es necesario mantener la pauta analgésica pre-
via durante ese tiempo y no será útil en casos en los que se requiera un ajuste rápido. Luego hay
que mantener el parche y, en caso de crisis de dolor, utilizar fentanilo OT o morfina de liberación
inmediata. Si a los 3 días no se consigue la analgesia, se incrementará la dosis al parche de 50.
• Al interrumpir el tratamiento se debe esperar 12-24 h antes de comenzar con la dosis de mante-
nimiento del nuevo opioide; mientras tanto se deben usar dosis de rescate.
▶▶ Citrato de fentanilo: vía trasmucosa (Actiq®, Abstral®, Effentora®):
• Vía OT, s.l. o i.n. permite un paso rápido al SNC sin metabolismo hepático previo. Es el fármaco
de elección en las crisis de dolor irruptivo/incidental en pacientes con dolor crónico tratados
con opioides.
Se recomienda iniciar con 100 mcg y hacer una titulación individual. Puede administrarse por me-
dio de un aplicador para chupar (si la boca está seca, humedecer con agua, frotándolo por toda
la mucosa oral y evitando la deglución), comprimidos bucodispersables (s.l.) o con un dispositivo
de gel i.n. La máxima absorción se da a los 5-10 min. En caso de mal control del dolor, se repetirá
la dosis a los 15 min. Hay que ajustar la dosis en función del dolor con MST continus® y dejar TO
como tratamiento de rescate.
4.1.3.3. Hidromorfona (Jurnista®)
La hidromorfona es un opioide semisintético cinco veces más potente que la morfina. En España
está comercializado en comprimidos de liberación retardada (24 h) con varias presentaciones. Se
usa en la insuficiencia renal.
4.1.3.4. Oxicodona
Es un opioide sintético con propiedades similares a las de la morfina, con menor incidencia de
prurito y alucinaciones. De elección en alteraciones cognitivas o del nivel de consciencia, precisa
ajuste de dosis a la mitad y reducir la frecuencia en las insuficiencias renal y hepática:
▶▶ Presentación de liberación prolongada (Oxycontin®): con patrón bifásico de liberación, permite
analgesia rápida (a los 60 min) y alivio del dolor mantenido durante 12 h. Hay que iniciar con 10
mg/12 h y titular.
▶▶ Presentación de liberación inmediata (OxyNorm®) en cápsulas (no deben abrirse) y en solución
oral (10 mg/ml): la concentración sérica máxima se da en 1 h y la vida media es de 3,5-5 h. Hay
que iniciar con 5 mg/4-6 h y titular.
Conversión: 10 mg oxicodona = 20 mg de morfina v.o.
Existe una combinación de oxicodona/naloxona (Targin®) que reduce el estreñimiento. Se debe
comenzar con comprimidos de 10/5 mg/12 h y evaluar la respuesta para valorar el aumento de
dosis.
CAPÍTULO 8
4.1.3.5. Tapentadol (Palexia retard®)

Es un analgésico de acción central potente con mecanismo de acción dual eficaz en el dolor noci-
ceptivo y útil en el dolor neuropático (DN).
En España se comercializan los comprimidos de liberación retardada (12 h) en varias presentaciones.
4.1.3.6. Buprenorfina
Presenta techo terapéutico. Está disponible en comprimidos, ampollas y parches. No precisa
ajustes en pacientes con insuficiencia renal y/o hepática. No requiere receta de estupefacientes.
▶▶ Buprenorfina transdérmica (Transtec®): está indicada en pacientes que no toleran la v.o. y con
mala adherencia al tratamiento. La dosis inicial para pacientes que proceden del segundo esca-
lón es ½-1 parche de 35 mg/72-96 h. Debe administrarse el opioide previo durante las primeras
24 h. En las crisis de dolor se utilizará buprenorfina s.l. (Buprex®) a dosis de 0,2 mg/8 h. También
es posible administrar morfina.
Conversión: 35 mcg de buprenorfina = 30-60 mg de morfina v.o.
▶▶ Buprenorfina vía parenteral: dosis inicial de 0,3 mg/3 h.
4.1.3.7. Meperidina o petidina
Se ha demostrado que no es superior a la morfina en el cólico biliar. Produce náuseas y vómitos más
frecuentemente que la morfina y puede producir depresión respiratoria. Hay que asociar un antiemético.
Dosis:
▶▶ i.v.: 0,2-1 mg/kg en infusión lenta en 20 min.
▶▶ i.m. o s.c.: 0,5-1 mg/kg/4 h.
Meperidina 100 mg i.v. = morfina 10 mg i.v. = fentanilo 0,1 mg i.v.
En las tablas 5 y 6 se reflejan las tablas de conversión de los fármacos más frecuentes.
Tabla 5. Conversión de opioides

Morfina Morfina Morfina Fentanilo Oxicodona Hidromorfona Bupremorfina Tramadol
oral subcutánea intravenosa TTS oral oral TTS oral
Dosis mg/ Dosis mg/día Dosis mg/día Dosis mg/ Dosis mg/ Dosis mg/día Dosis mg/día Dosis mg/
día día día día
10-30/2,5-5 15/2,5-3 10/2 12 10-15/1,5-3 4 150
60/10 30/5 20/3 25 20-40/5 8 35 300
90/15 45/8 30/5 37 45/8 12 52.5 450
120/20 60/10 40/7 50 60/10 16 70 600
180/30 90/15 60/10 75 80-100/15 24 105 NO*
240/40 120/20 80/15 100 120-135/20 32 140 No*
360/60 180/30 120/20 150 180/30 40 NO* NO*
Dosis /Dosis de rescate. NO*: No administrar dosis superiores.

Grupo de Trabajo de la GPC sobre Uso seguro de opioides en la situación terminal. Guerra de Hoyos JA. Sanz Amores R
(Coords). Consejería de Salud. Disponible en http://www.guiasalud.es
MANUAL DE URGENCIAS
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Tabla 6. Conversión rápida de opioides
Morfina v.o. diaria/3 = morfina i.v. diaria

Morfina v.o. diaria/2 = morfina s.c. diaria
Codeína 130 mg
Tramadol 100 mg 10 mg de morfina v.o.
Dihidrocodeína 120 mg
Fentanilo TTS mcg/h = morfina v.o. en mg/2
Meperidina/petidina 80-100 mg = 10 mg morfina v.o. = 3 mg morfina i.v. = 5 mg morfina s.c.
Tabla 7. Principales fármacos utilizados en Urgencias para el dolor intenso y agudo

FÁRMACO/ COMIENZO VIDA POTENCIA VÍA DOSIS USO OBSERVACIONES
RECEPTOR DE ACCIÓN MEDIA
Fentanilo 1-2 min 30-60 min Muy alta i.v. 1-3 mcg/kg/dosis Dolor agudo Escasa depresión
(mu) Pico a 100 > inicial EVA > 8 cardiovascular y
los 5 min morfina Rescates cada Politrauma, respiratoria
15-30 min de fracturas,
0,25 mcg/kg abdomen agudo
Morfina 5 min 3-4 h Alta i.v./s.c. Bolo inicial: Dolor agudo Depresión
(mu y Pico a los 0,1 mg/kg EVA > 8 respiratoria y
kappa) 15-30 min Rescates cada 5 Contraindicado cardiovascular
min de 0,025-0,05 en politrauma Precisa
mg/kg grave e monitorización
insuficiencia
Petidina 15 min 3-5 h Alta i.v./s.c. i.v.: 0,2-1 mg/kg Dolor agudo Vómitos y náuseas
(mu, kappa Pico a < morfina en 20 min moderado- que > morfina
y delta) las 1-2 h s.c.: 0,5/1 mg/ intenso Depresión
kg/4 h Relajante de
músculo liso
Tramadol 60 min 7-9 h Moderada i.v. Bolo inicial: Dolor agudo Estreñimiento,
(mu, kappa Pico a < morfina 100 mg o crónico náuseas y vómitos
y delta) las 3 h Rescates cada moderado- No usar de inicio
hora de 50 mg/50 intenso en el dolor agudo
mg
No sobrepasar
250 mg en total
EVA: escala visual analógica.
4.1.4. Coadyuvantes
Potencian el efecto analgésico y tratan la sintomatología asociada (tabla 8).
CAPÍTULO 8
Tabla 8. Coadyuvantes principales
TIPO FÁRMACO DOSIS EN mg INDICACIÓN

Neuromoduladores Gabapentina Inicio: 300 mg/noche DN
Aumentar 300 mg/2-3 días
Dosis máx. de 3.800 mg/día
Pregabalina Inicio: 25 mg/12 h ND
Aumentar cada 7 días
Dosis máx. de 600 mg/día
Carbamazepina Inicio: 100-200 mg/12 h DN
Aumentar cada 7días Neuralgia del trigémino
Dosis máx. de 1.600 mg/d
Antidepresivos Amitriptilina 25-75 mg/8 h o toma única al DN, fibromialgia y cefalea
acostarse crónica
Duloxetina 60 mg/día ND y fibromialgia
Esteroides Dexametasona Bolo inicial de 20-40 mg Alta potencia y vida media
Compresión nerviosa: Escaso efecto
4 mg/12 h mineralocorticoide
Hipertensión intracraneal: Antiemético
4-8 mg/12 h Mejora el apetito
Compresión medular: Metástasis óseas, síndrome de
4-8 mg/6 h la vena cava superior
DN: dolor neuropático; ND: neuropatía diabética.
Puntos clave/recuerda
▶▶ Es muy importante valorar el dolor en Urgencias y administrar el tratamiento adecuado.
▶▶ La EVA nos facilita la instauración de un tratamiento analgésico adecuado.
▶▶ La morfina es el fármaco de referencia del resto de fármacos opiodes.
▶▶ Es muy importante utilizar las tablas de conversión para realizar la rotación de opiodes.
▶▶ Es importante valorar el uso de fármacos coadyuvantes en el tratamiento analgésico.
MANUAL DE URGENCIAS
101
ALGORITMO
Tratamiento del dolor según la evaluación cuantitativa del dolor con EVA
EVA > 6
EVA < 6
Morfina o fentanilo
Paracetamol-AINE -M
orfina: dosis de carga
Analgésicos del 2.º escalón de 0,1 mg/kg
(opioides menores) Rescates i.v.: 2-3 mgc/5 min
-F entanilo: dosis de carga
de 1-3 mcg/kg y dosis de rescate
de 0,25 mcg/kg/15 min
Reevaluar la intensidad del dolor + paracetamol
+ AINE
EVA > 3 Reevaluar la intensidad cada

5 min en caso de morfina o cada
15 min en caso de fentanilo
Morfina: valorar i.v.:

bolos de 2-3 mg/5 min sin techo
terapéutico Si EVA < 3 y/o Glasgow < 8
o SatO2 baja
Suspender la morfina
Tratamiento sintomático
Naloxona-oxigenación
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; EVA: escala visual analógica; SatO2: saturación de oxígeno.
CAPÍTULO 9
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
EN URGENCIAS
Pablo Tranche Álvarez-Cagigas | Desiré Fernández Suárez | Cristina Rincón Ruiz
1. DEFINICIÓN
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es cualquier soporte ventilatorio artificial mecánico
administrado sin necesidad de aislamiento de la vía aérea (intubación orotraqueal [IOT]); consti-
tuye en la actualidad una herramienta imprescindible para el manejo del fallo respiratorio agudo
en los Servicios de Urgencias, avalada por múltiples estudios que demuestran una mejoría clí-
nica de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), con disminución de número de IOT, ingresos en
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y complicaciones, lo que conlleva una disminución de la
mortalidad a corto-largo plazo y de la estancia hospitalaria frente al tratamiento convencional
(reagudización grave de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]-edema agudo de
pulmón [EAP]).
2. OBJETIVOS
Persigue incrementar el cambio cíclico de volumen de aire alveolar que se produce con los movi-
mientos ventilatorios mientras se controla la patología causante de la IRA:
▶▶ Fisiológicos: mejoría del intercambio gaseoso, con aumento de la oxigenación y reclutamien-
to alveolar (mejoría de la hipoxemia, de la hipercapnia y de la acidosis respiratoria), disminu-
ción del consumo metabólico de oxígeno y del trabajo respiratorio, aumentando la capaci-
dad residual funcional y el volumen corriente, sobre todo cuando se utilizan dos niveles de
presión.
▶▶ Clínicos: mejoría de los síntomas de la IRA (frecuencia respiratoria [FR], disnea, utilización de
musculatura accesoria) y mejoría de la mecánica ventilatoria, con disminución del sobrees-
fuerzo muscular, además de prevención y resolución de microatelectasias, evitando la sob-
reinfección.
3. MODOS VENTILATORIOS
Si bien la VMNI puede ser llevada a cabo por presión negativa, este capítulo se centrará en la ven-
tilación por presión positiva, y en concreto en los modos presumétricos (controlados por presión;
existen modos controlados por volumen):
▶▶ CPAP (Continuos Positive Airway Pressure): se aplica un nivel de presión continuo durante todo el
ciclo respiratorio. Solo utiliza dos parámetros: fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y presión po-
sitiva al final de la expiración (Positive End Expiratory Pressure [PEEP]): PEEP extrínseca aportada
por el ventilador (= CPAP = EPAP) y PEEP intrínseca (auto-PEEP), presión espiratoria registrada
tras el vaciamiento pulmonar (resistencia a la vía aérea, pacientes obstructivos), que supera los
0 cmH2O o el valor de la PEEP programada en el respirador.
MANUAL DE URGENCIAS
103
▶▶ Binivel (BiPAP), presión de soporte ventilatorio): se añade el soporte inspiratorio, por lo que
se aplican dos niveles de presión (presión positiva inspiratoria en la vía aérea [IPAP] y EPAP).
El modo más empleado es el espontáneo/tiempo o asistido/controlado (S/T, A/C). El paciente
mantiene una FR espontánea asegurando una FR de rescate mínima programada. Existen otros
dos modos: S (espontáneo), donde el equipo cicla según la respiración propia del paciente, y T
(timed), donde cicla según la FR y el tiempo inspiratorio (Tins) programado.
▶▶ Sistemas alternativos a la VMNI:
Tabla 1. Parámetros del respirador
IPAP Presión positiva programada alcanzada en la fase inspiratoria

Inspiratory positive airpressure Aumenta el Vt
Mejoran PaCO2 y pH
EPAP Presión positiva programada durante la espiración
Espiratory positive airpressure Contrarresta auto-PEEP
Reclutamiento alveolar: aumento de PaO2
Evita la reinhalación de CO2 (rebreathing)
EPAP = PEEP = CPAP
PRESIÓN SOPORTE (PS/PSV) IPAP-EPAP. 8-12 cmH2O
TRIGGER INSPIRATORIO Sensor que detecta el inicio de la inspiración del paciente y aporta una
inspiración con IPAP programada
CICLADOR (trigger espiratorio) Sensor que marca el paso de inspiración a espiración (IPAP-> EPAP)
RELACIÓN I/E Porcentaje de tiempo de inspiración respecto a todo el ciclo respiratorio

Obstructivos: 1:2-1:4
Hipoxémicos: 1:1-1:2
Tiempo de presurización* Velocidad que alcanza la IPAP programada
FR En modo S/T o A/C, FR mínima de rescate
Tins Duración de la inspiración en la respiración no espontánea
FiO2 0,21-1
* Rampa.
A/C: asistido/controlado; CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias; EPAP: presión positiva continua;
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía aérea;
PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno; PEEP: presión positiva al final de la
expiración; PSV: presión de soporte; S/T: espontáneo/tiempo; Tins: tiempo inspiratorio; Vt: volumen tidal.
• CPAP de Boussignac: dispositivo no mecánico basado en el principio de Bernoulli; genera una

presión positiva continua en la vía aérea a partir de un flujo de oxígeno (efecto jet). Está indicado
en la insuficiencia respiratoria (IR) hipoxémica. Es un sistema de uso más sencillo que permite
suministrar altas concentraciones de oxígeno, evitando el rebreathingy y logrando una mejor
tolerancia al estar abierto al exterior (permite pasos de sondas, comunicación del paciente).
• Oxigenoterapia de alto flujo con cánula nasal: aporta gas acondicionado a alto flujo (hasta 60 l/
min) con mejor tolerancia y disminución del riesgo de daño pulmonar. Puede ser una alternativa
en la IR hipoxémica. No presenta aún suficiente evidencia científica de mayor disminución de
IOT y mortalidad frente a la VMNI.
CAPÍTULO 9
104 VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN URGENCIAS
4. INTERFASES (tabla 2)
Es un dispositivo que se coloca entre la tubuladura del respirador y el paciente. Es de gran im-
portancia para conseguir una buena tolerancia del paciente, siendo un factor clave en el éxito
del tratamiento. Se debe individualizar cada caso según la patología y las contraindicaciones.
Es importante considerar el espacio muerto (Vd) que generan la tubuladura y la interfase (150-
280 ml).
Existen múltiples dispositivos para unir a la tubuladura: válvula plateau (evitare breathing), filtro
antibacteriano, humidificación o sistemas para la administración de broncodilatadores durante
la VMNI sin necesidad de discontinuar la técnica o variar los niveles de presión. Es recomendable
la administración de broncodilatadores de forma inhalada durante los descansos, excepto con
dependencia de VMNI.
No es necesario utilizar sistemas de humidificación de forma generalizada (individualizar, valorar
en ventilaciones prolongadas y/o en presencia de broncorrea).
Tabla 2. Interfases
INTERFASES VENTAJAS INCONVENIENTES INDICACIONES

NASAL Vd:100 ml Fugas de la cavidad oral Patología crónica estable
Permite hablar, comer, Mayor resistencia al flujo VMNI domiciliaria
expectorar aéreo Agudos con retirada de
Menor claustrofobia Rinorrea, obstrucción nasal, soporte ventilatorio
Menor riesgo de aspiración sequedad oral
ORONASAL Control de fugas orales Vd: 200 ml IRA
Mejor ventilación/min Claustrofobia Más usada en Urgencias
Gran variedad (puntos de Riesgo de aspiración
apoyo cutáneos) Imposibilidad para comer,
aspirar, hablar
FACIAL Menor riesgo de lesiones Vd: 400 ml IRA hipoxémica
cutáneas Sequedad ocular Descanso de los puntos de
Mayor peso apoyo cutáneos oronasales
Menos variabilidad VMNI > 12 h
HELMET Permite relación con el Vd: 10 l IRA hipoxémica
medio Rebreathing Craneofaciales
Fugas escasas Barotrauma timpánico VMNI > 12 h
No lesiones cutáneas Lesión del paquete axilar
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; Vd: espacio muerto; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
5. SELECCIÓN DE PACIENTES
El éxito de la VMNI depende en gran medida de la selección adecuada de los pacientes. Siempre
se debe incluir:
▶▶ Patología causante y potencial reversibilidad de la IRA (tabla 3).
▶▶ Características clínicas del enfermo: indicaciones y contraindicaciones (tablas 4 y 5).
▶▶ Probabilidad de éxito/fracaso de la VMNI según los factores dependientes del propio paciente
(tabla 7).
MANUAL DE URGENCIAS
105
Tabla 3. Patologías susceptibles de ventilación mecánica no invasiva (niveles de evidencia)
NIVEL DE EVIDENCIA A NIVEL DE EVIDENCIA B NIVEL DE EVIDENCIA C-D

EPOC reagudizada NAC en pacientes EPOC/ICC NAC grave en pacientes sin EPOC
EAP Prevención de IRA y asma (en IRA en asmáticos
Inmunodeprimidos estadios iniciales) Obstrucción parcial de vía aérea
Destete en EPOC tras ventilación Posoperatorios abdominal o superior
mecánica invasiva torácico SDRA (definición de Berlín)
IRA posextubación Traumatismo torácico
Tratamiento paliativo, LTSV (VMNI Enfermedades neuromusculares/
representa el techo terapéutico) cifoescoliosis
Fibrosis quística
SAOS
Síndrome obesidad-
hipoventilación
Destete complicado
EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva;
IRA: insuficiencia respiratoria aguda; LTSV: limitación de tratamiento de soporte vital; NAC: neumonía adquirida en la
comunidad; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SDRA: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Tabla 4. Criterios de ventilación mecánica no invasiva
CRITERIOS MÍNIMOS CRITERIOS CLÍNICOS CRITERIOS GASOMÉTRICOS

Respiración espontánea Signos de hipoxemia/ PaFi* < 200 (< 250)
GCS > 10-11 hipercapnia (confusión, bajo pH < 7,35 y > 7,10
Colaboración técnica nivel de consciencia, sudoración, PaCO2 > 48 mmHg
cianosis) SatO2 < 90 % con FiO2 > 0,5
Disnea SatO2/FiO2 < 320
FR > 23 rpm
Uso de musculatura accesoria
Respiración paradójica
* Índice de Kirby: PaO2/FiO2.

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; PaCO2: presión parcial
de dióxido de carbono; PaFi: índice de Kirby (= PaO2/FiO2); PaO2: presión parcial de oxígeno; SatO2; saturación de oxígeno.
La VMNI debe ser siempre considerada la primera opción como soporte ventilatorio en los pacien-
tes con reagudización grave de EPOC o EAP sin criterios de IOT tanto a nivel hospitalario como
extrahospitalario (en el EAP no se observan diferencias entre CPAP y BiPAP).
La VMNI puede evitar la IOT, pero en ningún caso debe sustituirla cuando la ventilación invasiva
esté indicada (tabla 6). Se puede valorar la realización de una prueba con VMNI (siempre BiPAP)
en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica aguda (AEPOC) y criterios de IOT
siempre que no presenten un deterioro clínico brusco.
5.1. CRITERIOS DE INDICACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Existen criterios clínicos y gasométricos para valorar el inicio de la VMNI, siempre que se cumplan
los criterios mínimos (estado general del paciente), según se refleja en la tabla 4.
CAPÍTULO 9
Tabla 5. Criterios de exclusión (contraindicaciones)
ABSOLUTOS RELATIVOS
• Indicación de IOT (tabla 6) • Sobrecarga laboral o estructura organizativa no
• Parada respiratoria/cardíaca preparada
• Inestabilidad hemodinámica/shock grave • IRA con PaO2/FiO2 de 150-200
• Cardiopatía isquémica inestable • Cardiopatía isquémica estable
• Arritmias mal controladas • Infiltrado en la radiografía de tórax
• IRA con PaO2/FiO2 < 100 • Cirugía abdominal reciente del tercio superior
•G CS < 8 puntos • Intolerancia inicial
• V ía aérea sin reflejos de protección adecuados: • Broncorrea
GCS < 11, alteraciones cognitivas, crisis comicial, • Alteraciones craneofaciales (ante la aparición
encefalopatía grave de nuevas interfases como el Helmut, estas
•H emorragia digestiva alta, hemoptisis, exceso de situaciones se consideran relativas)
secreciones bronquiales • Gestación
• Traqueostomizados • Patología con nivel de evidencia C-D
• I ntervención quirúrgica reciente de las vías alta o
esofágica (< 15 días)
•N eumotórax no drenado, fístula traqueobronquial
* Índice de Kirby: PaO2/FiO2.

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; PaCO2: presión parcial
de dióxido de carbono; PaFi: índice de Kirby (= PaO2/FiO2); PaO2: presión parcial de oxígeno; SatO2; saturación de oxígeno.
Tabla 6. Indicación de la IOT
CONSULTA EN LA UCI CRITERIOS DE IOT

Pacientes susceptibles de IOT GCS < 8 puntos
Contraindicación absoluta de VMNI Bradipnea, pausas de apnea
IRA sin patología crónica de base FR > 35 rpm, musculatura accesoria, tiraje
Fracaso agudo de dos o más órganos, sepsis Signos de fatiga muscular: discordancia persistente
Acidosis metabólica toracoabdominal
Ausencia de mejoría clínica/gasométrica a la 1.ª h Inestabilidad hemodinámica
Inestabilidad hemodinámica PaFi < 200-150 (por debajo de 100 es criterio claro
Intolerancia a la VMNI de IOT)
VMNI > 24 h continua
Neumotórax en la VMNI previa
FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; IOT: intubación orotraqueal; IRA: insuficiencia respiratoria
aguda; PaFi: índice de Kirby; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
De forma genérica se recomienda el inicio de la VMNI con:

▶▶ IR hipercapnia (principalmente AEPOC) sin criterios de IOT ni contraindicaciones.
▶▶ pH < 7,35, presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 48 mmHg, FR > 23 rpm tras 1 h de
tratamiento convencional (nivel de evidencia A, grado de recomendación A).
▶▶ IR hipoxémica (EAP) sin criterios de IOT ni contraindicaciones, siempre que pH < 7,35.
No se recomienda la aplicación generalizada de VMNI en los pacientes con AEPOC que presenten
hipercapnia sin acidosis respiratoria.
MANUAL DE URGENCIAS
107
Tabla 7. Factores predictores de éxito/fracaso
ÉXITO FRACASO
Enfermos jóvenes (< 40 años) • GCS < 10 puntos (GCS < 11 puntos en la 2.ª h,
• Menor gravedad APACHE II aumento de riesgo)
• Capacidad de colaboración • pH < 7,25
• APACHE II > 29 • PaO2/FiO2 < 100
• Ausencia de patología neurológica • Asincronía
• Dentición intacta, fuga aérea aceptable • Agitación
• Buen estado nutricional • Diagnóstico de neumonía/SDRA*
• Hipercapnia no grave (PaCO2 45-92 mmHg) • Exceso de fuga aérea
• Acidosis no grave (pH 7,25-7,35) • Exceso de secreciones
• Mejoría gasométrica y de mecánica respiratoria a • Mala tolerancia, mala adherencia al tratamiento
la 1.ª h • No mejoría gasométrica en 2 h (PaO2/FiO2 < 175
mmHg tras la 1.ª h)
• No mejoría del pH
• Persistencia de taquipnea e hipercapnia
* Neumonía: individualizar cada caso. Existen unos factores propios de fracaso, asociándose este a pacientes jóvenes,
ausencia de EPOC y/o cardiopatía/ICC, mayor número de cuadrantes afectos y necesidad de soporte hemodinámico.
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GCS: escala de coma de Glasgow; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PaCO2: presión
parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno; SDRA: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
6. INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

Es fundamental el tratamiento empírico de la patología precipitante de la IRA. Un número im-
portante de pacientes mejora tras el tratamiento inicial sin necesidad de soporte ventilatorio. Se
debe iniciar de forma precoz la indicación de VMNI y no retrasarse por la realización de pruebas
complementarias en los casos de acidosis grave.
Se debe establecer un plan donde se establezcan lugar donde se va a aplicar, objetivos y actitud
en caso de fracaso (IOT/techo terapéutico, limitación de tratamiento de soporte vital [LTSV]):
▶▶ Informar al paciente del tratamiento y de su importancia: la comunicación es fundamental para
garantizar el éxito del tratamiento; debe ser clara, concisa y completa. Se explicará cómo retirar
la interfase y solicitar ayuda.
▶▶ Colocar al paciente semiincorporado a 45º.
▶▶ Hacer una monitorización continua del paciente (clínica, fisiológica y gasométrica).
▶▶ Seleccionar el modo de ventilación: CPAP/BiPAP.
▶▶ Seleccionar la interfase más adecuada: el inicio de la aplicación debe ser progresivo y controla-
do junto al enfermo. Se acopla a la cara del paciente y se sostiene durante los primeros minutos
con la mano. Progresivamente se fija el arnés.
6.1. MODO PRESIÓN POSITIVA DE DOS NIVELES EN LA VÍA AÉREA/PV

▶▶ Se establecen los parámetros de inicio del respirador (generalmente se comienza con IPAP:
8-10, EPAP: 4-5, FiO2: 0,4, I:E 1:2 y tiempo de presurización (o rampa): 3-5.
▶▶ Se inicia la ventilación con los parámetros iniciales y se observan posibles fugas (se acep-
tan fugas > 6 l/min y < 30 l/min, 10 % del total del volumen tidal [Vt]) y la adaptación del
paciente.
▶▶ Progresivamente se ajustan los parámetros de acuerdo con las necesidades y el tipo de pato-
logías hasta alcanzar valores terapéuticos:
CAPÍTULO 9
• Se aumenta la IPAP de 2 en 2 cmH2O (20-30) hasta obtener un volumen corriente adecuado a la

patología, generalmente de 6-10 ml/kg (con una EPOC más próxima a 6).
• Se regula la EPAP de 2 cm en 2 cm (6-8) con el fin de evitar respiraciones fallidas y conseguir una
saturación de oxígeno (SatO2) del 88-92 % (IR hipercápnica) con la mínima FiO2 posible.
• Cabe recordar que la PS (= IPAP-EPAP) debe ser de 10-12.
▶▶ Si existe buena respuesta durante al menos 4 h, se recomienda mantener la VMNI un mínimo de
8 h en las primeras 24 h y mantenerla hasta alcanzar los objetivos preestablecidos o la aparición
de complicaciones/contraindicaciones que impliquen la finalización de la VMNI.
▶▶ En casos de agitación hay que valorar la sedación ligera con cloruro mórfico: 2,5-5 mg s.c. o
i.v. (+/- benzodiazepina [BDZ]). La sedación implica una mayor monitorización y un control más
estrecho del paciente.
▶▶ Todos los cambios en los parámetros se deben mantener unos minutos hasta ver la adaptación
del paciente y la obtención de parámetros óptimos. El tiempo estimado del proceso inicial has-
ta alcanzar valores terapéuticos es de 20-40 min.
6.2. MODO PRESIÓN POSITIVA CONTINUA EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS

▶▶ Se comienza con una CPAP mínima de 4-5 cmH2O y una FiO2 de 1 (100 %).
▶▶ Tras la adaptación, se incrementa de 2 en 2 cmH2O cada 15 min hasta conseguir:
• SatO2 > 90 %.
• Disminuir la FR < 25 rpm.
• Mejoría de la disnea.
• Confort del paciente.
▶▶ No es aconsejable aumentar la CPAP por encima de 10 cmH2O. Valores de CPAP mayores de
20 cmH2O indican alta probabilidad de intolerancia a la técnica o mala selección del paciente.
7. EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO
La monitorización (tabla 8) tanto del paciente como del ventilador es imprescindible para al-
canzar los objetivos establecidos al inicio de la VMNI. Permite la detección precoz de posibles
problemas que pueden ir surgiendo.
Tabla 8. Monitorización durante la ventilación mecánica no invasiva
INTERFASE PACIENTE VENTILADOR

Fugas Clínicos: TA, FC, ECG, diuresis, Volumen corriente
Lesiones faciales (revisión a la 1.ª sudoración, perfusión periférica, Volumen minuto
h y posteriormente cada 4 h) nivel de consciencia, cianosis… Presiones (CPAP, IPAP/EPAP)
Intolerancia/claustrofobia Gasométricos: SatO2, FR espontánea y de rescate
capnografía, gasometría arterial a Coordinación/ajuste
la 1.ª h y venosa cada 2-4 h Ciclado (presión/volumen)
Ventilatorios: FR, trabajo Trigger inspiratorio y espiratorio
respiratorio, uso de musculatura Alarmas*
accesoria, disnea, apneas
* Alarmas: pueden ser propias del ventilador (batería, oxigenoterapia) o del paciente (alta/baja presión, FR, Vt, apneas).
CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias; ECG: electrocardiograma; EPAP: presión positiva continua; FC:
frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía aérea; SatO2: saturación de
oxígeno; TA: tensión arterial; Vt: volumen tidal.
MANUAL DE URGENCIAS
109
Se recomienda la realización de una gasometría arterial tras la 1.ª h de VMNI. Los controles poste-
riores se pueden realizar con gasometría venosa cada 4-6 h.
Ante cualquier alarma o cambio clínico/gasométrico se precisa una actuación estructurada:
constantes, exploración física, respirador, valorar pruebas complementarias y toma de deci-
sión (tablas 9 y 10).
Tabla 9. Resolución de problemas según evolución gasométrica
PERSISTENCIA DE HIPOXEMIA SIN HIPERCAPNIA/ Aumento de FiO2

ACIDOSIS Aumento de EPAP/PEEP
PERSISTENCIA DE HIPERCAPNIA/ACIDOSIS CON Aumentar la IPAP de 2 en 2 cada 15 min
HIPOXEMIA Aumentar la EPAP (no > 10 cmH2O)
Aumentar la FiO2 para lograr una SatO2 del 88-92 %
PERSISTENCIA DE HIPERCAPNIA/ACIDOSIS SIN Fugas: interfases con menor Vd
HIPOXEMIA Reinhalación: aumentar la EPAP
Disminuir la FiO2: mantener la SatO2 del 88-92 %
Valorar asincronías (tabla 10)
Soporte ventilatorio inadecuado:
• Comprobar la expansión torácica
• Aumentar la IPAP (PS)
• Aumentar el Tins
• Aumentar la FR (aumentar el volumen/min)
EPAP: presión positiva continua; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respiratoria; IPAP: presión positiva
inspiratoria en la vía aérea; PEEP: presión positiva al final de la expiración; SatO2: saturación de oxígeno; Tins: tiempo
inspiratorio; Vd: espacio muerto.
Tabla 10. Asincronías paciente/ventilador
INTOLERANCIA DE LA INTERFASE Claustrofobia/agitación (cloruro mórfico+/-BDZ)

Secreciones (aspiración, humidificación)
Fugas, tensión del arnés
INSPIRACIONES FALLIDAS Aumento de la sensibilidad del trigger inspiratorio
Aumentar EPAP (disminuir PS)
Revisar fugas/nivel de consciencia
INSPIRACIONES PROLONGADAS/CORTAS Ajuste del tiempo de presurización *(rampa)
PRENSA ABDOMINAL Bajar IPAP

Aumento de la sensibilidad de ciclado
TAQUIPNEA PERSISTENTE Bajar la FR
(FR programada próxima a la del paciente
condiciona competencia o asincronía)
USO DE MUSCULATURA ACCESORIA Aumento de la IPAP (aumento de la PS)
Disminuir el tiempo de presurización
Fugas
Tranquilizar al paciente
* Rampa.
BZD: benzodiazepina; EPAP: presión positiva continua; FR: frecuencia respiratoria; IPAP: presión positiva inspiratoria en la
vía aérea.
CAPÍTULO 9
8. COMPLICACIONES
Se derivan del empleo de una presión positiva en la vía aérea y de una interfase en contacto di-
recto con la región facial del paciente. Las más frecuentes son las fugas (100 % por ausencia de
aislamiento de la vía aérea). Pueden reducir la eficacia de la ventilación y producir asincronías y
autociclado. Las fugas orales (por resistencia de la vía aérea) y las perimascarilla dependen del
tamaño y de la adecuada fijación (ajuste del arnés, cambio de interfase).
Están descritas necrosis cutánea por decúbito (10 %, valorar la presión del arnés, proteger los
puntos de apoyo con apósitos hidrocoloides, variar los puntos de apoyo con cambio de interfa-
se), broncoaspiración (5 %), distensión gástrica (3 %, mayor riesgo con IPAP > 20, valorar sonda
nasogástrica), neumotórax/volutrauma (drenaje) y sequedad ocular, nasal y de la cavidad oral
(humidificación, evitar fugas orales, lavados con suero salino fisiológico).
Los efectos hemodinámicos van a producir un aumento de presión intratorácica: hipotensión (5
%, corrección con disminución de la IPAP), disminución poscarga en pacientes con una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida, disminución de la precarga de ambos ven-
trículos y del retorno venoso y retraso en el inicio de la diuresis.
9. FINALIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

La VMNI se puede finalizar por empeoramiento clínico (necesidad de IOT o aparición de contra-
indicaciones, valoración del LTSV, imposibilidad de establecer el control, monitorización y segui-
miento recomendado) o por mejoría.
La mejoría debe ser clínica por control de la patología causante del fallo respiratorio (FR < 23 rpm,
frecuencia cardíaca [FC] < 100 lpm y SatO2 > 92 % con FiO2 de 0,24) y gasométrica por mejoría de
los parámetros (pH > 7,35 y PaO2/FiO2 > 200).
Para la retirada de la VMNI ante mejoría clínica y gasométrica, se disminuirá progresivamente la
IPAP hasta valores iniciales de 8-10 cmH2O (manteniendo un Vt de 6 ml/kg hipoxémicos, 6-8 ml/
kg obstructivos). De forma paralela se disminuye la EPAP hasta 4-5 cmH2O, con una FiO2 mínima
para mantener una SatO2 > 90 %.
Antes de la retirada definitiva de la VMNI es necesario establecer períodos de descanso, que se
ajustarán en cada caso. Se suelen establecer estos períodos, no excediendo los 30 min, cada 3-6
h, haciéndolos coincidir con los turnos de comida. No se recomienda la retirada de la VMNI en la
primera noche tras la mejoría.
▶▶ Es importante siempre tener en cuenta las indicaciones y contraindicaciones de la VMNI.
▶▶ En la actualidad constituye una herramienta imprescindible para el manejo del fallo res-
piratorio agudo en los Servicios de Urgencias.
▶▶ Es importante una vez iniciada la VMNI en el paciente monitorizar tanto al paciente como
el ventilador para obtener los objetivos y anticiparse a problemas.
MANUAL DE URGENCIAS
111
ALGORITMO
IRA
SELECCIÓN DE PACIENTE
INDICACIONES
AUSENCIA DE CONTRAINDICACIONES
IR HIPOXÉMICA IR HIPERCÁPNICA
(CPAP-BiPAP) BiPAP/PS
SatO2 > 90 % IPAP: 8-10

FiO2 1 Vt: 6-8 ml/kg
FR < 25 rpm EPAP: 4-5
PEEP SatO2 del 88-92 %
Mejoría de la disnea FiO2: 0,4
I:E 1:1-2 con mínima FiO2
Confort del paciente I:E 1:2-4
Tiempo de Mejoría de la
presurización: disnea
3-5
MEJORÍA CLÍNICA
CONTROL DE LA PATOLOGÍA BASE
CONTROL EVOLUTIVO
FR < 24 rpm,
MONITORIZACIÓN CLÍNICA
FC < 100 lpm,
GASOMETRÍA ARTERIAL A LA 1.ª h
SatO2 > 92 % con FiO2 de 0,24
GASOMETRÍA VENOSA CADA 4-6 h
pH > 7,35,
PaO2/FiO2 > 200
PERSISTENCIA DE LA PERISTENCIA DE HIPERCAPNIA PERSISTENCIA DE

HIPOXEMIA SIN HIPOXEMIA HIPERCAPNIA +
FiO2 Fugas HIPOXEMIA
PEEP/EPAP Fenómeno de reinhalación: Aumentar la IPAP de
Adaptación del aumentar la EPAP 2 en 2 cada 15 min
paciente Interfases con menor Vd Aumentar la EPAP
Disminuir la FiO2: mantener una (no > 10 cm)
SatO2 del 88-92 % Aumentar la FiO2 para
Valorar asincronías (tabla 10) llegar a una SatO2 del
Soporte ventilatorio inadecuado: 88-92 %
• Comprobar la expansión torácica
• Aumentar la IPAP (PS)
• Aumentar el Tins
• Aumentar la FR (aumentar el
volumen/min)
BiPAP:presión positiva de dos niveles en la vía aérea; CPAP: presión positiva continua en las vías respiratorias;
EPAP: presión positiva continua; FC: frecuencia cardíaca; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FR: frecuencia respirato-
ria; IPAP: presión positiva inspiratoria en la vía aérea; IR: insuficiencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda;
PaO2: presión parcial de oxígeno PEEP: presión positiva al final de la expiración; SatO2: saturación de oxígeno; Tins:
tiempo inspiratorio; Vd: espacio muerto; Vt: volumen tidal.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 3
RADIOLOGÍA EN URGENCIAS
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MANUAL DE URGENCIAS 113
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114 GENERALIDADES DE LA ATENCIÓN AL PACIENTE URGENTE
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disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017; (7).
ABORDAJE POR
SÍNTOMAS/SÍNDROMES
CAPÍTULO 10
ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Fang Fang Chen Chen | Maite García Sanz | Carlos Bibiano Guillén
COMA
Glasgow:
Valoración ABC, retirar cuerpos extraños , O2
Apertura ocular
Suplementario para satO2 > 90% , tratamiento hipo/hiperTA
4. Espontánea Hipo/hipertermia, Taqui/bradicardia extrema, glucemia.
3. A la orden Si traumatismo inmovilización cervical
2. Al dolor
1. No responde
Respuesta motora Pupila, reflejos de tronco
6. Obedece órdenes Valoración Neurológica Inicial cerebral y Respuesta motora y
5. Localiza el dolor Patrón respiratorio (Tablas 1, 2, 3, 4)
4. Retira al dolor
3. Flexiona anormal Glucosmon 50 % 2 amp. Iv si
glucemia < 70 mg/dl + Tiamina
2. Extensión anormal
(si alcoholismo , malnutrición o
1. No responde vómitos incoercibles)
Respuesta verbal
5. Orientado Identificación rápida de Naloxona IV (0,04-0,4 mg y repetir si es
4. Confuso Problemas reversibles necesario hasta una dosis máxima de
3. Palabras inapropiadas
4 mg) si sospecha de intoxicación por
2. sonidos incomprensibles
opiáceos (drogas, depresión respiratoria,
1. No responde
miosis...), o flumazenilo (0,5-1 mg hasta
2 mg) si sospecha de intoxicación por
benzodiazepinas o fisostigmina si sospecha
de intoxicación por anticolinérgicos
Antecedentes Personales e Historia clínica Antecedentes personales
actual Historia clínica actual
TCE previo; tiene antecedentes de consumo de Exploración física general Exploración Física:
drogas o fármacos (espacialmente psicótropos, Hipertensión: Hipertensión intracraneal; ictus
y neurológica.
anticoagulantes, antidiabéticos) isquémico o hemorrágico o sobredosis de
Factores de riesgo cardiovascular, epilepsia, Investigar fármacos
y exposiciones cocaína o anfetaminas
trastornos psiquiátricos o neurológicos previos, Hipotensión: encefalopatía hipoxico-isquémica
insuficiencia cardiaca, hepática o renal, diabetes; o insuficiencia suprarrenal o intoxicación por
Lugar y circunstancias en que se encontró al alcohol o fármacos
paciente (envases de fármaco vacíos, jeringuillas, Hipertermia: infecciones; golpe de calor, la
restos de drogas) intoxicación por anticolinérgicos o drogas, la
Instauración del coma: tirotoxicosis, síndrome neuroléptico maligno o
Brusca: Ictus,(HSA) o TCE) o Pruebas serotoninérgico
Progresiva: probable tóxico-metabólica Hipotermia: Frío, etanol, barbitúricos, sedantes,
complementarias de
Síntomas iniciales: hipoglucemia, hipotiroidismo, E. Wernicke
Fiebre :meningitis, encefalitis, golpe de calor, Laboratorio:
Hemograma, bioquímica, Taquicardia:Sepsis,hipovolemia, drogas
cefalea brusca (HSA), Bradicardia: opiáceos, hipotiroidismo,
debilidad focal (ictus hemisférico) con vómitos coagulación, gasometría,
bloqueos cardiacos hipertensión endocraneal
(hemorragia intracraneal), vértigo (ictus vertebro- alcoholemia, tóxicos en
o shock neurogénico.
basilar), dolor torácico (IAM, disección aórtica), orina, cultivos... Piel : Ictericia(I. Hepática) , púrpura (meningitis
disnea (hipoxia/hipercapnia), convulsiones ,s. de venopunción, petequias, hematomas,
(estatus epiléptico) Otros: heridas, mordedura lingual, color rojo
cereza( CO2), hematoma en mastoides, etc.
Sospecha diagnóstica: Causas de coma
Adaptado de Cadena RS et al. NeurocritCare. 2017;27(Suppl 1):74-81. Continúa en la pág. siguiente.

CAPÍTULO 10
118 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Sospecha diagnóstica: Causas de coma
COMA ESTRUCTURAL COMA NO ESTRUCTURAL:

COMA DE ORIGEN INCIERTO
Focalidad neurológica (Tabla 5) METABÓLICO
TC CEREBRAL Coma metabólico:Tabla 6

• hipoglucemia, hiperglucemia
• alteración electrolítica
• sobredosis
• estatus epiléptico
Causa Identificada • encefalopatía hipóxica
• encefalopatía, endocrinopatía,
sepsis, infección del SNC
Persiste origen Incierto:

TC cerebral
EEG
Punción Lumbar
RMN
ABORDAJE POR SÍNTOMAS/SÍNDROMES
MANUAL DE URGENCIAS
119
Tabla 1. Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) para valoración del coma
Respuesta ocular
4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita
3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada
2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos
1. Abre los ojos estímulos nociceptivos
0. Ojos cerrados, no los abre al dolor
Respuesta motora
4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide
3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular)
2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior
1. Respuesta extensora al dolor
0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado
Reflejos de tronco cerebral
4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes
3. Reflejo fotomotor ausente unilateral
2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes
1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes
0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes
Respiración
4. No intubado, respiración rítmica
3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes
2. No intubado, respiración irregular
1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador
0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea
Valores entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de tronco encefálico).
Tabla 2. Reflejos troncoencefálicos
TÉCNICA RESPUESTA NORMAL

R. Pupilar Respuesta a la luz sobre la pupila Miosis de la pupila ipsilateral y
contralateral consensuada
Respuesta al dolor Midriasis bilateral
R. Oculocefálico Lateromovilización de la cabeza. No Desviación conjugada de la mirada tanto en
(ROC) realizar en Traumatismos por probable el plano horizontal como vertical
lesión cervical *Desaparece antes que ROV
R. Oculovestibulares Respuesta a la irrigación con SSF frío a Nistagmus en sentido contrario:
(ROV) 30º sobre el plano horizontal desviación conjugada y lenta de la
mirada hacia oído estimulado, y
respuesta correctora rápida contralateral
R. Corneal Estimulación corneal Cierre palpebral
R. Tusígeno Estimulación con deplesor en la pared
y nauseoso posterior de la faringe y mediante
aspirado de la faringe
CAPÍTULO 10
120 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Tabla 3. Patrón de desviación ocular típico
TIPO DE LESIÓN
Movimientos erráticos oculares Lesión hemisférica difusa
Nistagmus convergente y de retracción, desviación Lesión mesencefálica/ encefalopatía hepática
de la mirada hacia inferior o fija hacia delante
Convergencia de la mirada hacia nasal e inferior Lesión talámica
Bobbing ocular: desviación brusca de la mirada Lesión protuberancial
conjugada hacia inferior y regreso lento a
posición de origen
Mirada desconjugada Lesión de IIIPC: ojo ipsilateral desviado hacia inferoexterno
Lesión de VI PC: ojo ipsilateral desviado hacia nasal
Tabla 4. Patrón respiratorio
ETIOLOGÍA
R. Cheyne-Stokes: Acidosis metabólica (cetósica, salicilatos, metanol,
Lesiones hemisféricas bilaterales o diencefálicas Insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal…)
R. Kussmaul o hiperventilación central: Hipertensión intracraneal, hipertermia, hipoxia, acidosis
Lesión mesencefálica metabólica
R. apneusica/ en racimo: Isquémico, traumático, hemorrágico, hipoglucémico,
Lesión protuberancial baja hipoxia
R. Biot o atáxica: Hemorrágica, isquémica
Lesión bulbar (parada inminente)
MANUAL DE URGENCIAS
121
Tabla 5. Causas neurológicas de coma
Traumatismo Hematoma subdural

Hematoma epidural
Hemorragia parenquimatosa
Lesión axonal difusa
Neurovascular Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Ictus isquémico
Infecciones del SNC Meningitis
Encefalitis
Absceso
Enfermedades neuroinflamatorias Encefalomielitis aguda diseminada
Encefalitis autoinmune
Neoplasias Metástasis
Tumor primario del SNC
Meningitis carcinomatosa
Crisis comiciales Estatus epiléptico no convulsivo
Estado postcrítico
Otras Síndrome de desmielinización osmótica
Encefalopatía anóxico-isquémica
Adaptado de Cadena RS et al. NeurocritCare. 2017;27(Suppl 1):74-81.
Tabla 6. Causas metabólicas de coma
Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia

Hipoxia, Hipercapnia
Cetoacidosis diabética, hiperglucemia hiperosmolar
Encefalopatía hepática
Uremia
Hiponatremia, Hipernatremia
Mixedema, Tirotoxicosis
Insuficiencia suprarrenal
Hipercalcemia
Encefalopatía de Wernicke
Sepsis
Sobredosis Drogas de abuso: opiáceos, alcohol, metanol, etilenglicol,
cocaína, anfetamina
Hipnóticos, sedantes, narcóticos
AAS,Paracetamol
ISRS, Antidepresivos tricíclicos, Antipsicóticos, Anticomiciales
Causas ambientales Golpe de calor
Hipotermia
Intoxicación por CO
AAS: ácido acetil salicílico; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; CO: monóxido de carbono.
Adaptado de Cadena RS et al. NeurocritCare. 2017;27(Suppl 1):74-81.
CAPÍTULO 11
DOLOR TORÁCICO AGUDO
Rocío Ibáñez del Castillo | María Mir Montero | Carlos Bibiano Guillén
DOLOR TORÁCICO
1. Constantes: TA, FC, FR, SpO2, Tº

2. Valoración del estado general y exploración física
3.Breve anamnesis: ALICIA-D (Aparición, Localización, Intensidad, Características, Irradiación, Agravantes/
Atenuantes, Duración)
4. ECG de 12 derivaciones en menos de 10 min (valorar ampliar derivación V3R, V4R si necesario)
5. +/- Rx tórax
DATOS DE GRAVEDAD 1 DATOS CLÍNICOS DE ALARMA 2

- Taquipnea (FR > 30rpm) o bradipnea (FR < 10 rpm) - Cianosis o signos de mala perfusión tisular
- Insuficiencia respiratoria (SpO2 < 90% = PO2 60mmHg) - Debilidad de pulsos periféricos
- HTA extrema (TAS > 180 mmHg o TAD > 110 mmHg) - Síntomas vegetativos
- Inestabilidad hemodinámica (TAS < 90 mmHg o FC > - Signos de bajo gasto cardíaco
100 lpm) - Pulso arrítmico
- Bajo nivel de consciencia (GCS < 12) - Disnea. Tiraje. Alteración movimientos respiratorios
- Auscultación pulmonar patológica
SÍ NO
ACTUACIÓN INMEDIATA (ABCDE) Continuar con el diagnóstico diferencial

- Monitorización
- Estabilización
- Inicio de tratamiento guiado según
sospecha diagnóstica
SÚBITO/BRUSCO AGUDO/SUBAGUDO CRÓNICO

¿Sigue cumpliendo criterios de gravedad? Potencial riesgo Urgente no vital Banal
vital
SÍ NO
UCI
MANUAL DE URGENCIAS
123
DOLOR TORÁCICO SÚBITO/BRUSCO Potencial riesgo vital (I)
Opresivo, retroesternal, con - Opresivo, pleurítico, horas - Transfixivo, desgarrante,

irradiación típica, cortejo - EF: Pulso paradójico, signos de pulsátil y migratorio. Aorta
vegetativo. Desencadenado por compromiso hemodinámico, ascendente: retroesternal
esfuerzo, estrés o frío. Mejora con ingurgitación yugular irradiado a mandíbula o cuello
el reposo y la nitroglicerina sl. / Aorta descendente: espalda o
Duración de 2 a 15 minutos abdomen.
- EF: Discordancia y asimetría de
- EF. Datos de IC retrógrados y - ECG: bajos voltajes, alternancia pulsos y de TA en MMSS, datos
anterógrados. Soplos eléctrica de insuficiencia aórtica aguda
- Rx Tórax: cardiomegalia en tienda (VER CAPÍTULO disfunción
de campaña valvular). Síntomas isquémicos
según afectación de ramas
Antecedentes:
- FRCV
- Cardiopatía previa, ancianos, SOSPECHA TAPONAMIENTO
mujeres o diabéticos presentación CARDÍACO Antecedentes:
atípica Ver capítulo específico - Varón > 60años con FRCV
- Aneurisma aórtico o patología
valvular conocido
- Sd Marfan
SOSPECHA CARDIOPATÍA - Antecedentes familiares
ISQUÉMICA
Monitorizar
- ECG: puede ser normal o mostrar
signos de isquemia
-ECG inicial - Rx Tórax: puede aparecer
*Valorar ampliar V3R y V4R si datos ensanchamiento mediastínico
de IC dcha
SOSPECHA DISECCIÓN
AÓRTICA
Onda Q (necrosis), áâ ST (lesión), Ver capítulo específico
inversión de onda T (isquemia) Normal
BCRI no conocido o marcapasos
SOSPECHA SCACEST SOSPECHA SCACEST

Ver capítulo específico Ver capítulo específico
CAPÍTULO 11
124 DOLOR TORÁCICO AGUDO
DOLOR TORÁCICO SÚBITO/BRUSCO Potencial riesgo vital (II)
- Unilateral, pleurítico del - Unilateral

Opresivo, del
pleurítico, horas
lado afectado, Retroesternal, epigástrico, urente,
lado afectado, disnea, movs - inespecífico,
EF: Pulso paradójico, signos
pleurítico, de
disnea, opresivo, odinofagia, disnea,
respiratorios asimétricos, compromiso
tos, hemodinámico,
fiebre, dolor de MMII empeora con la respiración
respiración paradójica -ingurgitación yugular
EF :+/- Hemoptisis
- EF: Taquipnea, disminución EF: taquipnea, enfisema
murmullo o abolición subcutáneo
Antecedentes:
- Inmovilización/Iqx/fx ósea
Antecedentes: - Anticonceptivo Antecedentes:
- Joven/Delgado/Fumador - Fumador, Oncológico Vómitos frecuentes (sd Mallory-
- Traumatismo/volet costal - Embarazo Weiss)
Ingesta de cáusticos
Endoscopia reciente
- ECG: normal, taquicardia, - ECG: taquicardia, S1Q3T3, BCRD

- Rx Tórax espiración forzada: línea - Rx Tórax: normal, joroba de hump
pleural fina paralela a la pared - ECG: sin alteraciones
torácica - Rx Tórax : neumomediastino
SOSPECHA TEP
Ver capítulo específico
SOSPECHA NEUMOTÓRAX SOSPECHA
Ver capítulo específico PERFORACIÓN ESOFÁGICA
MANUAL DE URGENCIAS
125
DOLOR TORÁCICO AGUDO/SUBAGUDO Urgente no vital
- Opresivo, pleurítico, - Pleurítico, unilateral - Opresivo, retroesternal, Urente, opresivo,

punzante, retroesternal, lado afecto, tos, palpitaciones, euforia, retroesternal/
irradiación a mandíbula expectoración, fiebre cefalea. epigástrico, pirosis,
o cuello. Alivia al - EF: disnea, crepitantes, - EF: taquicardia, disfagia. Empeora con
inclinarse hacia delante roncus, aumento de alteraciones pupilares, decúbito. Mejora con
vibraciones vocales sudoración, signos de antiácidos y NG
- EF: Roce pericárdico. venopunción, HTA,
focalidad neurológica, EF: anodina
hipertermia
- ECG: Normal
Antecedentes: - Rx Tórax: condensación
- Cuadro viral reciente parénquima, puede Antecedentes:
- Enfermedades asociar derrame pleural Antecedentes: - Estrés
autoinmunes - Consumo tóxicos - Úlceras gástricas
- Medicamentos: habituales
isoniazida procainamida,
hidralazina
SOSPECHA
NEUMONÍA - ECG: normal
- ECG: taquicardia sinusal - Rx Tórax: normal
- Rx Tórax: normal
- ECG: Normal. Fases
iniciales ascenso punto
J, á generalizada y
concavidad superior
SOSPECHA
del segmento ST, â SOSPECHA CONSUMO PATOLOGÍA ESOFÁGICA
del segmento PR. Fases TÓXICOS
tardías se aplana o Ver capítulo específico
invierte la onda T de
manera difusa
- Rx Tórax: cardiomegalia
descartar derrame
pericárdico asociado
SOSPECHA
PERICARDITIS/
MIOCARDITIS
CAPÍTULO 11
126 DOLOR TORÁCICO AGUDO
DOLOR TORÁCICO CRÓNICO Banal
- Neuropático, urente. Sigue - Perfil inflamatorio, irradiación - Progresivo, opresivo,

recorrido de la raíz o nv afectado a MMSS, asocia rigidez dorsal, retroesternal, disnea, labilidad
- EF: vesículas y costras por mejora con AINEs emocional, parestesias en
dermatomas, hipoestesias - EF: dolor a punta de dedo en mmss, mmii y periorales
cartílago esterno-costal - EF: nerviosismo, taquipnea,
tetania carpopedal
Antecedentes:
- Inmunosupresión Antecedentes:
Varones, deportistas Antecedentes:
-Episodios previos, psiquiátricos
- ECG: normal - Ataques de pánico, depresión…
- Rx tórax: normal - Estrés
-ECG: normal
-Rx tórax: normal
SOSPECHA HERPES ZÓSTER, - ECG: normal o taquicardia

NEUROPÁTICO SOSPECHA COSTOCONDRITIS sinusal
(SÍNDROME DE TIEZTE) - Rx tórax: normal
SOSPECHA PSICÓGENO
Masa palpable dolorosa semanas - Perfil mecánico

- EF: cordón arrosariado doloroso, - EF: dolor selectivo a la digitopresión
puede asociar retracción tejido
mamario
SOSPECHA DOLOR REFERIDO

Antecedentes:
- Mujer, 20-50 años
Dx diferencial
-T raumatismos, Iqx mama,
ejercicio físico extremo
• Hombro doloroso
-ECG: normal • Bursitis subacromial
-Rx tórax: normal • Sd plexo braquial
• Patología cervical
• Neuralgias por compresión
SOSPECHA SÍNDROME DE • Mastodinia
MONDOR • Contractura muscular,
Tromboflebitis superficial venas artrosis…
intercostales
CAPÍTULO 12
SÍNCOPE
Ana Herrero Marinas | María Mir Montero | Carlos Bibiano Guillén
Pérdida transitoria de
conciencia (no traumática)
¿Pérdida de conciencia fue completa? (hay amnesia del periodo de la

pérdida de conocimiento)
¿Inicio rápido, duración breve y transitoria?
¿Recuperación espontánea y sin secuelas?
¿Hubo pérdida de tono postural?
Todas las respuestas SI Alguna respuesta NO
Alta sospecha de Síncope 1 Considerar Diagnóstico diferencial

RELIZAR SIEMPRE • Pseudosíncope psicógeno
• Historia Clínica episodio actual y previos • Crisis comicial
• Exploración Física • AIT vertebrobasilar
• ECG • Síndrome del robo de la subclavia
• Hemorragia subaracnoidea
• Cataplejía
• Drops Attacks
• Hipoglucemia
• Intoxicaciones
Historia clínica
Antecedentes personales
Antecedentes familiares: muerte súbita, cardiopatías, síncopes.
Enf. Cardiaca previa, epilepsia, parkinsonismo, Tóxicos, DM, TEP. Fármacos: Diuréticos,
Betabloqueantes, vasodilatadores, antiarrítmicos, digoxina y fármacos que prolonguen el QT
Caracteristicas del episodio-preguntar siempre:
- Antes del episodio: Posición, actividad y factores precipitantes (calor, miedo, dolor,
movimientos del cuello), bipedestación prolongada, periodo pospandrial
- Durante o al comienzo del episodio: Palpitaciones, náuseas, vómitos, sudoración,
- Aurea, mareo, visión borrosa.
- Movimientos anormales, duración, forma de caer, coloración de la piel
- Tras el episodio: Cefalea, dolor torácico, palpitaciones, dolor muscular, confusión, etc.
(continúa en página siguiente)

CAPÍTULO 12
128 SÍNCOPE
Exploración física
Siempre TA, FC, FR TºC y SatO2. No olvidar Glucemia
Exploración física detallada .Buscar presencia de soplos carotideos, mordedura lingual,
auscultación cardiaca patológica , masas pulsátiles, TVP, focalidad neurológica, pulsos
distales
ECG: ritmo, bloqueos, QT, preexcitación, signos de isquemia, signos de sobrecarga de VD
Datos a favor Bajo riesgo Riesgo intermedio

de eventos de eventos o dudas sobre
cardiovasculares cardiovasculares la valoración del
o muerte???? y muerte riesgo
– Ausencia de cardiopatía Probablemente

VIGILANCIA EN
estructural ortostático si el síncope
UNIDADES DE
- Antecedentes de otros episodios ocurre después de
OBSERVACIÓN DE
de síncope sobre todo antes de los ponerse de pie, o
URGENCIAS PREVIO AL
40 años. bipedestación prolongada
ALTA
– Tras una visión, sonido u olor y hay documentación de
desagradable, o tras un dolor hipotensión ortostática 2*
– Tras bipedestación prolongada o relación temporal con la
o en lugares abarrotados y mal toma de hipotensores
ventilados
– Durante una comida o
inmediatamente después SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
– Náuseas, vómitos asociados a
síncope
– Con los giros de cabeza por
presión contra el seno carotídeo
– Después de un esfuerzo
Probablemente vasovagal si el
síncope fue precipitado por dolor,
miedo o bipedestación y asociado
a pródromos característico: sudor
frío, palidez, náuseas ALTA DIRECTA DESDE EL SERVICIO
DE URGENCIAS
Probablemente síncope
reflejo situacional si el síncope
ocurre inmediatamente
después de triggers específicos
(desencadenantes conocidos para
el paciente): micción, defecación,
tos, estornudo, ejercicio, risa…
SÍNCOPE NEUROMEDIADO

MANUAL DE URGENCIAS
129
ANTECEDENTES PERSONALES:
• Cardiopatía estructural severa o enfermedad coronaria
ANTECEDENTES FAMILIARES de muerte súbita a edad temprana
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNCOPE:
• Síncope acompañado de dolor torácico, disnea, dolor abdominal, cefalea
• Síncope durante ejercicio o en supino o sedestación
• Síncope precedido de palpitaciones
• No pródromos o de <10 seg
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• TA < 90 mmHg no explicada
• Sospecha de sangrado digestivo
• Bradicardia persistente (salvo en grandes deportistas)
• Soplo sistólico de novo
HALLAZGOS EN ECG:
• Cambios ECG sugestivos de isquemia
• Bloqueo auriculo-ventricular Mobitz de 2º o 3º grado
• Bradicardia sinusal a 40lpm o bloqueo sinoauriculares repetitivos o pausa
sinusal > 3sg o sin medicación que lo justifique
• Ondas Q compatibles con infarto de miocardio SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
• Otras anomalías de la conducción intraventricular (QRS>0,12sg)
• Bloqueo bifascicular
• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobtiz I con importante
prolongación del PR SÍNCOPE
• Bloqueo de rama derecha e izquierda alterante DE ALTO RIESGO
• TSV paroxística rápida o TV
• Episodios de TV sostenida o no
• QT prolongado oo corto (> 460 o < 340).
• Marcapasos disfuncionante
• Complejos QRS pre-excitados INGRESO EN UNIDADES
• Repolarización precoz DE CORTA ESTANCIA
• Síndrome de Brugada O EN PLANTA DE
• Ondas T negativas en precordiales derechas, ondas epsilón y potenciales HOSPITALIZACIÓN
tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénico CONVENCIONAL
ventricular derecha
1. El síncope se define como una pérdida transitoria de conocimiento producida por una hipoperfusión cerebral, con un
inicio rápido, de corta duración y recuperación completa y espontánea. El término presíncope hace referencia a los
síntomas y signos que ocurren antes de una posible pérdida de conciencia.
2. Se define como hipotensión ortostática a la caída de la presión arterial sistólica en más de 20 mmHg y de la diastólica en
más de 10 mmHg tras ponerse de pie o elevar la cabeza. No se trata de una enfermedad específica, sino de la incapaci-
dad de regular la presión arterial de un modo rápido. Las principales causas de hipotensión ortostática son:
• hipovolemia (diarrea aguda, hemorragia, vómitos)
• fármacos que produzcan vasodilatación: diuréticos, fenotiazidas, antidepresivos o alcohol.
• disfunción autónoma, de causa primaria (idiopática o pura, asociada a Parkinson o enfermedad de Lewy) o secun-
daria (asociada a diabetes, amiloidosis, uremia o lesión de médula espinal).
CAPÍTULO 13
FIEBRE
Cristina Sanz Plaza | María Mir Montero
Fiebre de origen desconocido: FIEBRE

Tª > 38,3 ºC > 3 semanas sin Elevación de la temperatura corporal
diagnóstico > 3 días de estudios “normal” ≥ 37,9ºC
Hiperpirexia en relación con
hemorragias cerebrales es una
fiebre de > 41 ºC o aumento
> 1 ºC/h durante >2h. Se considera qSOFA
una T potencialmente letal a partir Alteración del nivel de conciencia,
de 43ºC. (escala de Glasgow ≤ 13)
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm
qSOFA < 2 qSOFA ≥ 2

ESTABLE INESTABLE
MEDIDAS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO •M

onitorizar T.A., F.C., Tª, sat. O2, F.R.
DE LA FIEBRE *1 •G
lucemia capilar, oxígeno, vía periférica.
• Reposición hidroelectrolítica en pacientes que •L
actato en minutos (repetir en una hora)
impresionan de gravedad o deshidratación. (Tabla 5).
Considerar las pérdidas insensibles por piel y •B
iomarcadores: PCR y PCT (Tabla 5).
pulmón (aporte de 300-500 ml/m2/día por cada •M
uestras microbiológicas (Tabla 4).
grado de aumento de la temperatura). •A
ntibiótico según sospecha sin ¡¡DEMORA!!
• Valorar soporte con drogas vasoactivas (evitar tras hemocultivos.(*3).
noradrenalina, por su vasoconstricción que •S
SF 500 cc en media hora, en pacientes con
impide el enfriamiento). hipotensión 1.000 cc en 30-60 minutos.
• Medidas físicas: compresas empapadas en agua •T
ratamiento de la fiebre y analgesia (figura 1)
fría, baño tibio (o frío en hipertermia), disminución •E
CG, Rx de tórax.
de la T ambiental, mantas hipotérmicas. En •Y
otras pruebas en función de sospecha
función de la gravedad, sueros fríos i.v., por (figura 2)
sonda nasogástrica y/o vesical, peritoneal. En
circunstancias extremas, hemodiálisis enfriando
la sangre. ¿CÓDIGO SEPSIS?
• Antipiréticos paracetamol (0,5-1g/6-8h vía (Ver capítulo correspondiente)
oral v.o. o i.v.) ácido acetilsalicílico (500 mg/6-
8h v.o.), AINEs (ibuprofeno 400-600 mg/8h
v.o.; indometacina 25-50 mg/8h v.o., otros),
metamizol magnésico (0,5-2 g/6-8h v.o. o i.v.) o
glucocorticoides (dexametasona 4-8 mg/24h v.o. o
i.v.), solos o simultáneos.

MANUAL DE URGENCIAS
131
Datos de alarma de anamnesis y exploración:

• Fiebre > 39 ºC o que no responde a antipiréticos
• Rápido e intenso deterioro del estado general
• Hipotensión (TAS ≤ 90 mm Hg o descenso de TAS> 40
mmHg) o hipoperfusión periférica¡
DETERMINAR ORIGEN DE LA FIEBRE • Taquicardia >100-120 I.p.m. o taquipnea > 25-30 r.p.m.
• Alteración del nivel de conciencia.
• Crisis convulsivas
• Enfermedades crónicas o debilitantes.
Inmunosuprimidos. Ancianos. Embarazadas
ANTECEDENTES PERSONALES Y AMBIENTE • Alta hospitalaria reciente (infección nosocomial)
• Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a
EPIDEMIOLÓGICO. Sin olvidar:
tratamiento antibiótico empírico
• Enfermedades crónicas • Sospecha de “infección grave” como meningitis,
• Inmunosupresión (VIH, oncológicos, transplantes, artritis, empiema, irritación peritoneal
quimioterapia y otros inmunosupresores..)
• ADVP
• Ingresos hospitalarios y cirugías recientes: Datos de alarma analíticos:
posibilidad de infección nosocomial • Acidosis metabólica o respiratoria
• Prótesis, sondajes, catéteres,… • Insuficiencia respiratoria
• Traumatismos previos (hematomas colecciones…) • Hiperlactacidemia > 3 mmol/L ó 24 mg/dL.
• Lugar de residencia (residencia de ancianos, • Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l
colegio, cuartel, prisión, hacinamiento) y contacto • Rabdomiolisis CPK > 1.000 U/l
con enfermos potencialmente infectocontagiosos • Oliguria (< 0,5 ml/kg/h durante al menos 2 horas) o
• Riesgo alimentario y contacto con animales o elevación de 2 veces la Cr basal
picaduras • Alteración de la función hepática, ictericia (Bilirrubina
plasmática > 4 mg/dl o 2 veces la basal )
• Inmigrantes y/o viajes al extranjero recientes
• Hiperglucemia (Glu > 110 mg/dL) en ausencia de
• Contacto con pacientes infectocontagiosos diabetes
• Tratamientos previos *2 • Elevación de PCR ≥20 mg/L y PCT > 2 ng/mL
• Leucocitosis >12.000-15.000 ó leucopenia < 4.000/mm3
ANAMNESIS por aparatos y síntomas acompañantes con > 10-20% cayados
EXPLORACIÓN FÍSICA EXHAUSTIVA PARA FILIAR FOCO *3 • Neutropenia ( < 1.000/mm3)
• Anemia (Hb < 10 g/dL, Htco < 30%)
Considerar siempre el • Coagulopatía (INR > 1,5 ), trombopenia (< 100.000/
origen infeccioso de la mm3), tiempos de coagulación alargados, elevación
fiebre hasta demostrar lo de los dímeros y productos de degeneración de la
contrario fibrina, descenso del fibrinógeno
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS iniciales

• Analítica de sangre con Hemograma, Bioquímica (Glucosa, iones, urea, creatinina),
coagulación, gasometría venosa (o arterial si satO2 < 94 % y/o trabajo respiratorio)
• Biomarcadores (*4)
• Sistemático de orina
• Radiografía de tórax
• Hemocultivos *5
• Cultivos microbiológicos (urocultivos, otros líquidos biológicos)
Fig 2. OTRAS PPCC según sospecha clínica

• Antigenuria de S. pneumoniae y L. pneumophilla
• Coprocultivo, detección de antígeno y toxina de C. difficile, antígeno y RNA de rotavirus
• Detección de antígeno de gripe en lavado nasal, VEB
• Pruebas para diagnóstico de TBC y VIH
• EKG, ECOcardio, CPK y Tn (rabdomiolisis o miopericarditis). Si bradicardia relativa
valorar fiebre tifoidea, brucelosis, leptospirosis, legionela, fiebre por fármacos o facticia.
• Gota gruesa y antígeno de Plasmodium spp. o P. falciparum si fiebre tras viaje a zona
endémica de malaria
• TAC cerebral, torácico o abdominopélvico

CAPÍTULO 13
132 FIEBRE
FIEBRE DE ORIGEN FIEBRE DE ORIGEN NO

INFECCIOSO INFECCIOSO
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
EMPÍRICO*6 : • Reacción transfusional Hipertermia: Tª >39ºC
Elección del antibiótico según (ver capítulo correspondiente) T por fallo del centro
contexto clínico y principal • Fiebre por fármacos *7. termorregulador.
• Colecistitis sin cálculos Se diferencia de
sospecha diagnóstica: Ver
la fiebre por una
capítulos bloque infecciosas (ver capítulo correspondiente)
mala respuesta a
• I squemia mesentérica. antipiréticos, ausencia
(ver capítulo correspondiente) de ritmo circadiano,
Otras medidas terapéuticas • Pancreatitis aguda bloqueo en la
específicas: retirada sondas, (ver capítulo correspondiente) sudoración y puede ser
catéteres, valoración de • TVP (ver capítulo correspondiente) rápidamente mortal.
puertas de entrada. • TEP (ver capítulo correspondiente)
• Crisis adrenal (ver capítulo
correspondiente)
• Tormenta tiroidea o tirotoxicosis.
(ver capítulo correspondiente)
• Hipertermia maligna
• Golpe de calor
• Síndrome neuroléptico maligno
• Síndrome serotoninérgico
*1 La fiebre no facilita por sí misma la recuperación de la infección, de hecho la PG E2 es un potente inmunosupresor. Por
tanto, tratar la fiebre y sus síntomas no es peligroso ni retrasa la resolución de las infecciones.
*2 Revisar el tratamiento farmacológico en los 30 días previos ya que puede atenuar la respuesta pirogénica pero también
puede ser causa de la fiebre (antibióticos, neurolépticos, productos de herbolario).
*3 No olvidar revisar la presencia de úlceras de decúbito en pacientes ancianos o encamados. Si intenso dolor en MMII
sin hallazgos en la EF sospechar NECROSIS PROFUNDA DE TEJIDOS BLANDOS (Extrema Urgencia, ver capítulo corres-
pondiente).
*4
BIOMARCADOR LACTATO PROCALCITONINA (PCT) PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
Indicaciones • Sepsis • Sepsis En caso de no disponer de PCT
• Shock séptico • Shock séptico
• Sospecha de bacteriemia • Sospecha de bacteriemia
• Inmunodeprimidos, ancianos o con
Índice de Charlson > 2
Seriación 8-12-24 horas 8-12-24 horas (aumento o
disminución de > 0,45 ng/ml)
MANUAL DE URGENCIAS
133
*5 Cuándo solicitar hemocultivos (SIEMPRE ANTES DE COMENZAR TRATAMIENTO ATB):

▶▶ Portadores de prótesis o catéteres vasculares
▶▶ Datos clínico-analíticos de gravedad
▶▶ Tª > 39,4ºC
▶▶ Sospecha de infecciones graves (endocarditis, meningitis, osteomielitis..)
▶▶ Ingreso para estudio sin foco claro
▶▶ Sospecha de brucelosis o fiebre tifoidea
▶▶ PCT > 1 ng/ml
▶▶ Si cumple al menos 2 de los siguientes factores de riesgo para bacteriemia:
• Tª 38,3-39,3 ºC
• Edad > 65 años
• Tiritona
• Vómitos
• Hipotensión (TAS < 90mmHg)
• Neutrofilia > 80 %
• Leucocitosis > 18.000/mm3
• > 5 % cayados
• < 150.000 plaquetas/mm3
• Creatinina > 2mg/dl
*6 Su inicio debe realizarse tras una apropiada recogida de muestras, NO SE DEBE RETRASAR LA PRIMERA DOSIS en
sospecha de enfermedad infecciosa grave ya que mejora los resultados y disminuye la estancia hospitalaria.
*7 Puede ocurrir incluso semanas tras el inicio de un fármaco y puede tardar en desaparecer varios días tras la retirada
del mismo. Suele provocar fiebre de > 39 ºC sin otros signos. Es un diagnóstico de exclusión.
*8 y *9 HIPERTERMIA MALIGNA
La HM es una respuesta hipermetabólica que ocurre en un paciente genéticamente susceptible que se expone a un estí-
mulo como los anestésicos inhalatorios halogenados y el relajante muscular succinilcolina, por lo que es más frecuente
que ocurra durante las cirugías con anestesia general. Asocia mioglobinuria, insuficiencia renal, alteraciones hemodiná-
micas, taquicardia e hipertensión arterial, arritmias y muerte.
El síndrome neuroléptico maligno es una emergencia neurológica derivada del tratamiento con neurolépticos (0,5-1%).
Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, deterioro cognitivo y disfunción autonómica. Los fármacos que se aso-
cian con mayor frecuencia son el haloperidol o la flufenazina, aunque puede ser desencadenado por todos los antipsi-
cóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc) y también se ha asociado a la metroclopramida o el litio.
En ambas patologías, que son cuadros de hipertermia y no de fiebre, además de utilizar medidas generales de enfriamien-
to, expansión de volumen y suspender el agente causal, se utilizará dantroleno sódico iv (relajante muscular) a dosis de 2
mg/kg, que se puede repetir cada 5 min hasta remitir síntomas o se llegue a la dosis máxima de 10 mg/Kg peso cada 6 horas
durante 24-48 horas hasta que pueda iniciarse su administración oral (4-8 mg/Kg cada 6 horas durante 3 días).
CAPÍTULO 14
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Óscar Martínez Sáez | Rodrigo Pacheco Puig
DOLOR ABDOMINAL AGUDO “SIGNOS DE ALARMA” o “CRITERIOS DE GRAVEDAD”

- Taquicardia.
- Hipotensión arterial, signos de hipoperfusión piel y mucosas
- FR > 30 o FR < 10
VALORACIÓN INICIAL:
- Bajo nivel conciencia
- Signos vitales: TA, FC, FR, Tª, SatO2
- Dolor postraumático/hematomas/heridas
- Breve anamnesis - Distensión abdominal
- Ruidos de lucha o ausentes
- Presencia masa pulsátil/ausencia o asimetría pulsos periféricos
¿SIGNOS DE ALARMA? - Cambios en características dolor/brucos/>6horas.
SÍ NO
Hemodinámicamente
A. Permeabilidad vía aérea à dispositivo apertura DOLOR ABDOMINAL
inestable
B. Respiración (dificultad respiratoria, AGUDO
auscultación, satO2) Hemodinámicamente
EVALUACIÓN C. Circulación (perfusión cutánea, pulsos) à 2 vías estable
PRIMARIA periféricas, sueroterapia (Ver algoritmo)
D. Nivel de conciencia
Y MEDIDAS DE
E. Exploración cutánea, valorar dolor à analgesia
SOPORTE
VALORACIÓN ANAMNESIS detallada (Tablas 1 y 2)

SECUNDARIA Factores de riesgo (mayor 65 años, inmunosupresión, cirugía
reciente, comorbilidades) (Tabla 1)
ABDOMINAL: inspección, auscultación y palpación

EXPLORACIÓN FÍSÍCA focalizada en:
(objetivar datos de tabla de abdomen agudo)
• Analítica de sangre con hemograma, bioquímica, gasometría venosa y coagulación.

VALORACIÓN • Analítica de orina: Añadir test de embarazo en el caso de mujeres en edad fértil.
TERCIARIA: Pruebas • Electrocardiograma: Si asocian dolor precordial, epigástrico o el paciente tenga
complementarias. factores de riesgo cardiovascular, sospecha de alteraciones iónicas por emesis
• Radiografía de abdomen: Si sospecha de obstrucción intestinal.
• Radiografía de tórax: Si sospecha de perforación intestinal o esofágica,
pancreatitis o mediastinitis.
• Ecografía abdominal: sospecha de patología biliopancreática, o de apendicitis
• TC abdominal, según sospecha clínica o carácterísticas de presentación o del paciente
• Niveles plasmáticos de fármacos (teofilina, digoxina, etc.): Si se encuentran en el
tratamiento del paciente o existe sospecha de intoxicación.
OBJETIVOS DE a) Estabilización hemodinámica

TRATAMIENTO: b) Tratamiento de la causa subyacente.
c) Alivio sintomático.
DESTINO DEL INTERCONSULTA: Cirugía según el caso

PACIENTE OBSERVACIÓN: hasta estabilización clínica
MANUAL DE URGENCIAS
135
DOLOR ABDOMINAL AGUDO

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR:
Hemodinámicamente estable
A-L-I-C-I-A 1
ANTECEDENTES PERSONALES (AP): A: Aparición
• Sexo, edad L: Localización
ANAMNESIS
• Factores de riesgo cardiovascular I: Intensidad
• AP médicos y quirúrgicos C: Características
I: Irradiación
A: Asociado con
Signos vitales
EXPLORACIÓN • Aspecto de piel y mucosas
FÍSICA • Actitud del paciente: inmóvil, inquieto,
posición antiálgica, etc.
EXPLORACIÓN FÍSÍCA: General, abdominal y anorrectal (tabla 2)
Debe valorarse los siguientes signos:

• signo de MURPHY: dolor en hipocondrio derecho con la inspiración
profunda (ej. patología biliar)
• signo de BLUMBERG: dolor por rebote de la víscera inflamada sobre la
pared abdominal al retirar la mano de forma brusca (ej. Apendicitis aguda)
• signo de ROVSING: dolor referido a fosa iliaca derecha al presionar sobre
la fosa iliaca izquierda
• signo de PSOAS: colocando la mano en fosa iliaca se flexiona el músculo,
siendo positivo si produce dolor. (ej. Apéndice retrocecal y absceso psoas)
• signo de OBTURADOR: flexionando el muslo del paciente se realiza
una rotación externa e interna produciendo dolor si hay afectación
retroperitoneal.
ANALÍTICA DE SANGRE:
PRUEBAS • hemograma, bioquímica, gasometría venosa y coagulación.
COMPLEMENTARIAS ANALÍTICA DE ORINA:
• Añadir test de embarazo en el caso de mujeres en edad fértil.
• Electrocardiograma.
PRUEBAS DE IMAGEN:
• Radiografía de abdomen: Simple y bipedestestación o decúbito lateral con
rayo horizontal (sospecha de obstrucción intestinal).
• Radiografía de tórax
• Ecografía abdominal
• TAC abdominal
OTRAS PRUEBAS:
• Hemocultivos/urocultivo
• Endoscopias/colonoscopia
• Paracentesis
a) Médico de soporte
TRATAMIENTO
b) Tratamiento específico de la causa subyacente.
DESTINO DEL OBSERVACIÓN/TRATAMIENTO DOMICILIARIO: Estudio ambulatorio

PACIENTE
OBSERVACIÓN/TRATAMIENTO HOSPITALARIO: Estudio hospitalario
CAPÍTULO 14
136 DOLOR ABDOMINAL AGUDO
1
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR: A-L-I-C-I-A
A – Aparición/Tiempo instauración:
Según la forma de presentación y el tiempo de evolución puede ser:
▶▶ Súbito/brusco à indica patología de gravedad (ej. Isquemia, perforación, rotura víscera hueca, rotura o disección
aórtica…) aparece en segundos o minutos con máxima intensidad.
▶▶ Rápido à se va instaurando en minutos progresivamente (ej. Obstrucción intestinal, pancreatitis, colecistitis, cólico
renoureteral…)
▶▶ Progresivo à la aparición va siendo progresivamente en horas. (ej. Apendicitis, colecistitis o colangitis, obstrucción
intestinal baja…)
L - Localización *
Según el cuadrante de la división anatómica abdominal que se realiza y donde aparezca el dolor puede orientar a una
patología con etiología concreta. (Ver tabla 2).
I - Intensidad (subjetivo)
Es poco orientativo debido a la subjetividad de la percepción del dolor por el paciente.
C - Características (cólico vs continuo)
El dolor puede ser tipo cólico (indicaría obstrucción de víscera hueca) o continuo (orientaría a procesos inflamatorios o
de isquemia).
También las características del dolor pueden clasificarse como:
▶▶ Visceral o esplácnico (producido por distensión de fibras nerviosas que rodean órganos, y es de carácter sordo y mal
localizado).
▶▶ Somático o parietal (se produce por irritación química o inflamatoria del peritoneo parietal, suele ser agudo de ca-
rácter intenso y bien localizado)
▶▶ Referido (como consecuencia de convergencia de fibras viscerales y espinales).
I - Irradiación
En ocasiones el dolor aparece reflejado en otras localizaciones distintas a su origen (por ejemplo: páncreas con irradiación
en cinturón, el cólico renal a genitales, el cólico biliar a espalda y escápala derecha).
A - Asociado (síntomas/mejoría/empeora)
El dolor puede presentar circunstancias que lo agraven o mejoren. Así mismo pueden asociar síntomas que ayudan a orien-
tar el cuadro (vómitos, habito intestinal, fiebre, clínica urinaria, clínica respiratoria o cardiológica…). Se utilizaría para des-
cribir todo aquello relacionado con el dolor y no mencionado en las categorías anteriores.
MANUAL DE URGENCIAS
137
Tabla 1. Entidades clínicas de riesgo vital
PATOLOGÍA ABDOMINAL
• Aneurisma de aorta abdominal: >60 años, factorese de riesgo cardiovascular; Dolor epigástrico
irradiado a espalda, con dolor lumbar o en flancos. En ocasiones masa pulsátil acompañante y posible
asimetría de pulsos periféricos. Puede haber soplo abdominal.
• Isquemia mesentérica: Suele presentarse en pacientes de edad avanzada, con antecedentes de
arterioesclerosis y bajo gasto cardiaco. Se caracteriza por un dolor periumbilical desproporcionado.
• Perforación gastrointestinal: Aparece como un dolor brusco e intenso con signos de irritación
peritoneal. En ocasiones es necesario realizar una radiografía de tórax y abdomen para descartar
neumoperitoneo.
• Obstrucción intestinal: Se presenta como dolor periumbilical tipo cólico, ocasionalmente con vómitos
y ausencia de tránsito intestinal. Se observa distensión abdominal con timpanismo, y ruidos metálicos
o silencio auscultatorio. Puede haber sufrimiento intestinal por lo que podría aparecer un cuadro de
peritonitis y sepsis.
PATOLOGÍA OBSTÉTRICA
• Embarazo ectópico: dolor abdominal muy intenso con amenorrea, puede haber sangrado vaginal.
Puede confundirse con apendicitis aguda. Suele presentar liquido libre en la ecografía abdominal
PATOLOGÍA CARDIOPULMONAR
• Infarto agudo de miocardio: dolor epigástrico en paciente con factores de riesgo cardiovascular hay
que realizar el diagnostico diferencial con esta entidad clínica.
• Tromboembolismo pulmonar: se puede presentar como disnea súbita, en ocasiones puede
acompañarse de dolor abdominal, más cuando afecta a áreas extensas en bases pulmonares (infartos
pulmonares)
• Aneurisma disecante de aorta torácica
CAPÍTULO 14
138 DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Tabla 2. LOCALIZACIÓN DEL DOLOR y principales causas
HIPOCONDRIO DERECHO EPIGASTRIO HIPOCONDRIO

- Cólico biliar - Ulcus péptico IZQUIERDO
Signo - Colecistitis aguda - Gastritis - Absceso esplénico
MURPHY - Colangitis aguda - Perforación gástrica - Infarto esplénico
- Hepatitis aguda - Reflujo gastroesofágico - Ulcus péptico
- Ulcus duodenal perforado - Pancreatitis aguda - Gastritis
- Absceso subdiafragmático - Neumonía - Pancreatitis aguda
- Apendicitis retrocecal - IAM (infarto agudo de - Cólico renoureteral
- Cólico renoureteral miocardio) - Pielonefritis aguda
- Pielonefritis aguda - Rotura de aneurisma - IAM (infarto agudo de
- Neumonía aorta miocardio)
- TEP (tromboembolismo
pulmonar)
PERIUMBILICAL
- Apendicitis aguda precoz
- Gastroenteritis
- Obstrucción intestinal
Signo - Rotura aneurisma aorta Signo
GRAY-TURNER - Isquemia mesentérica CULLEN
FOSA ILIACA DERECHA HIPOGASTRIO FOSA ILÍACA IZQUIERDA

- Apendicitis aguda -A neurisma aórtico - Diverticulitis
- Enfermedad inflamatoria complicado -S índrome intestino irritable
intestinal - Diverticulitis - Enfermedad inflamatoria
- Adenitis mesentérica - I squemia intestinal intestinal
- Hernia inguinal -O bstrucción intestinal - Colitis isquémica
- Perforación de ciego -H ernia estrangulada - Hernia inguinal
- Cólico renoureteral -R etención de orina - Cólico renoureteral
- Absceso de psoas
- Absceso de psoas -S alpingitis aguda
- Salpingitis
- Salpingitis -E nfermedad inflamatoria
- Embarazo ectópico
- Embarazo ectópico intestinal
- Rotura folículo ováricos
- Rotura de folículo ovárico - Quite ovárico
Signo - Quiste ovárico complicado complicado Signo
BLUMBERG - Torsión testicular Signo PSOAS - Torsión testicular ROVISING
DIFUSO: gastroenteritis aguda, isquemia mesentérica, alteraciones metabólicas, malaria,

fiebre mediterránea familiar, obstrucción intestinal, peritonitis, síndrome de intestino
irritable
MANUAL DE URGENCIAS
139
CAPÍTULO 15
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Marina Sobreviela Albacete | Rodrigo Pacheco Puig
“SIGNOS DE ALARMA” o
“CRITERIOS DE GRAVEDAD”
- Taquicardia.
VÓMITOS - Hipotensión arterial, signos de
hipoperfusión piel y mucosas
VALORACIÓN INICIAL: - FR>30 o FR<10
Signos vitales: TA, FC, FR, Tª, SatO2 - Bajo nivel conciencia
Estado de deshidratación: (signo del - Dolor postraumático/
pliegue, sequedad de piel y mucosas, hematomas/ heridas
tono de los globos oculares…) - Distensión abdominal
- Ruidos de lucha o ausentes
¿SIGNOS DE ALARMA?
SÍ NO
Hemodinámicamente Hemodinámicamente estable.

inestable Seguir el brazo de inestable a partir de
valoración secundaria
A. p
ermeabilidad vía aérea à dispositivo apertura
B. R
espiración (dificultad respiratoria, auscultación, satO2)
EVALUACIÓN PRIMARIA Y C. C
irculación (perfusión cutánea, pulsos) à 2 vías periféricas, sueroterapia
MEDIDAS DE SOPORTE D. N
ivel de conciencia
E. E
xploración cutánea, valorar dolor à analgesia
ANAMNESIS detallada (Tabla 1 y 2) Características del vómito

Factores de riesgo (mayor 65años, inmunosupresión,
VALORACIÓN cirugía reciente, comorbilidades)
SÍNTOMAS acompañantes
SECUNDARIA
EXPLORACIÓN FÍSICA focalizada en: ABDOMINAL: inspección, auscultación
y palpación (objetivar datos de
abdomen agudo)
NEUROLÓGICA: signos meníngeos,
rigidez de nuca, focalidad neurológica.
•A nalítica de sangre con hemograma, gasometría venosa y bioquímica.

• Analítica de orina: Añadir test de embarazo en el caso de mujeres en edad fértil.
VALORACIÓN TERCIARIA: • Electrocardiograma: Si asocian dolor precordial, epigástrico o el paciente tenga
Pruebas complementarias. factores de riesgo cardiovascular, sospecha de alteraciones iónicas por emesis.
• Radiografía de abdomen: Si sospecha de obstrucción intestinal.
• Radiografía de tórax: Si sospecha de perforación intestinal o esofágica,
pancreatitis o mediastinitis.
OBJETIVOS DE • Ecografía abdominal: Si sospecha de patología biliopancreática, o de apendicitis.
TRATAMIENTO: • Gastroscopia: Si sospecha de patología de tubo digestivo superior.
• TC cerebral: Si exploración neurológica anómala.
• Niveles plasmáticos de fármacos (teofilina, digoxina...): Si se encuentran en el
tratamiento del paciente o existe sospecha de intoxicación.
CAPÍTULO 15
140 NÁUSEAS Y VÓMITOS
• Sangre fresca o vómito en posos de café:

hemorragia digestiva alta.
• Bilioso: obstrucción de intestino delgado o
inexistencia de contenido gástrico (excluye
CONTENIDO del vómito
posibilidad de estenosis pilórica).
• Restos alimenticios no digeridos: obstrucción
mecánica en el esófago.
• Fecaloideo: obstrucción intestinal grave o fístula.
• Corto: gastroenteritis aguda, causa farmacológica

o embarazo.
TIEMPO de evolución +/-
• Corto + dolor: apendicitis, colecistitis, pancreatitis,
DOLOR
oclusión o isquemia intestinal
• > 1 mes: causa psicógena o gastroparesia.
Características • Matutinos: embarazo, alcoholismo, uremia,

del vómito hipertensión intracraneal.
Relación con la INGESTA • Durante la ingesta o inmediatamente después:
origen psicógeno o ulcus yuxtapilórico.
• > 12 horas postingesta: obstrucción pilórica o
dismotilidad.
• Dolor precordial: posible cardiopatía

isquémica.
• Diarrea: gastroenteritis.
SÍNTOMAS acompañantes • Fiebre: proceso infeccioso, ya sea abdominal
o de otra localización (típicamente otitis,
meningitis y pielonefritis).
• Cefalea: descartar etiología del sistema
nervioso central (meningitis, hipertensión
intracraneal, migraña, tumor o absceso cerebral,
hemorragia subaracnoidea, etc.).
• Mareo exacerbado con el cambio de posición:
síndrome vertiginoso.
• Ictericia: cálculo impactado en el conducto
cístico o colédoco, adenocarcinoma de
cabeza de páncreas, hepatitis, fallo hepático
fulminante, esteatosis gravídica.
MANUAL DE URGENCIAS
141
a) Reposición hidroelectrolítica y corrección del estado de malnutrición, si

OBJETIVOS DE existiese.
TRATAMIENTO: b) T ratamiento de la causa subyacente.
c) A
livio sintomático, para lo cual disponemos de los fármacos
FÁRMACO POSOLOGÍA INDICACIONES
Antidopaminérgicos Gastroparesia
10mg vo/im/iv/6-8h
Metoclopramida Dispepsia funcional
10mg vo/8h
Domperidona Gastroenteritis
Quimioterapia
Antagonistas 5HT3
4mg vo/im/iv/12h Gastroenteritis
Ondansetrón
Postoperatorio
Antihistamínicos Trastornos laberínticos
2mg vo/8h o 5mg im/iv
Difenhidramina Vómitos en gestante
Vómitos de origen
Fenotiacinas
12,5-25mg vp/im/iv/6h farmacológico y
Prometacina
6,5mg vo/rectal/8-12h postoperatorios
Tietilperacina
Trastornos laberínticos
Corticoides
4mg iv/8h
Dexametasona Hipertensión intracraneal
0,5-1mg/kg vo/iv
Metilprednisolona
Antipsicóticos Individualizar
Haloperidol 0,625-2,5mg iv/im/6h
Droperidol 0,5-1mg/24h
Trifluoperidol 100-250 mg/24h dividido en
Vómitos postanestesia
Sulpirida varias dosis
Trastornos psiquiátricos
Tiaprida Individualizar
Olanzapina 10 mg vo/24h
DESTINO DEL PACIENTE DOMICILIO: el paciente no presenta signos de deshidratación y tolera vía oral,
podrá irse de alta con tratamiento sintomático ambulatorio.
INGRESO: cuando presente alguna de las siguientes complicaciones:

• Deshidratación grave, malnutrición
• alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.
• Síndrome de Böerhaave: rotura esofágica.
• Síndrome de Mallory-Weiss: laceración de la mucosa esófago-cardial que se
manifiesta como hemorragia digestiva alta.
• Broncoaspiración.
CAPÍTULO 15
142 NÁUSEAS Y VÓMITOS
Tabla 1. Etiología de náuseas y vómitos
DIGESTIVA • Infeccioso-inflamatorio: gastroenteritis, gastroduodenitis, hepatitis aguda,

úlcera péptica, cólico biliar, colangitis colecistitis, pancreatitis, diverticulitis,
apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, inflamación peritoneal de
origen metabólico (fiebre mediterránea familiar, intoxicación por plomo...)
• Obstrucción mecánica: estenosis pilórica, adherencias intraperitoneales,
hernias, neoplasias, vólvulo, invaginación.
• Obstrucción funcional: gastroparesia, pseudoobstrucción intestinal,
dispepsia funcional, dismotilidad secundaria a trastornos sistémicos
(amiloidosis, esclerodermia).
• Isquemia intestinal: isquemia mesentérica aguda o crónica, colitis
isquémica.
• Perforación a peritoneo libre.
CARDIOVASCULAR Síndrome coronario agudo, HTA, insuficiencia cardíaca, ablación con
radiofrecuencia.
ENDOCRINOMETABÓLICA Embarazo, hipo/hiperparatiroidismo, hipo/hipertiroidismo, cetoacidosis
diabética, uremia, hiponatremia, hipercalcemia, insuficiencia suprarrenal,
porfiria aguda intermitente.
FARMACOLÓGICA * Ver tabla 2.
INFECCIOSA Otitis media, sinusitis, septicemia, enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis.
NEFROUROLÓGICA Cólico renoureteral, pielonefritis, hidronefrosis.
NEUROLÓGICA Meningitis, encefalitis, tumores, abscesos, infarto, hemorragia cerebral,
migraña, hidrocefalia, alteraciones vestibulares (laberintitis, enfermedad de
Menière, cinetosis, tumores), enfermedades desmielinizantes.
PSIQUIÁTRICA Síndrome ansiosodepresivo, trastornos de la alimentación, vómitos
psicógenos.
OTRAS Radioterapia, reacción vasovagal, vómitos postoperatorios, dolor intenso,
abuso de alcohol, síndrome paraneoplásico, síndrome de vómitos cíclicos.
MANUAL DE URGENCIAS
143
Tabla 2. Fármacos que más frecuentemente producen náuseas y vómitos
Quimioterápicos Cisplatino, dacarbacina, mostaza nitrogenada, metotrexate, tamoxifeno...

Analgésicos Ácido acetilsalicílico, AINEs, opiáceos, antigotosos.
Cardiovasculares Digoxina, antiarrítmicos (quinidina, amiodarona), antihipertensivos (β-bloqueantes,
diuréticos, calcio antagonistas).
Antibióticos/antivirales Eritromicina, tetraciclina, sulfonamidas, isoniacida, aciclovir.
Antidiabéticos orales Metformina, GLP-1.
SNC Antiparkinsonianos (bromocriptina, levodopa), anticonvulsivantes (fenitoína,
carbamacepina)
Antiasmáticos Teofilina.
Inmunosupresores Azatioprina.
Otros Anestésicos, sulfasalacina, nicotina, hipervitaminosis.
CAPÍTULO 16
DIARREA AGUDA
M.ª Guadalupe Rincón Carmona | Rodrigo Pacheco Puig
DIARREA1
VALORACIÓN INICIAL
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA CRITERIOS DE GRAVEDAD RESERVA FUNCIONAL

(1 o más) (1 o más) (si baja)
• TAM < 65 mmHg • Fallo órgano diana • Comorbilidades
• FC > 100 o > 60 lpm • Fiebre ≥ 38,5 ºC • Estilo de vida
• Taquipnea (> 20 rpm) • Tiempo de evolución (> 4h) • Factores sociales
• Oliguria (< 500 mL/24 o < 0,5 mL/ • Dolor abdominal grave • Factores socioeconómicos
kg/h en un adulto) • Síncope • Antecedentes familiares
• Escala de coma de Glasgow ≤ 13
GRAVE MODERADA LEVE

Inestabilidad hemodinámica o Estabilidad hemodinámica o Estabilidad hemodinámica
≥ 2 criterios de gravedad ≥ 1 criterios de gravedad o Sin criterios de gravedad
Baja reserva funcional Sin baja reserva funcional
DIARREA GRAVE FACTORES DE RIESGO DE ALTA DOMICILIARIA con

DETERIORO CLÍNICO tratamiento ambulatorio:
•S angre, moco o pus en heces • Hidratación con suero oral o
• > 6 deposiciones al día limonada alcalina
•T ratamiento antibiótico previo • Dieta blanda astringente
•H ospitalización previa • Analgesia primer escalón
•M ayores de 70 años • Valorar uso de probióticos
• Institucionalizado (diarrea asociada a la toma de
• Inmunocomprometidos antibióticos)
•B rote comunitario
•D iarrea de > 48h Hemodinámicamente estable
SÍ NO Seguir el brazo de inestable a
partir de valoración secundaria
A. permeabilidad vía aérea à dispositivo apertura

B. Respiración (dificultad respiratoria, auscultación, satO2)
EVALUACIÓN PRIMARIA Y C. Circulación (perfusión cutánea, pulsos) à 2 vías periféricas, sueroterapia
MEDIDAS DE SOPORTE D. Nivel de conciencia
E. Exploración cutánea, valorar dolor à analgesia
ANAMNESIS detallada Características de la diarrea2

Factores de riesgo (mayor 65años, inmunosupresión,
VALORACIÓN
cirugía reciente, comorbilidades) SÍNTOMAS acompañantes
SECUNDARIA
EXPLORACIÓN FISÍCA focalizada en: ABDOMINAL: inspección, auscultación
y palpación (objetivar datos de
abdomen agudo)
NEUROLÓGICA: signos meníngeos,
(continúa en página siguiente) rigidez de nuca, focalidad neurológica.
MANUAL DE URGENCIAS
145
ALGORITMO
• Analítica de sangre con hemograma, gasometría venosa y bioquímica, urea y
lactato
• Analítica de orina: Añadir test de embarazo en el caso de mujeres en edad fértil.
• Electrocardiograma: Si asocian dolor precordial, epigástrico o el paciente tenga
factores de riesgo cardiovascular.
PRUEBAS DIRIGIDAS
VALORACIÓN • Coprocultivos: se reserva para sospecha de diarreas inflamatorias. Parásitos y
huevos en heces. En casos de diarrea persistente, principalmente en viajeros,
TERCIARIA:
inmigrantes, inmunodeprimidos, niños de guardería o adultos en contacto con
Pruebas estos.
complementarias • Hemocultivos: si fiebre. En caso de Salmonela ayuda a distinguir entre
gastroenteritis aislada y fiebre entérica.
• Técnicas microbiológicas especiales. Determinados enteropatógenos no se
identifican en técnicas microbiológicas habituales, como pueden ser: E. coli
O157:H7 y otros E. coli productores de toxina Shiga, Vibrio spp no coléricos,
toxina de Clostridium difficile (si han recibido tratamiento antibiótico en los dos
meses previos.
DEPENDERÁ DE: TRATAMIENTO EMPÍRICO

a) Características de la • Rehidratación: Sueroterapia con suero
TRATAMIENTO EN salino fisiológico y suero glucosado. Valorar
diarrea
PRESENCIA DE necesidad de añadir potasio según los
b) M icroorganismo causante resultados analíticos.
SIGNOS DE ALARMA
c) P
resencia o no • Antitérmicos si fiebre.
de características • Antieméticos si náuseas.
inflamatorias • Debe desalentarse el uso de antibióticos en
casos de diarrea adquirida en la comunidad
de forma empírica, puesto que los estudios
epidemiológicos sugieren que la mayoría de
estos casos están causados por agentes víricos
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
• Especial atención a las diarreas en
paciente ostomizados y su mayor riesgo de
• Si se sospecha diarrea deshidratación de rápida evolución, así como
enterohemorrágica por E. la necesidad de rehidratación con criterios
coli (dado que no siempre diferentes a los habituales. En caso de no
es posible su diagnóstico experiencia en este tipo de pacientes, se
definitivo, puesto que se recomienda consultar a especialista.
requieren técnicas muy • Antisecretores: Son fármacos especialmente
específicas), se recomienda usados en las diarreas secretoras graves (sd
de Dumping postgastrectomía, proctocolitis
no usar antibióticos, dada
actínica, sd de intestino corto, etc.), no
la baja efectividad de estos deberían ser usados en otros casos.
y el riesgo de desarrollar • Octeótrido (análogo de la somatostatina)
síndrome hemolítico usado en diarreas asociadas a tumores
urémico. neuroendocrinos o postquimioterapia.
• En la mayor parte de • Clonidina usada en la diarrea grave asociada a
diarreas agudas no será la retirada de opiáceos o de origen diabético.
necesario el uso de • Subsalicilato de bismuto para la diarrea del
antibióticos. viajero
DESTINO DEL PACIENTE DOMICILIO: el paciente no presenta signos de deshidratación y tolera vía oral,
podrá irse de alta con tratamiento sintomático ambulatorio.
INGRESO: cuando presente alguna de las siguientes complicaciones:

• Deshidratación grave, malnutrición
• Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.
• Fracaso renal con mala respuesta al tratamiento
• Síndrome hemolítico urémico
• Intolerancia ingesta oral.
CAPÍTULO 16
146 DIARREA AGUDA
1
Diarrea: Presencia de tres o más deposiciones anormalmente líquidas en 24 horas, con o sin sangre o moco.
En relación a la duración de los síntomas: Aguda: 14 o menos días de duración; Persistente: más de 14, pero
menos de 30 días de duración; Crónica: más de 30 días de duración.
El período de incubación puede ser usado para diferenciar entre una infección viral (> 14 horas) y una intoxicación
alimentaria (2-7 horas).
La mayoría de diarreas agudas son autolimitadas, los pacientes no demandan evaluación clínica, y en adultos
que no han viajado, no se suele identificar su causa.
2
Características de la diarrea
▶▶ INFECCIOSAS
• INFLAMATORIA (invasiva o citotoxinas)
—— Respuesta inflamatoria (leucocitosis > 15.000, fiebre, disentería)
—— > 6 deposiciones/día
—— > 72 h de evolución
• NO INFLAMATORIA (enterotoxinas)
—— Heces acuosas abundantes
—— No disentería
—— Fiebre infrecuente
▶▶ NO INFECCIOSAS
• Fármacos: AINE, analgésicos, antiácidos que contienen magnesio, antihipertensivos, digoxina, diuréti-
cos, laxantes, colchicina, tiroxina, sales de potasio, agentes quimioterápicos, quinidina, colinérgicos, teo-
filinas, antidepresivos, sales de hierro, propranolol, colestiramina.
• Tóxicos: alcohol, insecticidas organofosforados, amanita y otras setas, arsénico, toxinas preformadas de
ciertos pescados, mariscos o algas dinoflageladas.
• Metales pesados: Cu, Zn, Fe, Cd, As, Mg, Sb, Pb y aditivos alimentarios.
• Endocrinometabólicas: Diabetes, uremia, acidosis metabólica, hipertiroidismo, esclerodermia, etc.
• Alergias alimentarias
• Postquirúrgicas
• Expresión aguda de diarrea crónica: Brote en una enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable, sd
de malabsorción, celiaquía, sd de asa ciega, etc.
• Miscelánea (colitis isquémica, diverticulitis, impactación fecal u obstrucción, efermedad injerto contra
huésped, enteritis rádica, etc.)
CAPÍTULO 17
DISNEA
Lidia Ortega Herruzo | Raquel Pinuaga Orrasco | María Mir Montero
Disnea
Constantes: TA, FC, FR, SpO2, Tª

ECG
RX Tórax
CRITERIOS DE GRAVEDAD 1
- Claudicación esfuerzo respiratorio
- Uso de musculatura accesoria. Tiraje intercostal
- Alteración del nivel de consciencia (GW < 9 o agitación)
- Cianosis o signos de mala perfusión tisular
- Taquipnea (FR > 26 rpm)
- Taquicardia (FC < 120 lpm)
- Desaturación progresiva (SpO2 < 90 % = PO2 60 mmHg) 2
-T AS > 100 mmHg o TAS < 60 mmHg
SÍ NO
- Anamnesis (antecedentes
ACTUACIÓN INMEDIATA (ABCDE)
personales)
- Monitorización
- Exploración física
- Anamnesis y exploración física rápida
(5 min)
- Gasometría arterial 3
- Oxigenoterapia 4
- Indicaciones de ventilación mecánica 5 Disnea de curso Disnea de curso
- Inicio de tratamiento gulado según progresivo brusco
sospecha diagnóstica
Siguiente página
¿Sigue cumpliendo criterios de NO

gravedad? 1
SÍ
UCI
CAPÍTULO 17
148 DISNEA
Disnea de curso progresivo
Disnea de esfuerzo - Fiebre (>38º) - Tos paroxística, opresión - Labilidad emocional,

Ortopnea - tos torácica, autoescucha de parestesias en mmss,
Disnea paroxística nocturna - mucosidad purulenta sibilantes, dificultad al mmii y periorales, dolor
Edemas en MMII - dolor pleurítico hablar torácico
- EF: Taquipnea, tiraje, - EF: nerviosismo,
EF: - EF: crepitantes, sibilancias inspiratorias taquipnea, tetania
Aumento de presión venosa disminución de mv, y espiratorias, silencio carpopedal, AP normal
yugular aumento de vibraciones auscultatorio
Crepitantes basales vocales en consolidación,
Disminución murmullo roncus
vesicular - ECG
Edemas en miembros - Rx tórax - Rx tórax
inferiores - Analítica
- Gasometría arterial/ HIPERVENTILACIÓN
venosa PSICÓGENA
INSUFICIENCIA
CARDIACA Ver capítulo
CRISIS ASMÁTICA de ansiedad
- Criterios de Framingham 6 Ver capítulo de

- ECG asma
- Rx tórax (cardiomegalia,
derrame pleural,
redistribución vascular)
- BNP o NT-proBNP
- Biomarcadores
- Identificar Valorar antecedentes
desencadenante de hábito tabáquico
NEUMONÍA y enfermedad
Ver capítulo pulmonar obstructiva
Insuficiencia cardiaca crónica
Reagudización
- ECG
- Rx tórax
EPOC
- Analítica
- Antigenuria IMPORTANTE:
neumococo y - Último ingreso
Legionella - Número de
- Gasometría arterial/ reagudizaciones en el
venosa último año
- Cultivo Esputo - Uso de corticoterapia
- Hemocultivos reciente
- Oxigenoterapia
domiciliaria
- Comorbilidad
- Situación basal
Ver capítulo de neumonía, gripe, EPOC

MANUAL DE URGENCIAS
149
Disnea de curso brusco
- Disnea y Dolor pleurítico - Disnea brusca y

Disnea de reposo Ortopnea - Brusco + Dolor pleurítico
Brusco SIALORREA
Disnea paroxística +/- Hemoptisis
- EF: Taquipnea, - EF: Estridor, tiraje
nocturna - Disnea sin claro
disminución mv supraclavicular,
Edemas en MMII desencadenante
disminución de mv
EF:
Aumento de presión
venosa yugular Antecedentes: Antecedentes: Antecedentes:
Crepitantes basales - Inmovilización - Joven - Alt. Motilidad esofágica
Disminución murmullo - Cirugía reciente - Delgado - Disfagia
vesicular - Tto. Anticonceptivo, - Fumador - Anillo de schatzki
Edemas en miembros - Fx ósea - Traumatismo reciente - Otros
inferiores - Fumador/a - Intervención qx
Sudoración fría - Oncológico/a
- Embarazo - ECG: normal, taquicardia
- ECG: normal, taquicardia - Rx Tórax: normal.
Valorar factores de riesgo - Rx Tórax: línea pleural Cuerpo extraño,
cardiovascular fina paralela a la pared neumomediastino
- ECG: taquicardia, S1Q3T3,
torácica
BCRD
- Rx Tórax: normal, joroba
EDEMA AGUDO de hump
DE PULMÓN OBSTRUCCIÓN AGUDA
NEUMOTÓRAX VIA AÉREA SUPERIOR
Criterios de Wells Ver capítulo

Neumotórax
- Actuación inmediata: • Epiglotitis
valorar gravedad, • Abceso retrofaríngeo o
cardiopatía estructural, periamigdalino
desencadenante TROMBOEMBOLISMO • Anafilaxia
- ECG, Rx tórax, proBNP, PUMONAR • Laringotraqueitis (crup)
CPK y tropninas, analítica • Crup espasmódico
• Cuerpo extraño
Ver capítulo TEP
• Distonia laríngea
Ver capítulo
• Traumatismo
Insuficiencia cardíaca
Ver capítulo ORL
y anafilaxia
CAPÍTULO 17
150 DISNEA
OTRAS CAUSAS DE DISNEA

(Ver capítulos correspondientes)
CARDIOLÓGICA RESPIRATORIA OTRAS
- IAM - HTP o Cor Pulmonale - Obesidad

- Cardiopatía estructural - Enfermedad pulmonar intersticial - Embarazo
o valvulopatía - Neoplasia, metástasis, linfangitis - Anemia intensa
- Peridcarditis carcinomatosa - RGE
- Arritmias - Pleuritis o Derrame plural - Alteraciones metabólicas
- Taponamiento cardiaco - Paralisis de cuerdas vocales - Cirrosis hepática y Ascitis
- Deformidad caja torácica
- Alteraciones neuromusculares:
miastenia gravis o ELA
- Disfunción tiroidea
- Enfermedad renal crónica
- Anormalidades vasculares pulmonares.
- Farmacologica
-Intoxicación drogas
*1 Disnea
La disnea es la sensación subjetiva de dificultad para respirar. La disnea recibe otros nombres según el momento de aparición:
Ortopnea (en decúbito), Disnea paroxística nocturna (mientras duerme), Platipnea (en bipedestación), Trepopnea (decúbito
lateral). Según la gravedad; lo cual requiere más complejidad, pues las escalas no tienen en cuenta la condición física del
paciente, siendo las más usadas la Escala MRC (Medical Research Council) y para la disnea en Insuficiencia cardiaca la escala
NYHA. Según aparición (Súbita, Progresiva, Con esfuerzo, crónica.). Un diagnóstico y buen manejo de la disnea es importante,
pues es un predictor independiente de mortalidad en el EPOC, IC y ancianos.
ESCALA MRC
Grado 0 Ausencia de disnea, excepto para ejercicio intenso.
Grado 1 Disnea al andar deprisa o subir una pequeña cuesta.
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, o tener
Grado 2
que parar a descansar al andar en llano al propio paso
Grado 3 Necesidad de parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano.
Grado 4 Imposibilidad de salir de casa, o disnea con actividades como vestirse o desvestirse.
ESCALA NYHA
TIPO I Disnea de grandes esfuerzos
TIPO II Disnea de moderados esfuerzos
TIPO III Disnea de mínimos esfuerzos
TIPO IV Disnea en reposo

MANUAL DE URGENCIAS
151
*2 DESATURACIÓN PROGRESIVA
La pulsioximetría nos ayuda para valorar la gravedad inicial del paciente, puesto que una SpO2 90% equivale a PO2 60 mmHg,
considerándose Insuficiencia Respiratoria. No obstante, se puede ver falsamente alterada en pacientes con pulso venoso
débil, dishemoglobinemias… Por lo que, ante esta situación es recomendable pedir Gasometría arterial
*3. La Gasometría Arterial es una manera más exacta para el diagnóstico, tratamiento y posterior pronóstico de la Insuficien-
cia respiratoria en un paciente con disnea (Ph, PaO2, PCO2, bicarbonato).
*4. Descrito capítulo de insuficiencia respiratoria.
*5. La Ventilacion mecánica no invasiva tiene como objetivo mejorar la oxigenación, el equilibrio ácido-base y reducir la hiper-
capnia ventilando el alveolo y consecuentemente disminuir el trabajo respiratorio. (ver capítulo de ventilación mecánica).
6. Criterios de Framingham. El diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca está basado en síntomas y signos clínicos sugerentes de
congestión que se pueden resumir con los criterios de Framingham que tienen una alta sensibilidad diagnóstica (96.4%) y
valor predictivo positivo (97%), aunque menor especificidad (38.7%) para el diagnóstico de IC sistólica. Se debe de cumplir 2
criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores. Descritos en capítulo de insuficiencia cardiaca.
CAPÍTULO 18
TOS AGUDA
Luis Garicano | Maite García Sanz | Carlos Bibiano Guillén
TOS AGUDA
Historia Clínica TOS subaguda (3-8 semanas)
Duración de la tos aguda. Las
principales causas son procesos TOS (1) Algoritmo 2
infecciosos o irritantes. ¿Tiempo de evolución? TOS crónica(> 8 semanas)
Existencia de datos de infección o Algoritmo 3
esputos
Asociación con la ingesta (deglución, TOS aguda
fístulas esofago-bronquiales, goteo (< 3 semanas) Signos de Alarma:
nasal posterior, IC izquierda) Hemoptisis
Asociada con el ejercicio (asma, Fumador > 45 años con tos de nueva
bronquitis crónica) Historia clínica y Antecedentes aparición, cambios en el patrón previo
Presentación estacional, ambiental, Personales o afonía concomitante
tabaco, animales, sustancias químicas, Exploración Física. Constantes. Adultos de 55-80 años con historia
IECAs de tabaquismo de 30 paquetes/año
Exploración Física. Ctes y fumador activo o exfumador en los
Siempre atención a los sistemas últimos 15 años
respiratorios o cardiocirculatorio. ¿Tiene signos de Ronquera
Valorar cianosis, acropaquias, signos Alarma? Síntomas sistémicos (fiebre, pérdida
IC, sibilancias, estridor roncus y o de peso, edemas periféricos…)
crepitantes. Neumonía recurrente
Presencia de moco o eritema Atragantamientos
bucofaríngeo o imagen empedrada: SÍ NO Vómitos
Goteo posnasal Auscultación pulmonar patológica
RX tórax patológica
Patología con riesgo vital Patología Sin riesgo Vital
Evaluación y tratamiento prioritario

Infección Agudización de Ambiental/
enfermedad crónica Ocupacional
Neumonía Severa: Capítulos 94 y 95 Resfriado común Goteo nasal posterior Inhalación de

Agudización grave de asma o Sinusitis bacteriana aguda Asma partículas
EPOC. Capítulos 47 y 48 Bronquitis Aguda EPOC Gases
TEP. Capítulo 39 B. pertussis Bronquiectasias Contaminación
Insuficiencia Cardíaca: Capítulo 36 Otras
Otras enfermedades severas
Considerar TBC en áreas endémicas con riesgo elevado
Tratamiento:
• Tratamiento etiológico según diagnótico.
• Si tos productiva no restringirla salvo que sea incapaz de toser. Se puede facilitar la expectoración mediante mucolíticos,
humidificación ambiental, nebulización de salino hipertónico. Fisioterapia respiratoria.
• Si tos irritativa y provoca molestias en la vida del paciente o riesgo de complicaciones: Valorar: Codeína 15-30mg/4-6 h
oral; antihistamínicos como la difenhidramina 25mg/4-6 h; Dextrometorfano: 15mg/4-6 h oral.
• Seguimiento en 4- 6 semanas en consultas de Atención Primaria o consulta especializada según sospecha diagnóstica.
Adapatado de Irwin RS et al. Chest 2018;153:196-200.

MANUAL DE URGENCIAS
153
TOS SUBAGUDA
TOS Subaguda (3-8 semanas)
Historia Clínica Signos de Alarma:
Duración de la tos aguda. Las Hemoptisis
principales causas son procesos Fumador > 45 años con tos
infecciosos o irritantes. de nueva aparición, cambios
Existencia de datos de infección o
en el patrón previo o afonía
esputos
Asociación con la ingesta (deglución, concomitante
fístulas esofago-bronquiales, goteo Adultos de 55-80 años con
nasal posterior, IC izquierda) historia de tabaquismo de 30
Asociada con el ejercicio (asma, Historia clínica y Antecedentes paquetes/año y fumador activo o
bronquitis crónica) Personales exfumador en los últimos 15 años
Presentación estacional, ambiental, Ronquera
Valorar Signos de Alarma/
tabaco, animales, sustancias Síntomas sistémicos (fiebre,
químicas, IECAs Riesgo Vital
Exploración Física. Constantes pérdida de peso, edemas
Exploración Física. Ctes
periféricos…)
Siempre atención a los sistemas
respiratorios o cardiocirculatorio. Neumonía recurrente
Valorar cianosis, acropaquias, signos Atragantamientos
IC, sibilancias, estridor roncus y o Vómitos
crepitantes. Auscultación pulmonar
Presencia de moco o eritema patológica
bucofaríngeo o imagen empedrada: No Posinfecciosa RX tórax patológica
Goteo posnasal
Ver Algoritmo 3: Tos crónica
Posinfecciosa o Riesgo vital Nuevo comienzo o exacerbación de enfermedad

previa
Goteo posterior nasal. Se produce por paso de

B. Pertussis secreciones del área rinosinusal a la vía superior, es una
Neumonía Severa: Causada por B.
Capítulo 94 y 95 de las causas más frecuentes de tos subaguda y crónica.
pertussis. Fase catarral Incluye rinitis alérgica, vasomotora, sinusitis, nasofaringitis
Agudización grave de que dura unas dos
asma o EPOC. Capítulo aguda. Cursa con sensación de goteo en la garganta, tos,
semanas con tos leve obstrucción nasal, etc.
47 y 48 que continua con tos
TEP. Capítulo 39 Asma. La tos se acompaña de sibilancias episódicas y
paroxística importante disnea y suele ser estacional, seguir a una infección o
Insuficiencia Cardíaca: presente durante día y
Capítulo 36 empeorar a la exposición al aire frío seco, polvo, humo, etc.
noche. Sin tratamiento Reflujo gastroesofágico. Es una causa frecuente de
Cuerpo extraño: Aparición la tos dura de 4-8
súbita, ahogo tos persistente y a menudo se acompaña de ardor de
semanas estómago o sabor amargo en la boca pero hasta un 30-
Otras enfermedades
severas 40% de los casos no lo tiene.
EPOC. Cap 48. Bronquitis
• EPOC o agudización de bronquitis crónica. Capítulo 48
• Bronquitis eosinofílica no asmática.
Posinfecciosa Causa de tos no productiva persistente. Pueden
Evaluación y tratamiento ser atópicas, con eosinófilos de esputo elevados e
prioritario TBC: Considerar TBC inflamación activa de las vías respiratorias en ausencia de
en áreas endémicas hiperreactividad de las vías respiratorias.
con riesgo elevado Bronquiectasias. Tos es el principal síntoma que,
aunque puede ser seca, la mayoría presenta esputo
mucopurulento. Se suele objetivar la presencia de roncus,
sibilancias o crepitantes
Otros: Aspiración, masas.

CAPÍTULO 18
154 TOS AGUDA
TOS CRÓNICA
TOS Crónica: > 8 semanas (2)
Historia Clínica Signos de Alarma:
Duración de la tos aguda. Las Hemoptisis
principales causas son procesos
Fumador > 45 años con tos
infecciosos o irritantes.
Existencia de datos de infección o de nueva aparición, cambios
esputos en el patrón previo o afonía
Asociación con la ingesta (deglución, concomitante
fístulas esofago-bronquiales, goteo Adultos de 55-80 años con
nasal posterior, IC izquierda) historia de tabaquismo de 30
Asociada con el ejercicio (asma, Historia clínica y Antecedentes paquetes/año y fumador activo o
bronquitis crónica) exfumador en los últimos 15 años
Personales
Presentación estacional, ambiental, Ronquera
tabaco, animales, sustancias Valorar Signos de Alarma/
Riesgo Vital Síntomas sistémicos (fiebre,
químicas, IECAs
Exploración Física. Ctes Exploración Física. Constantes. pérdida de peso, edemas
Siempre atención a los sistemas periféricos…)
respiratorios o cardiocirculatorio. Neumonía recurrente
Valorar cianosis, acropaquias, signos Atragantamientos
IC, sibilancias, estridor roncus y o Vómitos
crepitantes. Auscultación pulmonar
Presencia de moco o eritema patológica
bucofaríngeo o imagen empedrada: RX tórax patológica
Goteo posnasal
Signos de Alarma
Causas y pruebas diagnósticas más Tabaquismo
frecuentes de tos crónica IECAs
•G oteo posnasal secundario a Tos no productiva que se produce en
enfermedades rinosinusales. cerca del 15% de los pacientes con
Evaluación y tratamiento • Rx senos paranasales,
tratamiento con IECAs. Puede empezar
prioritario rinofaringoscopia, valoración
en Alergología o tratamiento dentro de la 1ª semana aunque puede
empírico (descongestionantes, tardar hasta seis meses en aparecer.
antihistamínicos). Suele acompañarse de cosquilleo o
• Asma. Espirometría con test picazón de garganta. Tras la suspensión
broncodilatador, prueba de se resuelve en 4 días aunque puede
provocación bronquial, valoración en persistir 4 semanas.
Alergología o tratamiento empírico Sitagliptina
• Bronquitis crónica no eosinofílica.
Eosinofilia en esputo, fracción exalada
de óxido nítrico, valoración en
(3) Respuesta Alergología o tratamiento empírico
inadecuada a Suspender al menos 4
• Reflujo Gastroesofágico. tests
tratamiento óptimo semanas
fisiológicos para pacientes refractarios
tras seguimiento 4-6 a tratamiento (inhibidores de bomba
semanas de protones, dieta, cambio en estilos
de vida) No respuesta tras
4-6 semanas
Considerar otras pruebas: pHmetría esofágica; endoscopia digestiva alta; esofagograma con
bario; broncoscopia; TAC de alta resolución; pruebas de imagen senos paranasales; valoración
ambiental y ocupacional; valorar otras causas más infrecuentes de tos.

MANUAL DE URGENCIAS
155
HIPO
Actitud ante un paciente con Hipo
Brote Agudo: < 48 horas

Hipo persistente: > 2 días
Hipo intratable: Más de un
mes
Historia clínica y Antecedentes ETIOLOGÍA

personales BROTE AGUDO
Exploración física. RGE. comidas copiosas, bebidas
Pruebas complementarias carbónicas.
Alcohol, tabaco, fármacos
Strés
HIPO PERSISTENTE O INTRATABLE
Tratamiento SNC
Ictus isquémico o hemorrágico,
meningitis, encefalitis, tumor cerebral,
Historia Clínica miletis óptica, parkinson, epilepsia,
Frecuencia, duración desencadenantes
esclerosis múltiple.
Hábitos tóxicos y fármacos habituales:
(alcohol, benzodiacepinas, SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
dexametasona, barbitúricos RGE, hernia de hiato, cáncer de
Exploración Física esófago, distensión gástrica, úlcera
Incluir otoscopia, exploración nasal, péptica, pancreatitis, absceso
orofaríngea y de cuello. Además abdominal, obstrucción intestinal,
exploración cardiopulmonar, pericarditis, aneurisma, neumonía,
abdominal y neurológica. asma, carcinoma bronquial, herpes
En hipo persistente o intratable zoster, rinitis, otitis, faringitis,
valorar la realización de pruebas
OTRAS CAUSAS
complementarias con analítica
completa y Rx de tórax y abdomen. Ansiedad, estrés, excitación, cirugías,
Si sospecha diagnóstica de tumor corticoides, opiodes, barbitúricos,
cerebral o esclerosis múltiple puede macrólidos, hiponatremia,
ser necesaria la realización de un TC hipopotasemia, hipocalcemia,
cerebral hipocapnia, etc.
Tratamiento:
Medidas no farmacológicas
Maniobras de Vasalva, apnea forzada en una bolsa, para aumentar la concentración arterial de CO2, maniobras
de estimulación vagal (beber agua, tragar azúcar, vinagre intranasal, inhalación de amoniaco, beber agua
helada, estimulación con SNG, inducir el vómito, provocar miedo.
Medidas farmacológicas sobre todo en persistente o intratable

• Primera línea: Baclofeno 5-20mg/8 h o Gabapeptina 300-600mg/8 h o Pregabalina 75-150mg/12 h
• Segunda línea: Metoclopramida 10mg/8 h o Domeperidona: 10mg/8 h
• Tercera línea: Clorpromacina: 25-50mg/6h
CAPÍTULO 18
156 TOS AGUDA
(1) La tos es uno de los síntomas respiratorios que con mayor frecuencia se presentan en los servicios de urgencia. En gene-
ral se trata de un síntoma autolimitado, menor de 3 semanas, aunque la tos posinfecciosa puede durar hasta 8 semanas
por lo que cuando la tos se mantiene más de 8 semanas se considera crónica. Las causas principales de tos aguda son
las infecciones respiratorias aunque la neumonía, el TEP o la Insuficiencia Cardíaca pueden iniciarse de esta manera. La
prioridad cuando nos aproximamos a un paciente con tos como síntoma principal es valorar si el paciente tiene criterios
de alarma, clasificarla en función del tiempo de evolución e identificar la etiología o el factor desencadenante.
(2)Las causas más comunes de la tos crónica son el goteo posnasal, el asma y el reflujo gastroesofágico. Mientras que la
etiología posinfecciosa es una de las causas más comunes de tos subaguda. La tos CRÓNICA también puede ser una
complicación de la terapia con IECAs.
3. Tratamiento de la tos crónica:
▶▶ Tratamiento etiológico según diagnóstico.
▶▶ Tratamiento sintomático: si etiología desconocida o tos interfiere en vida normal:
• Cloruro mórfico de liberación prolongada: 5 mg/12 horas (aumentar a 10 mg/12 horas si no hay respuesta eficaz).
• Gabapentina: 300 mg/8 horas.
• Pregabalina: 150 mg/12 horas.
• Amitriptilina: 10 mg/noche.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 10
ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. COMA
1. Schiff, N. Altered consciousness. Youmans and Winn Neurological Surgery Ed Elsevier 2017.
Pág e443-e449.
2. Stevens RD, Cadena RS, Pineda J. Emergency Neurological Life Support: Approach to the Patient
with coma. Neurocrit Care. 2015;23 Suppl 2:69-75.
3. Cadena RS, SarwalA.EmergencyNeurologicalLifeSupport: Approach to the Patient with
Coma.Neurocrit Care. 2017 Sep 14.
CAPÍTULO 11
DOLOR TORÁCICO
1. Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6º edición
2007: A. B. Carlavilla Martínez, F. J. Castelbón Fernández, J. I. García Sánchez, V. Gracia Lorenzo,
C. Ibero Esparza, A. Lalueza Blanco, J. Llenas García, J. Torres Macho, M.Yebra Yebra.
2. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5º edición
2015. L.Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez.
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158 ABORDAJE POR SÍNTOMAS/SÍNDROMES
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Triguerosi, P. Piñeraj, A.Simónk,J L Rodríguez-Hermosad, E. Marcol, D. Lópezm, R. Colln, R. Co-
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CAPÍTULO 20
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
EN EL ANCIANO
Cristina Bermejo Boixareu | Patricia López Pardo | F. Javier Martín Sánchez
1. DEFINICIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA) o delirio es una alteración aguda y fluctuante del estado de cons-
ciencia y la atención que se acompaña de un empeoramiento de la situación cognitiva o alteraciones de
la percepción, no explicadas por una demencia previa. Se caracteriza por la afectación de la atención, el
desarrollo en un corto período de tiempo (horas o días) y la tendencia a fluctuar a lo largo del día.
El SCA es un problema común, estimándose una frecuencia de un 10-20 % entre los pacientes ma-
yores atendidos en urgencias. Por lo general, no suele ser diagnosticado (solo 1 de cada 4 casos),
especialmente en aquellos con demencia de base o delirio hipoactivo.
El SCA es un factor predictivo independiente de morbimortalidad, ingreso hospitalario, tiempo
de estancia prolongado, deterioro funcional y cognitivo e institucionalización. Todo ello respalda
la necesidad de considerar la valoración cognitiva como la sexta constante vital en la exploración
física de los pacientes ancianos en urgencias. Esto obliga a interrogar a la familia sobre su estado
previo en busca de cambios recientes o bien de síntomas de larga evolución.
2. CLASIFICACIÓN
El SCA se clasifica en 3 tipos:
a. Hiperactivo: se caracteriza por estado hipervigilante, agitación, hiperactividad psicomotriz,
alucinaciones y delirios.
b. Hipoactivo: se acompaña de bajo nivel de alerta y de consciencia, somnolencia, desinterés por
el entorno, enlentecimiento motor, bradipsiquia, poca o nula comunicación o estado de estupor.
c. Mixto: alternan ambos tipos en el tiempo, alternando momentos de agitación con otros de le-
targia. Es la forma más común aunque es difícil de reconocer en urgencias porque suele preci-
sar valoraciones repetidas para observar las fluctuaciones entre hiper- e hipoactividad.
3. ETIOLOGÍA
El SCA está causado típicamente por una enfermedad médica aguda. Por lo general, no suele ha-
ber una única causa responsable, siendo por tanto frecuentemente la etiología multifactorial. En
la génesis del SCA se identifican factores predisponentes y factores desencadenantes:
a. Factores predisponentes: son aquellos que definen el umbral frente a los diferentes agentes
desencadenantes. Así, algunas personas, ante los mismos estímulos, desarrollan el cuadro,
mientras que otras no lo hacen o lo hacen más tarde. Entre ellos se encuentran la edad
avanzada, el ser varón, la comorbilidad, las enfermedades cerebrales y neuropsiquiátricas,
la polifarmacia, ciertos tóxicos (alcohol) y fármacos favorecedores (neuropsiquiátricos y
ANCIANO EN URGENCIAS
MANUAL DE URGENCIAS
173
Tabla 1. Factores precipitantes del síndrome confusional agudo
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
1. Enfermedad infecciosa/sepsis (las más frecuentes, urinaria y respiratoria)

2. Deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas e hipo- e hiperglucemia
3. Hipoxia o hipercapnia
4. Trauma/fracturas
5. Cirugía
6. Enfermedades cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda)
7. Hipo- e hipertermia
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
1. Ictus
2. Hemorragia cerebral, subdural o epidural
3. Meningitis/encefalitis
4. Traumatismo
5. Crisis epiléptica
6. Neoplasia
INTOXICACIONES Y FÁRMACOS
1. Intoxicación o abstinencia de alcohol o sedantes

2. Antidepresivos tricíclicos
3. Opiáceos
4. Anticolinérgicos (antihistamínicos, antidepresivos, antiparkinsonianos, antiespamódicos, antieméticos
y relajantes musculares)
5. Corticosteroides
6. Antagonistas del receptor H2
7. Zolpidem
OTRAS CAUSAS
1. Dolor
2. Restricción física
3. Impactación fecal
4. Retención aguda de orina
5. Cambio del medio ambiente
6. Deprivación del sueño
7. Cirugía o procedimientos
8. Estancia media prolongada
CAPÍTULO 20
174 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL ANCIANO
opiáceos), la fragilidad y la discapacidad, la malnutrición, el déficit sensorial, el aislamiento

social y los cambios frecuentes de entorno y/o cuidador y los episodios previos de delirio.
b. Factores desencadenantes: las causas más frecuentes de SCA en urgencias son la patología
infecciosa, las enfermedades neurológicas, hidroelectrolíticas y metabólicas y farmacológicas,
las intoxicaciones, el dolor y la hipoxemia (tabla 1). El tipo hipoactivo se asocia más frecuen-
temente con una causa infecciosa o metabólica y el hiperactivo con abstinencia de alcohol y
benzodiazepinas.
4. CLÍNICA
La condición que debe darse para sospechar SCA es la presentación aguda de los síntomas y los
cambios en el comportamiento. Las características fundamentales son el déficit de atención, la
desorientación, la afectación de la memoria, la alteración del nivel de alerta, las alteraciones del
lenguaje, de la percepción y del pensamiento, la apraxia constructiva visual, las funciones ejecu-
tivas frontales, la labilidad afectiva y la alteración del ritmo sueño-vigilia. Aunque el inicio es ca-
racterísticamente agudo, algunos pacientes pueden presentar en los días previos intranquilidad,
ansiedad, distracción o alteraciones del ritmo circadiano.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en los criterios DSM-5 (tabla 2). Existen una
serie de herramientas que nos pueden ser de ayuda para el diagnóstico de SCA en urgencias
(tabla 3):
Tabla 2. Criterios diagnósticos DSM-5 del síndrome confusional agudo
1. Alteración en la atención o consciencia

2. Comienzo agudo o subagudo (durante horas o días) de cambios que representan un cambio desde la
atención inicial o la consciencia, con tendencia a las fluctuaciones en la gravedad a lo largo del día
3. Alteración cognitiva adicional (por ejemplo, memoria, desorientación, lenguaje, percepción)
4. No hay otro trastorno cognitivo que pueda explicar el estado del paciente y no se producen en el
contexto de trastornos graves del nivel de consciencia (coma)
5. La historia clínica o las pruebas diagnósticas orientan hacia una alteración fisiológica como causa
precipitante (patología médica, intoxicación, retirada de fármacos, exposición a toxinas o causa
multifactorial)
a. S ingle Question in Delirium (SQiD): se le realiza al cuidador la única pregunta ¿está el paciente
más confuso que antes? La principal ventaja es su sencillez y alto valor predictivo negativo,
aunque su especificidad es baja.
b. Brief Confussion Assesment Method (bCAM): está validada para la detección de SCA en urgen-
cias y en cuidados intensivos (sensibilidad del 94-100 % y especificidad del 90-95 %).
c. A ssessment Test for delirium & cognitive impairment (4AT): está recientemente validada para
el despistaje del SCA y del deterioro cognitivo (sensibilidad del 92-93 % y especificidad del
79-91 %).
d. De cara a identificar las causas que lo han desencadenado para revertirlas de forma precoz, es
necesario realizar una exhaustiva historia clínica y exploración física y las pruebas complemen-
tarias en función de la sospecha clínica del cuadro precipitante.
MANUAL DE URGENCIAS
175
Tabla 3. Escalas de detección del síndrome confusional agudo
CAM VERSIÓN CORTA

Comienzo agudo y curso fluctuante
¿Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente? SÍ/NO
(si es NO, no seguir el test)
Alteración de la atención
¿El paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir una conversación? SÍ/NO
(si es NO, no seguir el test)
Pensamiento desorganizado
¿El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas que le rodean? SÍ/NO
Alteración del nivel de consciencia
¿Está alterado el nivel de consciencia del paciente? (vigilante, letárgico, estuporoso) SÍ/NO
Son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los dos últimos criterios diagnósticos
4AT
Estado de consciencia
Observe al paciente y pídale que diga su nombre y dirección
- Normal (completamente alerta, pero no agitado, a lo largo de la evaluación): 0
- Somnolencia leve durante < 10 s después de despertar, luego normal: 0
- Claramente anormal: 4
AMT4
Preguntar edad, fecha de nacimiento, lugar (nombre del hospital o edificio) y año actual.
- Sin errores: 0
- 1 error: 1
- 2 o más errores/no valorable: 2
Atención
“Dígame, por favor, los meses del año hacia atrás en orden, comenzando por diciembre”
Meses del año hacia atrás Acierta 7 meses o más correctamente: 0
Inicia pero acierta < 7 meses / se niega a iniciar: 1
No valorable (debido a malestar, somnolencia, falta de atención): 2
Cambio agudo o curso fluctuante
Evidencia de un cambio significativo o fluctuación en el estado de alerta, la cognición u otra función
mental (ej.: paranoia, alucinaciones) que surja durante las últimas 2 semanas y todavía sea evidente en
las últimas 24 h.
No: 0
Sí: 4
≥ 4: posible delirio con o sin deterioro cognitivo
1-3: posible deterioro cognitivo
0: poco probable delirio o deterioro cognitivo
4AT: Assessment Test for delirium & cognitive impairment; AMT4: Abbreviated Mental Test; CAM: Confusional Assesment
Method.
CAPÍTULO 20
La historia clínica debe sustentarse con la entrevista a los cuidadores o personas que conoz-
can bien al paciente y que hayan tenido contacto con él durante el período en el que se han
producido los síntomas. El interrogatorio debe centrarse en la forma de inicio, el curso y la
duración de los síntomas cognitivos pero también en aquellos aspectos que puedan orientar a
identificar los factores predisponentes y desencadenantes. Entre ellos, la situación mental, fun-
cional y nutricional basal, las enfermedades previas (sistémicas, neurológicas o psiquiátricas) y
hechos recientes como fiebre, dolor, consumo de tóxicos, caídas, cirugías o modificaciones en
la medicación crónica. En la exploración física, además de incluir la valoración de las funciones
superiores (nivel de consciencia, orientación, atención, memoria, lenguaje y alteraciones de
la percepción) en la exploración neurológica, deben buscarse signos de las causas desenca-
denantes más frecuentes, como fiebre, hipoxemia, puntos dolorosos, focalidad neurológica,
impactación fecal, retención aguda de orina, etc.
Las pruebas complementarias irán principalmente encaminadas a la sospecha clínica obtenida
mediante la anamnesis y la exploración física, aunque siempre se recomienda una analítica
Tabla 4. Medidas no farmacológicas para el tratamiento del síndrome confusional agudo
Asegurar la oxigenación, la hidratación, el control de glucemia y electrólitos y la nutrición

Identificación y manejo precoz de cualquier factor precipitante tratable
Evitar la medicación que favorece el delirio
Control analgésico óptimo y evitar opiáceos si es posible
Evitar contenciones, vías parenterales innecesarias y sondajes si es posible
Cuidados del hábito intestinal
Movilización precoz
Alta hospitalaria precoz y segura
Hacer partícipes a los familiares del manejo no farmacológico
Evitar cambios de habitación y priorizar una habitación individual
Comunicación verbal regular con frases cortas y orientadoras
Temperatura ambiente en torno a 22-24°C
Relojes y calendarios. Objetos familiares. Se pueden usar radio y televisión
Evitar ruido ambiental
Asegurar la orientación del paciente y, en los casos de desorientación transitoria, reorientar precozmente
Minimizar los cambios de personal responsables de la atención
Niveles de luz apropiados durante el día y oscuridad y silencio nocturnos
Asegurar un adecuado ritmo sueño-vigilia
Gafas y audífonos en perfecto estado de graduación, limpieza y funcionamiento
Estar atentos al posible síndrome del ocaso o sundowning
MANUAL DE URGENCIAS
177
con hemograma, bioquímica con glucosa, iones, perfil renal, hepático y tirotropina (TSH), gaso-
metría venosa, electrocardiograma, radiografía de tórax y sedimento de orina. Otras pruebas,
como la tomografía computarizada (TC) craneal, la punción lumbar (PL), los niveles de fárma-
cos, el electroencefalograma (EEG) y la ecografía abdominal, dependerán de los hallazgos en la
exploración y de la sospecha diagnóstica.
6. TRATAMIENTO
Existe suficiente evidencia que sustenta que las intervenciones multicomponente constituyen
la estrategia más eficaz para prevenir la aparición de un SCA durante la estancia en el hospital.
Se considera una circunstancia prevenible en un 30-40 % de las ocasiones. Las intervenciones
multicomponente se basan en los factores de mayor riesgo para la aparición del delirio, como
deterioro cognitivo (reorientación), inmovilidad (movilización precoz), privación de sueño (am-
biente nocturno relajado), deshidratación y malnutrición (hidratación y nutrición adecuadas) y
déficit sensorial y auditivo (ayudas técnicas).
El tratamiento debe instaurarse de forma rápida, actuando frente a las causas desencade-
nantes y el control de síntomas asociados con medidas no farmacológicas (tabla 4). Las
recomendaciones actuales para el tratamiento farmacológico indican reservar el uso de
antipsicóticos y otros medicamentos sedantes para el tratamiento de la agitación grave
que plantea riesgo a la seguridad del paciente o del personal o amenaza con la interrup-
ción de terapias médicas esenciales. No hay pruebas concluyentes de que el uso de antip-
sicóticos reduzca la gravedad o la duración del episodio. No existe un consenso definitivo
respecto a la selección de antipsicóticos aunque son preferibles los atípicos (risperidona,
quetiapina, aripiprazol, ziprasidona, olanzapina) por la menor frecuencia de los efectos
extrapiramidales. La quetiapina es de elección en pacientes con enfermedad de Parkinson,
parkinsonismos o demencia por cuerpos de Lewy. Se deben empezar a la mínima dosis
eficaz y el menor tiempo posible. La vía de administración está condicionada por los sín-
tomas. En caso de necesidad de control rápido de los síntomas, se utilizarán las vías intra-
muscular, intravenosa o sublingual. La dosis necesaria de neurolépticos para el control de
los síntomas en la población anciana suele ser 1/10 respecto a la necesaria en la población
más joven.
Las benzodiazepinas solo tienen indicación en caso de abstinencia a alcohol o benzodiaze-
pinas o cuando la causa del delirio es una crisis epiléptica ya que se ha visto que pueden
empeorar y prolongar la duración de los síntomas del SCA.
La necesidad de ingreso hospitalario viene dada por la identificación y el tratamiento de
los factores precipitantes y la falta de control de los síntomas. El paciente debe ser dado
de alta lo antes posible una vez que se hayan tratado las causas que estén contribuyendo
al SCA.
Por lo general, el SCA tiene una duración entre varios días y 1 semana aunque en un tercio de los
casos persiste hasta 3 meses o más. Ocasionalmente los pacientes que han tenido un episodio
de SCA no recuperan su estado cognitivo previo, de modo que puede ser una de las manifesta-
ciones de la evolución hacia la demencia.
Los pacientes que han sufrido un SCA y que no tienen un diagnóstico previo de demencia de-
ben ser remitidos a una unidad especializada para descartar la presencia de una demencia
subyacente; hasta su confirmación, se debe tener especial cuidado en lo que se refiere a los
factores que pueden empeorar la situación cognitiva del paciente (internalización, fármacos,
cuidados en el domicilio y otros).
Tabla 5. Medidas farmacológicas para el tratamiento del síndrome confusional agudo
Fármaco Efecto Sedante Extrapiramidal hTA Efecto Presentación Vía Dosis

antipsicótico Ach
CAPÍTULO 20
3,75-7,5 mg, repetir a las 2-4 h (dosis

Amp. 7,5 mg/1,3 ml i.m.
Aripiprazol máx. 20 mg/día)
+ +/- +/- +/- +/-
(Abilify®) Comp. 5, 10, 15 mg. Sol.
v.o. 5-10 mg/24 h (dosis máx. 30 mg/día)
1 mg/ml
Amp. 10 mg/2 ml 2,5-5 mg repetir a las 2-4 h (dosis
i.m.,
bucodispersable 5, 10 máx. 10 mg/día)
Olanzapina s.l.
+ + +/- +/- + mg
(Zyprexa®)
Comp. 2,5, 5, 7,5 y 10 1,25-2,5 mg/24 h (dosis máx. 20 mg/
v.o.
mg día)
Quetiapina Comp. 25, 100, 200 y 12,5-25 mg/12 h (dosis máx. 300 mg/
+ ++ +/- ++ +/- v.o.
(Seroquel®) 300 mg día)
Bucodispersable 0,5, 1, 0,5-1 mg repetir a los 30 min-2 h

s.l.
Risperidona 2, 3 y 4 mg (dosis máx. 4 mg/día)
+ + + + +/-
(Risperdal®) Comp. 0,5, 1, 2, 3 y 6 0,25-0,5 mg/12 h (dosis máx. 6 mg/
v.o.
mg. Sol. 1 mg/ml día)
5-20 mg, repetir a las 2-4 h (dosis
Amp. 20 mg/ml i.m.
Ziprasidona máx. 40 mg/día)
+ +/- +/- +/- +/-
(Zeldox®) Comp. 20, 40, 60 y 80 10-20 mg/12 h (dosis máx.160 mg/
v.o.
mg día)
i.m.,
0,25-0,5 mg, repetir a los 30 min-2 h
Amp. 5 mg/ml i.v.,
Haloperidol (dosis máx. 5 mg/día)
++ + +++ + +/- s.c.
(Haloperidol®)
Comp. 10 mg. Sol. 0,1
v.o. 0,5-1 mg/12 h (dosis máx. 10 mg/día)
mg/gota
i.m., 50-100 mg, repetir a los 30 min-2 h
Amp. 100 mg/2 ml
Tiapride i.v. (dosis máx. 400 mg/día)
+ + + + +/-
(Tiaprizal®) Comp. 100 mg. Sol. 0,5 100-200 mg/8 h (dosis máx. 600 mg/
v.o.
mg/gota día)
hTA: hipotensión arterial; Ach: anticolinérgico; s.l.: sublingual.
MANUAL DE URGENCIAS
179
▶▶ El síndrome confusional es un problema común (10-20 %) e infradiagnosticado (solo 1 de
cada 4 casos) entre los pacientes mayores atendidos en los Servicios de Urgencias y se
asocia a malos resultados a corto plazo.
▶▶ La demencia y el SCA son dos problemas distintos pero que pueden ocurrir de forma con-
comitante.
▶▶ El proceso diagnóstico del SCA es clínico y las pruebas complementarias deben ir encami-
nadas a buscar los factores precipitantes del episodio.
▶▶ El tratamiento de elección del SCA es el de la causa que lo desencadenó acompañado del
control de los síntomas con medidas no farmacológicas.
▶▶ El tratamiento farmacológico del delirio debe realizarse por lo general con neurolépticos
en casos seleccionados de agitación grave.
CAPÍTULO 28
SOPORTE VITAL BÁSICO O REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR BÁSICA EN EL ADULTO
Juan José Fernández Domínguez | Luis Pardillos Ferrer
1. INTRODUCCIÓN
Se estima que en España se producen entre 24.000 y 50.000 casos/año de parada cardiorrespi-
ratoria (PCR) extrahospitalaria y unos 18.000 casos de PCR dentro del hospital. En torno al 60 %
de las PCR del adulto, en el ámbito extrahospitalario, son de origen cardíaco, generalmente por
fibrilación ventricular (FV), como consecuencia de un síndrome coronario agudo. La PCR es una
situación potencialmente reversible gracias a una maniobra eficaz y relativamente sencilla, la des-
fibrilación. Es eficaz casi en un 100 % durante los primeros segundos, pero pierde su eficacia en
aproximadamente un 10 % por cada minuto que transcurra sin que se aplique.
La desfibrilación, junto con las compresiones torácicas de alta calidad, aplicadas de forma precoz
y con mínimas interrupciones, son las medidas fundamentales de la reanimación cardiopulmonar
(RCP), como se indica en las guías actuales, tanto del European Reanimation Council (ERC) como
de la American Heart Association (AHA), según el consenso ILCOR 2015.
Por lo tanto, en un caso de PCR, es fundamental iniciar precozmente las maniobras de RCP y
aplicar desfibrilación en muchas ocasiones. Esto supone la necesidad de hacer extensiva la for-
mación de unos conocimientos básicos de las maniobras de RCP al mayor número de ciudadanos
posible ya que cualquier persona es un potencial primer interviniente en una situación de PCR.
2. TERMINOLOGÍA
▶▶ Parada cardiorrespiratoria: es la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible
de la circulación y la respiración espontáneas. Si esta situación no se revierte en los primeros
minutos, desembocará en la muerte.
▶▶ Reanimación cardiopulmonar: consiste en un conjunto de maniobras encaminadas inicialmen-
te a sustituir y posteriormente restaurar la respiración y la circulación:
• Básica: se realiza sin material, excepto dispositivos de barrera para la vía aérea.
• Instrumental: se realiza con determinados dispositivos (cánula orofaríngea, mascarilla facial y
bolsa autohinchable, desfibrilador automático/semiautomático).
• Avanzada: consiste en un conjunto de técnicas llevadas a cabo por un equipo de profesionales
cualificados y equipados que incluye el manejo de la vía aérea, la administración de fármacos y
la corrección de los factores causantes de la PCR. Estas técnicas están destinadas a proporcio-
nar un tratamiento definitivo, optimizando la sustitución de las funciones respiratoria y circula-
toria hasta el momento en el que se recuperen.
▶▶ Cadena de supervivencia (figura 1): es el conjunto de eslabones en el que una reducción del
retraso en su aplicación ha demostrado disminuir la mortalidad y las secuelas derivadas de una
situación de PCR. Estos pasos son:
CAPÍTULO 28
254 SOPORTE VITAL BÁSICO O REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN EL ADULTO
• Reconocimiento precoz y pedir ayuda (en Europa, el teléfono 112).

• RCP precoz (compresiones torácicas y ventilación).
• Desfibrilación precoz (si es necesaria).
• Cuidados posreanimación.
Figura 1. Cadena de supervivencia en la parada cardíaca según el European Reanimation Council, 2015.
3. SOPORTE VITAL BÁSICO O REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

Consiste en la aplicación de un conjunto de maniobras encaminadas a sustituir y mantener las
funciones circulatoria y respiratoria del paciente en situación de PCR. Se realiza sin ningún equi-
pamiento.
El objetivo es lograr una oxigenación, ventilación y circulación mínimas que sean eficaces hasta el
retorno de la circulación espontánea o hasta que se puedan iniciar las maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzada (RCPA).
Consta de los siguientes pasos (figura 2):
a. Garantizar la seguridad del reanimador, el paciente y los testigos.
b. Comprobar si el paciente responde aproximándose a él, llamándole enérgicamente, sacudién-
dole por los hombros y preguntándole: “¿se encuentra usted bien?” (figura 2.1). Si está cons-
ciente o responde verbalmente o con movimientos, hay que intentar saber qué le ocurre y pres-
tarle ayuda. Se debe solicitar ayuda especializada y colocarle en posición lateral de seguridad.
c. Si no responde, comprobar si el paciente respira, abrir la vía aérea utilizando la maniobra fren-
te-mentón y evaluar si el paciente respira con normalidad:
1. Colocar los dedos índice y corazón de una mano bajo la barbilla del paciente y empujar el
mentón hacia arriba.
2. Simultáneamente, apoyar la otra mano sobre la frente del paciente y empujar hacia abajo
(figura 2.2).
3. Esta maniobra desplaza la base de la lengua y, en ocasiones, es suficiente para que se re-
anude la respiración. Además, permite observar el interior de la boca para comprobar si
existen objetos o cuerpos extraños causantes de la ausencia de respiración.
4. Ver, oír y sentir, durante no más de 10 s, si el paciente está respirando normalmente (figura 2.3).
5. Si existe alguna duda sobre si la respiración es normal, se debe actuar como si no estuviera
respirando. Incluye gasping o respiración agónica.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
255
▶▶ Alertar a los Servicios de Emergencia. El 1-1-2 es el número de teléfono de emergencias en toda

la Unión Europea y es gratuito. Se puede marcar tanto desde teléfonos fijos como móviles. El
contacto telefónico precoz, además, facilitará la asistencia telefónica de la parada cardíaca so-
bre cómo realizar maniobras iniciales de RCP (figura 2.4).
Figura 2.
▶▶ Iniciar las compresiones torácicas: cuando el flujo sanguíneo se detiene, la sangre en los pulmo-
nes y el sistema arterial permanecen oxigenados durante algunos minutos. Por eso deben ini-
ciarse compresiones torácicas en lugar de ventilaciones. Las compresiones torácicas (figura 3):
1. Se deben aplicar en la mitad inferior del esternón, colocando el talón de una mano en el centro del
pecho (figura 3.1), colocando la otra mano encima o, mejor, entrelazando los dedos (figura 3.2).
2. Se realizan más fácilmente arrodillándose al lado del paciente. La RCP desde la cabeza del
paciente puede considerarse cuando no es posible realizar compresiones a su lado.
3. Se aconseja que tengan una profundidad de aproximadamente 5 cm, pero no más de 6 cm
para el adulto medio (figura 3.3).
4. Se deben realizar a una frecuencia de 100-120/min y con el menor número de interrupciones.
5. Se deben aplicar con el paciente sobre una superficie firme.
Figura 3.
CAPÍTULO 28
▶▶ Respiraciones de rescate: de forma teórica, el volumen corriente debe ser de aproximadamente

500-600 ml (6-7 ml/kg). En la práctica real se aconseja administración de volúmenes aéreos
suficientes para hacer que el tórax se eleve de forma visible. La interrupción máxima de las
compresiones torácicas para dar dos ventilaciones no debería exceder los 10 s. La relación en-
tre compresiones torácicas y ventilaciones debe ser de 30:2. Para realizar las ventilaciones de
rescate se deben seguir las siguientes normas (figura 4):
1. Abrir la vía aérea usando la maniobra frente-mentón.
2. Con el dedo índice y el pulgar de la mano que tiene sobre la frente, pinzar la parte blanda de
la nariz, cerrándola completamente.
3. Abrir la boca manteniendo el mentón elevado (figura 4.1).
4. Inspirar normalmente y colocar los labios del reanimador alrededor de la boca del paciente,
asegurando que hagan un buen sellado (figura 4.2).
5. Soplar de modo sostenido en el interior de la boca mientras se observa que el pecho se
eleva durante alrededor de 1 s.
6. Manteniendo la maniobra frente-mentón, retirar la boca de la boca del paciente y observar
que el pecho desciende.
7. Repetir el mismo proceso y aplicar una segunda ventilación.
8. No interrumpir las compresiones más de 10 s para dar las dos respiraciones.
Figura 4.
▶▶ RCP solo con compresiones: los reanimadores formados deberían realizar compresiones toráci-
cas y respiraciones de rescate. Sin embargo, si no se tiene experiencia o existe reticencia del re-
animador, se aconseja aplicar compresiones torácicas siempre a todos los pacientes con PCR.
▶▶ Continuar con las compresiones y las respiraciones con una relación de 30:2.
▶▶ Usar un desfibrilador externo automatizado (DEA): se deben continuar las maniobras de RCP
mientras se consigue y se aplica un DEA. En cuanto esté disponible, su utilización no debe de-
morarse. Los DEA permiten desfibrilar precozmente, incluso muchos minutos antes de que lle-
gue la ayuda profesional. Son seguros y efectivos incluso cuando se utilizan por personas legas
con mínima o ninguna formación.
Los intervinientes deben seguir las instrucciones de voz emitidas por el DEA, sobre todo reanu-
dando las compresiones torácicas tan pronto como se indique, reduciendo al mínimo las inte-
rrupciones en las mismas. Los DEA estándar son adecuados para su uso en niños mayores de 8
años. Para niños entre 1 y 8 años se deben utilizar parches pediátricos.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
257
Se debe hacer una pausa en las compresiones torácicas cada 2 min para evaluar el ritmo cardíaco
(generalmente lo indica el propio DEA).
Existe un registro de los DEA de acceso público, de modo que los operadores telefónicos de emer-
gencias puedan dirigir a los que realizan la RCP a un DEA cercano.
La RCP realizada por reanimadores legos, asistidos por operador telefónico, que estén próximos
al paciente y dirigidos a un DEA cercano, pueden mejorar las tasas de éxito de la RCP, con el au-
mento de la supervivencia y la disminución de daños cerebrales residuales en el superviviente de
una PCR.
Tan pronto como llegue el DEA (figura 5) hay que:
1. Ponerlo en funcionamiento y aplicar los parches adhesivos en el pecho desnudo del pa-
ciente.
2. Si hay más de un reanimador, continuar las maniobras de RCP mientras se colocan los par-
ches sobre el pecho.
3. Seguir las instrucciones visuales/sonoras proporcionadas por el DEA.
4. Asegurarse de que nadie toca al paciente mientras el DEA realiza el análisis del ritmo.
5. Si la descarga está indicada, aplicarla, asegurándose de que nadie toca al paciente.
6. Pulsar el botón de descarga como indique el aparato.
7. Continuar las instrucciones visuales/sonoras sobre reanudación de las maniobras de RCP.
8. Si la descarga no está indicada, continuar la RCP.
▶▶ Prolongar las maniobras de reanimación cardiopulmonar básica hasta que:
• Llegue a la zona un equipo de emergencias y un profesional sanitario le diga que pare.
• El paciente comience a despertar: se mueva, abra los ojos y respire con normalidad.
• Se agote el reanimador.
▶▶ Si las maniobras de RCP han resultado exitosas, hay que estar preparado para reiniciar la RCP
de forma inmediata por si la PCR se repite.
Figura 5.
CAPÍTULO 28
▶▶ En el Soporte Vital Básico es fundamental:
• Activar la cadena de supervivencia pidiendo ayuda (112).
• Comprobar si el paciente responde y respira (ver | oír | sentir).
• Realizar la apertura de la vía aérea con la maniobra “frente-mentón”.
▶▶ El masaje cardíaco debe ser de alta calidad:
• Compresiones: 100-120 min | 5-6 cm de profundidad en el tórax.
• Dejar que el tórax reexpanda | Minimizando las interrupciones.
▶▶ Siempre que sea posible se colocará el DEA sobre el pecho descubierto del paciente.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
259
ALGORITMO
Paciente inconsciente
No responde
¿Respira? Maniobra frente-mentón

VER
OÍR
SENTIR
SÍ NO Avisar al 1-1-2
Posición lateral de 30 compresiones

seguridad torácicas
2 respiraciones de
rescate
En cuanto esté disponible,

utilizar el DEA
DEA: desfibrilador externo automatizado.

CAPÍTULO 29
SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO O
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
Juan José Fernández Domínguez | Luis Pardillos Ferrer
1. INTRODUCCIÓN
En la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPA) se aplican una serie de maniobras, como el
aislamiento de la vía aérea, técnicas de ventilación y oxigenación, masaje cardíaco, canalización
de accesos vasculares, administración de fármacos y líquidos intravenosos, etc., destinadas a
proporcionar un tratamiento definitivo, optimizando la sustitución de las funciones respiratoria y
circulatoria hasta el momento en el que se recuperen. Sin embargo, solo la desfibrilación precoz y
la reanimación cardiopulmonar básica (RCPB) de calidad han demostrado mejorar la superviven-
cia (figura 1); de ahí que se haga énfasis en la aplicación de compresiones torácicas de calidad,
con mínimas interrupciones, y en el acceso a un desfibrilador de forma precoz.
% de probabilidad de supervivencia
desde la PCR hasta el inicio de la RCP
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0 Minutos transcurridos
hasta el inicio de la RCP
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 …
Figura 1. Curva de Drinker. Supervivencia de la parada cardiorrespiratoria (PCR) según el retraso de la

reanimación cardiopulmonar (RCP).
2. ALGORITMO DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA

1. Tanto en el hospital como fuera de él, cuando se atiende a un paciente aparentemente incons-
ciente, se debería inicialmente solicitar ayuda.
2. Valorar si el paciente responde, agitándole suavemente los hombros, y preguntarle en voz alta
de forma enérgica: “¿está bien?”.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
261
3. Abrir la vía aérea y valorar la respiración. La respiración agónica o gasping (boqueadas ocasio-
nales, respiración lenta, laboriosa o ruidosa) es frecuente en las primeras etapas de una parada
cardíaca y es un signo de parada. Si no respira se procederá a abrir la vía aérea con la maniobra
frente-mentón. Habrá que ver, oír y sentir si la respiración es normal y si mueve el tórax o no.
4. Valorar si hay signos de circulación comprobando el pulso carotídeo.
5. Si el paciente no tiene signos de vida, o si hay duda, se debe comenzar inmediatamente la
reanimación cardiopulmonar aplicando 30 compresiones torácicas seguidas de dos venti-
laciones. Es recomendable comenzar la ventilación con mascarilla con globo, que se puede
complementar con una cánula orofaríngea. Se debe proporcionar oxígeno suplementario, tan
pronto como sea posible, para administrar mayor concentración de oxígeno inspirado.
La intubación orotraqueal (IOT) solo debería intentarse por los intervinientes que tengan expe-
riencia en esta técnica. El aislamiento de la vía aérea tiene un papel secundario en la RCP y es
causa frecuente de interrupción de las maniobras de compresión y de retraso en la desfibrilación.
En cualquier caso se recomienda no interrumpir las compresiones torácicas mientras se realizan
maniobras de laringoscopia y solo parar a la hora de insertar el tubo endotraqueal (TET) una vez
visualizadas las cuerdas vocales y posteriormente para comprobar que ventilan correctamente
los dos campos pulmonares. El momento adecuado para intentar la IOT es al inicio de los 2 min
tras una valoración del ritmo y/o pulso.
6. La capnografía, o determinación del dióxido de carbono en el aire exhalado (ETCO2), debe ser
utilizada para confirmar la correcta colocación del TET. También puede utilizarse mientras se
usan un dispositivo de mascarilla con globo o dispositivos alternativos para la vía aérea.
Una vez aislada la vía aérea las compresiones y las ventilaciones van con ritmos diferentes: mien-
tras que las compresiones torácicas deben ir a una frecuencia de 100-120/min, las ventilaciones
deben hacerlo a 10/min aproximadamente (1 insuflación/6 s).
7. En cuanto llegue el monitor-desfibrilador, se deben aplicar los electrodos al paciente mientras
se continúa con las compresiones torácicas. La monitorización inicial también se puede hacer
en “modo palas”, método mucho más rápido y que permitirá aplicar más precozmente una
desfibrilación.
8. Hacer una pausa breve para valorar el ritmo cardíaco. En este momento podemos encontrar
dos tipos de ritmos:
Ritmos desfibrilables:
▶▶ Fibrilación ventricular (FV): ritmo caótico que se observa en el electrocardiograma (ECG) como
oscilaciones irregulares de 200-500/min (figura 2).
Figura 2. Fibrilación ventricular.
▶▶ Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): frecuencia cardíaca regular de 100-200 l/min, QRS an-
cho y empastados y ondas P no visibles (figura 3).
CAPÍTULO 29
262 SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO O REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
Figura 3. Taquicardia ventricular. Si no se palpa pulso, es un ritmo de parada cardiorrespiratoria.
Ritmos no desfibrilables:
▶▶ Asistolia: ausencia de actividad eléctrica o presencia solo de ondas P sin QRS (figura 4).
Figura 4. Asistolia.
▶▶ Actividad eléctrica sin pulso (AESP): presencia de actividad eléctrica cardíaca organizada o no
sin actividad mecánica (falta de pulso arterial central) (figura 5).
Figura 5. Bloqueo auriculoventricular completo con ritmo de escape ventricular bajo ineficaz (actividad
eléctrica sin pulso).
En los ritmos desfibrilables (TVSP y FV) se debe actuar de la siguiente forma:

1. Cargar el desfibrilador mientras otro reanimador continúa las compresiones torácicas.
2. Una vez cargado el desfibrilador (señales acústica y visual), hacer una pausa en las compre-
siones torácicas y administrar la descarga. Los niveles de energía para la descarga inicial son
de al menos 150 J con energía bifásica. Con desfibriladores manuales es apropiado conside-
rar el incremento de la energía de las descargas sucesivas tras una descarga sin éxito.
3. Inmediatamente después hay que reiniciar las compresiones torácicas, sin pararse a valorar
el ritmo ni palpar el pulso hasta pasados 2 min. Si se utiliza un desfibrilador externo auto-
matizado (DEA), hay que seguir las indicaciones sonoras y visuales que emita, procurando
minimizar las pausas en las compresiones torácicas.
4. Se deben preparar catéteres intravenosos y fármacos que probablemente vayan a ser utili-
zados.
5. Se puede monitorizar de forma continua el ETCO2 como indicador de buena calidad de la
RCPA, pues existen estudios que sugieren que incrementos en el ETCO2 de al menos 10 mmHg
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
263
durante las maniobras de RCPA pueden ser precursores de la recuperación de la circulación

espontánea (RCE).
6. Mantener la RCP durante 2 min y luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo. Si es po-
sible, la persona que realiza el masaje cardíaco debería ser relevada cada 2 min, sin que las
compresiones torácicas se interrumpan.
7. Si persiste FV/TVSP, dar una segunda descarga y, sin parar para reevaluar el ritmo ni palpar el
pulso, reanudar la RCP.
8. Mantener la RCP durante 2 min y luego hacer una pausa breve para valorar el ritmo; si persiste
FV/TVSP, dar una tercera descarga y, sin reevaluar el ritmo ni palpar el pulso, reanudar la RCP.
9. Si no se ha conseguido RCE con esta tercera descarga y una vez esté disponible una vía ve-
nosa, se administrará la 1.ª dosis de adrenalina (1 mg), que se repetirá cada 3-5 min. También
está indicada la administración de una dosis de amiodarona de 300 mg, pudiéndose conside-
rar una dosis adicional de 150 mg tras 5 descargas. Ningún fármaco antiarrítmico administra-
do durante la parada cardíaca ha demostrado aumentar la supervivencia al alta hospitalaria,
aunque la amiodarona sí lo ha hecho, pero únicamente hasta el ingreso en el hospital.
10. Los fármacos inyectados por vía periférica deben seguirse por un bolo de al menos 20 ml de
fluido y elevación de la extremidad durante 10-20 s para facilitar la llegada del fármaco a la
circulación central. Si el acceso intravenoso es difícil o imposible, se debe considerar la vía in-
traósea como alternativa. La administración de fármacos no debe dar lugar a interrupciones
en la RCP ni demorar intervenciones tales como la desfibrilación.
11. Cada 2 min seguir comprobando el ritmo. Si este es organizado (los complejos aparecen de
modo regular o estrechos), intentar palpar el pulso, asegurando que los análisis de ritmo sean
breves.
12. Si se ha conseguido RCE, se deben comenzar los cuidados posreanimación. Si no hay RCE o
existe duda sobre la existencia de pulso ante la presencia de un ritmo organizado, reanudar
la RCP inmediatamente.
En los ritmos no desfibrilables (AESP y asistolia), la supervivencia es improbable a no ser que se en-
cuentre una causa reversible y se trate de forma efectiva. Aun así actuaremos de la siguiente forma:
1. Comenzar la RCP 30:2. Si se presenta asistolia, sin interrumpir la RCP, comprobar que los elec-
trodos están conectados correctamente. Utilizar un dispositivo de vía aérea avanzada, intentar
canalizar una vía venosa periférica y continuar con las compresiones torácicas y, tras 2 min de
RCP, volver a comprobar el ritmo.
2. Si la asistolia persiste, reiniciar la RCP inmediatamente. Si presenta un ritmo organizado, in-
tentar palpar el pulso y, si no se palpa (o si existe cualquier duda sobre la presencia de pulso),
continuar la RCP.
3. Administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga acceso venoso o intraóseo
y repetir cada 3-5 min.
4. Si existe pulso, comenzar los cuidados posreanimación.
Hay que valorar y tratar las causas potencialmente reversibles de la PCR. Siempre se deben tener
en cuenta durante la RCP, especialmente ante ritmos no desfibrilables. Para recordarlas se esta-
blece la regla de las “4H y 4T”:
▶▶ Hipoxia: minimizar el riesgo de hipoxia, asegurándose la correcta ventilación y oxigenación del
paciente, administrando oxígeno al 100 % durante la PCR. Comprobar la correcta posición del
TET y la ventilación de ambos campos pulmonares mediante la auscultación.
▶▶ Hipovolemia: normalmente causada por hemorragia grave (en sangrado intestinal, traumatis-
mo, síndrome aórtico con rotura de aneurisma, etc.). Restaurar el volumen intravascular me-
diante la administración de fluidos intravenosos.
CAPÍTULO 29
▶▶ Hiper/hipopotasemia: se sospecharán por la historia clínica (antecedentes de insuficiencia re-

nal, toma de fármacos, etc.) y se confirmarán mediante análisis sanguíneo, tratándolo al mismo
tiempo que se continúa con la RCP.
▶▶ Hipotermia: sobre todo en el caso de ahogamientos o accidentes se diagnostica mediante la
medición de la temperatura. El objetivo es alcanzar una temperatura superior a 32 ºC.
▶▶ Neumotórax a tensión: es probablemente la causa más frecuente de AESP. Su diagnóstico es
clínico y su tratamiento es la colocación urgente de un drenaje torácico.
▶▶ Taponamiento cardíaco: el diagnóstico es más complejo, sospechándolo en caso de traumatis-
mo torácico penetrante. Hay que realizar pericardiocentesis o toracotomía urgente.
▶▶ Tóxicos y sobredosis de fármacos: el diagnóstico final lo da el laboratorio, sospechándose en
función de la historia clínica. Si se dispone de antídoto específico, se debe emplear.
▶▶ Tromboembolismo pulmonar: si se sospecha como posible causa de la PCR, se debe conside-
rar la realización de fibrinólisis urgente.
No podemos dejar de mencionar la posibilidad de aplicación de cardiocompresores mecánicos du-
rante las maniobras de RCPA si se dispone de ellos. La aplicación de unas compresiones torácicas
de calidad supone en muchas ocasiones cambiar de rescatador cada 2 min, cuando además debe
seguirse el procedimiento durante el traslado del paciente al hospital. El empleo de los cardiocom-
presores mecánicos permite mantener una frecuencia e intensidad constantes del masaje cardíaco.
3. ARRITMIAS PERIPARADA
La valoración y el tratamiento inicial de un paciente con arritmia debería tomar en consideración
dos factores: la situación hemodinámica del paciente (estable o inestable) y la naturaleza de la
arritmia. Los fármacos antiarrítmicos son de comienzo más lento y menos fiables que la cardio-
versión eléctrica para convertir una taquicardia a ritmo sinusal. Así pues, los fármacos tienden a
reservarse para los pacientes estables sin signos adversos, y la cardioversión eléctrica es general-
mente el tratamiento preferido para el paciente inestable.
Los siguientes factores adversos indican inestabilidad en el paciente como consecuencia de la
arritmia:
1. Shock: se percibe como palidez, sudoración, extremidades frías y húmedas (aumento de la
actividad simpática) y alteración de consciencia (flujo sanguíneo cerebral reducido).
2. Hipotensión: tensión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución de la misma ≥ 30 mmHg res-
pecto a la basal.
3. Síncope: pérdida de consciencia, que ocurre como consecuencia de la reducción del flujo san-
guíneo cerebral.
4. Insuficiencia cardíaca: en situaciones agudas se manifiesta por edema pulmonar (insuficiencia
ventricular izquierda) y/o elevación de la presión venosa yugular y hepatomegalia (insuficiencia
ventricular derecha).
5. Isquemia miocárdica: se produce porque el consumo de oxígeno miocárdico excede al aporte.
Puede presentarse con o sin dolor torácico o como un hallazgo aislado en el ECG de 12 deriva-
ciones (isquemia silente). Si existe una enfermedad arterial coronaria o cardiopatía estructural
subyacente, puede causar complicaciones adicionales potencialmente mortales, incluyendo
la parada cardíaca.
4. CUIDADOS POSRESUCITACIÓN
La RCE es el primer paso para alcanzar el objetivo de la recuperación completa de la parada
cardíaca. Con la RCE acontece el síndrome posparada cardíaca, derivado de complejos procesos
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
265
fisiopatológicos y que se produce con la isquemia de todo el organismo durante la PCR y la poste-
rior reperfusión durante las maniobras de RCP. La gravedad de este síndrome es variable depen-
diendo de la duración y de la causa de la parada cardíaca, pudiendo no producirse si es breve.
El síndrome posparada cardíaca comprende:
1. Lesión cerebral posparada cardíaca: derivada del fallo en la microcirculación y el deterioro
de la autorregulación, provoca coma, convulsiones, mioclonías, etc. Explica la mayoría de las
muertes tardías.
2. Disfunción miocárdica posparada cardíaca: provocada por hipocinesia global, ocasiona dis-
minución del gasto cardíaco, hipotensión y arritmias. Explica la mayoría de las muertes en los
primeros 3 días.
3. Respuesta sistémica por isquemia/reperfusión: fruto de la activación de las vías inmunológicas
y de la coagulación, ocasiona el fallo multiorgánico y aumenta el riesgo de infección. Es un
cuadro muy similar a la sepsis, incluyendo depleción de volumen intravascular, vasodilatación,
lesión endotelial y alteraciones de la microcirculación.
4. Patología precipitante: puede tener un origen cardiovascular, pulmonar, neurológico, trom-
bombólico o tóxica.
Para minimizar los efectos del síndrome posparada actuaremos de la siguiente forma:
1. Vía aérea y respiración: tanto la hipoxemia como la hipercapnia aumentan la probabilidad de
una posterior parada cardíaca y pueden contribuir a la lesión cerebral secundaria. Por otro
lado, la hiperoxemia precoz tras la RCE causa estrés oxidativo y lesiona las neuronas posisqué-
micas. Por todo ello se debe ajustar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) para mantener la
saturación de oxígeno arterial en un 94-98 % y considerar la IOT, sedación y ventilación con-
trolada en cualquier paciente con alteración de la función cerebral. Es preciso recordar que la
hipocapnia inducida por la hiperventilación puede producir isquemia cerebral, por lo que es
razonable ajustar la ventilación para conseguir normocapnia y monitorizarla utilizando ETCO2
por capnografía y los valores de gasometría arterial.
2. Circulación y manejo hemodinámico: la disfunción miocárdica posreanimación produce ines-
tabilidad hemodinámica, que se manifiesta como hipotensión, fracción de eyección reducida
y arritmias. El empleo de la ecocardiografía cardíaca puede ayudar en la cuantificación del gra-
do de disfunción miocárdica. A menudo se requiere un soporte inotrópico temporalmente. El
síndrome coronario agudo (SCA) es una causa frecuente de parada cardíaca extrahospitalaria.
La realización de un cateterismo cardíaco de emergencia, incluyendo la intervención coronaria
percutánea (ICP), es factible en los pacientes con RCE tras parada cardíaca.
3. Discapacidad (optimizando la recuperación neurológica): para mantener una perfusión ce-
rebral adecuada se aconseja mantener la presión arterial media cerca del nivel normal del
paciente. De igual forma, son prácticas comunes la sedación y la ventilación mecánica de los
pacientes al menos durante las primeras 24 h tras la RCE. Disminuir el riesgo de aparición o la
gravedad de las convulsiones y mioclonías sería otro de los objetivos, para lo que podemos
emplear valproato sódico, levetiracetam, fenitoína, benzodiazepinas, propofol o un barbitú-
rico. En las primeras 48 h tras la RCE es frecuente un período de hipertermia. Parece razo-
nable tratar la hipertermia con antipiréticos y considerar el enfriamiento activo en pacientes
inconscientes tan pronto como sea posible. Se aconseja por tanto mantener una temperatura
corporal constante de 32-36 °C. Hay una fuerte asociación entre los niveles de glucemia eleva-
dos tras la RCE y el mal pronóstico neurológico. Los niveles de glucemia tras la RCE deberían
mantenerse ≤ 180 mg/dl (10 mmol/l) evitando la hipoglucemia.
CAPÍTULO 29
Además de los RECUERDA del capítulo 28, son importantes los siguientes:
▶▶ Tras la desfibrilación de un ritmo desfibrilable (FV o TVSP) no se comprobará el pulso hasta
completar un ciclo completo de 2 minutos. En los ritmos no desfibrilables se administrará 1
mg de adrenalina i.v. en cuanto sea posible.
▶▶ Es recomendable que se haga un registro durante la parada anotando la hora de comienzo,
la medicación que se administra y el número de desfibrilaciones realizadas, pues facilita la
administración de medicación (adrenalina cada 3-5 min; amiodarona 300 mg tras la 3.ª des-
carga, y 150 mg tras la 5.ª desfibrilación).
▶▶ Las causas reversibles de la parada (4H y 4T) deben ser tenidas en cuenta en toda RCP, sobre
todo en los casos de ritmos no desfibrilables.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
267
ALGORITMO
(EUROPEAN REANIMATION COUNCIL, 2015)
Paciente inconsciente
No responde
No respira o gasping
Sin pulso
Solicitar ayuda
RCP 30:2
Conectar monitor-desfibrilador
Minimizar interrupciones
Evaluar el ritmo
Ritmos desfibrilables: Recuperación de la Ritmos no desfibrilables:

TVSP o FV circulación espontánea asistolia o AESP
Medidas posparada
• ABCD
Descarga • SO2 del 94-98 % Reiniciar RCP 30:2
Miminizar las • ETCO2 normal Minimizar las
interrupciones • ECG de 12 derivaciones interrupciones
• Tratar la causa
precipitante
• Manejo y control de
2 min temperatura, tensión 2 min
arterial y glucemia
Tratar las causas
potencialmente reversibles
(4 H y 4 T)
• Hipoxia
• Hipovolemia
• Hiper/hipopotasemia
• Hiper/hipotermia
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardíaco
Durante la RCP • Tóxicos
• Asegurar compresiones de calidad • Tromboembolismo
• Minimizar las interrupciones pulmonar
• Proporcionar oxígeno
• Compresiones y respiraciones continuas tras la IOT
• Vía venosa o intraósea
• Adrenalina cada 3-5 min (tras la tercera descarga en
desfibriladores. Cuando se tenga acceso vascular en no
desfibrilables)
• Amiodarona tras la tercera descarga
CAPÍTULO 30
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE
CON TRAUMA GRAVE
Carolina Mudarra Reche | Mario Chico Fernández
1. INTRODUCCIÓN
El trauma es la principal causa de muerte global y principalmente en la población joven, ocasio-
nando un incremento de morbilidad y discapacidad de los supervivientes.
El pronóstico de los pacientes depende de la gravedad del trauma, la energía transferida, la reser-
va fisiológica y la calidad y precocidad de los cuidados administrados. Estos dos últimos factores
son modificables y son en los que debemos incidir. Por ello, la organización de la atención del
paciente con trauma grave debe ser sistematizada, precoz y transversal.
La valoración inicial es crucial para estimar la gravedad de las lesiones, permitiendo derivar a los
pacientes a centros de trauma para recibir una atención especializada y experimentada. Dicha
valoración se realiza por los Servicios de Emergencia extrahospitalarios, realizando un preaviso
al centro receptor indicando: edad, sexo, mecanismo lesional, número de pacientes, situación
clínica y sospecha de lesiones.
A nivel hospitalario, se debe continuar con una atención sistematizada, con un equipo previamen-
te definido con roles preestablecidos y con la preparación de los posibles recursos necesarios.
2. EQUIPO DE ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMA

2.1. OBJETIVO DEL MANEJO INICIAL AL TRAUMA
El principal objetivo consiste en realizar una valoración clínica rápida, dirigida por prioridades,
centrada en el examen clínico, con el apoyo de técnicas de imagen y dispositivos de control de
sangrado.
Se establecen tres fases prioritarias en el manejo inicial: la valoración primaria, la reanimación y la
valoración secundaria, que definen el plan de los cuidados definitivos del paciente.
Para garantizar una calidad óptima, existen múltiples programas de atención al trauma en ambos
ámbitos siguiendo algoritmos de manejo que se desarrollarán más adelante.
2.2. ORGANIZACIÓN ASISTENCIAL AL TRAUMA

La atención prehospitalaria es crucial; así, una adecuada valoración del paciente permite su deri-
vación a un centro útil, influyendo de forma decisiva en su pronóstico. De esta forma, si el pacien-
te cumpliera cualquiera de los criterios de gravedad, estaría indicado su traslado a un centro de
trauma, donde el manejo lo realiza personal con experiencia en este tipo de patología (tabla 1).
Dependiendo de la información transferida por parte de los equipos de emergencia, se puede
requerir una activación diferente, estableciendo sistemas de triaje y permitiendo la administra-
ción racional de los servicios técnicos y de los recursos. Según el criterio de activación del equipo,
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
269
Tabla 1. Criterios de gravedad y activación del equipo de trauma
CRITERIOS FISIOLÓGICOS 1. RTS < 11

2. GCS < 14 o datos de fractura de la base del cráneo
3. FR < 10 o > 29 rpm
4. TAS < 90 mmHg
CRITERIOS ANATÓMICOS 1. Tórax inestable
2. 2 o más fracturas proximales de huesos largos
3. Amputación proximal de muñeca y tobillo
4. Heridas penetrantes de cabeza, cuello, torso y partes proximales al codo y
a la rodilla
5. Parálisis de las extremidades
6. Fractura de pelvis
7. Quemadura
MECANISMO LESIONAL 1. Expulsión del automóvil
2. Muerte de pasajeros en el mismo vehículo
3. Tiempo de extricación > 20 min
4. Caídas de > 6 m
5. Accidente de moto > 30 km/h o con separación de moto y conductor
6. Lanzamiento o atropello de un peatón a más de 8 km/h
7. Vuelco o choque a alta velocidad (velocidad > 65 km/h, deformidad del
vehículo > 50 cm, invasión del compartimento del pasajero > 30 cm)
COMORBILIDAD 1. Edades extremas (< 5 o > 65 años)
2. Enfermedades cardíacas y/o respiratorias, diabetes mellitus, cirrosis,
obesidad mórbida
3. Embarazo
4. Pacientes inmunodeprimidos o con trastorno hemorrágico
5. Pacientes con tratamiento anticoagulante
FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; RTS: Trauma Score Revisado; TAS: tensión arterial sistólica.
será necesaria una valoración únicamente por especialistas (trauma leve), una valoración con
activación parcial del equipo de trauma (potencialmente grave) y una respuesta de alto nivel que
incluya a todo el personal especializado y disponible para la atención al paciente.
La atención inicial en un paciente con trauma grave requiere una reanimación horizontal con ro-
les preestablecidos, con necesidad de equipo altamente cualificado, con entrenamiento en so-
porte vital al trauma, con disponibilidad durante 24 h y con una organización estricta encabezada
por el líder.
2.3. MATERIAL Y ORGANIZACIÓN

El manejo inicial debe realizarse en un espacio acondicionado, permitiendo la recepción inme-
diata, y con un acceso próximo a la sala de radiología, quirófano o intervencionismo vascular. En
la actualidad, ambas salas se pueden integrar en una única denominada raptor o sala híbrida,
permitiendo disminuir el tiempo puerta-aguja con menor riesgo de complicaciones durante el
traslado.
En ella es necesario mantener una adecuada temperatura para evitar la hipotermia, así como
optimizar el ruido para permitir una adecuada comunicación del equipo.
Se incluyen todos aquellos aparatos y herramientas necesarios para el manejo de este tipo de
pacientes, con especial atención a una zona preparada para el manejo de la vía aérea difícil y a
CAPÍTULO 30
270 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE CON TRAUMA GRAVE
dispositivos de control de sangrado, con un ventilador preparado y con un calentador de fluidos

que nos permitan administrar líquidos o hemoderivados a un alto flujo.
2.4. ROLES DEL EQUIPO DE TRAUMA

El equipo de atención inicial debe acomodarse a las necesidades de cada centro, pero se reco-
mienda con personal dentro de la atención inicial:
▶▶ Líder (médico adjunto): recibe la información del preaviso, dirige las prioridades, indica las pruebas
de imagen, interpreta los resultados e indica la toma de decisiones. Se ocupa de mantener el contac-
to con el resto de miembros del equipo, situándose a los pies de la cama del paciente grave.
▶▶ Médico residente: se ocupa de realizar la valoración del ABCD, procedimientos invasivos, así
como Focused Abdominal Sonography for Trauma Scan (FAST), y la exploración continua bajo
las indicaciones del líder.
▶▶ Enfermería: se dividen en dos regiones en la atención inicial. El enfermero A se sitúa a la cabe-
cera, ocupándose de manejo de la vía aérea, control cervical, valoración pupilar, colocación de
sonda nasogástrica y asistencia en el aislamiento de la vía aérea y en la colocación del drenaje
endotorácico. Por el contrario, el enfermero B se ocupa de canalización venosa periférica, ad-
ministración de medicación y hemoderivados o fluidoterapia, extracción de analíticas y colo-
cación de sonda vesical. Se debe realizar un registro de los datos mediante base de datos y
filiación de los datos del paciente.
▶▶ Auxiliar de Enfermería: durante el manejo, asiste a los enfermeros A y B, permitiendo la coloca-
ción de dispositivos de inmovilización espinal. Además, el auxiliar circulante se ocupa de trami-
tar las pruebas de laboratorio y colabora en la preparación de hemoderivados o protocolos de
hemorragia masiva.
▶▶ Otros: celadores, técnico de rayos y especialistas necesarios según las lesiones presentes.
3. FASES EN LA ATENCIÓN INICIAL

Según el Advanced Trauma Life Support (ATLS), la valoración inicial de un paciente con trauma se
basa en la realización meticulosa y sistemática del clásico ABCDE (no emplear más de 15 s).
3.1. FASES PREVIAS A LA VALORACIÓN INICIAL

La preparación del equipo de atención inicial se realiza en el momento de la recepción del prea-
viso, considerándose fundamental la transferencia de la información, siendo necesario recopilar
datos demográficos (edad y sexo), mecanismo lesional, número de pacientes, constantes vitales,
lesiones traumáticas, manejo de la vía aérea y modo y tiempo de traslado. Esta información per-
mite la optimización de la necesidad de cuidados y recursos necesarios, valorando la posibilidad
de activación de protocolos de hemorragia masiva.
3.2. TRANSFERENCIA Y RECEPCIÓN

Durante este período, es necesaria una adecuada coordinación por parte de los equipos prehos-
pitalario y hospitalario para evitar la pérdida de información. Por ello la información médica debe
ser transmitida al líder del equipo mientras el médico residente realiza una valoración inicial en la
camilla prehospitalaria, así como la revisión de la columna. De modo simultáneo, la información
de Enfermería será recogida por el enfermero A, ocupándose de coordinar la movilización del
paciente mientras que al mismo tiempo el enfermero B completa la monitorización.
La movilización de los pacientes debe realizarse en bloque, de forma coordinada y dirigida y siem-
pre buscando la minimización del dolor y la exposición innecesaria del paciente tanto para evitar
la pérdida de calor como por dignidad del mismo, aunque permitiendo una valoración de las
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
271
lesiones (revisión de la espalda en este momento). Se debe emplear todo aquel aparataje que ne-
cesite según las lesiones que presente, pero sin olvidar en ningún caso collarín cervical, cinturón
pélvico y cuchara de traslado. Se consideraría ideal un intercambio del material con el servicio
prehospitalario que minimizara la movilización del paciente.
3.3. VALORACIÓN INICIAL (tabla 2)
Tabla 2. Evaluación primaria: ABCDE
A Vía aérea y control de la columna cervical

B Respiración y ventilación
C Circulación con control de la hemorragia
D Déficit neurológico
E Exposición y entorno (control de la temperatura)
3.3.1. A: vía aérea y control de la columna cervical

Lo más importante es asegurar la permeabilidad de la vía aérea ya que la obstrucción de la misma su-
pone la principal causa de muerte prevenible en el trauma. La valoración de la vía aérea puede iniciar-
se con la realización de preguntas al paciente en caso de que sea posible, permitiendo una evaluación
de la situación neurológica, así como de la permeabilidad de la vía aérea y de la situación fonatoria.
Es necesario realizar una inspección de la cavidad oral y del macizo facial para descartar causas de
obstrucción de la vía aérea y vigilar datos de alarma: taquipnea, uso de musculatura accesoria, es-
tridor, etc. Es muy importante una reevaluación frecuente. El umbral de intubación es bajo teniendo
en cuenta las lesiones y los posteriores cuidados necesarios. Para el control de la vía aérea la técnica
de elección es la intubación orotraqueal convencional, teniendo en cuenta dispositivos alternativos
tipo mascarilla laríngea o videolaringoscopios. Durante el procedimiento, se debe retirar el collarín
cervical (de manera transitoria), realizándose una inmovilización manual por parte del enfermero A.
Tabla 3. Indicaciones de la intubación de emergencia y posibilidad de intubación de emergencia
INDICACIONES DE LA INTUBACIÓN DE EMERGENCIA POSIBILIDAD DE INTUBACIÓN DE EMERGENCIA

1. Obstrucción de la vía aérea 1. Trauma facial o cervical con potencial
2. Hipoventilación obstrucción de la vía aérea
3. Hipoxemia persistente (SatO2 ≤ 90 %) a pesar 2. Deterioro del nivel de consciencia moderado
del oxígeno suplementario (GCS 9-12)
4. Deterioro del nivel de consciencia (GCS ≤ 8) 3. Agitación refractaria al tratamiento
5. Shock hemorrágico grave farmacológico
6. Parada cardíaca 4. Dificultad respiratoria (sin hipoxia o
hipoventilación)
5. Manejo preoperatorio (pacientes con dolor o
sometidos a procedimientos dolorosos)
6. Trauma raquimedular cervical con insuficiencia
respiratoria (lesiones completas o incompletas
GCS: escala de coma de Glasgow; SatO2: saturación de oxígeno.
CAPÍTULO 30
3.3.2. B: ventilación
Se deben evaluar los signos que indiquen alteraciones en la ventilación, como taquipnea o bra-
dipnea extremas, alteración en el murmullo vesicular en la auscultación pulmonar, movimiento
torácico paradójico, disociación toracoabdominal, tiraje, enfisema subcutáneo, desviación tra-
queal, desaturación, cianosis o distensión de las venas del cuello. Se debe administrar oxigenote-
rapia a todos los pacientes.
En esta etapa, se deben identificar las patologías de compromiso vital: hemotórax masivo o
neumotórax a tensión o tórax inestable con compromiso respiratorio. En estos casos puede
ser necesaria la colocación de un drenaje endotorácico en los 4.º o 5.º espacios intercostales,
en la línea media axilar y de un calibre grueso (28 o 32 F) para evitar su obstrucción. Asimis-
mo, en caso de un defecto de la pared torácica con penetración en la cavidad, sería necesario
cubrirlo mediante un esparadrapo que se fijará por 3 lados dejando uno libre con el objeto de
actuar como válvula unidireccional.
3.3.3. C: circulación y control de la hemorragia
3.3.3. C.1. Objetivo e identificación

El objetivo de esta etapa se corresponde con identificar los signos de shock y evaluar la si-
tuación hemodinámica. Los posibles signos de shock pueden ser situación del nivel de cons-
ciencia (agitación, disminución) y coloración de la piel (palidez, frialdad, sudoración), pulsos
(filiforme, relleno capilar enlentecido, taquicardia). Estos signos se agravan en relación con la
profundidad del shock.
El principal tipo de shock que existe es el hemorrágico o hipovolémico y es el que asocia
una mayor mortalidad, pero existen otros, como: medular (en caso de lesiones cervicales
o torácicas altas, principalmente), obstructivo (taponamiento cardíaco, neumo- o hemotó-
rax a tensión), cardiogénico (contusiones miocárdicas), hipotermia grave o en relación con el
consumo de fármacos. Todos ellos se pueden objetivar en la atención inicial de este tipo de
pacientes, siendo muy importante valorar la posibilidad de su existencia según el mecanis-
mo lesional y la clínica del paciente para realizar un manejo óptimo precoz de los mismos.
Sin embargo la respuesta inflamatoria tiene un papel importante, definiendo el concepto de
shock traumático.
3.3.3. C.2. Control del foco de sangrado

En esta etapa nos debemos centrar en identificar el foco de sangrado y realizar un inicio de rea-
nimación según recomiendan las guías europeas. Según el foco de sangrado, deben identificarse
los 5 puntos: externo (control con torniquetes en presencia de sangrado arterial o pinzas hemos-
táticas), torácico (colocación de drenaje endotorácico si el débito es superior a 1,5 l de forma
inmediata o mantenido de 200-300 cc durante 4 h; cabe plantear la indicación de la toracotomía
de emergencia), abdominal (la realización de eco-FAST como point of care en presencia de trau-
ma abdominal cerrado con inestabilidad es indicación de laparotomía exploradora), pelvis (rea-
lizar radiología de pelvis con inmovilización mediante cinturón y valorar posteriormente realizar
arteriografía o packing preperitoneal si persiste la inestabilidad hemodinámica, con colocación
posterior de fijadores externos).
En casos extremos, puede ser necesario colocar dispositivos invasivos en la atención inicial
tipo REBOA (Resuscitative Endovascular Balloon Occlusion of the Aorta) para el caso de lesio-
nes torácicas o abdominales no compresibles o incluso en presencia de trauma pélvico con
inestabilidad hemodinámica.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
273
3.3.3. C.3. Reanimación con control de daños

La reanimación se debe basar en los principios establecidos por la reanimación con control de
daños, que incluye: reanimación hemostática, hipotensión permisiva, limitación del uso de cris-
taloides y coloides, lucha contra acidosis e hipotermia, uso de protocolos de hemorragia masiva
y cirugía con control de daños.
La fluidoterapia agresiva puede incrementar el riesgo de sangrado, por lo que se debe emplear
una reanimación centrada en el concepto de hipotensión permisiva (tensión arterial sistólica [TAS]
de 80-90 mmHg, no empleándose en situaciones excepcionales, como traumatismos craneoen-
cefálico o medular, ancianos, embarazadas o reanimación en zonas remotas) e inicio precoz de
hemoderivados. No existe superioridad de unos fluidos frente a otros, empleándose el uso de
fármacos vasoactivos incluso de manera precoz cuando no se alcanzan los objetivos tensionales
a pesar de una adecuada reanimación de volumen.
Para el uso precoz de hemoderivados se defiende la transfusión de hematíes y plasma fresco con-
gelado (a dosis de 10-15 ml/kg o en un ratio 1:1) y el inicio de plaquetas de forma precoz. Por ello
es necesario el desarrollo de protocolos de hemorragia masiva intrahospitalarios que permitan
un manejo adecuado de la coagulopatía. En la reanimación hemostática destaca el empleo de
fármacos antifibrinolíticos, entre los que destaca el ácido tranexámico desde el ámbito prehospi-
talario. Se recomienda su uso de modo precoz (dentro de las 3 primeras horas tras el trauma) con
una dosis de carga de 1 g, continuándose con una perfusión de 1 gramo en 8 h.
Posteriormente, debe realizarse una cirugía de control de daños centrada en varios pasos: 1) con-
trol de la hemorragia con el uso de métodos temporales (empaquetamiento de órganos, estabili-
zación externa de fracturas, etc.), 2) descontaminación inicial de la zona, sin sobrepasar la reserva
fisiológica del enfermo, 3) estabilización en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) (monitoriza-
ción de lesiones y vigilar nuevas lesiones desapercibidas y 4) fijación definitiva de las lesiones (tras
12-48 h, confirmándose la estabilidad clínica).
3.3.4. D: neurológico
El objetivo es evaluar la situación neurológica centrándose en varios aspectos: estimación del
nivel de consciencia mediante la escala de coma de Glasgow (GCS), determinación de la presencia
de focalidad y valoración pupilar (tamaño, asimetría y reactividad).
3.3.5. E: exposición
El objetivo es determinar la presencia de lesiones asociadas empleando el mínimo tiempo posi-
ble. Por ello, se debe evitar la hipotermia retirando las prendas húmedas y tapando al paciente
para preservar su dignidad.
3.3.6. Otros procedimientos

▶▶ Monitorización continua durante el proceso de la atención inicial de ritmo cardíaco, tensión
arterial (TA) (preferible el empleo de métodos no invasivos y manual al inicio) y saturación de
oxígeno (SatO2) y capnografía en pacientes intubados.
▶▶ Acceso vascular: se canalizarán dos accesos venosos periféricos de grueso calibre, evitando zo-
nas de posibles fracturas y, en caso de inestabilidad hemodinámica, se valorará la canalización
de un acceso venoso central de grueso calibre.
▶▶ Extracción de analíticas: incluyendo hemograma, bioquímica, coagulación y gasometría arte-
rial con lactato, pruebas cruzadas, panel de toxicología y prueba de embarazo.
▶▶ Sondaje gástrico: se recomienda la colocación por vía oral en el caso de traumatismos cra-
neoencefálico o facial ante el riesgo de fractura de la base del cráneo, disminuyendo la disten-
sión gástrica y el riesgo de broncoaspiración.
CAPÍTULO 30
▶▶ Sondaje vesical: permite valorar el ritmo de diuresis, así como la posible presencia de colora-
ción hematúrica, que puede indicar afectación abdominopélvica. No hay que colocarlo en caso
de sospecha de lesión uretral (sangre en el meato o equimosis perineal).
▶▶ Sedación y analgesia: los fármacos y dosis deben ser ajustados a la situación clínica del pa-
ciente, ya que pueden poner de manifiesto hipovolemia e inestabilidad hemodinámica como
consecuencia del descenso de catecolaminas circulantes. Los fármacos más indicados son los
opioides, aunque se plantea el uso de ketamina junto con dosis bajas de benzodiazepinas ad-
ministradas previamente en caso de intervenciones cortas y dolorosas, como la reducción de
fracturas o luxaciones o la colocación de drenajes endotorácicos. En caso de procedimientos
invasivos se debe contemplar el uso de anestésicos locales.
▶▶ Antibioterapia y profilaxis antitetánica: evaluar la necesidad de antibioterapia profiláctica en
presencia de fracturas abiertas o como inicio de la pauta de tratamiento y la administración de
profilaxis antitetánica.
3.4. VALORACIÓN SECUNDARIA

Esta evaluación se debe realizar tras finalizar la valoración inicial e iniciar la reanimación (tenien-
do en cuenta la valoración frecuente del ABCD al ser un paciente de características cambiantes).
Esta valoración debe realizarse de manera sistemática y buscando las lesiones para establecer un
plan estratégico e informar al equipo de la toma de decisiones. Se debe centrar en la anamnesis y
la exploración física, sin interferir ni interrumpir las maniobras de reanimación del paciente.
3.4.1. Anamnesis
Debe centrarse en las siglas SAMPLE. S: síntomas o dolor asociado, A: alergias, M: utilización de
medicación habitual, P: patologías, L: hora de la última ingesta y E: eventos relacionados con el
mecanismo traumático.
3.4.2. Exploración física

▶▶ Cabeza: búsqueda de laceraciones, contusiones o fracturas en las prominencias óseas; valora-
ción de datos de fractura de la base del cráneo (ojos de mapache, otorragia, salida de líquido
cefalorraquídeo a través del conducto auditivo externo o por las fosas nasales) y examen del
interior de la cavidad oral.
▶▶ Cuello: para su exploración se procederá a la retirada del collarín cervical pero manteniendo
control mediante inmovilización manual. Se realizarán inspección, palpación y auscultación
carotídea y valoración de la presencia de ingurgitación yugular, hematomas (sobre todo estig-
mas del cinturón de seguridad), alineación cervical, dolor a la palpación, desviación traqueal y
enfisema subcutáneo.
▶▶ Tórax: inspección, palpación y auscultaciones cardíaca y pulmonar y búsqueda de asimetría
ventilatoria, crepitación y percusión (hiperresonancia y timpanismo que indiquen la presencia
de hemo- o neumotórax, respectivamente).
▶▶ Abdomen, pelvis y periné: valoración de contusiones, deformidades, heridas, irritación perito-
neal, auscultación de posibles soplos y ruidos hidroaéreos. No se debe realizar más de una ex-
ploración del anillo pélvico mediante compresión lateral o anteroposterior de la pelvis. Se debe
realizar tacto rectal en caso de sospecha de lesión medular o de lesiones abdominopélvicas,
valorando la presencia de tono, sangrado o integridad de las paredes. En caso de realización
de tacto vaginal también se debe valorar la integridad de la pared y la presencia de sangrado.
▶▶ Espalda: se realiza mediante movilización en bloque del paciente (se puede aprovechar el mo-
mento de colocación de la cuchara de traslado). Se buscarán lesiones, hematomas, contusio-
nes, crepitación, deformidades y la referencia de dolor a la palpación.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
275
▶▶ Extremidades: valoración de contusiones, lesiones cutáneas, deformidades, acortamiento de

los miembros, capacidad de movilización, alteración de la sensibilidad, temperatura, perfusión
y pulsos.
3.5. CUIDADOS DEFINITIVOS

Los cuidados definitivos y el destino del paciente dependen de la situación clínica y de los ha-
llazgos obtenidos. Se debe tener en cuenta la consulta con especialistas, la necesidad de cirugía
urgente, la realización de arteriografía o completar el estudio radiológico con otras técnicas de
imagen.
4. FORMACIÓN EN TRAUMA
En el momento actual, existe una amplia formación dentro de la enfermedad traumática encua-
drada en diferentes ámbitos: civil, tanto prehospitalario (International Trauma Life Support [ITLS]
o Pre-hospital Trauma Life Support [PHTLS]) como hospitalario (ATLS), o militar (Tactical Combat
Casuality Car [TCC]). En ambos se lleva a cabo la misma sistemática, aunque orientada dentro de
la disposición de recursos y su utilidad en el manejo de uno o varios pacientes.
▶▶ La valoración primaria debe ser sistemática siguiendo el ABCDE. Posteriormente se realizará
la valoración secundaria de cabeza a pies.
▶▶ No se pasará de letra (ABCDE) hasta que se resuelva la anterior.
▶▶ La reevaluación debe ser constante.
▶▶ Se deben evitar las lesiones distractoras.
CAPÍTULO 30
ALGORITMO
Atención inicial al trauma
Preaviso
Atención prehospitalaria Atención hospitalaria
Valoración primaria Activación de recursos

(ABCDE)
Identificación de lesiones Transferencia hospitalaria

y situación clínica
¿Activación del equipo Valoración primaria

de trauma? (ABCDE)
Prueba de imagen
Parcial Total (radiografías de tórax
y pelvis)
Trauma Traslado a un
potencialmente centro útil Valoración secundaria
grave
Estable Inestable
Establecimiento
de un plan Reanimación y EFAST
definitivo control de daños
y destino
- +
Repetir o Quirófano
valorar otras
causas
CAPÍTULO 31
COMA
Ana Igarzábal Jorqui | Rodrigo Pacheco Puig
1. DEFINICIÓN
El coma se define como la ausencia de conocimiento de sí mismo y del ambiente a pesar de que
el sujeto sea estimulado externamente. Puede afectar al estado de alerta o al contenido mental
(cognitivo, tipo demencia, o afectivo). Es la primera, la capacidad de despertar, la que se consi-
dera una emergencia médica amenazante para la vida y requiere intervención inmediata para
preservar la función cerebral. El mantenimiento de la consciencia requiere la interacción continua
de los hemisferios cerebrales íntegros con el sistema reticular ascendente (hipotálamo, tálamo,
mesencéfalo y protuberancia rostral). Es necesaria la lesión directa del sistema reticular ascen-
dente o la lesión bilateral hemisférica (o una lesión unilateral hemisférica que produzca efecto
masa sobre el contralateral) para perder la consciencia.
La capacidad de “no despertar” es un continuo de la somnolencia (tendencia al sueño con res-
puestas adecuadas a órdenes verbales complejas) a la obnubilación (ausencia de respuesta a
órdenes verbales complejas pero no a simples), pasando por el estupor (ausencia de respuesta a
estímulos verbales pero sí respuesta al dolor), hasta el coma profundo (ausencia de respuesta a
órdenes verbales y estímulos dolorosos).
El coma supone el 5 % de las atenciones en Urgencias.
2. ETIOLOGÍA
Es muy variable, aunque en el Servicio de Urgencias la más frecuente es de origen tóxico-meta-
bólico (70 %), que produce habitualmente una pérdida de consciencia de instauración progre-
siva, sin signos de focalidad neurológica puesto que es una afectación difusa de los hemisferios
cerebrales, y que puede acompañarse de movimientos involuntarios tipo mioclonías, temblor
o asterixis. Las lesiones supratentoriales (20 %) producen también habitualmente un coma de
instauración progresiva por herniación cerebral y, según la causa, pueden acompañarse ini-
cialmente de síntomas “localizadores” de la lesión o de irritación meníngea. Las lesiones infra-
tentoriales (10 %) producen un coma brusco, con afectación pupilar, oculomotora, motora y
respiratoria (tabla 1).
3. VALORACIÓN
Una vez estabilizado el paciente se procederá a la realización de la historia clínica, habitual-
mente a través de los acompañantes, los intervalos lúcidos del paciente y el personal que
ha trasladado al paciente. El antecedente inmediato habitualmente tiene la clave en el diag-
nóstico y por lo tanto interrogaremos de forma dirigida acerca de si ha habido traumatismo
craneoencefálico (TCE) previo; tiene antecedentes de consumo de drogas o fármacos (espe-
cialmente psicotropos, anticoagulantes y antidiabéticos), factores de riesgo cardiovascular,
epilepsia, trastornos psiquiátricos o neurológicos previos, insuficiencia cardíaca, hepática o
CAPÍTULO 31
278 COMA
Tabla 1. Etiología del coma
TRASTORNOS DIFUSOS
Intoxicaciones por etanol, metanol, etilenglicol, drogas de abuso, opiáceos, sedantes, monóxido de
carbono, metales pesados, setas, cianuro, salicilatos, litio, anticolinérgicos, IMAO
Hipoxia/hipercapnia, hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia, hipo/hipertermia,
acidosis
Encefalopatía hipertensiva, encefalopatía de Wernicke, síndrome de Reye, porfiria
Hipotiroidismo y tirotoxicosis, insuficiencia hepática, suprarrenal y renal
Estatus epiléptico o estado poscrítico
Catatonia, contusión craneal
Encefalomielitis infecciosa (bacteriana, viral, malaria, fiebre tifoidea, sífilis)
De origen sistémico: sepsis, hipotensión arterial, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, arritmia
LESIONES ESTRUCTURALES SUPRATENTORIALES
Ictus isquémico o hemorrágico
Trombosis de los senos venosos, embolia grasa
Hematomas epidurales/subdurales
Tumores intracraneales
Abscesos, empiema subdural
Otros: hidrocefalia, apoplejía hipofisaria
LESIONES ESTRUCTURALES INFRATENTORIALES
Ictus vertebrobasilar-oclusión del tronco de la basilar
Hematoma cerebeloso o protuberancial
Tumores de la fosa posterior
Hematomas epidurales o subdurales de la fosa posterior
Mielinólisis central pontina
Enfermedades desmielinizantes
IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.
renal o diabetes; la instauración del coma ha sido brusca (orienta más hacia etiología ictal,
hemorragia subaracnoidea [HSA] o TCE) o progresiva (más probable la etiología tóxico-me-
tabólica); síntomas iniciales acompañantes, como fiebre (meningitis, encefalitis, golpe de
calor), cefalea brusca (HSA), debilidad focal (ictus hemisférico) con vómitos (hemorragia in-
tracraneal), vértigo (ictus vertebrobasilar), dolor torácico (infarto agudo de miocardio [IAM],
disección aórtica), disnea (hipoxia/hipercapnia) o convulsiones (estatus epiléptico); lugar y
circunstancias en los que se encontró al paciente (envases de fármaco vacíos, jeringuillas,
restos de drogas).
Posteriormente procederemos a la exploración física.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
279
Mientras que la hipertermia generalmente se debe a infección (también golpe de calor, intoxica-
ción por anticolinérgicos o drogas, tirotoxicosis o síndrome neuroléptico maligno o serotoninér-
gico), la hipotermia orienta hacia exposición al frío, intoxicación por etanol, barbitúricos o sedan-
tes, coma hipotiroideo o por insuficiencia suprarrenal, encefalopatía de Wernicke, hipoglucemia
o shock hipovolémico. La hipertensión arterial sugiere hipertensión intracraneal (sobre todo aso-
ciada a bradicardia) o encefalopatía hipertensiva, así como ictus isquémico o hemorrágico o so-
bredosis de drogas de abuso tipo cocaína o anfetaminas; la hipotensión arterial suele indicar que
la causa del coma es la encefalopatía hipóxico-isquémica secundaria a shock o insuficiencia su-
prarrenal o intoxicación por alcohol o fármacos. La taquicardia aparece en sepsis e hipovolemia,
intoxicaciones por drogas, mientras que la bradicardia en intoxicaciones por opiáceos, hipotiroi-
dismo, bloqueos cardíacos e hipertensión endocraneal o shock neurogénico. Hay que observar
la piel: ictérica en la insuficiencia hepática, púrpura en la sepsis meningocócica, con signos de
venopunción en la intoxicación por opiáceos, con restos de pastillas en la cavidad oral, con mor-
dedura de lengua en la crisis comicial, con heridas en el cuero cabelludo o hematoma en “ojos de
mapache” o en la mastoides como signos de TCE, el color rojo cereza en labios y mucosas puede
indicar intoxicación por monóxido de carbono. El meningismo es un dato que indica meningitis,
HSA o carcinomatosis meníngea.
Posteriormente realizaremos la exploración toracoabdominal buscando causas extracraneales
de coma:
▶▶ Exploración neurológica: valorar grado de afectación, localización de la lesión y evolución, repi-
tiendo la exploración a intervalos regulares.
▶▶ Nivel de consciencia: la escala más utilizada sigue siendo la escala de coma de Glasgow (GCS)
(tabla 2).
▶▶ Patrón respiratorio (valor diagnóstico limitado):
• Cheyne-Stokes: hiperventilación seguida de hipoventilación, típica de lesiones hemisféricas bi-
laterales, o diencefálica, insuficiencia cardíaca (IC) y acidosis metabólica.
• Hiperventilación central (de Kussmaul): respiraciones rápidas y mantenidas, en hipertensión in-
tracraneal o lesión mesencefálica, hipertermia, hipoxia o acidosis metabólica.
• Apnéustica (en racimo): apnea de hasta 30 s con inspiración profunda posterior que se detiene
10-15 s o lesión protuberancial.
• Atáxica (de Biot): caótica, irregular en frecuencia y amplitud, aunque con tendencia a la hipoven-
tilación, indica lesión bulbar y suele haber parada respiratoria inminente.
▶▶ Pupilas: las normales son isocóricas, medias y reactivas e indican normalidad mesencefálica
y del tercer par. Hay que excluir, en primer lugar, que no estén alteradas por una intoxicación
(reactivas). Son puntiformas arreactivas en la lesión protuberancial, mióticas en la intoxicación
por opiáceos y por insecticidas organofosforados, medias por benzodiazepinas, cannabis,
barbitúricos y lesiones mesencefálicas y midriáticas por sustancias con actividad anticolinér-
gica, siendo además arreactivas durante una parada cardiorrespiratoria (pueden recuperarse
posteriormente si no hay lesión cerebral). La anisocoria pupilar que no es secundaria a lesión
intraocular (actual o previa, como una cirugía) supone siempre una lesión orgánica; así, la mi-
driasis unilateral (por lesión del III par craneal) es un valioso signo de herniación uncal. El reflejo
fotomotor es un signo valioso para diferenciar la lesión hemisférica de la troncoencefálica y el
directo consiste en la contracción de la pupila ipsilateral a la aplicación de la luz: el contralateral
se debe contraer también en el consensuado. La vía aferente es el II par y la eferente el mesen-
céfalo y el III par, indemnes si los reflejos son normales.
▶▶ Movimientos oculares: posición de los ojos en reposo: si el paciente no tiene lesión estructural,
tiende a permanecer con los ojos cerrados y con contracción tónica de los ojos. Al abrir los
CAPÍTULO 31
280 COMA
Tabla 2. Escala de Coma de Glasgow
APERTURA DE OJOS Espontánea 4 puntos

Ante estímulos verbales 3 puntos
Ante estímulos dolorosos 2 puntos
Nunca 1 punto
RESPUESTA MOTORA Obedece órdenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retirada en flexión 4 puntos
Rigidez de decorticación 3 puntos
Rigidez de descerebración 2 puntos
Sin respuesta 1 punto
RESPUESTA VERBAL Orientado 5 puntos
Desorientado 4 puntos
Palabras inapropiadas 3 puntos
Palabras incomprensibles 2 puntos
Sin respuesta 1 punto
párpados, los ojos están en posición media y conjugada y caen los párpados de forma tónica y
gradual en las intoxicaciones pero no en los simuladores, con habitual resistencia a la apertura
ocular y contracción tónica activa brusca al abrirlos. En las lesiones hemisféricas, los ojos están
conjugados y “miran al lado de la lesión” (por hemianopsia homónima asociada), contrario al
de la hemiparesia; en las lesiones protuberanciales los ojos se desvían al lado de la hemipare-
sia, mientras que en las convulsiones lo hacen al lado contrario de la lesión hemisférica y hay
nistagmo. La desconjugación horizontal o vertical (skew) indica lesión de tronco. La desvia-
ción conjugada vertical hacia abajo implica lesión mesencefálica (o encefalopatía hepática); la
desviación conjugada vertical hacia arriba tiene poco valor localizador. Los ojos en aducción
constituyen, a menudo, un signo de hipertensión intracraneal (lesión del VI par). Los movimien-
tos oculares espontáneos conjugados en el plano horizontal, roving, indican indemnidad del
troncoencéfalo (signo de relativo buen pronóstico después de la hipoxia cerebral), pero los mo-
vimientos verticales (bobbing infraducción o dipping supraducción) suelen indicar lesión en el
tronco. Los nistagmos horizontales pueden deberse a foco epileptógeno, etanol o toxicidad de
fármacos antiepilépticos, pero nistagmos verticales suelen indicar lesión del tronco. Los movi-
mientos oculares provocados por el explorador si no hay movimientos oculares son los reflejos
oculocefálicos. Respecto a la rotación brusca de la cabeza en ambos sentidos, la respuesta si el
troncoencéfalo está indemne es la desviación conjugada de la mirada en sentido contrario a la
rotación de la cabeza (“ojos de muñeca”). Esta maniobra está contraindicada si existe sospecha
de lesión cervical. Entonces podemos explorar la indemnidad del tronco mediante los reflejos
oculovestibulares instilando 50 ml de agua fría en el oído (tras descartar perforación del tímpa-
no mediante otoscopia) con el tronco elevado 30º respecto al horizontal. La respuesta normal,
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
281
que indica indemnidad del tronco, es la desviación conjugada de la mirada hacia el lado irriga-
do y posteriormente nistagmo rápido corrector alejándose del lado irrigado; la desconjugación
de la mirada indica afectación mesoprotuberancial; en el coma psicógeno aparece el nistagmo
corrector con el componente rápido en el lado no irrigado. Hay que tener en cuenta que en las
intoxicaciones profundas pueden no aparecer los reflejos.
▶▶ Reflejos corneal y faríngeo: consisten en la oclusión palpebral al estimular la córnea con una
torunda o un hilo de algodón; si esto se produce, indica indemnidad de toda la vía (aferente
a través del V par, conexiones pontinas, y eferente a través del VII par). El faríngeo o nauseoso
indica indemnidad de los pares craneales IX y X.
▶▶ Respuesta motora: primero hay que observar la motilidad espontánea: la rigidez generalizada
sugiere síndrome neuroléptico maligno; la asimetría en la exploración, lesión hemisférica; la dis-
minución de tono y de reflejos suele aparecer a medida que se hace más profundo el coma, con
aparición de Babinsky bilateral (si es unilateral hay que sospechar lesión de la vía piramidal). Si
no hay respuesta al estímulo verbal o táctil, observaremos la respuesta al estímulo nociceptico
(compresión ungueal, esternal, unión temporomandibular): la respuesta favorable es intentar
localizar el estímulo nociceptivo; si la respuesta es de decorticación (flexión de los miembros
superiores y extensión de los inferiores), indica lesión hemisférica bilateral; si la respuesta es en
descerebración (miembros superiores en extensión y rotación interna con miembros inferiores
en hiperextensión), indica lesión mesencefálica-protuberancial. Estas respuestas tienen menos
valor inmediatamente después de una crisis comicial o una parada cardiorrespiratoria, por lo
que hay que repetir la exploración a intervalos prudenciales.
4. DIAGNÓSTICO
Además de la exploración, el paciente comatoso precisa una serie de exámenes complementarios:
▶▶ Analítica con glucemia, iones, incluido calcio, funciones hepática y renal, creatinfosfocinasa
(CPK), hormonas tiroideas y cortisol, gasometría arterial o venosa (si la saturación de oxígeno
[SatO2] > 95 %), amonio (encefalopatía hepática, pero también en errores innatos del metabo-
lismo, infección por bacterias productoras de ureasa o cirugía reciente, como trasplante pul-
monar, cirugía bariátrica o ureterosigmoidostomía), hemograma, coagulación, tóxicos y niveles
de fármacos, además de otras determinaciones (cultivos, niveles de lactato, monóxido de car-
bono, extensión de sangre periférica si hay sospecha de púrpura trombótica trombocitopénica
por lactato deshidrogenasa [LDH] elevada o esquistocitos, dímero-D y fibrinógeno si existe sos-
pecha de coagulación intravascular diseminada [CID]), según sospecha clínica.
▶▶ Neuroimagen: habitualmente tomografía computarizada (TC) por la disponibilidad y la dura-
ción de la prueba: en todos los casos de etiología del coma no aclarada, cuando existe TCE
previo o si la sospecha clínica es de una lesión focal. La RM se suele reservar para un segundo
tiempo en el que todavía no se ha aclarado el origen del coma; permite ver lesiones que pueden
pasar desapercibidas en la TC, como de la fosa posterior y del troncoencéfalo, encefalitis vírica,
encefalomielitis aguda diseminada, trombosis de senos venosos, leucoencefalopatía posterior
reversible, precozmente isquemia aguda, vasculitis, etc.
▶▶ Punción lumbar: en un paciente en coma, siempre después de la TC y ante sospecha de infec-
ción del sistema nervioso central (SNC) o alta sospecha de HSA con una TC normal (si es trau-
mática, centrifugar los tubos e ir viendo si disminuye el número de hematíes) o coma de origen
incierto a pesar del resto de las pruebas, si la presión de apertura es alta, > 20 cmH2O, o existe
sospecha de hipertensión intracraneal o trombosis cerebral. Es importante recordar que el tra-
tamiento ante la sospecha de meningitis no debe demorarse por la realización de la punción
lumbar (hemocultivo e inicio de antibiótico).
CAPÍTULO 31
282 COMA
▶▶ Electrocardiograma (EEG): sospecha de estatus no convulsivo, encefalopatías metabólicas o

encefalitis vírica, antecedentes de epilepsia o signos comiciales tipo desviación ocular.
Otras pruebas se harán de forma dirigida ante la sospecha clínica.
5. TRATAMIENTO
El coma es una situación de emergencia vital que precisa atención inmediata para evitar la apari-
ción de lesiones cerebrales irreversibles:
▶▶ Medidas inmediatas: asegurar vía aérea y estabilidad respiratoria y hemodinámica. Los pa-
cientes con un GCS < 8 habitualmente precisan intubación endotraqueal; también aquellos
en los que no se consigue una SatO2 > 90 % con oxígeno suplementario, vómito reciente o
reflejos tusígeno y faríngeo pobres. A veces se puede evitar en aquellos pacientes con gran-
des infartos hemisféricos, con crisis comiciales por deprivación enólica o con algunos tóxicos
tipo benzodiazepinas. La hipotensión (tensión arterial media [TAM] < 70 mmHg) debe tratarse
con volumen y/o fármacos vasoactivos y la hipertensión (TAM > 130 mmHg) con bolos de
labetalol. Se debe hacer glucemia, pero si no está disponible inmediatamente, se debe tratar
empíricamente con 20 g de glucosa, previa administración de 100 mg de tiamina si el paciente
tiene hábito enólico, ha sufrido vómitos de repetición o está malnutrido. Si la sospecha es
intoxicación por opiáceos, se administrará naloxona (0,4 mg = 1 ampolla) cada 2 min hasta
un máximo de 5 ampollas; si existe respuesta puede ser que por su vida media corta, menor
que la del tóxico, se precise perfusión de mantenimiento (naloxona 2 mg en 500 ml de suero
glucosado a 80-100 ml/h). Si se sospecha intoxicación por benzodiazepinas se administrará
flumazenilo 0,5 mg cada minuto hasta un total de 2 mg. Si existe respuesta puede necesitarse
perfusión de mantenimiento (2,5 mg de flumazenilo en 500 ml de suero glucosado a 40-80
ml/h). Si el coma es de origen desconocido, estos antídotos podrían probarse empíricamen-
te, aunque es una cuestión más debatida. La hipertermia empeora el daño cerebral, por lo
que hay que hacer mucho esfuerzo en intentar controlarla con antipiréticos y medidas físicas.
La hipotermia puede ser neuroprotectora, así que solo se corregirá si la temperatura es < 33
ºC. Si la sospecha clínica es infecciosa, no debe demorarse el inicio de la toma de ceftriaxona,
así como tampoco de aciclovir si la sospecha es de encefalitis vírica. Si existen crisis comi-
ciales, se iniciará tratamiento anticomicial. En el caso de sospechar estatus no convulsivo y
no disponer de EEG, se pueden iniciar empíricamente benzodiazepinas intravenosas y ver la
respuesta clínica. Si existe hipertensión intracraneal no deben utilizarse sueros hipotónicos;
hay que restringir el uso excesivo de sueros (1.000-1.500 ml/día), tratar la hipercapnia, contro-
lar la hiperglucemia, elevar el cabecero 30-45º e iniciar sin demora las medidas antiedema:
manitol al 20 % 1-2 g/kg (250 ml en 20 min/4-6 h) con estricto seguimiento de la respuesta
diurética e iónico y, si se precisa, dexametasona 16 mg i.v. iniciales seguidos de 4 mg i.v./6 h,
útil en el edema vasogénico secundario a tumores o TCE, no en el accidente cerebrovascular
agudo (ACVA).
6. DESTINO DEL PACIENTE

Los pacientes que precisan intubación o no responden a las medidas iniciales del coma
deben ser valorados por la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Los pacientes con criterios
quirúrgicos deberán ser valorados por el neurocirujano: hematoma epidural o subdural,
hematoma intraparenquimatoso cortical extenso y de la fosa posterior, hematoma suba-
racnoideo secundario a rotura de aneurisma (junto con el radiólogo intervencionista), TCE
grave, absceso cerebral de gran tamaño, lesión ocupante de espacio e hidrocefalia obs-
tructiva.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
283
7. PRONÓSTICO
Es muy variable según la etiología, siendo las causas más graves el ACVA (mortalidad del 60-95 %,
mayor en el hemorrágico) y el postanóxico tras proteína C reactiva (PCR) (mortalidad del 54-89 %)
frente a la epilepsia (0-10 % mortalidad) y el envenenamiento, con las menores mortalidad y se-
cuelas neurológicas (0-7 %). La mortalidad general es del 27 % al alta hospitalaria pero asciende
hasta el 39 % 1 año después. La mortalidad es mayor a menor puntuación en la GCS.
▶▶ El coma es una situación de emergencia vital que precisa atención inmediata para evitar la
aparición de lesiones cerebrales irreversibles.
CAPÍTULO 31
284 COMA
ALGORITMO
Coma
Valoración ABC: RETIRAR CUERPOS EXTRAÑOS,

oxígeno suplementario para SatO2> 90 % y
tratamiento de: hipo/hipertensión arterial,
hipo/hipertermia, bradi/taquicardia extremas
y glucemia. Si hay traumatismo, inmovilización
cervical. Exploración física. ECG. Vía (analíticas)
Tratamiento específico Ausencia de respuesta Coma psicógeno

según la causa: PCR,
shock, convulsiones,
IAM, encefalopatía
hepática… Glucosa al 50 % 20-40 ml i.v.
+ tiamina (si hay alcoholismo,
malnutrición o vómitos
incoercibles previos)
Ausencia de respuesta
Valorar naloxona i.v. (amp. de 0,4 mg

hasta 5 amp., 1 cada 2 min) y
flumazenilo de 0,5 en 0,5 mg cada
30 s hasta 2 mg máximo
Movimientos Ausencia de respuesta Si GCS < 8, intubación

repetitivos
EEG o, en su ausencia, TC craneal Tratamiento específico

benzodiazepinas
Etiología no aclarada
Punción lumbar si hay fiebre, meningismo o rigidez de nuca

Valorar en ausencia de estos síntomas y etiología no aclarada
Etiología no aclarada
Investigar tóxicos y fármacos

EEG
RM cuando esté disponible
Tratamiento de soporte
Evolución
CAPÍTULO 32
SHOCK
Javier Romo Gonzáles | Carmen Benito Puncel
1. DEFINICIÓN
Es una situación fisiológica caracterizada por una reducción significativa de la perfusión tisular
(por alteración del gasto cardíaco [GC], resistencias vasculares sistémicas [RVS] o ambos) que
condiciona una disminución en el aporte de oxígeno a los tejidos. Esta deprivación de oxígeno
tisular es inicialmente reversible, pero si se prolonga puede establecerse un estado de hipoxia
celular que conduzca a fallo multiorgánico y muerte.
Por ello son de vital importancia el diagnóstico precoz de la causa del shock y la simultánea res-
tauración de la perfusión y oxigenación tisular para detener este proceso y mejorar el pronóstico.
2. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Se distinguen 4 tipos de shock, cada uno con su patrón hemodinámico predominante (tabla 1).
Tabla 1. Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock
SHOCK GC RVS PVC SvO2

Cardiogénico ↓ ↑ ↑ ↓
Hipovolémico ↓ Normal o ↑ ↓ ↓
Obstructivo ↓ Normal o ↑ ↑ ↓
Distributivo ↑ ↓ ↓ ↑
GC: gasto cardíaco; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; SvO2: saturación venosa mixta
de oxígeno.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

El tipo y la causa del shock pueden ser evidentes a partir de la historia clínica, la exploración física
o las pruebas complementarias. Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de
shock y su causa, existen cinco características comunes y esenciales que requieren valoración
cuidadosa e inmediata:
▶▶ Hipotensión arterial (variable según cada definición y tipo de shock, pero como orientación:
tensión arterial sistólica [TAS] < 90 mmHg o tensión arterial media [TAM] < 70 mmHg o una caída
> 40 mmHg sobre la basal). La hipotensión arterial es un dato casi constante en el shock, aunque
no necesario para su diagnóstico; de hecho, algunos tipos de shock, especialmente el cardiogé-
nico, pueden cursar incluso con hipertensión arterial por aumento de RVS.
CAPÍTULO 32
286 SHOCK
▶▶ Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases
terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).
▶▶ Oliguria (diuresis < 0,5 ml/kg/h).
▶▶ Alteración del nivel de consciencia (agitación, confusión, coma).
▶▶ Acidosis metabólica por hiperproducción de lactato debido a metabolismo anaerobio. Aumen-
ta a medida que progresa el shock, produciendo disminución de aclaramiento de lactato por
hígado, riñones y músculo esquelético.
La historia clínica debe encaminarse a confirmar o descartar la presencia de alguna o varias
de las entidades siguientes: cardiopatía isquémica o valvular o patología aórtica aguda, sep-
sis, tromboembolismo pulmonar (TEP), ingesta de fármacos, anafilaxia, hemorragia o deshi-
dratación.
La exploración física debe valorar tensión arterial (TA), pulso (simetría), relleno capilar, frecuencia
cardíaca (FC) y frecuencia respiratoria (FR), curva térmica (fiebre, hipotermia, escalofríos), ingur-
gitación yugular, pulso paradójico, auscultación cardíaca (soplos, ritmo de galope) y pulmonar
(crepitantes, consolidación, afonesis unilateral), extremidades (edemas), abdomen (peritonismo/
peristaltismo), piel (frialdad, humedad, etc.) y sistema genitourinario (úlceras, lesiones).
Las pruebas complementarias deben incluir: hemograma (incluyendo pruebas cruzadas para
eventuales transfusiones y/o intervenciones quirúrgicas urgentes), bioquímica completa con
perfil hepático, renal y cardíaco, ácido láctico y amilasa, si procede, coagulación (con productos
de degradación del fibrinógeno y dímero-D), orina con iones, gasometría arterial, hemocultivos
y urocultivo, electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax. Específicamente, y según el tipo
de shock que se sospeche, se debe completar el estudio con estudios microbiológicos (toma de
muestras sospechosas, incluida la punción lumbar), técnicas de imagen (eco, tomografía compu-
tarizada [TC]) y/o estudios toxicológicos.
4. MANEJO Y TRATAMIENTO
4.1. MEDIDAS GENERALES
Siempre se debe valorar el ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) sobre todo si no
hay respuesta hemodinámica a la reanimación con volumen o hay indicación de vasopresores o
de aislamiento de la vía aérea.
El abordaje inicial va encaminado a restablecer la perfusión tisular mediante optimización hemo-
dinámica y tratamiento de la causa del shock. Hay que tener presente que las actitudes diagnós-
ticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando en primer
lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (patología aórtica aguda, tapona-
miento cardíaco, neumotórax, arritmias). Se debe monitorizar estrechamente la hemodinámica:
TA, FC (ECG), diuresis (sondaje vesical) y pulsioximetría.
Se debe canalizar un acceso vascular con una o más vías periféricas de grueso calibre (catéter
venoso central de acceso central o periférico en caso de utilización de fármacos vasoactivos o
mediciones de presión venosa central [PVC]). La monitorización de la presión intraarterial está
indicada en casos de hipotensión grave (TAS < 80 mmHg) y durante la administración de fármacos
vasoactivos o inotropos.
4.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS

El tratamiento definitivo del shock requiere el abordaje del proceso etiológico subyacente al esta-
do de colapso circulatorio.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
287
4.2.1. Shock hipovolémico

Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución del volumen circulante efec-
tivo (generalmente por hemorragia, pérdida de fluidos o tercer espacio), que, cuando es prolongada
e intensa (> 40 % del volumen intravascular), suele tener pronóstico fatal a pesar de los esfuerzos de
reanimación. Las consecuencias clínicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la pérdida de
volumen y de la respuesta individual a esta pérdida (tabla 2). Nos centraremos a continuación en la
reanimación del shock hemorrágico como causa principal del shock hipovolémico.
Tabla 2. Clasificación del shock hemorrágico en función de la pérdida de sangre
PARÁMETRO CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida de volemia (%) < 15 15-30 30-40 > 40
Frecuencia del pulso < 100 > 100 > 120 > 140
TAS (supino) Normal Normal Baja Baja
Diuresis (ml/h) > 30 20-30 5-15 <5
Nivel de consciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico
Fluido de elección Cristaloide Cristaloide Cristaloide y sangre Cristaloide y sangre
Committee on Trauma. Advanced trauma life support student manual. Chicago: American College of Surgeons; 1989. p. 57.
TAS: tensión arterial sistólica
La mortalidad del shock hemorrágico está relacionada directamente con la magnitud y la dura-
ción de la agresión isquémica; por tanto, el control del foco de sangrado y la reposición del déficit
de volumen es fundamental. El lactato sérico y el exceso de bases son muy útiles para evaluar la
extensión del sangrado y su normalización precoz se asocia con mayor supervivencia.
Para la reanimación del shock hemorrágico debemos guiarnos por objetivos de reanimación que
son diferentes dependiendo de si el sangrado está controlado o no y de las lesiones asociadas en
caso de trauma:
1. Se recomienda como objetivo una TAS de 80-90 mmHg hasta que la hemorragia grave se haya
detenido en ausencia de lesión cerebral (grado 1C).
2. En caso de traumatismo craneoencefálico (TCE) grave se recomienda una TAS de al menos 110
mmHg y una TAM > 80 mmHg (grado 1C).
3. Se recomienda restricción de líquidos hasta que el sangrado se pueda controlar (reanimación
hipotensiva) (grado 1B).
4. En cuanto al tipo de fluido, se recomienda el uso de soluciones cristaloides isotónicas en el
trauma grave (1A), evitando el uso excesivo de suero salino fisiológico (SSF) al 0,9 % (2C) y de
Ringer lactato en pacientes con TCE grave (1C) y restringiendo el uso de coloides por su efecto
sobre la hemostasia (2C). El empleo de soluciones hipertónicas (cloruro sódico al 3,5 y 7,5 %)
requiere el uso de poco volumen por su elevada capacidad expansora; no ha demostrado be-
neficios concretos en su administración; podría ser útil su administración prehospitalaria en
trauma grave con shock hemorrágico y TCE (2B) y lesiones penetrantes en el tronco (2C).
5. Se sugiere el uso de vasopresores tipo adrenalina o noradrenalina como opción para mantener
la TA si no hay respuesta a fluidos (2C).
6. Se recomienda mantener la hemoglobina (Hb) en 7-9 g/dl (1C); en pacientes con cardiopatía
isquémica o posquirúrgicos cardíacos se deben conseguir cifras de Hb > 9 g/dl.
CAPÍTULO 32
288 SHOCK
7. Se recomienda la administración de plasma fresco congelado (PFC) con relación respecto a los
hematíes de al menos 1:2 (1B) y con objetivo de un tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa) < 1,5 en el control normal (1C) y también administrar fibrinógeno si el plasmático es <
1,5-2 g/l (1C), con una dosis inicial de 3-4 g y posteriormente según controles (2C), y mantener
las plaquetas por encima de 50.000/mm3 (1C) y por encima de 100.000/mm3 si hay sangrado
activo y TCE (2C).
8. Se deben mantener los niveles de calcio dentro de la normalidad (1C) y administrar ácido tra-
nexámico lo antes posible (primeras 3 h) a todo paciente con trauma grave y sangrado activo
o alto riesgo de hemorragia (1A) con una dosis de carga de 1 g en 10 min seguido de 1 g/8 h.
La administración más allá de las 3 h primeras no se recomienda por aumento de mortalidad
asociado a la hemorragia.
9. En hemorragias masivas se recomienda reversión de anticoagulantes antivitamina K con com-
plejo protrombínico (1C) y vitamina K (1C).
4.2.2. Shock distributivo

Es una consecuencia de la disminución grave de las RVS. El perfil hemodinámico clásico del shock
distributivo tiene un GC elevado (en pacientes sin cardiopatía de base) que compensa la hipo-
tensión sistémica por disminución de RVS. Estos patrones hiperdinámicos aparecen en el shock
séptico y en otras condiciones, como anafilaxia, tóxicos, shock neurogénico (lesión medular) o
alteraciones endocrinas (insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso). Abordaremos, por su
frecuencia, la reanimación y el tratamiento específico del shock séptico y del shock anafiláctico.
4.2.2.1. Shock séptico
Las elevadas incidencia y mortalidad de la sepsis hicieron que en 2002 se iniciara la campaña
internacional “Sobrevivir a la sepsis” (Surviving sepsis campaign), en la que participaron diferentes
sociedades y cuyo objetivo era, a través de sus guías clínicas, disminuir en un 25 % la mortalidad
en los siguientes 5 años. En el tercer y último consenso internacional de dicha campaña publi-
cado en 2016 las definiciones han cambiado significativamente, no centrándose ya la definición
de sepsis en el clásico síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y desapareciendo el
concepto de sepsis grave por resultar redundante.
Se define sepsis como: “disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta anó-
mala del huésped a la infección”. Aparece disfunción orgánica cuando se cumplen 2 o más puntos
en la escala Sepsis-related Organ Failure Assessement (SOFA) (tabla 3) o 2 o más puntos en la escala
Quick SOFA (qSOFA) (tabla 4), medible a pie de cama y con una validez predictiva similar a la de la
SOFA.
En este mismo consenso se define shock séptico como una subcategoría de la sepsis en la cual las
alteraciones circulatorias, celulares y metabólicas son lo suficientemente intensas para aumentar
significativamente la mortalidad (superior al 40 %). Se identifica clínicamente por la necesidad de
vasopresores para TAM de 65 mmHg y lactato sérico > 2 mmol/l (18 mg/dl) a pesar de la correcta
reanimación con fluidos.
En cuanto a la reanimación, en las últimas guías de 2017 se recomienda:
1. Iniciarla lo antes posible.
2. Administrar al menos 30 ml/kg de cristaloides durante las 3 h primeras. El fluido de elección se
refiere a los cristaloides (salino fisiológico o soluciones balanceadas, como el Ringer lactato; este
último debería utilizarse con precaución en hiperlactacidemia o escaso aclaramiento hepático);
se debe evitar el uso de hidroxietilalmidones (HES) y gelatinas y se puede optar por la administra-
ción de albúmina en sepsis o shock séptico que requiere una cantidad sustancial de cristaloides.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
289
Tabla 3. Escala Sepsis-related Organ Failure Assessment
PUNTOS 0 1 2 3 4
Respiración: PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 ≤ 100
(mmHg)
Renal: creatinina/diuresis < 1,2 mg/dl 1,2-1,9 mg/dl 2-3,4 mg/dl 3,5-4,9 mg/dl ≥ 5 mg/dl
< 500 cc/día < 200 cc/día
Hepático: bilirrubina < 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 ≥ 12
Cardiovascular: PAM/ Normotensión PAM < 70 Dopamina ≤ Dopamina > Dopamina >
inotrópicos mmHg 5 μ/k/min o 5 μ/k/min o 15 μ/k/min o
dobutamina noradrenalina noradrenalina
≤ 0,1 μ/k/ > 0,1 μ/k/min
minw
Hematológico: n.º de > 150.000 ≤ 150.000 ≤ 100.000 ≤ 50.000 ≤ 20.000
plaquetas
Neurológico: GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GCS: escala de coma de Glasgow; PAM: presión arterial media; PaO2: presión parcial
de oxígeno.
Tabla 4. Escala Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment
qSOFA PUNTOS
GCS < 13 1
TAS ≤ 100 1
FR > 22 1
FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de coma de Glasgow; qSOFA: Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment;
TAS: tensión arterial sistólica.
3. Después de la administración inicial de fluidos, continuar con la expansión según la respuesta

hemodinámica, utilizando variables dinámicas (frente a estáticas) para predecir la respuesta
al volumen.
4. Asociar vasopresores (de elección noradrenalina) para la hipotensión que no responde a la ex-
pansión inicial y con un objetivo de TAM de 65 mmHg. La dopamina solo debería utilizarse en pa-
cientes muy seleccionados (bradicárdicos y con bajo riesgo de taquiarritmias) y en ningún caso a
dosis bajas para la protección renal. La dobutamina solo está indicada en casos de persistencia
de hipoperfusión a pesar de adecuada expansión y vasopresores o bajo gasto evidente.
5. Guiar la reanimación con la normalización del lactato como marcador de hipoperfusión titular.
En cuanto al diagnóstico y tratamiento (a modo de resumen), se recomienda:
1. Determinar los niveles de lactato iniciales, así como una analítica completa con biomarcadores
como la procalcitonina (PCT).
2. Obtener cultivos del foco sospechoso y hemocultivos (en medio aerobio y anaerobio) previos
al inicio del tratamiento antibiótico (aunque la toma de los cultivos no debe retrasar nunca la
administración del tratamiento antibiótico).
CAPÍTULO 32
290 SHOCK
3. Administrar lo antes posible (durante la primera hora) antibióticos intravenosos de amplio es-
pectro en función del foco/germen sospechados y la flora conocida.
4. El foco debería ser identificado lo antes posible y tratado del modo más eficaz y menos invasi-
vo según la logística del centro. Se deben retirar todos los dispositivos intravasculares sospe-
chosos lo antes posible.
4.2.2.2. Shock anafiláctico
La adrenalina es el fármaco más eficaz y de elección para el tratamiento de la anafilaxia. Es capaz
de prevenir o revertir el broncoespasmo y el colapso cardiovascular y se debe administrar de for-
ma precoz ya que mejora la supervivencia. La vía i.m. es de elección en el tratamiento inicial de la
anafilaxia en cualquier situación puesto que obtiene concentraciones plasmáticas más rápidas y
elevadas que la s.c. y presenta mayor rango de seguridad que la administración i.v. Dosis de adul-
to: (1 mg = 1 ml de adrenalina en solución acuosa 1/1.000) 0,3-0,5 mg; se puede repetir cada 5 o
15 min según la gravedad y tolerancia del paciente. Dosis en lactantes o niños (la misma solución
acuosa): 0,01 mg/kg, con un máximo de 0,5 mg; se puede repetir a los 5-15 min. La vía i.v. debe ser
aplicada por personal médico experimentado, en medio hospitalario y con estrecha monitoriza-
ción cardíaca. Presenta mayor riesgo de efectos adversos (taquiarritmias, isquemia miocárdica)
que la i.m. Está indicada en pacientes que no responden a la inyección i.m. repetida de adrenalina
y reposición de volumen, hipotensión grave refractaria y/o síntomas de shock.
Se recomienda la reposición de volemia con SSF al 0,9 % de forma precoz por el incremento de la
permeabilidad vascular y la gran extravasación de plasma al espacio intersticial: en adultos hipoten-
sos hasta 1-2 l/h y en niños bolos de 20 ml/kg/5-10 min hasta normalizar la TA. Se debe administrar
oxígeno a alto flujo para una saturación de oxígeno (SatO2) mayor del 95 %, así como valorar la indi-
cación de aislamiento de la vía aérea en caso de broncoespasmo grave y/o edema de glotis.
Después de la reanimación inicial está indicada la administración de esteroides, antihistamínicos
(anti-H1 y H2) y agonistas beta en caso de broncoespasmo.
4.2.3. Shock obstructivo

Es consecuencia de una obstrucción mecánica en una situación previa de GC normal y produce una hi-
poperfusión sistémica. El taponamiento cardíaco es el ejemplo más claro de shock obstructivo. Otras
causas son: TEP, neumotórax a tensión y embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido amniótico.
El tratamiento debe dirigirse a preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen
para garantizar una adecuada precarga y fármacos vasoactivos si hay indicación y de forma si-
multánea realizar tratamiento etiológico (drenaje endotorácico en el neumotórax, drenaje peri-
cárdico en el taponamiento cardíaco y fibrinólisis en el TEP masivo).
4.2.4. Shock cardiogénico

Es una consecuencia de la disminución del GC (FC y/o volumen sistólico eficaz), aumentando
como compensación fisiológica las RVS para mantener la perfusión de los órganos vitales. Se ha
definido como hipotensión < 90 mmHg con adecuada precarga y con signos de hipoperfusión
(oliguria, alteración del nivel de consciencia, mala perfusión periférica). De forma típica (95 %) el
paciente se presenta con congestión venosa (por aumento de presiones de llenado en territorios
izquierdo o derecho, según la causa) y menos frecuentemente (5 %) sin ella.
Las causas más frecuentes de fallo cardíaco agudo, según la recomendación de las últimas guías
europeas 2016, pueden identificarse mediante el acrónimo CHAMP:
1. Síndrome Coronario agudo (causa más frecuente).
2. Emergencia Hipertensiva.
3. Arritmias o bradicardia grave/alteración de la conducción.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
291
4. Complicación Mecánica aguda (rotura de pared libre, rotura de sexto, insuficiencia mitral [IM]
aguda por rotura de músculo papilar).
5. Embolismo Pulmonar.
Para el diagnóstico etiológico son fundamentales el ECG, que descarta complicaciones eléctricas
o de conducción, y la ecografía transtorácica, indicada de forma urgente para evaluar la función
global y segmentaria del ventrículo izquierdo y para descartar las complicaciones mecánicas. La
coronariografía debe realizarse de forma precoz (primeras 2 h) en todo paciente con síndrome
coronario agudo y candidato a revascularización percutánea o quirúrgica.
Además del tratamiento de la causa desencadenante, debe realizarse un tratamiento de soporte
que incluya oxígeno en pacientes con SatO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg. La ventilación mecánica no
invasiva (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP], presión positiva de dos niveles
en la vía aérea [BiPAP]) se debe considerar en el paciente taquipneico (más de 25 rpm) y/o con
SatO2 < 90 % e iniciarse de forma precoz para evitar la intubación orotraqueal.
La base del tratamiento son los inotropos (de elección, la dobutamina), pudiendo asociarse vaso-
presores (de elección la noradrenalina sobre la dopamina) para mejorar la TA y minimizar el efecto
vasodilatador de los inotropos (dobutamina, levosimendán). Aunque el globo de contrapulsación
inatraaórtico no se recomienda de rutina en el shock cardiogénico, puede considerarse en casos
refractarios al tratamiento inotrópico. Cuando la hipoperfusión esté corregida y en presencia de
elevada precarga (congestión), pueden iniciarse diuréticos.
Es importante remarcar que hasta el momento no se ha demostrado un aumento de supervi-
vencia con el tratamiento vasoactivo, siendo en la mayoría de los casos la única alternativa para
estabilizar al paciente. La elección de uno u otro fármaco depende de si el efecto más buscado es
inotrópico o vasopresor y de los efectos adversos. En la tabla 5 se resumen los efectos y las dosis
recomendadas de los agentes vasoactivos e inotropos.
Tabla 5. Fármacos vasoactivos e inotropos
CRONOTROPISMO INOTROPISMO VASOCONSTRICCIÓN VASODILATACIÓN DOSIS

Dopamina
- Dosis beta ++ ++ - - 3-10 mcg/kg/min
- Dosis alfa ++ ++ ++ - > 10 mcg/kg/min
Dobutamina + ++++ + (dosis altas) ++ 2-20 mcg/kg/min
Noradrenalina ++ ++ ++++ - 0,2-1 mcg/kg/min
Adrenalina ++++ ++++ ++++ +++ 0,05-0,5 mcg/kg/min
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GCS: escala de coma de Glasgow; PAM: presión arterial media; PaO2: presión parcial
de oxígeno.
▶▶ Son muy importantes el diagnóstico precoz de la causa del shock y la simultánea restauración
de la perfusión y oxigenación tisular para detener este proceso y mejorar el pronóstico.
CAPÍTULO 32
292 SHOCK
ALGORITMO
Hipotensión arterial*
¿Signos de hipoperfusión
tisular?
- Estado mental alterado
Ausentes - Mala perfusión periférica Presentes
- Oliguria
- Niveles de lactato elevados
o SvO2 baja
¿Hipotensión SHOCK
crónica?
Síncope
(si hay
hipoperfusión GC estimado
transitoria)
Normal o
Bajo
elevado
PVC
Baja Alta
Shock distributivo Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock obstructivo
* El shock se define como una hipoperfusión tisular. Aunque la mayoría de las situaciones de
shock se presentan con hipotensión arterial, otras, como el shock cardiogénico (con resistencias
vasculares sistémicas elevadas), pueden presentarse incluso con hipertensión arterial.
GC: gasto cardíaco; PVC: presión venosa central; SvO2: saturación venosa mixta de oxígeno.
CAPÍTULO 33
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN
URGENCIAS. SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN
Eva Regidor Sanz | Carlos Ibero Esparza
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
1. INTRODUCCIÓN
En Urgencias se atienden procesos o realizan procedimientos que causan dolor o ansiedad. Una
adecuada sedoanalgesia ofrece un control seguro y efectivo del dolor y de la ansiedad y evita los
movimientos del paciente durante el procedimiento, con una mayor seguridad y una mejor viven-
cia de la situación, incluso con una amnesia relativa, minimizando las respuestas psicológicas
desfavorables.
Definimos el término sedoanalgesia para procedimientos como la administración de fármacos
analgésicos, sedantes o disociativos que permiten al médico realizar procedimientos de forma
más eficaz y humana, con un control analgésico y de la ansiedad del paciente, manteniendo la
función cardiorrespiratoria y monitorizando al paciente para prevenir y tratar precozmente los
efectos adversos de la medicación. Su adecuado empleo contribuye a humanizar los procedi-
mientos médicos y debe ser considerado un parámetro de calidad asistencial.
El grado de sedación es un continuo y puede evolucionar de un estado a otro con facilidad. Hay
diversas clasificaciones de los grados de sedación. Se incluyen en la tabla 1 por su fácil compresión.
2. INDICACIONES
Se recomienda emplearla para cualquier procedimiento en el que el dolor o la ansiedad del pa-
ciente influyen en una vivencia perjudicial o en la eficacia del mismo, balanceando siempre con el
beneficio-riesgo. En la tabla 2 se exponen procedimientos que frecuentemente se benefician de
una sedoanalgesia.
Se deben considerar las contraindicaciones (tabla 3) antes del procedimiento.
3. CONSIDERACIONES
Se debe realizar balance riesgo/beneficio del procedimiento en todos los pacientes, siendo espe-
cialmente cauto y conservador si existe mayor riesgo de complicaciones, como vía aérea difícil,
dificultad para una posible ventilación, comorbilidades significativas o ancianos. Se debe incluso
valorar realizar el procedimiento bajo anestesia general en el quirófano. Si se realiza en Urgencias,
se recomienda iniciar una dosis más baja y administrar la medicación más lentamente y de forma
más espaciada si se requiere repetir.
Se debe procurar sedar a los pacientes durante el período más breve necesario para realizar el
procedimiento.
CAPÍTULO 33
294 SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN URGENCIAS. SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN
Tabla 1. Grados de sedoanalgesia
GRADO CARACTERÍSTICAS
Analgesia Alivio del dolor sin producir intencionalmente sedación
Determinados fármacos pueden causar una alteración de la consciencia (opiáceos)
Sedación El paciente responde normalmente a las órdenes verbales
mínima Las funciones cognitivas y la coordinación están afectadas, pero no hay repercusión
cardiovascular ni de la ventilación
Sedación y El paciente responde intencionalmente a las órdenes verbales solo o cuando está
analgesia acompañado de contacto
moderada Mantiene los reflejos protectores de la vía aérea y una ventilación y función cardiovascular adecuadas
Sedación y El paciente no se despierta con facilidad, pero localiza y se defiende del dolor
analgesia Se debe vigilar y mantener permeable la vía aérea y mantener una correcta ventilación
profunda La función cardiovascular suele estar estable
Anestesia El paciente no puede despertarse
general Precisa ayuda para proteger las vías respiratorias y mantener la ventilación
La función cardiovascular puede verse afectada
Sedación El paciente presenta una analgesia y amnesia profundas, pero conserva los reflejos
disociativa protectores de las vías respiratorias, la respiración y la estabilidad cardiopulmonar
Tabla 2. Escenarios posibles
SITUACIÓN CLÍNICA INDICACIONES OBJETIVO ESTRATEGIA-SEDACIÓN

Procedimientos no TC, ECG, Control de movimientos Medidas no
invasivos en pacientes electroencefalograma, farmacológicas
no colaboradores RM, ecografía… Midazolam i.v.
Procedimientos Fibroscopia flexible, Sedación, ansiólisis, Medidas no

con dolor de escasa catéter venoso central, control de movimientos farmacológicas
intensidad asociados a sutura de heridas, Analgesia tópica o local
elevada ansiedad punción lumbar, Midazolam v.o. o i.v.
extracción de cuerpo
extraño, taponamiento
nasal posterior…
Procedimientos Cardioversión Sedación, ansiólisis, Midazolam-fentanilo i.v.

asociados a dolor eléctrica, tubo de tórax, analgesia, amnesia, Propofol-fentanilo i.v.
intenso, con o sin drenaje de abscesos, control de movimientos Ketamina i.v. o i.m.
elevada ansiedad desbridamiento de Remifentanilo i.v.
quemaduras, sutura de
heridas complicadas,
reducción de
luxaciones o fracturas,
toracocentesis,
reducción de hernia...
ECG: electrocardiograma; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
295
Tabla 3. Contraindicaciones para sedoanalgesia
• Falta de experiencia con el manejo de la vía aérea, con los fármacos o con el equipo necesario
• Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento
• Ausencia de consentimiento
• Alergia conocida a los fármacos que se utilizarán en la sedación
• Para procedimientos electivos, no cumplimiento del ayuno: 6 h tras la ingesta de sólidos y líquidos
espesos y 2 h tras la toma de líquidos claros (no se incluye este requisito en situaciones de urgencia)
En situaciones de urgencia se debe ser especialmente cuidadoso con el riesgo de aspiración al

no poder garantizar el ayuno. La ingesta reciente de alimentos no es una contraindicación para
administrar sedación y analgesia de un procedimiento urgente, pero se debe considerar esta al
elegir el momento y el objetivo de la sedación, aunque no se ha demostrado que este enfoque
reduzca el riesgo de aspiración.
4. PROCEDIMIENTO
Se recomienda la realización de un protocolo de procedimiento y la verificación de su seguimien-
to adaptado para cada Servicio de Urgencias. Es recomendable que estén incluidos algunos de
los aspectos recogidos en la tabla 4.
Antes de realizar la sedación y analgesia del procedimiento, el médico debe realizar un balance
de riesgo-beneficio, valorar las alternativas del procedimiento y explicar y planificar la sedación
Tabla 4. Recomendaciones para la sedación para procedimientos
ANTES • Consentimiento informado al paciente o tutor legal

• Historia clínica: patología de base, medicación habitual, alergias medicamentosas, consumo
de sustancias de abuso, sedación o anestesia previa, período de ayuno
• Exploración física: identificar posibles dificultades en la ventilación o intubación
• Clasificación de la ASA: limitar la sedación para procedimientos en Urgencias a los pacientes
ASA 1 y 2
• Vía periférica
DURANTE • Monitorización del paciente: SpO2, capnografía, FC, TA, nivel de consciencia, ECG en pacientes
con patología cardíaca o procedimientos que puedan provocar arritmias
• Médico responsable familiarizado con el uso de los fármacos empleados, con destreza en el
manejo de la vía aérea y RCPA
• Disponibilidad inmediata de personal entrenado en soporte vital y vía aérea
• Material de RCPA y preparada, aspiración, oxigenación y ventilación inicial
• Naloxona y flumazenilo disponibles
• Controlar la respuesta. Dosis crecientes hasta conseguir el efecto deseado dando tiempo a
que hagan efecto
• Si se asocian benzodiazepinas y opiáceos, administrar primero el opiáceo
• Valorar oxigenoterapia y maniobras de la vía aérea
DESPUÉS • Si se ha administrado un antagonista (naloxona, flumazenilo), prolongar la observación 2 h
tras su retirada vigilando la reaparición de sedación
ASA: Sociedad Americana de Anestesistas; ECG: ecocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; RCPA: reanimación
cardiopulmonar avanzada; TA: tensión arterial; SpO2: oximetría de pulso.
CAPÍTULO 33
con el paciente. Se recomienda utilizar un consentimiento informado ajustado por proceso. El

consentimiento implícito es aceptado en las situaciones en las que el paciente no puede realizar
una valoración de la gravedad por estado grave, alteración del estado mental, etc. El personal
implicado debe conocer el historial del paciente y haber realizado una correcta exploración y
valorado el riesgo anestésico. Se deben tener conocimiento previo en soporte vital, manejo de la
vía aérea, disponibilidad y conocimiento del material necesario o de su posible uso y de los fárma-
cos que se van a emplear (mecanismo de acción, dosis, efectos secundarios y antídoto). Se debe
preparar el espacio físico y disponer del tiempo necesario para realizarlo en las condiciones de
mayor seguridad posibles, preferiblemente en equipo (garantizar un mínimo personal necesario
o con disponibilidad inmediata si hay complicaciones).
Se debe controlar la respuesta del paciente a los fármacos (nivel de alerta, respiración y res-
puesta al dolor) y al procedimiento. Hay que valorar iniciar oxigenoterapia de alto flujo para
reducir la probabilidad de episodios de hipoxemia. Se debe realizar monitorización de la satu-
ración de oxígeno y del dióxido de carbono en el aire exhalado (ETCO2). La variación en la cap-
nografía es un signo precoz de hipoventilación o apnea (de mayor utilidad si se está utilizando
oxigenoterapia).
5. FÁRMACOS
El fármaco ideal es el que proporciona dichos objetivos con un comienzo de acción rápido y corta
duración, siendo seguro, eficaz, fácil de administrar y reversible. No existe el medicamento ideal
que cumpla todas las características. El médico de Urgencias debe familiarizarse con un número
de fármacos y combinarlos según la situación clínica y el efecto deseado.
Los efectos secundarios más frecuentes para la mayoría de los fármacos empleados son la depre-
sión respiratoria (generalmente dependiente de dosis) y la hipotensión. En caso de sobredosifica-
ción y profundización en la sedación con depresión respiratoria puede ser necesaria la utilización
de naloxona o flumazenilo (si se han empleado opiáceos o benzodiazepinas, respectivamente).
Los antieméticos se pueden utilizan a demanda, aunque hay poca evidencia sobre su uso profi-
láctico. Generalmente se utilizará la vía endovenosa. En determinados escenarios se puede utili-
zar la vía inhalatoria por atomización (fentanilo, midazolam, ketamina). Se resumen las principa-
les características de los fármacos más empleados en la tabla 5.
5.1. PROPOFOL
Es un fármaco sedante y amnésico, sin efecto analgésico. Induce rápidamente una sedación pro-
funda (con efecto a los 40 s y duración de 6 min). Se administra lentamente, inicialmente a 0,5-1
mg/kg i.v., seguido de dosis de 0,5 mg/kg i.v./3-5 min como sea necesario hasta que se consiga el
nivel adecuado de sedación. Se puede utilizar en sedaciones más prolongadas. Se debe utilizar
con mayor cautela en pacientes mayores (reducir la dosis un 30-50 % y administrar en 3-5 min).
Produce hipotensión y depresión respiratoria, con resolución rápida por su corta duración. La
administración de otros sedantes o analgésicos puede agravar los problemas respiratorios (ej.:
opiáceos, por lo que si se emplean se debe reducir la dosis). Se produce dolor durante la inyección
inicial de propofol que se puede reducir (catéter de mayor calibre, vena más proximal antecubi-
tal o pretratamiento con lidocaína/torniquete [0,5 mg/kg], opiáceos o ketamina). Si el dolor del
paciente se trata de forma adecuada antes del procedimiento, puede no ser necesario combinar
propofol con opiáceos. La alternativa al tratamiento previo con opiáceos es la ketamina a dosis
subdisociativas (0,1-0,3 mg/kg) (menos riesgo de depresión respiratoria). Determinados proce-
dimientos no presentan dolor previo (cardioversión eléctrica…), por lo que no se requiere por
norma asociar analgésico al propofol.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
297
Tabla 5. Fármacos más empleados en sedación para procedimientos
MIDAZOLAM PROPOFOL KETAMINA FENTANILO ETOMIDATO

Dosis del bolo Bolo: 0,02-0,08 Bolo lento: 0,2-0,4 mg/kg 50-100 mg 0,1-0,15 mg/kg
mg/kg/3-5 min 0,25-1 mg/kg
Dosis de la 0,15-0,3 mg/ 1-6 mg/kg/h
perfusión kg/h
Presentación 15 mg/3 ml 10 mg/ml 1 % 500 mg/10 ml 0,15 mg/3 ml
habitual 20 mg/ml 2 %
Indicación Ansiólisis y/o Ansiólisis y/o Dolor de Dolor de Hipnótico,
sedación sedación intenso a moderado a sedación
moderado o intenso
inmovilización
Efectos Hipotensión, Hipotensión, Taquicardia, Rigidez, Mioclonías,
secundarios disminución del bradicardia, hipertensión, bradicardia náuseas,
gasto cardíaco, bajo gasto, HTIC, depresión
amnesia irritación alucinaciones, respiratoria
anterógrada venosa delirios
Contraindicado
en alérgicos al
huevo
Precaución Ancianos, Administración Administrar Bradiarritmia, Repetir las
insuficiencias lenta, lentamente HTIC dosis cortas
renal o hipovolemia, No administrar El midazolam
hepática, disfunción en pacientes previene las
hipotensión, sistólica, psiquiátricos o mioclonías
shock tendencia a la com epilepsia No administrar
bradicardia en la
insuficiencia
suprarrenal
Antagonista Flumazenilo* Naloxona*
(0,5 mg) (0,4 mg)
* Después de la sedación debe continuarse con la monitorización hasta que desaparezcan los efectos de las sustancias
utilizadas. Si se ha administrado un antagonista, debe prolongarse el período de observación hasta 2 h después de su
retirada para verificar que no existe resedación.
HTIC: hipertensión intracraneal.
5.2. ETOMIDATO
Es un sedante. Se administra endovenoso durante 30-60 s a dosis de 0,1-0,15 mg/kg (dosis menor
que en la secuencia de intubación). Se puede repetir la dosis cada 3-5 min. Su inicio es inmediato y
dura 5-15 min. Hay que tener especial cuidado en pacientes ancianos o con disfunción renal o hepá-
tica (disminuir la dosis). Su principal ventaja es ser hemodinámicamente neutro (pueden ser preferi-
bles en pacientes con riesgo de cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca [FC]). No tiene
efecto analgésico y puede ser necesario asociar fentanilo (aumenta el riesgo de depresión respira-
toria), por lo que, al igual que con el propofol, se debe disminuir la dosis del opiáceo (no exceder 0,5
mcg/kg y procurar dosis mínimas). Los efectos secundarios más frecuentes son las mioclonías (de
leves y transitorias a prolongadas –iniciar benzodiazepinas–). Otros pueden ser náuseas y depresión
respiratoria. Puede ser menos eficaz para estos procedimientos que el propofol o la ketamina.
CAPÍTULO 33
5.3. MIDAZOLAM
Produce sedación superficial (ansiólisis) y amnesia. No es analgésico. Se utiliza para sedación su-
perficial, pero para sedación más profunda son preferibles propofol y etomidato. Puede combi-
narse con fentanilo para niveles más profundos de sedación y analgesia. Actúa a los 2-5 min y dura
30-60 min. Generalmente se administran i.v. durante 1-2 min dosis de 0,02-0,03 mg/kg. Se pueden
administrar dosis repetidas cada 2-5 min según sea necesario. El midazolam se acumula en el
tejido adiposo, lo que puede prolongar significativamente la sedación (ancianos, obesos, pacien-
tes con enfermedad renal o hepática tienen un mayor riesgo de sedación prolongada). Tiene su
dificultad titular la dosis para una sedación adecuada porque varía en función de edad, tamaño,
tolerancia, comorbilidades… Para procesos cortos pueden ser preferibles propofol, etomidato o
ketamina.
5.4. FENTANILO
Se utiliza frecuentemente junto con midazolam para proporcionar analgesia durante la sedación
(se están viendo desplazados por propofol). Es más potente y de inicio de acción más rápido que
la morfina (2-3 min). Dura 30-60 min. Se administra i.v. lentamente en dosis de 0,5-1 mcg/kg/2
min hasta que se alcanza un nivel adecuado de sedación y analgesia. La dosis total máxima es
generalmente de 5 mcg/kg (aproximadamente 250 mcg). Como ventajas pocas veces produce
hipotensión o estimula la liberación de histamina. Su principal efecto secundario es la depre-
sión respiratoria (se potencia por la administración conjunta de sedantes). Hay que tener especial
cautela en pacientes ancianos o con insuficiencia renal o hepática. La asociación de midazolam
y fentanilo tiene una mayor necesidad de manejo de la vía aérea que los agentes de acción ultra-
corta (propofol). Para minimizar el riesgo se recomienda utilizar primero el sedante (midazolam) y
posteriormente valorar las necesidades de fentanilo.
5.5. KETAMINA
Es un sedante disociativo. Produce sedación, analgesia y amnesia, preservando el tono muscular
y los reflejos de las vías respiratorias superiores. Tiene un inicio rápido, una acción relativamente
corta y excelentes propiedades sedantes y analgésicas. Puede tener su indicación en procedi-
mientos breves y dolorosos (reducción de fracturas o luxaciones). Se administra endovenosa-
mente (está permitida i.m. o i.n.) y tiene un inicio inmediato, con una duración de 10-20 min. Se
administran 1-2 mg/kg durante 1 o 2 min. Después de 5-10 min pueden repetirse dosis de 0,25-0,5
mg/kg. Las reacciones de desorientación, ensueño o alucinaciones atemorizantes pueden preve-
nirse con dosis mínimas previas de midazolam (0,05 mg/kg). Puede asociar náuseas.
5.6. ÓXIDO NITROSO

Agente de acción ultracorta con un inicio de acción inmediato, proporciona analgesia, ansiólisis
y sedación. Evita la necesidad de una vía periférica. Es seguro pero puede quedarse corto en la
analgesia para procedimientos dolorosos.
5.7. OTROS
Medicamentos novedosos o de menor uso son:
▶▶ Metoxiflurano: gas medicinal novedoso en España con un buen potencial. No se debe olvidar el em-
pleo del cuarto escalón analgésico (bloqueos, infiltraciones…) para un óptimo control del dolor.
▶▶ Dexmedetomidina: sedante y analgésico de amplio uso en Unidades de Cuidados Intensivos
que permite mantener al paciente consciente, con control sintomático y con un menor uso de
fármacos opiáceos y fármacos para el control del delirio.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
299
▶▶ Remifentanilo: analgésico opiáceo utilizado para sedación profunda o anestesia que posible-
mente proporcione pocas ventajas de seguridad frente al fentanilo para el ámbito de Urgencias.
SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

La secuencia rápida de intubación (SRI) es el procedimiento de elección para el aislamiento emer-
gente de la vía aérea en el paciente grave.
Implica la administración consecutiva, tras un período suficiente de preoxigenación, de un hipnó-
tico y un relajante neuromuscular de acción rápida y breve con el objetivo de facilitar la intubación
orotraqueal en el paciente crítico y minimizar el riesgo de hipoxia y broncoaspiración.
Las contraindicaciones son relativas. La más importante es la anticipación de la dificultad de in-
tubación, en especial si se prevé que la ventilación de rescate es difícil o imposible y existen al-
ternativas. Asimismo, si el paciente no puede tolerar la apnea, el bloqueo neuromuscular puede
ser contraproducente y se puede realizar un abordaje alternativo de intubación despierto con
anestésico local y sedación superficial o sin relajación.
Se recomienda que cada Servicio tenga protocolizado el procedimiento, así como las áreas de
trabajo y las funciones del personal que va a intervenir. El procedimiento de SRI se refleja en la
tabla 6.
Tabla 6. Proceso de secuencia rápida de intubación
PREINTUBACIÓN 1. Preoxigenación: mascarilla reservorio, mascarilla y bolsa autohinchable

2. Planificación, preparación del equipo y posicionar al paciente
3. Vías y monitorización: ECG, SpO2, PNI, capnografía
INTUBACIÓN 4. Premedicación: fentanilo, lidocaína y atropina
5. Hipnosis: etomidato, midazolam, propofol o ketamina
6. Parálisis: relajante muscular y comprobación de la relajación: succinilcolina o
rocuronio
7. Laringoscopia directa. Maniobra de BURP
8. Intubación con visión
POSINTUBACIÓN 9. I nflado del globo, neumotaponamiento y comprobación correcta de la posición del
tubo. Capnografía
10. Manejo de la posintubación
BURP: Back, Up, Right, Position; ECG: electrocardiograma; PNI: presión no invasive; SpO2: oximetría de pulso.
1. PREINTUBACIÓN
1.1. PREOXIGENACIÓN (tabla 7)
Es vital realizarla correctamente para poder tolerar la apnea posterior sin desaturación de oxíge-
no significativa. Se induce al paciente a respirar oxígeno al 100 % con oxigenoterapia de alto flujo
durante 3 min para sustituir el nitrógeno de la capacidad residual funcional por oxígeno, lo que
permite mantener a un paciente durante 3-8 min en apnea sin hipoxemia. Se recomienda evitar
en lo posible la ventilación con bolsa y mascarilla entre la administración de fármacos (relajantes)
y la intubación para disminuir el riesgo de insuflación gástrica y aspiración. En apnea o ante SpO2
menor del 90 % es necesario realizar ventilación manual con mascarilla y bolsa autohinchable
CAPÍTULO 33
con flujos altos de oxígeno y con presión cricoidea para impedir la regurgitación. Conviene recor-
dar en la interpretación de la pulsioximetría a nivel digital que tiene un retraso de registro respecto
a la circulación central (aún más significativo en el paciente crítico).
Tabla 7. Preoxigenación
Se debe realizar SIEMPRE excepto en PCR y durante 3 min (más no añade beneficio)
VENTILACIÓN Preoxigenación con bolsa-mascarilla, con flujo ≥ 15 lpm, de forma asistida y
ESPONTÁNEA acompasándose con la respiración del paciente
INADECUADA Procurar realizar insuflaciones suaves y evitar una presión que aumente la
(O HIPOXÉMICO) insuflación gástrica
VENTILACIÓN Preoxigenación con bolsa-mascarilla, con flujo ≥ 15 lpm. Puede permitirse la
ESPONTÁNEA respiración espontánea del paciente sin asistir (ventilar) con la bolsa (para
ADECUADA Y disminuir la aspiración)
COOPERADOR
(O NO HIPOXÉMICO)
VENTILACIÓN Preoxigenación con mascarilla de alto flujo con el mayor flujo posible
ESPONTÁNEA Si el paciente está hipoxémico y agitado y no se consigue que colabore, hay que
ADECUADA PERO considerar la inducción de la secuencia diferida. Se debe administrar sedación
NO COOPERADOR segura (dosis disociativa baja de ketamina) y después preoxigenar. En la SRI hay
que repetir el fármaco empleado (ej.: ketamina)
PCR: parada cardiorrespiratoria.
La ventilación no invasiva puede ser útil en situaciones en las que la preoxigenación no sea lo
suficientemente efectiva al ser necesario promover un reclutamiento alveolar con una presión
espiratoria final positiva (PEEP) (neumonía, síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto). La
oxigenoterapia mediante un sistema de cánula nasal de alto flujo (HFNC) es otra alternativa que
ofrece una mejor tolerancia.
En la tabla 8 se facilitan otros aspectos para retrasar la desaturación de oxígeno durante el ma-
nejo de la vía aérea.
Tabla 8. Estrategias adicionales de preoxigenación
POSICIONAMIENTO ÓPTIMO Posición de la cabeza a 20º o ángulo del cabecero de la cama a 30º
OXIGENACIÓN PASIVA Antes y durante la apnea en la SRI, suministrar oxígeno a través de gafas
CONTINUA EN LA APNEA nasales a 15 lpm
VENTILACIÓN MANUAL SI NO Si no se tolera la apnea, se puede realizar ventilación manual lo más
TOLERA LA APNEA mantenidamente posible para reducir los tiempos de apnea
Si no permite intubación, hay que valorar un plan B (intubación despierto,
dispositivo supraglótico…)
TÉCNICAS PARA AUMENTAR Realizar las maniobras de elevación del mentón o tracción mandibular
LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA para optimizar la ventilación
AÉREA
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
301
1.2. PLANIFICACIÓN, PREPARACIÓN DEL EQUIPO Y POSICIONAMIENTO DEL PACIENTE

Esta fase es tan crucial como la preoxigenación y debe realizarse simultáneamente, planificando
las actitudes hay que seguir ante posibles dificultades y preparando el correcto funcionamiento
del equipo disponible. El primer intento es el mejor, por lo cual se deben optimizar al máximo
posible los condicionantes.
Se deben evaluar varios aspectos:
1. Si se requiere una intubación inmediata (sin preoxigenar ni medicar) por la situación clínica
(parada cardiorrespiratoria [PCR], parada respiratoria inminente…).
2. Si se trata de una vía aérea difícil o es un paciente con dificultad para ventilar (tabla 9). En este
escenario es aún más necesario planificar un algoritmo de actuación (algoritmo) y preparar
las condiciones idóneas (material necesario para intubación difícil, personal…) para llevarlo a
cabo. Conviene tener visualizadas la actitud inicial y las siguientes alternativas si los intentos
no son exitosos. Su verbalización o puesta en común facilita la adherencia a los mismos. Los
métodos MOANS y LEMON ayudan a valorar potencialmente la dificultad para la ventilación y
la intubación, respectivamente.
3. La comorbilidad del paciente y la situación crítica actual, para considerar la elección de fárma-
cos y procedimientos. Se deben tener previstas las posibles complicaciones (hipotensión, hi-
poxemia…) y procurar anticiparse u optimizar su reversión en lo posible (precarga, drogas…),
así como visualizar la actitud si estas finalmente no se evitan.
El médico que va a realizar la intubación se colocará en el cabecero de la cama, asegurándose de tener un
adecuado espacio de trabajo y colocando la altura y la posición del paciente que faciliten la intubación.
Tabla 9. Valoración en situaciones críticas de la dificultad para la ventilación e intubación
DIFICULTAD PARA LA VENTILACIÓN DIFICULTAD PARA LA INTUBACIÓN

Obesidad Obesidad
Barba Trauma/distorsión de la anatomía facial
Desdentado Escasa apertura de la boca/lengua grande
Anciano Cuello y/o mandíbula cortos
Apnea del sueño Dificultad para la extensión
1.3. VÍAS Y MONITORIZACIÓN

Se hacen ECG, pulsioximetría, presión arterial no invasiva y capnografía y se verifican una o dos vías pe-
riféricas y los equipos (tabla 10). Esto se realiza de forma simultánea a la preoxigenación y planificación.
Tabla 10. Comprobación del equipo
Sondas y sistemas de aspiración

Selección del número de tubo endotraqueal y comprobación del globo de neumotaponamiento
Correcto funcionamiento del laringoscopio
Vía alternativa: fiadores, mascarillas laríngeas, Airtraq® (Fastrach®…), set de cricotirotomía
Correcto funcionamiento del respirador
Correcto funcionamiento de la vía
CAPÍTULO 33
2. INTUBACIÓN
2.1. PREMEDICACIÓN (tabla 11)
Hay que administrar fármacos, si se consideran necesarios y la situación lo permite, idealmente
3 min antes de comenzar con la inducción y relajación con el fin de evitar los efectos secundarios
adversos a la intubación (hipotensión, bradi- o taquicardia, aumento de la presión intracraneal y
resistencia de la vía aérea). El más frecuente es la hipotensión.
Tabla 11. Premedicación
FENTANILO 1-3 mcg/kg i.v., LIDOCAÍNA 1,5 mg/kg, ATROPINA 0,02 mg/kg i.v.
Se sugiere su utilización en las siguientes situaciones:
• TCE grave con signos de HTIC: lidocaína y fentanilo
• Disección vascular, cardiopatía isquémica: fentanilo
• Crisis asmática o broncoespasmo: lidocaína (controversia)
• Bradicardia en pacientes en los que se va a utilizar succinilcolina: atropina. Es muy recomendable su
administración (0,01 mg/kg) en niños y adolescentes
HTIC: hipertensión intracraneal; TCE: traumatismo craneoencefálico.
2.2. HIPNOSIS
Incluye la administración rápida del agente hipnótico elegido según la situación hemodinámica
que presenta el paciente. Los sedantes más utilizados son el etomidato, la ketamina, el midazo-
lam y el propofol (tabla 12).
2.3. PRESIÓN CRICOIDEA (MANIOBRA DE SELLICK)

Actualmente no se recomienda de rutina al no existir suficiente evidencia de la reducción de las
aspiraciones y poder contribuir a una mayor obstrucción o dificultad para la intubación. Previa-
mente no está indicada en: traumatismos de la vía aérea, columna cervical inestable en C5-C6,
presencia de cuerpo extraño en esófago o vía aérea, artritis cervical grave, absceso retrofaríngeo
con peligro de ruptura y divertículo esofágico cervical.
2.4. RELAJANTE MUSCULAR (tabla 13)

Los más indicados en la SRI son la succinilcolina y el rocuronio. Actualmente se dispone del su-
gammadex, agente que revierte los efectos del rocuronio en 1-2 min tras su administración. Se
recomienda la comprobación de la adecuada relajación muscular por el fin de las fasciculaciones
y la relajación mandibular (apertura de la boca sin dificultad).
2.5. LARINGOSCOPIA DIRECTA

Se coloca al paciente en la postura idónea para la intubación orotraqueal, la posición de olfateo:
cabeza hiperextendida respecto al cuello y este flexionado respecto al tronco (excepto en sos-
pecha de lesión cervical). Esta posición se puede conseguir elevando la cabeza 7-9 cm; se debe
buscar el alineamiento del conducto auditivo externo y el esternón. Si no se visualiza correcta-
mente se pueden valorar alternativas como levantar más la cabeza, elevar la espalda (20-30º) o la
posición en rampa (útil en obesos al levantar tórax y hombros).
Durante la laringoscopia se debe realizar una evaluación rápida de la visión de la glotis
para determinar, mediante la clasificación de Cormack-Lehane (figura 1), si la intubación
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
303
Tabla 12. Hipnóticos en la secuencia rápida de intubación
MIDAZOLAM PROPOFOL FENTANILO ETOMIDATO

Dosis 0,2-0,3 mg/kg 1-2 mg/kg 0,2-0,3 mg/kg 2-5 mg/kg
Presentación habitual 20 mg/10 ml 500 mg/10 ml 15 mg/3 ml 10 mg/ml 1 %
Hipnosis 15-45 s 30-60 s 30-60 s 15-45 s
Duración 5-15 min 10-15 min 10-15 min 5-10 min
Indicación Inestabilidad Asma refractaria Estatus Epilepsia,
hemodinámica No grave, shock epiléptico HTIC, asma,
aumenta la presión hipovolémico emergencia
intracraneal ni tiene hipertensiva,
efecto negativo técnicas/
cronoinotrópico procedimientos
Efectos secundarios Mioclonías TCE grave- Ancianos, Administración,
transitorias moderado, insuficiencias hipovolemia,
(desaparecen con cardiopatía renal o disfunción
benzodiazepinas o isquémica, HTIC, hepática, sistólica,
fentanilo), supresión psicosis, epilepsia hipotensión, tendencia a la
suprarrenal shock bradicardia
Precauciones Sepsis Naloxona*
(0,4 mg)
Contraindicaciones Ninguna HTIC hipertensiva, Hipotensión,
shock bradicardia grave,
hemorrágico, shock
hemorragia
cerebral,
eclampsia
HTIC: hipertensión intracraneal; TCE: traumatismo craneoencefálico.
puede ser difícil. Los grados I-II predicen una intubación fácil y los grados II-IV una intuba-
ción difícil. En estos últimos es aconsejable la utilización del fiador en el tubo endotraqueal
y se recomienda realizar la técnica de BURP (Back, Up, Right, Position), que consiste en el
desplazamiento del cartílago tiroides dorsalmente, hacia arriba y a la derecha, con lo que
se consigue mejorar la visualización de la glotis y modificar los grados III-IV a I-II. Debe
realizarla otro facultativo dirigido o ser colocada la mano por el responsable de la larin-
goscopia.
Cabe recordar que hay que valorar aspirar la boca antes de introducir el laringoscopio. Se
debe introducir con calma para obtener una visualización óptima (apartar la lengua, intro-
ducir la pala de forma progresiva y tirar en vez de bascular). Cada intento de intubación
no debe superar los 25 s. Si se fracasa, se debe ventilar con mascarilla y bolsa reservorio
durante 30 min y reintentarlo. En cada nuevo intento se recomienda modificar algo (colo-
cación, fiador…).
No se debe perder de vista la visualización del tubo a través de las cuerdas vocales y fijarlo en esa
localización.
CAPÍTULO 33
Tabla 13. Hipnóticos en la secuencia rápida de intubación
SUCCINILCOLINA ROCURONIO
Dosis 1,5 mg/kg 0,9-1,2 mg/kg
Presentación habitual 100 mg/2 ml (o 200 mg/10 ml) 50 mg/5 ml
Tiempo de acción 30-60 s 45-60 s
Duración 5-10 min 45-60 min
Efectos secundarios Bradicardia, hipotensión, hiperpotasemia Leve hipotensión, taquicardia
grave, fasciculaciones, trismus, hipertermia
maligna, rabdomiólisis, aumento de la presión
intracraneal, intragástrica e intraocular
Precauciones Embarazo, hipotiroidismo, malnutrición Insuficiencia hepática
Contraindicaciones Hiperpotasemia grave o babilidad alta: Ninguna
insuficiencia renal grave, gran quemado, Ventaja: seguridad y antídoto
politraumatizado con afectación muscular (sugammadex 16 mg/kg
grave, antecedentes de hipertermia maligna, revierte los efectos en 1-2 min)
esclerosis múltiple, miopatías congénitas
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Figura 1. Grados de Cormack-Lehane.
3. POSINTUBACIÓN
3.1. INFLADO DEL GLOBO, NEUMOTAPONAMIENTO Y COMPROBACIÓN DE LA CO-
RRECTA POSICIÓN
Este paso es crucial: una intubación en el esófago no reconocida tiene mayores complicaciones
que no intubar. Se valorará mediante visualización directa de la introducción del tubo a través
de las cuerdas, observando movilización del tórax/abdomen, auscultación en cuatro puntos y
condensación del vapor de agua en el tubo, sobre todo en la actualidad con capnografía (color
o cuantitativa), que es la más fiable. Una vez verificada su correcta ubicación con capnografía, se
debe fijar el tubo. La radiografía de control es útil para valorar la profundidad, no la ubicación, así
como una intubación selectiva o barotrauma.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
305
3.2. MANEJO DE LA POSINTUBACIÓN

Se debe asegurar el tubo y hacer una administración adecuada de sedación y analgesia de man-
tenimiento, así como relajación si es necesaria. Hay que ajustar los parámetros de la ventilación
mecánica. Se deben vigilar en las fases iniciales posibles complicaciones, como intubación esofá-
gica, obstrucción del tubo por mucosidad, globo insuficientemente hinchado, neumotórax, hipo-
tensión por ventilación o fármacos…
▶▶ Se debe realizar un balance riesgo/beneficio de la sedoanalgesia para un procedimiento en
todos los pacientes, siendo especialmente cautos si existe mayor riesgo de complicaciones,
como vía aérea difícil, dificultad para una posible ventilación, comorbilidades significativas o
ancianos. Si se realiza en Urgencias se recomienda iniciar una dosis más baja, administrar la
medicación más lentamente y de forma más espaciada y, si se requiere, repetir.
▶▶ Se recomienda la realización de un protocolo de procedimiento y la verificación de su segui-
miento adaptado para cada Servicio de Urgencias.
▶▶ Se debe planificar la sedación con el paciente y revisar bien el historial, la exploración y el
riesgo anestésico. Se debe monitorizar al paciente. Se requiere tener competencia en soporte
vital y disponibilidad del material, conocer los fármacos y preparar el espacio, así como dispo-
ner del tiempo necesario. Es preferible trabajar en equipo. Se debe controlar la respuesta del
paciente a los fármacos y al procedimiento.
▶▶ La SRI implica la administración consecutiva, tras un período suficiente de preoxigenación,
de un hipnótico y un relajante neuromuscular de acción rápida y breve con el objetivo de
facilitar la intubación orotraqueal en el paciente crítico y minimizar el riesgo de hipoxia y bron-
coaspiración.
▶▶ La preoxigenación se debe realizar siempre que sea posible. Es vital realizarla correctamente
durante 3 min para poder tolerar la apnea posterior sin desaturación de oxígeno significativa.
Se induce al paciente a respirar oxígeno al 100 % con oxigenoterapia de alto flujo.
▶▶ La planificación y preparación es también crucial y debe realizarse simultáneamente a la
preoxigenación. El primer intento es el mejor, por lo cual se deben optimizar al máximo posi-
ble todas las condiciones.
▶▶ Se recomienda planificar un algoritmo de actuación y preparar las condiciones idóneas (ma-
terial necesario para intubación difícil, personal…) para llevarlo a cabo. Conviene tener visua-
lizados la actitud inicial y las siguientes alternativas si los intentos no son exitosos.
▶▶ En el posicionamiento de la cabeza se debe buscar alinear el conducto auditivo externo con
el esternón.
▶▶ Se debe comprobar la colocación correcta del tubo. La capnografía es lo más fiable. Este
paso es crucial: una intubación en el esófago no reconocida tiene mayores complicaciones
que no intubar.
CAPÍTULO 33
ALGORITMO
PREOXIGENAR
PLANIFICAR/PREPARAR
Fentanilo. Lidocaína.
Atropina
Premedicación Ej.: etomidato como
Hipnótico/relajante hipnótico y, si se
dispone de antídoto,
rocuronio como
relajante
Laringoscopia directa
Maniobras de optimización (colocación, BURP)
Dos intentos como máximo. En el segundo,
empleo de la guía Eschmann
Saturación de oxígeno 85 % 90 % 100 %
Ventilación con bolsa Ventilación con bolsa

mascarilla 1 min mascarilla 1 min
Mascarilla laríngea/Airtraq®
Si la ventilación es ineficaz: Acceso a personal con más

cricotiroidotomía experiencia y material (fibróptico…)
BURP: Back, Up, Right, Position.

CAPÍTULO 34
FÁRMACOS EN LA URGENCIA VITAL
Carlos Bibiano Guillén
Adrenalina: ampolla de 1 mg/ml (1:1.000)

Indicaciones:
▶▶ En parada cardiorrespiratoria (PCR): 1 mg/3-5 min en bolo i.v. mientras sea necesario. También
intratraqueal (3 mg diluidos en 10 ml de suero salino fisiológico [SSF]/3 min).
▶▶ Anafilaxia:
• i.m./s.c.: 0,4 mg/10-15 min. Se puede repetir en 3 ocasiones. Se prefiere en el muslo.
• i.v.: diluir 1 ampolla en 9 ml de SSF y administrar 0,4 ml (0,4 mg)/10-15 min. Se puede repetir en
3 ocasiones.
▶▶ Bradicardia sintomática con inestabilidad hemodinámica: 2-10 mg/min.
Perfusión: diluir 6 ampollas en 100 cc de suero salino glucosado (SSG) en 2-10 ml/h.
Precauciones: no mezclar con bicarbonato sódico o nitratos por la misma vía. Cuidado en pa-
cientes con cardiopatía isquémica, diabetes mellitus (DM), hipertiroidismo e hipertensión arterial
(HTA).
Efectos secundarios: ansiedad, temblor, taquicardia, cefalea, hiperglucemia, crisis hipertensiva,
incremento del consumo de oxígeno y arritmias.
Amiodarona: ampollas de 3 ml/150 mg

Es un antiarrítmico de clase III útil en: taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), taquicardias aso-
ciadas a Wolff-Parkinson-White (WPW), fibrilación auricular (FA), flutter auricular y en fibrilación
ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) refractaria o resistente al tratamiento.
Posología:
▶▶ PCR: 300 mg en 20 ml de suero glucosado (SG) al 5 % en bolo i.v. A continuación 150 mg i.v. en
bolo i.v. Si fuese necesario se continuaría con una dosis de mantenimiento de 900 mg en 24 h.
▶▶ FA/flutter auricular: 5 mg/kg (300-450 mg) (2-3 ampollas) en 50 ml de SG al 5 % a pasar en 30-45
min seguido de una perfusión a razón de 15 mg/kg (0,6 mg/kg/h) en 24 h. Diluir 6 ampollas (900
mg) en 482 ml de SG al 5 % a 24 ml/h durante 24 h con una dosis máxima de 1.200 mg/24 h.
Contraindicaciones: hipersensibilidad al yodo, disfunción del seno o bloqueo auriculoventricular
(BAV) de 2.º o 3.er grado, bloqueo bitrifascicular y patología tiroidea. Puede producir insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC).
Efectos secundarios: deprime el nodo sinoauricular (SA) y alarga el PR, QRS e intervalo QT. Hipo-
tensión grave, hipertransaminasemia y flebitis por extravasación del fármaco.
Aumenta las concentraciones de digoxina, anticoagulantes, fenitoína, procainamida, diltiazem y
quinidina.
Notas: no se debe asociar con antagonistas del calcio o betabloqueantes y no se debe de diluir en
SSF. Embarazo: categoría C.
CAPÍTULO 34
308 FÁRMACOS EN LA URGENCIA VITAL
Adenosina: vial de 6 mg en 2 ml
Indicaciones: TVSP. Diagnóstico diferencial de taquicardia supraventricular (TSV) y TV.
Contraindicaciones: BAV de 2.º y 3.er grado, enfermedad del seno y enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC).
Efectos secundarios: bradicardia y paro sinusal. El paciente puede presentar sensación de opre-
sión precordial acompañada de enrojecimiento facial.
Posología: 6 mg en bolo i.v. rápido seguido de 5-10 ml de suero salino y a continuación, si no es
efectivo, administrar 12 mg. Se puede considerar hasta 3 dosis. Embarazo: categoría C.
Atenolol: ampollas de 5 mg/10 ml

Indicaciones: extrasístoles, taquicardias auriculares, TV no sostenidas o arritmias relacionadas
con el tono simpático (estrés, ansiedad, hipertiroidismo, etc.) o TV asociadas a QT congénito. Útil
en el control de la frecuencia cardíaca (FC) en la FA o flutter auricular. Tratamiento de HTA, angina
de pecho e infarto agudo de miocárdio (IAM).
Dosis:
▶▶ Bolo i.v. = 2,5-5 mg en 5 min (repetir a los 5-10 min).
▶▶ La dosis máxima es de 10 mg: se recomienda continuar con tratamiento v.o. (50-100 mg/12 h)
comenzando 1 h después del tratamiento i.v.
Contraindicaciones: insuficiencia cardíaca manifiesta/shock cardiogénico, asma bronquial/EPOC
reagudizada, cor pulmonale, bradicardia grave o BAV avanzado y vasculopatía periférica grave.
Efectos secundarios: hipotensión, bradicardia, insuficiencia cardíaca, BAV, vasoconstricción pe-
riférica, broncoespasmo, pesadillas, insomnio, hiperglucemia. Hay que tener precaución con el
efecto rebote cuando hay suspensión brusca.
Dobutamina: ampollas de 250 mg/20 ml

Sirve como soporte inotrópico en el IAM y en situaciones de shock cardiogénico y séptico sin hipo-
tensión pero con disminución del bajo gasto cardíaco por contractilidad disminuida.
Dosis: desde 2,5 mg/kg/min y aumentar en función de la respuesta hasta una dosis máxima de
20 mg/kg/min (tabla 1).
Tabla 1. Dosificación en ml/h en función del peso y la dosis
2 mg 4 mg 6 mg 8 mg 10 mg 12 mg 14 mg 16 mg 18 mg 20 mg
50 kg 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
60 kg 7,2 14 22 29 36 43,2 50,4 57,6 64,8 72
70 kg 8,4 16,8 25,5 33,6 42 50,4 58,8 67,2 75,6 84
80 kg 9,6 19,2 28,8 38,4 48 57,6 67,2 76,8 86,4 96
90 kg 10,8 21,6 32,4 43,2 54 64,8 75,6 86,4 97,2 108
Diluir 250 mg hasta completar 250 ml de SSF o SG al 5 % (1 mg/ml = 1.000 mg/ml).

Contraindicaciones: hipersensibilidad, miocardiopatía hipertrófica y estenosis subaórtica hiper-
trófica.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
309
Efectos secundarios: cefalea, HTA, isquemia miocárdica, taquiarritmias y vasoconstricción peri-

férica.
Notas: es importante corregir la hipovolemia antes de su uso y no administrar si la tensión arterial
sistólica (TAS) > 90-100 mmHg ni mezclar con soluciones alcalinas (aminofilina, difenil hidantoína)
ni bicarbonato. Se debe suspender gradualmente y puede producir tolerancia con tratamientos
> 72 h.
Dopamina clorhidrato: ampollas de 200 mg/10 ml o 200 mg/5 ml

De forma general está indicada en pacientes con shock refractario a infusión de volúmenes, hipo-
tensión asociada a sepsis, trauma, ICC con signos de bajo gasto y bradicardia.
Dosis: de inicio 2,5-5 mg/kg/min y aumentar gradualmente en función de los objetivos y de la res-
puesta deseada. La dosis de mantenimiento es de 5-20 mg/kg/min (tabla 2).
Tabla 2. Dosificación
2 mg 4 mg 6 mg 8 mg 10 mg 12 mg 14 mg 16 mg 18 mg 20 mg
50 kg 7,5 15 22,5 30 37,5 45 52,5 60 67,5 75
60 kg 9 18 27 36 45 54 63 72 81 90
70 kg 11 21 32 42 52,5 63 73,5 84 94,5 105
80 kg 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120
90 kg 14 27 41 54 67,5 81 94,5 108 122 135
5-10 mg/kg/min tienen mayor efecto sobre la contractilidad, el gasto cardíaco y la tensión arterial
(TA), con aumento de la FC. A partir de 10 mg/kg/min tiene efecto a1 con predominio de la vaso-
constricción.
Diluir 200 mg (1 ampolla) en 250 cc de SG al 5 % (0,8 mg/ml = 800 mg/ml).
Contraindicaciones: hipersensibilidad, feocromocitoma y taquiarritmias no corregidas.
Efectos secundarios: taquicardia, angina, HTA, vasoconstricción periférica, náuseas, vómitos y
disnea.
Notas: el efecto aparece en menos de 5 min. Antes de utilizar es recomendable restituir la volemia
y no se debe suspender la perfusión de forma brusca. Hay que evitar la extravasación y la necrosis
hística. Es incompatible con soluciones alcalinas y bicarbonato y no se recomienda administrar
conjuntamente con fenitoína por riesgo de convulsiones e hipotensión. Embarazo: categoría C.
Esmolol: vial de 100 mg/10 ml

Tiene similares indicaciones y efectos secundarios que el atenolol. Su vida media es muy corta
(< 10) min.
Dosis: secuencia de 5 min:
Bolo i.v. inicial de 500 mg/kg/min en 1 min y después 50 mg/kg/min en 4 min. Si hay respuesta, se
continúa con 50 mg/kg/min.
Si no hay respuesta, se reinicia la secuencia de 5 min con el mismo bolo inicial pero aumentando
en cada escalón 50 mg/kg/min, sin sobrepasar 200 mg/kg/min. Una vez obtenida unas TA y FC
adecuadas, hay que mantener una perfusión de mantenimiento a una dosis de 50-200 mg/kg/min.
CAPÍTULO 34
Fentanilo: ampollas de 3 ml con 0,15 mg (150 mg) 1 ml = 50 mg = 0,05 mg

Es importante analgésico opiáceo de corta duración cerca de 80-100 veces más potente que la
morfina muy utilizado en el paciente politraumatizado. Inicio de acción < 1 min y duración de 30-
60 min. Se debe disminuir la dosis en ancianos.
Dosis: bolo i.v. lento de 1-3 mg/kg y repetir cada 10-15 min si es necesario (puede usarse i.m. con
la misma dosis).
Contraindicaciones: hipersensibilidad, tratamiento concomitante con inhibidores de la monoa-
minooxidasa (IMAO), coma, asma, asociación con adrenalina, EPOC y precaución en pacientes
con traumatismo craneoencefálico (TCE), hipotensión y bradicardia.
Efectos secundarios: depresión respiratoria, bradicardia, rigidez muscular importante, mio-
sis, visión borrosa, vértigo, náuseas, vómitos, laringoespasmo, espasmo del esfínter de Oddi
y prurito.
Isoproterenol: ampollas de 0,2 mg/ml

Está indicado en aquellas bradicardias sintomáticas sin respuesta a la atropina, BAV de 2.º-3.er
grado con inestabilidad hemodinámica de forma transitoria hasta la implantación del marcapa-
sos, bradicardia en pacientes con trasplante cardíaco y también como segunda opción en la in-
toxicación por betabloqueantes.
Dosis: perfusión continua de 2-10 mg/min (tabla 3).
Dosis 2 mg/min 3 mg/min 4 mg/min 5 mg/min 6 mg/min 7 mg/min 8 mg/min 9 mg/min 10 mg/min
ml/h 30 ml/h 45 ml/h 60 ml/h 75 ml/h 90 ml/h 105 ml/h 120 ml/h 135 ml/h 150 ml/h
Diluir 5 ampollas (1 mg/5 ml) hasta completar 250 ml de SG al 5 % (0,00 4 mg/ml =4 mg/ml).
Contraindicaciones: IAM reciente y arritmias por intoxicación por digital.
Notas: no asociar con adrenalina por riesgo de FV/TV. Los betabloqueantes antagonizan su efecto.
Aumenta el consumo de oxígeno, pudiendo provocar angina. Embarazo: categoría C.
Labetalol: ampollas de 100 mg/20 ml (5 mg/ml)

Es un betabloqueante muy útil en el tratamiento de las crisis y emergencias hipertensivas, pree-
clampsia y eclampsia y feocromocitoma, entre otras.
Dosis: bolo i.v. lento de 20-50 mg (4-10 ml) que se repiten cada 5-10 min hasta conseguir el control
de las cifras tensionales o dosis máxima de 200 mg.
Dosis de mantenimiento: perfusión de 0,2-2 mg/min y para ello diluir una ampolla en 80 ml de SG
al 5 % (1 mg/ml) y comenzar a 30 ml/h hasta un máximo de 120 ml/h.
Contraindicaciones: FC < 60, bloqueo de 2.º-3.er grado, ICC, shock cardiogénico, asma, EPOC, bron-
coespasmo y enfermedad vascular periférica grave.
Efectos secundarios: puede producir hipotensión, bradicardia (responde a la atropina), bloqueo
cardíaco, ICC, broncoespasmo y síncope.
URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
311
Nitroglicerina: ampollas de 5 mg/5 ml; 50 mg/10 ml

Está indicada principalmente en edema agudo de pulmón (EAP), emergencia hipertensiva y car-
diopatía isquémica.
Dosis: perfusión de 5-200 mcg/min (30-60 ml/h). Diluir 50 mg en 250 ml de SG al 5 %.
Contraindicaciones: alergia a nitratos, pericarditis constrictiva o taponamiento cardíaco, infarto
del ventrículo derecho, hipovolemia no resuelta, shock, TAS < 90 mmHg, hemorragia cerebral y
glaucoma de ángulo cerrado.
Efectos secundarios: cefalea, rubefacción facial, vasodilatación cutánea, hipotensión, taquicardia
refleja, angina e incontinencia urinaria.
Noradrenalina: ampollas de 10 mg/10 ml (1 mg/ml)

Es una catecolamina endógena precursora de la adrenalina con un gran efecto vasopresor e ino-
trópico.
Dosis de mantenimiento en perfusión: 0,05-2 mg/kg/min (tabla 4).
Diluir (exclusivamente en SG al 5 %) 1 ampolla (10 mg/10 ml) en 240 ml de SG al
5 % y ajustar la dosis en función del efecto (0,04 mg/ml = 40 mg/ml).
Efectos secundarios: vasoconstricción periférica y visceral grave, HTA, bradicardia, altamente
arritmogénico, angor, disnea, EAP y necrosis tisular por extravasación.
Nota: rápido inicio de acción (< 1min) sin necesidad de ajuste de las funciones renal y hepática. La
suspensión de la perfusión debe ser progresiva. No se debe diluir en suero fisiológico. Embarazo:
categoría D.
0,05 mg/kg/ 0,1 mg/kg/ 0,2 mg/kg/ 0,4 mg/kg/ 0,6 mg/kg/ 0,8 mg/kg/ 1 mg/kg/ 2 mg/kg/
min min min min min min min min
50 kg 3,7 ml/h 7,5 ml/h 15 ml/h 30 ml/h 45 ml/h 60 ml/h 75 ml/h 150 ml/h
60 kg 4,5 ml/h 9 ml/h 18 ml/h 36 ml/h 54 ml/h 72 ml/h 90 ml/h 180 ml/h
80 kg 6 ml/h 12 ml/h 24 ml/h 48 ml/h 72 ml/h 96 ml/h 120 ml/h 240 ml/h
Urapidilo: ampollas de 50 mg/10 ml; ampollas 5 mg/10 ml

Está indicado de forma general en la urgencia y emergencia hipertensiva. Se puede administrar
en pacientes con insuficiencia cardíaca, agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica aguda (AEPOC), asma o BAV.
Pocas contraindicaciones: únicamente alergia al fármaco o estenosis subaórtica.
Dosis: 25 mg en 20 s, pudiéndose repetir la misma dosis a los 5 min si no hay respuesta.
Si no hay respuesta, se pueden administrar 50 mg tras otros 5 min en 20 s.
Dosis de mantenimiento: 9-30 mg/h (tabla 5).
Diluir 5 ampollas (250 mg/50 ml) en 200 ml de SG al 5 % (0,4 mg/ml).
CAPÍTULO 34
Efectos secundarios: puede generar hipotensión grave, angina, palpitaciones, disnea, opresión
torácica y diaforesis.
Nota: precaución en ancianos o en las insuficiencias hepática y renal (reducir la dosis).
Dosis 9 mg/h 15 mg/h 20 mg/h 25 mg/h 30 mg/h

ml/h 22,5 ml/h 37,5 ml/h 50 m l/h 62,5 ml/h 75 ml/h
Verapamilo: ampollas de 5 mg/2 ml

Es un antagonista del calcio que presenta propiedades como antiarrítmico, antihipertensivo, an-
tianginoso y vasodilatador periférico. En Urgencias es útil en el tratamiento de la FA/flutter auricu-
lar y de otras taquicardias supraventriculares en ausencia de preexcitación.
Dosis: bolo i.v. de 5-10 mg muy lento en 5 min sin diluir. Puede repetirse a los 30 min, siempre con
monitorización.
Dosis de mantenimiento: 2-4 mg/h.
Contraindicaciones: alergia al fármaco, bradicardia grave o BAV de 2.º y 3.er grado, enfermedad del
seno, TV, shock cardiogénico, ICC, flutter auricular o FA asociada a WPW, IAM reciente, hipotensión
o bradicardia grave.
Efectos secundarios: enrojecimiento facial, edemas periféricos, prurito, urticaria, palpitaciones,
hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, mareo, cefalea, náuseas, sequedad oral, TV/FV, angina,
estreñimiento e hiperplasia gingival.
Precaución: no administrar junto con betabloqueantes. Es recomendable la monitorización elec-
trocardiográfica. Embarazo: categoría C.
URGENCIA VITAL
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 28
SOPORTE VITAL BÁSICO O REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA EN EL ADULTO
1. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Res-
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ción Clínica en las Unidades Medicalizadas de Emergencia. Gerencia de Emergencias Sanitarias.
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CAPÍTULO 29
SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL ADULTO O REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA
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BIBLIOGRAFÍA
314 URGENCIA VITAL
3. Domínguez Aguado H, Chacón Alves S. Resucitación cardiopulmonar y valoración del paciente

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CAPÍTULO 30
ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE CON TRAUMA GRAVE
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3. Radomski M, Zettervall S, Schroeder ME, Messing J. Critical Care for the Patient With Multiple
Trauma. J Intensive Care Med. 2016;31:307-18.
4. Guía Para la Atención al Trauma Grave. Ed Aymon; 2017.
CAPÍTULO 31
COMA
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CAPÍTULO 32
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URGENCIA VITAL
MANUAL DE URGENCIAS
315
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mento HEMOMAS). Med Intensiva. 2015;39:483-504.
CAPÍTULO 33
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS EN URGENCIAS. SECUENCIA RÁPIDA DE
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CARDIOLOGÍA
CAPÍTULO 35
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Cristina Beltrán Herrera | Verónica Suberviola Sánchez-Caballero | María Mir Montero
1. INTRODUCCIÓN
La primera causa de muerte en países desarrollados es la enfermedad cardiovascular; la más
prevalente y la que se asocia a mayor morbimortalidad es la enfermedad coronaria.
2. DEFINICIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) se produce en la mayoría de los casos por la rotura de una pla-
ca de ateroma que desencadena trombosis local y disminución del flujo coronario. Existen otras
causas de SCA: aumento de la demanda, como taquiarritmias, estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica y dilatada; causas no cardiológicas, como hipertensión arterial (HTA), hipertermia, hi-
pertiroidismo, fístula arteriovenosa, simpaticomiméticos como la cocaína y estados de ansiedad
y de shock hipovolémico o distributivo, anemia e hipoxemia; o disminución del aporte de oxígeno,
como en bradiarritmias, disfunción ventricular grave, estenosis aórtica, obstrucción al tracto de
salida, vasoespasmo, disección, arteritis y embolismo coronario.
3. CLASIFICACIÓN
El SCA se clasifica en 2 tipos según su presentación (figura 1):
Síndrome coronario agudo
Elevación persistente del segmento Anormalidades en el

ECG normal o anodino
ST/BRIHH de nueva aparición segmento ST/onda T
Troponina positiva Troponina negativa
IAM con elevación del ST IAMSEST Angina inestable
SCASEST
Figura 1. Clasificación del síndrome coronario agudo. Modificación del documento de consenso de la
Sociedad Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo).
BRIHH: bloqueo completo de la rama izquierda; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; IAMSEST:
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
CAPÍTULO 35
320 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
▶▶ Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST): se puede manifestar
como depresión persistente o transitoria del segmento ST, inversión de las ondas T, ondas
T planas o pseudonormalización de las ondas T o incluso electrocardiograma (ECG) normal.
La elevación de los marcadores de daño miocárdico determinará el diagnóstico de infarto
agudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) o angina inestable si no existe elevación
enzimática.
▶▶ Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST): se manifiesta con eleva-
ción persistente del ST (> 20 min), que suele reflejar la oclusión coronaria aguda total. También
se incluyen en este grupo los pacientes con dolor torácico y bloqueo completo de la rama iz-
quierda (BRIHH) de nueva aparición.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica típica del SCA es la opresión retroesternal con irradiación al brazo izquier-
do, el cuello o la mandíbula, que puede ser intermitente (por lo general, varios minutos) o persis-
tente (en el caso del SCACEST). Suele acompañarse de otros síntomas, como diaforesis, náuseas,
dolor abdominal, disnea y síncope.
Hasta en un 30 % de los casos la presentación es atípica, como dolor epigástrico, indigestión,
dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los sín-
tomas atípicos se observan más frecuentemente en ancianos (> 75 años), mujeres y pacientes con
diabetes mellitus (DM), insuficiencia renal crónica o deterioro cognitivo.
Los factores que se asocian con una mayor probabilidad de que un dolor torácico sea un SCA son:
edad avanzada, sexo masculino, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, arteriopatía
periférica o enfermedad vascular cerebral, DM, insuficiencia renal y antecedentes de enfermedad
coronaria previa.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. ELECTROCARDIOGRAMA
Con dolor torácico debe realizarse tras el primer contacto médico (< 10 min) y hay que repetirlo
siempre que vuelva el dolor.
Si es normal y la clínica es sugestiva de SCA debe realizarse seriación de ECG cada 6 h junto con la
seriación enzimática y monitorizar el ritmo.
5.1.1. Síndrome coronario agudo con elevación del ST

Es criterio diagnóstico la supradesnivelación del segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas.
▶▶ V2-V3 ≥ 2,5 mm (varones < 40 años), ≥ 2 mm (varones > 40 años) o ≥ 1,5 mm en mujeres. Resto
de derivaciones ≥ 1 mm.
▶▶ En infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores se recomienda realizar derivaciones derechas
(V3R y V4R) y derivaciones posteriores (V7-V9) para identificar la afectación de los ventrículos
derecho y posterior, respectivamente.
▶▶ Bloqueo de la rama izquierda (BRI) de nueva aparición y datos clínicos sugestivos de isquemia.
▶▶ BRI conocido previamente pero con supradesnivelación concordante del ST (es decir, en deri-
vaciones con una deflexión del QRS positiva). Criterios de Sgarbossa.
5.1.2. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST

Es importante reseñar que un ECG normal no excluye la presencia de SCASEST (ver clasificación).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
321
5.2. TÉCNICAS DE IMAGEN

5.2.1. Radiografía de tórax
Debe realizarse a todo paciente con sospecha de SCA para descartar otras etiologías, como la
insuficiencia cardíaca (IC), pero en ningún caso debe retrasar el tratamiento.
5.2.2. Ecocardiograma transtorácico

Es la técnica de elección para descartar alteraciones de la contractilidad segmentaria, valorar
la función ventricular y descartar complicaciones mecánicas. Puede ser útil para el diagnóstico
diferencial de otras entidades, como el síndrome aórtico agudo.
No es necesario realizarlo de rutina en urgencias ni debe retrasar el inicio del tratamiento. Sería
recomendable realizarlo en pacientes con SCA con inestabilidad hemodinámica y/o sospecha de
complicación mecánica.
5.3. BIOMARCADORES
La determinación seriada de biomarcadores es obligatoria en pacientes con sospecha de SCA,
pero nunca debe retrasar el inicio del tratamiento.
▶▶ Troponinas I o T: comienzan a elevarse en las 3-4 primeras horas del inicio de los síntomas (pue-
den no elevarse hasta las 12 h, por lo que es recomendable seriarlas hasta ese período) y pue-
den mantenerse elevadas hasta 2 semanas después del evento.
▶▶ Troponina ultrasensible (TnUs): más sensible que las anteriores, tiene un alto valor predictivo
negativo, pero da lugar a más falsos positivos. Al igual que las anteriores, puede estar elevada
por muchas otras causas (tabla 1).
▶▶ Creatinfosfocinasa (CPK) y su fracción MB (CPK-MB): tiene menor sensibilidad que las anterio-
res. La CPK comienza a elevarse a las 4-6 h del inicio de los síntomas, alcanza el pico a las
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la elevación de troponina. Guías ESC 2015 sobre el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
Taquiarritmias y bradiarritmias
IC
Urgencias hipertensivas
Miocarditis
Cardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo)
Disección aórtica
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Enfermedades críticas (shock/sepsis/quemaduras)
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfunción renal aguda o crónica
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardíaca o procedimientos cardíacos (cirugía, ablación, marcapasos, cardioversión)
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacológica (doxorrubicina, 5-fluorouracilo) o veneno de serpiente
Esfuerzo físico
Radomiólisis
IC: insuficiencia cardíaca.
CAPÍTULO 35
12-24 h y a las 48-72 h se normaliza. La CPK-MB es más útil que la CPK: se eleva a las 3-4 h de
los síntomas, alcanza el pico a las 10-18 h y a las 48-72 h se normaliza. La CPK-MB comparada
con la troponina muestra una disminución más rápida tras el infarto y puede ser más útil para
determinar el momento en el que se produjo el daño miocárdico y detectar el reinfarto precoz.
La Sociedad Española de Cardiología recomienda basándose en la determinación de troponina 2
algoritmos: uno rápido (2 determinaciones de TnUs con 3 h de separación) y uno ultrarrápido (2
determinaciones con 1 h de separación) para confirmar o descartar IAM. Se recomienda usar el
algoritmo rápido (figura 2).
DOLOR TORÁCICO AGUDO
TnUs < LSN TnUS > LSN
TnUs muy anormal más

Dolor > 6 h Dolor < 6 h presentación clínica
Recepción TnUs 3 h
TnUs sin cambios Incremento TnUs > LNS TnUs sin cambios
Sin dolor GRACE < 140, diagnóstico

Realizar diagnóstico diferencial
diferencial excluido
Alta/test de esfuerzo Tratamiento invasivo
Figura 2. Algoritmo de diagnóstico del SCASEST rápido según el documento de consenso de la Sociedad
Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017).
TnUs: troponina ultrasensible.
5.4. TRATAMIENTO
5.4.1. Medidas generales
▶▶ Reposo, monitorización cardíaca, tensión arterial (TA) y saturación de oxígeno (SatO2). Canaliza-
ción de una vía venosa periférica.
▶▶ Oxigenoterapia si la SatO2 ≤ 90 % o hay IC.
▶▶ Control del dolor: administrar 2-5 mg de cloruro mórfico al 1 % i.v. y repetirlo cada 10-15 min si
es preciso. No usar antiinflamatorio no esteroideo (AINE) por su posible efecto protrombótico y
el riesgo de aumento del área de necrosis miocárdica.
▶▶ Nitratos:
• Solinitrina 0,4-0,8 mg s.l.: para descartar inicialmente componente de espasmo coronario rever-
sible o ante la recidiva de una crisis de angina. Está indicada si la tensión arterial sistólica (TAS) >
90 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) > 50 lpm.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
323
• Solinitrina Forte® i.v. perfusión continua (50 mg en 250 cc de suero glucosado al 5 % comenzan-
do a 4 ml/h y ajustando según TA o síntomas): recomendada en casos de isquemia persistente,
IC o para el control de la TA elevada.
• No administrar ante la sospecha de IAM de ventrículo derecho o en pacientes que hayan toma-
do inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo).
▶▶ Betabloqueantes: disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno. Se recomienda administrarlos en
las primeras 24 h de un SCA, en pacientes estables y por vía oral. Atenolol 25-50 mg/día en dosis única
o cada 12 h si la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es normal. Si hay disfunción del ven-
trículo izquierdo (VI), están recomendados carvedilol 3,125-6,25 mg/12 h, bisoprolol 2,5-5 mg/24 h o
metoprolol 25-50 mg/8 h, comenzando a dosis bajas con titulación posterior de manera ambulatoria.
No se recomienda su uso i.v. sistemático (en caso de usarlos, metoprolol 5 mg i.v. en pacientes
estables hemodinámicamente, sin IC, TAS > 120 mmHg) y están contraindicados en IC, shock car-
diogénico, hipotensión arterial, bradicardia (FC < 50 lpm), trastornos de la conducción auriculo-
ventricular o hiperreactividad bronquial.
No se deben administrar en SCA secundarios al consumo de cocaína.
▶▶ Antagonistas del calcio: su uso queda limitado al control de la isquemia en pacientes en los que
no se controle con nitratos y betabloqueantes, si existe intolerancia a betabloqueantes y en la
angina vasoespástica:
• No dihidropiridínicos: diltiazem o verapamilo. No hay que usarlos en caso de disfunción sistólica
del VI.
• Dihidropiridínicos: amlodipino y nifedipino.
▶▶ Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): administración precoz por vía
oral en todos los pacientes, especialmente si presentan IC, fracción de eyección (FE) ≤ 40 %, DM
o HTA. Según la TA del paciente, se deben administrar: enalapril 2,5-5 mg/12 h, ramipril 2,5-5
mg/24 h, lisinopril 2,5-5 mg/24 h o captopril 25 mg/8 h con titulación ambulatoria posterior.
▶▶ Antagonistas del receptor mineralocorticoide (espironolactona o eplerenona 25 mg): hay que admi-
nistrar precozmente en pacientes con SCA con IC (Killip > II) y disfunción ventricular (FE < 40 %) y/o DM.
▶▶ Estatinas: salvo contraindicación, se deben administrar precozmente a dosis altas a todos los
pacientes para un objetivo de lipoproteína de baja densidad (LDL) < 70 mg/dl. Atorvastatina 40-
80 mg/24 h o rosuvastatina 20-40 mg.
5.4.2. Tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST
Es fundamental la estratificación del riesgo isquémico en los pacientes con SCASEST de forma
precoz para identificar a aquellos con mayor riesgo de presentar complicaciones mortales o nue-
vos eventos coronarios a corto o largo plazo. La escala más precisa en la actualidad es la GRACE
(www.gracescore.org) (tabla 2). Así, podremos clasificar a los pacientes en bajo, moderado, alto
y muy alto riesgo isquémico (tabla 3).
También es importante la estratificación precoz del riesgo hemorrágico; para ello utilizaremos la
escala de riesgo CRUSADE (www.crusadebleedingscore.org) (tabla 4).
▶▶ Tratamiento antiagregante:
• Ácido acetilsalicílico (AAS): administrar a todos los pacientes con SCA:
—— Dosis de carga: 150-300 mg (500 mg i.v. si no se puede ingerir).
—— Dosis de mantenimiento posterior indefinida de 100 mg/24 h.
Está contraindicado si hay hipersensibilidad conocida (se deben valorar técnicas de desensibiliza-
ción), sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulación o enfermedad hepática grave.
CAPÍTULO 35
Tabla 2. Puntuación en la escala GRACE según el documento de consenso de la Sociedad Española

de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017)
DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

ANTECEDENTES
INGRESO HOSPITALARIA
Variable Puntos Variable Puntos Variable Puntos
Edad FC (lpm) Creatinina sérica (mg/dl)
< 40 0 < 50 0 < 0,4 1
40-49 18 50-69,9 3 0,4-0,79 3
50-59 36 70-89,9 9 0,8-1,19 5
60-69 55 90-109,9 14 1,2-1,59 7
70-79 73 110-149,9 23 1,6-1,99 9
80-89 91 150-199,9 35 2-3,99 15
≥ 90 100 ≥ 200 43 ≥4 20
Historia de IC 24 PAS (mmHg) Biomarcadores elevados 15
< 80 24
80-99,9 22
100-119,9 18
120-139,9 14
140-159,9 10
160-199,9 4
≥ 200 0
Historia de IAM 12 Depresión del segmento ST 11 No ICP 14
Adaptada de Fox KA et al.

FC: frecuencia cardiaca; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: Insuficiencia cardiaca; ICP: intervención coronaria
percutánea; PAS: presión arterial sistolica.
Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico
CRITERIOS DE MUY ALTO RIESGO ISQUÉMICO

- Angina refractaria
- IC grave
- Inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico
- Cambios dinámicos recidivantes de la onda ST-T, especialmente con elevación intermitente del ST
- Arritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida del paciente
CRITERIOS DE ALTO RIESGO ISQUÉMICO
- Elevación de biomarcadores
- Cambios dinámicos del ST o de la onda T
- Puntuación GRACE alta (> 140, que corresponde a > 3 % de mortalidad intrahospitalaria)
CRITERIOS DE MODERADO RIESGO ISQUÉMICO
- DM
- Insuficiencia renal (FG < 60 ml/min/1,73 m2)
- FEVI < 40 %
- Angor post-IAM
- ICP reciente
- CABG previa
- Puntuación GRACE moderada (109-140, que corresponde al 1-3 % de mortalidad intrahospitalaria)
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
325
Tabla 3. Clasificación del riesgo isquémico. (Continuación)
CRITERIOS DE BAJO RIESGO ISQUÉMICO

- Ausencia de los anteriores
- Duración del dolor menor de 10 min
- Puntuación GRACE baja (< 108, que corresponde a < 1 % de mortalidad intrahospitalaria)
CABG: cirugía de revascularización coronaria; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
FG: filtración globular; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; ICP: intervención coronaria percutánea.
Tabla 4. Puntuación en la escala CRUSADE según el documento de consenso de la Sociedad Española

de Cardiología (proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo 2017)
DATOS EN EL MOMENTO DEL DATOS DURANTE LA ESTANCIA

ANTECEDENTES
INGRESO HOSPITALARIA
Variable Puntos Variable Puntos Variable Puntos
Sexo FC (lpm) AlCr (ml/min)
Varón 0 ≥ 70 0 > 15 39
Mujer 8 71-80 1 15-30 35
81-90 3 30-60 28
91-100 6 60-90 17
101-110 8 90-120 7
111-120 10 > 120 0
≥ 121 11
Diabetes 6 PAS (mmHg) Hematocrito basal (%)
≥ 90 10
91-100 8 < 31 9
101-120 5 31-33,9 7
121-180 1 34-36,9 3
181-200 3 37-39,9 2
≥ 201 5 ≥ 40 0
Signos de IC al 7 Enfermedad arterial previa 6
ingreso
Adaptada de Subherwal S et al.
AlCr: aclaramiento de creatinina; FC: frecuencia cardiaca; IC: Insuficiencia cardiaca; PAS: presión arterial sistolica.
• Inhibidores reversibles del P2Y12:

1. Ticagrelor: dosis de carga 180 mg v.o. con una dosis de mantenimiento de 90 mg/12 h. Se
recomienda para todos los pacientes con riesgo isquémico moderado-alto, independien-
temente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso para los pretratados con clopido-
grel (que se debe suspender cuando se inicie tratamiento con ticagrelor). Para pacientes
con riesgo isquémico alto, considerar iniciar con ticagrelor 90 mg para poder continuar
con ticagrelor 60 mg a los 12 meses en pacientes sin complicaciones hemorrágicas.
• Inhibidores NO reversibles de P2Y12:
1. Clopidogrel: dosis de carga 300-600 mg v.o. con una dosis de mantenimiento posterior
de 75 mg/24 h. Se recomienda para pacientes de bajo riesgo en los que no se pueda usar
Prasugrel o ticagrelor o que requieran anticoagulación oral.
CAPÍTULO 35
2. Prasugrel: dosis de carga de 60 mg v.o. con una dosis de mantenimiento de 10 mg/24 h.

Contraindicado en >= 75 años, bajo peso (< 60 kg) e ictus/AIT previo.
Se recomienda para pacientes que no tomen otro inhibidor en los que se conoce la anatomía
coronario y se van a someter a intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Las contraindicaciones y precauciones del tratamiento con prasugrel y ticagrelor se reflejan en la tabla 5.
Tabla 5. Contraindicaciones y precauciones del tratamiento con prasugrel y ticagrelor según el

documento de consenso de la Sociedad Española de Cardiología (proceso asistencial simplificado
del síndrome coronario agudo 2017)
PRASUGREL TICAGRELOR
Contraindicaciones Hemoglobina < 10 g/dl
Plaquetas < 100.000/mm3
Alto riesgo de sangrado o hemorragia activa
Ictus hemorrágico previo
ACV/AIT previo Insuficiencia hepática grave
Insuficiencia hepática grave Drogas que interaccionan con CYP3A4a
Precauciones ≥ 75 años (no recomendado) Insuficiencia hepática moderada
< 60 kg (no recomendado) Bradiarritmia
Tratamiento anticoagulante Hiperuricemia
Eventual CABG o cirugía no cardíaca (7 días) Asma o EPOC
Insificiencia renal o hepática Eventual CABG o cirugía no cardiaca (5 días)b
a
La administración concomitante de tricagrelor con inhibidores potentes del CYP3A4 (ketoconazol, claritromicina,
nefazodona, ritonavir, atazanavir, etc.) está contraindicada. Asimiso, no se recomienda la administración concominante de
ticagrelor con inductores potentes del CYP3A4 (rifampicina, dexametosona, fenitoína, carbamazepina, fenobarbital, etc.).
b
Según la ficha técnica se recomienda retirar el ticagrelor o el clopidogrel 7 días antes.
ACV: accidente cerebrovascular; AIT; accidente isquémico transitorio; CABG: cirugía de revascularización coronaria;
CYP2A4: citocromo P-450 3A4; EPOC: enfermead pulmonar obstructiva crónica.
• Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa (abciximab, tirofibán y eptifibatida): no está reco-

mendado su uso de forma sistemática. Se debe considerar su uso en situaciones de rescate o
complicaciones trombóticas durante la ICP.
La doble antiagregación en un SCASEST debe mantenerse durante al menos 12 meses siempre
que no exista contraindicación.
▶▶ Tratamiento anticoagulante:
• Fondaparinux: 2,5 mg/24 h s.c., fármaco de elección por tener el perfil más favorable de efica-
cia-seguridad, independientemente de la estrategia de manejo. Está contraindicado con acla-
ramiento < 20 ml/min (y no está indicado el bolo inicial i.v.).
• Heparina bajo peso molecular (HBPM): se recomienda si no está disponible fondaparinux. Dosis
recomendada: 1 mg/kg/12 h s.c. (y no está indicado el bolo inicial i.v.).
• Heparina no fraccionada (HNF): se recomienda si no están disponibles los anteriores. Hay que
administrar un bolo i.v. de 60/kg (máx. 4.000 U) seguido de perfusión continua de 12 U/kg/h
(máx. 1.000 U/h) para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) en 50-70 s.
• Bivalirudina: inhibidor directo de la trombina, se recomienda junto con un inhibidor de la GP
IIb/IIIa como alternativa a HNF + inhibidor de la GP IIb/IIIa en pacientes con indicación de ICP
urgente o precoz, especialmente si hay riesgo alto de sangrado.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
327
La anticoagulación debe mantenerse hasta después de la revascularización coronaria o durante

todo el ingreso si la estrategia terapéutica es conservadora.
▶▶ ICP en el SCASEST:
• Estrategia invasiva (coronariografía) urgente (< 2 h): recomendada en pacientes de muy alto
riesgo isquémico (con inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, angina refractaria, IC
grave, arritmias ventriculares, etc.).
• Estrategia invasiva precoz (< 24 h): recomendada en pacientes de alto riesgo isquémico.
• Estrategia invasiva preferente (< 72 h): recomendada en pacientes de riesgo moderado, con sín-
tomas recidivantes o isquemia confirmada en pruebas no invasivas.
• Estrategia invasiva selectiva: recomendada en pacientes de bajo riesgo, sin síntomas recidi-
vantes, en los que se realiza una prueba de detección de isquemia antes del alta que resulta
positiva (algoritmo).
5.4.3. Tratamiento del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
▶▶ En SCACEST con síntomas de isquemia ≤ 12 h de duración se debe realizar una terapia de reperfusión
urgente con ICP primario (de elección) o con fibrinólisis (si no se dispone de ICP en el centro y el traslado
a otro con ICP es ≥ 120 min) para recuperar el flujo coronario y reperfundir el miocardio isquémico.
▶▶ En SCACEST > 12 h de duración: en todos los casos el tratamiento médico con antiagregación,
anticoagulación y medidas de prevención secundaria debe realizarse de la misma manera que
lo descrito previamente. Si persisten síntomas de isquemia, inestabilidad hemodinámica y/o
arritmias malignas, debe realizarse ICP urgente. Si están estables, se debe considerar la revas-
cularización con ICP a las 12-48 h del inicio de los síntomas.
▶▶ Si > 48 h se puede considerar realizar un test no invasivo para valorar isquemia residual y via-
bilidad o valorar coronariografía (la revascularización de la arteria ocluida no está indicada de
forma rutinaria pasadas 48 h).
Las medidas generales ante cualquier SCACEST incluyen: monitor de ECG con desfibrilador dispo-
nible, oxígeno cuando la SaO2 < 90 % y opioides i.v. si hay dolor.
5.4.3.1. Estrategia de intervención coronaria percutánea de elección (tabla 6)
Tabla 6. Estrategia de intervención coronaria percutánea de elección

DIAGNÓSTICO AAS 150-300 mg
DE SCACEST Prasugrel 60 mg o ticagrelor 180 mg
(clopidogrel 600 mg si hay contraindicación)
Betabloqueante i.v. si está estable hemodinámicamente, sin IC, TAS > 120 mmHg.
Metoprolol 5 mg i.v.
DURANTE LA ICP Anticoagulación: HNF (bolo de 70-100 UI i.v.) o enoxaparina (bolo de 0,5 mg/kg i.v.) o
bivalirudina (bolo de 0,75 mg/kg i.v. + perfusión de 1,75 mg/kg/h durante 4 h)
Revascularización con stent farmacoactivos de nueva generación de la arteria responsable
Inhibidores de la GP IIb/IIIa (abciximab, tirofibán). Solo considerar si hay fenómeno
de no reflow o gran trombo en la sala de hemodinámica
PRIMERAS 24 h Betabloqueante oral
DE INGRESO IECA oral
Estatina de alta dosis y potencia: atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg
Doble antiagregación (AAS + ticagrelor o prasugrel, clopidogrel si hay contraindicación)
Inhibidores de La aldosterona: si FEVI ≤ 40 % e IC o DM
AAS: ácido acetilsalicílico; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina; GP: glucoproteína; HNF: heparina no fraccionada; IC: insuficiencia cardíaca; ICP:
intervención coronaria percutánea; SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del ST; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 35
5.4.3.2. Estrategia de fibrinólisis

Si no se dispone de ICP en el centro y el traslado a otro con ICP es ≥ 120 min (tabla 7).
Contraindicaciones de la fibrinólisis se resumen en la tabla 8.
Tabla 7.
DIAGNÓSTICO AAS 150-300 mg v.o. o 75-250 mg i.v.

DE SCACEST Clopidogrel 300 mg v.o. (75 mg si ≥ 75 años)*
Enoxaparina bolo de 30 mg i.v + 1 mg/kg s.c. cada 12 h (ajustar em la insuficiencia
renal y ≥ 75 años) o HNF bolo de 60 UI/kg i.v. (máx. 4.000 UI) + perfusión de 12 UI/kg
(máx. 1.000 UI/h) durante 24-48 h. TTPa 1,5-2 veces el control
Bolo de fibrinolítico: tenecteplase (TNK-Tpa)
< 60 kg: 30 mg (6.000 UI)
60-69 kg: 35 mg (7.000 UI)
70-79 kg: 40 mg (8.000 UI)
80-89 kg: 45 mg (9.000 UI)
≥ 90 kg: 50 mg (10.000 UI)
En ≥ 75 años se recomienda la mitad de la dosis
Traslado urgente/inmediato a un centro con ICP
ICP Si no hay criterios de reperfusión1: ICP de rescate 60-90 min
Si hay criterios de reperfusión1: ICP precoz a las 2-24 h tras fibrinólisis
PRIMERAS 24 h Betabloqueante oral
DE INGRESO IECA oral
Estatina de alta dosis y potencia: atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina 20-40 mg
Doble antiagregación (AAS + clopidogrel). A las 48 h de la fibrinólisis valorar el cambio
de clopidogrel por ticagrelor
Inhibidores de la aldosterona: si FEVI ≤ 40 % e IC o DM
1
Criterios de reperfusión: normalización del segmento ST > 50 % a los 60-90 min, arritmias de perfusión (ritmo idioventricular
acelerado [RIVA]) y desaparición del dolor torácico. *Estudios recientes demuestran seguridad también de tratamiento con
ticagrelor en pacientes fibrinolizado.
AAS: ácido acetilsalicílico; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HNF: heparina no
fraccionada; IC: insuficiencia cardíaca; ICP: intervención coronaria percutánea; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina; SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del ST; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis
ABSOLUTAS
Hemorragia intracraneal o ictus de origen desconocido previo
Ictus isquémico en los 6 meses previos
Afectación del sistema nervioso central (tumor, malformación arteriovenosa, enfermedad)
Traumatismo mayor, cirugía, traumatismo craneal en el mes previo
Sangrado gastrointestinal en el mes previo
Sangrado activo (excepto menstruación)
Disección aórtica
Punción no compresible en las últimas 24 h (ej.: biopsia hepática, punción lumbar)
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
329
Tabla 8. Contraindicaciones de la fibrinólisis. (Continuación)

REALATIVAS
AIT en los 6 meses previos

Anticoagulación oral
Embarazo o primera semana posparto
HTA refractaria (TAS > 180 mmHg y/o TAD > 110 mmHg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Reanimación cardiopulmonar prolongada o traumática

AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: hipertensión arterial; TAD: tensión arterial diastólica; TAS: tensión arterial sistólica.
▶▶ El SCASEST se puede manifestar como depresión persistente o transitoria del segmen-
to ST, inversión de las ondas T, ondas T planas o pseudonormalización de las ondas T o
incluso ECG normal. La elevación de los marcadores de daño miocárdico determinará el
diagnóstico de IAMSEST o angina inestable si no existe elevación enzimática.
▶▶ El SCACEST se manifiesta con elevación persistente del ST. También se incluyen en este
grupo los pacientes con dolor torácico y BRIHH de nueva aparición.
▶▶ En un paciente con dolor torácico debe realizarse ECG tras el primer contacto médico y
hay que repetirlo siempre que vuelva el dolor. Si es normal y la clínica es sugestiva de SCA,
debe realizarse seriación del ECG cada 6 h junto con la seriación enzimática y monitorizar
el ritmo.
▶▶ La ecocardiografía no es necesaria realizarla de rutina en urgencias ni debe retrasar el
inicio del tratamiento. Sería recomendable en pacientes con SCA con inestabilidad hemo-
dinámica y/o sospecha de complicación mecánica.
▶▶ No hay que administrar nitratos ante la sospecha de IAM de ventrículo derecho o a pacien-
tes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa-5.
▶▶ Los betabloqueantes se recomienda administrarlos en las primeras 24 h de un SCA en
pacientes estables y por vía oral.
▶▶ Está recomendada la administración de IECA v.o. en todos los pacientes, especialmente si
presentan IC, FE ≤ 40 %, DM o HTA.
▶▶ Es fundamental la estratificación del riesgo isquémico en los pacientes con SCASEST de
forma precoz para identificar a aquellos con mayor riesgo de presentar complicaciones
mortales o nuevos eventos coronarios a corto o largo plazo.
CAPÍTULO 35
330 SINDROME CORONARIO AGUDO
ALGORITMO
MANEJO INICIAL DEL SCASEST
Tratamiento antiagregante
Tratamiento anticoagulante
Tratamiento antiisquémico
Y
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Riesgo alto o moderado Riesgo bajo
Ingreso Unidad Coronaria

Test de detección de isquemia
o cuidados intermedios
Estrategia Estrategia Estrategia NEGATIVO POSITIVO

invasiva urgente invasiva precoz invasiva
(< 2 h) (< 24 h) preferente
(< 72 h) Alta y control Ingreso
en consultas de
cardiología
Estrategia
invasiva
selectiva
SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.

CAPÍTULO 36
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Daniel Mesado Martínez | Vanesa de la Cuesta Esteban
1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es una de las causas más frecuentes de insuficiencia respira-
toria atendidas en los Servicios de Urgencias (SU) y se basa en la rápida aparición de síntomas y
signos derivados de una función cardíaca deficitaria, sea por causas estructurales o funcionales. Es
la primera causa de hospitalización en los mayores de 65 años en España y asocia frecuentemente
comorbilidades como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la anemia y la insufi-
ciencia renal crónica (IRC). Una vez que ha aparecido, asocia alta mortalidad a corto y medio plazo
y altas tasas de reconsulta y reingreso; por todo ello es un problema sanitario de enorme magnitud.
El primer episodio de ICA en un paciente se debe a una alteración cardíaca estructural o funcional
no conocida previamente. Los episodios de ICA posteriores constituirán la IC crónica descompen-
sada, debida a una progresión de la causa previa o a la aparición de un factor desencadenante. En
España las infecciones son el factor desencadenante más frecuente (> 30 %), seguidas de cerca por
la falta de adherencia al tratamiento y a la dieta (25-40 %), las arritmias con la fibrilación auricular
(FA) al frente, la hipertensión arterial (HTA) mal controlada y la cardiopatía isquémica (10-20 %). En la
tabla 1 se recogen los posibles factores desencadenantes de la ICA.
Tabla 1. Factores desencadenantes de la insuficiencia cardíaca aguda
1. Infecciones sistémicas (respiratorias predominantemente) o cardíacas (endocarditis, miocarditis)

2. Incumplimiento de dieta y tratamiento
3. Taquiarritmias (FA predominante) y bradiarritmias
4. SCA
5. HTA no controlada
6. Toxicidad de drogas (cocaína, alcohol, etc.) y fármacos (AINE, corticoides, cronotropos negativos, etc.)
7. Tromboembolismo pulmonar
8. Estados con gasto cardíaco aumentado (beriberi, tirotoxicosis, etc.)
9. Aparición o empeoramiento de comorbilidades (anemia, EPOC, IRC)
10. Cirugía cardíaca y complicaciones posquirúrgicas
11. Alteraciones metabólicas y hormonales (hipo- o hipertiroidismo, cetosis diabética, disfunción adrenal,
embarazo y alteraciones periparto)
12. Causa mecánica aguda: valvulopatía, ruptura de la pared ventricular, trombosis o disección aórtica,
traumatismo torácico
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FA: fibrilación auricular; HTA:
hipertensión arterial; ICA: insuficiencia cardíaca aguda; IRC: insuficiencia renal crónica; SCA: síndrome coronario agudo.
CAPÍTULO 36
332 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Existen numerosas clasificaciones para la ICA. Las más útiles son las basadas en la presentación
clínica, que permiten identificar al paciente con mayor riesgo de complicaciones y facilitan mu-
cho su manejo. Así, según la tensión arterial sistólica (TAS) definiremos la ICA hipertensiva (TAS
> 140 mmHg), más frecuente en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
conservada y con mejor respuesta al tratamiento, la ICA normotensiva (TAS 90-140 mmHg); y la
ICA hipotensiva (TAS < 90 mmHg). Dentro de la ICA hipertensiva se incluye el edema agudo de
pulmón (EAP), situación que requiere una atención urgente. La ICA hipotensiva es la menos fre-
cuente (5-8 %) y asocia peor pronóstico, sobre todo cuando asocia mala perfusión.
Combinando síntomas, constantes vitales y hallazgos de la exploración clínica podremos definir
el perfil hemodinámico del paciente con ICA basándonos en 2 parámetros fundamentales: los es-
tados de congestión y los de perfusión. La ICA congestiva o “húmeda” representa más del 80 %
de las totales y es fruto de la incapacidad cardíaca de aceptar la precarga, provocando congestión
pulmonar (EAP, habitualmente de instauración rápida, con insuficiencia respiratoria grave, ortop-
nea, presión arterial sistólica (PAS) ≥ 160 mmHg frecuente, crepitantes pulmonares bilaterales y
patrón radiográfico con infiltrados algodonosos perihiliares) o congestión sistémica (aumento del
perímetro abdominal por ascitis y edema de pared, edemas distales, hepatomegalia dolorosa,
derrame pleural, ingurgitación venosa yugular y reflujo hepatoyugular). La ICA de perfil derecho
o cor pulmonale presenta congestión sistémica sin apenas congestión pulmonar.
La ICA hipoperfundida o “fría” deriva de la disminución del gasto cardíaco real y se manifiesta
con astenia, anorexia, alteraciones del nivel de consciencia, oliguria, frialdad acra y cianosis peri-
férica e hipotensión arterial. En ella se incluye el shock cardiogénico, una de las emergencias en
la situación de ICA.
3. DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de ICA es preciso que existan síntomas y signos típicos junto con
la presencia de una alteración en la estructura o función cardíaca. Siempre se deben buscar la
causa o el factor desencadenante. Es crucial la realización de unas buenas historia clínica y explo-
ración física para establecer el perfil hemodinámico de la ICA basándose en la existencia de con-
gestión e hipoperfusión, que confirmaremos mediante las siguientes pruebas complementarias:
Resulta difícilmente normal en la ICA y especialmente útil para identificar algunos desencadenan-
tes (FA rápida o síndrome coronario agudo [SCA]).
3.2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Aunque en un 20 % de los pacientes con ICA la radiografía no muestra alteraciones y su utilidad es
muy limitada si la realizamos en decúbito, puede apoyar el diagnóstico (derrame pleural, conges-
tión pulmonar por líneas B de Kerley o redistribución vascular) y descartar a su vez otras causas
de disnea (neumonía, neumotórax, etc.).
3.3. PRUEBAS DE LABORATORIO

Realizaremos determinación de hemograma, glucosa, creatinina, iones y coagulación; las enzi-
mas cardíacas serán necesarias en caso de sospecha de SCA y el dímero D en caso de sospecha
de tromboembolismo pulmonar. La troponina también aporta información pronóstica en la ICA.
La gasometría venosa será suficiente para la valoración del pH y de los niveles de CO2, aunque
precisaremos determinación arterial si existe mala perfusión distal, hay insuficiencia respirato-
ria o el paciente pudiera beneficiarse de ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Los péptidos
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
333
natriuréticos como el BNP o NT-proBNP son segregados en la disfunción ventricular, orientan el

diagnóstico de ICA en pacientes con disnea y tienen valor pronóstico. Aumentan también en otras
agresiones miocárdicas, como el infarto cardíaco o la embolia pulmonar, y con otros factores,
como edad avanzada o insuficiencia renal; pueden ser falsamente normales en el EAP de < 2 h de
evolución o en la ICA de predominio derecho. Su utilidad es doble:
a. Apuntan a un diagnóstico alternativo para la disnea si el BNP < 100 pg/ml y el NT-proBNP < 300
pg/ml, con valor predictivo negativo cercano al 100 %.
b. Apoyan el diagnóstico de ICA con buena sensibilidad y especificidad con valores de NT-proBNP
> 450, 900 y 1.800 pg/ml en pacientes > 50, de 50 a 75 y > 75 años, respectivamente.
Otros marcadores: la procalcitonina puede ser útil para confirmar la sospecha de un cuadro in-
feccioso subyacente. Existen varios marcadores en investigación sobre daño renal precoz, estrés
oxidativo y remodelado cardíaco, pero su empleo no se recomienda por el momento.
3.4. VALORACIÓN ECOGRÁFICA

El ECG urgente solo es necesario si existe inestabilidad hemodinámica; de no ser así, es recomen-
dable realizarlo en las primeras 48 h, sobre todo si la causa de la ICA es desconocida o se trata del
primer episodio.
La utilización combinada de las diferentes ecoscopias que nos permiten realizar los ecógrafos
portátiles utilizados a pie de cama nos aporta valiosa información para apoyar el diagnóstico de
ICA, definir el perfil hemodinámico de nuestro paciente, estimar la gravedad del caso e incluso
valorar la evolución. Destacan:
▶▶ Ecocardioscopia: estimación subjetiva de FEVI normal o deprimida, aumento de cámaras car-
díacas, detección de derrame pericárdico y valvulopatía grave.
▶▶ Ecografía torácica: el edema intersticial de pulmón se detecta mediante el hallazgo de líneas B
ecográficas en espacios intercostales de forma bilateral; en zonas declives podremos valorar la
presencia de derrame pleural.
▶▶ Ecografía de la vena cava inferior (VCI) y su grado de colapso (GC): medidos por vía subxifoidea,
el tamaño de la VCI y su GC durante el ciclo respiratorio (VCImáx - VCImín/VCImáx) estiman de forma
fiable la presión en la aurícula derecha, facilitando la valoración inicial y el manejo diurético
posterior. Tamaños de VCI > 2 cm y GC < 30 % poseen una buena potencia diagnóstica para la
ICA e incluso implicaciones pronósticas.
4. TRATAMIENTO
Es muy importante instaurar un tratamiento rápido en la ICA con el objetivo de estabilizar al pa-
ciente mejorando el grado de congestión y de hipoperfusión, si existiera. En caso de inestabilidad
hemodinámica o insuficiencia respiratoria deberemos actuar en los primeros minutos y en un se-
gundo tiempo (primeras 2 h aproximadamente) intentaremos detectar el factor desencadenante
y realizar un manejo dirigido (algoritmo 1).

▶▶ Reposo en cama con cabecero a 45º, toma de constantes, monitorización electrocardiográfica
y de oximetría y vía venosa. Control de diuresis, no siendo necesario sondaje vesical si el pacien-
te puede colaborar.
▶▶ Oxigenoterapia: si existe trabajo respiratorio, saturación de oxígeno (SatO2) < 0 % o presión ar-
terial de oxígeno (PaO2) < 60 mmHg.
▶▶ VMNI con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o presión positiva de dos ni-
veles en la vía aérea (BiPAP) mejoran el intercambio gaseoso, disminuyen precarga y poscarga y
CAPÍTULO 36
aumentan el gasto cardíaco, reduciendo la necesidad de ventilación mecánica invasiva e ingre-

so en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Debe considerarse en EAP con insuficiencia respi-
ratoria moderada-grave (PaO2 < 45 o PaO2/fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) < 200), acidosis
respiratoria o ausencia de respuesta al tratamiento inicial. Se inicia CPAP, de fácil manejo, con
presión de 5-10 cmH2O, ajustando según la respuesta; la BiPAP (presión positiva inspiratoria en
la vía aérea [IPAP] de 8 y presión positiva continua [EPAP] de 4 cmH2O inicial) debe usarse con
cautela en el paciente hipotenso.
4.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Según el perfil hemodinámico elegiremos el tratamiento farmacológico para tratar congestión
e hipoperfusión. Durante el tratamiento debemos monitorizar los signos y síntomas de conges-
tión, tensión arterial, diuresis y efectos adversos, como el fracaso renal agudo y las alteraciones
electrolíticas, cada 12-24 h en el SU. El algoritmo 1 muestra esquemáticamente cómo tratar. Los
principales fármacos son los siguientes:
▶▶ Diuréticos: los diuréticos del asa son los elegidos para tratar la situación de congestión. La furo-
semida intravenosa debe iniciarse a una dosis al menos equivalente a la dosis oral habitual del
paciente. No existe preferencia para la administración en bolos o en perfusión (únicamente la
limitación relativa de la hipotensión arterial en el caso de los bolos intravenosos). Si el paciente
presenta IRC debemos iniciar con una dosis 2-2,5 veces superior. Si existen datos de resistencia
diurética con congestión persistente, podremos asociar al diurético del asa un antialdosteróni-
co o una tiazida, subir la dosis del diurético del asa o cambiar a perfusión continua.
▶▶ Vasodilatadores: disminuyen presiones de llenado y resistencias periféricas, reduciendo así
la congestión pulmonar. Aunque no hay clara evidencia de su beneficio, están recomendados
para mejorar la sintomatología y tratar la congestión en la ICA normotensiva y especialmente
en la hipertensiva y el EAP. Debe tenerse especial prudencia en pacientes con estenosis mi-
tral o aórtica significativas. El más utilizado es la nitroglicerina intravenosa, que disminuye
precarga y poscarga y mejora además la perfusión miocárdica al ser también vasodilatador
coronario.
▶▶ Opiáceos: indicados si existe disnea grave, ansiedad o dolor torácico, y sobre todo utilizados
en el contexto de EAP, tienen efecto ansiolítico, analgésico y vasodilatador, disminuyendo pre-
carga y poscarga. Facilitan además la adaptación del paciente a la VMNI. Deben utilizarse con
precaución si existen hipotensión, hipercapnia, bradicardia o bloqueo auriculoventricular (BAV)
avanzado.
▶▶ Inotrópicos positivos: deben considerarse en la ICA con bajo gasto (shock cardiogénico o TAS
≤ 90 mmHg con mala perfusión de órganos), solos o asociados con cuadro congestivo. La do-
butamina aumenta el gasto cardíaco y puede producir hipotensión arterial al disminuir las re-
sistencias periféricas. El levosimendán ha demostrado su eficacia en pacientes con NYHA III-IV,
disfunción sistólica y TAS ≥ 90 mmHg y es de elección si hay toma crónica de betabloqueantes
pues su efecto es independiente del tono simpático. Los vasopresores como la dopamina a
dosis altas y la noradrenalina también son inotrópicos positivos, siendo la noradrenalina de
elección en situación de shock cardiogénico; por el potencial arritmogénico de estos fármacos,
la necesidad de mantenerlos en el tiempo o de combinarlos con la dobutamina indica el ingre-
so en la UCI para monitorización.
▶▶ Otros: la digoxina es útil en la FA rápida en bolos de 0,25-0,5 mg i.v. si no se tomaba previamente
(dosis de 0,0625-0,125 mg podrían ser suficientes en la IRC avanzada) y deberá ajustarse a nive-
les existentes si ya formaba parte del tratamiento habitual. La profilaxis tromboembólica veno-
sa es necesaria salvo contraindicación específica o si el paciente se encuentra anticoagulado
por otra causa. En caso de congestión refractaria a tratamiento diurético, situación de anuria/
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
335
oliguria, niveles de potasio sérico > 6,5 mmol/l, acidosis metabólica grave y cifras de creatinina
> 3,5 g/dl, podrá plantearse la ultrafiltración, técnica que elimina agua libre del plasma a través
de una membrana semipermeable.
▶▶ Tratamiento de base: en el debut de IC, desde el SU se iniciarán pequeñas dosis de inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de la angio-
tensina II (ARA-II) tras estabilización en las primeras 24 h. En los pacientes que ya tomaban estos
fármacos, se evitará la retirada si no existe fracaso renal, bradicardia o shock cardiogénico al
haberse demostrado un aumento de mortalidad asociada con la reducción o suspensión de
sus dosis.
▶▶ IC refractaria: es preciso conocer las voluntades del paciente que presenta una situación de IC
avanzada con progresión de enfermedad y sintomatología refractaria a pesar de un manejo
optimizado. Podremos emplear cualquier tratamiento (incluidas paracentesis y toracocentesis
evacuadoras en caso de ascitis y derrame pleural masivo respectivamente) pero justificándolo
bajo el objetivo principal de obtener una mejoría sintomática.

El algoritmo 2 resume el proceso para clasificar al paciente con ICA según sus posibles destinos
tras la atención urgente. Necesitamos definir al paciente que podrá ser dado de alta directamente
desde el SU con seguridad; en la tabla 2 se recogen criterios de bajo riesgo para considerar el alta
precoz.
Las escalas de riesgo como la EHMRG (https://ehmrg.ices.on.ca/#/) y la Ottawa Heart Failure Risk
Scale (OHFRS) aúnan criterios demográficos y clínicos, recogidos tanto al triaje del paciente como
tras su evolución, para ayudar a la toma de decisiones según el cálculo de la mortalidad a 7 y 30
días. Otras, como la escala BI-EFFECT, añade a los anteriores el índice de Barthel, haciéndola es-
pecialmente apropiada para el paciente mayor de 65 años. Es recomendable el uso de cualquiera
de ellas, pero siempre como apoyo a una decisión clínica y no de forma aislada.
Tabla 2. Características de bajo riesgo en el paciente con insuficiencia cardíaca aguda
Mejoría clínica subjetiva tras los tratamientos en urgencias

Mejoría de la congestión con diuresis adecuada (> 0,5 ml/kg/h)
Estabilidad hemodinámica: sin taquicardia ni hipotensión sintomática (TAS > 90 mmHg y FC en reposo <
100 lpm, incluido en los casos de FA)
SatO2 basal > 90 % sin trabajo respiratorio
Posibilidad de realizar el test de la marcha de 3 min con buena tolerancia
Función renal estable: no ha existido fracaso renal agudo o se ha normalizado tras las primeras horas de
tratamiento
Sin datos de daño miocárdico (no hay dolor torácico y los niveles de troponina son normales)
Posibilidad de seguimiento ambulatorio precoz
FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; SatO2: saturación de oxígeno; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 36
▶▶ Hay que buscar siempre la causa o el factor desencadenante de la ICA. Las infecciones y la
falta de adherencia al tratamiento son lo más frecuente.
▶▶ Se debe tener en cuenta que el ECG en la ICA en muy contadas ocasiones es normal.
▶▶ El BNP < 100 pg/ml o proBNP < 300 pg/ml apuntan a un diagnóstico alternativo para la
disnea distinto de la ICA, con un valor predictivo negativo cercano al 100 %.
▶▶ Hay que considerar iniciar VMNI si el paciente se encuentra en EAP con insuficiencia res-
piratoria moderada/grave, acidosis respiratoria o ausencia de respuesta al tratamiento
inicial y tener precaución en el paciente hipotenso.
▶▶ Al utilizar furosemida intravenosa, se debe administrar al menos una dosis equivalente a
la dosis oral que tomara el paciente y, si tiene insuficiencia renal, iniciar a dosis 2-2,5 veces
superior.
▶▶ Tras la estabilización en las primeras 24 h y si no existe contraindicación, hay que iniciar en
urgencias con pequeñas dosis de IECA/ARA-II.
▶▶ Es importante definir al paciente que podrá ser dado de alta directamente desde el SU
con seguridad, por lo que debemos estratificar el riego del paciente para alta precoz con
escalas tipo EHMRG, OHFRS o BI-EFFECT.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
337
ALGORITMO 1
1.ª FASE: IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE GRAVE (primeros 30 min)
¿Shock SÍ SÍ
Estabilización urgente
cardiogénico?
NO Ingreso
NO
en la UCI
SÍ
¿Fallo respiratorio? Mejoría con oxigenoterapia, valorar la VMNI NO
NO SÍ
2ª. FASE: TRATAMIENTO DIRIGIDO

DEL FACTOR DESENCADENANTE (tabla 1)
(primeras 2 h)
SEGÚN PERFIL HEMODINÁMICO (TAS, exploración física + Rx de tórax + ecografía a pie de cama)
CONGESTIVO (90-95 %) NO CONGESTIVO (5-10 %)
¿EXISTE BUENA PERFUSIÓN?
SÍ NO SÍ NO
Congestivo Congestivo
y caliente y frío No congestivo No congestivo
y caliente y frío
TAS elevada ¿TAS < 90 mmHg?
SÍ NO SÍ NO
Tipo vascular Tipo cardíaco Inotrópico +/- Diurético y Ajustar el Hipovolémico y

Redistribución Edemas vasopresor vasodilatador a tratamiento oral mal perfundido
líquida, estado predominantes dosis bajas Paciente Considerar
hipertensivo Diurético y Diurético al compensado sueroterapia
predominante vasodilatador a mejorar la +/- inotrópico y
dosis altas perfusión diurético a dosis
Diurético y +/- bajas al mejorar
vasodilatadora combinación la perfusión
dosis altas diurética,
ultrafiltración
Rx: radiografía; TAS: tensión arterial sistólica; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
CAPÍTULO 36
ALGORITMO 2
Sospecha de ICA
1. Valorar existencia de shock cardiogénico y fallo respiratorio, detectar factor desencadenante y perfil
hemodinámico y establecer tratamiento (algoritmo 1)
2. Estratificación del riesgo para seleccionar el destino del paciente en función de: criterios de buen
pronóstico (tabla 2) y escalas de riesgo: EHMRG, OHFRS y BI-EFFECT
INGRESO EN LA UCI HOSPITALIZACIÓN OBSERVACIÓN/ ALTA DIRECTA

Necesidad de Primer episodio de ICA UNIDAD DE CORTA Bajo riesgo, paciente
ventilación mecánica Moderado-alto riesgo ESTANCIA compensado
invasiva. con escasa respuesta IC conocida. No alto (tabla 2)
Shock cardiogénico diurética riesgo, buena respuesta
Arritmia grave no Factor desencadenante diurética y reducción de
controlada que precisa tratamiento congestión. Previsión de
Isquemia miocárdica hospitalario alta en las primeras 24 h
Fracaso renal con Insuficiencia renal o Adecuado soporte
necesidad de respiratoria al menos social y posibilidad
ultrafiltración moderadas de seguimiento
Valvulopatía ambulatorio
como causa de la
descompensación
CONTROL AL ALTA:
• Educación del paciente y de los cuidadores acerca de los síntomas/signos de empeoramiento y
definición del tratamiento de rescate en ese caso. Reforzar la adherencia al tratamiento y la dieta
• Control en el médico de Atención Primaria en pocos días
• Establecimiento del plan de seguimiento en consulta específica a las 1-2 semanas para optimizar
el tratamiento
IC: insuficiencia cardíaca; ICA: insuficiencia cardíaca aguda; OHFRS: Ottawa Heart Failure Risk Scale; UCI: Unidad de Cuida-
dos Intensivos.
CAPÍTULO 37
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Rafael Beijinho do Rosário | Augusto Saldaña Miranda
Las urgencias y emergencias hipertensivas (EH) son las complicaciones agudas de la hipertensión
arterial (HTA), constituyendo un frecuente motivo de consulta urgente en nuestro medio.
Una crisis hipertensiva (CH) se define como una elevación aguda de la presión arterial (PA) capaz
de producir, al menos en teoría, alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de
la HTA: corazón, cerebro, riñón, retina y arterias. Es la ausencia o presencia de daño en órganos
diana la que nos permite clasificar la elevación de la PA en urgencia hipertensiva (UH) (sin daño) o
EH (con daño de órgano diana).
Es importante referir que la mayoría de los pacientes con elevaciones significativas de la PA (pre-
sión arterial sistólica [PAS] > 180 mmHg y/o presión arterial diastólica [PAD] > 120 mmHg) no van
a cursar con daño agudo de órgano diana y, aunque algunos autores proponen una estrategia rá-
pida de descenso de las cifras de PA, esta actitud puede traer más daños que beneficios. Por otra
parte, aquellos pacientes con elevaciones significativas de la PA y evidencia de daño de órgano
diana sí se benefician de una reducción de la PA de forma más agresiva.
2. EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La HTA es un factor de riesgo cardiovascular con una prevalencia estimada en nuestra población
de un 42,6 %. En cuanto a la prevalencia de las CH hay pocos datos, pero al menos un estudio
estima que constituyen un 1,45 % de todas las visitas a urgencias, de las cuales hasta un 27 %
representan EH.
Podemos clasificar las CH en:
▶▶ Pseudo-CH: esta situación es aquella en la que la elevación de las cifras es consecuencia y no
causa de la enfermedad del paciente. Suele deberse a situaciones agudas como el dolor o la
ansiedad o a patologías como traumas, hipoxia o retención urinaria. Es por lo tanto lógico pen-
sar que el tratamiento se basa en el desencadenante (analgesia para el dolor, sondaje para la
retención de orina, oxígeno para la hipoxia, etc.).
▶▶ UH: consiste en un ascenso aislado de cifras de PA pero sin afectación de órgano diana. La
clínica, si la hubiera, es leve e inespecífica. La principal causa es el abandono del tratamiento
previo, no suele necesitar pruebas complementarias y suele revertir con administración de la
medicación habitual o ajuste de la previa. El objetivo terapéutico se recomienda conseguir en
no menos de 24-48 h.
▶▶ EH: es la verdadera patología urgente asociada a la elevación de la PA y por eso tiempo-depen-
diente. Se caracteriza más por la presencia de daño de órgano diana que por la cifra de PA. El
objetivo terapéutico se recomienda conseguir en pocas horas y bajo supervisión estricta y por
ello es de elección la vía intravenosa.
CAPÍTULO 37
340 URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Para evaluar correctamente una CH es fundamental la realización de unas correctas anamnesis
y exploración física buscando aquellos signos o síntomas que indiquen la presencia de EH. Es
además fundamental indagar sobre la posibilidad de incumplimiento terapéutico (tanto farma-
cológico como dietético), tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o corticoides
(por un proceso concomitante, por ejemplo) y drogas (cocaína, anfetaminas, etc.), posibles des-
encadenantes de una CH.
Las manifestaciones clínicas de las CH permitirán discernir la presencia o ausencia de daño de
órgano diana. Así, la mayoría de las UH se suelen acompañar de síntomas leves e inespecíficos,
como cefalea leve, mareo, astenia, acúfenos o náuseas. Por otro lado, las manifestaciones clínicas
de las EH variarán acorde con el órgano diana afectado, así como con las pruebas complementa-
rias necesarias (tabla 1).
En la fase de exploración física, que debe ser sistemática y rigurosa buscando datos que sugieran
afectación del órgano diana tabla 1), es indispensable la confirmación de la HTA con una correcta
toma de la PA. En algunos pacientes será también útil la toma de PA en ambos brazos o tomas en
decúbito y bipedestación.
4. DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El primer paso en el diagnóstico de CH consiste en la confirmación de las cifras de PA. Para ello
es fundamental la toma de la PA de forma correcta, preferiblemente con el paciente en decúbito
supino o sedestación, en una habitación tranquila con poca luz.
La mayoría de las CH no necesitarán la realización de pruebas complementarias y aquellas que sí
lo necesiten se deberán pedir de forma individualizada teniendo en cuenta los antecedentes per-
sonales del paciente y las manifestaciones clínicas (y la consecuente sospecha de órgano diana
afectado). De forma general podríamos resumir las pruebas complementarias necesarias de la
siguiente forma:
▶▶ En UH: sistemático de orina, electrocardiograma (ECG), radiografía (Rx) posteroanterior y lateral
de tórax.
▶▶ En EH: según la sospecha clínica tras anamnesis y exploración física (tabla 1).
5. TRATAMIENTO
En la elección del tratamiento de las CH, además del agente que se debe utilizar, las principales
decisiones que hay que tomar son dos: vía de administración (oral frente a parenteral) y rapidez
de descenso de las cifras de PA (minutos-horas frente a horas-días).
5.1. URGENCIAS HIPERTENSIVAS

La mayoría de las UH se podrían manejar en el ámbito extrahospitalario sin necesidad de deriva-
ción excepto en aquellos casos en los que no exista una respuesta a la medicación vía oral o en los
que sea necesaria la realización de alguna exploración complementaria urgente para descartar
afectación de órgano diana.
Como regla general, en las UH la vía oral es de elección y el objetivo debe ser una reducción en
días-horas para una PA objetivo de < 160/100 mmHg. En aquellos pacientes con riesgo de sufrir
isquemia cerebral o miocárdica por un descenso demasiado rápido se pueden adoptar objetivos
incluso más conservadores.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
341
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de intoxicación etílica en relación con los niveles sanguíneos de alcohol
EH SÍNTOMAS/SIGNOS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Accidente Ictus isquémico: alteración del nivel de consciencia y Analítica: hemograma,
cerebrovascular focalidad neurológica bioquímica, coagulación
agudo Hemorragia subaracnoidea: cefalea brusca, rigidez de TC craneal
nuca, vómitos y signos neurológicos difusos ECG
Hemorragia intraparenquimatosa: cefalea, signos
neurológicos focales y alteración del nivel de consciencia
Encefalopatía Cefalea intensa, náuseas, vómitos Analítica: hemograma,
hipertensiva Déficit neurológico transitorio (edema cerebral focal) bioquímica, coagulación
Alteración del nivel de consciencia TC craneal
Aumento de presión intracraneal ECG
Retinopatía grave
Convulsiones, coma y muerte
Insuficiencia Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, oliguria Analítica: hemograma,
cardíaca y edemas bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
Síndrome Dolor torácico opresivo Analítica: hemograma,
coronario agudo Sintomatología vegetativa bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
Disección aórtica Dolor torácico y/o abdominal intenso Analítica: hemograma,
Datos de gravedad y mala perfusión bioquímica, coagulación
Diferencia significativa de PA entre ambas Troponinas
extremidades proBNP
ECG
Rx de tórax
TC toracoabdominal
Eclampsia Gestación Analítica: hemograma,
Oliguria y anuria bioquímica, coagulación
Edemas ECG
Crisis convulsiva
HTA maligna Cefalea, alteraciones visuales Analítica: hemograma,
Deterioro de la función renal bioquímica, coagulación
Retinopatía de grados III-IV TC craneal
ECG
Crisis Cefalea, palpitaciones y sudoración Analítica: hemograma,
catecolaminérgica bioquímica, coagulación
Troponinas
proBNP
ECG
Rx de tórax
ECG: electrocardiograma; EH: emergencia hipertensiva; HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; Rx: radiografía;
TC: tomografía computarizada.
CAPÍTULO 37
El manejo inicial de las UH consiste en:

▶▶ Trasladar al paciente a una habitación tranquila y con poca luz y ofrecerle reposo en 10-15 min,
tras lo cual se volverá a tomar la PA.
▶▶ En caso de ansiedad, valorar el uso de una benzodiazepina (ej.: diazepam 5-10 mg v.o.; en caso
de dolor, se puede indicar analgesia, evitando usar AINE).
▶▶ En la mayoría de los casos será necesaria la utilización de medicación antihipertensiva por vía
oral, siendo los fármacos más utilizados en nuestro medio captopril, amlodipino y furosemida
(tabla 2).
Tabla 2. Fármacos usados en la urgencia hipertensiva
FÁRMACO DOSIS INICIO/DURACIÓN CONTRAINDICACIÓN

Captopril 25-100 mg 15-30 min/4-6 h Embarazo, estenosis bilateral de arteria renal,
hiperpotasemia, insuficiencia renal moderada-grave
Enalapril 5-20 mg 1 h/24 h
Amlodipino 5-10 mg 1-2 h/24 h BAV 2.º-3.er grado. ICC con FEVI reducida
Furosemida 40 mg 30-60 min/6-8 h Precaución si hay cardiopatía isquémica o aneurisma
disecante de aorta
BAV: bloqueo auriculoventricular; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
▶▶ En aquellos casos cuya sospecha sea el incumplimiento terapéutico, la reanudación del trata-
miento previo suele ser suficiente para corregir la UH.
▶▶ Se debe reevaluar al paciente clínicamente y, si hay respuesta, puede ser dado de alta con re-
visión en Atención Primaria en las próximas 48-72 h con reanudación de su medicación oral en
caso de mala adherencia, aumento de dosis en caso de mal control tensional o asociación de
otro antihipertensivo.
▶▶ En cuanto a aquellos pacientes que debutan con una UH sin diagnóstico previo de HTA, tam-
bién se recomienda iniciar tratamiento farmacológico desde la urgencia según las últimas guías
clínicas, en donde no parece haber superioridad de ningún fármaco frente a otro.
▶▶ Si no hay mejoría clínica o persisten cifras > 180/110 mmHg, se puede repetir la dosis del primer
fármaco o usar un segundo fármaco.
▶▶ Si a las 2-6 h no hay respuesta, se recomienda utilizar la vía intravenosa.
▶▶ El paciente debe permanecer en observación si:
• Aparece clínica sugestiva de EH.
• Persisten cifras de PA > 180/110 mmHg.
• Persiste o empeora la clínica por la que consultó el paciente.
• Hay dudas sobre la capacidad de cumplir el tratamiento por parte del paciente.
5.2. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Todas deben ser manejadas en el medio hospitalario, donde el paciente pueda ser monitorizado
y donde se pueda disponer de los medios diagnósticos y terapéuticos para un correcto manejo
del paciente.
El abordaje de las EH, como en cualquier emergencia médica, consiste en aplicar un abordaje
ABCDE, incluido el algoritmo de soporte vital avanzado si es necesario.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
343
Así, a todos los pacientes:

▶▶ Se les asegurará la vía aérea y el manejo ABCDE.
▶▶ Se les trasladará a la zona de agudos/críticos, donde se pueda asegurar la monitorización de
PA, ECG y saturación de oxígeno (SatO2).
▶▶ Se les canalizará un acceso venoso para extracción de analítica y administración de fármacos.
El objetivo inicial consiste en disminuir en un 20-25 % la PA inicial en un período comprendido
entre minutos y 2 h, ya que la normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.
Serán de elección los fármacos por vía parenteral por su inicio de acción precoz y la posibilidad de
un ajuste de dosis más preciso (tabla 3).
En los pacientes con lesión aguda extracerebral (disección aórtica, edema agudo de pulmón
[EAP], etc.) la bajada de PA debe ser más intensa y rápida que en los pacientes con lesión
aguda cerebrovascular, en los que la bajada debe ser más lenta y monitorizando la clínica
neurológica.
A continuación se detalla el manejo de situaciones específicas de EH:
▶▶ Ictus isquémico: en este cuadro clínico se recomienda un descenso menos agresivo puesto que
lo contrario puede favorecer el aumento de la zona de isquemia por hipoperfusión. El objetivo
terapéutico consiste en un descenso de un 10-15 % de la PA en las primeras 24 h en aquellos pa-
cientes que presentan cifras de PA > 220/120 mmHg (PA > 185/110 mmHg en aquellos pacientes
tratados con fibrinólisis). El tratamiento de elección suele ser un betabloqueante (labetalol) en
perfusión continua titulando la dosis según la respuesta de cifras de PA y clínica (ver capítulo
específico).
▶▶ Hemorragia cerebral: una PA en torno a 160/90 mmHg se relaciona con un mejor pronóstico.
En general se recomienda iniciar tratamiento si PAS > 170 mmHg con un objetivo de PAS en
torno a 140-170 mmHg, vigilando activamente los signos de hipoperfusión cerebral durante el
descenso de las cifras de PA. El labetalol es el fármaco antihipertensivo de elección, estando
contraindicados los vasodilatadores por su relación con un aumento de la presión intracraneal.
Se puede iniciar un bolo de 50 mg i.v. directo y repetir cada 5 min hasta una dosis máxima de
200 mg. Es reseñable que en casos de hemorragia subaracnoidea se puede utilizar nimodipino
(ver capítulo específico sobre la hemorragia subaracnoidea).
▶▶ Encefalopatía hipertensiva: suele ser un diagnóstico de descarte. El objetivo es la disminución
de la PA en un 10-15 % en la primera hora. Los agentes de elección son los antagonistas del
calcio (nicardipino 5-15 mg/h i.v hasta alcanzar la PA objetivo y luego disminuir a 3 mg/h; está
contraindicado en estenosis aórtica grave, angina inestable o infarto agudo de miocardio [IAM]
reciente y hay que tener precaución si hay insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]).
▶▶ Insuficiencia cardíaca aguda/EAP: una de las causas de la insuficiencia cardíaca aguda/EAP
es una descompensación de cifras de PA (EH). Se debe sospechar en aquellos pacientes que
presentan signos y síntomas compatibles con ICC en el contexto de cifras elevadas de PA. Los
fármacos de elección en este caso serían los nitratos (sobre todo la perfusión de nitroglicerina)
y los diuréticos de asa (furosemida), ambos por vía intravenosa. Su uso debe ser en una zona de
cuidados agudos, con perfusión continua y titulación de dosis progresiva hasta lograr correc-
ción de cifras de PA y mejoría clínica.
▶▶ Síndrome coronario agudo: se debe sospechar en aquellos pacientes que presenten clínica
anginosa y/o cambios electrocardiográficos en el contexto de cifras elevadas de PA. En el sín-
drome coronario agudo se suelen utilizar los nitratos como vasodilatadores coronarios y ade-
más por su efecto de descenso de resistencias vasculares periféricas. Se puede plantear el uso
adicional de betabloqueantes (labetalol a 15 mg/h hasta 120 mg/h máximo o metoprolol, por
CAPÍTULO 37
ejemplo) para reducir el consumo de oxígeno por parte del miocardio, reducir la isquemia coro-
naria subyacente y mejorar el pronóstico. El uso ha de hacerse en función de la respuesta clínica
y hemodinámica procurando no disminuir la PAS por debajo de 90-100 mmHg.
▶▶ Crisis catecolaminérgicas: constituyen un grupo de patologías con hiperactividad del sistema
simpático que puede ser de causa endógena (feocromocitoma, disfunción autonómica) o exó-
gena (ingesta de drogas, abstinencia de drogas/fármacos).
• Feocromocitoma: la tríada clásica consiste en cefalea, sudoración y taquicardia, aunque la ma-
yoría de los pacientes no presentan los tres signos de forma simultánea. Otros síntomas inclu-
yen hipotensión ortostática, miocardiopatía y elevaciones paroxísticas de la PA. El tratamiento
farmacológico consiste en beta- y alfabloqueo. Los fármacos más utilizados son la doxazosina
(alfabloqueante) y el propranolol (betabloqueante). Se debe iniciar antes el alfabloqueo. El tra-
tamiento definitivo es quirúrgico.
• Ingesta de drogas/fármacos: se da sobre todo en sujetos que ingieren derivados anfetamíni-
cos o cocaína, aunque se debe tener precaución en los pacientes que tomen inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) de forma crónica y que consuman alimentos ricos en tiramina. Los
fármacos de elección en nuestro medio para estos pacientes son el labetalol y el nitroprusiato.
• Abstinencia de fármacos/drogas: se ve en la retirada brusca de clonidina y propranolol, aunque
también se puede dar con otros betabloqueantes. La reinstauración del tratamiento previo, so-
bre todo la clonidina, suele revertir el cuadro de forma rápida (en 1 h aproximadamente), aun-
que algunos betabloqueantes de vida media más larga necesitarán más tiempo, siendo incluso
necesario el uso de otros agentes de vida media más corta.
• Disfunción autonómica grave: puede darse en pacientes con síndrome de Guillain-Barré, atrofia
multisistema o lesiones agudas de la médula espinal. El manejo es similar al de los procesos
anteriores y se pueden utilizar distintos agentes incluidos el labetalol y el nitroprusiato.
▶▶ Disección de aorta: es una de las patologías donde el descenso ha de hacerse de forma precoz
(20 min aproximadamente) para conseguir cifras de PAS en torno a 100-110 mmHg para dismi-
nuir el riesgo de rotura o progresión de la disección. Se recomienda el uso de un betabloquean-
te (labetalol [10 mg/h, subiendo 10 mg cada 5 min hasta conseguir respuesta], metoprolol) para
conseguir una frecuencia cardíaca en torno a 60 lpm y con ello disminuir el estrés sobre la pared
de la arteria. Se puede además añadir un vasodilatador (nitroprusiato) para conseguir el objeti-
vo de cifras de PA (ver capítulo específico).
▶▶ Eclampsia: es una complicación obstétrica muy grave que necesita un manejo conjunto con el
Servicio de Obstetricia. Se recomienda tratamiento farmacológico antihipertensivo en pacien-
tes con PA > 150/100 mmHg. Los fármacos de elección son el labetalol (perfusión de 20 mg/h,
duplicando cada 30 min hasta 160 mg/h, según respuesta) y la hidralazina (1 mg/min hasta PAD
90-100 mmHg, con dosis de mantenimiento de 5-10 mg/h). Los inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina (IECA) y el nitroprusiato están contraindicados.

Las UH son susceptibles (salvo excepciones) de un manejo ambulatorio y deben ser revisadas a
las siguientes 48-72 h por parte de su médico de familia.
La mayoría de las EH necesitarán ingreso hospitalario puesto que la causa subyacente (síndrome
coronario agudo, ictus, EAP, disección aórtica) suele ser indicación de ingreso por sí misma (sea
en planta de hospitalización o en una Unidad de Cuidados Intensivos).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
345
Tabla 3. Fármacos de uso parenteral en la crisis hipertensiva
FÁRMACO
DOSIS Y SOLUCIÓN INDICACIÓN PRECAUCIONES COMENTARIOS
(PRESENTACIÓN)
Furosemida Bolo: 20 mg i.v. sin EAP, HTA, Precaución en No debe
(ampolla de diluir en 1-2 min hipercalcemia, hiponatrenia, mezclarse
20 mg/2 ml) Perfusión: diluir en hiperkalemia hipocalcemia, Se puede usar i.m.
50-100-250 ml de hipokalemia o s.c.
suero NaCl o SG al 5 Categoría C en
% a 4 mg/min embarazo
Hidralazina Eclampsia: 5-10 Eclampsia Aneurisma Administrar
(ampolla de mg/h HTA de aorta en 3-5 min
20 mg/ml) HTA: 10-40 mg/6 h Cardiopatía Diluir en 19 ml de
isquémica NaCl al 0,9 % (1 ml/
mg)
Labetalol Bolo: 50 mg i.v. sin Disección de aorta BAV 2-3 Diluir la ampolla
(ampolla de diluir en 1-2 min HTA en ictus e IAM Shock cardiogénico en 80 ml de NaCl
20 ml/100 mg) Perfusión: 10-20 Eclampsia al 0,9 % o en SG al
mg/h Feocromocitoma 5 % (1 mg/ml)
Incompatible con
NaHCO3 al 5 %
Nicardipino Bolo: no indicado HTA Estenosis de aorta Diluir la ampolla
(ampolla de Perfusión: 3-15 mg/h Coartación de aorta en 50 ml de NaCl
5 mg/5 ml) Subir 2,5 mg/h cada al 0,9 %
5 min
Nitroglicerina Bolo: 1 mg en 20 ml Angina Hipotensión grave, Iniciar 5-10 ug/
(ampolla de de forma muy lenta EAP tratamiento con min
5 mg/5 ml y Perfusión: 25 ICC asociada a IAM sildenafilo, sospecha Cálculo de
50 mg/10 ml) mg/250 ml o 50/500 HTA en cirugía de hipertensión ml/h = [ug/min
ml = 0,1 mg/ml intracraneal pautados] x 0,6
SG al 5 % o NaCl al
0,9 %
Nitroprusiato Bolo: no usar HTA grave Hipovolemia Usar el disolvente
(ampolla de Perfusión: 0,2 ug/kg/ Feocromocitoma Coartación de aorta (no debe utilizarse
50 mg con min e ir ajustando HTA en aneurisma o derivación AV otro disolvente)->
disolvente) cada 5 min hasta un disecante diluir esto en 500-
máx. de 10/ug/kg/ 1.000 ml de SG al
min (máx. 10 min) 5 % protegido de
la luz
Propranolol Bolo: 1 mg en 2 min Angina refractaria Hipotensión grave No usar en
(ampolla de Repetir cada 2-5 min HTA Shock cardiogénico perfusión
5 ml/5 mg) hasta un máx. de Hipertiroidismo y Asma y EPOC continua ni i.m.
3 mg tirotoxicosis ni s.c.
Perfusión: no se
recomienda
Urapidilo Bolo: 25 mg (5 ml) HTA en Estenosis aórtica Reducir la dosis
(ampolla de en 20 s neurocirugía y Shunt AV en la insuficiencia
50 mg/10 ml) Perfusión: 100 mg en cirugía cardíaca hepática
100 ml Eclampsia
0,5-6 mg/min
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva;
SG: suero glucosado.
346
Hallazgo de PAS
≥ 180 y/o PAD
≥ 120 mmHg
Historia clínica,
CAPÍTULO 37
NO: URGENCIA SÍ: EMERGENCIA

exploración física:
HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
¿daño de órgano diana?
Estrategia: Control de la PA en Estrategia: control de la PA en min-

horas-días con fármacos orales: horas con fármacos parenterales:
PA objetivo: < 160/100 mmHg PA objetivo: Redución del 25 %
Ubicar en habitación tranquila, con poca Valorar ABCDE e iniciar SVA si es necesario.
luz y en reposo 10-15 minutos Administrar tratamiento parenteral específico según causa*
Administrar ansiolítico si es necesario

(diazepam 5-10 mg v.o.) Reevaluar cifras
Ictus isquémico: Eclampsia: ICC/EAP:
Alta: vigilancia en Crisis catecolaminérgicas:
Labetalol i.v. Labetalol Nitroglicerina
domicilio y control ¿Se ha conseguido Betabloqueo-alfabloqueo
SÍ Precaución con Hidaralazina Furosemida
ambulatorio a las la PA objetivo? hipoperfusión
24-48 h SCA:
NO Nitratos
Hemorragia cerebral: Labetalol
ALGORITMO
Fármacos de primera línea terapéutica: Labetalol i.v.

captopril 25-50 mg, amlodipino 5-10 * HSA: Nimodipino
Disección de
mg (repetir cada 30-60 min si no se aorta:
consigue control de la PA) Encefalopatía Labetalol
hipertensiva:
Nicardipino
¿Se ha conseguido
SÍ la PA objetivo?
NO ESTABILIZAR E INGRESO
Repetir 2-3 dosis (100 mg de

Control de PA
captopril dosis máxima) ó asociar
< 180-120 mHg
furosemida v.o. o i.v.
Si el control de PA contunúa siendo > 180-120: observación e iniciar tratamiento intravenoso * Propuesta de tratamiento. Consultar texto para más información
EAP: edema agudo de pulmón; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; SCA: síndrome
coronario agudo.
CAPÍTULO 38
BRADIARRITMIAS
Ángel Luis Miracle Blanco | Vanesa de la Cuesta Esteban
La bradiarritmia se define por convención como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por
minuto, aunque se puede encontrar bradicardia no patológica en múltiples situaciones, como las
que se recogen en la tabla 1. La bradicardia puede originarse por afectación extrínseca (fárma-
cos, tono autonómico) o intrínseca del nodo sinusal (disfunción sinusal) o del nodo auriculoven-
tricular (bloqueo auriculoventricular [BAV].
Tabla 1. Situaciones de bradicardia no patológica*
• Bradicardia sinusal asintomática

• Pausas sinusales asintomáticas
• BAV de primer grado
• BAV de segundo grado Mobitz I asintomático
• Pausas asintomáticas durante la fibrilación auricular
• Pacientes con antecedente de síncope en los que se documentan pausas asintomáticas < 6 s
* Especialmente durante el sueño, en pacientes jóvenes, con entrenamiento cardiovascular previo y con consumo de
fármacos bradicardizantes.
BAV: bloqueo auriculoventricular.
2.1. ETIOLOGÍA (tabla 2)
2.2. CLASIFICACIÓN
2.2.1. Disfunción sinusal
Ocurre cuando el marcapasos fisiológico del corazón, el nodo sinusal, es incapaz de adaptar la
frecuencia cardíaca a los requerimientos del organismo. El espectro de manifestaciones elec-
trocardiográficas es muy amplio, desde electrocardiograma (ECG) normal y bradicardia sinusal
hasta pausas sinusales con períodos de asistolia de duración variable. En algunos casos, los
síntomas se manifiestan únicamente con el ejercicio por una insuficiencia cronotropa (incapa-
cidad para taquicardizar > 80-85 % de la frecuencia cardíaca máxima teórica). Es relativamente
frecuente su coexistencia en el mismo paciente de taquiarritmias auriculares (fibrilación o flu-
tter auricular). En este último supuesto, la entidad suele denominarse síndrome de bradicar-
dia-taquicardia, empeorando además el componente de bradicardia por el frecuente uso de
fármacos antiarrítmicos.
CAPÍTULO 38
348 BRADIARRITMIAS
Tabla 2. Etiología de las bradiarritmias
CAUSAS INTRÍNSECAS
• Degenerativa-idiopática: la causa intrínseca más frecuente

• Cardiopatía isquémica: 12-25 % de IAM presentan algún grado de BAV (más frecuentemente asociado a
infarto inferior, tanto por isquemia como por influencia autonómica), espasmo coronario, fase crónica…
• Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, tumores
• Colagenopatías: artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante
• Infección: BAV en abscesos paravalvulares de endocarditis, Chagas, borreliosis, miocarditis. Bradicardia
sinusal en la fiebre tifoidea
• Iatrogénicas: cirugía cardíaca, intervencionismo cardíaco
• Miscelánea: cardiopatías congénitas, ataxia de Friedreich, distrofia miotónica, distrofias musculares, BAV
congénito (hijos de madres portadoras de anti-Ro o anti-La)
CAUSAS EXTRÍNSECAS
• Hipertonía vagal: jóvenes, deportistas entrenados, síncope vasovagal, hipersensibilidad del seno
carotídeo, dolor, vómitos…
• Metabólicas: hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipoxemia, hiperbilirrubinemia
• Fármacos: digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, otros antiarrítmicos
BAV: bloqueo auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio.
El pronóstico de la disfunción sinusal per se es bueno, superponible al de la población general,

por lo que el objetivo del tratamiento es únicamente sintomático. Deberán evitarse los factores
extrínsecos en la medida de lo posible y, en caso de persistencia de los síntomas, puede estar
indicado el implante de un marcapasos definitivo.
2.2.2. Bloqueo auriculoventricular

Es la consecuencia de un trastorno en la conducción del impulso eléctrico originado en las au-
rículas a los ventrículos por alteraciones intrínsecas o extrínsecas en el nodo auriculoventricular
(AV) (suprahisiano) o más distales en el sistema de conducción (intra- e infrahisiano).
El pronóstico del BAV depende tanto de la presencia de cardiopatía subyacente como del nivel del
bloqueo, siendo peor cuanto más distal sea la afectación en el sistema de conducción. Los blo-
queos infrahisianos tienen mayor tasa de evolución a BAV completo, con unos ritmos de escape
más lentos e inestables.
Aunque el diagnóstico definitivo de la localización anatómica del trastorno de la conducción re-
quiere un estudio electrofisiológico, puede realizarse una aproximación no invasiva (tabla 3).
Los BAV se clasifican según su presentación electrocardiográfica en:
▶▶ BAV de primer grado: todas las ondas P conducen al ventrículo con un intervalo PR > 200 ms
(figura 1). Cursa asintomático salvo en el caso de PR muy prolongados, en los que la sístole
auricular puede coincidir con la ventricular del latido previo, cursando con un aumento en las
presiones auriculares que puede manifestarse clínicamente en forma de insuficiencia cardíaca
o como sensación de pulsación en el cuello.
▶▶ BAV de segundo grado: aparece una onda P no conducida. Se pueden reconocer a su vez 2 sub-
grupos de BAV de segundo grado:
• Mobitz I (o Wenckebach): la onda P bloqueada se precede de un alargamiento (no necesaria-
mente progresivo) del intervalo PR en los latidos previos. Es útil para su reconocimiento electro-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
349
cardiográfico comparar el PR del latido inmediatamente anterior a la P bloqueada (teóri-

camente el más largo) con el inmediatamente posterior (teóricamente el más corto). Suele
ser suprahisiano.
• Mobitz II: vemos una onda P bloqueada entre complejos conducidos con PR constantes
(figura 2). Suele ser infrahisiano.
▶▶ BAV 2:1: conduce una de cada 2 ondas P al ventrículo (figura 3), por lo que no permite su sub-
clasificación en Mobitz I o II
Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la localización del trastorno de la conducción auriculoventricular
SUPRAHISIANO INFRAHISIANO
PR prolongado
Frecuente (sobre todo si > 300 ms) Menos frecuente
(en los complejos conducidos)
QRS Estrecho Ancho
BAV de segundo grado Mobitz I Mobitz II
Mejora con atropina y ejercicio Sí No (o empeora)
Masaje del seno carotídeo Puede mejorar Puede empeorar
Ritmo de escape QRS estrecho, 40-60 lpm QRS ancho, 20-40 lpm
BAV: bloqueo auriculoventricular.
Figura 1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Todas las ondas P conducen al ventrículo
con un intervalo PR > 200 ms (en este caso 310 ms).
Figura 2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II. Bloqueo de ondas P aisladas sin
que se observe alargamiento progresivo del PR de las ondas P conducidas.
CAPÍTULO 38
350 BRADIARRITMIAS
Figura 3. Bloqueo auriculoventricular 2:1 con frecuencia ventricular a 37 lpm. Sugiere una locali-
zación del trastorno de la conducción a nivel infrahisiano (tabla 3) la presencia de un PR normal
(límite alto) y un BCRI en los complejos conducidos. Estaría por tanto relativamente contraindicada
la atropina (algoritmo).
▶▶ BAV de tercer grado o completo: ninguna onda P conduce, existiendo asistolia o un ritmo auri-
cular disociado (y más rápido) que el ritmo de escape ventricular (figura 4).
Figura 4. Bloqueo auriculoventricular completo. Se identifica un ritmo auricular a 120 lpm no conducido
a los ventrículos y completamente disociado de un ritmo de escape ventricular con QRS ancho a 43 lpm.
▶▶ BAV avanzado o de alto grado: presenta 2 o más ondas P consecutivas no conducidas.
La consecuencia más inmediata de una bradiarritmia es la reducción del gasto cardíaco, con un
correlato clínico en forma de astenia, intolerancia al esfuerzo, mareo o síncope (por hipoperfusión
cerebral transitoria, que en la actualidad se estima que debe ser de al menos 6 s). La activación
secundaria de mecanismos adaptativos puede desencadenar un cuadro de insuficiencia cardía-
ca. Otra consecuencia de la bradicardia es su potencial arritmogénico, siendo un factor de riesgo
para el desarrollo de taquiarritmias tanto auriculares como ventriculares.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
351

El diagnóstico de bradicardia requiere una documentación electrocardiográfica de los hallazgos.
Esto es fácil en casos con bradicardia persistente, pero es un reto diagnóstico en pacientes con
bradicardia intermitente. Por ello es muy útil en el ámbito de urgencias la monitorización ECG
continua en los pacientes con sospecha de bradicardia patológica.
5. TRATAMIENTO
5.1. FASE AGUDA
En la valoración clínica inicial, además de determinar la tolerancia hemodinámica, debe investi-
garse la presencia de desencadenantes como fármacos, alteraciones iónicas o infarto agudo de
miocardio (IAM). La bradicardia es una emergencia en presencia de signos de hipoperfusión orgá-
nica (hipotensión, obnubilación, angina) que requiere tratamiento inmediato en un área con po-
sibilidad de monitorización continua y acceso a material de reanimación cardiopulmonar (RCP)
avanzada.
▶▶ Atropina: fármaco de primera elección, salvo alta probabilidad de localización infrahisiana del
BAV, donde podría tener un efecto paradójico. Se administra en bolos de 0,5 mg i.v. hasta una
dosis máxima de 3 mg en 24 h. Está contraindicada en presencia de glaucoma de ángulo estre-
cho o de hiperplasia prostática.
▶▶ Isoprenalina: 2-20 mcg/min. Su uso está muy extendido en nuestro medio. Su acción ß1 adre-
nérgica le confiere utilidad en todo el espectro de bradiarritmias, siendo capaz de aumentar el
automatismo en los marcapasos cardíacos (nodo sinusal, unión AV, His-Purkinje) y favorecer la
conducción del impulso tanto en el nodo AV como en el His-Purkinje).
▶▶ Adrenalina: 2-10 mcg/min.
▶▶ Dopamina: 2-10 mcg/kg/min.
▶▶ Marcapasos transcutáneo: es una medida provisional de emergencia para casos de bradicardia
extrema o colapso hemodinámico cuando han fracasado las medidas farmacológicas hasta
conseguir un tratamiento que asegure de forma definitiva la captura ventricular. Debe incre-
mentarse progresivamente la energía hasta que el artefacto de estimulación vaya seguido de
un complejo QRS y de una onda T (en ocasiones se confunde el artefacto con un QRS), así como
de la palpación de pulso central (asegurando que no estamos palpando la contracción muscu-
lar secundaria a la activación del marcapasos). La contracción muscular inducida es molesta y
a menudo dolorosa, por lo que se debe asegurar una adecuada sedación y analgesia.
▶▶ Marcapasos transvenoso: está indicado cuando el resto de medidas han fracasado, ya que el
potencial riesgo de complicaciones con su uso es elevado. Debe reservarse para casos de BAV
de alto grado sin ritmo de escape o bradiarritmias con riesgo vital. Es deseable evitar su uso si
se ha establecido una indicación de implante de marcapasos definitivo y puede realizarse en
un breve período de tiempo.
Golpe precordial, estimulación cardíaca por percusión: existe insuficiente evidencia para su em-
pleo en el paciente bradicárdico o en asistolia.
5.2. LARGO PLAZO

El único tratamiento específico para las bradiarritmias es el implante de marcapasos definitivo.
La indicación puede en algunos casos establecerse desde urgencias tras descartar desencade-
nantes corregibles: BAV completo, BAV Mobitz II, BAV Mobitz I sintomático o bradicardia sinusal
sintomática.
CAPÍTULO 38
352 BRADIARRITMIAS

Tanto los pacientes con riesgo de asistolia como aquellos con BAV Mobitz II, BAV completo, blo-
queo de rama alternante, trastornos de la conducción AV en el seno de un IAM o los que han
sufrido una cirugía cardíaca deben permanecer ingresados en un área con monitorización ECG y
acceso a material de RCP. Debe consultarse con el cardiólogo para determinar la indicación de un
marcapasos definitivo.
Los pacientes con bradicardia de bajo riesgo, como la disfunción sinusal, el BAV Mobitz I (especial-
mente si oligosintomáticos) y aquellos en los que se ha corregido un desencadenante subyacente
de la bradicardia, pueden ser manejados de forma ambulatoria, con seguimiento por su médico
de Atención Primaria o cardiólogo.
▶▶ En toda bradicardia se debe determinar la tolerancia hemodinámica e investigar la pre-
sencia de desencadenantes como fármacos, alteraciones iónicas o IAM.
▶▶ La bradicardia es una emergencia en presencia de signos de hipoperfusión orgánica (hi-
potensión, obnubilación, angina) que requieren tratamiento inmediato en un área con po-
sibilidad de monitorización continua y acceso a material de RCP avanzada.
▶▶ La atropina es el fármaco de primera elección, salvo alta probabilidad de localización in-
frahisiana del BAV, donde podría tener un efecto paradójico.
▶▶ El marcapasos transcutáneo es una medida provisional de emergencia para casos de bra-
dicardia extrema o colapso hemodinámico cuando han fracasado las medidas farmacoló-
gicas hasta conseguir un tratamiento que asegure de forma definitiva la captura ventricular.
▶▶ El golpe precordial es una medida de reanimación con insuficiente evidencia para su empleo
en el paciente bradicárdico o en asistolia.
▶▶ Existe indicación de implante de marcapasos definitivo en BAV completo, BAV Mobitz II,
BAV Mobitz I sintomático y bradicardia sinusal sintomática.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
353
ALGORITMO
Bradicardia < 50 lpm, inapropiada para la situación clínica del paciente
Identificar y tratar la causa subyacente

- Mantener la vía aérea permeable. Oxígeno (si hay hipoxia)
- Monitorización ECG, tensión arterial, oximetría
- Asegurar un acceso intravenoso
- ECG de 12 derivaciones (si no retrasa el tratamiento)
Inestabilidad hemodinámica:
- Hipotensión
Monitorización NO - Obnubilación
y observación - Shock
- Angina
- Insuficiencia cardíaca
SÍ
Atropina*. Si es ineficaz:
- Dopamina
- Adrenalina
- Isoprenalina
- Estimulación transcutánea
- Considerar estimulación transvenosa
IDENTIFICAR A LOS PACIENTES DE ALTO RIESGO

(monitorización ECG continua, considerar cuidados intensivos)
- Síncope, insuficiencia cardíaca
- BAV Mobitz II, BAV avanzado, BAV de alto grado, bloqueo de rama alternante, BAV completo
*Salvo BAV con alta probabilidad de localización infrahisiana (potencial efecto paradójico).
BAV: bloqueo auriculoventricular; ECG: electrocardiograma.
CAPÍTULO 39
TAQUIARRITMIAS
Ángel Luis Miracle Blanco
Se establece por convención un límite a partir de 100 lpm para considerar la existencia de taquia-
rritmia. No consideramos taquiarritmia la taquicardia sinusal que aparece de modo apropiado en
situaciones clínicas de gasto cardíaco aumentado.
2.1. POR SU PRESENTACIÓN
Denominamos taquicardias sostenidas a aquellas con una duración superior a 30 s que producen
colapso hemodinámico. En el resto de casos hablamos de taquicardias no sostenidas.
2.2. POR SU ORIGEN

2.2.1. Taquicardias supraventriculares
Son aquellas que requieren para su mantenimiento estructuras proximales al haz de His (nodo
auriculoventricular [NAV] y/o aurículas). El QRS generalmente es estrecho ya que la activación de
los ventrículos se realiza por el tejido específico de conducción. En ocasiones el QRS puede ser
ancho, como en pacientes con un bloqueo de rama previo, en los que desarrollan un bloqueo de
rama funcional por efecto de la taquicardia o en los que tienen una vía accesoria con conducción
anterógrada durante la taquicardia.
2.2.1.1. Fibrilación auricular y flutter auricular
Ver capítulo específico.
2.2.1.2. Taquicardias paroxísticas supraventriculares
Comprenden varias entidades que comparten un comportamiento clínico con inicio y fin brusco y
terminación con maniobras vagales o con infusión de adenosina o adenosín trifosfato (ATP). Son
taquicardias benignas, aunque pueden limitar la calidad de vida si son muy recidivantes.
▶▶ Taquicardia por reentrada intranodal: predominio en mujeres y en edades medias y avanzadas
de la vida. En su forma “común” (la más frecuente), la onda P está oculta en el QRS o aparece
deformando la porción terminal del mismo (pseudo r´ en V1 o pseudo S en derivaciones de la
cara inferior) (figura 1). Con frecuencia el paciente describe irradiación al cuello de las palpita-
ciones. En su forma “atípica” el intervalo RP es más largo y la onda P se reconoce inscrita en la
onda T (como ocurre en la ortodrómica).
▶▶ Taquicardia ortodrómica: predominio en varones, con aparición de la clínica desde edades jó-
venes. El intervalo RP en taquicardia es corto aunque no tanto como en la intranodal común,
siendo la onda P generalmente visible tras el QRS (figura 2). Requiere la presencia de una vía
accesoria con conducción retrógrada. Si la vía accesoria tiene además conducción anterógra-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
355
da, se observará preexcitación en el ecocardiograma (ECG) fuera de taquicardia, encuadrándo-

se dentro del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Si la vía accesoria tiene conducción
retrógrada exclusiva, se denomina vía accesoria oculta.
▶▶ Taquicardia auricular: se encuadra dentro de las taquicardias paroxísticas supraventriculares
(TPSV), subgrupo de taquicardias auriculares con origen focal que responden a adenosina o a
maniobras vagales. En el ECG el intervalo RP es largo en la mayoría de ocasiones.
Figura 1. Panel superior: taquicardia de QRS estrecho regular con RP corto a 150 lpm (intranodal
común). Panel inferior: ritmo sinusal. La comparación entre ambos registros permite identificar en
el panel superior una onda P retrógrada como una pseudo onda S.
Figura 2. Taquicardia ortodrómica. Se identifica una onda P separada del QRS deformando la onda T.
2.2.1.3. Taquicardias auriculares

Son aquellas que requieren únicamente estructuras auriculares para su mantenimiento, obvian-
do la participación del NAV. El intervalo RP suele ser largo (> PR) (figura 6). En situaciones clínicas
de aumento del tono adrenérgico, pueden observarse taquicardias con ondas P de más de 2 mor-
fologías, denominándose taquicardias auriculares multifocales.
2.2.1.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Se debe a la presencia de una vía accesoria con capacidad de conducción anterógrada (presente
en el ECG como un PR corto y onda δ, con un grado variable de ensanchamiento del QRS) (figura
3) junto con taquicardias. Potencialmente origina taquicardias ortodrómicas (las más frecuentes),
taquicardias supraventriculares (TSV) preexcitadas, taquicardias antidrómicas y fibrilación auri-
cular (FA) preexcitada. Esta última tiene un aspecto en el ECG muy característico, con complejos
CAPÍTULO 39
356 TAQUIARRITMIAS
QRS anchos de duración variable e irregulares y con frecuencia cardíaca muy elevada, con un ries-
go potencial de degeneración en fibrilación ventricular (FV). El riesgo vital atribuible en los pacien-
tes con WPW se estima bajo, siendo anecdótico en los pacientes con preexcitación asintomática.
Figura 3. Preexcitación ventricular: intervalo PR corto (100 ms), onda δ (empastamiento inicial en el
complejo QRS) y QRS levemente ensanchado (100 ms).
2.2.2. Taquicardias ventriculares

No requieren estructuras proximales al haz de His para su mantenimiento. El QRS es ancho ya que la
activación ventricular suele ser ajena al tejido específico de conducción. Por su presentación elec-
trocardiográfica se dividen en taquicardias ventriculares monomorfas (TVM) (QRS iguales entre sí) y
taquicardias ventriculares polimorfas (TVP) (con cambio en la morfología del QRS de latido a latido).
2.2.2.1. Monomorfas
▶▶ Idiopáticas: aparecen en pacientes sin cardiopatía estructural y no tienen impacto sobre el pro-
nóstico vital. La forma más frecuente es la denominada taquicardia ventricular (TV) de tracto
de salida, con un QRS predominantemente negativo en V1 y positivo en derivaciones de la cara
inferior. Los pacientes suelen tener fuera de TV extrasístoles frecuentes con la misma morfolo-
gía que la taquicardia. Pueden cardiovertir con adenosina, por lo que a veces se denominan TV
adenosín sensibles. Otra forma menos frecuente es la TV fascicular, con QRS predominantemen-
te positivo en V1 y negativo en derivaciones de la cara inferior.
▶▶ Asociadas con infarto crónico: son las más frecuentes y complican el pronóstico, especialmente
en casos con disfunción ventricular. No presentan un patrón ECG específico, dependiendo su
morfología de la localización de la taquicardia (figura 7). Su mecanismo es una reentrada en
relación con la cicatriz miocárdica.
▶▶ Asociadas con otras cardiopatías: miocardiopatía dilatada no isquémica, miocardiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho, posventriculotomía, cardiopatía chagásica, sarcoidosis, etc.
2.2.2.2. Polimorfas
▶▶ Asociadas a QT largo: presentan un aspecto ECG típico helicoidal (TV en torsión de puntas [tor-
sade de pointes]) (figura 4). El QT puede prolongarse por una alteración genética en los canales
iónicos transmembrana (síndrome de QT largo congénito) o de forma adquirida (alteraciones
iónicas, fármacos, isquemia).
▶▶ Asociadas a síndrome de Brugada: debido a mutaciones en canales iónicos transmembra-
na, con herencia autosómica dominante y predominio por el sexo masculino y asociadas con
muerte súbita en torno a la cuarta década de la vida. El ECG basal presenta un patrón típico
(a menudo evanescente) con elevación del ST > 2 mm en precordiales derechas, con onda T
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
357
negativa (figura 5). Puede consultarse en www.brugadadrugs.org alguno de los aspectos más
relevantes de esta entidad, así como descargarse un documento con recomendaciones para
los pacientes, incluyendo los fármacos que deben evitar.
▶▶ TV catecolaminérgica: secundaria a mutaciones en canales iónicos intracelulares, con herencia
autosómica dominante y debut clínico desde la infancia.
▶▶ Asociadas a cardiopatía estructural: miocardiopatía dilatada isquémica, no isquémica, hiper-
trófica…
Figura 4. Síndrome de QTc largo adquirido. Puede observarse una gran prolongación del intervalo
QT del complejo que sigue a una pausa de 1,9 s, seguido inmediatamente de una TVP con alternancia
periódica en la polaridad de los complejos QRS (torsade de pointes).
Figura 5. Patrón ecocardiográfico de Brugada tipo 1: elevación del punto J de 7 mm en V2, seguido de
un segmento ST lentamente, que terminan con una onda T negativa.
Aunque el síntoma cardinal de las taquicardias lo constituyen las palpitaciones, los pacien-
tes pueden percibirlas también como sensación de opresión torácica, disnea o mareo. La
tolerancia clínica puede ser mala, especialmente en los pacientes con cardiopatía o con fre-
CAPÍTULO 39
358 TAQUIARRITMIAS
cuencias cardíacas muy elevadas, en los que la taquicardia puede desencadenar episodios
de angina, insuficiencia cardíaca, síncope e incluso shock. No obstante, la situación hemodi-
námica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventricular de una taquicardia
de QRS ancho.

Se debe evaluar inicialmente la tolerancia hemodinámica (frecuencia cardíaca, tensión arterial,
oxigenación, perfusión periférica y estatus mental). Es fundamental documentar con un ECG de
12 derivaciones la taquicardia, así como los cambios que se produzcan en el ritmo tanto espontá-
neamente como en respuesta a maniobras diagnóstico-terapéuticas. Esto supone una informa-
ción de gran valor para el diagnóstico y manejo agudo y a largo plazo.
La historia clínica debe orientarse a la identificación de cardiopatía estructural (de especial in-
terés en las taquicardias de QRS ancho, como veremos a continuación). En cuanto a las explo-
raciones complementarias, el ECG del paciente fuera de taquicardia nos puede aportar claves
diagnósticas: presencia de ondas Q, preexcitación, intervalo QT corregido largo, patrón ECG de
Brugada y bloqueo de rama. La analítica ayudará a detectar situaciones de alto gasto cardíaco
como posibles desencadenantes de la taquicardia (anemia, infección, hipertiroidismo, embarazo)
y alteraciones iónicas con riesgo proarrítmico (hipopotasemia, hipomagnesemia). En cuanto a
la determinación de marcadores de daño miocárdico (especialmente troponina T o I), debemos
recordar que no son específicos de los síndromes coronarios agudos, especialmente fuera de un
contexto clínico compatible y en presencia de una causa alternativa para su elevación, como la
propia taquicardia.
4.1. TAQUICARDIA DE QRS ESTRECHO REGULAR

Deben realizarse maniobras vagales (maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo). En caso
de no haber respuesta, se administrarán bolos incrementales de adenosina (de 6 en 6 mg), ATP
(de 10 en 10 mg) u otros fármacos frenadores del NAV (calcioantagonistas no dihidropiridínicos,
betabloqueantes). Si se obtiene terminación de la taquicardia, estamos ante una TPSV. En caso
contrario, el bloqueo transitorio del NAV nos facilitará el diagnóstico en función de la actividad
auricular observada (taquicardia auricular, flutter, FA…) (figura 6).
4.2. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR

Lo más probable es que se trate de una TV (80 %), especialmente si existe antecedente de cardio-
patía (90 %), sobre todo IAM crónico (98 %) (figura 7).
Existe una infinidad de criterios electrocardiográficos para el diagnóstico diferencial, de los que
exponemos algunos de fácil aplicabilidad en la tabla 1. Una vez más, la situación hemodiná-
mica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventricular de una taquicardia de
QRS ancho.
5. TRATAMIENTO
En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinámica el tratamiento de elección es la car-
dioversión eléctrica (CVE) urgente. Existen excepciones a la regla, como las taquicardias con inicio
y terminación espontáneos repetitivos, en los que es esperable una recidiva inmediata tras un
intento de cardioversión. Tampoco será el objetivo terapéutico la cardioversión en aquellas ta-
quicardias que sean la consecuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinámica (como una
FA rápida en un paciente con shock hemorrágico).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
359
Figura 6. Panel superior: taquicardia de QRS estrecho regular con RP largo a 230 lpm. Panel inferior:
respuesta a la administración de 6 mg de adenosina i.v., ensanchamiento inicial de los QRS (sin valor
diagnóstico) sin interrupción de la taquicardia, seguido de bloqueo transitorio de la conducción AV,
que permite identificar una taquicardia auricular. Al final del trazado se ha recuperado la conducción
AV, continuando la conducción AV 1:1.
Figura 7. Taquicardia de QRS ancho regular (200 ms), con imagen de bloqueo de la rama derecha, a 140
lpm. Además de presentar varios criterios electrocardiográficos de taquicardia ventricular, el paciente
era portador de una miocardiopatía dilatada isquémica.
CAPÍTULO 39
360 TAQUIARRITMIAS
Tabla 1. Criterios electrocardiográficos que sugieren taquicardia ventricular
A FAVOR DE TV
RELACIÓN A-V • Latidos de fusión
• Capturas supraventriculares
• Disociación A-V
DURACIÓN DEL QRS • > 160 ms si hay imagen de BRI
• > 140 ms si hay imagen de BRD
EJE QRS • Eje izquierdo + imagen de BRD
• Eje derecho + imagen de BRI
• Desviación extrema derecha
MORFOLOGÍA DEL QRS • Imagen de BRD: R monofásica o R > 40 ms en V1.
• Imagen de BRI: R > 40 ms en V1-V2, RS > 70 ms (a menudo con melladura)
• Ausencia de complejos RS en precordiales
• Concordancia del QRS en precordiales (todos positivos o todos negativos)
• QRS más estrecho durante taquicardia que el QRS basal
BRD: bloqueo de la rama derecha; BRI: bloqueo de la rama izquierda; TV: taquicardia ventricular.
5.1. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

5.1.1. Fibrilación auricular y flutter auricular
5.1.2. Taquicardia paroxística supraventricular

El proceso diagnóstico de las TPSV (maniobras vagales, ATP/adenosina, frenadores del NAV)
supone en sí mismo su tratamiento. Las maniobras diagnósticas deben realizarse en decúbito
supino. En la maniobra de Valsalva, el paciente debe aumentar la presión intratorácica contra
la glotis cerrada entre 10 y 30 s. Para realizar el masaje del seno carotídeo (tanto derecho como
izquierdo y siempre que se haya descartado la presencia de soplo o accidente isquémico cere-
bral reciente), debe aplicarse una presión firme y constante durante 5 a 10 s. La administración
de adenosina o ATP debe ser en bolo rápido seguido de un lavado rápido de la vía con suero
salino fisiológico. Se recomienda emplear la vía periférica más proximal disponible y siempre
documentar con ECG toda la maniobra. Como tratamiento de segunda línea en caso de inefica-
cia, pueden considerarse la CVE programada, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos i.v o
los betabloqueantes i.v.
5.1.3. Taquicardia auricular

Las taquicardias auriculares que no responden a adenosina pueden cardiovertir bajo tratamien-
to con betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos i.v. o amiodarona de segun-
da elección. En caso de no cardiovertir, estos fármacos pueden reducir la frecuencia ventricular,
mejorando la tolerancia clínica de la arritmia. En el caso de la taquicardia auricular multifocal,
frecuentemente asociada a situaciones de descarga adrenérgica, el tratamiento debe dirigirse al
proceso causal, siendo de ayuda de nuevo los fármacos frenadores (se ha descrito la eficacia del
verapamilo o del metoprolol i.v.).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
361
5.1.4. Fibrilación auricular preexcitada

La respuesta ventricular puede ser tan rápida que existe el riesgo de degenerar en FV. A diferen-
cia del resto de arritmias supraventriculares, está absolutamente contraindicado el uso de fre-
nadores del NAV, incluyendo la amiodarona. Están indicados fármacos antiarrítmicos con efecto
directo sobre la vía accesoria (grupo I: procainamida, lidocaína, flecainida, propafenona) y even-
tualmente sobre la FA. La CVE, sea electiva o como medida de emergencia, es siempre una buena
opción.
5.2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES

5.2.1. Monomorfas
Si persisten dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debemos manejarla como si así fuera.
En pacientes sin cardiopatía, en los que se contempla la posibilidad de una TSV, puede probar-
se con maniobras vagales o frenadores del NAV. Los fármacos indicados son la procainamida o
la amiodarona, siendo desaconsejable en general el empleo combinado de antiarrítmicos. Está
contraindicado el uso del verapamilo. Las TV idiopáticas de tracto de salida responden a beta-
bloqueantes.
5.2.2. Polimorfas
La tolerancia hemodinámica suele ser mala, por lo que suelen requerir CVE urgente (con choque
no sincronizado en caso de ausencia de pulso o imposibilidad de sincronización). Debe buscarse
el trastorno causal para poder aplicar lo antes posible un tratamiento específico.
En los casos asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alteraciones ióni-
cas y fármacos asociados. Está indicado el sulfato de magnesio i.v. (independientemente de sus
niveles plasmáticos). Los betabloqueantes pueden prevenir las recidivas, excepto en los casos en
los que se identifique la bradicardia como desencadenante inmediato.
En el síndrome de Brugada debe evitarse el uso de fármacos antiarrítmicos y debe tratarse de
forma agresiva la fiebre (que en ocasiones puede desencadenar una tormenta arrítmica en estos
pacientes). El tratamiento de la tormenta arrítmica en este caso es la isoprenalina.

Los pacientes con TPSV pueden ser dados de alta para completar el estudio en las consultas
externas de Cardiología (exceptuando los casos de FA preexcitada, que requieren valoración es-
pecializada durante el ingreso). Puede iniciarse empíricamente tratamiento preventivo con frena-
dores del NAV o antiarrítmicos si el paciente refiere recidivas frecuentes.
Todo paciente con TV debe ser valorado por el cardiólogo antes del alta, siendo imprescindible la
realización de un ecocardiograma para investigar la presencia de cardiopatía subyacente.
CAPÍTULO 39
362 TAQUIARRITMIAS
▶▶ La situación hemodinámica no debe emplearse para establecer el origen supra- o ventri-
cular de una taquicardia de QRS ancho.
▶▶ En cualquier taquicardia con mala tolerancia hemodinámica el tratamiento de elección es
la CVE urgente. Existen excepciones a la regla, como las taquicardias con inicio y termina-
ción espontáneos repetitivos, en los que es esperable una recidiva inmediata tras un in-
tento de cardioversión. Tampoco será el objetivo terapéutico la cardioversión en aquellas
taquicardias que sean la consecuencia y no la causa de la inestabilidad hemodinámica
(como una FA rápida en un paciente con shock hemorrágico).
▶▶ Si existen dudas sobre si nos encontramos ante una TV, debemos manejarla como si así
fuera.
▶▶ Es desaconsejable en general el empleo combinado de antiarrítmicos. Está contraindica-
do el uso del verapamilo.
▶▶ En los casos de TV asociados a QT largo, debe investigarse la presencia de isquemia, alte-
raciones iónicas y fármacos asociados. Está indicado el sulfato de magnesio i.v. (indepen-
dientemente de sus niveles plasmáticos).
▶▶ En el síndrome de Brugada debe evitarse el uso de fármacos antiarrítmicos y debe tratar-
se de forma agresiva la fiebre. El tratamiento de la tormenta arrítmica en este caso es la
isoprenalina.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
363
ALGORITMO
TOLERANCIA HEMODINÁMICA
MALA: CVE urgente sincronizada BUENA
REGULARIDAD DEL QRS

IRREGULAR:
“Irregularmente irregular”: FA
“Regularmente irregular”: flutter auricular,
REGULAR
conducción AV variable
Ondas P de al menos 3 morfologías:
taquicardia auricular multifocal QRS anchos
de morfología variable: FA preexcitada
ANCHURA DEL QRS
ESTRECHO ANCHO
Maniobras vagales, ATP/adenosina Manejar como TV (lo será en > 80 %
Betabloqueante de los casos)
Verapamilo si hiperreactiva bronquial ATP/adenosina (nunca verapamilo)
No se afecta: TV
Terminación: Enlentecimiento
taquicardia intraodal transitorio: Enlentecimiento transitorio:
Taquicardia (permite apreciar auricular, FA, flutter con aberrancia
ortodrómica actividad auricular)
Algunas taquicardias FA/flutter auricular
auriculares Taquicardia auricular Terminación:
TSV con aberrancia o preexcitación
TV “adenosín sensible”
ATP: adenosín trifosfato; AV: auriculoventricular; CVE: cardioversión eléctrica; FA: fibrilación auricular; TSV: taquicardia
supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
CAPÍTULO 40
FIBRILACIÓN AURICULAR
Alfonso Martín Martínez
1. CONCEPTO Y RELEVANCIA CLÍNICA

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más prevalente en la práctica diaria de
los Servicios de Urgencias (SU), es responsable del 3,6 % de las urgencias generales de nuestro país,
de más del 10 % de los ingresos en el área médica y presenta una incidencia y prevalencia crecientes.
La FA es una enfermedad grave, ya que constituye un factor predictivo independiente de mor-
talidad, cuyo riesgo duplica. Además, afecta muy significativamente a la calidad de vida de los
pacientes por su asociación con diversos fenómenos: el deterioro hemodinámico (palpitaciones,
debilidad, reducción en la capacidad de esfuerzo), el incremento en el número de hospitalizacio-
nes, el desarrollo de insuficiencia cardíaca y la aparición de fenómenos tromboembólicos arteria-
les, fundamentalmente en forma de ictus (cuyo riesgo de aparición multiplica por 5). Por todo ello,
y sumado a los costes sanitarios que genera (en especial su atención hospitalaria), constituye un
problema de salud pública de primer grado y de magnitud creciente.
2. CLASIFICACIÓN
De acuerdo con el patrón temporal de la arritmia, esta se puede dividir en los siguientes tipos:
1. Primer episodio de FA: se detecta la arritmia por primera vez y no se conoce todavía su patrón
temporal. Corresponde al término clínico FA de reciente diagnóstico.
2. FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48 h.
3. FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o eléctrica)
para la reversión a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los episodios de duración
desconocida.
4. FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya conseguido la
reversión a ritmo sinusal, bien porque no se ha intentado (al juzgar que las probabilidades de
conseguirlo son muy escasas y/o las de recidiva son muy elevadas).
Para el manejo en el SU, existe otro concepto de interés clínico, la FA de reciente comienzo, episo-
dio en el que es posible tener una certeza razonable de una duración ≤ 48 h (límite de seguridad
para realizar el control del ritmo sin riesgo de embolismo poscardioversión). Las palpitaciones
pueden no ser el único síntoma que describa el paciente que acude a urgencias. Síntomas tan
inespecíficos como cansancio, mareo, dolor de cabeza, náuseas, falta de apetito, dificultad para
respirar o dolor torácico pueden ser las primeras manifestaciones de la FA.
3. TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Tiene como objetivos aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones (deterioro hemodinámico,
taquimiopatía, tromboembolia). Para ello se disponemos de unas medidas generales comunes a
la mayoría de los pacientes y de 3 estrategias de manejo específicas, que se aplican de forma
individualizada (tromboprofilaxis, control de la frecuencia y control del ritmo).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
365

En primer lugar se planteará si existen factores desencadenantes (el más frecuente en los SU es la
infección, sobre todo en ancianos) para tratarlos en primer lugar. Debe recordarse que habitual-
mente no es preciso el ingreso hospitalario para realizar las estrategias de manejo de la arritmia
ni para el estudio de la misma. En líneas generales, se debe ingresar a los pacientes con FA que
presenten complicaciones (angor, ictus, insuficiencia cardíaca), imposibilidad de control de la fre-
cuencia cardíaca (si provoca síntomas graves) o a aquellos en los que se inicien tratamientos con
riesgo de proarritmia o que presenten inestabilidad hemodinámica.
3.2. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA ARTERIAL

Dada la elevada morbimortalidad que asocian los episodios de tromboembolia, la tromboprofi-
laxis es siempre un objetivo terapéutico en los pacientes con FA que acuden a los SU. Estos epi-
sodios pueden presentarse en pacientes con valvulopatía mitral o prótesis valvular, en los que la
anticoagulación con dicumarínicos es inexcusable, y en otras dos circunstancias de mayor rele-
vancia para el manejo en los SU.
3.2.1. Tromboprofilaxis durante la restauración del ritmo sinusal

El factor decisivo es la duración del episodio (figura 1). Si la FA tiene menos de 48 h de evo-
lución y no hay valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el
riesgo de embolia es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión (CV) con seguridad tras
administrar una dosis anticoagulante de heparina (si no se tiene la certeza de una duración del
episodio inferior a 48 h, debe manejarse al paciente como si fuera de duración prolongada). Si
la duración del episodio es superior a 48 h o desconocida, o cuando existe valvulopatía mitral
o antecedentes de embolismo arterial, el riesgo de embolismo es > 5 %, por lo que es precisa
la anticoagulación 3 semanas antes y 4 semanas después del intento de CV con fármacos dicu-
marínicos (INR 2-3) o anticoagulantes directos (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán).
Estos últimos han demostrado una eficacia y seguridad comparables a la warfarina, con la ven-
taja de proporcionar una anticoagulación efectiva y fiable que permite evitar retrasos en la CV;
por ello los anticoagulantes directos constituyen una magnifica opción para la tromboprofilaxis
en la CV electiva de episodios de > 48 h o duración desconocida. Una estrategia alternativa
consiste en realizar un ecocardiograma transesofágico (ECO-TEE) y, si no se detectan trombos
intracardíacos, administrar 1 dosis de heparina previa a la CV y continuar con anticoagulantes
orales 4 semanas tras el intento. En caso de hallarse trombos se debe proceder a la anticoagu-
lación oral durante un mínimo de 3 semanas y repetirlo para comprobar la desaparición de los
mismos previa a la CV. El riesgo de embolismo no difiere entre la cardioversión eléctrica (CVE),
la farmacológica o la espontánea, por lo que las indicaciones de profilaxis son las mismas y son
aplicables también al fluttter auricular.
4. TROMBOPROFILAXIS A LARGO PLAZO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR

NO VALVULAR
Dadas las catastróficas consecuencias del ictus asociado a FA y dado que la profilaxis más efi-
caz es la más precoz, la tromboprofilaxis es la estrategia de manejo fundamental de la arritmia,
y por tanto hay que plantearla e iniciar siempre en los SU ante todo paciente con FA, sea cual
sea su motivo de consulta. Para ello es preciso estratificar el riesgo de tromboembolia, pre-
feriblemente mediante la escala CHA 2DS2-VASc (tabla 1-A): se considera indicación absoluta
de anticoagulación ≥ 2 puntos y se recomienda ofrecer anticoagulación (mejor que antiagre-
gación) con una puntuación de 1 (siempre y cuando este punto no sea debido al sexo feme-
CAPÍTULO 40
366 FIBRILACIÓN AURICULAR
Duración de la FA
< 48 h > 48 h o desconocida
Heparina i.v. ECO-TEE ACO 3 semanas
CVE o farmacológica Sin trombos Trombos CVE
Evaluar ACO indefinida ACO 4 semanas

(según FR) Evaluar ACO indefinida
(según FR)
Figura 1. Algoritmo de tromboprofilaxis durante la restauración del ritmo sinusal en la fibrilación

auricular no valvular.
FA: fibrilación auricular. ECO-TEE: ecocardiograma transesofágico. ACO: anticoagulación oral. CVE: Cardio-
versión eléctrica.
Tabla 1. Esquemas de estratificación del riesgo de tromboembolia y hemorragia para la tromboprofilaxis a

largo plazo en la fibrilación auricular no valvular
A. Escala CHA2DS2-VASc (riesgo de tromboembolia)
FACTOR DE RIESGO PUNTUACIÓN
C (cardiac failure): insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular izquierda 1

H (hypertension): HTA 1
A (age): edad ≥ 75 años 2
D (diabetes): diabetes mellitus 1
S (stroke): ictus o AIT previo 2
V (vascular): enfermedad arterial: infarto de miocardio, arteriopatía periférica o placa
1
aórtica complicada
A (age): edad ≥ 65 años 1
Sc (sex category): sexo (femenino) 1
nino), en especial en los pacientes con 65-74 años o hipertensos mal controlados, diabéticos
insulinodependientes o con insuficiencia cardíaca. Estas indicaciones de anticoagulación son
extensibles al fluttter auricular. Es fundamental valorar también de forma paralela y sistemá-
tica el riesgo hemorrágico mediante un esquema de estratificación del riesgo como la escala
HAS-BLED, en la que se considera de alto riesgo de sangrado una puntuación ≥ 3 (tabla 1-B).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
367
Sin embargo, la anticoagulación en pacientes con alto riesgo de tromboembolia es beneficiosa

independientemente de la puntuación HAS-BLED, por lo que una puntuación alta en dicha es-
cala no contraindica el tratamiento anticoagulante sino que indica la necesidad de un control
más estricto de la anticoagulación; de hecho, la gran utilidad de estas escalas de riesgo he-
morrágico es identificar los factores de riesgo de hemorragia de cada paciente para tratar los
modificables e incrementar la vigilancia (o cambiar a anticoagulantes directos más seguros) en
el caso de los no modificables (tabla 1-C). La anticoagulación se puede realizar con dicumaríni-
cos (manteniendo siempre un INR entre 2 y 3) o con fármacos ACO directos, dirigidos a una úni-
ca diana terapéutica (inhibidores de la trombina, como el dabigatrán, o inhibidores del factor
Xa, como rivaroxabán, apixabán y edoxabán), que presentan una efectividad igual o superior a
los dicumarínicos, con una dosificación más cómoda, sin necesidad de controles terapéuticos,
con muy escasas interacciones y sobre todo con un aporte de mayor seguridad, principalmente
una drástica reducción en la tasa de hemorragias intracraneales, la complicación más temible
de los dicumarínicos.
Tabla 1. Esquemas de estratificación del riesgo de tromboembolia y hemorragia para la tromboprofilaxis a

largo plazo en la fibrilación auricular no valvular
B. Escala HAS-BLED (riesgo de sangrado)
H: HTA 1
A: alteración de la función hepática y/o renal (1 punto cada una) 1o2
S: (stroke): ictus o AIT 1
B: (bleeding): antecedentes de sangrado 1
L: INR lábil 2
E: edad avanzada (> 65 años) 1
D: (drugs): fármacos o alcohol (1 punto cada uno) 1o2
C. Factores de riesgo de hemorragia (modificables y no modificables)

FACTORES NO MODIFICABLES (INCREMENTAR
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES
VIGILANCIA/PRECAUCIONES)
INR lábil o TRT < 60 % Edad avanzada
HTA mal controlada (TAS > 160 mmHg) Antecedentes de ictus o hemorragia mayor
Alteración en función renal, hepática o plaquetaria,
Cáncer, cirrosis hepática, factores genéticos
anemia
Biomarcadores de riesgo: troponina T ultrasensible,
Consumo de alcohol y/o fármacos hemorragíparos factor 15 de diferenciación del crecimiento,
aclaramiento de creatinina
AIT: accidente isquémico transitorio; HTA: hipertensión arterial; TAS: tensión arterial sistólica.
CAPÍTULO 40
5. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

El control de la frecuencia es siempre un objetivo terapéutico en la FA para aliviar los síntomas,
impedir el deterioro hemodinámico y evitar la aparición de taquimiocardiopatía e insuficiencia
cardíaca. Para ello se busca mantener la frecuencia por debajo de 110 lpm en reposo y, si persis-
ten los síntomas, intentar un control más estricto (< 80 lpm en reposo y < 110 durante la actividad
física moderada). Además de tratar en primer lugar los desencadenantes (infección, hipoxemia,
etc.), el principal factor de decisión es la existencia de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC): si es
así, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente, añadir digoxina. En el res-
to de pacientes se deben utilizar betabloqueantes (o calcioantagonistas no dihidropiridínicos si
existe contraindicación para aquellos), ya que son los fármacos más potentes, efectivos y rápidos
y controlan la frecuencia al esfuerzo (mejor calidad de vida); en caso de no lograrse un adecuado
control en monoterapia puede añadirse digoxina, ya que debe evitarse el uso simultáneo de be-
tabloqueantes y calcioantagonistas por el riesgo de bradicardia (figura 2 y tabla 2).
Tratamiento causas
¿ICC actual?
NO SÍ
Betabloqueantes o Tratamiento
calcioantagonistas* de la ICC
¿Control? Digoxina i.v.
NO ¿Control?
Asociar Digoxina NO
Diltiazem i.v.**
Figura 2. Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular.
* Digoxina (+/- diltiacem) en actividad física muy restringida.

** Amiodarona i.v. en paciente crítico con fracaso de escalones previos.
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
La decisión de utilizar vía intravenosa o vía oral dependerá de los síntomas del paciente y de la
premura con la que se deba controlar la frecuencia cardíaca. Los pacientes paucisintomáticos,
estables y con frecuencia cardíaca < 120 lpm podrían ser manejados con fármacos orales.
6. CONTROL DEL RITMO

Es la restauración del ritmo sinusal y el mantenimiento posterior del mismo y constituye una téc-
nica electiva que se realiza basándose en 5 niveles de decisión (figura 3 y tabla 3):
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
369
Tabla 2. Dosificación de los fármacos más empleados para el control de la frecuencia
FÁRMACO DOSIS DE CARGA COMIENZO DOSIS DE MANTENIMIENTO

Diltiazem 0,25 mg/kg en 2 min 2-7 min 5-15 mg/h
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 min 3-5min ----
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 5 min 0,05-0,2 mg/kg/min
Metoprolol 2,5-5 mg/kg en 2 min hasta un máx. de 3 dosis 5 min ----
Propranolol 0,15 mg/kg 5 min -----
Amiodarona 5-7 mg/kg en 30 min y posteriormente 1.200 200 mg/día
mg/día (infusión continua) o 400 mg/8 h (v.o.)
Digoxina 0,50 mg inicialmente y luego 0,25/6 h hasta un 2h 0,125-0,25 mg/día
máx. de 1,5 mg
Estabilidad hemodinámica
NO SÍ
Cardio versión eléctrica sincronizada

Control de frecuencia y tromboprofilaxis
Heparina de bajo peso moleular
Duración < 48 horas

Ingreso
o anticoagulación 3 semanas o ECO-TEE (-)
SÍ NO
¿Se persigue ritmo sinusal? No relaizar control ritmo
NO
CARDIOPATÍA SIGNIFICATIVA
“Control correcto: (FC, síntomas): alta y
NO SÍ evaluación CVE Programada C Externa”
ICC III-IV Mal control o persisten síntomas : ingreso
Farmacos I-C (Fleca/Propa)
Vemakalant o CV eléctrica NO SÍ
Revierte a ritmo sinusal Vemakalant

CV eléctrica
SÍ NO
CV eléctrica antes de 48h.del inicio del episodio
Figura 3. Restauración del ritmo sinusal en la fibrilación auricular.
ECO-TEE: ecocardiograma transesofágico. CVE: cardioversión eléctrica. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
CAPÍTULO 40
a. I nestabilidad hemodinámica: si existe hipotensión arterial asociada a disfunción orgánica con

riesgo vital inmediato, en la que la FA puede estar teniendo un papel, se debe tratar de termi-
narla de forma inmediata mediante CVE (y heparina sódica o fraccionada de bajo peso mole-
cular como tromboprofilaxis).
b. Seguridad del intento: hace referencia al riesgo de embolismo poscardioversión. Por tanto,
solo se planteará si la duración es inferior a 48 h o el paciente ha estado correctamente anti-
coagulado las 3 semanas previas o se ha descartado la existencia de trombos mediante ECO-
TEE. Si no es así, debe primar siempre la seguridad y plantear CV electiva programada tras 3
semanas de anticoagulación.
c. ¿Se persigue el ritmo sinusal en el SU?: si el intento es seguro, el siguiente nivel de decisión
es decidir si es factible obtener y sobre todo mantener al paciente en ritmo sinusal tras la CV.
Diversos estudios han demostrado que no todos los pacientes se benefician de controlar el
ritmo, no porque la FA sea beneficiosa, sino porque no siempre es posible mantener el ritmo
sinusal con cardioversiones repetidas y con el uso de fármacos antiarrítmicos (y sus efectos se-
cundarios). Por tanto, es conveniente no generalizar esta estrategia e individualizar la decisión
de controlar el ritmo con el objetivo de aliviar los síntomas de los pacientes. La CV de los epi-
sodios de reciente comienzo (< 48 h) es altamente efectiva y asocia beneficios al aliviar rápida-
mente los síntomas y reducir la estancia hospitalaria y sus costes. Por ello, salvo en pacientes
con alto riesgo de recidiva de la arritmia o con riesgo de efectos adversos graves de la medica-
ción antiarrítmica (y que no son candidatos a la ablación con catéter), en la inmensa mayoría
de los episodios de reciente comienzo es deseable plantear la restauración del ritmo sinusal.
d. Cardiopatía estructural: además de influir en la probabilidad de mantenimiento del ritmo si-
nusal, es un factor limitante para el uso de fármacos antiarrítmicos. La técnica de elección para
estudiarla es el ecocardiograma transtorácico, que debe realizarse en la evaluación reglada
de todo paciente con FA, aunque en el SU no siempre es posible disponer de él. Sin embargo,
puede descartarse la existencia de cardiopatía estructural significativa si anamnesis y explora-
ciones detalladas, electrocardiograma (ECG) y radiografía tórax son normales. En ausencia de
cardiopatía significativa, pueden usarse los fármacos de clase I-C (flecainida o propafenona) o
el vernakalant, este último de una mayor rapidez de acción.
En pacientes con cardiopatía estructural un fármaco eficaz y seguro es el vernakalant, salvo si
existe insuficiencia cardíaca avanzada (clases funcionales III o IV de la NYHA) o estenosis aórtica,
en cuyo caso existe como opción terapéutica la CVE o la amiodarona i.v. La CVE asocia una mayor
efectividad y un adecuado perfil de seguridad y constituye también una excelente primera opción
terapéutica para todos los pacientes (independientemente de la existencia de cardiopatía) o en
el caso de que los fármacos no logren la reversión a ritmo sinusal. Es importante precisar que la
amiodarona i.v. asocia una eficacia muy baja en la conversión aguda de la FA en los SU.
e. Mantenimiento del ritmo sinusal (figura 4): tras la restauración del ritmo sinusal la probabilidad
de recaída de la FA es muy elevada. Por ello es preciso tratar tanto la cardiopatía de base del pa-
ciente como las condiciones asociadas que influyen en las recidivas de la FA (hipertensión arterial
[HTA], apnea obstructiva, etc.), es decir, instaurar un tratamiento global de todas las condiciones
del paciente, no solo del ritmo cardíaco. Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia limitada,
aunque son útiles para incrementar las posibilidades de mantener el ritmo sinusal. Dado que tie-
nen efectos adversos relevantes, debe primar siempre la seguridad que aportan en cada pacien-
te, más que su efectividad, y el objetivo es reducir los episodios de FA y mejorar su tolerancia a los
mismos, es decir, mejorar su calidad de vida. El principal factor de decisión es por tanto el riesgo
de efectos secundarios, en particular la proarritmia; así, en pacientes sin cardiopatía estructural
pueden utilizarse fármacos I-C (sotalol o dronedarona) y en la cardiopatía isquémica o hiper-
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
371
Tabla 3. Dosis recomendadas y efectos adversos de los fármacos utilizados para la restauración del
ritmo sinusal
DOSIS DE
FÁRMACO DOSIS INICIAL EFECTOS ADVERSOS
MANTENIMIENTO
Flecainida 300 mg (v.o.) 100-150 mg/12 h ↓ TA, flutter 1:1
1,5-3 mg/kg i.v. en 20 min
Propafenona 450-600 mg (v.o.) 150-300 mg/8 h ↓ TA, flutter 1:1

1,5-2 mg/kg i.v. en 20 min
Amiodarona 5-7 mg/kg i.v. en 30 min y luego 1.200 mg/ 200 mg/día ↓ TA, ↑ QT, Tdp,
día (infusión continua) o 400 mg/8 h (v.o.) hipotensión, GI, hiper/
hipotiroidismo
Vernakalant 3 mg/kg i.v. en 10 min 2.ª dosis: 2 mg/kg i.v. Estornudos, disgeusia,
en 10 min (15 min parestesia, ↓ TA (en ICC
tras la 1.ª dosis) III-IV)
GI: gastrointestinal; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; TA: tensión arterial; Tdp: torsade de pointes.
tensiva la dronedarona es la opción inicial, pero si existe disfunción ventricular o insuficiencia

cardíaca, el único fármaco seguro es la amiodarona, cuya mayor efectividad (pero que asocia un
perfil de toxicidad extracardíaca a largo plazo no desdeñable) la convierte en la segunda opción
del resto de pacientes. Por último, las técnicas de ablación con catéter han demostrado mejores
resultados que los fármacos y pueden considerarse de primera elección para los pacientes con
FA paroxística sin cardiopatía estructural avanzada y como segunda opción tras el fracaso de los
fármacos antiarrítmicos en los pacientes con cardiopatía estructural y FA.

En general, no suele ser necesario el ingreso hospitalario del paciente con FA que en urgencias ha
requerido CV, control de la frecuencia y profilaxis del riesgo trombótico.
Sin embargo, sí son subsidiarios de ingreso aquellos pacientes que presenten alguna complica-
ción derivada de la FA (angina, insuficiencia cardíaca o ictus) o inestabilidad hemodinámica. La
ausencia de control de la frecuencia cardíaca a pesar de tratamiento o la vigilancia del inicio del
tratamiento con fármacos proarrítmicos podrían constituir un criterio de ingreso en hospitaliza-
ción convencional o en unidades de corta estancia.
Además todo paciente con FA debe derivarse al alta a consultas de Cardiología para completar el
diagnóstico y planificar estrategias de tratamiento a largo plazo.
Es importante la valoración intermedia hasta la consulta de Cardiología por el médico de Aten-
ción Primaria para la vigilancia analítica de electrólitos y función renal, el control de la frecuencia
cardíaca y el tratamiento anticoagulante.
CAPÍTULO 40
MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

Tratamiento de las condiciones asociadas
Cardiopatía estructural
HTA con hipertrofia del VI (> 1,4)

No Disfunción del VI
Cardiopatia isquemica
(o hipertrofia VI leve-moderada) Insificiencia cadíaca
Valvulopatía significativa
Elección del Elección del Elección del

paciente paciente paciente
Dronedarona
Flecainida Dronedarona Ablación
Ablación Ablación
Porpafenona Sotalol Amiodarona con catéter
con catéter con catéter
Sotalol Amiodarona
Figura 4. Mantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión.
HTA: hipertensión arterial. VI: ventrículo izquierdo.
▶▶ En toda FA debemos valorar las 3 estrategias específicas en el manejo de la FA: trom-
boprofilaxis, control de la frecuencia y control del ritmo.
▶▶ Si hay inestabilidad hemodinámica producida por la FA hay que realizar CVE inmediata.
▶▶ En paciente no valvular se debe calcular siempre el riesgo trombótico (CHA2DS2-Vasc) y el
riesgo hemorrágico (HAS-BLED).
▶▶ Una puntuación alta de HAS-BLED no contraindica la anticoagulación, sino que aumenta
la necesidad de un control más estricto.
▶▶ Las indicaciones de tromboprofilaxis son las mismas tanto si la CV es eléctrica como far-
macológica o espontánea.
▶▶ La FA paroxística tiene el mismo riesgo de embolismo que la FA permanente.
CAPÍTULO 41
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Jesús López Idígoras | Cristina Hidalgo
El síndrome aórtico agudo (SAA) es una emergencia con alta mortalidad que se produce por le-
sión de las capas íntima y media de la aorta. La incidencia de disección aórtica (DA) es de 6/100.00
personas/año, mayor en hombres (65 %) y que aumenta con la edad, con una media de 60-70
años, mayor edad en mujeres y peor pronóstico. Es raro antes de los 40 años. El estudio Oxford
Vascular mostró que el 50 % de pacientes morían antes de alcanzar el hospital y en aquellos que
llegaban la mortalidad era hasta del 50 % (aorta ascendente) o del 15 % (resto de aorta).
El SAA engloba varias entidades según la lesión principal que se dé en la aorta:
▶▶ DA clásica (80 % de los casos de SAA): un sangrado intramural por desgarro de la íntima separa
las paredes creando una falsa luz o incluso llegando a rotura completa. La disección suele ser
anterógrada y puede reentrar en la luz o romper también la adventicia con sangrado libre.
▶▶ Hematoma intramural (HI) (10-25 %): rotura de los vasa vasorum con sangrado en la media y
engrosamiento de la pared sin flujo (> 5 mm), sobre todo en la aorta descendente (el 70 %), y
comportamiento similar al de la DA.
▶▶ Disección sutil o discreta con protuberancia de la pared.
▶▶ Úlcera aterosclerótica penetrante (UAP) (5 %): rotura de placa ulcerada que penetra a través
de la lámina elástica interna y media. Se relaciona con factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
con historia de dilatación progresiva en pacientes más ancianos y clínica menos dramática y se
localiza sobre todo en la aorta descendente.
▶▶ Lesión traumática (en el istmo aórtico el 90 %): en desaceleraciones rápidas (precipitados y
accidentes de tráfico) con mortalidad in situ del 80 % y iatrogénica (en procesos invasivos la
incidencia suele ser baja y habitualmente el tratamiento puede ser conservador, con buena
evolución si se reconoce precozmente).
▶▶ Otras presentaciones: pseudoaneurisma, rotura de todas las capas, rotura contenida solo por tejido
conectivo periaórtico y rotura completa contenida, con hematoma perivascular sellado por estruc-
turas periaórticas, con una altísima mortalidad (54 % a las 6 h y 76 % a las 24 h en la rotura contenida).
2. ETIOLOGÍA
El factor de riesgo con mayor asociación es la hipertensión arterial (HTA), que se observa en el 65-
75 % de casos. Otros predisponentes para este síndrome son los descritos en la tabla 1.
3. CLASIFICACIÓN
3.1. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA (figura 1)
▶▶ Stanford, más empleada: tipo A: afecta a la aorta ascendente. Tipo B: resto de aorta. Tiene im-
plicación en el pronóstico, mucho peor en el tipo A.
CAPÍTULO 41
374 SÍNDROME AÓRTICO AGUDO
Tabla 1. Factores de riesgo para el síndrome aórtico agudo
• Patología de la aorta: aterosclerosis, conectivopatías (Marfan, Turner, Ehlers-Danlos), aortitis (vasculitis

de células gigantes y Takayasu, micobacterias, sífilis, Behçet, Buerger, Reiter, Kawasaki, lupus,
panarteritis nodosa), defectos genéticos (coartación, etc.), displasia fibromuscular
• Enfermedades de la válvula aórtica, válvula bicúspide
• Cirugía cardíaca previa
• UDVP, cocaína, anfetaminas
• Embarazo
• Tratamiento crónico con inmunosupresores y corticoides
• Aneurisma de aorta: puede permanecer subclínico durante décadas antes de provocar un SAA,
sobre los 60 años. La causa principal son la aterosclerosis y FRCV y se asocia con morbimortalidad
cardiovascular independientemente de su rotura. El 75 % se localizan en la aorta infrarrenal. El riesgo
de rotura depende del tamaño. La cirugía está indicada cuando el diámetro > 55 mm o menos si hay
otros factores de riesgo: válvula bicúspide, elastopatía, coartación de aorta, hipertensión sistémica,
antecedentes familiares de disección o crecimiento rápido en seguimiento (> 3 mm/año en torácicos
frente al habitual 1-3 mm/año y 10 mm/año abdominales frente a 1-6 mm/año). Deben realizarse
ecografías seriadas y tratamiento médico de los FRCV
FRCV: factores de riesgo cardiovascular; SAA: síndrome aórtico agudo; UDVP: usuarios de drogas por vía parenteral.
DeBakey
Stanford
Figura 1. Clasificación de los tipos de disección de aorta.
▶▶ DeBakey: tipo I: afecta a las aortas ascendente y descendente. Tipo II: solo ascendente. Tipo
III: solo queda afectada la aorta descendente, distal a la subclavia izquierda. Tipo IIIa: torácica.
Tipo IIIb: toracoabdominal.
3.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
Aguda: menos de 14 días. Subaguda: 15-90 días. Crónica: más de 90 días.
El síntomas más frecuente es el dolor, que aparece hasta en el 70 %, habitualmente súbito, inten-
so, penetrante, desgarrante, de rotura o cortante y diferente de otras causas de dolor torácico:
torácico (80 %), dorsal (40 % en el tipo A y 70 % en el tipo B) o abdominal (25 %); y migratorio
ocasionalmente (15 %).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
375
Las complicaciones cardiovasculares se dan más en la DA tipo A y comprenden un amplio espectro:

▶▶ Insuficiencia cardíaca (IC) y shock cardiogénico: asocian menos dolor agudo y complican el diagnósti-
co. Ocurren por hipotensión, bajo gasto, isquemia, insuficiencia aórtica (IA) aguda, taponamiento, etc.
▶▶ IA: si es grave y aguda suele acompañarse de IC y shock. Es la segunda causa de muerte en la DA
(la primera es la rotura).
▶▶ Taponamiento cardíaco: aumenta al doble la mortalidad.
▶▶ Déficit de pulso a cualquier nivel (30 % en el tipo A y 15 % en el tipo B): la isquemia franca de las
extremidades inferiores suele ser rara.
▶▶ Isquemia miocárdica (10-15 %): por compresión coronaria o progresión de la disección o en el con-
texto de shock, con isquemia subendocárdica o elevación del ST en el electrocardiograma (ECG).
▶▶ Síncope: suele ser secundario a complicaciones graves y asocia mayor mortalidad.
▶▶ Síntomas neurológicos: puede ser la clínica dominante y enmascarar la DA. Ocurren por hipo-
perfusión, embolia, afectación de los vasos supraaórticos o isquemia medular. En la mitad de
los casos son transitorios.
▶▶ Otros: isquemia mesentérica, insuficiencia renal y derrame pleural.

El diagnóstico se realiza eminentemente por pruebas de imagen que dependen de la disponibili-
dad del centro y del estado del paciente, pero debe haber sospecha clínica basada en la presen-
cia de factores de riesgo (tabla 1), dolor de alto riesgo (súbito, intenso, lancinante) y exploración
física sugestiva (déficit de perfusión: déficit de pulso, diferencia de tensión arterial sistólica [TAS]
de 20 mmHg en los miembros, déficit focal neurológico, nuevo soplo de IA o shock), que clasifican
la probabilidad para la toma de decisiones (algoritmo).
Pruebas complementarias:
5.1. LABORATORIO
▶▶ Anemia (por atrapamiento en la falsa luz), acidosis y elevación de lactato, elevación de troponi-
nas en la isquemia, transaminasas, lactato deshidrogenasa (LDH) (mesentérica o por hemólisis),
creatinfosfocinasa (CPK), fracaso renal agudo, etc.
▶▶ Dímero D: aumento importante desde el primer momento, a diferencia de otros procesos, don-
de es más gradual, por lo que tiene máxima utilidad en la primera hora. Es inespecífico, pero
aumenta la sospecha. En HI o UAP puede ser negativo.
Indispensable en todo estudio de dolor torácico o emergencia médica, puede mostrar patología
previa (hipertrofia, etc.), signos de estrés o isquemia, que podrían incluso confundir el diagnósti-
co. En el dolor torácico intenso y agudo, con o sin shock, ante signos de isquemia en el ECG, no se
debe olvidar la posibilidad de SAA.
5.3. PRUEBAS DE IMAGEN

No existe una prueba de elección pues cada una tiene ventajas e inconvenientes, de forma que cada una
será más adecuada para el estudio de los diferentes aspectos diagnósticos (localización, extensión…).

Ayuda al diagnóstico diferencial, pero tiene poco valor diagnóstico y, salvo baja probabilidad clí-
nica de SAA, no debe retrasar otras pruebas de imagen. Puede haber ensanchamiento mediastí-
nico, prominente botón aórtico o desviación de la tráquea o del esófago.
CAPÍTULO 41
5.3.2. Ecocardiografía
Debe detectar el flap de la íntima y valora otros datos, como flujos, IA y taponamiento. La ecocar-
diografía transtorácica (ETT) tiene una sensibilidad del 80 % y una especificidad del 95 % para la
DA en la aorta ascendente, pero menor utilidad en el tipo B y en otros procesos de SAA (HI y UAP).
Puede ser la técnica inicial por su rapidez y disponibilidad. La ecocardiografía transesofágica
(ETE) tiene una sensibilidad para la DA del 99 % y una especificidad del 89 %, pero es semiinvasiva,
requiere sedación y un estricto control de la tensión arterial (TA) y depende de la disponibilidad
del experto, en cuyo caso sería útil para el paciente inestable.
5.3.3. Tomografía computarizada

Es la técnica principal por su rapidez, disponibilidad y precisión del 95 %. Es de elección para HI
(primero sin contraste) y UAP que no se detectan por ETT, por lo que es de elección para todo SAA;
está limitada sobre todo en pacientes inestables, nefrotoxicidad, alergia a contrastes o radiación.
5.3.4. Cardiorresonancia magnética

Tiene una sensibilidad y especificidad del 98 % y sus limitaciones prácticas la relegan al segui-
miento de síndromes crónicos.
5.3.5. Aortografía
Aunque da información exacta de aorta, ramas, coronarias y válvula aórtica, obvia la patología de
la pared y queda relegada por técnicas no invasivas.
6. TRATAMIENTO
Se basa en control hemodinámico en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y cirugía.
6.1. TRATAMIENTO MÉDICO

Está destinado a aliviar el estrés sobre la pared dañada mediante la reducción de la TA y la con-
tractilidad cardíaca (para disminuir la fuerza eyectiva del ventrículo izquierdo).
6.1.1. Control hemodinámico

Consiste en mantener la TAS en torno a 100-120 mmHg y la frecuencia cardíaca (FC) < 60 lpm
con betabloqueantes intravenosos (labetalol, propranolol, atenolol, esmolol) o con la alterna-
tiva de los antagonistas del calcio no dihidropiridonas (verapamilo, etc.) (tabla 2). En caso de IA
aguda, hay que usar con precaución por su deletéreo bloqueo de taquicardia compensadora. Si
no se controla la TA tras el control de la FC, se deben asociar inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina (IECA) (urapidilo), y nitratos. No hay que usar solo nitratos por taquicardia
refleja.
En caso de shock, se debe hacer reposición de volemia no agresiva para conseguir euvolemia y
tensión arterial media (TAM) de 70 mmHg (< 80 mmHg). Si no se consigue, se deben emplear fár-
macos vasoactivos, fundamentalmente noradrenalina con control invasivo de la TA.
6.1.2. Control del dolor

Usualmente se utiliza la morfina, que reduce la TA, o el propofol si se quiere asociar sedación y
que también reduce la TA; en casos de hipotensión, fentanilo.
En determinados casos de comorbilidad alta o baja expectativa de vida el tratamiento médico es
la única opción para el paciente.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
377
Tabla 2. Dosificación de los fármacos más empleados para el control de la frecuencia
FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS DE MANTENIMIENTO

(PRESENTACIÓN)
Cloruro mórfico Bolos de 3 a 5 mg i.v. 1-10 mg/h (10 mg en 100 ml a 10-100 ml/h)
(10 mg/10ml) repetidos cada 5 min
Fentanilo 1-3 mcg/kg y repetir a los 30 min 80-250 mcg/h (300 mcg en 100 ml de SSF a
(150 mcg/3 ml) (80-250 mcg, normalmente 80 mcg) 25-80 ml/h)
Propofol al 1 % 0,5-1 mg/kg (o 20 mg/min 2 mg/kg/h (50 ml al 2 % a 8 ml/h)
(200 mg/20 ml) y hasta lograr efecto)
al 2 % (1 g/50 ml)
Labetalol 20-50 mg en bolo lento (1 min) 20-60 mg/h (0,3-1 mg/min)
(100 mg/20 ml) y repetir cada 5 min
Atenolol 2,5 mg/2,5 min y repetir a los 5 min 10 mg/8-12 h (10 mg en 100 ml a pasar en
(5 mg/10 ml) con un máx. de 10 mg 20 min)
Propanolol 1 mg/min hasta lograr respuesta o 10 mg
(5 mg/5 ml)
Esmolol 0,5 mg/kg en 1 min 50 mcg/kg/min (1 g en 100 ml de suero a
(100 mg/10 ml) 40 mg aproximadamente 20-25 ml/h), com un máx. de 200 mcg/kg/
min (80-100 ml/h)
Diltiazem 0,25 mg/kg, unos 20 mg en 2 min 10-15 mg/h (100 mg en 100 ml de SSF a
(25 mg) 10-15 ml/h)
Verapamilo 0,10-0,15 mg/kg en 2 min (6-10 mg)
(5 mg/2 ml) y repetir a los 30 min
Urapidilo Bolo de 25 mg en 20 s cada 5 min y un 10-50 mg/h (100 mg en 100 ml de SSF a
(50 mg/10 ml) 3.er bolo de 50 mg y pasar a perfusión 10-50 ml/h)
Nitroprusiato 0,5-1 mcg/kg/min aumentando 10 mcg/min
(50 mg) cada 5 min (50 mg en 500 ml de SSF a 25
ml/h y aumentar en 5 ml/h)
Noradrenalina 0,03-0,5 mcg/kg/min o 2-40 mcg/min 0,1-0,3 mcg/kg/min (10 mg en 250 ml de SG
(10 mg/10 ml) al 5 % [nunca SSF] a 10 ml/h-30 ml/h)
SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico.

6.2.1. Disección tipo A
Se realiza cirugía abierta urgente (en menos de 24 h) o de emergencia si hipotensión/shock, tapo-
namiento, IA aguda grave, riesgo de rotura, flap en la raíz aórtica o mala perfusión distal. Reduce
la mortalidad del 90 al 30 %. La edad como factor aislado no debe ser contraindicación. Predicto-
res de mayor mortalidad quirúrgica son shock, coma, mala perfusión, accidente cerebrovascular
agudo (ACVA), taponamiento y afectación coronaria.
6.2.2. Disección tipo B

Se habla de disección B complicada si hay persistencia de dolor, hipertensión no controlada, ex-
pansión aórtica precoz, signos de rotura (hemotórax, mayor hematoma periaórtico y mediastínico),
mala perfusión y shock.
CAPÍTULO 41
6.2.2.1. Disección tipo B no complicada

En general se hace tratamiento médico, seguimiento (tomografía computarizada [TC] o cardiorre-
sonancia magnética (CRM) al ingreso, a los 7 días, al alta y cada 6 meses) y considerar la repara-
ción aórtica torácica endovascular (TEVAR) electiva.
6.2.2.2. Disección tipo B complicada
Se hace TEVAR, salvo contraindicación, en cuyo caso se realiza cirugía.
6.2.3. Hematomas intramurales

Tienen una similar orientación a la DA. tipo A: cirugía urgente (< 24 h) en la mayoría de los casos o
de emergencia si hay complicaciones (derrames pericárdicos, hematomas periaórticos o aneuris-
mas grandes) y tipo B: tratamiento médico como primera opción o TEVAR, al igual que en la DA.
6.2.4. Úlcera aterosclerótica penetrante

El objetivo es evitar la DA, indicado cuando hay complicaciones y rápido crecimiento. Existen ma-
yor comorbilidad y edad, por lo que habitualmente se usa la TEVAR.
6.2.5. Rotura, contenida o no

Cirugía de emergencia.
6.2.6. Lesiones traumáticas

Con rotura libre o gran hematoma periaórtico se realiza cirugía de emergencia; el resto podría
demorarse hasta 24 h.
6.3. CONTROL DE COMPLICACIONES

Taponamiento, síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) y ACVA se tratan con
enfoque multidisciplinar.

En cuanto se sospeche el cuadro, el paciente debe pasar a un box de estabilización y cuando se
confirme derivarse a un centro con capacidad quirúrgica, incluso los de tipo B no complicados,
por su posible evolución. La mortalidad quirúrgica puede variar del 25 al 34 % según la experien-
cia del centro y el futuro lo constituyen las unidades de aorta. En casos de necesidad de cirugía
inmediata, pretender estabilizar completamente al paciente antes de la derivación puede solo
restar opciones, pero en otros casos, más demorables, en especial el tipo B, puede mejorar el
pronóstico, por lo que el balance entre la estabilidad hemodinámica y la necesidad de cirugía
de emergencia debe ser cuidadosamente valorado. El traslado será siempre en una unidad de
soporte vital avanzado.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
379
▶▶ El SAA es una emergencia con alta mortalidad.
▶▶ En un aneurisma de aorta, hay indicación de cirugía cuando el diámetro > 55 mm o menos
si hay otros factores de riesgo.
▶▶ La DA tipo B de Standford tiene peor pronóstico que la de tipo A.
▶▶ El diagnóstico se realiza por pruebas de imagen que dependen de la disponibilidad del
centro y del estado del paciente, pero debe haber sospecha clínica basada en la presencia
de factores de riesgo, dolor de alto riesgo y exploración física sugestiva.
▶▶ En el tratamiento, es objetivo mantener una TAS en torno a 100-120 mmHg y una FC < 60 lpm.
▶▶ No hay que usar solo nitratos por taquicardia refleja.
▶▶ En cuanto se sospeche una DA, el paciente debe pasar a un box de estabilización y cuan-
do se confirme derivarse a un centro con capacidad quirúrgica, incluso los de tipo B no
complicados.
CAPÍTULO 41
ALGORITMO
Historia médica + exploración física + ECG Síndrome coronario
Sospechas de SAA:
INESTABLE - Box para estabilización, analgesia ESTABLE
- Control hemodinámico y de HTA
Estado HEMODINÁMICO
Probabilidad de síndrome aórtico
(1 punto por cada uno)
- Factores de riesgo
- Dolor de alto riesgo
UCI. Analgesia - Exploración física sugestiva
Control hemodinámico con objetivos:
- Reposición de la volemia
- TAS 100-120 lpm Baja probabilidad (puntuación 0-1) Alta probabilidad (puntuación 2-3)
- TAS 70-80 lpm
Dímero D
ETT +/- Mediastino aumentado en la rediografía ETT
ETE sedación Signos de DA en la ecocardiografía + -
ETE no disponible
Todo - Alguno +
No
concluyente + DA tipo A No
Sin argumentos para SAA definitivo concluyente
considerar diagnóstico
-
TC alternativo
TC (RM o ETE TC (o ETE si

SAA descartado según disponibilidad) está disponible)
Considerar diagnóstico
alternativo
SAA descartado
SAA confirmado
Considerar diagnóstico alternativo
DA y HI tipo B complicado:
DA tipo B no complicada DA tipo A HI A complicado: Referir de urgencia al equipo
- Hipoperfusión
UAP no ocmplicada - Hematomas periaórticos quirúrgico con capacidad de aorta
- Amenaza/signos de rotura
HI tipo a < 11 mm - Aneurismas grandes Valorar el estado hemodinámico
- Espansión aórtica precoz
HI tipo B no complicada - Derrame pericárdico, para el traslado a otro centro con
- Dolor persistente
Marfan y elastopatías capacidad
- HTA no controlada
Rotura, taponamiento,
Tratamiento médico shock, mala perfusión
Estabilizar Cirugía o tratamientos
Referir a un centro con
Referir a un centro con híbridos (en isquemia
capacidad de aorta
capacidad de TEVAR mesentérica…)
para seguimiento CIRUGÍA DE EMERGENCIA
DA: disección aórtica; ECG: electrocardiograma; ETE: ecocardiografía transesofágica; HI: hematoma intramural; HTA: hiper-
tensión arterial; RM: resonancia magnética; SAA: síndrome aórtico agudo; TAM: tensión arterial media; TAS: tensión arterial
sistólica; TC: tomografía computarizada; TEVAR: reparación aórtica torácica endovascular; UAP: úlcera aterosclerótica pe-
netrante; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 42
ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
Raquel Torres Gárate | Vanesa de la Cuesta
1. INTRODUCCIÓN
Se define como isquemia arterial aguda periférica la interrupción brusca del flujo sanguíneo a
nivel periférico (extremidades) sin que existan vías alternativas que reemplacen la perfusión de
la zona afectada.
Las causas son muy variadas y se agrupan en:
▶▶ Causas intrínsecas: embolia, trombosis o trastornos de hipercoagulabilidad.
▶▶ Causas extrínsecas: traumatismos (abiertos y cerrados) y compresiones.
▶▶ Otras causas: situaciones de bajo gasto cardíaco, compromiso del retorno venoso (trombosis
venosa masiva [flegmasía], aneurisma disecante o trombosis poscateterismos.
Por su frecuencia las más importantes son la embolia y la trombosis arterial aguda.
2.1. EMBOLIA ARTERIAL

Representa el 60 % de la isquemia aguda en las extremidades. Es la oclusión brusca de una ar-
teria por un émbolo. Las embolias son más frecuentes en las extremidades inferiores que en las
superiores, constituyendo las bifurcaciones, donde existe una disminución de la luz y turbulencia,
la localización más habitual. En líneas generales, las embolias arteriales de las extremidades infe-
riores tienen mejor pronóstico que las trombosis arteriales.
Cabe destacar dentro de las embolias arteriales el síndrome del dedo azul (Blue Toe) y la embolia
paradójica. En el Blue Toe existe oclusión de pequeñas arterias, generalmente las de los dedos,
con material aterotrombótico procedente de zonas más proximales. Este síndrome se caracteriza
por la aparición de frialdad, dolor y cianosis de los pies con pulsos periféricos presentes y, en
ocasiones, petequias.
La embolia paradójica es aquella en la que se produce una oclusión de una arteria de la circula-
ción sistémica por un émbolo originado en el sistema venoso, que generalmente llega al sistema
arterial a través de un cortocircuito derecha-izquierda (foramen oval permeable, comunicación
interauricular o interventricular).
2.2. TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA

Se define como la obstrucción brusca de una arteria por un coágulo sanguíneo en el mismo sitio
donde se produce la oclusión. Es más frecuente en las extremidades inferiores.
A diferencia de la embolia, en la trombosis arterial se presupone la existencia de enfermedad arterial
previa, como la aterosclerosis o enfermedades degenerativas. A esta situación se le añade un factor
desencadenante. Sin embargo, las trombosis arteriales agudas también pueden ocurrir en arterias
normales en el contexto de pacientes con actividad procoagulante, como el síndrome antifosfolípido.
CAPÍTULO 42
382 ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
La falta de aporte de sangre arterial a un territorio lleva a la isquemia tisular, que, de mantenerse,
conduce a la muerte celular y a necrosis (gangrena). Pasadas 4-8 h del inicio de la isquemia, la
necrosis muscular es irreversible.
Existe una relación entre el tiempo de instauración de la lesión y sus consecuencias; así, a mayor
velocidad de instauración, mayor gravedad.
Otro factor importante es el nivel de oclusión; cuanto más proximal, más isquemia se origina de-
bido al mayor territorio irrigado por la arteria.
Por tanto, los síntomas dependerán del tamaño de la arteria ocluida y de la presencia o ausencia
de colaterales.
Las manifestaciones clínicas se describen como la clínica de las “6 P”:
▶▶ Dolor (Pain): de localización distal, mayor cuanto más grave es el proceso, es intenso y no res-
ponde a analgésicos. Con el paso de las horas y el avance de la isquemia, disminuye de intensi-
dad por pérdida sensitiva inducida por la isquemia.
▶▶ Ausencia de pulso (Pulselessness): distal a la oclusión.
▶▶ Palidez (Pallor): distal a la oclusión, en ocasiones se acompaña de un moteado cianótico que se
extiende proximalmente a la raíz del miembro y se acompaña de frialdad.
▶▶ Poiquilotermia (Poikilothermia).
▶▶ Parestesias (Paresthesias): por anoxia de los nervios sensitivos, lo que provoca sensación de
acorchamiento y adormecimiento distal.
▶▶ Parálisis (Paralysis): es un signo tardío y grave que indica afectación de los nervios motores y del
tejido muscular y que generalmente aparece a las 4-6 h de la isquemia.
El pronóstico depende del diagnóstico precoz y del adecuado tratamiento.

El diagnóstico se basa en la anamnesis y la exploración física, sobre todo la exploración vascular.
La anamnesis debe ir dirigida a determinar la causa de la trombosis/embolia, el inicio y la dura-
ción de los síntomas, la intensidad del dolor, así como la presencia de antecedentes de claudica-
ción intermitente. La búsqueda de déficit motor o sensitivo es fundamental para diferenciar si se
trata de una extremidad salvable o no viable.
En la exploración física se pueden objetivar ausencia de pulsos arteriales, frialdad, palidez, altera-
ciones cutáneas y alteración de la sensibilidad. Una repleción capilar superior a 8-10 s es signo de
isquemia grave. Las lesiones musculares, nerviosas y cutáneas se establecen entre las 8 y las 12 h.
Si se prolonga más de 24 h aparecen flictenas cutáneas, estadio previo a la gangrena.
El eco-Doppler permitirá valorar la permeabilidad vascular y el flujo arterial y en la mayoría de los
casos confirmar la sospecha clínica.
Se precisa una analítica sanguínea completa con bioquímica, hemograma y coagulación. Asi-
mismo, deben solicitarse una radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG) con el objetivo de
buscar el factor desencadenante o predisponente. La realización de pruebas que determinen la
etiología de la isquemia arterial aguda no debe retrasar el tratamiento.
Otras pruebas complementarias no suelen practicarse de urgencia: angiografía por tomografía
computarizada (angio-TC) o resonancia magnética (RM) para descartar la presencia de aneuris-
mas poplíteos o disección aórtica o arteriografía, que permite localizar la lesión y valorar el árbol
arterial para el abordaje quirúrgico.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
383
Para establecer la gravedad y decidir la actitud terapéutica se utiliza la clasificación de Rutherford

(tabla 1).
Ante un paciente con dolor en una extremidad y disminución de la perfusión debemos realizar el
diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
▶▶ Enfermedades arteriales periféricas graves: vasculitis, trastornos del tejido conectivo y trom-
boangeítis obliterante. En estas generalmente la duración de los síntomas es superior.
▶▶ Síndrome compartimental: puede ocasionar síntomas isquémicos por compresión.
▶▶ Trombosis venosa profunda extensa: el aumento de la presión venosa puede originar descen-
sos en la perfusión del miembro.
▶▶ Fenómenos vasoespásticos: fenómeno de Raynaud y espasmo inducido por fármacos (ergota-
minas).
▶▶ Dolor no isquémico: ataque agudo de gota, neuropatías, hemorragia espontánea y traumatismos.
Tabla 1. Clasificación de Rutherford
CATEGORÍA DESCRIPCIÓN ALTERACIONES ALTERACIONES FLUJO A/V

CLÍNICA TERAPÉUTICA SENSITIVAS MOTORAS DOPPLER
I. Viable No amenaza No No +/+
IIa. Amenaza Tratamiento rápido Mínima (dedos) No -/+
marginal
IIb. Amenaza Tratamiento Más que dedos Leve/moderada -/+
inmediata inmediato
III. Irreversible Amputación Anestesia Parálisis -/-
5. TRATAMIENTO
▶▶ Objetivos: control del dolor y evitar la progresión del trombo distal/proximal.
▶▶ Medidas generales:
• Reposo en cama, situando la extremidad en declive; el miembro afecto debe mantenerse pro-
tegido con almohadillado en las zonas de roce y con una adecuada hidratación cutánea con el
fin de impedir ulceraciones.
• Canalizar un acceso venoso para asegurar una adecuada reposición de volumen, así como un
control estricto de la diuresis: los pacientes con isquemia arterial aguda frecuentemente se en-
cuentran deplecionados de volumen y con riesgo de deterioro de función renal (pruebas radio-
lógicas con contraste, deshidratación y mioglobinuria).
▶▶ Control del dolor: se debe iniciar precozmente tratamiento analgésico. Pueden utilizarse desde
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) hasta derivados mórficos de acuerdo con la intensidad
del dolor percibida por el paciente.
▶▶ Anticoagulación: se recomienda el inicio inmediato de heparina no fraccionada (HNF), la cual
permitirá una rápida reversión en caso de precisarse cirugía inmediata. Se administra una
dosis inicial de HNF en bolo (5.000 UI [80 UI/kg]) seguido de infusión intravenosa continua
(1.000-1.400 UI/h; para ello hay que diluir 25.000 UI en 250 cc de suero glucosado al 5 % a
10-14 ml/h). Algunos autores postulan la utilización de HBPM, si bien no hay clara evidencia
científica de su superioridad respecto a uno u otro tipo de anticoagulación en la isquemia
arterial aguda.
CAPÍTULO 42
384 ISQUEMIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA
▶▶ Medidas específicas: existen distintas estrategias de revascularización que van desde las terapias
endovasculares (trombólisis intraarterial local percutánea, métodos mecánicos de extracción del
coágulo [trombectomía percutánea o tromboaspiración] hasta el tratamiento quirúrgico (angio-
plastia-stent, by-pass y otras técnicas adyuvantes).
La elección de la técnica (o la combinación de ellas) dependerá de la presencia de déficit neuroló-
gico, la duración de la isquemia, la localización, el tipo de vaso afectado, la comorbilidad del pa-
ciente, así como los riesgos propios de la técnica utilizada. En líneas generales, en el caso de que
no exista aún déficit neurológico, el paciente presente comorbilidades o la causa sea la trombosis
de un stent, la revascularización podría ser realizada en las siguientes horas mediante trombólisis.
Si existe déficit neurológico y la extremidad es viable, está indicada la actuación emergente, por
lo que es de elección la intervención quirúrgica dado que el efecto trombolítico de las terapias
endovasculares no es inmediato. Sin embargo, el acortamiento en los tiempos de reperfusión en
los últimos años de otras técnicas, como la trombectomía mecánica percutánea, la convierten en
otra opción que hay que tener en cuenta. En caso de lesión irreversible, el tratamiento quirúrgico
es la amputación (algoritmo).

Los pacientes deben ingresar siempre, a ser posible en un centro que disponga de cirugía vascular
o intervencionismo.
▶▶ La embolia arterial representa el 60 % de la isquemia aguda en las extremidades.
▶▶ Pasadas 4-8 h del inicio de la isquemia, la necrosis muscular es irreversible.
▶▶ Existe una relación entre el tiempo de instauración de la lesión y sus consecuencias; así, a
mayor velocidad de instauración, mayor gravedad.
▶▶ Cuanto más proximal, más isquemia se origina debido al mayor territorio irrigado por la
arteria.
▶▶ El pronóstico depende del diagnóstico precoz y del adecuado tratamiento.
▶▶ Se recomienda el inicio inmediato de HNF.
▶▶ Los pacientes deben ingresar siempre, preferiblemente en un centro que disponga de ci-
rugía vascular o intervencionismo.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
385
ALGORITMO
ISQUEMIA AGUDA DE LA EXTREMIDAD
Heparina y control del dolor
Viable sin déficit neurológico Viable con déficit neurológico Irreversible

(Rutherford I) (Rutherford II) (Rutherford III)
Revascularización urgente
Pruebas iniciales: TC, Doppler Trombectomía AMPUTACIÓN
By pass
Revascularización en horas:
- Trombólisis
- Trombectomía ¿Lesión subyacente?
- By-pass
SÍ NO
Tratamiento
Tratamiento médico
endovascular y/o cirugía
Adaptado de Aboyans V, et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial.
CAPÍTULO 43
DISFUNCIÓN VALVULAR AGUDA
Vanesa de la Cuesta Esteban | Ángel Miracle Blanco | Julio Antonio Heras Hitos
1. INTRODUCCIÓN
Los síntomas y signos de las valvulopatías en urgencias incluyen los de la insuficiencia cardíaca (IC) en
todos sus estadios: disnea, edemas, ortopnea, taquicardia, edema agudo de pulmón y shock. La difi-
cultad diagnóstica radica en la falta de especificidad de estos datos, por lo que el médico de urgencias
debe integrar las valvulopatías en su diagnóstico diferencial. En muchas ocasiones se desconoce la
patología valvular del paciente y permanece silente hasta progresar y hacerse clínicamente relevante.
Se precisa realizar una historia clínica meticulosa, una exploración física detallada, un electro-
cardiograma (ECG) y una radiografía (Rx) de tórax. El hallazgo cardinal en la exploración física lo
constituyen los soplos y las alteraciones auscultatorias cardíacas, que deben buscarse de forma
activa y sistemática. Para mayor claridad los hallazgos de la auscultación de las valvulopatías se
describen de forma separada en la tabla 1. La prueba diagnóstica clave es la ecocardiografía
transtorácica (ETT), que será útil para confirmar el diagnóstico, establecer la etiología y determi-
nar la gravedad y la presencia de dilatación de las cavidades o la disfunción ventricular.
Tabla 1. Características de los soplos de las principales valvulopatías
VALVULOPATÍA SOPLOS CARACTERÍSTICAS

IMA la ausencia de soplo no descarta IMA. El soplo no se
relaciona con la severidad. Se diferencia de la CIV
como complicación mecánica del IAM en que no hay
thrill. El R3 puede no oirse debido a la taquicardia.
EA GRAVE El 2.º ruido puede desaparecer. Puede aparecer un
R4 por hipertrofia ventricular.
IAO AGUDA Soplo suave diastólico. Puede acompañarse de

soplo sistólico (por aumento de volumen a través de
la válvula aórtica).
EM Aparición de refuerzo presistólico por cierre

enérgetico de la valvula. Chasquido de apertura y
soplo distólico de baja frecuencia que se acentúa al
final de la diástole.
CH: chasquido, CIV: comunicación interventricular, EA: estenosis aórtica, EM: estenosis mitral, IA: insuficiência aórtica,
IAM: infarto agudo de miocardio, IM: insuficiência mitral, R1: primer ruido cardíaco (cierre de válvulas mitral y tricúspide),
R2: segundo ruido (cierre de válvulas aórtica y pulmonar), R3: tercer ruido (puede ser fisiológico o aparecer en situaciones
de llenado ventricular rápido, R4: cuarto ruido (patológico; eyección auricular forzada).
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
387
2. VALVULOPATÍAS
2.1. INSUFICIENCIA AÓRTICA
▶▶ Descompensación de insuficiencia aórtica (IA) crónica: la degenerativa y la válvula bicúspide
son las etiologías más frecuentes de IA crónica, seguidas por la reumática. La mayoría de las ve-
ces presenta un curso lento, con incremento progresivo del volumen regurgitante. El ventrículo
izquierdo (VI) se dilata e hipertrofia como mecanismo de adaptación. Dado que la regurgitación
valvular ocurre durante la diástole, la bradicardia (diástoles largas) puede ser mal tolerada. Ade-
más las situaciones en las que aumenta la poscarga (hipertensión arterial [HTA], vasoconstric-
ción periférica…) pueden aumentar el grado de regurgitación.
▶▶ IA aguda: las causas más frecuentes son la endocarditis infecciosa (EI) y la disección aórtica (ver
capítulo específico sobre la disección aórtica; los pacientes con válvula bicúspide, aneurisma
aórtico o síndrome de Marfan presentan más riesgo de disección aórtica). En la IA aguda el VI
no se encuentra adaptado a la sobrecarga aguda de volumen, produciéndose aumento de la
presión telediastólica ventricular y secundariamente aumento de la presión capilar pulmonar y
edema de pulmón. Además, el excesivo aumento de la precarga conlleva un descenso del gasto
cardíaco que puede cursar con hipotensión y shock.
2.1.1. Clínica
Además del cuadro de IC, existen algunos rasgos distintivos de la IA. Como factores desencade-
nantes debemos recordar la HTA y la bradicardia. Un signo habitual de presencia de IA significa-
tiva es una elevada presión del pulso. Si existe disección aórtica, puede observarse asimetría
entre los pulsos y la tensión arterial en los miembros. Ante un cuadro de IC aguda, en presencia de
fiebre y soplo, debemos considerar la IA por EI.
2.1.2. Diagnóstico
En el ECG no hay cambios específicos. La existencia de signos de crecimiento de las cavidades
izquierdas orientaría en este contexto hacia la descompensación de una valvulopatía crónica.
En la Rx de tórax el tamaño de la aurícula izquierda (AI) y del VI es normal en el caso de IA aguda,
pudiendo existir cardiomegalia en el caso de IA crónica significativa. Se pueden observar los sig-
nos habituales de IC (redistribución vascular, líneas B de Kerley e infiltrado intersticial o alveolar).
Si la causa es la disección de aorta se podrían ver: ensanchamiento mediastínico, distancia mayor
de 10 mm entre la calcificación intimal y el contorno externo de la pared aórtica y, en el caso de
rotura aórtica contenida, derrame pleural izquierdo o derrame pericárdico (ver capítulo sobre el
síndrome aórtico).
La ETT es diagnóstica en la IA y determina la gravedad y la causa.
2.1.3. Tratamiento
El tratamiento médico tiene como objetivo disminuir la poscarga para reducir la regurgitación y
aumentar la contractilidad miocárdica. Se pueden utilizar vasodilatadores intravenosos, como
la nitroglicerina o el nitroprusiato, y agentes inotrópicos, como la dobutamina. Se debe tener
precaución con la utilización de los betabloqueantes (empleados en la disección aórtica) por el
efecto hemodinámico adverso de la bradicardia en la IA. La IA es una contraindicación para el
uso del balón intraaórtico de contrapulsación (BIACP). Si se sospecha EI como causa de IA aguda,
además de estabilizar al paciente y considerar la cirugía, hay que realizar hemocultivos e iniciar
terapia antibiótica empírica.
CAPÍTULO 43
388 DISFUNCIÓN VALVULAR AGUDA
2.2. ESTENOSIS AÓRTICA

Es la valvulopatía más común en el mundo desarrollado. Las principales causas de EA en nuestro
medio son la degenerativa, la congénita (válvula bicúspide) y con menor frecuencia la reumática.
2.2.1. Clínica
Los síntomas clásicos son la disnea, la angina y el síncope (generalmente de esfuerzo). Los pa-
cientes pueden estar largos períodos asintomáticos, pero una vez que desarrollan síntomas, la
mortalidad aumenta rápidamente (el 75 % de los pacientes mueren en los 3 años siguientes del
inicio de la clínica).
La EA supone una obstrucción fija a la salida aórtica con aumento secundario de la poscarga,
siendo la hipertrofia del VI el mecanismo de compensación habitual. La contracción auricular
tiene un papel importante en el llenado ventricular, por lo que la caída en fibrilación auricular (FA)
es una causa frecuente de descompensación.
2.2.2. Diagnóstico
En el ECG puede observarse hipertrofia ventricular izquierda. La Rx de tórax mostrará signos de
congestión pulmonar, cardiomegalia o calcificación de la válvula aórtica. La ETT está indicada
para valorar la gravedad de la estenosis, la función del VI, la presencia de hipertrofia y la identifi-
cación de lesiones valvulares coexistentes.
2.2.3. Tratamiento
El manejo de la IC aguda en la EA grave pasa por los diuréticos de asa y los vasodilatadores. No
obstante, los nitratos han de emplearse con cuidadosa titulación de la dosis y vigilancia clínica y
hemodinámica por el riesgo de desencadenar una hipotensión refractaria.
El paciente con EA con inestabilidad hemodinámica de causa no cardiogénica, además del trata-
miento de la causa subyacente, puede requerir aportes significativos de volumen parenteral para
mantener una precarga suficiente, aunque siempre bajo estrecha monitorización clínica.
En el caso de EA grave sintomática y en ausencia de comorbilidades que limiten la esperanza de
vida, está indicada la sustitución quirúrgica valvular. La edad no es una contraindicación en sí
misma. El implante valvular aórtico transcatéter (TAVI) es la opción de elección en pacientes no
candidatos a sustitución quirúrgica y en pacientes con alto riesgo quirúrgico si así lo estima el
equipo médico-quirúrgico.
2.3. INSUFICIENCIA MITRAL

▶▶ Descompensación de la insuficiencia mitral (IM) crónica: las causas más frecuentes de IM cró-
nica primaria son la degenerativa, la reumática y la degeneración mixoide en pacientes con
prolapso valvular mitral. Las miocardiopatías de cualquier origen que produzcan dilatación del
anillo mitral pueden producir IM, que en este caso se denomina secundaria. Los mecanismos de
compensación (activación neurohumoral y dilatación de AI y VI) hacen que la aparición de los
síntomas en la IM crónica sea progresiva, aunque un desencadenante agudo (crisis HTA, caída
en FA, anemia, sobrecarga hídrica, isquemia miocárdica, rotura de cuerda tendinosa…) puede
producir un deterioro agudo en pacientes con IM crónica compensada.
▶▶ IM aguda: las causas más frecuentes son: rotura de la cuerda tendinosa en el contexto de válvulas
con degeneración mixoide, EI y rotura del músculo papilar secundario a infarto agudo de miocar-
dio (IAM) (normalmente IAM inferiores). La IM aguda también puede ser secundaria, por dilatación
o remodelado agudo del VI, lo que conlleva un defecto de coaptación de los velos. Si se produce
por enfermedad coronaria, se define como IM isquémica funcional y comporta mal pronóstico. La
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
389
IM funcional tiene un comportamiento dinámico, en el que el grado de gravedad se modifica se-

gún las variaciones de precarga y poscarga (HTA, sobrecarga de volumen y tratamiento médico).
2.3.1. Clínica
En un paciente con IC con un soplo sugerente de IM, debe considerarse la contribución de esta
valvulopatía al cuadro clínico. La mala tolerancia clínica con edema agudo de pulmón de rápida
instauración y/o shock debe hacer sospechar una IM aguda.
2.3.2. Diagnóstico
El ECG puede orientar hacia la existencia de una IM crónica (crecimiento de VI y de AI, FA) o sobre
la causa del cuadro agudo (IAM, isquemia miocárdica, FA).
En la Rx de tórax habrá signos de congestión pulmonar (en ocasiones asimétricos, en caso de jets
de regurgitación excéntricos) y silueta cardíaca de tamaño normal en el caso de la IM aguda o
cardiomegalia a expensas de las cavidades izquierdas en el caso de IM crónica.
La ETT confirmará el diagnóstico, el mecanismo y la gravedad. Si el estudio no es concluyente o
si se sospecha etiología específica (rotura de la cuerda tendinosa, EI), puede ser necesario una
ecocardiografía transesofágica (ETE).
2.3.3. Tratamiento
El tratamiento médico está orientado a reducir la precarga y la poscarga con nitratos y diuréticos.
El uso de estos fármacos está frecuentemente limitado por la hipotensión arterial. Se pueden
asociar en caso de hipotensión fármacos inotrópicos positivos (dobutamina) y/o la colocación de
un BIACP, siendo recomendable el manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Si la IM aguda es debida a EI con datos de IC, deben realizarse hemocultivos, iniciar antibioterapia
empírica y considerar cirugía cardíaca urgente en función de la situación clínica del paciente. En
la IM aguda por rotura del músculo papilar, además de las medidas descritas de tratamiento mé-
dico, debe considerarse la cirugía cardíaca urgente.
2.4. Estenosis mitral

La causa más frecuente de la estenosis mitral (EM) es la fiebre reumática, si bien su frecuencia ha
descendido en los países desarrollados.
2.4.1. Clínica
En la EM la reducción del área valvular genera un aumento de presión en la AI y secundariamente
congestión capilar pulmonar, que condiciona clínica de IC izquierda. En fases avanzadas, se produce
hipertensión pulmonar y aumento de presión en las cavidades derechas con clínica de IC derecha.
Los síntomas de IC se instauran de forma crónica, pero pueden empeorar de forma rápida en situacio-
nes en las que se acorta la diástole (taquicardia asociada a ejercicio físico, fiebre, anemia, embarazo,
tirotoxicosis o caída en FA). El desarrollo de FA empeora los síntomas por dos mecanismos: la pérdida
de contracción auricular y la respuesta ventricular rápida, lo que disminuye el tiempo de llenado.
Otros signos que pueden sugerir EM son: chapetas malares, hemoptisis por hipertensión pulmo-
nar o disfonía por compresión del nervio laríngeo recidivante por crecimiento de la AI.
2.4.2. Diagnóstico
El hallazgo en el ECG más habitual es la dilatación de AI, siendo también muy prevalente en estos
pacientes la FA. En fases avanzadas tras el desarrollo de hipertensión pulmonar, pueden detec-
tarse también signos de crecimiento de las cavidades derechas.
CAPÍTULO 43
La Rx de tórax mostrará signos de IC y de forma más específica crecimiento de AI (doble contorno

en el borde derecho de la silueta cardíaca, horizontalización del bronquio principal izquierdo).
La ETT confirmará el diagnóstico y la gravedad y permitirá evaluar la afectación reumática concomi-
tante de otras válvulas, así como la repercusión sobre el circuito pulmonar y las cavidades derechas.
2.4.3. Tratamiento
No difiere del tratamiento general de la IC aguda con diuréticos de asa y nitratos parenterales. En
caso de taquicardia excesiva, en especial por FA rápida, debe controlarse la respuesta ventricular
con betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos o digoxina.
La profilaxis antitrombótica es una parte esencial del tratamiento del paciente con EM. Está in-
dicada la anticoagulación sistémica con antagonistas de la vitamina K en todo paciente con FA y
EM. En ritmo sinusal se debe iniciar anticoagulación si hay antecedente de embolismo sistémico o
trombo en la AI y con menor grado de recomendación ante una AI dilatada (diámetro anteropos-
terior > 50 mm) o ecocontraste espontáneo en la AI detectado en una ETE.
El tratamiento a largo plazo de la EM grave en clase funcional avanzada incluye la valvuloplastia
percutánea en anatomías favorables y en ausencia de contraindicaciones (IM, trombo en la AI) o
la cirugía de sustitución mitral en el resto de situaciones.
3. PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Existe una tendencia creciente a la restricción de la profilaxis antibiótica debido a la falta de evi-
dencia en relación con la eficacia de los antibióticos para prevenir la EI. Los pacientes a los que se
recomienda profilaxis, así como los procedimientos que la requieren y el tratamiento que hay que
instaurar, se detallan en la tabla 2.
Tabla 2. Profilaxis de endocarditis
PACIENTES DE ALTO RIESGO PROCEDIMIENTOS

Pacientes con válvula protésica, prótesis valvulares Procedimientos dentales que requieran
transcatéter, homoinjertos manipulación de la región gingival ó periapical
del diente ó perforación de la mucosa
Pacientes conmateriales protésico usado en NO SE RECOMIENDA en procedimientos
reparación valvular (anillos de anuloplastia, cuerdas) del tracto respiratorio, grastrointestinales,
Endocarditis previa urogenitales ni en relación con piel/partes
blandas
Cardiopatía congénita (cianótica no reparada o

reparada con material protésico hasta 6 meses
después del procedimiento o de por vida si queda
shunt residual o insificiencia valvular)
NO ESTÁ INDICADA la profilaxis en la válvula aórtica
bicúspide, el prolapso mitral ni la EA calcificada
TRATAMIENTO
Única dosis de amoxicilina ó ampicilina 2 g v.o. o i.v. ALÉRGICOS A PENICILINA/AMPICILINA
1 h antes del procedimiento clindamicina 600 mg v.o. o i.v. 1 h antes
del procedimiento
EA: estenosis aórtica.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
391
4. VÁLVULAS PROTÉSICAS
Existen dos tipos de válvulas protésicas: mecánicas y biológicas. Las válvulas biológicas suelen
degenerar antes que las mecánicas y el paciente puede no precisar anticoagulación; por el con-
trario, las válvulas mecánicas tienen una vida media más larga pero el paciente debe recibir an-
ticoagulación. La Rx de tórax puede aportar información acerca de la localización de la válvula
(figura 1) en los casos en los que no se disponga de información clínica previa.
Figura 1. Localización esquemática válvulas protésicas en radiografía tórax.
Si se divide el corazón en cuatro cuadrantes imaginarios en la radiografía posteroanterior, la válvula aórtica estaría en el
cuadrante superior derecho, la válvula pulmonar en el superior izquierdo, la válvula tricúspide en la región inferoderecha
y la válvula mitral en la inferoizquierda.
Dividiendo el corazón en una radiografía lateral de tórax mediante una línea imaginaria entre el ápex cardíaco y la cari-
na, de las válvulas pulmonar y aórtica se situarían en la región superior y de las válvulas mitral y tricúspide en la región
inferior de la línea.
Imágenes cedidas por cortesía del Servicio de Radiodiagnóstico del Hospital Universitario Infanta Leonor.
Podemos dividir las complicaciones de las válvulas protésicas en precoces y tardías.

▶▶ Las complicaciones precoces ocurren en los primeros días o semanas tras la intervención, mu-
chas de ellas superponibles a las de cualquier cirugía cardíaca. Una de ellas es el derrame pe-
ricárdico, que puede desembocar en taponamiento cardíaco. El síndrome pospericardiotomía
es una variante de los síndromes pericárdicos agudos consistente en febrícula y dolor de perfil
pericardítico, con hallazgos ECG y radiológicos superponibles a los de la pericarditis aguda. El
tratamiento se basa en antiinflamatorios no esteroideos. El período postoperatorio de susti-
tución o reparación valvular es un momento de alto riesgo para complicaciones tanto trom-
bóticas como hemorrágicas, por lo que el manejo del tratamiento antitrombótico ha de ser
especialmente cuidadoso. Otras complicaciones son la FA (siendo especialmente relevante la
profilaxis antitrombótica por tratarse de pacientes con alto riesgo embólico) y la EI precoz.
▶▶ Entre las complicaciones tardías se encuentra la trombosis valvular, que debe sospecharse ante
el desarrollo de IC o fenómenos embólicos, especialmente en pacientes con historia de mal
control de los niveles de anticoagulación. El diagnóstico suele requerir una combinación de
técnicas de imagen (ETT, ETE, tomografía computarizada [TC] y fluoroscopia). El manejo varia-
rá entre optimizar o intensificar el tratamiento antitrombótico, fibrinólisis o incluso cirugía. La
elección de uno u otro tratamiento dependerá de la situación clínica del paciente, la presencia
de eventos embólicos, el tamaño del trombo y la posición de la válvula.
CAPÍTULO 43
La fuga periprotésica debe sospecharse en pacientes con anemia hemolítica o clínica de insufi-
ciencia valvular, pudiendo requerir reintervención para su reparación.
Si bien el desarrollo de IC en portadores de prótesis valvulares puede tener múltiples causas (dis-
función ventricular residual, progresión de otras valvulopatías…), debe considerarse la disfunción
protésica por degeneración del injerto en las biológicas o por trombosis o desarrollo de pannus
en las mecánicas.
▶▶ Las valvulopatías deben estar integradas en el diagnóstico diferencial del paciente con
síntomas de IC, bien por progresión de la valvulopatía, bien por aparición de novo.
▶▶ La bradicardia y las situaciones que aumenten la poscarga serán mal toleradas en los pa-
cientes con IA.
▶▶ Ante un paciente con IC aguda, fiebre y presencia de soplo en la auscultación, se debe
considerar la posibilidad de que presente EI.
▶▶ No hay que olvidar que el síncope puede ser un síntoma de estenosis aórtica (EA).
▶▶ En el paciente con EA hay que utilizar con precaución y estrecha vigilancia hemodinámica
los nitratos (por el riesgo de hipotensión refractaria).
▶▶ Se debe recomendar profilaxis antibiótica a pacientes de alto riesgo (prótesis, endocarditis
previa y cardiopatía congénita) ante procedimientos dentales.
▶▶ Se debe tener en mente la posibilidad de trombosis valvular en el paciente con prótesis
valvular y fenómenos embólicos (especialmente en aquellos con mal control de la anti-
coagulación).
Disnea, taquicardia, edema agudo de pulmón,
Anamnesis
angina, síncope, shock cardiogénico.
Exploración física
ECG, Rx tórax BOX-VITAL
¿DISERCIÓN AÓRTICA?
Ver manejo disección aórtica ETT
SOSPECHAR VALVULOPATÍA AGUDA
INSUFICIENCIA AÓRTICA ESTENOSIS AÓRTICA MONITORIZACIÓN

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
AGUDA SEVERA SINTOMÁTICA
OXIGENOTERAPIA
CANALIZAR
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
VIAS VENOSAS
AVISAR A CARDIOLOGÍA
- NITROPRUSIATO - NITROPRUSIATO TRATAMIENTO MÉDICO
SÓDICO SÓDICO - PRECAUCIÓN CON VASODIlATADORES
- DOBUTAMINA - DOBUTAMINA - TITULAR IECAS Y DIURÉTICOS
- PRECAUCIÓN BB - BIACP VALORACIÓN UCI
¿ENDOCARDITIS
ALGORITMO
- CONTRAINDICADO
BIACP INFECCIOSA?
¿IAM rotura SUSTITUCIÓN VALVULAR AÓRTICA
músculo papilar?
HEMOCULTIVOS RIESGO QUIRÚRGICO RIESGO QUIRÚRGICO TRASLADAR AL CENTRO
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA BAJO/MODERADO MODERADO/ALTO CON CIRUGÍA VASCULAR
TRATAMIENTO TRATAMIENTO SVA

QUIRÚRGICO URGENTE QUIRÚRGICO URGENTE QUIRÚRGICO TAVI
BIACP: balón intraaórtico de contrapulsación; EA: estenosis aórtica; ECG: electrocardiograma; EI: endocarditis infeccios; ETT: ecocardiografía transtorácica; IA:
insuficiencia aórtica; IAM: infarto agudo de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; IM: insuficiencia mitral; Rx: radiografía; TAVI:
MANUAL DE URGENCIAS
CARDIOLOGÍA
implante valvular aórtico transcatéter; TC: tomografía computarizada.

393
CAPÍTULO 44
PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO
Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
Cristina Hidalgo Collazos | Jesús López Idígoras
1. PERICARDITIS AGUDA
1.1. INTRODUCCIÓN
La pericarditis aguda (PA) se define como la inflamación aguda del pericardio y es la enfermedad
del pericardio más habitual en la práctica clínica. Es la causante del 5 % de las consultas por dolor
torácico en Urgencias y del 0,1 % de ingresos hospitalarios. Las recidivas afectan a aproximada-
mente el 30 % de los pacientes en los primeros 18 meses posteriores al primer episodio de PA.
1.2. ETIOLOGÍA
La PA se clasifica principalmente por causa, infecciosa y no infecciosa. Aunque las infecciones son
la causa más frecuente, la etiología cambia según el sustrato epidemiológico, la población y el
contexto clínico. Así, en los países desarrollados los virus son la etiología más frecuente, mientras
que la tuberculosis (TBC) lo es a nivel mundial y en los países en desarrollo, donde es endémica.
1.3. DEFINICIÓN Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

La PA es un síndrome pericárdico inflamatorio, por lo que el diagnóstico clínico debe hacerse con
2 de los siguientes criterios:
▶▶ Dolor torácico: agudo y punzante, mejora en sedestación y con la inclinación hacia adelante.
Está presente en más del 85 % de los casos.
▶▶ Roce pericárdico: está presente en un tercio de los casos.
▶▶ Cambios en el electrocardiograma (ECG): elevación generalizada del ST o descenso del PR en
fase aguda. Se dan aproximadamente en el 60 % de los casos.
▶▶ Derrame pericárdico: generalmente leve, está presente en el 60 % de los pacientes.
La elevación de los marcadores de inflamación (proteína C reactiva [PCR] y velocidad de sedimen-
tación globular [VSG]), como la leucocitosis, son parámetros que apuntan al diagnóstico de PA y
ayudan a monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Los pacientes con miocarditis concomitante presentan además elevación de marcadores de
daño miocárdico (MDM).
Por tanto, las pruebas complementarias que hay que realizar en todo paciente con sospecha de PA son:
▶▶ Análisis de sangre, incluyendo hemograma, marcadores de inflamación y MDM, tanto para diag-
nóstico como para monitorización del tratamiento.
▶▶ ECG, con los cambios antes mencionados en los criterios diagnósticos.
▶▶ Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, generalmente normal, salvo que exista derrame
pericárdico.
▶▶ Ecocardiograma transtorácico previo al alta o a la hospitalización.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
395
1.4. MANEJO CLÍNICO

En países con baja prevalencia de TBC no es obligatorio buscar la etiología durante el primer epi-
sodio de pericarditis, ya que la causa más probable es idiopática/vírica. Sí lo es sin embargo si al
inicio o a lo largo del seguimiento aparecen factores de mal pronóstico, ya que se ha asociado con
mayor riesgo de complicaciones (recidivas, taponamiento y constricción).
Estos factores de mal pronóstico son:
▶▶ Fiebre mayor de 38 ºC.
▶▶ Curso subagudo.
▶▶ Derrame pericárdico importante (espacio diastólico libre de ecos > 20 mm).
▶▶ Taponamiento cardíaco.
▶▶ Falta de respuesta a antiinflamatorios no esteroideos (AINE) los 7 primeros días.
Existen otros factores de riesgo menores: miopericarditis, inmunosupresión, traumatismo y trata-
miento con anticoagulantes orales.
1.5. TRATAMIENTO
▶▶ Reposo: restringir la actividad física hasta resolución de los síntomas y evidencia por ecografía
de la resolución del derrame.
▶▶ AINE y colchicina siempre:
• Ibuprofeno 600 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 200-400 mg/7-14 días durante otras 3
semanas. O ácido acetilsalicílico (AAS) 750-1000 mg/8 h durante 7-14 días y disminuir a 250-500
mg/1-2 semanas durante otras 3 semanas. No hay que dar en las PA posinfarto (síndrome de
Dressler). Se prefiere la utilización de AAS en pacientes antiagregados con este fármaco previa-
mente.
• Colchicina 1-2 g el primer día en 2 tomas, seguido de 0,5 mg/12 h durante 3 meses (cada 24 h si
< 70 kg).
▶▶ Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol 20 mg/día.
El uso de corticoterapia queda reservado a pacientes:
▶▶ Refractarios a tratamiento con AINE y colchicina.
▶▶ PA secundarias a enfermedades autoinmunes.
▶▶ PA autorreactivas (inmunomediadas).
▶▶ PA urémica que no responde a diálisis.
▶▶ PA secundaria a TBC.
En los pacientes en los que se identifique causa distinta a la idiopática/vírica, debe establecerse
el tratamiento específico a la causa subyacente.
Requiere ingreso hospitalario y estudio de cualquier presentación clínica que sugiera etiología
subyacente o que presente factores de mal pronóstico. El resto puede manejarse ambulatoria-
mente con seguimiento a corto plazo (en 1 semana) para monitorizar la respuesta al tratamiento
con AINE.
2. PERICARDITIS INCESANTE, CRÓNICA Y RECIDIVANTE

La pericarditis incesante es aquella en la que los síntomas persisten más de 4-6 semanas (dura-
ción habitual del tratamiento con antiinflamatorios y su disminución progresiva), mientras que la
pericarditis crónica se define como aquella que dura más de 3 meses.
La forma recidivante es aquella que se diagnostica tras un primer episodio de PA, con un intervalo de
4-6 semanas o más sin síntomas. Para su diagnóstico se utilizan los mismos criterios que para la PA.
CAPÍTULO 44
396 PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
La tasa de recidivas es del 15 al 30 %, pudiendo aumentar hasta el 50 % en pacientes no tratados

con colchicina.
El tratamiento de elección continúa siendo el mismo que en la PA (antiinflamatorios, sin dosis de
carga), así como el de la causa subyacente. Pueden añadirse, como triple terapia, los corticoides
en caso de respuesta incompleta al tratamiento previo, aunque se ha visto que, aunque contro-
lan rápidamente los síntomas, favorecen la cronicidad, las recidivas y los efectos secundarios.
En caso de escasa respuesta, se han utilizado azatioprina, inmunoglobulinas y anakinra. Como
último recurso, cabe considerar la pericardiectomía.
Las tasas de complicaciones en la pericarditis recidivante están más relacionadas con la etiología
que con el número de recidivas. No se han documentado pericarditis constrictivas en estos pa-
cientes y el taponamiento cardíaco es infrecuente y suele ocurrir al inicio de la enfermedad.
3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Se caracteriza por la alteración del llenado diastólico ventricular debido a una enfermedad pe-
ricárdica. El riesgo de progresión a esta enfermedad es bajo en las virales e idiopáticas (< 1 %),
medio en las inmunomediadas y neoplásicas (2-5 %) y alto en las bacterianas, sobre todo la puru-
lenta (20-30 %). El cuadro clínico típico incluye los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
En todos los pacientes debe realizarse ecocardiograma y, como técnicas de segundo nivel, tomo-
grafía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). Si no funcionan los métodos no invasivos
para el diagnóstico, está indicado el cateterismo cardíaco.
El tratamiento es principalmente quirúrgico en las formas crónicas, pero el tratamiento médico
puede prevenir la progresión a constricción en la pericarditis tuberculosa y bacteriana, mejorar
la constricción transitoria en la pericarditis viral con antiinflamatorios y controlar los síntomas de
constricción en las formas avanzadas y cuando la cirugía está contraindicada.
4. ETIOLOGÍAS ESPECÍFICAS DE LOS SÍNDROMES PERICÁRDICOS Y SU

MANEJO
4.1. PERICARDITIS VIRAL
Se trata de la causa más frecuente en los países desarrollados. Suele ser autolimitada y no generar
complicaciones. Los virus cardiotropos más frecuentes son coxsackie A y B, ecovirus y parvovirus
B19.
El paciente con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede desarrollar pericarditis por
varias causas:
▶▶ Infecciosa: viral (el propio VIH, citomegalovirus [CMV] y herpes simple), bacteriana (Staphylococ-
cus aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycobacterium avium y Mycobacterium tuberculosis) o fúngi-
ca (Cryptococcus neoformans).
▶▶ Otras: lipodistrofia y neoplasias asociadas (Kaposi y linfomas).
4.2. PERICARDITIS BACTERIANA

Es relativamente infrecuente en países con baja prevalencia de TBC.
4.2.1. Tuberculosa
Se requiere un alto índice de sospecha. La presentación clínica suele ser insidiosa y hay que con-
siderarla en aquellas pericarditis de larga evolución que no responden al tratamiento antiinflama-
torio. Se produce en el 1-2 % de los pacientes con TBC. La radiografía de tórax presenta datos de
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
397
TBC en el 32-72 % de casos de PA tuberculosa y el esputo es positivo en un 10-55 % si el paciente

presenta tos. El diagnóstico definitivo se establece con el análisis del líquido pericárdico con pre-
sencia de bacilos en extensión, identificación del ADN de M. tuberculosis por PCR y aumento de
adenosina deaminasa (ADA). El tratamiento disminuye la mortalidad y la evolución a pericarditis
constrictiva, siendo igual que el de la TBC pulmonar (salvo evidencia de VIH). La terapia corticoide
reduce la mortalidad y la necesidad de pericardiectomía.
En urgencias se debe indicar estudio con radiografía de tórax, Mantoux y bacterias ácido-alcohol
resistentes (BAAR) en el esputo, así como aislamiento respiratorio siempre que se sospeche TBC
pulmonar asociada. No debe iniciarse tratamiento empírico hasta la confirmación microbiológica.
4.2.2. Purulenta
Tiene una mortalidad del 100 % en los no tratados, mientras que la supervivencia es del 85 % si
se trata adecuadamente. Se produce por diseminación directa hematógena, foco intratorácico
o extensión del foco subdiafragmático. Se ha descrito también como complicación clásica de la
neumonía neumocócica. Actualmente suele producirse en pacientes postoperados de tórax, con
enfermedad renal crónica o inmunosuprimidos. El microorganismo más frecuente es el S. aureus.
Si se produce por diseminación de foco intratorácico, se debe pensar en Streptococcus pneumoniae.
Otras causas menos frecuentes son infecciones por bacterias del género Salmonella spp. y hon-
gos del género Candida spp.
En urgencias se debe iniciar antibioterapia empírica con vancomicina 15-20 mg/kg/día en 2-3 do-
sis, ceftriaxona 2 g/día y gentamicina 3 mg/kg/día en 3 dosis, meropenem 1 g/8 h o imipenem 500
mg/6 h, piperacilina-tazobactam 4 g/0,5 g/6 h, cefepima 2 g/12 h. El tratamiento de elección es el
drenaje por pericardiocentesis, que debe realizarse en cuanto sea posible.
4.3. PERICARDITIS DE ORIGEN SISTÉMICO

La mitad de los pacientes con lupus eritematosos sistémico en algún momento tienen afectación
pericárdica, que suele cursar con derrame leve y va asociada a actividad de la enfermedad. Hay
que tener en cuenta que existen defectos de conducción en el 34-70 % de pacientes con PA de
origen lúpico (antiRo/SSA positivo, con riesgo de QT largo).
Los pacientes con esclerosis sistémica pueden desarrollar pericarditis en un 7-20 % de casos y es un
factor de mal pronóstico ya que tiene una mortalidad a los 2 años del 60 % y a los 5 años del 75 %.
Por otro lado, la PA es más frecuente en vasculitis de mediano y pequeño vaso (Kawasaki, Churg-
Strauss y Wegener).
Otras causas de PA de origen sistémico son la fiebre mediterránea familiar y el hipotiroidismo.
En la pericarditis de origen autoinmune, el tratamiento de elección se centra en los corticoides,
dirigiendo así el tratamiento a la enfermedad de base, y requiere ingreso hospitalario.
4.4. PERICARDITIS DE ORIGEN NEOPLÁSICO

El origen metastásico es el más frecuente, y los tumores primarios causantes de esta afectación
son principalmente el pulmón y posteriormente mama, melanoma, esófago, linfoma de Hodgkin y
leucemias. En los pacientes con VIH no tratados, la causa principal es el sarcoma de Kaposi. El origen
primario es 40 veces menos frecuente que la afectación metastásica y suele ser el mesotelioma.
Clínicamente presentan derrame moderado-grave, que, tras la realización de pericardiocentesis
como técnica diagnóstica y terapéutica, nos da un líquido serosanguinolento. Tiene baja inciden-
cia de pericarditis constrictiva (3 %). El tratamiento es el de la enfermedad de base y la instilación
intrapericárdica de agentes esclerosantes o pericardiotomía percutánea.
CAPÍTULO 44
398 PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
4.5. PERICARDITIS EN LA ENFERMEDAD RENAL

La pericarditis urémica se presenta en el 6-10 % de los pacientes con insuficiencia renal aguda o cróni-
ca y es indicación de diálisis, que debe realizarse sin heparinización por el riesgo de hemopericardio.
En los pacientes dentro del programa de diálisis existe otra entidad denominada pericarditis aso-
ciada a diálisis que se desarrolla en el 13 % de estos pacientes, tanto en hemodiálisis como en
diálisis peritoneal.
4.6. PERICARDITIS EN LA EMBARAZADA

El 40 % de las mujeres en el tercer trimestre presentan derrame pericárdico leve, que suele ser
silente. Si se desarrolla una PA en el puerperio, hay que sospechar lupus, aunque la causa más
frecuente es vírica.
Hay que evitar la radiografía de tórax y, respecto al tratamiento, está contraindicada la colchicina.
Los AINE están permitidos en el primer y segundo trimestres, preferiblemente el AAS.
Si fuera necesaria la utilización de corticoides, la prednisona y la metilprednisolona sufren me-
tabolismo en la placenta a formas inactivas y solo el 10 % de la dosis llega al feto, por lo que son
seguras a dosis bajas y son el tratamiento de elección en estos casos. La dexametasona y la beta-
metasona no se metabolizan, por lo que deben evitarse.
5. MIOPERICARDITIS
Se define como el dolor torácico asociado a otros criterios de pericarditis junto con la elevación
de los MDM. La etiología y el tratamiento son superponibles a los de la PA. El ecocardiograma es
fundamental para descartar derrame pericárdico. El diagnóstico diferencial se establece con el
síndrome coronario agudo, por lo que estaría indicada la realización de coronariografía y RM car-
díaca. Todos los pacientes deben ingresar para su diagnóstico y monitorización.
El diagnóstico definitivo es la biopsia endomiocárdica; sin embargo, dado el curso benigno de la
enfermedad y las posibles complicaciones de la técnica, su realización es excepcional.
6. DERRAME PERICÁRDICO
Consiste en la acumulación de más de 50 ml de líquido pericárdico entre ambas hojas del peri-
cardio. Puede producirse por aumento de la producción (exudado) o por disminución de la ab-
sorción (trasudado).
En función de la distancia entre ambas hojas visualizada mediante ecocardiografía, se divide en
leve (menos de 10 mm), moderado (entre 10 y 20 mm) y grave (mayor de 20 mm).
Las causas principales en los países desarrollados son: idiopáticas (50 %), tumorales (10-25 %),
infecciosas (15-30 %), iatrogénicas (15-20 %) y por enfermedades del tejido conectivo (5-10 %).
Mientras, en los países en desarrollo, el 60 % de los derrames se deben a TBC.
La presentación clínica puede variar desde un hallazgo accidental en pruebas complementarias
(radiografía, TC…) en donde el paciente se encuentra asintomático hasta disnea, tos, hipo- o dis-
fonía por compresión de estructuras vecinas, así como palpitaciones y anorexia por disminución
de la tensión arterial y taquicardia sinusal secundaria.
El diagnóstico se establece por ecocardiografía transtorácica, que permite cuantificar y descartar
taponamiento cardíaco. La radiografía de tórax puede mostrarnos la imagen típica “en cantim-
plora” o “en tienda de campaña” y el ECG bajos voltajes y alternancia eléctrica. Técnicas como
la TC o la RM permiten dar más información sobre si el derrame se encuentra loculado, engrosa-
miento del pericardio y masas, así como anomalías torácicas.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
399
El 60 % de los casos tienen una causa subyacente y el tratamiento es el de la enfermedad de base.

Si el derrame se vuelve sintomático sin datos de inflamación o cuando hay pobre respuesta a
antiinflamatorios, debe considerarse el drenaje pericárdico.
7. TAPONAMIENTO CARDÍACO
Se define como la compresión rápida o lenta del corazón debida a la acumulación pericárdica de
líquido, pus, sangre o gas que amenaza la vida. Los signos clínicos incluyen taquicardia y ruidos
cardíacos disminuidos y habrá reducción del voltaje con alternancia eléctrica en el ECG y aumen-
to del índice cardiotorácico en la radiografía de tórax, aunque la tríada típica es elevación de la
presión venosa yugular, hipotensión arterial y pulso paradójico.
La ecocardiografía es la herramienta más útil para el diagnóstico y para valorar el impacto he-
modinámico. Asimismo se usa para guiar la pericardiocentesis, que es el tratamiento de elección.
Los pacientes con diagnóstico de taponamiento cardíaco deben permanecer ingresados, con mo-
nitorización cardíaca constante y de tensión arterial, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno.
Hasta la realización del tratamiento de elección, la pericardiocentesis, se debe asegurar la per-
fusión distal mediante expansores de volumen como el suero salino fisiológico al 0,9 % para au-
mentar la presión venosa central y mejorar el gasto cardíaco. El tratamiento diurético y los vaso-
dilatadores están contraindicados.
▶▶ La causa más frecuente de PA es la infecciosa.
▶▶ La elevación de los marcadores de inflamación apunta al diagnóstico de PA y estos ayudan
a monitorizar la actividad de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
▶▶ En países con baja prevalencia de TBC no es obligatorio buscar la etiología durante el primer
episodio de pericarditis, ya que la causa más probable es idiopática/vírica.
▶▶ Debemos investigar la etiología si al inicio o a lo largo del seguimiento aparecen factores
de mal pronóstico.
▶▶ Los factores de mal pronóstico son fiebre, curso subagudo, derrame pericárdico impor-
tante, taponamiento cardíaco y falta de respuesta a AINE los 7 primeros días.
▶▶ La base del tratamiento radica en AINE y colchicina.
▶▶ La pericarditis urémica de los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica es indicación
de diálisis.
▶▶ En el tratamiento de la PA en embarazadas, está contraindicada la colchicina.
CAPÍTULO 44 CARDIOLOGÍA
400 PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO MANUAL DE URGENCIAS
400
ALGORITMO
Diagnóstico: al menos 2 de estos 4 criterios

– Dolor torácico típico
– Roce percárdico
– Cambios en ECG sugestivos
– Derrame pericárdico
Considerar
SÍ NO diagnóstico
alternativo
Considerar
mioperircarditis si hay
elevación de MDM o PA
disfunción ventricular
por ecocardiograma
Factores de mal pronóstico: fiebre,

leucocitosis, derrame pericárdico
importante, taponamiento cardiaco,
trauma agudo, anticoagulación oral, frasco
de tratamiento con AINE, elevación de
troponina o pericarditis recidivante.
Tratamiento
SÍ NO ambulatorio
Manejo hospitalario AAS u otros AINE y

colchicina. No CE.
Estable Inestable
Recidiva No recidiva
Estudio de la Taponamiento
enfermedad cardíaco
1. Segundo ciclo AINE Probablemente
subyacente PA idiopática o
2. Si recurre: considerar
SÍ NO CE o nmunosupresores. viral
3. Pericardiectomía
Soporte
hemodinámico.
Pericardiocentesis Estudio de
enfermedad
subyacente
AAS: ácido acetilsalicílico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. ECG: electrocardiograma. MDM: marcadores de daño
miocárdico. PA: presión arterial.
CARDIOLOGÍA
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CAPÍTULO 35
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
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CAPÍTULO 44
PERICARDITIS, DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO
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CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
405
2. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp
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NEUMOLOGÍA
CAPÍTULO 45
HEMOPTISIS
Olaia Bronte Moreno | Isabel Urrutia Landa
1. DEFINICIÓN
La hemoptisis se define como la emisión de sangre por la boca procedente del tracto respirato-
rio inferior a nivel subglótico (árbol traqueobronquial o pulmones) e incluye desde la tinción del
esputo con estrías de sangre hasta la expectoración de cantidades importantes de sangre que
comprometen la vida del paciente.
En la mayoría de ocasiones el sangrado procede de las arterias bronquiales (origen en la aorta
torácica), por lo que el sangrado es de mayor cuantía que cuando procede de las ramas de la
circulación de la arterial pulmonar.
Las causas más frecuentes en nuestro medio son la bronquitis crónica, el cáncer de pulmón, las
bronquiectasias y la tuberculosis. Hasta en el 5-15 % de los casos no se consigue realizar un diag-
nóstico etiológico, considerándose entonces hemoptisis criptogénica. Las principales causas
etiológicas se recogen en la tabla 1.
En función de su gravedad se clasifica en amenazante y no amenazante, siendo los factores más
determinantes el volumen total, la velocidad de sangrado y la reserva cardiopulmonar previa del
paciente. La Normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica establece que
la hemoptisis amenazante es aquella cuyo volumen supera los 600 cc en 24-48 h o los 150 cc en 1
h, supone un riesgo vital inmediato y exige adoptar medidas terapéuticas urgentes. La muerte por
hemoptisis ocurre por insuficiencia respiratoria secundaria a la inundación del árbol bronquial,
más que por complicaciones hemodinámicas.

3.1. VALORACIÓN INICIAL
3.1.1. Confirmación de hemoptisis
El objetivo inicial es confirmar el origen respiratorio subglótico (hemoptisis verdadera) mediante
la anamnesis y la exploración y descartar la procedencia de otra localización (falsa hemoptisis o
pseudohemoptisis: vía aérea superior, cavidad oral y tracto digestivo) (tabla 2).
3.1.2. Valoración de la gravedad

Es fundamental para estimar el pronóstico y tomar medidas diagnóstico-terapéuticas adecuadas
en cada caso. Diferenciar entre hemoptisis amenazante y no amenazante en función del volumen
total, la velocidad de sangrado y la reserva cardiopulmonar del paciente.
CAPÍTULO 45
410 HEMOPTISIS
Tabla 1. Etiología de la hemoptisis
PATOLOGÍA DE LA VÍA AÉREA

Traumatismos
Bronquitis (aguda o crónica)
Bronquiectasias
Neoplasias (carcinoma broncogénico, tumor carcinoide, metástasis)
Fístula aortobronquial
PATOLOGÍA DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Infecciones: Enfermedades reumáticas Coagulopatías:
Neumonía Enfermedad de Goodpasture Fármacos anticoagulantes
Absceso pulmonar Vasculitis Fármacos antiagregantes
Aspergiloma Síndrome antifosfolipídico CID
Tuberculosis LES Disfunción plaquetaria
Neumonía necrotizante Amiloidosis Trombocitopenias
Virus
Hidatidosis
Traumáticas: Miscelánea: Otros:
Traumatismo torácico Inhalación de tóxicos Hemosiderosis pulmonar
Lesión penetrante pulmonar Fármacos antiangiogénicos idiopática
Cuerpo extraño (bevacizumab)
Hemoptisis catamenial
Cocaína
Dióxido de nitrógeno
Lesiones iatrogénicas:
Prótesis en la vía aérea
Biopsia endoscópica transbronquial o aspiración con aguja
Erosión del tubo traqueal en la arteria innominada
Aspiración transparietal con aguja
Lesión vascular secundaria a catéter en la arteria pulmonar
PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Cardiopatía congénita
Fallo cardíaco izquierdo
Estenosis mitral
Endocarditis de la tricúspide
Malformación arteriovenosa pulmonar
Pseudoaneurisma de la arteria pulmonar
Enfermedad de Dieulafoy bronquial (arteria bronquial anormal contigua a la mucosa)
Embolismo pulmonar
Enfermedad venooclusiva pulmonar
CID: coagulación intravascular diseminada; LES: lupus eritematoso sistémico.
3.2. HISTORIA CLÍNICA

Incluye anamnesis y exploración física.
Los puntos más relevantes de la anamnesis se resumen en la tabla 3.
La exploración física permite estimar la gravedad de la hemoptisis y el compromiso hemodinámi-
co y respiratorio y además puede orientar el diagnóstico etiológico:
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
411
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre hemoptisis, hematemesis y origen otorrinolaringológico
HEMOPTISIS HEMATEMESIS ORL

Antecedentes Enfermedad Enfermedad Enfermedad ORL
cardiorrespiratoria gastrointestinal
Clínica Tos, disnea, dolor Náuseas, vómitos, Sensación de cuerpo
torácico, fiebre melenas extraño, prurito…
Mecanismo de expulsión Tos Vómito Tos y epistaxis
Aspecto Rojo brillante, Rojo oscuro, negro (en Rojo brillante con la
espumoso, secreciones “posos de café”), restos saliva
respiratorias alimentarios
pH de la sangre Alcalino Ácido Alcalino
expulsada
Anemización Raro Frecuente Rara
Confirmación Broncoscopia Endoscopia digestiva Rinoscopia posterior y
alta laringoscopia indirecta
ORL: Otorrinolaringología.
Tabla 3. Anamnesis: puntos clave
ANTECEDENTES
Traumáticos Manipulación diagnóstica sobre la vía aérea/el pulmón
Traumatismo torácico, aspiración de cuerpo extraño
Tóxicos Tabaco, asbesto, productos químicos orgánicos
Fármacos AINE, antiagregantes, anticoagulantes
Epidemiológicos Viajes, contacto/riesgo de tuberculosis o parásitos
Familiares Coagulopatía, ETEV, hemoptisis, aneurismas cerebrales, epistaxis, hemorragia
digestiva, tuberculosis, neoplasia
Patología EPOC, bronquiectasias, neumonía, neoplasia, tos, expectoración, broncorrea,
respiratoria sibilancias
Otra patología Cardiopatía, ETEV, inmunodepresión, enfermedad renal/digestiva (ulcus
gastroduodenal, ERGE, hepatopatía)/hematológica/autoinmune/sistémica
Hemoptisis previas Cantidad, velocidad, tiempo de evolución, síntomas asociados (episodio catarral,
fiebre, expectoración purulenta, disnea, síndrome constitucional, hematuria….)
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ERGE: enfermedad por reflujo
gastroesofágico; ETEV: enfermedad tromboembólica venosa.
▶▶ Compromiso respiratorio: frecuencia respiratoria (FR), pulsioximetría, uso de musculatura acce-

soria, presencia de cianosis y auscultación respiratoria (estridor, sibilantes, crepitantes localiza-
dos o difusos, roncus, hipofonesis….).
▶▶ Compromiso hemodinámico: frecuencia cardíaca (FC), tensión arterial (TA), perfusión periféri-
ca, signos de insuficiencia cardíaca y auscultación cardíaca (3.er ruido, soplos…).
▶▶ Aproximación al diagnóstico etiológico: si la situación no es de gravedad extrema se debe valorar
la presencia de acropaquias (neoplasia, bronquiectasias), telangiectasias (Rendu-Osler-Weber),
CAPÍTULO 45
412 HEMOPTISIS
lesiones cutáneas (vasculitis), petequias (diátesis hemorrágica), equimosis o contusiones; hay que
hacer exploración cardiovascular (ingurgitación yugular, auscultación cardíaca, reflujo hepato-
yugular, edemas en las extremidades inferiores), de adenopatías (cervicales, supraclaviculares y
axilares) y exploración abdominal y de las extremidades inferiores (signos de trombosis venosa
profunda o insuficiencia cardíaca). Siempre se deben inspeccionar la cavidad oral y las fosas
nasales y realizar una exploración otorrinolaringológica.
3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES

Las exploraciones complementarias iniciales, que deben realizarse en todos los casos, se recogen
en la tabla 4.
Otras pruebas:
▶▶ Hemocultivos si hay fiebre y serologías si se sospecha neumonía.
▶▶ Marcadores tumorales, pro-Brain Natriuretic Peptide (proBNP), anticuerpos antinucleares (ANA),
extractable nuclear antigén (ENA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y anticuer-
pos antimembrana basal glomerular.
▶▶ Ecocardiograma transtorácico: cardiopatías, signos de hipertensión pulmonar y shunts por
malformaciones arteriovenosas.
Tabla 4. Exploraciones complementarias iniciales
ANALÍTICA DE SANGRE
Hemograma: magnitud del sangrado y control evolutivo (anemia, leucocitosis)
Pruebas cruzadas
Bioquímica general, incluyendo funciones renal y hepática
Coagulación (trombocitopenia, coagulopatía, dímero-D)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX (POSTEROANTERIOR Y LATERAL)
Ayuda a localizar el sangrado y puede ayudar en el diagnóstico etiológico (20-45 % normal)
ANALÍTICA DE ORINA (SEDIMENTO, PROTEINURIA)
Valora nefropatía asociada y síndromes de hemorragia alveolar
ELECTROCARDIOGRAMA
Datos de hipertensión pulmonar, TEP o cardiopatía
RECOGIDA DE ESPUTO
Microbiología: tinciones y cultivos
Citología
PULSIOXIMETRÍA Y GASOMETRÍA ARTERIAL (HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA)
Impacto del sangrado en la oxigenación y ventilación para adecuar la FiO2
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; TEP: tromboembolismo pulmonar.
3.4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS

3.4.1. Broncoscopia
Confirma la hemoptisis. Su objetivo es triple: localizar el sangrado, identificar la causa y controlar
la hemorragia. Permite la recogida de muestras (broncoaspirado, lavado broncoalveolar, biopsia
y/o cepillado de lesiones sospechosas...) y la aplicación de medidas terapéuticas. En pacientes
estables se recomienda realizarla de forma precoz, en las primeras 24-48 h. En la hemoptisis ame-
nazante la broncoscopia urgente está dirigida a asegurar una correcta ventilación mediante la
aspiración del material hemático o para proceder a la intubación orotraqueal selectiva.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
413

Es útil en la localización y en el diagnóstico etiológico, puesto que permite visualizar lesiones no
apreciables en la radiografía de tórax, caracterizar lesiones malignas y su extensión, bronquiecta-
sias, enfermedad difusa intersticial o patología vascular si se realiza con contraste (tromboembo-
lismo pulmonar [TEP], aneurismas y malformaciones arteriovenosas). La angiotomografía com-
putarizada torácica debe realizarse en todos los casos en los que esté indicada la embolización.
Es la primera prueba diagnóstica que hay que realizar en la hemoptisis amenazante, salvo cuando
sea necesario controlar la hemorragia y asegurar la vía aérea, en cuyo caso se realizará la bron-
coscopia.
3.4.3. Arteriografía bronquial

Tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. Permite localizar el sangrado y realizar una embolización
selectiva. Puede realizarse de forma inicial en pacientes inestables con hemoptisis amenazante
y de forma electiva en pacientes estables en los que persista la hemoptisis a pesar de los trata-
mientos médico y endoscópico.
4. TRATAMIENTO
4.1. HEMOPTISIS NO AMENAZANTE LEVE
El volumen de sangrado suele ser menor a 20 cc en 24 h, sin repercusión en el estado general del
paciente, por lo que el tratamiento y el estudio diagnóstico se pueden realizar de forma ambu-
latoria. Se recomienda reposo relativo, cese de hábito tabáquico, antitusígenos (si persistente o
empeoramiento del sangrado con la tos) y antibiótico si se sospecha infección (hay que evitar las
quinolonas hasta que se haya descartado tuberculosis).
4.2. HEMOPTISIS NO AMENAZANTE MODERADA

▶▶ Reposo absoluto en decúbito ipsilateral al lado afecto (para proteger la vía aérea y evitar la
aspiración).
▶▶ Dieta absoluta, salvo medicación oral.
▶▶ Vía venosa periférica y sueroterapia.
▶▶ Control de constantes (TA, FC, FR, saturación de oxígeno [SatO2]) y cuantificar la hemoptisis.
▶▶ Reserva de sangre.
▶▶ Oxígeno suplementario adecuado a las necesidades del paciente.
▶▶ Antitusígenos: codeína (30 mg v.o./6-8 h) o dextrometorfano (15 mg v.o./4-6 h).
▶▶ Antibiótico empírico si se sospecha infección respiratoria.
▶▶ Si asocia broncoespasmo, metilprednisolona (bolo i.v. de 1-2 mg/kg) y mantenimiento con 20-
40 mg i.v./6-8 h). Hay que asociar protección gástrica y evitar la aerosolterapia.
▶▶ Corregir trastornos de la hemostasia: vitamina k y transfusión de plaquetas y plasma.
▶▶ Inhibidores de la lisis del coágulo: antiplasmínicos o antifibrinolíticos, ácido tranexámico (1-1,5
g v.o./8-12 h o 1 g i.v./6-8 h) y ácido aminocaproico (en casos de urgencia, 4 g i.v./4-6 h; en casos
no urgentes, 12-24 g v.o./24 h).
▶▶ Vasopresina o derivados: desmopresina (0,3 mcg/kg).
4.2.2. Técnicas broncoscópicas

▶▶ Taponamiento bronquial y aspiración continua (sangrados procedentes de un bronquio seg-
mentario).
CAPÍTULO 45
414 HEMOPTISIS
▶▶ Instilación tópica de adrenalina (1:20.000) y/o suero salino frío.

▶▶ Inhibición de la fibrinólisis local: instilación local de 0,5-1 g de ácido tranexámico.
4.3. HEMOPTISIS AMENAZANTE

Los objetivos del tratamiento son mantener las funciones vitales, detener el sangrado, evitar la
aspiración y tratar la causa siempre que sea posible. Requiere ingreso en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI), siendo fundamentales asegurar la permeabilidad de la vía aérea (soporte respira-
torio; considerar la intubación orotraqueal), la oxigenación (oxigenoterapia continua adecuando
la fracción inhalada de oxígeno para mantener la presión arterial de oxígeno por encima de 60
mmHg) y la estabilización hemodinámica.
4.3.1. Técnicas broncoscópicas

▶▶ Vasoconstricción local mediante lavados con suero fisiológico frío o adrenalina diluida al
1/10.000 o al 1/20.000, con aspiraciones repetidas de la sangre.
▶▶ Taponamiento de la luz bronquial con la punta realizando aspiración continúa para provocar un
colapso distal y detener el sangrado.
▶▶ Bloqueo de la luz bronquial con un catéter de globo hinchable (Bogart o Foley).
▶▶ Instilación de sustancias procoagulantes (trombina, fibrinógeno, ácido tranexámico).
▶▶ Braquiterapia y fotocoagulación con láser.
▶▶ Colocación de un tubo de doble luz.
4.3.2. Embolización
Mediante la arteriografía se identifican los vasos bronquiales y sus alteraciones, procediendo a su
embolización de forma selectiva. Es el tratamiento más seguro y eficaz en la hemoptisis amena-
zante o recidivante puesto que permite el control inmediato y a largo plazo. En la mayoría de los
casos supone el tratamiento definitivo y en otros permite la estabilización del paciente antes de la
cirugía. Su única contraindicación es en aquellos casos en los que el origen de la arteria medular
se localice en el mismo vaso que causa la hemoptisis.
4.3.3. Cirugía
Está indicada si fracasan las maniobras endoscópicas y la embolización, en caso de enfermedad
localizada y resecable, en un paciente operable y en ausencia de otro tratamiento médico alter-
nativo. La cirugía tiene indicación absoluta en los casos de herida penetrante torácica o fisura de
aneurisma aórtico.

Si en un período de 12-24 h se objetiva hemoptisis leve o moderada, sin signos de repercusión en
el estado general y las pruebas complementarias básicas son normales, se puede proceder al alta
hospitalaria y al seguimiento ambulatorio.
En caso de no cumplirse estos requisitos, el paciente debe ingresar en la planta de hospitalización
convencional o en la Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios (UCRI).
Los pacientes con hemoptisis amenazantes se ingresan en la UCI.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
415
▶▶ Hay que diferenciar la hemoptisis de la hemorragia digestiva y del área de Otorrinolaringo-
logía (ORL).
▶▶ Cuantificar el sangrado permite establecer el riesgo vital y el manejo del paciente.
▶▶ En la hemoptisis amenazante existe riesgo de muerte por asfixia.
CAPÍTULO 45
416 HEMOPTISIS
ALGORITMO
Sospecha de hemoptisis
Anamnesis+ exploración física Descartar

pseudohemoptisis
Hemoptisis confirmada
Medidas generales+ exploraciones complementarias iniciales
¿Cumple criterio de gravedad?

NO Hemoptisis > 600 cc/24 h SÍ
Hemoptisis no Hemoptisis
amenazante Hemoptisis > 150 cc/1 h amenazante
Compromiso respiratorio
Compromiso hemodinámico
¿Estable? UCI
¿Factores de gravedad?
¿Pruebas complementarias
iniciales normales?
SÍ ¿Sangrado leve (< 20 cc)? NO
Valorar Ingreso hospitalario:

tratamiento - Planta de hospitalización Medidas
domiciliario - UCRI generales*
Control y Completar estudio, Medicación***
seguimiento tratamiento y control
ambulatorio evolutivo
SÍ ¿Estable? NO
Causa conocida TC/TCAR
Angio-TC/ Broncoscopia
NO ¿Diagnóstico? SÍ arteriografía
Medidas
generales*
Broncoscopia Tratamiento Arterias Angio-TC/
específico patológicas arteriografía
Reembolización Control
Embolización
Cirugía No control/recidiva
* Medidas generales: dieta absoluta. Reposo. Control de constantes vitales. Oxigenoterapia. Acceso venoso periférico.
Pruebas cruzadas.
** Exploraciones complementarias iniciales: radiografía de tórax (posteroanterior y lateral). Analítica: sangre y orina. Gaso-
metría arterial. Electrocardiograma. Estudio del esputo.
*** Medicación: antitusígenos: codeína 30 mg v.o./6-8 h. Antifibrinolíticos: ácido tranexámico: 500 mg i.v/8 h o 1 g v.o./8 h.
Antibiótico. Corrección de trastornos de la hemostasia: plasma, plaquetas y vitamina K.
TC: tomografía computarizada; TCAR: tomografía computarizada de alta resolución; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos;
UCRI: Unidad de Cuidados Respiratorios Intermedios.
CAPÍTULO 46
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Tamara Hermida Valverde | Ramón Fernández Álvarez
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire ambiente y la
sangre mediante la captación de oxígeno y la eliminación de anhídrido carbónico, producto del
metabolismo de los distintos órganos y sistemas.
En la insuficiencia respiratoria (IR) el intercambio gaseoso no se adecua a las necesidades
del organismo. Clásicamente se ha definido como la situación en la que la presión parcial
de oxígeno (PaO2) es inferior a 60 mmHg en un individuo en reposo y vigilia y respirando
aire ambiente al nivel del mar (valores normales de 80-100 mmHg). Ocasionalmente, pero
no siempre, la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) es mayor de 45 mmHg (valores
normales de 35-45 mmHg).
La hipoxemia se define con una PaO2 por debajo de 80 mmHg. La PaO2 normal puede variar en
determinadas circunstancias, como la presión barométrica, la edad o la posición del sujeto.
La mayor parte del oxígeno que transporta la sangre va unido a la hemoglobina (Hb), mientras
que el oxígeno disuelto en el plasma representa un pequeño porcentaje del total. La relación en-
tre ambos se representa mediante la curva de disociación de la Hb, cuya morfología varía según
el grado de afinidad que exista entre la Hb y el oxígeno, influenciado por cambios de temperatura,
acidez del medio y presión de dióxido de carbono.
El gradiente alveoloarterial de oxígeno (A-aO2) es un indicador de la efectividad del intercambio
de gases y ayuda a distinguir la hipoxemia de causa pulmonar de la de origen extrapulmonar cal-
culando la diferencia entre la presión de oxígeno en el alvéolo y la sangre arterial.
En un individuo sano respirando aire ambiente al nivel del mar es igual o inferior a 10 mmHg.
La clasificación de la IR puede establecerse considerando la rapidez con la que se instaura, y
así distinguir dos formas clínicas: insuficiencia respiratoria aguda (IRA) o insuficiencia respiratoria
crónica (IRC), en la que ha transcurrido el tiempo suficiente para poner en marcha mecanismos
de compensación. Existe una tercera entidad llamada IRC agudizada, en la que se produce un
empeoramiento de una IRC que se encontraba en fase estable.
Según los hallazgos gasométricos distinguimos: tipo 1, parcial o hipoxémica (donde predominan
alteraciones en el intercambio gaseoso), y tipo 2, global o hipercápnica (predomina la alteración
ventilatoria).
Existen seis mecanismos fisiopatológicos implicados en el origen de la IRA (tabla 1):
▶▶ Alteraciones en el cociente ventilación/perfusión (V/Q): es el mecanismo más habitual, causan-
te de hipoxemia en la mayor parte de las enfermedades pulmonares obstructivas, intersticiales
y vasculares. Se produce un disbalance entre la ventilación y la perfusión alveolares, que res-
ponde favorablemente al aporte de oxígeno suplementario.
CAPÍTULO 46
418 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Tabla 1. Mecanismos de producción de la insuficiencia respiratoria aguda, manifestaciones gasométricas

y causas
MECANISMO PaO2 PaCO2 A-aO2 RESPUESTA AL PATOLOGÍAS
OXÍGENO
Alteración de la V/Q Baja Normal o Alto Sí EPOC, asma, TEP
alta
Shunt Baja Normal o Alto No o escasa SDRA, EAP,
baja Neumonía
Hipoventilación Baja Alta Normal Sí, rápida Sedantes,
alveolar patología
neuromuscular
Disminución de la Baja Normal o Normal Sí, a altos flujos Altitud,
FiO2 baja intoxicación por
monóxido de
carbono
Alteración de la Baja Normal o Alto Sí EPID
difusión baja
Anomalías del Baja Normal Normal Sí Shok séptico
cociente DO2/VO2
A-aO2: gradiente alveoloarterial de oxigeno; DO2: transporte de oxígeno; EAP: edema agudo de pulmón; EPID: enfermedad
pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2:
presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno; SDRA: síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda; TEP: tromboembolismo pulmonar; V/Q: ventilación/perfusión; VO2: consumo de oxígeno.
▶▶ Efecto cortocircuito (shunt intrapulmonar): ocurre en situaciones como síndrome de insuficien-

cia respiratoria agudo (SDRA), edema agudo de pulmón (EAP) o atelectasias. La ventilación de
la zona afecta está prácticamente anulada pero se mantiene la perfusión, es decir, que hay uni-
dades que no se ventilan pero sí se perfunden, por lo que pasa sangre que no ha sido oxigenada
al territorio arterial. La respuesta al aporte de oxígeno es pobre.
▶▶ Hipoventilación alveolar: suele deberse a causas extrapulmonares (sobredosis de depresores
del sistema nervioso central [SNC]), enfermedades neuromusculares, alteraciones de la caja to-
rácica, etc.). Existe una disminución del volumen/minuto movilizado. Predomina la hipercapnia
manteniendo un A-aO2 normal.
▶▶ Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2): ocurre cuando la concentración de oxí-
geno en el aire inspirado es baja, como en las grandes altitudes, o en casos en los que el oxígeno
es sustituido por otros gases, como en la intoxicación por monóxido de carbono. Se conserva
el A-aO2 en márgenes normales.
▶▶ Alteraciones en la difusión alveolocapilar: ocurre en enfermedades intersticiales, como la fibro-
sis pulmonar, y su papel es menos relevante en la generación de hipoxemia.
▶▶ Alteración de la relación entre el transporte de oxígeno (DO2) y el consumo de oxígeno (VO2):
anomalías del cociente DO2/VO2: la reducción en el DO2 se acompaña normalmente de un au-
mento en la extracción de oxígeno, ocasionando una reducción de la presión de oxígeno en la
sangre venosa (PvO2), lo que condiciona hipoxemia. Ocurre en situaciones de shock al aumentar
la extracción de oxígeno por la reducción del gasto cardíaco (GC).
La disnea de reciente aparición suele ser el síntoma guía de la IRA. Además, esta entidad debe
sospecharse ante la aparición de signos y síntomas propios de hipoxemia y/o hipercapnia (tabla 2).
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
419
Tabla 2. Signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Disnea Desorientación
Taquipnea Obnubilación
Incoordinación toracoabdominal Flapping
Cianosis Taquicardia
Taquicardia Hipertensión arterial
Hipertensión arterial Hipotensión y bradicardia en fases avanzadas
Agitación
Pulso paradójico
Hipotensión y bradicardia en fases avanzadas
Signos y síntomas de la enfermedad de base que ocasiona la IR
IR: insuficiencia respiratoria.

Ante la sospecha de IRA es preciso realizar estudios para confirmar el diagnóstico y determinar la
causa desencadenante:
▶▶ Gasometría arterial (GA): imprescindible para confirmar la sospecha diagnóstica. Aporta infor-
mación acerca del nivel de gravedad, la existencia o no de hipercapnia y alteraciones en el
equilibrio ácido-base. Con ella se obtienen las medidas de PaO2, PaCO2, pH y A-aO2.
▶▶ Pulsioximetría: método no invasivo basado en espectrofotometría. Permite obtener la satura-
ción de oxígeno (SatO2) y su monitorización continua mediante una sonda colocada en la yema
del dedo o en el lóbulo de la oreja. No aporta información sobre PaCO2 o pH y es menos fiable
en casos de SatO2 < 80 %, hipoperfusión periférica, hipotensión, hipovolemia, anemia, colora-
ción oscura o aumento del grosor de la piel. Basándonos en la curva de disociación de la Hb,
una SatO2 del 90 % corresponde a una PaO2 de 60 mmHg.
▶▶ Radiografía de tórax: ayuda en el diagnóstico diferencial de la IRA aportando información para
establecer sus posibles causas (tabla 3).
▶▶ Ecocardiograma (ECG): permite objetivar patología asociada: arritmia, isquemia miocárdica, etc.
▶▶ Otros estudios: dirigidos al diagnóstico en función de la sospecha clínica: ecografía torácica,
dímero-D, angiotomografía computarizada (angio-TC) de arterias pulmonares, TC torácica, pro-
calcitonina, antigenuria, ECG, etc.
5. TRATAMIENTO
5.1. MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO DEL PROCESO CAUSAL
▶▶ Monitorización completa del paciente (constantes vitales, ECG y SatO2).
▶▶ Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (extracción de cuerpos extraños, aspiración de secre-
ciones...) y valorar la necesidad de intubación orotraqueal (IOT).
▶▶ Canalización de una vía venosa: asegurar el buen estado de hidratación y la administración del
tratamiento.
▶▶ Mantener una posición sentada/semisentada: adecuación de la V/Q en las bases pulmonares y
mayor efectividad de la musculatura respiratoria, lo que facilita el manejo de secreciones.
▶▶ Tratamiento precoz de situaciones que conllevan un mayor VO2 (fiebre, agitación…) y de las que
comprometan el DO2 (anemia).
▶▶ Protección gástrica y profilaxis de patología tromboembólica.
CAPÍTULO 46
Tabla 3. Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda en función de los patrones radiológicos
PATRÓN RADIOLÓGICO ETIOLOGÍA DE LA IRA

Sin alteraciones destacables - EPOC, asma, TEP
- Enfermedades neuromusculares
- Depresores del SNC
- Obstrucción de la vía aérea superior
- Inhalación de humos
- Shunt intrapulmonar
Alteración localizada - Neumonía localizada, atelectasia, infarto pulmonar
- Hemorragia alveolar y contusión pulmonar localizadas
Alteración difusa - EAP, SDRA, neumonía bilateral
- Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas
- Enfermedades intersticiales difusas
- Neumonitis por fármacos o tóxicos
- Linfangitis carcinomatosa
Neumotórax, derrame pleural, fracturas costales múltiples, derrame
Patología extrapulmonar
pleural, deformidades de la caja torácica
EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IRA: insuficiencia respiratoria aguda;
SDRA: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.
5.2. OXIGENOTERAPIA
Es el tratamiento específico. Si las circunstancias lo permiten, hay que realizar una GA antes. El
objetivo es situar la PaO2 > 60 mmHg. Existen varios dispositivos en función de la concentración
de oxígeno que queramos administrar:
▶▶ Sistemas de alto flujo (sistema Venturi): permiten administrar una FiO2 fija, constante e indepen-
diente del patrón ventilatorio, pudiendo oscilar entre 0,24 y 0,60. Son de elección en el manejo
inicial y en la IRA hipercápnica (en este caso, ajustada a la menor FiO2 posible para mantener
una PaO2 > 60).
▶▶ Sistemas de bajo flujo: una parte del gas inspirado procede del aire ambiente. La FiO2 varía
según el patrón ventilatorio del paciente:
• Cánulas nasales: pacientes estables, sin hipercapnia. Se utiliza un flujo de oxígeno entre 1 y 3
lpm, proporcionando una FiO2 entre 0,24 y 0,35, respectivamente.
• Mascarillas con bolsa-reservorio: proporcionan la máxima FiO2 dentro de la modalidad de ad-
ministración de oxígeno con máscara. Están recomendadas en pacientes con IR grave que ne-
cesitan aporte de FiO2 > 0,50. Permiten obtener una FiO2 de 0,60-0,80 (reinhalación parcial) y
0,80-0,95 (sin reinhalación).
▶▶ Alto flujo nasal: es una alternativa a la oxigenoterapia convencional de reciente aparición. Fun-
ciona mediante la administración de una mezcla de oxígeno y aire que llega al paciente humi-
dificada y con una temperatura similar a la fisiológica a través de cánulas nasales de gran diá-
metro. Permite alcanzar una FiO2 de 0,21-1, pudiendo llegar a una velocidad de flujo de 60 l/min.
Además, disminuye el espacio muerto anatómico y genera una presión positiva en la vía aérea
(por cada 10 lpm se incrementa la presión positiva al final de la expiración [PEEP] 0,69 cmH2O
con la boca cerrada y 0,35 cmH2O con la boca abierta), que aumenta el reclutamiento alveolar,
la compliancia pulmonar y el volumen corriente, ayudando a disminuir el trabajo respiratorio.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
421
Estaría indicado en aquellos casos de IRA grave sin criterios de IOT ni acidosis respiratoria. Se
empieza con una FiO2 del 100 % a 60 lpm y 37 ºC y, si la evolución tras 1-2 h es buena, se va re-
duciendo progresivamente el aporte de oxígeno.
5.3. VENTILACIÓN MECÁNICA
Se da en aquellas situaciones en las que la oxigenoterapia y el tratamiento de la enfermedad
causal no consiguen revertir la IRA, manteniéndose una PaO2 < 60 mmHg y un pH < 7,30. El objeti-
vo es proporcionar descanso a la musculatura respiratoria y asegurar una ventilación adecuada.
Podemos encontrarnos con dos situaciones:
▶▶ IRA no hipercápnica: generalmente en este grupo se incluyen patologías que afectan funda-
mentalmente al intercambio gaseoso y suelen presentarse alteraciones en la radiografía de tó-
rax en forma de condensaciones alveolares, bien localizadas (neumonía grave) o difusas (SDRA,
EAP). Normalmente se manejan en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) por su tendencia a
precisar IOT y VM.
▶▶ IRA hipercápnica: se presenta en patologías que fundamentalmente comprometen la ventila-
ción alveolar (síndrome de obesidad-hipoventilación, enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica [EPOC], enfermedades neuromusculares) y en muchas ocasiones pueden tratarse con
ventilación mecánica no invasiva (VMNI), que mejora la supervivencia al disminuir las compli-
caciones derivadas de la IOT y de la ventilación mecánica (VM) invasiva. Utilizaremos VMNI en
presencia de acidosis respiratoria con pH < 7,35 y siempre que no esté contraindicada.
5.3.1. Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva

▶▶ Absolutas: deformidades o quemaduras faciales graves y obstrucción en la vía aérea proximal.
▶▶ Relativas: pH < 7,15/pH < 7,25 y otro factor de mal pronóstico, inestabilidad hemodinámica,
escala de Glasgow < 8, deterioro del nivel de consciencia o agitación.
5.3.2. Aspectos del tratamiento con ventilación mecánica no invasiva

▶▶ Generalmente se utilizan ventiladores barométricos.
▶▶ Elección de la interfase: la mascarilla oronasal parece más adecuada para pacientes agudos.
▶▶ El modo más habitual es en presión de soporte, programando una presión positiva continua
(EPAP), presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) y frecuencia respiratoria de rescate.
▶▶ El modo presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) suele utilizarse en pacientes
con IRA secundaria a insuficiencia cardíaca y EAP.
▶▶ Es necesaria la vigilancia estrecha y ajustar los parámetros en función del confort del paciente
y de la respuesta clínica y analítica.

▶▶ Ingreso hospitalario: pacientes que se encuentren en situación de IRA o IRC agudizada.
▶▶ Ingreso en una planta de hospitalización convencional: pacientes estables hemodinámicamen-
te, sin disminución del nivel de consciencia ni riesgo vital.
▶▶ Ingreso en la UCI: pacientes con pH < 7,25, frecuencia respiratoria > 25 rpm o imposibilidad de
mantener una SatO2 > 85-88 % a pesar de una buena adaptación a la VMNI; también si existe
riesgo de parada cardiorrespiratoria, la vía aérea es difícil o hay necesidad de sedación para
lograr una correcta adaptación a la VMNI.
CAPÍTULO 46
▶▶ La IRA es un diagnóstico gasométrico.
▶▶ Hay que realizar siempre ECG y radiografía de tórax.
▶▶ Se debe ajustar la FiO2 a los requerimientos del paciente.
▶▶ Si existe riesgo de hipercapnia, no se han de administrar FiO2 elevadas.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
423
ALGORITMO
Paciente con posible IRA

SÍ Asegurar la vía aérea
Datos o signos de alarma Colocar una vía venosa
RCP si se precisa
NO Iniciar el tratamiento
GA basal
Tipo 1 Tipo 2
Aumentar la FiO2
Sin signos de Signos de

gravedad gravedad
SatO2 SatO2
< 92 % > 92 %
GA basal antes de iniciar IOT y VM
GA y valorar la Mantener la FiO2 en 0,28 y aumento
necesidad de vigilancia y gradual hasta alcanzar
ventilación tratamiento una SatO2 del 90-92 %
PaO2 > 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg PaO2 < 60 mmHg

PaCO2 < 50 mmHg PaCO2 < 50 mmHg PaCO2 > 50 mmHg
Valorar suspender Aumentar la FiO2 y Repetir la GA a los

el aporte de repetir la GA a los 30-60 min
oxígeno 30-60 min
pH < 7,35 pH < 7,35
PaCO2 < 50 mmHg y PaCO2 > 50 y PaCO2 > 50
mmHg mmHg
Mantener la misma
FiO2 Consciente, estabilidad
hemodinámica, protección
de la vía aérea asegurada
SÍ NO
VMNI IOT y VM
pH > 7,30 Repetir la GA tras 1 h pH < 7,30
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; GA: gasometría arterial; IOT: intubación orotraqueal; IRA: insuficiencia respiratoria agu-
da; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno; RCP: reanimación cardiopulmonar;
SatO2: saturación de oxígeno; VM: ventilación mecánica; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
CAPÍTULO 47
AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Cristina Estirado | Joaquim Gea
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación crónica al
flujo aéreo escasamente reversible y que se asocia principalmente al humo de tabaco. Se trata
de una enfermedad infradiagnosticada y con elevada morbimortalidad. La disnea, la tos y la ex-
pectoración son los síntomas más frecuentes. Para su diagnóstico se requiere la realización de
una espirometría que demuestre la presencia de limitación al flujo aéreo (volumen espiratorio
forzado en 1 s [FEV1]/capacidad vital forzada [FVC] < 70 %) tras la realización de una prueba bron-
codilatadora. La EPOC puede cursar con agudizaciones o exacerbaciones, que se definen como
un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que va más allá de las variaciones diarias
de la enfermedad y que requiere cambios en el tratamiento. Las agudizaciones de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (AEPOC) representan episodios importantes en el curso de la enfer-
medad porque afectan negativamente el estado de salud del paciente, empeoran la progresión
de la enfermedad y aumentan el riesgo de muerte.
El 50-70 % de las agudizaciones son causadas por la infección del árbol traqueobronquial; la con-
taminación ambiental puede ser causante del 5-10 % adicional. En aproximadamente el 20-30 %
de los casos la etiología es desconocida. Dentro de las infecciones, los virus representan hasta el
50 % (Rhinovirus es el más frecuente). Las bacterias más habituales son Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Moraxella catharralis; en las agudizaciones graves o muy frecuentes
las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa tienen un papel relevante.
El aumento de la disnea es el síntoma fundamental de una agudización. Otros síntomas son el au-
mento de la tos y/o del volumen de la expectoración o cambios en la coloración de esta. La expec-
toración puede pasar a ser purulenta, y en alguna ocasión incluso mostrar rastros de sangre. En los
casos de infección puede haber fiebre. Otros signos frecuentes son: taquipnea, cianosis si existe hi-
poxemia marcada, flapping tremor en caso de hipercapnia y roncus y sibilantes (estos últimos sobre
todo en sujetos hiperreactivos) en la auscultación. Si existe un aumento del trabajo respiratorio, con
riesgo de fallo, se observará el uso de musculatura ventilatoria accesoria, e incluso incoordinación
toracoabdominal o entre las partes superior e inferior del tórax. En caso de fallo ventricular derecho
e hipoperfusión o hipoxia renal, podrán evidenciarse edemas en las partes declives. En casos muy
graves, con alteración marcada de los gases sanguíneos y del equilibrio ácido-base, pueden ob-
servarse cambios en el estado de consciencia. La exploración física de los pacientes debe incluir la
toma de constantes vitales: frecuencias respiratoria y cardíaca, temperatura y tensión arterial (TA).
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
425

4.1. SOSPECHA CLÍNICA
El diagnóstico de la AEPOC se basa en la sospecha clínica, derivada de un cambio en la semiología y
la potencial necesidad de modificación del tratamiento. Un paciente ya diagnosticado de la enferme-
dad que presente un empeoramiento agudo/subagudo de los síntomas y signos respiratorios antes
mencionados hace pensar en una AEPOC. Si el sujeto no está previamente diagnosticado de EPOC y
no se dispone de espirometría, el diagnóstico deberá ser “agudización de una posible EPOC”. En este
caso, tras superar la agudización deberá realizarse un examen funcional para confirmar el diagnóstico.
4.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades concomitantes son frecuentes en los pacientes con EPOC, y las agudizaciones
deben diferenciarse de otras entidades que también pueden producir un deterioro de síntomas
respiratorios: neumonía, insuficiencia cardíaca (IC), tromboembolismo pulmonar (TEP), arritmias,
traumatismos torácicos o neumotórax.
4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

4.3.1. Pulsioximetría
Es una aproximación incruenta a la saturación de oxígeno (SatO2) y a la frecuencia cardíaca, aun-
que puede verse afectada por la coloración de la base de la piel y las mucosas. Cabe recordar que
no nos dan información sobre los dos parámetros más relevantes en la valoración y el manejo del
enfermo con AEPOC: la presencia de hipercapnia y, sobre todo, de acidosis.
4.3.2. Analítica sanguínea convencional

Incluye hemograma completo y parámetros bioquímicos básicos: glucemia, urea, creatinina y
electrólitos.
4.3.3. Biomarcadores sanguíneos

Hasta la fecha no hay marcadores con suficiente especificidad ni para el diagnóstico de AEPOC ni para
orientar en su etiología. La determinación de dímero-D, procalcitonina, troponina o Brain Natriuretic Pep-
tide (BNP) puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial. La determinación de parámetros de res-
puesta inflamatoria sistémica, como la proteína C reactiva (PCR), es útil en la valoración de la gravedad.
4.3.4. Gasometría arterial

Debe realizarse en todas las agudizaciones en las que se sospeche gravedad y siempre que la
SatO2 sea < 92 %. Además de la presión parcial de oxígeno (PaO2), nos proporcionará los valores
de presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y del equilibrio ácido-base. Para la realización
de la gasometría arterial (GA) se aconseja administrar previamente anestesia local, y siempre
debe consignarse la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) a la que se realiza la extracción.

Ayuda a descartar otras patologías, como la neumonía, el neumotórax o la IC. En algunos casos puede
ser necesaria la realización de una tomografía computarizada (TC) y de otras exploraciones de imagen.
4.3.6. Electrocardiograma
Permite descartar arritmias (en ocasiones secundarias a la hipoxemia o a la acidosis) o cardiopa-
tía isquémica, entre otras.
CAPÍTULO 47
426 AGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
4.3.7. Tinción de Gram y cultivo de esputo

Se hallan indicados en pacientes con agudizaciones frecuentes o graves y en los que presenten
fracaso terapéutico, ya que permite identificar si se hallan implicados patógenos resistentes.
4.4. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

Una vez establecido el diagnóstico de AEPOC es muy importante evaluar la gravedad del episodio
para decidir el manejo terapéutico más adecuado (tabla 1).
Tabla 1. Criterios y niveles de gravedad en la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
MUY GRAVE (O DE “AMENAZA VITAL”) - Parada respiratoria

- Disminución del nivel de consciencia
- Inestabilidad hemodinámica
- Acidosis respiratoria grave (pH < 7,25-7,30)
GRAVE - Disnea grave
- Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
- Cianosis de nueva aparición
- Utilización de musculatura accesoria o incoordinación
- Edemas periféricos de nueva aparición
- SatO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 > 50 mmHg (en paciente sin hipercapnia previa)
- Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)
- Comorbilidad significativa grave
- Complicaciones (arritmias graves, IC…)
MODERADA - Ausencia de todos los anteriores, pero:
- EPOC grave (FEV1 en estabilidad < 50 % como referencia)
- Comorbilidad no grave
- Agudizaciones frecuentes (≥ 2 en el último año)
LEVE - Ausencia de todos los criterios anteriores
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FEV1: volumen espiratorio forzado en 1 s; PaCO2: presión parcial de
dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno; SatO2: saturación de oxígeno.
5. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
5.1. PREVENCIÓN
Además de un correcto control de la EPOC, con recomendación de hábitos saludables (dieta y
actividad física apropiadas) y tratamiento farmacológico apropiado a su nivel de gravedad, pue-
den utilizarse las vacunas antigripal y neumocócica (la antigripal reduce el número de exacerba-
ciones, su gravedad y mortalidad). El uso de determinados antibióticos para la prevención de las
exacerbaciones es todavía controvertido, aunque los macrólidos han demostrado ocasionalmen-
te eficacia en su reducción.
5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

5.2.1. Broncodilatadores
La principal intervención terapéutica es aumentar la dosis y/o frecuencia de los broncodilatado-
res (BD). Los de acción corta son los de elección en el tratamiento de la agudización (salbutamol y
terbutalina), a los que pueden añadirse anticolinérgicos de acción corta (ipratropio). Para su admi-
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
427
nistración pueden utilizarse inhaladores dosificadores, aunque el uso de una cámara de inhalación
o nebulizadores permite una mejor llegada del fármaco a su destino. Los nebulizadores son más
fáciles de utilizar en el caso de pacientes graves, que precisan dosis elevadas de medicación. La
dosis recomendada para el salbutamol es de 2,5-10 mg de fármaco nebulizado cada 4-6 h o 400-600
mg en inhalación (4-6 inhalaciones) con el mismo intervalo. Para el ipratropio se recomienda admi-
nistrar 0,5-1 mg de fármaco nebulizado cada 4-6 h o alternativamente 80-120 mg en inhalación (4-6
inhalaciones) a intervalos similares. En pacientes con hipercapnia, la medicación nebulizada debe
ser liberada mediante aire comprimido o con un sistema de propulsión por oxígeno que garantice
que la FiO2 permanece estable. Los sistemas de oxígeno de flujo elevado son desaconsejables por la
posibilidad de empeorar la hipercapnia y la acidosis. En la actualidad no se recomienda el uso de las
metilxantinas endovenosas por la potencial aparición de efectos secundarios.
5.2.2. Corticoides
Los esteroides sistémicos acortan el tiempo de recuperación de las AEPOC, pueden mejorar la
función pulmonar y disminuyen los fracasos terapéuticos. Pueden administrarse por vía endo-
venosa u oral (si el paciente lo tolera y no necesita ventilación mecánica [VM] invasiva). La dosis
recomendada es de 0,5 mg/kg/día de prednisona o las dosis equivalentes de otros esteroides. La
duración recomendada es de 5 días. Los corticoides nebulizados pueden constituir una alternati-
va eficaz y segura a los corticoides sistémicos en agudizaciones no graves. La dosis recomendada
es en este caso de 2 mg/6-8 h.
5.2.3. Antibioterapia
Su uso en la AEPOC es habitual aunque controvertido. En general, se recomienda utilizarlas siem-
pre que aparezca un cambio en la coloración del esputo, sobre todo si es claramente purulento (la
expectoración amarillenta puede observarse en pacientes con fenotipo mixto EPOC-asma sin que
implique infección bronquial), así como en la AEPOC grave que requiera VM (invasiva o no invasiva).
La elección del antibiótico depende de las resistencias observadas en los microorganismos locales,
del conocimiento de las especies bacterianas involucradas y de la gravedad de la agudización. En
nuestro medio se recomienda la utilización inicial de amoxicilina-clavulánico o de una quinolona
(moxifloxacino o levofloxacino). La duración del tratamiento recomendada es de 5-7 días.
En los pacientes con EPOC grave y agudizaciones frecuentes, o con falta de respuesta al trata-
miento previo, debe considerarse la presencia de gérmenes resistentes a la antibioterapia habi-
tual, como Pseudomonas aeruginosa, que requerirán un tratamiento más específico.
5.2.4. Control de las comorbilidades

Son importantes la detección y el control de comorbilidades, frecuentes en la EPOC, la supervi-
sión de hábitos de vida saludables y valorar la profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa
(encamamiento, agudización grave…).
5.3. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

5.3.1. Oxigenoterapia
Es una de las claves en el tratamiento de la AEPOC cuando cursa con insuficiencia respiratoria. El
objetivo del tratamiento es alcanzar una SatO2 del 88-92 % o una PaO2 superior a 60 mmHg. Debe
realizarse siempre de forma controlada para no suprimir el estímulo hipóxico a la ventilación, aun-
que debe recordarse que el estímulo ventilatorio más intenso depende del valor de la PaCO2. El
oxígeno debe administrarse a bajas concentraciones y preferiblemente mediante mascarilla tipo
Venturi (la FiO2 recomendada de 0,24-0,28). Superada la fase más aguda de la AEPOC, y con los
CAPÍTULO 47
gases arteriales ya estables, puede plantearse una administración de oxígeno más cómoda para
el enfermo a través de gafas nasales y bajo flujo controlado.
5.3.2. Ventilación mecánica no invasiva

Es el tratamiento inicial de elección en pacientes con AEPOC y acidosis respiratoria, ya que dis-
minuye la necesidad de intubación orotraqueal (IOT), la estancia hospitalaria y la mortalidad. La
utilización de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) requiere un entorno adecuado y personal
sanitario específicamente adiestrado, así como condiciones que permitan la monitorización con-
tinuada de las variables fisiológicas básicas (TA, temperatura, electrocardiograma [ECG), frecuen-
cias cardíaca y respiratoria, SatO2), a las que si fuera posible debería añadirse una aproximación
al nivel de dióxido de carbono (sensores transcutáneos o dióxido de carbono al final de la espira-
ción [end-tidal CO2]). Los mejores predictores del éxito de la VMNI son el descenso en la PaCO2, la
mejoría en el pH y una disminución de la frecuencia respiratoria una vez iniciado el tratamiento.
El modo ventilatorio recomendado es el de presión (habitualmente presión-soporte) mediante
mascarilla nasobucal o facial. Es recomendable repetir la GA tras 1 h de tratamiento. Las contra-
indicaciones de la VMNI se muestran en la tabla 2.
Tabla 2. Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva
Entorno inapropiado o personal sin experiencia

Parada respiratoria
Coma (excepto el secundario a encefalopatía hipercápnica)
Inestabilidad cardiovascular (shock, arritmias ventriculares graves)
Obstrucción de la vía aérea superior
Vómitos incontrolables o hemorragia digestiva alta
Imposibilidad de colocar la mascarilla (trauma facial, quemaduras…)
Neumotórax no drenado
5.3.3. Ventilación mecánica invasiva

Si se dispone de un entorno adecuado (Unidad de Cuidados Intensivos [UCI], Unidad de Cuidados
Semicríticos o Críticos respiratorios) y no se produce una rápida y positiva respuesta inicial a la
VMNI, debe procederse a IOT y VM. En la tabla 3 se recogen las indicaciones de esta técnica.
Tabla 3. Indicaciones de la intubación orotraqueal y la ventilación mecánica
Indicaciones absolutas:
• Parada respiratoria inminente
• Contraindicación para VMNI
• Fracaso de la VMNI:
- Acidosis respiratoria grave (pH < 7,25) a pesar del tratamiento correcto
- Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg) a pesar de oxigenoterapia y VMNI
- Disminución del nivel de consciencia a pesar del tratamiento correcto
Indicaciones relativas:
• Disnea grave que no responde al tratamiento
• Inestabilidad hemodinámica
PaO2: presión parcial de oxígeno; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
429
5.3.4. Fisioterapia y rehabilitación respiratorias

Un entrenamiento precoz tras superar la AEPOC es eficaz para prevenir la disfunción muscular y
mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida.

Criterios de ingreso (tabla 4): si no existen signos de gravedad, el paciente podrá ingresar en una
sala de hospitalización convencional. Los pacientes con AEPOC grave que precisan VMNI o VM
invasiva deben ser ingresados en unidades específicas con monitorización y personal adecuados.
Los pacientes sin criterios de hospitalización pueden ser dados de alta con las siguientes reco-
mendaciones: aumentar la dosis o frecuencia de los BD de acción corta, mantener el tratamiento
de base con BD de acción prolongada, administrar corticoides orales cuando sea necesario (30-
40 mg. de prednisona al día durante 5 días) y antibioterapia si existe sospecha de infección bron-
quial bacteriana y control por parte de un especialista. Tras la superación de la AEPOC y una vez
estabilizado el enfermo, puede derivarse a una consulta de perfil generalista.
Es muy importante adecuar el tratamiento de base en aquellos pacientes con criterios de alta
a domicilio con el fin de reducir los fracasos terapéuticos, recaídas o recurrencias. De forma
general, las últimas guías GesEPOC 2017 recomiendan, para la fase estable de la enfermedad,
pautar un tratamiento adecuado de acuerdo con su nivel de riesgo y fenotipo específico. De for-
ma general el tratamiento para la fase estable se basa en la utilización de broncodilatadores de
larga duración (BDLD) combinados con corticoides inhalados (CI) u otros fármacos en función
del tipo de EPOC.
Tabla 4. Criterios de ingreso hospitalario en la agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica
Ausencia de mejoría tras un tratamiento correcto y observación de 6-12 h:

• PaO2 < 60 mmHg
• PaCO2 > 50 mmHg en pacientes sin hipercapnia previa
Presencia de complicaciones o comorbilidades graves:
• IC, arritmias no controladas
• Neumonía (si se cumplen los criterios específicos de gravedad que indican ingreso)
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Enfermedad venosa tromboembólica
Soporte domiciliario insuficiente
IC: insuficiencia cardíaca; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno.
▶▶ El diagnóstico de AEPOC es fundamentalmente clínico.
▶▶ Hay que valorar siempre el estado hemodinámico y respiratorio del paciente.
▶▶ Se debe iniciar el tratamiento sin esperar el resultado de las pruebas complementarias.
▶▶ Hay que descartar otras causas de disnea (TEP, IC, arritmias…).
CAPÍTULO 47
ALGORITMO
Agudización de EPOC
Moderada Grave Muy grave

(“amenaza vital”)
Sin insuficiencia Insuficiencia respiratoria

respiratoria Acidosis respiratoria Preparada respiratoria
Sin comorbilidad (pH: 7,25-7,35) ↓ Nivel de consciencia
grave Comorbilidad grave Acidosis respiratoria
grave
(pH < 7,25)
BD de acción corta BD de acción corta
Corticoides Corticoides sistémicos
Valorar antibiótico Valorar antibiótico Fármacos BD
Oxigenoterapia Corticoides sistémicos
Tratar la comorbilidad Antibiótico
Reevaluación a los VMNI
60 min Valorar IOT por VM
Reevaluación a los 60 min Unidad de Críticos
GA (si hay hipercapnia
o acidosis)
Mejoría No Mejoría
Alta al Observación Mejoría No Mejoría ¿Acidosis respiratoria?

domicilio a las 6-12 h
Observación VMNI
a las 6-12 h Unidad específica
Mejoría No Mejoría
Alta al Hospitalización Mejoría No Mejoría

domicilio
Alta al Hospitalización
domicilio
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; BD: broncodilatadores; GA: gasometría arterial; IOT: intubación orotra-
queal; VM: ventilación mecánica; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
CAPÍTULO 48
CRISIS ASMÁTICA
Francisco-Javier González-Barcala | Xavier Muñoz
Las exacerbaciones asmáticas (EA) se definen como episodios agudos o subagudos caracterizados
por aumento de la sintomatología típica de la enfermedad, acompañados de un deterioro de la fun-
ción pulmonar evaluado por pico de flujo espiratorio (PEF) o volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1),
que requieren modificaciones en el tratamiento. Pueden ocurrir en pacientes con asma ya conocida
o ser la primera presentación de la enfermedad. Debe recordarse que cualquier paciente con asma
puede presentar exacerbaciones graves, aun aquellos con formas leves de la enfermedad.
Las exacerbaciones son eventos relativamente frecuentes en la población asmática (un 8,4-12,5 %
presentan al menos una exacerbación/año). Las agudizaciones graves que requieren ingreso hos-
pitalario siguen aumentando, especialmente en mujeres de edad avanzada, y hasta un 18 % de
estas exacerbaciones son de riesgo vital. Se han identificado factores que se relacionan con ma-
yor riesgo de mortalidad, por lo que deben ser recogidos claramente en la historia clínica; se debe
incidir especialmente en la educación sobre el asma en estos pacientes (tabla 1).
Tabla 1. Factores relacionados con mayor riesgo de muerte por asma
Episodios previos de ARV requirente de IOT y VM

Ingreso hospitalario por asma en el año previo
Consultas urgentes repetidas por asma en el año previo
Utilización reciente de corticoides sistémicos
No estar utilizando corticoides inhalados
Uso excesivo de SABA, especialmente si > 1 envase/mes
Utilizar 3 o más fármacos para el asma
Pocas consultas en su médico de familia
Patología psiquiátrica de base
Problemática psicosocial
Otras comorbilidades: obesidad, tabaquismo
Adherencia inadecuada al tratamiento
Alergia alimentaria en pacientes con asma
ARV: asma de riesgo vital; IOT: intubación orotraqueal; SABA: b2-agonista de corta duración; VM: ventilación mecánica.
La causa más frecuente de las EA son las infecciones víricas, suponiendo en algunas series alre-
dedor del 60 % de los casos. Otros agentes causales frecuentes son las infecciones bacterianas,
la exposición ambiental a alérgenos u otros contaminantes ambientales, factores ocupacionales
relacionados con el puesto de trabajo y la falta de adherencia al tratamiento.
CAPÍTULO 48
432 CRISIS ASMÁTICA
Las EA se estratifican en leve, moderada, grave y parada respiratoria inminente (tabla 2) en fun-
ción de su gravedad. Para establecer esta clasificación se considerarán el grado de disnea, las
frecuencias respiratoria y cardíaca, el uso de musculatura accesoria, la presencia de sibilancias,
el nivel de consciencia y datos de función pulmonar (FEV1 y/o PEF) y del intercambio de gases
(saturación de oxígeno [SatO2], presión parcial de oxígeno [PaO2] y presión parcial de dióxido de
carbono [PaCO2]). El pulso paradójico ha sido uno de los parámetros evaluados en la clasificación
de la gravedad de la EA, pero en el momento actual no se aconseja su utilización.
Tabla 2. Clasificación de la gravedad de las agudizaciones de asma
PARADA
LEVE MODERADA GRAVE CARDIORRESPIRATORIA
INMINENTE
Disnea Andando En reposo En reposo Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras Palabras Incapaz
Consciencia Puede estar Agitado/inquieto Agitado/ Somnoliento/confuso
agitado/inquieto inquieto
Frecuencia Ligeramente > 20 > 30
respiratoria (rpm) aumentada
Frecuencia cardíaca < 100 100-120 > 120 Bradicardia
(lpm)
Uso de musculatura Ausente Ocasionalmente Habitual Movimiento paradójico
accesoria toracoabdominal
Sibilancias Moderadas, Intensas en toda Tanto en Silencio auscultatorio
habitualmente la espiración inspiración
solo al final de la como en
espiración espiración
FEV1 o PEF (% ≥ 70 % 40-69 % < 40% No medible
de los valores de
referencia)
SatO2 > 95 % 90-95 % < 90% < 90%
PaO2 Normal, 60-80 mmHg, < 60 mmHg < 60 mmHg
gasometría no gasometría
necesaria no necesaria
habitualmente
PaCO2 Normal, ≤ 40 mmHg, > 40 mmHg > 40 mmHg
gasometría no gasometría
necesaria no necesaria
habitualmente
FEV1: volumen espiratorio forzado en 1 s; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno;
PEF: pico de flujo espiratorio; SatO2: saturación de oxígeno.
La presentación clínica es muy variable, desde discretos incrementos de la sintomatología propia del
asma en las crisis leves, hasta la parada cardiorrespiratoria. En función de la rapidez de instauración de
las crisis se clasifican en dos tipos: de instauración rápida (en menos de 3 h) y de instauración lenta (en
días o semanas). La rapidez de instauración tiene diferentes etiología, patogenia y pronóstico.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
433
3.1. CRISIS DE INSTAURACIÓN LENTA

Son las más frecuentes (más del 80 % de las que acuden a Urgencias), predominando en mujeres.
Las causas principales son las infecciones respiratorias o el mal cumplimiento terapéutico. Fisio-
patológicamente se caracterizan principalmente por procesos inflamatorios, grado de obstruc-
ción al flujo aéreo menor y respuesta al tratamiento lenta.
3.2. CRISIS DE INSTAURACIÓN RÁPIDA

Se producen habitualmente por la exposición a alérgenos inhalados, fármacos (antiinflamatorio
no esteroideo [AINE], betabloqueantes), alimentos o estrés emocional. Fisiopatológicamente pre-
domina la broncoconstricción. Inicialmente suelen presentar mayor gravedad que las de instau-
ración lenta, pero la respuesta al tratamiento es más rápida.
Otro aspecto importante es que algunos pacientes son malos perceptores de los síntomas, de
forma que pueden tener un deterioro importante de la función pulmonar sin percibir cambios en
la sintomatología (alexitimia). Suelen presentarse en pacientes con antecedentes de episodios de
asma de riesgo vital (ARV) y son más frecuentes en varones.

El primer paso será confirmar que se trata de una crisis de asma y no de otra patología (tabla 3).
En este sentido en la historia clínica son especialmente útiles los antecedentes personales del
paciente, ya que es frecuente que se conozca el diagnóstico previo del asma. Además se debe
interrogar acerca de la duración de la crisis, determinar la secuencia temporal de la agudiza-
ción, identificar la posible causa de la misma, evaluar la posibilidad de anafilaxia, identificar
factores asociados con el ARV y conocer los tratamientos previos realizados y la respuesta a
estos. Luego se debe clasificar la gravedad de la crisis, de acuerdo con lo indicado en la tabla
2. Algunos pacientes presentarán riesgo de parada cardíaca inminente, caracterizado por de-
terioro del nivel de consciencia (somnolientos o confusos), movimientos paradójicos toracoab-
dominales, escaso esfuerzo respiratorio indicativo de fatiga muscular, ausencia de sibilancias
en la auscultación, bradicardia, SatO2 < 90 % o PaO2 < 60 mmHg, aun administrando oxígeno
suplementario, y PaCO2 normal o elevada. Estos casos requerirán ingreso en la Unidad de Cui-
dados Intensivos (UCI).

Las primeras exploraciones complementarias serán la pulsioximetría y la determinación del gra-
do de obstrucción al flujo aéreo mediante medidor de PEF o espirometría (FEV1). En la fase aguda
estos valores se consideran un indicador más fiable de la gravedad que los síntomas, aunque la
frecuencia de los síntomas puede ser un indicador más sensible del inicio de una exacerbación
que los cambios en el PEF. La determinación de un FEV1 o un PEF superior al 45 % del valor de re-
ferencia y un incremento del PEF de 50 l/min a los 30 min de iniciar el tratamiento son indicadores
de buena respuesta. Si la SatO2 < 92 %, con FEV1 o PEF < 50 % del valor de referencia o presentan
deterioro clínico tras el inicio del tratamiento, deberá realizarse una gasometría arterial, ya que
existe el riesgo de hipercapnia que no puede determinarse por pulsioximetría. La radiografía de
tórax no es necesaria de rutina. Debe realizarse en casos de sospecha de diagnósticos alternati-
vos (neumotórax, neumomediastino, neumonía), ARV, mala respuesta al tratamiento o requeri-
miento de ventilación mecánica (VM). El electrocardiograma (ECG) estará indicado en pacientes
mayores de 50 años o con patología cardíaca asociada.
CAPÍTULO 48
4.3. EVALUACIÓN DE LA AGUDIZACIÓN

Se realiza en 2 etapas:
▶▶ Inicial o estática: debe identificar a los pacientes de riesgo vital y los signos y síntomas de mal
pronóstico y medir de forma objetiva la obstrucción al flujo aéreo y la repercusión sobre el in-
tercambio de gases; también deben considerarse otras posibilidades diagnósticas, ya que las
sibilancias no son exclusivas del asma. Otras enfermedades respiratorias, como neumonías,
neumotórax u obstrucción de la vía aérea superior (epiglotitis, cuerpos extraños, disfunción
de las cuerdas vocales, etc.), pueden ser la causa de los síntomas, y también enfermedades no
respiratorias, como la insuficiencia cardíaca o la cardiopatía isquémica (tabla 3).
▶▶ Dinámica o tras la respuesta al tratamiento: se deben evaluar la respuesta al tratamiento y la
necesidad de nuevas exploraciones complementarias.
Tabla 3. Diagnóstico diferencial en el paciente con sibilancias
Infección de la vía aérea superior

Neumonía
EPOC
Insuficiencia cardíaca
Bronquitis crónica
Reflujo gastroesofágico
Síndrome coronario agudo
Embolia pulmonar
Cuerpo extraño en la vía aérea
Neumotórax
Fibrosis quística
Disfunción de las cuerdas vocales
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la gravedad de la exacerbación (tabla 2 y algoritmo). Los objetivos gene-
rales serán mantener una oxigenación adecuada y reducir la obstrucción y la inflamación de la vía aérea.
Debe mantenerse una SatO2 > 93 %, aunque en el caso de embarazadas o pacientes con comorbi-
lidad cardíaca es aconsejable alcanzar saturaciones superiores, de alrededor del 95 %.
▶▶ Todos los pacientes con agudizaciones de asma deben recibir b2-agonista de acción corta
(SABA), ya que suponen la medida más adecuada para revertir la obstrucción de la vía aérea.
Se pueden administrar, durante la primera hora, de 4 a 10 inhalaciones de 100 mg de salbuta-
mol o equivalente cada 20 min (preferentemente mediante cámara espaciadora, la forma más
eficiente de administración) o una nebulización de 2,5 mg/30 min. En los casos más graves se
puede utilizar la nebulización continua a una dosis de 10 mg/h. La vía inhalada es preferible a
la nebulizada, ya que se consigue un efecto más rápido.La administración intravenosa no debe
ser la primera elección, aunque puede ser de utilidad en algunos casos si no responden al tra-
tamiento inhalado (200 mg i.v. en 20 min, seguido de 0,1-0,2 mg/kg/min). En las agudizaciones de
riesgo vital no está clara cuál es la mejor vía y secuencia de administración; podría iniciarse con
nebulización continua y continuar con inhalación intermitente a demanda.
▶▶ Para el control de la inflamación deben utilizarse corticoides. Los glucocorticoides inhalados (GCI)
inician el efecto antes que los sistémicos por medio de una acción local en la mucosa de la vía
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
435
aérea. Se aconsejan dosis de 500 mg de fluticasona o equivalente, que se pueden repetir cada 30
min. La administración de altas dosis de GCI en la primera hora después de la presentación redu-
ce la necesidad de ingreso hospitalario, especialmente en pacientes que no están recibiendo tra-
tamiento con corticoides sistémicos. En cuanto a estos, la v.o. o la i.v. tienen efectos equivalentes.
La dosis diaria no debe superar los 160 mg de metilprednisolona o los 800 mg de hidrocortisona,
repartidos en 4 tomas, ya que dosis más elevadas no parecen aportar mayores beneficios.
▶▶ Los anticolinérgicos son de utilidad para incrementar la broncodilatación, demostrándose la
reducción de ingresos hospitalarios al utilizarlos asociados a SABA y corticoides inhalados.
Aportan un beneficio adicional a los SABA, pero no son adecuados como broncodilatador de
primera elección. Las dosis habituales serán hasta 4 inhalaciones (80 mg) de bromuro de ipra-
tropio cada 10 min o 500 mg nebulizados cada 20 min.
▶▶ La aminofilina como monoterapia es inferior a los SABA. Añadirla a los otros tratamientos apor-
ta poco beneficio e incrementa los efectos secundarios. Se puede utilizar en dosis de 6 mg/kg a
pasar en 30 min seguido de 0,5-0,9 mg/kg/h. Su utilización estará limitada a aquellos casos que
no han respondido al tratamiento habitual.
▶▶ No está clara la indicación del sulfato de magnesio. Se ha sugerido algún efecto broncodila-
tador mediado por la inhibición de los canales de calcio en el músculo liso bronquial. Podría
utilizarse por vía intravenosa en casos con mala respuesta, asociado al tratamiento habitual.
En las exacerbaciones muy graves, con FEV1 < 30 %, su administración en dosis de 2 g i.v. a pasar
en 20 min reduce la tasa de ingresos hospitalarios. Por vía nebulizada, en dosis de 145-384 mg
en solución isotónica ha mostrado mejoría en la función pulmonar en exacerbaciones graves
cuando se utiliza añadido a SABA inhalados.
▶▶ Los antagonistas de los leucotrienos aportan un discreto beneficio adicional en la recuperación
de la agudización.
▶▶ La epinefrina i.m. está indicada, asociada con el tratamiento habitual, para la agudización as-
mática asociada con anafilaxia y/o angioedema.
▶▶ En los pacientes más graves puede ser necesaria la VM invasiva. En casos de parada respirato-
ria, coma o apnea, debe procederse a la intubación inmediata. Los pacientes con hipercapnia
mantenida o en aumento, deterioro del nivel de consciencia o agotamiento físico, también de-
ben ser intubados y ventilados. Debe tenerse en cuenta que el grado de obstrucción y resisten-
cia al flujo aéreo en estos pacientes puede dificultar la técnica, de forma que deben evitarse las
demoras y realizarla antes de la parada respiratoria.
La utilización de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en la EA no está suficientemente con-
trastada, aunque algunas publicaciones sugieren que podría ser útil. En el momento actual su
utilización debe limitarse a los casos donde la VM invasiva no pueda ser utilizada.
El heliox es de utilidad en la ventilación de pacientes con agudización de asma, ya que reduce el
trabajo respiratorio y la resistencia de la vía aérea obstruida.

6.1. INGRESO HOSPITALARIO
Se considera que el máximo efecto broncodilatador se consigue a las 3 h de tratamiento. Los
pacientes deben ser ingresados si tras este período aún persisten sibilancias significativas, uti-
lización de musculatura accesoria, requerimiento de oxígeno suplementario para mantener una
SatO2 superior al 93 %, reducción mantenida de la función pulmonar con un FEV1 o un PEF infe-
riores al 60 % u otras causas de riesgo elevado de muerte (mal soporte social y dificultades para
mantener cuidados sanitarios mínimos).
CAPÍTULO 48
6.2. ALTA AL DOMICILIO

Se da en aquellos pacientes con buen control de los síntomas, con FEV1 o PEF superior al 60 %
del predicho o del mejor valor del paciente en cuestión, con SatO2 superior al 95 % y sin factores
psicosociales de riesgo. El tratamiento al alta debe establecer una pauta concreta de seguimiento,
normas de educación para el manejo del tratamiento y de la enfermedad y optimización del tra-
tamiento para el nivel de gravedad del asma, incluyendo un ciclo de corticoides sistémicos de al
menos 5 días o hasta la estabilización del paciente (en dosis única matutina).
El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo
antes posible, y evitar las exacerbaciones al mismo tiempo que evitamos y por lo la obstrucción
crónica al flujo aéreo y disminuimos la mortalidad.
Es importante señalar que la utilización de SABA (agonistas b2 adrenérgicos de acción corta) más
de dos veces a la semana para el control de los síntomas o el haber tenido exacerbaciones en el
año previo o una FEVI1 < 80% indica un control inadecuado del asma y nos obliga a adecuar el
tratamiento de mantenimiento.
Como primer escalón se recomienda el uso de SABA (salbutamol o terbutalina) exclusivamente a
demanda, y se reserva para los pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (un máximo
de 2 veces/semana), sin síntomas nocturnos, y que tienen el asma bien controlada.
En el segundo escalón el tratamiento de elección en este nivel es un Glucocorticoide inhalado (GCI)
(beclometasona, budesónida ciclesonida, fluticasona o mometasona) a dosis bajas y de forma
diaria. Suele ser la forma de comienzo para los pacientes con asma persistente que no han recibido
tratamiento previo. La dosis habitual oscila entre 200 y400 μg/día de budesónida o equivalente.
En el tercer y cuarto escalón se recomienda como tratamiento de elección la combinación de un GCI
a dosis bajas (escalón 3) o medias (escalón 4) con un agonistab2-adrenérgico de acción larga (LABA).
En los pacientes que hayan tenido al menos una exacerbación en el año previo, la combinación de
un GCI a dosis baja (budesónida o beclometasona) y formoterol en pauta fija, es más eficaz redu-
ciendo las exacerbaciones que la misma dosis de GCI y LABA o que dosis más altas de GCI.
6.3. OBSERVACIÓN
Se aplica a pacientes con una situación intermedia entre las dos previas o en los que persisten
algunos de los síntomas citados.
6.4. CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se ingresará a los pacientes que precisen VM o presenten una agudización de asma grave o de riesgo
vital y no respondan de forma adecuada al tratamiento, evidenciado por deterioro de la función pul-
monar, persistencia o aumento de la hipoxemia y/o de la hipercapnia o disminución del pH.
▶▶ Cualquier paciente con asma, incluyendo a los que padecen formas leves de la enferme-
dad, puede presentar agudizaciones graves.
▶▶ Es importante valorar la gravedad de la crisis (PEF, signos de riesgo vital…) desde el primer mo-
mento.
▶▶ El tratamiento vía inhalatoria es el más rápido y eficaz (son preferibles inhalaciones a las
nebulizaciones, si el estado del paciente lo permiten.
▶▶ Hay que asegurarnos de que la técnica inhalatoria se realiza correctamente.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
437
ALGORITMO
Evaluación inicial de la gravedad
Leve Moderada Grave Parada

cardiorrespiratoria
inminente
SABA: 4-10 inhalaciones Oxígeno para conseguir SatO2 > 93 % Oxígeno

de 100 µg /20 min. SABA: 4-10 inhalaciones de 100 SABA + SAMA
Nebulizados: 2,5 mg/30 min µg/20 min GCI
GCI: fluticasona 500 µg o Nebulizados: 2,5 mg/30 min o GCO
budesónida 400 µg/30 min nebulización continua de 10 mg/h VMNI o IOT
SAMA: 4 inhalaciones de 20 µg/20 Considerar otros
min o 500 µg/20 min nebulizados tratamientos
GCI: fluticasona 500 µg o
budesónida 400 µg/30 min
GCO: prednisona 50 mg (o
equivalente) v.o. o i.v./6 h Ingreso
en la UCI
Evaluar respuesta al tratamiento (1-3 h)
Buena respuesta: FEV1 o Mala respuesta: FEV1 o PEF < 70 %

PEF > 70 % PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 42 mmHg
Exploración física normal Persisten síntomas en reposo
SatO2 > 95 % Antecedentes de crisis de riesgo vital
SatO2 < 92 %
ALTA
Plan de acción descrito INGRESO
Cita de revisión concertada HOSPITALARIO
Combinación LABA-GCI
GCO: prednisona 40 mg/día
durante 7-10 días
SABA rescate
FEV1: volumen espiratorio forzado en 1 s; GCI: glucocorticoide inhalado; GCO: glucocorticoide oral; IOT: intubación oro-
traqueal; LABA: b2-agonista de larga duración; PEF: pico de flujo espiratorio; SABA: b2-agonista de corta duración;
SAMA: antimuscarínico de corta duración; SatO2: saturación de oxígeno; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; VMNI: venti-
lación mecánica no invasiva
CAPÍTULO 49
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Marina Blanco Aparicio
1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1.1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) comprende la trombosis venosa (TV) y el trom-
boembolismo pulmonar (TEP). El TEP se refiere a la obstrucción de las arterias pulmonares o sus
ramas por material (trombo, tumor, aire, grasa) originado en cualquier parte del cuerpo. En este
capítulo nos referiremos a la oclusión por trombos.
1.2. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

▶▶ Clasificación temporal:
1. Agudo cuando los síntomas y signos se desarrollan inmediatamente después de la obstruc-
ción de los vasos pulmonares.
2. Subagudo cuando se presenta con días o semanas siguiendo el evento inicial.
3. Crónico cuando cursa con desarrollo lento de síntomas de hipertensión pulmonar, como
sucede en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
▶▶ Estabilidad hemodinámica:
1. Hemodinámicamente inestable: también se denomina masivo o de alto riesgo. Se define por
la hipotensión con presión sistólica < 90 mmHg o una caída de ≥ 40 mmHg desde la basal
durante un período de 15 min o hipotensión que requiere vasopresores o soporte inotrópico
y no se explica por otras causas, como sepsis, arritmias, disfunción ventricular izquierda por
isquemia miocárdica aguda o infarto o hipovolemia. Aunque suele ser causado por grandes
trombos, a veces puede deberse a pequeños émbolos en pacientes con patología cardio-
vascular subyacente. Por tanto, el término masivo no se refiere al tamaño del trombo, sino
más bien a su efecto hemodinámico.
2. Hemodinámicamente estable: se denomina submasivo o de riesgo intermedio si existe dis-
función ventricular derecha o “bajo riesgo” si no hay evidencia de disfunción del ventrículo
derecho (VD). Esta clasificación en masivo, submasivo y de bajo riesgo basada en la presen-
cia o ausencia de hipotensión y disfunción o dilatación del VD es sumamente importante
por las implicaciones terapéuticas que conlleva ya que los pacientes hemodinámicamente
inestables es más probable que mueran de shock obstructivo (ej.: fallo ventricular derecho
grave).
▶▶ Localización anatómica: arterias principales (3-6 %), de los que solo un 22 % son hemodinámi-
camente inestables, con una mortalidad asociada del 5 %. Los trombos en tránsito a través del
corazón se asocian con una mortalidad hasta del 40 %. Otras localizaciones son arterias loba-
res o segmentarias o ramas subsegmentarias de la arteria pulmonar. Pueden ser unilaterales o
bilaterales y los pequeños trombos localizados en las ramas periféricas es más probable que
causen infarto pulmonar y pleuritis.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
439
▶▶ Sintomático o asintomático: el asintomático se refiere al hallazgo casual de TEP en la imagen

(angiotomografía computarizada [TC] realizada por otro motivo) en un paciente sin síntomas.
1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación clínica es variable y con frecuencia inespecífica, por lo que constituye un desafío
diagnóstico. Puede oscilar desde asintomático hasta shock o muerte súbita. Los síntomas más
comunes se identificaron en el grupo Prospective Investigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis
(PIOPED) e incluyen los siguientes: disnea (73 %), dolor pleurítico (66 %), tos (37 %), ortopnea (28
%), dolor o hinchazón de pantorrilla o muslo (44 %), sibilancias (21 %) y hemoptisis (13 %). Son
menos frecuentes arritmias transitorias (fibrilación auricular), presíncope y síncope.
El inicio de la disnea suele ser rápido en segundos o minutos, siendo más frecuente en TEP prin-
cipales o lobares. Aproximadamente un 10 % presentan dolor pleurítico debido a émbolos más
pequeños, periféricos, que pueden causar infarto e inflamación de la pleura. La hemorragia del
pulmón infartado también puede explicar la hemoptisis. En pacientes que acudieron a Urgencias
por síncope la prevalencia de embolismo pulmonar fue del 17 %, siendo más alta en los que no
tenían otras etiologías identificables para síncope (25 %).
El TEP masivo puede acompañarse de fallo ventricular derecho agudo, manifestado por aumento
de la presión venosa yugular, cianosis y shock. El shock también se puede desarrollar en pacientes
con TEP más pequeño que tienen hipertensión pulmonar subyacente grave. Una transición de
taquicardia a bradicardia o el paso de un complejo estrecho a taquicardia de complejo ancho
(bloqueo de la rama derecha [BRD]) son signos de fallo del VD. El TEP debe sospecharse en caso
de hipotensión no explicada por infarto miocárdico agudo, neumotórax a tensión, taponamiento
pericárdico o una nueva arritmia.
En la exploración física los signos más comunes son: taquipnea (54 %), hinchazón de pantorrillas o
muslos, eritema, edema, cordón palpable (47 %), taquicardia (24 %), ingurgitación venosa yugular
(14 %) y fiebre imitando neumonía (3 %).
1.4. DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En los pacientes con sospecha clínica de TEP estables hemodinámicamente se debe combinar
valoración clínica y probabilidad pretest. Una combinación de puntuación en la escala de Wells (ta-
bla 1) y Pulmonary Embolism Rule-out Criteria (PERC) (solo en pacientes de bajo riesgo) es de ayuda
para decidir si se realizan dímeros-D (DD) y/o técnicas de imagen. La técnica de imagen definitiva es
la angio-TC, y menos frecuente la gammagrafía de V/P u otras (algoritmo 1). Para pacientes hemodi-
námicamente inestables en quienes una técnica de imagen definitiva es insegura, el ecocardiogra-
ma o Doppler de los miembros inferiores puede ser de ayuda para un diagnóstico de presunción que
justifique la administración de tratamiento en una situación de compromiso vital:
▶▶ Historia clínica detallada que incluya:
1. Antecedentes de neumopatía (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]), hi-
pertensión arterial (HTA), cardiopatía y factores de riesgo de ETV genéticos (factor V de Leiden,
mutación del gen de la protrombina 20210-A) o adquiridos, sean provocados (cirugía reciente,
trauma, inmovilización, tratamiento hormonal, cáncer activo) o no (obesidad, tabaquismo).
2. Forma de inicio: desencadenantes, exposiciones ambientales, ortopnea y disnea paroxísti-
ca nocturna.
3. Síntomas asociados, como tos, expectoración, dolor torácico u otros síntomas no respira-
torios, como taquicardia.
▶▶ Exploración física, sin olvidar función cardíaca [FC], función respiratoria [FR], tensión arterial
[TA], temperatura y saturación de oxígeno (SatO2).
CAPÍTULO 49
440 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Tabla 1. Escalas para el cálculo de probabilidad de tromboembolismo pulmonar
ESCALA DE WELLS
Datos sugestivos de TVP (empastamiento unilateral en pierna, pantorrilla o muslo) 3
Ausencia de diagnóstico alternativo que explique mejor el cuadro 3
Taquicardia > 100 lpm 1,5
Inmovilización > 3 días o cirugía en las 4 semanas previas 1,5
Historia previa de TVP o embolismo pulmonar 1,5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
Interpretación:
Puntuación < 2: baja probabilidad
Puntuación > 2 y < 6: probabilidad moderada
Puntuación > 6: alta probabilidad
Puntuación < 4 + DD negativos: baja probabilidad
ESCALA DE GÉNOVA
Edad > 65 años 1
TEP o TVP previos 3
Cirugía o fractura de las extremidades inferiores en el último mes 2
Enfermedad maligna activa o curada < 1 año 2
Dolor en la extremidad inferior unilateral 3
Hemoptisis 2
FC < 75 lpm 0
FC de 75-94 lpm 3
FC > 95 lpm 5
Dolor y edema unilateral en las extremidades inferiores 4
Probabilidad de TEP
Bajo: 0-3
Medio: 4-10
Alto: 11-22
DD: dímero-D; FC: frecuencia cardíaca; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda
▶▶ Gasometría arterial: una hipoxemia inexplicada en el contexto de una radiografía de tórax nor-
mal debería aumentar la sospecha clínica de TEP. Sin embargo, la gasometría puede ser normal
en el 18 % de los pacientes con TEP. Las alteraciones observadas incluyen: hipoxemia (74 %),
gradiente alveoloarterial de oxígeno aumentado (62-86 %), alcalosis respiratoria e hipocapnia
(41 %). La hipercapnia y la acidosis láctica y/o respiratoria son infrecuentes, pero pueden ob-
servarse en pacientes con TEP masivo asociado con shock obstructivo y parada respiratoria.
▶▶ Hemograma y bioquímica: no son diagnósticos, pero ayudan a la confirmación de diagnósticos
alternativos y proporcionan información pronóstica en caso de que el TEP sea diagnosticado.
Además la función renal nos ayuda a determinar la seguridad de administrar contraste por an-
giografía.
▶▶ DD: tienen más valor para descartar TEP que para confirmarlo. Deben combinarse con la pro-
babilidad clínica:
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
441
1. Baja probabilidad clínica + DD < 500 ng/ml: no suelen ser necesarias otras pruebas.
2. DD > 500 ng/ml en ausencia de diagnóstico alternativo: indican otras prueba.
3. Probabilidad media-alta (puntuación de Wells 4-6 o Génova 8-10) o pacientes con reserva
cardiopulmonar limitada con DD < 500 ng/ml: deberían someterse a pruebas de imagen.
4. Alta probabilidad: deben someterse a una técnica de imagen independiente de los DD (no
sirven para descartar en este caso). La técnica utilizada debe ser cuantitativa o semicuanti-
tativa por látex o ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Falsos positivos de
los DD son: cirugía o trauma recientes, enfermedad aguda, embarazo o posparto, enferme-
dades reumatológicas e insuficiencia renal, entre otras.
▶▶ Brain Natriuretic Peptide (BNP) o N-terminal del péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) eleva-
do: tiene valor diagnóstico limitado pero puede ser útil para estratificar el riesgo de pacientes
con TEP agudo.
▶▶ Troponina: puede tener utilidad pronóstica como marcador de disfunción ventricular derecha,
pero no diagnóstica. Los niveles elevados se asocian con deterioro clínico y muerte. La ele-
vación suele resolverse a las 40 h en contraste con la elevación más prolongada en el infarto
miocárdico agudo. El BNP y la troponina se han asociado con mal pronóstico, pero los valores
de corte óptimos para la estratificación del riesgo no se conocen.
▶▶ Electrocardiograma (ECG): las alteraciones son frecuentes pero inespecíficas. Las más frecuentes
son taquicardia y cambios inespecíficos en el segmento T y la onda T (70 %). Los patrones S1Q3T3 y
BRD son infrecuentes (menos del 10 %). La presencia de alteraciones en el ECG (fibrilación auricular,
bradicardia < 50 lpm o taquicardia > 100 lpm, BRD de nueva aparición, onda Q inferior [II, III, aVF],
cambios en el segmento ST anterior e inversión de onda T, S1Q3T3) se asocia con mal pronóstico.
▶▶ Radiografía de tórax: permite la exclusión de otras causas alternativas que justifiquen el cuadro.
Son alteraciones comunes la atelectasia o el derrame pulmonar, pero la radiografía normal se
observa en el 12-22 % de pacientes. Los signos de Hampton (consolidación de la base pleural
sin broncograma aéreo, con pérdida de volumen, elevación diafragmática y derrame pleural) y
Westermark (oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria) son raros,
pero cuando existen aumentan la sospecha de TEP.
▶▶ Angio-TC: es hoy en día la técnica de elección para el diagnóstico de TEP. Si es positiva confirma
el diagnóstico y si es negativa indica que la probabilidad es baja. Una angio-TC no concluyente
puede complementarse con gammagrafía V/P. En casos de alergia o insuficiencia renal pue-
de demorarse la realización para premedicación o hidratación i.v. Las nuevas generaciones de
TC han aumentado la resolución para detectar trombos pequeños. Una ventaja colateral de la
angio-TC es la capacidad para detectar diagnósticos alternativos. En general se requiere una
radiografía de tórax normal antes de realizarla.
▶▶ Gammagrafía V/P: queda reservada a pacientes con contraindicación para angio-TC (alergia a
contrastes, alto riesgo de nefropatía por contraste con filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2).
Las situaciones son:
a. Gammagrafía con V/P normal y cualquier probabilidad: no se necesitan más pruebas.
b. Gammagrafía con bajas probabilidad y probabilidad clínica: no se necesitan más pruebas.
c. Gammagrafía de altas probabilidad y probabilidad clínica: está indicado el tratamiento in-
mediato.
d. Restantes combinaciones de V/P: son indeterminadas y se requieren más pruebas. La mayor
limitación es que la mayoría tienen probabilidad intermedia, que no permite excluir ni confirmar.
▶▶ Ecocardiograma: tiene poco valor diagnóstico ya que la presencia de trombo en el VD o la ar-
teria pulmonar principal es rara, pero puede ser usado en Urgencias cuando se requiere un
diagnóstico rápido de presunción en pacientes inestables hemodinámicamente. Los hallazgos
CAPÍTULO 49
que pueden aparecer son: 1) aumento de tamaño del VD, 2) disminución de la función del VD,
3) regurgitación tricúspide y 4) movimiento anormal de la pared del septo. La visualización de
trombos en la arteria pulmonar principal es diagnóstica de TEP pero es rara y generalmente
precisa ecocardiograma transesofágico.
▶▶ Doppler de los miembros inferiores: la mayoría de los émbolos pulmonares proceden de las ve-
nas proximales de las extremidades inferiores (ilíaca, femoral y poplítea), y más del 50 % de pa-
cientes con TV proximal tienen TEP concurrente. La trombosis venosa profunda (TVP) de venas
de la pantorrilla puede resolverse espontáneamente, pero la tercera parte de las no tratadas se
extiende a las venas proximales, las cuales tienen gran potencial para embolizar. La emboliza-
ción desde venas renales, venas de las extremidades superiores, es mucho menos común. Esta
técnica ha desplazado la realización de flebografías de los miembros inferiores para el diagnós-
tico de TVP. Queda reservada a angio-TC indeterminada o contraindicada.
▶▶ Angiografía pulmonar: queda reservada a casos raros en los que la probabilidad clínica es alta
y la angio-TC o gammagrafía V/P no son diagnósticas.
▶▶ Angiorresonancia magnética: no conlleva radiación y se puede combinar con venografía en el
mismo procedimiento. La sensibilidad es mayor para émbolos localizados en vasos segmenta-
rios y principal/lobar, comparado con vasos subsegmentarios.

Dado que el síntoma más común en el TEP es la disnea aguda, el diagnóstico diferencial se plan-
tea con otras causas de disnea. No obstante, la disnea crónica no descarta el TEP ya que existen
formas de presentación subagudas o crónicas.
Las principales entidades que plantean diagnóstico diferencial son:
1. Fallo cardíaco (ayudan crepitantes, radiografía de tórax y NT-proBNP elevado).
2. Neumonía (generalmente cursa con fiebre, consolidación y leucocitosis).
3. Infarto o isquemia miocárdica (suele detectarse en el ECG; la troponina puede elevarse tam-
bién en el TEP).
4. Pericarditis (la existencia de un pródromo viral y los hallazgos electrocardiográficos de eleva-
ción del ST pueden aumentar la probabilidad).
5. Exacerbación de asma o EPOC (suele haber presentar sibilancias con más frecuencia que el TEP).
6. Neumotórax (se descarta por técnicas radiológicas).
7. Dolor musculoesquelético.
1.6. TRATAMIENTO
En un paciente con sospecha de TEP agudo el tratamiento inicial debe centrarse en estabilizar
el paciente hasta la realización de test diagnósticos definitivos. Según la gravedad pueden ser
necesarios administración de oxígeno, soporte ventilatorio, soporte hemodinámico y/o anticoa-
gulación empírica:
▶▶ Pacientes estables hemodinámicamente: vía periférica, con o sin aporte de fluidos, oxígeno y
anticoagulación empírica (dependiendo del grado de sospecha, riesgo de sangrado y tiempo
esperado para la realización de las pruebas y del diagnóstico definitivo por imagen, general-
mente angio-TC). En los pacientes con bajo riesgo de sangrado la anticoagulación debe iniciar-
se si hay: 1) alta sospecha clínica, 2) moderada sospecha con demora de > 4 h en la realización
de las pruebas o 3) baja sospecha si el diagnóstico se demora más de 24 h. No debería admi-
nistrarse anticoagulación empírica en caso de contraindicaciones absolutas (cirugía reciente,
accidente cerebrovascular [ACV] hemorrágico, sangrado activo) o alto riesgo de sangrado (di-
sección aórtica, tumor de la médula espinal o intracraneal). En casos de moderado riesgo de
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
443
sangrado debe individualizarse caso por caso valorando riesgo-beneficio (tabla 2). La epistaxis
y la hemoptisis leve no son contraindicaciones para anticoagulación.
Tabla 2. Factores de riesgo de sangrado
Edad > 65 años

Sangrado previo
Cáncer
Fallo renal
Fallo hepático
Trombocitopenia
ACV previo
Diabetes
Anemia
Antiagregantes
Mal control de la anticoagulación
Comorbilidades
Cirugía reciente
Alcoholismo
Caídas frecuentes
ACV: accidente cerebrovascular.
▶▶ Pacientes inestables hemodinámicamente: oxígeno, fluidos i.v. (iniciar con 500-1.000 ml de sue-
ro fisiológico) y, si es necesario, intubación y ventilación mecánica y/o vasopresores. El más
utilizado es la noradrenalina porque causa menos taquicardia. La dobutamina se usa en oca-
siones para aumentar la contractilidad miocárdica en pacientes con shock circulatorio por TEP,
pero provoca hipotensión sistémica, sobre todo a bajas dosis. Para mitigar los efectos se puede
añadir noradrenalina a la dobutamina. Una vez estabilizado el paciente, hay que administrar
heparina hasta confirmar el diagnóstico. En los pacientes que persisten inestables (presión sis-
tólica < 90 mmHg mantenida o evidencia clara de shock a pesar de medidas de reanimación) y
que no están en condiciones de ser trasladados para realizar pruebas puede usarse un Doppler
de los miembros inferiores (aunque no diagnostica TEP, es suficiente para diagnosticar TVP) y
un ecocardiograma previo a la administración empírica de fibrinolíticos. Si no se dispone de
estas pruebas el uso de fibrinolíticos como medida salvavidas debe ser individualizada (no in-
dicados empíricamente en pacientes con sospecha clínica baja o moderada), valorando ries-
go-beneficio de anticoagulación empírica/trombólisis en ausencia de diagnóstico definitivo.
La elección del anticoagulante empírico depende de situación hemodinámica, factores de riesgo
y comorbilidades (algoritmo 2). En general se utiliza la heparina de bajo peso molecular (HBPM)
fraccionada s.c. Algunos expertos opinan que la heparina no fraccionada tiene un papel en pa-
cientes inestables hemodinámicamente en anticipación a la potencial necesidad de fibrinólisis.
Los anticoagulantes orales directos (ACOD) no deben ser utilizados en pacientes inestables he-
modinámicamente.
CAPÍTULO 49
Los fibrinolíticos sistémicos están indicados en pacientes inestables hemodinámicamente con

TEP confirmado si no hay contraindicaciones (tabla 3). Conducen a una mejoría hemodinámica
más rápida pero conllevan mayor sangrado. La hipotensión persistente < 90 mmHg o un descenso
> 40 mmHg desde la basal debido a TEP es el único criterio ampliamente aceptado para trom-
bólisis sistémica. La decisión de administrarlos suele estar influenciada por el estado clínico, ya
que en un paciente que está alerta y confortable con bajos flujos de oxígeno la indicación no está
clara. Podría indicarse de forma individualizada en pacientes sin inestabilidad hemodinámica en
alguna de las siguientes situaciones:
1. Disfunción del VD grave o deterioro (TEP submasivo), ya que la trombólisis no ha demostrado
un claro beneficio en la mortalidad, aunque los estudios incluyeron poblaciones muy hetero-
géneas. El ensayo más largo (PEITHO) con tenecteplasa en pacientes normotensos con dis-
función del VD mostró menos mortalidad por TEP a corto plazo, con aumento de riesgo de
sangrado especialmente en > 75 años, y sin diferencias en la mortalidad a largo plazo ni en las
secuelas. En este momento no tiene indicación clara en pacientes estables hemodinámica-
mente con disfunción del VD.
2. Parada cardiopulmonar por TEP.
3. Extensa carga de coágulo: el estudio MOPETT observa una mejoría más rápida de la hiperten-
sión pulmonar en comparación con la heparina, pero no permite establecer la indicación en
este grupo.
4. Trombo ventricular o flotando libre en la aurícula derecha.
Están aprobadas por la Food and Drug Administration (FDA) la urocinasa (4.400 UI/kg i.v. en 10
min seguido de 4.400 kg/h durante 12 h), alteplasa ([rtPA] 100 mg i.v. durante 2 h) o estreptocina-
sa (250.000 UI i.v. en 30 min seguido de 100.000/h durante 24 h). La más usada es la rtPA. Debe
realizarse un tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) al cabo de 2 h de administración.
Cuando es menos de dos veces el límite superior del normal, hay que reiniciar heparina y, si está
por encima, repetir la determinación cada 4 h hasta que descienda. En casos muy concretos se
puede recurrir a fibrinólisis local con catéter o embolectomía en centros especializados.
En los casos de trombocitopenia inducida por heparina está indicado el uso de anticoagulante no
heparínico de rápida acción, como el fondaparinux.
Si existe contraindicación para la anticoagulación, hay que valorar la colocación de un filtro de
la vena cava inferior extraíble. Si la trombosis es en los miembros superiores, se debe colocar un
filtro de la vena cava superior (VCS). Si el trombo está en las venas renales, hay que colocar un
filtro suprarrenal.
Tabla 3. Contraindicaciones de los fibrinolíticos
ABSOLUTAS RELATIVAS
Neoplasia intracraneal HTA (PAS > 200 mmHg o PAD > 110 mmHg)
Cirugía medular o intracraneal o trauma reciente (< 2 meses) ACV isquémico > 3 meses
Historia de ACV hemorrágico Cirugía los 10 días previos
Sangrado activo o diátesis hemorrágica Embarazo
ACV isquémico en los 3 meses previos
ACV: accidente cerebral vascular; HTA: hipertensión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica;
TAD: tensión arterial diastólica.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
445
1.7. DESTINO DEL PACIENTE

Los pacientes con inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria grave que re-
quiere intubación orotraqueal (IOT)/ventilación mecánica (VM) deben ingresar en Cuidados
Intensivos. Los pacientes graves no intubados pueden ingresar en Unidades de Cuidados
Respiratorios Intermedios (UCRI) si el hospital dispone de esta Unidad, ya que permite
una adecuada monitorización. Los pacientes estables hemodinámicamente ingresan en
la sala de hospitalización convencional. La anticoagulación ambulatoria es una práctica
muy poco común basada en un ensayo aleatorizado y metaanálisis que podría valorarse
en algunos casos:
a. Bajo riesgo de muerte (Pulmonary Embolism Severity Index [PESI] clases I o II) (tabla 4) o PESI
simplificado de 0.
b. No requiere oxígeno.
c. No requiere narcóticos para controlar el dolor.
d. No existe insuficiencia respiratoria.
e. Pulso y TA normales.
f. Sin sangrado reciente ni factores de riesgo de sangrado (tabla 3).
g. Sin comorbilidad (enfermedad cardíaca, enfermedad pulmonar crónica, fallo renal o hepático,
trombocitopenia o cáncer).
h. Estado mental normal, soporte familiar y hospital próximo.
i. Ausencia de TVP concomitante.
Las dos escalas más utilizadas son PESI y PESI simplificado. El BNP t la troponina se han
asociado con mal pronóstico (los valores de corte óptimo para estratificación del riesgo no
se conocen).
Tabla 4. Escala pronóstica PESI
Edad 1/año
Sexo masculino 10
Cáncer 30
Insuficiencia cardíaca 10
Enfermedad pulmonar crónica 10
FC > 110 lpm 20
TAS < 100 mmHg 30
FR > 30 rpm 20
Temperatura < 36 ºC 20
Estado mental alterado 60
SatO2 < 90 % 20
Clase I (riesgo muy bajo) < 65
Clase II (riesgo bajo) 66-85
Clase III (riesgo medio) 86-105
Clase IV (riesgo alto) 106-125
Clase VI (riesgo muy alto) > 125
FC: frecuencia cardíaca; TAS: tensión arterial sistólica; FR: frecuencia respiratoria; SatO2: saturación de oxígeno.
CAPÍTULO 49
2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

2.1. CLASIFICACIÓN
a. L ocalización anatómica: proximal cuando se localiza en venas ilíacas, femoral o poplíteas y distal cuan-
do se localiza en venas por debajo de la rodilla (peroneal, tibial o muscular), excluyendo la poplítea.
b. Sintomática o asintomática: la TVP asintomática se refiere al hallazgo casual en una técnica
de imagen realizada por otro motivo. La TVP sintomática suele manifestarse con hinchazón
de pantorrilla o muslo, eritema, edema o cordón venoso palpable. La forma más grave es la
flegmasía cerúlea dolens (ver apartado correspondiente).
2.2. DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante Doppler de los miembros inferiores. La flebografía ha sido desplazada por el
Doppler y queda reservada a casos muy especiales.
2.3. TRATAMIENTO
El tratamiento de la TVP es la anticoagulación (algoritmo 3).
Está indicada en:
▶▶ Todos los casos de TVP proximal (tanto sintomática como asintomática).
▶▶ Casos seleccionados de TVP distal: la indicación de anticoagulación en la TVP distal varía entre
autores. Unos opinan que es necesario anticoagular a todos los pacientes y otros que habría
pacientes seleccionados con menos riesgo de embolización en los que podría evitarse la anti-
coagulación y en los que la TVP se resolvería sin tratamiento. En caso de iniciar anticoagulación,
la pauta de la TVP distal es la misma que para la TVP proximal.
Podría omitirse el tratamiento anticoagulante en los siguientes casos de TVP distal:
1. Trombosis menor en venas musculares.
2. DD negativos.
3. Sin factores de riesgo de extensión.
4. Aumento de riesgo de sangrado: en estos casos es preciso garantizar un seguimiento con Doppler
semanal como mínimo durante 2 semanas.
En el seguimiento se pueden dar 3 situaciones: 1) resolución, 2) progresión, en cuyo caso se inicia
anticoagulación, o 3) estabilidad, precisando seguimiento a más largo plazo.
La TVP distal asintomática (hallazgo casual) debe anticoagularse si se observa extensión durante
el seguimiento o presenta alguno de los siguientes factores de riesgo: TVP sin factor desencade-
nante, DD > 500 ng/ml, trombosis extensa afectando múltiples venas distales (> 5 cm de longitud
y > 7 mm de diámetro), trombosis cercana a venas proximales, factores de riesgo persistente/
irreversible (ej. cáncer activo), TVP o TEP previos o inmovilidad prolongada.
2.3.1. Tratamiento en la fase inicial (primeros 10 días)

Las opciones son:
1. HBPM + antagonistas de la vitamina K (AVK): es la más utilizada.
2. HBPM + dabigatrán o edoxabán.
3. ACOD, como apixabán o rivaroxabán, en monoterapia.
4. Fondaparinux en caso de trombocitopenia inducida por heparina.
5. Heparina i.v. en casos en los que se necesite revertir rápidamente el efecto anticoagulante.
6. Fibrinolíticos: las únicas indicaciones de trombólisis y trombectomía son: flegmasía cerúlea
dolens o TVP ileofemoral masiva o pacientes en los que fracase la anticoagulación terapéutica.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
447
Además tienen que ser trombos frescos (síntomas < 14 días), en pacientes con buen estado
funcional y con bajo riesgo de sangrado.
7. Filtro de la vena cava inferior: las indicaciones son: TVP proximal y/o TEP con contraindicación
absoluta para anticoagulación oral y TEP recidivante a pesar de la anticoagulación adecuada.
Una vez que el riesgo de sangrado es bajo, debe iniciarse anticoagulación y retirarse el filtro
cuando sea factible. En casos de TVP distal se realizará seguimiento.
La elección de una u otra alternativa dependerá de riesgo de sangrado (tabla 2), comorbilida-
des, preferencias del paciente, experiencia del clínico y costes (tabla 5). En la tabla 6 figuran las
contraindicaciones absolutas y relativas de la anticoagulación. Las dosis de los fármacos son las
mismas que las utilizadas en el TEP.
Tabla 5. Factores que influyen en la elección del anticoagulante en la enfermedad tromboembólica venosa
FACTOR 1.ª ELECCIÓN COMENTARIO

Neoplasia HBPM Fase aguda y largo plazo
Evitar el tratamiento parenteral Apixabán, rivaroxabán Dabigatrán y edoxabán requieren HBPM
al inicio
Tratamiento oral cada 24 h Rivaroxabán, edoxabán, AVK
Hepatopatía, coagulopatía HBPM Los ACOD están contraindicados si el INR
está elevado por enfermedad hepática y es
difícil el ajuste con AVK
Aclaramiento de creatinina AVK HBPM y ACOD están contraindicados en la
< 30 ml/min insuficiencia renal grave
Enfermedad coronaria AVK, apixabán, rivaroxabán, Eventos coronarios: más frecuentes con
edoxabán dabigatrán que con otros ACOD y AVK
Dispepsia o antecedente de AVK, apixabán El dabigatrán aumenta la dispepsia y
sangrado gastrointestinal dabigatrán, rivaroxabán y edoxabán
se asocian con mayor sangrado
gastrointestinal que los AVK
Uso de fibrinolíticos Heparina i.v.
Necesidad de revertir AVK, heparina i.v., dabigatrán
Embarazo HBPM
HBPM: heparina de bajo peso molecular; AVK: antagonista de la vitamina K; ACOD: anticoagulante oral directo.
Tabla 6. Contraindicaciones de la anticoagulación
ABSOLUTAS RELATIVAS
- Sangrado activo - Sangrado recurrente por telangiectasias gastrointestinales
- Diátesis hemorrágica grave (los sangrados menores, como epistaxis o sangrado menstrual
- Plaquetas < 50.000 (a veces más bajas, abundante, no son considerados contraindicación)
dependiendo de la fuerza de la indicación) - Tumores intracraneal o medular
- Procedimiento/cirugía reciente con alto - Plaquetas < 100.000 /mm3
riesgo de sangrado - Aneurisma de aorta de gran tamaño + HTA
- Traumatismo mayor - Disección aórtica estable
- Hemorragia intracraneal reciente - Cirugía/procedimiento reciente con bajo riesgo de sangrado
HTA: hipertensión arterial.
CAPÍTULO 49
2.3.2. Grupos especiales

▶▶ Neoplasia: se aconseja anticoagulación con HBPM todo el tratamiento.
▶▶ Embarazo: anticoagulación con HBPM todo el embarazo.
▶▶ Insuficiencia renal: anticoagulantes orales. Los anticoagulantes directos requieren ajuste por
función renal.
▶▶ Flegmasia cerúlea dolens (TVP ileofemoral masiva): es importante identificarla porque re-
quiere manejo más agresivo (trombólisis y/o trombectomía). En este caso la heparina i.v. es
de elección mientras se decide si se instaura un tratamiento más agresivo. Los pacientes con
TVP extensa pero sin signos de flegmasía cerúlea dolens no reciben trombólisis rutinaria pero
deberían ser anticoagulados y monitorizados de cerca. Clínicamente se manifiesta como do-
lor agudo intenso, hinchazón, cianosis, edema, gangrena venosa y síndrome compartimental,
que empeora el aporte arterial, produciéndose colapso circulatorio y shock. El retraso en el
tratamiento puede resultar en muerte o pérdida del miembro. El cáncer es el desencadenan-
te más común y está presente aproximadamente en el 20-40 % de los pacientes. También
se produce en trombofilias hereditarias, cirugía, trauma, inserción del filtro de la vena cava
o embarazo. En el 10 % de casos es idiopática. Las manifestaciones pueden ser graduales o
fulminantes. Es la única indicación aceptada de trombólisis y/o trombectomía en pacientes
con TVP, especialmente si hay signos de isquemia o gangrena. Requiere contactar con Radio-
logía/Cirugía vascular. Una vez resuelta la isquemia, el manejo es similar al de la población
general con TVP.
2.3.3. Anticoagulación a largo plazo

La duración óptima del tratamiento anticoagulante no se conoce, pero hay acuerdo en que el
tiempo mínimo en el primer episodio debería ser de 3 meses. La anticoagulación a más largo
plazo dependerá de si se identifica un factor de riesgo transitorio (ej.: cirugía, ingreso hospitala-
rio) o persistente (reversible o irreversible) y del riesgo de sangrado. Se aconsejan 12 meses en la
flegmasía cerúlea dolens.
La anticoagulación indefinida se basa en el riesgo de recidiva y sangrado, en el contexto de la
naturaleza clínica del episodio no provocado o en factores de riesgo irreversibles.
2.3.4. Otras medidas

▶▶ Deambulación: la precoz es segura en pacientes con TVP aguda y debería iniciarse tan pronto
como sea factible.
▶▶ Medias de compresión con presión de 30-40 mmHg: pueden ser útiles a partir de la 2.ª sema-
na del inicio de la anticoagulación para alivio sintomático y reducción del síndrome posflebí-
tico. No se aconseja su utilización rutinaria, siendo los pacientes que probablemente más se
beneficien los que tienen TVP proximal, TVP previa y síntomas moderados o intensos. Están
contraindicadas en caso de úlceras en la piel o insuficiencia arterial grave, alergia al material e
incapacidad para ponerlas.

▶▶ Domicilio: los factores que determinan qué pacientes pueden ser tratados en el domicilio no
están bien definidos. El tratamiento en el domicilio con HBPM es seguro y efectivo en pacientes
seleccionados: estables hemodinámicamente, con bajo riesgo de sangrado a priori, sin insufi-
ciencia renal y con requisitos en el domicilio (comprensión del tratamiento y capacidad de ad-
ministrar HBPM y/o seguir controles de acenocumarol, disponer de cuidador, acceso al teléfono
y posibilidad de acudir al hospital si hay deterioro o sangrado).
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
449
▶▶ Hospitalario: el manejo debe ser hospitalario si hay TVP masiva (ileofemoral, flegmasía cerúlea
dolens), TEP concurrente, aumento de riesgo de sangrado con anticoagulación o comorbilidades
que requieran ingreso.
▶▶ Descarta TEP ante toda disnea inexplicada.
▶▶ El DD tiene más valor para descartar TEP que para confirmarlo (no se debe solicitar indis-
criminadamente).
▶▶ Las escalas más utilizadas para establecer el pronóstico son PESI y PESI simplificado.
▶▶ El TEP es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible: pautar tromboprofilaxis
en pacientes con indicación de la misma puede evitar su aparición.
▶▶ Todos los casos de TVP proximal deben recibir tratamiento.
CAPÍTULO 49
ALGORITMO 1
Sospecha clínica
Disnea aguda (73 %), dolor pleurítico (66 %), tos (37 %),
hemoptisis (13 %), taquipnea (70 %), taquicardia (30 %),
hipotensión (8 %)
Probabilidad clínica según la escala de Wells modificada

• Síntomas clínicos de TVP (3)
• Otro diagnóstico menos probable de TEP (3)
• FC > 100 (1,5)
• Inmovilización (≥ 3 días) o cirugía 4 semanas previas (1,5)
• TVP/TEP previos (1,5)
• Hemoptisis (1)
• Malignidad (1)
TEP improbable < 4 TEP probable > 4
8 PERC o DD (ELISA) Hemodinámicamente Hemodinámicamente

• Edad < 50 años estable inestable con riesgo
• FC < 100 lpm para desplazamiento
• SatO2 ≥ 95 %
• No hemoptisis
• No uso de ≥ 500 ng/ml Ecocardiograma
estrógenos < 500 ng/ml
No diagnóstico ± Doppler de los
• No TVP o TEP previo miembros inferiores
• No edema en los Angio-TC
miembros inferiores
unilateral
• No cirugía/trauma
en las 4 semanas
previas Indeterminado/
Negativo Positivo
no disponible
Descarta TEP Confirma Valorar

TEP gammagrafía V/P
Normal Alta probabilidad Otras Doppler de

y alta probabilidad combinaciones de los miembros
o clínica gammagrafía V/P inferiores
y probabilidad Angio-RM
Baja probabilidad clínica Arteriografía
+ baja
probabilidad
clínica Confirma
TEP
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
451
ALGORITMO 2
Hemodinámicamente Hipoxemia grave Hemodinámicamente
estable Disfunción grave del VD inestable
Coágulo en tránsito
ECG: disfunción del VD

¿Contraindicación de Valorar riesgo/beneficio
anticoagulación? Fibrinolíticos
¿Contraindicación de
fibrinolíticos?
Contraindicaciones Absolutas
absolutas NO
Hemorragia intracraneal previa
- Cirugía reciente NO
Lesión vascular cerebral
- ACV hemorrágico Neoplasia intracraneal maligna
Hipotensión
- Sangrado activo ACV isquémico en 3 meses
relacionada con
Anticoagulación
TEP Sospecha de disección aórtica
Sangrado activo o diátesis
hemorrágica
Retirar anticoagulación TCE o traumatismo facial cerrado
Valorar filtro de la vena Fibrinoliticos i.v. < 3 meses
cava inferior sistémicos
transitorio
Embolectomía por
Mejoría clínica No mejoría catéter o cirugía en
centros expertos
Repetir la fibrinólisis
Embolectomía/cirugía
HBPM
1) Enoxaparina 1 mg/kg/12 h o 1,5
mg/kg/24 h (aclaramiento de
creatinina de 20-29 ml/min: 1 mg/
kg/día) ACOD Fondaparinux
Heparina no fraccionada
2) Tinzaparina: 175 UI/kg/24 h (IR: Fallo renal con Evitar si:
ajuste según niveles antifactor Xa). aclaramiento de creatinina 1) Aclaramiento de creatinina <
3) Dalteparina: 200 UI/kg/24 h < 20 ml/min 30 ml/min
(aclaramiento de creatinina de 20- 2) Coagulopatía Trombocitopenia
Inestabilidad
29 ml/min: ajuste según niveles) 3)TEP inestable o TVP inducida por
hemodinámica
4) Nadroparina: 85 UI/kg/12 h o ileofemoral heparina
Previsible necesidad de
171 UI/kg/24 h (IR: aclaramiento revertir
de creatinina de 30-50 ml/min: Obesidad extrema 1) Apixabán 10 mg/12 h (no
disminuir un 30 %. Aclaramiento Malabsorción cutánea HBPM; Elección en sangrado
de creatinina < 30 ml/min: Alto riesgo de sangrado digestivo o dispepsia)
contraindicado) 80 UI/kg en bolo + 18 UI/ 2) Rivaroxabán 15 mg/12 h (no
HBPM a largo plazo si: kg/h HBPM)
- No hay ingesta oral o malabsorción Control del TTPa a las 4-6 h 3) Edoxabán 60 mg/24 h (30 mg
- No hay indicación de anticoagulación y ajuste para 1,5-2,5 veces si aclaramiento de creatinina =
oral el control 30-50 ml/min o < 60 kg)
- Cáncer 4)Dabigatrán 150 c/12h (tiene
- Enfermedad hepática/coagulopatía antídoto. No usar si enf coronaria)
CAPÍTULO 49
ALGORITMO 3
¿Contraindicación de anticoagulación?
SÍ NO
TVP distal TVP proximal TVP proximal TVP distal
Seguimiento Filtro de la
con Doppler vena cava Trombosis de venas Hallazgo casual
inferior musculares
provisional DD < 500 ng/ml
Aumento de riesgo
Factor de riesgo
de sangrado
persistente
DD > 500 ng/ml
Múltiples venas
Cercana a las venas
Seguimiento
proximales
Doppler cada
TVP previo/TEP
semana durante 2
semanas
• Resolución: fin del
seguimiento Anticoagulación
• Progresión:
anticoagulación
• Estable: continuar
el seguimiento
HBPM + AVK HBPM HBPM + nuevos Nuevos Heparina i.v. si Fondaparinux

anticoagulantes anticoagulantes se prevé el uso si hay
orales: orales: de fibrinolíticos trombopenia
dabigatrán - Apixabán inducida por
- Rivaroxabán heparina
No ingesta oral o malabsorción
Cáncer
Enfermedad hepática/ Evitar nuevos anticoagulantes orales si:
coagulopatía 1) Aclamiento de creatinina < 30 ml/min
Embarazo 2) Coagulopatía
3) TVP ileofemoral
4) Prótesis valvular, embarazo
Para las dosis, ver el algoritmo 2
CAPÍTULO 50
MANEJO DEL DERRAME PLEURAL
EN URGENCIAS. EMPIEMA
M.ª Auxiliadora Romero Falcón | Francisco Javier Álvarez Gutiérrez
El derrame pleural (DP) es la acumulación patológica de líquido en el espacio pleural producida
por un disbalance entre la producción y la reabsorción del mismo, entre cuyos mecanismo se
encuentran el aumento de la presión capilar pulmonar, la disminución de la presión oncótica, el
aumento de la permeabilidad de la pleura y la obstrucción linfática. La fisiopatología concreta de
cada DP depende de la causa que lo origina.
Se han identificado múltiples causas de DP, entre las que se incluyen enfermedades pulmonares o
pleurales, enfermedades sistémicas, fármacos y disfunción de órganos (tabla 1). La clasificación
en función de las características bioquímicas del líquido pleural (LP) los divide en exudados y
trasudados (tabla 2). En general los trasudados suelen ser bilaterales, se producen como conse-
cuencia de un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncóticas y contienen menos de
30 g/l de proteínas. En cambio, los exudados son unilaterales, tienen un recuento de proteínas
> 30 g/l y aparecen como consecuencia de un proceso infeccioso o inflamatorio subyacente. El
derrame pleural paraneumónico (DPPN) es aquel que aparece asociado a neumonía bacteriana,
Tabla 1. Etiología del derrame pleural
CAUSAS TRASUDADOS EXUDADOS

Muy frecuentes Insuficiencia cardíaca izquierda, Cáncer
cirrosis hepática DPPN, TBC
Menos frecuentes Hipoalbuminemia TEP
Diálisis peritoneal Pleuritis autoinmune
Hipotiroidismo Asbestosis benigna
Síndrome nefrótico Pancreatitis
Estenosis mitral Pos-IAM
Pos-by-pass coronario
Raras Pericarditis constrictiva Alteraciones linfáticas
Urinotórax Fármacos (metotrexato,
Síndrome de Meigs amiodarona, nitrofurantoína,
betabloqueantes, fenitoína)
Infecciones fúngicas
DPPN: derrame pleural paraneumónico; IAM: infarto agudo de miocardio; TBC: tuberculosis; TEP: tromboembolismo
pulmonar.
CAPÍTULO 50
454 MANEJO DEL DERRAME PLEURAL EN URGENCIAS. EMPIEMA
Tabla 2. Criterios de Light
• Cociente LDH LP/suero > 0,6

• LDH LP > 2/3 del límite superior del valor normal en el suero
• Cociente proteínas del LP/suero > 0,5
LDH: lactato deshidrogenasa; LP: líquido pleural.
Consideramos exudado el LP si se cumple al menos uno de los criterios.
absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. La progresión a un estado fibrinopurulento con

invasión bacteriana y respuesta inmune secundaria da lugar al DPPN complicado. El empiema
es la presencia de pus franco en el espacio pleural. Los gérmenes más frecuentes son diferentes
especies de Streptococcus en las infecciones adquiridas en la comunidad y Staphylococcus aureus
meticilín resistente en las infecciones asociadas a cuidados sanitarios. En pacientes con comorbi-
lidades asociadas y en ancianos es frecuente la presencia de Gram - y anaerobios.
Con frecuencia los pacientes tienen disnea, tos y dolor torácico pleurítico. Puede haber otros sín-
tomas relacionados con la enfermedad causante del DP: hemoptisis (cáncer, tromboembolismo
pulmonar [TEP], tuberculosis [TBC]), fiebre (neumonía, empiema, TBC), pérdida de peso (cáncer,
TBC), ascitis (cirrosis, cáncer de ovario, síndrome de Meigs) y edema en las extremidades inferio-
res (insuficiencia cardíaca, cirrosis, TEP). En ocasiones el DP es un hallazgo casual en una radio-
grafía de tórax realizada por otro motivo.

Son pruebas básicas la radiografía posteroanterior y la lateral de tórax. La analítica de sangre
debe incluir hemograma, coagulación y bioquímica que incluya lactato deshidrogenasa (LDH) y
proteínas. La historia clínica y la exploración física ayudan a reducir el diagnóstico diferencial del
paciente con DP, pero al diagnóstico etiológico se llega con el análisis del LP obtenido mediante
toracocentesis, que se realizará de manera urgente si el DP condiciona insuficiencia respiratoria o
si se sospecha hemotórax o empiema. El aspecto macroscópico del LP también aporta informa-
ción (tabla 3).
Tabla 3. Relación entre aspecto del líquido pleural y su etiología
CAUSA ASPECTO/OLOR
• Quilotórax/pseudoquilotórax • Lechoso
• Urinotórax • Orina
• Empiema por anaerobios • Pútrido
• Aspergilosis • Negro
• Empiema • Turbio
• Absceso hepático amebiano • Parduzco
• Rotura esofágica • Restos alimenticios
• TEP, traumatismo, asbestosis, neumonía, cáncer, pos-IAM… • Hemático
Adaptado de: Mc Grath et al. Am J Crit Care. 2017;29:120-7.
IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
455
Del LP aspirado se envían muestras para diferentes análisis:

▶▶ Recuento celular y diferencial: predominio de linfocitos en TBC, quilotórax, neoplasias y artritis
reumatoide; predominio de neutrófilos en TEP, DPPN, asbestosis benigna y TBC aguda; ≥ 10 %
eosinófilos indica presencia de aire o sangre en el espacio pleural y es un hallazgo inespecífico.
▶▶ Análisis bioquímico: LDH y proteínas (diferenciar exudado y trasudado, tabla 2); glucosa (niveles
bajos en TBC, malignidad y rotura esofágica; muy bajos en empiema y artritis reumatoide); ade-
nosina deaminasa (ADA): niveles > 40 U/l en áreas con alta prevalencia de TBC con una sensibili-
dad > 90 % y una especificidad del 85 % para su diagnóstico (puede ser negativo si hay virus de
la inmunodeficiencia humana [VIH]).
▶▶ Análisis microbiológico: Gram, Ziehl-Neelsen y cultivo del LP (puede ser negativo en el 40 % de
los casos).
▶▶ pH: < 7,2 es sugestivo de empiema; también puede encontrarse en rotura esofágica y artritis
reumatoide; en el DP de origen neoplásico indica mal pronóstico. Es también el mejor indicador
para predecir la necesidad de tubo de drenaje.
▶▶ Análisis citológico: positivo en el 60 % de los pacientes con neoplasia.
▶▶ Otras pruebas: ecografía de tórax (útil en DP de pequeño tamaño, para diferenciarlo del en-
grosamiento pleural o para guiar la toracocentesis), tomografía computarizada (TC) torácica
(realizada antes del drenaje del LP permite una mejor visualización de las alteraciones pleura-
les; permite diferenciar empiema de absceso pulmonar y enfermedades benignas de malignas),
biopsia pleural, toracoscopia…
5. TRATAMIENTO
El tratamiento del DP es el de la enfermedad causante. El manejo de los DP benignos no infecciosos
se centra en el control de síntomas e incluye diuréticos (cuando se originan por insuficiencia cardía-
ca o cirrosis), aspiración terapéutica del LP y pleurodesis. Los DP masivos suelen ser secundarios
a neoplasia. El drenaje por aspiración se realiza guiado por ecografía; la cantidad de LP evacuado
debe guiarse por los síntomas del paciente, limitándose a un máximo de 1,5 l por sesión. La coloca-
ción de un tubo de drenaje para instilación de esclerosante y pleurodesis disminuye las recidivas.
En el DPPN debe usarse una pauta de antibióticos empírica basada en las recomendaciones mi-
crobiológicas locales, ajustadas al origen comunitario o nosocomial de la infección, y que incluya
cobertura para anaerobios. Los aminoglucósidos deben ser evitados (escasa penetración en el es-
pacio pleural e ineficaces si el pH es ácido). Las indicaciones de drenaje torácico son: presencia de
LP turbio o purulento, tinción o cultivo del LP positivo, loculación o DP que ocupe más de la mitad
del hemitórax, pH < 7,2 o engrosamiento de la pleura parietal. Hay que valorar cirugía cuando falla el
tratamiento médico y en los casos de empiema organizado y fibrosis pleural.

6.1. INGRESO HOSPITALARIO
▶▶ Cuando no haya infraestructura para el manejo ambulatorio (vías rápidas o consultas de alta
resolución).
▶▶ Cuando lo requieran la enfermedad de base, las comorbilidades o el estado general del paciente.
▶▶ Cuando sean necesarios drenaje torácico, pleurodesis o cirugía.
6.2. INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Se realiza cuando existe compromiso hemodinámico o respiratorio que precise soporte intensivo
y monitorización.
CAPÍTULO 50
456 MANEJO DEL DERRAME PLEURAL EN URGENCIAS. EMPIEMA
▶▶ El aspecto macroscópico del DP es importante en la orientación diagnóstica.
▶▶ os criterios de Light permiten diferenciar entre exudado y trasudado.
▶▶ Debemos realizar toracocentesis urgente ante la sospecha de DPPN complicado o empiema.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
457
ALGORITMO
DP
Radiografía de tórax
Bilateral Unilateral
Evidencia de
insuficiencias
cardíaca, renal o
hepática
NO
SÍ
(o DP asimétrico o
Tratamiento específico
tratamiento ineficaz)
Toracocentesis
diagnóstica
EXUDADO TRASUDADO
¿El análisis del LP Investigar y tratar la
permite el diagnóstico? causa
SÍ
NO
Realizar TC
Diagnóstico
de tórax
NO
Hemoptisis, infiltrado Considerar

Diagnóstico
pulmonar, atelectasias broncoscopia
NO
No, pero resolución
del DP
Considerar
biopsia pleural,
Vigilar cirugía
CAPÍTULO 51
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
José Miguel Rodríguez González-Moro | Francisco de Borja Martínez Muñiz
1. DEFINICIÓN
Se define embolia grasa como la presencia de un trombo graso en la microcirculación pulmonar,
sin que ello represente traducción clínica ni requiera un tratamiento específico.
La aparición de signos y síntomas en este contexto define el síndrome de embolia grasa (SEG). Aunque
los émbolos grasos pueden detectarse hasta en un 90 % de los pacientes con fracturas de huesos
largos, la incidencia del SEG es muy baja (0,17 %). La asociación del SEG con las fracturas de los huesos
largos se debe al alto contenido de grasa de la médula ósea que presentan, aunque el mecanismo
fisiopatológico no se conoce con exactitud. Son más frecuentes en varones y entre los 10 y 40 años.
La causa más frecuente del SEG se refiere a los traumatismos asociados a fracturas. Sin embargo,
se ha descrito su aparición en casos de traumatismos sin fractura e incluso de forma excepcional
sin asociación a traumatismos.
2.1. SEG ASOCIADO A FRACTURA ORTOPÉDICA

El SEG está más frecuentemente asociado con fracturas de hueso largo (especialmente el fémur,
con una tasa del 0,54 %) y de pelvis, siendo más frecuente en las fracturas cerradas que en las
abiertas (se cree que es debido a un aumento de la presión en el espacio de la médula en las frac-
turas cerradas que podría fomentar la suelta de émbolos grasos). En los pacientes con fracturas
óseas múltiples, la incidencia aumenta hasta el 1,29 %. Aunque de forma más rara, se han descri-
to casos asociados a vertebroplastia percutánea y artroplastia total de cadera o rodilla.
2.2. SEG ASOCIADO A TRAUMATISMOS NO ORTOPÉDICOS

Aunque es excepcional, se ha observado SEG en pacientes tras un traumatismo en el tejido adipo-
so, en casos de paniculitis, reanimación cardiopulmonar (sin fracturas óseas o esternal), quema-
duras, liposucción, injerto de grasa y biopsia/trasplante de médula ósea.
2.3. SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA NO ASOCIADA A TRAUMATISMO

Otras causas aún más raras son pancreatitis, diabetes mellitus, osteomielitis, inyecciones i.m. de
esteroides anabolizantes, infusión lipídica prolongada (nutrición parenteral y propofol), adminis-
tración de contrastes i.v., trasplante pulmonar, esteatohepatitis alcohólica y enfermedad de célu-
las falciformes (sobre todo en las crisis).
El SEG se clasifica según su gravedad en subclínico, clínico y fulminante. La forma subclínica se
detecta mediante gasometría arterial (GA), en la que se observa una presión parcial de oxígeno
(PaO2) < 60 mmHg. La forma clínica aparece en las primeras 24-72 h; en presencia de taquipnea y
del antecedente etiológico debería ser un cuadro de fácil diagnóstico. Tanto la forma clínica como
la subclínica responden bien al tratamiento. La forma fulminante se desarrolla en las primeras
horas, cursa con rápido deterioro clínico a pesar del tratamiento y tiene mal pronóstico.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
459
La tríada clásica consiste en la aparición de hipoxemia, anomalías neurológicas y petequias. Los
síntomas aparecen típicamente en las 24-72 h tras el desencadenante, aunque se han descrito
episodios precoces (< 12 h) y tardíos (> 2 semanas después). Los émbolos de grasa de mayor ta-
maño pueden quedar retenidos en el lecho vascular pulmonar, pero los más pequeños pueden
impactar en la circulación sistémica.
3.1. MANIFESTACIONES PULMONARES

Más de un 95 % de los pacientes con SEG presentan clínica respiratoria, que suele constituir la
forma de debut del síndrome, siendo la disnea una constante en estos pacientes. La taquipnea,
secundaria al desarrollo de hipoxemia arterial, ocasiona alcalosis respiratoria. El grado de afec-
tación dependerá del contexto clínico, de la situación basal del paciente y de la cantidad de ém-
bolos de grasa que impacten en el lecho pulmonar, con lo que tendremos desde pacientes con
hipoxemia leve hasta síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Aproximadamente el 50 % de-
sarrollarán insuficiencia respiratoria grave y precisarán ventilación mecánica (VM). Es importante
excluir de forma precoz otras causas tratables de hipoxia, tal como neumotórax, hemotórax y
embolia pulmonar.
3.2. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

Pueden ocurrir en el 70 % de los pacientes y típicamente surgen 6-12 h después de la clínica respi-
ratoria. Los signos neurológicos aparecen progresivamente, entre ellos podemos encontrar alte-
ración del estado de alerta, confusión, agitación, desorientación, delirio y déficit focales. General-
mente son alteraciones reversibles. La aparición de coma o de crisis convulsivas tónico-clónicas
generalizadas es indicativa de gravedad.
3.3. MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Un tercio de los pacientes con SEG presentan petequias, que suelen aparecer a las 48-72 h del
inicio del cuadro, predominantemente en el tercio superior del cuerpo. Son más frecuentes en
la región dorsal, axilar y subconjuntival, aunque también pueden observarse en el cuello y en la
mucosa oral. Su presencia en el contexto clínico apropiado debe hacernos sospechar SEG.
3.4. MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS

Pueden existir trombopenia y anemia súbita inexplicable hasta en dos terceras partes de los pa-
cientes, así como alteraciones en la coagulación. La coagulación intravascular diseminada (CID),
muy infrecuente, indica extrema gravedad.
3.5. MANIFESTACIONES CARDÍACAS

En el SEG fulminante pueden aparecer disfunción ventricular derecha, insuficiencia cardíaca,
shock y muerte.
3.6. MANIFESTACIONES INESPECÍFICAS: FIEBRE O RETINOPATÍA

4.1. DIAGNÓSTICO
Debe realizarse teniendo en cuenta los antecedentes y la sintomatología clínica (respiratoria, neu-
rológica y cutánea) referidos anteriormente. Se han propuesto diferentes criterios diagnósticos,
como los de Gurd y Wilson (más específicos) y los de Linde, que son más sensibles, pero ninguno
CAPÍTULO 51
460 SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
de ellos ha sido validado externamente. Nuestro protocolo de actuación combina ambos criterios
diagnósticos y el inicio precoz del tratamiento junto con la optimización de las pruebas comple-
mentarias (algoritmo).

Se realiza con otras entidades que comparten factores de riesgo y algunos datos clínicos, sobre
todo respiratorios: 1) otras causas de embolismo: tromboembolismo pulmonar, embolismo tu-
moral y embolismo de aire, 2) ocupación alveolar aguda: neumonía, síndrome de dificultad res-
piratoria aguda e insuficiencia cardíaca congestiva y 3) vasculitis: lupus eritematoso sistémico.

Irán encaminadas a confirmar el SEG y/o a descartar diagnósticos alternativos (algoritmo).
5. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento específico para el SEG. No obstante, son muy importantes el inicio precoz
de las medidas de soporte y las medidas de prevención para evitar la aparición de este cuadro.
5.1. MEDIDAS DE SOPORTE

Se recomienda la administración de oxígeno, fluidoterapia intensiva y, en los pacientes indicados,
el inicio de VM. En algunos casos puede ser necesario un mayor nivel de monitorización, uso de
vasopresores o dispositivos mecánicos de apoyo cardíaco. En los pacientes que presentan gran
compromiso hemodinámico se recomienda el uso de dimetil prednisolona 1-1,5 mg/kg/día du-
rante 1-5 días, vigilando el riesgo de inicio de infecciones nosocomiales.
5.2. MEDIDAS DE PREVENCIÓN

La medida más importante en la prevención del SEG es la inmovilización precoz de las fracturas
y su fijación en las primeras 24 h. El uso de medidas quirúrgicas de reducción de la presión intra-
medular puede resultar útil. Sin embargo, la utilización de esteroides de forma preventiva es muy
controvertido, por lo que debe ser individualizada.

Con frecuencia estos enfermos se encuentran ingresados como consecuencia de traumatismos y
fracturas graves y el SEG sucede durante el ingreso. Si la situación clínica y gasométrica no permi-
te la monitorización y el nivel de cuidados necesarios en una sala de hospitalización convencio-
nal, el paciente debe ser trasladado a una Unidad de Cuidados Intermedios o de Intensivos. Cada
hospital debe tener protocolizada la actuación que hay que seguir en función de los recursos
disponibles y teniendo siempre en cuenta la gravedad de la situación clínica.
▶▶ Hay que sospechar SEG en pacientes con disnea y fractura.
▶▶ Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas de embolismo, fundamentalmente
TEP (inmovilización como factor de riesgo).
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
461
ALGORITMO
FRACTURA/S ORTOPÉDICA/S
(u otra etiología causante de SEG)
12-24 h después
PaO2 < 60 mmHg (FiO2: 0,21)
PaCO2 > 55 mmHg o pH < 7,3
FR > 35 rpm (tras el control
Criterios de Lindeque
del dolor)
(al menos 1)
Trabajo respiratorio (uso
de músculos respiratorios,
disnea y taquicardia)
Analítica de sangre y orina
Solicitar
Angio-TC de tórax
ALTA SOSPECHA DE SEG Iniciar tratamiento de

soporte y profilaxis para SEG
Criterios mayores:
A) PaCO2 < 60 mmHg (FiO2:
0,21)
6-12 h posterior
B) A fectación neurológica
(no relacionada con
lesiones cerebrales por
el traumatismo u otras
condiciones previas)
C) Petequias
Criterios de Gurd y
Criterios menores: Wilson
I. Pirexia (1 criterio mayor + 4
II. FC > 110 lpm criterios menores)
III. Retinopatía de Purtscher
IV. Afectación renal: anuria,
oliguria o liguria
V. Anemia súbita
VI. Trombopenia
VII. Aumento de la VSG
VIII. Macroglobulinemia
grasa*
*Obligatorio
Solicitar
SEG RM cerebral
CAPÍTULO 52
NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO
José M.ª García Prim
El neumotórax es un proceso al que con frecuencia se enfrentará el facultativo de Urgencias. En algu-
nas ocasiones, los pacientes se nos presentarán con un grave compromiso vital. Un reconocimiento
certero del proceso y una correcta actuación clínica mejorarán drásticamente su curso clínico.
El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural, el cual produce un co-
lapso pulmonar. La mayoría de las veces ese aire procede de la vía aérea. Con menor frecuencia
proviene del espacio atmosférico (ej.: neumotórax traumático abierto que se produce cuando
existe una discontinuidad de la pared torácica).
Los neumotórax pueden ser iatrogénicos si se producen como consecuencia de un acto médi-
co (punción venosa central, toracocentesis…), traumáticos si aparecen en el curso de un trau-
matismo o espontáneos cuando podamos excluir un origen iatrogénico o traumático. A su vez,
los neumotórax espontáneos pueden ser primarios (ocurren en sujetos con pulmones sanos) o
secundarios (cuando existe patología pulmonar subyacente). La enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC) es responsable del 75 % de los neumotórax secundarios espontáneos, aun-
que cualquier patología pulmonar puede desarrollar un neumotórax en su curso clínico. En este
capítulo nos ocuparemos fundamentalmente del neumotórax espontáneo primario (NEP), del
neumotórax espontáneo secundario (NES) y del neumotórax traumático, ya que representan los
procesos que tienen una mayor trascendencia en un Servicio de Urgencias.
Los principales síntomas son el dolor torácico brusco de carácter pleurítico y la disnea. El primero
es consecuencia de la irritación que el aire produce en la pleura parietal y evoluciona con el tiem-
po hasta hacerse sordo o desaparecer. La intensidad de la disnea dependerá de dos factores: el
volumen del neumotórax y la calidad del pulmón no colapsado. Por tanto, en el NEP nos encon-
traremos con pacientes eupneicos a pesar de presentar neumotórax de gran volumen y en el NES
los pacientes pueden cursar con insuficiencia respiratoria aun con neumotórax de muy peque-
ño volumen. En la exploración física encontramos la clásica tríada de hipofonesis, timpanismo y
ausencia de transmisión de las vibraciones vocales. Cuando por un mecanismo valvular (el aire
puede entrar en la cámara pleural pero no puede salir) se produce un gran aumento de presión
en el espacio pleural, puede llegar a comprometerse el retorno venoso a las cámaras cardíacas y
producir un bajo gasto. En estos casos hablamos de neumotórax a tensión (NAT) o hipertensivo,
que se caracteriza por la aparición de ingurgitación yugular, taquicardia, taquipnea e hipotensión.
Es muy improbable que un NAT ocurra en pacientes en ventilación espontánea, por lo que debe-
remos especialmente estar alerta del desarrollo de un NAT en pacientes con EPOC o politrauma-
tizados sometidos a ventilación mecánica (VM) o ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
463

En ocasiones los síntomas que refiere el paciente son muy sugerentes de neumotórax; sin em-
bargo, con frecuencia es necesario que el facultativo tenga un alto nivel de sospecha clínica
para realizar el diagnóstico correcto. El dolor de un NEP puede hacer pensar en un origen
muscular, siendo frecuente que el paciente consulte varios días después del episodio. Por otro
lado, un aumento en la disnea habitual de un paciente con EPOC causada por un neumotórax
podría atribuirse a una reagudización de su enfermedad. Una vez establecida la sospecha clí-
nica, el diagnóstico es habitualmente confirmado mediante pruebas de imagen, entre las que
se incluyen:
▶▶ Radiografía de tórax posteroanterior (PA) y lateral: prueba básica que permite confirmar el diag-
nóstico de la gran mayoría de los neumotórax.
▶▶ Radiografía de tórax en espiración: puede ser útil para el diagnóstico de los neumotórax de muy
pequeño volumen, difíciles de ver en una radiografía de tórax PA. La mayoría de las veces es una
prueba no necesaria; tampoco es útil para cuantificar el volumen del neumotórax ni para su
seguimiento radiológico.
▶▶ Radiografía de tórax anteroposterior (AP): el paciente está en decúbito supino y se realiza
en pacientes muy sintomáticos y en politraumatizados. Al acumularse el aire en la región
anterior del tórax, un neumotórax de volumen pequeño o moderado podría pasar desaper-
cibido.
▶▶ Ecografía torácica: tiene mayor sensibilidad que la radiografía de tórax AP para el diagnóstico
del neumotórax, por lo que resulta útil en el paciente politraumatizado (Focused Assessment
with Sonography for Trauma [FAST]). Una limitación importante para su empleo es la presen-
cia de enfisema subcutáneo (circunstancia no improbable en un politrauma), ya que impide la
transmisión de los ultrasonidos.
▶▶ Tomografía computarizada (TC) torácica: es la prueba gold standard para el diagnóstico de
neumotórax de pequeño volumen. También es útil en caso de enfisema subcutáneo o de en-
fermedad bullosa. Cuando en una radiografía de tórax PA exista un problema de diagnóstico
diferencial entre enfermedad bullosa y neumotórax loculado, no debemos dudar en solicitar
una TC torácica para solventarlo, ya que la colocación de un drenaje en el seno de una bulla
tendrá consecuencias desastrosas para el paciente.
Las pruebas de imagen sirven además para evaluar el volumen de un neumotórax y plantear una
opción terapéutica, aunque será la clínica del paciente la que determine fundamentalmente el
tratamiento. Hay diversas formas de cuantificar el tamaño de un neumotórax en una radiografía
de tórax PA; el sistema descrito por la British Thoracic Society es simple y consiste en tomar una
única medida horizontal (X) a la altura del hilio pulmonar que cuantifique la distancia entre el
borde del pulmón (pleura visceral) y la pared torácica (pleura parietal). Una medida de 2 cm se
corresponde con un neumotórax de aproximadamente el 50 % del volumen total del hemitórax
correspondiente. Este método permite diferenciar el neumotórax que puede ser drenado sin ries-
go de dañar el pulmón subyacente y que además tardaría mucho tiempo en reabsorberse espon-
táneamente si no fuese drenado (figura 1).
5. TRATAMIENTO
5.1. TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
El tratamiento del neumotórax espontáneo depende fundamentalmente de su tamaño y de la
clínica respiratoria que ocasiona, siendo este último el factor determinante a la hora de planear
una estrategia terapéutica.
CAPÍTULO 52
464 NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO
Figura 1. La flecha señala el hilio pulmonar. La medida x se toma entre el borde del pulmón co-
lapsado (pleura visceral) y el borde interno de la caja torácica (pleura parietal).
5.1.1. Tratamiento del neumotórax espontáneo primario

La gran mayoría de NEP cursan sin insuficiencia respiratoria, por lo que el factor más importante
para plantear un tratamiento es el volumen del neumotórax, ya que la capacidad de la pleura de
reabsorber aire se estima que es del 1,25-2,2 % del volumen del neumotórax en 24 h. Aunque la
tendencia es someter a observación neumotórax cada vez de mayor volumen, un NEP con una
medida del parámetro x < 2 cm puede ser observado en Urgencias durante unas horas para re-
petir una radiografía de tórax PA. Si se demuestra estabilidad del neumotórax, el paciente podría
ser dado alta a su domicilio con una cita de revisión en 1 semana. En el caso de neumotórax con
un tamaño mayor es preferible realizar un tratamiento activo, ya que tardaría mucho tiempo en
reabsorberse de forma espontánea y habría un teórico riesgo de pulmón atrapado. Las dos op-
ciones son aspiración con aguja (AA) y drenaje pleural (DrP). La AA ha demostrado tener la misma
eficacia que la colocación de DrP, resulta ser menos dolorosa y evita un ingreso hospitalario. Su
desventaja es que puede fallar en alrededor de un tercio de los pacientes y requiere entonces DrP.
Con el paciente semisentado, la técnica consiste en introducir en el segundo espacio intercostal
una aguja conectada a una llave de tres pasos y proceder a la aspiración de aire hasta que cese o
se hayan aspirado más de 3,5 litros. Poco después se confirmará con una radiografía de tórax PA
el éxito del procedimiento y el paciente podrá ser dado de alta con una cita de revisión. La segun-
da opción consiste en la colocación de un DrP (8-20 F) y el ingreso del paciente. La elección entre
AA y DrP dependerá de la experiencia del facultativo y de las preferencias del paciente.
5.1.2. Tratamiento del neumotórax espontáneo secundario

Ante un NES nos encontraremos con pacientes con un grado de disnea previa que sufren un em-
peoramiento más o menos importante. La mayoría tendrán insuficiencia respiratoria, por lo que
en la gran mayoría de los casos tendremos que realizar un tratamiento activo. La AA ha demos-
trado ser menos eficaz en el NES que en el NEP, por lo que es recomendable la colocación de un
DrP y el ingreso del paciente.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
465
5.1.3. Situaciones especiales y advertencias

El NAT es una situación de riesgo vital que precisa una rápida descompresión del espacio pleural.
El diagnóstico se establece por sospecha clínica ante un paciente con cuadro de hipotensión,
taquicardia, taquipnea, cianosis y disnea no explicado por otras causas, asociado a inmovilidad
del hemitórax afecto, ingurgitación de las venas del cuello y desviación traqueal contralateral.
Se confirma mediante la introducción de una aguja en el espacio pleural (se puede escuchar el
silbido de aire saliendo), procurando no emplear agujas demasiado cortas en individuos obesos
o musculosos, colocando a continuación un DrP.
La aparición de un neumotórax simultáneo bilateral tiene potencial riesgo vital, por lo que requie-
re el drenaje inmediato.
Cuando nos enfrentemos a un NEP completo, en especial si lleva varios días de evolución, de-
bemos ser cautos para evitar un drenaje brusco del mismo por el riesgo de provocar un edema
de pulmón ipsilateral o contralateral; en estos casos debemos realizar un drenaje lento y jamás
colocar aspiración de entrada.
Con frecuencia un neumotórax se asocia con un derrame pleural, observándose un nivel hidroaé-
reo en la radiografía de tórax PA. Es habitual la presencia de un exudado pleural reactivo en neu-
motórax de horas o días de evolución. Sin embargo, a veces este líquido pleural se corresponde
con un hemotórax que se produce por rotura de una adherencia pleural cuando hay un colapso
brusco del pulmón. En esta ocasión debemos descartar un sangrado activo que precise cirugía
urgente.
5.2. TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO

Un traumatismo torácico, sea aislado o asociado a otras lesiones, puede comprometer la vida.
En la revisión primaria del politraumatizado, justo después de asegurar la vía aérea, debemos
comprobar la existencia de una adecuada ventilación. Ante la duda de una ocupación del espacio
pleural por aire o sangre, especialmente en pacientes inestables, debemos colocar un DrP. Como
exploración complementaria en la revisión secundaria es especialmente útil la ecografía torácica
en el contexto de un examen FAST (con la limitación que produce la presencia de un enfisema
subcutáneo). Estaremos siempre atentos a la posibilidad de desarrollarse un NAT en pacientes
sometidos a VM. En caso de neumotórax abierto, que aparece como consecuencia de una gran
herida en la pared torácica que comunica el espacio atmosférico con el pleural, se produce un
neumotórax completo y una alteración de la mecánica de la ventilación. El tratamiento precoz
consiste en taponamiento de la herida con compresas (se transforma el neumotórax abierto en
cerrado) y colocación de un DrP con derivación posterior al cirujano torácico.
6. NEUMOMEDIASTINO
Se define como la presencia de aire en el mediastino. Al igual que el neumotórax, puede tener un
origen traumático, iatrogénico o ser espontáneo. El neumomediastino espontáneo se produce
por rotura alveolar en episodios que aumenten la presión intratorácica. Si este aire rompe la pleu-
ra visceral se producirá un neumotórax, pero si esta permanece íntegra el aire puede avanzar a
través del hilio pulmonar hasta el mediastino. Con frecuencia es producido por accesos de tos y
vómito. También se ha relacionado con crisis de asma y con la inhalación de cocaína y marihuana.
La clínica fundamental es el dolor torácico y se diagnostica fácilmente con una radiografía de
tórax PA. La crepitación que ocurre concomitantemente con el latido cardíaco y que se percibe
en la auscultación de la región anterior del tórax (signo de Hamman) es difícil de apreciar. Ante el
diagnóstico de neumomediastino lo más importante es determinar si se ha producido por una
CAPÍTULO 52
466 NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO
rotura alveolar o si es secundario a una lesión de esófago o de la vía aérea. En la mayoría de ca-
sos el neumomediastino se presenta sin lesión de órgano mediastínico. Su curso es benigno y el
paciente puede ser dado de alta a su domicilio tras unas horas de observación. Un tratamiento
analgésico oral con paracetamol en caso de precisarlo es suficiente.
Una rotura esofágica puede producirse en un síndrome de Boerhaave, en un procedimiento de
exploración invasivo o en un traumatismo. Dentro de la rareza de una lesión esofágica traumáti-
ca, esta se produce fundamentalmente en traumatismos penetrantes. El contexto clínico, la ana-
lítica infecciosa y la presencia de un derrame pleural llevarán a una sospecha clínica que se puede
confirmar con estudios radiológicos específicos. La consulta al especialista es mandatorio.
La rotura de la vía aérea se produce fundamentalmente en traumatismos cerrados. Una explo-
ración broncoscópica o una TC torácica confirmarán la sospecha clínica y se deberá derivar al
paciente al cirujano torácica.
7. DESTINO DEL PACIENTE (algoritmo)
▶▶ Los síntomas del neumotórax dependen de su tamaño y de la calidad del pulmón no co-
lapsado.
▶▶ El tratamiento el NEP viene determinado por su tamaño y por la clínica que ocasiona.
▶▶ El NAT es una situación de riesgo vital cuyo diagnóstico se establece por sospecha clínica.
NEUMOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
467
ALGORITMO
Neumotórax
espontáneo
NEP NES
x > 2 cm y/o disnea x > 2 cm y/o disnea
NO SÍ
Observación AA SÍ NO
y alta con
revisión
Observación
y valoración
Éxito (x < 2 cm de ingreso
Fracaso
y mejoría de la
disnea)
DrP e ingreso
hospitalario
DrP: drenaje pleural; NEP: neumotórax espontáneo primario; NES: neumotórax espontáneo secundario.
NEUMOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 45
HEMOPTISIS
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CAPÍTULO 47
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CAPÍTULO 51
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DIGESTIVO
CAPÍTULO 53
ESTREÑIMIENTO. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Belén Rodríguez Miranda | Beatriz Rodríguez Rodríguez
1. INTRODUCCIÓN
Entre las funciones del aparato digestivo está la propulsión de los alimentos y la materia fecal a lo
largo del tubo digestivo y su expulsión a través del ano. En este capítulo se resumen las distintas
alteraciones del tránsito del intestino delgado y el colon. Las causas de estas alteraciones pue-
den ser secundarias a un obstáculo mecánico dentro de la luz intestinal, intrínseco o extrínseco
a la pared del tubo digestivo, o consecuencia de un trastorno funcional primario o secundario en
cualquier punto del intestino.
La valoración en urgencias de un paciente que refiere enlentecimiento del tránsito intestinal debe
estar dirigida a detectar signos de alarma que sugieran un cuadro orgánico que pueda originar
patología urgente tumoral y a diferenciarlo del estreñimiento primario o idiopático. La historia clí-
nica debe incluir características de las deposiciones y su frecuencia (puede utilizarse la escala de
forma de deposiciones de Bristol (figura 1), aparición de productos patológicos en las heces, al-
ternancia de estreñimiento y diarrea, presencia de otros síntomas, como dolor abdominal, fiebre,
náuseas y vómitos, historia previa de estreñimiento, medicación habitual y los cambios recientes
en la misma, antecedentes de cirugías previas, enfermedades sistémicas, antecedentes familiares
de neoplasia digestiva o enfermedad inflamatoria intestinal, así como presencia o no de síndrome
constitucional (anorexia, astenia y pérdida de peso).
Tipo 1 Heces duras grumosas separadas (dificultad para su expulsión)
Tipo 2 En forma de salchicha pero con grumos
Tipo 3 Como una salchicha pero con grietas en la superficie
Tipo 4 Como una salchicha lisa y suave
Tipo 5 Trozos suaves con bordes bien definidos (fácil expulsión)
Tipo 6 Pedazos esponjosos con bordes irregulares, una materia fecal blanda
Tipo 7 Heces acuosas, no sólidas
Figura 1. Escala de Bristol. Forma de las deposiciones.

CAPÍTULO 53
476 ESTREÑIMIENTO. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
2. ESTREÑIMIENTO
De forma genérica puede ser primario o secundario. Las causas primarias pueden estar relacio-
nadas con alteraciones intestinales y, a su vez, puede cursar con tránsito normal, lento y/o disfun-
ción anorrectal. Las causas secundarias engloban diferentes enfermedades o factores precipitan-
tes. Para llegar al diagnóstico de estreñimiento funcional de forma objetiva se utilizan los criterios
de Roma III (tabla 1).
Tabla 1. Criterios de Roma III de estreñimiento funcional
1. 2 o más de los siguientes criterios:

• Esfuerzo durante al menos el 25 % de las deposiciones
• Heces duras o grumosas en al menos el 25 % de las deposiciones
• Sensación de evacuación incompleta al menos en el 25 % de las deposiciones
• Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal en el 25 % de las deposiciones
• Necesidad de maniobras manuales para facilitar la deposición en al menos el 25 % de las
deposiciones
2. Deposiciones blandas infrecuentes sin uso de laxantes
3. Criterios insuficientes para el diagnóstico de síndrome del intestino irritable
Estos síntomas deben estar presentes durante al menos 3 meses en un período de 6 meses antes de
establecer el diagnóstico.
2.1. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN

El estreñimiento funcional es frecuentemente multifactorial (tabla 2), desde cambios en dieta,
actividad física o estilo de vida hasta disfunciones motoras primarias producidas por miopatías o
neuropatías colónicas.
Tabla 2. Factores de riesgo para el estreñimiento
• Sexo femenino
• Envejecimiento (no es una consecuencia fisiológica del envejecimiento normal)
• Inactividad
• Baja ingesta calórica. Baja ingesta de líquidos y baja ingesta de fibra en la dieta
• Estrés y cambios de horarios
• Bajos ingresos y bajo nivel educativo
• Cantidad de medicación (independientemente de los efectos adversos)
Puede clasificarse en tres tipos según el mecanismo subyacente:
2.1.1. Estreñimiento con tránsito normal

Es el más común (59 %). Estos pacientes suelen referir otros síntomas, como dolor y distensión
abdominal, y suelen haber buena respuesta tras iniciar el consumo de suplementos de fibra y
laxantes.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
477
2.1.2. Estreñimiento con tránsito lento

En estos casos (13 %) suele estar conservada la motilidad colónica basal pero no existe incremen-
to de la actividad peristáltica posprandial. Es más frecuente en mujeres jóvenes que tienen pocas
deposiciones a la semana y que refieren también distensión abdominal.
2.1.3. Estreñimiento con disfunción anorrectal

Este tipo (25 %) no suele asociarse a ninguna enfermedad neurológica ni muscular.
Por otro lado las causas de estreñimiento secundario son variadas (tabla 3) y será necesario des-
cartar enfermedades metabólicas, neurológicas, obstructivas y por último el uso de determina-
dos fármacos. Solo en ausencia de estas entidades podemos afirmar que nos encontramos ante
un estreñimiento funcional.
Tabla 3. Causas del estreñimiento secundario
MECÁNICAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

• Cáncer colorrectal • Deterioro cognitivo/demencia
• Diverticulosis • Enfermedad de Parkinson
• Compresión externa por tumor o por otra causa • Esclerosis múltiple
(estenosis quirúrgica) • Enfermedad cerebrovascular
• Megacolon • Patología raquídea
• Isquemia intestinal • Miopatías (esclerodermia, dermatomiositis,
• Fisura anal amiloidosis)
• Enfermedad inflamatoria intestina
ENFERMEDADES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS FÁRMACOS

• Embarazo • Antidepresivos
• Diabetes mellitus • Antiepilépticos
• Hipotiroidismo • Antihistamínicos
• Trastornos iónicos: hipercalcemia, • Antiparkinsonianos
hipermagnesemia, hipopotasemia • Antipsicóticos
• Hiperparatiroidismo • Bloqueantes de los canales del calcio
• Feocromocitoma • Opiáceos
• Insuficiencia renal crónica • Anticolinérgicos
• Porfiria • Antiácidos
• Intoxicación por metales pesados • Espasmolíticos
• Suplementos de hierro y calcio
• Diuréticos
2.2. EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON ESTREÑIMIENTO

Es recomendable realizar una historia clínica detallada, preguntando la duración de los síntomas,
la edad de aparición, posibles factores asociados y hábitos dietéticos y medicación e intentar
identificar síntomas de alarma (sangrado rectal, estreñimiento de reciente aparición, pérdida de
peso, anemia, fiebre y/o historia familiar de cáncer colorrectal), sobre todo en pacientes mayores
de 50 años.
El examen físico debe centrarse en la búsqueda de signos que sugieran la existencia de alguna
enfermedad sistémica de base, en la inspección y palpación del abdomen (presencia de cicatri-
CAPÍTULO 53
ces de cirugías previas o detección de masas abdominales) y en una adecuada exploración anal
y perianal (tacto rectal).
El estudio inicial incluye una analítica con hemograma, bioquímica con niveles de calcio y hormo-
nas tiroideas y, en el caso de presentar síntomas de alarma, estaría justificado solicitar examen
radiológico y/o endoscópico para descartar causa orgánica. La radiografía simple de abdomen
pone de manifiesto la presencia de heces retenidas en el marco cólico y es de utilidad para des-
cartar megacolon, así como datos de obstrucción intestinal.
2.3. TRATAMIENTO
El manejo inicial incluye medidas generales como la educación del paciente en hábitos dietéticos,
incrementando la cantidad de líquidos y añadiendo suplementos de fibra o agentes incrementa-
dores del volumen y laxantes osmóticos, si se requiere (tabla 4).
Tabla 4. Tipos de laxantes. Dosis y tiempo de acción
APARICIÓN DE
CLASE EJEMPLO DOSIS
LOS EFECTOS
Formadores de masa Plantago ovata 3-10 g/día
Metilcelulosa 3-4 g/día 2-4 días
Salvado de trigo 12-24 g/día
Laxantes osmóticos Lactulosa 15-30 ml/día 1-2 días
PEG 13-60 g/día 2-6 h
Sales de magnesio 4 g/día 1-6 h
Ablandadores fecales Docusato sódico 100 mg/12 h
1-3 días
Parafina 15 ml/12-24 h
Laxantes estimulantes Bisacodilo 5-10 mg/día por la noche 6-12 h
Senósidos A y B 12-36 mg/día por la noche
PEG: polietilenglicol.
Es muy importante individualizar el tratamiento en los pacientes ancianos en función de su situa-

ción clínica, comorbilidad, tratamientos de base, funcionalidad, calidad de vida y lugar de resi-
dencia/cuidadores.
2.3.1. Fibra y recomendaciones dietéticas: formadores de masa

El más utilizado es el Psyllium, derivado de la semilla de Plantago ovata; otros formadores de masa
también utilizados son la metilcelulosa y el salvado de trigo, ambos son polisacáridos naturales
que absorben agua aumentando la masa fecal, por lo que se debe asegurar una adecuada ingesta
de líquidos para que los suplementos de fibra sean efectivos; en caso contrario puede aparecer
distensión abdominal e incluso obstrucción intestinal (uso con precaución en población anciana
con baja ingesta de líquidos). Además pueden tardar varios días en alcanzar sus máximos efectos,
por lo que no resultan adecuados para el alivio rápido de los síntomas. Son seguros para usarse a
largo plazo y están contraindicados en pacientes con impactación fecal u obstrucción intestinal.
2.3.2. Laxantes osmóticos

Actúan en el intestino aumentando el volumen de las heces al aumentar su contenido en agua a lo
largo del colon y la presión osmótica en la luz intestinal y son en general bien tolerados. Los más
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
479
utilizado son la lactulosa, el polietilenglicol (PEG) y el macrogol. Las sales de magnesio (citrato y
sulfato de magnesio) apenas se absorben por la mucosa intestinal, actúan como una solución
hiperosmolar y pueden producir hipermagnesemia y depleción hidrosalina en pacientes con in-
suficiencia renal.
Tienen acción rápida, por lo que son útiles en el tratamiento del estreñimiento agudo. Pueden
producir distensión y dolor abdominal.
2.3.3. Laxantes estimulantes

Se suelen utilizar en combinación con fármacos de otros grupos, ejercen su acción modificando
el transporte de electrólitos a través de la mucosa intestinal e incrementan la actividad motora
intestinal. Son laxantes más eficaces en el estreñimiento agudo que en el crónico. Sus indicacio-
nes se centran en tratamientos a corto plazo ante estreñimientos refractarios en pacientes que
toman opiáceos y en pacientes paliativos, sean oncológicos o no. El más utilizado es el bisacodilo
por la noche (el más empleado y mejor tolerado de este grupo). Otros agentes menos utilizados
son los senósidos A y B.
2.3.4. Agentes surfactantes y emolientes: ablandadores fecales

Actúan disminuyendo la tensión superficial de las heces, lo que permite una mayor entrada de
agua en las mismas y por tanto su reblandecimiento. Han demostrado menos eficacia que otros
laxantes. El más utilizado es el docusato sódico, que también tiene una leve acción estimulante,
así como el aceite de parafina diluida en un poco de agua.
2.3.5. Agentes rectales: enemas y supositorios

Son útiles para el tratamiento de la impactación fecal como tratamiento a corto plazo para el
alivio rápido de los síntomas. Su mecanismo de acción es el estímulo de peristaltismo secundario
a la distensión del colon junto con la acción específica del producto administrado. No son trata-
mientos para uso continuo.
Existen enemas de fosfato sódico (Enema Casen®) o de citrato sódico (Micralax®). En casos de
estreñimiento grave el laxante puede administrarse con sonda rectal.
En pacientes mayores de 70 años, se aconsejan enemas de agua templada más que los enemas
de fosfato sódico, ya que estos pueden producir hipotensión, hiperfosfatemia, alteraciones de los
niveles de potasio, acidosis metabólica, insuficiencia renal y cambios en el electrocardiograma.
2.4. COMPLICACIONES DEL ESTREÑIMIENTO

Son frecuentes en los pacientes ancianos con movilidad reducida y con alteración de la percepción
sensorial; en estos casos hay que intentar la desimpactación manual seguida de un enema con aceite
mineral y después utilizar laxantes osmóticos para conseguir una deposición cada 48 h.
Otras complicaciones más graves son la obstrucción intestinal, el vólvulo de colon y la pseudo-
obstrución intestinal o síndrome de Ogilvie.
3. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La obstrucción intestinal es un diagnóstico diferencial que hay que considerar en pacientes que
acuden a Urgencias con dolor abdominal. Se define como una dificultad total o parcial del paso
del contenido a través del tubo digestivo que puede asociar o no daño vascular y que puede de-
berse a una causa mecánica (íleo mecánico) o a un trastorno en la motilidad del intestino (íleo
paralítico). La incidencia es similar en varones y mujeres y la media de edad es de 64 años.
CAPÍTULO 53
Hablamos de suboclusión intestinal cuando la obstrucción no es completa y persistente; suele

presentar una sintomatología similar a la de la obstrucción intestinal pero los pacientes presen-
tan eliminación de gases y los ruidos hidroaéreos se encuentran presentes. Por el contrario, la
pseuodoobstrución intestinal o síndrome de Ogilvie es una enfermedad crónica caracterizada
por síntomas de obstrucción intestinal recidivante sin datos radiológicos de obstrucción mecáni-
ca que se produce por una obstrucción de colon derecho y ciego en ausencia de causa obstructi-
va que en un 95 % de los casos se relaciona con patología subyacente (enfermedades neurológi-
cas, alteraciones metabólicas y endocrinas, como la diabetes mellitus, tratamiento con opioides,
traumatismos, infecciones y patología cardíaca o abdominal).
3.1. ETIOPATOGENIA
Según el nivel de la obstrucción hablamos de obstrucción alta (intestino delgado, 80 %) o baja
(colon o recto, 20 %). La causa más frecuente de obstrucción intestinal alta (60 %) en pacientes
intervenidos de cirugía abdominal se refiere a las adherencias o bridas postoperatorias, princi-
palmente en procedimientos ginecológicos, apendicectomías y resecciones colorrectales, pero
también puede producirse por bridas congénitas. Otra causa frecuente radica en las hernias ex-
ternas (10-15 %), sean inguinales, crurales o umbilicales, y son las que más complicaciones pue-
den producir en caso de incarceración (isquemia, necrosis y perforación). Los tumores malignos
originan aproximadamente un 20 % de los casos de obstrucción de intestino delgado, la mayoría
son lesiones metastásicas que obstruyen el intestino secundariamente a implantes peritoneales
por carcinomatosis peritoneal y muy raramente son tumores primarios del intestino delgado. La
enfermedad de Crohn es la cuarta causa de obstrucción del intestino delgado (5 % de los casos),
bien por inflamación de la pared intestinal, bien por estenosis fibrosa en casos de enfermedad
crónica. Otras casas más raras de obstrucción intestinal son las producidas por cuerpos extraños,
cálculos biliares o bezoar.
Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y recto (60 %),
la diverticulitis (15 %) y los vólvulos, que se localizan más frecuentemente en el sigma (dolicosigma)
en pacientes ancianos con estreñimiento crónico y con tratamiento con neurofármacos que alteran
la motilidad intestinal.
3.2. DIAGNÓSTICO
El dolor abdominal será el principal motivo de consulta; puede tener un inicio insidioso, será de
carácter cólico al principio del cuadro y se hará continuo e intenso según progresa la enfermedad.
Su localización dependerá de la porción de intestino que se encuentre afectada por la obstruc-
ción; así, en las obstrucciones altas, el paciente referirá dolor difuso o de localización epigástrica
y/o periumbilical, mientras que en las obstrucciones del colon el dolor estará localizado en la
parte baja del abdomen.
Los vómitos son más frecuentes y abundantes en las obstrucciones intestinales altas, alimenta-
rios si la obstrucción es pilórica y biliosos si está por debajo. Mientras que en las obstrucciones in-
testinales bajas pueden no existir o ser tardíos, serán vómitos oscuros y malolientes por la putre-
facción del contenido gástrico y el crecimiento bacteriano los denominados vómitos fecaloideos.
La distensión abdominal, el estreñimiento y la ausencia total o parcial de emisión de gases serán
otros síntomas frecuentes y característicos de la obstrucción intestinal, así como la deshidrata-
ción por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el tercer espacio que se crea en
la luz intestinal.
La exploración física de los pacientes con sospecha de obstrucción intestinal presenta un abdo-
men doloroso a la palpación y distendido; si se objetiva defensa es necesario sospechar perfora-
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
481
ción de víscera hueca. Hay que descartar hernia complicada mediante la exploración de los orifi-
cios herniarios. Otro elemento importante es la auscultación intestinal: la ausencia total de ruidos
intestinales se da en el íleo paralítico o en los casos de isquemia intestinal; en cambio el aumento
del peristaltismo con tono metálico es característico del comienzo de un cuadro obstructivo. El
tacto rectal debe hacerse siempre en todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal en
busca de masas tumorales o impactación fecal.
Ante la sospecha de una obstrucción intestinal a su llegada a Urgencias se pedirá una analítica
completa con hemograma, bioquímica general con glucosa, amilasa, sodio, potasio y función re-
nal, pruebas de coagulación y gases venosos. En el hemograma puede aparecer leucocitosis si
existe isquemia intestinal o perforación. En la bioquímica, se pueden detectar datos de deshidra-
tación, hipopotasemia por los vómitos e hiperamilasemia por efecto irritativo sobre el páncreas.
Resulta también de ayuda en el diagnóstico de una obstrucción intestinal realizar una radiografía
de tórax para descartar procesos pulmonares que puedan cursar con íleo paralítico reflejo y la
presencia de neumoperitoneo.
Ante todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal se pedirá una radiografía simple de
abdomen y un abdomen en bipedestación o, en su defecto, si el paciente no puede ponerse en
pie, radiografía de abdomen en decúbito lateral con rayo horizontal. Si se trata de una obstruc-
ción alta se observarán los niveles hidroaéreos en el intestino delgado con dilatación del mismo
con patrón en “pilas de monedas” (no es un signo patognomónico de obstrucción), donde las asas
toman una distribución central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección
del asa. En cambio en las obstrucciones bajas se objetiva una distensión del colon hasta el lugar
donde se encuentra la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el
asa. En caso de vólvulo apreciaremos la típica imagen en “grano de café”.
En el momento actual el método diagnóstico más rápido y eficiente para conocer el lugar exacto
de la obstrucción intestinal, la causa y la gravedad de la misma es la tomografía computarizada
(TC) ya que la radiografía de abdomen puede llevar a error en un 20-30 % de los casos. Algunos
estudios apoyan que la TC es más eficaz para identificar a los pacientes que van a necesitar inter-
vención quirúrgica urgente y por tanto debería ser realizada en primera instancia en lugar de la
radiografía simple de abdomen, pero no se debe olvidar que esta última tiene mayor disponibili-
dad, es más barata, expone a menos radiación y puede obviar la necesidad de una TC abdominal
en algunos pacientes.
Otro método que puede ser utilizado es la colonoscopia, que en el caso del vólvulo sigmoideo
puede también tener utilidad terapéutica. El enema opaco puede poner de manifiesto una este-
nosis neoplásica, así como ser útil en el caso de volvulación.
3.3. TRATAMIENTO
La obstrucción intestinal aguda es una urgencia, y más si se acompaña de isquemia intestinal. El
objetivo fundamental del tratamiento es conseguir una adecuada reposición hidroelectrolítica y
un alivio precoz de la obstrucción y por tanto la relajación intestinal.
Se debe comenzar con tratamiento médico conservador, dieta absoluta, sueroterapia y corrección
hidroelectrolítica (ajustar según el estado hemodinámico y cardiovascular previo del paciente, re-
poniendo siempre las pérdidas iónicas). También es fundamental lograr una adecuada descompre-
sión intestinal con la colocación de sonda nasogástrica con aspiración continua ya que la distensión
abdominal origina dolor, náuseas y vómitos aumentando el riesgo de broncoaspiración.
En las obstrucciones con isquemia y en las evolucionadas o si hay signos de sepsis se deben ad-
ministrar antibióticos de amplio espectro (ver capítulo correspondiente).
CAPÍTULO 53
Si la causa de la obstrucción se atribuye a adherencias, se debe intentar tratamiento conservador,

el paciente debe ser hospitalizado y, si no se objetiva mejoría en 48 h, estaría indicada interven-
ción quirúrgica urgente. En el caso de hernias incarceradas deben ser reducidas siempre que el
tiempo de evolución sea menor de 6-8 h y no existan datos sugestivos de compromiso vascular,
manteniendo al paciente 12 h en observación posteriormente a la reducción de las mismas por
el potencial riesgo de perforación. Las hernias crurales incarceradas son indicación de cirugía de
entrada. En los casos de vólvulo sigmoideo sin datos de isquemia se debe intentar la desvolvula-
ción con colonoscopia; en cambio el vólvulo cecal es indicación de cirugía urgente. El síndrome
de Ogilvie tiene un tratamiento inicialmente conservador, pudiendo necesitarse descompresión
mediante colonoscopia.
▶▶ El diagnóstico de estreñimiento secundario o funcional es de exclusión tras descartar en-
fermedades metabólicas, neurológicas, obstructivas y el uso de determinados fármacos.
▶▶ Es importante diferenciar entre suboclusión intestinal y pseudoobstrucción intestinal.
▶▶ El tacto rectal debe hacerse siempre en todo paciente con sospecha de obstrucción intestinal
en busca de masas tumorales o impactación fecal.
CARDIOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
483
ALGORITMO
ESTREÑIMIENTO: deposiciones infrecuentes o dificultad para defecar (Criterios de Roma)
HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA

- Duración de los síntomas - Exploración abdominal
- Edad de aparición - Exploración abdominal y perianal
- Hábitos dietéticos - Descartar enfermedades sistémicas
- Medicación
- Síntomas de alarma ANÁLISIS DE LABORATORIO BÁSICOS
- Escala de Bristol RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
SIGNOS DE ALARMA
- Sangre en las heces
- Pérdida de peso
- Anemia
- Antecedentes familiares de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria
- Inicio agudo en edad mayor de 50 años
SÍ NO
DERIVAR A CONSULTAS DE DIGESTIVO/MEDICINA INTERNA ¿Toma fármacos que puedan

- Colonoscopia originar estreñimiento?
- Análisis de sangre (marcadores tumorales y de inflamación)
- Estudios radiológicos NO SÍ
Suprimir fármacos
PATOLOGÍA ORGÁNICA O ENFERMEDAD SISTÉMICA
que justifique el estreñimiento
¿Mejoría clínica?
SÍ NO
NO SÍ
Tratamiento específico ESTREÑIMIENTO FUNCIONAL ESTREÑIMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Tratamiento con dieta, cambios de estilo de vida y suplementos de fibra
No respuesta 4 semanas
2. Cambio de tipo de laxante: osmóticos, estimulantes, emolientes, de forma secuencial
No respuesta 4 semanas/estrategia terapéutica 2
REMITIR AL ESPECIALISTA DE DIGESTIVO

CAPÍTULO 54
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
Jesús Agustín Penedo Arrugueta | José Carlos Villa Poza | María Mir Montero
1. DEFINICIÓN
La hemorragia digestiva aguda es la pérdida de sangre a cualquier nivel del tubo digestivo que se
presenta de forma aguda. Se puede manifestar clínicamente como:
▶▶ Hematemesis: vómito de sangre roja, parcialmente digerida o “en posos de café”.
▶▶ Melenas: heces negras, pastosas y malolientes, como la “pez” o el “alquitrán”.
▶▶ Hematoquecia: sangre oscura y coágulos mezclados con las heces.
▶▶ Rectorragia: sangre roja o coágulos frescos mezclados con las heces.
▶▶ Síntomas y signos secundarios a pérdida de sangre previos a objetivarse la hemorragia: mareo,
síncope, disnea o angina.
2. CLASIFICACIÓN
▶▶ Hemorragia digestiva alta (HDA): por encima del ángulo de Treitz (esófago, estómago, duode-
no). Se manifiesta como hematemesis con o sin melenas, o rectorragia en caso de HDA masiva.
Se clasifica a su vez en:
• Hemorragia digestiva alta no varicosa (HDANV) (80-90 % de casos, el 80 %, ulcus péptico).
• HDA varicosa o HDA asociada a hipertensión portal (HTP) (10-20 % de casos).
▶▶ Hemorragia digestiva baja (HDB): entre el ángulo de Treitz y el ano. Se manifiesta como hema-
toquecia, rectorragia o en caso de tránsito lento, melenas.
3. MANEJO INICIAL
3.1. CONFIRMACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
La emisión de sangre por la boca puede originarse en el aparato respiratorio, en la boca, en la fa-
ringe o en la nariz. Puede proceder del estómago, pero de sangre deglutida de origen respiratorio
u oral. Para la confirmación de la procedencia del sangrado se puede utilizar la sonda nasogástri-
ca (SNG), aunque todos los autores coinciden en su baja sensibilidad y especificidad, tanto para
diagnosticar la hemorragia digestiva como para clasificarla, y son unánimes en mencionar sus
posibles complicaciones. El grupo de hemorragia digestiva de la Sociedad Española de Medicina
de Urgencias y Emergencias (SEMES) no la recomienda. La presencia de sangre roja o “agua de
lavar carne” que no se aclara tras varios lavados indica sangrado activo; el lavado “en posos de
café” indica un sangrado alto reciente pero no activo; el lavado bilioso excluye prácticamente el
sangrado alto activo y un lavado gástrico limpio no excluye el origen alto de la hemorragia diges-
tiva porque la sonda puede estar mal colocada o puede haber edema alrededor de una úlcera.
Se debe hacer un tacto rectal a todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva. Las mele-
nas orientan hacia HDA, aunque el origen puede ser bajo si existe un tránsito lento. La rectorragia
y la hematoquecia suelen orientar a HDB, pero pueden aparecer en la HDA masiva con un tránsito
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
485
rápido. El tratamiento con hierro o bismuto y algunos alimentos puede teñir las heces de color
verde-negruzco, que no se debe confundir con melenas. Se considera tacto rectal negativo la
presencia de heces normales. Una ampolla vacía no descarta la existencia de sangrado.
3.2. VALORACIÓN DE SU CUANTÍA Y REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA (tabla 1)
Tabla 1. Cuantía y repercusión hemodinámica de la hemorragia
HIPOVOLEMIA PÉRDIDA DE VOLUMEN SIGNOS CLÍNICOS HABITUALES

Leve (10-15 %) 500-750 ml TAS y FC normales
Moderada (15-25 %) 750-1.250 ml TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm
Frialdad en las extremidades
Grave (25-35 %) 1.250-1.750 ml TAS < 100 mmHg y FC 100-120 lpm
Shock
Masiva (> 35 %) 1.750-2.500 ml TAS < 60 mmHg y FC > 120 lpm
Estupor, palidez, anuria
FC: frecuencia cardíaca; TAS: tensión arterial sistólica.
3.3. RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA

▶▶ Disposición de dos vías periféricas de grueso calibre (16 G) o una vía periférica y una central.
▶▶ Monitorización.
▶▶ Control de diuresis horaria y, si hay inestabilidad hemodinámica, sondaje vesical permanente.
▶▶ Hemograma completo (con resultados inmediatos a ser posible): bioquímica general con deter-
minación de urea, coagulación, gasometría venosa y pruebas cruzadas.
▶▶ Radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG) si hay sospecha de descompensación de pato-
logía respiratoria y/o cardiovascular.
▶▶ Pruebas cruzadas y reserva de unidades de hematíes y valorar transfusión.
▶▶ Cuidados de la vía aérea y valorar intubación orotraqueal si hay shock hipovolémico, bajo nivel
de consciencia o hematemesis masiva.
▶▶ Si hay hemorragia digestiva grave o masiva que no responde a medidas iniciales, ingreso en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o en la Unidad de Hemorragia Digestiva (UHD), si estuviera
disponible.
3.3.2. Reposición de la volemia
Inicialmente con cristaloides (suero salino fisiológico al 0,9 % o solución láctica de Ringer) a un rit-
mo adecuado para evitar hipoperfusión. Objetivo: tensión arterial sistólica (TAS) > 90 mmHg. En el
sangrado por varices esofágicas no es recomendable continuar con la administración de volumen
cuando la TAS sea superior a 90 mmHg para evitar el aumento de la presión portal.
3.3.3. Transfusión de concentrados de hematíes

En pacientes con hemorragia masiva y shock, hay que administrarlos junto con los cristaloides. En
pacientes estables se realizará estrategia transfusional restrictiva, únicamente con hemoglobina
(Hb) inferior a 7 g/dl, con el objetivo de mantenerla entre 7 y 9 g/dl, excepto en niveles de Hb me-
nores de 9 g/dl en ancianos o en enfermos con patología cardiovascular o respiratoria. Los valores
CAPÍTULO 54
486 HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
iniciales de Hb o hematócrito pueden no reflejar adecuadamente la intensidad de la pérdida he-

mática hasta que se produce el fenómeno de hemodilución.
Si hay transfusión masiva, se deben administrar, cada 4 unidades de concentrados de hematíes,
2 unidades de plasma y 1 pool de plaquetas.
4. MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANTICOAGULACIÓN

Se individualizará la situación de cada enfermo valorando los riesgos hemorrágico y trombótico.
Se reiniciará la anticoagulación precozmente una vez conseguida la hemostasia, en las primeras
48 h en los pacientes de alto riesgo y antes del séptimo día en el resto (ver algoritmo de manejo de
la hemorragia en pacientes anticoagulados del capítulo sobre anticoagulantes).
5. MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANTIAGREGACIÓN

▶▶ Reinicio precoz antes de las 72 h si el riesgo de complicación cardiovascular es mayor que el
riesgo de resangrado.
▶▶ Reinicio inmediato si en la endoscopia no hay estigmas de riesgo hemorrágico.
▶▶ En pacientes con doble antiagregación con stent farmacoactivo, mantener una dosis baja de
ácido acetilsalicílico (AAS) y suspender el clopidogrel el menos tiempo posible.
▶▶ En todos los casos, utilizar inhibidores de la bomba de protones (IBP) de mantenimiento.
6. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

6.1. ETIOLOGÍA
▶▶ Ulcus péptico gástrico o duodenal.
▶▶ Lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
▶▶ Síndrome de Mallory-Weiss.
▶▶ Esofagitis péptica.
▶▶ Erosiones de hernia hiatal (úlcera de Cameron).
▶▶ Neoplasias esofágicas, gástricas o duodenales.
▶▶ Hemobilia (fístula bilioentérica por traumatismo, biopsia hepática, neoplasia).
▶▶ Hemosuccus pancreaticus.
▶▶ Fístula aortoentérica (portadores de injerto vascular aórtico, aneurisma aórtico, cuerpo extra-
ño esofágico, tumores).
▶▶ Lesiones vasculares (Dieulafoy, angiodisplasias, síndrome de Rendu-Osler-Weber, pseudoxan-
toma elástico, malformaciones arteriovenosas).
6.2. DIAGNÓSTICO
▶▶ Antecedentes: episodios previos de HDA, fármacos o toma de tóxicos que predispongan al san-
grado, se asocien a él o lo faciliten (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], corticoides, anti-
coagulantes, antiagregantes), alcohol o tabaco, antecedentes que orienten hacia la causa del
sangrado.
▶▶ Síntomas digestivos previos: epigastralgia o malestar abdominal, pirosis, náuseas y vómitos,
disfagia, regurgitación.
▶▶ Situaciones de estrés: quemaduras, traumatismo craneoencefálico, sepsis, broncoaspiración.
▶▶ Exploración física: valorar constantes vitales, estado de volemia y nivel de consciencia y descar-
tar complicaciones; un dolor abdominal agudo con datos de irritación peritoneal (“vientre en
tabla”) debe hacernos sospechar perforación.
▶▶ Endoscopia digestiva diagnóstico-terapéutica, alta en las primeras 12-24 h (ver epígrafe 6.3.2).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
487
6.3. TRATAMIENTO (algoritmo)

6.3.1. Tratamiento farmacológico preendoscópico
▶▶ IBP: omeprazol: bolo de 80 mg seguido de perfusión de 8 mg/h disuelto en ClNa al 0,9 % (ej.: 100
mg [2,5 amp.] en 250 ml de ClNa al 0,9 % en 12 h).
▶▶ Procinéticos: no administrar sistemáticamente o en presencia de contraindicaciones (prolon-
gación del intervalo QT) y valorar en caso de hemorragia grave, aspirado hemático o endos-
copia previa no diagnosticada por sangre en el estómago eritromicina 250 mg a administrar
30-120 min antes de la endoscopia.
6.3.2. Endoscopia digestiva alta

Ideal en las primeras 12-24 h (ayuno previo de 6 h), es urgente si hay inestabilidad hemodinámica
y con el paciente monitorizado. Es el tratamiento de elección en la hemorragia activa. Permite
estratificar el riesgo, realizar el tratamiento endoscópico y tomar decisiones clínicas. No existen
contraindicaciones absolutas pero no se recomienda en el shock hipovolémico inadecuadamen-
te reanimado, en las perforaciones de víscera hueca (salvo si se realiza con fines terapéuticos) ni
en aneurisma disecante de aorta o subluxación atloaxoidea. Se debe tener especial precaución
en los pacientes con infarto agudo de miocardio revascularizado en las últimas semanas, con
cirugías toracoabdominales recientes y en los pacientes que no colaboren en la realización de la
técnica.
6.3.3. Tratamiento farmacológico posendoscópico

▶▶ Úlceras con riesgo de sangrado (Forrest Ia-IIB): perfusión de IBP durante 72 h y valorar bolos de
IBP de 40 mg/12 h o de 40-80 m/12 h v.o.
▶▶ Úlceras con bajo riesgo de sangrado (Forrest IIc-III): inicio inmediato de dieta oral con IBP: ome-
prazol 20 mg/24 h, esomeprazol 20 mg/24 h, lanzoprazol 30 mg/24 h, pantoprazol 40 mg/24 h o
rabeprazol 40 mg/24 h.
Hay que mantener los IBP 4 semanas en la úlcera duodenal y 8 semanas en la gástrica.

El paciente debe permanecer en unidades de estabilización durante el proceso diagnóstico y la
estabilización hemodinámica y, según el diagnóstico etiológico y la posibilidad terapéutica que se
haya tenido, será dado de alta tras comprobación de buena tolerancia oral y confirmación de la
resolución del cuadro. Ingresará en hospital o UCI si la inestabilidad es de difícil manejo.
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ASOCIADA A HIPERTENSIÓN PORTAL

7.1. ETIOLOGÍA
▶▶ Varices esofágicas.
▶▶ Varices gástricas.
▶▶ Gastropatía portal hipertensiva.
7.2. DIAGNÓSTICO
▶▶ Antecedentes: hepatopatía, varices esofagogástricas conocidas, etilismo crónico.
▶▶ Exploración física: estigmas de hepatopatía crónica e HTP: arañas vasculares, circulación co-
lateral, ginecomastia, pérdida del vello corporal, ictericia, ascitis, hepatoesplenomegalia, fla-
pping.
CAPÍTULO 54
▶▶ Características de la hemorragia: vómitos de sangre roja “en escopetazo”, abundantes, frecuen-

temente con inestabilidad hemodinámica asociada.
▶▶ Endoscopia precoz durante las primeras 12 h.
7.3. TRATAMIENTO
7.3.1. Tratamiento farmacológico preendoscópico
▶▶ Somatostatina: bolo inicial de 0,25 mg seguido de infusión de 0,25 mg/h (3 mg en 250 mg de
ClNa al 0,9 % en 12 h) durante 5 días. Si no hay hemostasia, se debe doblar la dosis o asociar
terlipresina.
▶▶ Terlipresina: 2 mg/4 h durante las primeras 48 h y posteriormente 1 mg/4 h durante 5 días. Me-
jora la supervivencia. Hay que monitorizar los niveles de sodio.
▶▶ Profilaxis de infección bacteriana: ceftriaxona 1 g/24 h i.v. y, si hay alergia a betalactámicos,
fluorquinolonas.
▶▶ Profilaxis de encefalopatía hepática: enemas de lactulosa cada 6 u 8 h para lograr de 2 a 3 depo-
siciones blandas/día; rifaximina 550 mg/12 h v.o.
▶▶ Prevención del fallo renal agudo: suspender medicamentos nefrotóxicos, mantener adecuada
expansión del volumen plasmático, profilaxis de infecciones bacterianas e inicio precoz del tra-
tamiento vasoconstrictor en pacientes adecuados.
7.3.2. Endoscopia
Precoz, las primeras 24 h, preferentemente las primeras 12 h, si es posible, después de reanima-
ción hemodinámica: ligadura con bandas elásticas (preferentemente) o escleroterapia.
7.3.3. Tratamiento de rescate

▶▶ Taponamiento con tubos de globo de Sengstaken-Blakemore o Linton-Nachlas.
▶▶ Implantación de férulas metálicas autoexpandibles intraesofágicas.
▶▶ Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS).
7.3.4. Profilaxis secundaria

▶▶ Betabloqueantes no selectivos: propranolol o carvedilol, comenzando a dosis bajas hasta que
la frecuencia cardíaca (FC) de reposo se reduzca un 25 %, pero no menos de 55 lpm.
▶▶ Ligadura con bandas elásticas.

estabilización hemodinámica y, según el diagnóstico etiológico y la posibilidad terapéutica que se
haya tenido, será dado de alta tras comprobación de buena tolerancia oral y confirmación de la
resolución del cuadro. Ingresará en hospital o UCI si la inestabilidad es de difícil manejo.
8. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

8.1. ETIOLOGÍA
▶▶ Fisura anal.
▶▶ Sangrado hemorroidal.
▶▶ Divertículos intestinales (más frecuente en ancianos).
▶▶ Lesiones vasculares (más frecuente en ancianos).
▶▶ Tumores (más frecuente en ancianos).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
489
▶▶ Enfermedad inflamatoria intestinal (más frecuente en jóvenes).

▶▶ Colitis infecciosas (más frecuente en jóvenes).
8.2. DIAGNÓSTICO
8.2.1. Antecedentes
Edad, presencia de coagulopatía, enfermedad o factores de riesgo cardiovascular, uso de AINE,
antiagregantes o anticoagulantes, radioterapia pélvica, endoscopia, polipectomía o cirugía pre-
via, cambios del ritmo intestinal reciente, síntomas anales.
8.2.2. Características de la hemorragia

▶▶ Sangre de color rojo vivo, que recubre las heces o aparece tras la defecación de heces de as-
pecto normal, al final de la deposición, como goteo o como mancha en el papel higiénico al
limpiarse: sugiere origen anorrectal.
▶▶ Sangre de color rojo oscuro o granate, mezclada con las heces o como único componente de la
defecación: indica origen no hemorroidal.
▶▶ Heces negras, alquitranadas (melenas): sugieren HDA, pero pueden ser la forma de presenta-
ción de una hemorragia originada en intestino delgado o colon derecho.
8.2.3. Pruebas complementarias

▶▶ Pacientes con rectorragia leve autolimitada, sin inestabilidad hemodinámica ni anemia, con
enfermedad anal evidente, sin restos hemáticos en el tacto rectal: colonoscopia diferida.
▶▶ Pacientes con HDB no grave: considerar colonoscopia urgente, previa preparación, preferente-
mente dentro de las primeras 24-48 h.
▶▶ Pacientes con HDB grave: si hay inestabilidad hemodinámica, se recomienda una endoscopia
alta. Si es normal, o no es posible, la angiotomografía computarizada con contraste es la explo-
ración de elección. Posteriormente, y previa estabilización, se hará una colonoscopia urgente,
previo inicio de solución evacuante.
8.3. TRATAMIENTO
▶▶ Embolización selectiva mediante arteriografía en pacientes con inestabilidad hemodinámica,
si existe radiología intervencionista disponible.
▶▶ Tratamiento endoscópico: inyección de adrenalina (1/10 000-1/20 000), coagulación con argón
plasma y técnicas mecánicas (clips, bandas elásticas, endo-loops). La elección de cada técnica
se hará en función de la lesión sangrante, la presencia de alteraciones de la coagulación (en
cuyo caso se preferirá un sistema mecánico a la inyección) y la experiencia del endoscopista. A
menudo es necesario asociar la inyección y un método mecánico para conseguir la hemostasia.
▶▶ Tratamiento quirúrgico: se utiliza exclusivamente como terapia de rescate cuando la hemorra-
gia no ha podido ser controlada con el tratamiento endoscópico o angiográfico. La decisión
debe ser individualizada en función del estado del paciente y de la etiología del sangrado. La
técnica de elección será la resección segmentaria del área sangrante con anastomosis primaria
o la colectomía subtotal.

estabilización hemodinámica y, según el diagnóstico etiológico y la posibilidad terapéutica que
se haya tenido, será dado de alta tras comprobación de buena tolerancia oral y confirmación de
la resolución del cuadro. Ingresará en hospital o UCI si la inestabilidad es de difícil manejo.
CAPÍTULO 54
▶▶ Es importante el conocimiento de los diferentes términos que se refieren al sangrado di-
gestivo: hematemesis, melenas, hematoquecia y rectorragia.
▶▶ Se denomina HDA a la hemorragia que se origina por encima del ángulo de Treitz indepen-
dientemente de cuál sea su manifestación clínica.
▶▶ No está recomendada la colocación de SNG para confirmar el origen de la HDA.
▶▶ Se debe hacer un tacto rectal a todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva.
▶▶ En la HDA se recomienda la realización de endoscopia urgente en las primeras 12-24 h.
▶▶ La realización de endoscopia es urgente si hay inestabilidad hemodinámica. Es el trata-
miento de elección en la hemorragia activa. Permite estratificar el riesgo, realizar el trata-
miento endoscópico y tomar decisiones clínicas.
▶▶ En la HDA asociada a HTP está recomendada la profilaxis de peritonitis bacteriana y de
encefalopatía.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
491
ALGORITMO
HDANV
Maniobras iniciales de reanimación

Si no hay IBP.
endoscopia, SÍ
Control de la coagulación
traslado ¿Hemodinámicamente estable?
SÍ
Endoscopia
¿Estabilización? SÍ en las primeras
24 h
NO
Ingreso en la UCI NO
Endoscopia inmediata
Lesión Forrest I, IIa, IIB
SÍ
Iniciar dieta
Tratamiento endoscópico
IBP oral
¿Eficaz?
Alta precoz
SÍ
IBP 72 h
NO
¿Recidiva de la HDANV?
SÍ
Retratamiento endoscópico Embolización

NO SÍ arterial
¿Fallo o recidiva??
o cirugía
IBP oral
NO
Prevención de la recidiva
IBP: inhibidores de la bomba de protones; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

CAPÍTULO 55
ICTERICIA
Chiara Fanciulli | Beatriz Rodríguez Rodríguez
La ictericia es la coloración amarillenta de tejidos, mucosas y escleras, secundaria a la hiperbili-
rrubinemia, definida como bilirrubina superior a los niveles estándar (bilirrubina total (BrT): 0 a 1
mg/dl, bilirrubina directa (BrD): 0 a 0,4 mg/dl). Se manifiesta como coloración amarillenta de las
escleras cuando los niveles de bilirrubina exceden los 2-3 mg/dl.
La formación de la bilirrubina proviene fundamentalmente de la destrucción del grupo hemo
de glóbulos rojos senescentes o de hemoproteínas en las células reticuloendoteliales de hígado,
bazo y médula ósea. Transportada como bilirrubina indirecta (BrI) (insoluble) a través de la albú-
mina a los hepatocitos, allí se conjuga con ácido glucurónico y se transforma en BrD (soluble),
excretándose a través de la vía biliar en el intestino.
Aquí se hidroliza a bilirrubina no conjugada, que a su vez es reducida por las bacterias del intesti-
no a urobilinógeno; el 80-90 % se elimina por las heces (en su forma oxidada, estercobilinógeno,
que tiñe de marrón las heces) y el 10-20 % se absorbe pasivamente a la circulación y vuelta a
eliminar por el hígado; una pequeña fracción es filtrada por el glomérulo renal y se elimina por la
orina. La orina normalmente contiene solo urobilinógeno.
2. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN (tabla 1)
Tabla 1. Clasificación etiopatológica de la hiperbilirrubinemia
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA O NO CONJUGADA CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL

1. Aumento de la producción Causas de hemólisis hereditarias:
- Esferocitosis
- Talasemia
- Anemia falciforme
- Déficit de G6PD
Causas de hemólisis adquiridas:
- Anemia hemolítica microangiopática
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- Anemia a células falciformes
- Anemia inmunohemolítica
- Reabsorción de un gran hematoma
- Eritropoyesis ineficaz (déficit de cobalamina, acido fólico y hierro)
- Ayuno prolongado
2. Disminución de la captación Rifampicina, probenecid, sulfamidas, ciclosporina y contrastes
yodados. Insuficiencia cardíaca congestiva
3. Disminución de la conjugación Síndrome de Crigler-Najjar tipos I y II y síndrome de Gilbert
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
493
Tabla 1. Clasificación etiopatológica de la hiperbilirrubinemia. (Continuación)
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA O CONJUGADA CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL
Síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor
HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA O DIRECTA CON ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
1. Patologías hepatocelulares - Hepatitis virales: A, B, C, D y E, VEB, CMV, herpes simplex

- Alcohólica
- Fármacos: múltiples y con varios mecanismos (ej.: paracetamol,
cloxacilina, diclofenaco, halotano, isoniazida, lovastatina,
preparados de hierbas, cocaína, anfetamina, carbamazepina,
cotrimoxazol, eritromicina, captopril, ticlopidina, amoxicilina con
clavulánico, ciclosporina)
- Toxinas: cloruro de vinilo, setas como Amanita phalloide o verna, té
de Jamaica (alcaloide de pirrolizidina)
- Enfermedades por depósitos: enfermedad de Wilson, considerar en
adultos jóvenes, y hemocromatosis
- Déficit de α1-antitripsina
- Hepatitis autoinmune
- Hepatitis isquémica: fallo cardíaco agudo, shock séptico
2. Patologías colestásicas 1) Intrahepáticas:

- Hepatitis virales: hepatitis colestásica fibrosante por virus B y C,
VHA, VEB y CMV
- Hepatitis alcohólicas
- Fármacos (con transaminasas normales): anticonceptivos orales,
esteroides anabólicos, tamoxifeno, citarabina, azatioprina
- Cirrosis biliar primaria
- Colangitis esclerosante primaria
- Síndrome del conducto biliar evanescente: por rechazo crónico
del trasplante hepático, sarcoidosis o fármacos (clorpromazina,
carbamazepina, antidepresivos tricíclicos)
- Hereditario: colestasis intrahepática progresiva familiar, colestasis
benigna recidivante
- Embarazo
- Nutrición parenteral total
- Colestasis posquirúrgica benigna
- Síndrome paraneoplásico: síndrome de Stauffer en el carcinoma
renal
- Enfermedad venooclusiva
- Enfermedad de injerto contra huésped
2) Poshepáticas:
- Malignas: colangiocarcinoma, cáncer de páncreas y de vesícula,
ampuloma, infiltración maligna de adenopatías periportales
- Benignas: coledocolitiasis, posquirúrgica, colangitis, colecistitis,
colangitis esclerosante primaria, pancreatitis crónica, síndrome
de Mirizzi, enfermedad parasitaria (ascaridiasis, fascioliasis)
CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr; VHA: virus de la hepatitis A.

CAPÍTULO 55
494 ICTERICIA
El nivel de bilirrubina en la sangre depende del equilibrio entre su producción, su metabolismo/

conjugación y su eliminación, determinando tres tipos de hiperbilirrubinemia según donde se en-
cuentre la alteración del metabolismo de la bilirrubina: hiperbilirrubinemia indirecta (no conjuga-
da), mixta (conjugada y no conjugada) y directa (conjugada).
Existe una serie de síntomas y signos que pueden aparecer asociados y orientar el diagnóstico
etiológico:
▶▶ Dolor: en el hipocondrio derecho, de tipo cólico, con las comidas, se asocia a proceso obstruc-
tivo de la vía biliar por litiasis. Si aparecen fiebre o procesos quirúrgicos previos, puede tratarse
de colangitis (tríada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho).
▶▶ Coluria, hipocolia/acolia: en los casos de hiperbilirrubinemia directa (obstructivas) y menos
marcado en las mixtas.
▶▶ Síndrome constitucional: descartar neoplasias subyacentes.
▶▶ Síndrome viral con fiebre, astenia, mialgias, hiporexia…: pensar en hepatitis viral si hay eleva-
ción importante de transaminasas con instauración aguda.
▶▶ Prurito: en todos los casos de colestasis, típico de cirrosis biliar primaria y de colestasis benigna
del embarazo.
▶▶ Síntomas en relación con hipertensión portal (como ascitis, arañas vasculares y circulación co-
lateral): pensar en hepatopatía crónica.
▶▶ Anillo de Kayser-Fleischer: en la enfermedad de Wilson.
▶▶ Xantomas cutáneos: cirrosis biliar primaria.
▶▶ Hiperpigmentación: hemocromatosis.

Son fundamentales la anamnesis y la exploración física, así como datos que nos hagan pensar en
ciertas patologías hepáticas o factores de riesgo de exposición a virus hepatotropos, fármacos o
tóxicos. Asimismo habrá que indagar sobre el inicio y curso de su aparición ya que una presenta-
ción brusca indica más frecuentemente infección frente a otra más insidiosa, que puede sugerir
una neoplasia.

Son fundamentales las determinaciones de hemograma, BrT y bilirrubina fraccionada, fosfatasa
alcalina (FA), transaminasas y tiempo de protrombina.
Las alteraciones de laboratorio más frecuentes según la patología son:
4.1.1. Hemólisis
Aumento de BrI y lactato deshidrogenasa (LDH) y anemias normocítica y normocrómica.
4.1.2. Patologías hepatocelulares

▶▶ Crónica: pancitopenia por hipertensión portal e hiperesplenismo, anemia macrocítica, déficit
de la función hepática, como albúmina, y factores de la coagulación con aumento del tiempo
de protrombina y del INR.
▶▶ Aguda (ver capítulo sobre la hepatitis aguda).
▶▶ Alcohólica: aumento de gamma glutamil transpeptidasa (GGT) y ratio aspartato aminotransfe-
rasa (AST)/alanina aminotransferasa (ALT) mayor de 2-3 veces. A menudo se asocia con anemia
macrocítica por el consumo crónico de alcohol.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
495
▶▶ Tóxica o isquémica: importante aumento de AST y ALT, mayor que la alcohólica, a menudo alre-
dedor de 10.000 U/l; es importante solicitar niveles de fármacos como el paracetamol.
▶▶ Hepatitis viral: aumento de AST y ALT 10 veces por encima de lo normal. Es importante solicitar
serologías de virus hepatotropos (virus de la hepatitis A [VHA], virus de la hepatitis B [VHB], virus
de la hepatitis C [VHC], virus de Epstein-Barr [VEB] y citomegalovirus [CMV]).
4.1.3. Patologías obstructivas de la vía biliar

Incluyen mayoritariamente aumento de BrD, AST y ALT, que pueden aumentar de manera transi-
toria hasta 1.000 UI/l.

4.2.1. Ecografía abdominal
Para patología de vesícula y vía biliar la ecografía tiene sensibilidad y especificidad, respectiva-
mente, del 88 y 80 % y un valor predictivo positivo del 92 %. Tiene límites para la valoración del
colédoco distal, así como del páncreas. Se solicita de manera urgente en caso de sospecha de co-
lecistitis aguda (tríada de Charcot) o colangitis aguda. En otros casos se puede realizar de manera
reglada ambulatoria o durante el ingreso según la patología.
4.2.2. Tomografía computarizada de abdomen

Permite valorar el área pancreática con mayor exactitud y las causas de la patología obstructiva
extrahepática, así como la patología tumoral.
4.2.3. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y colangiografía transhepática

percutánea
Se realizan en un segundo tiempo. Permiten tratar la patología obstructiva extra- e intrahepática.
4.2.4. Resonancia magnética-colangiopancreatografía

Es más precisa que la tomografía computarizada (TC) y la ecografía para evaluar las vías biliares.
5. TRATAMIENTO
5.1. SOPORTE
Dado el riesgo de nefropatía tubular por depósito de bilirrubina, hay que asegurar una buena
hidratación a partir de 15-20 mg/dl de bilirrubinemia, así como alcalinización de la orina con
bicarbonato sódico. Se recomienda una velocidad de infusión de 100-200 ml/h para asegurar
una diuresis de 200-300 ml/h. La alcalinización de la orina está indicada en casos sin hipo-
calcemia, hipocaliemia ni hipernatremia, con pH arterial inferior a 7,5 y bicarbonato sérico
menor de 30 mEq/l. El objetivo es alcanzar un pH urinario > de 6-6,5 e inferior a 7,5. Si a las
3-4 h de la infusión de bicarbonato el pH urinario no sube de 6,5 o es superior a 7,5, hay que
suspenderlo.
Al ser una vitamina liposoluble hay que reponer la vitamina K en caso de hiperbilirrubinemia en
una dosis de 30-40 mg/mes i.m.
5.2. SINTOMÁTICO (TRATAMIENTO DEL PRURITO)

▶▶ Tratamiento tópico.
▶▶ Colestiramina 4-16 mg/día v.o. según intensidad (4 g antes y 4 g después del desayuno y, si per-
siste el prurito, 4 g en la comida y 4 g en la cena, con un máximo de 16 g/día).
CAPÍTULO 55
496 ICTERICIA
▶▶ En caso de refractariedad, se puede usar rifampicina, 10 mg/kg/día o bien 150 mg/3 veces al
día, si la bilirrubina sérica es menor de 3 mg/dl, y se reduce a 2 tomas/día si es mayor de 3 mg/dl.
▶▶ Naloxona: se inicia con bolo lento de 0,4 mg i.m., seguido de una infusión de 0,2 mg/kg/min en
250 o 500 cc de suero salino, pudiendo aumentar el ritmo de infusión cada 2-4 h hasta el con-
trol del prurito con una dosis máxima de 0,8 mg/kg/min. Después de 24-48 h se puede pasar a
naltrexona 12,5 mg/día v.o. y retirar la i.v. y aumentar de 12,5 mg/semana hasta un máximo de
50-100 mg/día. Hay que estar atentos a posibles efectos de abstinencia a opioides durante este
tratamiento aun en el caso de que el paciente no tome opioides; por lo mismo, no se puede usar
en pacientes que tomen opioides habitualmente.
▶▶ Una última opción terapéutica es la sertralina, 75-100 mg/día, aunque se recomienda empezar
con 25 mg/día y subir progresivamente de 25 mg/día cada 4 semanas.
Los antihistamínicos no parecen ser eficaces para el tratamiento de este tipo de prurito.
5.3. ETIOLÓGICO
En la hepatopatía hepatocelular, dependerá de la etiología. En caso de infección de la vía biliar
hay que empezar tratamiento antibiótico empírico y descomprimir la vía biliar si hay ictericia obs-
tructiva. El tratamiento antibiótico tiene que ser eficaz contra bacterias Gram negativas y anae-
robios. Una pauta razonable puede ser con ceftriaxona 1-2 g/24 h más metronidazol 500 mg/8 h o
aztreonam 1 g/24 h más metronidazol en caso de alergia a betalactámicos y ertapenem en caso
de sospecha de betalactamasas de espectro extendido BLEE. En las infecciones más graves se
puede usar piperacilina-tazobactam 4 g/6 h o ertapenem en alérgicos y si hay sospecha de BLEE.
▶▶ Son datos de hemólisis el aumento de BrI y LDH y las anemias normocítica y normocró-
mica.
▶▶ Son datos de patologías hepatocelulares crónicas la pancitopenia por hipertensión por-
tal e hiperesplenismo, la anemia macrocítica, el déficit de la función hepática, como la
albúmina, y factores de la coagulación con aumento del tiempo de protrombina y del INR.
▶▶ En las patologías obstructivas de la vía biliar existe mayoritariamente aumento de BrD,
pudiendo elevarse la AST y la ALT de manera transitoria hasta 1.000 UI/l.
▶▶ La valoración ecográfica abdominal tiene gran utilidad en la valoración de vesícula y vía
biliar pero con límites en la valoración de colédoco distal y de páncreas. Se solicita de
manera urgente en caso de sospecha de colecistitis aguda (tríada de Charcot) o colangitis
aguda.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
497
ALGORITMO
Ictericia
BrI BrD o mixta
Estudio de
la hemólisis
Positivo Negativo Función hepática Función hepática
normal alterada
- Hemólisis Fármacos
hereditaria (rifampicina,
(esferocitosis, ciclosporina, etc.) Enfermedad de Patologías Patologías
déficit de G6PD, ICC Dubin-Jonson hepatocelulares colestásicas
talasemia y Síndrome de y Rotor
anemia falciforme) Crigler-Najjar
- Hemólisis Síndrome de
GOT/GPT FA/GGT
adquiridas Gilbert
(anemia
hemolítica - Hepatitis virales - Intrahepáticas
microangiopática, - Fármacos - Poshepáticas
hemoglobinuria - Alcohólica
paroxística - Cirrosis
nocturna, anemia - Toxinas
inmunohemolítica) - Enfermedad
de Wilson Ecografía
- Hepatitis de abdomen:
isquémica dilatación de
Insuficiencia la vía biliar
hepática - Déficit α1-
antitripsina
SÍ NO
- Colangitis Enfermedad
- Colecistitis intrahepática
- Patologías
malignas
CAPÍTULO 56
HEPATITIS AGUDA.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
Armando Antiqueira Pérez | Gabriela Peña y Lillo Echeverría
1. HEPATITIS AGUDA
1.1. DEFINICIÓN
La hepatitis aguda es la inflamación o necrosis hepatocelular, de menos de 6 meses de dura-
ción, sobre un hígado previamente sano o con una hepatopatía compensada. Se caracteriza por
una elevación de niveles de transaminasas en la sangre (transaminasa glutámico oxalacética
[GOT]-aspartato aminotransferasa [AST]; transaminasa glutámico pirúvica [GPT]-alanina amino-
transferasa [ALT]) más de 10 veces por encima del límite de la normalidad (LN) (indicativo de daño
celular, no de alteración de la funcionalidad hepática). Puede variar desde formas asintomáticas
hasta fallo hepático fulminante (FHF).
1.2. ETIOLOGÍA
La mayoría son de origen vírico, y de estos el 90 % son virus hepatotropos (virus de la hepatitis A,
B, C, D y E [VHA, VHB, VHC, VHD y VHE]) y menos frecuentemente herpes virus, virus varicela-zóster
(VVZ), citomegalovirus (CMV) o virus de Epstein-Barr (VEB). Otras causas son: alcohol, fármacos o
toxinas, isquemia, autoinmunidad y enfermedades por infiltración o depósito de sustancias (co-
bre, ferritina, amiloide, tumoral…).
1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Los síntomas y signos son variables y dependen del agente etiológico, del momento evolutivo y
de la susceptibilidad individual.
Podemos encontrar astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, malestar general, artromial-
gias, fiebre, ictericia, hepatomegalia dolorosa, estigmas de hepatopatía crónica, si presenta hepatopa-
tía de base, hematomas o petequias, si existe coagulopatía, alteración del estado mental con/sin as-
terixis, si hay encefalopatía y esplenomegalia y anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson.
Es fundamental una buena anamnesis y el conocimiento del contexto epidemiológico para una
adecuada orientación etiológica inicial: factores de riesgo para hepatitis vírica (enfermedades de
transmisión sexual, contacto sexual sin protección, tatuajes, acupuntura, adicción a drogas por
vía parenteral, transfusiones y viajes a zonas endémicas), consumo de alcohol, fármacos, drogas
de abuso, productos de herbolario, setas y otros tóxicos, antecedentes de colelitiasis, etc.
1.3.1. Laboratorio
▶▶ El descenso de la albúmina, la elevación de bilirrubina y la prolongación del tiempo de protrom-
bina (TP) son los marcadores más importantes de la función hepatocelular alterada e indican
peor pronóstico.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
499
▶▶ Hemograma: principalmente sirve para descartar otros procesos. En la hepatitis aguda vírica
pueden observarse leucopenia, anemia y trombocitopenia, mientras que en la hepatitis alco-
hólica son frecuentes la leucocitosis neutrofílica y la anemia macrocítica.
▶▶ Coagulación: TP < 50 % indica gravedad de la afectación hepática.
▶▶ Bioquímica: la elevación de transaminasas se correlaciona con daño hepatocelular, aunque no
tiene significación pronóstica. La elevación de bilirrubina, fosfatasa alcalina (FA) y gamma glu-
tamil transpeptidasa (GGT) se correlacionan con colestasis. Para considerar hepatitis aguda
suele ser necesaria una elevación de GOT/AST > 200 U/l y GPT/ALT > 300 U/l (tabla 1).
Tabla 1. Patrones bioquímicos más frecuentes en hepatitis agudas
GPT-GOT VECES EL LSN GOT/GPT BILIRRUBINA mg/dl COAGULOPATÍA

VÍRICA 10-50 <1 1-30 Leve
ALCOHÓLICA 2-8 >2 1-30 Leve
TÓXICA > 25 >1 1-5 Moderada (transitoria)
ISQUÉMICA > 50 >1 1-5 Moderada (transitoria)
Coagulopatía leve: alargamiento del TP < 3 s sobre el control.
Coagulopatía moderada/grave: alargamiento del TP > 5 s sobre el control.
GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvica; LSN: límite superior de la normalidad;
TP: tiempo de protrombina. (transitoria)
1.3.2. Serología
Los estudios serológicos son fundamentales para establecer el origen viral de la hepatitis aguda
(tabla 2).
1.3.3. Otras determinaciones según la sospecha concreta

▶▶ Sospecha autoinmune: anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimúsculo liso (AML),
anticuerpos antimitocondriales (AMA), antimicrosomas de hígado-riñón tipo 1 (anti-LKM1), an-
tígeno soluble hepático/hepatopancreático (anti-SLA/LP) o hipergammaglobulinemia, a1-anti-
tripsina, si sospechamos su déficit.
▶▶ Hemocromatosis: hierro y ferritina.
▶▶ Enfermedad de Wilson: cobre y ceruloplasmina sérica y cupruria. Si añade colestasis suele mos-
trar hiperbilirrubinemia, importante con FA baja.
▶▶ Microorganismos menos frecuentes: Coxiella, Toxoplasma, Leptospira, lúes, varicela-zóster, ente-
rovirus, coronavirus, parvovirus, adenovirus…
1.3.4. Ecografía Doppler
Descarta patología biliar y ascitis, así como valoración del parénquima y la vascularización hepática.
1.3.5. Diagnóstico diferencial

Debemos recordar que alteraciones musculares (polimiositis, rabdomiólisis), enfermedades tiroi-
deas, enfermedad celíaca e insuficiencia adrenal, sepsis y golpe de calor pueden ser causa de
CAPÍTULO 56
500 HEPATITIS AGUDA. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE
Tabla 2. Patrones serológicos habituales en hepatitis víricas
HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRÓNICA INMUNIZADO

VHA IgM anti-VHA + / PE/VAC:
IgG anti-VHA +
VHB IgM anti-HBc + IgG-anti-HBc + PE:
HBsAg + HBsAg + IgG anti-HBc +
anti-HBs - anti-HBs - HBsAg -
HBeAg + HBeAg -/+ Anti-HBs +
DNA-VHB + (PCR) DNA-VHB + (PCR) VAC:
IgG/IgM anti-HBc -
HBsAg -
Anti-HBs +
VHC Anti-VHC + (tardío) Anti-VHC + PE:
RNA-VHC + (PCR) RNA-VHC + (PCR) IgG/M anti-VHC +
RNA-VHC + (PCR)
VHD IgM anti-VHD + IgG anti-HD + PE:
VHD Ag + HD Ag IgG anti-HD +
HD Ag -
Además de HBsAg + por
coinfección/sobreinfección
VHB
VHE IgM anti-VHE + RNA virus E PE:
IgG anti-HE +
CMV IgM anti-CMV +
Viremia por PCR
VEB IgM anti-VEB +
Viremia por PCR
CMV: citomegalovirus; Ig: inmunoglobulina; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PE: postexposición; VAC:
vacunación; VEB: virus de Epstein-Barr; VHA: virus de la hepatitis A; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis
C; VHD: virus de la hepatitis D; VHE: virus de la hepatitis E.
elevación moderada de transaminasas, así como la obstrucción biliar, que debe descartarse en
toda hepatopatía.
1.4. MANEJO GENERAL DE LAS HEPATITIS AGUDAS

Independientemente de la etiología de la hepatitis, se deben adoptar unas medidas generales
que incluyen:
▶▶ Reposo relativo.
▶▶ Suspensión del agente causal sospechoso del fallo hepático (y el tratamiento del posible sín-
drome de abstinencia ante la retirada de un posible tóxico habitual en el paciente).
▶▶ Reposición hidroelectrolítica.
▶▶ Evitar fármacos de metabolismo hepático y sedantes.
▶▶ Suplementos de vitaminas del complejo B y vitamina K si hay datos de coagulopatía (10 mg/12 h i.v.).
▶▶ Valorar las posibles complicaciones de la hepatopatía (ascitis, encefalopatía, hemorragia diges-
tiva, infecciones, insuficiencia renal) y proceder a su manejo (ver capítulo específico).
▶▶ Valorar el riesgo de insuficiencia hepática aguda grave (IHAG).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
501
1.4.1. Hepatitis aguda por virus hepatotropos

El diagnóstico de hepatitis por virus hepatotropos se realizará mediante la determinación de au-
toanticuerpos y en caso de duda mediante análisis de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) del DNA/RNA vírico, especialmente en la hepatitis C.
Manejo específico:
▶▶ Virus de la hepatitis A y E (VHA-VHE): medidas generales de higiene, no es necesario aislamiento
estricto. En la hepatitis A está indicada la profilaxis posexposición (PE) en contactos cercanos con
inmunoglobulina (Ig) específica (0,02 ml/kg i.m.), siendo eficaz dentro de las 2 primeras semanas.
▶▶ Virus de la hepatitis B (VHB): solo indicado tratamiento en casos seleccionados de hepatitis
agudas graves con análogos de nucleósidos (los más habituales son tenofovir 200 mg/día o
entecavir 0,5 mg/día). La gammaglobulina específica (0,06 ml/kg i.m.) dentro de la primeras 48
h PE puede prevenir hasta un 75 % de las infecciones, e iniciar vacunación antes de 7 días.
▶▶ Virus de la hepatitis C (VHC): en general no se recomienda tratamiento antivírico sistemático,
sino individualizar la necesidad del mismo según diferentes factores; habitualmente con com-
binación de diferentes fármacos, como antivíricos de acción directa (AAD), inhibidores de pro-
teasa (boceprevir 800 mg/8 h y telaprevir 750 mg/8 h) y ribavirina 800-1.200 mg/día.
▶▶ Virus de la hepatitis D (VHD): la coinfección con virus B suele causar un cuadro agudo y suele
evolucionar hacia la curación sin tratamiento; en la sobreinfección evoluciona hacia la cronici-
dad en un 90 %.
▶▶ Pasado el momento agudo se debe reevaluar la posibilidad de cronificación en las hepatitis por
virus B, C, D y E.
1.4.2. Hepatitis alcohólica

Varía desde formas casi asintomáticas hasta graves con mortalidad cercana al 40 % por insufi-
ciencia hepática. Suele debutar tras un período de mayor consumo de alcohol del habitual en
pacientes con consumo excesivo de más de 100 g/día al menos durante 20 años. La clínica típica
es de fiebre y dolor en el hipocondrio derecho y puede haber ictericia. El hallazgo de malnutrición,
ascitis o encefalopatía indica gravedad.
Analíticamente suele mostrar leucocitosis con neutrofilia, anemia macrocítica y trombopenia,
elevación moderada de transaminasas (entre 2 y 6 veces el límite superior de la normalidad [LSN]),
GGT y FA y GOT/GPT > 2. La albúmina en el suero está habitualmente disminuida y el TP puede
estar prolongado. En las formas graves se pueden desarrollar insuficiencia renal e infecciones
bacterianas. El diagnóstico de certeza solo es posible con biopsia pero rara vez es necesaria.
La gravedad es valorada por el índice de Maddrey o el índice de MELD (Model for End-stage Liver
Disease), que, cuando son ≥ 32 o ≥ 21, respectivamente, asocia mortalidad elevada al mes de un
50 %. Otros datos de gravedad son: coagulopatía (TP > 5 s), encefalopatía, hiperbilirrubinemia > 8
mg/dl, albúmina < 2,5 mg/dl e insuficiencia renal.
Índice de Maddrey = bilirrubina (mg/dl) + 4,6 x (TP – TP control)
Índice de MELD = 3,78 × log bilirrubina (mg/dl) + 11,2 × log INR + 9,57 × log Cr (mg/dl) + 6,43
Manejo específico:
▶▶ Corticoides: prednisona 40 mg/día v.o. o prednisolona 32 mg/día durante 4 semanas con descen-
so progresivo en otras 4 semanas; se administrarán cuando el índice de Maddrey ≥ 32 o el índice
de MELD ≥ 21 excepto en caso de hemorragia digestiva, pancreatitis aguda o insuficiencia renal.
▶▶ Pentoxifilina (alternativa en pacientes que no pueden recibir corticoides): 400 mg/8 h durante 4
semanas basándose en su capacidad para prevenir el síndrome hepatorrenal en estos enfermos;
disminuye la mortalidad a corto plazo si la hepatitis alcohólica es grave (índice de Maddrey ≥ 32).
CAPÍTULO 56
▶▶ Estado nutricional: es imprescindible un adecuado aporte nutricional. Si no es posible vía oral,

deberá colocarse sonda nasogástrica (SNG) y, si aun así no fuera suficiente, deberá plantearse
nutrición parenteral. Las necesidades diarias son de al menos 30 Kcal/kg y 1-1,5 g proteínas/kg.
▶▶ N-acetilcisteína: tiene efectos sinérgicos con los corticoides pero requiere más estudios para su
recomendación.
▶▶ Trasplante hepático: en casos seleccionados y requiere al menos un período de abstinencia de
6 meses.
1.4.3. Hepatitis isquémica

Es una forma de daño hepático debido a hipoperfusión (shock o inestabilidad hemodinámica),
siendo el hígado un órgano muy sensible por su gran vascularización.
Cursa con náuseas, vómitos, anorexia y dolor en el hipocondrio derecho. Se caracteriza por una
gran elevación de transaminasas, 50-100 veces su valor normal, similar a lo que ocurre en las
hepatitis tóxicas, y un descenso rápido, volviendo a la normalidad en 7-10 días. La bilirrubina ra-
ramente se eleva > 4 veces por encima del LN y la FA > 2 veces el LN. El TP raramente se prolonga
más de 3 s. Además puede haber cierto grado de encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmo-
nar e insuficiencia renal por necrosis tubular secundaria también a hipoperfusión.
Para su manejo, hay que prestar especial atención en revertir la inestabilidad hemodinámica mediante
un adecuado aporte de líquidos y/o fármacos vasoactivos, como la noradrenalina (0,2-1 mcg/kg/min).
1.4.4. Hepatitis tóxica y medicamentosa

El daño hepático inducido por tóxicos o medicamentos (Drug-Induce Liver Injury [DILI]) es impre-
decible. La mayoría son reacciones idiosincrásicas (independientes de la dosis) y se relacionan
con diversos factores que condicionan la susceptibilidad individual a la hepatotoxicidad: gené-
tica, mayor edad, sexo femenino, vía, dosis y tiempo de administración, consumo concomitante
de alcohol, comorbilidades (sida, hepatitis C, diabetes e insuficiencia renal) o ayuno prolongado.
Otras son dosis-dependiente, como en el caso del paracetamol y el ácido acetilsalicílico (AAS).
Los fármacos que producen hepatotoxicidad con mayor frecuencia son: paracetamol, diclofena-
co, AAS, metildopa, ácido valproico, fenitoína, amoxicilina-clavulánico, eritromicina, alopurinol,
amiodarona y anticonceptivos orales.
La expresión clínica habitual es inespecífica, produciéndose el daño hepático por lesión hepato-
celular (peor pronóstico), colestasis o ambas.
Su diagnóstico suele ser complicado por la ausencia de parámetros específicos, aunque se han
establecido unos criterios bioquímicos para el diagnóstico de DILI: GPT ≥ 5 veces el LSN o FA ≥ 2
veces en LSN o GPT ≥ 3 veces el LSN con bilirrubina total (BrT) > 2 veces el LSN. Una anamnesis
cuidadosa y la sospecha clínica basándose en la correlación temporal y la exclusión de otras etio-
logías y comorbilidades constituyen la clave.
El tratamiento consiste en las medidas generales para paliar el daño hepático y las específicas en
función del agente causal (ver capítulo sobre intoxicaciones).

La decisión de ingreso viene determinada por la valoración de gravedad. Ante el riesgo de hepati-
tis fulminante se requerirá la derivación a un centro con posibilidad de trasplante hepático.
Asimismo han de hacerse recomendaciones para evitar la transmisión, investigar contactos de
riesgo para cribado de hepatopatía en ellos y seguimiento en consulta externa para aclarar la
causa, asegurar la curación completa y detectar cronificaciones.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
503
ALGORITMO
Hepatitis aguda
Astenia, MEG, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia,
hepatomegalia dolorosa, fiebre…
NO GOT/AST y/o GPT/ALT > 300 U/I SÍ
GOT/GPT > 2 GOT > 50-100 x LSN
NO SÍ
SÍ NO
Considerar:
¿ABUSO DE FA > 3 x límite HEPATITIS TÓXICA
ALCOHOL? superior O HEPATITIS
ISQUÉMICA
SÍ NO NO SÍ
HEPATITIS BAJA
ALCOHÓLICA PROBABILIDAD Considerar:
DE LESIÓN SEROLOGÍA y/o TÓXICOS
HEPÁTICA PCR VIRUS OBSTRUCCIÓN
AGUDA HEPATOTROPOS BILIAR
CMV O VEB
Reevaluar
SÍ NO concluyente NO concluyente
HEPATITIS Considerar:
Considerar:
VÍRICA TÓXICOS
VIRUS
OBSTRUCCIÓN
HEPATOTROPOS
BILIAR
CMV O VEB
NO concluyente
Considerar:
ENFERMEDAD DE WILSON
HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS CAUSAS
AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa; CMV: citomegalovirus; FA: fosfatasa alcalina; GOT:
transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvica; LSN: límite superior de la normalidad; PCR:
reacción en cadena de la polimerasa; VEB: virus de Epstein-Barr.
CAPÍTULO 56 DIGESTIVO
504 HEPATITIS AGUDA. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE MANUAL DE URGENCIAS
504
2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

2.1. DEFINICIÓN
La IHAG o FHF se define como la disfunción aguda de un hígado previamente sano (o en una he-
patopatía autoinmune o por enfermedad de Wilson estable y bien compensada) en un período
entre pocas horas y 6 meses desde el inicio del cuadro que conlleva la aparición de encefalopa-
tía y coagulopatía. Se produce fundamentalmente por necrosis hepática masiva. Es una emer-
gencia médica con una mortalidad global en torno al 80 %, en relación con edema cerebral (en
casos hiperagudos y agudos), disfunción multiorgánica (especialmente insuficiencia hepatorre-
nal e insuficiencia respiratoria del adulto en subagudas) e infecciones intercurrentes. Desde la
introducción del trasplante hepático en el tratamiento de la IHAG en los casos seleccionados,
esta mortalidad se ha visto reducida a un 20-40 %. Los factores de mal pronóstico más impor-
tantes son el grado de encefalopatía y de coagulopatía y en menor medida la etiología y la edad
(10-40 años).
2.2. CLASIFICACIÓN
En función del tiempo de evolución entre el inicio de la clínica (determinado generalmente por
la ictericia) y el inicio de la encefalopatía, se clasifica como: hiperagudo: menos de 7 días, agudo:
entre 7 y 21 días y subagudo: más de 21 días y < 6 meses.
2.3. ETIOLOGÍA
Múltiples causas pueden provocar IHAG (tabla 3) y varían según la localización geográfica; en
España las más frecuentes son virus (VHB), tóxicos (fármacos, alimentos [setas] y alcohol) y causas
vasculares (hepatitis isquémica). En un 25-40 % de los casos es idiopática.
Tabla 3. Causas de insuficiencia hepática grave
INFECCIOSAS
• Víricas
- Hepatitis B aguda*
- Hepatitis A aguda
- Hepatitis E aguda (en regiones tropicales)
- Otros virus hepatotropos: coinfección hepatitis B y hepatitis D (la hepatitis C aguda aislada parece no
asociarse a IHAG)
- Otros virus: VHS, VVZ, CMV, VEB, parvovirus B19, fiebres hemorrágicas…
• Otros
- Coxiella burnetii (fiebre Q)
- Brucelosis, leptospirosis, tuberculosis
FARMACOLÓGICAS
• Sobredosificación de:
- Paracetamol
- Halotano y otros anestésicos halogenados
• Idiosincrásicas:
- Cualquier fármaco (ej.: rifampicina, isoniacida, fenitoína, ATC, IMAO, AINE, tetraciclinas, ketokonazol,
eritromicina, amoxicilina*, amoxicilina/clavulánico*, amiodarona, labetalol…)
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
505
Tabla 3. Causas de insuficiencia hepática grave. (Continuación)
TÓXICAS**
• Amanita phalloides* y otras setas
• Alcohol*
• Hierbas medicinales
• Anfetaminas (MDMA/éxtasis)
• Otros (raticidas, disolventes industriales…)
VASCULARES
• Hepatitis isquémica en shock cardiogénico o shock séptico*
• Hepatólisis directa en shock séptico*
• Hígado de estasis en insuficiencia cardíaca
• Budd-Chiari y otras enfermedades venooclusivas
• Trombosis de la arteria hepática postrasplante hepático
METABÓLICAS
• Enfermedad de Wilson
• Embarazo en contexto de hígado graso
• Síndrome HELLP
• Infantiles: síndrome de Reye, tirosinemia, galactosemia, intolerancia hereditaria fructosa
VARIAS
• Autoinmune*
• Hipertermia
• Infiltración tumoral
• Rechazo del injerto en el trasplante hepático
• Hepatectomía parcial
IDIOPÁTICAS*
• 25-40 % de los casos
* Las más habituales en nuestro entorno.

** El Instituto Nacional de Toxicología proporciona información útil sobre la casi totalidad de los productos que se en-
cuentran en el mercado a través del teléfono:+34 91 562 04 20-914112676.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ATC: antidepresivos tricíclicos; CMV: citomegalovirus; IHAG: insuficiencia he-
pática aguda grave; HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia; IMAO: inhibidores de la mo-
noaminooxidasa; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; VEB: virus de Epstein-Barr; VHS: virus del herpes simple;
VVZ: virus varicela-zóster.

Los síntomas suelen ser inespecíficos, pudiendo aparecer datos de encefalopatía (agitación,
confusión, bradipsiquia, estupor, coma…), ictericia (suele ser inicial), signos de sangrado, fiebre
y afectación multiorgánica. En función de la etiología específica pueden encontrarse signos típi-
cos: esplenomegalia y anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson y hepatomegalia en
hepatitis víricas, Budd-Chiari o insuficiencia cardíaca.
CAPÍTULO 56

▶▶ Laboratorio: hemograma, bioquímica (↑ GOT-GPT [50-100 LSN], ↑ bilirrubina; ↑ amilasa y lipasa,
hipoglucemia, iones [hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia], ↑ creatinina, ↑ urea y
↑ amonio). Coagulación completa con TP (> 4-6 s), INR ≥ 1,5, tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa) y factores de coagulación (↓ factores VII, IX, X, II, I, V < 20 % mayor mortalidad).
Gasometría arterial (acidosis o alcalosis, hipoxemia) y ↑ LDH. Serología de virus hepatotropos,
VEB, VHA, VHB, VHD, CMV, VHS y VIH. Test de embarazo.
▶▶ Según sospecha: niveles de paracetamol, anticomiciales, etanol, tóxicos en la orina. Serologías
para autoinmunidad o para microorganismos menos frecuentes. Cobre en la orina y ceruloplas-
mina en el plasma. Muestras microbiológicas.
▶▶ Ecografía hepática con Doppler: datos de hepatopatía aguda/crónica, valoración de la vía biliar,
vascularización…
▶▶ Electrocardiograma (ECG) y electroencefalograma (EEG).
▶▶ Radiografía de tórax: posible edema pulmonar, atelectasias, hemorragia alveolar, infección y
cardiomegalia.
▶▶ Tomografía computarizada (TC) abdominal: datos de desestructuración hepática, hepatome-
galia, ascitis, infiltración maligna y oclusión de la vena hepática.
▶▶ TC cerebral: si existe sospecha de sangrado intracraneal.
▶▶ Biopsia hepática: en estos casos no está probado que influya en el pronóstico o en la decisión tera-
péutica y la coagulopatía supone un riesgo añadido, por lo que no se recomienda de forma rutinaria.
Puede ser útil para etiología autoinmune, tumoral o herpética. Es de elección la vía transyugular.
2.4.2. Cribado de complicaciones
Encefalopatía y edema cerebral, infecciones y sepsis, alteraciones de la hemostasia, síndrome de
insuficiencia respiratoria del adulto (SDRA), insuficiencia renal aguda (prerrenal o necrosis tubular
aguda), hemorragia digestiva, cerebral o alveolar, alteraciones metabólicas (acidosis metabólica,
alcalosis respiratoria, hiponatremia, hipocalemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, hipomagnese-
mia, hipoglucemia) y fallo multiorgánico en fases finales.
2.5. PRONÓSTICO
Los factores de mal pronóstico más importantes son el grado de encefalopatía (de tal forma que
en los grados I-II la probabilidad de recuperación se acerca al 70 %, en el grado III es del 40-50 % y
en el grado IV < 20 %) y la gravedad de la coagulopatía (TP < 50 % y factor V < 20 %).
2.6. TRATAMIENTO
El objetivo es el mantenimiento de las funciones vitales y el control de las complicaciones mien-
tras se inicia la regeneración o hasta que se realiza un trasplante hepático. Simultáneamente, se
realiza tratamiento específico para el agente causal del fallo hepático.
Para el manejo concreto de cada complicación, ver el capítulo específico. Mencionamos aquí al-
gunas puntualizaciones importantes.
2.6.1. Coagulopatía
Salvo la vitamina K (1 amp. de 10 mg/12 h i.v.), no se recomiendan medidas profilácticas. Según
los datos de laboratorio y de sangrados o previo a procedimientos invasivos, puede ser necesario
transfundir plasma fresco congelado, complejo protrombínico o plaquetas. Sí está indicada la
prevención del sangrado digestivo alto, que se hará con inhibidores de la bomba de protones
(IBP) (omeprazol 20 mg/24 h).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
507
2.6.2. Encefalopatía hepática

2.6.3. Edema cerebral y aumento de la presión intracraneal

Es especialmente frecuente si se trata de una encefalopatía avanzada en grados III y IV o curso
agudo o hiperagudo: manitol 0,5-1 g/kg en bolos.
2.6.4. Crisis comiciales

Cuando se presenta es de elección la fenitoína (20 mg/kg en 250 ml de suero fisiológico en 20 min
y luego 100 mg/8 h), pero no está indicada como profilaxis. Si se usan benzodiazepinas ha de ser
a dosis muy bajas.
2.6.5. Insuficiencia renal aguda

Hay que hacer una administración adecuada de fluidos (suero fisiológico; hay que tener en cuenta
que la hiperbilirrubinemia puede sesgar los valores de creatinina plasmática e infraestimar el gra-
do de insuficiencia renal, por lo que la medición estricta de la diuresis es imprescindible) y evitar
fármacos nefrotóxicos.
2.6.6. Infecciones
Las más frecuentes son la respiratoria, la urinaria y la peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
No se ha demostrado que la profilaxis modifique la evolución, aunque es frecuente el empleo de
norfloxacino (400 mg/12 h) y fluconazol (100 mg/24 h). Si existe sospecha de infección, una buena
opción empírica inicial es una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona 2 g/24 h i.v.).
2.6.7. Hidroelectrólitos y equilibrio ácido-base

Hay que vigilar estrechamente natremia, kaliemia, fosfatemia y magnesemia, así como alteracio-
nes del pH (la alcalosis respiratoria es la más frecuente y la acidosis láctica, la más grave).
2.6.8. Hipoglucemia
Muy frecuente. Objetivo: mantener una glucemia de 100-140 mg/dl.
2.6.9. Nutrición
Siempre que sea posible será enteral, evitando la restricción proteica.
2.6.10. Hemodinámica
Si hay hipertensión: evitar vasodilatadores sistémicos. Si hay hipotensión: fluidoterapia para ten-
sión arterial media (TAM) > 60 mmHg y, si no es posible, iniciar vasopresores, preferentemente
noradrenalina.
2.6.11. Tratamiento específico

El único tratamiento que mejora el pronóstico en la IHAG es el trasplante ortotópico de hígado
(TOH), por lo que es imprescindible contactar con un equipo de trasplante de forma precoz, es-
pecialmente si hay datos de mal pronóstico. La decisión de trasplantar se rige por los criterios del
grupo de Clichy (confusión o coma; en < 30 años con factor V < 20 %, o enfermos > 30 años con
factor V < 30 %) y los criterios del King’s College Hospital (tabla 4).
CAPÍTULO 56
Tabla 4. Criterios de trasplante hepático del King’s College Hospital
IHAG CAUSADA POR PARACETAMOL

• pH arterial < 7,3, independiente del grado de encefalopatía
• O los 3 criterios siguientes:
1. Encefalopatía de grados III o IV
2. TP > 100 s
3. Creatinina sérica > 3,4 mg/dl
IHAG NO CAUSADA POR PARACETAMOL
• TP > 100 s (INR > 6,5), independiente del grado de encefalopatía
• O 3 criterios de los siguientes:
- Edad ≤ 10 o ≥ 40 años
- Hepatitis no-A no-B o por halotano, reacción farmacológica idiosincrásica
- IHAG no fulminante (intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días)
- TP > 50 s (INR > 3,5)
- Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl
O’Grady JG, Alexander GJM, Hayllar KM, et al. Gastroenterology. 1989;97:439.

IHAG: insuficiencia hepática aguda grave; TP: tiempo de protrombina.

Todos los enfermos han de ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), salvo con-
traindicaciones individuales específicas, y ha de existir coordinación con una unidad de trasplan-
te hepático.
▶▶ La hepatitis aguda es la inflamación de menos de 6 meses de duración sobre un hígado
previamente con una elevación de niveles de transaminasas en la sangre y un espectro
clínico variable, desde formas asintomáticas hasta FHF.
▶▶ En la hepatitis aguda son fundamentales una buena anamnesis y el conocimiento del con-
texto epidemiológico para una adecuada orientación etiológica inicial.
▶▶ El descenso de la albúmina, la elevación de la bilirrubina y la prolongación del TP son los mar-
cadores más importantes de la función hepatocelular alterada e indican peor pronóstico.
▶▶ La elevación de las transaminasas se correlaciona con daño hepatocelular, aunque no
tiene significación pronóstica.
▶▶ El FHF es una emergencia médica con una mortalidad global en torno al 80 %, en relación
con edema cerebral, disfunción multiorgánica e infecciones intercurrentes.
▶▶ Los factores de mal pronóstico más importantes son el grado de encefalopatía y de coa-
gulopatía y en menor medida la etiología y la edad.
▶▶ Los pilares del tratamiento son el mantenimiento de las funciones vitales, el control de las
complicaciones y el tratamiento específico del agente causal del fallo hepático.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
509
ALGORITMO
HEPATITIS AGUDA
LABORATORIO y EXPLORACIÓN COMPATIBLES
NO SÍ
BUSCAR y TRATAR BUSCAR LA CAUSA E INICIAR EL

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE
FORMA PRECOZ
¿COAGULOPATÍA?
NO SÍ
FACTORES DE MAL SÍ Eco-Doppler hepático y ampliar

PRONÓSTICO/RIESGO laboratorio:
Etiología, edad o encefalopatía Serologías, tóxicos
NO
TP < 50 %, ENCEFALOPATÍA
¿TOLERANCIA ORAL? O FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO/¿RIESGO?
SÍ NO NO SÍ
INGRESO IHAG (o riesgo):

SEGUIMIENTO OBSERVACIÓN HOSPITALARIO Avisar a la UCI
AMBULATORIO HOSPITALARIA Reevaluación Contacto con la
periódica estrecha: Unidad de Trasplante
Coagulopatía, Hepático
encefalopatía, Control estrecho de
laboratorio, situación las comorbilidades
hemodinámica y
respiratoria
IHAG: insuficiencia hepática aguda grave; TP: tiempo de protrombina; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 57
ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
José Carlos Villa Poza | José Barrio Antoranz
ASCITIS
Ascitis es la acumulación patológica de líquido ascítico (LA) en la cavidad peritoneal. Es la princi-
pal complicación de la cirrosis descompensada. Cerca del 80 % de los pacientes con ascitis tienen
una hepatopatía crónica de base. Un 20 % responden a otras patologías (tumoral, insuficiencia
cardíaca, etc.) y un 5 % son multicausales.
Los procesos clínicos que cursan con ascitis se pueden agrupar según su relación con hipertensión
portal (HTP), como indica la tabla 1.
Tabla 1. Procesos clínicos que cursan con ascitis
PROCESOS QUE CURSAN CON HTP PROCESOS QUE CURSAN SIN HTP
• Intrahepática • Peritoneales
- Cirrosis hepática - Tumorales, fundamentalmente carcinomatosis
- Hepatitis aguda alcohólica peritoneal
- Fallo hepático fulminante - Infecciosa: peritonitis bacteriana, tuberculosis,
- Enfermedad venooclusiva hepática otras causas infecciosas
- Metástasis hepáticas masivas - Obstrucción o infartos intestinales
- Hígado graso del embarazo - Otros: serositis en las conectivopatías,
• Extrahepática vasculitis peritoneales, enfermedad de
- Hígado de estasis. Ascitis cardíaca, pericarditis Whipple, gastroenteritis eosinofílica, peritonitis
constrictiva granulomatosa, sarcoidosis, amiloidosis
- Trombosis/compresión de la vena porta • Ginecológicos
- Síndrome de Budd-Chiari - Endometriosis, síndrome de Meigs, rotura de
- Ascitis “mixtas” quiste folicular, rotura de embarazo ectópico,
- Mixedema síndrome de hiperestimulación ovárica
PROCESOS QUE CURSAN CON HIPOALBUMINEMIA
• Síndrome nefrótico, desnutrición, enteropatías pierdeproteínas
MISCELÁNEA
• Hepatitis aguda alcohólica, ascitis biliar o pancreática, ascitis quilosa, ascitis nefrogénica de los
pacientes en hemodiálisis, fuga linfática en el posoperatorio
HTP: hipertensión portal.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
511

El diagnóstico es clínico. Lo primero que evaluamos cuando nos enfrentamos a un paciente con
sospecha de ascitis en urgencias es identificar estigmas que sugieran hepatopatía crónica (arañas
vasculares, eritema palmar, hipertrofia parotídea, presencia de circulación colateral en la cavidad
abdominal, presencia de edemas en las extremidades inferiores…) o insuficiencia cardíaca cróni-
ca, que son las causas, junto con las tumorales, más frecuentes.
De forma rutinaria haremos un hemograma, bioquímica con perfil hepático, coagulación y sistemático
de orina. La prueba de imagen más rentable es la ecografía abdominal, y finalmente lo más importante
es el estudio del LA (ver capítulo sobre técnicas para la realización de paracentesis) (tabla 2).
En el LA se deben analizar recuento celular, albúmina y proteínas totales, así como hacer tinción
de Gram, cultivo, niveles de glucosa, lactato deshidrogenasa (LDH) y amilasa y excepcionalmente,
con sospechas diagnósticas menos habituales, citología, triglicéridos, bilirrubina, tinción, cultivo
y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para tuberculosis.
Se debe realizar paracentesis diagnóstica a toda ascitis de grados 2-3 (moderada-grave) de re-
ciente aparición, así como en todas las descompensaciones de hepatopatía crónica de causa
desconocida, ya que es muy frecuente la presencia de peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
como factor precipitante.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la ascitis según las características del líquido ascítico
ENTIDADES CARACTERÍSTICAS DEL LA

Hepatopatía crónica, cirrosis roteínas menores de 2,5 g/dl
P
GASA > 1,1 g/dl
Células < 500/mm con menos del 50 % de PMN excepto si hay infección
Cardiogénica Proteínas > 2,5 g/dl
GASA > 1,1 g/dl
Células < 500/mm com menos del 50 % de PMN
Neoplásica Proteínas > 2,5 g/dl
GASA < 1,1 g/dl
Células > 500/mm con más del 70 % de mononucleares
Pancreática Albúmina > 3 g/dl
Amilasa > 2.000 UI/l
Células > 500 mm con predominio de PMN
Nefrogénica Proteínas < 2,5 g/dl
GASA < 1,1 g/dl
Biliar Color marronáceo-verdoso
Bilirrubina > 6 mg/dl
Bilirrubina mayor que los niveles séricos
Tuberculosa Proteínas > 2,5 g/dl
GASA < 1,1 g/dl
Células > 500/mm con más del 70 % de mononucleares
Quilosa Aspecto lechoso
Proteínas totales > 2,5-7 g/dl
TG > 200 mg/dl, a menudo > 1 g/dl
GASA: Serum Ascitis-Albumin Gradient; LA: líquido ascítico; PMN: polimorfonucleares; TG: triglicéridos.
CAPÍTULO 57
512 ASCITIS Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
A la hora de analizar un LA debemos tener en cuenta:

▶▶ Aspecto: un aspecto claro y transparente orienta hacia ascitis secundaria a HTP. Un líquido
blanquecino o lechoso nos hace pensar en infección o ascitis quilosa. La presencia de sangre
en el LA plantea la posibilidad de lesión vascular iatrogénica con la paracentesis o la presencia
de hepatocarcinoma. En los líquidos hemáticos hay que corregir la fórmula leucocitaria (restar
1 polimorfonuclear [PMN]) por cada 250 hematíes o 1 leucocito por cada 750 hematíes). Si el
sangrado es antiguo, al estar muertos los PMN, el resultado es negativo. Un líquido verdoso
nos obliga a hacer niveles de bilirrubina y amilasa para descartar una complicación biliar, por
ejemplo.
▶▶ Presencia de datos que nos hagan sospechar infección: más de 250 lpm. Gram positivo del LA.
▶▶ Presencia o ausencia en el líquido de datos que orienten a http: se utiliza una fórmula llamada
Serum Ascitis-Albumin Gradient (GASA):
• GASA ≥ 1,1 g/dl (11 g/l): relacionada con la presencia de HTP.
• GASA < 1,1 g/dl: otro tipo de patologías, como procesos peritoneales, tumores, infecciones, pro-
cesos ginecológicos y nefrourológicos, síndrome nefrótico, enteropatía pierdeproteínas, ascitis
pancreática y quilosa y ascitis nefrogénica de los pacientes con diálisis.
4. TRATAMIENTO
4.1. GENERAL
▶▶ Restricción moderada de sal: 4,6-6,9 g/día, que es el equivalente de no añadir sal a la dieta y evi-
tar salsas y platos precocinados. No hay evidencia de que el reposo en cama deba formar parte
del tratamiento de la ascitis. Tampoco la restricción hídrica en los pacientes sin hiponatremia
tiene especial sentido.
▶▶ En los pacientes con hepatopatía crónica alcohólica la abstinencia completa mejora hasta en
ocasiones hacer desaparecer la ascitis.
▶▶ Tratamiento de la causa desencadenante.
▶▶ Analizar los fármacos contraindicados en pacientes con ascitis. Es importante retirar los anti-
inflamatorios no esteroideos (AINE) por el riesgo de retención de sodio, hiponatremia y fallo
renal, así como fármacos hipotensores, como los inhibidores de la enzima convertidora de an-
giotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) o a1-adrenérgicos.
El uso de aminoglucósidos está asociado con el riesgo de disfunción renal y hay que evitar los
contrastes intravenosos.
▶▶ Los pacientes con ascitis que cumplen criterios de refractariedad se deben incluir en programas
de paracentesis periódicas, valorando la indicación de colocación de derivación portosistémi-
ca intrahepática transyugular (TIPS) y/o trasplante hepático (TH).
4.2. PACIENTES CON ASCITIS DE GRADOS I Y II

▶▶ Uso de diuréticos: se inicia con espironolactona, más eficaz que los diuréticos de asa, a dosis de
100 mg/día e incrementándolos cada 7 días hasta un máximo de 400 mg/día. En los pacientes
sin respuesta a los antagonistas de la aldosterona (pérdida de peso recomendada menor de 0,5
kg/día en pacientes sin edemas y de 1 kg/día en pacientes con edemas) o en pacientes en los
que aparece hiperpotasemia es útil la adición de furosemida a dosis de 40 mg/día y también
subir la dosis de forma paulatina hasta alcanzar la dosis tope, de 160 mg/día.
▶▶ Precaución con el uso de diuréticos en: insuficiencia renal, hiponatremia o hiper- o hipopota-
semia. Los diuréticos están en principio contraindicados en pacientes con encefalopatía he-
pática (EH). Ante la presencia de hiponatremia grave (Na < 120 mmol/l), fallo renal progresivo,
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
513
empeoramiento de la EH o calambres incapacitantes, se deben suspender los diuréticos. La

furosemida debe ser suspendida ante hipopotasemia grave (< 3 mmol/l) y los antagonistas de
la aldosterona ante hiperpotasemia grave (> 6 mmol/l).
▶▶ Se realizará paracentesis evacuadora si el tratamiento médico no es eficaz.
4.3. PACIENTES CON ASCITIS DE GRADO III

La paracentesis evacuadora de gran volumen es la primera línea de tratamiento en estos pacientes
junto con la administración de albúmina (8 g/l de LA extraído) (1,5 vial de albúmina al 20 %/5 ml/l
de LA extraído) para prevenir la disfunción circulatoria tras paracentesis evacuadoras de más de 5 l.
Tras las primeras 48 h de una paracentesis de gran volumen se deben disminuir los diuréticos
(o incluso suspender si hay disfunción renal) a la mínima dosis posible para evitar el fallo renal
posparacentesis.
5. COMPLICACIONES
5.1. MANEJO DE LA PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Existe sospecha de PBE “hasta que no se demuestre lo contrario” en todos los pacientes que
ingresan con ascitis descompensada en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con hemorragia
digestiva, cuadro de shock, fiebre sin foco, datos clínico-analíticos de síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica (SIRS), así como dolor abdominal, deben ser sometidos a paracentesis diagnós-
tica. Está también indicado realizar una paracentesis diagnóstica a aquellos pacientes con ascitis
conocida en los que hay un empeoramiento en la función hepática o renal o en los que aparece
un cuadro de EH y tienen ascitis significativa (grados II-III).
El diagnóstico está basado en el recuento de neutrófilos en el LA mayor de 250/mm3, determina-
do por recuento manual (no automático). Es importante procesar el LA para estudio microbiológi-
co. Además, una vez confirmada la presencia de PBE, se deberán obtener hemocultivos antes del
comienzo de la antibioterapia empírica e iniciarla en la forma más precoz posible.
Algunos pacientes no tienen criterios estrictos de PBE con recuento menor de 250/mm3 pero cul-
tivos positivos del LA. Está condición es llamada bacterioascitis. Se deben repetir análisis de LA y,
en caso de confirmarse PBE o bacteroasctitis, tratar como si fuera una PBE.
Los agentes causales más frecuentemente involucrados en la PBE son bacterias Gram negativas
aerobias como Escherichia coli, por lo que en nuestro medio el antibiótico de elección se cen-
tra en las cefalosporinas de tercera generación. Otras opciones, como amoxicilina-clavulánico
o levofloxacino, ciprofloxacino u ofloxacino, se pueden contemplar en pacientes sin criterios de
gravedad. El uso de quinolonas debería contraindicarse en pacientes que ya están tomando qui-
nolonas como profilaxis primaria o secundaria de PBE, en áreas con alto índice de resistencia a
quinolonas y en infecciones nosocomiales.
La PBE se resuelve aproximadamente en el 90 % de los pacientes; se aconseja una segunda para-
centesis a las 48 h del inicio de la antibioterapia empírica en el caso de que la evolución no esté
siendo satisfactoria para observar un adecuado descenso del recuento leucocitario y la negativi-
zación de los cultivos.
El fracaso terapéutico con mala evolución clínica suele ser debido a resistencias bacterianas y/o
al desarrollo de una peritonitis bacteriana secundaria (PBS), que consiste en la infección del LA
por la perforación visceral o en un absceso del órgano abdominal, que requiere para su diagnósti-
co la realización de pruebas de imagen (tomografía computarizada [TC] abdominopélvica), ajuste
de antibioterapia y cirugía, si la precisara.
CAPÍTULO 57
Cuando aparece PBE aproximadamente el 30 % de los pacientes desarrollan a su vez un síndrome

hepatorrenal (SHR). En este sentido, la administración de albúmina (1,5 g/kg/día del diagnóstico
y 1 g/kg en el día 3) disminuye la frecuencia de aparición del SHR, así como aumenta la supervi-
vencia de este grupo de pacientes. Aunque en teoría es de menor utilidad en pacientes con mejor
función hepática y sin insuficiencia renal, se aconseja la expansión con albúmina en los días 1 y 3
a todos los pacientes con PBE.
Existen además varios criterios para realizar profilaxis tanto primaria como secundaria de PBE:
▶▶ Cirróticos sin antecedentes de PBE y ácido poliláctico (PLA) > 1,5 g/dl no requieren profilaxis a
largo plazo; hay que valorar mantenerla durante el tiempo que dure el ingreso y reevaluar al alta
si cumple criterios de retirada.
▶▶ Tras un primer episodio de PBE: norfloxacino 400 mg/día de forma permanente. Alternativa:
sulfametoxazol-trimetoprim (800-160 mg/24 h).
▶▶ Tras episodios de hemorragia digestiva varicosa: ceftriaxona 1 g/24 h durante 7 días o norfloxa-
cino 400 mg/12 h una vez controlado el sangrado y si el paciente tolera la vía oral.
▶▶ Pacientes con PLA < 1,5 g/dl y al menos uno de los siguientes: Cr > 1,2 mg/dl, Na < 130 mg/dl, Bi
> 3 mg/dl, BUN > 25 mg/dl o Child > 9: norfloxacino 400 mg/día.
5.2. APARICIÓN DEL SÍNDROME HEPATORRENAL

Es un fallo renal agudo que se produce por alteraciones en la circulación esplenorrenal que aca-
ban ocasionando a través de fenómenos hemodinámicos, vasculares y neurohumorales deterio-
ro en el glomérulo, con el consiguiente deterioro en el filtrado glomerular y consecuentemente en
la función renal.
Esto se produce de forma especial en los cirróticos descompensados con ascitis y es interesante
la identificación de cualquier deterioro de manera precoz, pues influye en su pronóstico.
Es un diagnóstico de exclusión, que se define como un incremento en la creatinina sérica que
no se puede explicar por las otras causas conocidas de insuficiencia renal. Hay que sospecharlo
cuando la creatinina comienza a subir de 1,5 mg/dl.
Existe una nueva definición de los criterios de insuficiencia renal aguda en cirrosis del Internatio-
nal Club of Ascites (ICA)-Acute Kidney Injury (AKI) que los estadía en I, II y III según el incremento
sea 0,3, 2-3 o > 3 veces la Cr basal en menos de 48 h o haya un incremento > 50 % de la Cr basal en
los últimos 7 días (tabla 3).
Existen dos tipos de SHR, que a veces evolucionan de manera secuencial; el más leve y frecuente
es el SHR tipo 2, caracterizado por un fallo renal lentamente progresivo, mientras que el SHR tipo I
corresponde a un fallo renal rápido.
Las recomendaciones generales ante un paciente que ingresa en Urgencias con deterioro de la función
renal son, además de la monitorización estrecha con sondaje vesical y manejo de balance hídrico:
▶▶ Parar los diuréticos, únicamente mantener la furosemida a dosis lo más bajas posibles en el
caso de signos evidentes de sobrecarga (edema agudo de pulmón, anasarca, etc.), combinado
con albúmina.
▶▶ Expansión adecuada de los pacientes con sueroterapia y albúmina.
▶▶ Realizar cribado de sepsis: hemocultivos, urocultivos, cultivos del LA y tratamiento antibiótico
precoz en el caso de sospecha de infección.
▶▶ Valorar la retirada temporal, sobre todo si hay datos de fallo prerrenal, de antihipertensivos y
betabloqueantes profilácticos.
▶▶ Si existe ascitis a tensión, realizar paracentesis de alivio, siempre con reposición adecuada con
albúmina.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
515
▶▶ El uso de terlipresina es el siguiente escalón si no hay buena evolución tras 48 h de expansión

con albúmina y retirada adecuada de diuréticos, tratamiento de infecciones, etc., aunque mu-
chos pacientes ancianos, con cardiopatía o con vasculopatía de base tienen contraindicaciones
relativas o absolutas para el manejo de estos fármacos vasoactivos.
▶▶ Otras opciones, como la hemodiálisis u otras terapias de sustitución renal, la valoración de la
TIPS o el TH, quedan relegadas al manejo en unidades especializadas.
Tabla 3. Criterios del síndrome hepatorrenal según el International Club of Ascites
Cirrosis con ascitis

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda según los criterios ICA-AKI
No respuesta tras 2 días de suspensión de diuréticos y expansión de volumen con albúmina 1 g/kg
Ausencia de shock
Ausencia de nefrotóxicos actuales o pasados (AINE, aglicósidos, yodo…)
Ausencia de signos macroscópicos de daño renal definidos con proteinuria > 500 mg/día, microhematuria
> 50 GRpc , ecografía normal
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ICA-AKI: International Club of Ascites-Acute Kidney Injury
1.5.3. MANEJO DE LA HIPONATREMIA EN LOS PACIENTES CON ASCITIS

El manejo general de la hiponatremia es similar a lo expuesto en capítulos más específicos de
este libro. No está indicado el tratamiento por encima de un Na de 130 mmol/l. Los diuréticos son
los principales causantes de la hiponatremia; su retirada, así como la administración de suero
salino fisiológico, son los pilares de actuación en la mayoría de los pacientes. No es necesaria la
restricción muy estricta de agua, aunque en los casos más graves se puede restringir la ingesta a
1 l/día. La infusión de albúmina como expansor intravascular ayuda en parte a la corrección de la
hiponatremia, aunque su eficacia es muy limitada (algoritmo 1).
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
1. DEFINICIÓN
La EH se define como una disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática y/o por un shunt
portosistémico.
No tiene datos patognomónicos y su diagnóstico exige una exploración neurológica detallada
para descartar otras causas orgánicas. Es excepcional la aparición de focalidad neurológica y
frecuentes la hiperreflexia y síntomas extrapiramidales, sobre todo en las formas persistentes.
2.2. CLÍNICA
La EH se presenta como alteraciones en la esfera cognitivoconductual que oscilan entre alteracio-
nes leves del comportamiento y la consciencia hasta el coma.
Para establecer la gravedad de la EH se usan de forma generalizada la clasificación de West-Haven
(tabla 4) y la clasificación de la International Society for Hepatic Encephalopaties and Nitrogen me-
tabolism (ISHEN) (esta última no diferencia entre encefalopatía mínima y encubierta), aunque en la
encefalopatía avanzada (grados III-IV) también es frecuente la utilización de la escala de Glasgow.
CAPÍTULO 57
Tabla 4. Clasificación de West-Haven de la encefalopatía hepática
WHC ISHEN DESCRIPCIÓN CRITERIOS CLÍNICOS COMENTARIOS

INCLUYENDO EHM DIAGNÓSTICOS
No afectado Sin EH en absoluto ni antecedentes de EH

Resultados diagnósticos normales
Mínimo Encubierta Alteraciones No hay criterios

Resultados
psicométricas o universales para
anormales de
neuropsicológicas el diagnóstico
las pruebas
de pruebas que Se necesitan
psicométricas o
exploran las funciones estándares locales y
neuropsicológicas
psicomotoras de especialización
establecidas sin
velocidad/ejecutivas
manifestaciones
o alteraciones
clínicas
neurofisiológicas y sin
evidencia clínica de
cambio mental
Grado I Falta de consciencia Hallazgos clínicos
A pesar de estar
trivial
orientado en tiempo por lo general no
Euforia o ansiedad
y espacio, el paciente reproducibles
Capacidad de
parece tener algún
atención disminuida
deterioro conductual/
Deterioro de la
cognitivo respecto
capacidad de sumar
a su estándar en el
o restar
examen clínico o para
Ritmo de sueño
los cuidadores
alterado
Grado II Manifiesta Letargo o apatía Hallazgos clínicos
Desorientado en el
Desorientación en el variables pero
tiempo (día del mes,
tiempo reproducibles hasta
día de la semana,
Cambio de cierto punto
mes, temporada
personalidad obvio
o año), al menos
Comportamiento
equivocado en
inadecuado
3 de ellos, junto
Dispraxia
con los síntomas
Asterixis
mencionados
Grado III Somnolencia o Hallazgos clínicos

Desorientado
semiestupor reproducibles hasta
también para el
Respuesta a los
espacio, por lo menos cierto punto
estímulos
3 de los siguientes:
Confusión
país, estado o región,
Gran desorientación
ciudad o lugar
Comportamiento
Grado IV Coma Estado comatoso
No responde a los
generalmente
estímulos de dolor
reproducible
EH: encefalopatía hepática; EHM: encefalopatía hepática mínima; ISHEN: International Society for Hepatic Encephalopaties
and Nitrogen metabolism.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
517
En general, los signos clínicos más frecuentes en pacientes no comatosos son las anomalías del
sistema motor, como hipertonía, hiperreflexia y signo de Babinski positivo. Las convulsiones se
producen de forma excepcional en el contexto de la EH y son más típicas de los estados de depri-
vación, también frecuentes en estos pacientes.
La asterixis o flapping suele estar presente en etapas precoces y medias de la EH; no es un
temblor, sino una mioclonía negativa que consiste en la pérdida de tono postural. Se explora
al extender la muñeca con los dedos separados; sin embargo, la asterixis se observa en otras
áreas, como los pies, las piernas, los brazos, la lengua y los párpados. Es importante recordar
que la asterixis no es patognomónica de la EH, ya que se puede observar en otras enfermeda-
des, como la uremia. La discalculia es uno de los síntomas más precoces y la asterixis o flapping
uno de los más comunes.
En los últimos años se está dando especial importancia a la detección de la encefalopatía hepáti-
ca mínima (EHM) utilizando test específicos (frecuencia crítica de parpadeo, Pychometric Hepatic
Encephalopathy Score [PHES]), ya que se ha asociado a la posibilidad de accidentes y caídas con
aumento de la morbimortalidad por causa traumática en este tipo de pacientes.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico comienza con una adecuada sospecha clínica y se apoya en pruebas complemen-
tarias. Es importante realizar un diagnóstico diferencial de alteración cognitivaconductual de for-
ma precoz (algoritmo 2).
La determinación del amonio en la sangre no es útil al presentar una alta tasa de falsos positi-
vos y negativos. Alrededor del 10 % de pacientes pueden tener EH con amonio normal, por lo
que no es una prueba fiable y no debe utilizarse como criterio diagnóstico. No se recomiendan
determinaciones seriadas ya que no se correlacionan con la evolución ni con el pronóstico ni
el grado de EH.
El enfoque inicial debe incluir evaluación de la función hepática y estudio de posibles factores
precipitantes (estreñimiento, infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, fármacos, hemorragia
gastrointestinal, exceso de diurético, etc.). Hay que tener en cuenta que hasta en un 20-30 % no
encontramos un claro factor desencadenante.
En presencia de ascitis se deber realizar paracentesis diagnóstica para análisis bioquímico y cultivo.
4. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

4.1. MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE
▶▶ En los casos de EH de grados III-IV y en el grado II secundario a hemorragia digestiva alta, debe
valorarse la posibilidad de intubación orotraqueal (IOT) y manejo en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI).
▶▶ Hay que evitar sedantes y valorar el uso de contenciones mecánicas si existe agitación.
▶▶ Si hay deterioro de la función renal, se deben retirar los diuréticos hasta ver la evolución (ver
manejo del SHR).
▶▶ Inicialmente la dieta ha de ser absoluta hasta ver la evolución del nivel de consciencia.
▶▶ Hay que valorar la necesidad de sondaje vesical.
▶▶ Si existe sospecha de infección como desencadenante, se tomarán cultivos para análisis micro-
biológico y se iniciará precozmente antibioterapia empírica.
CAPÍTULO 57
4.2. MEDIDAS ESPECÍFICAS

4.2.1. Dieta
Hay que valorar el inicio de nutrición oral, enteral o parenteral total dependiendo del nivel de
consciencia. La ingesta diaria debe ser de unas 35 a 40 Kcal/kg de peso corporal ideal. La ingesta
de proteínas debe ser de 1,2 a 1,5 g/kg/día (no está indicada la restricción proteica). Se debe
ofrecer a los pacientes comidas pequeñas o suplementos nutricionales líquidos distribuidos uni-
formemente a lo largo del día y un aperitivo nocturno.
4.2.2. Laxantes
Se utilizan disacáridos no absorbibles, fundamentalmente lactulosa 40-60 g/día y/o lactitol 30-50 g/
día, para conseguir 2-3 deposiciones blandas/día (existen metaanálisis pequeños a favor del lactitol).
En los pacientes con hemorragia digestiva o encefalopatía grave (III-IV) se recomienda la adminis-
tración de enemas (200 mg de lactulosa en 800 ml de agua cada 8 h) hasta la resolución del cuadro.
Otros laxantes, como el polietilenglicol, necesitan todavía validación adicional en su uso en la EH,
aunque ya existen estudios en los que también demuestran eficacia.
4.2.3. Antibióticos no absorbibles

En el momento actual se utiliza fundamentalmente la rifaximina por su perfil favorable de efectos
secundarios y su efectividad como fármaco para evitar la encefalopatía recidivante. Su eficacia es
similar a la de los disacáridos no absorbibles, que habitualmente se utilizan de manera conjunta;
es de utilidad en el episodio agudo, pero se utiliza sobre todo en la profilaxis secundaria de nue-
vos episodios para evitar la recidiva. Otros antibióticos, como la paramomicina o la neomicina,
son más baratos, pero están cayendo en desuso por su riesgo intrínseco de oto- y nefrotoxicidad.
La dosis que hay que utilizar de rifaximina en la EH está en torno a 800-1.200 mg/día, que se pue-
den repartir en 2 o 3 dosis (400 mg/8 h).
4.2.4. Albúmina intravenosa diaria o solución salina

En ensayos clínicos recientes, en pacientes con encefalopatía hepática mínima silente (EHMS) en
tratamiento con rifaximina a los que se les administraba no mostraron ningún efecto sobre la
resolución de la EH, pero aumentó la supervivencia después del alta, motivo por el que, si el pa-
ciente tiene indicación de expansión con albúmina, estaría en estos casos doblemente indicado.
4.3. TRATAMIENTO PRECOZ DE LA CAUSA DESENCADENANTE

Especialmente si es una hemorragia o una infección.
5. PROFILAXIS SECUNDARIA DE ENCEFALOPATÍA

▶▶ Está indicada tras un primer episodio administrando lactulosa o lactitol de forma crónica y, en
caso de presentar recaídas, la adición de rifaximina 400 mg/8 h ha demostrado su eficacia en la
prevención de un nuevo episodio.
▶▶ Oclusión de shunts portosistémicos significativos: debe llevarse a cabo en centros experimenta-
dos con equipos de radiólogos intervencionistas con manejo en este tipo de pacientes cuando
fracasa el resto de medidas.
▶▶ TH: la probabilidad de supervivencia al año de un paciente cirrótico con deterioro de función
hepática, Model for End-stage Liver Disease (MELD) > 12, tras presentar un primer episodio de
encefalopatía es inferior al 50 %, por lo que estos pacientes deben ser evaluados como candi-
datos a TH.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
519

Cualquier paciente con EH debe ser vigilando en ambiente hospitalario al menos las primeras
24 h. En los casos más leves de EH de grado I con hepatopatía conocida y episodios previos, si el
desencadenante es identificado y tratable ambulatoriamente, el paciente puede ser dado de alta
tras dicha observación. En los grados II-IV los pacientes deben ser ingresados.
▶▶ Se debe realizar paracentesis diagnóstica a todo paciente con ascitis de grados 2-3 de
reciente aparición y a todos los que sufren descompensaciones de hepatopatía crónica
de causa desconocida.
▶▶ En los LA hemáticos hay que corregir la fórmula leucocitaria (restar 1 PMN por cada 250
hematíes o 1 leucocito por cada 750 hematíes).
▶▶ En pacientes con ascitis es importante retirar los AINE, así como fármacos hipotensores
como los IECA, ARA-II o a1-adrenérgicos. El uso de aminoglucósidos está asociado con el
riesgo de disfunción renal y hay que evitar los contrastes intravenosos.
▶▶ Existe sospecha de PBE hasta que no se demuestre lo contrario en todos los pacientes que
ingresan con ascitis descompensada.
▶▶ El SHR se produce de forma especial en los cirróticos descompensados con ascitis, por lo
que es fundamental la identificación de cualquier deterioro de la función renal de manera
precoz, pues influye en su pronóstico.
▶▶ La determinación del amonio en la sangre no debe utilizarse como criterio diagnóstico de la
EH, pudiendo ser negativa en esta entidad. No se recomiendan determinaciones seriadas, ya
que no se correlacionan con la evolución ni con el pronóstico ni el grado de EH.
CAPÍTULO 57
ALGORITMO 1
Ascitis en urgencias
¿Hipertensión portal conocida?

SÍ NO
Sí, o no pero datos alarma
¿Primer episodio de ascitis? Estudio etiológico
No, sin datos alarma

Aspecto del líquido
Descartar PBE/PBS. Recuento y

cultivo, Gram
Otras determinaciones: ADA.
Grado 1-2 Grado 3 Bilirrubina, LDH, glucosa,
amilasa, lipasa, citología, etc.
Implementar Paracentesis
diuréticos evacuadoras
Restricción sal Albúmina
Evitar alcohol
Recuento menor Recuento mayor de

de 250 PMN 250 PMN
GASA > 1.1 GASA < 1.1 Inicio ATB

Causas Procesos Expansión con
intrahepáticas peritoneales albúmina
(cirrosis, hepatitis, Tumores, TBC, etc. Retirada diuréticos
trombosis portal) Procesos Descartar PBS si mala
Causas ginecológicos evolución o datos de
extrahepáticas Cuadros de alarma
(ICC, pericarditis hipoalbuminemia
constrictiva, Síndrome generalizada
de Budd Chiari) Miscelánea
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
521
ALGORITMO 2
Paciente con sospecha de EH
Tipo A. Tipos B y C
Contexto de fallo hepático (TIPS, shunts y/o hepatopatía
agudo crónica)
Manejo en Unidad EVALUAR GRAVEDAD,

Especializada ESCALA DE WEST-HAVEN
Trasplante/UCI/Unidad
de Sangrantes/Unidad de
Cuidados Intermedios
Grados III-IV
Grado II con hemorragia Grados I-II
digestiva alta
EPISÓDICA RECIDIVANTE
DESCARTAR ORGANICIDAD Estreñimiento

TC CRANEAL SI ES EL PRIMER Trastornos electrolíticos
EPISODIO Infecciones (neumonía, ITU,
BÚSQUEDA ACTIVA DE PBE)
INFECCIONES Y SANGRADO Diuréticos
GASTROINTESTINAL Menos frecuente, sangrado
Grado I, sobre todo recidivante,

tras 24 h de observación, si hay
reversión y desencadenante
Medidas de soporte tratable en el domicilio,
Lactulosa/lactitol v.o. y/o enemas posibilidad de alta
Rifaximina
Albúmina si precisa expansión
Retirada de diuréticos, hipnóticos
Grado II, observación al menos
y sedantes
48 h hasta restitución ad
integrum y descartar etiologías
más importantes
EH: encefalopatía hepática; ITU: infección del tracto urinario; TC: tomografía computarizada; TIPS: derivación portosis-
témica intrahepática transyugular.
CAPÍTULO 58
PATOLOGÍA BILIAR AGUDA
María Elena Calvín García | María Milagros Jaén Cañadas
CÓLICO BILIAR
La litiasis biliar es una de las patologías digestivas más frecuentes, con una elevada morbimortali-
dad. El 12 % de la población adulta tiene litiasis biliar; la prevalencia es mayor en edades avanza-
das y en mujeres, con una relación 2:1.
Los factores de riesgo que contribuyen a padecer esta patología son: sexo femenino, edad, fárma-
cos (anticonceptivos orales y tratamientos con estrógenos), antecedentes familiares, obesidad,
cirrosis hepática, diabetes mellitus y procesos que produzcan hipomotilidad de la vía biliar, como
el ayuno prolongado y la nutrición parenteral.
El cólico biliar se define como un episodio de dolor en el epigastrio y el hipocondrio derecho
(HCD) secundario a la contracción de la vesícula biliar por impactación de litiasis o por estímulos
hormonales o neurales.
2. ETIOLOGÍA
Existen 2 tipos de cálculos, las litiasis de colesterol (75 %) y las litiasis pigmentarias, compuestas
por sales cálcicas de bilirrubina no conjugada. El 85 % de los cálculos se localizan en la vesícula y
el 15 % restante puede tener cálculos de manera concomitante en la vía biliar principal (colédo-
co). Son excepcionales los cálculos en la vía biliar intrahepática.
3. CLASIFICACIÓN
3.1. CÓLICO BILIAR SIMPLE
Se resuelve en menos de 6 h, ya que la obstrucción de la vía biliar es transitoria. Desaparece de
forma espontánea o tras analgesia.
3.2. CÓLICO BILIAR COMPLICADO

El dolor perdura más de 6 h. La obstrucción de la vía biliar es permanente, pudiendo producir
complicaciones vasculares, infecciosas e inflamatorias (colecistitis, colangitis, pancreatitis). El do-
lor cede de forma parcial y recidiva precozmente.
3.3. CÓLICO BILIAR ATÍPICO

Su forma de presentación plantea dudas diagnósticas y obliga a hacer diagnóstico diferencial con
otras causas de dolor abdominal.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
523
Hay dolor constante localizado en el epigastrio y el HCD, que puede irradiarse a la escápula y al
hombro derecho. Suele aparecer de forma brusca 2-4 h tras la ingesta y durante la noche y se
acompaña de vómitos que no alivian el dolor y diaforesis. En caso de cólico biliar complicado
debe sospecharse complicación asociada, como colecistitis aguda, colangitis aguda, pancreatitis
aguda biliar, fístulas biliares por procesos inflamatorios-adherenciales por necrosis de la pared o
íleo biliar por obstrucción intestinal por cálculo grande.
5. DIAGNÓSTICO
En la exploración física suele destacar el dolor en el HCD sin signos de irritación peritoneal. Los
parámetros de laboratorio (hemograma completo, enzimas hepáticas, bilirrubina, fosfatasa alca-
lina [FA], amilasa y lipasa) son normales en un cólico biliar no complicado y la alteración de estas
pruebas sugiere complicación. La radiografía abdominal simple rara vez revela la existencia de
litiasis, ya que solo el 10 % de los cálculos contienen suficiente calcio. La radiografía de tórax nos
ayuda al diagnóstico diferencial de procesos torácicos que cursen con dolor en el HCD y el elec-
trocardiograma descarta origen cardíaco.
La prueba radiológica de elección para demostrar cálculos biliares es la ecografía abdominal.
Solo está indicado realizarla de forma urgente en caso de cólico biliar complicado o sospecha
de otra complicación asociada. En la mayoría de los pacientes se objetivarán cálculos en la eco-
grafía. Cuando la sospecha clínica es alta y la ecografía es negativa, se deberá repetir la ecografía
abdominal a las pocas semanas.
La tomografía computarizada (TC) abdominal tiene una sensibilidad del 55-80 % para detectar
cálculos biliares porque muchos de ellos son isodensos con la bilis.
6. TRATAMIENTO
▶▶ Reposo digestivo y fluidoterapia individualizada según precise el paciente.
▶▶ Analgesia: antiinflamatorio no esteroideo (AINE) (dexketoprofeno 50 mg/8 h i.v.). Metamizol 1 g
i.v./6-8 h. Escopolamina butilbromuro 20 mg/8 h. En casos de alergias y/o contraindicación y/o
dolor resistente al tratamiento inicial se pueden usar opioides: meperidina 1-1,5 mg/kg/3-4 h
i.v./s.c./i.m. de elección o cloruro mórfico (existe siempre la polémica a causa del efecto de los
opiáceos sobre el tono del esfínter de Oddi, lo que conlleva un aumento de la presión en la vía
biliar. Es un efecto dependiente de la dosis con importancia clínica desconocida).
▶▶ Antieméticos: metoclopramida i.v. (10 mg/8 h).
6.2. TRATAMIENTO DEFINITIVO

▶▶ Colecistectomía laparoscópica diferida.
▶▶ Pacientes con elevado riesgo quirúrgico o que rechazan cirugía: disolución oral con ácidos bilia-
res (ácido ursodesoxicólico 8-10 mg/kg/día repartido en 2 dosis).
▶▶ Previo al tratamiento hay que comprobar la funcionalidad de la vesícula y la permeabilidad del
conducto cístico con una colecistografía oral.

▶▶ Alta domiciliaria si se controla el dolor.
▶▶ El paciente debe ser entrenado en el reconocimiento de síntomas que sugieran complicación.
CAPÍTULO 58
524 PATOLOGÍA BILIAR AGUDA
COLEDOCOLITIASIS
1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La mayoría de las litiasis en el colédoco proceden de la vesícula. La migración depende del tama-
ño del cálculo respecto al calibre del cístico y el colédoco.
Hay dolor en el HCD y epigastrio, más prolongado que el cólico biliar simple (más de 6 h), asociado
a náuseas, vómitos e ictericia moderada e intermitente, sin fiebre. El dolor se resuelve cuando la
litiasis se moviliza espontáneamente o se elimina. El 10 % de los pacientes estarán asintomáticos.
Las dos principales complicaciones de la coledocolitiasis son la pancreatitis aguda y la colangitis.
3. DIAGNÓSTICO
3.1. CLÍNICA COMPATIBLE
En la exploración se puede palpar la vesícula (signo de Courvoisier) por dilatación secundaria a
la obstrucción del colédoco, aunque más frecuentemente se produce por procesos obstructivos
malignos que por litiasis.

En un primer momento se elevan las enzimas hepáticas aspartato aminotransferasa (AST) y alani-
na aminotransferasa (ALT) y posteriormente se elevan las enzimas de colestasis (gamma glutamil
transpeptidasa [GGT], FA y bilirrubina). El valor predictivo positivo de las pruebas hepáticas eleva-
das es bajo; sin embargo, pruebas hepáticas normales excluyen el diagnóstico de coledocolitiasis
obstructiva.

Solo están indicadas de forma urgente en caso de sospecha de complicación asociada:
▶▶ Ecografía abdominal: es la prueba de elección para comenzar el estudio en Urgencias. El 50 %
de las coledocolitiasis no se ven. La sensibilidad aumenta un 75 % al detectar dilatación del
colédoco (más de 6 mm en pacientes con vesícula y más de 8 mm en pacientes colecistectomi-
zados).
▶▶ TC abdominal: es más sensible que la ecografía (70-90 %).
▶▶ Ecoendoscopia y colangiorresonancia magnética: son pruebas sensibles y específicas en la de-
tección de coledocolitiasis.
▶▶ Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): es el gold standar, tanto para el diag-
nóstico como para el tratamiento de la coledocolitiasis. No es de realización urgente.
4. TRATAMIENTO
Ver cólico biliar.

CPRE terapéutica.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
525
4.3. TRATAMIENTO DEFINITIVO

Colecistectomía programada.

Ingreso hospitalario.
COLANGITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico potencialmente grave causado por una infección bacteriana en pacientes
con obstrucción de la vía biliar.
Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis (28-70 %), las estenosis posquirúrgicas (5-28 %)
y las malignas (10-57 %). Es frecuente también tras procedimientos endoscópicos. La infección se
produce por translocación de bacterias del duodeno o del sistema portal al árbol biliar.
Los microorganismos implicados se reflejan en la tabla 1.
Tabla 1. Microorganismos implicados
FRECUENTES MENOS FRECUENTES RAROS

Enterobacterias: Enterococcus (10-20 %) Salmonella
- Escherichia coli (25-50 %) Streptococcus del grupo viridans Campylobacter
- Klebsiella spp. (15-20 %) Bacterias anaerobias Otras bacterias
Otras enterobacterias spp. (5-10 %) Pseudomonas aeruginosa Candida
Parásitos
La tríada de Charcot (fiebre + dolor abdominal + ictericia) está presente en el 50-75 % de los casos.
Puede asociarse confusión e hipotensión (pentada de Reynolds) en relación con casos de colan-
gitis supurativa. En pacientes mayores o con toma crónica de corticoides, la hipotensión puede
ser la única manifestación clínica.
4. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico (tabla 2).
La ecografía abdominal es la prueba radiológica de elección inicial en el diagnóstico (pero según
criterios diagnósticos, ver que no es necesario que la vía biliar está dilatada para su diagnóstico).
En todos los pacientes con sospecha de colangitis se deben llevar a cabo hemocultivos para ayu-
dar al tratamiento antibiótico dirigido (positivos en el 30-40 % de los casos). El cultivo de la bilis es
positivo en el 80-100 % de los casos.
CAPÍTULO 58
Tabla 2. Criterios diagnósticos de colangitis aguda
A. Inflamación sistémica:
A.1. Fiebre y/o escalofríos
A.2. Pruebas de laboratorio con evidencia de respuesta inflamatoria (leucocitosis con desviación
izquierda, PCR elevada u otros parámetros que indiquen inflamación)
B. Colestasis:
B.1. Ictericia
B.2. Pruebas de función hepática alteradas (FA elevada, elevación de GGT y bilirrubina conjugada más
típicamente; también GOT y GPT)
C. Pruebas de imagen:
C.1. Evidencia de vía biliar dilatada en prueba de imagen
C.2. Evidencia de una causa etiológica en prueba de imagen (cálculo, stent, estenosis
Diagnóstico de sospecha: 1 ítem de A + 1 ítem de B o C.
Diagnóstico definitivo: 1 ítem de A + 1 ítem de B + 1 ítem de C.
FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma glutamil transpeptidasa; GOT: transaminasa glutámico oxalacética; GPT:
transaminasa glutámico pirúvica; PCR: proteína C reactiva.
5. TRATAMIENTO
5.1. MEDIDAS GENERALES (VER CÓLICO BILIAR)
Vigilancia y tratamiento de una posible sepsis.
5.2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Iniciar tratamiento empírico tras la extracción de hemocultivos (tabla 3).
Tabla 3. Tratamiento antibiótico
INFECCIÓN SIN CRITERIOS DE SEPSIS EN PACIENTE INMUNOCOMPETENTE

Adquisición comunitaria y sin toma de Cefotaxina 1-2 g/8 h, ceftriaxona 1-2 g/24 h,
antibióticos los últimos 3 meses piperacilina-tazobactam 4-0,5/6-8 h i.v.
Origen nosocomial o con antecedente de Ertapenem 1-2 g/día, piperacilina- tazobactam 4-0,5
exposición a antibióticos en los últimos 3 meses g/6-8h, tigeciclina 100 mg, seguido de 50 mg/12 h i.v.
(alternativa en alérgicos a betalactámicos)
INFECCIÓN CON CRITERIOS DE SEPSIS GRAVE, PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO, INFECCIÓN
COMPLICADA (presencia de endoprótesis o de un dispositivo de drenaje biliar, colecistitis enfisematosa,
perforación o absceso perivesicular) O COLANGITIS SECUNDARIA A ENDOSCOPIA DE LA VÍA BILIAR
Meropenem 1 g/8 + linezolid 600 mg/12 h/daptomicina 6 mg/kg/día o vancomicina 15-20 mg/8-12 h
Shock séptico Considerar añadir amikacina 20-30 mg/kg/día
Alérgicos a betalactámicos Tigeciclina 100-200 mg, seguido de 50-100 mg/12 h i.v. +
aztreonam 2 g/8 h i.v. y/o amikacina 20-30 mg/kg/día i.v.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
527
5.3. DRENAJE BILIAR

Se recomienda el drenaje endoscópico mediante CPRE.

▶▶ Ingreso hospitalario.
▶▶ Considerar el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si hay datos de gravedad o
shock séptico.
COLECISTITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN
El término se refiere a la inflamación aguda de la vesícula biliar caracterizada por dolor en el cua-
drante superior derecho abdominal, fiebre y leucocitosis.
2.1. COLECISTITIS LITIÁSICA
Se da en el 90 % de los casos. La obstrucción del conducto cístico se produce por un cálculo que
genera inflamación de la vesícula y posteriormente infección. Los gérmenes más frecuentemente
implicados son: Escherichia coli (41 %), Enterococcus (12 %), Klebsiella (11 %) y Enterobacter (9 %).
2.2. COLECISTITIS ALITIÁSICA

No está asociada a la presencia de cálculos, es de etiología multifactorial, con infección por gér-
menes atípicos (citomegalovirus [CMV], Leptospira, Isospora, Vibrio cholerae, etc.) y más frecuente
en paciente críticos (cirugía mayor no biliar, quemaduras graves, politraumatismos, sepsis) y dia-
béticos. Está asociada a elevada mortalidad.
▶▶ Dolor abdominal prolongado en el HCD o el epigastrio que se puede irradiar al hombro o a la
región escapular derechos. Se suele acompañar de náuseas, vómitos, anorexia y fiebre.
▶▶ En el 10 % de los casos puede aparecer ictericia por coledocolitiasis asociada o compresión de
la vía biliar (síndrome de Mirizzi).
▶▶ Pueden existir complicaciones, como sepsis (gangrena), peritonitis generalizada (perforación),
crepitación abdominal (colecistitis enfisematosa) u obstrucción intestinal (íleo biliar). Cabe des-
tacar que la colecistitis enfisematosa es más frecuente en hombres y diabéticos asociada en
el 50 % a colelitiasis. Los gérmenes más comúnmente implicados son los productores de gas
(Clostridium perfringens y Clostridium welchii), aunque también pueden involucrarse E. coli (15
%), Staphyloccocus, Streptococcus, Pseudomonas y Klebsiella.

4.1. EXPLORACIÓN FÍSICA
Hay dolor en el HCD y signo de Murphy positivo (dolor a la palpación profunda en el HCD y cese
inspiratorio).
CAPÍTULO 58

Leucocitosis con neutrofilia, elevación de la proteína C reactiva (PCR) y elevaciones leves de transami-
nasas y amilasa. Los aumentos de la bilirrubina total y de la FA no son comunes y si están presentes
deben hacernos pensar en complicaciones como colangitis, coledocolitiasis o síndrome de Mirizzi.
4.3. PRUEBAS RADIOLÓGICAS

La ecografía abdominal es la prueba de elección para la confirmación del diagnóstico de sospecha
(88 % de sensibilidad y 80 % de especificidad). En caso de duda diagnóstica o de complicaciones se
solicitará TC abdominal.
Los criterios diagnósticos se exponen en la tabla 4.
Tabla 4. Criterios diagnósticos colecistitis aguda
A. Signos de inflamación local:

1. Signo de Murphy +
2. Masa, dolor o molestias en el HCD
B. Signos sistémicos de inflamación:
1. Fiebre
2. Elevación de leucocitos
3. Elevación de la PCR > 30 mg/l
C. Signos radiológicos de colecistitis aguda: Murphy ecográfico, engrosamiento mural superior a 3
mm, imagen de triple pared con capa hipoecoica central (imagen en “capas de cebolla”), edema
de pared, presencia de material ecogénico en el interior de la vesícula (barro biliar), colección/es
pericolecística/s, distensión vesicular (superior a 5 cm en el eje transverso)
Diagnóstico de sospecha: presencia de 1 signo de A + 1 signo de B.
Diagnóstico definitivo: presencia de 1 signo de A + 1 signo de B + 1 signo de C.
PCR: proteína C reactiva.
Los criterios de gravedad se reflejan en la tabla 5.
Tabla 5. Criterios de gravedad
Grado I. Colecistitis aguda LEVE

Ausencia de criterios de grados II y III
Grado II. Colecistitis aguda MODERADA
Presencia de al menos 1 de los siguientes:
• Leucocitosis > 18.000
• Masa palpable en el HCD
• Duración de los síntomas > 72 h
• Signos de inflamación local marcada: se corresponden con la colecistitis aguda no complicada
Grado III. Colecistitis aguda GRAVE
Presencia de fallo agudo de órgano o sistema; disfunción:
• Cardiovascular (hipotensión que requiere fármacos vasoactivos)
• Neurológica (disminución del estado de consciencia)
• Respiratoria (PaO2/FiO2 < 300)
• Renal (oliguria, creatinina > 2 mg/dl)
• Hepática (INR > 1,5 en ausencia de terapia anticoagulante previa)
• Hematológica (plaquetas < 100.000/mm3)
FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaO2: presión parcial de oxígeno.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
529
5. TRATAMIENTO
5.1. TRATAMIENTO MÉDICO (GRADOS I-II)
▶▶ Medidas generales (ver cólico biliar).
▶▶ Sonda nasogástrica: si hay vómitos persistentes.
▶▶ Tratamiento antibiótico (ver colangitis).
5.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (GRADO III)

▶▶ Colecistectomía urgente en casos de colecistitis complicada o alitiásica.
▶▶ Colecistectomía diferida a partir de las primeras 48 h.
▶▶ Si hay elevado riesgo quirúrgico, plantear colecistostomía abierta o percutánea dirigida por eco
o TC.

Ingreso hospitalario.
▶▶ En caso del cólico biliar complicado debe sospecharse complicación asociada.
▶▶ Los parámetros de laboratorio son normales en un cólico biliar no complicado y la altera-
ción de estas pruebas sugiere complicación.
▶▶ No hay que olvidar realizar electrocardiograma para descartar el origen cardíaco del dolor.
▶▶ En el caso del cólico biliar, la ecografía abdominal solo está indicado realizarla de forma
urgente en caso de cólico complicado o sospecha de otra complicación asociada.
▶▶ En la coledocolitiasis, el valor predictivo positivo de las pruebas hepáticas elevadas es bajo;
sin embargo, pruebas hepáticas normales excluyen el diagnóstico de coledocolitiasis.
▶▶ La ecografía abdominal es la prueba radiológica de elección de forma inicial en el diagnós-
tico de la colangitis, pero según criterios diagnósticos no es necesario que la vía biliar esté
dilatada para su diagnóstico.
▶▶ En la colecistitis el aumento de la bilirrubina total y de la FA no son comunes y si están pre-
sentes deben hacernos pensar en complicaciones.
CAPÍTULO 59
PANCREATITIS AGUDA
Raquel Pinuaga Orrasco | Beatriz Rodríguez Rodríguez | María Mir Montero
La pancreatitis aguda (PA) se define como una inflamación aguda del páncreas. Cursa con dolor
abdominal brusco y elevación de enzimas pancreáticas en la sangre. La fisiopatología no está
claramente establecida. Se han descrito multitud de desencadenantes, siendo las litiasis biliares
y el consumo crónico de alcohol las causas principales de inflamación pancreática aguda.
2. ETIOLOGÍA
Existen múltiples causas de PA (tabla 1). Las litiasis biliares constituyen la causa más frecuente en
nuestro medio (50 %), seguidas del consumo crónico de alcohol (15-20 %). Hasta en un 15-20 % de
los casos no se logra identificar una causa.
La PA de origen biliar es consecuencia de la obstrucción del colédoco o del conducto pancreático
por un cálculo vesicular. Las litiasis causantes de PA son generalmente de un tamaño inferior a
5 mm. De hecho el barro biliar y las microlitiasis constituyen una causa reconocida de PA inicial-
mente etiquetadas como idiopáticas. Ha de sospecharse un origen biliar si el paciente presenta
historia previa de cólicos biliares y si existe elevación de la alanina aminotransferasa (ALT) al me-
nos 3 veces por encima de su límite superior normal.
El consumo crónico de alcohol es la segunda causa más frecuente de PA. Se estima que el 10 % de
los pacientes alcohólicos desarrollan un episodio de PA.
La hipertrigliceridemia es causa de PA en un 1-4 % de los casos. Son necesarias altas concentra-
ciones de triglicéridos (> 1.000 mg/dl) para desencadenar inflamación pancreática aguda.
Aunque es poco frecuente, la hipercalcemia de cualquier origen puede desencadenar una PA,
probablemente en concurrencia con otros factores.
Las principales causas de pancreatitis iatrogénica son las manipulaciones de la encrucijada bi-
liopancreática (fundamentalmente la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE]) y
algunos fármacos, especialmente diuréticos de asa, tiazidas, azatioprina y mesalazina.
Otras causas de PA menos frecuentes son las que producen obstrucción al flujo pancreático, no
relacionadas con litiasis (tumores y alteraciones anatómicas).
El dolor abdominal es el síntoma principal en la PA y la mayoría de los pacientes lo describe como
de inicio súbito, localizado en el epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios “en cinturón”, cons-
tante e intenso. El cuadro se suele acompañar de náuseas y vómitos. La exploración se caracteriza
por un abdomen doloroso a la palpación, sobre todo en hemiabdomen superior y mesogastrio.
Algunos pacientes pueden presentar distensión abdominal por presencia de íleo paralítico. En
algunos casos se pueden objetivar signos de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, taquicardia
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
531
Tabla 1. Causas de pancreatitis aguda
OBSTRUCCIÓN
• Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar
• Tumores pancreáticos o ampulares
• Obstrucción de la papila de Water de causa no tumoral (divertículo periampular, ascariasis biliar, cuerpo
extraño en la papila)
• Fibrosis o hipertonía del esfínter de Oddi
• Coledococele
• Páncreas divisum, páncreas anular
TÓXICOS
• Alcohol
• Tabaco
• Organofosforados
METABÓLICAS
• Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
FÁRMACOS*
• Azatioprina, mercaptopurina, esteroides, valproato, carbamazepina, metronidazol, trimetropim-
sulfametoxazol, tetraciclinas, eritromicina, rifampicina, opioides, pentamidina, nitrofurantoína,
furosemida, hidroclorotiazida, estrógenos, paracetamol, metildopa, cimetidina, acetaminofén,
eritromicina, salicilatos, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótido, enalapril, cimetidina, ranitidina,
procainamida
TRAUMATISMOS
• Accidental: trauma abdominal
• Iatrogénica: postoperatoria, CPRE, esfinterotomía endoscópica, manometría del esfínter de Oddi
VASCULAR
• Isquémica: hipoperfusión, ateroembolismo, vasculitis
INFECCIONES
• Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
• Virus: parotiditis, rubéola, coxsackie, hepatitis B, varicela-zóster, herpes, citomegalovirus, VEB, VIH
• Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris
IDIOPÁTICA
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.
y taquipnea). El tinte equimótico en los flancos (signo de Grey-Turner) o en la región periumbilical

(signo de Cullen) es poco frecuente y se produce por aparición de exudado hemorrágico desde
áreas de necrosis; indica mal pronóstico.

El diagnóstico se realiza basándose en la presencia de al menos 2 de los siguientes criterios:
▶▶ Dolor abdominal compatible con PA.
▶▶ Amilasa y/o lipasa sérica aumentadas al menos 3 veces por encima del límite superior de la
normalidad.
▶▶ Hallazgos radiológicos característicos.
CAPÍTULO 59
532 PANCREATITIS AGUDA

4.1.1. Enzimas pancreáticas
▶▶ Amilasa sérica: por sus limitaciones de sensibilidad y especificidad no debe utilizarse como úni-
co dato diagnóstico. Comienza a elevarse en las primeras horas y alcanza valores normales al
3.er-5.º día. Existen múltiples situaciones distintas a la PA que pueden cursar con hiperamilase-
mia y puede ser normal en algunos tipos de PA, por ejemplo, en la inducida por alcohol o por
hipertrigliceridemia.
▶▶ Lipasa sérica: la lipasa es más específica y se mantiene elevada más tiempo desde la instaura-
ción de la clínica que la amilasa; sin embargo, también se eleva en otras entidades. La determi-
nación de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico.
4.1.2. Hemograma
Puede existir leucocitosis y hemoconcentración por la extravasación de volumen al tercer espacio.
4.1.3. Bioquímica
Puede aparecer hiperglucemia por la menor producción de insulina. En algunos casos pueden
hallarse hipocalcemia, hipopotasemia e hiponatremia. Se puede dar aumento de bilirrubina y de
las enzimas hepáticas, lo que puede estar en relación con el origen biliar de la PA. Los valores muy
altos de lactato deshidrogenasa (LDH) indican mal pronóstico.

4.2.1. Radiografías simples de tórax y de abdomen
▶▶ En la radiografía de tórax se puede objetivar elevación del hemidiafragma, derrame pleural,
atelectasias basales e incluso signos de insuficiencia respiratoria del adulto.
▶▶ Los hallazgos en la radiografía abdominal simple varían desde hallazgos inespecíficos hasta
alteraciones graves, como signos de íleo paralítico, y permite excluir otras causas de dolor ab-
dominal, como perforación de víscera hueca.

Permite detectar el posible origen biliar (coledocolitiasis, barro biliar, dilatación de la vía biliar)
y ha de realizarse en las primeras 24-72 h de ingreso. No permite la valoración adecuada de la
glándula pancreática.
4.2.3. Tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso

Es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico de PA. Solo está indicada su realización ur-
gente en caso de duda diagnóstica o ausencia de mejoría en las primeras 48-72 h. En los pacientes
con enfermedad grave (ver valoración de gravedad) debe realizarse tras 72 h del inicio de la clínica
para descartar necrosis.
4.3. VALORACIÓN DE GRAVEDAD

Es importante identificar los datos clínicos predictores de gravedad de forma precoz, dada la
elevada morbimortalidad y la necesidad de instaurar tratamiento intensivo precoz en los casos
graves. Para ello se han establecido una serie de indicadores considerados indicadores de riesgo
de PA grave (tabla 2).
Escalas de riesgo: se han desarrollado múltiples escalas de riesgo para predecir la gravedad de la
PA, pero presentan ciertas limitaciones, por ejemplo, por precisar 48 h de evolución, como los cri-
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
533
Tabla 2. Indicadores de gravedad
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE

• Edad > 55 años
• Índice de masa corporal > 30 kg/m2
• Alteración del nivel de consciencia
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Presencia de 2 o más de los siguientes criterios:
• FC > 90 lpm
• Taquipnea > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg
• Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
• Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000 mm3
DATOS DE LABORATORIO
• BUN > 20 mg/dl
• BUN en ascenso
• Aumento de creatinina sérica en las primeras 48 h
• Hematócrito > 44 %
• Hematócrito en ascenso
• PCR > 150 mg/dl a las 48 h
ALLAZGOS RADIOLÓGICOS
H
• Derrame pleural
• Infiltrados pulmonares
• Colecciones extrapancreáticas múltiples o extensas
• Necrosis pancreática
BUN: nitrógeno ureico; FC: frecuencia cardíaca; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PCR: proteína C reactiva.
Tabla 3. Criterios de Ranson
PA NO BILIAR PA BILIAR
AL INGRESO
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitos > 16.000/mm3 > 18.000/mm3
Glucosa > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH > 350 UI/l > 400 UI/l
AST > 250 UI/l > 250 UI/l
A LAS 48 h
Descenso del hematócrito > 10 % > 10 %
Aumento del BUN > 5 mg/dl > 2 mg/dl
Calcio < 8 mg/dl < 8 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg < 60 mmHg
Déficit de bases > 4 mEq/l > 5 mEq/l
Secuestro estimado de líquidos >6l >4l
CAPÍTULO 59
terios de Ranson (tabla 3), o por ser complejas de aplicar, como la escala APACHE II, que precisa
la recogida de 14 factores. La escala BISAP (tabla 4) presenta un valor predictivo similar al de la
APACHE, supone una gran simplificación y es aplicable al inicio del cuadro.
Existe también un índice de gravedad basado en criterios radiológicos que se obtiene de la escala
de Balthazar y del porcentaje de necrosis (tabla 5).
Tabla 4. Escala BISAP
BUN > 25 mg/dl (urea > 53 mg/dl) 1 punto

Alteración del nivel de consciencia 1 punto
SIRS 1 punto
Edad > 60 1 punto
Derrame pleural 1 punto
0-2 puntos: PA leve. ≥ 3 puntos: PA grave.
BUN: nitrógeno ureico; PA: presión arterial; SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Tabla 5. Índice de gravedad radiológico
ESCALA DE BALTHAZAR
Grado A Páncreas normal 0
Grado B Aumento focal o difuso de la grasa pancreática 1
Grado C Grado B + inflamación peripancreática 2
Grado D Grado C + 1 colección líquida 3
Grado E Grado C + 2 o más colecciones y/o gas en páncreas o retroperitoneo 4
GRADO DE NECROSIS
No necrosis 0
Necrosis < 30 % 2
Necrosis 30-50 % 4
Necrosis > 50 % 6
ÍNDICE DE GRAVEDAD (escala de Balthazar + grado de necrosis)
0-3 Morbimortalidad baja
4-6 Morbimortalidad moderada
≥6 Morbimortalidad alta
5. CLASIFICACIÓN
La PA se clasifica en 2 categorías, de acuerdo con los criterios de Atlanta.
▶▶ Intersticial edematosa: inflamación del parénquima pancreático y tejidos peripancreáticos sin
evidencia de necrosis.
▶▶ Necrotizante: inflamación asociada a necrosis del parénquima pancreático y/o de los tejidos
peripancreáticos.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
535
De acuerdo con la gravedad, se clasifica en 3 categorías:

▶▶ Leve: ausencia de fallo orgánico según la escala de Marshall modificada (tabla 6) y/o complica-
ciones locales/sistémicas.
▶▶ Moderada-grave: fallo orgánico transitorio (< 48 h) y/o complicaciones locales o sistémicas sin
fallo orgánico persistente asociado (> 48 h).
▶▶ Grave: fallo orgánico persistente que puede afectar a uno o más órganos.
Tabla 6. Escala de Marshall modificada para fallo orgánico
ÓRGANO/SISTEMA PUNTUACIÓN
0 1 2 3 4
Respiratorio (PaO2/FiO2) > 400 301-400 201-300 101-200 </= 101
Renal: creatinina < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,7-4,9 > 4,9
Cardiovascular: > 90 < 90 con < 90 sin < 90, pH < 7,3 < 90, pH < 7,2
PAS (mmHg), pH respuesta a la respuesta a la
expansión de expansión de
volumen volumen
FiO2: fracción inspirada de oxigeno; PaO2: presión parcial de oxígeno; PAS: presión arterial sistólica.
▶▶ Valoración de indicación de vigilancia intensiva: se recomienda valorar el ingreso en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos (UCI) en pacientes con PA grave. También ha de considerarse
en pacientes con uno o más de los siguientes parámetros: frecuencia cardíaca (FC) < 40 o >
150 lpm, presión arterial sistólica (PAS) < 80 mmHg, presión arterial media (PAM) < 60 mmHg
o presión arterial diastólica (PAD) > 120 mmHg, frecuencia respiratoria (FR) > 35 rpm, sodio
sérico < 110 mmol/l o > 170 mmol/l, potasio sérico < 2 mmol/l o > 7 mmol/l, presión parcial de
oxígeno (PaO2) < 50 mmHg, pH < 7,1 o > 7,7, glucosa sérica > 800 mg/dl, calcio sérico > 15 mg/
dl, anuria o coma.
▶▶ Monitorización: se recomienda la monitorización de las constantes vitales de forma estrecha
(PA: presión arterial [PA], FC, temperatura, FR y saturación). Es aconsejable la medición de la
diuresis horaria. El objetivo es alcanzar una diuresis de 40-50 ml/h. Una diuresis menor requiere
un mayor aporte de fluidos. Se recomienda también realizar determinaciones frecuentes de
electrólitos y glucosa sérica y corregir las alteraciones de forma precoz.
6.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE

Se recomienda la hidratación agresiva y precoz, definida como la administración de solución
cristaloide a razón de 5-10 ml/kg/h a todos los pacientes con PA salvo contraindicación por
factores de comorbilidad. La hidratación intensiva ha demostrado ser especialmente efectiva
en las primeras 12-24 h. En pacientes con depleción grave de volumen (hipotensión, taquicar-
dia, hemoconcentración) se recomienda reposición con bolo de cristaloides de 20 ml/kg en la
primera hora, seguido de infusión de 5-10 ml/kg/h. El ritmo de reposición hídrica ha de reeva-
luarse cada 6 h.
CAPÍTULO 59
6.2. ANALGESIA
Se recomienda el control del dolor iniciándose tratamientos con analgésicos de primer escalón,
como el metamizol, pudiendo administrar analgésicos más potentes si se precisa, como los opioi-
des. Se recomienda el uso de meperidina frente a morfina por provocar menos presión sobre el
esfínter de Oddi.
6.3. SOPORTE NUTRICIONAL

La mayoría de las PA no requieren soporte nutricional, ya que se podrá iniciar tolerancia en el
plazo de pocos días. Se recomienda reiniciar la ingesta cuando el paciente está asintomático y en
presencia de peristaltismo. Está indicado el soporte nutricional en el caso de PA moderada-grave
y grave, prefiriéndose la nutrición enteral (NE) frente a la nutrición parenteral total (NPT). En ge-
neral se aconseja el inicio de la NE pasadas las primeras 24 h, requiriéndose la colocación de una
sonda nasoyeyunal. En el caso de no ser posible la NE, se optará por la NPT.
6.4. ANTIBIOTERAPIA
La antibioterapia está indicada en los pacientes que presenten infecciones extrapancreáticas (co-
langitis, infecciones por catéter, infecciones urinarias, neumonías). No se recomienda el uso profi-
láctico de antibióticos en las PA, independientemente del tipo de PA (intersticial edematosa o ne-
crotizante) y de la gravedad (leve, moderada-grave o grave). Está indicado el uso de antibioterapia
en caso de infección de la necrosis pancreática, que ha de sospecharse si hay empeoramiento o
ausencia de mejoría en los primeros 7-10 días de ingreso.
6.5. OTROS TRATAMIENTOS

Está indicado el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en caso de PA grave o en pa-
cientes con antecedentes ulcerosos. Se recomienda el uso de antieméticos en los pacientes con
náuseas o vómitos.

Los pacientes con PA deben ingresar siempre. Se valorará el ingreso en la UCI en pacientes que
presenten factores de gravedad y/o fallo orgánico.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
537
▶▶ Ha de sospecharse un origen biliar de la PA si el paciente presenta historia previa de cólicos
biliares y si existe elevación de la ALT al menos 3 veces por encima de su límite superior
normal.
▶▶ Existen múltiples situaciones distintas a la PA que pueden cursar con hiperamilasemia y
puede ser normal en algunos tipos de PA. La lipasa es más específica y se mantiene elevada
más tiempo desde la instauración de la clínica pero también se eleva en otras entidades.
▶▶ La tomografía computarizada (TC) solo está indicada de forma urgente en caso de duda
diagnóstica o ausencia de mejoría en las primeras 48-72 h.
▶▶ Es importante identificar los datos clínicos predictores de gravedad de forma precoz para
instaurar tratamiento intensivo precoz en los casos graves.
▶▶ Se recomienda la hidratación agresiva y precoz a todos los pacientes con PA salvo contra-
indicación por factores de comorbilidad.
▶▶ No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos en las PA, independientemente del
tipo de PA y de la gravedad. Está indicado en caso de infección de la necrosis pancreática,
que ha de sospecharse si hay empeoramiento o ausencia de mejoría en los primeros 7-10
días de ingreso.
▶▶ Los pacientes con PA deben ingresar siempre.
CAPÍTULO 59
ALGORITMO
PANCREATITIS AGUDA
(clínica compatible + pruebas de laboratorio +/- pruebas de imagen)
Gravedad y estratificación del riesgo:

indicadores de gravedad y escalas de riesgo
LEVE MODERADA GRAVE
. Ecografía . Valoración de indicación de vigilancia

abdominal en las intensiva
primeras 72 h . Ecografía abdominal +/- TC abdominal en las
. Monitorización primeras 24-72 h
de constantes . Monitorización de constantes vitales
vitales . Tratamiento de soporte
. Tratamiento de . Analgesia
soporte . Soporte nutricional
. Analgesia . Valorar otros tratamientos: IBPS antieméticos
INGRESO
IBPS: inhibidores de la bomba de protones

CAPÍTULO 60
DIVERTICULITIS AGUDA
Raquel Rodríguez Calveiro | Inés López Fernández
1. DEFINICIÓN
Denominamos divertículo a la herniación o el prolapso de la mucosa y submucosa intestinales a
través de áreas de debilidad en la pared intestinal que se produce, principalmente, por el aumen-
to de la presión intraluminal o por el debilitamiento de la pared (enfermedades del tejido conec-
tivo: síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos). El 95 % se forman en el colon sigmoideo, aunque
pueden presentarse en cualquier punto del tubo digestivo.
La presencia de divertículos en la pared intestinal se denomina diverticulosis, pudiendo ser sinto-
mática o asintomática. Se define como diverticulitis la complicación de la enfermedad diverticu-
lar debida a inflamación o infección.
2. ETIOLOGÍA
Los divertículos son un trastorno adquirido cuyos principales factores de riesgo son la edad y
la alimentación. La incidencia aumenta en mayores de 40 años. La diverticulitis aguda (DA) se
relaciona con dietas pobres en fibra y abuso de grasas y carnes rojas. Otros factores de riesgo
son: sedentarismo, obesidad, tabaquismo y fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE],
opioides y corticoides).
3. CLASIFICACIÓN
La DA se clasifica en DA no complicada o simple (75 %) y DA complicada (25 %). En la DA no com-
plicada se produce una perforación diverticular localizada con una reacción inflamatoria circun-
dante (flemón) y, como máximo, un pequeño absceso pericólico. En la DA complicada existe ma-
yor grado de inflamación, con desarrollo de complicaciones como absceso, fístula, obstrucción
o perforación.
La clasificación de Hinchey se basa en criterios radiológicos y orienta el abordaje terapéutico
(tabla 1).
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, constante o tipo cólico, de localización más fre-
cuente en el cuadrante inferior izquierdo, aunque también puede presentarse en la región supra-
púbica o en el cuadrante inferior derecho, sobre todo en población asiática, en la que la enferme-
dad diverticular es más frecuente en el colon derecho.
Los pacientes pueden también referir alteración del hábito intestinal, diarrea o estreñimiento,
anorexia, náuseas, vómitos, síndrome miccional y signos de afectación sistémica, como fiebre,
taquicardia y malestar general. La hemorragia es infrecuente.
Las complicaciones más frecuentes en la diverticulitis son:
CAPÍTULO 60
540 DIVERTICULITIS AGUDA
Tabla 1. Tratamiento según la clasificación de Hinchey
DIVERTICULITIS AGUDA NO COMPLICADA
Tratamiento ambulatorio
Hinchey Ia Inflamación pericólica - Dieta líquida
Flemón - Antibioterapia oral
- Analgesia oral
DIVERTICULITIS AGUDA COMPLICADA
Ingreso hospitalario
Hinchey Ib Absceso pericólico - Dieta absoluta - Manejo médico (estabilidad
localizado < 5 cm - Analgesia endovenosa clínica e Hinchey IB)
Hinchey II Absceso pélvico o - Antibioterapia endovenosa - Drenaje percutáneo (absceso
peritoneal > 5 cm accesible > 5 cm)
- Cirugía urgente: si evolución
desfavorable a las 24-48 h
Hinchey III Peritonitis purulenta, - Cirugía urgente
rotura de absceso
Hinchey IV Peritonitis fecaloidea,
rotura de divertículo
DA: diverticulitis aguda.
▶▶ Absceso: masa palpable abdominal, rectal o vaginal. También debemos pensar en ello si el pa-
ciente presenta fiebre o leucocitosis persistente a pesar del tratamiento adecuado.
▶▶ Fístula: se forma de colon a órganos adyacentes presentando neumaturia, fecaluria, infeccio-
nes urinarias de repetición, salida de heces por la vagina…
▶▶ Obstrucción: cuadros oclusivos o suboclusivos.
▶▶ Perforación: ruptura intraperitoneal de un absceso o de un divertículo con salida de material
purulento o fecal, causando una peritonitis generalizada o difusa y/o shock séptico.

Requiere la presencia de un cuadro clínico compatible y una exploración física sugestiva (dolor en
la fosa ilíaca izquierda [FII] con o sin masa palpable y signos de peritonismo).

5.1.1. Pruebas de laboratorio
Leucocitosis con neutrofilia y elevación de reactantes de fase aguda (proteína C reactiva [PCR],
procalcitonina [PCT]). Orina: piuria, hematuria, neumaturia y fecaluria (si hay fístula).
5.1.2. Tomografía computarizada abdominal

Tiene una sensibilidad del 94 % y una especificidad del 99 %. Es la técnica de elección para el
diagnóstico, para estratificación de gravedad y para descartar otra patología abdominal.

Tiene una sensibilidad del 85-98 % y una especificidad del 80-97 %.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
541
Es útil en caso de contraindicación para tomografía computarizada (TC), pero con ciertos incon-
venientes (mala ventana por interposición de gas, operador-dependiente, limitada para diagnós-
tico de complicaciones).
5.1.4. Radiografía simple de abdomen/tórax

Pueden observarse niveles hidroaéreos o asa centinela, aunque su mayor utilidad es en caso de
complicaciones (neumoperitoneo y cuadros oclusivos/suboclusivos).
5.1.5. Colonoscopia
Está contraindicada durante la fase aguda por riesgo de perforación. Debe realizarse a las 6-8
semanas del cuadro para descartar neoplasia subyacente.
El diagnóstico diferencial de la DA incluye: apendicitis aguda, neoplasia, enfermedad inflamatoria in-
testinal (EII) (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), colitis isquémica o pseudomembranosa, enfer-
medad ulcerosa péptica complicada, patología urológica (pielonefritis, nefrolitiasis, cistitis…) y patolo-
gía de origen ginecológico (embarazo ectópico, patología ovárica, enfermedad inflamatoria pélvica…).
6. TRATAMIENTO
Incluye sueroterapia y dieta absoluta en la diverticulitis complicada. En la no complicada está
indicado el reposo digestivo en las primeras horas y posteriormente dieta líquida y progresión
paulatina.
6.1.2. Analgesia
Metamizol/8 h, paracetamol/8 h, dexketoprofeno/8 h… v.o. endovenosos, según la tolerancia y la
gravedad del paciente. Debe evitarse el uso de mórficos y corticoides porque aumentan el riesgo
de perforación.
Es diferente según el manejo ambulatorio u hospitalario (tabla 2). Debe realizase cobertura para
Gram negativos y anaerobios, sobre todo Escherichia coli y Bacteroides fragilis.
6.1.4. Drenaje percutáneo eco/tomografía computarizada

Guiados en los abscesos accesibles de gran tamaño (> 5 cm).
6.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

6.2.1. Cirugía urgente
Está indicada si el paciente presenta shock séptico o en pacientes con Hinchey III-IV, en caso de
fracaso del tratamiento médico o del abordaje percutáneo.
6.2.2. Cirugía electiva

Debe individualizarse en cada caso. Suele requerirse en pacientes jóvenes (< 40 años), así como
en inmunodeprimidos, donde la enfermedad tiene un curso más agresivo; también en pacientes
con enfermedad sintomática recidivante que no responden al tratamiento médico y ante la pre-
sencia de complicaciones crónicas como estenosis, fístulas…
CAPÍTULO 60
542 DIVERTICULITIS AGUDA
Tabla 2. Antibioterapia
TRATAMIENTO AMBULATORIO TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Antibioterapia oral 7-10 días Antibioterapia endovenosa 10-14 días
• Ciprofloxacino 500 mg/12 h + metronidazol 500 mg/8 h • Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h
• Amoxicilina-ácido clavulánico 875/125 mg/8 h • Carbapenem:
- Ertapenem 1 g/24 h
- Meropenem 1 g/8 h
- Imipenem 500 mg/6 h
• Asociados a metronidazol 500 mg/8 h:
- Ceftriaxona 2 g/24 h
- Cefotaxima 1-2 g/6 h
- Ceftazidima 2 g/8 h
- Cefepima 2 g/8 h
- Ciprofloxacino 400 mg/12 h
- Levofloxacino 750 mg/24 h

▶▶ Criterios de ingreso hospitalario: Hinchey Ib a IV, intolerancia oral, dolor con necesidad de trata-
miento intravenoso, insuficiente apoyo sociofamiliar o posibilidad de incumplimiento terapéu-
tico. También ha de valorarse en pacientes con factores de riesgo para complicaciones (ancia-
nos, inmunodepresión y comorbilidad asociada).
▶▶ Los pacientes en los que puede realizarse manejo ambulatorio (Hinchey Ia) permanecerán en
Urgencias en observación 12-24 h.
▶▶ Una opción interesante para pacientes que no precisan cirugía urgente o que tras la misma
precisan completar tratamiento endovenoso es la hospitalización a domicilio.
▶▶ Se define como diverticulitis la complicación de la enfermedad diverticular debida a infla-
mación o infección.
▶▶ La clasificación de Hinchey se basa en criterios radiológicos y orienta el abordaje terapéutico.
▶▶ Aunque en nuestra población es más frecuente en el colon izquierdo, cabe recordar que
en la población asiática la enfermedad diverticular es más frecuente en el colon derecho.
▶▶ La TC abdominal es la técnica de elección para el diagnóstico, la estratificación de la
gravedad y para descartar otra patología abdominal.
▶▶ Hay que plantear drenaje percutáneo eco/TC guiados en los abscesos accesibles de gran
tamaño (> 5 cm).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
543
ALGORITMO
Clínica sugerente de DIVERTICULITIS AGUDA
Solicitar TC abdominal/
ecografía abdominal
No complicada Complicada
(Ia)
Tratamiento Tratamiento
ambulatorio hospitalario
Dieta rica en fibra Obstrucción/ Peritonitis Absceso

y colonoscopia a fístulas (III y IV) (Ib, II)
las 6-8 semanas
Valorar Cirugía
Si hay cirugía urgente/ urgente
complicaciones electiva
crónicas/recidiva
Valorar cirugía > 5 cm o no > 5 cm < 5 cm

electiva accesible accesible
Cirugía Drenaje Tratamiento

urgente percutáneo médico
DA: diverticulitis aguda; TC: tomografía computarizada.

CAPÍTULO 61
APENDICITIS AGUDA
M.ª Carmen Ruipérez Bastida | Raquel Pinuaga Orrasco
Definida como la inflamación aguda del apéndice cecal, la apendicitis aguda (AA) supone la emer-
gencia quirúrgica más común y la primera causa de abdomen agudo quirúrgico. Supone aproxi-
madamente el 28 % del total de las infecciones intraabdominales (IIA) atendidas en Servicios de
Urgencia hospitalarios. La máxima incidencia tiene lugar entre la pubertad y la treintena, con una
proporción en general hombre/mujer de aproximadamente 2:1.
La AA continúa siendo de difícil diagnóstico en algunas ocasiones, bien por evolución muy precoz
consultando el paciente en las primeras horas, bien por localizaciones atípicas (izquierda, pélvica
o retrocecal) y/o darse en pacientes ancianos o mujeres gestantes que inicialmente apuntaban
hacia otra etiología o diagnóstico.
La demora en el diagnóstico supone un aumento de intervenciones quirúrgicas por apéndices
perforados y, por tanto, aumento de morbimortalidad y días de estancia hospitalaria.
2. ETIOLOGÍA
Existen varias teorías que intentan explicar esta patología. La más aceptada describe una fase
que se caracteriza por la obstrucción de la luz apendicular, generándose distensión luminal y au-
mento de presión local. Hay autores que sugieren una dieta pobre en fibra, con enlentecimiento
del tránsito intestinal y retención de heces en el apéndice, como posible causa de este cuadro. El
incremento de la presión conlleva obstrucción de flujo venoso y linfático, que ocasiona dilatación
del apéndice, mayor proliferación bacteriana, isquemia y, si no se trata, necrosis y perforación.
Los cultivos de las AA son polimicrobianos, predominando las bacterias anaerobias, sobre todo
en las fases más evolucionadas (formas gangrenosas o perforadas). Se pueden aislar una media
de 10 microorganismos diferentes. En muy raras ocasiones puede producirse una inflamación-in-
fección progresiva del resto quirúrgico apendicular y ocasionar una apendicitis del muñón.
3. CLASIFICACIÓN
En general la clasificación más comúnmente utilizada hace referencia al grado de complicación, de-
terminado a priori por la variedad anatomopatológica presentada en el momento del diagnóstico.
3.1. APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA

▶▶ Congestiva o catarral: signos inflamatorios en mucosa y submucosa.
▶▶ Supurada o flemonosa: se añade afectación de la muscular y serosa.
3.2. APENDICITIS AGUDA COMPLICADA

▶▶ Gangrenosa o necrótica: zonas de necrosis.
▶▶ Perforada: perforación y contaminación purulenta de la cavidad abdominal.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
545
4.1. SÍNTOMAS
La secuencia clínica en la presentación de la AA es conocida como cronología apendicular o tríada
de Murphy, aunque aparece de forma completa en menos del 50 % de los casos. Se caracteriza por:
▶▶ Dolor abdominal: síntoma capital de la AA de inicio localizado en la zona inferior del epigastrio
o periumbilical. El dolor generalmente aparece de forma brusca, es persistente y dura unas 6 h,
tras las cuales pasa a localizarse en la fosa ilíaca derecha (FID).
▶▶ Náuseas, vómitos o anorexia.
▶▶ Fiebre o febrícula: no suele exceder los 38 ºC.
La AA se puede presentar de forma atípica y la sintomatología variar en función de la localización
del apéndice.
4.2. SIGNOS
▶▶ Signo de Blumberg: dolor al presionar la pared de la FID con la mano retirándola bruscamente
(por inflamación del peritoneo apendicular y circundante).
▶▶ Signo de Rovsing: dolor en la FID al presionar sobre flanco y fosa ilíaca izquierda (FII). Así se dis-
tiende el ciego y se comprime indirectamente el apéndice inflamado.
▶▶ Signo del psoas: dolor en la FID con hiperextensión del muslo derecho, característico de la
apendicitis retrocecal.
▶▶ Signo del obturador: dolor en la FID con la rotación interna de la cadera ipsilateral, característico
de la apendicitis pélvica.
4.3. FORMAS CLÍNICAS ALTERNATIVAS

4.3.1. Niños
El cuadro es atípico, con fiebre más alta y más vómitos. En preescolares, al presentar epiplón
corto, el apéndice se puede perforar antes de las 24 h de evolución, no presentando por debajo
de los 4 años del paciente abdomen en tabla.
4.3.2. Ancianos
Hay clínica atípica y progresión más rápida del cuadro, con aumento en el número de perforaciones.
4.3.3. Mujeres gestantes

Debido al desplazamiento apendicular hacia la región superoposterior del útero, puede llegar a
confundirse el cuadro con procesos vesiculares. La AA en el embarazo puede producir parto pre-
maturo y muerte intraútero por peritonitis.

El diagnóstico de la AA es eminentemente clínico, basado en el cuadro referido por el paciente
durante una anamnesis detallada y dirigida y la exploración física realizada. La precisión de la
evaluación clínica es del 75-90 % y depende de la experiencia del examinador. Esta circunstancia
ha dado lugar al desarrollo de sistemas de puntuación clínica. Son la escala de Alvarado y la esca-
la RIPASA, esta última poco utilizada en España, siendo más habitual la primera (tabla 1). Nunca
pueden sustituir la valoración médica y quirúrgica, pero pueden ayudar a identificar al grupo de
pacientes que con mayor probabilidad serán subsidiarios de completar el estudio mediante prue-
bas de imagen, de mantener bajo vigilancia estrecha o de valoración quirúrgica directa.
CAPÍTULO 61
546 APENDICITIS AGUDA
Tabla 1. Escala de Alvarado para el diagnóstico clínico de apendicitis aguda
ASPECTO CLÍNICA/LABORATORIO VALOR

Migración del dolor a la FID 1
SÍNTOMAS Anorexia 1
Náuseas/vómitos 1
Dolor en el cuadrante inferior derecho 1
SIGNOS Dolor con descompresión 2
Fiebre 1
Leucocitosis 2
LABORATORIO
Desviación a la izquierda 1
TOTAL PUNTOS 10
Negativo para AA 0-4 puntos
Posible AA 5-6 puntos
Probable AA 7-8 puntos
AA 9-10 puntos
AA: apendicitis aguda; FID: fosa ilíaca derecha.
5.1. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Ninguna de estas pruebas confirma o excluye el diagnóstico de AA: leucocitosis, desviación a la iz-
quierda, aumento de proteína C reactiva (PCR) o análisis de orina que descarte procesos urinarios.
Una prueba de embarazo es obligada en mujeres en edad fértil.
5.1.2. Pruebas de imagen

Están dirigidas a excluir otras causas de dolor en la FID, como adenitis mesentérica, ileítis regio-
nal, urolitiasis o embarazos ectópicos:
▶▶ Radiografía simple: descarta procesos neumónicos basales derechos.
▶▶ Ecografía abdominal: es la prueba radiológica más utilizada por su accesibilidad y bajo coste,
así como por su especificidad, superior al 90 %
▶▶ Tomografía computarizada (TC) abdominal: de utilidad en AA complicadas o de localización
atípica en caso de no apreciarse el apéndice normal durante la ecografía. En pacientes com-
plicados, ancianos o con índice de masa corporal (IMC) mayor de 30 puede ser útil en primera
instancia.
5.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (tabla 2)

La AA debe incluirse en prácticamente todos los procesos que cursen con dolor abdominal agudo
(DAA).
6. TRATAMIENTO
A pesar de ser una entidad con resolución quirúrgica mediante apendicectomía, el tratamiento
engloba diferentes aspectos médicos.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
547
Tabla 2. Diagnóstico diferencial
GASTROINTESTINAL GENITOURINARIO
• Linfadenitis mesentérica • Pielitis
• Ileítis terminal • Pielonefritis
• Diverticulitis • Litiasis renal
• Gastroenteritis aguda • Prostatitis
• Colecistitis • Epididimitis
• Pancreatitis • Torsión testicular
• Obstrucción intestinal • Tumor de Wilms
• Úlcera duodenal • Infección del tracto urinario
PULMONAR GINECOLÓGICO
• Neumonía • Salpingitis
• Pleuritis • Rotura de folículo ovárico
• Infarto pulmonar • Embarazo ectópico
• Torsión ovárica
• Endometriosis
• Enfermedad inflamatoria pélvica

Se ha de suspender la vía oral e iniciar hidratación y analgesia intravenosa. Se emplearán an-
tieméticos si el paciente presenta náuseas o vómitos.
6.2. ANTIBIOTERAPIA
Debe iniciarse antes del tratamiento quirúrgico. En las AA no complicadas está indicada la ad-
ministración de una dosis de antibioterapia profiláctica 1 h antes de la intervención, que se sus-
penderá después si no existe perforación o gangrena. Es de elección la amoxicilina-clavulánico
endovenosa y como alternativa en alérgicos el metronidazol endovenoso. La elección depende
de la epidemiología local; en general, hay que evitar quinolonas por las altas resistencias de las
enterobacterias.
En caso de AA perforada es necesario incluir antibioterapia de amplio espectro con cobertura
para Gram negativos y anaerobios (cefalosporinas de 3.ª generación + metronidazol, carbapené-
micos o piperacilina-tazobactam).

6.3.1. Convencional
Se realiza la resección del apéndice con una incisión en la cavidad abdominal. En caso de apendi-
citis complicada, se debe dejar drenaje con salida diferente a la herida operatoria.
6.3.2. Laparoscópico
Es la técnica actualmente más utilizada ya que ofrece buen campo operatorio y excelente ilumi-
nación y permite el lavado completo de la cavidad abdominal con adecuado drenaje.
6.3.3. Drenaje percutáneo

Está indicado en caso de plastrón apendicular y coexistencia de absceso.
CAPÍTULO 61
548 APENDICITIS AGUDA

En general y de inicio, todos los pacientes con AA ingresarán a cargo del Servicio de Cirugía Gene-
ral. En función de la situación clínica en el momento del diagnóstico se realizará cirugía inmediata
o diferida dentro de las primeras 24 h tras el diagnóstico.
▶▶ La AA supone la emergencia quirúrgica más común y la primera causa de abdomen agudo
quirúrgico.
▶▶ La demora en el diagnóstico supone un aumento de intervenciones quirúrgicas por apén-
dices perforados y, por tanto, aumento de morbimortalidad y días de estancia hospitalaria.
▶▶ La secuencia clínica en la presentación de la AA es conocida como cronología apendicular
o tríada de Murphy: dolor abdominal, náuseas, vómitos o anorexia y fiebre o febrícula.
▶▶ El diagnóstico de la AA es eminentemente clínico, basado en el cuadro referido por el pa-
ciente durante una anamnesis detallada y dirigida y la exploración física realizada.
▶▶ La AA debe incluirse en prácticamente todos los procesos que cursen con DAA.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
549
ALGORITMO
- ANAMNESIS (evolución, síntomas)

- EXPLORACIÓN FÍSICA (inspección, signos)
- LABORATORIO
DOLOR EN LA FID
- DATOS CLÍNICOS ATÍPICOS DATOS CLÍNICOS TÍPICOS

- BAJA SOSPECHA CLÍNICA
REEVALUACIÓN A LAS 12-24 h ECOGRAFÍA ABDOMINAL
PATOLOGÍA NO
POSITIVA
GINECOLÓGICA CONCLUYENTE
IC GINECOLOGÍA TC ABDOMINAL CIRUGÍA
NEGATIVO POSITIVA
VALORAR DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO,

TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR,
EVOLUCIÓN Y REEVALUACIÓN SI PROCEDE
FID: fosa ilíaca derecha; TC: tomografía computarizada.

CAPÍTULO 62
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
Natalia Sánchez Prida | María Clemente Murcia | Jesús Penedo Arrugueta
La isquemia mesentérica aguda (IMA) se define como la lesión originada a nivel intestinal y visce-
ral a consecuencia de una hipoperfusión súbita a nivel local o sistémico del eje arterial o venoso
y supone el 60-70 % de los casos de isquemia intestinal. Puede ser secundaria a un mecanismo
oclusivo de origen embólico o trombótico o a un mecanismo no oclusivo.
El compromiso intestinal se inicia cuando la circulación se reduce en al menos el 50 %, siendo
capaz de compensar reducciones del 75 % durante las primeras 12 h gracias a la circulación cola-
teral y a fenómenos de vasodilatación; el daño se hace irreversible a partir de las 6 h de reducción
vascular completa. La afectación de un vaso de calibre grueso produce necrosis gangrenosa, ya
que la lesión suele ser transmural, pudiendo dar lugar a perforación, sepsis y peritonitis; las lesio-
nes en vasos de menor calibre producen infarto a nivel mucoso o mural, con una evolución más
favorable.
La incidencia ha aumentado en los últimos años probablemente por la mayor supervivencia de
pacientes con factores de riesgo cardiovascular, siendo aún su mortalidad muy elevada (60-70 %),
especialmente si se demora el diagnóstico.
La isquemia mesentérica se clasifica según la American Gastroenterological Association (AGA)
en 3 entidades: IMA (25 % de los casos), isquemia mesentérica crónica (angina intestinal) y colitis
isquémica (CI) (forma más frecuente, 70 %).
3. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

Los factores de riesgo para sufrir IMA son: edad avanzada, ateroesclerosis, estados de bajo gas-
to, fibrilación auricular, enfermedad valvular cardíaca, cirugía abdominal reciente, infecciones in-
traabdominales recientes y tumores malignos.
3.1.1. Isquemia mesentérica aguda por embolia arterial

Representa el 50 % de los casos de IMA, siendo más frecuente en la arteria mesentérica superior (AMS)
y afectando por tanto a la práctica totalidad del intestino delgado, exceptuando el yeyuno proximal,
que depende de las arterias pancreaticoduodenales. El émbolo suele ser de origen cardíaco.
3.1.2. Isquemia mesentérica aguda por trombosis arterial

Es también más frecuente en la AMS, representando el 15-25 % de esta patología, en pacientes con
enfermedad ateroesclerótica avanzada o en pacientes con trauma o infección intraabdominal.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
551
3.1.3. Isquemia mesentérica aguda por isquemia mesentérica no oclusiva

Incluye al 20-30 % de estos enfermos. Se suele dar en pacientes de edad avanzada y arteriopatía
en estados de bajo gasto, por lo que la mortalidad es elevada.
3.1.4. Isquemia mesentérica aguda por trombosis mesentérica venosa

Constituye el 5 % de los casos y suele darse en pacientes más jóvenes. Se suele presentar en es-
tados de hipercoagulabilidad, infecciones abdominales o situaciones con dificultad del retorno
venoso, como la hipertensión portal.

El dolor abdominal es el síntoma principal, presente en el 80 % de los casos y clásicamente des-
crito como “desproporcionado al examen físico”.
Es de predominio periumbilical, súbito en las embolias y en las trombosis arteriales, empeora en
el período posprandial en estas últimas y se puede acompañar de náuseas (90 %), vómitos (80
%), diarrea (48 %) y rectorragia en algunas ocasiones. En la trombosis venosa tiene un curso más
insidioso y en la isquemia mesentérica aguda no oclusiva (IMANO) suele ser menos llamativo que
el resto de los síntomas que acompañan el cuadro (estados de bajo gasto).
El curso evolutivo del dolor depende de la rapidez de la instauración y de la capacidad de la circu-
lación colateral. Suele ser al inicio de tipo cólico, con posterior disminución transitoria del dolor y
empeoramiento en menos de 24 h, llegando a peritonismo si se llega a producir necrosis y a shock
séptico por translocación bacteriana.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica.
El diagnóstico diferencial es amplio con el resto de causas de dolor abdominal.
3.3.1. Laboratorio
Hemograma (leucocitosis, hematócrito elevado), coagulación, gasometría venosa (acidosis me-
tabólica), bioquímica (lactato deshidrogenasa [LDH] y creatinina elevadas; se pueden elevar enzi-
mas hepáticas y pancreáticas). Valores normales no excluyen el diagnóstico.
3.3.2. Radiografía de abdomen

Inespecífica al inicio, puede mostrar dilatación de asas, edema de pared y, en fases avanzadas,
neumatosis intestinal y/o neumoperitoneo.
3.3.3. Tomografía computarizada abdominal

Es la prueba de elección. Debe realizarse sin contraste oral ya que artefacta la permeabilidad
vascular. Los hallazgos de mayor especificidad son la ausencia de realce de la pared intestinal tras
la inyección de contraste y la neumatosis intestinal, que sugiere infarto transmural. El hallazgo de
gas en el territorio portal es también signo de gravedad. Otros hallazgos menos específicos son el
engrosamiento de la pared, la presencia de ascitis y la congestión de venas mesentéricas. El ori-
gen trombótico o embólico es más difícil de determinar y suele producirse en un vaso calcificado
en los cuadros de trombosis.
3.3.4. Angiografía mesentérica

Tiene mayor especificidad y sensibilidad que la tomografía computarizada (TC) y permite la inyec-
ción de agentes vasodilatadores y trombolíticos y conocer mejor la anatomía para la cirugía, pero
CAPÍTULO 62
552 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
es una prueba invasiva y retrasa la cirugía. Se usa en caso de dudas diagnósticas o sospecha de
isquemia aguda no oclusiva. Está contraindicada en casos de insuficiencia renal y shock.
3.3.5. Laparotomía
Está indicada en escenarios de clara peritonitis o inestabilidad previa TC de abdomen si es posible.
3.4. TRATAMIENTO
No debe demorarse, pues la mortalidad de la IMA alcanza el 60 %. El objetivo es reinstaurar el
flujo sanguíneo lo antes posible.

Incluyen oxigenoterapia, nutrición parenteral, monitorización, sondaje vesical y sondaje nasogás-
trico para realizar descompresión intestinal y disminuir la presión endoluminal.
3.4.2. Estabilización hemodinámica

Consiste en reposición de volumen con cristaloides y corrección de las alteraciones iónicas y la
acidosis metabólica. Si se precisan agentes vasopresores, hay que emplear dopamina y dobu-
tamina a dosis bajas (tienen menor impacto en la circulación mesentérica). Para el manejo de la
frecuencia cardíaca (FC) se deben evitar digitálicos ya que disminuyen la circulación esplácnica.
De amplio espectro para evitar translocación bacteriana, cubre gérmenes anaerobios y Gram ne-
gativos (ver capítulo sobre la infección intraabdominal).
3.4.4. Anticoagulación
Se hace con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante 7-10
días, comenzando a las 48 h de la cirugía. Se debe mantener el tratamiento con antagonistas de
la vitamina K tras el alta en los casos de embolia durante 3-6 meses o de por vida en estados de
hipercoagulabilidad.
3.4.5. Tratamiento quirúrgico

El objetivo es evaluar la viabilidad de los vasos, extirpar el tejido necrótico y restablecer el flujo. Se
puede realizar laparotomía para reevaluar la viabilidad intestinal a las 24-48 h (segunda mirada).
Algunos pacientes hemodinámicamente estables y con buena vasculatura colateral pueden ser
tratados de manera conservadora con anticoagulación. Otros en cambio deberán ser tratados
con medidas paliativas si el área isquémica es extensa y asocian alto riesgo quirúrgico:
▶▶ Embolia arterial: se realiza embolectomía quirúrgica o, si hay ausencia de necrosis, se puede
optar por intervención endovascular.
▶▶ Trombosis arterial: en presencia de peritonitis se realiza laparotomía para resecar el tejido ne-
crótico y realizar trombectomía y derivación mediante injerto. En procesos de pocas horas de
evolución y en ausencia de signos de peritonitis puede optarse por trombólisis o por tratamien-
to endovascular con colocación de prótesis endovascular.
▶▶ Trombosis venosa: se debe priorizar la anticoagulación con perfusión de heparina no fraccionada o
con HBPM. Aquellos pacientes que deterioren su estado general o que presenten trombosis extensa
de la vena porta deberán ser sometidos a intervención con laparotomía o técnicas endovasculares.
▶▶ Isquemia no oclusiva: tras la realización de arteriografía y de estabilización del paciente el trata-
miento es la infusión directa endovascular de agentes vasodilatadores, como la prostaglandina.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
553
4. COLITIS ISQUÉMICA
El colon es más susceptible de sufrir isquemia por su menor aporte sanguíneo y circulación cola-
teral, especialmente el ángulo esplénico y la unión rectosigmoidea; sin embargo, su pared es más
resistente a la isquemia, por lo que el 85 % de los pacientes podrán ser manejados de manera
conservadora. Tiene una mortalidad de del 4-12 %.

Los factores de riesgo de padecer CI son superponibles a los de la IMA, si bien el 95 % de los casos
de CI se producen por mecanismo no oclusivo, por lo que cobran importancia las situaciones de
bajo gasto o el empleo de fármacos vasopresores, estados de estreñimiento o diarrea.
Los factores de riesgo asociados a mal pronóstico son:
▶▶ Sexo masculino.
▶▶ Tensión arterial sistólica (TAS) < 90 mmHg y FC > 100 lpm.
▶▶ Dolor abdominal sin rectorragia.
▶▶ Nitrógeno ureico (BUN) > 20 mg/dl y hemoglobina < 12 g/dl.
▶▶ LDH > 350 u/l.
▶▶ Na < 136 mEq/l.
▶▶ Recuento leucocitario > 15.000/mm³.
Basándose en estos factores de riesgo, se puede clasificar la CI en:
▶▶ Leve: sin factores de riesgo ni signos que sugieran necesidad de cirugía inmediata.
▶▶ Moderada: asociada a al menos tres factores de riesgo, sin signos clínicos de alarma.
▶▶ Grave: asociada a más de tres factores de riesgo y a uno de los siguientes: signos de peritonitis,
neumatosis o aire en el sistema porta, gangrena observada en la colonoscopia, pancolitis o colitis
aislada del colon derecho observada en TC o colonoscopia. Estar sometido a hemodiálisis crónica
o padecer enfermedad oncológica son factores de riesgo independientes de enfermedad grave.

Las formas leves cursan con dolor en el hemiabdomen izquierdo, no tan intenso como en la IMA,
urgencia defecatoria y diarrea. A las 12 o 24 h de instaurado el dolor pueden aparecer rectorragia
o hematoquecia, que en algunos casos son los únicos signos.
Las formas más graves son más frecuentes en la isquemia del colon derecho y se presentan con
fiebre, vómitos y distensión abdominal. En un tercio de los casos hay ausencia de rectorragia y
evolucionan hacia una pancolitis que cursa con colopatía pierdeproteínas y deshidratación grave,
colitis gangrenosa, sepsis y shock. En algunos enfermos se presenta de inicio una colitis fulminan-
te, gangrenosa, con signos de gravedad y de rápida instauración.
4.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe hacerse basándose en la exploración física, la historia clínica y los factores de
riesgo. En el diagnóstico diferencial se incluyen causas inflamatorias e infecciosas de colitis (de-
biendo descartar infección por Clostridium difficile en pacientes recientemente hospitalizados),
diverticulitis y procesos que cursen con rectorragia.
4.4.1. Laboratorio
Los resultados son inespecíficos, al igual que en la IMA.
CAPÍTULO 62
554 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
4.4.2. Radiografía
Pueden observarse pérdida de haustras, dilatación de asas y neumatosis en los casos de neumo-
peritoneo o perforación. El signo de edema de pared, “huellas dactilares”, se ve tan solo en un
tercio de los casos.
4.4.3. Tomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso y oral

Debe ser la primera elección para el diagnóstico de la enfermedad. Permite excluir otras causas
de dolor abdominal, así como valorar la presencia de infarto transmural o de complicaciones que
hagan recomendar cirugía urgente.
4.4.4. Colonoscopia
Ofrece la confirmación diagnóstica y permite excluir otras causas de colitis mediante la toma de
biopsias (diagnóstico diferencial con causas inflamatorias e infecciosas). Debe realizarse en las
primeras 48 h, estando contraindicada en casos de necrosis por riesgo de perforación. Debe rea-
lizarse sin preparación ya que aumenta el grado de isquemia.
4.4.5. Angiorresonancia magnética

Está indicada si existe alergia a contrastes yodados o riesgo elevado de nefrotoxicidad.
4.4.6. Arteriografía
Es útil si hay duda diagnóstica o si las otras pruebas de imagen no son esclarecedoras.
4.5. TRATAMIENTO
La mayoría de los enfermos evolucionan hacia la curación de forma espontánea. Se debe hacer
seguimiento endoscópico dado que algunos casos cursan con úlceras por isquemia que se croni-
fican y que pueden dar lugar a estenosis cicatricial. No requiere tratamiento específico.

Ver epígrafe 3.4.1.

Es necesario en un 15-20 %, con una mortalidad perioperatoria elevada, alrededor del 50 %. En
casos de inestabilidad se debe realizar cirugía exploradora y, si la situación lo permite, se reali-
zará laparoscopia. Las indicaciones de tratamiento con técnicas endovasculares son las mismas
que en la IMA, siendo menos frecuentes porque el mecanismo es no oclusivo principalmente. Se
optará por tratamiento quirúrgico en casos de rectorragia masiva, colitis fulminante, perforación
o deterioro clínico con diarrea persistente o colopatía pierdeproteínas tras 2 semanas de manejo
conservador.

Incluye observación estrecha hasta la estabilización, con valoración precoz por Cirugía General o
Vascular para decidir el manejo final (quirúrgico o conservador) en ingreso en el Servicio Hospita-
lario correspondiente.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
555
▶▶ La causa más frecuente de IMA es la embolización de émbolo procedente del corazón. Es
más frecuente en la AMS, por lo que afecta a la totalidad del intestino delgado, exceptuan-
do el yeyuno proximal, que depende de las arterias pancreaticoduodenales.
▶▶ El tratamiento de la IMA se sustenta en mantenimiento hemodinámico, antibioterapia, an-
ticoagulación y valoración de la necesidad de cirugía.
▶▶ Las formas más graves de CI son las que afectan al colon derecho.
▶▶ La TC abdominal con contraste intravenoso y oral es la prueba de elección para el diagnós-
tico de la enfermedad. La colonoscopia ofrece la confirmación diagnóstica y permite excluir
otras causas de colitis, está contraindicada en casos de necrosis por riesgo de perforación
y debe realizarse sin preparación ya que aumenta el grado de isquemia.
▶▶ En la CI la mayoría de los enfermos evolucionan hacia la curación de forma espontánea.
CAPÍTULO 63
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
M.ª Eugenia Vicente Tobar | Cecilia C. Carrasco Vidoz | Raquel Pinuaga Orrasco
Se trata de un proceso inflamatorio crónico del tracto gastrointestinal que cursa con períodos de
actividad y remisión, de duración variable, espontáneos o inducidos por el tratamiento. La etiolo-
gía es desconocida, aunque existen factores predisponentes (genéticos y ambientales). Incluye la
enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulcerosa (CU), la colitis no clasificada (10 % de casos; afecta al
colon, pero no se consigue definir el tipo) y la colitis indeterminada (con datos histológicos de EC
y CU en la misma pieza quirúrgica).
2. CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La CU y la EC se diferencian tanto en sus manifestaciones clínicas como en la afectación endoscó-
pica y en su histología (tabla 1).
Tabla 1. Características diferenciales entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Clínicas Diarrea sanguinolenta (de predominio nocturno) Diarrea acompañada de dolor
con retortijones abdominal y desnutrición
Comienzo insidioso (15 % ataques graves agudos) Predominan los síntomas sistémicos
Predomina la rectorragia (síntomas generales (fiebre, anorexia, pérdida de peso)
menos frecuentes y solo en casos graves) Diarrea de mayor volumen y sin sangre
Deposiciones pequeñas y numerosas Tumoración abdominal (masa
Síndrome rectal (tenesmo, urgencia) frecuente palpable)
Si hay proctitis, estreñimiento Enfermedad perianal (30 %): fístulas
Cuadros
Endoscópicas Inflamación superficial difusa y concéntrica Lesiones asimétricas transmurales
Afecta desde el recto, extensión proximal por el parcheadas
colon (gradiente inflamatorio decreciente) (ID Lo más frecuente es la afectación
respetado, salvo en extensas graves: ileítis por ileocecal (40 %) y del íleon (30 %), pero
reflujo) puede afectar al tracto superior además
Transición con mucosa normal abrupta del colon (el recto suele estar respetado)
Mucosa de aspecto granular y friable (sangrado Aspecto en empedrado (áreas de
espontáneo) mucosa sana)
Erosiones y úlceras poco profundas (úlceras Úlcera longitudinal
profundas son signo de mal pronóstico) Fisuras profundas
Estenosis frecuentes
Histopatológicas Inflamación difusa de mucosa o submucosa Inflamación granulomatosa
Distorsión de arquitectura de criptas Agregados linfoides
ID: intestino delgado.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
557

3.1. ANAMNESIS
▶▶ Antecedentes personales: fecha de comienzo de los síntomas, antecedentes familiares de enfer-
medad inflamatoria intestinal (EII), diagnóstico previo (si lo hay, se deben ver número de brotes
previos, ingresos y fecha del último brote), ingesta de tóxicos, toma de fármacos (antiinflama-
torios no esteroideos [AINE], antibióticos), factores de colitis infecciosas (viajes, intoxicaciones
alimentarias), intolerancias alimentarias, hábitos sexuales y antecedentes quirúrgicos.
▶▶ Sintomatología: número de deposiciones con/sin productos patológicos, tenesmo rectal, ur-
gencia rectal, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre, manifestaciones extraintestinales (MEI),
abscesos perianales y fístulas anales.
3.2. Exploración física
▶▶ Constantes vitales y temperatura, peso y el estado nutricional.
▶▶ Exploración abdominal: descartar datos de perforación o masa abdominal, signos de irritación
peritoneal y datos de obstrucción o suboclusión intestinal. Siempre hay que realizar explora-
ción perianal y tacto rectal.
▶▶ Búsqueda de MEI explorando cavidad oral, ojos, piel y articulaciones (tabla 2).
Tabla 2. Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal
CU EC
Musculoesqueléticas Artritis (7-20 %) poliarticular Artritis pauciarticular* (7-25 %) y
(las más frecuentes si espondilitis anquilosante asociada a
incluimos las formas HLA-B27
leves)
Oculares Uveítis y epiescleritis* (3-6 %) Uveítis y epiescleritis* (3-6 %)
Hepáticas Hepatitis autoinmune (1 %) y colangitis Colelitiasis y colangitis esclerosante
esclerosante primaria (2-4 %) primaria (1-2 %)
Dermatológicas Eritema nodoso* y estomatitis aftosa* (3 %) y Eritema nodoso* (3 %), estomatitis
pioderma gangrenoso (1 %) aftosa* (10-15 %) y pioderma
gangrenoso (< 1 %)
Otras Pancreatitis, enfermedad tromboembólica, Nefrolitiasis, enfermedad
neumonitis intersticial, osteopenia y anemia tromboembólica, amiloidosis
secundaria, osteopenia y anemia
* Curso paralelo a la enfermedad, mejoran con el tratamiento; el resto son independientes y requieren tratamiento
específico.
** En un 10 % de casos de CU, las MEI preceden a los síntomas intestinales y en un 10-20 % acompañan en el debut de
la enfermedad. En la EC son más frecuentes si se afecta el colon, y sobre todo si hay afectación perianal. La presencia
de una MEI predispone a otras e indica un curso más grave de la EII.
CU: colitis ulcerosa; EC: enfermedad de Crohn; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; MEI: manifestaciones
extraintestinales.

▶▶ Analítica urgente completa: hemograma, reactantes de fase aguda, bioquímica con perfil hepá-
tico y renal, iones y coagulación.
▶▶ Coprocultivo y toxina de Clostridium difficile: descartar diarrea infecciosa.
▶▶ Hemocultivos: si hay fiebre.
CAPÍTULO 63
558 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
▶▶ Radiografía de tórax: detectará tuberculosis (TBC) latente y perforación.

▶▶ Radiografía de abdomen: descarta complicaciones (megacolon tóxico, perforación u oclusión
intestinal).
▶▶ Ecografía y/o tomografía computarizada (TC) abdominal: ante sospecha de patología séptica
abdominal debe solicitarse de forma urgente ecografía y/o TC abdominal (prueba de elección
ante sospecha de complicación).
▶▶ Pruebas endoscópicas.
En brotes graves de CU no se debe realizar colonoscopia completa (riesgo de megacolon/perfo-
ración) pero sí rectosigmoidoscopia flexible urgente, que evalúa las lesiones rectales y permite
tomar muestras para descartar infección por citomegalovirus (CMV) (brotes corticorrefractarios).
Ante sospecha de EC, hay que realizar ileocolonoscopia, pero en la enfermedad activa grave tam-
bién se debe realizar primero sigmoidoscopia flexible y posponer la ileocolonoscopia para cuan-
do se alcance mejoría.
4. VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD
4.1. COLITIS ULCEROSA
Existe buena correlación entre clínica e intensidad de la inflamación. Se estadía la gravedad con
la clasificación de Montreal (define el manejo terapéutico y el seguimiento); sin embargo, en la
práctica clínica se utiliza el índice de Truelove-Witts modificado (no validado, se debe usar con
prudencia) (tablas 3 y 4).
Tabla 3. Clasificación de Montreal para colitis ulcerosa
EXTENSIÓN (E)
E1 Proctitis ulcerosa: limitada al recto
E2 Colitis izquierda: no supera el ángulo esplénico
E3 Colitis extensa (pancolitis): se extiende más allá del ángulo esplénico
GRAVEDAD (S)
S0 Colitis en remisión: no hay síntomas de enfermedad
S1 Colitis leve: ≤ 4 deposiciones/día con/sin sangre, sin fiebre, leucocitosis, taquicardia, anemia ni
aumento de la VSG
S2 Colitis moderada
S3 Colitis grave: ≥ 5 deposiciones/día con sangre y con signos de afectación sistémica grave (fiebre
> 37,5 ºC, taquicardia > 90 lpm, anemia con Hb < 10,5 g/dl o aumento de la VSG > 30 mmHg)
Hb: hemoglobina; VSG: velocidad de sedimentación globular.
4.2. ENFERMEDAD DE CROHN

Hay peor correlación entre actividad inflamatoria, gravedad clínica y hallazgos endoscópicos o
radiológicos, existiendo numerosos índices para valorarlo (tabla 5).
La extensión, el patrón y la actividad determinan el tratamiento.
En la clínica se ha de diferenciar entre:
▶▶ Brote leve: manejo ambulatorio, tolera alimentación oral, ausencia de deshidratación, toxici-
dad, fiebre o complicaciones.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
559
Tabla 4. Índice de Truelove-Witts modificado
VARIABLE 3 PUNTOS 2 PUNTOS 1 PUNTO

N.º de deposiciones/día >6 4-6 <4
Sangre en las deposiciones ++/+++ + -
Hb (g/l):
- Hombre < 10 10-14 > 14
- Mujer < 10 10-12 > 12
Albúmina (g/l) < 30 30-32 > 32
Fiebre (ºC) > 38 37-38 < 37
Taquicardia (lpm) > 100 80-100 < 80
VSG (mm/h) > 30 15-30 < 15
Leucocitos(/mcl) > 13.000 10.000-13.000 < 10.000
Potasio (mEq/l) <3 3-3,8 > 3,8
Brote inactivo: < 11. Brote leve: 11-15. Brote moderado: 16-21. Brote grave: 22-27.
Hb: hemoglobina; VSG: velocidad de sedimentación globular.
Tabla 5. Clasificación de Montreal para la enfermedad de Crohn
EDAD DE COMIENZO (A) A1: menores de 16 años

A2: 17-40 años
A3: mayores de 40 años
LOCALIZACIÓN (L) L1: íleon (incluye ciego)
L2: colon
L3: íleon distal y colon
L4: afectación proximal al íleon proximal
FENOTIPO O COMPORTAMIENTO (B) B1: inflamatorio
B2: estenosante
B3: fistulizante
p: enfermedad perianal (se añade a las anteriores) → es más frecuente
en EC que afecta al colon
EC: enfermedad de Crohn.
▶▶ Brote moderado: febrícula, pérdida de peso, dolor abdominal o sensibilidad a la palpación,

náuseas o vómitos sin datos de obstrucción o anemia significativa.
▶▶ Brote grave: fiebre alta, vómitos persistentes, obstrucción intestinal, peritonismo, caquexia o
absceso abdominal.
Factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico: edad < 40 años, tabaco, ciclos de cor-
ticoides previos, afectación extensa del intestino delgado (ID), afectación rectal, fenotipos este-
nosantes y fistulizantes, enfermedad perianal compleja, resecciones previas y úlceras profundas
en la colonoscopia.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con enfermedades con cuadro clínico similar (tabla 6):
CAPÍTULO 63
Tabla 6. Diagnóstico diferencial
PATOLOGÍA FUNCIONAL (SÍNDROME Normalidad en las pruebas complementarias y ausencia de

DEL INTESTINO IRRITABLE) datos de alarma
CAUSAS DE ILEÍTIS AGUDA Apendicitis, patología ginecológica (tuboovaritis, enfermedad
inflamatoria pélvica) e ileítis infecciosas (Yersinia, tuberculosis,
amebiasis)
COLITIS ISQUÉMICA Edad avanzada, factores de riesgo cardiovascular
COLITIS INFECCIOSAS Agudas autolimitadas (Yersinia, Shigella, Campylobacter, Giardia)
Gérmenes oportunistas en inmunodeprimidos (Mycobacterium
avium o CMV, Cryptosporidium)
PROCTITIS INFECCIOSAS Gérmenes de transmisión sexual que causan con cuadro similar
al de la CU (herpes simple, Neisseria gonorrhoae, Treponema
pallidum, clamidias)
COLITIS POR FÁRMACOS AINE, quimioterápicos, antibióticos, ticlopidina, colchicina,
olmesartán
NEOPLASIAS DIGESTIVAS Adenocarcinoma de colon y linfoma intestinal
OTRAS: enfermedad celíaca, vasculitis, diverticulitis, colitis microscópica (linfocítica y colágena), colitis
actínica, hipertiroidismo
EC: enfermedad de Crohn.
6. COMPLICACIONES
6.1. CÁNCER COLORRECTAL
Existe mayor riesgo en EII. Son factores de riesgo duración de la enfermedad mayor de 8 años, exten-
sión, historia familiar de cáncer colorrectal (CCR) y coexistencia con colangitis esclerosante primaria.
6.2. MEGACOLON TÓXICO

Muy grave, aparece solo en el 5 % de los brotes. Puede precipitarse por alteraciones electrolíticas
y fármacos. Se define por una dilatación > 6 cm de colon transverso (no obstructiva) y manifesta-
ciones sistémicas de toxicidad según los criterios de Jalan:
▶▶ 3 criterios: fiebre > 38,5 ºC, taquicardia > 120 lpm, leucocitos > 105.000/mm3, anemia.
▶▶ 1 de los siguientes: deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos, distensión abdominal, hipo-
tensión, alteración de la consciencia.
6.3. PERFORACIÓN
Complicación local más peligrosa, hay que recordar que los signos físicos no siempre son evidentes.
6.4. OTROS
Se incluyen oclusión/pseudooclusión intestinal, abscesos o complicaciones sépticas abdominales,
propias de la enfermedad perianal (fisuras, fístulas o abscesos perianales o perineales y estenosis anal).
7. TRATAMIENTO
7.1. OBJETIVOS
▶▶ Control del brote (inducir y mantener la remisión).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
561
▶▶ Disminuir ingresos y cirugías.

▶▶ Mejorar la calidad de vida.
▶▶ Cambiar el curso natural de la enfermedad y lograr la curación de la mucosa (tratamientos bio-
lógicos).
7.2. MEDIDAS GENERALES EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

▶▶ Evitar el uso de AINE, antidiarreicos (opiáceos) y espasmolíticos por el aumento del riesgo de
megacolon tóxico.
▶▶ Hemoglobina de bajo peso molecular (HBPM) a dosis profilácticas en brotes graves y en le-
ves-moderados si hay factores de riesgo, aunque presenten rectorragia.
▶▶ Cobertura antibiótica empírica ante sospecha de complicación séptica o megacolon tóxico
frente a bacilos Gram negativos y anaerobios (ciprofloxacino 400 mg/12 h o ceftriaxona 2 g/24
h asociado a metronidazol 500 mg/8 h). Siempre hay que recoger previamente coprocultivos y
toxina de C. difficile.
▶▶ Preferible la nutrición por vía oral (la parenteral se reserva para intolerancia digestiva, obstruc-
ción o perforación intestinal, fístulas de gran débito y megacolon tóxico).
▶▶ Vigilar y corregir alteraciones hidroelectrolíticas.
7.3. TRATAMIENTOS MÉDICOS (algoritmo manejo EC y CU)

▶▶ Aminosalicilatos o derivados del ácido 5-aminosalicílico (5-ASA): hoy se usa la mesalazina. Pre-
vienen frente al CCR (tabla 7). Los efectos secundarios (raros) son: cuadros de hipersensibilidad
(neumonía, pericarditis) y nefritis intersticial. Se recomienda controlar la función renal.
Tabla 7. Derivados del ácido 5-aminosalicílico
TIPO DOSIS
Tópica rectal (supositorios en proctitis, espuma en Remisión: 1 g/día
rectosigmoiditis y enemas en colitis izquierda) Mantenimiento: 1 g 2-3 veces/semana
Oral (siempre asociada a tratamiento tópico) Remisión: 4 g/día (dosis única diaria)
Mantenimiento: ≥ 2 g/día
▶▶ Corticoides: de primera línea para el tratamiento de brotes moderados-graves de EII. Pueden

ser tópicos, orales de baja biodisponibilidad (de gran potencia en intestino y colon), orales clá-
sicos e intravenosos. Los corticoides nunca deben plantearse como tratamiento de manteni-
miento (una vez alcanzada la remisión se deben suspender siguiendo una pauta descendente).
Además, en el tratamiento con ellos son importantes dos conceptos, que han conducido a la
búsqueda de otros tratamientos:
• Corticodependencia (20-30 % de EII): no se consigue disminuir la dosis a < 10 mg/día de predni-
sona o < 3 mg/día de budesonida en los 3 primeros meses o reaparición de la clínica antes de 3
meses tras suspenderlos.
• Corticorrefractariedad (10-30 % de EII): la enfermedad permanece activa a pesar de administrar
dosis plenas de corticoides.
▶▶ Inmunomoduladores (tabla 8): se usan en corticodependencia, corticorrefractariedad y trata-
mientos de mantenimiento.
CAPÍTULO 63
Tabla 8. Inmunomoduladores
TIOPURINAS: AZATIOPRINA (el más usado)

• 2,5 mg/kg/día
• Inconvenientes: lentitud de acción (hay que esperar 6 meses para ver la respuesta)
• Efectos adversos: mielodepresión, aumento del riesgo de neoplasias, toxicidad
METOTREXATO
• Dosis para remisión: 25 mg/semana durante 16 semanas, seguido de 12,5-15 mg/semana (dosis de
mantenimiento); para evitar su toxicidad hay que asociar ácido fólico 1 mg/semana 1-2 días tras el
metotrexato
• Ajustar dosis en la insuficiencia renal
• Efectos adversos: gastrointestinales, fibrosis hepática; menos frecuentes son toxicidad medular grave y
neumonitis intersticial
CICLOSPORINA A
• Dosis para remisión: 2 mg/kg/día i.v. (manteniendo los corticoides); si hay buena respuesta, a los 7 días
se pasa a 8 mg/kg/día v.o. como mantenimiento
• Efectos adversos (dosisdependientes): nefrotoxicidad, HTA, hiperlipemia, temblor, hirsutismo, toxicidad
digestiva; menos frecuentes son las crisis convulsivas (monitorizar los niveles de magnesio)
• Medir los niveles de ciclosporina
HTA: hipertensión arterial.
▶▶ Biológicos: antifactor de necrosis tumoral (TNF)-alfa (infliximab i.v., adalimumab s.c. y golimu-
mab s.c.). Se usan en corticodependencia, corticorrefractariedad y tratamientos de manteni-
miento:
• Son más eficaces si se inician precozmente en la EC, sobre todo si se asocian a factores de mal
pronóstico.
• Efectos adversos: reacciones infusionales (graves o locales), síndrome lupus-like (reversible) y
aumento de susceptibilidad a infecciones (gérmenes oportunistas, reactivación de tuberculosis
[TBC] latente y de virus de la hepatitis B [VHB] en portadores).
Están contraindicados en: EC y estenosis intestinal sin actividad inflamatoria, infecciones activas
(incluidos abscesos perianales y abdominales), neoplasia reciente (en los 5 años previos) e insu-
ficiencia cardíaca.
▶▶ Indicaciones de cirugía (tabla 9): hoy se tiende a cirugías programadas (tardías) y con reducidas
resecciones.
En un brote grave de CU está indicada la cirugía por alta posibilidad de perforación; si es la forma
de debut, se recomienda esperar 48-72 h con tratamiento intensivo.

Ingresar al paciente con enfermedad grave, complicaciones graves (hemorragia grave, deshidra-
tación, abscesos, megacolon) o si no ha respondido tras 2 semanas de tratamiento y también a
los no diagnosticados de CU y con alta sospecha clínica.
Quedará en observación el paciente con brote moderado con riesgo de complicarse o con enfer-
medad de difícil control.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
563
Tabla 9. Indicaciones de cirugía
CIRUGÍA ELECTIVA CIRUGÍA URGENTE

Fracaso del tratamiento médico o intratabilidad: • Colitis fulminante sin respuesta al tratamiento
• Falta de respuesta • Megacolon tóxico refractario al tratamiento
• Corticodependencia intensivo durante 3-5 días
• Corticorrefractariedad • Menos frecuente en: hemorragia masiva,
• Complicaciones farmacológicas perforación libre y obstrucción completa
Complicaciones específicas:
• Obstrucción (estenosis)
• Sepsis (absceso)
• Fístula (interna o externa)
• Hemorragia masiva
• Perforación
• Uropatía obstructiva
Prevención o tratamiento del cáncer de colon
MEI agresivas
MEI: manifestaciones extraintestinales.
▶▶ En brotes graves de CU no hay que realizar colonoscopia completa por riesgo de megaco-
lon/perforación y sí rectosigmoidoscopia flexible urgente.
▶▶ En la CU existe buena correlación entre clínica e intensidad de la inflamación.
▶▶ En la EC existe una peor correlación entre actividad inflamatoria, gravedad clínica y hallazgos
endoscópicos o radiológicos.
▶▶ Los factores de mal pronóstico en el momento del diagnóstico son edad < 40 años, ta-
baco, ciclos de corticoides previos, afectación extensa del ID, afectación rectal, fenotipos
estenosantes y fistulizantes, enfermedad perianal compleja, resecciones previas y úlceras
profundas en la colonoscopia.
▶▶ Las dos complicaciones más graves de la EII son el megacolon tóxico y la perforación.
▶▶ Los objetivos del tratamiento son el control del brote, la disminución de ingreso y cirugía y
la mejora de la calidad de vida.
▶▶ Los corticoides son el tratamiento de primera línea para tratar los brotes moderados-graves.
CAPÍTULO 63
ALGORITMO 1
Paciente con EII
No conocida Conocida
Alta sospecha clínica Anamnesis y analítica para

y analítica de EII determinar existencia y
severidad del brote.
Descartar complicaciones
Sospecha de EII leve Sospecha de brote

o brote muy distal moderado-grave o
de CU dificultad de estudio Brote Brote severo o
ambulatorio Leve-moderado complicaciones
Remitir a consultas
para estudio si buen Iniciar tratamiento
INGRESO INGRESO
estado general y y alta
escasa demora
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
565
ALGORITMO 2
ENFERMEDAD DE CRONH
ILEAL oILEO-CECAL COLON
Brote leve y moderado Brote leve y moderado
BUDESONIDA oral 5-ASA oral

(9 mg/día) 6-8 sem (Mesalazina 4 g/día)
Si persiste: Dipropionato
de beclometasona
(5-10 mg/día)
No respuesta en 2
semanas
No respuesta en 2
PREDNISONA oral semanas
(1 mg/kg/día)
PREDNISONA oral
NO respuesta en 2-4 sem (1 mg/kg/día)
o empeoramiento clínico
NO respuesta en 2-4 sem

o empeoramiento clínico
Brote grave
INGRESO
CORTICOIDE IV
(1 mg/kg/día)
CAPÍTULO 63
ALGORITMO 3
COLITIS ULCEROSA
BROTE BROTE GRAVE

LEVE-MODERADO
COLITIS IZQUIERDA INGRESO HOSPITAL

PROCTITIS
o EXTENSA
Valoración conjunta con

5-ASA TÓPICO: mesalazina CIRUGÍA
supositorios 1 g/día 5-ASA TÓPICO (mesalazina
(de elección) enema 1 g/día + 5-ASA ORAL
Alternativa: enemas (mesazalina 4 g/día)
o espuma
CORTICOIDE i.v.
(1 mg/kg/día)
ANTIBIÓTICOS i.v.
No remisión en 1-4 No remisión en 1-4 NUTRICIÓN ENTERAL/
semanas semanas PARENTERAL
Añadir CORTICOIDE ORAL

Añadir CORTICOIDE TÓPICO baja disponibilidad:
o 5-ASA ORAL budesonida 9 mg/
(mesazalina 4 g/día) día, dipropionato de
beclometasona 5 mg/día
No remisión en 1-4 No remisión en 1-4 Tratamiento como brote

semanas semanas grave o anti-TNF
PREDNISONA ORAL PREDNISONA ORAL No remisión en 1-4

a 1 mg/kg/día a 1 mg/kg/día semanas
5-ASA: ácido 5-aminosalicílico; CU: colitis ulcerosa; TNF: factor de necrosis tumoral.
CAPÍTULO 64
URGENCIAS ESOFÁGICAS
Rebeca González González | Jesús Penedo Arrugueta
El esófago es la parte del aparato digestivo, cilíndrica y muscular, que comunica la faringe con el
estómago. Las urgencias esofágicas no hemorrágicas son frecuentes.
1. ESOFAGITIS
Es un grupo de trastornos que tienen en común la lesión, inflamación e irritación de la mucosa
esofágica. Se pueden manifestar como disfagia, odinofagia, dolor torácico o impactación alimen-
taria. Su diagnóstico se basa en la sospecha clínica y la realización de una endoscopia digestiva
alta. Pueden provocar complicaciones graves, como disfagia grave, hemorragia digestiva, perfo-
ración, fístulas o estenosis esofágica.
1.1. ESOFAGITIS INFECCIOSA

Se asocia generalmente a pacientes inmunocomprometidos (sida, diabetes, neoplasias, alcoho-
lismo, edad avanzada) o a fármacos (corticoides, quimioterapia, antibióticos de amplio espectro).
Los hallazgos endoscópicos y el tratamiento dependen del germen causante (micóticas, víricas y
otros, como Pneumocystis cryptosporidium) (tabla 1).
Tabla 1. Hallazgos endoscópicos y tratamiento según la etiología de las esofagitis infecciosas
ETIOLOGÍA MICÓTICAS VÍRICAS

Candida Herpéticas Citomegalovirus
Hallazgos Placas blanquecinas Vesículas Úlceras en

endoscópicos sacabocados
Tratamiento 21-30 días 7-14 días 14-21 días
Hinchey III Fluconazol v.o. o i.v. Aciclovir Ganciclovir i.v.

200 mg/24 h v.o. 400 mg/4 h 5 mg/kg/12 h
i.v. 5-10 mg/kg/8 h
Hinchey IV Ketoconazol v.o. Fanciclovir v.o. Foscarnet i.v.
200 mg/24 h 500 mg/8 h 60 mg/kg/8 h
Itraconazol v.o. Valaciclovir v.o.
100 mg/24 h 500 mg/12 h
Deben ingresar los pacientes que tengan intolerancia oral, fiebre alta, deterioro importante de su
estado general y riesgo o sospecha de mediastinitis.
CAPÍTULO 64
568 URGENCIAS ESOFÁGICAS
1.2. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por una infiltración eosinofílica de la pared del
esófago, más habitual en jóvenes y ocasionalmente de origen alérgico. Se diagnostica frecuente-
mente con biopsias tras uno o dos episodios de impactación alimenticia. Los hallazgos endoscó-
picos son surcos longitudinales, anillos esofágicos rígidos y anillos esofágicos transitorios. Puede
provocar estenosis. Se confirma con biopsia.
Se tratan con inhibidores de la bomba de protones (IBP) más corticoides tópicos inhalados (fluti-
casona 440-880 mcg/12 h o budesonida 2 mg/24 h) y, si no hay respuesta, con corticoides sistémi-
cos (prednisona 1-2 mg/kg/24 h durante 1 mes, con un máximo de 60 mg/24 h; si existe estenosis
esofágica, se realizarán dilataciones.
1.3. ESOFAGITIS MEDICAMENTOSA

Los medicamentos pueden provocar problemas esofágicos de forma directa (lesiones en la mu-
cosa) o indirecta (efectos sistémicos que pueden causar reflujo gastroesofágico [RGE] o complica-
ciones infecciosas). Esto se ve favorecido por las características de la medicación (tamaño, forma,
etc.), la posición del paciente, la cantidad de fluido ingerido, las alteraciones en la anatomía eso-
fágica y la edad avanzada de los pacientes. Los fármacos relacionados se describen en la tabla 2.
El diagnóstico se hace mediante una anamnesis detallada identificando el fármaco, dejando la
gastroscopia para casos con síntomas intensos o en los que se sospechan complicaciones. La
mayoría de los casos son autolimitados. El tratamiento se basa en la prevención y el tratamiento
de las complicaciones, si las hay. Se pueden administrar IBP, aunque no hay evidencia suficiente.
Tabla 2. Fármacos asociados a esofagitis medicamentosa
Antibióticos: doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, rifampicina y penicilina

Antiinflamatorios no esteroideos
Corticoides orales
Bifosfonatos: alendronato
Antirretrovirales: zalcitabina, zidovudina
Otros: quinidina, cloruro potásico, sulfato ferroso, vitamina C, teofilina, alprenolol y complejos
polivitamínicos
1.4. ESOFAGITIS PÉPTICA

La esofagitis péptica o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se produce por el ascenso
patológico del contenido gástrico al esófago. Sus manifestaciones incluyen pirosis, sensación de
regurgitación, sialorrea, disfagia y odinofagia, aunque pueden aparecer otras, como dolor toráci-
co, e incluso extraesofágicas (asma, tos crónica, irritación faríngea). Su diagnóstico se establece si
existe mejoría clínica tras varias semanas de tratamiento médico; si no hay mejoría es necesario
realizar endoscopia (tabla 3) y/o pH-metría.
El tratamiento médico fundamental es el uso de IBP (tabla 4). En ocasiones es necesaria la ci-
rugía. Menos del 20 % de los casos sintomáticos presentan esofagitis, y en general, no precisa
ingreso, excepto que origine complicaciones (úlcera esofágica, estenosis, esófago de Barrett, he-
morragia digestiva o adenocarcinoma de esófago) que lo necesiten.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
569
Tabla 3. Hallazgos esofágicos en la esofagitis péptica. Clasificación de Los Ángeles
GRADO A 1 o varias lesiones mucosas < 5 mm

1 o varias lesiones mucosas > 5 mm sin continuidad entre la parte más prominente de dos
GRADO B
pliegues mucosos
1 o varias lesiones mucosas > 5 mm con continuidad entre la parte más prominente de dos
GRADO C
pliegues mucosos, no circunferencial
GRADO D Lesión mucosa circunferencial
Tabla 4. Tratamiento médico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico
MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS
• Evitar el decúbito posprandial
• Limitar alimentos que favorecen el RGE (grasas, chocolate)
• Perder peso
• Dormir con el cabecero elevado
• Evitar tóxicos (tabaco, alcohol y café)
• Evitar fármacos que favorecen el RGE (nitratos, antagonistas del calcio, teofilina, mórficos,
anticolinérgicos, antagonistas alfaadrenérgicos, etc.)
IBP DURANTE 4 SEMANAS
• Omeprazol 20-40 mg/día
• Esomeprazol 40-80 mg/día
• Lansoprazol 15-30 mg/día
• Pantoprazol 20-40 mg/día
• Rabeprazol 20-40 mg/día
Si hay fracaso terapéutico o esofagitis grave, duplicar la dosis y prolongar el tratamiento de 8 semanas a
12 meses
PROCINÉTICOS
• Domperidona 10 mg/8 h
• Cinitaprida 1 mg/8 h
ANTIÁCIDOS
• Ranitidina 75-150 mg/12 h
• Cimetidina 200-400 mg/12 h
RGE: reflujo gastroesofágico.
1.5. ESOFAGITIS CÁUSTICA

Se trata de intoxicaciones frecuentes por causarla productos de fácil acceso y uso común. En ni-
ños, la mayoría de los casos se atribuyen a una ingesta accidental. En adultos la proporción entre
ingesta accidental y con fines autolíticos está prácticamente igualada.
Los cáusticos los podemos diferenciar en:
a. Productos alcalinos (pH > 7 [> 12]): normalmente dañan el esófago más que el estómago (como
lejía, desatascadores, limpiadores de horno, lavavajillas, etc.).
CAPÍTULO 64
b. P
roductos ácidos (pH < 7 [< 3]): causan lesiones gástricas más graves (como limpiadores, ácido
sulfhídrico, ácido clorhídrico, antioxidantes, líquido de bacterias, productos industriales, ácido
acético, ácido nítrico). La aspiración de estos productos también puede inducir lesiones en la
laringe y en el árbol traqueobronquial.
1.5.1. Manifestaciones clínicas

No se correlacionan con la gravedad de las lesiones. Dependen del cáustico (cantidad ingerida,
volumen y concentración y tipo de cáustico ingerido) y de la repleción gástrica en el momento de
la ingesta.
Debemos diferenciar:
▶▶ Manifestaciones precoces: muy variables, desde pacientes asintomáticos hasta casos muy gra-
ves. Orofaringe: sialorrea, quemazón oral, edema, exudados blanquecinos y úlceras dolorosas y
friables. Esófago: disfagia, odinofagia, pirosis y dolor torácico. Afectación gástrica o duodenal:
dolor epigástrico, náuseas, vómitos y hematemesis. Puede haber afectación respiratoria (por
contacto, aspiración o inhalación): estridor, ronquera, tos y disnea. Se debe sospechar perfora-
ción si hay un deterioro importante del paciente, signos de mediastinitis o peritonitis.
▶▶ Manifestaciones tardías (4-6 semanas): disfagia de instauración progresiva que precede a la es-
tenosis esofágica, obstrucción gástrica y aumento del riesgo de padecer cáncer epidermoide
de esófago.
1.5.2. Diagnóstico
▶▶ Anamnesis detallada, dejando constancia de tipo de cáustico (ácido o álcali), estado físico (só-
lido o líquido), cantidad ingerida, tiempo transcurrido desde la ingesta, tratamientos realizados
en el domicilio (diluyentes, vómitos inducidos), comorbilidad del paciente y si existe ideación
autolítica.
▶▶ Exploración física con monitorización de constantes vitales que incluyan tensión arterial, fre-
cuencia cardíaca, saturación de oxígeno y temperatura. Se debe insistir en la exploración de
boca, faringe y abdomen.
▶▶ Analítica de sangre con bioquímica (perfil básico, hepático, urea, magnesio y calcio), gasome-
tría arterial, hemograma y coagulación.
▶▶ Electrocardiograma.
▶▶ Radiografía de cuello, tórax y abdomen (para descartar perforación). Si quedan dudas, hay que
hacer una tomografía computarizada (TC) toracoabdominal con contraste.
▶▶ Laringoscopia directa si existe clínica respiratoria.
▶▶ Endoscopia digestiva alta: está indicada en las primeras 24 h. Se recomienda realizarla de forma
inmediata si se ingiere ácido y pasadas 4-6 h si se ha ingerido álcali (el daño puede ser infraesti-
mado). Existe buena relación entre el grado de lesión de la mucosa, los hallazgos endoscópicos
y el pronóstico (tabla 5). Está contraindicada si existen inestabilidad hemodinámica, insuficien-
cia respiratoria, afectación orofaríngea o laríngea grave o evidencia de perforación. Es funda-
mental asegurar la permeabilidad de la vía aérea y estabilizar hemodinámicamente al paciente
previamente.
1.5.3. Tratamiento
▶▶ Manejo inicial: estabilizar al paciente y detectar complicaciones.
1. Estabilización hemodinámica.
2. Protección de la vía aérea (si hay afectación laríngea, se debe valorar la necesidad de tra-
queotomía y el inicio de terapia con corticoides; la intubación laríngea no se aconseja).
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
571
Tabla 5. Grado de lesión mucosa, hallazgos endoscópicos y pronóstico. Clasificación de Zargar
GRADO LESIONES ENDOSCÓPICAS PRONÓSTICO

I Mucosa: Edema y eritema Curación
II Submucosa y muscular: Hemorragias, lesiones Estenosis 15-30 %, ampollosas, erosiones,
úlceras y exudados
IIa Parcelar
IIb Circunferencial
III Transmural. Periesofágica. Úlceras profundas y Estenosis > 90 %
necrosis
IIIa Pequeñas áreas de necrosis Mediastinitis y perforación
IIIb Áreas de necrosis extensas
3. Valorar el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

4. Dieta absoluta.
5. Analgesia (con frecuencia requiere analgésicos opiáceos).
6. Supresión ácida gástrica con IBP. Está contraindicado el uso de métodos para inducir la
emesis, agentes neutralizantes y colocar sonda nasogástrica (SNG).
▶▶ Medidas específicas: según los hallazgos endoscópicos:
1. Grados I y IIa: se recomienda comenzar dieta líquida y progresar a las 24 h.
2. Grados IIb y III: nutrición enteral. Se recomienda nutrición enteral por SNG (colocada me-
diante endoscopia) y vigilancia extrema por riesgo de perforación.
Si existe perforación esofágica y/o gástrica, se requiere cirugía urgente. Se realizará una esofagec-
tomía con gastrectomía.
No hay evidencia que recomiende el uso de antibióticos, hay que reservarlos para casos de infec-
ción, aspiración o perforación.
No se ha demostrado beneficio en el uso de corticoides, pues no evitan las estenosis y aumentan
el riesgo de infección (pueden enmascarar la aparición de mediastinitis y/o peritonitis). Se reco-
miendan en los pacientes con lesiones de la vía aérea (edema laríngeo con necesidad de intuba-
ción o traqueostomía: metil prednisolona 1 mg/kg/24 h).
2. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO

La impactación de cuerpos extraños esofágicos es una urgencia digestiva frecuente, principal-
mente en niños (80 %).
2.1. ETIOLOGÍA
En adultos se suele dar por la impactación de un bolo alimenticio. Se relaciona con mala denti-
ción, demencia u otras alteraciones mentales o con reclusos. Será favorecido por la presencia de
estenosis esofágicas fisiológicas o mecánicas.
En niños es habitual la ingesta de monedas, trozos pequeños de juguetes, etc.
En ingestas voluntarias, es frecuente la ingesta de varios cuerpos extraños (con frecuencia peli-
grosos, como cuchillas de afeitar). La mayoría de los cuerpos extraños ingeridos progresan por el
tracto digestivo y son expulsados. Sin embargo, el 10-20 % pueden quedar retenidos y precisar
extracción endoscópica y hasta un 1 % precisarán tratamiento quirúrgico. Si la ingesta es inten-
cionada, aumenta la necesidad de extracción instrumental.
CAPÍTULO 64

La presentación clínica más frecuente es la disfagia aguda, seguida de odinofagia, dolor retroes-
ternal y sialorrea. Si existe compromiso de la vía respiratoria se manifiesta con crisis de tos, dis-
nea, cianosis o síncope. Sospecharemos una perforación si se presentan odinofagia o dolor re-
troesternal muy intenso y/o fiebre.
2.3. DIAGNÓSTICO
▶▶ Historia clínica precisa, con descripción de la capacidad lesiva del cuerpo extraño: tamaño,
consistencia, bordes, número de objetos ingeridos, tiempo transcurrido desde su ingesta o
antecedentes que favorecen la impactación de un cuerpo extraño (RGE, trastornos motores,
cirugías, esofagitis). Si es necesario, la información se recogerá de testigos.
▶▶ Pruebas complementarias:
• Radiografía simple cervical, torácica y/o abdominal: permitirá confirmar y localizar el cuer-
po extraño si es radiopaco y detectar datos indirectos de perforación.
• TC: está indicada en aquellos casos en los que exista duda diagnóstica y/o sospecha de
complicación.
• Endoscopia digestiva alta: es la técnica de elección tanto para la evaluación como para la extrac-
ción segura y eficaz de la mayor parte de los bolos alimenticios y cuerpos extraños (algoritmo).
2.4. TRATAMIENTO
Objetivos prioritarios:
1. Evaluar la permeabilidad de la vía aérea.
2. Descartar complicaciones.
3. Confirmar la presencia y localización del cuerpo extraño (algoritmo).
4. Decidir si es preciso o no su extracción endoscópica y con qué grado de urgencia:
• Urgente: objetos punzantes o cortantes, pilas de botón y alcalinas, cuerpos extraños enclavados
y signos de afectación respiratoria por compresión de la tráquea o impactación en la faringe.
• Bolo alimenticio: si existe sialorrea se debe realizar endoscopia precoz (primeras 6 h) para evitar
el riesgo de broncoaspiración. Si no hay sialorrea, puede ofrecerse la oportunidad de adminis-
trar un relajante del músculo liso (glucagón 1,5-2 mg en bolo i.v). Si la obstrucción persiste, se
realizará endoscopia en las primeras 12 h.
• Se actuará endoscópicamente sobre aquellos cuerpos extraños que por su tamaño se prevea
que no pasen al estómago o puedan generar obstrucción a un nivel más bajo, como los excesi-
vamente largos y rígidos.
• Si el cuerpo extraño está alojado en la hipofaringe, corresponde al ORL.
5. Decidir si existen indicaciones de cirugía: cuando no se pueda extraer el objeto o cuando haya
signos de perforación.
3. PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Es una entidad poco frecuente pero de elevada mortalidad por su inespecífica sintomatología,
siendo habitual el retraso diagnóstico.
3.1. ETIOLOGÍA
▶▶ Iatrogenia: es la causa más común, secundaria a procedimientos médicos como instrumenta-
ción, endoscopia y cirugía.
▶▶ Traumática: cuerpos extraños, traumatismos abiertos y cerrados y barotraumas.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
573
▶▶ Espontánea: la ruptura esofágica espontánea tras vómitos se llama síndrome de Boerhaave.

▶▶ Otros: malignidad, ingestión de cáusticos, radioterapia, etc.

Consiste en dolor torácico retroesternal (puede empeorar al tragar o respirar), dolor abdominal
(en relación con vómitos), odinofagia o disnea. La semiología respiratoria depende de la afecta-
ción pleural. La fiebre y el deterioro general aparecen rápidamente. En la perforación cervical,
además de dolor, odinofagia y enfisema subcutáneo, suele existir disfonía; las torácicas suelen
evolucionar a mediastinitis con frecuencia; las abdominales cursan como un cuadro de abdomen
agudo. La exploración física inicial puede ser anodina. En fases más avanzadas se pueden ob-
servar taquipnea, cianosis y shock. Puede existir enfisema subcutáneo en un tercio de los casos.
3.3. DIAGNÓSTICO
Clínica, exploración y pruebas complementarias. Se pueden observar alteraciones radiológicas
hasta en el 80 % de los casos, pero en muchos pacientes suceden horas o días después de la
rotura, lo que dificulta su diagnóstico:
▶▶ Radiografía de tórax: enfisema subcutáneo, neumomediastino y derrame pleural.
▶▶ Radiografía cervical: si se sospecha perforación proximal.
▶▶ Esofagograma con contraste: si el paciente está estable.
▶▶ TC toracoabdominal con contraste: en caso de sospecha de afectación de otras estructuras o
de inestabilidad hemodinámica.
▶▶ Está contraindicada la endoscopia digestiva alta.
3.4. TRATAMIENTO
3.4.1. Medidas iniciales
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
2. Dieta absoluta.
3. No colocar SNG.
4. IBP.
5. Antibioterapia para cubrir aerobios y anaerobios (tabla 6).
6. Analgesia.
Es el de elección. Si se sospecha perforación esofágica en pacientes inestables o tras un procedi-
miento digestivo, debe ser valorado de forma urgente por Cirugía. Hay casos concretos en los que
se puede optar por un tratamiento conservador.
Tabla 6. Tratamiento antibiótico empírico para bacterias Gram negativas y anaerobios
PRIMERA ELECCIÓN
Ceftriaxona (1-2 g i.v./24 h) + metronidazol (500 mg i.v./8 h)
Piperacilina-tazobactam 2.000/250 g o 4.000/500 g i.v./6 h
ALTERNATIVA
Ciprofloxacino 400 mg/12 h + metronidazol 500 mg i.v./8 h
Levofloxacino 500 o 750 mg i.v./24 h
Imipenem i.v. 500 mg/6 h, meropenem 1 g i.v./8 h, ertapenem 1 g i.v./24 h
CAPÍTULO 64
▶▶ El diagnóstico de la esofagitis péptica es clínico y su confirmación se establece si existe
mejoría clínica tras varias semanas de tratamiento médico; si no hay mejoría es necesario
realizar endoscopia y/o pH-metría.
▶▶ Las manifestaciones clínicas de la esofagitis por cáusticos no se correlacionan con la gra-
vedad de las lesiones.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
575
ALGORITMO
Valoración de la vía aérea
Mantener la vía aérea No permeable

permeable (ORL,
anestesia, broncoscopia) Permeable
Historia clínica
(características del cuerpo extraño)
Confirmar y localizar el cuerpo extraño
(radiografía)
Monedas
y objetos
romos Descartar la presencia de complicaciones
ENDOSCOPIA
< 12-24 h
Objeto
> 6 cm
de largo
Ausencia de Sospecha de
complicaciones complicaciones
Glucagón i.v.
Bolo
alimenticio Sospecha de TC
ENDOSCOPIA Endoscopia
localización en la ¿Radiografía
< 12-24 h y extracción
hipofaringe contraste
hidrosoluble?
CONTRAINDICACIÓN
Si existe ENDOSCOPIA
sialorrea
ORL
ENDOSCOPIA
Pilas de botón Cirugía
<6h
FRACASO
ENDOSCÓPICO
Objetos
ENDOSCOPIA
cortantes
<6h
punzantes

CAPÍTULO 65
HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
Elia Marqués Medina | Jesús Penedo Arrugueta
Las hernias de pared son protrusiones del tejido del interior del abdomen a través de defectos pa-
rietales primarios (congénitos o adquiridos) o secundarios a cirugías previas (eventraciones). Este
contenido se acompaña de una envoltura peritoneal o saco herniario. Se presentan típicamente
como tumoraciones dolorosas de localización variable. Las estructuras más frecuentemente her-
niadas suelen ser epiplón, intestino delgado y colon. Las hernias internas, más infrecuentes, son
responsables de menos del 1 % de los cuadros de obstrucción del intestino delgado. Se producen
a través de defectos mesentéricos congénitos o posquirúrgicos. Por su fisiopatología se encua-
drarían entre las causas de abdomen agudo, por lo que este capítulo se referirá únicamente a las
hernias de pared.
La patología herniaria abdominal es una causa relativamente frecuente de atención en los Servi-
cios de Urgencias cuyas complicaciones pueden llegar a comprometer la vida del paciente.
2.1. CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN
2.1.1. Hernias inguinales
Protruyen por el orificio inguinal profundo y se presentan como una tumoración de tamaño varia-
ble en la ingle, que en varones puede descender hacia el escroto. La clasificación entre directas
(mediales a los vasos epigástricos) e indirectas (laterales a los vasos epigástricos y acompañando
al cordón inguinal) no siempre es posible durante la exploración y no ofrece diferencias en cuanto
al manejo en urgencias.
2.1.2. Hernias crurales o femorales

Menos frecuentes que las anteriores y más prevalentes en mujeres que en hombres, protruyen
por el anillo crural medialmente a los vasos femorales. Suelen ser menos voluminosas que las
hernias inguinales y no siempre distinguibles de aquellas en la exploración. Debido al pequeño
diámetro del anillo crural son más susceptibles de incarcerarse y en muchas ocasiones es su for-
ma de debut. Por el mismo motivo son más difícilmente reductibles y más tendentes a provocar
compromiso vascular de la estructura herniada.
2.1.3. Hernias umbilicales

Son especialmente frecuentes en obesos, pacientes con ascitis y embarazadas.
2.1.4. Hernias epigástricas

El anillo herniario está en algún punto de la línea alba entre la cicatriz umbilical y el relieve xifoideo.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
577
2.1.5. Hernias de Spiegel

Son infrecuentes y difíciles de explorar ya que protruyen entre dos planos musculares laterales al
borde externo del recto anterior del abdomen. Es también improbable la incarceración y precisan
con frecuencia imagen de tomografía computarizada (TC) para su diagnóstico y caracterización.
2.1.6. Eventraciones
Son defectos de la pared secundarios a una cirugía previa. Su localización según la incisión es en
la línea media, paraestomal, subcostal, pararrectal, en el punto de McBurney, suprapúbica, etc.
No es infrecuente que existan varios anillos herniarios (multisaculares).
2.1.7. Otras localizaciones
Se incluyen hernias parietales lumbares, perineales, ciáticas, etc. Son defectos poco prevalentes
en la práctica clínica y suelen precisar la realización de TC para el diagnóstico diferencial.
2.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE COMPROMISO

2.2.1. Hernias reductibles
Son tumoraciones de consistencia blanda que se reintroducen en la cavidad abdominal con el
simple decúbito o con maniobras sencillas de compresión manual. Protruyen con maniobras de
Valsalva, como el esfuerzo tusígeno.
2.2.2. Hernias incarceradas o hernias irreductibles

Son tumoraciones duras cuyo contenido no se reduce con facilidad. El término incarceración no
implica necesariamente obstrucción, componente inflamatorio ni isquemia. En los casos agudos
pueden llegar a precisar cirugía si no se consigue la reducción manual. Existen hernias incarce-
radas crónicamente (coloquialmente se habla de hernias “con pérdida de derecho a domicilio”)
que por su volumen o adherencias al saco no pueden ser reintroducidas de forma completa. Fre-
cuentemente el anillo herniario es amplio y, por tanto, no suele comprometerse el flujo vascular.
2.2.3. Hernias estranguladas

Son hernias incarceradas que presentan compromiso vascular de la víscera alojada en la hernia o
en ocasiones del saco herniario únicamente. Este compromiso es de inicio venoso (la congestión
venosa contribuirá a dificultar la reducción por el aumento de volumen) y en evolución puede
llegar a comprometerse la viabilidad de la víscera herniada.
Aunque ocasionalmente el motivo de consulta urgente puede ser el debut de un defecto herniario
no complicado, en la mayoría de los casos el paciente acudirá por un episodio de incarceración
expresado como dolor agudo referido a una hernia, conocida o no, que puede acompañarse de
náuseas, vómitos y distensión abdominal. Los defectos crurales, el sexo femenino y episodios
previos de atención por el mismo motivo son factores de riesgo de este tipo de episodio.
Las hernias de pared son la tercera causa de obstrucción intestinal, suponiendo hasta un 10 % de
los casos. Algunos procesos se manifiestan como un cuadro obstructivo sin que el paciente refiera
la aparición de una tumoración. Esta situación es más frecuente en ancianos y en pacientes obe-
sos. Por este motivo, ante cualquier cuadro de obstrucción intestinal, especialmente en pacientes
sin cirugías previas, deben explorarse las zonas de riesgo herniario. Cabe citar aquí el fenómeno
denominado hernia de Richter, en el que el tejido herniado es solo una parte de la circunferencia
del asa de intestino delgado o colon (o expresado de otra forma, un “pinzamiento” del borde
CAPÍTULO 65
578 HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
antimesentérico). En esta situación poco frecuente, la ausencia de cuadro obstructivo puede dar
lugar a la demora diagnóstico-terapéutica, con mayor riesgo de evolución a la isquemia.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hernia complicada es fundamentalmente clínico. La hernia no complicada suele
provocar pocos síntomas. El más frecuente es la aparición de una tumoración blanda en bipedes-
tación o con maniobras de presión abdominal. A veces puede acompañarse de dolor, en cuyo
caso debe descartarse que el proceso vaya a precisar cirugía urgente aun en ausencia de cuadro
obstructivo. La anamnesis deberá incidir en preexistencia de la hernia, tiempo de evolución des-
de que apareció el dolor y síntomas sugestivos de obstrucción intestinal.
La exploración física nos dará la confirmación del proceso herniario aunque defectos poco volu-
minosos pueden pasar inadvertidos en pacientes obesos. Durante la exploración se comprobará
si la hernia es reductible o no. Los signos locales de alarma que nos pueden sugerir compromiso
del tejido herniado o: la consistencia muy aumentada, el enrojecimiento local y el “empastamien-
to” subcutáneo. En presencia especialmente de estos dos últimos, se aconseja la cirugía urgente
sin insistir en la reducción manual. Como signos generales de complicación destacan la presencia
de vómitos, la distensión abdominal y la afectación del estado general del paciente. El volumen
de la hernia no es un factor proporcional al riesgo de isquemia. Del mismo modo, la intensidad del
dolor, aunque deba tenerse en cuenta, no contraindica intentar la reducción manual.
Datos analíticos como la hiperamilasemia o el aumento de creatinfosfocinasa (CPK) son excep-
cionales aun en presencia de isquemia. Más frecuentemente encontraremos leucocitosis, alte-
raciones en la coagulación y aumento de proteína C reactiva (PCR) o del lactato. Para la mayoría
de los pacientes con una hernia incarcerada o una hernia estrangulada no suelen ser necesarios
estudios de imagen adicionales para sentar la indicación quirúrgica; tendrán interés cuando el
diagnóstico clínico no sea claro y en los pacientes con sintomatología aguda en el contexto de una
hernia crónicamente prolapsada.

El diagnóstico diferencial incluirá las condiciones que puedan provocar efecto de masa en zona ingui-
noescrotal, línea media abdominal u otras zonas del tronco en los casos de defectos más infrecuentes.
Estas condiciones incluyen, entre otras menos frecuentes, adenopatías, abscesos, hidroceles, tumo-
res testiculares o varices del ligamento redondo, especialmente en gestantes. Los aneurismas femora-
les suelen ser de naturaleza pulsátil y ofrecen pocas dudas diagnósticas excepto si existe trombosis o
tromboflebitis. El dolor testicular agudo o subagudo asociado a tumores, epididimitis, quistes de epi-
dídimo o varicoceles suele provocar clínica a nivel escrotal sin afectación de la zona inguinal. Osteítis
del pubis, patología de cadera, esguinces del aductor o radiculopatía lumbar son otras causas de dolor
inguinal que nos pueden hacer sospechar la existencia de una hernia “oculta”.

▶▶ Ecografía de la pared abdominal: en los casos de duda diagnóstica se recomienda la explora-
ción ecográfica.
▶▶ TC: puede ser útil cuando la ecografía no aporta el diagnóstico y puede ofrecer datos sobre las
complicaciones asociadas (obstrucción, sufrimiento de asas, etc.).
5. TRATAMIENTO
La reducción debe intentarse durante la exploración física en ausencia de datos de isquemia. Siem-
pre será preferible el tratamiento quirúrgico electivo de la patología herniaria, pues la cirugía urgente
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
579
se asocia a mayores índices de morbimortalidad y recidiva, especialmente en ancianos o pacientes

con patología asociada. Para la maniobra el paciente se colocará en decúbito supino y se le instará
a que se relaje. Una mano realizará presión sobre la tumoración herniaria y la otra se colocará en
la proximidad del orificio herniario para dirigir la fuerza de compresión. Debe aplicarse una presión
moderada y mantenida. Las maniobras súbitas o excesivas provocarán en el paciente la contracción
abdominal que dificultará la reducción. Si se consigue la reducción en un primer intento, se dejará
al paciente en observación hasta la remisión de los síntomas y podrá ser dado de alta, debiendo re-
mitirse para valoración quirúrgica electiva. En pacientes con clínica acusada se aconseja un período
de observación de 60-90 min en reposo y dieta absoluta tras la reducción de la hernia. Si pasado
este período persiste con síntomas (vómitos, distensión o dolor abdominal), deberá mantenerse en
observación puesto que un pequeño porcentaje precisará cirugía urgente por obstrucción (adhe-
rencias al saco herniario, reducción incompleta) o isquemia del tejido reducido.
Si no se consigue la reducción, se mantendrá al paciente en reposo, en dieta absoluta, con anal-
gesia y sueroterapia, y se realizarán estudios complementarios (hemograma, coagulación, bio-
química, placa de abdomen-tórax y electrocardiograma) con vistas a valorar la situación y por la
posibilidad de precisar tratamiento quirúrgico. Se colocará sonda nasogástrica si existen signos
obstructivos (distensión, vómitos). En ausencia de signos de alarma, la administración intramus-
cular o intravenosa de relajantes musculares puede favorecer la reducción manual en un segundo
intento. La incarceración aguda de más de 8-12 h de evolución disminuye la probabilidad de re-
ducción no quirúrgica. Por otro lado, en pacientes con signos de alarma que sugieran isquemia,
no son necesarias pruebas de imagen más allá de las requeridas para el preoperatorio.
La cirugía consistirá en la apertura del anillo herniario para liberar y reducir el contenido y, en los
casos de isquemia no recuperable o perforación, se resecará el tejido afectado. En caso de no en-
contrar contenido en el saco, no se justifica realizar una laparotomía o laparoscopia exploradora.
La colocación de material protésico para la reparación del defecto suele ser segura aun cuando
se hubiera realizado resección intestinal.

En los casos de hernia reductible o de hernia incarcerada sin signos de alarma, donde se consi-
gue la reducción manual, el paciente será dado de alta y remitido para valoración quirúrgica en
Consultas Externas.
Si la reducción manual no es posible y/o el paciente presenta signos de alarma, se avisará al Ser-
vicio de Cirugía para valoración quirúrgica urgente. También serán valorados por el Servicio de
Cirugía aquellos pacientes en los que, tras la reducción herniaria, persistan los síntomas de dolor
abdominal, distensión o vómitos.
▶▶ Ante cualquier cuadro de obstrucción intestinal, especialmente en pacientes sin cirugías
previas, deben explorarse las zonas de riesgo herniario.
▶▶ La reducción debe intentarse durante la exploración física en ausencia de datos de isquemia.
▶▶ En pacientes con signos de alarma que sugieran isquemia, no son necesarias pruebas de
imagen más allá de las requeridas para el preoperatorio.
CAPÍTULO 65
580 HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
ALGORITMO
HERNIA INCARCERADA
REDUCCIÓN MANUAL
REDUCTIBLE NO REDUCTIBLE
MEJORÍA DE LOS
Analgesia/pruebas complementarias
SÍNTOMAS
NO SÍ
SIGNOS DE ALARMA:
OBSERVACIÓN ALTA - Signos locales
- Afectación del estado general, analítica
Mejoría: No mejoría:
ALTA INGRESO/ NO SÍ
VALORACIÓN
QUIRÚRGICA
REDUCCIÓN MANUAL
SÍ NO
VALORACIÓN
QUIRÚRGICA
CAPÍTULO 66
PATOLOGÍA ANAL URGENTE
Carmen Lucero León Gámez | Javier López Monclús
La patología anorrectal es una causa muy frecuente de consulta en urgencias, llegando a suponer
hasta un 30 % de la urgencia atendida por los Servicios de Cirugía General. Los síntomas principa-
les suelen ser dolor, sangrado, masa palpable, prurito o la asociación de varios de estos síntomas.
Aunque la mayor parte de las patologías anales pueden ser tratadas de forma ambulatoria, son
fundamentales unas correctas anamnesis y exploración para identificar a los pacientes que re-
quieren una valoración quirúrgica urgente.
La patología anal urgente se puede clasificar en infecciosa, vascular, tumoral, traumática e idiopá-
tica (tabla 1). No obstante, el 90 % de las urgencias anorrectales que valoraremos en urgencias
serán fístulas, abscesos anorrectales, fisuras anales y crisis hemorroidales (internas y externas).
Tabla 1. Clasificación de las urgencias anorrectales más frecuentes
PATOLOGÍA PATOLOGÍA PATOLOGÍA PATOLOGÍA IDIOPÁTICAS

INFECCIOSA VASCULAR TUMORAL TRAUMÁTICA
Fístula perianal Hemorroides Cáncer de recto Fisura anal aguda Coccigodinia
internas
Abscesos Hemorroides Cáncer del Fisura anal crónica Síndrome
anorrectales externas canal anal del elevador
Parasitosis Traumatismos Proctalgia fugax
Lesiones víricas Dolor anal

idiopático
3. DIAGNÓSTICO
Prácticamente el 100 % de los cuadros de dolor anal agudo se pueden diagnosticar a partir de una
anamnesis dirigida y una correcta y minuciosa exploración física. Excepcionalmente es necesario
el empleo de exploraciones complementarias.
3.1. ANAMNESIS
Los cuatro vértices fundamentales que orientarán el diagnóstico diferencial son dolor, sangrado,
fiebre y supuración (tabla 2).
Hay que investigar las características del dolor: duración, frecuencia, factores que lo desencade-
nan, si es sordo o lancinante, constante a lo largo del día o de aparición variable, etc.
CAPÍTULO 66
582 PATOLOGÍA ANAL URGENTE
Tabla 2. Diagnóstico diferencial y manejo de las patologías perianales más frecuentes
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO TRATAMIENTO

Dolor Sangre Fiebre Supuración
o +++ + No No Úlcera en el rafe Analgesia
posterior Medidas higiénico-
Esfínter hipertónico dietéticas
Fístula +/- - No Sí Orificio fistuloso Medidas higiénico-
perianal activo en la piel, dietéticas
orificio interno
palpable en el tacto
rectal
Abscesos ++ - Sí Posible Induración, Drenaje quirúrgico +/-
rubor y calor antibioterapia
Hipertonía Medidas higiénico-
esfinteriana en los dietéticas
interesfinterianos
Normal en
submucosos y
supraelevadores
Hemorroide ++ ++ No No Nódulo violáceo Trombectomía
externa doloroso en el Medidas higiénico-
trombosada margen anal dietéticas
Crisis ++ +++ No No Protrusión desde el Hemorroidectomía
hemorroidal interior del ano de la urgente en casos
interna mucosa anorrectal graves
evertida y amoratada Medidas higiénio-
dietéticas
Síndromes ++ - No No Habitualmente sin Analgesia
dolorosos hallazgos Medidas higiénico-
crónicos dietéticas
Se debe interrogar acerca de otros síntomas asociados, como fiebre, rectorragia, secreción muco-
sa, tenesmo rectal, tumoración palpable, hábitos tóxicos y sexuales, ingestión o introducción de
cuerpos extraños y antecedentes de patología o cirugía anal.

La posición más confortable para el paciente y el explorador es la de decúbito lateral izquierdo
(posición de Sims) con las piernas abrazadas por las rodillas.
Separando las nalgas procederemos a inspeccionar la zona perianal buscando lesiones dérmicas,
tumoraciones o colgajos cutáneos; posteriormente debemos separar con suavidad los repliegues
del anodermo buscando la presencia de fisuras a nivel posterior. Solicitaremos al paciente que
realice una maniobra de Valsalva para apreciar prolapso de tumoraciones a través del ano y pos-
teriormente solicitaremos una contracción voluntaria del esfínter para comprobar su función.
Con la palpación localizaremos zonas induradas o fluctuantes sugerentes de abscesos anorrecta-
les y cordones indurados de distribución radial en el caso de fístulas subyacentes.
El tacto rectal es siempre obligatorio, excepto en situaciones de hipertonía esfinteriana franca.
Se le debe advertir al paciente de su realización y lubricar correctamente el dedo explorador. Tras
su introducción delicada, evaluaremos la mucosa rectal, las estructuras perianales, el estado de
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
583
la musculatura del suelo pélvico y el canal anal. Se debe rotar el dedo hasta explorar los 360º de
circunferencia; a la retirada del dedo observaremos la presencia de productos patológicos (pus,
sangre o moco).

▶▶ Tomografía computarizada pélvica: está indicada en casos de signos de sepsis y sintomatología
perianal relacionada sin evidenciar en la exploración ningún hallazgo patológico en busca de un
absceso anorrectal supraelevador o submucoso.
▶▶ Rectosigmoidoscopia o colonoscopia: en caso de rectorragia asociada, siempre es conveniente
remitir al Servicio de Endoscopias al paciente para la realización de una rectosigmoidoscopia
o colonoscopia completa programada aunque se evidencie la presencia de una patología pe-
rianal que explique el sangrado. De esta forma, podremos descartar la presencia de patología
colorrectal benigna o maligna asociada.
4. PRINCIPALES CUADROS CLÍNICOS

4.1. FISURA ANAL
Defecto del revestimiento epitelial del canal anal, habitualmente en el rafe posterior; otras locali-
zaciones deben hacernos sospechar otras etiologías (Crohn, tuberculosis, carcinoma…).
Se subdividen en agudas (menos de 1 mes de evolución) y crónicas (> 1 mes de evolución).
El síntoma principal es un dolor intenso y lancinante que se desencadena con la defecación y se
mantiene durante horas. Puede acompañarse de manchado con sangre roja del papel higiénico.
En el examen físico la fisura es visible en casi el 100 % de los pacientes; al separar los pliegues
del canal anal, se palpa un esfínter contracturado que imposibilita la realización del tacto rectal.
4.2. CRISIS HEMORROIDAL EXTERNA

Aparecen uno o varios trombos en el plexo venoso subcutáneo perianal.
El síntoma principal es un dolor sordo progresivo que alcanza el pico máximo a los 2 o 3 días del
inicio del cuadro, cediendo de manera paulatina en relación con el establecimiento de los fenó-
menos fisiológicos de trombólisis.
En la exploración física se evidencia un nódulo violáceo doloroso en el margen cutáneo anal, que
no prolapsa del interior del canal.
4.3. CRISIS HEMORROIDAL INTERNA

Las hemorroides internas se clasificación en 4 grados en relación con el prolapso que presentan
respecto al canal anal: I no prolapso, II prolapso al defecar que se reduce espontáneamente, III
prolapso que hay que reducir manualmente y IV prolapso irreductible.
En ocasiones, en los grados III y IV se puede producir un cuadro de edema y trombosis, quedando
prolapsadas y exteriorizadas fuera del canal anal y siendo irreductibles y muy dolorosas. Es fre-
cuente la rectorragia acompañante.
Se evidencia en la exploración la protrusión desde el interior del ano de la mucosa anorrectal
evertida y amoratada.
4.4. ABSCESO ANORRECTAL

Es la infección que se produce en la región anorrectal con acumulación de pus. Según su localiza-
ción pueden ser perianales, isquiorrectales (los más frecuentes), interesfinterianos, submucosos
y supraelevadores.
CAPÍTULO 66
El síntoma principal es un dolor constante y sordo que puede empeorar con la defecación.
La exploración variará en función de la localización del absceso. En el caso de los perianales e
isquiorrectales se evidencia una zona perianal tumefacta, caliente y eritematosa; en los interes-
finterianos hay hipertonía esfinteriana; en los submucosos y supraelevadores no suele haber ha-
llazgos patológicos en la exploración.
Se pueden acompañar de fiebre.
4.5. FÍSTULA PERIANAL

Es la comunicación inflamatoria entre el canal anal (a la altura de la línea dentada) y la piel peria-
nal. La gran mayoría de los pacientes tienen antecedentes de abscesos perianales. Excepcional-
mente, pueden relacionarse con enfermedades de base tipo Crohn, tuberculosis…
El síntoma principal es la supuración persistente a través del orificio cutáneo, que mancha la ropa
interior, acompañado de molestias tipo prurito, generalmente bien toleradas por el paciente. El
cierre en falso del orificio externo ocasiona la nueva formación de un absceso.
En el examen físico se suele apreciar en la región perianal una lesión similar a una pústula, que
constituye el orificio fistuloso externo. Se puede palpar un cordón indurado de distribución radial.
4.6. Cuerpos extraños y traumatismos anales
Pueden ingerirse por vía oral e impactarse en la ampolla rectal o ser introducidos voluntaria o
involuntariamente por vía rectal.
Suelen presentar dolor, rectorragia y, en la mayor parte de los casos, son palpables por tacto rectal.
4.7. SÍNDROMES DOLOROSOS ANORRECTALES

Engloban la coccigodinia, la proctalgia fugax (dolor perianal crónico, de predomino nocturno), el
síndrome del elevador y el dolor anorrectal crónico idiopático.
5. TRATAMIENTO
5.1. MEDIDAS INICIALES HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
En todo paciente aquejado de patología anorrectal (independientemente del diagnóstico) es útil
la instauración de estas medidas iniciales. Favorecerán la limpieza de la zona y la mejora de la
sintomatología acompañante:
1. Baños de asiento con agua tibia durante 10-15 min al menos 3 veces/día y tras cada deposición.
No se deben añadir al agua sal, povidona yodada ni jabones, ya que favorecen la aparición de
prurito.
2. Evitar el uso de papel higiénico; en su defecto, sustituirlo por toallitas húmedas.
3. Dieta saludable rica en fibra.
4. Aumentar la ingesta de líquidos (mínimo 2 l/día si no existe contraindicación).
5. Uso de laxantes aumentadores de bolo tipo Plantago ovata o similar.
Evitar el uso de pomadas tópicas, ya que favorecen las dermatitis y las atrofias cutáneas de la
zona (especialmente las que contienen corticoides).
5.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN EL CUADRO CLÍNICO

5.2.1. Fisura anal
Hay que administrar analgesia alterna potente cada 4 h con dos fármacos, uno de los cuales debe tener
componente antiinflamatorio, + un vasodilatador tópico (nifedipino o nitroglicerina) durante 1 mes.
DIGESTIVO
MANUAL DE URGENCIAS
585
En caso de refractariedad, se podrá utilizar una segunda línea de medicamentos (diltiazem tópico
u oral o nifedipino oral). Como última opción terapéutica, estarán indicadas la esfinterotomía
química (toxina botulínica) o quirúrgica (esfinterotomía lateral interna).
5.2.2. Trombosis o crisis hemorroidal externa

Se hará trombectomía bajo anestesia local en la Sala de Curas mediante una incisión en ojal (con
escisión parcial de la piel del colgajo, dejando la piel abierta). En función del tiempo que lleve de
dolor, si ha pasado ya la fase más intensa y parece que el cuadro está empezando a remitir, sería
planteable indicar solo medidas higiénico-dietéticas con analgesia.
5.2.3. Crisis hemorroidal interna

En casos leves se puede intentar la reducción del prolapso. En prolapsos irreductibles y en caso
de trombosis y ulceración, se considera una urgencia quirúrgica y estaría indicada la hemorroi-
dectomía en quirófano.
5.2.4. Abscesos anorrectales

Siempre está indicado el drenaje quirúrgico urgente acompañado de antibioterapia en casos de
celulitis extensa, signos de infección sistémica, diabetes, valvulopatía cardíaca o inmunosupresión.
5.2.5. Fístula perianal

El tratamiento definitivo es la cirugía electiva. En Urgencias solo precisa medidas higiénico-die-
téticas.
5.2.6. Cuerpos extraños y traumatismos anales

Siempre han de ser valorados por un cirujano. Los cuerpos extraños pueden ser extraídos en
muchas ocasiones bajo anestesia local/locorregional. Los traumatismos anales pueden requerir
tratamiento quirúrgico urgente en el caso de lesiones esfinterianas agudas.
5.2.7. Síndromes dolorosos anorrectales

El tratamiento definitivo se planteará en consulta de unidades especializadas. En Urgencias se
deben pautar analgésicos, benzodiazepinas y las medidas higiénico-dietéticas habituales.

Tras su valoración inicial y la instauración del tratamiento correcto, pueden ser dados de alta los
pacientes con fisuras anales, trombosis hemorroidales externas, fístulas perianales, síndromes
dolorosos crónicos y crisis hemorroidales internas leves-moderadas. Se planteará la exploración
urgente en quirófano en los casos de abscesos perianales, crisis hemorroidales internas graves y
traumatismos anales. Al alta, los pacientes serán remitidos a la consulta de Cirugía General para
su valoración y seguimiento.
CAPÍTULO 66
▶▶ Prácticamente el 100 % de los cuadros de dolor anal agudo se pueden diagnosticar a partir
de una anamnesis dirigida y una correcta y minuciosa exploración física. Excepcionalmente
es necesario el empleo de exploraciones complementarias.
▶▶ El tacto rectal es siempre obligatorio, excepto en situaciones de hipertonía esfinteriana
franca.
▶▶ En caso de rectorragia asociada, siempre es conveniente remitir al Servicio de Endosco-
pias al paciente para la realización de una rectosigmoidoscopia o colonoscopia completa
programada aunque se evidencie la presencia de una patología perianal que explique
el sangrado. De esta forma, podremos descartar la presencia de patología colorrectal
benigna o maligna asociada.
▶▶ Aunque la mayor parte de las patologías anales pueden ser tratadas de forma ambulatoria,
es fundamental identificar a los pacientes que requieren una valoración quirúrgica urgente:
crisis hemorroidal interna con prolapsos irreductibles, trombosis y/o ulceración, abscesos
anorrectales y traumatismos anales con lesiones esfinterianas agudas.
DIGESTIVO
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CAPÍTULO 53
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dades gastroenterológicas. Elsevier España; 2011.
5. Triadafilopoulos G. Ingested foreign bodies and food impactions in adults. Shilpa Grover (ed.).
CAPÍTULO 65
HERNIAS ABDOMINALES EN URGENCIAS
1. KHelgstrand F, Rosenberg J, Kehlet H, Bisgaard T. Outcomes after emergency versus elective
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2. Venara A, Hubner M, Le Naoures P, Hamel JF, Hamy A, Demartines N. Surgery for incarcerated
hernia: short-term outcome with or without mesh. Langenbeck’s Arch Surg. 2014;399:571-7.
3. Işıl RG, Yazıcı P, Demir U, Kaya C, Bostancı Ö, et al. Approach to inguinal hernia in high-risk geria-
tric patients: Should it be elective or emergent? Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2017;23:122-12.
4. 2016 World Guidelines for Groin Hernia Management: The Hernia Surge Group Jibran Mohsin
Resident, Surgical Unit I SIMS/Services Hospital, Lahore.
CAPÍTULO 66
PATOLOGÍA ANORRECTAL URGENTE
1. Ramos Rodríguez JL, Ciga Lozano MA, et al. Manual AEC de proctología para atención primaria. 1.ª
ed. Madrid: Bate Scientia Salus; 2014.
2. Breen E, Bleday R. Perianal and perirectal abscess [sede Web]. 27 de junio de 2017. Uptodate Wal-
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3. Breen E, Bleday R. Anorectal fistula: Clinical manifestations, diagnosis, and management princi-
ples [sede Web]. 8 de junio de 2015. Uptodate Walthan, Massachusetts.
4. Breen E, Bleday R. Anal fissure: Medical management [sede Web]. 18 de mayo de 2016. Uptodate
Walthan, Massachusetts.
5. Breen E, Bleday R. Hemorrhoids: Clinical manifestations and diagnosis [sede Web]. 5 de abril de
2017. Uptodate Walthan, Massachusetts.
6. Bleday R, Breen E. Home and office treatment of symptomatic hemorrhoids. [sede Web]. 16 de
agosto de 2017. Walthan, Massachusetts.
NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA
CAPÍTULO 67
FRACASO RENAL AGUDO
Evangelina Mérida Herrero | Elena Gutiérrez Solís
El fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome caracterizado por el deterioro brusco, y frecuen-
temente reversible, de la tasa de filtrado glomerular (TFG), con o sin disminución del volumen
urinario. Se produce un acúmulo de productos nitrogenados en la sangre (urea y creatinina) y
alteración del volumen extracelular del equilibrio electrolítico y ácido-base.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de FRA son la existencia de insuficiencia renal
crónica (IRC) previa, la disfunción sistólica, la edad avanzada y la diabetes.
A falta de elementos más precisos y precoces para el diagnóstico de FRA, se utilizan la creatinina
sérica (Cr) y la estimación de la TFG mediante la fórmula de la Chronic Kidney Disease-EPIdemiolo-
gy collaboration (CKD-EPI) para el diagnóstico y la estratificación del FRA. En la última década, se
han realizado esfuerzos para unificar los criterios diagnósticos y las definiciones para poder inter-
pretar los resultados de las publicaciones. En 2002 se establecieron los criterios RIFLE (Risk, Injury,
Failure, Loss, End-stage renal disease), posteriormente, en 2007, modificados por la AKI Network
(AKIN) con la inclusión del valor absoluto de la Cr, y en 2012 se publicaron los criterios unificados
de RIFLE y AKIN en las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (tabla 1).
Las causas del FRA pueden ser divididas en 3 categorías (tabla 2).
2.1. CAUSAS PRERRENALES

Constituyen la causa más frecuente de FRA y se refieren a situaciones de hipoperfusión renal. La
reabsorción de sodio y agua se incrementa y, en consecuencia, se encuentra bajo contenido de
sodio en la orina y una orina muy concentrada. Las presiones de la TFG y la TFG son mantenidas
por la vasodilatación arteriolar aferente (mediada por la prostaglandinas y óxido nítrico) y la va-
soconstricción arteriolar eferente (mediada por angiotensina II). Esta situación es reversible en el
momento inicial, pero puede evolucionar hacia la necrosis tubular aguda (NTA) si no se resuelven
los factores desencadenantes.
2.2. CAUSAS PARENQUIMATOSAS

Su origen es secundario a modificaciones hemodinámicas que producen isquemia prolongada
(NTA isquémica) o agresiones tóxicas (NTA nefrotóxica). Ambos tipos de agresiones producen un
deterioro brusco de las funciones renales, condicionado por la lesión anatómica de diferentes
estructuras, glomérulos, túbulos, intersticio y vasos.
2.3. CAUSAS POSRENALES

Las causas posrenales difieren según la edad. En la infancia predominan las anomalías anatómicas; en
la edad adulta, las litiasis; y en pacientes mayores, la hiperplasia prostática y las neoplasias pélvicas.
CAPÍTULO 67
596 FRACASO RENAL AGUDO
Tabla 1. Clasificación Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease, AKI Network y Kidney Disease:
Improving Global Outcomes
RIFLE AKIN KDIGO

Criterios diagnósticos
Aumento de la creatinina ≥ Aumento de la creatinina
0,3 mg/dl o un aumento ≥ ≥ 0,3 mg/dl en 48 h o un
50 % en 48 h aumento ≥ 50 % en 7 días
o o
diuresis < 0,5 ml/kg/h diuresis < 0,5 ml/kg/h
durante más de 6 h durante más de 6 h
Criterios de estadificación
Riesgo (RIFLE); Aumento de la creatinina Aumento de la creatinina ≥ Aumento de la creatinina ≥
estadio 1 (AKIN/ del 50-99 % 0,3 mg/dl o del 50-99 % 0,3 mg/dl o del 50-99 %
KDIGO) o o o
diuresis < 0,5 ml/kg/h de diuresis < 0,5 ml/kg/h de diuresis < 0,5 ml/kg/h de
6-12 h 6-12 h 6-12 h
Daño (RIFLE); Aumento de la creatinina Aumento de la creatinina Aumento de la creatinina
estadio 2 (AKIN/ del 100-199 % del 100-199 % del 100-199 %
KDIGO) o o o
diuresis < 0,5 ml/kg/h de diuresis < 0,5 ml/kg/h de diuresis menor de 0,5 ml/
12-24 h 12-24 h kg/h de 12-24 h
Fracaso (RIFLE); Aumento de la creatinina TCE grave-moderado, Ancianos, insuficiencias
estadio 3 (AKIN/ un 200 % cardiopatía isquémica, renal o hepática,
KDIGO) o HTIC, psicosis, epilepsia hipotensión, shock
aumento de 0,5-4 mg/dl
o
diuresis < 0,3 mg/kg/h más
de 24 h o anuria de más
de 12 h
o
inicio de terapia renal
sustitutiva
Pérdida (RIFLE) Necesidad de terapia
renal sustitutiva más de 4
semanas
Estadio final Necesidad de terapia renal
(RIFLE) sustitutiva más de 3 meses
AKIN: AKI Network; KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes; RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal
disease.
La mayoría de las causas son susceptibles de tratamiento y el pronóstico generalmente es bue-

no, dependiendo de la enfermedad subyacente. Ante toda anuria brusca o períodos alternativos
de anuria/poliuria se debe descartar un FRA obstructivo. El flujo urinario normal o elevado no
lo excluye. La ecografía abdominal es la primera prueba diagnóstica que se debe realizar para
descartar dilatación.
NEFROLOGÍA-UROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
597
Tabla 2. Causas del fracaso renal agudo
FRA
PRERRENAL RENAL POSRENAL
• Disminución • Glomerular: • Túbulo- •V

asos: •A
nomalías
del volumen Glomerulonefritis intersticio: Ateroembolismo congénitas:
extracelular ureterocele,
primarias Nefrotóxicos, Trombosis o infarto
electivo: valvas uretrales
Enfermedades contrastes, renal
- Por pérdidas: posteriores, vejiga
hemorragia, inflamatorias fármacos,
Microangiopatía neurógena
diarrea, diuréticos sistémicas: hemólisis,
trombótica
- Por vasculitis, LES rabdomiólisis, •U
ropatías
redistribución: mieloma Síndrome adquiridas:
Glomerulonefritis antifosfolípido
hepatopatías, Nefritis adenoma
síndrome secundarias a
intersticial prostático, litiasis,
nefrótico, infecciones: VIH,
alérgica: AINE, necrosis papilar
pancreatitis, hepatitis B o C
obstrucción antibióticos •P
atología
intestinal Síndrome de lisis ginecológica no
tumoral maligna: asociada
• Disminución
del gasto a embarazo,
Isquemia
cardíaco: shock prolapso uterino,
Sepsis cistocele,
cardiogénico,
valvulopatías, Infiltración local endometriosis
arritmias, • F ibrosis
infarto agudo de retroperitoneal:
miocardio
idiopática,
• Vasodilatación traumática,
periférica: secundaria
antihipertensivos,
a fármacos
sepsis, hipoxemia,
o asociada a
shock anafiláctico
aneurisma aórtico
• Vasoconstricción
renal: inhibición • I nfecciones:
de la síntesis de cistitis bacteriana,
prostaglandinas, tuberculosis,
síndrome candidiasis,
hepatorrenal, esquistosomiasis
hipercalcemia
• Vasodilatación de
arteriola eferente:
IECA, ARA-II
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; FRA: fracaso renal
agudo; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; LES: lupus eritematoso sistémico; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.
CAPÍTULO 67
3. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Es importante recordar que el FRA en múltiples ocasiones es multifactorial, especialmente aquel
que se desarrolla en el ámbito hospitalario. Las principales herramientas serán una historia clí-
nica detallada, una exploración física minuciosa y pruebas complementarias escalonadas según
los resultados previos.
Debemos abordar el diagnóstico diferencial del FRA desde 5 puntos de vista:
3.1. DETERMINAR LA CRONOLOGÍA DEL FRACASO RENAL AGUDO

Solo el conocimiento de la función renal previa permite el diagnóstico de certeza de que el dete-
rioro de la función renal se ha producido de forma aguda, si bien existen indicadores que pueden
orientar hacia la cronicidad (tabla 3).
Tabla 3. Datos de cronicidad
CLÍNICOS Buena tolerancia al síndrome urémico, poliuria, polidipsia, nicturia, calambres,

sensación de piernas inquietas, prurito
ANALÍTICOS Anemia (también se asocia a FRA en situaciones de hemorragia o hemólisis),
hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica en ausencia de otra causa
DE IMAGEN Riñones de tamaño pequeño (excepto en amiloidosis, diabetes y poliquistosis,
donde los riñones son anormalmente grandes) e hiperecogénicos
FRA: fracaso renal agudo.
3.2. CLÍNICA SUGERENTE DE CAUSA OBSTRUCTIVA

Incluye molestias en la región suprapúbica, dolor en flanco, nicturia, polaquiuria y urgencia o re-
traso miccional. En la exploración se debe valorar la presencia de globo vesical o hipertrofia de
próstata.
3.3. DATOS DE DEPLECIÓN DE VOLUMEN

Hay que prestar atención a signos de depleción hídrica (taquicardia, hipotensión, pérdida en la
turgencia de la piel, ortostatismo o retraso del relleno capilar) y de insuficiencia cardíaca. La apa-
rición de edemas sin otros datos de insuficiencia cardíaca debe orientar hacia síndrome nefrótico
o hepatopatía.
3.4. POSIBILIDAD DE PATOLOGÍA ISQUÉMICA

Se presenta con dolor intenso en flanco en el caso de oclusión arterial o venosa. Se debe valorar
la posibilidad de arritmias que sugieran embolismo, presencia de hipertensión arterial (HTA) o
enfermedad ateromatosa generalizada.
3.5. DATOS QUE ORIENTEN A ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Es importante la inspección de la piel en busca de lesiones como nódulos subcutáneos, livedo re-
ticularis, púrpura palpable o isquemia digital que orienten a vasculitis o ateroembolia; erupción en
“alas de mariposa”, típica del lupus eritematoso sistémico (LES); exantema maculopapular en el
caso de nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA); presencia de uveítis (síndrome de Behçet), sinusi-
tis (enfermedad de Wegener) o sordera (síndrome de Alport); dolores óseos que orienten a mieloma;
coexistencia de dificultad respiratoria en los síndromes renopulmonares o estigmas de hepatopatía.
MANUAL DE URGENCIAS
599
4. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
4.1. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA Y GASOMETRÍA VENOSA
Inicialmente, se debe solicitar hemograma y estudio bioquímico completo con perfil hepático,
iones (incluidos calcio y fósforo), urea, ácido úrico y gasometría venosa. Se observará un aumento
de la Cr al descenso del aclaramiento. Sin embargo, adolece de varios inconvenientes: se eleva
cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad y su concentración se ve muy influida por
los cambios en la masa muscular, por el aumento de la secreción tubular en presencia de dete-
rioro funcional y por numerosos factores extrarrenales, como peso corporal, raza, edad y sexo.
4.2. ANÁLISIS DE ORINA

El análisis de orina es fundamental e indispensable en todo paciente con FRA. Se debe medir
el volumen urinario, no siendo necesario el sondaje vesical siempre que sea posible realizar un
correcto balance hídrico. El volumen de orina es de poca utilidad en el diagnóstico diferencial; sin
embargo, la anuria sugiere una obstrucción completa del tracto urinario, una complicación grave
de un FRA prerrenal o parenquimatoso (necrosis cortical o glomerulonefritis necrotizante) o una
causa vascular aguda.
▶▶ Osmolaridad, sodio urinario (NAu) y excreción fraccional de sodio (EFNa) son parámetros de
gran utilidad para diferenciar si el FRA se ha establecido originando una situación de NTA. La
EFNa mide el porcentaje de sodio filtrado que es excretado finalmente en la orina y se emplea
como marcador de pérdida o conservación de la capacidad para concentrar la orina por parte
del túbulo. Para su cálculo se aplicará la siguiente fórmula:
EFNa = (Nau x Crs/Nas x Cru) x 100
Cr s: creatinina plasmática; Cru: creatinina urinaria; EFNa: excreción fraccional de sodio, Nas: sodio plasmático; Nau: sodio
urinario.
Por ello, en los FRA prerrenales, en los que la vasoconstricción disminuye el filtrado glomerular
y el túbulo reabsorbe agua y sodio para recuperar la volemia, se obtendrán orinas concentradas
(osmolaridad > 400 mOsm/kg), con concentraciones de creatinina urinaria (Cru) elevada, eliminación
de sodio baja (< 20 mEq/l) y EFNa < 1 % (tabla 4).
Tabla 4. Diagnóstico diferencial según parámetros urinarios
PRERRENAL NTA
Densidad > 1.020 < 1.010
Osmolaridad (mOsm/kg) > 400 < 350
Nau (mEq/l) < 20 > 40
EFNa (%) <1 >3
Cru/Crs > 40 < 20
Ureau/ureas > 10 < 10
Proteinuria Variable Variable
Crs: creatinina plasmática; Cru: creatinina urinaria; EFNa: excreción fraccional de sodio; Nau: sodio urinario; NTA: necrosis
tubular aguda.
CAPÍTULO 67
▶▶ Sistemático de orina y sedimento (ver capítulo 68).

▶▶ Tira de orina: solo detecta albúmina, por lo que puede existir una discordancia entra la determi-
nación cualitativa y la cuantitativa, como ocurre de manera muy especial en la afectación renal
por mieloma múltiple o en la nefropatía por cadenas ligeras, situaciones en las que la determi-
nación cualitativa es negativa, mientras que en la orina de 24 h puede existir una cuantificación
elevada.
4.3. FONDO DE OJO
Se pueden ver lesiones de retinopatía hipertensiva, retinopatía diabética, cristales de colesterol,
signos de endocarditis o signos de HTA maligna (hemorragias, exudados o edema de papila).

Se debe solicitar una prueba de imagen en la mayoría de los pacientes con FRA con el objetivo de
excluir la uropatía obstructiva aguda y buscar signos que indiquen IRC:
▶▶ Ecografía renal: es la prueba de elección en la mayoría de los casos. Informa del tamaño renal,
del grosor cortical y de las diferencias de densidad corticomedular y tiene alta sensibilidad para
el diagnóstico de patología obstructiva.
▶▶ Ecografía Doppler renal: evalúa la vascularización arterial y venosa. Generalmente, la NTA produ-
ce un patrón de reducción de flujo intrarrenal, con aumento de los índices de resistencia (IR) por
encima de 0,75. Los IR están disminuidos en los casos de estenosis de arteria renal significativa.
▶▶ Radiografía simple de abdomen: es capaz de localizar litiasis radiopacas y permite valorar las
siluetas renales y calcificaciones vasculares.
▶▶ Tomografía computarizada de abdomen (con o sin contraste): es más eficaz que la ecografía
para identificar la causa de obstrucción e identificar patología retroperitoneal.
▶▶ Angiografía renal: indicada en los casos de oclusión vascular, no suele solicitarse en el ámbito
de la urgencia.
▶▶ Pielografía retrógrada o anterógrada: se usa para el diagnóstico y la localización de una obs-
trucción, pudiendo resolverse con la colocación de stent ureteral o una nefrostomía percutánea
en el mismo acto.
4.5. BIOPSIA RENAL
Será necesaria en aquellos casos en los que se hayan excluido causas pre- y posrenales y la etiolo-
gía no esté clara. En términos generales está indicada en los casos de FRA con sospecha de causa
glomerular, vasculitis, enfermedad sistémica, NTA no recuperada en 3-4 semanas, NIIA con mala
evolución tras la retirada del fármaco y FRA de origen incierto. Además de permitir el diagnóstico,
es útil para establecer el pronóstico.
5. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Una vez dilucidado el mecanismo, se persigue averiguar el proceso concreto para dirigir el trata-
miento. En la tabla 5 se resumen algunas características de las entidades causantes de FRA.
6. TRATAMIENTO
El principal objetivo es preservar la función renal, prevenir las complicaciones y evitar que el pa-
ciente precise diálisis crónica. La disminución del volumen es el factor de riesgo más importante
para el desarrollo del FRA, por lo que conseguir la normovolemia y la estabilidad hemodinámica
es fundamental. Otras medidas que hay que tener en cuenta son la corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas y el ajuste de dosis o la suspensión de fármacos nefrotóxicos.
MANUAL DE URGENCIAS
601
Tabla 5. Diagnóstico del FRA
CLÍNICA/HISTORIA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Prerrenal
Osmolaridad Signos de depleción de volumen Densidad de la orina > 1.020, EFNa < 1 %,
(mOsm/kg) Descenso del volumen circulante efectivo Nau < 10 mEq/l (salvo si ha recibido
IECA, ARA-II, AINE diuréticos)
Parenquimatoso
Trombosis arterial Antecedentes de fibrilación auricular o Proteinuria leve, eritrocitos ocasionales,
infarto de miocardio LDH elevada
Náuseas, vómitos, dolor en el flanco Gammagrafía, arteriografía
Ateroembolia > 50 años, procedimientos vasculares, Eosinofiluria, eosinofilia,
púrpura palpable, livedo reticularis, HTA, hipocomplementemia
vasculopatía Biopsia cutánea o renal
Fondo de ojo
Trombosis venosa Asociado a síndrome nefrótico, embolia Proteinuria, hematuria
pulmonar, dolor en el flanco Doppler renal
Vasculitis / Antecedentes compatibles (infección Cilindros hemáticos, microhematuria,
glomerulonefritis reciente, sinusitis, hemorragia pulmonar, proteinuria, hipocomplementemia, ANCA,
úlceras cutáneas, artralgias, HTA, edema) antimembrana basal glomerular, ANA,
crioglobulinas
Biopsia renal
Anemia Antecedentes compatibles (infección Hematuria, proteinuria leve, puede
microangiopática digestiva, anovulatorios) haber cilindros hemáticos, anemia,
(PTT/SHU) Palidez, equimosis, alteraciones trombocitopenia, esquistocitos,
neurológicas haptoglobina baja, LDH elevada, Coombs
negativo. Biopsia renal
HTA maligna HTA grave con cefalea, insuficiencia Sedimento normal p hematuria,
cardíaca, retinopatía, alteraciones ocasionalmente, cilindros hemáticos,
neurológicas, papiledema proteinuria, hipertrofia ventricular
Isquemia Hemorragia reciente, hipotensión, cirugía EFNa > 1 %, Nau > 20 mEq/l
NIIA Fármacos nuevos, erupción cutánea, fiebre, Cilindros leucocitarios, eosinofiluria,

artralgias eosinofilia
Biopsia cutánea, biopsia renal
Toxinas Radiocontrastes, antibióticos, quimioterapia EF > 1 %, Nau > 20 mEq/l
Rabdomiólisis Tira de orina positiva sin hematíes en el

sedimento, hiperpotasemia, aumento de CK
Hemólisis Tira de orina positiva sin hematíes en el
sedimento, hiperpotasemia, disminución
de haptoglobina
Lisis tumoral, mieloma o ingesta de Cristales de urato, proteinuria sin proteínas
etilenglicol en la tira reactiva, cristales de oxalato,
hiperuricemia, hiperpotasemia, pico
monoclonal, acidosis con anión gap elevado
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; ARA-II:
antagonistas de los receptores de la angiotensina II; CK: creatincinasa; EFNa: excreción fraccional de sodio; HTA: hipertensión
arterial; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; LDH: lactato deshidrogenasa; Nau: sodio urinario; NIIA:
nefritis intersticial inmunoalérgica; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica; SHU: síndrome hemolítico-urémico.
CAPÍTULO 67
6.1. ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

La normalización de la volemia debe ir acompañada de una composición adecuada del medio
interno. Salvo en los casos extremos de hipopotasemia, nunca se debe reponer potasio. El uso de
bicarbonato debe considerarse cuando el pH sanguíneo sea menor de 7,2. Otro factor importante
para conseguir una perfusión renal eficaz es una función cardíaca adecuada, por lo que deben
optimizarse la presión arterial y el gasto cardíaco con un adecuado volumen circulante o con
fármacos vasoactivos (dopamina, noradrenalina), si es necesario.
6.2. FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO

▶▶ Diuréticos: los diuréticos de asa aumentan la diuresis en el FRA establecido. Puede valorarse
su utilización después de haber conseguido un volumen circulante y una presión arterial ade-
cuada. Son útiles en el tratamiento de la sobrecarga de volumen e hiperpotasemia asociados
a FRA oligúrico.
▶▶ Acetilcisteína: tiene propiedades antioxidantes, así como también producen vasodilatación en
la médula renal por estabilización del óxido nítrico y por inhibición de la enzima convertidora
de angiotensina. Existen resultados contradictorios sobre su utilidad para prevenir la nefrotoxi-
cidad de los contrastes yodados, aunque en general se recomienda su uso.
▶▶ Bicarbonato: se ha utilizado en el tratamiento y la prevención de FRA asociado a pigmentos
(mioglobina, hemoglobina, bilirrubina), así como a síndrome de lisis tumoral. El bicarbonato in-
crementa la solubilidad de estos productos y previene la formación de cilindros que obstruyen
el túbulo renal. También reduce el estrés oxidativo y la liberación de radicales libres.
6.3. TRATAMIENTO DIALÍTICO
Está indicado en casos de:
▶▶ Sobrecarga de volumen con edema agudo de pulmón (siempre que no responda al tratamiento
médico habitual), con hiperpotasemia, acidosis metabólica o hiponatremia grave.
▶▶ Otra indicación es la uremia grave, manifestada con vómitos, alteraciones neurológicas, diátesis
hemorrágica o pericarditis.
▶▶ El análisis de orina es fundamental e indispensable en todo paciente con FRA; se deberán
solicitar iones en la orina para el cálculo de la EFNa.
▶▶ Ante toda anuria brusca o períodos alternativos de anuria/poliuria se debe descartar un FRA
obstructivo.
▶▶ La disminución del volumen es el factor de riesgo más importante para el desarrollo del FRA,
por lo que conseguir la normovolemia y la estabilidad hemodinámica es fundamental.
CAPÍTULO 68
INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE ORINA
Manuel Ángel Sevillano Prieto | Elena Gutiérrez Solís
El análisis de orina es una prueba sencilla, barata e incruenta para el paciente que puede ayudar
al diagnóstico de trastornos renales, urológicos y sistémicos. Por este motivo debe formar parte
del examen completo del enfermo.
En el Servicio de Urgencias, además de por sus características macroscópicas (volumen, color y
transparencia), podremos obtener información de la orina de un paciente mediante su análisis
mediante tiras reactivas y bioquímica o a través de la observación de su sedimento. El análisis de
orina de 24 h queda más allá del objetivo de este capítulo.
1.1. TIRA REACTIVA, DIPSTICK O SISTEMÁTICO DE ORINA

Es una técnica semicuantitativa en la que se introduce una tira de cartón con diferentes reactivos
químicos en una muestra de orina fresca. Al interactuar con la orina, los reactantes de la tira cam-
bian de color en función de las características bioquímicas de la muestra. El color resultante se
puede comparar con un muestrario, aportándonos información sobre la composición bioquími-
ca de la orina. Esta prueba sirve de despistaje, y la presencia de alteraciones en la misma obligará
a realizar sedimento, bioquímica y/o análisis de orina de 24 h.
En la tira reactiva se determinarán:
▶▶ Densidad: 1.010-1.030. Una densidad elevada apunta hacia un estado de depleción de volumen.
Un valor muy elevado o descendido indica la posibilidad de que existan trastornos del manejo
del sodio/agua.
▶▶ pH: varía entre 4,5 y 8, aunque en un paciente sin patología suele oscilar entre 5 y 6. Un pH
muy alcalino puede aparecer en pacientes con dieta vegetariana, infecciones por gérmenes
que desdoblan la urea, fármacos alcalinizantes (acetazolamida, omeprazol) o acidosis tubu-
lares. Un pH ácido puede aparecer en pacientes con acidosis metabólica, desnutrición o dia-
rrea importante.
▶▶ Glucosa: su presencia nunca es normal. Puede darse en pacientes diabéticos en los que la glu-
cosa filtrada supera la capacidad de resorción tubular (causa más frecuente), en pacientes con
una disfunción del túbulo proximal que ocasione glucosuria aislada (glucosuria renal) o asocia-
do a la pérdida de otros solutos (síndrome de Fanconi).
▶▶ Nitritos: aparecen cuando existe una infección de orina por enterobacterias con un número de
colonias superior a 155 unidades formadoras de colonias (UFC). Las infecciones por hongos,
bacterias Gram+, Pseudomonas o enterobacterias con un número de colonias inferior cursarán
con nitritos negativos.
▶▶ Cuerpos cetónicos: su presencia es patológica. Determina la presencia de acetona y acetoace-
tato, pero no hidroxibutirato. Refleja la existencia de cetoacidosis diabética, inanición, vómitos
o ejercicio extenuante.
▶▶ Sales biliares: indica patología de hígado y vía biliar. En un paciente sano es negativo.
CAPÍTULO 68
604 INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE ORINA
▶▶ Proteínas: la tira reactiva únicamente detecta la presencia de albúmina en la orina, siendo ne-
gativa en pacientes con pérdida de proteínas tubulares o cadenas ligeras (mieloma múltiple),
que sí se detectarán en un análisis de orina de 24 h. Aunque existen casos de proteinuria “fisio-
lógica”, la existencia de proteinuria en una tira reactiva obliga a la realización de una determina-
ción de orina de 24 h o de un cociente albúmina/creatinina (CAC) para descartar la existencia de
una enfermedad renal primaria o secundaria a trastornos sistémicos (como diabetes mellitus).
Se puede alterar el resultado en los casos de leucocituria o hematuria.
▶▶ Hematuria: la tira reactiva detecta la existencia del grupo hemo en la orina. Por este motivo
aparece en todos los trastornos que cursan con hematuria, pero también en pacientes con rab-
domiólisis o hemólisis intravasculares intensas. La existencia de una disociación entre la inten-
sidad de la hematuria determinada en la tira reactiva y la objetivada en el sedimento de orina
orienta hacia estas dos últimas posibilidades. La presencia de hematuria y proteinuria nos debe
hacer sospechar la presencia de un proceso glomerular.
▶▶ Leucocituria: la tira reactiva determina la presencia de esterasa leucocitaria liberada por los
macrófagos y neutrófilos lisados. Será positiva cuando aparezcan más de 20 x 106 leucocitos/l.
2. BIOQUÍMICA DE ORINA
Se puede realizar sobre una muestra puntual de orina o sobre orina de 24 h. En la mayoría de los
laboratorios de urgencia se pueden determinar sodio (Na), potasio (K), cloro (Cl) y creatinina uri-
naria (Cru). Además, en algunos laboratorios se puede realizar el CAC.
La determinación de Na, Cl y K son de gran utilidad en el diagnóstico y manejo de las alteraciones
iónicas. Por otro lado, la medición de sodio urinario (Nau) y Cru es fundamental en el diagnóstico
diferencial de todos los pacientes con un fracaso renal agudo, ya que son precisos para calcular la
excreción fraccional de sodio (ver capítulo 67).
El CAC es una técnica cuantitativa para medir la proteinuria, habiéndose demostrado en diversos
trabajos que existe una buena correlación entre su valor y el de la proteinuria de 24 h, sobre todo
con proteinurias inferiores a 3,5 g/día. Sin embargo, el gold standard sigue siendo la proteinuria
de 24 h. El CAC se expresa en mg/g. Es normal si presenta un valor por debajo de 30 mg/g, está
moderadamente aumentado cuando su valor está entre 30 y 299 mg/g y se considera gravemente
aumentado cuando está por encima de 300 mg/g.
3. SEDIMENTO DE ORINA
Es la técnica consistente en el examen al microscopio óptico por personal experimentado del
sedimento que se obtiene de una muestra de orina centrifugada. Aunque se puede realizar sobre
cualquier muestra puntual, su valor es mayor si se realiza sobre la primera o segunda orina de
la mañana. Lo hallado se debe referir al número de elementos por campo de gran aumento. Los
elementos que se pueden determinar en el sedimento de orina son:
▶▶ Células:
• Hematíes: la presencia de más de 3 hematíes por campo se considera patológica y debe ser
estudiada. La forma de los hematíes puede orientar el diagnóstico de la hematuria, siendo dis-
mórficos en más del 80% si la causa de la misma es glomerular e inferior a ese porcentaje si es
urológica.
• Leucocitos: se considera patológica la presencia de más de 5 leucocitos por campo. Lo más fre-
cuente es que se deba a contaminación de la muestra o a infección. Si el paciente presenta una
leucocituria importante y el cultivo de orina es negativo, estaremos ante una piuria estéril, sien-
do las causas de la misma: infección decapitada por tratamiento antibiótico, contaminación de
MANUAL DE URGENCIAS
605
la muestra con solución esterilizante, infección por bacterias de crecimiento lento (Chlamydia,
Mycoplasma, tuberculosis), nefritis intersticial (NI) crónica o aguda, nefrolitiasis, poliquistosis re-
nal, tumores del urotelio, cistitis intersticial o prostatitis crónica.
• Células epiteliales: a su vez pueden proceder del epitelio tubular (marcadores de daño tubular
y que no tienen que encontrarse en pacientes sin patología), del urotelio (su presencia en pe-
queñas cantidades es normal, pero en gran número pueden traducir la presencia de un daño
urotelial por neoplasia o litiasis) o sus células escamosas (proceden de uretra o genitales y en
gran cantidad representan contaminación).
▶▶ Cilindros: son elementos formados en el túbulo distal y colectores por adición de componentes
de la orina a una matriz de proteínas de Tamm-Horsfall. Existen distintos tipos:
• Cilindros de células tubulares: indican necrosis tubular aguda o NI.
• Cilindros hialinos: son normales en un número de hasta 5 por campo. Se observarán más en
pacientes deshidratados. Si existe patología renal suelen aumentar en número y aparecer junto
con otros tipos de cilindros.
• Cilindros granulosos: pueden aparecer en pacientes con proceso infecciosos, intersticiales, tu-
bulares o glomerulares.
• Cilindros céreos: son formas degeneradas de los cilindros granulosos y por tanto pueden apa-
recer en diferentes procesos agudos y crónicos, siendo típica su presencia en el sedimento de
enfermos con enfermedad renal crónica.
• Cilindros hemáticos: su presencia indica que la hematuria es de origen glomerular, aparecien-
do en glomerulonefritis primarias y secundarias a enfermedades sistémicas y vasculitis. Existen
también los cilindros de hemoglobina, que aparecen también en pacientes con hematuria glo-
merular, aunque hemólisis intravasculares importantes también los pueden ocasionar. No se
deben confundir con cilindros granulosos teñidos.
• Cilindros grasos: típicamente aparecen en pacientes con procesos que ocasionan proteinuria
importante, como el síndrome nefrótico.
• Cilindros leucocitarios: aparecen en pielonefritis y NI.
• Cilindros con cristales: indican que los cristales se están formando en el túbulo renal. Su presen-
cia ayuda al diagnóstico de fracaso renal agudo por cristales, como el que aparece en pacientes
tratados con aciclovir.
▶▶ Cristales: pueden aparecer de forma normal en el sedimento de algunos pacientes al enfriarse. Su
estudio es fundamental en el estudio de las litiasis y para el diagnóstico de fracaso renal agudo por
cristaluria.
▶▶ Lípidos: es típica su presentación en forma de cruz de Malta. Aparecen en pacientes con sín-
drome nefrótico. También pueden aparecer en esfingolipidosis, como la enfermedad de Fabry.
▶▶ Organismos: la presencia de bacterias y hongos en el sedimento de orina puede darse por una
recogida de la muestra en condiciones no asépticas o por infecciones de orina (hay que sospe-
charlos si aparecen acompañados de leucocitosis intensa).
▶▶ El análisis de orina es una prueba sencilla, barata e incruenta para el paciente que puede
ayudar al diagnóstico de trastornos renales, urológicos y sistémicos.
▶▶ En el fracaso renal agudo deben solicitarse siempre iones en orina.
▶▶ El CAC es una técnica cuantitativa para medir la proteinuria, con buena correlación con la
proteinuria de 24 h.
CAPÍTULO 69
CÓLICO RENOURETERAL Y
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
José Luis Aguilar Huertas | Elena Gutiérrez Solís
CÓLICO RENOURETERAL
El cólico renoureteral (CRU) o nefrítico constituye el motivo más frecuente de asistencia urgen-
te dentro del ámbito urológico (2-5 % de las urgencias hospitalarias). Por la brusquedad de su
aparición, la intensidad del dolor y el quebrantamiento general que provoca, es una verdadera
urgencia médica.
1. EPIDIMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La prevalencia en España está en torno al 5 %, con una ratio hombres/mujeres de 1,6/1 y una inci-
dencia máxima a los 40-60 años. Los factores de riesgo se describen en la tabla 1.
Tabla 1. Factores de riesgo para padecer nefrolitiasis
• Sexo masculino, historia familiar • Infecciones urinarias recidivantes

• Obesidad, síndrome metabólico • Depleción crónica de volumen:
• Enfermedades metabólicas primarias: ingesta inadecuada, climas cálidos
- Hipercalciuria, hiperuricosuria • Anormalidades anatómicas urológicas
- Hipocitraturia, hiperoxaluria, cistinuria • Fármacos: diuréticos del asa, antiácidos,
• Hipercalcemia de cualquier etiología: acetazolamida, indinavir, corticoesteroides,
- Hiperparatiroidismo, neoplasia teofilina, AAS, alopurinol, vitaminas C y D
- Sarcoidosis, inmovilización prolongada
• Enfermedades intestinales
• Acidosis tubular renal tipo I, gota
AAS: ácido acetilsalicílico.
El 90 % de los pacientes con nefrolitiasis forman cálculos de calcio, la mayoría de los cuales están
compuestos de oxalato cálcico, y menos frecuentemente de fosfato cálcico. Los otros tipos más
frecuentes incluyen acido úrico, estruvita (fosfato amónico magnésico) y cistina. Un mismo pa-
ciente puede tener litiasis con diversos tipos de cristales.
Clasificación de las litiasis: pueden clasificarse según:
▶▶ Tamaño: el tamaño de las litiasis suele medirse en 2 dimensiones, estratificado en 5, 5-10, 10-20
y > 20 mm.
▶▶ Localización: cálices, pelvis renales, uréter proximal medio o distal o vesical.
▶▶ Características radiológicas (tabla 2).
MANUAL DE URGENCIAS
607
Tabla 2. Características radiológicas de las litiasis
RADIOPACOS RADIOTRANSPARENTES RADIOLÚCIDAS

Oxalato cálcico Fosfato amónico magnésico Ácido úrico
Fosfato cálcico Apatita Urato amónico
Cistina Xantina
▶▶ Dolor: es la forma más común de presentación. Se caracteriza por ser cólico, intenso, de apari-
ción brusca, que no se alivia con los cambios posturales, en la región lumbar y con irradiación
variable según la ubicación de la litiasis (obstrucción en pelvis renal/ureteral alta: dolor en la
fosa renal; obstrucciones bajas: irradiación ipsilateral a región inguinal y genitales).
▶▶ Hematuria: en la mayoría de los pacientes se presenta hematuria macro- o microscópica. Ade-
más de la expulsión del cálculo, la hematuria es el dato predictor más sensible de nefrolitiasis
en pacientes con dolor lumbar unilateral. Sin embargo, la ausencia de hematuria no lo excluye,
pues no se detecta en un 10-30 % de los pacientes con nefrolitiasis.
▶▶ Otros síntomas frecuentes: náuseas y vómitos (estómago y riñón tienen inervación común del
ganglio celíaco), disuria y tenesmo; estos últimos son típicos de la litiasis distal.
▶▶ Analítica de orina: puede realizarse una tira de orina, es rápida y la presencia de hematuria con
clínica compatible es casi diagnóstica. Sistemático de orina: presencia de hematíes, leucocitos,
nitritos, pH urinario y sedimento urinario. Urocultivo: solo se hará cuando se sospeche que pue-
da ser complicado o haya datos de sepsis.
▶▶ Analítica de sangre: en pacientes jóvenes sin comorbilidad podrá evitarse solicitar analíticas de
sangre inicialmente.
▶▶ Hemograma y bioquímica: creatinina, acido úrico, iones, sodio, calcio y potasio y proteína C
reactiva. Coagulación: solo si se plantea intervencionismo.
▶▶ Análisis del cálculo: no suele hacerse en la urgencia; se recomendará a los pacientes que orinen
a través de un colador en su domicilio para capturarlo y realizar su posterior análisis. Es impor-
tante para las recomendaciones dietéticas en la prevención de recidivas.

Deben considerarse de riesgo y requieren valoración con prueba de imagen los pacientes con los
datos de alarma descritos en la tabla 3.
La prueba adecuada se determinará según la situación clínica. En nuestro medio, la ecografía de
la vía urinaria es la prueba de elección, aunque el tratamiento para el dolor u otras medidas de
emergencia no deben posponerse a su realización.
▶▶ Ecografía abdominal: puede identificar litiasis localizadas en cálices, pelvis o unión pieloureteral o
vesicoureteral e identificar a pacientes con dilatación pieloureteral. Tiene una sensibilidad del
45 % y una especificidad del 94 % para las litiasis ureterales y del 45 y 88 %, respectivamente,
para las litiasis renales.
CAPÍTULO 69
608 CÓLICO RENOURETERAL Y UROPATÍA OBSTRUCTIVA
▶▶ Radiografía simple de abdomen: la sensibilidad y especificidad es del 44-77 % y no se reco-

mienda su realización si se contemplan otras pruebas radiológicas (tomografía computarizada
[TC]). Sin embargo, puede ayudar a diferenciar entre cálculos radiopacos y radiotransparentes y
puede ser de utilidad para realizar comparaciones evolutivas.
▶▶ TC sin contraste: gold standard para el diagnóstico del dolor lumbar agudo, reemplazando a la
urografía. Es de utilidad para determinar la densidad del cálculo, la estructura interna, la distan-
cia piel-litiasis y la anatomía local.
▶▶ Resonancia magnética (RM): no está disponible en todas las Urgencias. Se reserva como segun-
da línea en gestantes. No supera a la TC.
Tabla 3. Datos de alarma en el cólico nefrítico
• Fiebre > 38,5 ºC y/o signos de sepsis

• Dolor incontrolable: tras 1 h de analgésico adecuado
• Recidiva brusca de dolor a pesar de la analgesia
• Riesgo de deterioro irreversible de la función renal:
– Riñón único o trasplantado
– Insuficiencia renal previa
– Sospecha de obstrucción ureteral bilateral
• Síntomas digestivos pertinaces: náuseas y vómitos incoercibles
• Anuria o insuficiencia renal aguda
• Diagnóstico de cólico nefrítico incierto, sospecha de causa vasculorrenal:
– Aneurisma de aorta abdominal: varones > 60 años, con dolor izquierdo con factores de riesgo
cardiovascular
– Infarto renal
3.3. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DURANTE EL EMBARAZO

La eco abdominal es la prueba radiológica de elección, aunque los cambios fisiológicos del em-
barazo pueden alterar la rentabilidad de la prueba.
Debe realizarse eco abdominopélvica y, si no da información, debe realizarse interconsulta a Gi-
necología para ecografía transvaginal, que puede ser útil para detectar cálculos distales. Si la
prueba es negativa, debe tratarse sintomáticamente y con decúbito lateral y ver la evolución.
Si no existe mejoría, debe valorarse la realización de RM urológica como segunda opción o TC
de baja dosis de radiación (< 0,05 Gy) como última opción. Puede realizarse en el segundo y en el
tercer trimestre pero no en el primero.
Diversas enfermedades pueden presentarse con síntomas que asemejen un cólico nefrítico. Entre
ellas las más importantes se describen en la tabla 4.
5. TRATAMIENTO EN URGENCIAS
La mayoría de pacientes pueden manejarse conservadoramente con analgésicos menores e hi-
dratación. La hidratación i.v. forzada no está indicada.
MANUAL DE URGENCIAS
609
Tabla 4. Diagnóstico diferencial del cólico nefrítico
Pielonefritis
Embarazo ectópico
Ruptura o torsión de quiste ovárico
Dismenorrea
Aneurisma aórtico
Obstrucción intestinal, diverticulitis, o apendicitis
Cólico biliar y colecistitis
Isquemia mesentérica
Herpes zóster
5.1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

Incluyen calor local y evitar una excesiva sobrehidratación durante la fase aguda.
5.1.2. Analgesia
▶▶ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): han demostrado disminuir la recidiva al ser usados
como primera elección y por vía i.v. Ibuprofeno, dexketoprofeno o diclofenaco i.v. se emplean
en la fase aguda. Deberán evitarse si existe insuficiencia renal.
▶▶ Opiáceos: están indicados como tratamiento complementario de los AINE o cuando estos es-
tán contraindicados o no hay respuesta a los mismos. Pueden ser menores (tramadol) o mayo-
res (morfina, petidina). Hay que tener en cuenta el efecto espasmogénico que pueden ejercer
estos medicamentos sobre la vía urinaria, que podría favorecer la impactación del cálculo.
▶▶ Otros fármacos: metoclopramida, si presenta náuseas o vómitos; antipiréticos, si presenta fie-
bre y ansiolíticos orales. No se utilizan antibióticos en el tratamiento rutinario del cólico renal,
pero sí están indicados en pacientes con signos de infección o con alto riesgo de sufrirla por
obstrucción ureteral.
▶▶ Si el paciente continúa con dolor a pesar del tratamiento médico, debe consultarse con Urolo-
gía para valorar la derivación mediante colocación de catéter ureteral o nefrostomía.
5.1.3. Prevención de recidivas

En pacientes en los que se espera la expulsión espontánea del cálculo pueden recomendarse
AINE durante 3-10 días para reducir la inflamación y el riesgo de recidiva.
5.1.4. Tratamiento expulsivo

Las litiasis < 5 mm tienen un 90 % de posibilidades de ser expulsadas; con 5-8 mm la probabilidad
es del 15 % y baja a un 5 % en las > 8 mm. Se propone usar cualquiera de los siguientes: alfablo-
queantes (tamsulosina, doxazosina, terazosina), inhibidores de la fosfodiesterasa y calcioantago-
nistas (nifedipino), que acortan el período expulsivo y aumentan las tasas de expulsión, sobre
todo en litiasis > 5 mm. Deben suspenderse si se desarrollan complicaciones tales como infec-
ción, dolor refractario o deterioro de la función renal.
Generalmente estos fármacos se indican ante una litiasis > 5 mm y localizada a nivel distal,
pudiendo ser indicados desde Urgencias al alta. El más utilizado es la tamsulosina 0,4 mg/24 h
CAPÍTULO 69
durante 1 mes. No existen datos para recomendar su uso combinado con inhibidores de la fos-
fodiesterasa o con corticoides para acelerar la expulsión.

▶▶ Valoración urgente por Urología: datos de sepsis urinaria, insuficiencia renal aguda, anuria, re-
fractariedad al tratamiento o presencia de complicaciones.
▶▶ Consulta de Urología para completar el estudio en el primer episodio de CRU para hacer estu-
dio de la composición del cálculo e instaurar tratamiento específico, cálculos mayores de 10
mm y cólicos recidivantes y refractarios al tratamiento.
▶▶ Ingreso: indicado cuando existan: infección concomitante, dolor o vómitos incontrolables, di-
latación importante de la vía urinaria, pacientes monorrenos y cálculos no expulsables (por
localización o por tamaño).
▶▶ Alta al domicilio: con control del dolor con analgesia v.o.
UROPATÍA OBSTRUCTIVA
La uropatía obstructiva es un cuadro caracterizado por la existencia de una dificultad para eli-
minar total o parcialmente la orina. Puede ser aguda o crónica, parcial o completa y unilateral o
bilateral. Sin tratamiento puede predisponer a infección urinaria grave y eventualmente producir
fracaso renal crónico.
Si bien es una enfermedad que puede presentase a cualquier edad, es más común en los hom-
bres, sobre todo después de los 60 años de edad, por la alta prevalencia de hiperplasia benigna
y cáncer de próstata.
1. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes varían dependiendo de la altura de la obstrucción:
▶▶ Renal: causa dilatación de cálices individuales. Causas potenciales: litiasis renal, carcinoma de
células transicionales y coágulos.
▶▶ Distal a la pelvis renal: causa hidronefrosis. Causas potenciales: litiasis, carcinoma de células
transicionales, compresión externa (tumores, adenopatías, fibrosis retroperitoneal) y coágulos.
▶▶ Al tracto de salida vesical: causa más común de obstrucción urinaria bilateral (hipertrofia pros-
tática, adenocarcinoma prostático) y vejiga neurogénica. En mujeres, los tumores uterinos, cer-
vicales y ováricos.
La presentación clínica va a depender del lugar de obstrucción, el grado (parcial o completa) y
la rapidez de su instauración. Generalmente los pacientes se presentan con uno o más de los
siguientes síntomas:
▶▶ Dolor: frecuentemente ausente, incluso en la obstrucción aguda. Cuando está presente habi-
tualmente es secundario a distensión de la vejiga, infección u obstrucción por litiasis o masas.
▶▶ Alteración del ritmo de diuresis: un ritmo normal no excluye la obstrucción. El ritmo urinario
puede variar desde la anuria (obstrucción ureteral bilateral, obstrucción uretral) hasta la oligu-
ria, el ritmo urinario normal o la poliuria (por daño tubular).
▶▶ Hipertensión: los pacientes pueden estar normo- o hipertensos. La hipertensión puede ser de-
bida a retención hidrosalina o a la activación del sistema renina-angiotensina por vasoconstric-
ción refleja de los capilares glomerulares aferentes del riñón obstruido.
MANUAL DE URGENCIAS
611
▶▶ Hematuria: puede existir hematuria macroscópica, dependiendo de la causa de la obstrucción.

Sin embargo el sedimento urinario puede ser normal o mostrar leucocituria y/o hematuria leves.
▶▶ Elevación de la creatinina plasmática: en general la obstrucción unilateral no produce elevación
de creatinina sérica si el riñón contralateral está sano. Sin embargo suele estar presente en ca-
sos de obstrucción bilateral o unilateral con riñón contralateral enfermo.
▶▶ Acidosis tubular renal hiperpotasémica: frecuente en pacientes con obstrucción crónica.
Otras pruebas de laboratorio generalmente no son útiles para distinguir la obstrucción de otras
causas de fracaso renal.
3. DIAGNÓSTICO
La uropatía obstructiva se debe descartar en todos los pacientes con insuficiencia renal de causa
no filiada. Es importante el diagnóstico precoz, pues la mayoría de los casos pueden corregirse y
un retraso en el tratamiento puede favorecer un daño renal permanente. La historia puede sugerir
síntomas de hiperplasia benigna de próstata o antecedentes de tumores malignos o litiasis.
Inicialmente debe realizarse un sondaje vesical si se sospecha obstrucción del cuello vesical
(dolor suprapúbico, vejiga palpable o insuficiencia renal no explicada en un varón anciano).
Si los síntomas de obstrucción uretral están ausentes los pacientes deben someterse a estudios
de imagen para detectar la presencia y el sitio de la obstrucción.
El hallazgo radiológico típico es el de dilatación de los sistemas colectores de uno o ambos riño-
nes y, aunque existe un sistema de graduación de la dilatación, este es raramente útil pues no
existe correlación entre la gravedad de la obstrucción y el grado de dilatación (tabla 5).
Tabla 5. Clasificación radiológica de la obstrucción urinaria
Grado 0: riñón normal sin hidronefrosis

Grado 1: pelvis renal ligeramente dilatada sin ectasia calicial
Grado 2: pelvis renal moderadamente dilatada con ectasia calicial leve
Grado 3: pelvis renal grande, cálices dilatados y parénquima normal
Grado 4: pelvis renal muy grande, cálices grandes y dilatados y adelgazamiento del parénquima renal
La elección y la secuencia de los estudios dependen de cada caso concreto:

▶▶ Ecografía renal: es de elección y permite, sobre todo, descartar la obstrucción, con un valor pre-
dictivo negativo del 98 %. Sin embargo tiene una alta tasa de falsos positivos (26 %). Además,
puede no haber hidronefrosis si la obstrucción es reciente o leve o si una fibrosis retroperitoneal
o un tumor rodean el sistema colector e impiden la dilatación del uréter.
▶▶ Ecografía vesical: puede diagnosticar o excluir retención urinaria.
▶▶ TC: está indicada tras la realización de eco cuando los riñones no pueden visualizarse o para
visualizar la causa de la obstrucción. No está indicada de primera elección, salvo cuando la sos-
pecha clínica es de obstrucción por litiasis o en pacientes con riñones poliquísticos.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en eliminar la obstrucción, generalmente con sondaje vesical o mediante
cirugía, instrumentación (endoscopia, litotricia) o terapia farmacológica junto con tratamiento
CAPÍTULO 69
intensivo para la infección y la insuficiencia renal si están presentes. Cuando la uretra es infran-
queable, puede ser necesario realizar una cistostomía suprapúbica (talla vesical).
El drenaje inmediato está indicado si la función renal está comprometida, si existe infección o si el
dolor es incontrolable o persistente. Pueden colocarse catéteres ureterales permanentes para un
drenaje agudo o a largo plazo en pacientes seleccionados. El drenaje temporal con una técnica de
nefrostomía percutánea puede ser necesario en uropatía obstructiva grave, infecciones urinarias
o cálculos.
En los casos de retención aguda de orina (RAO), tras el sondaje se pinzará tras la evacuación de
400 ml de orina para evitar la hematuria ex vacuo.
▶▶ Los AINE i.v. son los fármacos de elección en los CRU por su velocidad de acción y porque
disminuyen las recidivas.
▶▶ Las litiasis < 5 mm suelen eliminarse espontáneamente en el 90 %, pero no las > 8 mm, que se
impactan en el 95 % de los casos.
▶▶ La rotura de aneurisma de aorta abdominal muchas veces es diagnosticado de CRU. Hay que
pensar en él en varones > 60 años con factores de riesgo cardiovascular que presentan dolor
en la fosa renal izquierda.
CAPÍTULO 70
HEMATURIA
M.ª José Venegas de L’Hotellerie | Ana Isabel Bellido Salvatier
1. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN
La hematuria es la presencia de sangre en la orina, sea visible a simple vista o evidenciada en el
laboratorio por la existencia de 3 o más hematíes/campo en un sedimento urinario, y es una causa
frecuente de consulta en Urgencias.
No es una enfermedad en sí misma sino una manifestación de un proceso patológico general-
mente del aparato urinario, aunque en ocasiones se debe a patología glomerular.
En la hematuria la sangre procede de cualquier estructura del aparato urinario que se encuentre
por encima del esfínter estriado de la uretra (riñón, uréter, vejiga, uretra prostática o próstata) y
va acompañada de emisión de orina simultáneamente. Si el sangrado se produce por debajo del
esfínter estriado hablamos de uretrorragia (la sangre suele ser independiente de la micción).
La hematuria puede ser macroscópica cuando a simple vista se ve de color rojo o marrón o mi-
croscópica cuando el color macroscópico de la orina es normal y solo se detecta la sangre con el
microscopio.
Si el sangrado es tan abundante que condiciona inestabilidad hemodinámica o hay presencia de
coágulos que dificultan la micción espontánea, se trata de una verdadera urgencia. La orientación
diagnóstica de una hematuria es siempre fundamental en su pronóstico ya que una derivación
inadecuada o una dejación en el inicio de su estudio pueden suponer una demora significativa en
el tratamiento definitivo de la causa.
1.1. EVALUACIÓN INICIAL

El primer paso es confirmar que se trata de una verdadera hematuria. Para eso, además de la tira
de orina, deberemos solicitar sedimento de orina. En los casos de falsa hematuria la tira de orina
mostrará sangre positiva pero no encontraremos hematíes en el sedimento, pues lo que en reali-
dad detecta la tira es el grupo hemo (presente tanto en los hematíes como en los miocitos); esto
se observa en los casos de hemólisis o rabdomiólisis.
En los casos de mujeres con la menstruación, el sangrado vaginal puede contaminar la orina, por
lo que habría que repetir el análisis en otro momento del ciclo o realizarlo tras la colocación de
un tampón vaginal.
▶▶ Cuando existe infección urinaria y la hematuria es macroscópica, hay que realizar un cultivo de
orina y administrar tratamiento antibiótico. Para reevaluar la hematuria se debe repetir la tira
de orina a las 6 semanas.
▶▶ Cuando no existe infección urinaria y la hematuria es macroscópica:
• Si tiene coágulos, realizar lavados vesicales a través de sonda vesical de 3 luces y completar el
estudio urológico. También tiene que hacerse interconsulta (ITC) a Urología.
• Si no tiene coágulos pero sí fracaso renal agudo y datos sugerentes de patología glomerular,
hacer ITC a Nefrología.
CAPÍTULO 70
614 HEMATURIA
• En embarazadas, realizar una ecografía y, si muestra dilatación ureteral, valorar la realización

de una resonancia magnética.
• En el resto de casos, valorar la realización de una tomografía computarizada (TC) e ITC a
Urología.
▶▶ Cuando no existe infección urinaria y la hematuria es microscópica:
• Con fracaso renal agudo y datos de hematuria glomerular, realizar ITC a Nefrología.
• En mujeres embarazadas, realizar una ecografía.
• Si existen factores de riesgo para malignidad (tabla 1) o historia de patología urológica,
realizar TC e ITC a Urología.
• Si existe hematuria sin los datos anteriores, derivar a Nefrología para estudio.
Tabla 1. Factores de riesgo de malignidad
• Varón
• > 35 años
• Historia de tabaquismo
• Exposición laboral a químicos (bencenos o aminas aromáticas), como pintores, impresores o
trabajadores de plantas químicas
• Historia de hematuria macroscópica
• Historia de síntomas irritativos
• Historia de infección urinaria crónica
• Historia de irradiación pélvica
• Exposición a ciclofosfamida
• Presencia de cuerpo extraño
• Historia de abuso de analgésicos que se asocia con aumento del carcinoma renal
Las pistas en la historia clínica que nos ayudan a filiar el origen de la hematuria son:
▶▶ Piuria y disuria acompañante: se observan casi siempre en casos de infección urinaria.
▶▶ Antecedente reciente de un infección respiratoria: nos debe hacer pensar en la posibilidad de ne-
fropatía inmunoglobulina (Ig) A o glomerulonefritis posinfecciosa u otras enfermedades renales.
▶▶ Historia familiar de enfermedad renal, casos de poliquistosis, enfermedad de Alport, etc.
▶▶ Dolor unilateral irradiado a la pelvis: nos debe hacer pensar en obstrucción por litiasis o coágulo.
▶▶ Síntomas prostáticos: la hematuria puede ser debida a hipertrofia prostática.
▶▶ Historia de traumatismo o ejercicio vigoroso reciente.
▶▶ Exceso de anticoagulación, aunque se debe investigar siempre si existe una causa subyacente.
▶▶ hematuria con la menstruación: puede ser debida a contaminación o a endometriosis del tracto
urinario.
▶▶ Fármacos.
▶▶ Anemia de células falciformes.
▶▶ Viaje a zonas endémicas de Schistosoma o tuberculosis.
▶▶ Piuria estéril con hematuria: aparece en tuberculosis renal, nefropatía por analgésicos y otras
enfermedades intersticiales.
2. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de hematuria en los varones de edad media (40-60 años) es el tumor
vesical, seguido de litiasis e infecciones. En las mujeres de la misma edad la causa más frecuente
radica en las infecciones y, a continuación, las litiasis y los tumores. A partir de los 60 años, los
tumores vesicales son la primera causa en ambos sexos. Por lo tanto, en ausencia de un antece-
MANUAL DE URGENCIAS
615
dente traumático evidente, clínica infecciosa significativa o enfermedad renal conocida, se debe
sospechar un origen tumoral hasta que se demuestre lo contrario.
En la tabla 2 se recogen las causas más frecuentes de hematuria con sus características clínicas
principales.
Tabla 2. Características más frecuentes de hematuria
TUMORES Renales y uroteliales Hematuria total, abundante,

intermitente, asintomática
Prostáticos Hematuria terminal + síndrome
prostático
Vesicales Hematuria total abundante + síndrome
miccional
LITIASIS Microhematuria + síntomas de cólico
nefrítico
INFECCIONES Uretritis, cistitis, pielonefritis, tuberculosis Fiebre, escalofríos, piuria y leucocituria
NEFROPATÍAS Nefropatía IgA, vasculitis, síndrome de Hipertensión, edemas, proteinuria y
Goodpasture, púrpura de Schönlein- cilindruria
Henoch, poliquistosis renal, síndrome
de Alport, enfermedad de la membrana
basal adelgazada...
CONGESTIÓN Procesos congestivos altos: hidronefrosis,
poliquistosis
Procesos congestivos altos: hidronefrosis,
poliquistosis
Hematuria del embarazo Desaparece al finalizar la gestación
TRAUMATISMOS Renales (más frecuentes) Hematuria + dolor en el flanco +
palpación de masa o contractura
Vesical y uretral Asocian dolor hipogástrico y retención
de orina
Suelen asociar fracturas de pelvis
FÁRMACOS y Anticoagulantes, ciclofosfamida,
AGENTES FÍSICOS amitriptilina, ácido acetilsalicílico,
clorpromacina, meticilina, sulfamidas,
radioterapia, ejercicio físico, frío, fiebre
Hipercalciuria e hiperuricosuria,
malformaciones arteriovenosas y fístulas,
síndrome del cascanueces, síndrome de
dolor lumbar-hematuria
Ig: inmunoglobulina.
3. CLASIFICACIÓN
Se establece de distintos modos según el criterio empleado:
1. En función de si la sangre es visible o no a simple vista: macroscópica o microscópica (la pre-
sencia de hematíes no modifica el color de la orina).
CAPÍTULO 70
616 HEMATURIA
2. Según el momento de aparición de la sangre durante el proceso de la micción:

• Hematuria inicial: es la menos frecuente. Sugiere origen por debajo del cuello de la vejiga (proce-
sos tumorales, inflamatorios o infecciosos, presencia de cuerpos extraños).
• Hematuria terminal (al final de la micción): se debe sospechar lesión prostática o patología del
cuello vesical.
• Hematuria total (a lo largo de toda la micción): indica origen por encima del cuello de la vejiga,
de procedencia renal o de la vejiga propiamente dicha.
3. Hematuria glomerular frente a no glomerular: en la hematuria glomerular los hematíes son dis-
mórficos y generalmente va acompañada de proteinuria y cilindruria. La hematuria glomerular
es de color marrón o color coñac frente al color rojo de la hematuria urológica.
4. DIAGNÓSTICO
Incluye exploración física y toma de constantes y pruebas complementarias.
4.1. ANALÍTICA DE ORINA

▶▶ Es fundamental para confirmar la presencia de sangre en la orina.
▶▶ La hematuria con leucocituria o bacteriuria habla a favor de un proceso inflamatorio o infeccio-
so (cistitis o pielonefritis).
▶▶ La presencia de cilindros junto con proteinuria nos hace pensar en un proceso parenquimatoso
renal. Con la hematuria puede haber cierto grado de proteinuria detectada con la tira de orina
debido a tinción cruzada. La detección de proteinuria en la cuantificación del laboratorio es
siempre patológica.
▶▶ Hay que solicitar b-gonadotropina coriónica humana (b-hCG) a toda mujer en edad fértil con
hematuria.
4.2. ANALÍTICA DE SANGRE

Incluye hemograma, bioquímica con función renal (urea, creatinina, sodio y potasio) y coagula-
ción, especialmente en pacientes anticoagulados.
Permite valorar la importancia de la hematuria, su repercusión sobre el estado general del pa-
ciente y si precisa transfusión de hemoderivados, sondaje u otras medidas terapéuticas más
agresivas.
4.3. EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS

En todo paciente con hematuria debe hacerse una radiografía simple de abdomen, que permite
valorar las siluetas renales, las líneas del psoas, el marco óseo (fundamental en el caso de un an-
tecedente traumático) y la posible existencia de imágenes compatibles con litiasis.
En la actualidad, en muchos Servicios de Urgencias es posible realizar por los propios urgenció-
logos una ecografía. Se trata de una técnica inocua que puede resultar diagnóstica del origen de
la hematuria en un elevado porcentaje de casos en manos experimentadas. Resulta muy útil en
tumores renales y vesicales, uropatías obstructivas, estimación de globo vesical, valoración del
tamaño prostático, evidencia de hematomas o colecciones líquidas perirrenales o perivesicales.
La TC es de elección en el caso de los traumatismos sobre fosa renal o pelvis que presenten he-
maturia.
5. TRATAMIENTO
Depende fundamentalmente de la intensidad de la hematuria y del grado de repercusión clínica
en el enfermo.
MANUAL DE URGENCIAS
617
Si se sospecha que la hematuria es de origen glomerular, se debe avisar a Nefrología; si la sospe-

cha es que sea de origen urológico, se debe realizar el siguiente manejo:
1. Estabilización de la situación hemodinámica: es la prioridad en las hematurias. La estabiliza-

ción puede requerir:
• Transfusión de hemoderivados en el caso de anemización con hemoglobina < 8 g/dl.
• Reversión de la situación de anticoagulación en pacientes anticoagulados.
2. Hematuria leve-moderada, monosintomática, sin grandes coágulos y sin repercusión hemo-
dinámica:
• Abundantes líquidos v.o. y evitar el sondaje.
• Reposo relativo.
• Antibióticos si existe sospecha clara de infección (fiebre, bacteriuria, leucocitosis, etc.).
3. Hematuria abundante, con o sin coágulos:
• Sondaje vesical, a ser posible con sonda de 3 luces de calibre 20-22 Fr. Si el paciente ya era por-
tador de sonda vesical, suele ser necesario cambiarla.
• Lavados manuales para extracción inicial de coágulos.
• Lavado continuo vesical con suero fisiológico una vez eliminados los coágulos.
El paciente permanecerá en observación de Urgencias con ingesta hídrica forzada o sueroterapia
intensiva si no tolera por vía oral si su situación cardiopulmonar lo permite. Es recomendable con-
tar con unas pruebas cruzadas en reserva por si fuera necesaria la transfusión ante una eventual
inestabilidad del paciente.
Si tras una estancia de 12 h en Observación la hematuria se controla con lavados y no tiene re-
percusión hemodinámica, el paciente puede ser dado de alta con sonda vesical recomendando:
▶▶ Reposo.
▶▶ Ingesta abundante de líquidos.
▶▶ Analgésicos o fármacos espasmolíticos del tipo de la butilescopolamina si lo precisa por dolor
relacionado con el sondaje.
▶▶ alfabloqueantes (alfuzosina 4 mg/día o tamsulosina 0,4 mg/día) si hay sospecha de aumento del
tamaño prostático.
La sonda debe mantenerse 4-5 días e intentar su retirada en el Centro de Salud si la orina ha acla-
rado. No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica. La mejor medida para prevenir una
infección es la retirada precoz de la sonda.

El control del sangrado no significa en absoluto la curación del proceso causante, por lo que,
ante el primer episodio de hematuria macroscópica (excluidas causas infecciosas evidentes
o traumáticas), debe iniciarse una investigación de su causa, sea mediante un estudio am-
bulatorio en consultas de Urología o Nefrología o ingresando al paciente en planta una vez
estabilizado.
Los pacientes que presentan hematuria macroscópica postraumática deben ser valorados con
carácter urgente por Urología tras exploración radiológica mediante TC (ver capítulo 73).
Los criterios de ingreso en planta son:
▶▶ Hematuria abundante con repercusión hemodinámica (una vez estabilizado el paciente en
Urgencias). Estos pacientes pueden requerir técnicas urológicas invasivas, como la resección
transuretral (RTU), para el control de la hemorragia.
CAPÍTULO 70
618 HEMATURIA
▶▶ Hematuria cuantiosa con coágulos que obstruyen la sonda a pesar de un tiempo de lavado
continuo en observación de Urgencias.
▶▶ Anemia grave que ha requerido transfusión.
▶▶ Coagulopatía grave.
▶▶ Fracaso renal: en caso de acompañarse de hipertensión, edemas o proteinuria, se sospechará
patología renal, por lo que se recomienda ingreso para estudio a cargo de Nefrología.
▶▶ Ante el primer episodio de hematuria macroscópica (excluidas causas infecciosas evidentes
o traumáticas), debe iniciarse una investigación de su causa mediante estudio ambulatorio
en consultas.
▶▶ En ausencia de antecedente traumático evidente, clínica infecciosa significativa o enferme-
dad renal conocida, se debe sospechar un origen tumoral.
▶▶ En las hematurias leves-moderadas, monosintomáticas, sin grandes coágulos y estables
hemodinámicamente, se deberá evitar el sondaje vesical.
▶▶ En los casos en los que sea necesario realizar sondaje vesical, no se recomienda el uso de
antibioterapia profiláctica. La mejor medida para prevenir una infección urinaria es la
retirada precoz de la sonda.
MANUAL DE URGENCIAS
619
ALGORITMO
HEMATURIA
Historia clínica
Exploración (constantes)
Analítica (hemograma,
bioquímica, coagulación, orina
elemental)
Leve Abundante
¿Coágulos? Sondaje vesical de 3 luces

Extracción manual de coágulos
Lavados vesicales continuos
NO SÍ
Inestabilidad hemodinámica
Anemización
¿Obstrucción? Obstrucción
Hematuria persistente
Deterioro de la función renal
NO SÍ
UROLOGÍA
Forzar la
ingesta hídrica
CAPÍTULO 71
SÍNDROME ESCROTAL AGUDO
Félix Guerrero Ramos
1. DEFINICIÓN
El síndrome escrotal agudo se define como un cuadro de dolor escrotal agudo e intenso que,
dependiendo de su etiología, puede acompañarse de otros síntomas (signos inflamatorios, sínto-
mas vegetativos, dolor abdominal, fiebre, etc.).
Las entidades causantes del síndrome escrotal agudo se clasifican, de forma general, en causas
testiculares o extratesticulares (tabla 1).
Tabla 1. Causas del síndrome escrotal agudo
TESTICULARES EXTRATESTICULARES
• Torsión de cordón* • Hernia inguinoescrotal
• Torsión de anexos testiculares* • Edema escrotal idiopático
• Orquiepididimitis* • Paniculitis
• Hidrocele • Picadura de insecto
• Espermatocele • Gangrena de Fournier
• Varicocele • Púrpura de Schönlein-Henoch
• Quiste de epidídimo
• Vasectomía previa
• Traumatismos
• Tumores testiculares
• Vaginitis de la fiebre mediterránea
• Infarto testicular idiopático
• Trombosis venosa espermática
* 95 % de los casos de síndrome escrotal agudo
El síntoma cardinal del síndrome escrotal agudo es el dolor, que se puede presentar con diferente
intensidad, evolución y localización dependiendo de la cause que lo origine. Asimismo, y también
en relación con la entidad responsable, otros síntomas pueden asociarse al cuadro. Se detallan a
continuación las manifestaciones clínicas de las entidades más frecuentemente relacionadas con
el síndrome escrotal agudo.
3.1. TORSIÓN TESTICULAR

Tiene dos picos de incidencia: en recién nacidos y en adolescentes (18-20 años), aunque no es raro
que se presente en varones jóvenes. No presenta diferencias en su frecuencia entre ambos lados,
siendo excepcional la torsión bilateral simultánea.
MANUAL DE URGENCIAS
621
Se caracteriza por un dolor súbito e incapacitante al establecerse la torsión. La intensidad del mis-
mo puede variar según el tiempo transcurrido y el grado de torsión; por ejemplo, en torsiones muy
evolucionadas con infarto testicular, el dolor puede ir remitiendo espontáneamente. En ocasiones
el dolor irradia a cuadrantes abdominales inferiores. Por otro lado, hasta un tercio de los pacientes
refieren dolores intermitentes previos al cuadro actual (por episodios leves de torsión-detorsión es-
pontánea) y un 25 % pueden presentar síntomas vegetativos, generalmente náuseas y/o vómitos.
3.2. TORSIÓN DE HIDÁTIDE

Las hidátides testiculares son vestigios müllerianos o mesonéfricos sin función, anexos al epi-
dídimo o a los testículos y con un tamaño de 3-4 mm en condiciones normales. Su torsión es la
segunda causa del síndrome escrotal agudo y el pico de incidencia se sitúa en los 3-13 años de
edad, siendo la hidátide más frecuentemente torsionada la testicular (hidátide de Morgagni).
El dolor en estos casos es significativamente más leve que en la torsión testicular, y no hay sínto-
mas neurovegetativos asociados.
3.3. ORQUIEPIDIDIMITIS
Es la causa más frecuente del síndrome escrotal agudo. Su origen suele radicar en una infección
urinaria previa oligosintomática no curada que se extiende al epidídimo y/o testículo y causa el
cuadro. Por tanto, aproximadamente la mitad de los pacientes refieren un síndrome miccional
asociado al dolor testicular o ausente en el momento del dolor pero presente en los días previos.
En estos casos, el dolor es variable respecto a su intensidad, pero es típica la aparición de forma
subaguda, asociando en ocasiones febrícula o fiebre.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA ESCROTAL

Con el objeto de llegar a un diagnóstico preciso en los casos de síndrome escrotal agudo, es reco-
mendable conocer de forma detallada la exploración física del escroto, que consiste en:
▶▶ Inspección visual del escroto: el primer paso en la exploración del escroto debe ser su análisis
visual. Con esto se pueden buscar signos indirectos de patología testicular, como umbilicación
escrotal (en el caso de torsiones testiculares) o aumento del volumen del escroto (como podría
suceder con orquiepididimitis o hidroceles); asimismo, hay que descartar la presencia de lesio-
nes cutáneas, como celulitis de la piel.
▶▶ Palpación de los testículos: es recomendable comenzar con el lado que no presenta patología
para hacerse una idea de la “normalidad”, tras lo cual procederemos a examinar el testículo pato-
lógico. En este paso de la exploración se deben valorar las siguientes características de la gónada:
• Tamaño: hay que comparar el tamaño entre ambos testículos, que en condiciones normales
debe ser similar. Un aumento de tamaño puede orientar hacia infecciones, hidrocele, grandes
quistes o tumores.
• Forma: en los testículos sanos es ovoide, con una estructura alargada en su cara posterior, co-
rrespondiente al epidídimo.
• Polaridad: el eje mayor debe estar orientado de forma craneocaudal.
• Dolor: un testículo no patológico no duele a la palpación siempre que se realice de forma sua-
ve. Si se presenta dolor, hay que valorar la intensidad y si focaliza en alguna zona concreta del
órgano.
• Consistencia: los testículos deben presentar una consistencia dura pero elástica, homogénea
en todo su volumen, a excepción del epidídimo, que es más blando; lógicamente, la consisten-
cia tiene que ser similar en ambos lados. La palpación de áreas pétreas obliga a descartar una
neoplasia subyacente.
CAPÍTULO 71
622 SÍNDROME ESCROTAL AGUDO
▶▶ Reflejo cremastérico: se lleva a cabo acariciando suavemente la cara interna del muslo, lo que
provocará –en situaciones normales– que el testículo ipsilateral ascienda de forma espontá-
nea. El reflejo cremastérico desaparece en casos de torsión testicular, así como en ciertos casos
de lesiones medulares.
▶▶ Signo de Prehn: se lleva a cabo con el paciente en bipedestación. Consiste en elevar suavemen-
te el testículo que duele y valorar cómo responde al dolor. Se considera positivo cuando al ele-
var el testículo se alivia el dolor, situación sugerente de orquiepididimitis aguda; sin embargo,
se considera negativo cuando la elevación del teste no alivia el dolor (o incluso se exacerba),
siendo en este caso sugerente de torsión testicular.
▶▶ Transiluminación escrotal: es una técnica muy útil en casos de aumento del volumen escrotal
cuando, colocando una linterna en la cara posterior del escroto con la luz hacia el mismo, nos
puede guiar para descartar procesos neoformativos. Si al trasluz se intuye una masa ocupando
el escroto, orientará hacia tumores, mientras que si la luz atraviesa el escroto de forma homo-
génea, será indicativo de hidrocele.
A continuación se comenta la exploración física de cada una de las patologías más habitualmente
relacionadas con el síndrome escrotal agudo.

El hemiescroto afecto se suele hallar edematoso-eritematoso, encontrándose en ocasiones um-
bilicación de la piel escrotal secundaria a la tracción del testículo ascendido a través del guber-
naculum testis. El dolor con la palpación es desproporcionado y el teste se encuentra horizontali-
zado, ascendido y con el epidídimo en posición anterior (signo de Gouverneur). El signo de Prehn
es negativo (no alivia el dolor) y, fruto de la isquemia, el reflejo cremastérico suele ser pobre o
negativo.

Es típico el dolor selectivo a la palpación del apéndice testicular, con aparición en algunos casos
de una pequeña área azulada-violácea que se transparenta a través de la piel escrotal (signo del
punto azul), correspondiente a la hidátide torsionada y trombosada. En casos muy evolucionados
puede asociar edema.
En la inspección visual la piel escrotal puede encontrarse eritematosa y caliente y en ocasiones
con signos de celulitis en orquitis importantes, mientras que en casos leves la piel será normal.
En los casos de epididimitis exclusivamente, el testículo será normal pero la palpación selectiva
del epidídimo será dolorosa y este estará indurado y aumentado de tamaño. En ocasiones puede
asociar moderada cantidad de hidrocele reactivo. El signo de Prehn es positivo (alivia el dolor) y el
reflejo cremastérico se encuentra conservado.
En el síndrome escrotal agudo, con la anamnesis y la exploración física se puede realizar un diag-
nóstico preciso en la inmensa mayoría de los pacientes. No obstante, disponemos de diversas
exploraciones complementarias que son de ayuda en determinados casos.
5.1. SEDIMENTO DE ORINA

Es útil para descartar patología infecciosa responsable del cuadro. La presencia de bacteriuria y
leucocituria orientan hacia un cuadro de epididimitis u orquiepididimitis, mientras que un resul-
tado normal no excluye este cuadro.
MANUAL DE URGENCIAS
623
5.2. CULTIVO DE ORINA

Es recomendable obtener un urocultivo en los pacientes con diagnóstico de orquiepididimitis, no
tanto para confirmar el diagnóstico como para valorar antibiograma en caso de mala respuesta
al antibiótico pautado empíricamente.
5.3. HEMOGRAMA
Se recomienda en casos de orquiepididimitis importante, fiebre o afectación del estado general
para valorar el grado de eventual leucocitosis asociada a neutrofilia.
5.4. ECOGRAFÍA ESCROTAL CON DOPPLER

Es la prueba de elección en los casos de sospecha de torsión testicular, para cuyo diagnóstico
se han comunicado unas sensibilidad y especificidad cercanas al 100 %. No se realiza de rutina
en el síndrome escrotal agudo, estando indicada para aquellos casos en los que con la clínica
y la exploración no se pueda descartar con seguridad una torsión testicular. También tiene un
rendimiento cercano al 100 % para el diagnóstico diferencial entre neoplasia y otras causas de au-
mento del volumen escrotal (hidrocele, quistes…) en caso de exploración física no concluyente.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico y, por tanto, debe ser realizado por un urólogo. La cirugía consiste
en la detorsión del testículo afecto en los casos con escasa evolución con orquidopexia bilateral
(riesgo de torsión contralateral futura del 5-30 %); si el testículo no es viable en el momento de la
intervención, habría que llevar a cabo una orquiectomía. La indicación de cirugía es urgente, dado
que la viabilidad testicular se estima en un 85-97 % en las primeras 6 h desde la instauración del
cuadro, siendo menor del 10 % transcurridas 24 h.

En este caso el tratamiento es sintomático, dado que con antiinflamatorios, reposo y suspensorio
testicular (o calzoncillos ajustados) se resuelven más del 95 % de los casos. En caso de dolor resis-
tente se puede llevar a cabo una infiltración con anestésico local. Si a pesar del tratamiento persiste
la sintomatología, estaría indicada una ecografía urgente para descartar una torsión testicular.
En la mayor parte de los casos el cuadro no implicará gravedad para el paciente y se podrá tratar
de forma ambulatoria.
Como tratamiento sintomático se recomienda el uso de suspensorio testicular o calzoncillos ajus-
tados y de antiinflamatorios a demanda.
Respecto a la antibioterapia (ver capítulo 20), siempre se recomienda valorar urocultivos previos
para dirigir el tratamiento, aunque en general son de elección las quinolonas (ciprofloxacino 500
mg/12 h o levofloxacino 500 mg/día) por suponer el antibiótico que mejor penetra la barrera he-
matotesticular. La duración del tratamiento debe ser larga: se recomiendan 15 días para los casos
de epididimitis y un mínimo de 21 días para las orquiepididimitis (se puede incluso ampliar a 28
días si el cuadro es grave, pues puede asociar prostatitis).
Se deberán cubrir los gérmenes típicos de las infecciones de transmisión sexual (ITS) en pacientes
activos sexualmente (ceftriaxona 1 g i.m. en dosis única + doxiciclina 100 mg/12 h 10 días o azitro-
micina 1 g v.o. en dosis única si no se considera que se podrá cumplir el tratamiento).
CAPÍTULO 71
624 SÍNDROME ESCROTAL AGUDO
Es muy infrecuente la afectación importante del estado general, pero en estos casos estaría indi-
cada la observación en Urgencias durante unas horas con sueroterapia y antibioterapia i.v. (cef-
triaxona 2 g/24 h o ciprofloxacino 400 mg/12 h), así como la realización de una ecografía escrotal
para descartar complicaciones, como absceso testicular.
En la tabla 2 se muestra el diagnóstico diferencial de las patologías más frecuentemente respon-
sables del síndrome escrotal agudo.
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del síndrome escrotal agudo
TORSIÓN TESTICULAR TORSIÓN DE HIDÁTIDE ORQUIEPIDIDIMITIS

Inicio del dolor Agudo Agudo Subagudo
Localización del dolor Difuso Polo superior Variable/difuso
Reflejo cremáster - + +
Fiebre - - +/-
Otros datos Signo de Gouverneur Signo del punto azul Piel caliente, síndrome
miccional
▶▶ La torsión testicular es una emergencia médica. Se caracteriza por dolor desproporcio-
nado a la palpación, teste ascendido y horizontalizado con el epidídimo hacia anterior. El
reflejo cremastérico está abolido y el signo de Prehn no alivia el dolor. Hay que avisar inme-
diatamente a Urología.
▶▶ En los casos en los que existan dudas o no se pueda descartar torsión testicular con segu-
ridad, se deberá realizar ecografía doppler urgente.
MANUAL DE URGENCIAS
625
ALGORITMO

Anamnesis y examen físico
Dolor súbito e intenso Dolor súbito menos Dolor progresivo Si hay dudas o no se
Afectación general intenso subagudo puede descartar con
Signo de Gouverneur + Sin afectación general Afectación general seguridad torsión
signo de Prehn - Signo de Gouverneur - Fiebre/febrícula
Reflejo cremáster - Testículo y epidídimo Signo de Prehn +
Sin clínica miccional normales Reflejo del cremáster +
Reflejo del cremáster + Clínica miccional
signo del punto azul Sedimento de orina
alterado
Sospecha de torsión Sospecha de torsión Sospecha de (orqui) Ecografía Doppler

testicular de la hidátide epididimitis urgente
Avisar inmediatamente Reposo Reposo Si hay gran afectación

a Urología Suspensorio Suspensorio general o no mejoría
AINE AINE
Anestésico local Antibiótico (mejor
quinolonas), mínimo
15-20 días
AINE: Antiinflamatorios no esteroideos.

CAPÍTULO 72
RABDOMIÓLISIS
Rodrigo Pacheco Puig | Elena Gutiérrez Solís
La rabdomiólisis es un síndrome clínico caracterizado por la destrucción de tejido muscular es-
quelético y la liberación del contenido intracelular de los miocitos al torrente sanguíneo. La libera-
ción de estas sustancias puede provocar un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van
desde pacientes asintomáticos hasta el compromiso vital. Una de las principales y más temidas
manifestaciones consiste en el fallo renal agudo (FRA), que, de no tratarse de forma precoz y ade-
cuada, puede conllevar un fallo renal permanente.
La definición de rabdomiólisis en los diferentes estudios clínicos es muy heterogénea; aún no
existe una definición de consenso sobre los valores de creatinfosfocinasa (CPK) que la definan:
▶▶ CPK > 5 veces el límite alto de la normalidad (> 1.000 UI/l).
▶▶ CPK > 10 veces para el diagnóstico de rabdomiólisis inducida por estatinas.
▶▶ Una definición propuesta para rabdomiólisis grave se describe en la tabla 1.
▶▶ CPK > 5.000 UI/l más cualquiera de los siguientes:
Tabla 1. Factores de riesgo para padecer nefrolitiasis
CPK absoluta > 15.000 UI/l o CPK > 5.000 UI/l más cualquiera de los siguientes:
• Mioglobinuria • CID
• Hipocalcemia o hiperpotasemia • Lesión por aplastamiento
• FRA • Lesión muscular masiva
• Acidosis metabólica • Extricación prolongada o evaluación inicial tras > 4 h
CID: Coagulación intravascular diseminada; FRA: fallo renal agudo.
2. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La mioglobina (Mb) es una hemoproteína que se encuentra en el interior del músculo que tiene un
papel fundamental en el organismo ya que participa tanto en el transporte de oxígeno como en la
regulación del pH sanguíneo. La Mb es una molécula pequeña (17 kDa) y está formada por solo una
sola globina (con un grupo hemo con un átomo de hierro en su interior). En determinadas situaciones
patológicas, la liberación masiva de Mb al torrente sanguíneo hace que se filtren y se acumulen en el
riñón, donde resultan citotóxicas, principalmente para el epitelio tubular. Durante la destrucción mus-
cular, el líquido intracelular se filtra primero y luego se secuestra en espacios extracelulares. Esto agota
el volumen intravascular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, disminuyendo el flujo
sanguíneo renal, induciendo FRA y enfermedad renal crónica si no se trata precoz y agresivamente.
El FRA que asocia la rabdomiólisis puede inducirse por varios mecanismos, en los que se incluyen la
hipovolemia, la acidosis metabólica y la mioglobinuria, siendo estas las dianas terapéuticas.
MANUAL DE URGENCIAS
627
La rabdomiólisis sigue siendo un desafío clínico importante pues los síntomas no son específicos
y las etiologías son múltiples (figura 1).
EXTERNAS
Rasgo de células falciformes Aplastamiento

Síndrome compartimental Electrocución
Trombosis venosa Traumatismo
Inmovilización INTERNAS Quemadura
Vasculitis Convulsiones Hipertermia
Estatus asmático Hipotermia
Exposición al:
Ejercicio prolongado o extenuante
Monóxido de carbono Hipertermia maligna
Cianuro Síndrome neuroléptico maligno
Agitación grave:
Delirium tremens
Psicosis
HIPOXIA FÍSICA
BIOLÓGICA QUÍMICA Fármacos:
Endocrinopatías: Hipolipemiantes
Hipotiroidismo estatinas| fibratos
Cetoacidosis diabética Psicofármacos:
Hipopotasemia ISRS || ácido valproico
Situación hiperosmolar
Hipofosfatemia neurolépticos | litio
Insuficiencia suprarrenal Antimicrobianos
Miositis Hiperaldosteronismo Hipocalcemia
Hipo/hipernatremia Inhibidores de la
Vírica Dermatomiositis|polimiositis proteasa
Por parásitos MacArólidos
Bacteriana Alcohol Quinolonas
Toxinas orgánicas Drogas: Daptomicina
Veneno de serpientes cocaína | heroína Anfotericina B
Mordedura de arañas anfetamina |metanfetamina Anestésicos:
Picadura de insectos Succinilcolina
mefedrona | alucinógenos Propofol
Figura 1. Principales factores de riesgo/causas de rabdomiólisis.
Modificado de: Zimmerman JL, et al. Rhabdomyolysis. Chest. 2013;144:160-1.
Además de las causas expuestas en la figura 1, merecen especial atención:

▶▶ El ejercicio extenuante, repetitivo, en personas no entrenadas en ambiente caluroso y húmedo, jun-
to con el golpe de calor (ver capítulo 166), son las causas más comunes de rabdomiólisis grave. Se
están describiendo muchos casos relacionados con programas de entrenamiento de gimnasios.
▶▶ La hipovolemia puede contribuir al FRA en pacientes que han sufrido un aplastamiento.
▶▶ En el caso del alcohol, el etanol causa daño en los sarcolemas musculares debido al efecto
tóxico directo.
▶▶ Simvastatina, atorvastatina y lovastatina, al ser metabolizadas por el citocromo CYP3A4 (isoenzima
más común del citocromo P450, participa en el metabolismo del 50 % de fármacos usados en la
clínica), compiten con otros medicamentos para ser metabolizadas, haciendo que aumenten sus
niveles en la sangre y la predisposición a la toxicidad. Rosuvastatina y fluvastatina son metaboliza-
das por la isoenzima CYP2A9 y por tanto conllevan menor riesgo de interacción con otros fármacos.
▶▶ Se han descrito daños musculares graves e insuficiencia renal aguda en asociación con el uso
de lovastatina, y su tratamiento concomitante con gemfibrozilo y con inmunosupresores au-
menta este riesgo enormemente.
CAPÍTULO 72
628 RABDOMIÓLISIS
▶▶ Se han descrito casos de rabdomiólisis graves en personas migrantes subsaharianas que in-
tentaban acceder a las costas italianas en embarcaciones poco seguras. Esto se atribuyó a la
coinfección del virus de Epstein-Barr y Coxsackie favorecido por el ambiente húmedo, la escasa
ingesta hídrica y las elevadas temperaturas.
▶▶ La rabdomiólisis es más frecuente en varones de origen afroamericano, en pacientes < 10 años
y > 60 años y en la obesidad mórbida. Y existe un mayor riesgo de padecerla con el uso prolon-
gado de tratamiento hipolipemiante (estatinas + fibratos aumentan x 12 el riesgo).
3. DIAGNÓSTICO
El reconocimiento precoz es fundamental para prevenir complicaciones tardías.
Será necesario para alcanzar el diagnóstico.

Incluye antecedentes personales, factores de riesgo (figura 1), anamnesis (actividades de esfuerzo, con-
sumo de tóxicos, alcohol, toma de medicamentos), cambio en la coloración o cantidad de la orina, etc.

La tríada clásica de mialgia, debilidad muscular y coloración oscura de la orina se da en < 10 %. En
las fases precoces puede ser difícil de diagnosticar pues los síntomas iniciales están mal definidos
(hasta en un 50 %). Suelen ser quejas vagas del tipo: mialgias, calambres, fiebre, náuseas, vómitos,
debilidad muscular, orina color té oscuro y sensación de hinchazón muscular.
Los signos y síntomas variarán según el grado de lesión muscular y la comorbilidad del paciente:
▶▶ Debilidad muscular.
▶▶ Orina oscura.
▶▶ Dolor con la palpación del grupo de músculos afectados: los grupos musculares proximales,
como los muslos, los hombros y la parte inferior de la espalda, las nalgas y las pantorrillas, son
los más comúnmente afectados.
▶▶ Arritmias cardíacas secundarias a la liberación de electrólitos.
▶▶ Exploración compatible con síndrome compartimental: edema tenso, piel con ampollas, dolor
intenso con la palpación y con la flexión pasiva de grupos musculares, etc. (ver capítulo 144).

3.3.1. Analítica de sangre
▶▶ Hemograma: puede haber trombocitopenia.
▶▶ Bioquímica completa con gasometría arterial basal (GAB) o venosa:
• CPK: los niveles séricos aumentan gradualmente durante las 12 h primeras, con un pico a los
3-5 días y vuelven a sus valores en los siguientes 6-10 días. Los valores iniciales de CPK no sirven
como predictores de FRA.
• Potasio, fosfato, creatinina, urea y perfil hepático: inicialmente elevados.
• Bicarbonato y calcio: disminuidos.
• Sodio: habitualmente normal.
• Algunos estudios están proponiendo que una Mb en la sangre al inicio de 600 ng/dl puede
predecir FRA.
• Gasometría: puede haber acidosis metabólica.
▶▶ Coagulación: tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) para
detectar coagulación intravascular diseminada (CID) junto con dímero-D.
MANUAL DE URGENCIAS
629
3.3.2. Analítica de orina

▶▶ Sirve para detectar Mb cuando supera 0,3 mg/l. La tira de orina reacciona con el grupo hemo
pero no puede distinguir si se debe a Mb o a la hemoglobina. Hablamos de mioglobinuria cuan-
do además de la tira positiva para sangre (grupo hemo) hay sedimento con escasos glóbulos
rojos o sin ellos.
▶▶ La presencia de cilindros tubulares pigmentados establece una necrosis tubular aguda (ver ca-
pítulo 68).
▶▶ El pH suele ser ácido.
3.3.3. Técnicas de imagen

Son importantes para la localización de los músculos afectados y la diferenciación con los no
afectos:
▶▶ Ecografía: es menos sensible en comparación con la tomografía computarizada (TC) y la resonancia
magnética (RM) en la evaluación de la necrosis muscular. Los hallazgos obtenidos son variables:
• Áreas hipoecoicas: atribuidas a la inflamación y al líquido dentro y alrededor de músculos ne-
cróticos.
• Regiones hiperecogénicas y arquitectura fascicular localmente desorganizada.
▶▶ TC: áreas difusas de baja atenuación en el músculo e hinchazón muscular debido al edema y
focos hipodensos intramusculares más definidos que corresponden a áreas de músculo necró-
tico: degeneración grasa.
▶▶ Contraste i.v.: su uso es controvertido si existe riesgo de FRA. Su uso proporciona una mejor
demarcación de las lesiones y confirma la avascularidad de las áreas necróticas.
▶▶ RM: su sensibilidad para detectar músculos anormales es mayor que la de la TC o la de la eco-
grafía (100, 62 y 42 %, respectivamente). Los músculos afectados muestran una intensidad de
señal aumentada en las imágenes de eco de espín ponderadas en T2 y una intensidad de señal
disminuida en las imágenes ponderadas en T1.
4. TRATAMIENTO
Actualmente no existen guías disponibles para el manejo de la rabdomiólisis ni se han realizado
ensayos clínicos aleatorizados y controlados que validen los tratamientos que actualmente se
utilizan. El manejo de la rabdomiólisis se basa principalmente en observaciones de estudios re-
trospectivos, series de casos y recomendaciones de expertos.
4.1. OBJETIVOS
▶▶ Identificar la causa y detener el daño muscular.
▶▶ Realizar una expansión de volumen extracelular para prevenir el daño renal y la lesión establecida.
▶▶ Aliviar el síndrome compartimental.
▶▶ Corregir las alteraciones electrolíticas (compromiso vital).
▶▶ Evitar el FRA (el mayor esfuerzo del tratamiento debe centrarse en esto).
4.2. FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

A pesar de lo comentado, la fluidoterapia i.v. sigue siendo uno de los pilares principales para el
tratamiento de la rabdomiólisis. Existe un acuerdo en el que el tratamiento precoz y agresivo res-
taura la perfusión renal adecuada, diluye las nefrotoxinas y promueve el flujo en el túbulo renal,
previniendo el acúmulo de Mb en el parénquima renal.
Existe controversia sobre qué tipo de fluido usar. Varían desde una combinación de suero glu-
cosado (SG) al 5 % y suero salino (SS) al 0,45 %, Ringer Lactato o suero salino fisiológico (SSF) al
CAPÍTULO 72
630 RABDOMIÓLISIS
0,9 % con o sin bicarbonato. La manera de expresar la cantidad que se debe infundir varía desde
ml/h a l/día; desde los 400 ml/h de solución Ringer hasta 4-8 l de SSF al 0,9 % o SG al 5 % + SS al
0,45 %/día.
4.3. TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

Se hará con cautela para evitar los efectos adversos asociados a la propia corrección de las alte-
raciones hidroelectrolíticas:
▶▶ Hiperpotasemia: requiere una corrección rápida dado el alto riesgo de arritmias cardíacas gra-
ves (ver capítulo 76).
▶▶ Hipocalcemia: se debe evitar el uso tanto de cloruro cálcico como de gluconato pues podría au-
mentarse el daño muscular. Esto es importante además en el tratamiento de la hiperpotasemia
(ver capítulos 76 y 77).
4.4. BICARBONATO PARA PREVENIR EL FALLO RENAL AGUDO

Su uso se basa en el concepto de que un ambiente ácido promueve la toxicidad de la Mb en su
degradación:
▶▶ Alcalinización de la orina (pH > 6,5): aunque no está claramente demostrado, podría resultar
beneficiosa al disminuir la disociación del hierro presente en las hemoproteínas. Esta alcaliniza-
ción se puede realizar con bicarbonato i.v. o v.o. Se monitorizará el pH urinario y sérico.
▶▶ Precaución con el uso de bicarbonato si la hipocalcemia es moderada-grave, pues su empleo
puede provocar tetania al empeorar la hipocalcemia.
▶▶ Uso del bicarbonato se evitará o se hará con mucha precaución en pacientes con insuficiencia
cardíaca o respiratoria, pues favorece paradójicamente la acidosis.
4.5. MANITOL
No existe consenso en su uso y la bibliografía muestra resultados contradictorios. En teoría pre-
senta varios mecanismos de protección renal al ser un potente diurético que aumenta la solubili-
dad de la Mb y podría contribuir a la eliminación de radicales libres de oxígeno:
▶▶ Se recomienda su uso intermitente con dosis de 0,5-1 g/kg a su uso en perfusión continua. Se
espera conseguir una diuresis horaria de al menos 300 ml/h. Podría empeorar el FRA con dosis
mayores de 200 g/día o con una dosis acumulada > 800 g.
▶▶ Se sugiere que junto con el bicarbonato sódico podría ser beneficioso cuando la CPK > 20.000
UI/l para prevenir el FRA.
4.6. OTRAS TERAPIAS

▶▶ Terapia de remplazo renal continuo (TRRC): mejora la eliminación de Mb por hemofiltración (no
por hemodiálisis) pero no existen cambios en la mortalidad global ni en la duración del fallo
renal. Está indicada en ciertas complicaciones (hiperpotasemia, hipercalcemia grave, oliguria o
anuria tras la sobrecarga de volumen).
▶▶ Altas dosis de corticoides (metilprednisolona 500-1.000 mg): en algunos centros hospitalarios
se usan en pautas cortas para las rabdomiólisis inducidas por alcohol y refractarias a la reple-
ción de volumen. Se cree que podrían ser eficaces en las rabdomiólisis graves al retrasar el daño
muscular producido por la inflamación. Esta práctica requiere más estudios.
5. PRONÓSTICO
Si se realiza una reposición precoz y adecuada con fluidos, el pronóstico suele ser excelente, pero
se ensombrece si se desarrolla insuficiencia renal. La complicación sistémica más frecuente es la
MANUAL DE URGENCIAS
631
insuficiencia renal aguda (10-55 %). La mortalidad en pacientes sin insuficiencia renal es del 8-17 %
y con insuficiencia renal aguda es del 42-51 %.
Típicamente, el trastorno muscular es autolimitado y se resuelve en días o semanas debido a la
capacidad regenerativa del músculo.
6. COMPLICACIONES
6.1. PRECOCES
Incluyen hipercalcemia o hipocalcemia, inflamación hepática, arritmias, paro cardíaco (por hiper-
potasemia), síndrome compartimental (ver capítulo 144), etc.
6.2. TARDÍAS
Son: insuficiencia renal aguda y síndrome compartimental.
7. DESTINO
▶▶ Domicilio: cuando la CPK < 5.000 UI/l y no existe mioglobinuria, en pacientes estables y sin otras
complicaciones asociadas.
▶▶ Área de agudos: mientras los niveles de CPK estén elevados o en ascenso, así como con mioglo-
binuria, se requiere observación y tratamiento hasta que vuelvan a estar en el rango de referen-
cia, así como las alteraciones iónicas, que requerirán monitorización continua.
▶▶ Criterios de traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI):
• Alteraciones hidroelectrolíticas graves asociadas.
• Sospecha de síndrome compartimental o su confirmación.
• Necesidad de TRRC.
▶▶ Interconsulta con otras especialidades:
• Cirugía: sospecha de síndrome compartimental.
• Nefrología urgente: cuando haya evolución a fallo renal.
▶▶ La rabdomiólisis suele producirse en ambientes calurosos y húmedos, en pacientes sin entre-
namiento y se ve favorecida por una baja ingesta hídrica.
▶▶ El FRA es la complicación sistémica más frecuente y más temida. La reposición precoz y ade-
cuada con fluidos es la base del tratamiento y el principal factor para prevenir la evolución a
FRA.
▶▶ El alta puede programarse con CPK < 5.000 UI/l sin hemoglobinuria.
CAPÍTULO 72
632 RABDOMIÓLISIS
ALGORITMO DE ACTUACIÓN
RABDOMIÓLISIS
Dolor muscular | Orinas oscuras | Debilidad muscular
Analíticas: Anamnesis:
Bioquímica | Coagulación | Deporte intenso
Gasometría | Orina Ambiente caluroso y
ECG húmedo
Estatinas | Drogas
(figura 1)
CPK >1.000 UI/l
ATENCIÓN si hay RABDOMIÓLISIS GRAVE
CPK absoluta > 15.000 UI/l

o OBJETIVOS DEL
CPK > 5.000 UI/l y cualquiera TRATAMIENTO:
FLUIDOTERAPIA i.v.: de los siguientes: - Identificar la causa
SG al 5 % + SS al 0,45 % | SSF al 0,9 % - Mioglobinuria y detener el daño
| Ringer Lactato -H ipocalcemia o hipercalemia muscular
4-8 l/día - F allo renal agudo - Expandir el volumen
-A cidosis metabólica extracelular
- L esión por aplastamiento - Aliviar el síndrome
- L esión muscular masiva compartimental
ORINA Diuresis -E xtricación prolongada - Corregir las alteraciones
¿> 0,5 ml/kg/h? -E valuación inicial tras > 4 h electrolíticas
¿pH > 6,5? SÍ NO Valorar ITC a UCI

DESTINO
DOMICILIO: cuando CPK < 5.000 UI/l sin
Bicarbonato i.v. mioglobinuria
SÍ NO OBSERVACIONES:
• Niveles de CPK elevados o en ascenso
Medir el pH en ¿pH orina > 6,5?
con mioglobinuria
el plasma • Hasta que vuelvan a estar en el rango de
referencia
INTERCONSULTA:
FLUIDOTERAPIA • Nefro: evolución hacia fallo renal
SÍ NO
i.v. • Cirugía: sospecha de síndrome
compartimental
CPK: creatinfosfocinasa; ECG: electrocardiograma; ITC: interconsulta; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 73
TRAUMATISMOS UROLÓGICOS. PRIAPISMO
Laura Díez Sicilia | Javier Feltes Ochoa
TRAUMATISMOS UROLÓGICOS
1. TRAUMATISMO RENAL
El riñón es el órgano más frecuentemente dañado en los traumatismos que comprometen el apa-
rato urinario. Se observa en el 5 % de los traumatismos en general y en el 10 % de los abdominales.
En el 60-80 % de los pacientes con traumatismo renal asocia una lesión de otro órgano (bazo
generalmente).
1.1. CLASIFICACIÓN
La más usada es la de la American Association for the Surgery of Trauma (AAST) (tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de la American Association for the Surgery of Trauma
GRADOS DESCRIPCIÓN
I Contusión renal
Hematoma subcapsular
II Hematoma perirrenal
Laceración cortical < 1 cm sin extravasado de contraste
III Laceración cortical > 1 cm sin extravasado de contraste
IV Laceración profunda hasta el sistema colector (con extravasado de contraste)
Lesión arterial y/o venosa segmentaria con hematoma contenido o laceración vascular parcial
o trombosis
V Estallido renal o avulsión del pedículo renal

Suele presentarse con hematuria: macro- o microscópica, está presente hasta en el 95 % de los
casos, aunque el volumen no se correlaciona con la gravedad de la lesión renal. Existen lumbalgia
y equimosis en la fosa lumbar.
1.3. DIAGNÓSTICO
La evaluación inicial se rige por detectar una situación de shock. Las prioridades son asegurar la
vía aérea y la estabilidad hemodinámica:
CAPÍTULO 73
634 TRAUMATISMOS UROLÓGICOS. PRIAPISMO
▶▶ Anamnesis: características del traumatismo: las lesiones renales se producen por contusión
directa (golpe o caída desde la propia altura) o por desaceleración (caídas por precipitación
o accidentes de tráfico); este último es el mecanismo que ocasiona las lesiones más graves.
Antecedentes médicos puedan aportar mayor morbilidad al proceso (antecedentes de quistes/
malformaciones renales conocidas o tratamiento anticoagulante concomitante).
▶▶ Pruebas de imagen: tomografía computarizada (TC) con contraste: es la prueba con mayor
sensibilidad y hay que solicitarla cuando haya hematuria macroscópica, inestabilidad hemo-
dinámica, sospecha de otras lesiones abdominales asociadas o mecanismo de desaceleración
brusco. Tras la fase angiográfica es importante completar la fase tardía para poder determinar
la presencia de lesión de la vía excretora. La ecografía puede darnos una aproximación de la
lesión pero no puede identificar con exactitud la profundidad de las lesiones, por lo que queda
relegada a los casos de traumatismos estables sin hematuria o para el seguimiento del trauma-
tismo renal evolucionado. La arteriografía renal actualmente se utiliza como medio diagnóstico
de segunda línea para embolizar una hemorragia arterial como tratamiento único o previo a
una cirugía con el fin de estabilizar al paciente antes de la intervención.
1.4. TRATAMIENTO
1.4.1. Traumatismos menores (grados I, II y III)
Se manejan con tratamiento médico conservador: reposo absoluto las primeras 24 h, vigilancia clínica
(tensión arterial, hematuria) y analítica (controles seriados de hemoglobina) y antibioterapia profiláctica.
1.4.2. Traumatismos mayores (grados IV y V)

Los traumatismos de grado IV no asociados a inestabilidad hemodinámica deben manejarse de
manera conservadora. En aquellos casos con hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica
debe efectuarse una embolización urgente. Los casos que presentan extravasación urinaria (uri-
noma) evolucionan de forma favorable hasta en el 90 % de los casos por lo que solamente se
aconseja realizar una derivación urinaria (nefrostomía o catéter doble J) en caso de persistencia
de extravasación pasados los primeros 3 días o en caso de fiebre.
Son indicaciones absolutas de exploración quirúrgica:
▶▶ Las lesiones de grado V.
▶▶ La inestabilidad hemodinámica asociada.
▶▶ Lesiones asociadas intraabdominales que precisen exploración quirúrgica.
1.5. COMPLICACIONES
▶▶ Hemorragia tardía: puede precisar embolización percutánea.
▶▶ Absceso perirrenal: puede tratarse mediante drenaje percutáneo.
▶▶ Fístula arteriovenosa: suele aparecer pasados unos días. Hay que sospecharla ante la apari-
ción de hematuria tardía asociada o no a hipertensión arterial. Su tratamiento se basa en la
radioembolización.
▶▶ Hipertensión arterial: se debe a una hiperestimulación del sistema renina-angiotensina provo-
cada por compresión del parénquima y hematoma renal (riñón de Page), pudiendo aparecer
hasta en el 5 % de los casos.
2. TRAUMATISMO VESICAL
El traumatismo vesical se asocia estrechamente con las fracturas de pelvis (más del 30 % de las
fracturas pélvicas asocian lesión vesical). En el caso de traumatismos por accidentes de tráfico
puede estar acompañado de lesión uretral y penoescrotal.
MANUAL DE URGENCIAS
635
2.1. CLASIFICACIÓN
▶▶ Rotura extraperitoneal: es la forma más frecuente de lesión vesical. Suele asociarse a fracturas
pélvicas, especialmente cuando se afectan las ramas pubianas, y la mayoría se produce por as-
tillas óseas que lesionan la vejiga. La lesión suele localizarse en las caras anterior o anterolateral.
▶▶ Rotura intraperitoneal: suele producirse por aumento de la presión abdominal en un traumatismo
abdominal cerrado (típicamente accidente de tráfico cuando la vejiga está llena). La mayoría de
las veces se afecta la cúpula vesical.

Hay que sospechar lesión vesical ante un traumatismo pélvico acompañado de hematuria. Puede
observarse también distensión con dolor abdominal o imposibilidad para orinar.
2.3. DIAGNÓSTICO
La prueba por excelencia es la cistografía aislada o asociada a la TC (cisto-TC) para evaluar las
lesiones asociadas. Debe realizarse mediante la perfusión de contraste retrógrado a través de una
sonda vesical (350 ml).
2.4. TRATAMIENTO
2.4.1. Roturas extraperitoneales
El manejo suele ser conservador: sonda vesical y lavado vesical continuo en caso de hematuria.
Puede ser necesario realizar una exploración quirúrgica en caso de afectación del cuello vesical,
fragmentos óseos impactados en la vejiga o lesión de órganos vecinos, como vagina o recto.
El tiempo de sondaje es variable pero normalmente no suele ser menor de 1 semana.
2.4.2. Roturas intraperitoneales

Suele asociarse a la lesión de otros órganos vecinos y la afectación vesical suele ser de gran mag-
nitud, por lo que siempre debe realizarse una exploración quirúrgica.
3. TRAUMATISMO DE URETRA
La uretra se divide en relación con el diafragma urogenital en uretra anterior y posterior. La uretra
anterior consta de uretra peneana y bulbar y la posterior está formada por la uretra membranosa
y la prostática. En la mujer observamos solo uretra posterior.
3.1. ETIOLOGÍA
▶▶ Lesiones de la uretra posterior: se asocian con fractura de pelvis (70 %), en general por acciden-
tes, aplastamientos o caídas desde altura.
▶▶ Lesiones de la uretra anterior: suelen estar provocadas por un golpe directo sobre el periné
(caída a horcajadas sobre una bicicleta o motocicleta, patada en el periné). Las lesiones iatrogé-
nicas producen un porcentaje no despreciable de lesión uretral (en procedimientos urológicos
o durante el sondaje vesical). Los traumatismos durante las relaciones sexuales asocian ruptura
de uretra anterior en el 20 % de fracturas de pene.

▶▶ La uretrorragia es el signo más común. Su presencia contraindica el sondaje vesical. En caso de
pacientes inestables puede intentarse el sondaje, que debe abortarse ante la mínima dificultad
de paso. Es muy poco probable que la introducción cuidadosa de una sonda provoque daños
adicionales a los del traumatismo, aunque se ha sugerido que podrían convertir un desgarro
CAPÍTULO 73
parcial en una ruptura completa. Lo más prudente es colocar un catéter suprapúbico (talla vesi-
cal) hasta completar el estudio.
▶▶ Hematoma perineal “en manguito” limitado al pene si la fascia de Buck queda indemne, apare-
ciendo “en alas de mariposa” si esta fascia se rompe. En caso de mujeres la tumefacción de los
labios genitales puede indicar lesión uretral.
▶▶ Dolor miccional o incapacidad para orinar.
3.3. DIAGNÓSTICO
La prueba diagnóstica por excelencia es la cistografía, que en ocasiones es difícil poder realizar
de urgencia por no disponer de esta prueba o porque el paciente se encuentra inestable; en estos
casos deberá colocarse un catéter suprapúbico y efectuarse más tarde.
Los tipos de lesiones uretrales en función de los hallazgos en la cistografía se reflejan en la tabla 2.
Tabla 2. Tipos de lesiones uretrales en función de los hallazgos en la cistografía
TESTICULARES EXTRATESTICULARES
LESIÓN QUE PERMITE EL PASO DE CONTRASTE A LA Contusión
VEJIGA Estiramiento
Sección parcial (con extravasado de contraste)
LESIÓN QUE NO PERMITE EL PASO DE CONTRASTE A LA Sección uretral completa
VEJIGA
3.4. TRATAMIENTO
Salvo en los casos de contusión o estiramiento, en los que el sondaje vesical durante 2 semanas
puede ser suficiente, en casos de sección uretral el tratamiento definitivo es quirúrgico. La decisión
de realizar una cirugía inmediata o diferida dependerá de la estabilidad clínica del paciente y del tipo
de lesión y será decisión de Urología:
▶▶ Sección de la uretra anterior:
• Traumatismo abierto: lavado profuso, desbridamiento y reparación quirúrgica inmediata.
• Traumatismo cerrado: cistostomía suprapúbica y reparación diferida tras 2 semanas salvo los
casos asociados con fractura de cuerpos cavernosos, en los que la reparación se realizará de
manera urgente.
▶▶ Sección de la uretra posterior:
• Sección parcial: cirugía diferida. Se realizará una nueva cistografía tras 2 semanas de cistosto-
mía o sonda, si se pudo pasar, para posteriormente planificar una uretroplastia.
• Sección completa: cirugía inmediata si hay lesión asociada de cuello vesical, vagina o recto en
pacientes estables. Si el paciente está inestable o no existen lesiones de órganos vecinos asocia-
das, se colocará una sonda suprapúbica y se demorará el procedimiento al menos 2 semanas.
4. TRAUMATISMOS DE LOS GENITALES EXTERNOS

4.1. TRAUMATISMOS TESTICULARES
Los traumatismos testiculares son relativamente frecuentes en pacientes menores de 30 años
y generalmente secundarios a golpes en el transcurso de la práctica de deportes o agresiones:
MANUAL DE URGENCIAS
637
▶▶ Clasificación de la AAST (tabla 3).
Tabla 3. Clasificación de la American Association for the Surgery of Trauma
GRADOS DESCRIPCIÓN
I Contusión o hematoma
II Herida de la albugínea sin ruptura
III Ruptura de la albugínea con < 50 % de pérdida del parénquima testicular
IV Ruptura de la albugínea con > 50 % de pérdida del parénquima testicular
V Destrucción completa del testículo (estallido testicular) o avulsión
▶▶ Manifestaciones clínicas:
• Dolor intenso, en ocasiones asociado a náuseas, vómitos e incluso síncope.
• Edema y equimosis escrotal.
• Teste no palpable o dislocado.
▶▶ Diagnóstico: la ecografía-Doppler testicular es el gold standard. Mostrará el grado de lesión tes-
ticular y podrá ir asociada a presencia de hematocele (colección hemática intraescrotal).
▶▶ Tratamiento: la mayoría de los traumatismos testiculares son leves (grados I y II) y su tratamien-
to es conservador: reposo, suspensorio y antiinflamatorios, añadiendo profilaxis antibiótica en
caso de traumatismos penetrantes. En caso de evidenciarse ruptura de la albugínea, se proce-
derá a la exploración quirúrgica con exéresis de la pulpa testicular no viable y reparación de la
albugínea. Asimismo, está indicado el drenaje quirúrgico del hematocele en caso de que sea de
gran tamaño aunque la albugínea testicular esté indemne.
4.2. TRAUMATISMOS PENEANOS (FRACTURA DE PENE)

Los traumatismos peneanos son bastante infrecuentes y suelen deberse a traumatismos durante
el acto sexual por flexión forzada del pene erecto, con ruptura de la túnica albugínea de uno de
los cuerpos cavernosos:
▶▶ Manifestaciones clínicas: la tríada de chasquido asociado a dolor y detumescencia peneana
es la norma. La exploración física muestra casi siempre un “pene en berenjena”, con edema y
equimosis, que puede ser local o extendida al periné. La aparición de uretrorragia debe hacer
sospechar una ruptura de uretra asociada.
▶▶ Diagnóstico: la anamnesis y la exploración física suelen ser suficientes para el diagnóstico. La
ecografía peneana puede permitir localizar la altura de la lesión (pérdida de continuidad de la
túnica albugínea), aunque tiene un alto índice de falsos negativos.
▶▶ Tratamiento: la fractura de pene es una urgencia quirúrgica. La reparación consiste en la
evacuación del hematoma y la reparación de la albugínea. Un tratamiento precoz se asocia
con menor tasa de complicaciones posteriores (disfunción eréctil secundaria y curvatura
peneana).
PRIAPISMO
Se define como la presencia de erección durante más de 4 h en ausencia de estímulo sexual. Se
considera una situación de emergencia y requiere un manejo urgente.
CAPÍTULO 73
1. CLASIFICACIÓN
1.1. PRIAPISMO ISQUÉMICO, VENOOCLUSIVO O DE BAJO FLUJO
Consiste en la erección mantenida debida a la imposibilidad de drenaje sanguíneo peneano, acu-
mulándose sangre no oxigenada en los cuerpos cavernosos. Esta situación conlleva un estado
de hipoxia y acidosis que puede provocar daños irreversibles en el tejido eréctil, ocasionando
disfunción eréctil permanente en caso de no reestablecerse el flujo sanguíneo en las primeras 24
h. Es el tipo más frecuente (hasta el 95 % de los casos).
Las causas pueden ser:
▶▶ Idiopática: hasta en un 50 % de los casos.
▶▶ Fármacos: la inyección intracavernosa de fármacos vasoactivos para el tratamiento de la dis-
función eréctil (alprostadilo) es la causa más común del priapismo inducido por fármacos (has-
ta un 80 %). Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa v.o. para el tratamiento de la disfunción eréctil,
antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, tratamientos hormonales (tamoxifeno, testosterona)
e incluso algunos antihipertensivos y el uso de heparina también han sido asociados con el
priapismo isquémico. En el pasado, cuando el uso de la nutrición parenteral contenía altas con-
centraciones de grasas, era frecuente la aparición de esta complicación.
▶▶ Drogas: comúnmente la cocaína intranasal o tópica, pero también otras, como la marihuana e
incluso el abuso de alcohol.
▶▶ Trastornos hematológicos: la drepanocitosis es la causa más común de priapismo isquémico
recidivante. Algunas hemoglobinopatías, como la talasemia, se han asociado particularmente
a casos de priapismo isquémico en población pediátrica y adolescente y algunos estados de hi-
percoagulabilidad, como leucemia y policitemia, han sido descritos como agentes etiológicos.
▶▶ Otras: algunos trastornos metabólicos (amiloidosis, síndrome nefrótico), neurológicos (com-
presión medular, traumatismos medulares) y oncológicos (cáncer vesical, próstata o rectosig-
moideo) han sido asociados.
1.2. PRIAPISMO NO ISQUÉMICO, ARTERIAL O DE ALTO FLUJO

Ocurre por la presencia de flujo arterial intracavernoso anómalo. Es secundario a la formación
de una fístula arterial lacunar que causa liberación de óxido nítrico endotelial favoreciendo la va-
sodilatación e impidiendo la detumescencia peneana. Al tratarse de sangre oxigenada no existe
proceso de hipoxia y la viabilidad del tejido eréctil no corre peligro.
Las causas pueden ser:
▶▶ Traumatismos peneanos, perineales o coitales.
▶▶ Iatrogenia: tras procedimientos quirúrgicos peneanos (uretrotomía o plicaturas en la incurvación
peneana) o tras la inyección intracavernosa para el tratamiento de la disfunción eréctil.
2. DIAGNÓSTICO
Es esencial realizar un diagnóstico diferencial entre ambos tipos de priapismo ya que el priapismo
isquémico precisa ser tratado de manera urgente:
▶▶ Anamnesis:
• Interrogar sobre antecedentes traumáticos o quirúrgicos para diagnosticar el priapismo no is-
quémico, teniendo en cuenta que el inicio del priapismo no siempre es inmediato, pudiendo
incluso aparecer varias semanas después de un traumatismo.
• Clínicamente aunque en ambos existe erección mantenida sin deseo sexual, existen algunos
matices que pueden ayudar a diferenciarlos: en el priapismo isquémico se produce una rigidez
CAPÍTULO 72 NEFROLOGÍA-UROLOGÍA
639 RABDOMIÓLISIS MANUAL DE URGENCIAS
639
completa de los cuerpos cavernosos (no en el glande) que siempre es dolorosa, mientras que el
priapismo arterial ocasiona una erección indolora que produce tumescencia peneana sin llegar
a rigidez.
• Punción-aspiración y gasometría de los cuerpos cavernosos: los parámetros gasométricos en
el caso del priapismo no isquémico serán similares a las de la gasometría arterial (tabla 4).
Visualmente la primera muestra de la sangre evacuada en el priapismo venooclusivo será
oscura, demostrando sangre no oxigenada.
• Eco-Doppler peneano: constatará la ausencia de flujo arterial en el priapismo venooclusivo. En
el caso del priapismo no isquémico el flujo arterial es normal y en ocasiones puede detectarse
el punto fístuloso.
Tabla 4. Diagnóstico diferencial en función de la gasometría
PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) pH

Gasometría arterial normal > 90 < 40 7,40
Gasometría venosa mixta 40 50 7,35
Priapismo isquémico < 30 > 60 < 7,25
3. TRATAMIENTO
3.1. TRATAMIENTO DEL PRIAPISMO ISQUÉMICO
Aspiración-irrigación de cuerpos cavernosos: punción con una aguja de 16-18 G en uno
de los cuerpos cavernosos a las 3 o 9 de la posición horaria y compresión del pene para
extraer toda la sangre venosa acumulada hasta que salga sangre de aspecto arterial. Esta
maniobra reduce la presión intracavernosa, alivia el dolor y elimina la sangre hipóxica. Tras
la aspiración inicial puede realizarse una irrigación con 40 ml de suero salino frío a través
de la aguja de punción, aunque la efectividad de la irrigación es variable en los distintos
estudios al respecto.
En caso de ausencia de mejoría con la maniobra previa, el segundo paso consiste en la irriga-
ción de agentes adrenérgicos. La fenilefrina es el fármaco de elección al ser el agente que me-
nos efectos cardiovasculares tiene. La dosis es una solución de 0,2 mg/ml inyectando 1 ml/5-10
min hasta que se produzca la detumescencia o se alcance la dosis máxima de 1 mg. Este
procedimiento siempre debe realizarse monitorizando la tensión arterial (TA), administrando
un hipotensor en caso de tensión arterial sistólica (TAS) > 200 (nifedipino 10 mg o enalapril
10 mg v.o.).
Si pasada 1 h los procedimientos anteriores no han dado resultado, se comentará con Urología,
que valorará la realización de shunt (según el caso).
3.2. TRATAMIENTO DEL PRIAPISMO NO ISQUÉMICO

Es conservador: hasta el 60 % de los casos se resuelven de manera espontánea. Puede ayudarse
de la aplicación de frío tópico sobre el periné o de compresión externa. No está recomendada la
aspiración ni la inyección de sustancias vasoactivas.
CAPÍTULO 73
4. PRONÓSTICO
En el caso del priapismo isquémico la viabilidad del tejido eréctil dependerá del tiempo de evo-
lución del cuadro. Pasadas las primeras 48-72 h no se preservará la potencia sexual. Según las
series, hasta el 100 % de los varones con una erección > 12 h perdieron rigidez peneana. En el caso
del priapismo arterial la función eréctil se mantiene intacta hasta en el 80 % de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 67
FRACASO RENAL AGUDO
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TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS
CAPÍTULO 74
ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.
INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA
ARTERIAL Y VENOSA
Zaida M. Jiménez Bretones | Rodrigo Pacheco Puig
TERMINOLOGÍA
▶▶ Anion gap: diferencia entre cargas positivas y negativas en el organismo.
▶▶ Respiración de Kussmaul: respiración rápida profunda que se observa en pacientes con cetoa-
cidosis diabética.
▶▶ Síndrome de Fanconi: afectación en el túbulo renal proximal. Se caracteriza por la pérdida renal
de glucosa, bicarbonato y aminoácidos.
▶▶ Acidosis tubular renal tipo 1 o distal: enfermedad genética caracterizada por la disminución de
la excreción urinaria de H+ y amonio.
▶▶ Acidosis tubular renal tipo 2 o proximal: defecto en la reabsorción de bicarbonato. Puede ser
congénita o adquirida, secundaria a enfermedades por depósito, intoxicaciones, etc.
▶▶ Acidosis tubular renal tipo 4: déficit de aldosterona o resistencia del túbulo distal a su acción.
▶▶ Asterixis o flapping: interrupciones rítmicas de la contracción muscular voluntaria.
▶▶ Cor pulmonale: fallo en la función del ventrículo derecho como consecuencia de hipertensión
pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar.
1. INTRODUCCIÓN
El mantenimiento del equilibrio ácido-base es fundamental para el funcionamiento de todos los
sistemas enzimáticos intracelulares y extracelulares. Diariamente se producen en el organismo
grandes cantidades de ácidos volátiles y no volátiles. A pesar de esto, el organismo mantiene un pH
estable (7,35 a 7,45) gracias a la acción de mecanismos de amortiguación. El principal sistema amor-
tiguador del organismo es el bicarbonato (HCO3-)/dióxido de carbono (CO2): CO2 + H2O ←→ HCO3- + H+.
Cuando estos mecanismos no funcionan con normalidad o su capacidad de neutralización es
superada, se produce un exceso de ácido o de base en el organismo que se refleja en el pH san-
guíneo. El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones (H+) en la sangre. Un
exceso de H+ bajará los niveles de pH (acidosis). Un ascenso en la concentración de HCO3- llevará
asociado un aumento en el pH (alcalosis). El origen de estos trastornos puede tener lugar a nivel
respiratorio o metabólico. Su desarrollo pone en marcha una respuesta compensadora de signo
contrario que intenta disminuir el daño sobre el organismo.
2. INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA
La herramienta fundamental para diagnosticar y clasificar las alteraciones del equilibrio ácido-base
es la gasometría. En la tabla 1 se describen sus principales componentes.
CAPÍTULO 74
648 ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA
Tabla 1. Valores correspondientes a la normalidad en una gasometría
GASOMETRÍA ARTERIAL GASOMETRÍA VENOSA

pH 7,4 +/- 0,05 7,4 +/- 0,05
PaCO2 40 +/- 2 mmHg 45 +/- 2 mmHg
PaO2 95-98 mmHg 40 mmHg
HCO3 -
24 +/- 1 mEq/l 24 +/-1 mEq/l
HCO3- : bicarbonato; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial de oxígeno.
En presencia de un trastorno respiratorio relevante, la gasometría debe ser arterial; en caso con-
trario, una gasometría venosa aportará información suficiente.
En la tabla 2 se muestran las características de las gasometrías correspondientes a trastornos
simples del equilibrio ácido-base.
Una vez identificado el trastorno primario hay que valorar la respuesta compensadora. En la ta-
bla 3 se muestran los cambios que se producen.
La respuesta compensadora a nivel pulmonar se lleva a cabo mediante cambios en la ventila-
ción que aumentan o disminuyen la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y a nivel renal
regulando la secreción de H+ y la reabsorción y síntesis de HCO3-. En la tabla 4 se explican estos
mecanismos de compensación para cada trastorno.
La compensación nunca lleva al pH a la neutralidad o al lado contrario. Si observamos un pH
neutro con alteraciones evidentes del HCO3- y la PaCO2, hay que sospechar la presencia de un
trastorno mixto, que es la combinación de dos o más trastornos del equilibrio ácido-base.
Tabla 2. Trastornos simples del equilibrio ácido-base no compensados
ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA METABÓLICA RESPIRATORIA RESPIRATORIA
pH < 7,35 > 7,45 < 7,35 > 7,45
PaCO2 - - ↑ ↓
HCO3- ↓ ↑ - -
HCO3- : bicarbonato; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
Tabla 3. Trastornos simples del equilibrio ácido base compensados
ACIDOSIS ALCALOSIS ACIDOSIS ALCALOSIS

METABÓLICA METABÓLICA RESPIRATORIA RESPIRATORIA
pH < 7,35 > 7,45 < 7,35 > 7,45
PaCO2 ↓ ↑ ↑ ↓
HCO3 -
↓ ↑ ↑ ↓
PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
MANUAL DE URGENCIAS
649
Tabla 4. Mecanismos de compensación
TRASTORNO PRIMARIO COMPENSACIÓN INICIO

Acidosis metabólica ↓ PaCO2 de 0,85-1,2 mmHg por cada 1 mEq/ que ↓ 30 min. Es completo a las
HCO3- 12-24 h (cambios en la
ventilación pulmonar)
Alcalosis metabólica ↑ PaCO2 de 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que ↑ HCO3-
Acidosis respiratoria ↑ HCO3- de 1 mEq/l por cada 10 mmHg que ↑ PaCO2 Inmediato (sistemas tampón)
↑ HCO de 3 mEq/l por cada 10 mmHg que ↑ PaCO2
3
-
Es completo en 3-5 días (renal)
Alcalosis respiratoria ↓ HCO de 2,5 mEq/l por cada 10 mmHg que ↓ PaCO2 Inmediato (sistemas tampón)
3
-
↓ HCO3- de 5 mEq/l por cada 10 mmHg que ↓ PaCO2 Es completo en 3-5 días (renal)
HCO3- : bicarbonato; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
3. ACIDOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por ↑ H+ y ↓ HCO3-. El pH sanguíneo será < 7,35. Se produce mediante tres mecanis-
mos fundamentales que se desarrollan en la tabla 5.
Tabla 5. Mecanismos para desarrollar acidosis metabólica
AUMENTO DE PRODUCCIÓN PÉRDIDA DE HCO3- DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN

DE ÁCIDO RENAL DE ÁCIDO
Acidosis láctica Diarrea Disminución del filtrado
Cetoacidosis Acidosis tubular renal tipo 2 glomerular
Tóxicos: metanol, etilenglicol, Implantación ureteral en el colon Acidosis renal distal tipo 1 y
dietilenglicol, propilenglicol, o reconstrucción vesical con íleon acidosis renal tipo 4
toxicidad por ácido acetilsalicílico
HCO3- : bicarbonato.
3.2. CLÍNICA
El aumento de H+ puede tener efecto perjudicial a distintos niveles del organismo. Uno de los
más graves es el cardíaco, ya que un pH < 7,15 puede producir arritmias ventriculares. A nivel
respiratorio, en relación con la respuesta compensadora, se observa un aumento de la frecuencia
respiratoria e incluso respiración de Kussmaul en trastornos graves.
La intoxicación por metanol y etilenglicol son trastornos de extremada gravedad; tienen toxicidad
directa sobre el sistema nervioso central (SNC) y el músculo cardíaco.
3.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico inicial será mediante la gasometría característica, historia clínica y exploración fí-
sica. El cálculo del anion gap (AG) ayuda para encontrar su origen. En las figuras 1 y 2 se detallan
los tipos de acidosis metabólicas según el valor del AG.
CAPÍTULO 74
Acidosis metabólica con

AG elevado
Ácidos endógenos Ácidos exógenos
Acidosis láctica
A: ↓ oxigenación de tejidos
Elevación del B: metformina, hepatopatía, Gap osmolar
ácido láctico cianuro > 20
D: metabolismo bacteriano

Elevación de la ¿Elevación de la glucemia? Alcoholes
cetonemia (etanol, metanol,
etilenglicol)
Insuficiencia Gap osmolar

renal SÍ NO < 20
Cetoacidosis Cetoacidosis
diabética alcohólica Intoxicación por
Cetoacidosis salicilatos
de ayuno Ingesta accidental
de aldehídos
Figura 1. Causas posibles de acidosis metabólica con anión gap elevado
El AG es la diferencia entre cargas positivas y negativas en el organismo:

AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
Su valor normal se encuentra en 12 ± 2 mmol/l.
Algunas situaciones cambian la proporción de cargas negativas de forma independiente: hipoal-
buminemia, mieloma, hiperlipidemia, intoxicación con yodo o bromo, etc. En el caso de la albú-
mina existe una forma de corregir el valor del AG:
AG corregido = AG + (0,25 x [4,4 – albúmina en el plasma en g/dl]).
▶▶ Acidosis metabólica con AG elevado o normoclorémica: es consecuencia de la acumulación de
ácido en el organismo.
▶▶ Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica: se produce por pérdida de HCO3-.
A veces es útil calcular el gap osmolar:
Osmolaridad medida – osmolaridad calculada
[osmolaridad calculada = 2 x (Na+) + glucosa/18 + BUN/2,8]
(BUN: nitrógeno ureico)
Gap osmolar > 10 → presencia de una sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma.
En ausencia de causa evidente (lactato, cetonas, etanol), hay que sospechar intoxicación por eti-
lenglicol o metanol.
MANUAL DE URGENCIAS
651
Acidosis metabólica con

AG normal
Hiperpotasemia Hipopotasemia

Infusión de HCI
Poshipocapnia Carga metaurinaria Carga metaurinaria
Hipoaldosteronismo positiva: negativa:
hiporreninémico Cl– > (Na++ K+) Cl– < (Na++ K+)
Acidosis tubular tipo 4
Pérdidas Pérdidas urinarias:
gastrointestinales: Acidosis tubular renal
Diarrea, drenaje proximal, acidosis
biliar, ileostomía, tubular distal tipo 1,
íleo paralítico, síndrome de Fanconi,
yeyunostomía, inhibidores de la
fístula intestinal, anhidrasa carbónica
duodenostomía, (acetazolamida),
adenoma velloso, corrección aguda de
laxantes, derivaciones la hipocapnia
ureterointestinales
Figura 2. Causas posibles de acidosis metabólica con anión gap normal
3.4. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en corregir la causa y aportar HCO3-.
3.4.1. Reposición de bicarbonato

En formas graves (pH < 7,20) la reposición se debe hacer de forma urgente. Si el AG está elevado,
el límite del pH será de 7,15. El primer paso es calcular el déficit de HCO3-:
Déficit de HCO3- = 0,6 x peso (kg) x (HCO3- deseado – HCO3- medido)
La reposición de HCO3- se debe hacer lentamente, reponiendo la mitad del déficit en las primeras
24 h. El objetivo es conseguir un pH > 7,20 y un HCO3- > 15 mEq/l.
▶▶ Por vía intravenosa:
• HCO3- 1 M: frascos de 250 ml = 250 mEq de HCO3-. Reposición más rápida, pero al tener un im-
portante poder osmótico puede producir edema pulmonar y/o cerebral, sobre todo en las insu-
ficiencias cardíaca o renal.
• HCO3- 1/6 M: frascos de 250 ml = 42 mEq de HCO3-. Uso más frecuente.
Es importante monitorizar los niveles de potasio durante el tratamiento. Por cada 0,1 unidades
que disminuye el pH, el potasio aumenta 0,6 mmol/l.
▶▶ Por vía oral: se puede usar en trastornos leves y en formas crónicas.
• HCO3- sódico: comprimidos de 500 mg = 6 mEq de HCO3-.
CAPÍTULO 74
3.4.2. Tratamiento de la causa

Una vez identificado el origen habrá que actuar sobre la causa. Si estamos ante una cetoacidosis
diabética tendremos que administrar insulina y reponer el déficit de agua. En la cetoacidosis al-
cohólica el tratamiento será: reposición de volumen, vitamina B1 y glucosa. Si existe insuficiencia
renal aguda, valoraremos el uso de hemodiálisis. En caso de hipoaldosteronismo habrá que apor-
tar mineralocorticoides. Y así sucesivamente en función del origen.
3.5. DESTINO
Los casos graves requieren monitorización cardíaca estrecha en áreas de Observación e ingreso
posterior. Las formas leves y crónicas se pueden manejar con tratamiento vía oral de forma am-
bulatoria.
4. ALCALOSIS METABÓLICA
Se caracteriza por ↑ HCO3- junto con ↓ H+. El pH es > 7,45. Suele asociar déficit de sodio, potasio,
cloro y contracción de volumen extracelular, lo que ayuda a mantener el trastorno. Las principales
causas se recogen en la tabla 6.
La causa más frecuente es la pérdida de secreciones gástricas debido a vómitos o a colocación de
sonda nasogástrica y el uso de diuréticos.
Tabla 6. Principales causas de alcalosis metabólica
Pérdida de H+
• Digestiva (las secreciones ácidas no pasan por el duodeno)
• Renal:
1. Hipermineralocorticismo
2. Diuréticos de asa, tiazidas
3. Síndrome de Bartter y Gitelman
• Distribución del espacio intracelular
Ganancia de HCO3-
Reabsorción de HCO3-
H+: hidrogeniones; HCO3- : bicarbonato.
4.2. CLÍNICA
Los síntomas se observan solo en casos graves (pH > 7,55). Suele tratarse de afectación del SNC
(confusión, estupor e hipoventilación) o de alteraciones relacionadas con los trastornos asocia-
dos (hipocalcemia, hipopotasemia o depleción de volumen).
4.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realizará mediante gasometría característica, historia clínica y exploración fí-
sica. Es útil para el diagnóstico etiológico su clasificación según la excreción renal de cloro, que
permite su clasificación, como se muestra en la figura 3.
MANUAL DE URGENCIAS
653
Cloro urinario < 10 mEq/l Cloro urinario > 15-20 mEq/l
Vómitos
Aspiración nasogástrica Hipertensión arterial
elevada

NO SÍ
¿Cloro urinario
persistentemente alto?
á Renina â Renina â Renina
á Aldosterona á Aldosterona âAldosterona
SÍ NO Estenosis de la Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing

arteria renal primario Síndrome de Liddle
Hipertensión arterial Corticoides exógenos
maligna
Síndrome de Bartter Tumores productores
Síndrome de de renina
Gitelman
Depleción de Mg
Diuréticos
Figura 3. Clasificación de alcalosis metabólica según el cloro urinario
La medición de iones en la orina de forma seriada nos va a permitir descubrir causas que pue-
den pasar desapercibidas, como el uso oculto de diuréticos o vómitos subrepticios, como se
muestra en la tabla 7.
4.4. TRATAMIENTO
Habrá que corregir la causa de origen. El objetivo es conseguir pH < 7,55 y HCO3 - < 40 mEq/l.
En casos graves (pH > 7,60) o en la insuficiencia renal avanzada hay que plantear el uso de
hemodiálisis. La infusión de HCl se reserva para casos muy graves (pH > 7,7) que deben ser
manejados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). En la tabla 8 se describe el tratamiento
según la clasificación previa.
4.5. DESTINO
Requiere monitorización estrecha en trastornos graves (pH > 7,55) y en caso de las alteraciones
iónicas asociadas. Formas muy graves (pH > 7,7) deben ser manejadas en UCI.
CAPÍTULO 74
Tabla 7. Cambios en las concentraciones iónicas en la orina
VÓMITOS DIURÉTICOS
Durante Después Durante Después
Cloro Bajo Bajo Alto Bajo
Sodio + potasio Alto Bajo Alto Bajo
Tabla 8. Tratamiento de la alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica con cloro urinario ↓ Alcalosis metabólica con cloro urinario ↑
NaCl isotónico (0,9 %) Exceso de mineralocorticoides
Diuréticos ahorradores de potasio: amilorida,
ClK [si hay hipopotasemia]* espironolactona + restricción de Na+ y K+
Cirugía si el origen es tumoral cuando sea posible
Estados edematosos y/o hipercapnia crónica:
Uso de inhibidores de la bomba de protones en
acetazolamida 250 mg/24-48 h (poco eficaz como
pacientes con aspiración nasogástrica
diurético, elimina HCO3-)
HCO3- : bicarbonato.
5. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por pH < 7,35 y ↑ PaCO2. Las causas principales están en la tabla 9.
Tabla 9. Principales causas de la acidosis respiratoria
ORIGEN PULMONAR ORIGEN CENTRAL

Aumento del espacio muerto pulmonar Disminución del estímulo Transmisión neuromuscular
Rigidez pleural/rigidez de la pared torácica central: fármacos, anormal: síndrome de
Aumento de la resistencia al flujo de la vía traumatismos craneales, Guillain-Barré, miopatía,
respiratoria accidente cerebrovascular tétanos, hipocalcemia grave
Disfunción muscular
5.2. CLÍNICA
Tiene efecto tóxico sobre el SNC (encefalopatía hipercápnica). Inicialmente se puede manifestar como
cefalea, tendencia al sueño o asterixis. Si no se corrige puede avanzar hasta el coma. En las formas
crónicas la complicación principal es el desarrollo de hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
5.3. DIAGNÓSTICO
Mediante gasometría arterial característica, historia clínica y exploración física. El cálculo del gra-
diente alveoloarterial de oxígeno (G(A-a)O2) es útil para establecer el origen:
MANUAL DE URGENCIAS
655
G(A-a)O2 = PIO2 – (1,25 x PaCO2) – PaO2

Presión parcial de oxígeno en el aire inspirado [PIO2] = PaO2 de aire inspirado = FiO2 x presión barométrica =
0,21 x 760 = 160 mmHg.
Valores normales: 5-10 mmHg en < 30 años; 15-20 mmHg en > 30 años.
▶▶ Gradiente aumentado: enfermedad pulmonar intrínseca.
▶▶ Gradiente normal: excluye enfermedad pulmonar intrínseca.
5.4. TRATAMIENTO
5.4.1. Acidosis respiratoria aguda
Hay que buscar la causa subyacente y actuar sobre ella. Se debe aportar oxígeno con cuidado y
mantener una presión parcial de oxígeno (PaO2) del 89-92 %, ya que un aporte excesivo puede
empeorar la hipercapnia (en esta situación la hipoxemia ejerce de estímulo principal para el cen-
tro respiratorio). El uso de ventilación mecánica (invasiva/no invasiva) se reserva para hipoxemias
que no responden al tratamiento, encefalopatía hipercápnica o agotamiento respiratorio.
5.4.2. Acidosis respiratoria crónica

La corrección debe hacerse lentamente.
5.5. DESTINO
La acidosis respiratoria aguda requiere manejo en Unidades de Observación de Agudos, incluso
en la UCI según la gravedad.
6. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se caracteriza por pH < 7,35 y ↓ PaCO2. En la tabla 10 se muestran las principales causas.
Tabla 10. Causas de la alcalosis metabólica según el mecanismo principal
ESTIMULACIÓN DIRECTA DEL CENTRO

HIPOXIA TISULAR
RESPIRATORIO
Enfermedades del SNC: ACVA, infecciones, Enfermedad pulmonar: asma, neumotórax,
traumatismo embolismo pulmonar
Estímulos corticales, como ansiedad o dolor Cuerpo extraño en la laringe, laringoespasmo
Intoxicación por salicilatos, catecolaminas,
Anemia grave
angiotensina, progesterona
Insuficiencia hepática, encefalopatías
Exposición a grandes alturas
toxicometabólicas
Hipertermia, endotoxinas, embarazo, Compensación de acidosis metabólica, ventilación
hipertiroidismo mecánica excesiva
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; SNC: sistema nervioso central.
6.2. CLÍNICA
Se caracteriza por la aparición de parestesias acras y periorales. En los casos más graves puede
observarse tetania, tanto por la alcalosis como por el descenso acompañante del calcio iónico.
CAPÍTULO 74
6.3. DIAGNÓSTICO
Se hace mediante gasometría característica, historia clínica y exploración física.
6.4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la causa subyacente. En crisis de ansie-
dad es útil la respiración en un sistema cerrado y la sedación suave con benzodiazepinas
de corta duración. En la exposición a grandes alturas se puede realizar tratamiento con
acetazolamida.
7. TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Existen combinaciones de trastornos metabólicos o trastornos metabólicos y respiratorios.
pH normal con PaCO2 y HCO3- alterados: trastorno mixto de signo contrario, ya que los mecanis-
mos de compensación nunca normalizan el pH.
pH excesivamente bajo o alto para los valores de PaCO2 y de HCO3-: trastorno mixto del mismo
signo (acidosis respiratoria + acidosis metabólica).
7.1. DIAGNÓSTICO
▶▶ Valorar la respuesta compensadora: comparar la diferencia entre la variación de PaCO2 y HCO3-
respecto a sus valores normales nos puede ayudar en el diagnóstico, como se muestra en la
tabla 11.
▶▶ Comparar la variación del AG (ΔAG) respecto a la variación de variación de HCO3- (ΔHCO3-) tam-
bién puede ayudar en el diagnóstico, como se muestra en la tabla 12. Por cada 1 mEq/l que el
AG aumente sobre su valor basal, la concentración de HCO3- debe descender 1 mEq/l.
Tabla 11. Comparación del cambio en la presión parcial de dióxido de carbono respecto al del bicarbonato
↑↑ PaCO2 comparado con ↓ HCO3- Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

↓↓ PaCO2 comparado con ↓ HCO3 -
Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
↑↑ PaCO2 comparado con ↑ HCO3 -
Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
↓↓ PaCO2 comparado con ↑ HCO3 -
Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria
HCO3 : bicarbonato; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
-
Tabla 12. Comparación del cambio del anion gap respecto del bicarbonato
ΔAG < ΔHCO3- Acidosis metabólica con AG elevado + acidosis metabólica hiperclorémica
ΔAG > ΔHCO3 -
Acidosis metabólica con AG elevado + alcalosis metabólica
AG: anion gap; HCO3- : bicarbonato.
7.2. TRATAMIENTO
Ante una acidosis mixta, la primera acidosis que debe tratarse es la respiratoria; la infusión de
HCO3- supone anular uno de los estímulos que mantienen activo el centro respiratorio. En caso
de alcalosis respiratoria irá orientado a tratar la causa; el trastorno metabólico será secundario.
MANUAL DE URGENCIAS
657
▶▶ La reposición de potasio en la alcalosis metabólica debe hacerse mediante ClK porque el
citrato y el acetato potásico contribuyen a mantener la alcalosis.
▶▶ Las soluciones de HCO3- 1 M pueden producir edema pulmonar y/o cerebral, sobre todo en
las insuficiencias cardíaca o renal.
▶▶ Es importante monitorizar los niveles de potasio al reponer HCO3-: por cada 0,1 unidades que
disminuye el pH, el potasio aumenta 0,6 mmol/l.
▶▶ En la acidosis respiratoria el aporte de oxígeno será de forma cuidadosa para mantener una
PaO2 del 89-92 %, ya que en esta situación la hipoxemia es el principal estímulo del centro
respiratorio.
CAPÍTULO 75
ALTERACIONES DEL SODIO
Ilduara Pintos Pascual | Juan Miguel Antón Santos
TERMINOLOGÍA
▶▶ Pseudohiponatremia: exceso de proteínas o triglicéridos. La cuantificación del sodio estará dis-
minuida en comparación con el volumen plasmático total.
▶▶ Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética: se caracteriza por hiponatremia,
osmolalidad plasmática disminuida, con sodio en la orina aumentado, y osmolaridad urinaria
aumentada. Puede tener diversos orígenes: alteraciones del sistema nervioso central, fárma-
cos, secreción ectópica paraneoplásica, enfermedades pulmonares y alteraciones en recepto-
res renales, donde ejercen su acción principal.
▶▶ Diabetes insípida: puede ser de origen central (falta de producción de hormona antidiurética) o
nefrogénica (resistencia a su acción). Se caracteriza por hipernatremia, aumento de osmolali-
dad plasmática asociado a sodio y osmolalidad en la orina disminuida.
▶▶ Mielinólisis central pontina: consiste en la desmielinización de la sustancia blanca cerebral
como consecuencia de los cambios osmóticos que se producen a nivel cerebral durante la co-
rrección excesivamente rápida de la hiponatremia.
1. HIPONATREMIA
La hiponatremia se define como sodio (Na+) plasmático < 135 mEq/l y es el trastorno hidroelectro-
lítico más frecuente. El Na+ es el principal contribuyente a la osmolaridad plasmática (Osmp) y su
regulación depende del volumen plasmático, de la hormona antidiurética (ADH), de osmorrecep-
tores hipotalámicos, del manejo renal del Na+ y de la sed.

Los principales factores que se tienen en cuenta para clasificar la hiponatremia y encontrar su
origen son: Osmp, volumen extracelular (VEC), sodio en la orina (Nao) y secreción de ADH.
La Osmp depende principalmente de la natremia (además contribuyen la glucosa y la urea), por lo
que las verdaderas hiponatremias serán hipoosmolares. La hiponatremia con osmolaridad nor-
mal o aumentada estará en relación con la presencia de moleculas osmóticamente activas (glu-
cosa, manitol) o se dará por la presencia de hiperproteinemia o hiperlipemia, que condicionan
pseudohiponatremia.
En la hiponatremia verdadera hay que evaluar el VEC, que puede estar aumentado, dismi-
nuido o normal. Cuando existe depleción de volumen hay que buscar el origen de estas
pérdidas:
▶▶ Pérdidas renales: las causas más frecuentes son los diuréticos, fundamentalmente tiazidas, ya
que los diuréticos de asa, al disminuir la osmolaridad del intersticio renal, dificultan la acción
MANUAL DE URGENCIAS
659
de la ADH. En la insuficiencia renal la hiponatremia ocurre cuando el filtrado glomerular es < 10

ml/min/1,73 m2.
▶▶ Pérdidas extrarrenales: el Nao suele ser < 20 mEq/l, salvo en caso de vómitos con alcalosis meta-
bólica, donde puede estar elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato.
En general en la hiponatremia suele haber secreción aumentada de ADH, sea adecuada en res-
puesta al bajo volumen circulante efectivo o no, en el síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética (SIADH). En caso de situaciones de ingesta de grandes cantidades de agua o
administración de líquidos hipotónicos, la ADH estará inhibida y la osmolaridad urinaria (Osmu)
será < 100 mOsm/kg.
En la figura 1 encontramos la clasificación de la hiponatremia y las principales causas dentro de
cada grupo.
En caso de hiponatremia euvolémica hay que descartar SIADH, para lo cual es necesario el cum-
plimiento de los siguientes criterios:
▶▶ No ha habido administración de diuréticos.
▶▶ Ausencia de insuficiencias renal o suprarrenal e hipotiroidismo.
▶▶ No existe una situacion de estímulo fisiológico de secreción de ADH (dolor, náuseas, poscirugía).
▶▶ Osmu > 100 mOsm/kg y Nao > 40 mmol/l.
En caso de diagnóstico de SIADH habrá que valorar su etiología: fármacos, alteraciones del siste-
ma nervioso, enfermedades pulmonares o neoplasias.

La sintomatología depende del nivel plasmático de Na+ y sobre todo de la velocidad en la ins-
tauración. Se debe al edema neuronal secundario al paso de agua al interior de las células por el
descenso de la Osmp.
Los casos crónicos pueden cursar de forma asintomática debido a que las neuronas eliminan solu-
tos osmóticamente activos adaptándose y evitando así el edema cerebral; esta adaptación sucede
a partir de las 48 h del inicio de la hiponatremia. En la tabla 1 se recogen los principales síntomas.
Tabla 1. Sintomatología y tratamiento
SÍNTOMAS NIVEL PLASMÁTICO DE NA+ TRATAMIENTO URGENTE

Leve Cefalea, alteraciones de la Na > 120 mEq/l
+
Generalmente precisa
memoria y de la marcha, tratamiento no agudo
bradipsiquia
Moderado Náuseas, vómitos, confusión, Na+ < 120 mEq/l Generalmente precisa
somnolencia tratamiento agudo
Grave Coma, convulsiones, Na+ < 115 mEq/l Precisa tratamiento urgente
insuficiencia respiratoria,
parada respiratoria

Es necesario realizar una anamnesis dirigida para obtener los síntomas (vómitos, cefalea, aletar-
gamiento) y orientar hacia causas como insuficiencia cardíaca o hipotiroidismo. Habrá que rea-
lizar una exploración física completa buscando signos que nos ayuden a evaluar el VEC: tensión
arterial, frecuencias respiratoria y cardíaca, temperatura, edemas y signos de deshidratación.
CAPÍTULO 75
660 ALTERACIONES DEL SODIO
HIPONATREMIA
Na < 135 mEq/l
Osmp Osmp disminuida

normal o elevada (< 275 mOsm/l)
HIPOOSMOLAR

- Hiperglucemia
- Manitol
- Gammaglobulinas ADH ACTIVA ADH SUPRIMIDA
(maltosa)
- Irrigación de sorbitol, OsmU > 100 mOsm/kg OsmU > 100 mOsm/kg
glicina
- Pseudohiponatremias:
- Hiperlipidemia
- Hiperproteinemia - Polidipsia
- Líquidos hipotónicos
Secreción adecuada de ADH Secreción adecuada de ADH

Secreción inadecuada de ADH
VEC á VEC Normal VEC â

HIPERVOLÉMICA NORMOVOLÉMICA HIPOVOLÉMICA
Nao < 20: - SIADH

- Insuficiencia cardíaca - Hipotiroidismo
congestiva - I nsuficiencia suprarrenal
- Cirrosis
Síndrome nefrótico
Nao > 20:
- Insuficiencia renal Nao Nao
< 20 mEq/l > 20 mEq/l
Pérdidas extrarrenales: Pérdidas renales:

- Gastrointestinales: - Diuréticos
vómitos, diarrea, - Nefropatía
hemorragia digestiva pierdesal
-C utáneas: quemados, - Diuresis osmótica
corredores de maratón - Síndrome cerebral
-T ercer espacio pierdesal
Figura 1. Etiología y valoración d hiponatremia
ADH: hormona antidiurética; Nao: sodio en la orina; Osmu: osmolaridad urinaria; Osmp: osmolaridad plasmática; SIADH:
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; VEC: volumen extracelular.
MANUAL DE URGENCIAS
661
Se debe solicitar analítica que incluya bioquímica con función renal, iones y Osmp, así como
gasometría venosa para la valoración del equilibrio ácido-base, y análisis de orina para la
valoración de iones, incluyendo sodio, potasio, cloro y Osmu (para su interpretación hay que
tener en cuenta la toma de diuréticos y deben extraerse antes de la administración de sue-
roterapia).
El Na+ plasmático se debe ajustar en situaciones de hiperglucemia, de tal forma que, por cada
100 mg/dl de glucosa por encima de 100 mg/dl, hay que sumar 1,6-2,4 mEq/l al Na+.
Es de gran utilidad disponer de electrocardiograma y radiografía de tórax.
Con estos datos, podemos seguir la figura 1 como algoritmo diagnóstico para encontrar el origen
de la hiponatremia.
1.5. TRATAMIENTO
1.5.1. Tratamiento etiológico
La etiología, el estado de volemia y la gravedad indican el primer abordaje terapéutico. En la hi-
ponatremia hiposmolar el tratamiento será el de la causa, la normosmolar no suele requerir tra-
tamiento y en la hiposmolar podemos distinguir 3 casos:
▶▶ Hiponatremia hipovolémica: reposición de las pérdidas con administración de suero salino al
0,9 % o soluciones hipertónicas según la gravedad.
▶▶ Hiponatremia con aumento del VEC: restricción hídrica y diuréticos de asa.
▶▶ Hipontatremia con VEC normal:
• SIADH: el tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos: 600-800 ml/día y una dieta rica
en sal y proteínas. La administración de suero salino al 0,9 % puede empeorar la hiponatremia
por la mayor retención de agua en relación con el aporte de sal contenido en el suero (más ade-
lante se profundiza en el tratamiento del SIADH).
• Insuficiencia suprarrenal: tratamiento con hidrocortisona.
• Hipotiroidismo: tratamiento sustitutivo.
1.5.2. Reposición de sodio

1.5.2.1. Ritmo de reposición
El objetivo es aumentar la concentración de Na+ no más de 0,5 mEq/l/h. La corrección rápida,
sobre todo en la hiponatremia crónica, puede dar lugar a mielinólisis central pontina (disartria,
disfagia, paresia y coma). Por este motivo no debe superarse la corrección en más de 10 mEq/l/
día. La mitad del déficit se debe reponer en las primeras 12 h y el resto en las siguientes 24-36 h.
En casos de instauración rápida, síntomas graves o niveles de sodio plasmático < 115 mEq/l, la
reposición debe ser rápida para evitar daño neurológico y porque todavía no se han puesto en
marcha mecanismos de adaptación a nivel cerebral. En este caso el objetivo es reponer 1 mEq/l/h
en las 3-4 h primeras. El aumento no debe ser superior a 8-10 mEq/l/día.
Tanto en pacientes euvolémicos como hipovolémicos, se debe iniciar perfusión de suero salino al
3 % a un ritmo de 0,5-2 ml/kg/h, en función de la gravedad de la clínica neurológica (en caso de
crisis comicales, coma o insuficiencia respiratoria deberá recibir una infusión a 2 ml/kg/h).
Respecto a la preparación del suero salino hipertónico:
▶▶ Suero salino hipertónico al 3 %: añadir 100 ml de solución salina NaCl al 20 % a 1.000 ml de
solución salina fisiológica al 0,9 % → 494 mEq/l.
▶▶ Suero salino hipertónico al 5 %: añadir 200 ml de solución salina NaCl al 20 % a 1.000 ml de
solución salina fisiológica al 0,9 % → 834 mEq/l.
CAPÍTULO 75
1.5.2.2. Monitorización del tratamiento

Se deben hacer controles analíticos cada 2 h con ajuste del ritmo de infusión hasta alcanzar nive-
les seguros con un objetivo de Na+ de 120-130 mEq/l. Se aconseja incrementar 4-6 mEq/l en unas
6 h. Se desaconseja el uso de fórmulas para calcular el déficit y el ritmo de infusión ya que con
frecuencia llevan a la hipercorrección.
En caso de sobrecorrección (Na+ > 130 mEq/l o > 8 mEq/l desde el inicio del tratamiento) se inicia-
rá suero glucosado al 5 % a 4-6 ml/kg/h durante 2 h o desmopresina 1-2 mcg s.c. o i.v./6-8 h y se
medirá la natremia a las 2 h; si el paciente tolera la vía oral, se aportará agua.
1.5.3. Tramiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

1.5.3.1. Restricción hídrica
Es la base del tratamiento inicial.
La fórmula de Furst es útil para predecir la respuesta a la restricción:
Na+ en la orina + K+ en la orina/Na+ en el plasma
▶▶ < 0,5 → responderá a una restricción de líquidos de 1.000 ml/día.
▶▶ 0,5 - 1 → puede responder a una restricción de 500 ml/día.
▶▶ > 1 → no responderá a la restricción hídrica (no se elimina agua libre en la orina).
La restricción será efectiva si existe una elevación de la natremia con un mínimo de 2 mEq/l/día
durante 2 días seguidos.
1.5.3.2. Otros tratamientos
En el SIADH por hemorragia subaracnoidea no debe hacerse restricción hídrica por riesgo de va-
soespasmo.
La furosemida puede ser útil en los casos de SIADH cuando la Osmu > 400 mOsm/kg. Las pérdidas
urinarias de Na+ se deben reponer con sal oral.
En los pacientes que no sean candidatos a restricción hídrica ni a furosemida, y sobre todo en
casos de SIADH crónico, deben administrarse vaptanes (ej.: tolvaptán), iniciándose en valores de
natremia > 119 mEq/l para evitar la sobrecorrección. El tolvaptán debe iniciarse a 15 mg/día con
posterior ajuste y sin asociarlo a restricción hídrica ni administrarlo el mismo día que el suero
salino al 3 %.

En hiponatremias asintomáticas de instauración lenta con cifras superiores a 125 mEq/l, el trata-
miento puede ser ambulatorio. La hiponatremia sintomática grave (< 120 mEq/l) requiere trata-
miento hospitalario, habitualmente en Unidades de Cuidados Intensivos, para monitorización y
control de potenciales complicaciones.
2. HIPERNATREMIA
Se define como niveles plasmáticos de Na+ > 145 mEq/l. Da lugar a hiperoosmolaridad que detecta
el hipotálamo estimulando la producción de ADH y la sed. El mecanismo fundamental para evitar
la hipernatremia es la sed, por lo que esta situación se da en situaciones de deprivación de inges-
ta hídrica (ancianos, niños, pacientes con bajo nivel de consciencia).
MANUAL DE URGENCIAS
663

Se puede clasificar en función del VEC:
▶▶ Aumentado: ganancia de agua y sodio, aporte de fluidos hipertónicos (administración de bicar-
bonato i.v., nutrición parenteral, diálisis con baño hipertónico), ingesta de agua de mar y exceso
de mineralocorticoides.
▶▶ Disminuido (situación más frecuente): pérdidas de agua y sodio:
• Pérdidas extrarrenales: deshidratación por falta de aporte de líquidos, exposición solar, ejerci-
cio físico excesivo y pérdidas gastrointestinales.
• Pérdidas renales (Nao > 20 mEq/l): diuresis posobstructiva, recuperación del fallo renal agudo,
diuresis osmótica con poliuria secundaria y diuréticos (tiazidas, furosemida).
▶▶ Normal: diabetes insípida por déficit central de ADH o resistencia a su acción a nivel renal (ne-
frogénica). En ausencia de función de ADH, la Osmu estará baja (< 300 mOsm/kg).

La gravedad de los sintomas dependerá de la velocidad de instauración más que del grado de la
misma. Los sintomas neurológicos derivan de la deshidratación neuronal produciendo bajo nivel
de consciencia, irritabilidad, convulsiones, coma y muerte. La deshidratación neuronal puede dar
lugar a hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas.

Hay que determinar el consumo de fármacos y la presencia de vómitos, diarrea, fiebre o dismi-
nución de la ingesta hídrica. En cuanto a la exploración, hay que buscar signos de depleción de
volumen. Se deben detallar estado neurológico y nivel de consciencia. Se deben realizar las mis-
mas pruebas que en la hiponatremia: analítica que incluya bioquímica con función renal, iones y
Osmp, gasometría venosa para la valoración del equilibrio ácido-base y bioquímica de orina con
determinación de iones (sodio, potasio y cloro) y Osmu.
2.5. TRATAMIENTO
2.5.1. Corrección electrolítica
La mejor forma de corrección es la administración oral de agua. Si es precisa hidratación intrave-
nosa, deben usarse sueros hipotónicos.
El ritmo de corrección en las hipernatremias agudas se debe realizar a 1 mEq/l/h y en las crónicas
a un maximo de 0,5 mEq/l/h, recomendando no superar los 10 mEq/l/día. Una corrección rápida
puede desencadenar edema cerebral, cursando con lesiones neurológicas y crisis comiciales.
Debemos calcular el déficit de agua con la siguiente fórmula:
Cálculo de déficit de agua en l = 0,6* x peso corporal en kg x (Na+ plasmático actual/Na+

plasmático deseado – 1)
* En mujeres y ancianos será x 0,5 en lugar de 0,6.
2.5.2. Tratamiento etiológico

El tratamiento será dirigido según las situaciones que se han descrito anteriormente, VEC dismi-
nuido, aumentado o normal:
CAPÍTULO 75
▶▶ VEC bajo:
• Con inestabilidad hemodinámica: suero salino al 0,9 %.
• Estabilidad hemodinámica: suero salino hipotónico al 0,45 % o suero glucosado al 5 %.
▶▶ VEC aumentado: suero glucosado al 5 % y diuréticos.
▶▶ Diabetes insípida:
• Diabetes insípida central aguda: desmopresina 0,5-2 mcg/12-24 h s.c., i.v. o i.m.
• Diabetes insípida central crónica: desmopresina 10-20 mcg/12 h i.n.. También se pueden usar
cabarmazepina, clofibrato o clorpropamida.
• Diabetes insípida nefrogénica: corregir los trastornos metabólicos subyacentes, instaurar una
dieta pobre en sal y tratamiento con tiazidas y amilorida.

Los pacientes con bajo nivel de consciencia, clínica neurológica grave o que precisan reposición
intravenosa deben ingresar en planta de hospitalización. El manejo es hospitalario porque la dis-
minución de los niveles debe ser lenta.
▶▶ En el SIADH la administración de suero salino al 0,9 % puede empeorar la hiponatremia por
retención del líquido contenido en el suero.
▶▶ En caso de sobrecorrección de la hiponatremia habrá que administrar suero glucosado al 5 %
a 4-6 ml/kg/h durante 2 h o desmopresina 1-2 mcg s.c. o i.v./6-8 h.
▶▶ El ritmo de corrección en la hiponatremia aguda debe ser de 1 mEq/l/h en las 3-4 h primeras
y en la crónica no mayor de 0,5 mEq/l/h.
▶▶ El ritmo de corrección en las hipernatremias agudas debe ser de 1 mEq/l/h y en las formas
crónicas como máximo de 0,5 mEq/l/h.
MANUAL DE URGENCIAS
665
ALGORITMO
Hiponatremia en la
analítica
Valorar sintomatología,
VEC y toma de diuréticos
Solicitar Osmp, iones y
Osmu
Hiponatremia Osmp normal o alta

hipoosmolar
Falsa
hiponatremia
Aguda o grave Crónica o leve
Suero salino Valorar etiología

al 3 % VEC, Osm y Nao
para tratamiento
dirigido
Osmu
VEC aumentado VEC disminuido SIADH crónico
< 100 mOsm/kg
Polidipsia Suero salino al

Diuréticos (Na+ o + K o)/Na+
0,9 %
Restricción < 1 restricción > 1 furosemida o

hídrica hídrica tolvaptán
Nao: sodio en la orina; Osmu: osmolaridad urinaria; Osmp: osmolaridad plasmática; SIADH: síndrome de secreción inade-
cuada de hormona antidiurética; VEC: volumen extracelular.
CAPÍTULO 76
ALTERACIONES DEL POTASIO.
HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
Patricia García García | Zaida Jiménez Bretones
TERMINOLOGÍA
▶▶ Gradiente transtubular de potasio: índice que refleja la conservación del potasio a nivel renal.
Depende de la concentración de potasio en el plasma.
▶▶ Enfermedad de Addison: insuficiencia adrenocortical. Puede ser congénita o secundaria a pro-
cesos autoinmunes, infecciones o infiltración tumoral.
▶▶ Síndrome de Cushing: aumento de cortisol, secundario a un aumento de hormona adrenocor-
ticotropa o por aumento de producción suprarrenal.
▶▶ Síndrome de Liddle: enfermedad genética caracterizada por un aumento en la reabsorción re-
nal de sodio y pérdida de potasio. Se caracteriza por hipertensión arterial de aparición precoz,
alcalosis metabólica e hipocalcemia.
▶▶ Parálisis periódica hipopotasémica: enfermedad que cursa con episodios agudos de debilidad
muscular. Puede ser familiar, esporádica o relacionada con hipertiroidismo. Se produce por en-
trada de potasio al interior celular.
1. HIPERPOTASEMIA (algoritmo 1)
La hiperpotasemia se define como una concentración de potasio (K+) en el suero superior a 5,5
mEq/l. Se considera hiperpotasemia grave cuando la concentración es superior a 7,5 mEq/l.
El K+ es un catión predominantemente intracelular; las células contienen el 98 % del mismo. La
concentración de K+ está determinada por su ingesta, la distribución entre el interior celular y el
líquido intersticial y su excreción urinaria en el túbulo colector, regulada a través de la aldosterona
y de la concentración de sodio (Na+) y agua.

La causa más frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal. Si la función renal es
normal, se debe investigar si ha habido redistribución de K+ del espacio intra- al extracelular,
si se ha producido un aporte excesivo del mismo o si existe hipoaldosteronismo. Los prin-
cipales mecanismos por los que aumenta la concentración de K+ en la sangre se detallan a
continuación.
1.2.1. Aumento de la liberación celular de potasio

Se objetiva en ocasiones tras la extracción de sangre, en la pseudohiperpotasemia familiar (au-
mento de permeabilidad al K+ dependiente de temperatura) y en presencia de leucocitosis y trom-
bocitosis extremas y esferocitosis hereditaria (hemólisis).
MANUAL DE URGENCIAS
667
▶▶ Pseudohiperpotasemia.
▶▶ Acidosis metabólica: cetoacidosis, acidosis láctica, etc.
▶▶ Hiperglucemia e hiperosmolaridad.
▶▶ Aumento del catabolismo tisular, necrosis celular masiva: politraumatismos, síndrome de lisis
tumoral, hipotermia accidental grave, rabdomiólisis, ejercicio e isquemia intestinal.
▶▶ Parálisis periódica hiperpotasémica.
▶▶ Fármacos (betabloqueantes, digoxina, nutrición parenteral y sobreaporte de K+.
1.2.2. Disminución de la excreción urinaria de potasio

▶▶ Insuficiencia renal.
▶▶ Hipoaldosteronismo: se caracteriza por que la hiperpotasemia está asociada a hiponatremia y
acidosis metabólica hiperclorémica y el gradiente transtubular de potasio (GTTK) < 7:
• Fármacos: diuréticos ahorradores de K+, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensi-
na II (ARA-II), trimetropina, heparina y ciclosporina.
• Insuficiencia suprarrenal y enfermedad de Addison.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico y nefropatía diabética y tubulointersticial.
• Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad tubulodistal a la acción de la aldosterona.
1.2.3. Sobreaporte
Incluye: nutrición parenteral y aporte de K+ en presencia de insuficiencia renal.

Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se deben a la alteración de la transmisión neu-
romuscular a nivel cardíaco y muscular:
▶▶ Efectos musculares: ocasiona debilidad y parestesias, además de parálisis muscular. En algunos
pacientes pueden originarse cuadros que recuerdan a la tetraplejía. También se pueden ver cua-
dros de íleo paralítico, disartria y disfagia.
▶▶ Efectos cardíacos: son los más graves. No existe una relación lineal entre los niveles de K+ y las
alteraciones electrocardiográficas pero sí un orden de aparición de las mismas. La secuencia es
la siguiente: aparición de ondas T picudas, descenso del ST, ensanchamiento del QRS y alarga-
miento de PR, alargamiento de QT, aplanamiento y desaparición de la onda P. En casos graves,
puede aparecer un patrón de onda bifásica con arritmias ventriculares y parada cardíaca.
En general las manifestaciones clínicas no aparecen hasta que el K+ es > 6,5-7. Concentraciones ma-
yores de 7,5 pueden producir debilidad y parálisis muscular y alteraciones electrocardiográficas.

El diagnóstico se realiza a través de una historia clínica completa, exploración física y pruebas
complementarias, incluyendo bioquímica con iones en suero y orina, gasometría, hemograma y
electrocardiograma (ECG).
Hay que tener en cuenta los casos de pseudohiperpotasemia que se comentaron previamente,
leucocitosis y trombocitosis extremas, etc.
1.5. TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá tanto de la etiología de la hiperpotasemia como de la concentración de
K+ sérico. En la tabla 1 se describen los tratamientos disponibles según su mecanismo de acción.
En primer lugar se deben eliminar todas las fuentes externas que aporten K+, la dieta debe ser baja
en K+ y se han de administrar soluciones intravenosas sin K+. También hay que suspender fármacos
que puedan aumentar su concentración en la sangre.
CAPÍTULO 76
668 ALTERACIONES DEL POTASIO. HIPERPOTASEMIA E HIPOPOTASEMIA
Los efectos de la hiperpotasemia se pueden revertir por tres mecanismos (tabla 1):
1. Antagonizando el efecto de la membrana celular: gluconato cálcico o cloruro cálcico. Esta me-
dida no disminuye el K+ y nunca debe ser la única medida.
2. Fármacos que introducen el K+ en el interior celular: insulina, bicarbonato sódico y agonistas
b2- adrenérgicos.
3. Medidas que eliminan el exceso de K+ del organismo: resinas de intercambio (poliestireno sul-
fonato cálcico) a través del intercambio intestinal con calcio; furosemida, que aumentan la pér-
dida de K+ en el asa de Henle; o diálisis.
Tabla 1. Tratamiento de la hiperpotasemia
ANTAGONIZANDO EL EFECTO EN LA MEMBRANA CELULAR

10 ml i.v. en 2-3 min
Gluconato cálcico
Se puede repetir a los 5-10 min
Cloruro cálcico (irrita mucho) 500-1.000 mg en 3 min
INTRODUCIENDO K+ EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS
500 ml de suero glucosado al 20 % con 15 UI de
Insulina rápida
insulina rápida en 1-2 h
50 mEq i.v. en 30 min
Bicarbonato sódico
Se puede repetir en 30 min
Agonistas b-adrenérgicos-salbutamol 0,5-2 mg nebulizado
ELIMINANDO EL EXCESO DE K+ DEL ORGANISMO
v.o.: 20-40 g/8 h
Resinas de intercambio iónico
Enemas: 60-100 g en 200 ml de agua hasta/8 h
Según la función renal de diuresis y sobrecarga de
Furosemida
volumen
Hemodiálisis Según la pauta por Nefrología
El tratamiento según los niveles de K+ es:

▶▶ Hiperpotasemia leve (5,5-6,5):
• Dieta sin K+.
A = • Eliminación de fármacos retenedores de K+.
• Administración de resinas.
▶▶ Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5):
• Suero glucosado con insulina.
B = A + • Furosemida.
• Bicarbonato sódico: restringido solo en la acidosis metabólica, tiene escaso efecto en
la disminución de la potasemia.
▶▶ Hiperpotasemia grave (> 7,5 o alteraciones en el ECG):
• Gluconato cálcico.
B + • Salbutamol si no hay contraindicación.
En ausencia de respuesta a las medidas anteriores, y en particular en presencia de insuficiencia
renal, debe considerarse la hemodiálisis.
MANUAL DE URGENCIAS
669

En los casos leves el manejo puede realizarse de manera ambulatoria. Los casos moderados
o sintomáticos requieren observación hospitalaria. En los casos graves o en aquellos con al-
teraciones en el ECG el tratamiento debe ser urgente y precisa vigilancia con monitorización
cardíaca.
2. HIPOPOTASEMIA (algoritmo 2)
La hipopotasemia se define como la concentración de K+ sérico < 3,5. Se puede producir por tres
mecanismos fundamentales: pérdidas excesivas, insuficiente aporte o introducción brusca de K+
desde el compartimento extra- hasta el intracelular.
La causa más frecuente es la iatrogenia por fármacos, especialmente los que producen aumento
de pérdidas, como diuréticos de asa y tiazidas.

1. Pseudohipopotasemia: leucocitosis.
2. Falta de aporte: anorexia y ayuno sin reposición.
3. Aumento de pérdidas:
• Extrarrenales:
—— Diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica).
—— Laxantes (sin alteraciones electrolíticas).
—— Vómitos (alcalosis metabólica), sudoración profusa o quemaduras extensas (hipovolemia
con hiperaldosteronismo secundario y también por pérdidas directas).
• Renales: fármacos, poliuria e hipomagnesemia:
—— Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal 1 y 2 o proximal.
—— Con alcalosis metabólica:
—— Con hipertensión arterial (HTA): HTA vasculorrenal, hiperaldosteronismo primario, sín-
drome de Cushing, hipermineralocorticismo, Liddle o regaliz.
—— Tensión normal: diuréticos, Bartter (hipercalciuria) o Gitelman (hipocalciuria).
4. Redistribución: entrada de K+ del espacio extra- al intracelular:
• Alcalosis metabólica o respiratoria.
• Fármacos: insulina, b-adrenérgicos y teofilinas.
• Incremento de la actividad adrenérgica: por estrés (infarto agudo de miocardio [IAM], ictus) o
aumento de catecolaminas en el feocromocitoma.
• Parálisis periódica hipopotasémica.
• Hipotermia.

En el caso de la hipopotasemia leve (3-3,5) suele ser asintomática o tolerada. Cuando el K+ < 3
los síntomas son inespecíficos, como debilidad muscular, calambres musculares y estreñimiento.
Por debajo de 2,5 mEq/l se pueden producir rabdomiólisis o parálisis arrefléxica y si es < 2 los
síntomas son graves, llegando a parálisis ascendente progresiva, insuficiencia respiratoria y alte-
raciones cardíacas.
Otras manifestaciones clínicas son las siguientes:
CAPÍTULO 76
▶▶ Cardiovasculares: la principal causa de muerte de la hipopotasemia es la arritmia. En orden

secuencial se produce bajo voltaje QRS, aplanamiento de la onda T, onda U prominente, depre-
sión del ST y prolongación de QT.
▶▶ Del sistema nervioso central: irritabilidad o síntomas psicóticos o letargia.
▶▶ Renales: en el caso de hipopotasemia crónica, pueden aparecer nefropatía tubulointersticial o
quistes renales. Puede haber diabetes insípida neurogénica y aumento de producción de amonio.
▶▶ Metabólicas: disminución de la secreción de insulina y alcalosis metabólica.

En la valoración de un paciente con hipopotasemia se deben recoger en la anamnesis la me-
dicación que toma el paciente y la existencia de factores que pueden causar un insuficiente
aporte de K+ o pérdidas corporales excesivas (vómitos o diarrea). La exploración física debe
contener la tensión arterial y la frecuencia cardíaca. Dentro de las pruebas complementarias
se deben incluir hemograma, bioquímica con iones y osmolaridad en suero y orina, además de
gasometría y ECG.
Calcularemos la eliminación urinaria de K+ a través del GTTK:
GTTK = ([K]orina/[K]plasma)/(Osmolaridadorina/Osmolaridadplasma)
Cuando el gradiente es < 2 la hipopotasemia es de origen extrarrenal (gastrointestinal) y en caso

de pérdidas renales el gradiente suele ser > 6, como en el hiperaldosteronismo (figura 1).
GTTK < 3
Pérdidas extrarrenales Diarrea, laxantes
Acidosis: acidosis
tubular renal

Hipopotasemia
Hipo- o Variables:
normotensivo hipomagnesemia
GTTK > 6 Diuréticos,

Pérdidas renales Bartter, Gitelman
Hipertensivo Hiperaldosteronismo
Figura 1. Resumen de etiología de hipopotasemia
GTTK: gradiente transtubular de potasio.

MANUAL DE URGENCIAS
671
2.5. TRATAMIENTO
La base del tratamiento es la administración de K+, siendo de elección la vía oral; solo en casos
de intolerancia o cuando el déficit de K+ sea tan grave que produzca arritmias se utilizará la vía
intravenosa.
2.5.1. Administración vía oral

La elección de la presentación oral dependerá del anión perdido junto con el K+:
▶▶ Cloruro potásico (600 mg): 2-4 cápsulas/6 h cuando hay pérdidas de cloro en el caso de diuré-
ticos, vómitos y sonda nasogástrica. Además es de elección para la corrección de la alcalosis
metabólica.
▶▶ Bicarbonato potásico o ascorbato potásico (efervescentes 10 mEq: 2-4 comprimidos/8 h) o as-
partato (comprimidos efervescentes de 25 mEq): cuando coexiste acidosis metabólica, como
en el caso de acidosis tubular renal.
▶▶ Algunos alimentos son especialmente ricos en K+, como higos o algas (25 mEq/100 g), ciruelas,
aguacates, nueces, dátiles (12,5 mEq/100 g) o plátano, kiwi, naranja, mango, espinacas, toma-
tes zanahorias, coliflor, patatas, cordero, cerdo y ternera (6,2 mEq/100 g).
En caso de que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento adecuado, hay que plantearse que
puede tratarse de una hipomagnesemia concomitante.
2.5.2. Administración vía intravenosa

Cuando se elige la administración intravenosa debe tenerse en cuenta que la infusión será de 20-
40 mEq/l. Más de 60 mEq/l por vía periférica producen dolor y esclerosis en la vena. No conviene
aportar tampoco más de 30-40 mEq/h por el alto riesgo de parada cardiorrespiratoria. Además
deben evitarse las soluciones con glucosa ya que estimulan la secreción de insulina y ello empeo-
raría la hipopotasemia por entrada de K+ en las células.

Si los niveles de K+ son de 3-3,5 se puede manejar con tratamiento oral ambulatorio. Cuando los
niveles son < 2,5 mEq requieren monitorización estrecha y vigilancia de síntomas musculares.
▶▶ En caso de hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica es de elección la reposición con
cloruro potásico.
▶▶ La reposición intravenosa de K+ no debe ser > 60 mEq/l por vía periférica.
▶▶ En la reposición intravenosa de K+ deben evitarse las soluciones con glucosa ya que esti-
mulan la secreción de insulina y ello empeoraría la hipopotasemia por entrada de K+ en las
células.
▶▶ Si la hipopotasemia es refractaria al tratamiento, hay que pensar en hipomagnesemia.
CAPÍTULO 76
ALGORITMO 1
Hiperpotasemia
Descartar
pseudohiperpotasemia
1. A
umento de la liberación celular de
potasio
2. D
isminución de la excreción urinaria
de potasio
3. Sobreaporte
Hiperpotasemia leve Hiperpotasemia Alteraciones

(5,5-6,5 mEq/l) (6,5-7,5 mEq/l) electrocardiográficas o
- Resinas de intercambio v.o. - Resinas de intercambio en hiperpotasemia
o en forma de enemas la pauta anterior (> 7 mEq/l)
- Dieta baja en potasio - 500 ml de suero glucosado Las medidas anteriores y
- Retirar fármacos que al 10 % con 10 UI de añadir además:
produzcan hiperpotasemia insulina rápida en 30 min - Gluconato cálcico i.v., 1
- Furosemida 40 mg i.v. amp. en 3-5 min. Se puede
- Bicarbonato 1 M a pasar en repetir la dosis a los 10 min
60 min si hay acidosis - Salbutamol nebulizado
- DIÁLISIS
MANUAL DE URGENCIAS
673
ALGORITMO 2
Hipopotasemia
1. Falta de aporte
2. A
umento de pérdidas: renales o extrarrenales
3. Redistribución
K+ > 3 mEq/l K+ 2,5-3 mEq/l K+ < 2,5 mEq/l
Tratamiento oral: Tratamiento oral: Tratamiento

Cloruro potásico: Cloruro potásico: urgente i.v. y
2 cápsulas/6 h 4 cápsulas/6 h monitorización
Ascorbato potásico: Ascorbato potásico: cardíaca:
2 comprimidos/8 h 4 comprimidos/8 h 20-40 mEq/l suero
Aspartato: Aspartato: fisiológico
1 comprimido/8 h 2 comprimidos/8 h < 20 mEq/h
CAPÍTULO 77
ALTERACIONES DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
Teresa Cavero Escribano | Zaida Jiménez Bretones
TERMINOLOGÍA
▶▶ Enfermedad de Jansen: hipercalcemia grave, hipofosfatemia y condrodisplasia metafisaria. Se
produce por una mutación sobre el gen del receptor de la hormona paratiroidea/proteína re-
lacionada con la hormona paratiroidea, que conlleva una activación no controlada del mismo.
▶▶ Síndrome de Gitelman: alcalosis metabólica con hipopotasemia, asociada a hipomagnesemia
significativa y disminución de la secreción urinaria de calcio.
▶▶ Síndrome de Bartter: hipopotasemia, alcalosis metabólica y presión arterial normal o baja. Existen
diferentes tipos en función del transportador/cotransportador/canal afectado en el asa de Henle.
1. ALTERACIONES DEL CALCIO

La mayoría del calcio del organismo se encuentra unido o formando parte de las estructuras
óseas del cuerpo. El 40 % del calcio plasmático está unido a proteínas (fundamentalmente la
albúmina) y el 10 % a aniones como fosfato, citrato o lactato. El 50 % restante circula libre en su
forma iónica (calcio iónico [Ca+2]). La concentración sérica normal de calcio es de 8,2-10,5 mg/
dl y está estrechamente regulada por la acción de la hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol
(1,25-dihidroxicolecalciferol).
La concentración de albúmina va a condicionar la cantidad de Ca+2, dado que es la proteína a la
que principalmente se une el calcio. Debemos corregir siempre el valor del calcio total en función
de la concentración de albúmina:
Calcio corregido = calcio + 0,8 x (4,4 – albúmina sérica)
Hay otros factores que alteran los niveles séricos de calcio, como el equilibrio ácido-base: la alca-
losis aumenta la unión del Ca+2 a la albúmina y, por tanto, disminuye el Ca+2 sérico, mientras que la
acidosis produce el efecto contrario.
1.1. HIPERCALCEMIA
Se define como la concentración de calcio plasmático > 10,5 mg/dl o un Ca+2 > 5,2 mg/dl (1,3
mmol/l).
1.1.1. Etiología y clasificación
La hipercalcemia se produce como resultado de:
1. Un aumento en la absorción de calcio a nivel intestinal.
2. Estimulación de la resorción ósea.
3. Disminución de la excreción urinaria.
El principal mecanismo es el aumento de la resorción ósea, sea como consecuencia de una enfer-
medad neoplásica o por hiperparatiroidismo primario. Las causas posibles se recogen en la tabla 1.
MANUAL DE URGENCIAS
675
Tabla 1. Causas del aumento de calcio
Elevación de PTH: hiperparatiroidismo Primario: hiperplasia, adenoma, carcinoma paratiroideo

Secundario: la hipocalcemia de la enfermedad renal crónica
estimula la producción de PTH
Elevación de PTHrp (análogo de la PTH) Producción en tumores de pulmón, cabeza y cuello, esófago,
riñón, vejiga y ovarios
Osteólisis tumoral Metástasis óseas y mieloma
Aumento de vitamina D Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, tuberculosis,
enfermedad inflamatoria intestinal
Intoxicación por vitamina D
Producción de calcitriol por células malignas: linfomas
Fármacos Tiazidas, litio, vitamina A, síndrome de leche y alcalinos (calcio
y antiácidos)
Otras enfermedades endocrinas Hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia
suprarrenal aguda, vipoma
Otros Inmovilización, insuficiencia renal aguda, Hipercalcemia
hipocalciúrica familiar Pseudohiperparatiroidismo
(enfermedad de Jansen)
PTH: hormona paratifoidea; PTHrP: proteína relacionada con la hormona paratiroidea.

Dependen de los niveles de calcio plasmático y de la velocidad de instauración. Las formas leves
(calcio < 12 mg/dl) cursan con síntomas leves y las formas moderadas (12-14 mg/dl) pueden dar
síntomas más evidentes, sobre todo si son agudas. Una calcemia > 14 mg/dl es muy grave, con
efectos cardíacos y cerebrales.
Los primeros síntomas de hipercalcemia son astenia, debilidad muscular, hiporreflexia, dificultad para
la concentración, irritabilidad e incluso depresión. En formas graves podemos encontrar obnubilación,
confusión e incluso coma. A nivel gastrointestinal puede causar estreñimiento, náuseas y vómitos.
Si la hipercalcemia es crónica pueden observarse depósitos de calcio en órganos (nefrocalcinosis) y
en tejidos blandos, incluso en la córnea.
1.1.3. Diagnóstico y pruebas complementarias

Es muy importante la realización de una adecuada anamnesis para la orientación de la posible
etiología, conocer la medicación y los antecedentes médicos y quirúrgicos.
El algoritmo 1 se puede seguir para llegar al diagnóstico.
• Bioquímica: fósforo, calcio, albúmina, proteínas, creatinina sérica y magnesio para un primer
acercamiento al diagnóstico.
• Más adelante se completará el estudio con otras pruebas, como concentración urinaria de cal-
cio en la orina de 24 h, niveles de PTH, vitamina D, electroforesis e inmunofijación en la sangre o
pruebas de imagen según los resultados obtenidos.
Es necesaria la realización de un electrocardiograma (ECG) por el efecto de las alteraciones del
calcio sobre el miocardio. Podemos encontrar aumento del QRS, acortamiento del intervalo QT y
T aplanada y bradicardia.
CAPÍTULO 77
676 ALTERACIONES DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO
1.1.4. Tratamiento
Irá dirigido al tratamiento de la causa. Las hipercalcemias graves y/o sintomáticas requieren una
corrección rápida:
▶▶ Hidratación: la hipercalcemia generalmente va asociada a deshidratación, por lo que siempre
deberá administrarse suero salino al 0,9 %, que además disminuirá la reabsorción tubular de
calcio. El objetivo es conseguir una diuresis de 100-150 ml/h.
▶▶ Diuréticos de asa: siempre tras confirmar una adecuada hidratación. Aumentarán la excreción
renal de calcio. Hay que monitorizar los niveles de potasio y magnesio.
▶▶ Bifosfonatos: son el tratamiento de elección, especialmente cuando la hipercalcemia se asocia
a una causa tumoral; inhiben la actividad de los osteoclastos. Su efecto máximo aparece a las
48-72 h y puede durar 2-4 semanas. Se emplean las formulaciones intravenosas:
• Zolendronato 4 mg en 15 min: está contraindicado en la enfermedad renal (filtrado glomerular <
30 ml/min). Es más eficaz que el pamidronato y su efecto tiene mayor duración.
• Pamidronato 60-90 mg en 2 h.
• Ibandronato 3 mg en 15-30 s (jeringa precargada).
▶▶ Calcitonina: en pacientes que no hayan presentado una respuesta suficiente con las medidas
previas o hasta que otros tratamientos hagan efecto. Se administra de forma intramuscular o
subcutánea a dosis de 4 UI/kg. De acción rápida (4-6 h), tiene una reducción máxima de 1-2 mg/
dl de calcio y un efecto de duración limitada a 48 h. Se puede repetir la dosis cada 6-12 h.
▶▶ Hemodiálisis: en formas muy graves (calcio de 18-20 mg/dl o síntomas neurológicos), resisten-
tes a tratamientos previos o con insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca que no permitan
una hidratación excesiva.
▶▶ Esteroides: prednisona 0,5-1 mg/kd/día. Se emplea en causas asociadas a la producción exce-
siva de calcitriol, como las enfermedades granulomatosas.
▶▶ Calcimiméticos: cinacalcet en aquellos pacientes con PTH elevada. La administración es oral.
En hiperparatiroidismo primario se usa en los casos en los que no se puede realizar cirugía y
la dosis es de 30-120 mg/día. También se puede emplear en el carcinoma paratiroideo. En el
hiperparatiroidismo secundario y terciario se empieza con una dosis de 30 mg/día y se puede
aumentar hasta un máximo de 180 mg/día.
1.1.5. Destino
▶▶ En pacientes asintomáticos y con niveles de calcio por debajo de 12 mg/dl el manejo se puede
realizar de forma ambulatoria.
▶▶ En casos de hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) o grave (> 14 mg/dl), instauración rápida y/o con
síntomas asociados, se requiere corrección en el área de Observación con monitorización estrecha.
1.2. HIPOCALCEMIA
Se considera cuando el calcio plasmático < de 8,5 mg/dl o el Ca+2 < 4,65 mg/dl (0,8 mmol/l).

Para determinar su origen nos fijaremos en los niveles de fosfato sérico. Si el fósforo está elevado,
nos encontramos ante un déficit de PTH, adquirido tras una cirugía o radioterapia como conse-
cuencia de una enfermedad de depósito, o ante una insuficiencia renal crónica. Si los niveles de
fosfato son normales, la causa más probable es la deficiencia de vitamina D, bien por baja ingesta
o por problemas para su activación hepática o renal. También el uso de fármacos empleados en
la osteoporosis es una causa habitual. Las causas posibles se recogen en la tabla 2.
Ante el diagnóstico de hipocalcemia es importante disponer de los niveles séricos de magnesio;
la hipomagnesemia hace difícil la corrección del calcio.
MANUAL DE URGENCIAS
677
Tabla 2. Causas de hipocalcemia
NIVELES DE FOSFATO NORMAL • Déficit de vitamina D: malabsorción, escasa ingesta

• Fallo en la metabolización a calcidiol: enfermedad hepática,
anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína)
• Fallo en la metabolización a calcitriol: enfermedad renal
• Destrucción tisular: lisis tumoral, metástasis osteoblásticas
• Farmacológica: EDTA, citrato, bifosfonatos, denosumab
• Pancreatitis aguda (formación de jabones de calcio)
• Déficit de magnesio
NIVELES DE FOSFATO ELEVADOS, • Hipoparatiroidismo: quirúrgico, autoinmune, radiación, infiltración
DÉFICIT DE PTH neoplásica o granulomatosa, enfermedades de depósito
• Pseudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH)
HIPOALBUMINEMIA Síndrome nefrótico, enteropatía, cirrosis
EDTA: ácido etilendiaminotetracético (anticoagulante para muestras sanguíneas).

Dependen de los niveles de calcio y de la velocidad de instauración. Los síntomas musculares son
los más característicos. Es frecuente la presencia de parestesias en labios y extremidades y puede
conducir a un estado de tetania (contracción muscular generalizada) e incluso convulsivo. Estos
síntomas se observan con niveles de calcio de 7-7,5 mg/dl.
Los signos de Chovstek (espasmos musculares faciales tras el golpeteo de una rama del facial por
delante del pabellón auricular) y de Trousseau (espasmo del carpo en respuesta a la isquemia
causada por el esfigmomanómetro) serán positivos en las formas moderadas-graves.
También hay manifestaciones cardíacas, que afectan a la contractilidad y conducción eléctrica,
y del sistema nervioso central, que pueden cursar con aumento de la irritabilidad, pérdida de
memoria, confusión e incluso alucinaciones.
La hipocalcemia crónica se asocia a cataratas, uñas quebradizas con surcos o sequedad cutánea.

▶▶ Bioquímica: fósforo, calcio, albúmina, proteínas, creatinina sérica y magnesio.
▶▶ PTH, vitamina D y metabolitos de la vitamina D.
▶▶ Orina de 24 h: concentración urinaria de calcio.
Podemos seguir el algoritmo descrito en el algoritmo 2.
Hay que realizar un ECG ya que se asocia a alteraciones tales como QT prolongado, arritmias
como torsade de pointes, T invertida o bradicardia.
1.2.4. Tratamiento
▶▶ Calcio i.v.: debe reservarse para hipocalcemias graves (≤ 7,5 mg/dl) y/o sintomáticas. Inicialmente
se emplea la infusión de 10 ml de gluconato cálcico al 10 % (contiene 90 mg de calcio/10 ml) di-
luido en 50 ml de glucosa al 5 % o suero salino al 0,9 % en 10-20 min con monitorización cardíaca
(por riesgo de arritmia o parada cardíaca). Se prefiere el gluconato cálcico al cloruro cálcico al 10
% (contiene 270 mg de calcio en 10 mg/10 ml) pues con este último existe riesgo de necrosis tisular
si se extravasa. Los pacientes que están en tratamiento con digoxina deben ser vigilados estrecha-
mente pues la infusión de calcio puede desencadenar intoxicación digitálica. Si persiste se inicia
CAPÍTULO 77
una perfusión de 12-24 h con el objetivo de administrar 0,5-1,5 mg/kg/h de calcio. Se puede diluir
en suero salino isotónico y en glucosa al 5 %. Hay que realizar control analítico cada 6 h.
▶▶ Calcio oral: se emplea en hipocalcemias con síntomas leves o en formas crónicas. La prescrip-
ción será de 2-4 g/día de calcio elemento. Para su mejor absorción es mejor su administración
fuera de las comidas.
▶▶ Magnesio: para casos de hipomagnesemia concomitante debe aportarse magnesio. Hay dis-
ponibles diferentes sales de magnesio con distinta cantidad del elemento. El preparado que
mayor cantidad de magnesio presenta es de 200 mg, frente a otros de 54 mg.
▶▶ Tiazidas: se emplean en las hipocalcemias asociadas a una excreción renal de calcio elevada,
como ocurre en el hipoparatiroidismo.
▶▶ Vitamina D o análogos: constituyen el tratamiento de elección para los hipoparatiroidismos tanto
adquiridos como idiopáticos y aumentan la absorción intestinal de las sales de calcio. En la insu-
ficiencia renal es preferible la administración de calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D) o paricalcitol
debido a que una de las funciones del riñón es la 1 a-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D3.
1.2.5. Destino
Las formas leves se pueden manejar de forma ambulatoria con suplementos de calcio. Las formas
graves y/o sintomáticas requieren reposición intravenosa asociada, que se realizará bajo monito-
rización estrecha.
2. ALTERACIONES DEL MAGNESIO

El magnesio es, después del potasio, el catión intracelular más abundante y está implicado en la
mayoría de los procesos metabólicos del organismo. Además, tiene un papel importante en la
síntesis de ADN y proteínas y está involucrado en la regulación de la funcionalidad de las mito-
condrias, de los procesos inflamatorios y de la respuesta inmune y en el control de la actividad
neuronal y de la excitabilidad cardíaca, entre otros.
El magnesio se absorbe en el intestino delgado y se elimina a través del riñón (fundamentalmente en
el túbulo contorneado proximal y la rama ascendente del asa de Henle), siendo este el principal regula-
dor de su homeostasis. La concentración sérica normal del magnesio es de 1,4-2 mEq/l (1,5-2,3 mg/dl).
2.1. HIPERMAGNESEMIA
Se da cuando los niveles de magnesio en la sangre son > 2 mEq/l (2,4 mg/dl).

La hipermagnesemia es poco frecuente y de poca trascendencia. Las posibles causas se recogen
en la tabla 3.
Tabla 3. Causas de la hipermagnesemia
• Uso de enemas con magnesio

• Intoxicación por magnesio oral
• Enfermedad renal aguda o crónica con aportes de magnesio
• Acromegalia
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Insuficiencia suprarrenal
MANUAL DE URGENCIAS
679

Las manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia aparecen con niveles por encima de 7,2 mg/
dl y pueden ser tan sutiles como la pérdida de reflejo de los tendones profundos. Con niveles por
encima de 12 mg/dl se producen parálisis (cuadriplejía flácida), incluidos los músculos respiratorios
(apnea), hipotensión, trastornos en la conducción cardíaca y disminución del nivel de consciencia.
A nivel cardíaco podemos observar inicialmente aumento de intervalos PR y QT y ensanchamiento
del QRS. Con niveles por encima de 12 mg/dl puede haber bloqueo auriculoventricular completo.

Hay que realizar una adecuada anamnesis haciendo hincapié en la medicación y en la dieta habi-
tual, así como en los antecedentes médicos y quirúrgicos:
▶▶ Estudios complementarios:
• Bioquímica: fósforo, calcio, creatinina sérica y magnesio.
• Orina de 24 h: concentración urinaria de magnesio.
2.1.4. Tratamiento
▶▶ Suspender los aportes de magnesio. En formas leves es suficiente con esto.
▶▶ Administrar gluconato cálcico intravenoso en caso de síntomas graves musculares o cardíacos:
10-20 ml de gluconato cálcico al 10 % diluidos en suero glucosado al 5 % en 10 min.
▶▶ Hemodiálisis en casos de insuficiencia renal.
2.2. HIPOMAGNESEMIA
Se define como una concentración plasmática de magnesio < 1,4 mEq/l (1,7 mg/dl).

La hipomagnesemia está generalmente asociada a un déficit en la absorción, como ocurre en los
síndromes malabsortivos o en las resecciones masivas de intestino delgado, así como en el uso
crónico de enemas o laxantes, o a un déficit en la ingesta, como ocurre en pacientes con hospita-
lizaciones prolongadas o con alcoholismo crónico. En la tabla 4 se recogen los posibles orígenes.

Las manifestaciones derivadas de la hipomagnesemia son muy difíciles de apreciar, ya que suele
asociar hipocalcemia e hipopotasemia de manera concomitante. Cuando la depleción de magne-
Tabla 4. Causas de la hipomagnesemia
Malnutrición proteicocalórica Alcoholismo crónico

Pancreatitis aguda
Pérdidas renales Tubulopatías genéticas: Bartter, Gitelman, enfermedad renal adquirida
Fármacos que aumentan la Aminoglucósidos, anfotericina, cisplatino, ciclosporina/tacrolimus,
excreción renal de magnesio tiazidas, diuréticos de asa
Pérdidas digestivas Vómitos, diarrea, drenajes
Síndromes malabsortivos Resección del intestino delgado masiva, excesivo uso de enemas, fístulas
Otros Poliuria tras fallo renal agudo, redistribución tras recuperación de
cetoacidosis diabética, hiperaldosteronismo primario
CAPÍTULO 77
sio es moderada-grave aparecen debilidad e hiperexcitabilidad neuromuscular, con hiperreflexia,

espasmos, convulsiones y temblor. A nivel cardíaco aumenta el riesgo de arritmias ventriculares y
potencia el efecto tóxico de la digoxina.

Hay que realizar una adecuada anamnesis tanto para el diagnóstico como para la orientación de
la posible etiología, haciendo un importante énfasis en la medicación y en la dieta habitual, así
como en los antecedentes médicos y quirúrgicos.
• Bioquímica: fósforo, calcio, creatinina sérica y magnesio.
• Orina de 24 h: concentración urinaria de magnesio.
Es necesario realizar un ECG: podemos encontrar alteraciones como QT prolongado o descenso
del ST.
2.2.4. Tratamiento
▶▶ Sulfato de magnesio intravenoso: se usa en las formas graves. Inicialmente se administrarán 10
ml al 15 % en 100 cc de suero glucosado al 5 % en 15 min (1,5 g de magnesio). La perfusión de
mantenimiento contiene 40 ml de sulfato de magnesio (3 g de magnesio), que se administrarán
en 24 h diluidas en 1.000 cc de suero glucosado al 5 %.
▶▶ Sales de magnesio oral: se emplea en formas leves asintomáticas a dosis de 240-1.000 mg/día
(20-80 mEq).
▶▶ En el tratamiento de la hipercalcemia el uso de diuréticos de asa debe hacerse tras confir-
mar un adecuado estado de hidratación del paciente.
▶▶ Al reponer calcio no se puede administrar bicarbonato o fosfato en la misma vía o en otra
vía en la misma extremidad ya que pueden precipitar.
▶▶ Hay que pensar en hipomagnesemia ante una hipocalcemia o una hipopotasemia refrac-
tarias al tratamiento.
TRANSTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
MANUAL DE URGENCIAS
681
ALGORITMO 1
Calcio sérico > 10,5 mg/dl o calcio iónico > 5,6 mg/dl
Corregir con albúmina para confirmar
¿Aportes orales o fármacos?
SÍ NO
Suspender PTH
Normocalcemia Persistencia < 50 pg/ml > 50 pg/ml

de la
hipercalcemia
Calcio en la
orina de 24 h
áPTHrP PTHrP y á25 á1,25
vitamina D Vitamina D Vitamina D
normales
< 100 mg/dl > 200 mg/dl
Tumor sólido Intoxicación Enfermedad
por vitamina granulomatosa
D Linfoma
Hipercalcemia Hiper-PTH
hipercalciúrica primario
familiar Hiper-PTH
Hormonas terciario
Feocromocitoma Inmovilización Componente

Hipertiroidismo Enfermedad de monoclonal
Insuficiencia Jansen
suprarrenal Intoxicación por Mieloma
Acromegalia vitamina A
PTH: hormona paratiroidea; PTHrP: proteína relacionada con la hormona paratiroidea.

CAPÍTULO 77
ALGORITMO 2
Calcio sérico < 8,5 mg/dl o calcio iónico < 4,6 mg/dl
Corregir con albúmina para confirmar
¿Bifosfonato o denosumab?
SÍ NO
Aportar calcio y
PTH
vitamina D
< 50 pg/ml > 50 pg/ml
Hipotiroidismo
Magnesio
Fósforo
hipomagnesemia
< 4,5 mg/dl > 4,5 mg/dl
Déficit de vitamina D Enfermedad renal

Enfermedad hepática Pseudohiperparatiroidismo
Malabsorción Hiperfosfatemia grave
Raquitismo Aportes de fósforo exógeno
Metástasis osteoblástica
PTH: hormona paratiroidea.

CAPÍTULO 78
FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS
Francisco Javier Castelbón Fernández | Ana Belén Carlavilla Martínez
TERMINOLOGÍA
▶▶ Volemia: volumen total de sangre circulante.
▶▶ Electrólitos: minerales presentes en los líquidos del organismo y que tienen carga eléctrica; los
más importantes son: sodio (Na+), potasio (K+), cloro (Cl-), magnesio (Mg2+), calcio (Ca2+), bicarbo-
nato (HCO3-) y fosfato (HPO42-).
▶▶ Tasa metabólica: valor mínimo de energía necesaria para realizar las funciones metabólicas esenciales.
▶▶ Osmolaridad: medida para expresar la concentración total (medida en osmoles/litro) de sus-
tancias en disoluciones.
1. INTRODUCCIÓN
La fluidoterapia i.v. es una de las medidas terapéuticas más importantes y utilizadas en los Servi-
cios de Urgencias. Tiene como objetivo el mantenimiento de una volemia adecuada para conse-
guir una correcta perfusión y entrega de oxígeno a los tejidos.
2. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA EN EL ORGANISMO

El agua corporal supone 600 ml/kg de peso, con variaciones en función de la edad, el estado de
salud y la proporción de grasa corporal y de tejido muscular.
El 65 % del agua corporal se encuentra en el compartimento intracelular, mientras que el 35 %
restante corresponde al compartimento extracelular, en el que aproximadamente un 28 % corres-
ponde al líquido intersticial y un 7 % al volumen plasmático.
Todos los compartimentos se encuentran en estrecha relación y regulados fundamentalmente
por los aparatos digestivo y urinario, aunque el sistema respiratorio y la piel también intervienen
en la homeostasis del agua y de los electrólitos.
3. NECESIDADES Y PÉRDIDAS DIARIAS DE AGUA

Las necesidades diarias de agua dependen de la tasa metabólica (1.000 Kcal x m2/día), necesitando
1 ml de agua por cada Kcal consumida. De manera genérica se pueden calcular las necesidades de agua
a través de la ecuación de Holliday-Segar (tabla 1) o con una aproximación más sencilla: 35 ml x kg/día.
Tabla 1. Fórmula de Holliday-Segar
0-10 kg de peso corporal 100 ml/kg/día

10-20 kg de peso corporal 1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg por encima de 10
> 20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg por encima de 20
CAPÍTULO 78
684 FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS
Es importante reseñar que en algunas situaciones se debe modificar el cálculo de los requeri-
mientos basales de agua, tanto por aumento como por disminución de los mismos. Por ejemplo,
en caso de fiebre se debe incrementar el cálculo en un 12 % por cada grado de temperatura que
aumente por encima de 38 ºC. En situaciones de hipotermia se disminuye un 12 % por cada grado
de descenso por debajo de 36 ºC.
Las pérdidas de agua se realizan fundamentalmente por vía urinaria (1-2 ml/kg/h). Por las heces
se pierden aproximadamente 100 ml al día, pudiendo ser estas pérdidas muy relevantes en los
pacientes que presentan diarrea. A través del sudor se pierden aproximadamente 0,3-0,5 ml/kg/
día. Estas pérdidas aumentan con la fiebre, la agitación y el ejercicio (en casos de ejercicio intenso
puede llegar a 1 l/h). Las pérdidas insensibles suponen un 25-30 % del total.
3.1. NECESIDADES DE ELECTRÓLITOS

En las situaciones de ayuno breve se deben aportar al menos 2 g/kg/día de glucosa para evitar
que se produzca un balance nitrogenado negativo. En un paciente tipo de 70 kg se necesitarían
140 g de glucosa/24 h. Con 1.500 cc de suero glucosado (SG) al 10 % se aportarían 150 g de glu-
cosa. En caso de un ayuno prolongado se debe plantear el inicio de nutrición artificial, siendo
preferible la vía más fisiológica posible. Según las diferentes guías se iniciará la nutrición a partir
del 5.º-7.º día de ayuno. Las necesidades de electrólitos se resumen en la tabla 2.
Tabla 2. Necesidades diarias de electrólitos
ELECTRÓLITO mEq/kg/día
Sodio 1-2
Potasio 0,5-1
Cloro 1-3
Calcio 0,5-1
Fósforo 0,5-0,7
Magnesio 0,3-0,5
4. INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

Las indicaciones de la fluidoterapia serán todas aquellas situaciones en las que existe una altera-
ción de la volemia y/o de los electrólitos que no puede ser solucionada por vía oral o enteral. En la
tabla 3 se resumen las indicaciones de manera sindrómica.
5. NORMAS GENERALES PARA EL USO DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

No existe un protocolo de fluidoterapia i.v. para cada caso. Las pautas se deben individualizar en
cada paciente. Para realizar una aproximación práctica se pueden plantear una serie de preguntas:
1. ¿Necesita mi paciente reanimación mediante fluidos i.v.?
El uso adecuado de la fluidoterapia es un aspecto fundamental del tratamiento en el paciente crítico.
2. ¿Puede mi paciente recibir los líquidos que necesita por vía oral o enteral?
Se debe evitar el uso innecesario de la fluidoterapia e interrumpirla en cuanto sea posible.
3. ¿Cuál es el estado actual de volemia y de niveles de electrólitos de mi paciente?
Se deben valorar la historia clínica (vómitos, diarrea, sangrado), las constantes vitales: tensión
arterial (TA), frecuencia cardíaca (FC), balance hídrico (BH) y variaciones del peso corporal.
MANUAL DE URGENCIAS
685
Tabla 3. Indicaciones de la fluidoterapia intravenosa
Shock hipovolémico:
• Hemorrágico
• No hemorrágico: quemaduras, deshidratación, tercer espacio
Shock distributivo
Depleción del líquido extracelular:
• Pérdidas digestivas (vómitos, diarrea, fístulas)
• Tercer espacio (íleo paralítico, ascitis, edemas)
• Enfermedades renales
Depleción acuosa:
• Reducción de la ingesta (ayuno, coma, disfagia, posoperatorio)
• Aumento de las pérdidas (síndrome hiperosmolar, cetoacidosis diabética, sudoración excesiva, diabetes
insípida, ventilación mecánica)
Depleción salina: diuréticos, nefropatías, pérdidas digestivas, insuficiencia suprarrenal
Hipernatremia
4. ¿Cuáles son las necesidades basales de líquidos y electrólitos de mi paciente? (ver apartado 3).
5. ¿Tiene mi paciente déficit o pérdidas anormales de agua y/o electrólitos?
La fluidoterapia tiene como objetivo reponer la volemia y mantener una concentración ade-
cuada de electrólitos, así como corregir posibles pérdidas.
6. ¿Tiene mi paciente problemas con la redistribución interna de líquidos o de manejo de los mis-
mos, sea en relación con su patología actual o por comorbilidades significativas?
Las necesidades hidroelectrolíticas se deben ajustar de manera más cuidadosa en situaciones
de insuficiencias cardíaca, renal o hepática. En las situaciones de hipovolemia hay que evitar el
uso de soluciones hipotónicas porque incrementan el volumen extravascular. En los enfermos
neurológicos las soluciones glucosadas se comportan como hipotónicos y pueden favorecer
la aparición de edema cerebral.
De manera resumida se puede asignar a los pacientes que necesitan fluidoterapia i.v. a tres situaciones:
▶▶ Resucitación: se recomienda usar cristaloides con un contenido de sodio (Na+) de 130-154
mEq/l (suero salino fisiológico [SSF] al 0,9 % o Ringer Lactato) en bolos de 500 cc/15-30 min.
Se debe reevaluar al paciente siguiendo el esquema ABCDE e identificar la causa que produce
la situación de inestabilidad. Si una vez infundidos 2.000 cc de cristaloides el paciente no ha
mejorado, se recomienda la valoración por una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). El uso
de coloides derivados del almidón está contraindicado por los datos existentes que apuntan
a que se asocia a una mayor morbimortalidad (desarrollo de insuficiencia renal). En los pa-
cientes con shock séptico que no han respondido a cristaloides se puede plantear el uso de
albúmina.
▶▶ Mantenimiento: hay que planificar las necesidades del paciente a lo largo de 24 h, según lo in-
dicado en el apartado anterior. En los pacientes obesos se deber ajustar a su peso ideal y rara-
mente sobrepasar los 3.000 cc/24 h.
▶▶ Reposición y redistribución: se debe ajustar en función del déficit o exceso de agua y electrólitos y
valorar la presencia de un tercer espacio.
Es necesaria una reevaluación permanente para evitar los efectos adversos del tratamiento y
para valorar si la situación del paciente ha cambiado.
CAPÍTULO 78
6. MONITORIZACIÓN EN LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

El manejo de los pacientes que reciben fluidoterapia i.v. requiere la monitorización de una serie de
signos clínicos, constantes vitales y datos analíticos.
Se deben evaluar TA, FC, diuresis y balance hídrico. Si es posible se debe pesar a los pacientes y
en algunos casos repetir el peso cada 24-48 h, como en los pacientes con insuficiencia cardíaca o
descompensación edemoascítica.
En la exploración física hay que buscar signos de hipo/hipervolemia: sequedad de piel y mucosas,
pliegue cutáneo, ingurgitación yugular, edemas periféricos, crepitantes basales y relleno capilar.
Las analíticas deben incluir hemograma y bioquímica con creatinina, sodio, potasio, cloro y gaso-
metría venosa.
7. COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA

Según el origen de las complicaciones se distinguen dos tipos de complicaciones.
7.1. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA TÉCNICA

Son flebitis, extravasación, punción arterial accidental y neumotórax/hemotórax (en la canalización
de accesos centrales).
7.2. COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PREFUNDIDO

Incluyen insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón, edema cerebral, deshidratación y alte-
raciones hidroelectrolíticas.
8. TIPOS DE SOLUCIONES. CARACTERÍSTICAS Y CLASIFICACIÓN

8.1. SOLUCIONES CRISTALOIDES
Son soluciones que contienen agua, electrólitos y/o azúcares. Permiten mantener el equilibrio hidroelec-
trolítico, expandir el volumen intravascular y aportar energía (en caso de contener azúcares). Pueden ser
hipo-, iso- o hipertónicas respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen depende de la con-
centración de sodio. Actúan rápidamente: el 50 % del volumen infundido abandona el espacio intravas-
cular en un tiempo medio de 15 min. Las soluciones cristaloides disponibles se resumen en la tabla 4.
Tabla 4. Soluciones cristaloides
NOMBRE CARACTERÍSTICAS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES/

PRECAUCIONES
Soluciones hipotónicas
Suero salino al 0,45 %
Aporta la mitad de ClNa que el Deshidratación Hipovolemia, Paciente
SSF al 0,9 % hipertónica neurocrítico
Soluciones isotónicas
SSF Aporta sodio y cloro en - Reposición de agua y Riesgo de edemas o acidosis
mayor concentración que la electrólitos en pérdidas hiperclorémicas
plasmática importantes de cloro
- Shock hipovolémico/
distributivo
- Hipovolemia
- Deshidratación
- Hiponatremia
- Alcalosis hipoclorémicas
MANUAL DE URGENCIAS
687
Tabla 4. Soluciones cristaloides. Continuación
NOMBRE CARACTERÍSTICAS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES/

PRECAUCIONES
Solución de Ringer Solución electrolítica en la que Reposición de pérdidas - Hiponatremia
parte del sodio de la solución hidroelectrolíticas con - Hipercalcemia
salina isotónica depleción del espacio - Hiperpotasemia
es sustituida por calcio y extravascular
potasio
Solución de Ringer Similar a la solución anterior, - Similares a la anterior - Pacientes neurocríticos
Lactato contiene además lactato - Shock hipovolémico/ - Hepatopatía
distributivo - Precipita con el citrato
SG al 5 % Isoosmótica respecto al Deshidrataciones - Insuficiencia suprarrenal
plasma hipertónicas (siendo la - Paciente neurocrítico
primera opción el SSF al
0,45 o al 0,9 %)
SG al 0,2, 0,3 o 0,5 % Contiene glucosa, sodio y agua Eficaz como - Paciente neurocrítico
en diferentes concentraciones mantenimiento para - Hiponatremia
cubrir la demanda de - Hipovolemia
agua y electrólitos
Soluciones hipertónicas
Suero salino Incrementa la concentración - Shock hipovolémico Riesgo de
hipertónico de sodio y la osmolaridad en - Hiponatremia hiperosmolaridad,
relación con el SSF - Administración hipernatremia, hipercloremia
extrahospitalaria en TCE y acidosis metabólica
e hipotensión
SG al 10, 20, 40, 50 Aportan energía y movilizan - Ayuno - Hipovolemia
o 70 % sodio desde la célula hasta el - Hipoglucemia - Hiponatremia
espacio extracelular y potasio - Neurocríticos
en sentido opuesto - Hiperosmolaridad
Soluciones alcalinizantes
Bicarbonato sódico Solución hipertónica. 1 ml = 1 - Hiperpotasemia - Sobrecarga de volumen
1M mEq de bicarbonato = 1 mEq moderada y/o grave - Hipernatremia
de sodio - Acidosis metabólica - Hipopotasemia
grave -A rritmias en caso de
- Alcalinización de la perfusión rápida
orina -T etania por disminución
del calcio iónico
- Alcalosis postratamiento
Bicarbonato sódico 6 ml = 1 mEq de bicarbonato = Las mismas indicaciones Iguales que las del
1/6 M 1 mEq de sodio que bicarbonato 1 M bicarbonato 1 M
excepto acidosis e
hiperpotasemia
Soluciones acidificantes
Cloruro amónico Solución isotónica Alcalosis hipoclorémica - Monitorización
1/6 M grave con inhibición del hemodinámica
centro respiratorio - Infusión lenta (150 ml/h)
- No administrar en
insuficiencia hepática o renal
Modificado de: Martínez Porqueras R, Sierra Bracamonte M. Fluidoterapia y principios de nutrición. En Manual de
diagnóstico y terapéutica médica. MSD. 2016; p 1167-1185.
SSF: suero salino fisiológico; TCE: traumatismo craneoencefálico.
CAPÍTULO 78
8.2. SOLUCIONES COLOIDES

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión que atraviesan
con dificultad las membranas capilares, por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas
partículas favorecen la retención de agua en el espacio intravascular al aumentar la osmolaridad,
por lo que se produce una expansión del volumen plasmático. Sin embargo, estos efectos pare-
cen depender del contexto clínico: en sujetos hipovolémicos con presión capilar baja, la albúmina
y los coloides sintéticos no tendrían ninguna ventaja hemodinámica sobre los cristaloides.
Los coloides se dividen en sintéticos (dextranos, gelatinas y almidones) y naturales (albúmina).
8.2.1. Coloides sintéticos

▶▶ Dextranos: constituyen una mezcla de polímeros de glucosa. Se asocian con una incidencia
considerable de efectos secundarios, como reacciones alérgicas, fallo renal o diátesis hemorrá-
gica. Han caído en desuso en los últimos años.
▶▶ Gelatinas: existen dos formulaciones de gelatina: poligelina (gelatina unida por puentes de urea)
y gelatina succinilada. En pacientes con shock (con la excepción del shock séptico) en los que se
requiera una rápida expansión de volumen se recomienda considerar el empleo de gelatina al 4
% (se recomienda la succinilada, dado su mejor perfil de seguridad, no superando los 30 ml/kg).
El efecto adverso más importante es la posibilidad de reacciones anafilácticas.
▶▶ Almidones: son polímeros formados por polisacáridos naturales modificados. Se obtienen a
partir del almidón de maíz o de patata. Se recomienda no utilizar soluciones de hidroxietilal-
midón (HES) en la reanimación del enfermo crítico ya que hay datos que apuntan a una mayor
morbimortalidad por el desarrollo de insuficiencia renal. Su uso está especialmente desacon-
sejado en pacientes con alto riesgo de desarrollo de fallo renal, como pacientes con sepsis gra-
ve/shock séptico.
8.2.2. Coloides naturales: albúmina

Se recomienda considerarla en la reanimación del paciente en shock séptico que no responde a
cristaloides. No debe emplearse en el paciente con traumatismo craneal. La administración de
albúmina también debe considerarse en los pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espon-
tánea.
▶▶ En caso de fiebre se debe incrementar el cálculo de necesidad de agua en un 12 % por cada
grado de temperatura que aumente por encima de 38 ºC.
▶▶ En situaciones de ayuno se deben aportar al menos 2 g/kg/día de glucosa para evitar que
se produzca un balance nitrogenado negativo.
▶▶ El uso de coloides derivados del almidón está contraindicado al estar asociado con una
mayor morbimortalidad (desarrollo de insuficiencia renal).
▶▶ En las situaciones de hipovolemia hay que evitar el uso de soluciones hipotónicas porque
incrementan el volumen extravascular.
▶▶ En los enfermos neurológicos las soluciones glucosadas se comportan como hipotónicos y
pueden favorecer la aparición de edema cerebral.
MANUAL DE URGENCIAS
689
ALGORITMO
¿Necesita el paciente
resucitación con
fluidoterapia i.v.?
SÍ NO
Resucitación:
¿Es posible utilizar la
- Corregir la causa precipitante
vía oral o enteral?
- Cristaloides en bolos de 500
cc/15-30 min
- Reevaluar al paciente
NO SÍ
siguiendo el esquema ABCDE
¿Tiene el paciente Garantizar que

un tercer espacio las necesidades
o alteraciones de nutrición e
¿Es necesario hidroelectrolíticas?
NO hidratación se
continuar con la
cumplen
resucitación con
fluidoterapia i.v.?
SÍ Sueroterapia de
NO mantenimiento:
30-35 ml/kg/día, 1 mEq
¿Ha recibido
de Na+ y K+/kg, 2 g/kg de
> 2.000 ml?
glucosa
SÍ
Valorar Reposición y redistribución:

UCI Calcular el déficit o exceso de
SÍ agua y electrólitos. Valorar las
pérdidas gastrointestinales
o urinarias y la presencia
de insuficiencias cardíaca,
hepática o renal
Reevaluación:
- Historia: diarrea, vómitos, sangrado, comorbilidades
- Exploración: signos de deshidratación, edemas, relleno capilar
- Constantes: TA, FC, BH, peso
- Laboratorio: Hemograma, creatinina, iones
BH: balance hídrico; FC: frecuencia cardíaca; TA: tensión arterial; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 74
ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA
ARTERIAL Y VENOSA
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NEUROLOGÍA
CAPÍTULO 79
PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR AGUDA
Juana Valverde Sevilla | Álvaro Ximénez-Carrillo Rico
Las enfermedades cerebrovasculares son alteraciones, transitorias o definitivas, del funciona-
miento de una o varias zonas del encéfalo que aparecen como consecuencia de un trastorno de
la circulación sanguínea cerebral. Su manifestación aguda se conoce con el término ictus, que en
latín significa “golpe”, porque su presentación suele ser súbita y de gran impacto para la vida y el
pronóstico funcional del paciente.
El ictus representa la segunda causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos en nues-
tro medio, lo que demanda nuestro esfuerzo colectivo para prevenir y tratar esta grave enfer-
medad.
Los ictus se clasifican en diversos subtipos siguiendo criterios clínicos, topográficos y fisiopatoló-
gicos (figura 1).
2.1. ICTUS ISQUÉMICO

Supone el 80-85 % de los casos de la patología cerebrovascular aguda. Se define como accidente
isquémico transitorio (AIT) el déficit neurológico focal que no deja evidencia en la neuroimagen;
habitualmente tiene una duración inferior a 60 min. En el caso de que se produzca una lesión
cerebral permanente, hablamos de infarto cerebral. Según el mecanismo etiopatogénico, se dis-
tinguen:
▶▶ Aterotrombótico (25-30 %): ateroesclerosis de gran calibre con estenosis > 50 %. Genera infar-
tos de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o
vertebrobasilar.
▶▶ Cardioembólico (20-30 %): infarto de tamaño medio o grande, topografía cortical en el que se
evidencia una cardiopatía estructural y/o arritmia potencialmente embolígena, como la fibrila-
ción auricular.
▶▶ Lacunar (15-20 %): enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial en el territorio de una arteria
perforante que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura,
síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motor, hemiparesia atáxica, disartria-mano torpe).
Se define por la ausencia de clínica cortical.
▶▶ Inhabitual (5-10 %): infarto de cualquier tamaño, características y localización secundario a una
causa diferente a la aterotrombótica, cardioembólica y lacunar. Destacan en este subtipo la
disección de la arteria carótida en jóvenes y la trombosis venosa cerebral.
▶▶ Trombosis venosa cerebral: enfermedad infrecuente pero grave que hay que sospechar en mu-
jeres embarazadas, puérperas o en tratamiento con anticonceptivos. Cursa con cefalea intensa
y duradera que no cede con analgesia convencional y puede ir asociada a déficit focal neuroló-
CAPÍTULO 79
696 PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR AGUDA
Enfermedad cerebrovascular
Isquemia Ictus hemorrágico
Focal Global HSA Intracerebral
AIT Infarto Parenquimatosa Ventricular

cerebral
• Aterotrombótico • Lobular
• Cardioembólico • Profunda
• Lacunar • Troncoencefálica
• De causa inhabitual • Cerebelosa
• De causa indeterminada
Figura 1. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular según su naturaleza*
AIT: accidente isquémico transitorio; HSA: hemorragia subaracnoidea.

*modificada de la figura 1 de la guía oficial del diagnóstico y tratamiento del ictus.
gico, crisis comicial, alteración del nivel de consciencia o papiledema. Ante la sospecha se debe
realizar estudio de imagen con contraste. Se trata con anticoagulación con heparina sódica no
fraccionada i.v., que se debe iniciar lo antes posible.
▶▶ Indeterminada (15-35 %): tras un adecuado estudio diagnóstico no se identifica una causa res-
ponsable o ictus en los que coexiste más de una etiología.
2.2. HEMORRAGIA CEREBRAL

El 15-20 % restante de los casos de patología cerebrovascular aguda se debe a la rotura de una
estructura vascular con extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral. La etiología más
frecuente es la hipertensión arterial. Otras causas incluyen la angiopatía amiloide (propia de an-
cianos), malformaciones vasculares, fármacos (anticoagulantes), tóxicos (alcohol, cocaína), diáte-
sis hemorrágicas y tumores.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA

3.1. INFARTO CEREBRAL
Dependiendo del vaso afectado, la localización del infarto cerebral será distinta y los síntomas y
signos serán diferentes (figura 2):
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
697
Arteria cerebral
anterior
Arteria comunicante anterior
Arteria CEREBRAL
Arteria coridea anterior
ANTERIOR
Arteria comunicante posterior Arteria CEREBRAL MEDIA
Arteria oftálmica
cerebral media
Arteria cerebelosa superior Arteria CEREBRAL
Arteria
Arteria basilar POSTERIOR
Arteria carótida interna
Arteria vertebral Arteria cerebelosa anteroinferior
Arteria
espinal anterior Arteria cerebelosa postero-inferior
Arteria cerebral
posterior
Figura 2. Esquema de vascularización cerebral. Polígono de Willis y territorios neurovasculares.
▶▶ Arteria cerebral media (ACM): desviación ocular conjugada hacia el lado de la lesión, he-
mianopsia homónima, hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales. Afasia si hay afec-
tación del hemisferio dominante. Heminegligencia si hay afectación del hemisferio no
dominante.
▶▶ Arteria cerebral anterior (ACA): hemiparesia contralateral de predominio crural, signos de libe-
ración frontal, paraparesia y situación de abulia/mutismo acinético (infarto bilateral).
▶▶ Carótida interna: afectación simultánea de los territorios ACA-ACM con alteración de conscien-
cia desde el inicio. La amaurosis fugax o ceguera monocular transitoria es un AIT carotídeo.
▶▶ Arteria cerebral posterior (ACP): hemianopsia homónima contralateral. Puede haber trastorno
motor y sensitivo asociado.
▶▶ Arteria basilar: alteración del nivel de consciencia, signos de disfunción troncoencefálica (tras-
torno oculomotor, ataxia, dismetría). Los síndromes cruzados (afectación motora o sensitiva
contralateral y afectación de pares craneales ipsilateral) se localizan a este nivel.
3.2. HEMORRAGIA CEREBRAL

La presentación clínica de la hemorragia cerebral depende de la localización y del volumen del
sangrado. Los signos y síntomas de una hemorragia cerebral pueden ser indistinguibles de los de
un ictus isquémico, aunque en la hemorragia cerebral son más frecuentes la disminución del nivel
de consciencia y la cefalea intensa.

La atención al ictus es un ejemplo de coordinación multidisciplinar. Se trata de una patología
tiempo-dependiente donde la identificación de los síntomas, el traslado urgente y los cuidados
generales iniciales son cruciales para asegurar una buena evolución.
CAPÍTULO 79
El protocolo vigente en la Comunidad de Madrid es el del Plan de Atención al Paciente con Ictus
de 2017.
La implicación de los Servicios de Urgencias en esta cadena asistencial se basa en dos principios
fundamentales: la valoración de los criterios de código ictus (CI) para activar la cadena asistencial
y los cuidados generales que debemos iniciar de forma inmediata.
4.1. CÓDIGO ICTUS

Se define como el procedimiento de actuación basado en el reconocimiento precoz de los signos
y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidados y el traslado inmediato a una
Unidad de Ictus (UI). Debe conseguirse que el paciente esté en un hospital con UI en menos de 2 h
desde el inicio de los síntomas y en menos de 1 h desde la activación del CI.
4.1.1. Criterios de activación del código ictus

▶▶ Tiempo de evolución: menos de 9 h desde el inicio de los síntomas, si ha sido presenciado, o
desde la última vez que el paciente fue visto bien.
▶▶ Vida basal: paciente previamente independiente, lo que se puede cuantificar con una puntuación
de 0-2 en la escala de Rankin modificada (tabla 1).
Tabla 1. Escala de Rankin modificada (modificada del Anexo II del Plan de Atención al Ictus de la
Comunidad de Madrid)
INDEPENDIENTE
• 0: Asintomático
• 1: Sin incapacidad importante
• 2: lncapacidad leve para realizar alguna de sus actividades previas, que las realiza con dificultad pero
sin precisar ayuda
SEMIDEPENDIENTE
• 3: lncapacidad moderada. Necesita alguna ayuda.

• 4: lncapacidad moderadamente grave. Sin necesidad de atención continua
DEPENDIENTE-MUERTE
• 5: lncapacidad grave. Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día y noche
• 6: Muerte
▶▶ Déficit neurológico focal agudo presente en el momento del diagnóstico sugestivo de ictus:
entumecimiento, debilidad o parálisis repentina de la cara, el brazo o la pierna de un hemicuer-
po; dificultad para hablar o entender; pérdida de visión brusca de uno o los dos ojos; cefalea
intensa, repentina y sin causa aparente asociada a náuseas y vómitos; dificultad repentina para
caminar, pérdida de equilibrio o coordinación.
▶▶ Criterios de exclusión: enfermedad terminal o demencia avanzada grave. Se debe alertar al Ser-
vicio de Neurología de guardia o a la UI asignada a nuestro centro para comentar el caso y pro-
ceder a su traslado inmediato, si estuviera indicado. Tras la activación del CI, debemos actuar
con la máxima prioridad, como emergencia médica. El adecuado manejo de estos pacientes
debe comprender:
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
699
• Anamnesis: hay que detallar la hora de inicio del cuadro y los síntomas del paciente, así como
los antecedentes personales, indicando los factores de riesgo vascular y la medicación habitual.
• Exploración física: constantes vitales, nivel de consciencia (según la escala de Glasgow),
exploración general (detectando posibles traumatismos externos) y exploración neuroló-
gica (según la escala National Institute of Health Stroke Scale [NIHSS]). La escala NIHSS es
de gran utilidad pero precisa entrenamiento para su manejo; su uso no debe demorar la
atención del paciente (tabla 2).
Tabla 2. Escala NIHSS. National Institute of Health Stroke Scale (modificada del Anexo IV del Plan de
Atención al Ictus de la Comunidad de Madrid)
1A. NIVEL DE CONSCIENCIA: 5 Y 6. FUERZA EN LAS EXTREMIDADES

0 Alerta SUPERIORES (SE PUNTÚA CADA LADO)
1 Somnoliento 0 Las mantiene 10 s extendidas a 90º
2 Obnubilación 1 Caen lentamente antes de 10 s
3 Coma 2 Esfuerzo contra gravedad
3 Movimiento sin vencer la gravedad
1B. NIVEL DE CONSCIENCIA:
4 Ausencia de movimiento
PREGUNTAS MES Y EDAD
9 No evaluable (amputación) no puntúa
0 Responde bien a ambas
1 Responde a una pregunta 7 Y 8. FUERZA EN LAS EXTREMIDADES
2 No responde ninguna pregunta INFERIORES (SE PUNTÚA CADA LADO)
0 Las mantiene 5 s extendidas a 30 º
1C. NIVEL DE CONSCIENCIA:
1 Caen lentamente antes de 5 s
ÓRDENES ABRIR Y CERRAR LA BOCA
2 Esfuerzo contra gravedad
Y EMPUÑAR LA MANO NO PARÉTICA
3 Movimiento sin vencer la gravedad
0 Realiza ambas correctamente
4 Ausencia de movimiento
1 Realiza una correctamente
9 No evaluable (amputación) no puntúa
2 No realiza ninguna orden
9. ATAXIA DE LAS EXTREMIDADES
2. MIRADA HORIZONTAL
0 No ataxia
0 Normal
1 Ataxia en una extremidad
1 Parálisis parcial de la mirada
2 Ataxia en las dos extremidades
2 Parálisis total de la mirada
10. SENSIBILIDAD
3. CAMPO VISUAL
0 Normal
0 Normal
1 Déficit leve
1 Hemianopsia parcial
2 Déficit total o bilateral
2 Hemianopsia completa
3 Hemianopsia bilateral 11. LENGUAJE
Normal
4. PARÁLISIS FACIAL
Afasia moderada (comunicación)
0 Normal, movimientos simétricos
Afasia grave (no comunicación)
1 Parálisis menor (asimetría al sonreír)
2 Parálisis parcial (macizo inferior) 12. DISARTRIA
3 Parálisis completa Normal
Leve o moderada (se comprende)
Grave (no se comprende), anartria, mudo
13. EXTINCIÓN
0 Normal
1 Extinción en una modalidad
2 Extinción en más de una modalidad o
hemiinatención
CAPÍTULO 79
▶▶ Canalización de una vía venosa de calibre 18 o superior para el uso de contrastes yodados y el
manejo adecuado de sueroterapia.
▶▶ Pruebas complementarias. Realizar de forma prioritaria:
• Glucemia capilar.
• Análisis de sangre (bioquímica, hemograma y coagulación).
• Electrocardiograma (ECG).
• Tomografía computarizada (TC) cerebral (en el ictus isquémico puede ser normal dentro
de las primeras 24 h).
• Angiografía con contraste de los troncos supraaórticos (angio-TC; diagnostica la oclusión
de gran vaso y es de gran utilidad para la derivación directa a centros de neurointervencio-
nismo de guardia).
5. TRATAMIENTO
La correcta aplicación de los cuidados generales que se describen a continuación va a lograr
mantener el tejido cerebral en riesgo en las mejores condiciones para la reducción de la morbi-
mortalidad, independientemente del subtipo de ictus y de las técnicas avanzadas de reperfusión
o cirugía que se puedan realizar posteriormente.
5.1. CUIDADOS GENERALES EN LA FASE AGUDA

▶▶ Reposo absoluto: en cama, con cabecero a 30-45°, durante las primeras 24 h.
▶▶ Monitorización de constantes y ECG: tensión arterial (TA) cada 15 min y saturación de oxígeno
(SatO2).
▶▶ Interconsulta a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si hay bajo nivel de consciencia (escala
de Glasgow < 9) y afectación de reflejos de protección de la vía aérea para valorar la indica-
ción de intubación orotraqueal precoz.
▶▶ Dieta absoluta: durante las primeras 24 h.
▶▶ Oxigenoterapia: si la SatO2 < 95 %.
▶▶ Sueroterapia: desde el primer momento, suero salino fisiológico (SSF) a ritmo de 500 ml/6-8
h para evitar la deshidratación, prevenir el daño renal por uso de contrastes y facilitar unos
adecuados control hemodinámico y perfusión cerebral. Hay que evitar el uso de sueros glu-
cosados salvo en pacientes diabéticos con riesgo de hipoglucemia.
▶▶ Control de la TA: es imprescindible no realizar descensos bruscos de TA porque elimina-
rían el mecanismo compensatorio que tiene el organismo para luchar contra el ictus, es
decir, la apertura de las vías arteriales colaterales que permiten la adecuada perfusión
de los tejidos en riesgo. Solo debemos tratar las cifras de TA que supongan un riesgo de
complicaciones sistémicas para el paciente, es decir, por encima de 220/110 mmHg. Se
prefiere el uso de 10 mg de labetalol en bolo i.v., salvo contraindicación para el uso de
betabloqueantes. Como alternativa, se recomienda el uso de 25 mg de urapidilo en bolo
i.v. (1/2 ampolla).
▶▶ Control de la TA en situaciones especiales: en el caso de tratarse de una hemorragia cerebral
confirmada por la TC, estar en tratamiento con anticoagulantes o en tratamientos de reper-
fusión, se iniciará el tratamiento antihipertensivo por encima de 185/105 mmHg.
▶▶ Control glucémico: hay que tratar la glucemia mayor de 155 mg/dl con insulina rápida s.c.,
según la pauta correctora habitual. La hiperglucemia fomenta el metabolismo anaerobio y el
desarrollo de edema vasogénico, que es muy perjudicial para el tejido cerebral en riesgo. Hay
que evitar los sueros glucosados excepto si hay glucemia < 70.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
701
▶▶ Control de la temperatura: tratar por encima de 37,5 ºC con paracetamol o metamizol. La hiper-
termia es muy deletérea para el tejido cerebral en riesgo; se debe corregir rápidamente y, en un
segundo tiempo, investigar la causa. Los focos urinarios y respiratorios son los más frecuentes.
▶▶ Evitar el sondaje: utilizar pañales o colectores externos.
▶▶ Tratamiento antiagregante o anticoagulante: no se debe administrar hasta que no se haya des-
cartado la posibilidad de realizar terapias especiales de reperfusión o cirugía.
5.2. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS EN LA FASE AGUDA
5.2.1. Ingreso en la Unidad de Ictus
Los pacientes adecuadamente seleccionados se beneficiarán de una reducción en la mortalidad
y en la dependencia demostrada para todos los subtipos de ictus.
5.2.2. Técnicas de reperfusión

En la actualidad, contamos con dos técnicas diferentes y complementarias (figura 3). La adecuada
selección del paciente y la rapidez de actuación son fundamentales para lograr nuestro objetivo:
▶▶ Trombólisis i.v.: en pacientes con menos de 4,5 h de evolución, con 0,9 mg/kg de activador tisu-
lar del plasminógeno recombinante (rp-TA) (ver capítulo sobre los fármacos en la urgencia vital).
Ictus isquémico agudo

0-4,5 h 1. > 4,5 h (y hasta 8 en
territorio carotídeo o
hasta 12-24 en territorio
vertebrobasilar)
Criterios de
trombólisis i.v. 2. Inicio incierto. Dudas
diagnósticas
Sí Neuroimagen avanzada según el

No caso
Criterios de procedimiento endovascular
rp-TA i.v. (0,9 mg/kg)
Monitorización clínica y DTC
Oclusión de gran vaso
Mejoría clínica o Ausencia de NEUROINTERVENCIONISMO

arterias permeables mejoría y oclusión de
Tratamiento endovascular
gran vaso
UI
Figura 3. Decisión en tratamientos de reperfusión en el ictus isquémico agudo (modificada del Anexo
VIII del Plan de Atención al Ictus de la Comunidad de Madrid).
DTC: Doppler transcraneal; rp-TA: activador tisular del plasminógeno recombinante; UI: Unidad de Ictus.
CAPÍTULO 79
Es el tratamiento de primera elección a día de hoy, con tasas del 22 al 44 % de recanalización.

Las principales contraindicaciones para su uso son: el uso de anticoagulantes, el traumatismo
craneoencefálico y cualquier comorbilidad que genere un riesgo de sangrado no controlable.
▶▶ Neurointervencionismo: en pacientes con menos de 6 h de evolución, mediante técnicas endo-
vasculares basadas en la trombectomía mecánica con stent-retriever. Su tasa de recanalización
es mucho mayor (80-90 %). En el momento actual, se aplica como tratamiento de rescate en
los pacientes que no han recanalizado con el tratamiento estándar. No presenta las contrain-
dicaciones de la trombólisis i.v., por lo que se puede aplicar de forma primaria en este grupo
de pacientes. También se puede realizar en pacientes con un tiempo de evolución mayor de 6
h e, incluso, en pacientes con tiempo de evolución desconocido, basándonos en criterios de
imagen multiparamétrica avanzada.
5.2.3. Hemorragia en pacientes anticoagulados
La reversión de la anticoagulación en estos pacientes es crucial para su supervivencia. El objetivo
es evitar la expansión del hematoma que sucede, generalmente, en las primeras 4 h (ver manejo
de hemorragias graves en el capítulo específico sobre anticoagulantes).
5.2.4. Tratamiento quirúrgico de las hemorragias intraparenquimatosas

Su objetivo principal es bajar la presión intracraneal. La craniectomía con evacuación del hema-
toma es la técnica más utilizada. El desarrollo de técnicas de cirugía mínimamente invasiva podría
ampliar su indicación en el futuro. En este momento, su indicación se restringe a:
▶▶ Hemorragias lobulares mayores de 30 ml, a menos de 1 cm de la corteza cerebral, con deterioro
neurológico.
▶▶ Hemorragias cerebelosas con compresión del troncoencéfalo y/o hidrocefalia por compresión
ventricular con deterioro neurológico.
5.2.5. Crisis comiciales
Es una complicación poco frecuente, menor del 5 %, por lo que no está indicado su tratamiento
de manera profiláctica. Tras la primera crisis, se valorará la administración de benzodiazepinas
i.v. y se iniciará el tratamiento con anticomiciales para evitar la recidiva. El uso de levetiracetam se
ha generalizado por la baja tasa de interacciones y complicaciones (ver capítulo específico sobre
crisis comiciales).
5.3. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Cuando se haya descartado la indicación de medidas especiales y debamos plantear la observa-
ción o el ingreso de estos pacientes, se deben completar las medidas generales descritas previa-
mente para las primeras 24 h con medidas de prevención según el tipo de ictus.
5.3.1. Ictus isquémico sin criterios de revascularización

Se recomienda iniciar antiagregación con ácido acetilsalicílico v.o. (300 mg/día). Como alternati-
va, se puede administrar clopidogrel v.o. (75 mg/día). Si hay riesgo de aspiración, se iniciará aceti-
lsalicilato de lisina i.v. (450 mg/día; 1/2 ampolla).
5.3.2. Medicación previa

Se debe mantener solo la medicación previa imprescindible, así como evitar la vía oral, en la me-
dida de lo posible. Se suspenderán los hipotensores, los hipoglucemiantes y las estatinas durante
las primeras 24 h. Tras ese tiempo, se indicará atorvastatina (80 mg) en el caso de etiología ate-
rotrombótica.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
703
5.3.3. Prevención de la trombosis venosa profunda

Tanto en el ictus isquémico como en el hemorrágico, que no son subsidiarios de tratamientos es-
peciales, es seguro iniciar el tratamiento profiláctico con enoxaparina s.c. (40 mg/día; ajustando
la dosis si hay insuficiencia renal). Si hay contraindicación por otros motivos, se recomienda el uso
de compresión neumática intermitente sumado a medias elásticas.
5.3.4. Anticoagulación terapéutica

En los pacientes en los que esté indicada, no se planteará hasta pasadas las primeras 48-72 h.

▶▶ Traslado urgente a la UI o al centro de neurointervencionismo en el caso de CI.
▶▶ Traslado no urgente a la UI: pacientes previamente independientes con más de 9 h de evolución
que no son candidatos a tratamientos especiales pero que pueden beneficiarse del ingreso en
la UI, tras comentar el caso con Neurología.
▶▶ Paciente sin criterios de CI ni de UI: valorar observación o ingreso.
▶▶ AIT: se debe realizar una valoración del riesgo de sufrir un ictus precoz tras haber tenido un AIT
mediante la escala ABCD2 (tabla 3).
Tabla 3. Escala ABCD2*
• Edad: 1 punto si ≥ 60 años

• Presión arterial: 1 punto si ≥ 140/90 mmHg
• Duración: 1 punto si 10-59 min y 2 puntos si ≥ 60 min
• Diabetes: 1 punto en caso afirmativo
• Aspectos clínicos: 1 punto si hay afectación aislada del habla y 2 puntos si existe debilidad unilateral
* De 0 a 3 puntos: bajo riesgo de ictus a las 48 h (1 %); de 4 a 5: riesgo moderado (4 %); de 6 a 7: riesgo alto (8 %).
▶▶ Alta al domicilio:
• Pacientes con ictus estable de más de 48 h de evolución que tengan una clínica no incapacitan-
te, el estudio completo y el tratamiento adecuado.
• Pacientes con ictus leve o AIT de bajo riesgo (ABCD2 < 4), para estudio preferente ambulatorio.
CAPÍTULO 79
▶▶ El ictus es una emergencia médica tiempo-dependiente. Hay que actuar rápidamente.
▶▶ Es fundamental conocer la situación basal del paciente y el tiempo de evolución de la
clínica para la correcta toma de decisiones.
▶▶ En los pacientes con ictus, hay que evitar el uso de sueros glucosados (salvo si la glucemia
es < 70 mg/dl) ya que pueden favorecer el edema cerebral y aumentar el área de infarto.
Asimismo, hay que corregir las glucemias > 155 mg/dl.
▶▶ En el ictus isquémico, solo debemos tratar las cifras de TA por encima de 220/110 mmHg.
▶▶ Se debe iniciar tratamiento antihipertensivo si la cifra de TA supera los 185/110 mmHg en
los siguientes casos: hemorragia cerebral confirmada, estar en tratamiento anticoagulan-
te y en los tratamientos de reperfusión.
▶▶ No se debe administrar ningún tratamiento antiagregante o anticoagulante hasta que no
se haya descartado la posibilidad de realizar terapias especiales de reperfusión o cirugía.
▶▶ En el ictus isquémico sin criterios de revascularización, se puede iniciar la antiagregación
24 h después.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
705
ALGORITMO
Sospecha de ictus
¿Criterios de CÓDIGO ICTUS?

(≤ 9 h, independiente)
Sí No
INICIO INMEDIATO DE
MEDIDAS GENERALES
• Valoración como emergencia • Valorar como urgencia

• Avisar al Servicio de • Evaluación inicial y pruebas
Neurología complementarias
• Evaluación inicial y pruebas • Otros destinos: traslado
complementarias no urgente a la UI, ingreso,
observación o alta
TC cerebral TC cerebral
normal/isquemia con hemorragia
Si está disponible: angio-TC

Valorar la oclusión de gran vaso
Traslado máxima prioridad a la UI o al Centro de Neurointervencionismo de guardia

CAPÍTULO 80
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESPONTÁNEA
María Clemente Murcia | Natalia Sánchez Prida
1. DEFINICIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo,
sea por rotura de una arteria, de una vena o de un lecho capilar. Puede ser primaria, si el sangra-
do tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo, o secundaria, si el sangrado procede
de otras localizaciones, como el parénquima cerebral o el sistema ventricular.
2.1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRAUMÁTICA
Es el tipo más frecuente de HSA y suele deberse a un traumatismo craneoencefálico (TCE).
2.2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA

En el 80-90 % de los casos se debe a la rotura de un aneurisma pero existen otras causas, como
malformaciones arteriovenosas, alteraciones hemodinámicas cerebrales o vasculopatías.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La HSA espontánea representa el 5 % de los ictus y destaca por su elevada morbimortalidad:
produce secuelas en el 60 % de los pacientes que la sufren, genera dependencia en el 40 % de
los casos y la mortalidad puede alcanzar el 30 %.
Los principales factores de riesgo modificables son la hipertensión arterial, el alcohol y el taba-
quismo. Dentro de los factores de riesgo no modificables destacan los antecedentes familiares
de primer grado (la incidencia se incrementa hasta 4 veces), el sexo femenino, las enfermeda-
des del tejido conectivo y la edad avanzada.
4.1. SÍNTOMAS
La forma más común de presentación es la cefalea (97 %). Esta se caracteriza por ser de gran in-
tensidad (habitualmente el paciente la describe como “el peor dolor de cabeza de mi vida”) y de
inicio brusco (aproximadamente el 25 % aparecen tras la realización de ejercicio o maniobras de
Valsalva). Suele acompañarse de náuseas y vómitos, así como de sonofobia y fotofobia.
Hasta en la cuarta parte de los pacientes con HSA puede haber alteración del nivel de conscien-
cia, transitorio o persistente (con progresión a coma), en relación con el aumento de la presión
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
707
intracraneal. Otros síntomas de inicio pueden ser: muerte súbita, crisis epilépticas y, por irritación
meníngea, dolor cervical y/o lumbar.
El 30-60 % de los casos de pacientes con HSA aneurismática han podido presentar, durante los
días o semanas previos, una cefalea de inicio súbito, sin déficit neurológico y con resolución par-
cial o total (cefalea centinela o cefalea “de alarma”).

4.2.1. Nivel de consciencia
Se debe explorar mediante la escala de coma de Glasgow (GCS). La escala de Hunt-Hess (tabla 1)
y la escala de la Asociación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas (World Federation of Neu-
rosurgical Societies [WFNS]) (tabla 2) permiten cuantificar la gravedad y el pronóstico en función
de la situación clínica inicial; a mayor puntuación, peor pronóstico.
Tabla 1. Escala de Hunt-Hess
Grado I Ausencia de síntomas, cefalea o rigidez de nuca leve

Grado II Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca, paresia de los pares craneales
Grado III Obnubilación, confusión, déficit motor leve
Grado IV Estupor, hemiparesia, rigidez de descerebración precoz o trastornos neurovegetativos
Grado V Coma, rigidez de descerebración
Tabla 2. Escala de la World Federation of Neurosurgical Societies (Asociación Mundial de Sociedades

Neuroquirúrgicas)
GRADO WFNS GLASGOW DÉFICIT NEUROLÓGICO

I 15 No
II 13-14 No
III 13-14 Sí
IV 7-12 Sí o no
V 3-6 Sí o no
WFNS: World Federation of Neurosurgical Societies.
4.2.2. Focalidad neurológica

Los signos, secundarios al efecto local del aneurisma o del sangrado, pueden ser motores, sensi-
tivos, cerebelosos, trastornos del lenguaje, parálisis del III par craneal, etc. Tener un déficit neuro-
lógico focal conlleva peor pronóstico.
4.2.3. Meningismo
Se explora mediante los signos de Kernig y de Brudzinski. Los signos de irritación meníngea pueden
aparecer a las 2-12 h del inicio del cuadro e, incluso, no estar presentes; su ausencia no descarta HSA.
CAPÍTULO 80
708 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA
4.2.4. Hemorragia ocular

La asociación de hemorragia vítrea con HSA (síndrome de Terson) implica mal pronóstico y se re-
laciona, de forma frecuente, con el resangrado del aneurisma. Además, puede observarse edema
de papila debido a la hipertensión intracraneal.
4.2.5. Efectos sistémicos

Puede haber hipertensión arterial, aumento de temperatura, hipoxemia, etc.
5. DIAGNÓSTICO
El 30 % de los errores diagnósticos iniciales se deben a no solicitar una prueba de imagen cerebral.
5.1. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA CEREBRAL

La tomografía computarizada (TC) cerebral es la prueba complementaria de elección y la primera
que hay que realizar ante la sospecha clínica de HSA. Permite el diagnóstico en el 80-95 % de los
casos si se realiza en las primeras 48 h tras el sangrado. Además, puede detectar otras alteracio-
nes, como edema cerebral, hidrocefalia o hematomas. Mediante la escala de Fisher (tabla 3),
basada en la cantidad y en la distribución de la hemorragia, se puede predecir el desarrollo de
vasoespasmo.
Tabla 3. Escala de Fisher
GRADO RESULTADO DE LA TC CRANEAL

I No sangrado subaracnoideo
II Sangre difusa fina, coágulo < 1 mm en las cisternas verticales
III Coágulo grueso cisternal > 1 mm en las cisternas verticales
IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular
GCS: escala de coma de Glasgow; WFNS: World Federation of Neurosurgical Societies.
5.2. PUNCIÓN LUMBAR

Se llevará a cabo cuando la sospecha clínica de HSA sea alta y el resultado de la TC craneal sea
normal o no concluyente.
Si el líquido cefalorraquídeo (LCR) obtenido es macroscópicamente hemorrágico, habrá que
descartar que no sea debido al traumatismo de la punción. Para ello, debe demostrarse la
xantocromía del líquido mediante el análisis por espectrofotometría. La clásica prueba de los
tres tubos, en la que el LCR hemorrágico traumático aclara del primer al tercer tubo, carece de
valor actualmente.
Además, se deberá cultivar el LCR y medir su presión de apertura.
5.3. ARTERIOGRAFÍA CEREBRAL

Es la prueba complementaria de elección para el diagnóstico etiológico de HSA. Debe realizarse
lo antes posible aunque se recomienda evitar las primeras 6 h tras la hemorragia por el riesgo de
resangrado. Se llevará a cabo un rastreo de los 4 vasos cerebrales principales con vistas a detec-
tar aneurismas y describir sus características, así como los posibles signos de rotura.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
709
5.4. OTROS
Comparada con la arteriografía, la angio-TC tiene menor sensibilidad para la detección de aneu-
rismas cerebrales pero, en casos de emergencia o en los centros en los que no se disponga de
arteriografía, debe realizarse. Si la sospecha de aneurisma es alta, un estudio angio-TC negativo
no descarta su presencia. La resonancia magnética (RM) cerebral es más útil que la TC para de-
tectar HSA. Los pacientes deberán tener análisis de sangre completo, electrocardiograma (ECG)
y radiografía de tórax.
6. TRATAMIENTO
Todo paciente con sospecha de HSA deberá ingresar en el área de observación o agudos del
Servicio de Urgencias.
Si se confirma el diagnóstico, los pacientes deberán ser tratados en centros especializados en los
que se disponga de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Neurocirugía.

El objetivo fundamental del tratamiento médico de la HSA es evitar la aparición de sus dos com-
plicaciones principales: el vasoespasmo y el resangrado.

▶▶ Medidas de soporte vital: en caso de puntuación ≤ 8 en la GCS, estaría indicada la intubación
endotraqueal.
▶▶ Reposo absoluto en cama con elevación del cabecero a 30º.
▶▶ Dieta absoluta.
▶▶ Monitorización de temperatura, tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno (ha
de ser ≥ 95 %) y ritmo cardíaco.
▶▶ Valoración neurológica completa, prestando especial atención al Glasgow, a las pupilas y a la
aparición de focalidad neurológica; con periodicidad horaria.
▶▶ Profilaxis de trombosis venosa profunda: inicialmente, con medias de compresión. Tras las pri-
meras 48 h, se valorará la posibilidad de heparina de bajo peso molecular (HBPM).
▶▶ Sueroterapia: ha de hacerse un balance hídrico estricto. Se recomienda, en la medida de lo
posible, la administración de 3.000 ml/24 h de suero salino al 0,9 % y evitar los sueros gluco-
sados.
▶▶ Tratamiento antiemético (metoclopramida 10 mg/8 h i.v.), laxantes y protección gástrica (inhibi-
dores de la bomba de protones i.v.).
▶▶ Control analgésico con paracetamol y/o metamizol magnésico i.v.: si el dolor no cede, podrían
usarse analgésicos opioides i.v. (tramadol: 100 mg/6 h o cloruro mórfico: 2 mg/min hasta un
máximo de 10 mg). Deberán evitarse los salicilatos por su efecto antiagregante plaquetario.
6.1.2. Control de la presión arterial

Es fundamental hacer un control estricto, evitando tanto la hipertensión como la hipotensión.
Se debe conseguir una tensión arterial sistólica por debajo de 180 mmHg, así como una tensión
arterial media de 90-100 mmHg. El tratamiento diurético, al poder causar depleción de volumen,
está contraindicado. Se puede utilizar:
▶▶ Si la presión arterial sistólica/diastólica es de 170-230/100-120 mmHg y si no existe contraindi-
cación para la administración de v.o.: labetalol (100 mg/12 h), captopril (25 mg/8 h) o lisinopril
(5 mg/24 h).
CAPÍTULO 80
▶▶ Si la presión arterial es superior a 230/120 mmHg o hay contraindicación para la v.o., estaría in-
dicado iniciar tratamiento i.v. Se puede administrar labetalol (dosis inicial de 20 mg, cada 5 min,
con una dosis máxima de 100 mg; si fuese necesario, perfusión i.v. de 0,5-2 mg/min a un ritmo
de 36-144 ml/h, sin sobrepasar la dosis total de 300 mg) o, si existe contraindicación para el
uso de betabloqueantes, urapidilo (dosis inicial de 25 mg i.v. en 20 s, pudiendo repetir la misma
dosis cada 5 min, hasta 3 dosis; también se puede utilizar en perfusión).
6.1.3. Antagonistas del calcio

Utilizados clásicamente como profilaxis del vasoespasmo, deben emplearse en todos los pacien-
tes puesto que se ha visto que mejoran la supervivencia. Se utiliza el nimodipino (60 mg/4 h v.o.
durante 21 días). Si la v.o. está contraindicada, se administrará mediante perfusión i.v. (dosis ini-
cial de 15 mcg/kg/h, pudiéndose aumentar a 30 mcg/kg/h si la tolerancia es adecuada), aunque
esto no tiene soporte bibliográfico.
6.1.4. Control de la agitación

El haloperidol es el fármaco de elección ya que no tiene efecto depresor del centro respiratorio. Se
administra a dosis de 5 mg/8 h v.o. o i.m. La administración i.v. no está recogida en la ficha técnica
y deberá reservarse a pacientes monitorizados en la UCI por el potencial riesgo arritmogénico.
6.1.5. Corticoides
El uso de dexametasona i.v. (bolo inicial de 8 mg y, posteriormente, 4 mg/6 h) puede mejorar la
cefalea relacionada con la irritación meníngea y la situación clínica de los pacientes con hidroce-
falia aguda.

En la actualidad, las dos opciones quirúrgicas principales para el tratamiento de un aneurisma
roto son la técnica microquirúrgica (craneotomía y colocación de un clip quirúrgico en el cuello
del aneurisma para aislarlo de la circulación) y la técnica endovascular (abordaje a través de la
arteria femoral, cateterización de la arteria cerebral implicada y embolización del aneurisma me-
diante coils).
7. COMPLICACIONES
7.1. RESANGRADO
Se trata de la complicación más grave. El riesgo de resangrado es especialmente alto durante las
primeras 24 h. Clínicamente se manifiesta como un deterioro brusco del estado general y del nivel
de consciencia. En la TC craneal se observarán nuevos focos de HSA. El mejor tratamiento es su
prevención mediante la precoz exclusión del aneurisma, el reposo absoluto y el control estricto
de las cifras de tensión arterial. La mortalidad es elevada (70 %) y superior a la del primer episodio
de sangrado.
7.2. VASOESPASMO
Hasta dos tercios de los pacientes presentan vasoespasmo angiográfico; de ellos, un tercio puede
desarrollar síntomas isquémicos. Esta complicación suele aparecer entre los días 4 y 12 tras el
sangrado. Hay que sospecharlo en los pacientes que presenten deterioro neurológico y en cuya
TC no se observen hidrocefalia ni signos de resangrado que lo justifiquen. Otras alternativas diag-
nósticas son la arteriografía, el Doppler transcraneal y la TC de perfusión. En el pasado, el tra-
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
711
tamiento se basaba en la triple H (hipertensión: TAS > 150 mmHg; hemodilución: hematócrito
alrededor del 30 %; hipervolemia: presión venosa central de 5-10 mmH2O). En el momento actual,
la hemodilución no se recomienda de manera sistemática y se prefiere lograr una situación de
euvolemia. Además, entre los tratamientos endovasculares tenemos la infusión intraarterial de
fármacos y la angioplastia con globo. El vasoespasmo es el responsable del 7 % de la mortalidad
de los pacientes con HSA.
7.3. HIDROCEFALIA
Puede aparecer durante las primeras 24 h o desarrollarse, de manera diferida, entre la segunda y
la cuarta semana tras el sangrado. Se produce como consecuencia del bloqueo de la circulación
del LCR. Las manifestaciones clínicas son variables en función de la velocidad de instauración. En
la mayoría de los casos se resuelve espontáneamente, por lo que puede adoptarse una actitud
conservadora si no existe deterioro neurológico. Se tratará con drenaje ventricular externo en
caso de deterioro clínico agudo y con drenaje ventriculoperitoneal en caso de hidrocefalia cró-
nica con síntomas de hidrocefalia normotensa (ataxia de la marcha, incontinencia de esfínteres,
deterioro cognitivo).
7.4. CRISIS EPILÉPTICAS

El tratamiento anticomicial no está indicado de manera profiláctica pero sí tras un primer episo-
dio de crisis. El fármaco de elección es el levetiracetam.
7.5. HIPONATREMIA
En la mayoría de los casos se relaciona con el síndrome pierdesal. Su tratamiento consiste en la
administración de sueros hipertónicos.
▶▶ La HSA espontánea es un tipo de ictus poco frecuente pero con una morbimortalidad
muy alta.
▶▶ El 80-90 % de los casos se deben a la rotura de un aneurisma.
▶▶ Hay que sospechar HSA ante una cefalea muy intensa y de aparición brusca.
▶▶ La TC cerebral es la prueba de imagen de elección y la primera que hay que realizar.
▶▶ Se realizará punción lumbar cuando la sospecha clínica de HSA sea alta y el resultado de
la TC sea no concluyente.
▶▶ Si se confirma el diagnóstico, los pacientes deberán ser tratados en centros con UCI y
Servicio de Neurocirugía.
▶▶ Es fundamental la monitorización estricta de la tensión arterial, evitar que el paciente
realice esfuerzos y prevenir el vasoespasmo (nimodipino).
▶▶ Ante un empeoramiento de la situación clínica, habrá que repetir la TC craneal para des-
cartar complicaciones como resangrado, vasoespasmo o hidrocefalia.
▶▶ El tratamiento quirúrgico incluye opciones de microcirugía y técnicas endovasculares.
CAPÍTULO 80
ALGORITMO
SOSPECHA DE HSA
CEFALEA AGUDA E INTENSA
NO HSA TC CRANEAL HSA
Sin otra
patología Inicio del Ingreso
tratamiento
Punción lumbar
Angio-TC
Arteriografía
Cirugía
Negativa Positiva
Tratamiento Aneurisma
endovascular
Continuar
el estudio
HSA: hemorragia subaracnoidea, TC: tomografía computarizada.

CAPÍTULO 81
Daniel Suárez Pita | José M.ª Martínez Ávila
1. DEFINICIÓN
El síndrome confusional agudo (SCA) es una alteración aguda de la consciencia, de evolución fluc-
tuante, cuya principal característica consiste en un déficit de atención, muchas veces acompa-
ñado de déficit en otras áreas cognitivas (orientación, memoria, lenguaje). Su origen es orgánico
y suele ser reversible. Se pueden emplear como sinónimos los términos delirio o encefalopatía
tóxico-metabólica.
Es un proceso patológico muy habitual en individuos con enfermedades médicas, especialmente
en personas de edad avanzada, y puede llegar a afectar a un tercio de los pacientes mayores de
70 años ingresados. La prevalencia es variable según la población estudiada, alcanzando porcen-
tajes del 70 % en Unidades de Cuidados Intensivos. No obstante, a menudo es infradiagnosticado,
especialmente las formas hipoactivas.
2. ETIOLOGÍA
No está bien definida. El proceso de base consiste en un desorden generalizado del metabolismo
cerebral y la neurotransmisión, sobre todo de la acetilcolina, afectando a estructuras encargadas
de mantener el nivel de consciencia y la atención. Puede verse en trastornos neurológicos locales
que involucran al sistema reticular ascendente, por lesiones difusas de ambos hemisferios o por
lesiones del hemisferio no dominante, encargado de la atención. También puede ocasionarse por
trastornos sistémicos de induzcan una alteración secundaria difusa de la función neuronal. En la
población anciana suele ser multifactorial.
Prácticamente cualquier enfermedad moderadamente grave puede ser responsable (tabla 1).
Se han descrito factores predisponentes que pueden precipitar el SCA (tabla 2).
El dato fundamental es la alteración de la atención. El SCA tiene un amplio espectro de manifes-
taciones: desde formas hipoactivas, frecuentes en ancianos y caracterizadas por disminución del
nivel de consciencia (somnolencia o letargo), hasta otras hiperactivas, en las que se da agitación
psicomotriz o hipervigilia, típico en la abstinencia etílica o de otras sustancias. Es habitual la pre-
sencia de formas mixtas, además de la fluctuación de una presentación a otra en cuestión de
minutos u horas.
Otros síntomas asociados son la inversión del ciclo sueño-vigilia, trastornos de la percepción
(alucinaciones visuales), delirios (habitualmente de perjuicio), disautonomía, ansiedad, labilidad
emocional, irritabilidad e hipersensibilidad a estímulos sensoriales.
CAPÍTULO 81
714 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
Tabla 1. Procesos etiológicos del síndrome confusional agudo
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• Fiebre e infecciones (niños y ancianos): infección • Déficit nutricional: tiamina (B1), niacina (B3),
urinaria, neumonía, endocarditis, bacteriemia cianocobalamina (B12)
• Alteraciones metabólicas: hipoxia e hipercapnia, • Alteraciones metabólicas congénitas: porfiria,
endocrinopatías (hipere hipoglucemia, tirotoxicosis, enfermedad de Wilson
mixedema, insuficiencia suprarrenal aguda) • Trastornos vasculares no neurológicos: síndrome
• Insuficiencia orgánica: renal, hepática o pancreática coronario agudo, shock, TEP
• Alteraciones hidroelectrolíticas: deshidratación, • Otras causas: anemia grave, síndromes de
hipo/hipercalcemia, hipo/hipermagnesemia, hiperviscosidad, hipertermia, golpe de calor,
hipo/hipernatremia, acidosis, alcalosis electrocución
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
• Infecciones del SNC: encefalitis, meningitis, • Traumatismo craneoencefálico
abscesos cerebrales o epidurales • Epilepsia: SCA ictal (estatus de ausencia, focal
• Trastornos vasculares neurológicos: ictus complejo o tónico sin convulsiones), SCA posictal
(especialmente parietal posterior derecho), (tras una crisis tónico-clónica generalizada
hemorragia subaracnoidea, hematomas o focal compleja), SCA interictal (agitación,
subdural y epidural, encefalopatía hipertensiva, síntomas afectivos e irritabilidad junto con crisis
migraña basilar (niños), vasculitis del SNC inminentes)
• Tumores del SNC • Hidrocefalia aguda
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Manía aguda, depresión, ansiedad extrema, fuga histérica, esquizofrenia
FÁRMACOS O TÓXICOS
• Abstinencia alcohólica • Fármacos: anticolinérgicos, anticomiciales,
• Drogas de abuso: cocaína, heroína, inhalantes, antiparkinsonianos, litio, antidepresivos,
opiáceos neurolépticos, corticoides, miorrelajantes,
• Supresión brusca de ansiolíticos e hipnóticos broncodilatadores, antieméticos, antidiabéticos,
• Intoxicación por monóxido de carbono anticoagulantes, antineoplásicos, propranolol,
digoxina, teofilinas, AINE
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; SCA: síndrome confusional agudo; SNC: sistema nervioso central; TEP:
tromboembolismo pulmonar.
Tabla 2. Factores precipitantes del síndrome confusional agudo
Deterioro cognitivo, daño cerebral previo, antecedentes de SCA

Dependencia de sedantes
Dolor
Patología médico-quirúrgica grave
Contingencias hospitalarias (privación de sueño, realización de pruebas diagnósticas, cambios de
habitación)
Factores psicosociales (depresión, escaso apoyo social, etc.)
Exposición a ambiente desconocido
Edad avanzada
SCA: síndrome confusional agudo.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
715
4. DIAGNÓSTICO
4.1. ANAMNESIS
Es muy importante recoger información, en general de familiares o cuidadores, acerca de medi-
cación, hábitos tóxicos, síntomas somáticos previos u otras enfermedades recientes y anteceden-
tes neuropsiquiátricos.

Hay que buscar signos de patología a cualquier nivel, prestar especial atención a constantes vita-
les y estado volémico y realizar una exploración neurológica completa. Esta última puede estar
dificultada por la alteración del nivel de consciencia del paciente. Pueden observarse signos que
orienten a la etiología del cuadro (meningismo, fiebre, temblor y diaforesis en síndromes de de-
privación).
4.3. HERRAMIENTAS CLÍNICAS VALIDADAS PARA EL DIAGNÓSTICO

Incluyen los criterios diagnósticos de delirio incluidos en el DSM-V y el Confusion Assessment Me-
thod (CAM) (tablas 3 y 4). Este último cuenta con una sensibilidad del 94-100 % y una especifici-
dad del 90-95 % y es fácil y rápido de realizar.
Tabla 3. Criterios diagnósticos para delirio (DSM-V)
CRITERIO A Déficit de atención y alteración en el estado de alerta

CRITERIO B Desarrollo en un período corto temporal, de horas a días, cambio respecto a la situación
basal y fluctuación diaria
CRITERIO C Alteración adicional en la cognición
CRITERIO D No hay otra causa que justifique los criterios A y C
CRITERIO E Hay evidencias de que la alteración se origina por una enfermedad orgánica (médica,
intoxicación, abstinencia, efectos secundarios)
Tabla 4. Confusion Assessment Method
INICIO AGUDO Y CURSO FLUCTUANTE

Respuesta afirmativa a los siguientes ítem: ¿hay un cambio del estado mental del paciente respecto a
hace unos días? ¿Ha presentado cambios de conducta el día anterior, fluctuando la gravedad?
INATENCIÓN
Respuesta afirmativa a la siguiente cuestión: ¿presenta dificultades para fijar la atención?
DESORGANIZACIÓN DEL PENSAMIENTO
Respuesta afirmativa a: ¿presenta un discurso desorganizado e incoherente, conversación irrelevante,
ideas poco claras o ilógicas, cambios de tema impredecibles?
ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA
Respuesta distinta a “normal” en las siguientes preguntas: ¿qué nivel de consciencia presenta el paciente?
1. Alerta (normal). 2. Vigilante (hiperalerta). 3. Letárgico (inhibido, somnoliento). 4. Estuporoso (es difícil
despertarlo). 5. Comatoso (no se despierta).
CAPÍTULO 81

▶▶ A la recepción del enfermo: glucemia capilar y signos vitales.
▶▶ Analítica: hemograma, urea, creatinina, iones, perfil hepático, calcio, creatinfosfocinasa (CPK) y
gasometría venosa o arterial. No hay que olvidar solicitar un sistemático de orina para descar-
tar infección del tracto urinario, especialmente en ancianos, y pruebas encaminadas a confir-
mar foco infeccioso según la anamnesis.
▶▶ Electrocardiograma y radiografía de tórax.
▶▶ Si todavía no disponemos de un diagnóstico etiológico, según la sospecha diagnóstica amplia-
remos el estudio con otras determinaciones: tóxicos en la orina y niveles de fármacos.
▶▶ Si el estudio previo es normal y no tenemos una clara causa, se debe realizar una tomografía
computarizada (TC) craneal seguido o no de punción lumbar para descartar hemorragia suba-
racnoidea, accidente cerebrovascular o encefalitis.
▶▶ El electroencefalograma (EEG) puede ser útil para descartar sobre todo un estatus epiléptico no
convulsivo. Se aprecia un patrón inespecífico de enlentecimiento global en la mayoría de los SCA.
Se debe establecer principalmente con demencia y patología psiquiátrica, como depresión, an-
siedad, trastornos conversivos y cuadros psicóticos.
5.1. DEMENCIA
El curso es progresivo y sin fluctuaciones tan marcadas. La atención está relativamente conser-
vada. Algunos cuadros con alteraciones perceptivas y agitación psicomotriz importante, como la
demencia por cuerpos de Lewy, pueden ser difíciles de distinguir.
5.2. TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

Puede confundirse una depresión con inhibición importante con un delirio hipoactivo; por otra parte,
la manía o la esquizofrenia pueden parecerse a un síndrome confusional hiperactivo (tabla 5).
Tabla 5. Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo
CARACTERÍSTICAS SCA DEMENCIA PSICOSIS

Comienzo Agudo Insidioso Agudo
Evolución Fluctuante Estable Estable
Duración Transitorio Persistente Variable
Nivel de consciencia Disminuido Normal Normal
Ciclo vigilia-sueño Alterado Normal Alterado
Atención Alterada Normal Puede alterarse
Orientación Alterada Alterada Variable
Lenguaje Incoherente Afasia frecuente Normal, lento, rápido
Ilusiones Transitorias, poco Infrecuentes Persistentes y sistematizadas
sistemáticas
Alucinaciones Visuales Infrecuentes Auditivas frecuentemente
Movimientos involuntarios Frecuentes Infrecuentes No
Enfermedad orgánica Sí No No
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
717
6. TRATAMIENTO
6.1. PREVENCIÓN
Hay que procurar tener unas condiciones externas adecuadas: ambiente relajado, acompaña-
miento familiar, facilitar gafas y prótesis auditivas, colocar elementos que ayuden a una correcta
orientación (calendario, radio, televisión), dejar objetos personales (fotografías), evitar ruidos y
cambios de habitación y mantener una luz tenue por la noche. Se debe evitar el uso de determi-
nados sedantes (benzodiazepinas en ancianos que no las hayan recibido previamente) y detectar
y tratar precozmente complicaciones médicas.
Hasta la fecha no hay evidencia de que el tratamiento farmacológico preventivo aporte algún
beneficio clínico.

▶▶ Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Administrar oxigenoterapia si es preciso. De no haber
correcta respiración espontánea, valorar la intubación orotraqueal.
▶▶ Asegurar la estabilidad hemodinámica: controlar temperatura corporal y glucemia capilar y
monitorizar presión arterial y frecuencia cardíaca.
▶▶ Valorar la necesidad de monitorización electrocardiográfica y oximétrica y sondaje nasogástri-
co o vesical.
▶▶ Hidratación, correcta nutrición y, en caso de indicar tratamiento con suplementos vitamínicos,
recordar administrar complejos del grupo B antes del suero glucosado para prevenir la encefa-
lopatía de Wernicke.
▶▶ No olvidar descartar retención aguda de orina, impactación fecal o mal control del dolor debi-
do a otras patologías.
▶▶ Evitar en la medida de lo posible las contenciones físicas, pues pueden agravar la agitación
psicomotriz. Tranquilizar al paciente verbalmente y mediante contacto físico.

Es mejor evitar su uso, pues puede empeorar el SCA, y administrar como tratamiento sintomático en
caso de que el comportamiento del paciente entrañe peligrosidad o interfiera con los cuidados médicos.
6.3.1. Neurolépticos
▶▶ Haloperidol (ampollas de 5 mg, comprimidos de 0,5 y 10 mg, solución oral de 2 mg/ml [20 gotas =
2 mg = 1 ml]: es el de elección en la mayoría de los casos por sus escasos efectos anticolinérgicos
y cardiovasculares y mínima depresión respiratoria. Puede administrarse v.o, s.c., i.m. o i.v. (fuera
de ficha técnica). En casos leves, hay que iniciar con dosis de 1 a 5 mg/día divididas en dos tomas,
siendo la mayor en la noche. En cuadros graves, se debe empezar con 0,5 mg i.m., repetir hasta
controlarse el cuadro cada 30 min y doblar la dosis (teniendo en cuenta que el inicio de acción es
de 10-30 min). El principal efecto secundario se refiere a los síntomas extrapiramidales, por lo que
está contraindicado en pacientes con síndromes parkinsonianos; se corrigen con biperideno. Está
contraindicado también en infarto de miocardio reciente, insuficiencia cardíaca descompensada,
antecedentes de arritmia ventricular o torsade de pointes, hipopotasemia no corregida y trata-
miento concomitante con medicamentos que prolongan el intervalo QT. También puede provo-
car efectos cardiovasculares (hipotensión) y síndrome neuroléptico maligno.
▶▶ Tiaprida (comprimidos y ampollas de 100 mg): de escasa potencia antipsicótica, está indicada
en el tratamiento del delirium tremens (DT). Está recomendada ante hepatopatía grave o insufi-
ciencia respiratoria: 1-2 ampollas i.v. o i.m./6-8 h.
CAPÍTULO 81
6.3.2. Neurolépticos atípicos

▶▶ Risperidona (comprimidos de 1, 2, 3 y 6 mg, bucodispersables de 0,5, 1, 2, 3 y 4 mg; solución
oral de 1 mg/ml): es de elección dentro de este grupo y la única aceptada como tratamiento de
alteraciones conductuales en mayores de 75 años. Limitada por la ausencia de formulaciones
parenterales, destaca por su rapidez de acción y escasos efectos secundarios. La dosis es de
0,25-0,5 mg 2 veces al día o de 0,25-1 mg v.o./4 h.
▶▶ Olanzapina (comprimidos de 2,5, 5, 7,5 y 10 mg, vial de 10 mg): tiene peor respuesta en mayores
de 70 años, con antecedentes de demencia, metástasis cerebrales, hipoxia y en casos de delirio
hipoactivo. La dosis es de 2,5-5 mg por la noche y puede incrementarse hasta 20 mg.
▶▶ Quetiapina (comprimidos de 25, 100, 200 y 300 mg): con escasos síntomas extrapiramidales, es
útil en el delirio y en cuadros de agitación en pacientes con Parkinson y demencia por cuerpos
de Lewy. Hay que comenzar con 25 mg/12 h y aumentar de forma progresiva 25 mg/12 h hasta
una dosis media de 200 mg/12 h v.o. si fuese necesario.
6.3.3. Benzodiazepinas
De elección en DT y en deprivación de otros sedantes: diazepam 10-20 mg v.o., clorazepato di-
potásico 15-30 mg v.o., midazolam 2,5-5 mg i.v. o i.m. y clonazepam 1-2 mg v.o. inicialmente y
aumentar a 2-6 mg/día en tres tomas, la mayor por la noche.
6.3.4. Antidepresivos
La trazodona y la mirtazapina son de escasa utilidad en el ámbito de Urgencias.
6.3.5. Otros fármacos

El clometiazol es útil en la abstinencia etílica: 1-3 cápsulas v.o. como dosis inicial, pautando 38
cápsulas/día divididas en 3 o 4 tomas. Hay riesgo de dependencia y depresión respiratoria.
7. CRITERIOS DE INGRESO
▶▶ Todo síndrome confusional si no hay una clara etiología.
▶▶ Si está indicado por la patología desencadenante o descompensa la patología crónica de base.
▶▶ Si tras un período de observación no mejora o la familia no puede asumir el cuidado.
8. PRONÓSTICO
El SCA es un factor de mal pronóstico independiente en pacientes hospitalizados y comporta
mayor mortalidad, estancia hospitalaria y riesgo de complicaciones nosocomiales. Hay mayores
tasas de dependencia y necesidad de institucionalización al alta. El efecto sobre la mortalidad
persiste hasta 2 años tras el evento. El pronóstico es peor cuanto mayor sea la duración del delirio.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
719
▶▶ El síndrome confusional es una entidad muy frecuente que puede ser infradiagnosticada,
especialmente en formas hipoactivas.
▶▶ Las características principales del síndrome confusional son la alteración de la atención
y el curso fluctuante.
▶▶ Ante un SCA debe establecerse una adecuada aproximación diagnóstica, descartando causas
orgánicas y estableciendo un adecuado diagnóstico diferencial con otras entidades.
▶▶ La base de la prevención y el tratamiento se centra en las medidas no farmacológicas y la
corrección del proceso de base. Los fármacos deben reservarse para los casos refractarios
o de elevado riesgo/gravedad.
CAPÍTULO 81
ALGORITMO
Sospecha de SCA
Valorar la situación respiratoria

y hemodinámica
Estable Inestable
Anamnesis Asegurar la vía aérea,

Exploración física canalizar la vía
Pruebas complementarias, periférica, estabilización
enfoque etiológico hemodinámica, valorar
antídotos
Cumple criterios DSM-V
NO SÍ
Diagnóstico diferencial con Síndrome confusional

demencia, esquizofrenia
y patología neurológica
Tratamiento etiológico
Medidas generales
Valorar tratamiento
sintomático farmacológico

CAPÍTULO 82
CRISIS COMICIALES. ESTATUS EPILÉPTICO
Laura Cano Alcalde | Itxasne Cabezón Estévanez | Marta Alvarado Blasco
Se define crisis epiléptica (CE) como la aparición de signos y síntomas transitorios debidos a una
actividad neuronal excesiva y sincronizada del cerebro. Suelen ser autolimitadas (en torno a 1-2
min de duración) y se acompañan de un período poscrítico que puede ser focal (debilidad en las
extremidades, alteraciones sensitivas) o difuso (somnolencia, agitación). Hablamos de epilepsia
cuando existe la posibilidad de tener CE recidivantes con las consecuencias neurobiológicas, cog-
nitivas, psicológicas y sociales derivadas de esta condición.
Las CE comprenden aproximadamente el 1 % de las consultas en las áreas de Urgencias.
2. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
2.1. SEGÚN EL TIPO DE CRISIS
▶▶ Crisis generalizadas: se originan en algún punto de la red neuronal y rápidamente involu-
cran redes distribuidas bilateralmente, englobando ambos hemisferios cerebrales. Pueden
ser asimétricas y no necesariamente deben incluir la totalidad de la corteza cerebral. Se
distinguen:
• Crisis tónico-clónicas: la secuencia clínica típica consiste en: pérdida súbita de consciencia
→ fase tónica de 10-30 s → movimientos clónicos de las cuatro extremidades que van dis-
minuyendo en frecuencia y aumentando en amplitud → período de confusión poscrítico.
• Crisis de ausencia:
—— Crisis típicas: consiste en un breve episodio de pérdida de consciencia con inicio y fin
bruscos, sin período poscrítico. Pueden acompañarse de automatismos simples (par-
padeo, muecas faciales).
—— Crisis atípicas: el trastorno de la consciencia suele ser menor y presentan un inicio y un
fin menos abruptos que las típicas:
• Crisis mioclónicas: sacudidas musculares breves y bruscas que pueden ser focales, axiales o
generalizadas. Constituyen el único tipo de crisis generalizadas en las que el nivel de cons-
ciencia no está alterado.
• Crisis clónicas: movimientos repetitivos de las cuatro extremidades, a menudo asimétricos
e irregulares.
• Crisis tónicas: contracciones musculares sostenidas, axiales o de las extremidades, de corta
duración.
• Crisis atónicas: incluyen una pérdida brusca del tono muscular que ocasiona caídas, con el
consiguiente riesgo de traumatismos.
CAPÍTULO 82
722 CRISIS COMICIALES. ESTATUS EPILÉPTICO
▶▶ Crisis parciales (CP) o focales: se originan en redes neuronales limitadas a un hemisferio. Pue-
den ser:
• Crisis simples: sin alteración del nivel de consciencia. Los síntomas dependen del área cor-
tical donde se origina la descarga. Se subdividen en motoras, sensitivas, autonómicas o
psíquicas. La CP simple sin síntomas motores se denomina aura y puede preceder a CP
complejas o generalizadas.
• Crisis complejas: con alteración del nivel de consciencia y confusión poscrítica, de duración
variable.
• Crisis secundariamente generalizadas: crisis generalizadas que se producen desde una CP
simple o compleja.
Esta terminología ha sido eliminada en la última clasificación debido a su dificultad. En su
lugar, se ha propuesto el uso de varios términos descriptores para lograr mayor precisión:
crisis sin alteración del estado de consciencia, crisis con afectación sensorial o psíquica,
crisis con alteración del estado de consciencia o discognitivas y crisis que evolucionan a
una convulsión bilateral.
▶▶ Crisis no clasificables.
2.2. SEGÚN LA ETIOLOGÍA

▶▶ Idiopáticas o genéticas: en ellas no se encuentra una causa subyacente. Se presume una pre-
disposición genética. La exploración y la neuroimagen son normales; presentan hallazgos espe-
cíficos en el electroencefalograma (EEG). Su aparición depende de la edad y suelen tener buen
pronóstico.
▶▶ Sintomáticas: se deben a un trastorno del sistema nervioso central (SNC) subyacente conocido,
que puede ser congénito o adquirido (enfermedad cerebrovascular, enfermedades degenerati-
vas, tumores, traumatismo craneoencefálico [TCE], infecciones, malformaciones, etc.). Suelen
acompañarse de anormalidad en la exploración y en las pruebas de neuroimagen; el pronóstico
es peor.
▶▶ Probablemente sintomáticas: en ellas se sospecha un trastorno del SNC que no puede determi-
narse con los medios diagnósticos disponibles.

En la valoración de un paciente que llega al Servicio de Urgencias con una posible crisis comicial
se deben seguir los siguientes pasos:
3.1. ANAMNESIS
El diagnóstico de una CE es fundamentalmente clínico y la anamnesis es la clave en la mayoría
de los casos. Es preciso realizar una entrevista detallada a los testigos, ya que habitualmente los
pacientes no recuerdan lo sucedido o aún están en el período confusional cuando son valorados.
En primer lugar tendremos que aclarar si se trata realmente de una CE, interrogando de forma
minuciosa sobre los síntomas que hayan ocurrido antes (en busca de síntomas que orienten a la
presencia de aura), durante (inicio y secuencia de las manifestaciones, duración del episodio) y
después de la crisis (estado poscrítico). La presencia de desconexión del medio o la amnesia del
episodio van a favor de CE.
Por otra parte, es necesario indagar sobre la existencia de episodios previos que hayan podido
pasar desapercibidos con el fin de determinar si se trata, o no, de una primera crisis. Asimismo, se
deben recabar antecedentes relacionados (patología perinatal, ictus, antecedentes de TCE, infec-
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
723
ciones del SNC, antecedentes familiares de epilepsia) y buscar factores precipitantes específicos
(deprivación de sueño, estrés, alcohol [intoxicación o abstinencia], otros tóxicos, infecciones, en-
fermedades sistémicas, fármacos, falta de cumplimiento terapéutico, modificación reciente del
tratamiento, etc.).
En el paciente epiléptico conocido debemos preguntar sobre cambios en el contexto clínico, en el
tipo de crisis o en su frecuencia. En el caso de que haya habido cambios en la clínica habitual o de
no encontrar un claro desencadenante, debemos actuar como si se tratara de un primer episodio
para descartar patologías agudas potencialmente graves.

▶▶ Exploración general: es fundamental el registro de la tensión arterial (TA) y de la frecuencia car-
díaca (FC), así como la búsqueda de signos físicos específicos (estigmas de TCE, contusiones,
mordedura de lengua, etc.).
▶▶ Exploración neurológica completa sistemática: varía en función del tiempo transcurrido desde
la crisis. Podemos encontrar confusión poscrítica, midriasis bilateral, meningismo o signos lo-
calizadores (paresia posictal de Todd, disfasia).

Están encaminadas a establecer la causa, el tipo y el riesgo de recidiva de la crisis:
▶▶ Análisis de sangre y orina: hemograma, glucosa, iones, funciones hepática y renal, creatinfos-
focinasa (CPK), proteína C reactiva, gasometría (arterial, en caso de disminución del nivel de
consciencia) y tóxicos. Se solicitarán niveles de fármacos anticomiciales si el paciente toma tra-
tamiento. Hay que tener en cuenta que los valores de referencia están definidos para el período
valle del fármaco, es decir, 8-12 h tras la última toma.
▶▶ Electrocardiograma (ECG): permite el diagnóstico diferencial con síncopes de origen cardiogé-
nico y la determinación de alteraciones del ritmo cardíaco que contraindiquen algunos fármacos
antiepilépticos (FAE).
▶▶ Estudios de neuroimagen: la resonancia magnética (RM) es, en general, la prueba recomen-
dada por las distintas sociedades científicas. Sin embargo, gracias a su mayor disponibilidad,
la tomografía computarizada (TC) es la técnica de elección en el paciente con sintomatología
aguda cerebral que cursa con crisis y puede precisar tratamiento urgente. La realización de TC
en urgencias no exime de la realización de RM de forma ambulatoria.
Se debe realizar prueba de imagen a todo paciente adulto no epiléptico conocido con una pri-
mera crisis. En el paciente epiléptico conocido está indicada su realización en los siguientes
casos:
• Cambio en la semiología, duración o frecuencia de las crisis.
• TCE grave.
• Focalidad neurológica no conocida previamente.
• Sospecha de infección del SNC.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea (HSA).
• Sospecha de patología maligna o historia de infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).
• Cefalea persistente.
• Persistencia de alteración del nivel de consciencia.
▶▶ Punción lumbar: si se sospecha infección del SNC o HSA (con TC normal).
▶▶ EEG: es útil para confirmar el diagnóstico (aunque no lo excluye si la prueba es normal), sugerir
el tipo de CE o de epilepsia y valorar el riesgo de recidivas. Su indicación en Urgencias suele
CAPÍTULO 82
estar limitada a dudas diagnósticas, estados confusionales sin causa aparente, sospecha de
estatus no convulsivo y coma de origen desconocido.
El diagnóstico diferencial de las CE es muy amplio. Las entidades que con mayor frecuencia plan-
tean el diagnóstico diferencial con las crisis que cursan con pérdida de consciencia y convulsiones
son el síncope y las crisis no epilépticas psicógenas. Las crisis focales pueden confundirse con
múltiples procesos de diversa etiología:
▶▶ Síncope: a diferencia de la CE, la pérdida del nivel de consciencia suele ser menos brusca, la
recuperación completa es rápida y pueden aparecer movimientos involuntarios clónicos, de
menor duración y amplitud. La incontinencia de esfínteres no es un factor diferenciador.
▶▶ Accidente isquémico transitorio (AIT): es más frecuente en mayores de 65 años y asocia focali-
dad neurológica.
▶▶ Distonía: es un trastorno del movimiento que causa contracciones involuntarias y sostenidas de
los músculos; conlleva movimientos repetitivos o torsiones de alguna parte del cuerpo.
▶▶ Crisis psicógenas: son más frecuentes en mujeres jóvenes con patología psiquiátrica. Compa-
radas con las CE, suelen durar más, los movimientos son más descoordinados, ocurren con
los ojos cerrados con oposición a su apertura y se acompañan de llanto y vocalizaciones.
Puede ser difícil distinguirlas de una CE y, en estos casos, el EEG durante el episodio es de
gran utilidad.
▶▶ Aura migrañosa, amnesia global transitoria y trastornos motores durante el sueño: con menor
frecuencia pueden plantear el diagnóstico diferencial con las CE.
5. TRATAMIENTO
▶▶ Evitar que el paciente se lesione. Mantener permeable la vía aérea. Administrar oxígeno con
Ventimask©. Canalizar dos vías periféricas.
▶▶ Monitorización de constantes vitales (temperatura, TA, FC, frecuencia respiratoria [FR], satura-
ción de oxígeno) y ECG.
▶▶ Descartar causas que requieran tratamiento urgente (hipoglucemia, hipoxia, hipertensión in-
tracraneal, intoxicaciones, infección del SNC).
▶▶ En caso de hipoglucemia, administrar 50 ml de suero glucosado (SG) al 50 % i.v. Si hay desnutri-
ción o alcoholismo, previa administración de 100 mg de tiamina i.v./i.m.
▶▶ Administración i.v. de fármacos, en caso de que fuese necesario (convulsión de más de 1-2 min
de duración que no cede sola): diazepam (2-3 mg/min hasta que ceda la crisis o se alcance la
dosis máxima de 20 mg). Como alternativas i.v., clonazepam (0,25-0,5 mg/min; dosis máxima:
10 mg) o midazolam (0,5-1 mg/min; dosis máxima: 10 mg). Si no hay acceso venoso, diazepam
rectal (20 mg) o midazolam i.n. o i.m. (10 mg).
▶▶ Colocar en decúbito lateral en el período poscrítico.
5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIEPILÉPTICO

▶▶ Tras una primera crisis, se debe individualizar el inicio del tratamiento farmacológico. En gene-
ral, el tratamiento de las crisis sintomáticas agudas es el tratamiento de su causa. Si se trata de
una primera crisis no provocada, no es necesario iniciar tratamiento antiepiléptico salvo que
exista riesgo de recidiva (lesión estructural subyacente, debut como estatus epiléptico (EE), CP
o inicio focal, EEG anormal, historia familiar de epilepsia) o en profesiones de riesgo.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
725
▶▶ Se debe iniciar el tratamiento en monoterapia y a dosis bajas con el fin de minimizar los efectos
secundarios. El fármaco elegido dependerá de: tipo de crisis, edad, efectos adversos y comor-
bilidad (tabla 1). La vía intravenosa se reserva a aquellos casos en los que exista intolerancia
oral, período poscrítico prolongado o estatus. Si no se controlan las crisis o aparece toxicidad,
se valorará introducir un segundo fármaco hasta alcanzar dosis terapéuticas y, posteriormente,
retirar de manera progresiva el primer fármaco. Los FAE clásicos tienen mayor número de inte-
racciones farmacológicas y efectos adversos por su metabolismo hepático a través del citocro-
mo P450; así, la carbamazepina, la fenitoína y el fenobarbital son inductores enzimáticos y el
ácido valproico inhibidor (tabla 2).
▶▶ Niveles plasmáticos de los fármacos: la extracción se debe realizar 8-12 h tras la última toma
(valle). Su determinación está indicada en pacientes con situaciones clínicas que puedan alte-
rar la farmacocinética de los FAE (enfermedad renal, enfermedad hepática, ancianos, embara-
zo, puerperio…), así como en los casos en los que sea necesario ajustar la dosis o se sospeche
incumplimiento terapéutico o toxicidad.
Tabla 1. Ejemplos de fármacos de primera elección en los distintos tipos de epilepsia
CRISIS PARCIALES Carbamazepina, lamotrigina, levetiracetam

CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS Ácido valproico, lamotrigina, levetiracetam
MIOCLONÍAS Ácido valproico, levetiracetam
AUSENCIA Ácido valproico, etosuximida, lamotrigina
5.3. ESTILO DE VIDA

Se debe insistir en una correcta higiene del sueño y en evitar los potenciales desencadenantes
de las crisis. No hay restricción para la actividad deportiva pero es conveniente estar vigilado,
especialmente en deportes de riesgo. En cuanto a la conducción de vehículos motorizados, las
leyes dependen de cada país y del tipo de permiso. En España, para el permiso B, en el caso de
primera crisis o crisis única no provocada, se deberá acreditar un período libre de crisis de, al
menos, 6 meses mediante informe neurológico. En caso de dudas diagnósticas, es recomendable
no conducir hasta aclarar la naturaleza del episodio.
En el algoritmo 1 se resume el manejo de las CE en la urgencia.
6. ESTATUS EPILÉPTICO
Se trata de una emergencia médica con una alta tasa de morbimortalidad. Tiene lugar general-
mente en el seno de patologías sistémicas o neurológicas (ictus, TCE, tumores cerebrales, infec-
ción del SNC, encefalopatía de cualquier origen, alteraciones electrolíticas). Con menor frecuen-
cia ocurre en pacientes con diagnóstico de epilepsia. En estos casos, suele estar relacionado con
la suspensión del tratamiento y el pronóstico es mejor.
6.1. DEFINICIONES
▶▶ Estatus epiléptico clásicamente se ha definido como aquella crisis de duración mayor de 30 min
o la serie de CE repetidas entre las cuales no se recupera el estado neurológico previo durante
un período superior a 30 min. A efectos prácticos, en la actualidad se puede hablar de estatus
CAPÍTULO 82
Tabla 2. Principales fármacos antiepilépticos
FÁRMACOS DOSIS (mg) INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Carbamazepina Inicio: 100-200 CP, CGTC Sedación, diplopía, rash, ataxia,
(Tegretol®) Mantenimiento: 400- leucopenia, hiponatremia
2.000 en 3-4 tomas
Clonazepam Inicio: 0,5-1 Mioclonías, ausencias, Somnolencia, ataxia, disartria,
(Rivotril®) Mantenimiento: 2-8 en CP, CGTC diplopía
1-3 tomas
Etosuximida Inicio: 500 Ausencias Gastrointestinales,
(Etosuximida®) Mantenimiento: 500- sedación, ataxia, exantema,
2.000 en 3 tomas extrapiramidales
Fenitoína Inicio: 200 CP, CGTC, estatus Sedación, ataxia, rash,
(Epanutin®, Mantenimiento: 200-400 hematológicos, hiperplasia
Sinergina®) en 1-3 tomas gingival
Fenobarbital Inicio: 50 CP, CGTC, estatus Sedación, depresión,
(Luminal®) Mantenimiento: 50-300 osteoporosis, Dupuytren
en 1-2 tomas
Gabapentina Inicio: 300 CP, CPSG Sedación, mareo, náuseas, ataxia
(Neurontin®) Mantenimiento: 900-
3.600 en 3 tomas
Lacosamida Inicio: 50-100 CP, CPSG Somnolencia, mareo, cefalea,
(Vimpat®) Mantenimiento: 200-400 diplopía, ataxia
en 2 tomas
Lamotrigina Inicio: 25-50 CP, CG Rash, ataxia, hematológicos,
(Lamictal®, Mantenimiento: 200-400 temblor, gastrointestinales
Labileno®) en 1-3 tomas
Levetiracetam Inicio: 500-1.000 CP, CPSG,
(Keppra®, Mantenimiento: 1.000- mioclonías, Somnolencia, astenia
Laurak®) 3.000 en 2 tomas estatus
Oxcarbazepina Inicio: 300-600 CP, CGTC Somnolencia, rash, hiponatremia,

(Trileptal®) Mantenimiento: 600- náuseas
2.400 en 2-3 tomas
Topiramato Inicio: 25-50 CP, CG Pérdida de peso, parestesias,
(Topamax®) Mantenimiento: 200-600 nefrolitiasis, confusión, miopía,
en 2-3 tomas glaucoma
Valproato Inicio: 200-500 CP, CGTC, ausencias, Hepatotoxicidad, trombopenia,
(Dépakine®) Mantenimiento: 1.000- mioclonías, estatus temblor, obesidad, SOP
3.000 en 2-3 tomas
Zonisamida Inicio: 50 CP, CPSG Sedación, astenia, irritabilidad,
(Zonegran®) Mantenimiento: 400-600 pérdida de peso, cognitivos,
en 2 tomas psicosis, nefrolitiasis
CP: crisis parciales; CGTC: crisis generalizadas tónico-clónicas; CPSG: crisis parciales secundariamente generalizadas;
SOP: síndrome del ovario poliquístico.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
727
y se debe iniciar tratamiento en aquella crisis cuya duración es superior a 5-10 min. Algunos
autores diferencian entre el EE inicial (5-10 min) y el EE establecido (10-30 min).
▶▶ Estatus refractario: EE continuo a pesar del empleo, a dosis adecuadas, de una benzodiazepina
y otro FAE convencional. En el pasado se denominaba EE refractario a las crisis que tenían una
duración superior a 60 min, aunque en la definición actual el tiempo no es un criterio esencial.
▶▶ Estatus superrefractario: continúa 24 h después del inicio del tratamiento anestésico o reapa-
rece al disminuir o retirar el mismo.
▶▶ Estatus no convulsivo: trastorno prolongado del nivel de consciencia (30-60 min) asociado con
descargas epileptiformes continuas en el EEG.
6.2. MANEJO
Son las comunes a cualquier crisis (ver comentario anterior en este capítulo).
6.2.2. Medidas específicas (algoritmo 2)

El tratamiento inmediato de una crisis aguda no autolimitada consiste en la administración de
benzodiazepinas por su rapidez de acción, que consiguen el control de la crisis en el 60-80 % de
los casos. Fármacos del primer nivel de tratamiento son: diazepam i.v. 2-3 mg/min hasta que ceda
la crisis o se alcance la dosis máxima (20 mg). Como alternativas i.v., clonazepam (0,25-0,5 mg/
min; dosis máxima: 10 mg) o midazolam (0,5-1 mg/min; dosis máxima: 10 mg). Si no hay acceso
venoso, diazepam rectal (20 mg) o midazolam i.n. o i.m. (10 mg).
Dado que el efecto de las benzodiazepinas es de corta duración, se debe comenzar inmediatamente la
administración intravenosa de uno de los siguientes fármacos (segundo nivel de tratamiento):
▶▶ Fenitoína (ampollas de 250 mg/5 ml): grado de recomendación A. Dosis de carga de 15-20 mg/
kg a 50 mg/min (25 mg/min en ancianos). En pacientes en tratamiento previo con fenitoína, se
debe administrar la mitad de la dosis hasta disponer de los niveles plasmáticos. Si es necesario
para controlar la crisis, se puede administrar 5-10 mg/kg extras. La dosis de mantenimiento ha
de empezarse 12 h después de la dosis de carga (4-6 mg/kg/día repartida en 3 administracio-
nes). La fenitoína ha de administrarse siempre en suero salino fisiológico (SSF), puesto que pre-
cipita en glucosado, y con el paciente con monitorización cardíaca. Por ejemplo, para un adulto
de 75 kg, 1.250 mg (5 ampollas) se disuelven en 500 cc de SSF y se pasan en 25 min.
▶▶ Ácido valproico (ampollas de 400 mg): grado de recomendación B. Dosis de carga de 15-20 mg/
kg a pasar en 5 min. La dosis de mantenimiento ha de empezarse a los 30 min de la dosis de
carga (perfusión de 1 mg/kg/h). En caso de tratamiento previo con ácido valproico, no se admi-
nistra el bolo inicial. Es preferible en pacientes cardiópatas, con crisis de ausencia o con mio-
clonías. Por ejemplo, para un adulto de 75 kg, 1.200 mg (3 ampollas) en bolo (5 min) y después
1.800 mg (4,5 ampollas) en 500 cc de SSF a pasar en 24 h (21 ml/h).
Si no hay respuesta tras un tratamiento correcto con una benzodiazepina y un FAE, es decir, apro-
ximadamente de 10 a 30 min después del inicio de la crisis, será necesario valorar avisar a la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). En este momento, dentro del tercer nivel de tratamiento,
podemos elegir entre las siguientes opciones:
▶▶ Combinar fenitoína y ácido valproico.
▶▶ Añadir al segundo fármaco utilizado (fenitoína o ácido valproico) levetiracetam (2.000 mg en 15
min; dosis de mantenimiento: 1.500 mg/12 h).
Clásicamente, en este punto también se proponía el fenobarbital como alternativa (bolos de 50-
100 mg/min hasta el cese de la crisis o dosis máxima de 20 mg/kg). Sin embargo, su uso se ha
CAPÍTULO 82
limitado debido a sus efectos secundarios y ha quedado relegado al EE inducido por suspensión
barbitúrica.
Si a pesar de todo lo previo la crisis no cede, la elección de los siguientes fármacos (cuarto nivel
de tratamiento) dependerá de la experiencia o de los protocolos de cada UCI. Habitualmente, se
induce un coma no barbitúrico con midazolam (dosis inicial de 0,2-0,3 mg/kg, en bolo, a ritmo de
2 mg/min; dosis de mantenimiento de 0,1-0,5 mg/kg/h) y propofol (dosis inicial de 1-2 mg/kg, en
bolo, a ritmo lento; dosis de mantenimiento de 5-10 mg/kg/h). La sedación se empieza a retirar,
de forma gradual, una vez que hayan pasado 24-48 h desde la finalización de la crisis (clínica o
electroencefalográfica) y una vez que se hayan conseguido niveles plasmáticos adecuados de los
fármacos del segundo escalón (fenitoína, ácido valproico o ambos).
En los casos de estatus superrefractario, es fundamental investigar la causa desencadenante
para poder hacer un tratamiento etiológico.
7. POBLACIONES ESPECIALES
7.1. ANCIANOS
Hasta un 25 % de las nuevas crisis se dan en mayores de 65 años. Las más frecuentes son las crisis
sintomáticas, destacando la enfermedad cerebrovascular (40-50 %), seguida de patología dege-
nerativa cerebral, tumores (primarios y metástasis), TCE e infecciones del SNC.
Predominan las CP. La semiología varía respecto a otros grupos de edad: las auras y los automa-
tismos son raros y poco específicos y, además, hay una mayor incidencia de síntomas motores y
sensitivos. En ocasiones las CE se manifiestan como episodios confusionales prolongados, bra-
dipsiquia, alteración del comportamiento y otros síntomas poco definidos. El período poscrítico
puede ser muy prolongado.
En el diagnóstico, la sensibilidad y especificidad del EEG son mucho más bajas. El EEG es funda-
mental para el diagnóstico del estatus no convulsivo.
En la selección del tratamiento cobra especial importancia la valoración de las comorbilidades.
Los FAE recomendados, por tener un perfil más favorable en el anciano, son el levetiracetam (no
tiene metabolismo hepático y, por tanto, presenta menos interacciones) y la lamotrigina (la titu-
lación de la dosis debe hacerse lentamente).
7.2. EMBARAZO
Durante el embarazo, se recomienda mantener el fármaco que mejor controle las crisis a la menor
dosis posible, preferiblemente en monoterapia. El fármaco con mayor riesgo de teratogenia es
el ácido valproico, por lo que debe evitarse su uso en mujeres en edad fértil. La lamotrigina es
el fármaco con menor incidencia de malformaciones. El tratamiento de las crisis agudas y del
estatus es el mismo que en una paciente no gestante.
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
729
▶▶ La anamnesis, la exploración física y las pruebas complementarias nos ayudan a hacer
el diagnóstico diferencial entre una CE y otras patologías, como el síncope, el AIT, las
distonías o las crisis psicógenas, etc.
▶▶ Ante la sospecha de una CE, diferenciaremos entre los pacientes epilépticos conocidos y
los no conocidos. En los primeros, es fundamental saber si la crisis tiene las mismas carac-
terísticas que las habituales y cuál ha podido ser el desencadenante (lo más frecuente es
el incumplimiento terapéutico). Si hay cambios en la clínica habitual o no encontramos un
claro desencadenante, actuaremos como si se tratara de un primer episodio.
▶▶ En toda primera crisis convulsiva es necesario una prueba de imagen (TC o RM).
▶▶ Si un paciente convulsiona, es necesario evitar que se lesione, descartar causas que
requieran tratamiento urgente y, si la crisis no cede sola en 1 min, administrar fármacos
(ej.: diazepam i.v.).
▶▶ En pacientes cardiópatas en EE, se prefiere el ácido valproico a la fenitoína.
CAPÍTULO 82
ALGORITMO 1
Sospecha de crisis epiléptica
Anamnesis, exploración física y pruebas

complementarias
SÍ NO
Epiléptico
1.ª crisis Alcohol
conocido
Pruebas Cumplimiento
complementarias terapéutico adecuado CP
CGTC
(TC craneal) (niveles de fármacos) Focalidad
neurológica
Normales Patológicas SÍ NO Intoxicación o

TC CRANEAL
abstinencia
Observación Observación o Reintroducir

24 h ingreso según tratamiento
Alta sin FAE hallazgos Plantear cambio Tratamiento
Consulta de Tratamiento de FAE específico (tiamina,
Neurología etiológico SG, benzodiazepinas,
Valorar FAE tiaprizal)
si riesgo de Observación
recurrencia o
si profesión de
riesgo
Si hay crisis
repetidas o DT:
ingreso
FAE: fármaco antiepiléptico; SG: suero glucosado; CGTC: crisis generalizada tónico-clónica; DT: delirium tremens;
NEUROLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
731
ALGORITMO DE ACTUACIÓN 2
CRISIS EPILÉPTICA .E
vitar que el paciente se lesione
0´ .V
ía aérea permeable. Oxígeno con
MEDIDAS Ventimask©
GENERALES .M
onitorización de temperatura, TA, FC, FR,
oxígeno, ECG
CRISIS DE 1-2 MIN .C
analizar dos vías periféricas
DE DURACIÓN .G
lucemia capilar
QUE NO CEDE i hay hipoglucemia, 50 ml de SG al 50 % i.v. Si hay
S
desnutrición o alcoholismo, previa administración
SOLA
de tiamina i.v./i.m.
.A
nálisis de sangre (niveles de FAE), ECG,
tóxicos
1.er NIVEL BENZODIAZEPINAS
DIAZEPAM
.A
lternativas: clonazepan i.v. (0,25-0,50 mg/
2-5´ 2-3 mg/min i.v. hasta el cese
min; máx. de 10 mg) o midazolam i.v. (0,5-1
de la crisis (dosis máx.
mg/min; máx. de 10 mg)
de 20 mg)
Fenitoína: siempre en SSF y con

2.º NIVEL 1 FAE
monitorización cardíaca
.D
osis de carga: 15-20 mg/kg a pasar a
FENITOÍNA
50 mg/min (mitad de la dosis si hubo
o
5-30´ tratamiento previo con fenitoína, hasta
ÁCIDO VALPROICO
saber los niveles)
(de elección en cardiopatías,
.D
osis extra: 5-10 mg/kg si precisa para
ausencias, mioclonías)
control de la crisis
.D
osis de mantenimiento: comienza a las
12 h de la dosis inicial
Ácido valproico:
.D
osis de carga: 15-20 mg/kg a pasar en
AVISAR A LA UCI 5 min (no ni hubo tratamiento previo)
.D
osis de mantenimiento: 1 mg/kg/h;
comienza a los 30 min de la dosis inicial,
salvo en el caso de que esta no se ponga
3.er NIVEL 2 FAE

. Combinar fenitoína y ácido valproico, o bien
. Añadir al 1.er FAE (fenitoína o ácido valproico) levetiracetam (2.000 mg em 15 min;
continuar com 1.500 mg/12 h)
4.º NIVEL COMA ANESTÉSICO

Midazolam (bolo: 0,2-0,3 mg/kg; después, 0,1-0,5 mg/kg/h) y propofol (bolo: 1-2 mg/kg;
después, 5-10 mg/kg/h)
0´, 2-5´, 5-30´: tiempo en minutos desde el inicio de la crisis; ECG: electrocardiograma; FAE: fármaco antiepiléptico;
FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico; TA: tensión arterial;
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 83
CEFALEAS Y ALGIAS CRANEALES.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
José Félix Hoyo Jiménez | José M.ª Martínez Ávila
CEFALEAS
El término cefalea hace referencia al dolor localizado en cualquier parte del territorio craneal y fa-
cial. El 1-3 % de las urgencias hospitalarias tienen este síntoma como motivo de consulta primario
y alrededor del 10 % como secundario.
Los objetivos fundamentales de la actuación en urgencias son:
1. Diagnosticar correctamente a aquellos pacientes que presentan cefalea secundaria (tabla 1),
especialmente a aquellos con riesgo significativo para la vida.
2. Administrar tratamiento específico eficaz.
3. Remitir para estudio a aquellos pacientes cuya patología precise seguimiento.
2. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El parénquima cerebral no duele. Las lesiones intraparenquimatosas ocupantes de espacio
pueden pasar inadvertidas hasta adquirir un gran tamaño dependiendo de la localización de
las mismas y de la capacidad de adaptación de la cavidad intracraneal (mayor en pacientes con
atrofia corticosubcortical). La clínica es evidente cuando ocurre compresión de vías nerviosas o
hipertensión intracraneal. La cefalea aparece por irritación de las terminaciones nerviosas de los
grandes vasos proximales craneales y la duramadre, inervados por los nervios trigémino, vago y
glosofaríngeo y raíces nerviosas cervicales primera, segunda y tercera. El dolor referido estará
localizado en los dermatomas correspondientes a la topografía del proceso intracraneal. El resto
de las cefaleas secundarias seguirán la ruta de activación de sus propios receptores nociceptivos.
3. CLASIFICACIÓN (tabla 1)
La clasificación completa de las cefaleas puede encontrarse en la 3.ª ed. de The International Classifi-
cation of Headache Disorders (ICHD). En líneas generales podríamos utilizar la siguiente clasificación:
4. DIAGNÓSTICO
4.1. ANAMNESIS
Debe recoger forma de instauración (hiperaguda, aguda, subaguda o crónica), carácter o cualidad
del dolor (punzante, opresiva…), localización (occipital, temporal, bilateral, unilateral…), intensidad,
perfil temporal (vespertina, nocturna, matutina, progresión en el tiempo), factores precipitantes y
agravantes (posición, esfuerzos, ejercicio…), síntomas asociados, antecedentes familiares y perso-
NEUROLOGÍA
Tabla 1. Clasificación de las cefaleas en Urgencias
CAUSAS SECUNDARIAS CRÍTICAS
Cefalea atribuida a trastorno vascular y/o trauma de la cabeza o el cuello:

Hemorragias: HSA, intraparenquimatosa, epidural, subdural
Ictus
Trombosis de seno venoso o cavernoso
Malformación arteriovenosa
Arteritis de la temporal
Disección de la arteria vertebral o carótida
Cefalea atribuida a infección en el SNC:
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Cefalea atribuida a toxicidad por sustancias o discontinuación de las mismas:
Intoxicación por monóxido de carbono
Abstinencia alcohólica
Cefalea atribuida a desórdenes de la homeostasis:
Hipoxia
Hipoglucemia
Hipercapnia
Edema de grandes alturas
Preeclampsia
Feocromocitoma
Cefalea atribuida a trastornos intracraneales no vasculares:
Tumores
Pseudotumor cerebri
Hipertensión intracraneal
Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales,
dientes, boca u otras estructuras faciales o cervicales:
Glaucoma
Iritis
Neuritis óptica
CAUSAS SECUNDARIAS REVERSIBLES
Cefalea atribuida a infecciones Cefalea atribuida a toxicidad por Miscelánea:

fuera del SNC: sustancias o discontinuación de Después de PL
Focal las mismas: Emergencia hipertensiva
Sistémica (fiebre) Analgésicos de uso prolongado psicógena
Sinusal (abuso de fármacos)
Odontogénica Glutamato monosódico
Ótica Nitratos y nitritos
Inhibidores de la
monoaminooxidasa
Otros (abuso o abstinencia)
SÍNDROMES DE CEFALEA PRIMARIA

Migraña Cefalea de tensión Cefalea en racimos
HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: punción lumbar.
CAPÍTULO 83
734 CEFALEAS Y ALGIAS CRANEALES. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
nales (comorbilidad, trastornos de la coagulación, migrañas, infecciones concomitantes, alteracio-

nes en la visión, medicación, drogas ilícitas, exposición a tóxicos, traumatismos directos o indirec-
tos...) y pruebas o estudios realizados recientemente (pruebas de imagen). La edad mayor de 50
años, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la inmunosupresión se consideran factores
de riesgo que hay que tener en cuenta en la decisión de la realización de pruebas complementarias.

Debe ser exhaustiva, con búsqueda activa de causas no neurológicas (constantes vitales, pal-
pación de senos paranasales, arterias temporales, musculatura cervical, articulación temporo-
mandibular [ATM], exploración oftalmológica, presión intraocular y fondo de ojo). La exploración
neurológica debe ser reglada y completa: nivel de consciencia, funciones corticales superiores,
signos meníngeos, pares craneales, fuerza, tono, sensibilidad, reflejos, cerebelo, vestíbulo y mar-
cha. Cualquier nuevo hallazgo neurológico positivo clasifica al paciente como de alto riesgo.
Son pacientes de bajo riesgo aquellos sin cambios sustanciales en el patrón típico de la cefalea,
sin nuevas características clínicas preocupantes (convulsiones, trauma, fiebre…), sin síntomas
neurológicos focales y sin comorbilidad de alto riesgo.
La realización de pruebas urgentes viene determinada por la presencia de síntomas y signos de
alarma (tabla 2):
Tabla 2. Criterios de alarma y criterios de solicitud de tomografía computarizada urgente. Síntomas o

signos indicativos de una posible cefalea secundaria (Sociedad Española y Americana de Neurología)
• Cefalea intensa, de comienzo súbito tras un esfuerzo o espontánea (en estallido)

• Cefalea de inicio reciente en pacientes con riesgo de sangrado aumentado
• Sospecha de hemorragia o infarto cerebeloso
• Ictus agudo en paciente bajo tratamiento con anticoagulantes
• Historia clínica o exploración sugestiva de hemorragia intraparenquimatosa o proceso expansivo intracraneal
• Previo a PL en pacientes con sospecha de infección del SNC
• Traumatismo craneal con signos de hipertensión intracraneal
• Fractura de cráneo hundida o traumatismo craneal penetrante
• Traumatismo craneal con alteración del nivel de consciencia
• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica
• Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente
• Cefalea asociada a síntomas/signos focales diferentes del aura migrañosa
• Cefalea y signos/síntomas de hipertensión intracraneal (ej.: papiledema, vómitos en escopetazo…)
• Localización unilateral estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística, neuralgia occipital,
neuralgia del trigémino, hemicránea continua y otras cefaleas primarias unilaterales)
• Cefalea con manifestaciones acompañantes: trastorno de conducta o del comportamiento, crisis
epilépticas, alteración neurológica focal, edema de papila, fiebre no explicada por enfermedad
sistémica, náuseas y vómitos no explicables por una cefalea primaria (migraña) ni por una enfermedad
sistémica, signos meníngeos
• Cefalea brusca precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural (aumento de presión intracraneal)
• Cefalea de características atípicas, no clasificable por la historia clínica
• Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente correcto
• Cefalea en edades extremas de la vida
• Cefalea de presentación predominantemente nocturna
• Cefalea en pacientes oncológicos y/o inmunodeprimidos
• Cefalea en pacientes que dudan del diagnóstico, en quienes existe una marcada ansiedad o que
expresan temor ante un eventual proceso intracraneal grave
PL: punción lumbar; SNC: sistema nervioso central.
NEUROLOGÍA
4.3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Suele ser la prueba inicial si existen signos de alarma. La tomografía computarizada (TC)
sin contraste excluye de forma adecuada las lesiones más graves y aquellas que necesitan
una intervención urgente, aunque una TC normal en solitario no excluye completamente
patología grave de riesgo vital. Para el diagnóstico de lesiones ocupantes de espacio de
pequeño tamaño, carcinomatosis meníngea, determinadas lesiones vasculares (ictus is-
quémico hiperagudo, trombosis incipiente de senos venosos craneales), sangrados de pe-
queña cuantía y algunas lesiones infecciosas (toxoplasmosis, algunos abscesos…), puede
ser necesario realizar otras pruebas (TC con contraste i.v. o resonancia magnética [RM]). La
TC craneal tiene muy escasa sensibilidad en el diagnóstico de las patologías finas de la fosa
cerebral posterior.
4.4. PUNCIÓN LUMBAR

Se restringe al diagnóstico urgente de patologías potencialmente letales que no resultan
evidentes en la TC (meningoencefalitis, hemorragias subaracnoideas [HSA], carcinomatosis
meníngeas).
Es recomendable realizar fondo de ojo y/o TC previamente para evitar complicaciones (herniación
cerebral) en caso de hipertensión intracraneal grave, aunque en menos del 3 % de los pacientes
el resultado de la TC excluye la PL. En caso de urgencia debemos anteponer el tratamiento al
diagnóstico. Hay que medir siempre la presión de apertura y obtener muestras para celularidad,
bioquímica, xantocromía, cultivos bacterianos y víricos, proteína C reactiva (PCR) y examen de
anatomía patológica, dependiendo de la sospecha clínica.
4.5. FONDO DE OJO

El examen oftalmológico (fondo de ojo, presión intraocular, trastornos centrales de la visión) ayu-
da a excluir cefaleas secundarias a patología local y central. El fondo de ojo nos permitirá además
detectar edema de papila y, aunque no es patognomónico (existen raros edemas de papila sin
hipertensión intracraneal, y viceversa), nos permite, en el caso de que la exploración sea normal,
una rápida aproximación a la PL. Hay que valorarlo especialmente en caso de extrema urgencia
y/o imposibilidad de realizar pruebas de imagen urgentes.
4.6. RESONANCIA MAGNÉTICA

Es más sensible que la TC para determinadas malformaciones arteriovenosas, trombosis de se-
nos venosos y algunas lesiones ocupantes de espacio, pero no lo es para las hemorragias intra-
craneales. Está indicada en el estudio de sospecha de patología de la fosa posterior cerebral. La
disponibilidad en los Servicios de Urgencias sigue siendo limitada.

Las pruebas generales o específicas (velocidad de sedimentación globular [VSG], carboxihemog-
lobina, gasometría arterial…) deben ser evaluadas según la historia y sospecha clínica y la explo-
ración del paciente.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento sintomático genérico incluye analgésicos, antiinflamatorios y reposo, preferente-
mente en un medio tranquilo. El tratamiento etiológico se puede consultar en los capítulos espe-
cíficos de cada patología. Resumimos en la tabla 3 el tratamiento específico de cefaleas primarias
y secundarias no abordadas en otras secciones de este libro.
CAPÍTULO 83
Tabla 3. Clínica, diagnóstico y tratamiento específico de las cefaleas
CAUSAS SECUNDARIAS DE CEFALEA

Tipo Clínica Diagnóstico Tratamiento
Arteritis de la Claudicación mandibular Aumento de Esteroides (40/60 mg/24 h sin
temporal Ocasionalmente datos de VSG pérdida de agudeza visual. 1.000
polimialgia reumática Palpación mg i.v./24 h/3 días con pérdida de
Edad avanzada arteria agudeza visual)
temporal/
biopsia
Anemia
normocítica
Hipertensión Clínica de hipertensión Estudios Acetazolamida 25-100 mg/kg/día
intracraneal intracraneal idiopática de imagen v.o. + furosemida: 1 mg/kg/día,
benigna normales ambos en 3 dosis/24 h
(pseudotumor Aumento de Punciones descompresivas
cerebri) la presión de periódicas
apertura de Neurocirugía
LCR en la PL
Cefalea pos-PL Empeora en bipedestación y Antecedente Analgesia**
mejora en decúbito Clínica Cafeína 500 mg v.o. o i.v.
compatible (tratamiento no de rutina)
Reposo
Neuroquirúrgico*
Migrañas Cefalea hemicraneal Clínico Sumatriptán 6 mg s.c. o i.n.
Antecedentes Rizatriptán 10 mg
Eletriptán 80 mg
Almotriptán 12,5 mg v.o.
Zolmitriptán 5 mg i.n.
Metoclopramida 10 mg i.v.
Clorpromazina 0,1 mg/kg a dosis
total de 25 mg i.v.
Analgesia**
Dexametasona 4-24 mg/24 h:
reduce las recidivas
Opiáceos tan solo recomendados
como último recurso
Cefalea tensional Cefalea subaguda holocraneal Clínico Analgesia**
Ausencia de signos de alarma Relajantes musculares (diazepam
Contractura cervical 5 mg v.o. o i.v./8 h)
Otros (amitriptilina…)
Cefalea en racimos Cefalea en brotes agrupados Clínico Analgesia**
paroxísticos Oxígeno a alto flujo (100 % 10 min)
Rinorrea y lagrimeo unilateral Triptanes (ver migrañas)
Inyección conjuntival
** Analgesia: dexketoprofeno 50 i.v./8 h, ketorolaco trometamol 10 a 30 mg/8 h i.v., metamizol 2 g/i.v./8 h otros AINE y
paracetamol 1 g/8 h v.o. o i.v.
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; LCR: líquido cefalorraquídeo; PL: punción lumbar; VSG: velocidad de sedimentación
globular.
NEUROLOGÍA
6. DESTINO DE LOS PACIENTES

Deben ingresar todos los pacientes con cefaleas con síntomas y signos de alarma y/o con etio-
logías potencialmente letales. Se reserva la observación para los casos que requieran control
sintomático intrahospitalario.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Y NEURALGIA OCCIPITAL
1. DEFINICIÓN
Se trata de una patología consistente en paroxismos de dolor agudo intenso tipo shock eléctrico,
desencadenados por estímulos táctiles y que siguen la distribución facial de una o varias ramas
(oftálmica, maxilar, mandibular) del nervio trigémino o en el territorio del nervio occipital.
La mayoría de los casos están producidos por desmielinización parcial del nervio secundaria a
compresión vascular por ramas aberrantes de arterias o venas en la entrada del trigémino en
el puente. Otras causas (tumorales, aneurismas o malformaciones arteriovenosas) son mucho
menos frecuentes.
Según su etiología hablamos de:
▶▶ Neuralgia secundaria a compresión vascular o idiopática clásica.
▶▶ Neuralgia secundaria a otras lesiones: secundaria a herpes zóster, posherpética y postraumática.
▶▶ Neuralgia secundaria a esclerosis múltiple, secundaria a lesión ocupante de espacio y atribuida
a otras patologías.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico. La ICHD-3 establece los siguientes criterios:
▶▶ Al menos tres ataques de dolor unilateral facial que se ajusten a los criterios B y C.
▶▶ Que ocurran en una o más de las ramas del trigémino, sin irradiación más allá de la distribución
de este nervio.
▶▶ Dolor con al menos una de estas tres características:
• Ataque paroxístico con duración entre 1 s y 2 min.
• Alta intensidad, similar a descarga eléctrica, disparo, puñalada o dolor agudo.
• Al menos tres ataques precipitados por estímulos cutáneos inocuos o espontáneos.
▶▶ Sin déficit neurológicos clínicamente evidentes.
▶▶ No encuadrable dentro de otro diagnóstico de la ICHD-3.
Una vez establecido el diagnóstico, debe excluirse origen secundario en la consulta de Neurología
con pruebas de neuroimagen.
4. TRATAMIENTO
Los fármacos que han demostrado eficacia pertenecen a la familia de los antiepilépticos. La
carbamazepina ha sido evaluada en un amplio número de pacientes en ensayos aleatorizados
y controlados, demostrando reducir el número y la intensidad de las crisis. Es el único fármaco
aprobado en la ficha técnica con esta indicación. Se puede iniciar a dosis de 200 mg/12 h, aunque
se puede ajustar semanalmente según la respuesta hasta un máximo de 1.200 mg/día.
CAPÍTULO 83
La oxcarbazepina tiene una eficacia similar, aunque no ha demostrado superioridad. Su perfil

de tolerabilidad es mejor. Se puede iniciar a dosis de 600 mg/día, aumentando semanalmente la
dosis hasta 1.200 mg/día.
Por tanto, en primera opción debería optarse por carbamazepina y, si existe mala tolerancia, cam-
biar a oxcarbazepina.
Otros antiepilépticos, como gabapentina, eslicarbazepina, pregabalina, baclofeno, lamotrigina y
pimozida, han demostrado eficacia en otras neuralgias, en series cortas de pacientes o en aso-
ciación con otros antiepilépticos. Por tanto, solo deberían ser considerados como segunda línea
de tratamiento.
La segunda línea de tratamiento, la combinación de fármacos, las técnicas quirúrgicas, así
como otros tratamientos emergentes que están siendo ensayados (antidepresivos duales, to-
xina botulínica, sumatriptán subcutáneo o lidocaína tópica), deben ser indicados en consultas
especializadas de Neurología.
▶▶ La anamnesis y la exploración son las herramientas fundamentales del médico de Urgencias
a la hora de descartar a pacientes de alto riesgo.
▶▶ Los criterios de alarma son síntomas y signos indicativos de una posible cefalea secundaria o
de posible riesgo vital.
▶▶ Una TC normal en solitario no excluye completamente patología grave de riesgo vital.
▶▶ En la PL debe medirse siempre la presión de apertura.
▶▶ Los diagnósticos no concluyentes de cefalea en Urgencias son siempre preliminares; una vez
excluida patología de riesgo y tras control sintomático, debe completarse el estudio.
NEUROLOGÍA
ALGORITMO
Cefalea
Historia clínica y exploración dirigidas
Criterios de alarma
SÍ NO
Pruebas según
Sospecha de sospecha
TC
meningoencefalitis
¿tratamiento
empírico? Tratamiento
específico
Diagnóstico: Control sintomático
No diagnóstico:
tratamiento PL previo
Valorar PL
específico fondo de ojo
o TC SÍ NO
Positiva Alta Observación
Tratamiento Derivación Reevaluación
específico al recurso
Negativa Positiva adecuado
Negativa
Control
sintomático TC Tratamiento
Observación específico
y/o derivación
a recurso
adecuado
TC: tomografía computarizada; PL: punción lumbar.

CAPÍTULO 84
MAREO Y VÉRTIGO
Helena León López | José M.ª Martínez Ávila
Mareo es un término poco específico que engloba un amplio espectro de síntomas, como por ejem-
plo inestabilidad espacial, presíncope, astenia e incluso los derivados de la patología psiquiátrica.
Vértigo es el síntoma predominante de una afectación aguda del sistema vestibular, tanto de ori-
gen periférico como central. El paciente con vértigo presenta una ilusión de movimiento, propio o
del entorno, generalmente de tipo giro, aunque no exclusivamente.
El vértigo se clasifica en vértigo periférico, cuando se encuentran afectados la primera neurona o el ór-
gano terminal del sistema vestibular (máculas de sáculo y utrículo o en crestas de los canales semicir-
culares), y en vértigo central, cuando la afectación se produce en los núcleos vestibulares o por encima
de ellos. En la tabla 1 se muestran las diferencias entre vértigo periférico y vértigo central. Dentro de
las patologías que se engloban en la categoría de vértigo periférico, destacamos las siguientes:
Tabla 1. Diferencias entre vértigo periférico y vértigo central
SÍNTOMAS VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Comienzo Brusco Insidioso
Intensidad +++ +
Evolución Episódico Continuo, progresivo
Duración De segundos a días Meses
Cortejo vegetativo +++ +
Hipoacusia +++ -
Empeoramiento con cambio postural +++ +/-
Alteraciones neurológicas - +
2.1. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Se produce por la movilización de las otoconias. Se presenta como un episodio brusco de vértigo
que aparece con los cambios de posición, con una duración escasa, de segundos o pocos minu-
tos, acompañado de nistagmo, sin cortejo vegetativo y que puede presentar exploración normal,
salvo por pruebas posicionales de provocación.
2.2. NEURITIS VESTIBULAR

Es un síndrome inflamatorio producido tras una infección vírica que aparece como un episodio
agudo que cursa con náusea intensa, vómitos, vértigo y marcha inestable. Si se acompaña de
NEUROLOGÍA
hipoacusia unilateral se denomina laberintitis. El herpes zóster ótico se denomina síndrome de

Ramsay-Hunt.
2.3. SÍNDROME DE MÉNIÈRE (HIDROPS LABERÍNTICO)

Incluye crisis caracterizadas por la tríada hipoacusia, acúfenos y crisis de vértigo rotatorio, de
unas horas de duración, acompañado de náuseas y vómitos y con intervalos asintomáticos
intercrisis.
2.4. SÍNDROME DE COGAN

Es un proceso autoinmune que presenta las mismas características clínicas que el síndrome de
Ménière.
De las causas de vértigo de origen central, la más frecuente es el accidente cerebrovascular (ACV),
principalmente de origen isquémico. Otras son:
2.5. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR

Cursa con vértigo, síntomas visuales (disminución de la agudeza visual, hemianopsia, diplopía),
disartria y alteraciones motoras y cerebelosas.
2.6. SÍNDROME DE WALLENBERG (INFARTO DE LA ARTERIA CEREBELOSA POSTERO-

INFERIOR)
Incluye vértigo súbito, náuseas, vómitos, hipo por compromiso del centro respiratorio, diplopía,
disfonía, disfagia y disartria por compromiso del núcleo ambiguo, hipoalgesia y termoanestesia
facial ipsilateral, dolor facial ipsilateral e hipoalgesia y termoanestesia de tronco y extremidades
(contralaterales a la lesión).
2.7. ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE (ESCLEROSIS MÚLTIPLE)

Se presenta como inestabilidad crónica o episodios recidivantes de inestabilidad.
2.8. OTROS
Se incluyen tumores del ángulo pontocerebeloso, con síntomas progresivos por compresión,
epilepsia, formando parte de las crisis focales simples, migraña vestibular, lesiones intrínsecas
del tronco encéfalo, malformaciones vasculares y defectos de la unión cervicooccipital, de Kli-
ppel-Feil o de Arnold-Chiari.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En la anamnesis se debe interrogar sobre la forma de presentación y la evolución de los episodios,
la presencia de sensación de giro, los antecedentes de episodios similares, el empeoramiento
de los síntomas con los cambios posturales, la presencia de hipoacusia y otros síntomas relacio-
nados con patología otorrinolaringológica, la presencia de síntomas neurológicos y otra sinto-
matología asociada referida por el paciente, como cefalea, náuseas, vómitos, antecedentes de
traumatismo, fiebre y palpitaciones.
En la exploración física se incluyen la exploración cardiovascular (tensión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, auscultación cardiopulmonar y pulsos carotídeos) y la explo-
ración neurológica (nivel de consciencia, pares craneales, dismetría, alteraciones motoras o
sensitivas y rigidez de nuca y otros signos meníngeos, si hay fiebre), así como la exploración
vestibular (tabla 2).
CAPÍTULO 84
742 MAREO Y VÉRTIGO
3.1. OTOSCOPIA BILATERAL

Un tapón de cerumen o cuerpo extraño impactados en el tímpano pueden producir vértigo.
3.2. VALORACIÓN DE LA PRESENCIA DE NISTAGMO

El nistagmo es un movimiento rítmico e involuntario de los ojos con una fase lenta en una direc-
ción (hacia el lado patológico) y otra rápida (compensatoria) hacia el lado opuesto que, por con-
vención, es la dirección del nistagmo. Puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto. El nistagmo
espontáneo indica un proceso patológico excepto cuando se produce en la mirada extrema y
desaparece si esta se mantiene. El nistagmo provocado aparece tras determinadas pruebas po-
sicionales de afectación laberíntica, siendo la prueba de Dix-Hallpike la más utilizada (figura 1).
Figura 1. Prueba de Dix-Hallpike.
Tras la explicación al paciente, se le coloca en sedestación en una camilla, se le rota suavemente

la cabeza hacia un lado y bruscamente se le reclina hacia atrás, quedando la cabeza por debajo
de la horizontal y haciendo que el paciente mire un dedo del examinador de manera que la mirada
quede hacia abajo y hacia ese mismo lado. El nistagmo debe aparecer en 15 s. Si no, tras colocar
de nuevo al paciente en la posición inicial, se realiza de nuevo la maniobra, esta vez con la cabeza
neutra y la mirada hacia arriba. En tercer lugar, se repite con la cabeza rotada en el sentido inverso
al inicial. En pacientes con enfermedad vestibular esta prueba desencadena el vértigo y provoca
la aparición del nistagmo.
3.3. PRUEBA DE ROMBERG

Se coloca al paciente en bipedestación con los pies juntos y los ojos cerrados. En el vértigo pe-
riférico, el paciente presenta oscilación y caída hacia el lado lesionado. En el vértigo central hay
oscilaciones no sistematizadas, el paciente cae hacia diferentes direcciones y no se corrige con
la apertura de ojos. Se considera Romberg positivo cuando el paciente no consigue mantener la
posición inicial.
3.4. PRUEBA DE INDICACIÓN DE BARANY

Mide la lateralización de los miembros superiores del paciente de pie o sentado al tener los brazos
extendidos con dedos flexionados excepto los índices y confrontándolos con los del examinador,
con los ojos cerrados. En alteraciones laberínticas se produce una desviación de ambos índices
simétricamente hacia el lado de la lesión.
NEUROLOGÍA
3.5. PRUEBA DE MARCHA DE BABINSKI-WEIL

Se hace caminar al paciente 3-5 pasos hacia adelante y 3-5 pasos hacia atrás repetidamente con
los ojos cerrados. En el síndrome vestibular periférico la marcha en estrella es característica, con
tendencia a girar hacia el lado lesionado, y se corrige al abrir los ojos. En el síndrome vestibular
central hay marcha inestable, sin lateralización clara y que no se corrige al abrir los ojos.
3.6. PRUEBA DE MARCHA DE UNTERBERGER

El paciente debe simular caminar 30-40 pasos en 30 s, sin avanzar, con los ojos cerrados, los bra-
zos pegados al cuerpo y levantando las rodillas. En las lesiones periféricas el paciente se desvía
un ángulo superior a 30º en dirección al lado lesionado.
3.7. PRUEBA DE PROVOCACIÓN DE LA FÍSTULA

Aparece el nistagmo al aumentar la presión del conducto auditivo externo, como presionar sobre
el trago.
Tabla 2. Diferencias en la exploración del vértigo periférico y del vértigo central
SÍNTOMAS VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Nistagmo: se denomina hacia el lado de • Horizontal, • Vertical, rotatorio, o mixto
la fase rápida. La fase lenta es ipsilateral horizontorrotatorio • Dirección variable según las
al lado de menor estimulación laberíntica • Unidireccional, en todas las distintas posiciones de la
(el normal si es por patología irritativa y el posiciones de la mirada mirada
patológico si es destructiva) • Abolición con la fijación de • No abolición con la fijación
Nistagmo espontáneo: fijación de la la mirada de la mirada
mirada en un punto a 1 m del paciente en
las 5 posiciones (al frente, arriba, abajo, a
la izquierda y a la derecha).
Nistagmo provocado: con la prueba de Dix-
Hallpike y con la prueba de provocación
Prueba de indicación de Barany: al Desviación hacia el lado No aparece desviación o
confrontar los miembros superiores del lesionado aparece desviación hacia el
paciente con los del médico, con los ojos lado sano
cerrados, se valora si existe desviación
simétrica
Marcha de Babinski-Weil: se hace Marcha en estrella, con giro Marcha inestable, sin
caminar al paciente 3-5 pasos hacia hacia el lado lesionado que lateralización y que no se
adelante y 3-5 pasos hacia atrás se corrige con la apertura corrige con la apertura
repetidamente con los ojos cerrados ocular ocular
Marcha de Unterberger: se hace simular Desviaciones superiores a un No presenta desviaciones
al paciente que camina 30-40 pasos en 30 ángulo de 30º hacia el lado superiores a 30º pero sí
s, sin avanzar, con los ojos cerrados, los lesionado aumenta la amplitud de las
brazos pegados al cuerpo y levantando las oscilaciones al apoyarse en
rodillas uno y otro pie
Romberg: valora la estabilidad del Oscilación y caída hacia el Oscilaciones no
paciente en posición de bipedestación con lado lesionado sistematizadas, el paciente
los pies juntos, los brazos a lo largo del Corrección con la apertura cae hacia diferentes
cuerpo y los ojos cerrados ocular direcciones; no se corrige
con la apertura ocular
CAPÍTULO 84

En todo paciente con sospecha de vértigo periférico es conveniente realizar una glucemia capilar
y un electrocardiograma (ECG). Si la sospecha clínica es de vértigo de origen central, se deben
solicitar además una tomografía computarizada (TC) craneal y las pruebas complementarias per-
tinentes según la sospecha etiológica.
5. TRATAMIENTO
Incluyen reposo en cama, generalmente en decúbito lateral sobre el lado afecto y con fijación de
la mirada para conseguir reposo vestibular, y dieta absoluta o líquida si el paciente no presenta
intolerancia oral.
5.2. MANIOBRAS POSICIONALES

Las maniobras más utilizadas son las del canal semicircular posterior, que es el afectado de manera
más frecuente, como la maniobra de Epley (figura 2) o la maniobra de Semont.
Figura 2. Maniobra de Epley.
Consiste en cuatro posiciones de 30 s cada una. Con el paciente inicialmente en sedestación

en la camilla con las piernas estiradas, se le realiza una rotación de la cabeza hacia un lado
de unos 45º. A continuación, de manera súbita, se coloca al paciente en decúbito supino con
una leve hiperextensión cervical. Posteriormente se realiza una rotación cervical de 90º hacia
el lado opuesto. El siguiente paso consiste en una nueva rotación de cabeza de 90º hacia el
mismo lado, a la vez que el paciente rota el cuerpo hasta conseguir el decúbito lateral, con
lo que el paciente dirige su mirada hacia el suelo. Por último, se vuelve a colocar al paciente
en sedestación en la camilla. Cada vez que aparezca el nistagmo se debe esperar 30 s hasta
que desaparezca.
NEUROLOGÍA

Se debe tener en cuenta que no existe evidencia científica de fármacos efectivos como tratamiento
definitivo del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) o de sustitutos de las maniobras de
reposicionamiento canalicular.
5.3.1. Sedantes vestibulares

▶▶ Sulpirida: cápsulas de 50 mg y comprimidos de 200 mg a dosis de 150-300 mg/24 h v.o. Ampo-
llas de 100 mg a dosis de 100 mg/8 h i.m.
▶▶ Betahistina: comprimidos de 8 y 16 mg a dosis de 8-16 mg/8 h v.o.
▶▶ Tietilperazina: cápsulas de 6,5 mg a dosis de 6,5 mg/8-24 h. Se recomienda mantener el trata-
miento lo menos posible, usualmente 48-72 h.
5.3.2. Antieméticos
Si el paciente presenta un síndrome emético intenso, puede ser útil administrar metoclopramida
(ampollas de 10 mg) a dosis de 10 mg/8 h i.v. o i.m.
5.3.3. Sedantes centrales

Se usa el diazepam: comprimidos de 5 y 10 mg a dosis de 5 mg/8 h v.o. Ampollas de 10 mg a dosis
de 10 mg/8 h i.m. o i.v. Como alternativas podremos utilizar midazolam (ampollas de 15 y 5 mg) en
dosis de 0,1 mg/kg i.m. o lorazepam (comprimidos de 1 mg) en dosis de 1 mg/8 h s.l.
5.3.4. Corticoides
En los casos resistentes al tratamiento, puede ser útil el tratamiento con metilprednisolona i.v. en
dosis inicial de 60 mg y con dosis de mantenimiento de 20 mg/8 h.

Los pacientes con vértigo de características centrales deben ser valorados por el Servicio de
Neurología y suelen requerir ingreso, especialmente cuando existe ACV. Los pacientes con vértigo
periférico de intensidad leve o moderada y con buena respuesta al tratamiento instaurado en
Urgencias pueden ser dados de alta del Servicio de Urgencias y realizar seguimiento ambulatorio
por parte de Atención Primaria.
Deben quedar en el área de observación del Servicio de Urgencias los pacientes con vértigo peri-
férico moderado o grave que no hayan mejorado con el tratamiento, así como los pacientes con
intolerancia oral, que por tanto requieran continuar con el tratamiento por vía intravenosa. Los
pacientes con vértigo en los que tras la exploración no se haya llegado a concluir si el origen es
central o periférico, deben continuar el estudio en el Servicio de Urgencias.
La rehabilitación vestibular puede optimizar el uso de los sistemas visual y somatosensorial
para mantener la estabilidad postural y visual. Esta rehabilitación tiene buenos resultados en
lesiones tanto periféricas como centrales, aunque se obtienen los mejores resultados en las
lesiones periféricas unilaterales. Las indicaciones de la rehabilitación vestibular se resumen en
la tabla 3.
CAPÍTULO 84
Tabla 3. Indicaciones de la rehabilitación vestibular
Lesión vestibular estable no compensada Unilateral: neuritis vestibular, neurinoma, neurectomía

Bilateral: ototoxicidad, traumatismo
Vértigo episódico con inestabilidad Síndrome de Ménière, VPPB, fístula perilinfática, migraña
vestibular
Multifactorial en ancianos Presbivértigo
Psicógeno Vértigo postural fóbico
Vértigo postraumático Traumatismo craneoencefálico, contusión laberíntica,
latigazo cervical
Etiología desconocida Hallazgos vestibulares periféricos desencadenados por el
movimiento
VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno.
▶▶ El mareo es un síntoma muy inespecífico, por lo que la anamnesis exhaustiva y la exploración
física detallada son fundamentales para establecer el diagnóstico.
▶▶ La exploración del nistagmo en un paciente con vértigo se considera tan importante como la
valoración del ECG en un paciente con dolor torácico.
▶▶ La presencia de síntomas auditivos puede orientar el diagnóstico hacia vértigo periférico y la
presencia de clínica neurológica orienta hacia vértigo central.
▶▶ Ante la sospecha de vértigo de origen central, debe solicitarse TC cerebral.
▶▶ No existe evidencia científica de fármacos efectivos como tratamiento definitivo del VPPB o
de sustitutos de las maniobras de reposicionamiento canalicular.
▶▶ La rehabilitación vestibular puede optimizar el uso de los sistemas visual y somatosensorial
para mantener la estabilidad postural y visual, teniendo buenos resultados tanto en lesiones
periféricas como centrales, aunque se obtienen los mejores resultados en las lesiones perifé-
ricas unilaterales.
CAPÍTULO 85
DISTONÍAS AGUDAS
José M.ª Martínez Ávila | Marta Alvarado Blasco
Distonía es el trastorno del movimiento caracterizado por contracciones musculares continuas o
intermitentes que causan posturas o movimientos anormales y, con frecuencia, repetitivos. Los
movimientos distónicos se manifiestan típicamente con un patrón repetitivo, de contorsión, y
pueden acompañarse de temblor.
La aparición aguda de distonías puede deberse a la agudización de un trastorno del movimiento
previamente diagnosticado, ser la primera manifestación de una trastorno primario (distonías
primarias), aparecer en el contexto de otras enfermedades neurológicas (vasculares, desmielini-
zantes, metabólicas…) o ser el efecto de fármacos, tóxicos o procesos infecciosos, inflamatorios
o neoplásicos que afecten al sistema nervioso central (SNC).
Los cuadros distónicos agudos suponen una consulta infrecuente en Urgencias y, aunque gene-
ralmente tienen buen pronóstico, pueden suponer una verdadera urgencia médica y requieren
una aproximación diagnóstica adecuada.
2.1. DISTONÍAS PRIMARIAS
Aunque los cuadros primarios son de evolución crónica, sus primeras manifestaciones antes del
diagnóstico pueden ser motivo de consulta en urgencias.
Las distonías primarias (resumidas en la tabla 1) son trastornos raros (prevalencia de 16,4/100.000
habitantes) de causa habitualmente genética que pueden debutar en edades precoces (generali-
Tabla 1. Principales distonías primarias
DISTONÍA GENERALIZADA PRIMARIA

DISTONÍA FOCAL PRIMARIA
Distonía cervical
Distonía craneofaciales
Blefaroespasmo
Distonías oromandibular y facial
Disfonía espasmódica
Distonía de las extremidades
Distonía asociada a tareas específicas (calambre del escritor, distonía de los músicos…)
SÍNDROMES DISTONÍA-PLUS
Distonía dopaminergicosensible
Mioclonía-distonía
DISTONÍA PAROXÍSTICA
CAPÍTULO 85
748 DISTONÍAS AGUDAS
zadas) o en la edad adulta (normalmente focales) en la región cervical o en la craneofacial como

blefaroespasmo o distonía oromandibular. Las de inicio precoz (antes de los 21 años) suelen tener
un curso progresivo desde los miembros inferiores hasta hacerse generalizadas en muchos casos.
En ambos casos, se trata de enfermedades habitualmente de curso crónico, continuo o intermi-
tente con base genética y que carecen de tratamiento específico.
Existen otros síndromes neurológicos primarios que cursan con distonía, asociada a otros tras-
tornos del movimiento, como parkinsonismo o mioclonías (distonía dopaminergicosensible, mio-
clonía-distonía), también de causa genética y que habitualmente se clasifican en otra categoría.
En cualquier caso, todos los pacientes con distonías primarias (sean aisladas o asociadas a otros
síndromes) deben realizar seguimiento en consultas especializadas de Neurología para un ade-
cuado control sintomático y para la vigilancia de posibles complicaciones.
2.2. DISTONÍAS SECUNDARIAS (tabla 2)
Tabla 2. Principales causas de distonía aguda secundaria

CEREBROVASCULAR
Isquemia
Hemorragia
Malformación arteriovenosa
LESIÓN CEREBRAL
Traumatismo craneal
Cirugía cerebral (incluida cirugía estereotáxica)
Electrocución
FÁRMACOS
Antiepilépticos (gabapentina, fenitoína, carbamazepina)
Calcioantagonistas (diltiazem)
Antidopaminérgicos (neurolépticos, antieméticos)
Antidepresivos (especialmente ISRS)
Levodopa y agonistas dopaminérgicos
INFECCIONES
Encefalitis vírica (encefalitis letárgica, panencefalitis esclerosante subaguda)
Infección por VIH
Neurosífilis
Tuberculosis del SNC
NEOPLASIA
Tumores cerebrales
Encefalitis paraneoplásica
TÓXICOS
Disulfiram
Monóxido de carbono
Sulfuro de carbono
Manganeso
Metanol
Cianuro
Cobalto
3-NP
Drogas de diseño (derivados de anfetamina), cocaína
PSICÓGENA
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.
NEUROLOGÍA
2.2.1. Fármacos
Es una de las causas de distonía aguda que más se diagnostica en Urgencias.
Los antipsicóticos (haloperidol, risperidona, olanzapina…) y, en general, cualquier fármaco con
actividad antidopaminérgica (antieméticos como la metoclopramida, algunos antidepresivos)
pueden provocar distonía, especialmente en aquellos pacientes de especial riesgo (tabla 3).
Tabla 3. Pacientes con mayor riesgo de presentar distonía aguda farmacológica
Jóvenes (10-19 años)

Sexo masculino
Episodio previo de distonía aguda
Uso reciente de cocaína
Razas caucásica o asiática
Trastorno afectivo asociado
Hipocalcemia, deshidratación, hipoparatiroidismo
Habitualmente los síntomas aparecen en las primeras 72 h tras la primera administración del
fármaco o tras el aumento de la dosis. En los pacientes que reciben dosis intramusculares de libe-
ración prolongada la distonía puede aparecer en los primeros días tras la administración.
En algunos casos, la distonía se puede acompañar de alteraciones de la temperatura y elevaciones de
creatincinasa (CK), lo que puede considerarse una expresión más leve del síndrome neuroléptico maligno
(hipertermia, rigidez y alteraciones del nivel de consciencia en el contexto del uso de neurolépticos).
2.3. DISTONÍA ASOCIADA A ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Numerosas enfermedades neurológicas hereditarias, degenerativas o metabólicas que implican
el sistema extrapiramidal pueden presentar distonía como una manifestación clínica más: los sín-
dromes parkinsonianos, la degeneración del globo pálido, la degeneración espinocerebelar, la
calcificación familiar de los ganglios de la base, la enfermedad de Wilson, la corea de Huntington,
muchas enfermedades lisosomales y mitocondriales y las aminoacidurias.
2.3.1. Distonías agudas en los pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson

Los pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson y tratados con levodopa constituyen
un caso particular a la hora de evaluar trastornos del movimiento agudos. Estos pacientes pueden
presentar distonías agudas como parte de fluctuaciones motoras que se presentan con frecuencia
(períodos de escasa o nula respuesta a levodopa o períodos de off). Un período de off o super-off
podría tener manifestaciones motoras graves, como la presencia de distonías y parkinsonismo.
La reducción de la dosis de dopaminérgicos o las situaciones que alteren el medio interno (des-
hidratación, infecciones…) pueden desencadenar síndrome de parkinsonismo-hiperpirexia (sín-
drome neuroléptico maligno) o distonías graves (estatus discinético), acompañados de alteracio-
nes de la termorregulación y del nivel de consciencia y elevaciones de CK.
Por este motivo, en los pacientes previamente tratados con antiparkinsonianos o agonistas do-
paminérgicos, conviene mantener el tratamiento mientras se encuentran en Urgencias y solicitar
valoración por Neurología en caso de aparición de trastornos del movimiento.
CAPÍTULO 85
Las características clínicas típicas que permiten el diagnóstico del cuadro distónico son: la direc-
cionalidad constante en el tiempo, la implicación de una misma región del cuerpo y la aparición,
el empeoramiento o la fluctuación de la distonía con la actividad muscular de la zona afectada.
La ausencia de estas características debe poner en duda el diagnóstico de distonía y podría esta-
blecer la sospecha de un cuadro funcional o psicógeno.
Se debe establecer la sospecha de distonía primaria cuando existen las características típicas, no se
aprecian otras alteraciones neurológicas y se han descartado causas secundarias. En ocasiones, al es-
timular ligeramente de forma táctil la región afectada, la distonía mejora o desaparece (sensory trick).
La presencia de otras alteraciones neurológicas, tales como debilidad o amiotrofia de la zona
afectada, espasticidad, ataxia, alteraciones motoras oculares intrínsecas o extrínsecas o deterio-
ro cognitivo, es sugestiva de que la distonía se encuentra en el contexto de un cuadro neurológico
más complejo, heredogenerativo o metabólico, con implicación del sistema extrapiramidal.
Las manifestaciones hemicorporales (hemidistonía) son características de las lesiones estructurales
con afectación de los ganglios basales (infartos, hemorragia, tumores), aunque no siempre se encuen-
tran de forma completa. Se debe sospechar lesión estructural en todos los adultos que presenten cua-
dros hemidistónicos en los miembros inferiores si no hay otra causa secundaria que lo explique.

El diagnóstico de los cuadros distónicos es eminentemente clínico. Los datos de la anamnesis de-
ben ser recogidos de forma exhaustiva en busca de posibles causas secundarias, especialmente
la exposición a fármacos.
Las manifestaciones clínicas orientan la gran mayoría de los casos de distonía aguda. La evolu-
ción temporal, la exposición a fármacos o tóxicos y la aparición de síntomas hemicorporales u
otros síntomas neurológicos deberían ser suficientes para hacer una aproximación diagnóstica
que permita diferenciar los cuadros que precisan atención urgente de los que pueden ser estudia-
dos de forma ambulatoria.
▶▶ Pruebas de laboratorio: son necesarias las determinaciones de CK y otras enzimas musculares
en aquellos cuadros generalizados o asociados a hipertermia o alteración del nivel de conscien-
cia, especialmente en aquellos pacientes que reciben tratamiento crónico con neurolépticos o
agonistas dopaminérgicos.
En el estudio de posibles causas secundarias en Urgencias, son útiles las determinaciones bioquí-
micas de iones, funciones renal y hepática y determinación de tóxicos en la orina.
▶▶ Pruebas de imagen: en caso de aparición de hemidistonía o distonía focal aislada de los miem-
bros inferiores de forma aguda, las pruebas de imagen cerebral están justificadas para descar-
tar patología estructural (isquemia, hemorragia, tumores, enfermedades desmielinizantes) con
afectación de ganglios basales, putamen o tálamo.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la distonía es sintomático. Sea en la presentación aguda de la formas primarias
o en las secundarias, el empleo de fármacos anticolinérgicos (biperideno, prociclidina, trihexife-
nidilo) puede mejorar los síntomas. Otros fármacos, como los betabloqueantes, las benzodiaze-
pinas y algunos anticonvulsivantes, han sido estudiados en ensayos no controlados con resulta-
dos poco concluyentes en el tratamiento crónico, aunque pueden utilizarse para tratar el cuadro
distónico agudo.
NEUROLOGÍA
En el caso de las distonías aguda y los demás trastornos del movimiento que se presentan como
exacerbación de un proceso de base (ej.: enfermedad de Parkinson), deben evaluarse los últimos
cambios realizados en el tratamiento, así como el cumplimiento terapéutico; en cualquier caso, el
paciente debe ser derivado a una consulta especializada para su valoración.
En el caso de que aparezcan hipertermia asociada a la distonía o elevación de CK, se recomienda
establecer medidas de soporte con hidratación i.v. y vigilancia.
En el caso de las distonías agudas farmacológicas, el tratamiento sintomático incluye la adminis-
tración de un fármaco antimuscarínico i.m. (o i.v. en aquellos casos que se presenten con riesgo
vital). En España, el único fármaco disponible vía parenteral es el biperideno (Akineton® inyec-
table; ampollas de 5 mg/ml). Se puede administrar una dosis inicial de 2 mg i.m. o en infusión
i.v. lenta. En caso de no presentar respuesta, puede repetirse la dosis pasados 30 min hasta un
máximo de 8 mg/día.
Se recomienda mantener el tratamiento con antimuscarínicos v.o. (biperideno 2 mg/8 h; proci-
clidina 5 mg/8 h; trihexifenidilo 2-5 mg/8 h) durante 4-7 días y retirar progresivamente, aunque se
plantee la retirada o la disminución de la dosis del fármaco causante, especialmente en aquellos
pacientes de alto riesgo.
Si no puede retirarse el fármaco implicado en el origen de la distonía, deberá valorarse ambula-
toriamente la búsqueda de una alternativa o el mantenimiento del tratamiento anticolinérgico
de forma más prolongada para la prevención de nuevos episodios, especialmente en aquellos
pacientes de alto riesgo.

Habitualmente, los pacientes podrán realizar seguimiento ambulatorio desde Atención Primaria.
Cuando existen fármacos implicados, pueden ser necesarios la revisión de la dosis prescrita y el
tratamiento de mantenimiento o profiláctico si el fármaco no puede suspenderse.
En los casos en los que se sospecha un trastorno primario o la distonía se presenta como agudi-
zación de un trastorno crónico previamente diagnosticado, puede ser necesaria la valoración en
una consulta especializada de Neurología.
En los pacientes con alteraciones de la termorregulación o datos analíticos de rabdomiólisis asociada a
la distonía, puede ser necesario mantener la observación en Urgencias hasta la resolución del cuadro.
▶▶ Son necesarias las determinaciones de CK y otras enzimas musculares en aquellos cuadros
generalizados o asociados a hipertermia o alteración del nivel de consciencia, especialmente
en aquellos pacientes que reciben tratamiento crónico con neurolépticos o agonistas dopa-
minérgicos.
▶▶ En caso de aparición de hemidistonía o distonía focal aislada de los miembros inferiores de
forma aguda, las pruebas de imagen cerebral están justificadas para descartar patología es-
tructural.
▶▶ El tratamiento de las distonías es sintomático, principalmente con anticolinérgicos.
▶▶ En el caso de las distonías agudas farmacológicas, el tratamiento sintomático incluye la admi-
nistración de un fármaco antimuscarínico i.m.
CAPÍTULO 85
ALGORITMO
DISTONÍA
AGUDA
Neurolépticos Medidas Ajuste

SÍ de soporte de dosis
Anamnesis ¿Hipertermia o
y exploración hipercreatincinasa?
Tratamiento Derivación a
física Levodopa u
NO sintomático Neurología
otros agonistas
Tratamiento
sintomático Secundaria Otros fármacos
NO
Presentación Descartar
hemicorporal patología
estructural
Tóxicos,
Tratamiento
alteraciones
urgente
iónicas…
Sospecha
de enfermedad
SÍ heredodegenerativa /
¿Otras metabólica
SÍ manifestaciones
neurológicas?
¿Cuadro Posible distonía
NO primaria
típico?
Posible causa
NO psicógena
CAPÍTULO 86
ATAXIA Y TRASTORNOS DE LA MARCHA
Ioana Muñoz Betegón | Ángel Aledo Serrano
La marcha requiere la interacción del sistema aferente (compuesto por estímulos visuales, vesti-
bulares y propioceptivos), el sistema locomotor eferente (nervioso y osteomuscular) y un control
superior mediante diversas estructuras del sistema nervioso central (SNC).
La ataxia se define como una alteración de la coordinación del movimiento voluntario de los mús-
culos. No es una enfermedad per se, sino un síndrome, por lo que es necesario investigar la etiolo-
gía subyacente. Una de sus manifestaciones es la marcha atáxica.
Ocurre por una alteración del cerebelo o de las aferencias vestibulares o propioceptivas a este.
Puede manifestarse de forma progresiva (ej.: en las ataxias espinocerebelosas) o de forma aguda/
subaguda (ictus, patología infecciosa…), constituyendo entonces una emergencia neurológica.
2. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA MARCHA

2.1. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN SEGÚN EL TIPO DE MARCHA
2.1.1. Trastornos de la marcha de nivel inferior
El trastorno de la marcha de nivel inferior se produce por afectación del músculo (habitualmente
produciendo más debilidad proximal) y/o del nervio periférico (más frecuentemente produciendo
debilidad distal):
▶▶ Debilidad proximal: marcha anserina o de pato (waddling gait, Trendelenburg uni- o bilateral o
marcha miopática), que es producida por la debilidad de los músculos abductores de la cadera.
Hay una elevación exagerada de la cadera con desviación del tronco de modo que el centro de
gravedad se modifica. Quienes la tienen presentan dificultad para levantarse de la sedestación
y el decúbito (signo de Gowers).
• Etiología: miopatías de diversa índole: miastenia gravis, síndrome de Lambert-Eaton.
▶▶ Debilidad distal: marcha equina o en steppage, que se produce por imposibilidad para la dorsi-
flexión del pie (pie caído o pendular). Se observa un aumento de la flexión de la cadera de forma
compensadora para no arrastrar el pie.
• Etiología: afectación del nervio ciático o poplíteo externo (ej.: por hernia de disco L4-L5, trauma
del nervio ciático, espondilolistesis) o polineuropatías (que hay que tener en cuenta por su gra-
vedad, principalmente el Guillen-Barré).
▶▶ Ataxia sensitiva y vestibular (ver apartado de ataxias).
2.1.2. Trastornos de la marcha de nivel medio

Su origen se localiza en sistemas de control medio (tracto corticoespinal, cerebelo y ganglios de
la base).
CAPÍTULO 86
754 ATAXIA Y TRASTORNOS DE LA MARCHA
▶▶ Marcha espástica: marcha del segador o stiff gait, donde se observa una ligera flexión de la ca-
dera con extensión de la rodilla y flexión plantar del pie. Con el movimiento suele acompañarse
de abducción del brazo ipsilateral con cada paso y movimiento en circunducción. Si la afec-
tación es bilateral se denomina marcha en tijeras. Se acompaña de clono, aumento del tono
muscular e hiperreflexia.
• Etiología: es un signo de piramidalismo (lesión en la vía corticoespinal o primera motoneurona)
a cualquier nivel.
▶▶ Ataxia cerebelosa (ver apartado de ataxias).
▶▶ Marcha hipocinética o parkinsoniana: se observa principalmente en la enfermedad de Parkin-
son idiopática (EPI). En estadios iniciales, hay una disminución de la velocidad y una reducción
asimétrica del braceo. Al caminar, se observa el temblor parkinsoniano característico de los
miembros superiores, pero no en los miembros inferiores. En la EPI avanzada el tronco adquiere
una postura en flexión (postura hipercifótica), lo que obliga a una marcha con pasos rápidos y
pequeños para mantener el equilibrio (marcha festinante).
2.1.3. Trastornos de la marcha de nivel superior

Existen diferentes términos para referirse a este grupo de trastornos de la marcha, como marcha
apráxica o marcha frontal.
Se producen cuando el paciente pierde la capacidad para la marcha previamente aprendi-
da, sin existir alteraciones en niveles inferiores. Comienzan con una marcha característica
a pasos cortos y aumento de la base de sustentación, arrastrando los pies, pero sin signos
cerebelosos.
Etiología: hidrocefalia crónica del adulto (antiguamente conocida como hidrocefalia normotensi-
va) y otras lesiones frontales o vasculares extensas de pequeño vaso.
2.2. ALTERACIONES DE LA MARCHA DE ORIGEN NO NEUROLÓGICO

2.2.1. Marcha senil o cautelosa
Se adopta una postura en flexión hacia adelante con las piernas algo flexionadas para mantener
el centro de gravedad bajo, con base de sustentación aumentada y vuelta en bloque (como si las
persona caminase sobre una superficie resbaladiza).
2.2.2. Marcha claudicante o “marcha del escaparatista”

Tras recorrer una distancia concreta, el paciente presenta parestesias, calambres o dolor, lo que le
obliga a detenerse. Se produce por isquemia crónica de los miembros inferiores.
2.2.3. Marcha antiálgica

Por afectación osteotendinosa de cadera, rodilla, tobillo o planta del pie, el pie se coloca plano
para disminuir el choque del impacto y se evita el despegue del suelo para minimizar la transmi-
sión de fuerzas.
2.2.4. Trastornos tóxico-metabólicos

La intoxicación alcohólica es la causa más frecuente de alteración aguda de la marcha. Otras
sustancias (como neurolépticos o benzodiazepinas) o trastornos metabólicos (encefalopatía he-
pática o urémica) también pueden producir síntomas parecidos, tanto de forma aguda como de
forma crónica. Este tipo de trastornos de la marcha suele acompañarse de alteración del nivel de
consciencia y mioclonías.
NEUROLOGÍA
2.2.5. Trastornos funcionales (o psicógenos) de la marcha

Su abordaje es complejo, ya que usualmente no presentan rasgos característicos. Siempre debe
ser un diagnóstico de exclusión.
3. ETIOLOGÍA DE LAS ATAXIAS

En este manual únicamente nos detendremos en las ataxias agudas y subagudas, ya que son las
únicas consideradas emergencias médicas y de posible manejo en un área de Urgencias.
3.1. ATAXIAS DE CAUSA NEUROVASCULAR

3.1.1. Ictus isquémico
Ocurre por afectación de la circulación vertebrobasilar (embólica, trombótica, disección). Las ma-
nifestaciones clínicas asociadas varían según la localización de la lesión (tabla 1).
Tabla 1. Correlación neuroanatómica de las ataxias

PRESENTACIÓN DE LAS LESIONES SITUADAS EN DICHA
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA
REGIÓN
Dismetría ipsilateral (marcha atáxica, si es bilateral)
Hemisferios cerebelosos
Disartria escándida
Vermis y otras estructuras medias del Marcha atáxica y pérdida de equilibrio, ataxia del tronco,
cerebelo alteraciones oculares
Ataxia asociada a alteración de pares craneales y signos
Tronco encefálico
motores o sensitivos
Sistema sensitivo propioceptivo Ataxia sensitiva con Romberg alterado
Desequilibrio, asociado a: mareo y vértigo, tinnitus y otras
Sistema vestibular
alteraciones auditivas, nistagmo horizontorrotatorio
3.1.2. Ictus hemorrágico

Los principales son la hemorragia hipertensiva cerebelosa y la hemorragia subaracnoidea.
Los ictus cerebelosos se asocian típicamente a cefalea y pueden complicarse con edema, compri-
miendo el IV ventrículo y el tronco encefálico, desencadenado hipertensión intracraneal y hernia-
ción de estructuras supratentoriales.
3.2. ATAXIAS DE CAUSA TÓXICO-METABÓLICA

3.2.1. Antiepilépticos
Producen ataxia cerebelosa con diplopía y/o nistagmo multidireccional, más frecuentemente por
fenitoína, carbamazepina o lacosamida.
3.2.2. Litio
Genera ataxia asociada a temblor fino distal en las manos. En ocasiones se asocia además a hi-
pertiroidismo.
3.2.3. Quimioterápicos
Producen ataxia cerebelosa principalmente la capecitabina y el fluorouracilo (que aparece sema-
nas o meses tras la administración) y ataxia sensitiva los platinos.
CAPÍTULO 86
3.2.4. Tóxicos
Producen ataxia cerebelosa principalmente el alcohol y los metales pesados.
3.2.5. Encefalopatía de Wernicke

Cursa con la tríada característica de oftalmoparesia, síndrome confusional y ataxia cerebelosa,
aunque en ocasiones la tríada puede ser incompleta. Se debe tratar de manera urgente con tia-
mina parenteral.
3.2.6. Déficit de vitamina B12

Su cuadro de debut más frecuente es una ataxia de la sensibilidad propioceptiva, con Romberg
alterado.
3.3. ATAXIAS DE CAUSA INFECCIOSA

3.3.1. Meningoencefalitis víricas
Pueden manifestarse con síntomas de ataxia cerebelosa con o sin encefalopatía. Normal-
mente asocian cefalea, fiebre y signos meníngeos. La ataxia cerebelosa pura se observa más
frecuentemente en las de origen viral. Cuando afectan a tronco y cerebelo se denominan
rombencefalitis.
3.3.2. Meningoencefalitis bacterianas

Las meningitis bacterianas que con más frecuencia afectan a tronco y cerebelo son las produci-
das por Listeria y tuberculosis (TBC).
3.4. ATAXIAS DE CAUSA AUTOINMUNE

3.4.1. Cerebelitis posinfecciosa
Aunque clásicamente se ha descrito de 1 a 6 semanas después de una infección por varicela, tam-
bién puede presentarse asociada a otros virus (ej.: el virus de Epstein-Barr) o posvacunal.
3.4.2. Brote desmielinizante

Aparece como forma de debut o en la evolución de un paciente con esclerosis múltiple recidivan-
te remitente cuando afecta al cerebelo o a las vías cerebelosas.
3.4.3. Síndrome de Miller-Fisher

Es la forma del síndrome de Guillain-Barré que cursa con oftalmoparesia, ataxia de la marcha y
arreflexia de las extremidades.
3.5. ATAXIAS DE CAUSA NEOPLÁSICA

3.5.1. Metástasis cerebelosas
3.5.2. Tumores primarios

Se da en niños (meduloblastoma) y adolescentes/adultos jóvenes (astrocitoma pilocítico).
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS ATAXIAS

Como en el caso de los trastornos de la marcha, están relacionadas con la localización de la le-
sión (tabla 1). Cuando la lesión es cerebelosa, los síntomas y signos son ipsilaterales a la lesión.
NEUROLOGÍA
4.1. ALTERACIONES DE LA POSICIÓN ESTÁTICA

Una estática inestable, en ausencia de debilidad muscular o movimientos involuntarios, es suges-
tiva de ataxia cerebelosa o sensitiva. Cuando la posición se pierde al cerrar los ojos, orienta hacia
una alteración sensitiva propioceptiva (prueba de Romberg).
4.2. MARCHA ATÁXICA

Ocurre por la pérdida de coordinación de las extremidades inferiores. Es una marcha con aumen-
to de la base de sustentación e imposibilidad para la marcha en tándem. Cuando la inestabilidad
aumenta con los ojos cerrados o la oscuridad, es sugestivo de componente sensitivo o vestibular
de la ataxia.
4.3. ATAXIA DEL TRONCO

Ocurre por lesión de la línea media del cerebelo (vermis), produciendo inestabilidad con los mo-
vimientos oscilantes del tronco.
4.4. ATAXIA DE EXTREMIDADES O DISMETRÍA

Consiste en pérdida de la coordinación y temblor intencional de los miembros superiores que se
explora con dedo-nariz o talón-rodilla.
4.5. DISARTRIA
Es la alteración de la pronunciación con variaciones explosivas del lenguaje.
4.6. NISTAGMO
Suele acompañar a muchos síndromes atáxicos. El nistagmo vertical suele hacer sospechar una
patología central, mientras que uno horizontorrotatorio puede ser sugerente de patología vesti-
bular periférica (ver capítulo sobre vértigo y mareo).
5. DIAGNÓSTICO
Para la aproximación al paciente con trastornos de la marcha es necesaria la realización de una
historia clínica y un examen físico detallado.
La exploración de estos pacientes debe incluir: 1) postura corporal (de la cabeza, las ex-
tremidades y el tronco); 2) bipedestación (con base espontánea y con los pies juntos); 3)
marcha (inicio, longitud del paso, separación del pie del suelo, braceo, giro y marcha en
tándem); y 4) otras (prueba de Romberg, forma de levantarse de una silla y maniobra del
empujón).
5.1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA ATAXIA

Se debe realizar en todos los casos un estudio de sangre general y, según sospecha: niveles de
litio, fenobarbital, fenitoína, alcoholemia (> 150-300 mg/dl), vitaminas B6/B12 y hormona estimu-
lante de la tiroides (TSH).
Ante la sospecha de patología estructural (neurovascular, tumoral), se debe realizar tomo-
grafía computarizada (TC) urgente. La ausencia de alteraciones en la TC craneal no descar-
ta, debido a la baja sensibilidad de esta prueba en patologías de la fosa posteriores, por lo
que de manera diferida se deberá realizar una resonancia magnética (RM) cerebral.
En el caso de sospecha de infección del SNC se deberá realizar punción lumbar (PL), previa TC
craneal/FO, e iniciar tratamiento (ver capítulo sobre infección del SNC).
CAPÍTULO 86
6. TRATAMIENTO
Ante cualquier paciente con ataxia que se valore en un Servicio de Urgencias se deberá adminis-
trar tiamina 100 mg i.m. mientras se completa el estudio etiológico, así como valorar el ajuste de
la dosis o la retirada de los fármacos o tóxicos que pudieran estar relacionados. Posteriormente,
tras completar el estudio, se realizará tratamiento etiológico.

Las alteraciones de la marcha potencialmente no reversibles (no tóxico-metabólicas) siempre
precisarán valoración por el Servicio de Neurología, sea de forma urgente (código ictus/síndrome
de Miller-Fisher) o mediante ingreso/interconsulta en el resto de casos. Los pacientes con ataxias
por intoxicación no letal se podrán quedar en observación hasta la resolución del cuadro.
▶▶ La ataxia se define como una alteración de la coordinación del movimiento voluntario de los
músculos. No es una enfermedad per se, sino un síndrome, por lo que es necesario investigar
la etiología subyacente. Una de sus manifestaciones es la marcha atáxica.
▶▶ Ante la sospecha de ictus agudo habrá que activar los protocolos de código ictus sin demora.
▶▶ Los ictus cerebelosos pueden complicarse con edema, comprimiendo el IV ventrículo y el
tronco encefálico, desencadenado hipertensión intracraneal y herniación de estructuras su-
pratentoriales.
▶▶ Ante la sospecha de patología estructural se debe realizar TC urgente. La ausencia de altera-
ciones en la TC craneal no descarta, debido a la baja sensibilidad de esta prueba en patolo-
gías de la fosa posteriores, por lo que de manera diferida se deberá realizar una RM cerebral.
▶▶ Ante cualquier paciente con ataxia que se valore en un Servicio de Urgencias se deberá ad-
ministrar tiamina 100 mg i.m. mientras se completa el estudio etiológico, así como valorar
el ajuste de la dosis o la retirada de los fármacos o tóxicos que pudieran estar relacionados.
CAPÍTULO 87
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS AGUDAS.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Carmen del Arco Galán | Mariano Aguilar Mulet
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS AGUDAS
Las neuropatías periféricas constituyen un amplio grupo de enfermedades que se caracterizan
por la afectación del nervio periférico (raíces, ganglios, plexos y fibras nerviosas). Tienen diferente
etiología, evolución y pronóstico.
2. CLASIFICACIÓN
▶▶ Según el tiempo de evolución, se consideran agudas si son inferiores a 3 semanas, subagudas si
progresan en 1 mes y crónicas cuando superan este tiempo. Pueden comportarse como brotes
recidivantes o de forma progresiva.
▶▶ Según el territorio nervioso afectado, se pueden clasificar como:
• Mononeuropatías simples: la afección se limita a un nervio, como la parálisis del radial.
• Mononeuropatías múltiples: son varios los nervios implicados, de forma secuencial, como la
parálisis facial bilateral de la enfermedad de Lyme.
• Polineuropatía: la afectación es difusa en todos los nervios periféricos; se caracterizan por pro-
ducir signos y síntomas bilaterales y simétricos.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ETIOLOGÍA

La afectación del nervio periférico puede ser motora pura, sensitiva pura o una mezcla de ambas,
que es lo más frecuente. En la tabla 1 se presentan los distintos síntomas. El que debe merecer
mayor atención es el de “debilidad”, “pérdida de fuerza” o “parálisis”, ya que se puede asociar con
afectación respiratoria y suponer un riesgo vital. En la tabla 2 se recogen algunas de las causas
que deben ser tenidas en cuenta.
4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las neuropatías deben incluirse en el diagnóstico diferencial de los pacientes que consultan por
alteraciones sensitivas o motoras en las extremidades.
Para evaluar a los pacientes con sospecha de neuropatía, necesitamos contestar a las siguientes
preguntas:
▶▶ ¿Se trata de una afectación simétrica o asimétrica?
▶▶ ¿La afectación es distal exclusivamente o proximal y distal?
▶▶ ¿Es una neuropatía motora pura, sensitiva pura o mixta?
CAPÍTULO 87
760 NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS AGUDAS. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de las neuropatías
SÍNTOMAS SENSITIVOS
Positivos:
• Sensación de hormigueo y quemadura
• Frialdad
• Adormecimiento
• Dolor: urente, lancinante, terebrante, punzante, penetrante, similar a choque eléctrico
• Hipersensibilidad
Negativos:
• Incapacidad para reconocer objetos por el tacto
• Inestabilidad
SÍNTOMAS MOTORES
• Debilidad/pérdida de fuerza/parálisis
• Atrofia distal
• Disminución de los reflejos
SÍNTOMAS AUTONÓMICOS
• Impotencia
• Hiper- o hipotensión
• Arritmias
• Ortostatismo
• Dishidrosis
• Incontinencia esfinteriana
Tabla 2. Causas de parálisis aguda que pueden asociar compromiso respiratorio (miopatías o neuropatías)
CAUSAS AUTOINMUNES CAUSAS INFECCIOSAS

1. Desmielinizantes 1. Poliomielitis
Síndrome de Guillain-Barré 2. Difteria
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica
2. Miastenia gravis
CAUSAS TÓXICAS CAUSAS METABÓLICAS
1. Botulismo 1. Asociadas a trastornos del potasio
2. Curare Familiar
3. Toxinas de pescados (pez globo y otros) Adquirida (hipertiroxicosis)
4. Toxinas de insectos, arañas y medusas 2. Hipofosforemia
5. Metales 3. Hipermagnesemia
6. Arsénico 4. Porfiria
7. Talio
Según las respuestas se pueden identificar siete patrones que permitirán clasificar las diferentes
entidades clínicas (algoritmo).
El diagnóstico es clínico; se basa en los antecedentes, síntomas y signos del paciente. Las pruebas
complementarias (determinaciones analíticas dirigidas, exámenes electrofisiológicos, biopsias
de nervio y músculo, etc.) completarán la identificación del problema y permitirán establecer un
pronóstico, pero no es necesario realizarlas de forma urgente. Una aproximación clínica a la etio-
logía se efectúa en función de la rapidez de instauración: las de rápida evolución suelen ser de
NEUROLOGÍA
origen inmune o tóxico, las subagudas pueden ser de origen tóxico, inflamatorio o nutricional y las
crónicas sugieren origen hereditario.
El tratamiento es sintomático y dirigido a la causa concreta, considerando siempre la posibilidad
de afectación respiratoria.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) hace referencia a diferentes entidades que se caracterizan
por la aparición, en mayor o menor medida, de: parálisis arrefléxica, síntomas sensitivos distales
y disociación albuminocitológica en el líquido cefalorraquídeo (elevadas proteínas y 0 células).
Produce discapacidad en el 20 % de los afectados y mortalidad en un 5 %.
La forma más frecuente del SGB es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, que da cuen-
ta del 90 % de los casos en Occidente. Otras formas incluidas en el grupo son la neuropatía axonal
motora aguda, la neuropatía axonal sensitivomotora aguda (ambas más frecuentes en población de
origen asiático) y el síndrome de Miller-Fisher, una variante que incluye oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.
El origen de todas ellas es la producción de anticuerpos frente a la mielina sin que aún se haya
dilucidado cuál es el mecanismo concreto inductor. En más del 80 % de los casos existió una in-
fección (respiratoria o gastrointestinal) en las 2-3 semanas previas. El agente implicado hasta en el
30 % de los casos es el Campylobacter jejuni pero también se ha relacionado con citomegalovirus,
virus de Epstein-Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus zika, Mycoplasma pneu-
moniae, Plasmodium, etc. y con otros procesos no infecciosos que incluyen la vacunación frente a
diferentes agentes víricos, cirugías, embarazo, puerperio, enfermedades neoplásicas hematológi-
cas y el uso de diferentes fármacos (sales de oro, D-penicilamina, estreptocinasa, etc.).
Los síntomas son diversos y se presentan con diferentes grados de intensidad, por lo que pueden
ser difíciles de explicar por parte del paciente y de identificar por el clínico. El dato fundamental
es la debilidad progresiva desde territorios distales a los más proximales, de forma simétrica, al-
canzando el punto de máxima afectación hacia las 2 semanas de evolución. En ese momento, los
reflejos osteotendinosos (sobre todo el rotuliano) están abolidos. Asimismo, existen trastornos
sensitivos y disestesias pero aparecen de forma mucho menos florida que la afectación motora.
El dolor puede preceder al cuadro clínico completo; habitualmente es punzante y se localiza en
los grupos musculares que han perdido el estímulo nervioso o en la espalda. Los esfínteres anal
y vesical suelen mantenerse preservados, por lo que su afectación debe poner en duda el diag-
nóstico. Otro tanto ocurrirá si los síntomas predominantes son los sensitivos, existe asimetría, se
detecta un nivel sensitivo o existe fiebre. Si se añade afectación del sistema nervioso autónomo,
pueden aparecer trastornos de la presión arterial (hipotensión, hipertensión, fenómenos de or-
tostatismo), arritmias (taquicardia o bradicardia) y alteraciones de la sudoración.
El principal problema que pone en peligro la vida del paciente es la afectación de la mecánica
respiratoria; la debilidad en la lengua es un dato que puede ayudar a predecirla.
Se consideran datos de buen pronóstico la edad y que el paciente mantenga la deambulación de
forma independiente a las 2 semanas.
CAPÍTULO 87

El diagnóstico es clínico y se apoya en el análisis del líquido cefalorraquídeo (tabla 3). De forma
característica, aparece una disociación albuminocitológica, con elevada presencia de proteínas
(100-1.000 mg/dl) y baja o ausente celularidad.
Tanto es así que la presencia de más de 50 células/ml debe hacer replantear el diagnóstico, siem-
pre que la punción se haya hecho con 1 semana de evolución o más. En los 2 o 3 primeros días el
líquido puede ser normal. Si el cuadro clínico es claro y la celularidad es más alta de la esperada,
podría tratarse de la forma desencadenada por la existencia de infección por VIH aún no detecta-
da y debe confirmarse dicho diagnóstico.
Otra herramienta diagnóstica, la electrofisiología, no está fácilmente accesible ni en todos los
hospitales ni en los Servicios de Urgencias, por lo que debe realizarse con posterioridad a la va-
loración urgente. Los datos fundamentales son el enlentecimiento de la conducción nerviosa y la
mayor latencia motora distal.
Es importante explorar la función respiratoria ya que su deterioro condiciona que el paciente
necesite ser intubado y ventilado. Si la capacidad vital forzada está por debajo de 20 ml/kg, casi
seguro requerirá dicha ventilación; si es mayor de 40 ml/kg, es poco probable que sea necesa-
ria. También pueden utilizarse el Peak Flow y el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1). Si no
se alcanza el 100 % de los valores esperados para su edad y sexo o el paciente no puede realizar
estas pruebas, debe realizarse una gasometría arterial y considerar que puede ser necesaria la
ventilación. La alteración de los parámetros gasométricos se produce cuando ya existe una im-
portante afectación respiratoria, por lo que en ese momento no debe demorarse la intubación
profiláctica.
El análisis del hemograma y la bioquímica general no aportan ningún dato para el diagnóstico, ya que
no hay alteraciones en los mismos. Su utilidad dependerá del resto de condiciones clínicas del paciente.
Tabla 3. Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barré
CRITERIOS OBLIGATORIOS
• Debilidad progresiva en brazos y piernas
• Arreflexia (o hiporreflexia)
CRITERIOS QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO
• Progresión de los síntomas de unos días a 4 semanas
• Inicio de la recuperación 2-4 semanas después de que cese la progresión de los síntomas
• Simetría relativa de los signos
• Síntomas o signos leves
• Compromiso de pares craneales (diplejía facial)
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre al inicio del cuadro
• LCR típico (disociación albuminocitológica)
• EMG con signos característicos de un proceso de desmielinización en los nervios periféricos
CARACTERÍSTICAS QUE PONEN EN DUDA EL DIAGNÓSTICO
• Debilidad asimétrica
• Disfunción vesical y/o intestinal desde el inicio o persistente
• Nivel sensitivo
• Presencia de más de 50 leucocitos/mm3 en el LCR
EMG: electromiograma; LCR: líquido cefalorraquídeo.
NEUROLOGÍA
El diagnóstico diferencial es amplio: mielitis transversa aguda, botulismo, poliomielitis, miastenia

gravis, porfiria aguda intermitente, difteria, parálisis por garrapata, neuropatías secundarias a vas-
culitis o tóxicos (plomo, mercurio, arsénico, talio…), abuso de hexacarbono, etc.
5. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico para estos pacientes. Deben establecerse las medidas de
soporte y de monitorización adecuadas, vigilando de forma periódica la función respiratoria.
Los mejores resultados hasta hoy se han obtenido con la utilización de plasmaféresis o de inmu-
noglobulinas intravenosas a dosis de 400 mg/kg/día durante 5 días. No parece que utilizar ambas
de forma simultánea haya mejorado los resultados frente a su aplicación de forma aislada. Se
suele utilizar la inmunoglobulina por resultar más accesible. Antes se propusieron los esteroides
como tratamiento (solos o en combinación) pero no han demostrado utilidad. Se recomienda ini-
ciar el tratamiento con la sospecha clínica, sin esperar a la confirmación electrofisiológica, ya que
el inicio precoz parece disminuir la necesidad de ventilación mecánica. Puede ser necesario un
segundo ciclo de tratamiento en pacientes que experimentan mejoría pero en los que se observa
recidiva en la segunda o tercera semana; suele utilizarse el mismo primer tratamiento. Algunos de
los pacientes que se estabilizan espontáneamente respecto a los síntomas iniciales pueden ser
manejados solo con medidas de soporte generales, sin plasmaféresis ni inmunoglobulinas.

Los pacientes en los que se sospecha esta enfermedad deben ingresar siempre, incluso cuando los
síntomas son leves, para su correcta monitorización. Asimismo, sus casos deberán ser comentados
con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de manera precoz.
▶▶ Las neuropatías deben incluirse en el diagnóstico diferencial de los pacientes que consultan
por alteraciones sensitivas o motoras en las extremidades.
▶▶ Para el enfoque diagnóstico de las neuropatías periféricas, tenemos que saber si la afectación
es simétrica o asimétrica, distal exclusivamente o proximal y distal y si es motora pura, sensitiva
pura o mixta.
▶▶ Ante un paciente con debilidad progresiva de las extremidades (relativamente simétrica) y
arreflexia, debemos sospechar un SGB. La disociación albuminocitológica en el LCR apoya el
diagnóstico, que es fundamentalmente clínico.
▶▶ En el SGB, los esfínteres anal y vesical suelen mantenerse preservados, por lo que su afecta-
ción debe poner en duda el diagnóstico. Otro tanto ocurrirá si los síntomas predominantes
son los sensitivos, existe asimetría, se detecta un nivel sensitivo o existe fiebre.
▶▶ Es obligatoria la valoración periódica de la función respiratoria ya que puede verse compro-
metida en el transcurso de la enfermedad, poniendo en riesgo la vida del paciente. La altera-
ción de los parámetros gasométricos se produce cuando ya existe una importante afectación
respiratoria, por lo que en ese momento no debe demorarse la intubación profiláctica.
▶▶ El tratamiento precoz (inmunoglobulinas o plasmaféresis) parece disminuir la necesidad de
ventilación mecánica. Los corticoides no han demostrado utilidad.
CAPÍTULO 87
ALGORITMO
Síntomas de la neuropatía
Simétrica Asimétrica
Proximal y distal Distal Proximal y distal Distal
Mixta Mixta Mixta

Mixta Pura
Mielinopatía Axonopatía Plexopatía

Neuropatía Neuropatía
motora sensitiva
pura
Síndrome de Polineuropatía Plexopatía
Guillain-Barré diabética braquial
(motora > (sensitiva > (sensitiva
sensitiva) motora) y motora) Esclerosis Intoxicación
lateral por
amiotrófica vitamina B6
(motora) (sensitiva)
Mononeuropatía Afectación por

simple vasculitis
(sensitiva
y motora)
Afectación del
nervio mediano
(sensitiva Mononeuropatía
y motora) simple
TC: tomografía computarizada; PL: punción lumbar.

CAPÍTULO 88
OTRAS URGENCIAS NEUROLÓGICAS.
MIASTENIA GRAVIS. ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA.
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
M.ª Cristina Santiago Poveda | Carmen del Arco Galán
MIASTENIA GRAVIS
1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad autoinmune producida por la existencia de anticuerpos frente a los recepto-
res nicotínicos presinápticos de acetilcolina de la unión neuromuscular.
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN

Se caracteriza por debilidad muscular fluctuante y fatigabilidad. Empeora con el ejercicio y a lo
largo del día y mejora con reposo y frío.
La presentación clínica depende de la musculatura afectada (tabla 1):
▶▶ Ocular extrínseca: ptosis palpebral y diplopía; es la más frecuente.
▶▶ Bulbar: disfagia (problemas de masticación/deglución) y disfonía.
▶▶ Facial y cervical: facies amímica, dificultad en el habla y flexión del cuello.
▶▶ Extremidades: predominio en la musculatura proximal.
▶▶ Diafragmática: disnea.
Dentro de los factores desencadenantes de empeoramiento clínico, tenemos: infecciones inter-
currentes, fiebre, calor, agotamiento físico y/o emocional, menstruación, embarazo, parto, ciru-
gías y fármacos (tabla 2).
Tabla 1. Clasificación de Osserman de la miastenia gravis
I: MG ocular. Afecta exclusivamente a la musculatura ocular extrínseca

II A: Generalizada leve. Sin alteración respiratoria, sin crisis y con respuesta al tratamiento
II B: Generalizada moderada. Sin alteración respiratoria. Mayor afectación bulbar y esquelética
III: Generalizada fulminante. Afectación bulbar y respiratoria marcada. Progresión rápida. Incidencia de
timoma. Crisis miasténicas. Mala respuesta al tratamiento
IV: Grave tardía. Formas I y II que evolucionan a una forma grave en un intervalo de tiempo aproximado de
2 años
MG: miastenia gravis.
CAPÍTULO 88
766 OTRAS URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Tabla 2. Fármacos que empeoran la debilidad muscular
Analgésicos: dipirona magnésica, ketoprofeno, morfina, codeína, meperidina

Anestésicos: lidocaína, procaína, ketamina
Antibióticos: aminoglucósidos, tetraciclinas, eritromicina, clindamicina, ciprofloxacino, norfloxacino,
ampicilina, imipenem
Anticomiciales: barbitúricos, benzodiazepinas, fenitoína, carbamazepina, gabapentina
Antihistamínicos: difenhidramina
Antipalúdicos: cloroquina, quinina
Antiarrítmicos: betabloqueantes, procainamida, propafenona, sulfato de magnesio, verapamilo
Diuréticos: evitar los que disminuyen el potasio
Hormonales: ACTH, corticoides, hormonas tiroideas, anticonceptivos, prolactina
Psicoactivos: litio, amitriptilina, anfetaminas, clorpromacina, clozapina, haloperidol, IMAO
Relajantes musculares: baclofeno, dantroleno, vecuronio, pancuronio, succinilcolina…
ACTH: hormona adrenocorticotropa; IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

Se basa en la debilidad muscular fluctuante, relatada en la anamnesis, y en su objetivación me-
diante la repetición estereotipada de movimientos de los grupos musculares afectos durante la
exploración física.
▶▶ Prueba de Cogan: consiste en mantener la mirada hacia arriba durante 1 min, observándose el
descenso paulatino de uno o ambos párpados.
▶▶ Flexión forzada de la cabeza en posición de decúbito.
▶▶ Movimientos repetidos de abducción-aducción de los brazos.
▶▶ Repetición de palabras para provocar disartria.
Además, habrá que realizar ciertas pruebas complementarias (tabla 3).
Tabla 3. Pruebas complementarias
• Prueba del hielo: se utiliza cuando existe ptosis. Se aplica hielo durante 2 min sobre el párpado
cerrado. Posteriormente, se valora la mejoría de la ptosis (1 min) y de la diplopía (5 min). Es útil para el
diagnóstico cuando el edrofonio no se encuentra accesible o su uso puede conllevar complicaciones
graves
• Prueba del edrofonio: inhibidor de la acetil colinesterasa de uso i.v. con comienzo de acción rápido (30
s) y corta duración (10 min). Se administran 2 mg en 15 s y se valora la respuesta. Si no hay mejoría, se
volverán a administrar 2 mg/60 s hasta una dosis total máxima de 10 mg. Contraindicaciones relativas
son: adulto mayor, patología cardíaca, asma y afectación bulbar y respiratoria. Efectos secundarios
graves son: bradicardia, hipotensión y broncoespasmo. Son obligatorias: monitorización y atropina
precargada (0,4-0,6 mg)
• Otras pruebas no urgentes:
- AChR: confirma el diagnóstico. Tiene alta especificidad (80 % en MG generalizadas y 50 % en MG
oculares)
- Estimulación repetitiva: rentable en musculatura con debilidad manifiesta, con una sensibilidad del 50 %
- EMG de fibra única: sensibilidad elevada (90 % en MG generalizadas y 50 % en MG oculares)
AChR: anticuerpos antirreceptor de acetilcolina; EMG: electromiograma; MG: miastenia gravis.

NEUROLOGÍA
4. TRATAMIENTO
Va a depender de la edad del paciente, de la gravedad de la enfermedad (sobre todo si hay afec-
tación bulbar o respiratoria) y de su evolución:
▶▶ Anticolinesterásico: constituye la base del tratamiento sintomático. Ha de iniciarse tan
pronto como se realice el diagnóstico de presunción en pacientes con sintomatología
leve-moderada. Piridostigmina v.o. (dosis de inicio de 30 mg/8 h, con una dosis máxima
de 120 mg/4-6 h).
▶▶ Corticoides: indicados cuando el anticolinesterásico no controla adecuadamente los síntomas
durante el seguimiento de los pacientes. Prednisona 1 mg/kg/día. Se logra mejoría a partir de
la 2.ª-3.ª semana.
▶▶ Inmunosupresores: si hay mal control de síntomas con corticoides o para minimizar los efectos
secundarios de los mismos. Azatioprina, ciclosporina, rituximab (en las formas refractarias), etc.
▶▶ Plasmaféresis: se usa como tratamiento previo a la timectomía, en las crisis miasténicas y en
los casos de empeoramiento súbito y grave de los síntomas bulbares y respiratorios. Además,
puede utilizarse como terapia puente mientras empiezan a hacer efecto los tratamientos inmu-
nosupresores de inicio de acción más lento. Se logra mejoría a partir de la 3.ª sesión.
▶▶ Inmunoglobulinas (Ig): con indicaciones similares a la plasmaféresis. Se logra mejoría en 1 se-
mana.
▶▶ Timectomía: es necesario que haya estabilidad clínica previa a la intervención. Está indicada en
menores de 55 años, con miastenia gravis (MG) generalizada, timoma y anticuerpos antirrecep-
tor de acetilcolina (AChR) positivos.
5. COMPLICACIONES URGENTES
▶▶ Crisis miasténica: debilidad marcada de la musculatura respiratoria y bulbar. Es fundamental
identificar y tratar el factor desencadenante (lo más frecuente es una infección intercurrente).
La intubación orotraqueal está indicada si la capacidad vital es menor de 15 ml/kg o el Peak-
flow es menor de 150 cmH2O. Se trata con plasmaféresis o Ig.
▶ ▶ Crisis colinérgica: aumento de los síntomas miasténicos asociados a fasciculaciones, su-
doración, bradicardia, salivación, diarrea y dolor abdominal. El tamaño pupilar en las
crisis colinérgicas, habitualmente menor de 2 mm, ayuda a diferenciarlas de las crisis
miasténicas. La administración de edrofonio i.v. (2-10 mg) puede apoyar el diagnóstico,
mejorando la musculatura esquelética pero empeorando la situación respiratoria; re-
quiere vigilancia y soporte ventilatorio. Se trata mediante la suspensión del anticolines-
terásico durante 2-3 días.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
1. DEFINICIÓN
Es una enfermedad desmielinizante, inflamatoria y multifocal del sistema nervioso central que se
caracteriza por la presencia de múltiples placas desmielinizantes en distintos estadios evolutivos.
Afecta a adultos jóvenes (20-40 años).
2. ETIOLOGÍA
Múltiples causas (susceptibilidad genética, factores ambientales e infecciones víricas) desenca-
denan una respuesta inmunológica que es la responsable final de la lesión neurológica.
CAPÍTULO 88
Las dos características fundamentales son la diseminación temporal (brotes o recidivas de más
de 24 h de duración no atribuibles a otras causas, seguidos de fases de remisión) y la disemina-
ción espacial (distintas localizaciones del sistema nervioso central [SNC]) de los síntomas y signos
neurológicos (tabla 4).
Tabla 4. Síntomas y signos de esclerosis múltiple
• Lesión de las vías ópticas: disminución de la agudeza visual

• Lesión de las vías oculares: diplopía* (oftalmoplejía internuclear**), nistagmo
• Lesión de otros pares craneales: hipoestesia facial o neuralgia del trigémino** (V); espasmos faciales,
parálisis facial (VII); vértigo*
• Lesiones de las vías sensitivas*: síntomas positivos, negativos y dolor. Generalmente en los miembros
inferiores*. Signo de L´Hermitte**
• Lesión de las vías motoras: paresia y alteración de la vía piramidal
• Lesión de las vías cerebelosas: ataxia**, dismetría, temblor intencional, disartria
• Disautonomía: vesical (urgencia, retención*, dificultad de vaciado), estreñimiento, disfunción sexual
* Síntomas frecuentes de inicio de la enfermedad. ** Patrones clínicos agudos característicos.

El manejo es diferente según nos encontremos ante:
▶▶ Un primer brote: requiere sospecha clínica, pruebas complementarias (tabla 5) y cumplir los
criterios diagnósticos (tabla 6).
LCR Normal o pleocitosis mononuclear (< 50 cél./mm3); proteínas normales o aumento moderado
(< 100 mg/dl); incremento de secreción intratecal de IgG; BOC en el LCR + y en el suero -
RM Múltiples imágenes hiperintensas en T2 e hipointensas en T1, captación con gadolinio en lesiones
agudas
BOC: banda oligoclonal; IgG: inmunoglobulina G; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética.
Si los criterios se cumplen totalmente, el diagnóstico es esclerosis múltiple (EM). Si se cumplen

parcialmente, diagnosticaremos “posible EM”. Si no se cumplen, el diagnóstico es “no EM”.
▶▶ Brotes sucesivos: el diagnóstico de nuevo brote requiere haber tenido previamente, al menos,
1 mes de estabilidad clínica.
▶▶ Pseudocrisis: consiste en la exacerbación de síntomas preexistentes como consecuencia de di-
ferentes situaciones (fiebre, infecciones, ejercicio, alteraciones metabólicas…) que bloquean
zonas ya desmielinizadas. Son necesarios radiografía de tórax y análisis de sangre y de orina.
5. TRATAMIENTO
▶▶ Tratamiento del brote:
• Corticoides: constituye el tratamiento de elección. Metilprednisolona i.v. a dosis de 1 g/día
(disuelto en 250 ml de suero salino) durante 3-5 días. Posteriormente, se valorará la necesidad
NEUROLOGÍA
Tabla 6. Criterios diagnósticos de Mc Donald et al.

NÚMERO DE LESIONES OBJETIVAS EN REQUERIMIENTOS ADICIONALES PARA
BROTES CLÍNICOS EL SNC CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
2 o más 2 o más • Ninguno
2 o más Desviación hacia el lado • Diseminación en el espacio demostrada por RM o
lesionado • 2 o más lesiones sugestivas en la RM y LCR + o
• Esperar otro brote que implique otra topografía
1 2 o más • Diseminación en el tiempo (RM) o
• Segundo brote
1 1 Diseminación en el espacio (RM) o
• 2 o más lesiones sugestivas en RM y LCR + o
• Diseminación en el tiempo (RM) o
• Segundo brote clínico
Progresión neurológica insidiosa sugestiva de EM • LCR + y diseminación en el espacio (RM)
• PEV patológicos y diseminación en el tiempo (RM)
• Progresión continua durante 1 año
* Si los criterios se cumplen totalmente, el diagnóstico es escrerosis múltiple (EM). Si se cumplen parcialmente,
diagnosticaremos “posible EM”. Si no se cumplen, el diagnóstico es “no EM”.
EM: esclerosis múltiple; LCR: líquido cefalorraquídeo; PEV: potenciales evocados; RM: resonancia magnética; SNC:
sistema nervioso central.
de administración de prednisona v.o. (1 mg/kg/día) con descenso progresivo de 10 mg/3 días.

La vía oral se puede utilizar en los brotes leves (afectación sensitiva).
• Plasmaféresis e Ig: indicadas en brotes graves refractarios a corticoides.
▶▶ Tratamiento sintomático:
• Debilidad: habrá que descartar efectos secundarios farmacológicos y síndrome depresivo subya-
cente. Amantadina (100-200 mg/día), fluoxetina (10-40 mg/día) o modafinilo (200-400 mg/día).
• Espasticidad: tratar factores desencadenantes (infecciones, úlceras, estreñimiento, etc.).
Baclofeno (10-20 mg/8 h) o tizanidina (4 mg/8 h). Diazepam (2-20 mg/día). Toxina botulínica.
• Dolor neuropático: amitriptilina (25-125 mg/día), carbamazepina (200-1.600 mg/día), ga-
bapentina (dosis de inicio de 300 mg/8 h).
• Temblor: primidona (125-250 mg/día), propranolol (60-120 mg/día), clonazepam (0,5-2 mg/día).
• Urológicos: vejiga espástica, oxibutina (5-15 mg/día) y vejiga hipotónica, bloqueantes alfaa-
drenérgicos.

Requieren ingreso hospitalario todo primer brote para completar el estudio y los brotes graves
con discapacidad. Las recidivas o los síntomas sensitivos se podrán controlar de manera ambu-
latoria y se derivarán a la consulta de Neurología de manera preferente. En las pseudocrisis, se
valorará la observación en Urgencias o el ingreso en función del proceso causal.
MIELITIS TRANSVERSA AGUDA

1. DEFINICIÓN
Es un proceso inflamatorio focal con afectación de los segmentos anteriores y posteriores de la
médula espinal (transversa) que produce disfunción motora, sensitiva y autonómica. Se presenta
CAPÍTULO 88
de forma progresiva (de horas a días), con reversibilidad parcial o completa en meses. Aparece
más frecuentemente a los 30-39 años y en localización torácica.
La mielitis transversa aguda (MTA) se clasifica en función de la gravedad clínica y de la extensión
de la lesión medular en la resonancia magnética (RM) (tabla 7).
Su origen es muy variado (tabla 8).
Tabla 7. Clasificación de la mielitis transversa aguda
• MTA parcial: clínica leve-moderada con patrón asimétrico. Extensión radiológica de 1-2 segmentos
vertebrales
• MTA completa: clínica grave, completa o casi completa, simétrica. Extensión radiológica de 1-2
segmentos vertebrales
• MTA longitudinal extensa: afectación parcial o completa. Lesión radiológica de 3 o más segmentos
vertebrales
Tabla 8. Etiología de la mielitis transversa aguda
• Idiopática. Es la causa más frecuente

• EM: la MTA es una forma de inicio frecuente de la EM. Se caracteriza por localización cervical, afectación
parcial y mejor pronóstico a corto plazo
• Posinfecciosas o posvacunales: pueden ser causadas por VHS-1, VHS-2, VIH, CMV, enterovirus, virus de
la polio, sífilis, Borrelia, Mycoplasma, TBC, etc. Generalmente se localizan en la región torácica alta y el
síndrome medular es parcial, simétrico y ascendente. Tienen buen pronóstico en un tercio de los casos
• Conectivopatías y vasculitis: LES, Sjögren, Behçet, sarcoidosis…
• Paraneoplásica: es rara, suele dar un patrón sensitivo motor ascendente; se asocia con más frecuencia al
cáncer de pulmón de células pequeñas y al cáncer de mama
CMV: citomegalovirus; EM: esclerosis múltiple; LES: lupus eritematoso sistémico; TBC: tuberculosis; VHS-1: virus herpes
simple tipo 1; VHS-2: virus herpes simple tipo 2; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Se caracteriza por la aparición aguda o subaguda de:
▶▶ Síntomas motores: paraparesia rápidamente progresiva, ascendente, inicialmente flácida y
posteriormente espástica, por debajo del nivel de la lesión.
▶▶ Síntomas sensitivos: parestesias, disestesias y dolor. La mayoría de los pacientes tienen nivel
sensitivo.
▶▶ Síntomas autonómicos: urgencia miccional, incontinencia vesical y rectal, dificultad o imposibi-
lidad de vaciamiento vesical, estreñimiento y disfunción sexual. Una retención aguda de orina
puede ser el primer signo de mielitis.
Síntomas asociados como fiebre, rash vírico, adenopatías, etc. deben orientarnos hacia una etio-
logía infecciosa y rash malar, livedo reticularis, serositis, úlceras orales, etc. hacia una enfermedad
inflamatoria sistémica.
NEUROLOGÍA

Es necesario descartar que nos encontremos ante una lesión medular compresiva. Asimismo, ha-
brá que demostrar la presencia de alteraciones inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo (LCR)
o en la RM con gadolinio (tabla 9).
• RM con gadolinio: es necesario realizarla con carácter urgente. Útil para descartar lesión medular
compresiva. Típicamente muestra captación en 1 o más segmentos
• LCR: en el 50 % de los casos presenta alteraciones inflamatorias: linfocitosis moderada (< 100/mm3),
aumento leve de proteínas (100-120 mg/dl) y glucosa baja o normal. Ausencia de BOC (su presencia
sugieren más riesgo de EM). Gram y cultivos
•O tras: hemograma, bioquímica y coagulación
- ECG
- Radiografía simple de tórax (masa pulmonar) y de columna (lesiones líticas)
- Serologías, autoinmunidad y marcadores tumorales (no urgente)
BOC: banda oligoclonal; ECG: electrocardiograma; EM: esclerosis múltiple; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia
magnética.
Existen criterios diagnósticos y criterios de exclusión de la MTA (tabla 10).
Tabla 10. Criterios diagnósticos y de exclusión de la mielitis transversa aguda
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Desarrollo de síntomas sensitivos, motores o • Historia de radiación medular previa en los
autonómicos atribuibles a la médula espinal últimos 10 años
• Síntomas y/o signos bilaterales (no necesariamente • Déficit neurológico con clara distribución
simétricos) vascular arterial
• Nivel sensitivo claro • Evidencia clínica de enfermedad del tejido
• Exclusión de etiología compresiva extraaxial por conectivo
neuroimagen (RM) • Manifestaciones en el SNC de sífilis, Lyme, VIH,
• Inflamación medular demostrada por pleocitosis Mycoplasma o virus neurotropos
del LCR, aumento de IgG o captación de gadolinio • RM sugerente de EM o historia sugerente de
• Progresión hasta el nadir entre 4 h y 21 días tras el neuromielitis óptica
inicio de los síntomas
Ig: inmunoglobulina; LCR: líquido cefalorraquídeo; RM: resonancia magnética; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus
de la inmunodeficiencia humana.
5. TRATAMIENTO
▶▶ Tratamiento específico de la causa.
▶▶ Glucocorticoides i.v.: es el tratamiento de primera línea durante la fase aguda. Metilprednisolona
1 g/24 h o dexametasona 200 mg/24 h durante 3-5 días.
▶▶ Plasmaféresis: indicada en las afectaciones motoras graves y en los fracasos terapéuticos tras
los corticoides.
▶▶ Inmunosupresores: indicados en enfermedades inflamatorias sistémicas y en formas recidivan-
tes. Ciclofosfamida (2 g/kg/día) y azatioprina (150-250 mg/día).
CAPÍTULO 88

Siempre se debe ingresar para vigilancia de la progresión clínica, completar el estudio y monitori-
zar la respuesta al tratamiento. Si existe afectación respiratoria grave, puede requerir ingreso en
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
1. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico que se caracteriza por una alteración de la memoria consistente en amne-
sia anterógrada y retrógrada. Es temporal, tiene un inicio y un fin bruscos y su duración es variable
(habitualmente menor de 12 h). La mayoría de los casos ocurren en personas de 50-70 años.
2. ETIOLOGÍA
El mecanismo etiológico es desconocido aunque se han propuesto distintos factores precipitan-
tes: ejercicio físico intenso, Valsalva, dolor, inmersión en agua fría/caliente, actividad sexual, es-
trés emocional, etc.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico (tabla 11). Se establece mediante la anamnesis, la exploración física y la
exclusión de otras entidades que cursan con síntomas similares (accidente isquémico transitorio
[AIT], crisis comiciales parciales, amnesia psicógena [los pacientes refieren alteración de la identi-
dad], tóxicos, alteraciones metabólicas como la hipoglucemia, infecciones del SNC, etc.).
En las presentaciones típicas de amnesia global transitoria (AGT), parece razonable y seguro no
realizar pruebas complementarias de manera urgente. En las formas atípicas, se recomienda rea-
lizar análisis de sangre (hemograma y bioquímica, incluyendo glucosa, creatinina, urea, iones, cal-
cio y perfil hepático), electrocardiograma (ECG) y tomografía computarizada (TC) craneal.
Tabla 11. Criterios diagnósticos de amnesia global transitoria (Caplan-Hodges)
• Síntomas confirmados por la presencia de un informador

• Alteración de la memoria anterógrada (incapacidad de retener información nueva) acompañada de
preguntas reiterativas
• Funciones cognitivas, nivel de consciencia e identidad preservados
• Ausencia de otros síntomas/signos neurológicos durante o después del ataque
• Duración < 24 h (en 4-6 h se recupera la capacidad de retención y gradualmente la remota reciente,
pudiendo quedar amnesia limitada al episodio)
• Sin antecedentes de TCE reciente o epilepsia conocida
TCE: traumatismo craneoencefálico.
4. TRATAMIENTO
No precisa tratamiento específico. Tiene un pronóstico benigno y una baja tasa de recidiva; no se
asocia a aumento de riesgo de ictus o convulsiones.
NEUROLOGÍA

Se recomienda mantener en observación hasta la desaparición de los síntomas; esto permite dar
el alta al domicilio, manteniendo la seguridad y la tranquilidad del paciente y de la familia. Si no se
han realizado pruebas complementarias, se derivará a la consulta de Neurología para completar
el estudio.
▶▶ Ante un paciente con debilidad muscular o diplopía con empeoramiento vespertino y fati-
gabilidad, debemos pensar en MG. La realización de la prueba del hielo o la aplicación de
edrofonio pueden apoyar el diagnóstico en Urgencias.
▶▶ Antes de prescribir un fármaco a un paciente con MG, debemos consultar la lista de fármacos
que pueden agravar la debilidad muscular.
▶▶ Las crisis miasténicas y las crisis colinérgicas pueden ser difíciles de diferenciar entre sí. El
tamaño pupilar puede ayudarnos en esto (miosis en la crisis colinérgica). En ambas, es priori-
taria la valoración de la función respiratoria.
▶▶ En los pacientes con EM que consultan por clínica neurológica, habrá que descartar que se
trate de una pseudocrisis.
▶▶ La MTA es una enfermedad poco frecuente. Si un paciente presenta síntomas y signos de afec-
tación medular, lo primero es excluir que haya una compresión extrínseca mediante RM.
▶▶ En pacientes jóvenes y con presentación típica de AGT, parece razonable y seguro no realizar
pruebas complementarias de manera urgente.
NEUROLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 79
PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR AGUDA
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CAPÍTULO 84
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CAPÍTULO 87
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS AGUDAS. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
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CAPÍTULO 88
OTRAS URGENCIAS NEUROLÓGICAS. MIASTENIA GRAVIS. ESCLEROSIS MÚLTIPLE. MIELITIS
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INFECCIOSAS
CAPÍTULO 89
CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE
PATOLOGÍA INFECCIOSA
Francisco Javier Candel González | Carla Rico Luna
1. EPIDEMIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
Las enfermedades infecciosas constituyen un grave problema de salud pública a nivel mundial,
asociándose a una elevada morbilidad y mortalidad, y representan cada vez con más fuerza un
porcentaje relevante de la labor asistencial en todos los ámbitos sanitarios, destacando los servi-
cios de urgencias hospitalarios (SUH).
Un estudio epidemiológico realizado en el año 2013 en los SUH de nuestro país, comparó sus resul-
tados con estudios previos y series similares, concretamente con uno publicado en el año 2000, con
el objetivo de valorar la evolución en los últimos años. Los autores llegaron a la conclusión de que
existe un aumento en la prevalencia de las infecciones, con un perfil de pacientes de mayor edad,
comorbilidad, factores de riesgo de microorganismos multirresistentes y síndrome séptico.
Así, del total de pacientes adultos que acuden a SUH en España, el 14,3 % sufre un proceso infec-
cioso, demostrando un incremento en la prevalencia en relación con la anteriormente descrita
(10-12 %), dato que destaca la importancia del papel de estos procesos en este nivel asistencial.
Las infecciones respiratorias de vías bajas (IRVB), las infecciones urinarias (IU) y las infecciones de
la esfera otorrinolaringológica (ORL) siguen siendo los modelos más frecuentes (con una preva-
lencia del 4,6 %, 3,2 % 2,1 % respectivamente). También existe un aumento en la gravedad de los
procesos, puesto de manifiesto por el aumento de los pacientes que padecen sepsis a su llegada
a los SUH.
Existen posibles justificaciones para este incremento, que podrían estar en relación con factores
que condicionen una mayor vulnerabilidad para la infección, como es, el incremento en la espe-
ranza de vida, la mayor supervivencia de pacientes con patología neoplásica o enfermedades
crónicas y el mayor número de sujetos sometidos a tratamientos inmunosupresores o terapias
biológicas, entre otras.
En el pasado la infección por microorganismos multirresistentes se había asociado tan solo a
infecciones nosocomiales, sin embargo, en la actualidad, cada vez es más frecuente su aparición
en pacientes procedentes del área sanitaria. Cabe destacar el porcentaje de pacientes con algún
grado de inmunosupresión, comorbilidad, un mayor número de episodios infecciosos seguidos
de sus correspondientes ciclos de antimicrobianos, el porcentaje de institucionalización e ingre-
sos hospitalarios previos; todos ellos factores predisponentes para la emergencia de patógenos
multirresistentes que suponen un nuevo reto para el clínico, especialmente en la atención urgen-
te; donde el tratamiento antimicrobiano será la mayoría de la veces elegido de forma empírica.
La sepsis y sus consecuencias han aumentado progresivamente en los últimos años. La neumonía
adquirida en la comunidad, la pielonefritis, la infección intraabdominal y las del sistema nervioso
central (SNC) son las entidades que presentan mayor índice de sepsis, superando todas ellas el 20 %.
CAPÍTULO 89
782 CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE PATOLOGÍA INFECCIOSA
En cuanto a la utilización de estudios microbiológicos, existe un importante incremento en su

solicitud (12,5 % en estudios previos, frente a 43,3 % en 2013). Este incremento podría ser conse-
cuencia de una mayor concienciación del urgenciólogo sobre la importancia de tener una identifi-
cación del agente etiológico para hacer posible la terapia dirigida, con adecuación del tratamien-
to antibiótico (si este fuera necesario), y así evitar la selección de bacterias resistentes.
En conclusión, las enfermedades infecciosas representan un porcentaje elevado de la labor asis-
tencial en los SUH. Los incrementos observados en la prevalencia, edad, comorbilidad y factores
de selección de resistencias dibujan un perfil diferente del paciente atendido en Urgencias, que
traduce una mayor complejidad de los procesos, por lo que cada vez es más necesaria la concien-
ciación y formación especializada del clínico que atiende en este nivel asistencial, con el objetivo
de mejorar el diagnóstico, la evaluación y el manejo adecuado del paciente con infección.
2. PRINCIPALES MUESTRAS A REALIZAR POR EL LABORATORIO DE

MICROBIOLOGÍA
El laboratorio de Microbiología desempeña un papel fundamental como apoyo en el diagnóstico
y control de las enfermedades infecciosas. Además de los cultivos convencionales siempre dispo-
nibles en los laboratorios de Microbiología, cada vez son más frecuentes las técnicas que permi-
ten llegar a un diagnóstico infeccioso en un tiempo prudencial, y así, poder iniciar un tratamiento
antimicrobiano lo más dirigido posible y de forma precoz.
Es importante mencionar que existe gran controversia respecto a la utilidad de determinadas
pruebas, por sus distintos niveles de sensibilidad y especificidad, dependiendo del tipo de mues-
tra y modelo de infección. Por dar un ejemplo, las tinciones utilizadas en el laboratorio de Micro-
biología permiten muchas veces el diagnóstico oportuno y sugerente de los agentes infecciosos,
sin embargo, se deben solicitar siempre teniendo en cuenta el agente infeccioso en sospecha y el
tipo de muestra, para que adquieran una rentabilidad adecuada.
Por otro lado, la utilidad de la Biología Molecular en el diagnóstico microbiológico está revolu-
cionando cada vez más los protocolos de actuación, y la investigación en este campo continúa
activa, por lo que es importante tenerlo muy en cuenta para el futuro próximo. Los métodos mo-
leculares juegan ya en la actualidad un importante papel en algunas situaciones de control epi-
demiológico de la infección nosocomial. La generalización de estas pruebas moleculares para el
diagnóstico y vigilancia de bacterias multirresistentes (Staphylococcus aureus resistente a meticili-
na, Enterococcus resistentes a Vancomicina, enterobacterias productoras de carbapenemasas…)
es un tema a debate, pero dependiendo de los programas de vigilancia y control de la infección
de los diferentes hospitales pueden existir pacientes y determinadas circunstancias epidemioló-
gicas en los que las pruebas moleculares pueden ser muy útiles y coste-eficaces, y por supuesto
indicadas desde el servicio de urgencias hospitalarias.
3. PRESCRIPCIÓN DE ANTIMICROBIANOS EN URGENCIAS

Los antimicrobianos son las principales armas con las que se combate una infección y los pres-
criptores son la fuerza de trabajo. Un número elevado de pacientes atendidos en los servicios de
urgencias hospitalarios recibe un tratamiento antimicrobiano empírico, por lo que en la prescrip-
ción deben tenerse en consideración múltiples factores, tales como:
1. El espectro antimicrobiano.
2. La localización, tipo y gravedad de la infección.
3. La comorbilidad del paciente.
4. La penetrabilidad tisular del fármaco.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
783
5. Los factores de selección de patógenos resistentes.

6. El coste.
Cada zona anatómica en el humano, excluyendo las estériles (sangre, meninges, etc.) se encuen-
tra colonizada por una flora saprofítica característica, que mantiene un equilibrio con el huésped
(a veces simbiótico) y que desplaza, en ausencia de trastorno estructural o funcional, a otra flora
potencialmente amenazante. Así, en la piel existen fundamentalmente Gram positivos (Staphylo-
coccus sp, Corynebacterium sp, etc.), en el tracto respiratorio superior especies de Neisseria sp y
Streptococcus sp, y en el aparato digestivo la presencia de una flora mixta polimicrobiana cons-
tituida por enterobacterias (E.coli, K.pneumoniae, Proteus sp, Enterobacter sp, etc.) y anaerobios
(Bacteroides sp, Prevotella sp, Porphyromonas sp, Clostridium sp, etc.). Al conjunto de toda esta
flora local se le denomina nicho ecológico.
Fruto de la actividad asistencial sometemos a nuestros pacientes, muchos con enfermedades
crónicas, a instrumentalización (ej. cura de úlceras, hemodializados, catéteres centrales o son-
dajes permanentes), institucionalización (ingresos) y presión antibiótica (mediante uno o varios
ciclos de antibióticos), desvirtuando la cantidad y calidad de esta flora saprofítica, sustituyén-
dola por otra, no mas adaptada que la predecesora para ese nicho, aunque si resistente a los
antimicrobianos empleados. Esto se denomina fenómeno de selección de cepas resistentes. Las
infecciones que presenten estos pacientes “seleccionados” no diferirán en su patogenia, aunque
sí en su evolución, debido a la ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico empírico frente a
la flora esperable para ese proceso infeccioso.
En la actualidad y merced a estos factores de institucionalización alternativos a la hospitalización
(hospitales de día, hospitalización domiciliaria, centros de larga y media estancia, residencias
geriátricas y sociosanitarias), un paciente puede salir colonizado por estos microorganismos y
transmitirlos a otras personas dentro o fuera de estas instituciones.
El uso incorrecto de los antimicrobianos repercute en el incremento de resistencias frente a éstos,
resistencias transmisibles entre las bacterias y a huéspedes, a veces no expuestos previamente a
esos antimicrobianos.
Sin duda, otro fenómeno crucial para abordar la infección es la actividad del antimicrobiano, y
que actividad presenta el antibiótico en el foco infeccioso. Para ello es preciso conocer la far-
macocinética y farmacodinámica de los antimicrobianos. La farmacocinética es la rama de la
farmacología que estudia las interacciones del fármaco con el paciente y en ella se analizan la
liberación, absorción, distribución, metabolismo y excreción del fármaco. Los parámetros farma-
cocinéticos más relevantes son la concentración máxima (Cmáx) o pico (peak), la vida media del
antimicrobiano en el plasma (t1/2) y el área bajo la curva (Area under curve - AUC), que refleja la
exposición acumulada al antimicrobiano. Diferencias en el grado de unión a proteínas plasmá-
ticas originan cambios en la concentración de antibacteriano, determinante de la penetración a
tejidos y la actividad antibiótica. La farmacodinamia se ocupa por contrapunto de la interacción
entre las concentraciones séricas del antibiótico y su actividad antimicrobiana para un determi-
nado microorganismo. En ella se estudian los medicamentos dependientes de la dosis (Cmáx/CMI),
del tiempo (T > CMI) o de ambas (AUC/ CMI), así como de sus implicaciones prescriptivas para
cada tipo de infección, etc. La CMI (concentración mínima inhibitoria) hace referencia a la mínima
concentración de antibiótico necesaria para inhibir el crecimiento de un determinado inóculo
bacteriano. El empleo conjunto de estas disciplinas nos permite conocer e incluso predecir las
concentraciones de un fármaco en los diferentes líquidos biológicos, y la concentración del anti-
microbiano en el foco de la infección, aumentando la efectividad posológica. Su aplicación per-
mite aumentar el éxito terapéutico y minimizar el desarrollo de resistencias.
CAPÍTULO 89
Los antibióticos β-lactámicos presentan un escaso efecto post-antibiótico (EPA o actividad an-
tibacteriana que presenta un antibiótico cuando su concentración plasmática se encuentra por
debajo de la CMI) y una mínima actividad concentración-dependiente, con una actividad bacte-
ricida óptima cuando su concentración supera un umbral de aproximadamente 4 veces la CMI
durante al menos el 40 % del intervalo entre dosis (50-60 % para penicilinas, 60-70 % para cefalos-
porinas y 40 % para carbapenems). Este parámetro PK/PD (t >CIM) es también el que mejor corre-
laciona la eficacia de otros antibióticos como la clindamicina, algunos macrólidos (claritromicina,
eritromicina), linezolid, etc.
El intervalo entre administraciones parece ser de menor importancia para la eficacia de los
aminoglucósidos y las quinolonas. En estos casos, los cocientes Cmax/CMI o AUC/CMI son los
principales parámetros PK/PD que correlacionan mejor la eficacia antimicrobiana, aunque
Cmax/CMI puede llegar a ser más relevante en infecciones donde el riesgo de resistencia es ma-
yor. La eficacia de los aminoglucósidos (Cmax/CMI) y las quinolonas (AUC/CMI) se correlaciona
con elevadas (y seguras) dosis administradas a intervalos espaciados y a su EPA, el cual pre-
viene el crecimiento bacteriano cuando los niveles plasmáticos caen por debajo de la CMI. La
resistencia adaptativa a los aminoglucósidos es un fenómeno cuyo origen está vinculado a una
disminución reversible y temporal de la entrada del fármaco en la bacteria, lo que se traduce en
un incremento de la CMI, con la correspondiente concentración subinhibitoria del antibiótico
en el foco. Este riesgo disminuye al aumentar la concentración en el foco muy por encima de la
CMI, asegurando la actividad frente a cepas resistentes, y espaciando las dosis para permitir la
reversión de esta resistencia temporal. Siguiendo con el ejemplo de los aminoglucósidos, esto
se puede conseguir implementando un régimen posológico de una dosis diaria, a una concen-
tración de al menos 10 veces la CMI en aproximadamente 30 minutos. Esta dosis se denomina
la CPM o concentración que previene la mutante resistente, al eliminar también a las bacterias
capaces de expresar este fenotipo de adaptación. Una dosis diaria también reduce la incidencia
de nefrotoxicidad y ototoxicidad, ya que la acumulación tisular de los aminoglucósidos es satu-
rable a concentraciones terapéuticas.
Existen otros aspectos a tener en cuenta, tanto en terapia empírica como en dirigida, que au-
mentan el rendimiento en la prescripción. La potencia de un antimicrobiano es el número de
logaritmos de la microbiota bacteriana existente en el foco que el antibiótico es capaz de eliminar
en un tiempo determinado. Para estudiar este concepto de reducción logarítmica se emplean en
Microbiología las curvas de letalidad. Es un error frecuente el confundir la potencia con el espec-
tro (abanico de familias de bacterias sobre los que el citado antibiótico es activo). Consecuencia
de este error, que impacta netamente en el nicho ecológico (seleccionando por presión farmaco-
lógica las cepas resistentes), es elegir el antibiótico con el espectro más amplio sin pensar ni en su
potencia, ni en el impacto de selección bacteriana que genera en el entorno.
El mejor antiestafilocócico conocido frente a cepas de S.aureus sensible a meticilina es la cloxa-
cilina, pese a su limitado espectro. Existen estudios que demuestran una peor evolución clínica
de los pacientes tratados frente a este patógeno con otros antibióticos como vancomicina, cuyo
espectro frente a Gram positivos es más amplio. Del mismo modo resulta innecesario, y quizá
peligroso, el empleo sistemático de piperacilina-tazobactam en el manejo de la infección comu-
nitaria en pacientes sin factores de selección de flora, ya que el mayor espectro de este fármaco
podría deparar una selección mayor en el nicho ecológico.
Una manera de preservar o al menos no deteriorar en exceso el nicho ecológico es el “desesca-
lamiento”, una técnica que consiste en la sustitución del tratamiento antibiótico por una familia
de antimicrobianos con un espectro mas especifico para el microorganismo causal, guiado por
los resultados del cultivo de una muestra representativa del proceso infeccioso, optimizando de
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
785
esta manera potencia y espectro. El “desescalamiento”, igual que el acortamiento o la rotación

de los ciclos antibióticos, son medidas empleadas para limitar la infección por microorganismos
seleccionados, a menudo multirresistentes.
Otro fenómeno microbiano frecuente, que repercute también en el éxito terapéutico, es el efecto
del inóculo, siendo los abscesos el paradigma de este fenómeno. Un absceso es una zona avas-
cular en cuyo interior la concentración bacteriana puede ser de > 1010 UFC/ml. Los antibióticos
difunden al interior de un absceso por gradiente de concentración. Un antibiótico conseguirá di-
fundir de forma aproximadamente proporcional a su concentración en el exterior, de tal forma
que cuanto mayor sea su concentración externa, mayor será su difusión hacia el interior. De esta
manera la concentración del antibiótico alrededor del absceso ha de ser muy alta para permitir
su difusión, que puede tardar, en función del diámetro del absceso, días. Además, las condiciones
en el interior de un absceso son tremendamente inhóspitas (acidez, osmolaridad, aumento de
concentración de betalactamasas, etc.), capaces de inactivar el fármaco. Esto explicaría posibles
fracasos terapéuticos frente a aislamientos microbianos sensibles in vitro al antibiótico empleado.
Se conviene en considerar, con variaciones interindividuales, que un absceso de más de 5 cm de
diámetro debe ser drenado, pues tan solo el antibiótico en ese caso resulta insuficiente. El efecto
inóculo afecta a todos los antibióticos, aunque quizá, en el caso de los betalactámicos, los car-
bapenémicos menos que las penicilinas o las cefalosporinas. La acidez inactiva a los aminoglucó-
sidos y la osmolaridad a todos los antibióticos.
Otro aspecto interesante que conviene conocer a la hora de elegir uno u otro antimicrobiano es el
volumen de distribución. Según modelos fisiológicos compartimentales, existen antibióticos con
alta capacidad de difundir al foco, alcanzando concentraciones más bajas en el compartimento
extracelular y plasma, es decir, con elevado volumen de distribución (ej. los macrólidos, las oxa-
zolidinonas, las glicilciclinas y algunas quinolonas) y otros que por el contrario, alcanzan concen-
traciones muy altas en el compartimento extracelular, difundiendo en menor medida al tejido, y
por tanto con bajo volumen de distribución (ej. los aminoglucósidos, los glucopéptidos o los lipo-
péptidos). Los betalactámicos constituyen un grupo heterogéneo con propiedades intermedias.
En situaciones donde aumenta el volumen extracelular (ej. edemas, obesidad, hipoalbuminemia,
etc.), esta diferencia de perfiles se hace más patente a favor de los primeros. De esta forma, en el
tratamiento de una bacteriemia sin foco o una endocarditis, parece lógico elegir un antibiótico
con volumen de distribución bajo. Sin embargo, si esta infección tiene foco, parece más lógico
elegir un antibiótico que alcance concentraciones más altas en este foco, sobre todo si el volumen
extracelular aumenta. A menudo se emplean en infecciones graves la combinación de ambos.
El conocimiento de estos aspectos ligados al efecto del inóculo y al volumen de distribución se
hacen especialmente útiles en las complicaciones de la NAC, como en la neumonía necrotizante,
en el empiema o en el absceso pulmonar, o en los abscesos intraabdominales, donde se generan
unas zonas avasculares con una carga bacteriana altísima, que a menudo requieren la combina-
ción de antibióticos, el drenaje y periodos largos de tratamiento antibiótico.
El mecanismo de acción de los antibióticos y su posible capacidad inflamatoria también tiene
repercusión en la evolución clínica de la infección, sobre todo en el enfermo grave. Así, un antibió-
tico que explote literalmente a una bacteria (por ejemplo, por desequilibro osmótico) o alargue
su superficie, exponiendo al plasma mayor cantidad de lipopolisacárido (endotoxina) de la pared
bacteriana de ésta, generará una reacción inmunomediada por estos restos celulares mucho más
desproporcionada que otro antibiótico, cuyo mecanismo evite la exposición de endotoxina (ej.
mediante la formación de un esferoplasto). Así los carbapenémicos, que actúan sobre las PBP2,
son menos proinflamatorios que las penicilinas y las cefalosporinas por actuar en las PBP 1 y 3.
Los menos proinflamatorios son los aminoglucósidos y las polimixinas.
CAPÍTULO 89
4. PROGRAMAS DE OPTIMIZACIÓN DE USO DE ANTIMICROBIANOS EN

URGENCIAS
Los antibióticos constituyen uno de los descubrimientos más importantes; siendo de los agentes
de mayor impacto en la práctica clínica, al lograr disminuir la morbilidad y mortalidad de las en-
fermedades infecciosas. Sin embargo, al utilizarlos, debemos tener en cuenta que son los únicos
fármacos con efectos ecológicos, por lo tanto, el uso incorrecto de los antimicrobianos repercute,
como bien sabemos, en el incremento de resistencias frente a éstos, con consecuencias inmensa-
mente relevantes en Salud Pública a nivel mundial.
La actual complejidad en el manejo de las enfermedades infecciosas hace imprescindible el esta-
blecimiento de programas de optimización del uso de antimicrobianos en los centros hospitala-
rios (PROA). Los PROA son programas institucionales adecuados a cada hospital o centro donde
se llevan a cabo, con protocolos establecidos por equipos multidisciplinares. En este apartado
trataremos las medidas que se pueden implementar para mejorar la prescripción de antimicro-
bianos desde un servicio de urgencias hospitalarias.
En los servicios de urgencias es habitual la prescripción de antimicrobianos de amplio espectro y
en combinación, esta situación se justifica por la importancia del tratamiento empírico adecuado
y precoz en el paciente grave, sin embargo, con frecuencia la actitud individual del clínico hacia
el uso de estos fármacos, se basa en una sensación de seguridad que condiciona una excesiva
y evitable presión antibiótica, traducida en prolongaciones innecesarias de los tratamientos, o
espectros de cobertura redundantes o desproporcionados en algunos casos.
El uso adecuado de antibióticos no sólo incluye la elección de un antimicrobiano con un índice
de resistencia conocido en el medio de la prescripción inferior al 10%, sino también la de un régi-
men de dosificación adecuado (dosis, intervalo entre dosis, duración del tratamiento, vía y con-
diciones de administración…), además de valorar tanto la susceptibilidad in vitro demostrada o
empírica, del agente infeccioso al antibacteriano, como la compleja interacción que ocurre entre
el antimicrobiano, el paciente y la bacteria (modelos PK/PD).
En la realidad de la práctica clínica diaria resulta complicado valorar todos estos aspectos si uno
no se encuentra familiarizado con ellos, por ello es importante desarrollar medidas para mejorar
la prescripción del tratamiento antimicrobiano específicas en los pacientes que acuden a Urgen-
cias, con los siguientes posibles objetivos: 1. Mejorar la adecuación del tratamiento antibiótico
empírico; 2. Optimización de la dosificación según los parámetros farmacocinéticos y farmaco-
dinámicos de los antibióticos; 3. Evitar el tratamiento antibiótico en los casos en que no se tenga
alta sospecha de patología infecciosa; 4. Favorecer el tratamiento dirigido con antibióticos del
espectro más reducido posible; 5. Si a su llegada a urgencias el paciente ya ha iniciado trata-
miento antibiótico previamente, suspender precozmente el tratamiento en los casos en que no se
demuestre patología infecciosa y/o evitar los tratamientos innecesariamente prolongados.
Los dos primeros objetivos persiguen una reducción de la mortalidad de los pacientes con sepsis
grave o shock séptico, mientras que en los objetivos 2 al 5 están más dirigidos a la reducción de
complicaciones asociadas al uso de antibióticos y evitar la selección de patógenos multirresis-
tentes.
Para lograr estos objetivos, el laboratorio de Microbiología clínica juega un papel crítico como
apoyo al prescriptor en urgencias; ya que proporciona la identificación de los patógenos impli-
cados en el proceso infeccioso y realiza las pruebas de sensibilidad a antimicrobianos de los
mismos; sin embargo, al tratarse de este nivel asistencial, a menudo no dispondremos de dicha
identificación y del antibiograma; por lo que en estos casos el papel que juegan actualmente las
técnicas rápidas (tabla 1) y métodos de biología molecular serán una herramienta sumamente
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
787
Tabla 1. Principales técnicas rápidas según tipo de muestra
MUESTRA TÉCNICA RÁPIDA

Orina • Tinción de Gram
• Ag* de S. pneumoniae
• Ag de Legionella
LCR • Tinción de Gram
• Ag bacterianos
• Tinta China
• Ag Criptococo
Sangre • Giemsa, gota gruesa
• Antígeno de Plasmodium
• Rosa de Bengala
• Virus de Epstein-Barr
• VIH
• Chagas
• Dengue
• Gripe A y B
Esputo/abscesos, Biopsias/LCR • Tinción de Gram
• Tinción de micobacterias (Ziehl-Neelsen, auramina)
Exudado faríngeo • Ag de S. pyogenes
Exudado nasofaríngeo • Virus respiratorios
Heces • Toxina de C. difficile
Líquidos corporales (articular, pleural, ascítico) • Tinción de Gram
*Antígeno
útil para el “diagnóstico precoz”. Su principal ventaja es la posibilidad de dar un resultado en la

misma jornada de trabajo, habitualmente entre 1-3 horas tras la recepción de la muestra. Entre
los métodos moleculares, los más utilizados en la práctica clínica y con menor coste-efectividad
son aquellos basados en PCRs a tiempo real con sondas Taqman, aunque hay otras modalidades
de mayor o diferente complejidad. Un ejemplo perfecto de aplicación de estos métodos rápidos
es la detección de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), métodos basados en la
reacción de PCR para la detección del gen mec (mecA, mecC) como el sistema GeneXpert.
Cabe mencionar también los métodos proteómicos, a través de Matrix-Assisted Laser Desorp-
tion/Ionization Time-Of-Flight (MALDI-TOF), para la identificación de microorganismos por espec-
trometría de masas, que han revolucionado la práctica diaria en los laboratorios de Microbiología.
Algunos estudios recientes están además demostrando la posibilidad de detectar mecanismos
de resistencia a antimicrobianos, fundamentalmente enzimas BLEE y carbapenemasas, ya sea en
aislados clínicos bacterianos, en muestras clínicas con alta carga bacteriana o en los frascos de
hemocultivos positivos.
En algunos centros nacionales de reconocido prestigio en el manejo de la patología infecciosa se
simplifican las guías de actuación, dando al paciente “el paseo”, que no es otra cosa que el acróni-
mo de: Paciente, Antecedentes, Síndrome, Etiologías probables para ese síndrome y Organización
en los tratamientos y los cultivos. Si somos capaces de responder todas las letras de la palabra
PASEO, sabremos, qué factores de selección tiene el paciente (por ejemplo, por instrumentación
o ciclos antibióticos previos), qué síndrome tiene, si su capacidad respondedora es adecuada, y
CAPÍTULO 89
el potencial riesgo de complicación hemodinámica, y, por último, qué flora esperamos encontrar
(Ver algoritmo). Toda esta información nos permitirá aproximar los trazos en el dibujo de nues-
tra maniobra en materia de prescripción antimicrobiana empírica y obtención de cultivos para
“desescalar” en terapia dirigida.
5. NOTIFICACIONES DE ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA

El Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO) constituye una pieza clave dentro
de la Red de Vigilancia Epidemiológica de las distintas Comunidades Autónomas. Su finalidad
es la detección precoz de problemas de salud para facilitar la toma de medidas encaminadas a
proteger la salud de la población. En la tabla 2 se expone la lista de EDO vigentes hasta la fecha.
Tabla 2. Lista de enfermedades de declaración obligatoria
1. Botulismo 31. Infección gonocócica

2. Brucelosis 32. Infección por el Virus de la Inmunodeficiencia
3. Campilobacteriosis Humana/Síndrome de Inmunodeficiencia
4. Carbunco Adquirida (VIH/SIDA)
5. Cólera 33. Legionelosis
6. Criptosporidiosis 34. Leishmaniasis
7. Dengue 35. Lepra
8. Difteria 36. Leptospirosis
9. Encefalitis transmitida por garrapatas 37. Linfogranuloma venéreo
10. Encefalopatías espongiformes transmisibles 38. Listeriosis
humanas (incluye vECJ) 39. Paludismo
11. Enfermedad invasora por Haemophilus 40. Parotiditis
influenzae 41. Peste
12. Enfermedad meningocócica 42. Poliomielitis/parálisis flácida aguda en
13. Enfermedad neumocócica invasora menores de 15 años
14. Enfermedad por virus Chikungunya 43. Rabia
15. Fiebre amarilla 44. Rubéola
16. Fiebre del Nilo occidental 45. Rubéola congénita
17. Fiebre exantemática mediterránea 46. Salmonelosis
18. Fiebre Q 47. Sarampión
19. Fiebre recurrente transmitida por garrapatas 48. SARS (en español: Síndrome Respiratorio
20. Fiebre tifoidea/Fiebre paratifoidea Agudo Grave)
21. Fiebres hemorrágicas víricas (Ébola, Marburg y 49. Shigellosis
Lassa entre otras) 50. Sífilis
22. Giardiasis 51. Sífilis congénita
23. Gripe/Gripe humana por un nuevo subtipo de 52. Tétanos/Tétanos neonatal
virus 53. Tos ferina
24. Hepatitis A 54. Toxoplasmosis congénita
25. Hepatitis B 55. Triquinosis
26. Hepatitis C 56. Tuberculosis
27. Herpes zóster 57. Tularemia
28. Hidatidosis 58. Varicela
29. Infección por Chlamydia trachomatis (excluye 59. Viruela
el linfogranuloma venéreo) 60. Yersiniosis
30. Infección por cepas de Escherichia coli
productoras de toxina Shiga o Vero
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
789
Desde los servicios de urgencias muchas veces es complicado tener un diagnóstico definitivo que
permita la notificación de dichos casos; ya que normalmente se va a disponer únicamente de
diagnósticos clínicos de sospecha. En este epígrafe queremos hacer especial hincapié en la sos-
pecha en situaciones epidemiológicas de virus emergentes. Tema de actualidad en los últimos
años, como fruto de la globalización, movimientos migratorios e incremento de viajes internacio-
nales a todos los continentes.
Aunque en nuestro medio, la prevalencia sigue siendo baja, en estas situaciones especiales po-
dría estar justificado el uso de técnicas de diagnóstico rápido, que algunos laboratorios de Micro-
biología tienen ya implementadas.
Para que una enfermedad infecciosa sea considerada emergente, se tiene que dar alguna de las
siguientes condiciones: puede tratarse de una enfermedad conocida que se extienda a una nueva
zona geográfica, puede ser resultado de la evolución o cambo de un microorganismo existente
conocido, o bien, puede tratarse de un patógeno previamente desconocido cuya infección se
diagnostica por primera vez.
A continuación, en la tabla 3 mostramos una clasificación de algunas de las enfermedades víricas
importadas más frecuentes que son de declaración obligatoria. Recomendamos consultar proto-
colos específicos de actuación al respecto.
Tabla 3. Clasificación enfermedades víricas importadas
ENFERMEDAD DISTRIBUCIÓN TRANSMISIÓN HUÉSPED SÍNDROME CLÍNICO

DEFINITIVO
Fiebre amarilla África, América del Aedes (mosquito) Primates Fiebre hemorrágica
Sur y Centroamérica con ictericia
Dengue África, América del Aedes (mosquito) Humanos, FAR, fiebre
Sur, Centroamérica y primates hemorrágica,
Australia encefalitis
Zika Islas del Pacífico, Aedes (mosquito) FAR, fiebre
América del Sur y hemorrágica,
Centroamérica encefalitis
Chikungunya África, India, Asia, Aedes (mosquito) Humanos, FAR, encefalitis
América del Sur y primates
Centroamérica
Fiebre de Lassa Oeste de África Contacto con Roedores Fiebre hemorrágica
excretas de roedores;
de humano a
humano
Ébola África subsahariana Contacto con fluidos Desconocido Fiebre hemorrágica
humanos (se cree que el
murciélago de
la fruta)
FAR: fiebre, artralgias, rash.
CAPÍTULO 89
▶▶ Las enfermedades infecciosas representan un porcentaje elevado de la labor asistencial en
los Servicios de Urgencias. Los incrementos observados en la prevalencia, edad, comorbili-
dad y factores de selección de resistencias dibujan un perfil diferente del paciente atendido
en Urgencias, que traduce una mayor complejidad de los procesos.
▶▶ El laboratorio de Microbiología desempeña un papel fundamental como apoyo en el diagnós-
tico y control de las enfermedades infecciosas
▶▶ Al prescribir un tratamiento antimicrobiano empírico, deben tenerse en consideración facto-
res como: el espectro antimicrobiano, el índice de resistencia conocido, la dosificación ade-
cuada, la localización, tipo y gravedad de la infección, la comorbilidad del paciente, la pene-
trabilidad tisular del fármaco, los factores de selección de patógenos resistentes y el coste.
▶▶ Se conviene en considerar, con variaciones individuales, que un absceso de más de 5 cm de
diámetro debe ser drenado.
▶▶ Es importante desarrollar medidas para mejorar la prescripción del tratamiento antimicro-
biano en Urgencias, con los siguientes objetivos: 1. Mejorar la adecuación del tratamiento
antibiótico empírico; 2. Optimización de la dosificación según los parámetros farmacociné-
ticos y farmacodinámicos; 3. Evitar el antibiótico en los casos en que no se tenga alta sospe-
cha de patología infecciosa; 4. Favorecer el tratamiento dirigido con antibióticos del espectro
más reducido posible; 5. Suspender precozmente el tratamiento en los casos en que no se
demuestre patología infecciosa y/o evitar los tratamientos innecesariamente prolongados.
▶▶ Se debe realizar diagnóstico de sospecha y disponer del listado de enfermedades de declara-
ción obligatoria, así como de protocolos específicos al respecto incluyendo las enfermedades
víricas emergentes importadas más frecuentes.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
791
ALGORITMO
Sospecha de infección
PASEO*
¿Riesgo microorganismos MR?
Antibioterapia empírica según

foco infeccioso
SÍ NO
Meropenem o imipenem + Cefalosporina 3ª +

Aminoglucósido; Fluoroquinolona
Respiratorio o
Respiratorio o
Cefalosporina 3ª + Azitromicina ± Oseltamivir
Fluoroquinolona
Ceftriaxona ± Amikacina
Urológico o
Meropenem ± Ampicilina Ertapenem
Urológico
± Amikacina
Piperacilina-Tazobactam
Abdominal Ertapenem
Abdominal o
Meropenem / Imipenem
Piel y partes Amoxicilina/clavulánico o
blandas Moxifloxacino
Piperacilina-Tazobactam
o
Meropenem / Imipenem Desconocido Cefalosporina±
Piel y partes Vancomicina
+ Clindamicina +
blandas
Daptomicina
o
Linezolid
Meropenem + Vancomicina
Desconocido
± Aminoglucósido
* PASEO: acrónimo de: Paciente, Antecedentes, Síndrome, Etiología y Organización.

CAPÍTULO 90
PROFILAXIS DE INFECCIÓN EN URGENCIAS.
MEDIDAS DE AISLAMIENTO
Miguel Castro Neira | Carlos Ibero Esparza
Se define como profilaxis el empleo de un antibiótico, antes, durante o después de la exposición a

un agente infeccioso, con el objetivo de evitar una infección. Para que esta prevención sea eficaz,
la profilaxis debe limitarse a unas indicaciones específicas.
Lo profilaxis puede ser específica, cuando el patógeno es único y/o de sensibilidad predecible; o
inespecífica, cuando el patógeno es único o múltiple, pero de sensibilidad variable. También se
puede clasificar en primaria, cuando se realiza antes de la primera infección y secundaria para
evitar recidivas. La prescripción de una profilaxis tiene dos posibles objetivos: evitar una infección
por el propio nicho ecológico del paciente o por un patógenos exógeno y evitar la reactivación de
una infección latente.
En Urgencias se atienden pacientes que precisan tomar esta medida preventiva de infección.
NOTA BENE: Intentamos recoger en este capítulo las indicaciones más aceptadas. Las recomenda-
ciones aportadas en este capítulo deben ser contrastadas con las propias de cada comisión de infec-
ciosas de los centros.
1. PROFILAXIS DE PIEL Y PARTES BLANDAS

1.1. HERIDAS
La indicación de profilaxis puede valorarse en heridas de alto riesgo, esto es: las de más de 8 horas
de evolución, las heridas por mordedura animal, heridas en mano o cara, las heridas que presen-
tan pérdida importante de tejido o requieren un desbridamiento amplio, las heridas profundas
con posible compromiso de huesos, tendones o articulaciones, las heridas en inmunodeprimidos
o esplenectomizados.
Es fundamental una buena cura con limpieza exhaustiva, irrigación y desbridamiento.
Profilaxis: amoxicilina/clavulánico 500/125 mg/8 horas oral de 3 a 5 días o moxifloxacino 400 mg/
día 3-5 días.
1.2. HERIDA POR ASTA DE TORO

Es fundamental una buena cura con limpieza quirúrgica exhaustiva, irrigación y desbridamiento.
Se recomienda profilaxis antibiótica
Profilaxis: amoxicilina/clavulánico 1.000 / 200 mg ev.
1.3. HERIDA PUNZANTE EN LA PLANTA DEL PIE

Se realizará la profilaxis en todo paciente que presente este tipo de herida, prestando especial
atención al paciente diabético.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
793
Profilaxis: ciprofloxacino 750 mg cada 12 h oral, 2-3 días. Alternativa: amoxicilina / clavulánico
500/125 mg cada 8 h oral (iniciar la profilaxis en las primeras 24 horas tras la punción).
1.4. MORDEDURAS
Aunque cualquier animal puede ser el causante de una mordedura, las más frecuentes serán las mor-
deduras de perro, gato u otro ser humano. El 5 % de las mordeduras de perro, el 30 % de las mordedu-
ras de gato y más del 50 % de las mordeduras humanas se acaban infectando. La profilaxis antibiótica
está especialmente indicada en heridas de la mano y la cara, más de 8 horas de evolución, las punzan-
tes y profundas con posible afectación de hueso, tendones o articulaciones, las heridas con importan-
te pérdida de tejido o en paciente inmunodeprimido, con linfedema o esplenectomizado.
Profilaxis: amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 h, 3-5 días. Cefotaxima 1-2 g/8 h en caso de
paciente esplenectomizado. Alternativa: moxifloxacino 400 mg/día 3-5 días.
Se deberá valorar la indicación de ampliar profilaxis ante determinado animales: rabia, tétanos
(ver capítulo 111), virus hepatitis B o VIH en humana-monos (ver capítulo 112).
1.5. PICADURA POR GARRAPATA

La picadura de garrapata es un tema de elevada controversia y sobre el que apenas existe consen-
so. El riesgo de infección es muy bajo y no está claramente indicado realizar profilaxis de forma
rutinaria, sobre todo si se extrae la garrapata antes de 72 horas. Actualmente el posicionamiento
es iniciar tratamiento solo si aparecen manifestaciones clínicas (fiebre, mal estado general, exan-
tema, etc.). Los pacientes asintomáticos se deberán observar durante un mes. En los pacientes
que no pueden realizar esa observación o en inmunodeprimidos si se recomienda la profilaxis.
Profilaxis: doxiciclina 200 mg/12 h 5 días.
1.6. CELULITIS
La celulitis recurrente (dos o más episodios al año) puede ser frecuente en pacientes
con linfedema o edemas de otra etiología (insuficiencia venosa crónica, safenectomía). Conviene
insistir en la elevación del área afecta, buena higiene cutánea y fisioterapia en el linfedema.
Profilaxis: con penicilina G benzatina 1,2 MU im cada 4 sem, penicilina V 250-500
mg/12 h vo, cloxacilina 500 mg/día o azitromicina 500 mg/semana (oral).
2. TÉTANOS
En la profilaxis postexposición del tétanos, se debe valorar emplear además de la vacuna antitetá-
nica la inmunoglobulina humana antitetánica (IGT), ya que no es hasta pasados 14 días cuando se
alcanzan niveles protectores de anticuerpos. La administración de IGT, provee tasas de anticuer-
pos protectores que se alcanzan a los 2-3 días y persisten durante 4 meses. (tabla 1)
Se consideran heridas tetanígenas:
▶▶ Heridas o quemaduras con un importante grado de tejido desvitalizado.
▶▶ Herida punzante (sobre todo si ha habido contacto con el suelo o estiércol).
▶▶ Contaminadas con cuerpo extraño.
▶▶ Fracturas con herida.
▶▶ Mordeduras.
▶▶ Congelación. Que requiere intervención quirúrgica y que ésta se retrasa más de 6 horas.
▶▶ Las presentes en pacientes con sepsis.
▶▶ Cirugía con riesgo de contaminación fecal: cirugía de colon.
CAPÍTULO 90
794 PROFILAXIS DE INFECCIÓN EN URGENCIAS. MEDIDAS DE AISLAMIENTO
Tabla 1. Pauta de profilaxis antitetánica
ANTECEDENTES HERIDA LIMPIA HERIDA TETANÍGENA

DE LA
VACUNA IGT VACUNA IGT
VACUNACIÓN
< 3 dosis, Sí (completar vacunación) No Sí (completar vacunación) Sí
desconocido o
no vacunado
3 o 4 dosis No (salvo si hace más de 10 No No (salvo si hace más de 5 años desde No1
años desde la última dosis, la última dosis, administrar una dosis)
administrar una dosis)
5 o más dosis No No No No1
(salvo si hace más de 10 años de la
última dosis, valorar administración de
una dosis en función del tipo de herida)
1.
En inmunodeprimidos y usuarios de droga por vía parenteral, se administrará siempre IGT, independientemente del
estado vacunal. Si se trata de heridas de alto riesgo se empleará siempre.
IGT: Inmunoglobulina humana antitetánica.
3. RABIA
La profilaxis está indicada para prevenir la enfermedad en sujetos expuestos al virus rábico, nor-
malmente tras ser mordidos por un animal sospechoso de padecer rabia en un área endémica o
ser picados por murciélago. (tabla 2)
Para determinar si un animal es sospechoso de padecer rabia tendremos en cuenta si el animal
esta localizable y disponible para observación. Si es así hay tres posibilidades:
▶▶ Si el animal está vivo y sano se valorará si se somete a observación. No se iniciará profilaxis
salvo que exista un diagnóstico clínico presuntivo de rabia durante los 14 días de observación,
o existan datos que sugieran importación ilegal o antecedentes de viaje a zona endémica.
▶▶ Si está vivo, pero con signos compatibles con rabia se hará profilaxis con carácter de urgencia.
▶▶ Si el animal es localizado muerto se iniciará tratamiento tras confirmación por laboratorio.
▶▶ Si el animal no está localizable ni disponible para observación las actuaciones quedarán supe-
ditadas a las circunstancias de la agresión y datos disponibles de la agresión.
Tabla 2. Profilaxis postexposición recomendada
Tipo de contacto con un animal, Medidas profilácticas postexposición

presuntamente rabioso, huido o no observable
Tipo I. Tocar o alimentar animales, lamedura Ninguna
sobre piel intacta
Tipo II. Mordisco en piel expuesta, arañazo o Vacunación y tratamiento local de la herida, de
erosión leves, sin sangrado inmediato
Tipo III. Mordeduras o arañazos transdérmicos Rápida vacunación y administración de
(uno o más), lameduras en piel lesionada; inmunoglobulina antirrábica; tratamiento local de la
contaminación de mucosas con saliva por herida
lamedura; contacto con murciélagos
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
795
La pauta clásica de profilaxis postexposición consiste en 5 dosis de 1 ml vía IM en los días 0, 3, 7,

14 y 28.
La administración de inmunoglobulina antirrábica humana (IGRH) está indicada en individuos
con contacto en categoría III o II si son inmunodeprimidos. Se aplica el día 0 a 20UI/Kg la IG hu-
mana y a 40UI/Kg la IG equina. Se debe infiltrar la mayor parte de la dosis dentro y alrededor de la
herida y el resto IM lo más alejado posible de la primera dosis de vacuna.
4. PROFILAXIS DE TRACTO URINARIO

4.1. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Está indicada el tratamiento en la mujer embarazada (ej: fosfomicina); paciente inmunodeprimi-
do (ej: neutropenia < 500 cel/mL); previo a exploración o cirugía endoscópica urinaria; cirugía de
la columna vertebral en pacientes con vejiga neurógena o sonda vesical permanente; bacteriuria
persistente por Proteus spp, Morganella spp, C urealyticum.
Profilaxis: elegir antibiótico en función de antibiograma que es conocido.
4.2. PROFILAXIS EN INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE

Presencia de más de tres episodios al año en mujer sin anomalía urológica demostrable. Se reco-
mienda ajustar la pauta al último aislamiento microbiológico.
Profilaxis: cefalexina 250 mg/día, cotrimoxazol (TMP 80 mg + SMX 400 mg) o ciprofloxacino 250 mg
a días alternos. Se realizan pautas prolongadas. Si los episodios se relacionan con el coito, puede
administrarse un comprimido después de este.
5. PROFILAXIS VÍAS RESPIRATORIAS

5.1. GRIPE
(ver capítulo 93).
5.2. AGUDIZACIÓN EPOC

En una revisión Cochrane se apunta que los pacientes con EPOC moderado a grave, varias recu-
rrencias o necesidad de corticoterapia sistémica u oxigenoterapia, la profilaxis continua con ma-
crólidos reduce el número de exacerbaciones y recurrencias. Si se valora el impacto en la pobla-
ción general se valora reservar esta práctica para aquellos pacientes con EPOC grave y fenotipo
recidivante.
5.3. BRONQUIECTASIAS
Existe beneficio en reducir la carga bacteriana en los pacientes con reagudizaciones frecuentes (>
3-4/año) en los que se debe ajustar el antibiótico (anti- Pseudomona o no) al perfil de antibiogra-
mas y la pauta y forma de administración en función (oral, inhalado).
6. PROFILAXIS GINECOLÓGICAS
6.1. CANDIDIASIS VULVOVAGINAL RECURRENTE
Se considera si más de cuatro episodios en un año.
Profilaxis: fluconazol 150 mg/semana o clotrimazol (óvulo) 500 mg/semana; por 6 meses.
CAPÍTULO 90
7. PROFILAXIS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

7.1. PREVENCIÓN DESPUÉS DE UNA VIOLACIÓN
En la mujer adulta se puede emplear la asociación de ceftriaxona 1 gr iv (o cefixima 400 mg oral)
+ azitromicina 1 g oral + metronidazol 2 g (dosis única). En el varón es la misma pauta, pero sin
metronidazol. En ambos aplicar las medidas de prevención de la hepatitis B y VIH (ver tema
112).
7.2. GONORREA O CHLAMYDIA

Antes o inmediatamente después de mantener relaciones sexuales (sin preservativo) con una per-
sona infectada o con riesgo alto de estarlo.
Profilaxis: ceftriaxona 250 mg im (dosis única) o cefixima 400 mg oral (dosis única).
Alternativa: fluoroquinolona en dosis única.
7.3. SÍFILIS
Contacto sexual con un paciente afecto de lúes activa o con riesgo elevado de padecerla.
Profilaxis: penicilina G benzatina 2,4 MU im o azitromicina 1 g oral (dosis única).
8. PROFILAXIS APARATO DIGESTIVO

8.1. PANCREATITIS AGUDA GRAVE
No se recomienda la utilización de antibióticos profilácticos en la pancreatitis aguda grave con o
sin necrosis pancreática. Aunque con un grado de recomendación más débil se valora su indica-
ción de forma individual en determinados pacientes (ej. más de 30-50 % necrosis).
Profilaxis: imipenem 500 mg 6-8 horas, 15 días a partir de la primera semana del episodio de pan-
creatitis. Alternativa: piperacilina-tazobactam 4/0,2 g /8 h.
8.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Paciente con cirrosis y ascitis que ha sufrido un episodio de peritonitis bacteriana espontánea
previo y tiene concentración de proteínas en el líquido < 1 g/dl.
Profilaxis: norfloxacino 400 mg / día durante varios meses.
Los pacientes con hemorragia digestiva alta y cirrosis en estadio avanzado también se benefician
de profilaxis de PBE
Profilaxis: ceftriaxona 1 g ev, por 5 - 7 días.
9. PROFILAXIS EN TRAUMA
9.1. FRACTURA ABIERTA
Es fundamental la limpieza profusa, el desbridamiento del tejido desvitalizado y el aplazamiento
del cierre de la herida.
Profilaxis: cefazolina 2 gr ev; seguido de 1 g/8 h ev hasta 24 - 48 h. Alternativas: amoxicilina/clavulá-
nico 2 g- 0,2 g a su llegada al servicio de Urgencias, seguido
de 1-0,2 g 6 h iv, o clindamicina 600 mg iv + gentamicina 3 mg/kg iv inicialmente, seguido de clin-
damicina 600 mg/8 h iv y gentamicina 2 mg/kg/8 h iv.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
797
9.2. PACIENTE POLITRAUMATIZADO GRAVE

La muerte tardía en el paciente politraumatizado se debe al fallo multiorgánico, a la respuesta
inflamatoria sistémica y a la infección.
▶▶ Traumatismo de cabeza y cuello: en los traumatismos penetrantes puede emplearse 2 g de
ceftriaxona o cefotaxima + metronidazol 500 mg iv. Como alternativa se puede emplear clinda-
micina 600 mg + cotrimoxazol (160-800 mg de TMP-SMX) i.v. En cuanto a las fracturas de la base
del cráneo, no hay evidencia de que el uso de antibióticos prevenga el riesgo de meningitis si no
hay exposición al exterior.
▶▶ Traumatismo torácico: con respecto a este tipo de traumatismo existen recomendaciones para
afirmar que el uso de cefalosporinas de primera generación, cuando se coloque un tubo de
tórax, disminuye la incidencia de neumonía, no así de empiema.
▶▶ Traumatismo abdominal cerrado y penetrante: existen varios estudios que han demostrado
que independientemente del uso de antibióticos existen factores de riesgo que incrementan la
probabilidad de un proceso infeccioso. Existe evidencia favorable al empleo de antibióticos en
dosis única en trauma abdominal sin lesión de víscera hueca, prolongando otras 24 horas ante
factores de riego o perforación de víscera hueca. La profilaxis se hará con amoxicilina/clavulá-
nico 2 g iv. Pudiendo emplear como alternativa clindamicina 600 mg o metronidazol 500 mg +
gentamicina 3 mg/Kg iv o cefazolina 2 g iv.
10. PROFILAXIS EN SNC

10.1. MENINGITIS
Se discute en el capítulo 101.
Se beneficia de profilaxis cuando el agente causal es Neisseria meningitidis (meningococo) y el
Haemophilus influenzae (este último se ha reducido su incidencia como consecuencia de la vacu-
nación sistemática).
En Urgencias es difícil conocer el agente causal específico en las primeras horas, estando reco-
mendada la profilaxis de meningococo en los siguientes casos: intimo contacto con el paciente o
muy frecuente; convivientes del mismo domicilio, familia, compañeros de guardería o habitación;
no convivientes con contacto próximo o repetido (> 4 h/día, dormir en la misma habitación los 10
días previos a la clínica, contacto con secreciones nasofaríngeas); personal sanitario en contacto
con secreciones nasofaríngeas, resucitación boca a boca o intubación orotraqueal no protegida. La
indicación de la clase o colegio se realizará por el Servicio de Medicina Preventiva o Salud Pública.
Profilaxis: rifampicina 600 mg/12 horas durante 2 días v.o., ciprofloxacino o levofloxacino 500 mg
v.o. dosis única, ceftriaxona 250 mg i.m. dosis única (embarazadas y con lactancia materna) o
azitromicina 10 mg/kg en dosis única.
En el caso de sospecha de meningitis por H. influenzae, la profilaxis estará indicada en los convi-
vientes o contactos muy frecuentes o íntimos si son niños < 5 años no vacunados (familiar o guar-
dería) o en adultos y mayores de 6 años, solo si conviven con niños < 6 años no vacunados frente
a H. influenzae, o si trabajan con niños de esta edad
Profilaxis: rifampicina 600 mg/día en dosis única v.o. durante 4 días.
11. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La profilaxis se indica en las siguientes patologías: pacientes con válvula protésica / homoinjerto
raíz aórtica; antecedentes de endocarditis infecciosa, cardiopatía congénita cianótica compleja
no corregida, corregida parcialmente o con material protésico (los 6 meses siguientes a la cirugía).
CAPÍTULO 90
En la valvulopatía en un corazón trasplantado; estenosis aórtica, prolapso válvula mitral con in-
suficiencia o miocardiopatía hipertrófica se debe valorar individualmente.
Los procedimientos a considerar son los dentales (cirugía periodontal, colocación de un implan-
te, endodoncia); amigdalectomía, adenoidectomía, broncoscopia con biopsia; bacteriuria por
Enterococcus spp debe tratarse antes de realizar cistoscopia, sondaje uretral, litotricia o cirugía
de vía urinaria; desbridamiento o drenaje de una infección de piel o partes blandas debe hacerse
bajo tratamiento antibiótico activo frente a S. aureus y S. pyogenes).
Profilaxis: amoxicilina 2 g en dosis única 60 min, antes del procedimiento. Alternativa: cefalexina 2 g,
azitromicina o claritromicina 500 mg o clindamicina 600 mg. Si no se puede emplear la vía oral: am-
picilina 2 g iv, cefazolina 1 g iv o clindamicina 600 mg iv.
Otras opciones son: linezolid 600 mg oral o iv, vancomicina 1 g, teicoplanina 6 mg/kg, o daptomi-
cina 4 mg/kg iv en dosis única 30-60 min antes del procedimiento.
12. PROFILAXIS QUIRÚRGICA

Los procedimientos quirúrgicos se pueden clasificar en función del grado de contaminación mi-
crobiana esperable que se correlaciona con la incidencia de infección posquirúrgica y orientan
la indicación de profilaxis o tratamiento antibiótico. El objetivo es disponer de concentraciones
elevadas del antibiótico en sangre y tejidos, en el momento de incisión de la piel y durante toda la
intervención. La vía de administración de elección es la intravenosa, y, generalmente la primera
dosis se recomienda administrarla en los 60 minutos antes de la incisión quirúrgica. Se puede
repetir dosis intraoperatoria en determinadas intervenciones o continuar con la antibioterapia
empírica si la patología subyacente es una infección. Las pautas se ajustan al procedimiento qui-
rúrgico y la posibilidad de infección, y se deben seguir las pautas establecidas en cada hospital.
Como orientación, en la mayoría de los procedimientos una cefalosporina de 1ª o 2ª generación
es válida, ampliando cobertura para anaerobios en cirugías de colon o ginecológicas.
13. MEDIDAS DE AISLAMIENTO

Se deben diferenciar unas precauciones estándar que se aplican a todos los pacientes y unas
precauciones basadas en la transmisión que se aplican en la atención a los pacientes que están
infectados o colonizados por determinados microorganismos.
Tabla 3. Procesos que sugieren unas precauciones basadas en la transmisión
AIRE GOTAS CONTACTO

Rash con vesículas Meningitis Rash con vesículas
Rash maculopapular con coriza Rash petequial o equimótico con Diarrea aguda infecciosa
y fiebre fiebre Diarrea en contexto antibióticos
Tos, fiebre e infiltrado pulmonar Tos sugestiva en periodos de Historia de infección
en lóbulo superior. epidemia de tos ferina o colonización por
Tos, fiebre e infiltrado pulmonar microorganismos
en cualquier localización en multirresistentes
paciente con VIH o sospecha Riesgo de microorganismos
multirresistentes
Contacto con abscesos o heridas
que drenan
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
799
Es un aspecto de mejora trabajar el seguimiento de estas medidas en los Servicios de Urgencias.

Las precauciones estándar porque constituyen la principal estrategia para la prevención de la
transmisión de patógenos entre pacientes y profesionales. Se deben adoptar en todos los pacien-
tes. La higiene de manos es su mayor exponente, una rutina fácil, con un gran beneficio y todavía
insuficientemente integrada. Las precauciones basadas en la transmisión porque habitualmente
se desconoce si los pacientes portan algún agente infeccioso, por lo que se deben emplear por
la sospecha conforme a una clínica o antecedentes epidemiológicos. En la tabla 3 se recogen
algunos procesos en los que se debe actuar de forma empírica y la categoría de transmisión (aire,
gotas o contacto). Cada categoría implica unas medidas específicas.
CAPÍTULO 91
SEPSIS: ATENCIÓN EN URGENCIAS
Carlos Ibero Esparza | Eduardo Palencia Herrejón | Eva Regidor Sanz
1. INTRODUCCIÓN
En la sepsis se produce una disfunción orgánica, potencialmente letal, causada cuando en la res-
puesta del paciente a una infección se produce un fallo agudo de otros órganos que no necesaria-
mente estaban relacionados con la infección original. Puede evolucionar de sepsis a shock o fallo
multiorgánico, que en un 20-50 % de los casos provoca la muerte. La sepsis es una enfermedad
tiempo-dependiente. A más tiempo en el inicio del tratamiento, más disfunción endotelial, más
estado proinflamatorio, disfunción del sistema inmunitario y mayor hipoperfusión y disfunción de
órganos (riñones, pulmones, cerebro, hígado, etc.).
La sepsis es actualmente un importante problema sanitario, que precisa un abordaje global, al
ser una patología frecuente, creciente, con una elevada mortalidad (en ocasiones no es percibi-
da debidamente al producirse tras un ingreso prolongado) y con una alta morbilidad (deterioro
significativo de la clase funcional, disfunción de órganos permanente…). Por todo ello se debe
trabajar en sus dos facetas de prevención y tratamiento tanto a nivel individual como desde la
organización sanitaria.
La sepsis es la primera causa de muerte en los hospitales y un alto porcentaje ingresa desde el
Servicio de Urgencias. Los Servicios de Urgencias tienen un papel esencial en la detección del
paciente séptico y en el inicio de tratamiento que ha demostrado una mejoría del pronóstico
(disminución de mortalidad de hasta el 50 %).
La detección precoz del paciente séptico, su resucitación hemodinámica y la administración del
antibiótico empírico adecuada en la primera hora conforman la triada fundamental para mejorar
la elevada morbimortalidad de la sepsis y el shock séptico.
En la tabla 1 se exponen la diferencia de sepsis y shock séptico.
Tabla 1. Criterios clínicos de sepsis y shock séptico
Sepsis Infección + disfunción de órgano.

Shock séptico Sepsis que tras una corrección de la hipovolemia:
1) Precisa vasopresores para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg
2) Y lactato elevado (superior a 18 mg/dl [2 mmol/l])
2. DETECCIÓN DEL PACIENTE

Es prioritario organizar su detección e inicio de un protocolo de actuación desde el triaje. Para
su diagnóstico de sospecha es suficiente una breve historia clínica y una toma completa de cons-
tantes vitales. La identificación y tratamiento se puede realizar en cualquier momento (lugar y
tiempo) de la asistencia al paciente en Urgencias.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
801
La sepsis se diagnostica por la historia clínica y hallazgos de la exploración física, apoyada por los
resultados de la analítica y los estudios microbiológicos. El diagnóstico de sospecha (ver tabla 2
y tabla 3) es fundamental y la evaluación diagnóstica debe efectuarse al mismo tiempo que se
inicia el tratamiento.
Tabla 2. Identificación del paciente con sospecha de sepsis
1. Valorar si podemos estar ante una sepsis si una persona presenta signos o síntomas que indican una
posible infección.
2. Considerar la posibilidad de sepsis ante cualquier disfunción de órgano aguda.
3. Se prestará especial atención a pacientes de riesgo como ancianos, inmunodeprimidos,
con enfermedad neoplásica u oncohematológicos, insuficiencia renal o hepática crónica e
institucionalizados.
4. Considerar que la sepsis puede presentarse de forma inespecífica y sin localizar la causa (por ejemplo:
malestar general, deterioro de la clase funcional, caídas o disminución del nivel de conciencia).
5. Puede haber sepsis sin haber objetivado o presentado fiebre.
6. Valorar con atención las indicaciones de la persona o de los familiares o cuidadores (deterioro de la
clase funcional, alteraciones del comportamiento...).
7. Prestar especial atención a las poblaciones vulnerables para recoger una buena historia clínica
(ancianos o deterioro cognitivo, pacientes psiquiátricos, dificultades en la comunicación).
8. Al evaluar a las personas con cualquier sospecha de infección identificar:
a. Posible foco de infección.
b. Factores que aumentan el riesgo de sepsis.
c. Indicios de preocupación clínica, como nuevas anomalías en el nivel de conciencia, respiración
(frecuencia respiratoria, saturación arterial de O2, capnografía), hemodinámicas (presión arterial y
frecuencia cardiaca).
9. V alorar la presencia de sepsis en los pacientes en tratamiento con quimioterapia o inmunodepresores
que presentan deterioro clínico.
Tabla 3. Identificación del paciente con sospecha de sepsis
• Los extremos de edad tienen un mayor riesgo: atención a los mayores de 75 años.
• Las personas con fragilidad y con menor reserva funcional.
• Trastornos del sistema inmunológico debido a una enfermedad o medicamentos: tratamiento para el
cáncer con quimioterapia, trastornos función inmune (diabetes, esplenectomía, enfermedad de células
falciformes…), tratamiento prolongado con esteroides u otros medicamentos inmunosupresores
(trasplantados, enfermedades autoinmunes, artritis reumatoide…).
• Cirugía u otros procedimientos invasivos en las últimas 6 semanas.
• Falta de integridad de la piel (cortes, quemaduras, infecciones cutáneas).
• Catéteres o accesos vasculares o uso indebido de drogas por vía intravenosa.
• Mujeres que están embarazadas, que hayan dado a luz o han tenido una interrupción del embarazo
o aborto involuntario en las últimas 6 semanas (en particular si han sido necesarios procedimientos
invasivos o han estado en contacto cercano con personas con infección por estreptococos del grupo A).
En el ámbito extrahospitalario (Atención Primaria, Urgencias Extrahospitalarias y Emergencias

Sanitarias) se recomienda el despistaje de sepsis ante la posibilidad de infección y puntuación
qSOFA ≥ 2 (dos criterios de alteración del nivel de conciencia, frecuencia respiratoria ≥ 22 o pre-
sión arterial sistólica ≤ 100 mmHg). Si se sospecha, se debe iniciar la resucitación inicial y trasladar
lo antes posible al centro hospitalario
CAPÍTULO 91
802 SEPSIS: ATENCIÓN EN URGENCIAS
En las Urgencias Hospitalarias y en el paciente hospitalizado se recomienda el empleo de herra-

mientas de cribaje de sepsis y formar al personal en la valoración de parámetros clínicos y la toma
de constantes. Al encontrarse en un medio con mayor probabilidad de sepsis conviene aumentar
la sensibilidad del qSOFA con otras variables clínicas: tiritona, fiebre, frecuencia cardiaca, altera-
ción de la perfusión distal o analíticas de resultado inmediato (lactato).
Ante un paciente con sospecha de sepsis se debe realizar de inicio (tabla 4).
Tabla 4. Valoración inicial del paciente con posible sepsis
Protección Tomar las precauciones estándar de protección.

Registrar Presión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura.
constantes Frecuencia respiratoria y saturación oxígeno. Valorar capnografía.
Orientar foco Anamnesis.
Exploración física completa.
Obtener muestras microbiológicas (al menos dos hemocultivos y el resto en función
del foco de sospecha).
Pruebas Hemograma, bioquímica (creatinina, iones, función renal/hepática), coagulación.
complementarias Gasometría con lactato (resultado en menos de 10 minutos).
Procalcitonina y/o proteína C reactiva.
Analítica de orina.
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.
Pruebas de imagen en función del foco sospechoso.
Los focos más frecuentes por orden son el respiratorio, urinario, la cavidad abdominal, la herida
quirúrgica y los catéteres intravasculares. Durante la valoración inicial conviene estratificar al pa-
ciente con objeto de determinar su gravedad e iniciar un conjunto de medidas.
En esta valoración inicial (minutos) la obtención de los niveles de lactato es fundamental. La pre-
sencia de lactato mayor de 4 mmol/l (≥ 36 mg/dl), hipotensión (PA media < 65 mm Hg), o presencia
de datos de disfunción de órgano aguda o hipoperfusión, implica el inicio de las medidas de resu-
citación hemodinámica y antibioterapia en menos de una hora. Se debe ubicar al paciente donde
se garantice la monitorización de constantes y las medidas de resucitación hemodinámica. Los
pacientes con lactato > 2 mmol/l (18 mg/dl) deben ser estrechamente vigilados (este valor es pre-
dictor independiente de gravedad, mala evolución clínica y mortalidad). Si el lactato > 2 mmol/l
(18 mg/dl) tras una reposición adecuada de líquidos es indicativo de shock y también implica el
inicio de las medidas de resucitación hemodinámica y antibioterapia en menos de una hora.
Se recomienda canalizar vía venosa (grueso calibre 14-16 G) con extracción de la primera muestra
para hemocultivos, muestra para lactato (es válido venoso si no se realiza torniquete prolongado,
o mejor arterial si se realiza gasometría arterial) y extracción de analítica (“perfil de sepsis”). Por
esta vía se puede iniciar ya la fluidoterapia.
En el paciente con sepsis se recomienda la obtención de dos sets de hemocultivos. Sin intervalo
entre punciones, hay que extraer la segunda muestra de hemocultivos, que puede ser aprovecha-
da para canalizar una segunda vía, por donde se puede administrar el antibiótico en esta primera
valoración según la sospecha del foco y puede ser útil para inicio de drogas vasoactivas en un
segundo tiempo o aporte de fluidos en valoración inicial. Se recomienda obtener al menos 2 sets
con 2 frascos (anaerobio y aerobio) por set, con 10 ml de sangre por frasco, extraídos de sitios
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
803
Tabla 5. Síntomas, signos y exploración física
• La ausencia de un cuadro clínico específico caracteriza a la sepsis.

• La fiebre, escalofríos e hipotermia están presentes en aproximadamente el 60 %. La fiebre puede
estar ausente si se toman antipiréticos, analgésicos o corticoides, ancianos, insuficiencia renal,
inmunodepresión, etc.
• Considerar la temperatura o clínica de tiritona si es referida, independiente de que no se constate en el
momento de la exploración.
• Interpretar la presión arterial en el contexto de la presión arterial previa del paciente, si se conoce. Es
significativa una PAS < 100 mm Hg o descenso de la PAS habitual de > 40 mm Hg).
• Una presión arterial normal no excluye sepsis (especialmente en hipertensos y jóvenes).
• La progresiva inestabilidad hemodinámica es lo más característico. La taquicardia y la taquipnea son los
signos cardinales, previos a la hipotensión.
• La oliguria y las características de la piel (bien caliente, bien fría y húmeda) a veces son difíciles de
determinar clínicamente en un inicio. La disminución del relleno capilar (> 2 seg.) es orientativa.
• La hiperventilación y la taquipnea deben hacernos sospechar el cuadro, posteriormente puede haber un
aumento del trabajo respiratorio y fallo respiratorio. Se debe registrar la frecuencia respiratoria.
• Alteraciones del nivel de conciencia o de su contenido (confusión, agitación, delirio, obnubilación,
coma) o un deterioro agudo de sus habilidades funcionales.
• En el paciente anciano, especialmente si presenta deterioro cognitivo, en el cuadro confusional, en el
deterioro agudo del estado general sin clara causa o en la descompensación de la patología de base se
debe sospechar infección.
• Interpretar el estado mental de una persona en relación a su función basal y tratar a los cambios como
significativos. Se debe incluir la valoración del paciente y de los familiares o cuidadores.
• En el anciano, el inmunodeprimido y especialmente en el neutropénico la respuesta inflamatoria y
signos de infección pueden estar atenuados o ausentes.
• La frecuencia cardíaca basal puede ser menor en los jóvenes y adultos en forma. Las personas
mayores pueden no aumentar la frecuencia cardiaca, estar frenada la compensación con taquicardia
por fármacos (betabloqueantes…) o presentarse con una nueva arritmia en respuesta a la infección
(fibrilación auricular...).
• La exploración física debe ser completa con toma de todas las constantes, exploración física general que
incluya valoración de la piel y heridas quirúrgicas, nivel de conciencia, signos meníngeos y presencia de
material extraño (catéteres vasculares o vesicales, prótesis cardíacas u ortopédicas…).
diferentes (como mínimo uno percutáneo y uno de cada acceso vascular que haya estado inser-
tado más de 48 horas), en condiciones de la mayor asepsia. La identificación de las solicitudes de
las muestras microbiológicas con motivo: SEPSIS facilita que el Servicio de Microbiología valore
técnicas de diagnóstico rápido y se prioricen los resultados.
En muchas ocasiones no es fácil identificar o diferenciar la sepsis de otros procesos no infecciosos o
infecciosos de menor gravedad. En la valoración secundaria con los resultados analíticos se puede
evidenciar una disfunción orgánica (función renal, perfil hepático, plaquetopenia…) y una mejor
estimación de la gravedad con los biomarcadores (tabla 6). La procalcitonina (PCT) es uno de los
mejores indicadores de sepsis bacteriana, siendo un marcador útil para evaluar la gravedad y el
pronóstico de la infección. Su determinación seriada permite una adecuada monitorización de res-
puesta al tratamiento instaurado. Se emplea habitualmente cuando existe duda diagnóstica sobre
la presencia de sepsis o su gravedad, así como en la monitorización de la respuesta al tratamiento.
Es un marcador precoz, se eleva a las 4-6 horas de la agresión bacteriana, alcanzando a las 12 horas
su máximo nivel, con una vida media corta (20-36 horas). La tendencia ascendente o descendente
de las determinaciones repetidas tiene mucha relevancia clínica tanto para detectar el posible pe-
CAPÍTULO 91
Tabla 6. Interpretación de biomarcadores de sepsis
• Ningún marcador ha alcanzado la especificidad y sensibilidad suficiente para el diagnóstico de sepsis.

• La acidosis metabólica es paralela al desarrollo del shock séptico. En fases iniciales prestar más atención
al equilibrio de bases y al bicarbonato que al pH.
• El lactato es indicativo de hipoxia tisular y se asocia de forma independiente a mayor mortalidad.
• Incluso en pacientes normotensos y/o sin acidosis puede haber lactato ≥ 4 mmol/l (36 mg/dl), lo que es
sugestivo de estado de hipoperfusión e indica la necesidad de iniciar u optimizar la resucitación inicial
y el tratamiento de soporte. Es marcador pronóstico y sirve para la monitorización de la respuesta al
tratamiento. Un lactato > 2 mmol/l (18 mg/dl) tras una reposición adecuada de líquidos es indicativo de
hipoperfusión persistente, y es un criterio requerido para la definición actual de shock séptico.
• El aclaramiento del lactato en las 3-6 primeras horas tras recibir el tratamiento se relaciona con el
pronóstico.
• El lactato de muestra venosa se correlaciona con el arterial y puede ser también utilizado como cribado
de hipoperfusión en el paciente con sepsis Para evitar un falso aumento de la muestra venosa se debe
evitar el empleo de uso de torniquete o bombeo de la mano en su extracción.
• Se deben conocer otras causas de elevación de lactato para su correcta interpretación (otras causas de
shock, hipoxia extrema, hipoxia transitoria, metformina…).
• La Procalcitonina (PCT) ha sido aprobada para evaluar el riesgo de progresar a sepsis y shock séptico.
Actualmente es el marcador más específico y precoz. Aumenta tras 4-6 horas de infección, tras este tiempo:
- PCT < 0,5 ng/ml. Indica bajo riesgo de progresión a sepsis. No descarta infección bacteriana local.
- PCT ≥ 0,5 y < 2 ng/ml. Riesgo moderado de progresión a sepsis y necesidad de iniciar tratamiento.
Vigilancia y valorar nueva determinación en próximas 6-24 horas.
- PCT ≥ 2 y < 10 ng/ml. Alto riesgo de progresión a sepsis.
- PCT ≥ 10 ng/ml es casi siempre indicativo de sepsis bacteriana o shock séptico.
• Las infecciones bacterianas localizadas sin sepsis no producen aumento significativo de la PCT, por lo
que tiene poca utilidad diagnóstica en pacientes con una infección localizada (amigdalitis, apendicitis,
colecistitis, absceso sin repercusión sistémica...).
• Puede mostrar elevaciones en procesos sistémicos no infecciosos, como pancreatitis, trauma grave,
shock cardiogénico o cirugías extensas. Por lo que discrimina mejor entre sepsis o inflamación estéril en
los pacientes médicos que en los quirúrgicos.
• Se pueden detectar niveles elevados de PCT en el golpe de calor, carcinoma pulmonar de células
pequeñas o carcinoma medular de tiroides, enfermedad del injerto contra el huésped, transfusión de
granulocitos, administración de globulina antilinfocítica, terapia con citoquinas o relacionada con
anticuerpos (IL-2, TNF, alemtuzumab), determinadas enfermedades autoinmunes (Kawasaki…) o
síndromes paraneoplásicos.
• Las diferentes especies bacterianas pueden tener comportamientos desiguales. En general, los
gramnegativos presentan mayores elevaciones que los grampositivos y algunos agentes específicos
no provocan elevaciones, especialmente los intracelulares, en concreto Mycoplasma pneumoniae,
Mycobacterium tuberculosis, Chlamydophila spp, Legionella spp y Pneumocystis jirovecii.
• La presencia de un tratamiento antibiótico adecuado en el momento del análisis puede dar un resultado
falsamente negativo. Debido a su cinética de disminución rápida, se puede normalizar rápidamente si la
antibioterapia es activa frente al agente causal, aunque otros signos de infección no hayan desaparecido. Por
lo que conviene ser cauto en la interpretación de una PCT negativa en el paciente con tratamiento antibiótico.
riodo de ventana inicial (decisiones de cribado a partir de las primeras 8-12 horas de clínica) en las
primeras como para valorar la evolución (un aumento o descenso de las cifras del 30-50 % traducen
progresión o regresión del cuadro). La disminución de su concentración bajo tratamiento adecua-
do es rápida (24-36 horas), por lo que si en un paciente la evolución no es favorable (persistencia
de fiebre, ausencia mejoría del estado general…) o existen dudas, es de interés repetir una nueva
determinación de PCT: si esta permanece elevada o va en aumento, indica que no hay control de la
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
805
infección, por lo que se debe investigar y tratar la causa (antibioterapia inadecuada, foco drenable).
Su capacidad diagnóstica y predictiva se mantiene en pacientes ancianos, con insuficiencia renal
y hepática, pacientes oncohematológicos y neutropénicos, enfermedades autoinmunes o reuma-
tológicas. La proteína C reactiva (PCR) se libera en respuesta a cualquier estímulo inflamatorio, no
solo infeccioso. Su uso es frecuente por la rapidez en su determinación, experiencia adquirida y
alta sensibilidad. Si bien, plantea limitaciones, su capacidad diagnóstica y pronóstica, aunque es
superior a síntomas como la fiebre o el recuento leucocitario, es por sí misma insuficiente. Entre sus
limitaciones se encuentran su cinética (se eleva lentamente tras el inicio de la inflamación, a las 6-8
horas, y puede tardar 24 horas en mostrar valores significativos, siendo su pico máximo hacia las
48 horas) y su elevación en múltiples procesos infecciosos y no infecciosos (mide el grado de infla-
mación secundario). Presenta menos sensibilidad y especificidad que la procalcitonina en términos
generales, y especialmente en ancianos y grupos de pacientes con fiebre de presentación atípica. Se
presupone que si el nivel de inflamación es bajo no es necesario antibiótico (pero no lo descarta), y
si el nivel es alto, el riesgo de infección grave es más probable y se debe considerar emplear antibió-
ticos sino hay otra causa que lo justifique. En las inflamaciones agudas e infecciones bacterianas las
concentraciones de PCR suelen oscilar entre 50 y 200 mg/l y en casos de infecciones graves están
por encima de 200 mg/l. Puede tener su utilidad si la duración de los síntomas es más de 24 horas y
los niveles de PCR son < 20 mg/l, porque en este marco no es esperable una infección bacteriana ni
un beneficio en el tratamiento antibiótico. La proadrenomedulina (proADM) es un biomarcador me-
nos extendido, pero que tiene su utilidad como biomarcador pronóstico. Puede tener un papel en
la identificación de pacientes con una mayor disfunción orgánica y mortalidad, de la que se predice
con las escalas clínicas de disfunción orgánica (qSOFA o SOFA). La elevación de lactato es un predic-
tor independiente de una mayor mortalidad. El lactato está incluido en todas las recomendaciones
de valoración de los pacientes con sepsis. No es un marcador diagnóstico precoz, ya que implica
hipoxia tisular e hipoperfusión, sino que es un marcador de gravedad e inicio de tratamiento inme-
diato. También tiene su utilidad en la monitorización de respuesta a tratamiento. Su obtención es
rápida, barata y su resultado es casi inmediato. Un lactato sérico ≥ 4 mmol/l en el contexto de sepsis
es equiparable a la situación de shock séptico. Los niveles intermedios por encima de 2-2,5 mmol/l
también se asocian con una mayor mortalidad y son indicativos de la necesidad de un tratamiento
precoz. El aclaramiento del lactato en sangre se relaciona directamente con la consecución de la
resucitación hemodinámica, por lo que su aclaramiento en las 3-6 primeras horas de inicio del trata-
miento se correlaciona con el pronóstico. Cada 10 % de aclaramiento que se consigue se disminuye
la mortalidad en un 11 %.
Se debe valorar el beneficio de la activación del tratamiento y la aplicación de los objetivos de
cuidado con el diagnóstico de sepsis de forma individualizada a cada paciente. Si en la valoración
global del paciente o situación se considera que el paciente no se beneficia de la activación del
código o que se deben ajustar los cuidados del paciente, prima la valoración y decisión clínica. Se
debe registrar el diagnóstico y esta decisión razonada en la historia clínica.
En la sepsis y el shock séptico es recomendable iniciar el conjunto de medidas que se exponen a
continuación tan pronto como se reconoce el cuadro.
3. TRATAMIENTO
Se basa en tres pilares fundamentales que se deben aplicar de forma precoz y simultánea (tablas
7 y 8):
a. Inicio antibioterapia
b. Resucitación inicial y tratamiento de soporte
c. Control del foco
CAPÍTULO 91
Tabla 7. Valoración PRIMERA HORA de sepsis y shock séptico
• Anamnesis, constantes y monitorización. Ubicación en Urgencias.

• Medir el lactato.
• Obtención de hemocultivos.
• Inicio antibioterapia en la primera hora.
• Inicio fluidoterapia (objetivo genérico al menos 30 ml/kg/3 h). Individualizar y valorar respuesta a
volumen y vigilar signos de sobrecarga.
• Vasopresores si no se obtienen los objetivos con la fluidoterapia.
Tabla 8. Valoración en TRES PRIMERAS HORAS de sepsis y shock séptico
• Seguimiento evolutivo lactato.

• Verificada administración antibioterapia correcta ajustada a foco.
• Administrada fluidoterapia (objetivo genérico al menos 30 ml/kg/3 h). Individualizar y valorar respuesta a
volumen y vigilar signos de sobrecarga. Continuar con cargas si respondedor.
• Iniciados vasopresores si no se han obtenido los objetivos hemodinámicos.
• Pruebas diagnósticas analíticas y de imagen necesarias para determinar foco infeccioso.
• Valoración por UCI y especialistas implicados para control del foco.
• Planteamiento control del foco y ubicación.
3.1. INICIO ANTIBIOTERAPIA

Se recomienda administrar el tratamiento antibiótico en la primera hora. Es obligada la obten-
ción previa de hemocultivos. Cada hora de retraso de inicio de antibiótico se asocia con un au-
mento de la mortalidad. Se recomienda la vía parenteral, antibióticos de espectro razonablemen-
te amplio (hasta que el organismo causal y su sensibilidad esté definido), con potencia y buena
penetración en el tejido afecto y con una dosis de carga inicial que no es necesario ajustar a alte-
raciones de la función hepática o disfunción renal primaria o secundaria a la sepsis (administrar
inicialmente a dosis máximas el antibiótico debido a la disfunción circulatoria y alteración de los
volúmenes de distribución, con objeto de conseguir adecuadas concentraciones del fármaco). El
aumento de bacterias multirresistentes en nuestro medio obliga a valorar de forma sistemática
esta posibilidad, e implica que, ante cuadros graves, sea necesario de inicio cubrir su espectro
si existen factores de riesgo de microorganismos resistentes. Será importante desescalar en un
segundo tiempo la pauta antibiótica con los resultados de los cultivos.
Se recomienda protocolizar unas pautas de antibioterapia empírica (tablas 9 y 10) con actividad
frente a los agentes patógenos más frecuentes según el foco de infección, las características del
paciente y ajustado por el patrón de resistencias conocido en el hospital o área sanitaria.
En esta primera hora y en adelante, se debe reevaluar, ajustar y administrar la antibioterapia si el
paciente ha recibido a nivel hospitalario o extrahospitalario una antibioterapia previsiblemente
insuficiente por dosis, espectro previsible del foco, posibilidad de resistencias, existe variación de
la orientación diagnóstica o foco con las pruebas complementarias o se facilitan datos de micro-
biología. La antibioterapia se reevaluará diariamente. No es deseable mantener la antibioterapia
empírica más de 2-3 días, siendo preciso su ajuste. Se recomienda reemplazar por antibióticos de
espectro restringido una vez identificado el agente causal y su sensibilidad. Se deben ajustar los
días de tratamiento.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
807
Tabla 9. Antibioterapia empírica orientativa si foco conocido en sepsis/shock séptico
Neumonía adquirida Ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8h o levofloxacino 500 mg/24 h.

comunidad
Neumonía (EPOC Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h o ceftazidima 2 g/8 h o cefepima 2 g/8 h.
grave, fibrosis quística Valorar asociar amikacina 1 g/24 h.
bronquiectasias,
neutropenia grave,
VIH estadio avanzado)
Urológico Ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8 h. Valorar asociar amikacina 1 g/24 h (2
(comunitario) primeros días).
Urológico Imipenem o meropenem 1 g/8 h más amikacina 1 g/24 h, 2 primeros días.
(manipulaciones
urológicas previas)
Urológico Ceftriaxona 2 g/24 h o cefotaxima 2 g/8 h. Valorar asociar amikacina 1 g/24 h (2
(comunitario) primeros días).
Urológico Imipenem o meropenem 1 g/8 h más amikacina 1 g/24 h, 2 primeros días.
(manipulaciones
urológicas previas)
Abdominal Ceftriaxona 2 g/12-24 h más metronidazol 500 mg/8 h.
En caso de factores de riesgo para BLEE o Pseudomonas optar por meropenem
1-2 g/8h (con o sin amikacina 1 g/24 h en los 3 primeros días).
Celulitis/impétigo Cloxacilina 2 g/4 h iv más ceftriaxona 2 g/24 h.
Herida quirúrgica: Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h o meropenem 1 g/8 h
abdominal o
genitourinaria
Fascitis necrotizante Meropenem 2 g/8 h asociados a (clindamicina 600 mg/6 h o linezolid 600 g/12 h).
Meningitis Ceftriaxona 2 g/12h más ampicilina 2 g/4 h más vancomicina 1 g/8 h.
Se deben ajustar estas pautas al perfil de paciente, foco, riesgo de resistencias y política local de
antibióticos.
Tabla 10. Antibioterapia empírica si foco desconocido en sepsis /shock séptico
“Origen extrahospitalario” y Imipenem 1 g/6 h o meropenem 2 g/8 h o piperacilina/tazobactam

sin antibioterapia previa en 4/0,5/6 h + amikacina 1 g/24 h 1
3 meses1
“Origen intrahospitalario” o Imipenem 1 g/6 h o meropenem 2 g/8 h + amikacina 1 g/24 h ev +
antibioterapia previa en el linezolid 600 mg/12 h o vancomicina 1 g/12 h o daptomicina 6 mg/kg/d.
último trimestre2.
1
Considerar cobertura frente a SARM (linezolid o daptomicina o glucopéptido): si el paciente tiene antecedentes de
colonización, residencia geriátrica con endemia SARM, hemodialisis, prevalencia SARM comunitario en el área es elevada
2
En origen intrahospitalario considerar añadir tratamiento antifúngico (equinocandina: anidulafungina, caspofungina)
si ingreso en UCI > 7 dias y antibioterapia, pancreatitis grave, cirugía abdominal reciente, nutrición parenteral, técnicas
de reemplazo renal o colonización multifocal por Candida.
CAPÍTULO 91
3.2. RESUCITACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE SOPORTE

Se debe iniciar una correcta resucitación en los pacientes con sepsis o shock séptico desde su
detección, sin demora por completar evaluación diagnóstica (historia clínica, exploración física,
pruebas de laboratorio o imagen…) o valoración por otros especialistas (UCI; cirugía…).
Como recomendación general en pacientes sin antecedentes de enfermedad respiratoria se reco-
mienda oxigenoterapia si es necesaria para obtener saturaciones por encima de 93 %. En pacien-
tes con antecedentes de enfermedad respiratoria crónica se valorarán sus saturaciones basales y
el estado clínico para ajustar la oxigenoterapia. Se valorará el uso de apoyo ventilatorio no invasi-
vo o invasivo si existe saturación < 90 % con una FiO2 del 100 %, frecuencia respiratoria > 30 rpm,
uso de musculatura accesoria, respiración paradójica o encefalopatía con bajo nivel de conscien-
cia. La decisión para iniciar el soporte ventilatorio invasivo debe tener un umbral bajo, ya que los
problemas respiratorios de estos pacientes no suelen resolverse con rapidez. En determinados
escenarios se puede valorar como como paso intermedio entre la oxigenoterapia estándar y la
ventilación mecánica invasiva o no invasiva, la oxigenoterapia con cánulas nasales de alto flujo.
Uno de los pilares del tratamiento hemodinámico (tabla 11) de la sepsis es la infusión de volumen
precoz, adecuada y escalonada. Se deben realizar cargas de fluidoterapia valorando su respuesta
en el paciente. De elección son los cristaloides isotónicos. No se recomienda las soluciones de
bicarbonato como medida inicial para corrección de la acidosis láctica. Se realizará en forma de
cargas de 500-1000 cc de suero salino 0,9 % en 30 minutos. Tras cada carga, se debe evaluar la
respuesta hemodinámica vigilando la aparición de signos de sobrecarga (tabla 12). El objetivo
inicial es obtener una presión arterial media (PAM) > 65 mm Hg. Se debe procurar evitar hiper-
cloremia (iniciar suero salino 0, 9 % y asociar soluciones balanceadas como Plasmalyte o Ringer
Lactato si se está administrando grandes cantidades –valorar acidosis hiperclorémica a partir de
3.000 ml). La expansión con albumina puede ser útil en los pacientes que requieran gran cantidad
de cristaloides. El objetivo general es administrar al menos 30 ml/kg cristaloides en las primeras
3 horas. Si el paciente no es respondedor a volumen en fases iniciales o no se alcanza una PAM >
65 mmHg o no hay aclaramiento de lactato se recomienda iniciar tratamiento con vasopresores.
Esto no implica el cese de las cargas de volumen si el paciente responde a estas.
El vasopresor de elección inicial en el shock séptico es la noradrenalina (dosis perfusión 0,05-2 mcg/
kg/min. Si el paciente es subsidiario de terapia intensiva, se debe avisar a UCI. Si el paciente presenta
frecuencias altas tras el inicio de noradrenalina valorar si la precarga es óptima. Con objeto de no
retrasar su inicio, se pueden administrar por una vía periférica de grueso calibre, garantizando que
solo se utiliza para los vasopresores. En cuanto sea posible se obtendrá un acceso venoso central o
catéter central de inserción periférica para su administración y una monitorización arterial adecua-
da a su uso. La dopamina es útil (dosis mínima mayor 5µg/kg/min) como primera elección en casos
concretos de pacientes con bradicardia. No existe beneficio en el empleo de dopamina a dosis bajas
(dosis dopa - < 5µg/kg/min - o de protección renal). Puede ser una alternativa a la noradrenalina en
determinado perfil de pacientes, pero se debe conocer su perfil más arritmógeno (taquiarritmias) y
titular bien la dosis (dosis habitual: 5-10 mcg/kg/min. Se debe considerar trasfundir hematíes duran-
te la fase inicial (valorar control analítico de hemoglobina tras la reanimación con fluidos por posible
hemoconcentración previa) con el objetivo de mantener un valor de Hb ≥ 7 g/dl en circunstancias
normales o hemoglobina ≥ 9 en situaciones especiales (isquemia miocárdica, bajo gasto cardíaco,
lactato elevado, hipoxemia severa, hemorragia activa).
Si tras la expansión de volumen adecuada y administración de fármacos vasopresores se sospe-
chara un bajo gasto cardiaco (SvcO2 < 70 %, no aclaramiento de lactato, ecografía…) se realizará
monitorización hemodinámica de mayor precisión para valoración del gasto cardiaco y conside-
rar la administración de dobutamina asociada a las aminas vasopresoras.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
809
Tabla 11. Objetivos hemodinámicos
1. Presión arterial media (PAM*) ≥ 65mmHg.

2. Lactato < 2 mmol/l (aclaramiento lactato > 10 %).
3. Saturación venosa central de oxígeno (vena cava superior) ≥ 70 % o venosa mixta ≥ 65 %.
4. Diuresis ≥ 0,5 ml/Kg/h.
* PAM= PAS + (2 x PAD/3)
Tabla 12. Valoración hemodinámica
• La optimización hemodinámica exige un seguimiento clínico y una monitorización hemodinámica

continua Se recomienda la valoración de parámetros dinámicos, si es posible, sobre los estáticos para la
valoración de la respuesta a volumen.
• Antes y después de administrar carga de volumen se debe valorar de forma continua la respuesta a
volumen.
– Valoración de la situación hemodinámica (PA, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación, diuresis),
relleno capilar, pulso y exploración cardiopulmonar.
– Y su precarga con alguna de las siguientes:
- Ecografía a pie de cama (valoración colapso vena cava inferior.
- líneas B torácicas, ecocardiografía…) y valorar respuesta a volumen.
- Elevación pasiva de piernas y valorar respuesta a volumen.
– O mediante vía central y medición:
- PVC (alcanzar una PVC de 8-12 mmHg -11 a 16 cm H2O).
- SvcO2 (alcanzar una SvcO2 > 70 %).
3.3. CONTROL DEL FOCO

El control del foco infeccioso se debe procurar obtener en las primeras 6-12 horas. Es fundamen-
tal para mejorar el pronóstico. Requiere una buena coordinación por su abordaje multidisciplinar.
Se deben realizar los estudios de imagen justificados (ecografía/TAC) e implicar a los especialistas
necesarios en las tres primeras horas de la atención. Planificar la posibilidad de control del foco
de infección en las 6-12 primeras horas y realizarlo tan pronto como se pueda llevar a cabo.
Hay que valorar siempre la necesidad de un control adicional de la infección con medidas no
farmacológicas (tabla 12). Si existe obstrucción de la vía urinaria o biliar, un absceso o colección
de pus en cualquier localización, tejido necrótico, un cuerpo extraño (sonda vesical, catéter…)
o perforación de víscera hueca, es prioritaria la desobstrucción, el drenaje, el desbridamiento
quirúrgico (a excepción de la necrosis pancreática) o la retirada del cuerpo extraño, con indepen-
dencia de haber obtenido los objetivos hemodinámicos deseados. Se debe optimizar la situación
del paciente (resucitación con volumen, inicio tratamiento vasopresor, canalizar vía central) sin
que esto sea la causa de demorar el acto quirúrgico.
Se deben procurar realizar las medidas de control del foco más eficaces con el mínimo trauma
para el paciente (drenajes endoscópicos, percutáneos o laparoscópicos): desbridamientos, dre-
najes, retirada de dispositivos infectados o cirugía erradicadora. Siempre que la colección esté
bien definida y sea accesible, debe darse prioridad al drenaje percutáneo con objeto de evitar en
lo posible el aumento de la respuesta inflamatoria asociada a la agresión quirúrgica. Asimismo, es
preferible el drenaje endoscópico de la vía biliar o la nefrostomía percutánea, a la cirugía.
CAPÍTULO 91
Tabla 13. Procedimientos para el control del foco
Derrame pleural Tubo drenaje pleural si la toracocentesis muestra cualquiera de los

siguientes parámetros: pus, pH < 7,20 (o pH < 0,15 arterial), glucosa < 40
en líquido pleural o se visualiza patógeno en Gram.
Absceso pulmonar Cirugía torácica para drenaje.
Mediastinitis Cirugía torácica para toracotomía (desbridamiento y drenaje).
Perforación víscera hueca/ TAC y cirugía urgente.
peritonitis
Isquemia intestinal TAC y cirugía urgente. En isquemia no oclusiva valorar optimizar situación
de bajo gasto.
Necrosis pancreática TAC y UCI/Cirugía.
Colecistitis aguda Cirugía urgente (gangrenosa, enfisematosa, perforación, alitiásica).
Colangitis aguda Consultar cirugía. CPRE urgente con papilotomía, drenaje biliar
transparietohepático o drenaje quirúrgico vía biliar.
Pielonefritis obstructiva Cirugía urológica urgente: nefrostomía o catéter ureteral.
Pielonefritis gangrenosa TAC y consulta urología urgente. Nefrectomía.
Pionefrosis TAC y Cirugía urológica urgente. Drenaje nefrostomía o nefrectomía.
Absceso piel/partes blandas Drenaje urgente.
Corioamnionitis Ginecología. Finalizar embarazo (6-12 h).
Endometritis Ginecología. En aborto séptico retirar material ovular.
Fascitis necrotizante TAC y cirugía desbridamiento URGENTE.
Artritis infecciosa Limpieza quirúrgica urgente trauma.
Osteomielitis Valorar con trauma.
Pie diabético Cirugía vascular. Cirugía urgente
Vascular Valorar retirada del material protésico afectado.
Catéter intravascular transitorio Retirar si es la sospecha del foco.
Catéter intravascular Valorar técnica sellado catéter o retirar. Valorar con especialista implicado en
permanente o de larga duración catéter.
3.4. OTROS CUIDADOS

No se administra corticoides de forma rutinaria. Se recomienda aumentar la dosis de corticoides
en pacientes con tratamiento corticoideo prolongado (> 14 días) o con insuficiencia suprarrenal
diagnosticada. Se recomienda iniciar tratamiento con corticoides (hidrocortisona 200mg/perfu-
sión continua 24 h) a los pacientes con shock séptico en los que no se han conseguido los objeti-
vos hemodinámicos pese al inicio de drogas vasoactivas y una correcta resucitación.
Se recomienda mantener la glucemia en cifras por debajo de 180 mg/dl con administración de insulina
y glucosa. Realizar controles de glucosa y realizar la insulinoterapia de forma protocolizada cuando
dos determinaciones están por encima de 180 mg/dl (para mantener glucemias entre 110-180 mg/dl).
Se recomienda profilaxis de las úlceras de estrés con antagonistas de los receptores H2 o inhibi-
dores de la bomba de protones. Indicado especialmente en pacientes con alteración de la coagu-
lación o con antecedentes de patología péptica.
Es conveniente no suspender o iniciar lo antes posible la alimentación enteral si no existen con-
traindicaciones (cirugía…).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
811
Considerar las medidas para el confort del paciente y reducir la demanda de oxígeno: antipiréti-
cos y analgesia.
No se debe realizar profilaxis de enfermedad tromboembólica hasta tener certeza de la no indica-
ción quirúrgica o de procedimientos invasivos al paciente. La profilaxis se realiza con heparina de
bajo peso molecular excepto en casos de trombocitopenia, sangrado activo, hemorragia cerebral
reciente o coagulopatía. En estas circunstancias es recomendable el uso de dispositivos mecá-
nicos (compresión neumática intermitente). Si es posible se pueden combinar los dispositivos
mecánicos y la profilaxis farmacológica.
Se debe valorar la corrección de la coagulopatía y trombocitopenia en función de los procedi-
mientos a realizar y el grado.
La oxigenoterapia de alto flujo y la ventilación mecánica no invasiva pueden tener un papel de so-
porte ventilatorio en fases leves o moderadas del síndrome de distrés respiratorio agudo o insufi-
ciencia respiratoria, como paso inicial o intermedio del proceso o como único soporte si la ventila-
ción mecánica esta contraindicada. Se debe ser cauto y realizar vigilancia estrecha por la falta de
evidencia y potencial fracaso. Su utilización no debe retrasar la ventilación invasiva si es necesaria.
4. DESTINO
Se deben individualizar los cuidados y el destino a los objetivos de tratamiento de cada paciente.
Los pacientes con shock séptico se benefician de ingreso precoz en UCI. Los pacientes con sepsis
y alteración del nivel de conciencia, insuficiencia respiratoria aguda con altos requerimientos de
oxigenoterapia, o situaciones de disfunción orgánica aislada importantes (renal, hematológica,
hepática…) se debe realizar valoración por UCI para no retrasar el ingreso si se prevé beneficio.
Los Servicios de Urgencias son garantes en la atención inicial de todos los pacientes y en la aten-
ción continuada de los pacientes en los que no se realiza un ingreso inmediato en UCI o no se
considera beneficio en el mismo. La decisión de ingreso posterior en hospitalización es individua-
lizada a los objetivos de tratamiento, la evolución clínica y a los cuidados requeridos.
Los pacientes con sospecha de sepsis no confirmada pueden quedar en Observación de Urgen-
cias para reevaluación continua y tratamiento.
CAPÍTULO 91
▶▶ La sepsis es una urgencia vital. La detección precoz del paciente séptico, su resucitación hemo-
dinámica y la administración del antibiótico empírico adecuada en la primera hora conforman
la triada fundamental para mejorar la elevada morbimortalidad de la sepsis y shock séptico.
▶▶ Se recomienda el empleo de herramientas de cribaje de sepsis y formar al personal basada
en parámetros clínicos y toma de constantes.
▶▶ Se debe administrar el tratamiento antibiótico en la primera hora. Realizar la dosis de carga
inicial a dosis máximas y sin ajustar a función renal. El antibiótico empírico debe ser adecuado
para el perfil del paciente, foco y riesgo de resistencias. Conviene tener protocolizada la anti-
bioterapia empírica a nivel de cada hospital.
▶▶ Se deben realizar cargas de fluidoterapia valorando su respuesta y anticipándose a los posi-
bles efectos deletéreos. De elección son los cristaloides isotónicos; realizando cargas de 500
en 20-30 minutos. El objetivo inicial es obtener una PAM > 65 mm Hg. Se recomienda al menos
30 ml / kg en las tres primeras horas.
▶▶ Si no se consiguen los objetivos hemodinamicos con las cargas de volumen se deben iniciar
vasopresores. El fármaco de elección es la noradrenalina.
▶▶ El control del foco infeccioso se debe procurar obtener en las primeras 6-12 horas.
▶▶ Se debe valorar siempre la posibilidad de necesidad de un control adicional de la infección
con medidas no farmacológicas.
CAPÍTULO 92
INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Y ORL
Inés García Rosa | Isabel Gil Rosa | Pascual Piñera Salmerón
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades producidas por los virus respiratorios se han dividido en distintos síndromes
clínicos: el resfriado común, la faringitis, la laringotraqueobronquitis, la traqueítis y la neumonía.
La mayor parte de los virus respiratorios son capaces de causar más de un tipo de enfermedad
respiratoria, y es frecuente que un mismo paciente aparezcan manifestaciones clínicas de más de
un tipo de enfermedad. Por eso es muy difícil diagnosticarlas etiológicamente sólo por la clínica.
Aun así, casi nunca es necesaria la realización de pruebas complementarias, ya que habitualmente
provocan cuadros clínicos leves-moderados que no precisan un ingreso hospitalario ni tratamiento
específico antiviral, excepto en el caso de la complicación o la evolución clínica desfavorable.
RESFRIADO COMÚN
1. DEFINICIÓN
Es un cuadro catarral, no febril y agudo que afecta a las vías respiratorias altas.
2. ETIOLOGÍA
La causa es vírica. El rinovirus (50 %) es el más frecuente. El coronavirus puede desencadenar la
exacerbación de la bronquitis crónica o asma. El virus respiratorio sincitial en los adultos provoca
resfriado común y en los niños neumonía y bronquiolitis. Otros agentes son el adenovirus, in-
fluenza y parainfluenza. El enterovirus, en ocasiones provoca enfermedad respiratoria durante el
verano con fiebre sin localidad clara. Se puede producir una sobreinfección bacteriana que debe
hacer replantear el tratamiento.
Combinación variable de fiebre, tos, rinorrea (de inicio acuosa y progresivamente espesa), odin-
ofagia, congestión ocular, obstrucción nasal y estornudos de 4 a 10 días de evolución.
4. DIAGNÓSTICO
Es clínico, aunque debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras causas de rinitis y la gripe que
cursa de modo brusco con fiebre, dolor muscular y malestar general.
5. TRATAMIENTO
Es sintomático. Indicar abundante hidratación, antitérmicos, analgésicos, antitusígenos y muco-
líticos. Si hay obstrucción nasal hacer lavado nasal. Si asocia sobreinfección bacteriana realizar
antibioterapia (tabla 1).
CAPÍTULO 92
814 INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS Y ORL
Tabla 1. Antibioterapia empírica del adulto si sobreinfección bacteriana en resfriado común
Elección Amoxicilina 1 g / 8 h (por 7 días) Amoxicilina/clavulánico 875 / 125 mg / 8 h (7 días)

Alternativo Cefuroxima axetil 250-500 mg / 12 h (7 días) Azitrotromicina 500 mg / 24 h (3-5 días)
Claritromicina 500 mg / 12 h (7 días)

Tratamiento domiciliario.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
815
ALGORITMO
SINTOMATOLOGÍA DEL
RESFRIADO COMÚN
Tos diurna > 10 días Fiebre > 72 horas

Rinorrea > 10 días Fiebre intermitente intervalo
Obstrucción nasal > 10 días libre > 72 horas
Fiebre > 39 Fiebre aparición posterior a
Rinorrea purulenta > 3 días 48 horas inicio de la clínica
SÍ NO NO SÍ
Sospecha Tratamiento Tratamiento Valorar

Sinusitis aguda sintomático y sintomático y tratamiento
observación observación antibiótico
Valorar
tratamiento
antibiótico
CAPÍTULO 92
RINOSINUSITIS
1. DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa de revestimiento de la nariz y los senos paranasales que ocurre ha-
bitualmente como complicación de una infección respiratoria viral. Cuando la duración es mayor
a 10 días se presupone sobreinfección bacteriana.
2. ETIOLOGÍA
En su mayoría serán virales y solo una pequeña proporción desarrolla una infección bacteriana
secundaria. Rinovirus, influenza y parainfluenza son los más comunes en sinusitis aguda. Entre
los microorganismos bacterianos (60 %) destacan: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, anae-
robios (sinusitis crónica y sinusitis maxilar de origen dental), S. pyogenes y M. caharrhallis. En in-
munodeprimidos, diabéticos mal controlados, trasplantados, neutropénicos, insuficiencia renal
crónica e infecciones intrahospitalarias son frecuentes S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acine-
tobacter, enterobacterias y S.maltophilia. Pueden darse también sinusitis fúngica: aspergilomas y
mucormicosis. Es posible la coinfección bacteriana y la implicación de diferentes bacterias en la
enfermedad polisinusal.
3. CLASIFICACIÓN
Según la duración:
▶▶ Aguda: < 4 semanas y resolución completa de los síntomas. Existe nivel hidroaéreo y transilu-
minación negativa.
▶▶ Subaguda: 4-12 semanas: Ocupación total reversible. Etiología similar a aguda.
▶▶ Aguda recurrente: episodios de < 4 semanas y separados entre sí al menos 10 días.
▶▶ Crónica: > 12 semanas o más de 3 / año. Cambios irreversibles con síntomas residuales persistentes.
Según la localización: maxilar, etmoidal, frontal y esfenoidal.
Inicialmente como catarro, con rinorrea acuosa (si existe rinorrea mucoide o purulenta sospechar
sobreinfección bacteriana), estornudos, congestión nasal, prurito y obstrucción nasal. Otros sín-
tomas son dolor facial, sensación de presión en arcada dental, mandíbula superior, ojos, frente, o
hemicara o cefalea (que agravan con maniobras que aumenten presión intrasinusal, como bajar
la cabeza), dolor al palpar los puntos sinusales, presión ocular, inflamación periocular, halitosis,
otalgia, odinofagia, fiebre y hiposmia/anosmia. Puede haber vómitos por la rinorrea posterior.
Sospecharemos complicación si existe edema periorbital, alteración en motilidad ocular, reapari-
ción de fiebre, cefalea importante, vómitos, alteración del estado mental, convulsiones, focalidad
neurológica y síntomas de hipertensión intracraneal.
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Al menos 2 o más síntomas mayores y 1 de los menores.
Criterios mayores: descarga purulenta anterior, descarga purulenta posterior (rinorrea) o insufi-
ciencia respiratoria nasal.
Criterios menores: cefalea, dolor facial, edema periorbitario, otalgia, halitosis, dolor dental, odin-
ofagia, anosmia y fiebre.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
817
El diagnóstico de confirmación requiere aislamiento de ≥ 104 unidades formadoras de colonias en

muestra obtenida por punción de seno, pero solo se realizaría ante sospecha de complicaciones,
mala respuesta al tratamiento, procesos recurrentes o situaciones especiales como inmunode-
presión o enfermedad grave basal.
6. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Rinoscopia anterior mostrará una mucosa eritematosa y secreción mucoide en el suelo de la fosa
o en meato medio.
Radiografías simples de los senos paranasales en proyección fronto-naso-placa (frontal y etmoi-
dal) y naso-mento-placa (seno maxilar) se utilizan para el diagnóstico. La presencia de opacidad
completa, nivel hidroaéreo y el engrosamiento de la mucosa (> 5 mm en el adulto y > 3 mm en el
niño) sugieren infección.
Ecografía y transiluminación es fiable solo en pacientes mayores 6-10 años. La opacidad completa
es sugestiva de infección y la ausencia la descarta.
TC de senos paranasales se recomienda para el estudio de las celdas etmoidales, evaluación de pacien-
tes con sinusitis crónica, y se realizará de forma urgente si existe proptosis, alteración de motilidad ocular
o visión, cefalea intensa, vómitos repetidos, convulsiones o alteración del sensorio. (Ver tabla 2).
Tabla 2. Signos y síntomas de alarma ante una sinusitis
Edema palpebral/absceso palpebral

Inflamación de la mejilla
Dolor no controlable con analgésicos y dosificaciones habituales
Fiebre alta, especialmente en adultos y adolescentes
TAC SENOS PARANASALES
Disminución del estado de consciencia
Signos meníngeos
Parálisis oculomotora
Cuadro grave en paciente inmunodeprimido
7. TRATAMIENTO
7.1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
En el 40 % de los pacientes los síntomas se resuelven espontáneamente. Para el manejo de los
síntomas se recomiendan glucocorticoides vía tópica no sistémica, descongestionantes tópicos o
sistémicos, antihistamínicos orales, calor local y lavados nasales.
7.2. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Se recoge en la tabla 3.
Duración de tratamiento antibiótico: leves (5-7 días), moderados o graves (7-10 días), crónica (3-4 se-
manas)
8. COMPLICACIONES
8.1. ORBITARIAS:
▶▶ Celulitis preseptal (no afecta más allá del septum orbitario).
▶▶ Celulitis orbitaria (inflamación difusa de los contenidos orbitarios sin absceso).
CAPÍTULO 92
Tabla 3. Tratamiento antibiótico en la rinosinusitis del adulto
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN ALTERNATIVA

Maxilar leve sin antibioterapia Tratamiento sintomático o Azitromicina 500 mg/24 h v.o.
los 3 meses previos amoxicilina / clavulánico 875/125 Claritromicina 500 mg/12 h v.o.
mg/8 h o 2.000/125 mg/12h v.o.
Maxilar leve moderada con Levofloxacino 500 mg/24 h v.o. Amoxicilina/clavulánico 2000/125
antibioterapia previa, frontal Moxifloxacino 400 mg/24 h v.o. mg/12h v.o.
o esfenoidal Cefditoren 400 mg/12 h v.o.
Grave (o complicada) Ceftriaxona 1-2 g/24h i.v. Ertapenem 1g i.v.
Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v.
Amoxicilina/clavulánico 1000-200 /
6 h iv o 2000-200 mg / 8 h iv.
Maxilar de origen dental o Amoxicilina/clavulánico 2000/125 Ertapenem 1 g i.v.
crónica mg /12 h v.o.
Moxifloxacino 400 mg/24 h vo
Clindamicina 300 mg/8 h vo
Sinusitis crónica Amoxicilina-clavulánico 875/125
mg/8 h v.o
Clindamicina 300 mg/8 h v.o
Sinusitis fúngica Voriconazol 200 mg/12 h v.o Anfotericina B liposomal 3-5 mg/kg
durante 4-6 semanas.
Duración de tratamiento antibiótico: leves (5-7 días), moderados o graves (7-10 días), crónica (3-4 semanas)
▶▶ Absceso subperióstico (absceso entre el periostio de la órbita y el hueso).

▶▶ Absceso orbitario (puede ser extraconal o intraconal).
8.2. INTRACRANEALES
Absceso epidural, absceso subdural, meningitis, absceso cerebral y trombosis del seno caverno-
so (ptosis, proptosis, diplopía y disminución agudeza visual).

Tratamiento domiciliario habitualmente, salvo formas graves o complicadas.
FARINGOAMIGDALITIS
1. DEFINICIÓN
Inflamación difusa que implica los folículos linfoides de faringe, mucosa y estructuras subyacen-
tes como amígdalas palatinas, mucosa nasal, úvula y paladar blando.
2. ETIOLOGÍA
Es viral en un 90 % de los casos. Los adenovirus son los más prevalentes. Otros virus implicados son:
rinovirus, enterovirus, influenza A y B, parainfluenza, virus respiratorio sincitial, coronavirus, herpes
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
819
simple 1 y 2, citomegalovirus, virus Epstein-Barr (responsable de la mononucleosis infecciosa) y virus

inmunodeficiencia humana (VIH-1). La bacteriana es la segunda causa más frecuente, destacando el
estreptococo beta-hemolítico del grupo A (SBHGA). Otras bacterias causantes son: estreptococos
de los grupos C, G y F, Fusobacterium necrophorum, Borrelia vincentii, Neisseria gonorrhoeae (relacio-
nada con el sexo oral-genital), Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae.
La mayor parte son de origen viral en el contexto de un cuadro catarral que cursa con congestión
nasal, febrícula, tos, disfonía, cefalea o mialgias. La faringoamigdalitis bacteriana cursa con un
cuadro brusco de fiebre, odinofagia y disfagia pero sin síntomas virales generales.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de presunción es clínico. La faringoamigdalitis por SBHGA presenta faringe erite-
matosa, edematosa y exudados blanquecino-grisáceos. estableció 4 criterios: a) fiebre, b) ade-
nopatías cervicales anteriores, c) exudado amigdalar y d) ausencia de tos, en la que se suma un
punto por cada criterio, de manera que los pacientes con ninguno o un criterio presenta un riesgo
muy bajo de infección por SBHGA, por tanto, no hay que tratar con antibióticos. En pacientes con
2 criterios la situación es indeterminada y se considera la prescripción diferida de antibióticos.
El hemograma suele presentar leucocitosis (neutrofilia en etiología bacteriana y linfocitosis en ví-
rica). La aparición de linfocitosis con > 10 % de linfocitos reactivos (linfocitos grandes con vacuolas
citoplasmáticas) es característica de la mononucleosis infecciosa.
En el diagnóstico microbiológico el cultivo faríngeo es la prueba de referencia pero su desventaja
es el tiempo en obtener el resultado. Una alternativa es el test rápido de detección antigénica de
SBHGA que ofrece la ventaja de diagnosticar en unos minutos con una especificidad mayor 95 %
cuando se utilizan en pacientes con 2 o más criterios Centor. Si existe sospecha de infección por
VEB solicitar serología (prueba Paul-Bunnell).
5. TRATAMIENTO
Es sintomático. Se basa en hidratación, antiinflamatorios y antipiréticos. El uso de corticoides
orales o intramuscular es beneficioso para aquellos con faringoamigdalitis estreptocócica. Se
asocia antibiótico si hay sospecha o confirmación de proceso bacteriano. El tratamiento antibió-
tico de la faringoamigdalitis por SBHGA reduce la duración de los síntomas, el tiempo de contagio
y la incidencia de complicaciones (fiebre reumática), excepto la glomerulonefritis aguda postes-
treptocócica. (Ver tabla 4).
Tabla 4. Tratamiento antibiótico en las faringoamigdalitis
Elección Penicilina V: 1,2 M/12 h (8-10 días) v.o. Amoxicilina/clavulánico 875 / 125 mg / 8 h (7 d)
Alternativo Amoxicilina 500 mg/12 h v.o (8-10 días) Josamicina 1 g/12h v.o (10 días) (alergia a
Cefadroxilo 0.5-1 g/12 h v.o (8-10 días penicilina y menor resistencia que los macrólidos
de 14-15 átomos).
Clindamicina: 300 mg/8 h (10 días) en alergia a
penicilina.
Amoxicilina/clavulánico 50 /125 mg/8 h v.o (10
días) en recurrencias.
CAPÍTULO 92

Se recomienda tratar ambulatoriamente. Precisa ingreso si hay complicaciones (absceso peria-
migdalino/retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurada y celulitis cervical), síndrome Lemierre
(tromboflebitis vena yugular interna que cursa dolor y tumefacción cervical ipsilateral en el ángu-
lo de la mandíbula y en músculo esternocleidomastoideo) o mal estado general (deshidratación
e intolerancia oral).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
821
ALGORITMO
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Fiebre/Odinofagia
Inflamación faringo-amigdalar
BACTERIANA VÍRICA
Inicio brusco Tos, rinitis

Fiebre alta, Ronquera
odinofagia Conjuntivitis
Cefalea Ulceraciones
Exudado purulento Aftas bucales
Adenitis cervical
dolorosa
Control ambulatorio
Valoración clínica
Pruebas complementarias
diagnósticas
Si alta sospecha clínica e
imposibilidad de diagnostico
microbiológico iniciar antibiótico
Test rápido de Complicaciones.

detección Ingreso y tratamiento
antígeno streptocócico hospitalario
NEGATIVO
POSITIVO NEGATIVO
Si no complicaciones
manejo ambulatorio
Cultivo
Tratamiento antibiótico
Si no complicaciones
manejo ambulatorio
CAPÍTULO 92
LARINGITIS
1. DEFINICIÓN
Es la inflamación de la mucosa y submucosa de la zona subglótica.
2. ETIOLOGÍA
Es viral, en su mayoría por parainfluenza tipo 1 y 2, adenovirus, rinovirus, coronavirus y herpes
simple. Puede complicarse con sobreinfección bacteriana por S. viridans, S. pyogenes, S. pneu-
moniae, Moraxella catharralis, Klebsiella pneumoniae, H. influenzae y Staphylococcus aureus. La
laringitis causada por Cándida es poco común, pero se da en inmunocomprometidos e inmuno-
competentes (uso previo antibióticos, corticoides inhalados…).
3. CLÍNICA
En el adulto cursa con cuadro de fiebre, mialgias, tos seca irritativa, disfonía, dificultad para tra-
gar y estridor. Puede añadirse una sobreinfección bacteriana con tos productiva y expectoración
mucopurulenta.
4. DIAGNÓSTICO
Se basa en la clínica. Mediante laringoscopia indirecta o fibroscopia podemos visualizar edema
y enrojecimiento difuso de la mucosa. El hemograma muestra leucocitosis con neutrofilia en las
laringitis bacterianas. El hemocultivo debe solicitarse si se acompaña de fiebre alta. En la radio-
grafía cervical se puede observar una estenosis subglótica (en reloj de arena).
5. TRATAMIENTO
Reposo vocal. Hidratación abundante. Humidificación. Antitusígenos y expectorantes. El trata-
miento antibiótico con penicilina V y eritromicina pueden mejorar la disfonía aunque no se reco-
mienda de forma rutinaria por el coste-beneficio. Se pueden administrar corticoides y adrenalina
nebulizada si fuera necesario.

En adulto, en general, el manejo es ambulatorio.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
823
ALGORITMO
LARINGITIS AGUDA
LEVE MODERADA GRAVE

Estridor tos perruna Estridor moderado en reposo Mal estado general
No hay tiraje o es leve Tiraje sub-intercostal Taquipnea-Tiraje severo
Buen estado general moderado Estridor marcado-Cianosis
Taquipnea Alteración del nivel
conciencia
Humidificación y/o Budesonida o adrenalina Adrenalina nebulizada

dexametasona v.o nebulizada Budesonida nebulizada
y/o budesonida Dexametasona v.o/ im Dexametasona i.m/i.v.
nebulizada
MEJORIA SIN MEJORIA MEJORIA SIN MEJORIA
ALTA Ingreso en UCI
Mantener en observación
y/o
CAPÍTULO 92
EPIGLOTITIS
1. DEFINICIÓN
Es la inflamación de la epiglotitis y las estructuras supraglóticas adyacentes que puede conducir
a la obstrucción respiratoria súbita y la muerte. Se desarrolla de manera brusca y rápidamente
progresiva. Es más frecuente en varones.
2. ETIOLOGÍA
El agente etiológico más frecuente (90-95 %) es el Haemophillus influenzae tipo B. Otros agentes:
S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae no tipificable, H. parainfluenzae, S. agalactiae,
Branhamella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, M. catarrhalis, Neisseria meningitidis, P. aerugino-
sa, enterobacterias, Pasteurella multocida y Cándida.
La epiglotitis solía ser una enfermedad infantil causada por H. influenzae tipo B. Actualmente de-
bido a la vacunación generalizada esta bacteria casi ha sido erradicado en niños, y se presentará
en adultos y niños no vacunados.
En ocasiones cursa con un proceso catarral previo, pero generalmente es un cuadro de inicio
brusco, con fiebre alta (39-41ºC), mal estado general, con tos escasa o ausente, seguido de estri-
dor inspiratorio con tiraje subcostal, supraesternal y supraclavicular marcado y aleteo nasal. Aso-
cia frecuentemente faringolalia, disfagia, odinofagia, sialorrea y babeo. El paciente adopta una
posición típica “en trípode”, con el cuello en hiperextensión, hacia delante y la boca abierta con
la lengua hacia afuera, intentando aumentar el flujo aéreo. No suele haber disfonía dado que las
cuerdas vocales por lo general no están afectadas. La progresión de los síntomas es rápida por lo
que es importante la hospitalización e intubación temprana.
En adultos los síntomas son similares a los de los niños, si bien puede no ser tan agudo como en
niños tardando más de 24 horas y como la vía aérea es de un mayor diámetro, la obstrucción es
menos frecuente y menos fulminante.
Un dolor de garganta intenso con un aspecto normal de faringe debe hacer pensar en epiglotitis. Un
retraso en el diagnóstico y tratamiento aumenta el riesgo de obstrucción de vías respiratorias y la muerte.
4. DIAGNÓSTICO
Es clínico. Se puede confirmar mediante visualización con laringoscopia o depresor lingual apre-
ciándose una epiglotis edematosa, rígida y de color rojo cereza. Precisará pues, examen directo,
generalmente con fibrolarincoscopia flexible. El examen de faringe y laringe pueden precipitar
obstrucción respiratoria completa (espasmo de glotis), en niños sobre todo, por lo que esta explo-
ración se realizará en un lugar donde se disponga de los medios para intervención de vía aérea si
precisara (intubación orotraqueal o traqueotomía).
En la analítica se observa leucocitosis con desviación izquierda intensa y aumento de reactantes
de fase aguda o infección.
En la radiografía de cuello se puede ver inflamación epiglótica con desplazamiento posterior de la
misma, con la columna de aire subglótico normal.
El diagnóstico etiológico se realiza por hemocultivos que son positivos en un 95 % de los casos, y
mediante cultivo de secreciones de epiglotis, que generalmente son negativos.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
825
5. TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es asegurar la vía aérea mediante administración de oxígeno e intuba-
ción orotraqueal. Mantener el paciente sentado y evitar decúbito supino. En niños asegurar de
inmediato la permeabilidad de vía aérea, preferencia por la intubación nasotraqueal, sólo por
personal experto en quirófano. Los adultos con obstrucción muy marcada pueden ser intubados
durante la fibrolaringoscopia, otros pueden no requerir intubación inmediata, pero tendrá que
ingresar en unidad de cuidados intensivos con equipo de intubación/cricotirotomía a la cabecera
del paciente. Precisa tratamiento antibiótico empírico con antibióticos hasta obtener resultados
de cultivo y antibiograma. (Ver tabla 5).
Tabla 5. Tratamiento antibiótico en las epiglotitis
Elección Ceftriaxona 1-2 g/24 h iv Cefotaxima 1-2 g/8 h iv (10 días)

Alternativo Vancomicina 40 mg/kg /d + aztreonam 200 mg/kg /24 h iv (7-10 días)
Levofloxacino 500 mg/24 h iv o moxifloxacino 400 mg/24 h iv
Linezolid 600 mg/12 h iv

Ingreso hospitalario y principalmente en la UCI.
OTITIS EXTERNA
1. DEFINICIÓN
Inflamación del canal auditivo externo (CAE) por infecciones, alergia o alteraciones cutáneas.
2. ETIOLOGÍA
Son bacterianas en su mayoría: localizada (S. aureus) y difusa (P. aeuriginosa). También micótica
(aspergillus) y vírica (OE bullosa hemorrágica).
3. CLÍNICA
Cursan todas con otalgia, siendo más intensa en la OE maligna y en la miringitis bullosa. La OE
maligna causada por P. aeruginosa puede afectar a pares craneales (IX, X, XI y XII) que indica peor
pronóstico y es típica de varones diabéticos. La manifestación clínica habitual de la otomicosis es
el prurito, con otodinia leve y una escasa otorrea no fétida.
El herpes zóster ótico o síndrome de Ramsay-Hunt se acompaña hasta en un 60-90 % de parálisis
facial periférica ipsilateral. Clínicamente se objetivan vesículas en el conducto auditivo externo,
pabellón auricular, cuello y paladar. Ocasionalmente (10-40 %) se asocia con afectación del VIII
par craneal y se acompaña de vértigo, tinnitus y/o hipoacusia. El tratamiento y manejo se detalla
en el capítulo 131 (Parálisis facial periférica).
4. CLASIFICACIÓN
Se puede diferenciar la localizada aguda (foliculitis), difusa aguda, externa maligna, otomicosis y
la miringitis bullosa.
CAPÍTULO 92
5. DIAGNÓSTICO
Signo del trago positivo en la OE difusa es patognomónico. La otoscopia se observa edema, eri-
tema en CAE con oclusión o suboclusión y otorrea moderada. En OE bullosa habrá una o más
ampollas hemorrágicas en el tímpano y piel de CAE. En la causada por Aspergillus se ve en CAE,
masas de aspecto algodonoso, moho o grisáceo.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en:
▶▶ La limpieza del canal. Los audífonos deben evitarse hasta que cedan el dolor y la otorrea.
▶▶ Evitar la humedad o entrada de agua en el canal: no nadar ni sumergirse en agua, y cubrir el
conducto durante la ducha (con un algodón empapado en vaselina).
▶▶ El tratamiento antiinflamatorio / analgésico (ibuprofeno o paracetamol).
▶▶ Tratamiento antiinfeccioso tópico. El tratamiento antibiótico será específico de cada tipo (tabla 6).
Tabla 6. Tratamiento antibiótico de las otitis externas
OE localizada OE difusa OE maligna o Miringitis bullosa OE micótica

necrosante
Oral: Tópico (7 días): IV (10-15 días): Tópica (7 días): Tópica (15 días):
- Cloxacilina 500 Ciprofloxacino - Ceftriaxona Gentamicina + Clotrimazol 1 % 1
mg/8 h vo (7 días) 0,3% + 2 g / 24 h + dexametasona 3-4 aplicación/12 h
- Amoxicilina/ fluocinolona/ levofloxacino 500 gotas/12 h Nistatina 6
clavulánico hidrocortisona mg /24 h gotas/12 h
500/125mg 8 h vo Gentamicina - Ceftazidima 2
(7 días) o tobramicina g/8h
- Claritromicina +/- fluocinolona/ - Imipenem 1 g/8
250 mg/12 h si hidrocortisona h+ tobramicina 5
alergia 4-6 gotas/8 h mg/kg/24 h
Existen numerosos agentes tópicos, incluyendo agentes acidificantes (para restaurar el pH ácido
del cerumen), antisépticos, antibióticos y antiinflamatorios (corticoides), con una amplia variedad
de preparados comerciales como los que se describen en la tabla 7. El empleo de gotas óticas
debe estar restringido en caso de perforación timpánica. La otitis externa en pacientes diabé-
ticos, inmunodeprimidos, con antecedentes de radioterapia o con evolución tórpida o extensa,
debe ser tratada con antibióticos sistémicos suplementando las gotas (otitis externa necrotizan-
te). Asimismo, en caso de obstrucción completa del conducto auditivo externo con imposibili-
dad para la aplicación tópica del tratamiento, puede ser necesario el empleo de quinolona por
vía oral. El tratamiento otomicosis se basa en la acidificación del conducto auditivo externo con
alcohol boricado 70º o ácido acético 2 %; y del empleo de antimicóticos tópicos (clotrimazol) u
ocasionalmente sistémicos (itraconazol).
La otomicosis es una infección fúngica frecuente causadas generalmente por hongos del género
aspergillus (flavus y niger), aunque en rara ocasión se ven placas de muguet por candida spp., so-
bre todo en portadores de prótesis auditivas. Los factores predisponentes son los cuerpos extra-
ños en el conducto auditivo externo, el abuso de gotas antibióticas tópicas, la diabetes mellitus
o la otorrea crónica.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
827
Tabla 7. Medicamentos otológicos comercializados en España
PRESENTACIÓN COMPONENTES POSOLOGÍA

Synalar ótico® Neomicina + hidrocortisona + polimixina 2-4 gotas/4-6 h/7días
Otosporin®
Cetraxal Plus® Ciprofloxacino y fluocinolona 4-6 gotas/8 h/7 días
Aceoto Plus®
Aceoto® Cetraxal® Ciprofloxacino 4-6 gotas/8 h/7 días
Ciproxina simple®
Baycip ótico® Ciprofloxacino 1 monodosis/12 h/7 días
Ciprenit ótico®
Ciproxina® Ciprofloxacino e hidrocortisona 3 gotas/12 h/7 días
Neo Hubber® Neomicina e hidrocortisona 3-4 gotas/4-6 h/7 días
Otix® Dexametasona, polimixina, trimetoprim 1 gota/6-8 h/7 días

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos, diabéticos con sospecha de OE maligna y OE grave
con extensión más allá del CAE.
CAPÍTULO 92
ALGORITMO
OTITIS EXTERNA
NORMAL
otalgia-otorrea
Analgésicos
OTOSCOPIA
Control 24-48 hs
Edema CAE
secreciones
ANORMAL
Analgésicos según severidad del dolor
LOCALIZADA DIFUSA MALIGNA MICÓTICA MIRINGITIS
Antibiótico v.o. Antibiótico Antibiótico iv Antibiótico Antibiótico

tópico ingreso tópico tópico
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
829
OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
1. DEFINICIÓN
Proceso agudo inflamatorio y/o infeccioso del mucoperiostio del oído medio con o sin supuración.
2. ETIOLOGÍA
Bacteriana (70 %): S. pneumoniae (25-40 %), H. influenzae (10-30 %), M. catarrhalis (2-15 %), S. Pio-
genes, S. Aureus, menos frecuentes E. Coli, P. aeruginosa, anaerobios y muy excepcionalmente M.
Pneumoniae y Chlamydia.
Viral (20-30 %) y fúngica.
3. CLASIFICACIÓN
▶▶ OMA esporádica: episodios aislados.
▶▶ OMA de repetición: a) OMA persistente; recaída antes de 7 días desde la curación del proceso
anterior; b) OMA recurrente: recaída después de 7 días y c) predisposición a OMA: ≥ 3 episodios
en 6 meses o ≥ 5 episodios en 12 meses.
▶▶ OMC (crónica): ocupación del oído superior a 3 meses.
4. CLÍNICA
En adultos se presenta otalgia intensa, pulsátil, con o sin fiebre, hipoacusia de transmisión, acúfe-
nos, otorrea sin perforación timpánica, sensación de plenitud y autofonía.
5. DIAGNÓSTICO
Por otoscopia: abombamiento, hiperemia, inmovilidad y opacidad timpánica debido a la ocupa-
ción del oído medio. La retracción timpánica orienta a ototubaritis y la presencia de burbujas a
OM secretora. Se puede observar perforación timpánica.
6. TRATAMIENTO
Se recomienda:
▶▶ Analgésicos y antiinflamatorios.
▶▶ Antibioterapia (ver tabla 8).
Tabla 8. Tratamiento antibiótico en la OMA
Elección Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h o 2.000/125 mg cada 12 h (por 10 d) o cefditoren

400 mg/12 h vo
Alternativo Eritromicina (500 mg/6 h por 10 días) o claritromicina (250-500 mg/12 h por 10 días) o
azitromicina 500 mg/12 h vo
Levofloxacino 500 mg/día o moxifloxacino 400 mg/día vo
Si OMC se recomienda tratamiento tópico con ciprofloxacino o neomicina-polimixina e hidrocor-

tisona y tratamiento antibiótico oral durante 2-3 semanas. Si mastoiditis cefotaxima 1-2 g/8 h iv o
ceftriaxona 1-2 g/día iv.
CAPÍTULO 92

Ambulatorio. Ingreso en inmunodeprimidos y/o complicaciones (mastoiditis, laberintitis, petrositis,
absceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno lateral etc).
▶▶ La mayor parte de los virus respiratorios son capaces de causar más de un tipo de enferme-
dad respiratoria, y es frecuente que un mismo paciente aparezcan manifestaciones clínicas
de más de un tipo de enfermedad.
▶▶ Casi nunca es necesaria la realización de pruebas complementarias, ya que habitualmente
provocan cuadros clínicos leves-moderados que no precisan un ingreso hospitalario ni tra-
tamiento específico antiviral.
▶▶ El resfriado común es de predomino viral (rinovirus). En ocasiones se puede producir una
sobreinfección bacteriana que debe hacer replantear el tratamiento.
▶▶ El diagnóstico de la rinosinusitis es clínico. Cuando la duración es mayor a 10 días se presu-
pone sobreinfección bacteriana. En su mayoría serán virales.
▶▶ Las faringoamigdalitis son virales en su mayor parte. La faringoamigdalitis bacteriana cursa
con un cuadro brusco de fiebre, odinofagia y disfagia pero sin síntomas virales generales.
▶▶ Los criterios de Centor y el testrápido de detección antigénica de SBHGA son muy útiles
para orientar mejor la indicación de antibioterapia.
▶▶ La laringitis en el adulto cursa con cuadro de fiebre, mialgias, tos seca irritativa, disfonía,
dificultad para tragar y estridor. Puede añadirse una sobreinfección bacteriana con tos pro-
ductiva y expectoración mucopurulenta.
▶▶ El agente etiológico más frecuente de la epiglotitis (90-95 %) es el Haemophillus influenzae
tipo B. Actualmente debido a la vacunación generalizada esta bacteria casi ha sido erra-
dicado en niños, y se presentará en adultos y niños no vacunados. Un dolor de garganta
intenso con fiebre y malestar general, con un aspecto normal de faringe debe hacer pensar
en epiglotitis.
▶▶ La otitis externa es bacteriana en su mayoría: localizada (S. aureus) y difusa (P. aeuriginosa).
También puede ser micóticas (aspergillus) o víricas (OE bullosa hemorrágica). El tratamien-
to se basa en limpieza canal, evitar humedad, tratamiento antiinflamatorio/analgésico y
el tratamiento antiinfeccioso tópico. En situación de perforación timpánica, obstrucción
completa CAE u otitis externa en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos, radioterapia o
con evolución tórpida o extensa, debe ser tratada con antibióticos sistémicos.
▶▶ El diagnóstico de la otitis media es clínico y mediante otoscopia. Se recomienda analgési-
cos/antiinflamatorios y antibioterapia oral.
▶▶ Si OMC se recomienda tratamiento tópico con ciprofloxacino o neomicina-polimixina e hi-
drocortisona y tratamiento antibiótico oral durante 2-3 semanas. Si mastoiditis ingreso y
tratamiento endovenoso.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
831
ALGORITMO
SOSPECHA CLÍNICA
OTITIS MEDIA AGUDA
otalgia-fiebre
OTOSCOPIA
NORMAL ANORMAL
Observación MEJORIA
SÍ NO
Completar Valorar cambio

tratamiento antibiótico
Control 2
semanas
SÍ NO
Observación Derivar
otorrinolaringología
CAPÍTULO 93
GRIPE
Francisco López-Medrano | María Asunción Pérez-Jacoiste Asín
1. DEFINICIÓN
La gripe es una infección respiratoria aguda de etiología viral que ocurre en brotes epidémicos,
fundamentalmente durante los meses de invierno. Es una enfermedad habitualmente autolimi-
tada en inmunocompetentes, pero se asocia a un incremento de la mortalidad en determinados
grupos de riesgo (tabla 1). Los agentes etiológicos responsables son los virus de la gripe A y B.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La gripe ocurre en brotes anuales que reflejan la naturaleza antigénica cambiante del virus, res-
ponsable de que una elevada proporción de la población esté inmunológicamente desprotegida
frente a los virus circulantes cada año. Las variaciones antigénicas menores del virus de la gripe
dan lugar a las epidemias, mientras que los cambios antigénicos mayores son responsables de las
pandemias, que ocurren periódicamente.
El curso temporal de los brotes anuales es característico, con un inicio abrupto y un pico de máxima
incidencia a las 2-3 semanas tras los primeros casos esporádicos. La duración del brote varía entre
6-8 semanas. Los factores que determinan su gravedad son tanto la virulencia intrínseca del virus
(capacidad para producir infección sintomática, eficacia de transmisión) como la susceptibilidad de
la población al mismo (prevalencia de anticuerpos frente al virus circulante en la población).
La infección se extiende rápidamente en la población gracias a la transmisión eficaz del virus en
las gotas respiratorias de personas infectadas, expulsadas al toser y estornudar. Los virus se eli-
minan en secreciones respiratorias desde 48 horas antes hasta unos 7 días después del inicio de
la clínica. La transmisión por contacto puede ocurrir puesto que el virus mantiene su capacidad
infecciosa sobre superficies hasta 48 horas, de ahí la importancia de la higiene de manos.
Tras un periodo de incubación de 1-4 días, el síndrome gripal comienza con malestar general y
cefalea, seguido de fiebre alta (39-40ºC), mialgias intensas y síntomas respiratorios (tos no pro-
ductiva, odinofagia, rinorrea). En ocasiones pueden acompañarse de síntomas gastrointestinales
como náuseas y vómitos; o síntomas oculares como conjuntivitis. El cuadro clínico dura entre 3-7
días, aunque la astenia y la tos pueden persistir hasta dos semanas más.
Algunos pacientes, fundamentalmente aquellos con factores de riesgo (tabla 1), desarrollan
complicaciones que son la principal causa de morbimortalidad. Las complicaciones pueden ser
pulmonares o extrapulmonares:
a. Neumonía primaria por gripe: cursa con tos persistente escasamente productiva, fiebre ele-
vada y disnea. El paciente puede presentar insuficiencia respiratoria y en la radiografía de tórax
se observan opacidades reticulonodulares bilaterales.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
833
Tabla 1. Grupos de riesgo de complicación por infección por virus de la gripe
Mayores de 65 años y menores de 2 años.

Pacientes con enfermedades crónicas: enfermedades pulmonares (EPOC, asma, fibrosis quística,
displasia broncopulmonar, SAHS), enfermedades cardiovasculares (salvo HTA aislada), insuficiencia renal
crónica, hepatopatía crónica, diabetes mellitus, hemoglobinopatías y anemias moderadas-graves.
Inmunosuprimidos (VIH, trasplante de órgano sólido, trasplante de progenitores hematopoyéticos,
tratamiento con fármacos inmunosupresores, oncológicos).
Pacientes con cualquier enfermedad neurológica que dificulte la expectoración.
Embarazadas y puérperas (en las primeras dos semanas tras el parto).
Obesos (IMC ≥ 30).
Esplenectomizados (ya que este grupo tiene más riesgo de presentar sobreinfección bacteriana por S.
pneumoniae, H. influenzae).
Niños menores de 18 años en tratamiento crónico con ácido acetilsalicílico (por mayor riesgo de
desarrollar síndrome de Reye).
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, IMC: índice de masa corporal, SAHS: síndrome de apnea-hipopnea
del sueño
b. N
eumonía secundaria por sobreinfección bacteriana: tras una mejoría transitoria del cua-
dro gripal inicial, reaparece la fiebre y los síntomas respiratorios, con tos y expectoración puru-
lenta. La radiografía de tórax demuestra consolidación pulmonar con broncograma aéreo. La
bacteria causal más frecuente es Streptococcus pneumoniae pero también hay que considerar
la posibilidad de sobreinfección por bacterias que habitualmente no producen neumonía ad-
quirida en la comunidad como Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. En paciente
inmunodeprimidos se ha descrito la sobreinfección pulmonar por Aspergillus sp.
c. Complicaciones extrapulmonares: son infrecuentes. Entre ellas destacan: miositis/rabdo-
miolisis (caracterizada por mialgias intensas, edema muscular sobre todo en extremidades in-
feriores, y elevación de CPK); afectación del sistema nervioso central (síndrome de Guillain-Ba-
rré, encefalitis, mielitis transversa, meningitis aséptica); complicaciones cardiacas (miocarditis,
pericarditis); síndrome de Reye (puede aparecer en menores de 18 años, principalmente como
complicación de la infección por virus de la gripe B y favorecida por la toma de ácido acetilsa-
licílico. Consiste en una degeneración hepática grasa aguda, con encefalopatía secundaria).
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La aparición de los síntomas característicos durante
un brote comunitario de gripe es, habitualmente, suficiente para establecerlo. La presencia de
fiebre en sujetos adultos posee un alto valor predictivo positivo para distinguir la infección por el
virus de la gripe de la producida por otro tipo de virus respiratorios. Por otra parte, es importante
valorar la posibilidad de una infección gripal en todo paciente con neumonía durante la epidemia
anual de gripe.
En caso de sospecha de neumonía está indicada la realización de una radiografía de tórax. Las
pruebas microbiológicas permiten distinguir el virus de la gripe de otros virus respiratorios e iden-
tificar el subtipo de virus. Se deben realizar en aquellos pacientes en los que el resultado vaya a
modificar la actitud (decisión de iniciar tratamiento, medidas de aislamiento, decisiones de cara a
cobertura antibiótica) (tabla 2). Es fundamental una correcta toma de las muestras para un ade-
CAPÍTULO 93
834 GRIPE
Tabla 2. Indicaciones para la realización de pruebas diagnósticas de infección por virus de la gripe
Pacientes con síntomas gripales y factores de riesgo para gripe complicada (tabla 1).
Pacientes con síntomas gripales y criterios de hospitalización.
Pacientes hospitalizados, que desarrollan síntomas gripales durante el ingreso.
Cualquier neumonía con catarro previo o en época de epidemia de gripe.
Casos de neumonía grave ingresados en UCI.
Valorar en pacientes inmunocompetentes de cualquier edad con síntomas gripales de < 48 horas de
duración que pueden ser tratados de forma ambulatoria, para acortar la duración del cuadro.
cuado rendimiento de las pruebas microbiológicas. Se debe recoger un exudado con una torunda
que se introducirá por la fosa nasal hasta la nasofaringe, transportándola en un medio líquido es-
pecial para la detección de virus. En caso de infección de vías respiratorias bajas puede requerirse
una muestra de lavado broncoalveolar o realizar la detección en el aspirado traqueal. El rápido
envío de la muestra al laboratorio de Microbiología aumenta las posibilidades de detección del
virus. Entre las pruebas disponibles se encuentran:
a. Detección rápida de antígenos: es una prueba cuyo resultado es casi inmediato tras el pro-
cesamiento de la muestra pero con una sensibilidad baja, por lo que un resultado negativo no
excluye la posibilidad de gripe.
b. PCR de virus de la gripe A y B: es lo más sensible y específico. Es el “patrón oro” para el diag-
nóstico. En muchos hospitales se considera la prueba diagnóstica de elección.
c. Cultivo de virus en medios celulares: es una prueba costosa y laboriosa. No permite un
diagnóstico rápido.
5. TRATAMIENTO
▶▶ Medidas de prevención de la transmisión: son de especial importancia. Durante la estancia
en Urgencias de un caso sospechoso está indicado el aislamiento respiratorio del paciente con
mascarilla quirúrgica. El personal sanitario que lo atiende también debe tomar las medidas
adecuadas de aislamiento tanto respiratorio (mascarilla quirúrgica) como de contacto (incluida
la higiene de manos). Si es preciso el tratamiento broncodilatador, se recomienda su adminis-
tración de forma inhalada. Se deben evitar en lo posible las nebulizaciones, que favorecen la
diseminación de la infección. En caso de realizar procedimientos que impliquen la generación
de aerosoles se recomienda mascarilla de partículas (por ejemplo, broncoscopia, aspiración de
secreciones o intubación traqueal)
▶▶ Medidas generales: tratamiento sintomático con analgésicos y antipiréticos.
▶▶ Tratamiento específico: existen antivíricos específicos frente al virus de la gripe, eficaces en dis-
minuir la duración del cuadro y el desarrollo de complicaciones. Las indicaciones del tratamiento
antiviral se especifican en la tabla 3. Estos fármacos deben iniciarse lo más precozmente posible,
preferiblemente en las primeras 48 horas tras el inicio de los síntomas, si bien pasado este tiempo
también están indicados en grupos de riesgo porque han demostrado efectividad. No se debe
retrasar su inicio al resultado de las pruebas diagnósticas. Los antivirales recomendados son los
inhibidores de la neuraminidasa: oseltamivir 75 mg/12horas por vía oral (puede administrarse
también por sonda nasogástrica) durante 5 días o zanamivir 10 mg/12horas por vía inhalada du-
rante 5 días. La dosis de oseltamivir debe ajustarse al aclaramiento de creatinina en casos de insu-
ficiencia renal (tabla 4). No se ha demostrado el beneficio de dosis más altas de la pauta estándar
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
835
Tabla 3. Indicaciones de tratamiento antiviral en pacientes con gripe confirmada o sospechosa
Pacientes con infección gripal que requiere ingreso hospitalario.

Residentes en instituciones geriátricas o de cuidados crónicos.
Pacientes con infección gripal progresiva, grave o complicada, aunque hayan pasado más de 48 horas
desde el inicio de los síntomas.
Pacientes con factores de riesgo de complicación (tabla 1).
Puede valorarse en adultos < 65 años con infección leve y que no requieren hospitalización (pacientes
sin factores de riesgo para enfermedad grave), si se presentan en las primeras 48 horas de la infección.
El objetivo de este tratamiento sería acortar la duración de los síntomas y reducir la posibilidad de
desarrollar complicaciones.
Aconsejable en adultos < 65 años con infección leve y que no requieren hospitalización pero que convivan
con personas de alto riesgo de desarrollar complicaciones, si bien lo preferible es evitar el contacto.
Tabla 4. Dosificación de oseltamivir en función del filtrado glomerular
Filtrado glomerular (ml/min) Tratamiento* Profilaxis*

> 60 75 mg/12horas 75 mg/24 horas
> 30-60 30 mg/12 horas 30 mg/24 horas
> 10-30 30 mg/24 horas 30 mg/48 horas
≤ 10 No recomendado No recomendado
Hemodiálisis 30 mg tras la sesión 30 mg cada dos sesiones
Diálisis peritoneal continua 30 mg en dosis única 30 mg/semana
* En todos los casos se administrará una dosis inicial de 75 mg.
ni del uso de esteroides en pacientes más graves. El oseltamivir es el tratamiento de elección en

embarazadas. El zanamivir está contraindicado en paciente con alergia a proteínas de la leche.
▶▶ Tratamiento en caso de neumonía: además del tratamiento antiviral se debe administrar anti-
bioterapia empírica con cobertura para S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes y H. influenza, con
amoxicilina-clavulánico combinado con un macrólido, o meropenem en casos de adquisición
nosocomial. Se valorará la adición de linezolid si existe riesgo de S. aureus resistente a meticilina.

Los casos leves pueden tratarse de forma ambulatoria. Los pacientes que pertenezcan a grupos
de riesgo (tabla 1) que sean tratados ambulatoriamente, deberán ser reevaluados en consulta en
el plazo de 24-48 horas. Los casos graves con desarrollo de complicaciones o con descompen-
sación de su patología preexistente deben ser hospitalizados, bajo aislamiento respiratorio. Se
valorará la necesidad de ingreso en UCI en función de la gravedad del cuadro.
7. PROFILAXIS
La prevención de la infección por virus de la gripe es fundamental para evitar los casos compli-
cados. La vacunación anual está indicada en todos los sujetos pertenecientes a grupos de riesgo
para el desarrollo de complicaciones (tabla 1), residentes en instituciones geriátricas o de cuida-
CAPÍTULO 93
836 GRIPE
dos crónicos y en aquellas personas que pueden transmitir la infección a grupos de riesgo, como
personal sanitario, de servicios sociales (policías, bomberos, etc), empleados de instituciones ge-
riátricas o de cuidados crónicos y convivientes con personas pertenecientes a grupos de riesgo. Los
sujetos pertenecientes a grupos de riesgo que no estén vacunados deben recibir quimioprofilaxis
cuando se exponen estrechamente a sujetos con gripe, en las primeras 48 horas tras el contac-
to. También podría estar indicada en pacientes hospitalizados o residentes en instituciones donde
haya un brote de gripe, independientemente del estatus vacunal (tabla 5). Todo aquel que tome
profilaxis debe buscar atención médica si desarrolla una infección respiratoria febril. El fármaco de
elección en esta situación es oseltamivir 75 mg/día durante 7-10 días en pacientes con función renal
normal, ajustando la dosis en caso de insuficiencia renal (tabla 4). Para el control de brotes en las
instituciones de cuidados crónicos la quimioprofilaxis debe continuarse hasta 7 días después del
último caso identificado. En ningún caso la quimioprofilaxis es un sustituto de la vacunación.
Tabla 5. Indicaciones de quimioprofilaxis antiviral
Sujeto con alto riesgo de desarrollar complicaciones en caso de infección por virus de la gripe y que no
ha sido vacunado (o durante las dos primeras semanas tras la vacunación), cuando se exponen a un
paciente con gripe.
Sujeto que presenta inmunodeficiencia grave o en tratamiento inmunosupresor (incluso si está
correctamente vacunado), cuando se expone a un paciente con gripe.
Residentes en instituciones geriátricas o de cuidados crónicos durante un brote* de gripe, con
independencia del estatus vacunal. El personal sanitario (no vacunado) de dicho centro también debe
recibir quimioprofilaxis.
Considerar en adultos (incluyendo personal sanitario) y niños mayores de un año no vacunados
que estén en contacto estrecho durante la epidemia anual con sujetos con alto riesgo de desarrollar
complicaciones en caso de infección por virus de la gripe. Deben vacunarse cuanto antes y dos semanas
tras la vacunación (6 semanas en el caso de los niños) suspender la quimioprofilaxis.
* Se define brote por la detección de al menos dos casos de gripe entre los residentes en un intervalo
inferior a 72 horas
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
837
▶▶ La gripe es habitualmente autolimitada en inmunocompetentes, pero se asocia a un incre-
mento de la mortalidad en determinados grupos de riesgo, que se deben atender con espe-
cial cautela (tabla 1).
▶▶ Se pueden desarrollar complicaciones como neumonía por gripe o sobreinfección bacteria-
na. En caso de sospecha de neumonía está indicada la realización de una radiografía de tórax.
▶▶ Es importante valorar la posibilidad de una infección gripal en todo paciente con neumonía
durante la epidemia anual de gripe.
▶▶ El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La aparición de los síntomas característicos du-
rante un brote comunitario de gripe es suficiente para establecerlo.
▶▶ Las pruebas microbiológicas se deben realizar en aquellos pacientes en los que el resultado
vaya a modificar la actitud (tabla 2). Es fundamental una correcta toma de las muestras y
envío a laboratorio. La PCR de virus de la gripe A y B es lo más sensible y específico.
▶▶ El seguimiento de las medidas de prevención de la transmisión es de especial importancia
en Urgencias.
▶▶ El oseltamivir y el zanamivir son eficaces en disminuir la duración del cuadro y el desarrollo de
complicaciones, en las situaciones indicadas (tabla 3). Su inicio debe ser precoz y no demo-
rarse al resultado de las pruebas diagnósticas.
▶▶ La prevención de la infección por virus de la gripe es fundamental para evitar los casos com-
plicados. La vacunación anual es efectiva y está indicada en todos los sujetos pertenecientes
a grupos de riesgo, residentes en instituciones geriátricas o de cuidados crónicos y en perso-
nal sanitario.
CAPÍTULO 93
838 GRIPE
ALGORITMO
Caso sospechoso de gripe
(fiebre + cuadro catarral +
mialgias durante un brote
epidémico)
AISLAMIENTO RESPIRATORIO
durante la valoración en
Urgencias
- Valoración de gravedad clínica

- I dentificación de pacientes con factores de riesgo de
complicación (tabla 1)
- Radiografía de tórax (si sospecha de neumonía)
-P ruebas diagnósticas de gripe (en casos indicados:
tabla 2) – Si la sospecha clínica es alta se debe iniciar
el tratamiento sin esperar al resultado microbiológico
Caso LEVE en paciente Caso LEVE en paciente Caso GRAVE o con

sin factores de riesgo de con factores de riesgo de complicaciones (neumonía)
complicaciones complicaciones
Tratamiento AMBULATORIO Tratamiento AMBULATORIO Ingreso HOSPITALARIO

Tratamiento sintomático con reevaluación en (valorar necesidad de
Puede valorarse consulta en 24-48 horas. ingreso en UCI)
tratamiento antiviral: Tratamiento sintomático Oseltamivir 75 mg/12horas
Oseltamivir 75 mg/12h x 5 + x 5 días.
días si tiempo de evolución Tratamiento antiviral: +
de síntomas < 48horas Oseltamivir 75 mg/12h Tratamiento antibiótico
(tabla 3) x 5 días o Zanamivir con cobertura para
10 mg/12h x 5 días S.aureus, S. pneumoniae,
independientemente del S.pyogenes, H.influenzae
tiempo de evolución de los (amoxicilina-clavulánico +
síntomas macrólido o quinolona)*.
* En casos de adquisición
nosocomial: meropenem.
Si sospecha de S. aureus
meticilina resistente: linezolid.
(esta recomendación se debe
ajustar a la política local de
tratamiento de la infección
nosocomial).
CAPÍTULO 94
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Agustín Julián Jiménez | Raquel Parejo Miguez
1. INTRODUCCIÓN
Denominamos neumonía adquirida en la comunidad (NAC) a la lesión inflamatoria del parénquima
pulmonar que aparece como respuesta a la llegada de microorganismos a la vía aérea distal y que
se produce en aquellas personas inmunocompetentes y que no han estado ingresadas en ningu-
na institución. En la práctica clínica se asume cuando existe “una presentación clínica infecciosa
aguda compatible y su demostración radiológica”.
La incidencia de la NAC oscila entre 2-15 casos/1.000 habitantes/año, según área geográfica y es-
tación del año, siendo mayor en varones, fumadores, pacientes ≥ 75 años, con comorbilidades o
inmunodeprimidos. En los Servicios de Urgencias (SU) el diagnóstico de NAC ha aumentado hasta
suponer el 1,35 % de todos los pacientes. El 51 % de las NAC atendidas en los SU lo son en pacien-
tes con ≥ 70 años, subgrupo con un diagnóstico más difícil, mayor gravedad clínica y mortalidad a
medio-largo plazo. El 75-80 % de todas las NAC diagnosticadas son atendidas en los SU y de éstas
requerirán ingreso hospitalario, incluyendo las áreas de observación, el 40-60 % (con rangos muy
variables, 22-65 %, según centros, época del año y características de los pacientes), y de ellos en-
tre el 2-10 % será en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La NAC representa la principal causa
de muerte por enfermedad infecciosa tanto en los SU como en los países occidentales (10-14 %,
según edad y factores asociados: < 2% en jóvenes sin comorbilidad, 14 % en hospitalizados y del
20-40% en la UCI) y el origen de la mayoría de las sepsis/shock sépticos que se atienden en los SU.
Por todo ello, las decisiones iniciales tomadas en los SU (pruebas complementarias, tratamiento,
destino del paciente, etc.) serán determinantes en la evolución del proceso y la mortalidad. Las
guías de práctica clínica (GPC) con el uso de las escalas pronósticas de gravedad (EPG) y los bio-
marcadores de respuesta inflamatoria e infección (BMRII) mejoran la adecuación del tratamiento,
de los ingresos, la evolución, la estancia hospitalaria y la mortalidad.
2. ETIOLOGÍA
El diagnóstico microbiológico de la NAC solo se consigue establecer entre el 30-60 % de los casos.
Cuanto más grave es el proceso, más técnicas se emplean y más diagnóstico etiológico se logra.
De forma global, el agente más frecuente es Streptococcus pneumoniae (30-65 %), incluso se esti-
ma que hasta en el 30-40 % de casos no diagnosticados por métodos convencionales la etiología
puede ser neumocócica. Por ello y por su morbimortalidad se considera al S. pneumoniae como
el “patógeno clave”. Otros microorganismos responsables son: Mycoplasma pneumoniae, Chlamy-
dophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, virus influenza A, Coxiella
burnetii, Chlamydophila psittaci, Staphylococcus aureus y bacilos gramnegativos.
Es conocido que la estratificación pronóstica de la NAC (que condiciona el destino) se correlaciona con
la etiología (tabla 1). Esta suele ser monomicrobiana excepto en las neumonías aspirativas (múltiples
microorganismos de la orofaringe). Hay que tener en cuenta que el 12-18 % de NAC, los virus aparecen
implicados, y que en 8-14 % se encuentran asociaciones de patógenos (“etiología bacteriana mixta”, la
mayoría S. pneumoniae más M. pneumoniae o C. pneumoniae). Esto último, junto con la frecuencia de M.
CAPÍTULO 94
840 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
pneumoniae (similar o mayor que el propio S. pneumoniae) en los pacientes con tratamiento domiciliario,
hará necesario que el tratamiento empírico oral tenga cobertura y actividad adecuada para ambos.
Por otro lado, debemos recordar que existen una serie de condicionantes epidemiológicos que
predisponen a los pacientes a padecer NAC por determinados agentes (tabla 2).
Tabla 1. Etiología de la NAC

MICROORGANISMO TOTAL TRATAMIENTO HOSPITALIZADOS INGRESADOS
EN EL DOMICILIO EN UCI
No identificados 40-60 % ≥ 60 % 44 % 40 %
S. pneumoniae 20-26 % 20 % 26 % 22 %
Atípicos 1
5-25 % 25 % 18 % 5%
Legionella spp 2-8 % 2% 4% 8%
H. influenzae 3-5 % 3% 4% 5%
S. aureus 0,2-6 % 0,2 % 1% 6%
Enterobacterias 0,4-7 % 0,4 % 3% 7%
Virus 5-18 % 12-18 % 11 % 5%
Mixtas2 8-14 % - - -
NAC: neumonía adquirida en la comunidad; UCI: unidad de cuidados intensivos
1
Considerando a M. pneumoniae (el más frecuente), C. pneumoniae, C. psittaci y C. burnetii, ya que separamos a
Legionella spp. por sus características clínico-epidemiológicas particulares.
2
Asociaciones más habituales: S. pneumoniae más C. pneumoniae o M. pneumoniae.
Tabla 2. Condiciones clínico-epidemiológicas relacionadas con patógenos específicos
Pacientes ancianos S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos, L.

pneumophila, anaerobios, virus influenza A y B, M. catarrhalis.
Pacientes ancianos e institucionalizados S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bacilos
gramnegativos, P. aeruginosa, C. pneumoniae, anaeróbios.
EPOC y fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, L.
pneumophila, P. aeruginosa, infecciones mixtas.
Bronquiectasias, fibrosis quística P. aeruginosa, S. aureus.
Alcoholismo S. pneumoniae, K. pneumoniae, anaerobios, S. aureus.
Contacto con pájaros y aves Chlamydophila psittaci.
Contacto con caballos o ganado Coxiella burnetii.
Contacto con conejos Francisella tularensis.
Epidemia de gripe Virus influenza, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus.
Boca séptica, aspiración Polimicrobiana, anaerobios
Usuarios de drogas vía parenteral S. aureus, anaerobios, S. pneumoniae, M. tuberculosis.
Tratamiento esteroideo S. aureus, Aspergillus spp, L. pneumophila.
Comorbilidad (diabetes, hepatopatía, Insuficiencia renal) S. pneumoniae, H. influenzae, bacilos gramnegativos
Uso reciente de antibióticos S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa.
Exposición aire acondicionado, torres de refrigeración, Spa L. pneumophila.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
841
3. EVALUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS

3.1. PASOS A SEGUIR
1. Sospecha de NAC tras la presentación clínica y anamnesis.
2. Exploración física: valoración hemodinámica y respiratoria: PA (prensión arterial), FC (frecuen-
cia cardiaca), FR (frecuencia respiratoria), Tª (temperatura) y Saturación de oxígeno (Sat O2) por
pulsioximetría. Exploración física general.
3. Confirmación diagnóstica radiológica y otras pruebas complementarias.
4. Valoración pronóstica y decisión del destino del paciente (alta o ingreso en observación, plan-
ta o UCI).
5. Elección y administración precoz del tratamiento adecuado en el SU.
3.2. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Se valorará el estado general del paciente y su nivel de consciencia, comprobando si existen crite-
rios de sepsis y reflejando inmediatamente la PA, FC, FR, Tª y Sat O2, así como su estado de hidrata-
ción, perfusión periférica y nutrición. A continuación, se realizará una exploración física completa
y sistemática incidiendo en la auscultación cardiopulmonar. Debemos buscar signos de gravedad
y anotar la existencia de disnea, taquipnea, cianosis, uso de musculatura accesoria, respiración
paradójica y edemas. Siempre que la situación clínica lo permita, se realizará la anamnesis, pero
si lo precisa, se mantendrá la vía aérea permeable y se dará el soporte ventilatorio y hemodinámi-
co necesario e incluso se iniciará reanimación cardiopulmonar en situaciones críticas trasladan-
do al enfermo a la sala de reanimación.
Para llegar a un diagnóstico de neumonía se requiere ante todo una anamnesis detallada que
permita poner de manifiesto condiciones epidemiológicas o clínicas relacionadas con patógenos
específicos (tabla 2) y así clasificar al paciente en función de sus factores pronósticos, de riesgo y
enfermedades asociadas de base. En el interrogatorio se hará especial énfasis en: edad, situación
basal, tratamientos antibióticos recientes, enfermedades asociadas, fiebre, tos, expectoración,
dolor pleurítico, sospecha de aspiración y comorbilidad que precise tratamiento teniendo en
cuenta los fármacos que toma en ese momento el paciente. El diagnóstico sindrómico de NAC se
basa en la existencia de una clínica de infección aguda acompañada de un infiltrado pulmonar de
reciente aparición en la radiografía de tórax, no atribuible a otra causa.
3.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN

Suelen considerarse clásicamente tres síndromes en función de la forma de presentación clíni-
co-radiológica (tabla 3).
La diferenciación entre neumonías típicas y atípicas no siempre es aceptada por todos los auto-
res, ni es clínicamente evidente con frecuencia, sobre todo en ancianos y enfermos con comorbi-
lidades, por lo que cada vez es menos determinante en el manejo global del proceso y su utilidad
se reduce a adultos jóvenes sin enfermedades asociadas.
En el caso de los ancianos la forma de presentación puede ser aún más inespecífica y es en ellos
donde debe elevarse el grado de sospecha: la fiebre puede estar ausente (entre otros factores,
muchos toman medicación con antitérmicos o antiinflamatorios), suele faltar la expectoración e
incluso la tos puede ser escasa. No es infrecuente que la clínica inicial de una neumonía en estos
enfermos sea el deterioro cognitivo, caídas, incontinencia de esfínteres de comienzo reciente o
descompensación inexplicada de sus patologías previas. Además, la presencia de cardiopatía,
enfermedad cerebrovascular, deterioro cognitivo y broncopatía crónica son factores de riesgo
añadidos para determinados tipos de neumonía como la neumocócica en la población geriátrica.
CAPÍTULO 94
Tabla 3. Síndromes en función de la forma de presentación clínico-radiológica
Síndrome típico Presentación aguda (días), fiebre alta (≥ 38°C), escalofríos, tos
productiva, expectoración purulenta (herrumbrosa) y dolor pleurítico.
En la auscultación crepitantes y/o soplo tubárico. En la radiografía de
tórax condensación bien delimitada y homogénea con broncograma
aéreo. Suele corresponder con infección por S. pneumoniae, H.
influenzae o M. catarrhalis.
Síndrome atípico Inicio subagudo o insidioso y predominio de los síntomas
extrapulmonares, sobre todo al principio (fiebre variable, artromialgias,
cefalea, alteración de la consciencia, vómitos o diarrea) junto con
tos seca o escasamente productiva, por lo que puede conducir a
diagnósticos erróneos en el SU. La radiología es variable, desde
afectación multifocal a patrones intersticiales. Así, se habla de:
“NAC atípicas zoonóticas” (psitacosis, fiebre Q y tularemia), “NAC
atípicas no zoonóticas” (M. pneumoniae, C. pneumoniae y Legionella
spp.),“neumonías causadas por distintos virus respiratorios” (virus de
la gripe, virus parainfluenza, adenovirus y virus respiratorio sincital).
Puede acompañarse de otros hallazgos objetivos como hiponatremia,
hipofosfatemia o hematuria, sobre todo en relación con Legionella spp.
Síndrome mixto o indeterminado De inicio, larvado o “atípico” que evoluciona hacia uno “típico” (no
infrecuente, por ejemplo, en casos de infección por Legionella spp.)
o sin orientación clara a ninguno de los dos síndromes o con datos
compatibles con ambos.
SU: servicio de urgencias, NAC: neumonía adquirida en la comunidad.

Las exploraciones diagnósticas que se le deben practicar a un paciente con sospecha o confirma-
ción de NAC dependen en gran medida de la gravedad estimada, y por tanto, de si el manejo va a
ser ambulatorio u hospitalario. También podrán variar de acuerdo a: la dificultad en orientar cada
caso, la presencia o ausencia de complicaciones, la existencia de circunstancias individuales y las
características clínico-epidemiológicas. En casos de NAC de bajo riesgo y tratamiento ambulatorio
podría iniciarse la administración de antibióticos sin más preámbulos desde el Centro de Salud.
Cuando el paciente es derivado al hospital, existe una enfermedad concomitante (sobre todo car-
diaca o pulmonar) o hay datos de alarma en la exploración, con objeto de unificar el manejo de la
NAC en los SU, se recomienda, siempre que exista disponibilidad, solicitar y valorar:
▶▶ A todos los enfermos: radiografía de tórax pósteroanterior y lateral, hemograma y bioquímica
básica [que incluya glucosa, iones, urea, creatinina, bilirrubina, GOT (AST), GPT (ALT)] y gaso-
metría arterial [si Sat O2 ≤ 93 % o la FR > 20 respiraciones por minuto (rpm) o con comorbili-
dad cardiorrespiratoria]. Además, si están disponibles, valorar individualmente: procalcitonina
(PCT) y proadrenomedulina (proADM), así como antígeno de neumococo y Legionella (si el de
neumococo es negativo) en orina.
▶▶ A todos los que ingresen y/o cumplen criterios de sepsis, además de los estudios anteriores:
cultivo de esputo, dos hemocultivos y antígenos en orina para neumococo y Legionella spp, es-
tudio de coagulación, lactato, PCT y proADM. Si se sospecha virus de la gripe y/o está indicado
el tratamiento: aspirado nasofaríngeo.
▶▶ Si existe derrame pleural se hará toracocentesis solicitando: pH, bioquímica, células, Gram,
cultivo. Valorar antígenos y técnicas de biología molecular.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
843
▶▶ Individualmente y según disponibilidad en determinadas circunstancias (NAC que no res-

ponde al tratamiento o sospecha de patógenos resistentes o poco frecuentes) valorar la solici-
tud de serologías (primera muestra) y otras técnicas como tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo de
micobacterias, técnicas moleculares, cultivo para hongos, tinción de Giemsa o de Kinyoun, etc.
Ver utilidades e indicaciones de las exploraciones complementarias en la tabla 4.
Tabla 4. Exploraciones complementarias en el abordaje de la NAC en Urgencias
- RADIOGRAFÍA DE TÓRAX POSTEROANTERIOR Y LATERAL: debe solicitarse en todos los casos para el
diagnóstico y establecer la extensión y localización, así como la posible existencia de complicaciones (cavitación
o derrame pleural) y descartar otras enfermedades que pueden cursar con manifestaciones clínicas similares.
La afectación bilateral o multilobar o la existencia de derrame son indicadores de gravedad y de ingreso. En
ocasiones, si se realiza precozmente al inicio de los síntomas, puede faltar el infiltrado radiológico que suele
aparecer a partir de las 12 horas. Y, por lo tanto, poco demostrativa en fases iniciales de la neumonía, como
puede ocurrir también en casos de deshidratación, neutropenia e infección por determinados patógenos (P.
jiroveci en inmunodeprimidos). No hay un patrón radiológico que permita reconocer la etiología (se puede
ver condensación o infiltrado alveolar único o múltiple, con distribución anatómica, segmentaria o lobar, o
parcheado o intersticial). En ocasiones el paciente consulta por un dolor torácico de características pleuríticas
que resulta desproporcionado a los escasos hallazgos de la radiografía; en dichos casos debe prestarse atención
a los senos costofrénicos ya que puede tratarse de la fase inicial de un derrame metaneumónico. Además se
deben valorar otros posibles hallazgos como la presencia de adenopatías hiliares o mediastínicas o zonas de
atelectasia que pueden orientar hacia la presencia de una neoplasia pulmonar subyacente no objetivada hasta
el momento. Por último, no debe asumirse que todo infiltrado pulmonar se corresponde con una neumonía.
La resolución radiológica suele ser posterior a la clínica, pero siempre deberemos indicar la realización de una
radiografía para confirmar su resolución a partir de la 4ª semana tras finalizar el tratamiento.
- HEMOGRAMA: leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia intensas pueden orientar sobre la
gravedad del cuadro; la presencia de anemia o trombopenia pueden servir para valorar la situación
general del paciente.
- BIOQUÍMICA BÁSICA: la presencia de hiponatremia, insuficiencia renal o hiperglucemia pueden tener
valor pronóstico. La alteración de la función hepática puede orientar al patógeno causal o influir en la
decisión de la pauta de tratamiento elegido.
- HEMOCULTIVOS: se recomienda la extracción de 2 muestras en los pacientes que vayan a ingresar y
siempre antes del inicio del tratamiento antibiótico; resultan útiles para ajustar el tratamiento e identificar
a un subgrupo de pacientes de alto riesgo ya que la bacteriemia se asocia con una mayor mortalidad.
- ANÁLISIS DEL ESPUTO (tinción de Gram y cultivo): la mayor rentabilidad se obtiene cuando la
muestra es de buena calidad (grados IV y V de Murray, con < de 10 cél. escamosas y > 25 PMN/campo
a 100 aumentos), se toma antes del inicio del tratamiento antibiótico y se transporta con rapidez al
laboratorio (en menos de 30 minutos). Sobre todo indicados en pacientes graves o con sospecha de
microorganismos no habituales o resistentes es conveniente su realización.
- ANTÍGENO DE NEUMOCOCO EN ORINA es un método rápido y puede ser útil sobre todo en casos
graves. Su sensibilidad en orina directa está en torno al 66 % y del 75-85 % cuando existe bacteriemia,
mientras que la especificidad es > 95 %. El resultado se puede obtener en poco tiempo (15 minutos)
y cuando se hace en orina concentrada la sensibilidad es mayor, pero es más cara y tarda 1-3 horas.
Algunas limitaciones incluyen la posibilidad de falsos positivos en casos de colonización por neumococo
o infecciones por otras especies de Streptococcus spp.
- ANTÍGENO DE LEGIONELLA EN ORINA debe solicitarse sobre todo en casos graves y
epidemiológicamente posibles; normalmente tras comprobar la negatividad del antígeno de
neumococo. El resultado es menos rápido dado que la orina se debe concentrar y aplicarse tratamiento
térmico para que la sensibilidad sea adecuada; debe tenerse en cuenta que sólo detecta serogrupos del
tipo 1 (responsable de > 90 % de casos en humanos).
CAPÍTULO 94
La accesibilidad y rapidez para determinar BMRII en muchos SU hacen que estos se postulen
como criterios añadidos a las EPG y la exploración para valorar la gravedad y mejorar la toma de
decisiones al predecir el diagnóstico de NAC bacteriana, bacteriemia y decidir el lugar apropiado
de tratamiento. De hecho, hoy en día se considera la combinación de EPG y BMRII como la mejor
estrategia para la valoración pronóstica y predicción de mortalidad en el paciente con NAC. En la
tabla 5 se muestran las recomendaciones y utilidades para su uso.
Tabla 5. Recomendaciones del uso de los biomarcadores en los pacientes con NAC en los SU
BMRII VALORES SIGNIFICADO CLÍNICO UTILIDADES/LIMITACIONES

PCT < 0,05 Predicción de otros procesos o NAC viral. - Determinar para diagnóstico de NAC,
(ng/ml) 0,10-0,5 Sospecha de patógenos atípicos. su etiología, descartar bacteriemia,
indicación adecuada de alta o
> 0,85 Sospecha de Streptococcus ingreso.
pneumoniae. - Mayor rendimiento que el resto de
>1 Predicción de bacteriemia. Indicación BMRII para diagnóstico de NAC, su
de ingreso. Mayor mortalidad. Posible etiología y bacteriemia.
evolución a sepsis-SS. - Menor rendimiento que proADM en
>5 Mayor mortalidad a 30 días. predicción de mortalidad con/sin
EPG.
> 10 Valorar ingreso en UCI.
proADM < 0,75 Posibilidad de tratamiento domiciliario.- Determinar para pronóstico de
(nmol/L) 0,75-1,5 Observación hospitalaria. complicaciones y mortalidad e
indicación de alta o ingreso.
> 1,5 Necesidad de ingreso. Mayor mortalidad. - Mayor rendimiento que el resto de
Posible evolución a sepsis-SS. BMRII en predicción de mortalidad
con/sin EPG.
PCR ≥ 60 Predicción de NAC frente a otros - Menor rendimiento que la PCT para
(mg/ml) procesos cardiorrespiratorios. etiología, bacteriemia y pronóstico.
≥ 125 Sospecha NAC típica frente a NAC - Menor rendimiento que lactato, PCT y
atípica, mayor mortalidad a los 30 días. proADM en predicción de mortalidad.
- Utilizar si no hay disponibilidad de
≥ 200 Predicción de bacteriemia. otros BMRII.
Lactato >2 Monitorizar lactato arterial. - Determinar si existen criterios de
(mmol/L) > 2,5 Mayor mortalidad. Monitorizar para ver gravedad clínica (sepsis-SS)
respuesta al tratamiento. - Seriación a las 8-12 horas para
comprobar aclaramiento en
> 3,5-4 Mortalidad > 25 % a 7 y 30 días, pacientes con lactato inicial > 2
independiente de la situación mmol/L a su llegada al SU.
hemodinámica.
BMRII: Biomarcador de respuesta inflamatoria e infección; EPG: Escalas pronósticas de gravedad; NAC: Neumonía
adquirida en la comunidad; PCR: Proteína C reactiva; PCT: Procalcitonina; proADM: proadrenomedulina; SS: shock
séptico; SU: Servicio de Urgencias.
Adaptada de Julián-Jiménez et al (Med Clin (Barc). 2017;148:501–10.
3.5. VALORACIÓN PRONÓSTICA Y DECISIÓN DE DESTINO DEL PACIENTE

La valoración pronóstica o de la gravedad es una herramienta fundamental en el SU para estimar
tanto la intensidad de tratamiento que necesita el paciente con NAC como la decisión de destino
adecuado para el paciente (alta, ingreso en observación, planta o UCI).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
845
Inicialmente, la mayoría de las EPG surgen con la idea de convertirse en reglas clínicas que preten-
den estratificar a los pacientes en grupos de riesgo en relación con la mortalidad observada a los
30 días, considerando distintos factores pronósticos relacionados con la morbimortalidad como
son los dependientes del paciente (edad, enfermedades asociadas, aspectos epidemiológicos,
etc.) o los dependientes del proceso (hallazgos clínicos, analíticos y radiológicos), con el objetivo
de determinar con seguridad qué pacientes pueden ser tratados en su domicilio. Y una vez que se
decide la indicación del ingreso, se debe estimar la necesidad de reconocer a los pacientes que
precisan vigilancia en una UCI al tratarse de una NAC grave (NACG).
Hoy en día el evitar al máximo tanto los ingresos innecesarios como las altas improcedentes,
constituye un objetivo irrenunciable en el SU. Aunque existen múltiples EPG, Pneumonía Severity
Index (PSI) o escala de Fine y CURB-65 (acrónimo de las siglas en inglés de Confusión, Urea, FR, PA
y edad ≥ 65 años) son las más utilizadas. ambas tienen una capacidad similar para reconocer a los
pacientes con riesgo de fallecer a los 30 días. El uso de EPG disminuye la proporción de NAC de
bajo riesgo (grupos PSI I-III) ingresadas inadecuadamente (49 % al 31 %), las reconsultas en el SU,
la estancia hospitalaria y la mortalidad. Aunque, son conocidas las limitaciones de PSI y CURB-
65, así como que las combinaciones de los BMRII con éstas mejoran su capacidad predictiva y
podrían mejorar la adecuación de los ingresos en la NAC.
El PSI combina 20 variables demográficas, de morbilidad, hallazgos exploratorios, de laboratorio
y radiológicos definiendo 5 clases de riesgo en relación con la mortalidad a los 30 días (figura 1).
En función de la clase de riesgo asignada, recomienda tratamiento ambulatorio en los grupos
I–II, observación en el SUH o en UCE en la clase III e ingreso hospitalario en las clases IV-V. El PSI
identifica bien el bajo riesgo de mortalidad en las clases I-III y nos ayuda a decidir “el alta”, pero
puede infraestimar la gravedad, sobre todo en jóvenes con hipoxia, y no valora criterios y circuns-
tancias adicionales que deben ser tenidas en cuenta (criterios sepsis-SS, bilateralidad, afectación
multilobar o cavitación radiológica). De ahí que se surgiera el concepto de “Escala de Fine o PSI
modificado (PSIm)”, como una actualización del clásico PSI, que indica el ingreso de los pacientes
de bajo riesgo (I-III) que presenten alguno de los criterios adicionales de ingreso (tabla 6).
Tabla 6. Criterios adicionales que condicionan el ingreso de los pacientes con PSI I-III (PSIm)
- PaO2 < 60 mmHg o saturación de O2 por pulsioximetría < 90 %.

-E videncia de una comorbilidad descompensada.
-D errame pleural o existencia de cavitación radiológica.
-A fectación radiológica multilobular o bilateral.
-C riterios de sepsis y/o sospecha de bacteriemia.
-P CT > 1 ng/ml o proADM > 1,5 nmol/L y lactato > 2 mmol/L
-S ituaciones que impiden el correcto tratamiento domiciliario como intolerancia oral, problemas sociales
(paciente dependiente sin cuidador disponible, alteraciones psiquiátricas, etilismo, etc.).
- F alta de respuesta al tratamiento antibiótico previo (después de 72 horas de haber iniciado un
tratamiento antibiótico adecuado ante la existencia de un empeoramiento clínico o radiológico).
PaO2: presión parcial arterial de oxígeno; PCT: procalcitonina; proADM: proadrenomedulina; PSIm:
Pneumonia Severity Index o escala de Fine modificada.
La CURB-65 (figura 2), define 6 grupos de riesgo. En relación con el PSI detecta mejor a los pa-
cientes de alto riesgo (clases 3-5) que ingresarían, pero también presenta grandes limitaciones
al sobreestimar el riesgo en los ≥ 65 años por el criterio de la edad y tampoco valora los criterios
adicionales señalados en la tabla 6 (ej. la PaO2). Por ello en los grupos de riesgo 0-2 también se
indicaría el ingreso con la existencia de alguno de estos criterios (tabla 6).
CAPÍTULO 94
Valoración PSI en el paciente con NAC en Urgencias
¿Es un varón > 50 años o mujer > 60 años? Variables y características Puntos
del paciente asignados
Factores demográficos
Nº años
SÍ Edad varón
nº años-10
Edad mujer
+10
Institucionalizado en residencia
¿Presenta alguno de
estos antecedentes? Comorbilidad
Neoplasias +30
SÍ Neoplasia
+20
Hepatopatía Hepatopatía
Insuficiencia cardiaca +10
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad +10
cerebrovascular +10
Nefropatía
Nefropatía Calcular puntuación y
asignar al paciente a un Examen físico
+20
¿Y alguno de estos grupo de riesgo II-V Alteración nivel consciencia
+20
hallazgos? FR ≥ 30 rpm
+20
Alteración del nivel de PA Sistólica < 90 mmHg
+15
consciencia Temperatura < 35º o ≥ 40ºC
+10
PA Sistólica < 90 mmHg FC ≥ 125 lpm
FC ≥ 125 lpm SÍ
FR ≥ 30 rpm +30
pH arterial < 7,35
+20
Urea >65 mg/dl (Cr >1,5 mg/dl)
NO +20
Sodio < 130 mEq/L
+10
Glucemia > 250 mg/dl
Asignar al paciente al +10
Hematocrito < 30 %
grupo de riesgo I +10
PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90%
+10
Derrame pleural
Grupos/clases de riesgo, mortalidad a los 30 días y recomendación de lugar de tratamiento
Grupo/clase Mortalidad
Puntos Recomendación sitio de cuidados
de riesgo %
I (Bajo) <51 0,1 Domicilio*
II (Bajo) ≤ 70 0,6 Domicilio*
III (Bajo) 71 - 90 2,8 Valorar OU-UCE*
IV (Alto) 91 - 130 8,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
V (Alto) > 130 29,2 Hospitalario en planta (descartar necesidad de UCI)
Figura 1. Escala pronóstica de gravedad PSI o índice de gravedad de la neumonía.
* (Criterios de PSI modificado) Si PaO2 <60 mmHg o criterios de sepsis o hipotensión aislada se indica al menos obser-
vación en urgencias o en unidad de corta estancia y reevaluación a las 12-24 horas. Además, se debe tener en cuenta
cualquier otro factor o situación que impida un tratamiento ambulatorio (ver criterios adicionales).
FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; lpm: latidos por minuto; NAC: Neumonía Adquirida en la Comunidad;
OU: observación de Urgencias; PA: presión arterial; PSI: Pneumonia Severity Index; rpm: respiraciones por minuto; UCE:
unidad de corta estancia; UCI: unidad de cuidados intensivos.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
847
Tras la decisión de hospitalizar a un paciente, también resulta de importancia identificar precoz-

mente a los más graves o que pueden empeorar rápidamente para decidir si deben ser tratados
en una UCI. Ni PSI ni CURB65 fueron diseñadas para evaluar la necesidad de ingreso en UCI. En
cambio, los criterios de gravedad ATS/IDSA (American Thoracic Society-Infectious Diseases So-
ciety of America) de 2007 (tabla 7) y la escala SCAP sí son apropiados para identificar a los candi-
datos a precisar soporte inotrópico y/o ventilatorio y/o ingreso en la UCI.
Figura 2. Escala CURB-65
Se aplica un punto por cada elemento presente

C Confusión. Desorientación en tiempo, espacio y persona*
U Urea plasmática > 42 mg/dl (BUN > 19,4 mg/dl).
R Frecuencia Respiratoria ≥ 30 rpm
B PA sistólica < 90 mmHg o PA diastólica ≤ 60 mmHg
65 Edad ≥ 65 años
Puntuación Estratificación
0o1 Mortalidad baja (0,7 %-2,1 %). Posible tratamiento ambulatorio
2 Mortalidad intermedia (9,2 %). Considerar tratamiento hospitalario
3-5 Elevada mortalidad. Ingreso hospitalario (14,5 %-40 %). Considerar UCI.
*Cuestionario, preguntar por: 1. Edad, 2. Tiempo (hora aproximada), 3. Dirección (repetir al final del test), 4. Año, 5. Nombre del
centro donde se atiende al paciente, 6. Reconocer a dos personas (médico, enfermera), 7. Día del cumpleaños, 8. Año de inicio
de la guerra civil, 9. Nombre del Rey o Presidente del gobierno, 10. Contar desde 20 a 1. (Si < 6 puntos se asume confusión).
Tabla 7. Criterios ATS/IDSA 2007 de ingreso en UCI de las NACG
AIRE CONTACTO
Necesidad de ventilación mecánica • PAS < 90 mmHg (que requiere fluidoterapia agresiva)
• Afectación multilobar (≥ 2 lóbulos) o bilateral
• Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
• Confusión/desorientación
• Urea ≥ 45 mg/dl (BUN ≥ 20 mg/dL)
Shock séptico con vasopresores • PaO2 / FiO2 ≤ 250
• Leucopenia < 4.000/mm3
• Trombocitopenia < 100.000/mm3
• Hipotermia (temperatura < 36º C)
Se debe cumplir un criterio mayor o tres menores para indicar su ingreso en la UCI
ATS/IDSA: American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America); FiO2: fracción inspirada de oxígeno; NACG:
neumonía adquirida en la comunidad grave; PaO2: presión parcial de oxígeno; PAS: presión arterial sistólica; rpm:
respiraciones por minuto; UCI: unidad de cuidados intensivos.
3.6. TRATAMIENTO
La dificultad en el diagnóstico etiológico hace que en la mayoría de las ocasiones se indique un
tratamiento empírico, salvo cuando podemos confirmar un diagnóstico microbiológico desde el
SU, lo que nos permite instaurar un tratamiento dirigido. Las recomendaciones terapéuticas se
establecen en general según clasificación del PSI y el destino del paciente decidido. Independien-
temente de la pauta y los antimicrobianos indicados, las primeras dosis adecuadas de antibiótico
CAPÍTULO 94
deberán administrarse siempre lo más precozmente posible en el propio SU (de forma inmediata
si existe sepsis), lo que disminuye la estancia hospitalaria y la mortalidad tanto en pacientes leves
como en los que se presentan con sepsis.
La tabla 8 muestra las recomendaciones de tratamiento empírico vía oral (vo) o intravenoso (iv)
según el destino del paciente. Esta tabla será aplicable para la mayoría de los casos de NAC que
atendamos en los SU.
Tabla 8. Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en la NAC
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN DE PSI:

PSI I y II (tratamiento domiciliario): Si no tiene criterio estricto de ingreso por otra razón, se puede tratar
en el domicilio durante 7 días con una de las siguientes pautas:
- Moxifloxacino vo (400 mg/24 h)
- Levofloxacino vo (500 mg/12 h los primeros 2-3 días y luego 500 cada 24 h).
- Amoxicilina vo (1 g/8 h) + azitromicina vo (500 mg/24 h por 5 días)
- Amoxicilina-clavulánico vo (875/125 mg cada 8 h o 2000/125 mg/12 h) + azitromicina vo (500 mg/24 h
por 5 días)
- Cefditoren vo 400 mg/12 h + azitromicina vo (500 mg/24 h por 5 días)
PSI III (requerirá observación o ingreso en unidad de corta estancia previo al alta) y tratamiento durante 7
días con una de las siguientes pautas:
- Moxifloxacino iv (primeras dosis) o vo (400 mg/24 h)
- Levofloxacino iv (primeras dosis) o vo (500 mg/12 h los primeros 2-3 días y luego 500 mg/24 h).
- Ceftriaxona iv (2 g/24 h) + azitromicina vo o iv (500 mg/24 h 3-5 días). Si se hace terapia secuencial la
ceftriaxona iv se puede cambiar por cefditoren 400 mg/12 h hasta completar los 7 días.
- Amoxicilina-clavulánico iv (1 g/8 h) + azitromicina vo o iv (500 mg/24 h 3-5 días). Si se hace terapia
secuencial se puede cambiar por amoxicilina-clavulánico (875/125 mg cada 8 h o 2000/135 mg/12 h)
hasta completar los 7 días.
PSI IV y V (requerirá ingreso), salvo que por otras razones se decida tratar en residencia, socio-sanitario, o
domicilio asumiendo el mal pronóstico. Se realizará durante 7-10 días con una de las siguientes pautas:
- Levofloxacino iv (500 mg/12 h los primeros 2-3 días y luego 500 cada 24 h).
- Moxifloxacino iv (400 mg/24 h)
- Ceftriaxona iv (2 g/24 h) + azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 días)
- Amoxicilina-clavulánico iv (1 g/8 h) + azitromicina iv (500 mg/24 h 3-5 días)
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
Ingreso en UCI (se realizará durante 10-14 días con):
- Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o cefotaxima iv (2 g/8 h) + levofloxacino iv (500 mg/12 h) o azitromicina iv (500
mg/24 h por 5 días)
Si antigenuria positiva frente a Legionella spp. (se realizará durante 10-14 días con una de las siguientes
pautas):
- Moxifloxacino iv o vo (400 mg/24 h).
- Levofloxacino iv o vo (500 mg/12 h).
- Azitromicina iv o vo (500 mg/24 h).
Si antigenuria positiva para neumococo y existe sospecha de bacteriemia (se realizará durante 10-14 días):
- Ceftriaxona iv (2 g/24 h) o cefotaxima iv (2 g/8 h) + azitromicina iv (500 mg/24 h por 5 días) en pacientes
que ingresan en planta con datos clínicos de gravedad.
CAPÍTULO 93 INFECCIOSAS
849 GRIPE MANUAL DE URGENCIAS
849
Tabla 8. Recomendaciones de tratamiento antimicrobiano en la NAC. (Continuación)
Si neumonía aspirativa, absceso de pulmón o sospecha de anaerobios (14 días de tratamiento mínimo)
con una de las siguientes pautas:
- Amoxicilina-clavulánico iv (2 g/8 h).
- Ertapenem iv (1 g/24 h).
- Clindamicina iv (600 mg/8 h) más Ceftriaxona iv (2 g/24 h).
Si sospecha de Pseudomonas aeruginosa (pacientes con EPOC avanzada (FEV1 < 30 %) o con
bronquiectasias generalizadas y que hayan recibido antibióticos de forma repetida durante el último año)
(Se realizará durante 10-14 días con una de las siguientes pautas):
[Cefepime iv (2 g/8-12 h) o meropenem iv (1 g/8 h) o piperazilina/tazobactam iv (4/0,5 g/6-8 h)]
+
[Levofloxacino iv (500 mg/12 h) o amikacina iv 15 mgr/Kg/día)]
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; iv: intravenosa; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; PSI:
Pneumonia Severity Index; UCI: unidad de cuidados intensivos; vo: vía oral.
Nota: consultar y ajustar la dosis de los antimicrobianos cuando sea necesario en caso de insuficiencia renal.
Para finalizar, debemos tener en cuenta otras medidas terapéuticas necesarias que han de acom-
pañar al correcto tratamiento antimicrobiano: el cuidado de los problemas asociados (descom-
pensación diabética, insuficiencia cardiaca, etc.), oxigenoterapia adecuada, balance cuidadoso
de líquidos, corrección de las alteraciones electrolíticas, prevención de procesos tromboembó-
licos mediante la utilización de heparina de bajo peso molecular y en los pacientes con EPOC
y NAC grave considerar inicialmente la ventilación mecánica no invasiva antes de plantearse la
intubación y ventilación mecánica invasiva. En todos los casos debemos recordar que se debe
valorar al paciente a los 2-4 días de iniciado el tratamiento y comprobar, a partir de la 4ª semana
con radiografía de control, la resolución total del cuadro.
▶▶ El agente más frecuente es Streptococcus pneumoniae.
▶▶ El diagnóstico sindrómico se basa en la existencia de una clínica de infección aguda acompa-
ñada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax, no atribuible
a otra causa.
▶▶ Las decisiones iniciales tomadas en los SU (pruebas complementarias, tratamiento, destino del
paciente, etc.) son determinantes en la evolución del proceso y la mortalidad. Las guías de prácti-
ca clínica, con el uso de las escalas pronósticas de gravedad y los biomarcadores mejoran la ade-
cuación del tratamiento, de los ingresos, la evolución, la estancia hospitalaria y la mortalidad.
▶▶ La escala PSI o escala de Fine y CURB-65 facilitan determinar el destino del paciente y la an-
tibioterapia. Se deben aplicar con un conocimiento de su valor añadido y sus limitaciones.
▶▶ Los criterios de gravedad ATS/IDSA y la escala SCAP son las apropiadas para identificar a los
pacientes subsidiarios de precisar soporte inotrópico y/o ventilatorio y/o ingreso en la UCI.
▶▶ En la mayoría de las ocasiones se inicia un antibiotico empírico. Se recomienda que la prime-
ras dosis se administre lo más precozmente posible en el propio SU (de forma inmediata si
existe sepsis), ya que disminuye la estancia hospitalaria y la mortalidad.
CAPÍTULO 94
ALGORITMO
Sospecha de NAC
Valoración estado general
Anamnesis y exploración
física y radiografía de
confirmación PA y lateral
¿Edad del paciente > 50 años?
NO SÍ
Presenta: NAC probable clase PSI II-V

Neoplasia
Hepatopatía
Insuficiencia cardiaca Descartar otros diagnósticos
Nefropatía
Confirmada NAC
NO
Presenta:
Alteración nivel consciencia
FR ≥ 30 rpm Clase II Clase III Clase IV Clase V
FC ≥ 125 lpm
PAS < 90 mmHg
T < 35ºC o > 40ºC Tratamiento Observación Ingreso
domiciliario o UCE
NO
NAC probable clase PSI I Valorar UCI (tabla 7)

y las concentraciones de
Valorar condicionantes
los biomarcadores
que comprometan o
Valorar condicionantes que dificulten la asistencia
comprometan o dificulten domiciliaria y las
la asistencia domiciliaria y concentraciones de los Tratamiento según tabla 8
las concentraciones de los biomarcadores
biomarcadores
Tratamiento según tabla 8

Tratamiento según tabla 8
Tratamiento domiciliario Reevaluación y decisión de

ingreso o alta domiciliaria
CAPÍTULO 95
NEUMONÍA EN SITUACIONES ESPECIALES.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL, RIESGO DE
PATÓGENO NO HABITUAL/MULTIRRESISTENCIA,
NECROTIZANTE, ASPIRATIVA
Belén Arribas Entrala | José María Ferreras Amez
La neumonía nosocomial (NN) es un proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso, ausente
en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado
en el hospital. Se han utilizado los términos «de inicio precoz» para referirse a las NN que ocurren
en las primeras 96 h de estancia hospitalaria, y «de inicio tardío» a las NN que aparecen poste-
riormente. Se denomina neumonía asociada al ventilador (NAV) al subgrupo de NN que inciden
en pacientes con vía aérea artificial, que llegan a representar más del 80 % de las neumonías
adquiridas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En urgencias, nos referiremos a la situación
clínica más frecuente, paciente con alta reciente (< 7 días), que tras estancia mayor de 48 h acude
con neumonía, por tanto, a todos los efectos NN tardía.
Las sociedades American Thoracic Society y la Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA)
recomendaron un nuevo concepto, la neumonía relacionada con la asistencia sanitaria o neu-
monía asociada a cuidados de salud (NACS). Este término de NACS se apoyó principalmente en
datos retrospectivos de EEUU, agrupando a una población no hospitalizada pero en frecuente
contacto con el sistema sanitario y con mayor riesgo de infección por gérmenes multirresistentes.
La NACS se define como la neumonía que se presenta en pacientes: a) hospitalizados durante 2 o
más días en los 90 días previos, b) residentes en centros asistidos (residencias o sociosanitarios),
c) en tratamiento ambulatorio endovenoso, con quimioterapia, hemodiálisis, o curas de lesiones
cutáneas en los últimos 30 días, d) convivientes de portadores crónicos de patógenos resistentes.
Afecta a pacientes de mayor edad, con más comorbilidad y mayor riesgo de broncoaspiración
que la neumonía adquirida en la comunidad. Cursa con mayor mortalidad, estancias hospitala-
rias más prolongadas y mayor gasto sanitario. En las guías americanas se propone diagnosticar y
tratar la NACS de forma similar a la NN, utilizando empíricamente combinaciones de antibióticos
de amplio espectro con cobertura para bacterias multirresistentes. No obstante, la controversia
surge en Europa, con un patrón de gérmenes muy diferente a EEUU y con la preocupación de la
optimización del uso del arsenal empírico. Como argumentos, en primer lugar, la NACS implica
una población muy heterogénea sin tener en cuenta la gravedad, los factores de riesgo individua-
les para los patógenos multirresistentes, ni la epidemiología local. En segundo lugar, en nuestro
medio los adultos ingresados con NACS, el patógeno más frecuente siguió siendo el Streptococcus
pneumoniae (28-39 %). La tasa de SARM fue inferior al 1 % o Pseudomonas aeruginosa del 1,5 %,
muy diferente al perfil microbiológico de EEUU con tasas de SARM y Pseudomonas aeruginosa
superiores al 20 %.
CAPÍTULO 95
852 NEUMONÍA EN SITUACIONES ESPECIALES
Por todo ello, los autores europeos se muestran partidarios de reevaluar el término de NACS y va-
lorar el riesgo individual de neumonía por patógenos multirresistentes, teniendo especialmente
en cuenta el estado funcional, el riesgo de aspiración y el uso de antibióticos previos.
La neumonía necrotizante es una forma de infección del parénquima pulmonar que se caracte-
riza, desde el punto de vista radiológico, por la existencia de una condensación con múltiples
cavitaciones menores de 1 cm. La distinción entre neumonía necrotizante y absceso pulmonar
no tiene excesivo interés clínico, ya que a menudo representan distintos estadios evolutivos de
un mismo proceso.
La neumonía aspirativa (NA) consiste en la evidencia radiológica de condensación pulmonar cau-
sada por el paso al árbol traqueobronquial de una cantidad importante de secreciones contami-
nadas por bacterias patógenas, ya sean orofaríngeas o del aparato digestivo alto, en pacientes
con alteraciones de la motilidad orofaríngea o gastroesofágica. El contexto clínico suele ser ancia-
nos con disfagia orofaríngea y disnea tras la ingesta oral o por aspiración de secreciones gastroe-
sofágicas tras vómitos, regurgitación o reflujo. Comparte una etiología similar con la necrotizante,
la flora orofaríngea. Representa una entidad clínica frecuente en los servicios de urgencias donde
ancianos con fragilidad acuden por episodios de broncoaspiración durante la ingesta.
2. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

2.1. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
Los factores de riesgo para el desarrollo de NN están relacionados con el propio huésped, como la
edad y las enfermedades crónicas (EPOC, neoplasia, inmunodepresión); con el uso de antibióticos
que pueden aumentar el riesgo de colonización de la orofaringe por patógenos multirresistentes;
la gravedad del cuadro y los escenarios que aumenten el riesgo de aspiración, la cirugía torácica,
abdominal superior o la utilización de sondas nasogástricas, entre otras prácticas.
La etiología de las NN no es homogénea en todos los hospitales y varía dependiendo del tipo de
hospital, de los factores de riesgo de la población atendida y de los métodos de diagnóstico em-
pleados. La etiología de la NN, descritas en diversos artículos, se muestra en la tabla 1.
La NN de presentación precoz (< 5 días de hospitalización) suele estar originada por microorganis-
mos ya presentes en el momento del ingreso: S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus
influenzae o flora anaerobia (en particular tras una cirugía abdominal reciente).
La NN de presentación tardía (> 5 días de hospitalización) obliga a considerar la implicación
de enterobacterias (E. coli, Klebsiella pneumoniae) y bacilos gramnegativos no fermentadores
(Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia y, en especial, Pseudomonas aeru-
ginosa).
La implicación de S. aureus es especialmente frecuente en pacientes con factores específicos
(diabetes mellitus, hemodiálisis, colonización nasal o ingreso previo en un centro de cuidados
crónicos). La NN por Legionella spp. puede cursar de forma esporádica o en forma de pequeños
brotes e incide habitualmente en pacientes con algún grado de inmunodepresión (tratamiento
corticoideo prolongado, neoplasias) o comorbilidad (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia renal o enolismo).
Sin embargo, en todos los casos de neumonía habrá que tener en cuenta los principales facto-
res de selección de flora durante la estancia hospitalaria, como son el tratamiento antibiótico
recibido previamente y el tiempo de hospitalización previo al diagnóstico de la neumonía. Estos
factores favorecen la selección y la colonización de microorganismos resistentes responsables de
las infecciones pulmonares nosocomiales.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
853
Tabla 1. Etiología de la neumonía nosocomial
Sopena (n=165) Valles (n=96) Koulenti (n=140) Jones (n=835)

Grampositivos (%)
SASM 1,8 12 10 -
SARM 0,6 - 21,4 47,1
Streptococcus pneumoniae 9,7 15 2,1 3,1
Otros Streptococcus spp - 3 - -
Gramnegativos (%)
Pseudomonas aeruginosa 4,2 24 25,7 18,4
Enterobacteriaceae 4,8 8 50 11,4
Haemophilus influenzae 1,2 3 2,9 5,6
Acinetobacter baumanii 4,8 1 21,4 2
Otros
Legionella pneumophila 4,2 12 - -
Aspergillus spp. 3 17 - -
2.2. NEUMONÍA PATÓGENO NO HABITUAL, MULTIRRESISTENCIA

Se define como patógeno multirresistente (MR) aquellos que poseen resistencia a dos o más an-
timicrobianos. Los factores de riesgo de MR son: tratamiento antibiótico previo, ingreso > 5 días
en los 90 días previos, frecuencia elevada de resistencias en la Unidad/Residencia en un centro
de cuidados crónicos, tratamiento intravenoso domiciliario, diálisis crónica, curas de heridas do-
miciliarias, contacto con paciente infectado por MR, inmunosupresión clínica o farmacológica. Se
considera paciente inmunodeprimido las situaciones contempladas en la tabla 2.
Tabla 2. Paciente inmunodeprimido
• Neutropenia (menos de 500 neutrófilos/ml)

• Terapia con fármacos inmunosupresores (incluyendo corticoterapia a dosis elevadas).
• Leucemia, linfoma u otras neoplasias con tratamiento inmunosupresor.
• Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Trasplante de órganos con terapia inmunosupresora asociada.
• Defectos congénitos inmunitarios.
Los factores de riesgo de patógeno no habitual se consideran en la tabla 3.
2.3. NEUMONÍA NECROTIZANTE, ABSCESO

La neumonía necrotizante y el absceso pulmonar comparten etiología microbiológica: anaero-
bios de la flora orofaríngea (Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium) y tam-
bién flora mixta anaerobia y aerobia (Streptococcus milleri y S. aureus).
CAPÍTULO 95
Tabla 3. Factores de riesgo de patógeno no habitual
Legionella spp - El tratamiento con corticoides.

- La presencia de neoplasia hematológica.
- Posibilidad de agua contaminada o la agrupación epidemiológica de
casos (brote).
Pseudomonas aeruginosa - EPOC grave con FEV1 < 35 % o 4 ciclos de antibiótico en el último año.
- Presencia en pruebas de imagen de bronquiectasias.
- Colonización previa por pseudomonas.
- Uso de sonda nasogástrica para alimentación enteral.
- Ingreso en UCI.
- Antibióticos de amplio espectro > 7 días en el mes.
- VIH< 50 CD4.
- Trasplantados.
- Neutropenia.
- Fibrosis quística.
Enterobacterias y/o anaerobios - Deterioro funcional.
- Factores de riesgo de aspiración: disfagia, reflujo gastroesofágico o
antecedente de vómitos.
- Enfermedades cerebrovascular o demencia.
- Enfermedad periodontal o mala higiene oral.
SARM Principal factor de riesgo gravedad clínica y alguno de los siguientes:
- Hospitalización reciente.
- Antibiótico endovenoso previo.
- Institucionalización.
- Colonización previa.
- Cuidados de úlceras por decúbito o heridas.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, FEV1: volumen de aire que se expulsa en el primer segundo de una
respiración forzada, VIH: virus de la inmunodeficiencia humana, SARM: Staphylococcus aureus meticilin resistente.
2.4. NEUMONÍA ASPIRATIVA

Los más habituales son Haemophilus influenzae y S. pneumoniae, pero en ancianos podemos ha-
llar colonizada la vía aérea superior por BGN (enterobacterias y P. aeruginosa) y cocos grampositi-
vos como S. aureus. La colonización orofaríngea por BGN puede llegar a afectar al 22-37 % de los
que viven en residencias asistidas; lo mismo ocurre en pacientes ingresados en una UCI, donde
se ha comprobado que el 60-73 % de aquellos con edad superior a 65 años están contaminados.

La definición comúnmente aceptada para NN exige la aparición de un infiltrado pulmonar nuevo
(o la progresión de uno preexistente) acompañado de al menos dos de los siguientes: fiebre (>
38ºC) o hipotermia (< 35,5ºC); leucocitosis (> 10.000/ml) o leucopenia (< 4.000/ml); y presencia de
secreciones respiratorias purulentas. En la práctica la aparición o progresión de un infiltrado que
se acompañe de clínica o analítica compatible.
Analítica: se recomienda solicitar una analítica básica con PCR y procalcitonina. El valor diagnós-
tico de la procalcitonina es superior al resto de reactantes de fase aguda. La determinación de
sTREM-1 fue prometedora, con sensibilidades y especificidades de cerca del 100 %, sin embargo,
posteriormente no han sido confirmadas. Según la gravedad, taquipnea y desaturación en pul-
sioximetría está indicado la realización de gasometría arterial.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
855
Estudio microbiológico: se recomienda la obtención de muestra de esputo para tinción de Gram

y cultivo. Sólo han de valorarse los esputos de buena calidad (presencia de más de 25 leucocitos
por campo y menos de 10 células de epitelio escamoso). Se observa si existe una flora predomi-
nante. Si se aíslan enterobacterias o S. aureus no indica necesariamente infección por estos gér-
menes, puede tratarse de colonización. En cambio, su ausencia en un esputo de buena calidad es
un criterio en contra de infección por éstos.
La tinción de Ziehl-Neelsen y cultivo Löwenstein, puede estar indicado en situaciones de cavita-
ción, sospecha en la radiología de TBC, inmunodepresión, SIDA, etc.
Hemocultivos. En general son poco sensibles (menos del 20 %). Sin embargo, y aunque un aislamiento
positivo no confirma su origen pulmonar, está indicada la realización de hemocultivos en pacientes
con sospecha de NN, ya que tiene implicaciones pronósticas y optimizan el manejo antibiótico.
Las pruebas para detección de antígenos permanecen positivas durante semanas, incluso tras
el tratamiento antibiótico. La prueba de Ag de neumococo tiene una sensibilidad cercana al 80
% (algo superior en la bacteriemia) y una especificidad del 95 %. La sensibilidad de la prueba de
detección de Ag. Legionella es del 60 %, pero puede aumentar hasta un 95 % si la determinación
se realiza en orina concentrada.
Lavado bronquio-alveolar (LBA), Catéter telescopado (CTT) y toma directa del tubo endotraqueal.
Desde el punto de vista del médico de urgencias estas técnicas tienen escasa utilidad, ya que la LBA
y la CTT quedan reservadas en caso de NN con mala respuesta clínico-radiológica al cabo de 72 h de
tratamiento antibiótico empírico o NAV y la toma a través del tubo endotraqueal a pacientes con NAV.
En huéspedes inmunodeprimidos podría estar justificada la realización de exploraciones especí-
ficas, como la determinación de galactomanano en suero (Aspergillus), la investigación de viremia
por citomegalovirus o la indicación de LBA para la detección de Pneumocystis.
Pruebas de imagen. La realización de TC se reservará a los pacientes con dudas en la radiología
convencional, mala evolución clínica o la necesidad de descartar neoplasia subyacente.
4. TRATAMIENTO
4.1. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
Para dirigir la elección de la pauta empírica se recomienda establecer diferentes grupos de pa-
cientes en función de la gravedad del cuadro, de la presencia de factores de riesgo para microor-
ganismos específicos, y de la duración de la hospitalización previa (tabla 4).
4.2. TRATAMIENTO DIRIGIDO. AJUSTE DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. DESESCALA-

MIENTO
Los principios de la antibioterapia empírica son aplicables al inicio del tratamiento en ausencia de
datos microbiológicos confirmados y las ventajas de esta aproximación son especialmente claras
en el caso de pacientes con infecciones graves.
Es necesario recordar que hay que ajustar el tratamiento antibiótico según la evolución y los re-
sultados microbiológicos, con el objetivo de dar a cada paciente precisamente lo que necesita
y obtener así los mejores resultados clínicos posibles. Cuando el ajuste terapéutico permite dis-
minuir el espectro antibiótico se habla de “desecalamiento”. Este minimiza la toxicidad asociada
al uso de antibióticos al permitir, con frecuencia, disminuir el número de fármacos que recibe el
paciente. Permite disminuir la presión antibiótica y con ella la tendencia a la selección de microor-
ganismos resistentes. El ajuste de tratamiento antibiótico habitualmente se realiza cuando se dis-
pone de resultados microbiológicos (generalmente ocurre pasados unos 2-3 días desde el inicio
CAPÍTULO 95
Tabla 4. Tratamiento empírico específico
GRUPO TRATAMIENTO
Neumonía Nosocomial
Precoz Beta-lactámico o quinolona respiratoria.
Tardía Ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/8 h o

imipenem 1 g/6 h o meropenem 1g /6-8 h o piperacilina/
tazobactam 4/0,5 g/6 h
+
Ciprofloxacino 400 mg /8 h o levofloxacino 500 mg/12 h o
amikacina 15-20 mg/kg/24 h
±
Linezolid 600 mg /12 h
Neumonía con factores de riesgo patógeno no habitual
Enterobacterias/Anaeróbios Ertapenem 1 g/24 h o amoxiclina/clavulánico 2 g/8 h
Enterobacterias productoras de betalactamasas Ertapenem 1 g/24 h

de espectro extendido (BLEE)
Staphylococcus aureus meticilin resistente Añadir al régimen elegido: Linezolid 600 mg/12 h
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima 2 g /8 h o cefepime 2 g /8 h o

imipenem 500 mg/6 h o
meropenem 500 mg-1 g/6-8 h o
piperacilina/tazobactam 4/0,5 g /6 h
+
Ciprofloxacino 400 mg /8 h o
levofloxacino 500 mg/12 h o
amikacina 15-20 mg /kg /24 h
Si alergia:
Aztreonam 2 g/8 h en vez de piperacilina/tazobactam o
cefepima
Legionella Fluoroquinolona
Neumonía necrotizante, absceso, aspirativa
Absceso de pulmón único o neumonía aspirativa: Amoxicilina/clavulánico 2 g/8 h,

Anaerobios orales. si gravedad, ertapenem 1 g/24 h
si alergia a β lactámicos:
clindamicina 600 mg /8 h
+
levofloxacino 500 mg/12 h
Abscesos múltiples Cloxacilina 2 g/4 h + cefotaxima 2g iv 6/8 h.
Si SARM: + linezolid 600 mg/12 h
Neumonía necrotizante Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima 2 g 6/8 h o
ceftriaxona 2 g/24 h) + metronidazol 1.500 mg /24 h o
clindamicina 600 mg /12 h.
Si sospecha de P. aeruginosa:
β láctamico antipseudomonas + amikacina 1.000 mg
iv/24 h o ciprofloxacino
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
857
del tratamiento. Se dispone de la siguiente información: 1) Resultados microbiológicos (de ahí la

importancia de los cultivos antes del tratamiento antibiótico). 2) Foco de infección clínica. 3) Cuál
ha sido la respuesta al tratamiento inicial. El motivo de esperar 48-72 h a la mejoría (además de la
necesidad de disponer de datos microbiológicos) es que, si se realiza el desescalamiento de forma
precoz y hay un empeoramiento clínico, no sabremos si se debe al cambio antibiótico, a compli-
caciones de la infección independientes del antibiótico (absceso no drenado, otro diagnóstico
infeccioso alternativo) o a otras causas independientes de la infección (procesos concurrentes) y
con frecuencia conduce a un escalamiento de rebote.
Tradicionalmente, la duración del tratamiento antibiótico era de entre 7 y 10 días para las neumo-
nías nosocomiales tempranas, que son causadas por microorganismos generalmente sensibles y
de origen comunitario. Para las neumonías tardías, las recomendaciones consideraban tiempos
de tratamiento de hasta 21 días en pacientes infectados con algunas bacterias multirresistentes
como P. aeruginosa y A. baumani. Sin duda, esta práctica está cayendo en desuso, resultando
cada vez más razonable individualizar la duración del tratamiento antibiótico en pacientes:
Pautas cortas (7 días) en ausencia de complicaciones locales (empiema pleural) o sistémicas
(bacteriemia), para pacientes con NN precoz y tardía sin bacilos gramnegativos no fermentado-
res, siempre que el paciente permanezca 48-72 horas afebril y sin criterios de inestabilidad clínica.
Pautas largas (14 días) en infecciones por S. aureus, Pseudomonas spp. o A. baumannii, así como
en las neumonías necrotizantes o con cavitación. El tratamiento combinado se administra usan-
do un betalactámico antipseudomónico (cefalosporina de tercera o cuarta generación, penicilina
asociada a un inhibidor de betalactamasas o carbapenemes) combinado con un aminoglucósido
o una quinolona activa contra Pseudomonas. En casos con evolución satisfactoria, el aminoglucó-
sido o la quinolona pueden ser suspendidos después de 5 días de tratamiento combinado.
La adición de antibióticos en aerosol (colistina) a los antibióticos sistémicos puede ser considerada
en pacientes con microorganismos multirresistentes, en los que no responden a los antibióticos
sistémicos o en la NAV.

Los pacientes con NN, sospecha de patógeno no habitual, necrotizante o aspirativa, deben ingresar
en el hospital.
Los criterios de gravedad que indican ingreso en UCI vienen definidos por la presencia de:
1. Insuficiencia respiratoria grave:
a. pO2/FiO2 < 250 mmHg (< 200 si hay EPOC).
b. Fatiga diafragmática evidente.
c. Cualquier motivo que indique ventilación mecánica.
2. Inestabilidad hemodinámica severa en función de presencia de:
a. Shock, necesidad de vasopresores para mantener una PAM de 65 mmHg.
b. Oliguria (< 20 ml/h) en ausencia de hipovolemia.
3. Fracaso renal que obliga a hemofiltro o diálisis.
4. Coagulación intravascular diseminada.
5. Meningitis.
6. Bajo nivel de conciencia o coma.
La alteración radiológica multilobar o progresión mayor del 50 % en las primeras 48 horas es un
criterio radiológico de gravedad que obligará al seguimiento estrecho de la función respiratoria y
las variables hemodinámicas.
CAPÍTULO 95
▶▶ Deben diferenciarse la neumonía adquirida de la comunidad, de la neumonía nosocomial
de inicio precoz, neumonía nosocomial de inicio tardío, neumonía asociada al ventilador,
neumonía relacionada con la asistencia sanitaria o neumonía asociada a cuidados de salud,
neumonía con riesgo individual de patógenos multirresistentes, neumonía necrotizante y
neumonía aspirativa.
▶▶ En Urgencias las más habituales son neumonía nosocomial de inicio tardío, neumonía as-
pirativa y habrá que valorar el riesgo individual de patógenos multirresistentes (valorar el
ingreso reciente en la última semana, el riesgo de aspiración y el estado funcional o el uso
previo de antibióticos).
▶▶ En todos los casos de neumonía habrá que tener en cuenta los principales factores de se-
lección de flora durante la estancia hospitalaria, como son el tratamiento antibiótico recibido
previamente y el tiempo de hospitalización previo al diagnóstico de la neumonía.
▶▶ Conviene realizar un estudio microbiológico previo al inicio de antibioterapia en estas si-
tuaciones para un mejor ajuste posterior de antibioterapia.
▶▶ En la elección de la pauta empírica se recomienda establecer diferentes grupos de pacien-
tes en función de la gravedad del cuadro, de la presencia de factores de riesgo para mi-
croorganismos específicos, y de la duración de la hospitalización previa (tabla 4).
▶▶ Se debe individualizar la duración del tratamiento antibiótico.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
859
ALGORITMO
Infiltrado
Criterios clínicos y/o +
radiológicos de sospecha secreciones purulentas
de neumonía leucocitosis (leucopenia)
fiebre/hipotermia
Obtención de analítica, gasometría (si necesario)

Biomarcadores PCR/PCT
Obtención de muestras:
Hemocultivo, Ag. legionella y Pneumococo
Valorar si cultivo de esputo
Etiología
Comunidad/ Nosocomial Aspirativa Necrosante

Residencia
Individualizar Alta < 7 días
Según factores de Duración ingreso Vómitos Rx absceso

riesgo
Precoz Tardía
Patógenos habituales:
B lactámico +/-
macrólido
Patógeno no habitual o MR:

Pseudomonas aeruginosa
Enterobacterias/anaerobios
BLEE
SARM
Legionella
Tratamiento empírico
específico
CAPÍTULO 96
TUBERCULOSIS PULMONAR
Guillermo Cuevas Tascón | Pablo Ryan Murúa
1. INTRODUCCIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa causada por especies del complejo Mycobac-
terium tuberculosis (MT). La localización pulmonar es la más habitual, si bien la enfermedad puede
afectar a cualquier órgano.
El mecanismo de transmisión más habitual es la vía aérea por gotas de pequeño tamaño (1 a 5 μ
de diámetro), expulsadas al toser o estornudar por los enfermos con formas pulmonares bacilífe-
ras. La tuberculosis extrapulmonar en general no es transmisible, con excepción de la tuberculo-
sis laríngea, o en situaciones esporádicas en las que haya fístulas con secreción.
En España en el año 2014 se notificaron 5.018 casos de TB, lo que corresponde a una tasa de inci-
dencia de 10,80 casos por 100.000 habitantes. La incidencia en los últimos 10 años ha bajado de
20 casos a 10 casos por 100.000 habitantes. Del total de casos del 2014, 3.933 (71 %) corresponden
a TB pulmonar, 67 a meningitis tuberculosa, y 1.018 a TB de otras localizaciones.
La TB es una de las enfermedades contagiosas causantes de mayor morbilidad y mortalidad. Sin
tratamiento, la enfermedad presenta una tasa de mortalidad elevada, de ahí la importancia del
diagnóstico precoz y el tratamiento para cortar la cadena de transmisión. La TB es una enferme-
dad de declaración obligatoria (EDO). Es muy importante el estudio y seguimiento de los contac-
tos en los casos bacilíferos y el tratamiento de la infección tuberculosa latente (TBL).
En este capítulo trataremos la TB pulmonar y su manejo en el ámbito de los Servicios de urgencias.
2. DIFERENCIA ENTRE INFECCIÓN Y ENFERMEDAD

La infección tuberculosa es el resultado del contacto de MT con un determinado individuo, dan-
do lugar a una respuesta inmune (hipersensibilidad celular retardada). Este estado de sensibili-
zación se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina (PT) o interferón gamma (INF-γ). Las
personas sólo infectadas no presentan síntomas, signos ni hallazgos radiológicos que sugieran
enfermedad activa. Un porcentaje de estos individuos tienen riesgo de desarrollar enfermedad a
lo largo de su vida, denominándose a esta situación infección tuberculosa latente (TBL).
La enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y hallazgos ra-
diológicos que sugieren enfermedad activa y que dependerán de la localización de la enfermedad.
3. TUBERCULOSIS PLEURAL
La TB pleural puede presentarse de forma aislada o concomitante a una TB pulmonar. Su apari-
ción puede ser aguda o subaguda. Los síntomas pueden ser los de una pleuritis aguda con fiebre
alta y dolor torácico de características pleuríticas o bien, más frecuentemente, que se presente
como una pleuritis crónica con dolor, febrícula, tos seca, deterioro del estado general, pérdida de
peso, astenia y disnea progresiva. La radiografía de tórax presenta la imagen típica de derrame
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
861
pleural que suele ser unilateral y de tamaño variable. Por toracocentesis se obtiene un líquido
pleural de color amarillento, generalmente con características de exudado linfocitario, que de-
berá utilizarse para los distintos procedimientos diagnósticos. En ocasiones, el derrame pleural,
especialmente si se cronifica, se puede presentar como un empiema. Excepcionalmente puede
fistulizar a través de la pared torácica.
Los síntomas iniciales de la TB son insidiosos y poco expresivos en la mayor parte de los casos, no
pudiéndose diferenciar de otras entidades nosológicas, lo que provoca importantes retrasos en
el diagnóstico y el tratamiento. De los sistémicos los más frecuentes son la fiebre, la pérdida de
apetito y de peso, la astenia, la sudoración nocturna profusa y el malestar general.
En la TB pulmonar no hay correlación entre la extensión de la enfermedad y la magnitud de los
síntomas. De los síntomas propiamente pulmonares, el más importante y frecuente es la tos, que
puede ser seca o productiva, con expectoración mucosa, purulenta y en ocasiones hemoptoica.
Es importante recordar que la contagiosidad está muy relacionada con este síntoma. La disnea se
presenta en la enfermedad ya muy extendida.
Por último, la afectación diseminada, miliar, puede darse en cualquier paciente, aunque ocurre
con mayor frecuencia en aquellos con infección por el VIH (especialmente en aquellos en situa-
ción de SIDA, así como en otras condiciones que asocien inmunosupresión celular: tratamientos
esteroideos crónicos y/o anti-TNF, desnutrición severa, etc.). Se produce por una diseminación
hematógena. Se presenta con pérdida de peso, anorexia, fiebre, sudación nocturna y mal estado
general.
5. COMPLICACIONES DE TB PULMONAR
Las complicaciones son hemoptisis, neumotórax, bronquiectasias, destrucción extensa pulmo-
nar, fistulización, estenosis traqueobronquial y aspergilosis pulmonar crónica.
6. EXPLORACIÓN FÍSICA
En pacientes con sospecha de TB pulmonar la exploración física debe ser sistemática. La explo-
ración torácica puede ser anodina, o bien pueden auscultarse ruidos o estertores localizados
o asimetrías en los ruidos respiratorios. En la TB pulmonar hay que tener en mente la semiolo-
gía de derrame pleural y detectar la existencia de adenopatías. En la TB pleural la exploración
muestra asimetría en la auscultación, palpación y percusión torácica, con semiología de derra-
me pleural. Además, se deben buscar otros signos característicos de localizaciones extra-pul-
monares.

7.1. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN
Prueba de la tuberculina (Mantoux): la prueba estándar para el diagnóstico de la infección tu-
berculosa es la prueba de la tuberculina (PT). Tiene interés para conocer la existencia de contacto
previo con MT. Su negatividad no excluye la enfermedad tuberculosa y su positividad no equivale
a la enfermedad tuberculosa. La prueba se considera positiva cuando la induración es igual o ma-
yor de 5 mm en personas no vacunadas con bacilo de Calmette y Guérin (BCG). En los vacunados,
la interpretación es complicada y existirá dificultad para discernir entre el efecto de la vacuna y la
infección tuberculosa.
CAPÍTULO 96
862 TUBERCULOSIS PULMONAR
Detección de interferón gamma en sangre: la PT no permite distinguir entre infección y en-

fermedad y puede presentar resultados falsos negativos. Para superar estos problemas, se han
desarrollado nuevas técnicas de laboratorio basadas en la detección del interferón gamma en
sangre (IGRA, interferón gamma release assay) una citoquina fundamental en el control de la in-
fección tuberculosa, que se libera como respuesta de la estimulación in vitro de células T sensi-
bilizadas con antígenos específicos. Permite discriminar a los individuos infectados por MT de los
vacunados por BCG y de los infectados por otras micobacterias.
La PT y el IGRA pueden ser negativas en la fase inicial (2-12 semanas), pero la repetición de las
pruebas semanas más tarde (8-12 semanas) puede ofrecer resultados positivos.
7.2. DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD

7.2.1. Técnicas de imagen: los hallazgos radiológicos en la TB pulmonar, pese a ser inespecífi-
cos, reflejan claramente el grado de afectación pulmonar, pero a pesar de ser muy sensibles no
muestran un patrón patognomónico.
En la TB pulmonar primaria se puede apreciar:
a) Infiltrados alveolares u opacidades parenquimatosas., b) Adenopatías paratraqueales e hilia-
res, c) Atelectasias segmentarias, d) Derrame pleural que suele ser unilateral (en jóvenes), e) Tam-
bién son posibles las radiografías normales.
En la TB pulmonar de reactivación encontramos:
a) Condensaciones de tipo bronconeumónico, parcheados sin broncograma aéreo, principalmente
de localización apical y posterior de lóbulos superiores., b) Cavitación, única o múltiple, c) Derrame
pleural secundario a fistula broncopleural, d) Fibrosis, con tractos cicatriciales y pérdida de volumen.
La TB miliar se manifiesta como nódulos finos de 2-3 mm que pueden persistir incluso después de
haberse curado la enfermedad.
7.2.2. Diagnóstico microbiológico: cuando se sospecha una TB pulmonar basándose en la

clínica y en la radiología es imprescindible tomar muestras respiratorias adecuadas para obtener
el diagnóstico microbiológico. La muestra más fácil, accesible y rentable es el esputo. Deben re-
cogerse, siempre que sea posible, muestras de esputo antes de iniciar el tratamiento. La recogida
debe hacerse según procedimientos estandarizados que garanticen la idoneidad de las mismas.
Dado que la liberación de bacilos no es continua se recomienda la obtención de tres muestras
seriadas en días sucesivos.
El diagnóstico microbiológico de la enfermedad tuberculosa se establece en tres etapas sucesivas:
Microscopía: es una técnica rápida, sencilla y accesible que consiste en la observación directa
de micobacterias. Demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediante tinciones
específicas, en general auramina (más rápida) y Ziehl-Neelsen (estándar). Para que sean detecta-
bles deben existir entre 5.000-10.000 bacilos/ml en la muestra. El rendimiento en líquidos biológi-
cos es bajo. Por lo tanto, una baciloscopia negativa no descarta la enfermedad.
Cultivo: se debe realizar el cultivo para MT en todo paciente con sospecha de TB. Considerada la
prueba de referencia, posee una sensibilidad mayor que la baciloscopia, siendo capaz de detectar
10-100 bacilos/ml. También permite la identificación de la especie y el estudio de la sensibilidad a
antibióticos. Las micobacterias son de crecimiento lento, por lo que los cultivos en medios sólidos
deben incubarse durante 8 semanas. La negativización del cultivo es el principal criterio de cu-
ración microbiológica. Para evaluar esta, se recomienda realizar cultivos bimensuales de esputo,
coincidiendo con las visitas de seguimiento.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
863
Antibiograma: el estudio de sensibilidad de MT se basa en la detección en el cultivo de un por-

centaje superior al 1 % de bacterias resistentes en comparación con un control de crecimiento sin
antibiótico.
Métodos moleculares en el diagnóstico directo: se basan en la amplificación de fragmentos
genéticos específicos de MT directamente en las muestras clínicas. Los cultivos y los frotis a me-
nudo son negativos debido a la presencia de pocos microorganismos, en cuyo caso las técnicas
de amplificación de ácidos nucleicos pueden ser útiles. Permite el diagnóstico rápido en menos
de 72 horas en muestras con mínimo inóculo y detecta precozmente la presencia de mutaciones
genéticas que codifican la resistencia a fármacos. Está limitada por el coste y la falta de estanda-
rización de las diferentes técnicas.
7.2.3. Laboratorio
Dentro de los datos analíticos hay que destacar moderada anemia, hipoproteinemia (parámetros
más frecuentes en casos de enfermedad diseminada o evolución prolongada) y aumento de la
velocidad de sedimentación globular (VSG) hasta 50-60 mm. La elevación de la enzima adenosin-
desaminasa (ADA) que se libera a partir de los linfocitos activados contribuye al diagnóstico de la
TB pleural.
8. TRATAMIENTO
8.1. QUIMIOPROFILAXIS. Se dan dos situaciones:
Quimioprofilaxis primaria
Se instaura el tratamiento para evitar que un contacto en riesgo llegue a infectarse (expuestos sin
infección, PT negativa). Esta indicado en niños y en inmunodeprimidos. La pauta más utilizada es
la isoniazida (H) durante 2,5 meses.
Quimioprofilaxis secundaria
Se tratan personas ya infectadas (PT positiva) para evitar que enfermen. Los supuestos en los
que el beneficio de los tratamientos supera a los efectos adversos son los siguientes: infección
por VIH, conversores PT recientes (24 meses), silicosis, imágenes fibróticas residuales no tratadas,
lista de espera de trasplante, utilización de inmunosupresores y otras indicaciones de valoración
individual. Las pautas más utilizadas en estos casos son la isoniacida (5 mg/kg/día) durante 6-9
meses o rifampicina (R) durante 4 meses (en casos de resistencia a H). En estos tratamientos tan
prolongados, la adherencia a los mismos resulta determinante para que sea efectiva.
8.2. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD

Como consideración general, el tratamiento tuberculostático no debe ser iniciado de forma em-
pírica (con la excepción de la afectación de SNC), sino demorarlo hasta obtener resultados confir-
matorios (auramina o Ziehl-Neelsen), que aseguren un cultivo positivo, pues de no ser así, ya bajo
tratamiento suele ser muy difícil obtener resultados que confirmen el diagnóstico.
Fármacos de primera línea: isoniacida (H), rifampicina (R), piracinamida (Z) y etambutol (E) (ta-
bla 1)
Tratamiento estándar: en casos iniciales el tratamiento recomendado en España es el de 6 me-
ses, con 4 fármacos de primera línea durante los 2 primeros meses (H, R, Z y E) como tratamiento
de inducción y 2 fármacos (H y R) durante los 4 meses restantes (2HRZE/4HR) como tratamiento
de mantenimiento. Esta pauta tiene un alto poder bactericida y esterilizante y presenta un escaso
número de recidivas.
CAPÍTULO 96
Tabla 1. Fármacos de primera línea antituberculostáticos
FÁRMACO DOSIS DÍA VÍA PRECAUCIONES EFECTOS ADVERSOS

Isoniacida 5 mg/kg Oral • Antecedentes de • Alteraciones TGI
H Max:300 mg Solución (300 mg/ neuropatía • Reacciones
5ml) para IV o IM. • Epilepsia hipersensibilidad
Pasar lento en 15 • Fotosensibilidad
minutos. • Neuritis periférica
• Hepatitis
• Convulsiones
Rifampicina 10 mg/kg Oral: 450-600 mg/día • Valorar bajar dosis en • Alteraciones TGI
R Max: 600 mg Solución para IV: 600 alcohólicos. • Elevación transas
mg/día dosis única • Informar a paciente • Anorexia
durante 2 horas. sobre tinción de • Icteria
secreciones (orina, • Urticaria
lagrimas…) • Rubefacción
• Interacciones • Miopatía
Pirazinamida 40- 55 kg 1 g Oral • Diabetes • Alteraciones TGI
Z 56-75 kg:1,5 • Hiperuricemia • Elevación transas
g • Gota • Artralgia
76-90 kg: 2 g • Evitar sol • Urticaria
Max 2 g/día • Fotodermatitis
Etambutol 15 mg/kg Oral: preferiblemente • Evitar conducción y • Alteraciones TGI
E 40- 55 kg 800 con la comida. manejo de maquinaria • Elevación transas
56-75 IV: Diluir cada dosis por alteraciones •D iscriminación rojo-
kg:1.200 en 500 ml de SSF o visuales y visión verde
76-90 kg: G5 %. Repartidos en borrosa. • Agudeza visual
1.600 1-2 dosis. • Cefalea
• Neuritis óptica
Etambutol ¿sí o no?: la indicación de añadir E a todos los pacientes se ha establecido para cubrir
la posibilidad de la resistencia primaria a H, por lo que en caso de sensibilidad demostrada a H
puede omitirse en la primera fase.
En un estudio multicéntrico realizado en España en 2010 se observó una tasa de resistencia
global a H del 6,7 %, encontrando diferencias significativas entre la población española (3,4 %)
y la población extranjera (10,2 %). Las tasas de tuberculosis multirresistente fueron de tan solo
un 1,9 %. Por tanto, es importante conocer la ecología local y las características de la población
para decidir el régimen más apropiado. En general, se utiliza la pauta con 4 fármacos en aque-
llas zonas con resistencias primarias a H mayores al 4 %.
Pautas, posología y duración: los fármacos se administran en una única dosis por la mañana
y en ayunas (no ingerir nada hasta pasada media hora) y se recomienda el empleo de las combi-
naciones fijas. Esto facilitará el cumplimiento y evitará los fracasos y la creación de resistencias.
Tratamiento de inducción
▶▶ Cuatro fármacos: 2HRZE (RIMSTAR ® durante dos meses). Según peso: 30-40 kg: 2 comp/día;
40-55 kg: 3 comp/día; 55-70 kg: 4 comp/día; >70 kg: 5 comp/día. Si no es posible utilizar E, puede
sustituirse por estreptomicina.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
865
▶▶ Tres fármacos: 2HRZ (RIFATER® durante dos meses). Según peso: < 40 kg: 3 grag/día; 40-50 kg:
4 grag/día; 50-65 kg: 5 grag/día; > 65 kg: 6 grag/día. Cuando el antibiograma demuestra sensibi-
lidad a todos los fármacos.
Tratamiento de continuación
▶▶ Dos fármacos: 4RH (RIFINAH®, durante 4 meses). Con estómago vacío.
▶▶ Se recomienda alargar el tratamiento a 7RH en pacientes con silicosis.
¿Cuando administrar piridoxina?: la H puede producir neuropatía periférica por déficit de esta
sustancia en ciertas situaciones. Es recomendable su administración en: alcoholismo, desnutri-
ción, embarazo, diabetes, insuficiencia renal e infección por el VIH. Dosis: (10–50 mg/día)
Tratamiento en situaciones especiales
▶▶ Pacientes con hepatopatía crónica: intentar siempre que se pueda el tratamiento estándar
con vigilancia.
• Si hepatopatía avanzada, retirar Z: 2HRE/7HR
• Hepatitis aguda: evitar fármacos con potencial hepatotóxico (H, R, Z)
—— Medidas: Utilizar quinolona (Moxifloxacino o Levofloxacino) + inyectable (aminoglucosi-
do o capreomicina) + E.
• Hepatopatía descompensada o terminal: evitar fármacos con potencial hepatotóxico (H, R, Z).
—— Medidas: Utilizar quinolona (moxifloxacino o levofloxacino) + inyectable (aminoglucosi-
do o capreomicina)+ etambutol.
▶▶ Insuficiencia renal crónica: utilizar tratamiento estándar. En pacientes con aclaramiento de
creatinina menor de 30 ml/min o en pacientes en programas de hemodiálisis se recomienda
administrar el tratamiento 3 veces por semana (después de la hemodiálisis ya que H, E y Z se
dializan) manteniendo las mismas dosis de la pauta diaria.
▶▶ Imposibilidad de administrar la medicación vía oral: es posible administrar fármacos por vía
parenteral, sonda nasogástrica o gastrostomía percutánea. Hay formulaciones parenterales de
H, R y E de dosis equivalentes a las presentaciones orales.
▶▶ Infección por el VIH
• Si el paciente NO toma tratamiento antirretroviral (TARV): Se comenzará el tratamiento están-
dar de la TB. Posteriormente el especialista en VIH comenzará el TARV.
• Si el paciente toma TARV: Antes de iniciar el tratamiento de la TB hay que tener en cuenta las
interacciones con TARV. Se recomienda evaluar la medicación concomitante en la siguiente he-
rramienta: http://www.hiv-druginteractions.org/checker.
Síndrome de reconstitución inmune (IRIS): en pacientes infectados por el VIH con diagnóstico y tra-
tamiento de la TB que comienzan TARV es posible que presenten empeoramiento y exacerbación de
la TB (incluso formas explosivas de TB) transcurridas unas semanas de mejoría inicial. Esto es debido
a la recuperación de la inmunidad celular y suele aparecer semanas o meses después del inicio del
TARV. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, exacerbación y extensión de la afección pulmonar
y extrapulmonar, sobre todo afección ganglionar en múltiples territorios. Esta situación puede darse
también en pacientes sin infección por el VIH, se conoce en este caso como “Respuesta Paradójica” al
tratamiento, y oscila entre el 6 y el 30 % de los casos, especialmente cuando hay afectación del SNC.
Medidas: cuando el paciente está muy sintomático, se pueden utilizar AINES y esteroides.
Tratamiento no estándar: las principales indicaciones de las pautas no estándar son la resis-
tencia y la intolerancia a uno o más de los fármacos de elección. Deberá seguir los siguientes
preceptos:
CAPÍTULO 96
1. Constar de al menos 3-4 fármacos eficaces.

2. Cubrir un mínimo de 6 meses después de la negativización de los cultivos.
3. Disponer de un antibiograma frente los fármacos de primera línea y los que hayan sido admi-
nistrados al paciente en tratamientos previos.
Efectos adversos de la medicación
▶▶ Intolerancia digestiva. El efecto adverso más frecuente.
• Medidas: repartir la medicación en varias tomas durante unos días. Añadir metoclopramida u
omeprazol hasta conseguir tolerancia. En casos más difíciles es preciso recurrir a la medicación
por vía parenteral.
▶▶ Toxicidad hepática: puede estar causada por H, R o Z, o si existe predominio de colestasis el
fármaco causante suele ser la R, en cambio si existe citolisis los causantes pueden ser H y/o Z.
La frecuencia y gravedad de la toxicidad aumentan en presencia de abuso de alcohol, hepato-
patías previas, consumo de fármacos hepatotóxicos.
• Medidas: en general, el tratamiento debe interrumpirse si se elevan las transaminasas más de 3
veces el rango general o aparecen síntomas de hepatitis.
▶▶ Reacciones cutáneas leves: en forma de acné, exantema o urticaria son frecuentes, sobre
todo durante las primeras semanas.
• Medidas: generalmente no precisan tratamiento o únicamente una cura tópica o con antihista-
mínicos y remiten a las pocas semanas.
▶▶ Reacciones de hipersensibilidad generalizadas: son muy poco frecuentes.
• Medidas: retirada y sustitución temporal de los fármacos y la toma de corticoides.
9. AISLAMIENTO
Es importante el seguimiento de las medidas de aislamiento respiratorio recomendadas. Estas
medidas se basan en la permanencia de los pacientes en habitaciones individuales de aislamien-
to, tanto en el hospital como en el domicilio, y el empleo de sistemas de protección individual
(mascarillas, respiradores de seguridad biológica). Si se confirma el diagnóstico de TB pulmonar,
se inicia tratamiento específico y el paciente continúa aislado, a las dos semanas se deberán so-
licitar 3 baciloscopias en días diferentes. Si las tres son negativas se levantará, en principio, el
aislamiento.
Ingreso: si el paciente precisa ingreso hospitalario, es necesario el uso de una habitación indivi-
dual. Se recomienda que las habitaciones de aislamiento tengan sistema de esclusas, las puertas
se mantengan cerradas y que tengan presión negativa. Si no se dispone de una habitación de
estas características, se colocará al paciente en una habitación individual con la puerta cerrada
y ventana al exterior que facilite una ventilación frecuente. Estas medidas se aplicarán a todo
paciente que ingrese en un hospital con sospecha de TB pulmonar mientras no se descarte dicho
diagnóstico, en particular a los pacientes bacilíferos.
Alta: si el paciente está estable y existe una mejoría clínica, la necesidad de aislamiento no impide
el alta de dichos pacientes. Se verificará que ha recibido información adecuada sobre cómo realizar
el aislamiento en su domicilio y que se está realizando el estudio de contactos.

Criterios de ingreso: dificultades diagnósticas, complicaciones de la enfermedad (hemoptisis,
neumotórax, etc.), formas graves de tuberculosis: desnutrición, insuficiencia respiratoria o tuber-
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
867
culosis miliar, descompensación de las enfermedades concomitantes, yatrogenia o intolerancia gra-

ve a los fármacos, deficiente situación socioeconómica, mala evolución y tuberculosis resistente.
Alta a domicilio: si el paciente está estable y no precisa otras pruebas complementarias. En
grupos de población con una alta incidencia de incumplidores (indigentes, alcohólicos, drogo-
dependientes, etc.) o situaciones con abandonos previos (interrupción del tratamiento por un
período superior a siete días en la fase de inducción o un mes en la fase de consolidación del
tratamiento) es recomendable el tratamiento directamente observado con pautas intermitentes
administrando los fármacos dos o tres veces por semana o el ingreso hospitalario para garantizar
el cumplimiento.
Tratamiento directamente observado (TDO): sus objetivos son asegurar el cumplimento y eva-
luar la eficacia del tratamiento, así como la aparición de efectos no deseados. Debe realizarse
de forma estricta y por personas experimentadas. En pacientes de especial riesgo de abandono
precoz de la medicación y en todos los casos en que se sospeche la posibilidad de incumplimien-
to, es preciso aplicar un sistema de TDO. En Madrid actualmente la Cruz Roja Española realiza
un programa de TDO que se puede solicitar a través del siguiente correo electrónico: tbc-vih@
cruzroja.es.
▶▶ La tuberculosis es una enfermedad infecciosa contagiosa que cursa generalmente de forma
subaguda y exige al médico un alto nivel de sospecha.
▶▶ Para su diagnóstico se cuenta con el apoyo de la radiografía, las baciloscopias y cultivos,
así como la prueba de la tuberculina fundamentalmente. El diagnóstico de certeza sigue
siendo el cultivo
▶▶ Se recomienda que el tratamiento tuberculostático no debe ser iniciado de forma empírica
(con la excepción de la afectación de SNC), sino demorarlo hasta obtener resultados con-
firmatorios.
▶▶ Es importante el seguimiento de las medidas de aislamiento respiratorio recomendadas
desde su posible detección o sospecha.
CAPÍTULO 97
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
Lucía Fito Jordán | José Luis Fraile González | Jesús Garrido Dorronsoro
Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen el segundo proceso infeccioso más habitual
en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Son la causa más frecuente de infección de adquisi-
ción nosocomial. Anatómicamente se dividen en infecciones del tracto urinario inferior (uretritis,
cistitis y prostatitis) y del tracto urinario superior (pielonefritis y abscesos intrarrenales).
1. DEFINICIONES
▶▶ Bacteriuria asintomática: presencia de más de 100.000 unidades formadoras de colonias
(UFC)/ml en 2 urocultivos consecutivos en mujeres o uno en varones, en pacientes sin sintoma-
tología urinaria.
▶▶ ITU no complicada: infección del tracto urinario (ITU) que se da en pacientes sin anomalías
estructurales ni funcionales de la vía urinaria, y sin historia de instrumentalización o infección
en las semanas anteriores. Generalmente incluye las cistitis y pielonefritis no complicadas en
mujeres jóvenes, no gestantes, y sin patología previa.
▶▶ ITU complicada: ITU asociada a alguna condición que aumente el riesgo de complicación
o fracaso terapéutico. Los principales factores de riesgo asociados a complicaciones son:
anomalías anatómicas o funcionales, manipulación urológica reciente o sondaje vesical,
antibioterapia en el mes previo, adquisición nosocomial, inmunodepresión, embarazo,
mayores de 65 años o paciente varón. Aunque habitualmente se considera toda infección
urinaria en el varón como complicada, es posible encontrar ITU no complicadas en varones
jóvenes.
▶▶ Infección urinaria recurrente (IUR): tres episodios de infección urinaria en los últimos 12 me-
ses o 2 episodios en los últimos 6 meses. Puede tratarse de recidivas o reinfecciones: recidiva si
es el mismo microorganismo y reinfección si es un microorganismo diferente.
2. ETIOLOGÍA
En las ITU no complicada E. coli es el patógeno más frecuente (75-95 %), seguido de Staphylococ-
cus saprophyticus, principalmente en mujeres jóvenes (5-15 %). Klebsiella, Proteus, Citrobacter y
Enterococos constituyen el 5-15 % restante.
En el caso de la ITU complicada, aunque E.coli sigue siendo el patógeno más habitual (40-50 %),
aumenta la importancia de otros microorganismos como Proteus (litiasis renal), Pseudomonas,
Enterobacter, Enterococo, S. aureus (bacteriemia de otro origen) y Cándida.
En las orquiepididimitis la etiología es similar excepto en varones jóvenes sexualmente activos
donde los patógenos mas habituales son Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae (aso-
ciándose en ocasiones uretritis). La afectación aislada del testículo (orquitis) en pacientes pre-pú-
beres suele ser de origen vírico (virus de la parotiditis).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
869
3. CLÍNICA
La ITU tienen un espectro clínico que oscila entre la ausencia de síntomas hasta una sepsis. Se
produce bacteriemia en el 20-30 % de los casos y en algunos pacientes puede llegar a producirse
un shock séptico.
Si no hay mejoría clínica (p. ej., persistencia de fiebre más allá de tres días) se sospecharán compli-
caciones localizadas (absceso renal, nefritis focal aguda, obstrucción con pionefrosis), microorga-
nismos resistentes y, en pacientes diabéticos, necrosis papilar o pielonefritis enfisematosa.
▶▶ Cistitis: se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, tenesmo y micción urgente (sín-
drome miccional), acompañados, a menudo, de dolor suprapúbico y, en ocasiones, hematuria.
En la mujer y en el anciano es relativamente frecuente la incontinencia urinaria. Es monomicro-
biana en más del 95 % de los casos.
▶▶ Pielonefritis: se presenta con fiebre, escalofríos, tiritona, dolor lumbar, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, malestar general y, en ocasiones, diarrea. Puede acompañarse de síndrome miccio-
nal. Tiene puñopercusión dolorosa. En un 20-30 % de los casos se acompaña de bacteriemia.
▶▶ Prostatitis aguda bacteriana: se presentan con fiebre, disuria, polaquiuria, dolor suprapúbi-
co, perineal o testicular y hemospermia. Además, se observa dificultad para iniciar la micción
intermitente y goteo posmiccional. En el tacto rectal, la próstata está agrandada y es dolorosa.
No se debe realizar masaje prostático por riesgo de bacteriemia.
▶▶ Orquiepididimitis: fiebre, dolor testicular unilateral de comienzo agudo, escroto inflamado y
edematoso, con dolor a la palpación.
▶▶ ITU en paciente sondado: la mayoría de estos pacientes son ancianos o con problemas neu-
rológicos. La fiebre sin foco es el signo más común, además de síndrome confusional, deterioro
del estado neurológico basal o incluso únicamente descompensación glucemia. Con frecuen-
cia son infecciones polimicrobianas, especialmente, en los casos de cateterismo prolongado,
en donde E. coli representa el 50%, siendo el resto P. aeruginosa, Klebsiella, Enterococcus faeca-
lis, Staphylococcus aureus y Candida.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, la exploración física y la utilización apropiada
de las pruebas complementarias. La necesidad de éstas es variable.
Se debe realizar una analítica general básica con hemograma, bioquímica con pruebas de función
renal y PCR, salvo en las cistitis y algunas orquiepididimitis no complicadas en las que la clínica
compatible, exploración y tira de orina positiva pueden ser suficientes para llegar al diagnóstico.
Se debe solicitar un sedimento de orina, en que se debe valorar:
▶▶ Piuria y nitritos: presencia de leucocitos en orina en concentración de > 5 leucocitos en orina
centrifugada que se correlaciona con una concentración de bacterias de > 105 UFC/ml. Determi-
nada por test de la esterasa es el método indirecto más rápido, accesible y barato, con una sen-
sibilidad superior al 90 % y una especificidad superior al 95 %. Si se detecta piuria (con uroculti-
vo negativo de forma persistente) debe cuestionarse el diagnóstico o pensar en M. tuberculosis,
C. trachomatis, U. urealitycum, hongos, cálculos, nefritis intersticial o alteraciones anatómicas.
La detección de nitritos en la orina es un método específico (> 90 %) pero poco sensible (40-70
%) para la detección de enterobacterias, otros patógenos como Proteus o Enterococos no pro-
ducen nitritos. Cuando los dos test son positivos se alcanza una especificidad > 98 %.
▶▶ Bacteriuria: presencia de bacterias en orina que no implica ITU.
▶▶ Hematuria: es habitual en las ITU, no aparece en las uretritis ni en las vaginitis. Si persiste tras
tratamiento eficaz valorar otro diagnóstico.
CAPÍTULO 97
870 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
▶▶ pH urinario: Un pH alcalino puede indicar la presencia de gérmenes como Proteus.

▶▶ Cilindros leucocitarios: son patognomónicos de inflamación del parénquima renal (pero no es
exclusivo de infección renal). La presencia de cilindros de leucocitos junto con bacteriuria es
indicativa de pielonefritis.
La obtención de un urocultivo se considera prioritario. Tras una correcta obtención de la muestra
de orina (limpieza, mitad micción) se considera que un urocultivo es positivo si el recuento es su-
perior a 105 UFC/ml o cualquier recuento si es extraído por punción suprapúbica o si es > 102 UFC/
ml obtenido por cateterización. Un urocultivo puede ser negativo bajo tratamiento antibiótico
previo, micción reciente, obstrucción o un pH urinario muy bajo.
Si hay fiebre se deben extraer hemocultivos que son positivos en el 20-30 % de los casos.
La radiografía de abdomen es útil para descartar litiasis y observar la silueta renal y determinar la
presencia de gas en su interior.
La ecografía abdominal, debe practicarse con carácter urgente en caso de shock séptico, insufi-
ciencia renal aguda, mal control del dolor, hematuria franca, presencia de una masa renal o per-
sistencia de la fiebre al tercer día de un tratamiento antibiótico correcto. Se realizará programada
en casos de infección recidivante y ante la sospecha de enfermedad urológica asociada (litiasis,
hematuria, varones).
La tomografía computarizada con y sin contraste es más sensible que la ecografía para identificar
abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro) y áreas de nefritis focal aguda.
5. TRATAMIENTO
Las medidas generales consisten en una correcta hidratación oral o intravenosa, la utilización
de fármacos sintomáticos, como analgésicos o antieméticos, control de diuresis y de constantes
vitales.
En cuanto al tratamiento específico (tabla 1) cabe tener en cuenta algunas consideraciones:
▶▶ Las fluoroquinolonas y el cotrimoxazol alcanzan altas concentraciones en orina, persisten acti-
vos varias horas, no afectan a la flora anaerobia y tienen pocos efectos adversos.
▶▶ E. coli es el microorganismo más frecuente y sus resistencias en España son: ampicilina en más
del 50 %, cotrimoxazol en el 40 %, cefalosporinas de primera generación en el 20-30 %, fluoro-
quinolonas en el 20 % (en aumento, con ciprofloxacino hasta un 30 %, sobre todo, en ancianos
pluripatológicos) y las cefalosporinas de segunda y tercera generación < 5 %.
▶▶ Cada vez es más habitual encontrar enterobacterias productoras de betalactamasas de espec-
tro extendido (BLEE), productoras de Amp-C (grupo ESCPM) y productoras de carbapenema-
sas (EPC). Lo habitual es encontrarlo en infecciones asociadas a cuidados sanitarios o nosoco-
miales. El tratamiento de elección son los carbapenémicos y está indicado de forma empírica
cuando exista la sospecha y se trate de una infección grave o sepsis, reevaluando la indicación
de forma periódica. Se recomienda elegir ertapenem si no hay que cubrir Pseudomonas aerugi-
nosa, salvo en shock séptico.
Respecto a la duración del tratamiento antibiótico:
▶▶ Cistitis y bacteriuria asintomática bastaría con 3-5 dias de tratamiento (excepto fosfomicina
trometamol que es dosis única).
▶▶ En pielonefritis aguda no complicada se recomiendan ciclos de 10-14 días. En la complicada se
recomienda mantener el antibiótico durante 14-21 días.
▶▶ Prostatitis: aunque en teoría se debería optar por antibióticos que alcanzan buenos niveles en
la secreción prostática (fluorquinolonas, cotrimoxazol, macrólidos, doxiciclina) la inflamación
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
871
Tabla 1. Recomendaciones de tratamiento específico
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVAS

Bacteriuria Fosfomicina trometamol 3 g dosis única vo Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vo
asintomática Levofloxacino 500 mg/24 h vo
Cistitis Fosfomicina trometamol 3 g dosis única vo Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vo
Cefalosporinas de 2ª (cefuroxima 250 mg/12 Nitrofurantoína 50 mg/6 h vo
h) o 3ª generación (cefixima 200-400 mg/12-24 Cotrimoxazol 160/800 mg/12 h vo
h, ceftibuteno 200-400 mg/12-24 h, cefditoren
200-400 mg/12 h) vo
PNA sin criterios Cefalosporina 3ªoral Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o
ingreso Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h vo levofloxacino 500 mg /24 h vo
Aminoglucósido IM o IV dosis única diaria
PNA/Prostatitis con Cefalosporina de 3ª generación iv (ceftriaxona Ertapenem 1 g/24 h iv (No activo frente a
criterios ingreso 1-2 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h iv) Enterococo ni Pseudomona)
(sin sepsis ni Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h iv Aminoglucósido im o iv dosis única diaria
multirresistencia) Aztreonam 1-2 g/8 h iv
PNA/Prostatitis Imipenem 500 mg/6 h iv Amikacina 15-20 mg/kg/24 h en 1-2
con riesgo Meropenem 1 g/8 h iv dosis im o iv + fosfomicina 1-4 g/6 h iv +/-
multirresistencia o Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h iv vancomicina 15-20 mg/Kg /8-12 h (si riego
sepsis de enterococo)
Aminoglucósido iv/im dosis única +
aztreonam 1-2 g/8 h iv +/- vancomicina
15-20 mg/Kg /8-12 h
Ceftazidima 1 g/8 h iv (o cefepime) +
ampicilina 1-2 g/6 h iv
Resto de Prostatitis Cefalosporina 3ª oral (ceftriaxona 1-2 g/24 h iv Amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h vo
o cefotaxima 2 g/8 h iv)
Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o levofloxacino
500 mg/24 h vo
Cotrimoxazol 160/800 mg/ 2 h vo
Orquiepididimitis ITS: Añadir ampicilina 1 g/4 h iv (si riesgo de
Ceftriaxona 1 g im DU + doxiciclina 100 mg/12 h vo enterococo).
No ITS: Piperacilina-tazobactam 4 g/6 h iv.
Cefalosporina 3ª iv (ceftriaxona 1-2 g/24 h iv o
cefotaxima 2 g/8 h iv)
Ciprofloxacino 500 mg/12 h vo o levofloxacino
500 mg/24 h vo
Cotrimoxazol 160/800 m /12 h vo
Candiduria Candida albicans Anfotericina B 0,3-0,5 mg/kg/24 h (si
sintomática Fluconazol 200 mg/24 h. fracaso)
Candida no albicans
Anfotericina B 0,1 mg/kg/24 h.
Candiduria No requiere tratamiento
asintomática Si se trata de pacientes inmunodeprimidos
que se les va a realizar alguna manipulación
urológica, una cirugía electiva o que presenten
inmunodepresión, mismo tratamiento que la
candiduria sintomática.
CAPÍTULO 97
872 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
glandular que ocurre en la prostatitis aguda favorece la perfusión tisular, lo que permite el uso
inicial de antibióticos que en otras circunstancias no alcanzarían niveles óptimos a dicho nivel.
Por eso, se puede al inicio optar por lo antibióticos descritos previamente (tabla 1), y posterior-
mente, tras la defervescencia pasar a un tratamiento por vía oral en función del antibiograma,
dando preferencia a las fluorquinolonas y al cotrimoxazol. Si existe riesgo de infección por bac-
terias productoras de BLEES se debe optar por un carbapenem. La duración debe ser de entre
4 a 6 semanas.
Si se produjera una retención aguda de orina, el sondaje vesical debe realizarse de forma muy cui-
dadosa y con una sonda de calibre reducido, o bien, plantearse la colocación de catéter suprapú-
bico. Si existe predominio de síntomas miccionales obstructivos se puede asociar al tratamiento
un alfabloqueante como la tamsulosina.
▶▶ Orquiepididimitis: mantener tratamiento 4 semanas por el riesgo de asociación con prostatitis.
▶▶ Paciente sondado: se recomienda recambio de catéter en paciente con ITU antes de iniciar anti-
biótico, se ha demostrado menor duración de la fiebre, mejora de la situación clínica a las 72 h y
una menor tasa de recaídas al mes de terminar el tratamiento. Este supuesto no es tan evidente
si el paciente lleva menos de 14 días sondado.
▶▶ Candiduria: en la candiduria sintomática se retirará la sonda vesical, si es posible (si no, se cam-
biará), y se realizará una valoración mediante ecografía renal. Se instaurará tratamiento du-
rante 7-14 días. Si la infección está causada por Candida no albicans, el tratamiento se podría
mantener durante 3-5 días.

Los pacientes con criterios de sepsis grave, clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria
franca, masa renal, insuficiencia renal aguda), patología de base/inmunodepresión, persistencia
de mal estado general tras 6-12 horas de iniciado el tratamiento antibiótico y los que no puedan
cumplir el tratamiento por vía oral precisan manejo hospitalario. Los pacientes que no cumplan
estos criterios pueden ser dados de alta con antibióticos por vía oral o tras una dosis parenteral.
▶▶ En la ITU el E. coli es el patógeno más frecuente.
▶▶ Si no hay mejoría clínica en la ITU (persistencia de fiebre más allá de tres días) se sospe-
charán complicaciones localizadas (absceso renal, nefritis focal aguda, obstrucción con
pionefrosis), microorganismos resistentes y, en pacientes diabéticos, necrosis papilar o pie-
lonefritis enfisematosa.
▶▶ El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, exploración física y tira o análisis de
orina en las cistitis y orquiepididimitis no complicadas. No se requieren más pruebas com-
plementarias
▶▶ Se debe realizar ecografía abdominal urgente en caso de shock séptico, insuficiencia renal
aguda, mal control del dolor, hematuria franca, presencia de una masa renal o persistencia
de la fiebre al tercer día de un tratamiento antibiótico correcto.
▶▶ La bacteriuria asintomática y la candiduria asintomática no requieren por norma general
tratamiento.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
873
ALGORITMO
SOSPECHA DE ITU
Síntomas tracto urinario Sospecha de ITU tracto

inferior urinario superior
Sin FR de ITU Hemocultivo, urocultivo,

complicada antibioterapia empírica
Sepsis, cólico renoureteral,

Tira de orina y Con FR de ITU insuficiencia renal aguda,
tratamiento complicada hematuria, litiasis
SO y urocultivo;
antibioterapia empírica
Ecografía SÍ NO
Obstrucción Nefritis focal Absceso Mala evolución Buena evolución
Drenaje Antibiótico Antibiótico Completar

4 semanas +/- drenaje tratamiento
Bacteria Bacteria
sensible resistente
Descartar Ajustar
complicación: antibiótico
ecografía
CAPÍTULO 98
INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
Juan González del Castillo | María José Núñez Orantos
1. DEFINICIÓN
Se considera como infección intraabdominal (IIA) a toda aquella que se localiza en el abdomen
afectando a la pared de las vísceras huecas, o progresa más allá de sus límites alcanzando el com-
partimento peritoneal, como consecuencia de la contaminación bacteriana del peritoneo debida
a perforación del tubo digestivo, obstrucción o inflamación de una víscera hueca.
Un estudio epidemiológico desarrollado en 49 hospitales a nivel nacional establece este diag-
nóstico en el 4,2 % de los pacientes que acuden a urgencias por procesos infecciosos. Un número
importante de pacientes con infección intraabdominal desarrollan estados avanzados de la in-
fección y la mortalidad puede ser muy elevada, en función del sitio y la severidad de la infección,
desde el 1,1 % (apendicitis) al 21 % (perforación colónica). El pronóstico va a depender de la gra-
vedad de la infección, estado del paciente, su comorbilidad, los factores de riesgo para la selec-
ción de microorganismos resistentes, de la adecuación y precocidad del tratamiento antibiótico y
del control apropiado del foco mediante cirugía.
2. ETIOLOGÍA
En la IIA comunitaria están implicados bacilos gram negativos y anaerobios (tabla 1). A pesar de
la compleja microbiología intestinal, Escherichia coli entre los facultativos y Bacteroides fragilis
entre los anaerobios, tienden a predominar. Los cocos grampositivos también son relevantes en
la IIA, destacando los Streptococcus spp, Staphylococcus spp y en menor medida Enterococcus spp.
Existe una cierta controversia sobre el significado clínico de los aislados de enterococos y Pseu-
domonas en las muestras de pacientes con una IIA adquirida fuera del hospital. Cuando se aíslan
enterococos como parte de una infección polimicrobiana en un paciente inmunocompetente, su
Tabla 1. Patógenos responsables de infección intraabdominal
PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS

PRIMARIA TERCIARIA
Comunitaria Nosocomial
E. coli E. coli E. coli SAMR SEMR C. albicans
S. pneumoniae Klebsiella spp P. aeruginosa E. faecalis
Streptococci spp B. fragilis E. faecalis E. faecium
Klebsiella spp B. non-fragilis E. faecium Klebsiella spp
S. aureus Peptostreptococcus Serratia
S. viridans Acinetobacter
Enterococcus spp
Staphylococcus spp
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
875
patogenicidad es cuestionable. Esta situación se puede dar en el 10-20 % de las IIA de origen ex-
trahospitalario. Aunque las Pseudomonas son en principio responsables de infecciones nosoco-
miales, están presentes en el 5-20 % de las IIA de origen extrahospitalario. En ensayos clínicos no
se ha evidenciado que los antibióticos con buena actividad antipseudomónica ofrezcan ventajas
frente a antibióticos con actividad limitada frente a éstas, no requiriéndose la administración de
antipseudomónicos en IIA comunitaria.
En IIA postoperatoria (nosocomial), la flora puede ser más resistente, participando Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter sp, Proteus sp, Staphylococcus aureus meticilin resistente, Enterococcus sp,
y Candida sp.
3. CLASIFICACIÓN
3.1. PRIMARIA: infección difusa de la cavidad peritoneal, generalmente monomicrobiana, en la que
no se ha documentado una alteración macroscópicamente visible de la integridad del tracto gastroin-
testinal. La forma más frecuente es la peritonitis espontánea asociada a enfermedad hepática avanza-
da (ascitis infectada), seguida de la infección en pacientes tratados con diálisis peritoneal.
3.2. SECUNDARIA: tiene su origen en la perforación o permeación microscópica de una víscera

abdominal infectada o necrosada.
3.3. TERCIARIA: se define como la IIA «postinfección» y suele afectar a pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos repetidos, ingresados en la UCI y en los que frecuentemente coexis-
ten infecciones a distancia (infección respiratoria, sepsis por catéter y urinaria).
3.4. ABSCESOS INTRAABDOMINALES: la disposición y dinámica de los fluidos del comparti-

mento peritoneal persigue la eliminación y acantonamiento de la infección peritoneal diseminada.
La respuesta inflamatoria estimula la cascada de la coagulación y la formación de fibrina cuya mi-
sión es el secuestro y acantonamiento bacteriano, además de limitar la contaminación bacteriana.
Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre (puede estar ausente en los pacientes ancianos o
inmunodeprimidos), dolor abdominal localizado o generalizado, náuseas, vómitos o distensión
abdominal. En la exploración puede observarse vientre en tabla, distendido e inmóvil, signo de
la descompresión positivo (Blumberg) u otros signos como los de Psoas, Murphy o Rovsing. Los
ruidos hidroaéreos pueden estar disminuidos o ausentes. Deben evaluarse los signos de sepsis
(hipotensión, taquicardia, taquipnea).
5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del foco infeccioso se establece mediante la anamnesis, las manifestaciones clíni-
cas y las pruebas de laboratorio y de imagen.
Analítica
Debe practicarse un hemograma para ver la presencia de leucocitosis o leucopenia, neutrofilia o
hemoconcetración. Debemos solicitar una bioquímica con función renal y hepática, amilasa y bi-
lirrubina. La coagulación es precisa por si el paciente precisa intervención quirúrgica y nos ofrece,
junto con los D-dímeros, información de la presencia de sepsis grave. También pueden ser de uti-
lidad la solicitud de biomarcadores como proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato. Una
gasometría puede ser de utilidad para el diagnóstico de pancreatitis aguda o isquemia mesenté-
CAPÍTULO 98
876 INFECCIÓN INTRAABDOMINAL
rica. El sedimento de orina puede ser de utilidad para el diagnóstico diferencial de pielonefritis
o cólico nefrítico complicado. En peritonitis primaria se debe realizar análisis del líquido ascítico
y en secundaria es útil para la exclusión precoz de hemoperitoneo en traumatismo abdominal.
Pruebas de imagen
▶▶ Radiografía de tórax posteroanterior y lateral para descartar neumoperitoneo o absceso sub-
frénico (elevación del diafragma).
▶▶ Radiografía simple de abdomen (en bipedestación, decúbito supino y lateral), buscando pre-
sencia de aire libre bajo las cúpulas diafragmáticas (perforación), dilatación de asas de delgado
(obstrucción); distensión de asas, niveles hidroaéreos, separación de asas por líquido perito-
neal (íleo paralítico); “Thumb printing” o huellas de dedos (isquemia intestinal); ausencia de lí-
nea del psoas (apendicitis); imagen en grano de café (vólvulo).
▶▶ Ecografía abdominal. Es sencilla de realizar, sin riesgos, barata, rápida, y permite su realización
portátil en pacientes graves. Es útil para el diagnóstico de abscesos y colecciones líquidas, y
puede ser de utilidad como guía para drenaje percutáneo de colecciones. Detecta líquido libre
y permite evaluar la vía biliar.
▶▶ Tomografía computerizada de abdomen. Debe realizarse con contraste para optimizar su ren-
dimiento. Tiene una sensibilidad y especificidad > 85-90 %. Existen contraindicaciones relativas
como son la insuficiencia renal y el íleo paralítico. Es de utilidad para el diagnóstico de colec-
ciones, aire libre, obstrucción intestinal, isquemia intestinal (en estadíos iniciales puede no ser
diagnóstica), lesiones inflamatorias pancreáticas y aneurisma de aorta.
Estudio microbiológico
En la IIA comunitaria no hay beneficio clínico en la toma de cultivos ya que la flora habitualmente
es sensible, y sólo es positivo en el 25-30 % de los casos. El único beneficio atribuible es el epide-
miológico para establecer patrones de sensibilidad a los microorganismos más frecuentemente
involucrados. No deben solicitarse cultivos rutinarios de anaerobios, salvo para conocer patrones
locales de susceptibilidad de Bacteroides fragilis. En IIA nosocomial, los hemocultivos no aportan
datos adicionales por lo que tampoco se recomiendan. Es mucho más rentable la solicitud de
gram/cultivo de líquido o tejido, que puede servirnos como guía en el tratamiento a seguir.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento debe comprender los siguientes 5 puntos:
1. Dieta absoluta.
2. Soporte hemodinámico. Reposición hidroelectrolítica.
3. Aspiración nasogástrica si existe distensión abdominal o sospecha de obstrucción, en caso de
obstrucción intestinal, vómitos incoercibles y distensión gástrica.
4. Antibioterapia precoz (< 1 hora). El inicio precoz de la antibioterapia en la infección grave mejo-
ra el pronóstico de los pacientes, ya que cada hora que se retrasa el tratamiento antibiótico se
incrementa la mortalidad un 7,6 %. En general, se recomienda comenzar el tratamiento en la
primera hora desde el diagnóstico o sospecha de IIA. La terapia antibiótica empírica apropiada
para IIA se asociada con una mortalidad hospitalaria sustancialmente baja.
5. Cirugía. Extirpación del órgano infectado (apéndice, vesícula), reparación o cierre de solución
de continuidad de la víscera perforada, exéresis de tejido inflamado o necrótico, drenaje de
colecciones purulentas y lavado peritoneal y retirada de catéter de diálisis peritoneal.
La selección del tratamiento antibiótico debe ser empírica y basada en patrones locales de sensi-
bilidad. Debe evitarse la utilización de quinolonas en el tratamiento empírico de la IIA debido a las
altas tasas de resistencias que presentan las enterobacterias a éstas en nuestro medio.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
877
Recientemente tenemos disponible dos nuevos antimicrobianos aprobados para el tratamiento

de la IIA. El ceftolozano/tazobactam que podría ser de utilidad en pacientes con IIA nosocomial,
donde se sospeche que las Pseudomonas puedan ser protagonistas del cuadro clínico, o en IIA
grave, donde la prevalencia del infecciones por Pseudomonas aumenta y el fallo terapéutico ini-
cial puede condicionar la supervivencia del paciente. La Ceftazidima-avibactam tendría su utili-
dad en el tratamiento de pacientes con enterobacterias portadoras de carbapenemasas, exclu-
yendo aquellos con metalobetalactamasas.
Para la selección del tratamiento antibiótico debemos valorar el origen de la infección (comu-
nitaria frente a nosocomial), la gravedad de la infección (escala de APACHE > 15 o criterios de
sepsis grave), los factores de riesgo de mala evolución (edad mayor de 65 años, inmunosupresión,
malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
cirrosis hepática), el riesgo de infección por bacterias multirresistentes o si existe peritonitis feca-
loidea o mal control del foco. En el algoritmo se concretan los antimicrobianos recomendados en
las situaciones clínicas más frecuentemente atendidas en Urgencias. En el caso de las peritonitis
terciarias, está indicada la asociación de un carbapenémico tipo II (meropenem o imipenem) con
un antibiótico activo frente a cocos gram positivos resistentes (linezolid, daptomicina o glucopép-
tido) y fluconazol o una candina. La asociación de tigeciclina con amikacina o colistina y flucona-
zol o candida podría ser una alternativa en pacientes alérgicos a betalactámicos.
Debemos considerar los factores de riesgo individuales para infección por microorganismos re-
sistentes:
a. Factores de riesgo de infección por enterobacterias con betalactamasas de espectro exten-
dido (BLEE). Recientemente se ha documentado un incremento de enterobacterias con BLEE
en infecciones de origen comunitario (mayor del 10%), por lo que es necesario identificar los
pacientes con riesgo de infección éstas (tabla 2). El factor de riesgo más importante es la utili-
zación reciente de antibiótico.
b. Factores de riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa: infección nosocomial, antibió-
ticoterapia previa, neutropenia, foco biliopancreático con antecedente de ERCP/drenaje biliar
o shock séptico. En estos casos es preciso añadir fármaco antipseudomónico (piperacilina/
tazobactam, imipenem, meropenem, amikacina, ceftazidima, cefepima).
Tabla 2. Factores de riesgo de infección por enterobacterias BLEE
Ámbito asistencial Estancia hospitalaria (> 15 días)

Procedencia de centro sociosanitario
Comorbilidad asociada IRC o transplante renal
Enf. hepática avanzada
Diabetes Mellitus
ITU recurrente
Obstrucción biliar
Corticoides previos
Procedimientos invasivos SNG
Endoscopia terapéutica
Tratamiento antibiótico previo (últimos 3 meses) Cefalosporinas 3ªgen
Aminoglucósidos
Quinolonas
Carbapenémicos
β-lactámicos + inh. β-lactamasas
CAPÍTULO 98
c. F actores de riesgo de infección por Cándida spp. Si el riesgo de es ≥ 3 puntos (cirugía previa 1
punto, nutrición parenteral 1 punto, colonización multifocal 1 punto y sepsis grave 2 puntos),
se trata de una IIA postoperatoria de foco gastroduodenal o se observa presencia de levaduras
en la tinción de gram, se debe añadir antifúngico. Para la cobertura se recomienda empírica-
mente fluconazol, limitándose el uso de caspofungina o anidulafungina a los casos con sepsis
grave o shock séptico o si ha existido tratamiento previo con un azol.
d. Factores de riesgo de infección por Enterococcus spp.: inmunosuprimidos, receptores de tras-
plante de órgano sólido, rescate de IIA (sobre todo si ha recibido tratamiento con cefalospo-
rinas), pacientes con valvulopatía u otro factor de riesgo de endocarditis, IIA grave de origen
colónico o postoperatoria.
La duración del tratamiento antibiótico ha venido determinada clásicamente por los siguientes
criterios: normalización de leucocitos, apirexia y reinstauración de la funcionalidad intestinal. Es-
tos criterios presentan un valor predictivo negativo limitado y pueden favorecer la selección de
resistencias. Puede ser de utilidad para guiar la suspensión el uso de marcadores biológicos de
respuesta inflamatoria. Se puede realizar tratamiento antibiótico en un ciclo corto en los siguien-
tes supuestos:
▶▶ En infección comunitaria leve-moderada, en inmunocompetente, sin otros factores de mala
evolución y un correcto control del foco: 3 días.
▶▶ En infección comunitaria grave, sin shock séptico, con buen control del foco, recuperación del
funcionalismo intestinal y disminución de PCR ≥ 50% respecto al día de control del foco: 5 días.

Las patologías que requieran tratamiento quirúrgico urgente deberán ingresar en el hospital
(apendicitis, abscesos, colecistitis, perforación o necrosis de víscera hueca…). El paciente con
peritonitis primaria, secundaria y terciaria debe ingresar en el hospital para la administración de
tratamiento antibiótico adecuado y si procede cirugía. En IIA leves o moderadas que no requieren
intervención quirúrgica una alternativa a la hospitalización convencional podría ser el ingreso en
la Unidad de Corta Estancia con paso posterior, tras estabilización clínica y prueba de tolerancia
oral, a Hospitalización a Domicilio, donde existen estudios que muestran sus ventajas en costes
sin riesgo de una peor evolución para el paciente. El criterio de ingreso en UCI viene definido por
la situación de gravedad del paciente.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
879
▶▶ El pronóstico va a depender de la gravedad de la infección, estado del paciente, su co-
morbilidad, los factores de riesgo para la selección de microorganismos resistentes, de la
adecuación y precocidad del antibiótico y del control apropiado del foco mediante cirugía.
▶▶ En la IIA comunitaria no hay beneficio clínico en la toma de cultivos. En IIA nosocomial, los
hemocultivos no aportan datos adicionales. Es mucho más rentable la solicitud de gram/
cultivo de líquido o tejido.
▶▶ La selección del tratamiento antibiótico debe ser empírica y basada en patrones locales de
sensibilidad. No sustituye a la indicación quirúrgica.
▶▶ Para la selección del tratamiento antibiótico debemos valorar el origen de la infección (co-
munitaria frente a nosocomial), la gravedad de la infección (escala de APACHE > 15 o cri-
terios de sepsis grave), los factores de riesgo de mala evolución (edad mayor de 65 años,
inmunosupresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica o cirrosis hepática), el riesgo de infección por bacterias multirresis-
tentes o si existe peritonitis fecaloidea o mal control del foco.
▶▶ No se ha demostrado que los antibióticos con buena actividad antipseudomónica ofrezcan
ventajas frente a antibióticos con actividad limitada frente a ésta en la IIA comunitaria.
CAPÍTULO 98
ALGORITMO
INFECCIÓN COMUNITARIA INFECCIÓN COMUNITARIA
LEVE-MODERADA GRAVE O POSOPERATORIA
¿FACTORES DE RIESGO DE MALA EVOLUCIÓN?

Edad > 65 años, shock séptico, comorbilidad, peritonitis
fecaloidea o mal control foco,
riesgo BLEE, Pseudomonas, Enterococcus o Candida
NO SÍ NO SÍ
Amoxicilina- Ertapenem Piperacilina- Imipenem o

Clavulánico o tazobactam o Meropenem o
o Tigeciclina Ertapenem1 ± ± Fluconazol o
Cefalosporina 3ªgen (de elección Fluconazol candina3
+ metronidazol en alérgicos a o o
o β-lactámicos) Tigeciclina2 ± Tigeciclina2
Ertapenem Fluconazol3 ±Fluconazol o
(de elección candina3
ALERGIA en alérgicos a (de elección
β-LACTÁMICOS β-lactámicos) en alérgicos a
Gentamicina β-lactámicos)
o Aztreonam +
Metronidazol o
clindamicina
1.
Ertapenem 1 g cada 12 horas IV puede ser una alternativa en los casos de IIA con bajo riesgo de infección enterocócica
y por Pseudomonas.
2.
En pacientes con riesgo de infección por P. aeruginosa o en aquellos que presenten shock séptico es preciso añadir un
fármaco antipseudomónico específico (cefalosporina antipseudomónica o amikacina).
3.
En pacientes con riesgo de infección intraabdominal en la que puede participar Candida spp. debe añadirse al tra-
tamiento un antifúngico. Las candinas están indicadas en los pacientes afectos de sepsis grave o shock séptico y en
aquellos que han recibido previamente fluconazol.
CAPÍTULO 99
GASTROENTERITIS AGUDA
Julio Javier Gamazo del Río | Rebeca Ibarzabal Sánchez
Si bien en los últimos años la mortalidad por gastroenteritis aguda ha disminuido significativa-
mente producto de mejoras en las condiciones sanitarias, nutricionales y en las terapias de re-
hidratación, actualmente continúa siendo una causa importante de morbilidad. Este impacto
es especialmente relevante en los extremos de la vida, niños menores y ancianos (en el caso de
los niños, entre otras razones, por el eventual impacto en su desarrollo físico y cognitivo). En ni-
ños mayores y adultos la relevancia viene dada principalmente por la pérdida de funcionalidad
transitoria y el absentismo escolar/laboral. Además, algunos agentes productores de diarrea de
causa infecciosa son capaces de inducir secuelas importantes a largo plazo, como pueden ser el
síndrome hemolítico-urémico (Escherichia coli enterohemorrágico, productor de toxina de Shiga,
O157:H7) y el síndrome de Guillain-Barré (Campilobacter jejuni).
Se puede definir la gastroenteritis aguda como una inflamación y/o disfunción de las mucosas
gástrica e intestinal, producida habitualmente por un agente infeccioso o sus toxinas, que va a
cursar clínicamente con un síndrome diarreico, acompañado o no de vómitos, dolor abdominal y
fiebre, de menos de 2 semanas de evolución. Diarrea es la alteración del tránsito intestinal carac-
terizada por un incremento en la frecuencia (epidemiológicamente hablando, mayor de 3 episo-
dios al día), el volumen o la fluidez de las deposiciones.
2. ETIOLOGÍA
Existe una diversidad de bacterias, virus y parásitos que pueden causar gastroenteritis aguda.
Los agentes más frecuentemente involucrados varían de acuerdo a las condiciones socioeconó-
micas y sanitarias de cada región, y con la edad del paciente. En países con mejores condiciones
sanitarias tiende a predominar la etiología viral, mientras que las bacterias y parásitos son más
frecuentes en zonas menos desarrolladas. Las variaciones por la edad se pueden explicar por
los cambios en hábitos alimentarios y conductas (fuente de contagio), adquisición de respuesta
inmune efectiva y presencia de comorbilidades. En aproximadamente 45-60 % de los casos no es
posible identificar el agente infeccioso responsable.
Podemos decir que rotavirus y norovirus son la principal causa de gastroenteritis aguda endémi-
ca en niños menores de cinco años; en niños mayores y adultos Escherichia coli, Salmonella sp.,
Shigella sp., Campylobacter jejuni y Norovirus serían las causas más frecuentes; en adultos mayo-
res se añade a estas causas Clostridium difficile.
Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea infecciosa adquirida en un hospital en el
mundo desarrollado y en los últimos años se asocia cada vez con una mayor morbimortalidad. Se
relaciona con el empleo reciente de antibióticos, siendo los de mayor riesgo las cefalosporinas de
segunda y tercera generación, la clindamicina y las fluorquinolonas.
En situación de brote, los agentes más frecuentes son Norovirus y Salmonella sp., independiente de
la edad. Vibrio cholerae es causa frecuente de diarrea aguda severa en países en vías de desarrollo.
CAPÍTULO 99
882 GASTROENTERITIS AGUDA
3. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

En la evaluación inicial, la historia clínica resulta fundamental para determinar los dos puntos
principales: determinar la gravedad (grado de deshidratación) y posibles complicaciones; y dis-
tinguir la causa (etiología) más probable, que puede variar de forma notable según las manifesta-
ciones clínicas y las características epidemiológicas.
Los criterios de gravedad sirven para establecer pautas de actuación de forma precoz. Es impor-
tante evaluar el inicio, la frecuencia, la cantidad y las características de los vómitos y la diarrea,
evaluar la ingesta reciente de líquidos e identificar signos de deshidratación.
Entre los signos o síntomas que pueden orientar acerca de la presencia de deshidratación se
encuentran: sequedad de piel y mucosas, intranquilidad e irritabilidad, diuresis escasa y orina
concentrada; en casos graves, el paciente está letárgico-inconsciente, es incapaz de beber, y
los signos anteriores se hacen más evidentes. Diversos estudios revelan que los primeros signos
de deshidratación empiezan a ser evidentes cuando la pérdida de peso alcanza el 3-4 %, y que
el compromiso hemodinámico es un signo tardío que se hace evidente con pérdidas de fluidos
> 10 %.
Así, el cuadro clínico se puede clasificar de:
▶▶ Leve: el número de deposiciones es menor de 8, hay escaso dolor abdominal, no hay signos de
deshidratación (pérdida de peso < 5 %), y la temperatura es < 38,5ºC.
▶▶ Moderado-grave: la duración es superior a 5 días, la temperatura es > 38,5ºC, hay sangre en las
deposiciones, existe deshidratación (pérdida de peso > 5 %), la edad es superior a 80 años, o el
dolor abdominal es intenso.
Hay factores dependientes del huésped que, a igual gravedad, empeoran el pronóstico, y que
por lo tanto convierten a una diarrea en moderada-grave, como son la desnutrición, la presencia
de inmunodepresión (pacientes con cáncer avanzado o recidivas, enfermedades autoinmunes
o hematológicas como linfomas, sometidos a trasplante, pacientes con VIH, en tratamiento con
inmunosupresores, etc.) o de enfermedades crónicas graves (hepatopatía crónica descompensa-
da, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca y/o respiratoria que ocasiona limitación de
la actividad física, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) o anomalías estructurales del tracto
gastrointestinal (por ejemplo, secundarias a cirugía); en niños, también lo es el antecedente de
prematuridad.
En niños y ancianos con pérdida de su autonomía debe también explorarse la capacidad de los
cuidadores para proporcionar el apoyo adecuado en el domicilio, especialmente la administra-
ción de líquidos y la facilidad para acceder a control médico en caso de ser necesario.
Finalmente debe abordarse la búsqueda de etiología, particularmente de causas que requieran
tratamiento o control epidemiológico específico. Debe interrogarse respecto a la presencia de
sangre, mucosidad y/o pus en las deposiciones (disentería) o fiebre alta que orienten a una
causa bacteriana o parasitaria probablemente invasora. Debe interrogarse respecto a contacto
con otros individuos que hayan presentado un cuadro similar (en la casa, jardín infantil, colegio,
o lugar de trabajo, así como centros de día o instituciones sociosanitarias), la identificación de
una fuente potencial de infección (agua o alimento), la ocupación profesional (manipulador de
alimentos o trabajador sanitario con contacto directo con enfermos), viajes a países extranje-
ros, y las vacunas recibidas, con énfasis en la vacuna anti-rotavirus en niños menores de tres
años.
La mayoría de los casos de gastroenteritis aguda, afortunadamente, son leves a moderados, au-
tolimitados sin tratamiento específico, y se puede establecer una sospecha etiológica en base a
la epidemiología y la clínica, por lo que no requieren estudio de laboratorio.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
883
En los pacientes con diarrea aguda moderada-grave y en pacientes hospitalizados se solicitará una
analítica que incluya iones y creatinina, así como un hemograma. Además, se deberá solicitar un co-
procultivo para averiguar la causa de la diarrea, independientemente de que se inicie o no un trata-
miento antibiótico. Es aconsejable solicitar un coprocultivo, además de en la situación anterior, en los
casos de presentación grave (sepsis o shock séptico), en la diarrea aguda sanguinolenta, en pacientes
ancianos, inmunocomprometidos o con comorbilidad, así como, con fines epidemiológicos, en los
casos de sospecha de brotes epidémicos (centros de día, instituciones sociosanitarias) y a determi-
nados profesionales (manipuladores de alimentos o trabajadores sanitarios con contacto directo con
enfermos). Sin embargo, el porcentaje de coprocultivos positivos es inferior al 10 %. Las principales
bacterias que se aíslan son Salmonella (55 %) y Campylobacter (35 %). En los pacientes hospitalizados
o en personas que hayan sido tratadas previamente con antibióticos o inhibidores de la bomba de
protones se solicitará, además, la detección de las toxinas de Clostridium difficile en las heces.
A pesar de que la determinación de leucocitos en heces y lactoferrina figura en todos los tratados
de medicina, su aplicación práctica en nuestro medio es prácticamente nula.
La detección de toxina-Shiga mediante test inmunológicos en deposición resulta de utilidad en
caso de sospecha de E. coli enterohemorrágica (O157:H7), particularmente en presencia de dia-
rrea con sangre.
El examen parasitológico seriado de deposiciones, si bien tiene baja sensibilidad y es operador
dependiente, sigue siendo el examen de primera línea frente a la sospecha de este grupo de agen-
tes; sospechar, fundamentalmente, en cuadros de duración prolongada (> 7 días), especialmente
en pacientes inmunocomprometidos.
Algunos centros cuentan además con reacción en cadena de polimerasa para detección de pató-
genos específicos. Este examen tiene mayor sensibilidad que el coprocultivo, pero por su costo se
sugiere reservarlo para casos severos e inmunosuprimidos.
La radiografía simple de abdomen se pedirá cuando en la exploración física aparecen signos de
irritación peritoneal o dolor abdominal muy intenso para descartar perforación intestinal, mega-
colon o neumatosis.
Si a pesar de las exploraciones anteriores y del tratamiento, la diarrea persiste se deberá plantear
la realización de una analítica general más completa que incluya hormonas tiroideas, proteína C
reactiva y un perfil hepático. Además se solicitará estudio de parásitos en heces y, en caso de que
persista, una sigmoidoscopia o colonoscopia.
4. TRATAMIENTO
La reposición de líquidos y electrolitos es de los objetivos principales. Siempre que se pueda se
realizará por vía oral, a no ser que la diarrea sea grave, precisando fluidoterapia intravenosa. En
los pacientes que presenten vómitos persistentes se intentará un tratamiento previo con antiemé-
ticos por vía oral o intramuscular como metoclopramida o domperidona. En los últimos años se
ha podido observar que una sola dosis de ondansetrón por vía oral es eficaz en los vómitos por
gastroenteritis aguda en niños.
La reposición de líquidos y electrolitos se basa en la solución de la OMS (1,5 g de cloruro potásico,
3,5 g de cloruro sódico, 2,5 g de bicarbonato sódico y 20 g de glucosa por litro). La fórmula estaba
calculada para una pérdida alta de sodio (90 mEq/l de sodio) por lo que en estos momentos se
aconsejan soluciones con menos cantidad de este ión y menor osmolaridad (< 250 mOsm/kg).
En el año 2002 la propia OMS aprueba el uso de una solución con más baja concentración de
sodio (75 mEq/l de sodio) y una osmolaridad de 245 mOsm/kg para evitar el riesgo de hipernatre-
mia. Existen muchos preparados comerciales que tienen esta composición. También la conocida
CAPÍTULO 99
como “limonada alcalina” puede prepararse en el domicilio con una composición similar: en un
litro de agua se diluyen 2 cucharadas soperas de azúcar (4 sobres de azúcar de 10 g), la “punta de
un cuchillo” de sal (1,8 g o 1,5 ml de sal fina), la “punta de un cuchillo” de bicarbonato (1,5 ml de
bicarbonato sódico) y el zumo de 2 limones (50 ml). Con esta receta la limonada contiene unos
50 mEq de sodio y una osmolaridad dentro del rango establecido; sin embargo, siempre que sea
posible se utilizarán soluciones de rehidratación comerciales debido a que pueden existir errores
en su preparación. Los refrescos comerciales o zumos también pueden ser útiles para realizar la
reposición hidroelectrolítica en caso de diarreas leves, pero no en el caso de diarreas moderadas
o graves ya que contienen un aporte excesivo de azúcares y una osmolaridad muy alta.
En las primeras 24-48 h tras el inicio de la diarrea, la dieta debe ser líquida para ir reintrodu-
ciendo progresivamente la dieta sólida en pequeñas cantidades. Se puede comenzar con agua
de arroz y yogures, para continuar con arroz, jamón cocido, carne de pollo o pescado blanco
al vapor, patata y manzana cocida, pan tostado, queso fresco, etc. Posteriormente se puede
preparar alimentos a la plancha, y por último, alimentos con fibra (legumbres, verduras, ensa-
ladas y frutas en general), grasas y frituras, leche, mermeladas, cacao, estimulantes tipo café o
bebidas gasificadas.
Los agentes antidiarreicos como loperamida y racecadotrilo se utilizan para el tratamiento sinto-
mático. Están indicados en caso de diarreas leves. Loperamida es un opiáceo que actúa sobre los
receptores μ-opiáceos en el plexo mientérico del intestino grueso y la dosis habitual para adultos
es de 4 mg al inicio y, posteriormente, 2 mg tras cada deposición hasta un máximo de 16 mg al
día. Racecadotrilo es un inhibidor selectivo de las encefalinasas y la dosis para adultos es de 100
mg cada 8 h. Con estos fármacos, la diarrea se acorta entre 1 y 2 días. Se desaconseja utilizar este
tipo de agentes en caso de diarrea sanguinolenta. Otro fármaco antidiarreico muy utilizado en
niños es la gelatina, que actúa como absorbente intestinal y cuya dosis en niños es de 250 mg
cada 6-8 h.
Antibióticos: más del 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas por lo que no se aconseja
tratamiento antibiótico empírico. El tratamiento con antibióticos de forma empírica estaría in-
dicado en la diarrea del viajero y en pacientes con diarrea moderada-grave. El tratamiento de
elección es ciprofloxacino y, como alternativa, cotrimoxazol. Las quinolonas son efectivas contra
una gran variedad de patógenos bacterianos como Shigella, Salmonella, Yersinia y Aeromonas.
Cuando el tratamiento antibiótico es correcto acorta la duración entre 1 y 3 días, mejorando de
forma rápida los síntomas acompañantes (fiebre, tenesmo y la excreción de microorganismos).
Campylobacter jejuni es una de las bacterias que se encuentra con mayor frecuencia en los copro-
cultivos y presenta una resistencia elevada a quinolonas y baja a macrólidos.
Debido a que se puede favorecer el aumento de portadores crónicos y a la mayor probabilidad
de recurrencia, la gastroenteritis por Salmonella solo se trata en personas inmunodeprimidas,
de edad avanzada, con enfermedades asociadas graves o con diarrea grave. Del mismo modo,
debido a la mayor probabilidad de síndrome hemolítico-urémico, tampoco se deben emplear
antibióticos ante la sospecha de E. coli productor de toxina de Shiga O157:H7.
En el caso de un paciente con diarrea grave y coprocultivo positivo se elegirá el antibiótico ade-
cuado según el microorganismo aislado.
En los niños, el uso de probióticos puede acortar la duración y la gravedad de la diarrea.
5. DIARREA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Los objetivos fundamentales del tratamiento son mejorar la sintomatología y evitar con los méto-
dos adecuados de aislamiento su propagación a otros pacientes. Además de las medidas básicas
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
885
de reposición de líquidos y electrolitos, y de no usar antidiarreicos, debe suspenderse, en la medi-

da de lo posible, el tratamiento con el antibiótico causante.
Se considera colitis grave cuando existe fiebre > 38,5ºC, inestabilidad hemodinámica, signos de
íleo incluyendo disminución de los ruidos abdominales, distensión abdominal y vómitos, signos
de peritonitis, leucocitosis > 15.000/mm3, aumento del lactato sérico, aumento de la creatinina
(> 50 % por encima de la basal), presencia de colitis pseudomembranosa en la colonoscopia, dis-
tensión del colon en la radiografía simple o TC abdominal, engrosamiento de la pared abdominal,
atenuación de la grasa pericólica o ascitis no explicada por otras causas; también lo es la colitis
en pacientes de edad avanzada (> 65 años), con comorbilidades importantes, ingresados en la
UCI o con inmunodeficiencia.
En los últimos años ha habido un incremento en el fallo del tratamiento antibiótico habitual y un
aumento de las recaídas tras su suspensión.
Resumimos esquema de tratamiento en la tabla 1:
Tabla 1.
PRIMER EPISODIO SI POSIBLE VÍA ORAL SI NO POSIBLE VIA ORAL

Infección leve a moderada Metronidazol 500 mg/8 h VO 14 Metronidazol 500 mg/8 h iv 14
días días
Infección severa (colitis grave) Vancomicina 125 mg/6 horas VO Metronidazol 500 mg/8 h +
14 días o teicoplanina 100 mg/12 vancomicina intracólica 500 mg
h 14 días (en 100 ml de suero fisiológico
cada 4-12 h) o 500 mg de
vancomicina cada 6 h por sonda
nasogástrica.
Si alto riesgo de recurrencia* Fidaxomicina 200 mg 2 veces al
día VO 10 días
Alto riesgo de recurrencia* (edad > 65 años, creatinina > 1,5 mg/dl, índice de Horn modificado
3-4, existe necesidad de continuar con tratamiento antibiótico, está recibiendo inhibidor de la
bomba protones, ha tenido episodios previos, sufre inmunodepresión o padece una enfermedad
inflamatoria intestinal)
PRIMERA RECURRENCIA
Mismo esquema de tratamiento que en el primer episodio
SEGUNDA RECURRENCIA Y SUCESIVAS
- Vancomicina 125 mg 4 veces al día VO por 14 días, seguido de 125 mg dos veces al día VO por 7 días,
seguido de 125 mg cada 48 horas VO por 7 días, seguido de 125 mg cada 72 horas al día VO por 14 días
o
- Vancomicina 125 mg cuatro veces al día VO por 10 días seguido por pulsos de Vancomicina 125 mg cada
3 días por 10 veces.
CAPÍTULO 99
6. PREVENCIÓN
Tanto las personas que presenten diarrea aguda como las que estén en contacto con ellas deben
extremar las medidas higiénicas para evitar el contagio. Es fundamental lavarse las manos fre-
cuentemente con jabón o un desinfectante adecuado, realizar la limpieza de las superficies con
lejía y es aconsejable que no se manipulen alimentos al menos durante 3 días tras haber pasado
una diarrea aguda; en el caso de manipuladores de alimentos o trabajadores sanitarios con con-
tacto directo con enfermos, se precisan dos coprocultivos consecutivos negativos recogidos con
24 horas de diferencia y al menos tras 48 horas sin síntomas o después de finalizar un tratamiento
antibiótico, para garantizar un retorno a su puesto laboral con garantía de seguridad.

Entre los criterios de ingreso hospitalario cabe mencionar:
▶▶ Intolerancia a los líquidos por vómitos que no ceden a pesar del tratamiento antiemético.
▶▶ Diarrea aguda con alteración analítica o signos de complicaciones en las pruebas complemen-
tarias.
▶▶ Diarrea aguda con pérdida de peso > 5 % o signos físicos de deshidratación grave.
▶▶ Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 días a pesar de llevar a cabo un tratamiento
adecuado.
▶▶ Comorbilidad que pueda descompensarse por el proceso infeccioso agudo.
En otros casos dudosos el criterio del médico decidirá si es necesario el ingreso hospitalario se-
gún la situación clínica del paciente y el soporte de su entorno.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
887
▶▶ Los agentes más frecuentemente involucrados varían de acuerdo a las condiciones socioe-
conómicas y sanitarias de cada región, y con la edad del paciente. En países con mejores
condiciones sanitarias tiende a predominar la etiología viral.
▶▶ En situación de brote, los agentes más frecuentes son Norovirus y Salmonella sp.,
▶▶ Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea infecciosa adquirida en un hospital
en el mundo desarrollado.
▶▶ En la evaluación inicial, la historia clínica resulta fundamental para determinar la gravedad
(grado de deshidratación) y posibles complicaciones; y distinguir la causa (etiología) más
probable.
▶▶ La mayoría de los casos son leves a moderados, autolimitados sin un tratamiento específi-
co, por lo que no se requiere estudio de laboratorio ni antibioterapia.
▶▶ En los pacientes con diarrea aguda moderada-grave y en pacientes hospitalizados se soli-
citará una analítica y un coprocultivo.
▶▶ En los pacientes hospitalizados o en personas con toma de antibióticos o inhibidores de la
bomba de protones se solicitará toxinas de Clostridium difficile en las heces.
▶▶ Se debe garantizar la reposición de líquidos y electrolitos; siempre que se pueda se realiza-
rá por vía oral.
▶▶ El tratamiento con antibióticos de forma empírica esta indicado en la diarrea del viajero
y en los pacientes con diarrea moderada-grave. La primera elección es el ciprofloxacino.
▶▶ En la toxiinfección por Clostridium difficile si puede usarse la vía oral, se empleará metroni-
dazol 500 mg/8 h x 14 días en colitis no grave y vancomicina 125 mg/6 h x 14 días en la grave.
Si no es posible utilizar la vía oral, metronizadol 500 mg/8 h x 14 días en la no grave, y metro-
nidazol 500 mg/8 h más vancomicina intracólica (500 mg/4-14 h) o por sonda nasogástrica
(500 mg/6 h) en la grave.
CAPÍTULO 99
ALGORITMO
Paciente con diarrea aguda
Rehidratación oral NO
¿Tiene una diarrea
+ antiperistálticos + moderada-grave?
antieméticos
SÍ
SÍ NO
¿Curación en menos Analítica básica y un
de 5 días? coprocultivo
Rehidratación SÍ
¿Tiene criterios de
intravenosa + ingreso hospitalario?
antibiótico empírico
NO
SÍ ¿Mejoría o curación Rehidratación oral

Control
en menos de 2-3 + antibiótico
clínico
días? empírico
NO
Ampliar estudio (analítica, ¿Mejoría o curación SÍ Control

toxina Clostridium, parásitos en menos de 2-3 clínico
en las heces, radiografía de días?
abdomen, sigmoidoscopia-
colonoscopia) NO
Ampliar estudio (analítica,
parásitos en las heces,
radiografía de abdomen,
sigmoidoscopia-colonoscopia)
CAPÍTULO 100
INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS.
HERIDA QUIRÚRGICA
Ferran Llopis Roca
Las infecciones de la piel y las partes blandas afectan a la piel y los anejos cutáneos, el tejido
celular subcutáneo, la fascia y el músculo esquelético. Son un motivo frecuente de consulta a
Urgencias y su espectro de gravedad varía desde cuadros leves o banales, a otros con afectación
sistémica, muy graves, y que en ocasiones pueden ser letales. Definimos las siguientes entidades:
▶▶ Impétigo: infección superficial epidérmica muy contagiosa. Cursa con vesículas que evolucio-
nan a pústulas y a costras típicas; no dejan cicatriz.
▶▶ Erisipela: infección superficial de la piel con compromiso linfático. Cursa con una placa delimi-
tada, eritematosa rojo brillante, indurada y dolorosa.
▶▶ Celulitis: la infección se extiende en profundidad hasta el tejido graso celular subcutáneo. De
bordes habitualmente mal definidos, puede afectar cualquier parte de la superficie cutánea, con
predominio en extremidades inferiores. Cursa con eritema, edema, calor y puede haber fiebre y
linfangitis loco-regional. Suele producirse a partir de pequeños traumatismos o lesiones previas.
▶▶ Infección de herida quirúrgica (IHQ): se produce en la herida de una incisión quirúrgica. De-
pende del tipo de procedimiento quirúrgico realizado y de la localización anatómica (infección
superficial, profunda y de órgano o espacio). El grado de contaminación bacteriana de los már-
genes de la herida condiciona el riesgo de sufrir una IHQ, y la cirugía se clasifica, acorde a ello,
en limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia.
▶▶ Infecciones complicadas o necrosantes: son infecciones profundas de la piel y con una pro-
gresión muy rápida. Si afectan al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla habla-
mos de fascitis y si llegan hasta nivel del tejido muscular de miositis. Cuando la histología obje-
tiva necrosis lo denominamos infección necrosante.
▶▶ Infección del pie diabético: definida por la ulceración, infección y/o destrucción de los tejidos
profundos en los miembros inferiores en un enfermo con diabetes mellitus. De base etiopatogé-
nica neuropática, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático. Los
tres factores fundamentales en su fisiopatología son la neuropatía, la isquemia y la infección.
2. CLASIFICACIÓN
Se han propuesto diferentes clasificaciones según el origen, la gravedad, la localización anatómi-
ca o la existencia de complicaciones. Desde un punto de vista clínico y pronóstico las clasificamos
en primarias o secundarias:
2.1 PRIMARIAS
a. Sin necrosis: impétigo, erisipela, celulitis y piomiositis.
b. Con necrosis: celulitis necrosante, fascitis necrosante y mionecrosis.
CAPÍTULO 100
890 INFECCIÓN DE PIEL Y PARTES BLANDAS. HERIDA QUIRÚRGICA
2.2. SECUNDARIAS A LESIONES PREVIAS

a. Mordeduras.
b. Infección de herida quirúrgica.
c. Infección del pie diabético.
d. Infección de úlceras por presión.
3. ETIOLOGÍA
Los cocos gram positivos suelen ser los microorganismos más frecuentemente implicados en es-
tas infecciones. Según el tipo de infección distinguimos:
▶▶ Impétigo: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
▶▶ Erisipela: generalmente causada por S. pyogenes.
▶▶ Celulitis: S. aureus y S. pyogenes son los más frecuentes. A menudo polimicrobiana, otros mi-
croorganismos menos implicados son los bacilos gram negativos, los anaerobios (Bacteroides y
Clostridium), los estreptococos B, C, G y D (en enfermedades crónicas), H. influenzae B (< 5 años),
Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida (en mordedura de animal), Aeromonas hydro-
phila o Vibrios (en heridas en contacto con agua dulce o marina respectivamente).
▶▶ Infección de herida quirúrgica: la etiología varía según el tipo de cirugía:
a. Cirugía limpia: monomicrobiana con predominio de cocos gram positivos (Staphylococcus).
b. Cirugía limpia-contaminada, contaminada y sucia (cirugía gastroduodenal, de intestino
delgado y colon): generalmente polimicrobiana (bacilos gram negativos, sobre todo E. coli,
Enterococcus spp. y anaerobios estrictos como Bacteroides fragilis).
▶▶ Pie diabético: la etiología varía según la duración y gravedad de la infección:
• Según la duración de la infección:
—— Infecciones agudas (sin tratamiento antibiótico previo). Monomicrobianas por cocos
gram positivos aerobios (80-90 %): S. aureus y Streptococcus beta-hemolítico.
—— Infecciones crónicas o de heridas profundas. Polimicrobianas (90 %), a los previos debe-
mos añadir gram negativos (enterobacterias: Proteus spp., E. coli, P. aeruginosa) y anae-
robios (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. y Prevotella spp.).
• Según la gravedad de la infección:
—— Leve (no complicada): cocos gram positivos aerobios (80-90 %), bacilos gram negativos
aerobios (10-20 %) y anaerobios (< 1 %).
—— Moderada-grave (complicada): polimicrobianas (99 %), el 66 % por aerobios (2/3 bacte-
rias gram positivas; 1/3 gram negativas) y el 33 % por anaerobios.
▶▶ Infecciones complicadas o necrosantes. Distinguimos las siguientes:
1. Fascitis necrosante tipo 1: polimicrobiana por anaerobios (Bacteroides, Peptoestreptococ-
cus) y por aerobios facultativos (cocos gram positivos y enterobacterias).
2. Fascitis necrosante tipo 2: monomicrobiana por S. pyogenes y, ocasionalmente, por S. au-
reus.
3. Miositis piogéna primaria (tropical): S. aureus.
4. Mionecrosis o gangrena gaseosa (infección muscular más frecuente en nuestro medio):
Clostridium spp.
5. Postraumática (rara), postoperatoria tras cirugía abdominal o vascular, y espontánea (pa-
cientes con patología colónica): C. septicum.
▶▶ Infección por S. aureus resistente a meticilina (SARM) comunitario: en la última década han
aparecido cepas de SARM como causa de infección adquirida en la comunidad en pacientes sin
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
891
factores de riesgo conocidos. En niños y personas jóvenes sanas suelen producir principalmente
infecciones leves de piel y partes blandas con tendencia a la recidiva en forma de forúnculos, abs-
cesos y lesiones con centro necrótico (estas últimas pueden confundirse con picaduras de araña).
▶▶ Impétigo: localizado en la cara y los miembros inferiores, cursa con la rotura de una vesícula
sobre piel sana, que deja una erosión superficial cubierta por costras de color miel y cura sin
dejar cicatriz. El impétigo bulloso cursa con grandes ampollas, en menor número y pueden
persistir durante varios días.
▶▶ Erisipela: localizada habitualmente en los miembros inferiores y menos frecuentemente en la
cara, cursa con una placa delimitada, sobreelevada, eritematosa, edematosa y dolorosa con
aspecto de “piel de naranja”. Suele asociarse fiebre y mal estado general.
▶▶ Celulitis: suele cursar con una lesión eritematosa (rosada o rojiza), dolorosa, con calor y a me-
nudo fiebre. Las extremidades inferiores son la localización más habitual, aunque puede pre-
sentarse en cualquier parte del cuerpo. Los bordes de la lesión no suelen estar sobreelevados
ni bien definidos y a veces pueden aparecer flictenas, necrosis parcheada, supuración o signos
de sobreinfección.
▶▶ Infecciones necrosantes: inicialmente las manifestaciones clínicas suelen ser escasas o nulas,
por lo que hay que tener un alto índice de sospecha. Las claves clínicas, en un primer momento,
son el edema e induración de la zona y el dolor desproporcionado a los hallazgos clínicos, así
como los síntomas de afectación sistémica. Existe una mala respuesta antibiótica inicial, y si
la lesión progresa se observa un tejido celular subcutáneo de consistencia leñosa, con crepi-
tación, secreción acuosa maloliente, ampollas cutáneas y cambio de coloración de la piel. Se
produce anestesia cutánea por destrucción de los nervios sensitivos superficiales, signos de
toxicidad sistémica, sepsis o shock séptico y deterioro del nivel de conciencia.

5.1. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Las claves en el diagnóstico de las infecciones de la piel y las partes blandas son determinar si
existe necrosis, cuál es la profundidad de la lesión (estructuras involucradas: piel, tejido celular
subcutáneo, fascia profunda o músculo), el grado de afectación sistémica y los factores de riesgo
de mala evolución. El diagnóstico suele ser clínico mediante la visualización de las lesiones previa-
mente descritas. En el caso de la celulitis es útil marcar los bordes de la placa para evaluar si ésta
progresa. Otras veces la expresividad es escasa o nula como en la fascitis necrosante. Sospecha-
remos una IHQ ante los siguientes hallazgos clínicos: fiebre postoperatoria, signos inflamatorios
locales o supuración espontánea, y en la exploración de la herida (apertura o expresión).

La realización de exploraciones complementarias variará en función de la forma de presentación
clínica y la gravedad del cuadro. Además, deberemos tener en cuenta la comorbilidad del pacien-
te. Así, destacamos:
▶▶ Analítica básica: hemograma y bioquímica con iones y función renal.
▶▶ Hemocultivos si existe fiebre o signos de afectación sistémica.
▶▶ Frotis del exudado con tinción de Gram y cultivo o punción-aspiración con aguja fina (PAAF)
de la lesión, especialmente de los bordes de la placa o en zonas de fluctuación/supuración. Se
debe valorar la posibilidad de colonización frente a agente causal de la infección. El diagnóstico
CAPÍTULO 100
microbiológico, en ausencia de tratamiento antibiótico previo, es positivo en un 20 %. En la

sospecha de IHQ es útil la realización de una PAAF.
En los pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o con procesos inflamatorios crónicos la rentabi-
lidad de la toma de hemocultivos o la PAAF de la zona de máxima inflamación es mayor. En ellos
está especialmente indicada la búsqueda del agente causal por su potencial gravedad, presencia
de microorganismos no habituales o resistencias a antibióticos de uso habitual.
▶▶ Técnicas de imagen específicas: indicadas en la detección de complicaciones locales y en el
diagnóstico de aquellas infecciones complicadas o necrosantes que puedan requerir un trata-
miento quirúrgico precoz. Sin embargo, la práctica de una técnica complementaria no debe
demorar la exploración quirúrgica en caso de infección necrosante. Entre las exploraciones
destacamos: radiografía simple, gammagrafía ósea, ecografía (fácilmente accesible, detecta
complicaciones locales y guía punciones o drenajes de las mismas), TC o Resonancia Magnética
Nuclear con gadolinio (técnica más sensible para detectar infecciones complicadas).
6. TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones de la piel y las partes blandas contempla unas medidas generales
y otras de específicas con antibiótico y/o cirugía.

Analgesia para el correcto control del dolor y antitérmicos si hay fiebre. Son útiles las compresas
frías y la elevación del miembro afecto. Valorar profilaxis antitetánica ante toda herida y profilaxis
con heparina de bajo peso molecular.

▶▶ Tratamiento antibiótico
Indicado en todas las infecciones de la piel y de partes blandas. Se administrará tratamiento oral
en cuadros leves o infecciones limitadas en personas sanas. En pacientes ambulatorios se puede
administrar una primera dosis parenteral, con posterior control por su médico a las 24-48 horas.
La duración del tratamiento antibiótico suele ser 7-10 días y deberá prolongarse hasta 3 días des-
pués de la desaparición de la inflamación. El resto de casos se beneficiarán de un tratamiento
parenteral (tabla 1).
En el tratamiento de la IHQ, además del procedimiento quirúrgico, deberemos asociar antibioti-
coterapia empírica y el espectro dependerá del tipo de cirugía y del cuadro sistémico asociado.
En las infecciones del pie diabético se aconsejan antibióticos bactericidas a dosis elevadas y du-
rante más tiempo. La gravedad de la infección condiciona la selección del tratamiento antimicro-
biano empírico y la vía de administración: las infecciones superficiales y leves pueden tratarse
ambulatoriamente y en las moderadas-graves está indicado tratamiento intravenoso y de amplio
espectro 2-4 semanas (tabla 2).
En la infección por SARM comunitario es fundamental su desbridamiento y se puede administrar
clindamicina, cotrimoxazol o tetraciclinas. Se debe evitar el uso de fluoroquinolonas por la facili-
dad en desarrollar resistencias.
▶▶ Tratamiento quirúrgico
Si existe infección supurada o colección de pus debe valorarse cirugía para su desbridamiento y
drenaje quirúrgico del tejido desvitalizado. Ante la sospecha de una infección necrosante de par-
tes blandas se debe proceder a una exploración quirúrgica urgente, ya que esta es la maniobra
diagnóstica y terapéutica más eficaz.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
893
Tabla 1. Tratamiento empírico de las infecciones de piel y partes blandas
TIPO DE INFECCIÓN TRATAMIENTO DE ELECCIÓN COMENTARIOS TRATAMIENTO

ALTERNATIVO
Celulitis en paciente no Ambulatorio (vo): amoxicilina-clavulánico En áreas con prevalencia de
diabético y sin factores 875/125 mg/8 h o cefditoren 400 mg/12 h SARM ≥ 10 % valorar linezolid
de riesgo o moxifloxacino 400 mg/día o clindamicina 600 mg/12 h vo o tedizolid 200
300 mg/6 h mg/día vo o daptomicina 6-8
Hospitalizados (iv): amoxicilina-clavulánico mg/Kg/día iv o dalbavancina
1-2/0,2 g/6-8 h o cloxacilina 1,2 g/4 h o 1g iv + 500 mg iv a la semana
clindamicina 600 mg/6-8 h o 150 0mg iv dosis única
(especialmente si infección
grave o supuración).
Paciente diabético o Cefotaxima 1-2 g/8 h iv o ceftriaxona 1-2 g/ En heridas en contacto con
con factores de riesgo día iv agua valorar cefalosporinas
(anciano encamado, + de 3 o 4 gen o carbapenems
edema crónico, Cloxacilina 2 g/4 h iv o linezolid 600 o quinolonas (doxiciclina 100
cirrosis hepática o mg/12 h vo/iv o tedizolid 200 mg/día mg/12 h iv si exposición a agua
inmunodepresión) vo/iv o daptomicina 6-8 mg/kg/día iv o de mar)
dalbavancina 1 g iv + 500 mg iv a la semana
o 1500 mg iv dosis única
Herida por mordedura Amoxicilina-clavulánico 1-2/0,2 g/6 h iv

o ertapenem 1-2 g/día iv o moxifloxacino
400 mg/día vo/iv o cefalosporina 3 gen +
clindamicina 600 mg/6-8 h iv
Herida por punción en la Ciprofloxacino 750 mg/12 h vo Tratamiento Ciprofloxacino oral es eficaz si
planta del pie parenteral anti-Pseudomonas: Ceftazidima se realiza previamente un buen
2 g/8 h iv o meropenem 1 g/6 h iv desbridamiento quirúrgico
+/- (sino empezar tratamiento
amikacina (15 mg/kg/día iv) o tobramicina parenteral hasta evolución
(6 mg/kg/día iv) clínica favorable).
Infección de herida Cefalosporina 3ª gen. (cefotaxima 1-2 g/8 h Suele ser suficiente el
quirúrgica iv o ceftriaxona 1-2 g/día iv) desbridamiento y drenaje.
+/- Riesgo colonización SARM:
linezolid, tedizolid, daptomicina, antibiótico reciente, ingreso en
dalbavancina o vancomicina (si riesgo de centros con prevalencia >15 %
infección por SARM) o infección reciente por SARM.
Infecciones necrosantes Piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6 h iv o Si alergia a betalactámicos:

meropenem 1 g/6 h o 2 g/8 h iv tigeciclina 100-200 mg iv
+ seguido de 50-100 mg/12 h iv
Linezolid 600 mg/12 h iv o clindamicina
600 mg/6-8 h iv o daptomicina 8-10 mg/
kg/día iv
Gangrena clostridiana Penicilina G sódica Si alergia a betalactámicos:

+ clindamicina
Clindamicina 600-900 mg/8 h iv
vo: vía oral; iv: vía intravenosa; d: día; 3ª o 4ª gen: tercera o cuarta generación; SARM: S. aureus resistente a meticilina.
CAPÍTULO 100
Tabla 2. Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones del pie diabético
INFECCIÓN TRATAMIENTO DE ELECCIÓN TRATAMIENTO ALTERNATIVO

Leve o moderada Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8 h vo Levofloxacino 500 mg/día vo o
moxifloxacino 400 mg/día vo o
clindamicina 300-600 mg/8 h vo o
cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h vo o
linezolid 600 mg/12 h vo
Moderada o grave Ertapenem 1 g/24 h iv Amoxicilina-clavulánico 2/0,2 mg/6-8 h iv
± o cefalosporina 3ª gen iv + metronidazol
daptomicina 8-10 mg/kg iv 500 mg/8 h iv o fluoroquinolona2
o iv + metronidazol 500 mg/8 h iv o
linezolid 600 mg/12 h iv piperacilina-tazobactam3 4/0,5 mg/6-8 h
o iv o imipenem o meropenem3 iv
glucopéptido1 iv ±
daptomicina 8-10 mg/kg iv o linezolid
600 mg/12 h iv o glucopéptido1 iv
Grave Imipenem Tigeciclina 50 mg/12 h iv
o ±
meropenem 0,5-1 g/6-8 h iv o fluoroquinolona2 iv o amikacina 15-20
piperacilina-tazobactam 4/0,5 mg/6-8 mg/kg/24 h iv
h iv
+
daptomicina 8-10 mg/kg iv
o
linezolid 600 mg/12 h iv
o
glucopéptido1 iv
vo: vía oral; iv: vía intravenosa; d: dia; 3ª gen: tercera generación.
(1) Sospecha de SARM (S. aureus resistente a meticilina); (2) ciprofloxacino (400 mg/8-12 h) o levofloxacino (500 mg/24 h);
(3) Sospecha de P. aeruginosa.

▶▶ Enfermos sin factores de riesgo y con cuadros leves: tratamiento ambulatorio (valorar adminis-
trar una primera dosis intravenosa en el Servicio de Urgencias).
▶▶ Enfermos con comorbilidad (diabetes, inmunodepresión, procesos inflamatorios crónicos), in-
fecciones de repetición o en situaciones especiales (no se puede garantizar el tratamiento oral,
el seguimiento o un control adecuado): tratamiento antibiótico intravenoso. Requerirán de in-
greso en una unidad de corta estancia o de hospitalización convencional dependiendo de la
extensión y la gravedad del cuadro.
▶▶ Enfermos con cuadros graves, con síndrome de shock tóxico, que se presentan con shock o sos-
pecha de enfermedad necrosante: valorar cirugía precoz y/o ingreso en una unidad de críticos.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
895
▶▶ Las claves en el diagnóstico de las infecciones de la piel y las partes blandas son determinar
si existe necrosis, cuál es la profundidad de la lesión, el grado de afectación sistémica y los
factores de riesgo de mala evolución. El diagnóstico suele ser clínico y basado en la visua-
lización de las lesiones.
▶▶ En los pacientes diabéticos, inmunodeprimidos o con procesos inflamatorios crónicos está
indicada la búsqueda del agente causal por su potencial gravedad, presencia de microor-
ganismos no habituales o resistencias a antibióticos de uso habitual. La rentabilidad de las
muestras microbiológicas es mayor.
▶▶ La antibioterapia está indicada en todas las infecciones de la piel y de partes blandas (tabla 1).
▶▶ Ante la sospecha de una infección necrosante de partes blandas se debe proceder a una
exploración quirúrgica urgente, ya que esta es la maniobra diagnóstica y terapéutica más
eficaz.
▶▶ En las infecciones del pie diabético se aconsejan antibióticos bactericidas a dosis elevadas
y durante más tiempo. La gravedad de la infección condiciona la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico y la vía de administración (tabla 2).
▶▶ Si existe infección supurada o colección de pus debe valorarse cirugía para su desbrida-
miento y drenaje quirúrgico del tejido desvitalizado.
CAPÍTULO 100
ALGORITMO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Historia clínica Muestra local

Exploraciones complementarias Tinción de Gram y cultivos
(+/- exploración quirúrgica) Hemocultivos
Aislamiento
Identificación
Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4
Sensibilidad
Antibiótico Observación 24-48 h Ingreso

Antibiótico
empírico oral Unidad corta estancia Antibiótico
específico
ambulatorio Hospitalización domiciliaria empírico iv
Control 48 h (tratamiento iv) +/-
Cirugía
Mejoría No mejoría
Mejoría
No mejoría
Completar 48 - 72 horas
tratamiento
Clase Criterios según Eron (modificados)
1 Infección simple en sujeto sano. Afebril y buen estado general
2 Febril y con apariencia de enfermedad. Sin comorbilidad descompensada
3 Afectación sistémica, comorbilidad descompensada
4 Síndrome séptico, sospecha de infección necrosante. Vida en peligro

CAPÍTULO 101
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL. MENINGITIS, ENCEFALITIS Y
ABSCESO CEREBRAL
Florencio Álvarez de Miguel | Estíbaliz Arrieta Ortubay
1. CONSIDERACIONES GENERALES EN INFECCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL (SNC)
Las infecciones del SNC requieren una asistencia precoz ya que pueden tratarse de verdaderas
emergencias médico-quirúrgicas, especialmente la meningitis aguda bacteriana, donde la veloci-
dad en la toma de decisiones y el inicio precoz del tratamiento antibiótico tienen una importancia
capital. El cuadro clínico es variable e inespecífico, aunque en la mayoría de los pacientes se ob-
serva, al menos, uno de los siguientes: fiebre, cefalea, bajo nivel de conciencia, focalidad neuro-
lógica o crisis comicial. El diagnóstico se basa en el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) y en
ocasiones en pruebas de imagen y electroencefalograma (EEG).
2. ESTUDIO DEL LCR EN LAS INFECCIONES DEL SNC

Para realizar el estudio básico de infecciones SNC se requiere 3-4 ml de LCR (tabla 1):
▶▶ 1 tubo seco estéril (el menos turbio/hemático) con 1-2 ml, (10 gotas = 1 ml) de LCR para estudio
citobioquímico, lactato y ADA.
▶▶ 2 tubos secos estériles con 1-2 ml se destinarán para estudio microbiológico.
Tabla 1. Estudio LCR en infecciones del SNC
ETIOLOGÍA PRESIÓN DE CÉLULAS/MM3 PREDOMINIO GLUCORRAQUIA/ PROTEÍNAS

APERTURA CMH2O1 CELULAR GLUCEMIA (%)2 (MG/DL)
Normal 8-20 <5 - 65-80 15-45
Viral < 20 50-1000 Mononuclear3 60-804 40-50
Bacteriana Elevada5 1000-10.0006 PMN ≥ 80 %7 < 608 >100
Meningitis Elevada 50-500 Mononuclear < 60 > 150
subaguda
Se restará un leucocito por cada 700-1000 hematíes/ml y 1 mg/dl de proteinorraqia por cada 1000 hematíes.1Para
medir la presión de apertura se requiere realizar la PL de decúbito lateral. Valores ≥ 200 cm H2O son patológicos. 2La
glucorraquia siempre se correlacionará con glucemia (%). 3En ciertos patógenos inicialmente puede predominar PMN.
4
En las encefalitis por herpesvirus puede estar levemente disminuida. 5Elevada de manera sistemática, normalmente por
encima de 60 cm H2O. 6Son cifras orientativas, hasta un 17 % de las meningitis por neumococo presentan < 100 células
en LCR. 7L. monocytogenes puede haber predominio mononuclear hasta en un 30 % de los casos. 8Suele estar por debajo
de 40 %.
CAPÍTULO 101
898 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. MENINGITIS, ENCEFALITIS Y ABSCESO CEREBRAL
3. REALIZACIÓN DE PRUEBA DE IMAGEN CRANEAL PREVIA A LA PUNCIÓN

LUMBAR
No hay indicación de realizar tomografía computarizada (TC) del SNC previa a la punción lumbar
(PL) salvo en los siguientes supuestos: crisis comicial reciente, inmunodepresión, antecedentes
de enfermedad intracraneal, déficit neurológico focal (excluidos pares craneales), Glasgow Coma
Scale (GCS) < 10 o papiledema.
MENINGITIS AGUDA
1. DEFINICIÓN
Es la inflamación de cualquier etiología del tejido leptomeníngeo y del líquido cefalorraquídeo
(tabla 2). La meningitis aguda bacteriana presenta una alta mortalidad, llegando al 15 % en los
casos producidos por Streptococcus pneumoniae. El origen de la infección suele ser por disemina-
ción desde un foco local (ORL), hematógena o secundaria a iatrogenia (neuroquirúrgica).
Tabla 2. Etiología de meningitis bacteriana según edad del paciente y características epidemiológicas1
EDAD ETIOLOGÍA FRECUENTE OTRAS ETIOLOGÍAS

< 3 meses Streptococcus agalactiae, Enterobacterias, Listeria
Escherichia coli monocytogenes, Enterococcus
1 mes-10 años Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis
Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae tipo b
10-50 años Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis,
Neisseria meningitidis Brucella spp, Espiroquetas
(Borrelia y Leptospira)
> 50 años Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
inmunodepresión o comorbilidad Listeria monocytogenes2, Streptococcus agalactiae,
enterobacterias, Pseudomonas Staphylococcus aureus,
aureginosa Mycobacterium tuberculosis,
Nocardia
Fístula LCR, fractura base del cráneo Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae
Procesos neuroquirúrgicos Staphylococcus aureus Enterobacterias
Estafilococo coagulasa-negativo Pseudomonas aureginosa
Propionibacterium acnes
1
Las vacunas de meningococo, neumococo y H. influenzae serotipo b han cambiado considerablemente el patrón epidemiológico
disminuyendo la frecuencia de los cuadros de meningitis aguda bacteriana en niños, siendo actualmente anecdóticos los casos
producidos por H. influenzae tipo b. 2Listeria suele aparecer en mayores de 50 años o con inmunodepresión o enfermedades
crónicas como diabetes mellitus, hepatopatía, alcoholismo, cáncer o insuficiencia renal crónica.
2. PRESENTACIÓN CLÍNICA
La triada clásica de fiebre, alteración del nivel de conciencia y rigidez de nuca se presenta sólo
en el 30 % de los pacientes. Sin embargo, prácticamente el 100 % presentarán al menos dos de
los siguientes: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y alteración del nivel de conciencia. Las náuseas y
vómitos también son frecuentes.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
899
En pacientes ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos predomina la alteración del nivel de concien-

cia frente a la rigidez de nuca y la fiebre. La rigidez de nuca y los signos de irritación meníngea (Kernig y
Brudzinski) tienen una sensibilidad baja por lo que no descartan en ningún caso una meningitis aguda.
La meningitis bacteriana suele asociar además datos de disfunción cerebral con confusión y alte-
ración del nivel de conciencia que puede ir desde la letargia al coma. Un 30 % presentará crisis y
el 10 % afectación de pares craneales por el desarrollo de hipertensión intracraneal (HTIC). Otra
focalidad neurológica debe hacernos replantear el diagnóstico (meningoencefalitis, empiema
subdural o absceso epidural) o descartar una complicación vascular asociada (vasculitis, trombo-
flebitis venosa cerebral).
El cuadro de romboencefalitis (ataxia, afectación de pares craneales, nistagmo y lesión de la vía
piramidal) es característico de la meningoencefalitis por Listeria, aunque sólo está presente en el
30 % de los casos.
La presencia de rash cutáneo, aunque no es patognomónico, orienta meningitis por meningoco-
co. Es inicialmente maculopapular para evolucionar rápidamente a un rash petequial o purpúrico
afectando a mucosas y en ocasiones a palmas y plantas.
3. DIAGNÓSTICO
Se debe valorar sistemáticamente la presencia de focos contiguos (otitis, mastoiditis,
cirugía del SNC, TCE…) y/o a distancia (neumonía o endocarditis sobre todo en la meningitis neu-
mocócica), antecedentes sexuales de riesgo, exposición a vectores y antecedente de tratamiento
antibiótico en los días previos.
Ante la sospecha clínica de meningitis aguda se deben extraer hemocultivos y analítica completa
con hemograma, coagulación y bioquímica completa. Se procederá a realizar la PL si no hay con-
traindicación ni necesidad de prueba de imagen previa. La ausencia de pleocitosis es rara, aunque
está descrita tanto en meningitis bacteriana como viral, por lo que todo LCR debe enviarse a cultivar.
No hay ningún parámetro del LCR que diferencie al 100 % meningitis bacteriana de viral (tabla 1).
Predice fuertemente etiología bacteriana una glucorraquia ≤ 34 mg/dl, proteinorraquia ≥ 220 mg/
dl y leucocitos ≥ 2000 con predominio de PMN. Dos recientes metaanálisis sugieren que la herra-
mienta de mayor utilidad para diferenciar meningitis bacteriana de viral es el lactato aumentado
en LCR, aunque no está globalmente aceptado. Pierde sensibilidad si se ha iniciado antibioterapia
o existe otra infección del SNC diferente de meningitis aguda.
En el estudio microbiológico del LCR:
▶▶ El Gram es positivo en el 60-90 % de las meningitis bacterianas.
▶▶ El cultivo es la prueba de referencia para el diagnóstico de una meningitis bacteriana siendo
positivo entre 80-90 %. Pierde sensibilidad si se ha iniciado antibioterapia previa a la PL.
▶▶ PCR en tiempo real: alta especificidad con muy buena sensibilidad que apenas se modifica con
el inicio previo antibiótico. No está disponible en todos los centros.
▶▶ Detección de antígenos bacterianos (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae, Hae-
mophilus influenzae de tipo b, Escherichia coli y Neisseria meningitidis): poco sensible, aunque no
se modifica si se ha iniciado tratamiento antibiótico previo a la PL.
En las meningococemias también son rentables muestras faríngeas y de las lesiones cutáneas
(cultivo y PCR).
Ocasionalmente según el contexto clínico se puede solicitar antígeno de Criptococcus neofor-
mans, serología de espiroquetas o cultivo para Mycobacterium tuberculosis.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras infecciones del sistema nervioso central sobre
todo la meningoencefalitis, el empiema subdural y el absceso epidural.
CAPÍTULO 101
4. TRATAMIENTO
Se debe iniciar el tratamiento antibiótico tan pronto como sea posible y nunca se debe demorar
su administración en caso de no poder realizarse inmediatamente la punción lumbar diagnóstica,
pues ensombrece el pronóstico (tabla 3).
Tabla 3. Tratamiento empírico de meningitis bacteriana1
EDAD/FACTOR PREDISPONENTE TRATAMIENTO EMPÍRICO ALTERNATIVA EN ALÉRGICOS

PENICILINA Y DERIVADOS
Paciente de cualquier edad Cefotaxima 300 mg/kg/24 h Levofloxacino5 500 mg/12 h iv y
dividido 4-6 dosis iv o ceftriaxona vancomicina2 15-20 mg/kg /8-12 h
2 g/12 h iv y vancomicina2 15-20 iv y rifampicina 15 mg/kg/24 h iv
mg/kg/8-12 h iv +/- ampicilina3 2 +/- cotrimoxazol4 (TMP 15-20 mg/
g/4 h iv. kg/24 h) en 4 dosis iv.
Añadir dexametasona en inmunocompetentes6
Paciente con Meropenem 2 g/8 h iv y Aztreonam 2 g/8 h iv y cotrimoxazol
inmunodepresión severa ampicilina (TMP 15-20 mg/kg/24 h) en 4 dosis iv
2 g/4 h iv y vancomicina2 15-20 y vancomicina1 15-20 mg/kg/8-12 h iv
mg/kg/8-12 h iv
TCE/neurocirugía Cefepime o ceftazidima o Aztreonam 2 g/8 h iv y
fractura base del cráneo, meropenem: 2 g/8 h iv y vancomicina2 15-20 mg/kg/8-12h
fistula, derivación LCR vancomicina2 15-20 mg/kg/8-12 h iv y rifampicina 15 mg/kg 24 h iv o
iv o linezolid 600 mg/12 h iv linezolid 600 mg/12h iv
1
Como norma general la duración del tratamiento antibiótico será 10-14. Son excepciones N.meningitidis duración de 7 días,
BGN 3 semanas y Listeria 21 días. 2El primer día se recomienda dosificación cada 8 h (normalmente 1 g/8 h), posteriormente
ajustar según niveles para valle de 15-20 mg/L). 3Asociar ampicilina ante la sospecha de Listeria: en < 3 meses, adultos > 50 años,
embarazo, clínica de romboencefalitis (pares craneales, ataxia, nistagmo), enfermedades crónicas debilitantes (insuficiencia
renal crónica, cirrosis hepática diabetes mellitus, cáncer activo), e inmunodepresión. 4Si sospecha de Listeria. 5En niños valorar
riesgo beneficio de quinolonas (artropatía), puede optarse por aztreonam 2 g/8 h. 6Dexametasona 8-10 mg/6 h iv durante 3-4
días. Reduce secuelas, pero no han demostrado reducir mortalidad. Eficacia probaba en meningitis neumocócica y Haemophilus.
Indicado sobre todo si se administra antes o concomitantemente con el inicio del tratamiento antibiótico. Contraindicado en
paciente con inmunodepresión severa y neuroquirúrgicos.
Paralelamente se debe asegurar la vía aérea, así como la estabilidad hemodinámica del paciente con va-
loración por UCI en caso necesario, especialmente en casos de sepsis y alteración de nivel de conciencia.
Las crisis comiciales deben tratarse enérgicamente pero no existe indicación de profilaxis primaria.
Ante la sospecha de N. meningitidis o H. influenzae se recomienda asilamiento respiratorio de
gotas hasta las 48 h posteriores al inicio del tratamiento antibiótico. Existe riesgo aumentado
de hemorragia intracraneal en los pacientes anticoagulados. Se debe valorar individualmente el
riesgo/beneficio de suspender la anticoagulación.
5. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA DE CONTACTOS

Está indicada en las meningitis meningocócicas en los contactos cercanos (> 8 h/día) y personas
expuestas a las secreciones nasofaríngeas (intubación, aspiración secreciones…) del paciente
desde una semana antes del inicio de los síntomas hasta las 24 h después de iniciado el antibióti-
co. Presenta alta eficacia y se administrará, aunque el contacto haya sido vacunado previamente
de meningococo. Se recomienda administrar lo antes posible, preferiblemente en las primeras 24 h
tras la aparición del caso índice. Las opciones terapéuticas disponibles son: ciprofloxacino 500 mg
dosis única o ceftriaxona 250 mg dosis única IM o rifampicina 600 mg/12 h por 2 días.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
901
6. MENINGITIS ASÉPTICA O LINFOCITARIA

Es una meningitis aguda con pleocitosis linfocitaria y sin aislamiento microbiológico en el cultivo
bacteriano. La mayoría son de etiología viral y normalmente tienen buen pronóstico.
Cuando se alcanza un diagnóstico etiológico los enterovirus representan el 85-95 % de los casos,
predominando en los meses de verano. Los virus herpes simple (VHS) aunque raros representan
la segunda causa identificable. Debe diferenciarse la meningitis por VHS de buen pronóstico y
normalmente causada en el contexto de primoinfección por VHS-2 de la encefalitis herpética muy
grave y producida en su gran mayoría por VHS-1. La primoinfección por VIH también puede pre-
sentarse como meningitis aséptica.
El cuadro clínico de la meningitis aséptica es indistinguible de la meningitis bacteriana, aunque es
más frecuente que asocie sintomatología inespecífica como náuseas, mialgias, diarrea o tos. La
presencia de crisis, bajo nivel de conciencia o focalidad neurológica es rara y debe hacer pensar
en encefalitis.
En el estudio etiológico, el cultivo viral tiene una baja sensibilidad siendo la PCR en tiempo real la
prueba de mayor rentabilidad diagnóstica. Se recomienda solicitar PCR de enterovirus, VVZ y VSH
ante la sospecha de meningitis aséptica.
Siempre que exista duda diagnóstica entre meningitis viral y bacteriana se administrará trata-
miento antibiótico empírico asumiendo la etiología bacteriana hasta los resultados del gram/
cultivo del LCR.
El tratamiento de la meningitis linfocitaria en pacientes inmunocompetentes con LCR cla-
ro, glucorraquia normal y buen nivel de consciencia es de soporte. Siempre que el paciente
presente buen estado general se puede realizar manejo de manera ambulatoria con revisión
precoz en 48 h. Si se sospecha VHS-2 (sobre todo durante la primoinfección) se recomienda
aciclovir 10 mg/kg/8 h iv durante 7-10 días.
El diagnóstico diferencial de una meningitis linfocitaria con glucorraquia baja es muy amplio in-
cluyendo causas no infecciosas (inflamatoria/tumoral), infecciones parameníngeas o meningi-
tis bacterianas decapitadas. Ante este cuadro debe iniciarse tratamiento empírico para Listeria
monocytogenes y encefalitis por virus herpes si la evolución del cuadro es aguda y valorar otras
infecciones oportunistas sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Se cubrirá empíricamente
Mycobacterium tuberculosis o infecciones fúngicas si hay sospecha clínica en un contexto epide-
miológico apropiado.
Para orientar el diagnóstico, además del estudio del LCR es importante tener en cuenta la evo-
lución temporal (meningitis aguda/subaguda/crónica), las pruebas de neuroimagen y los antece-
dentes epidemiológicos como TBC previa, relaciones sexuales de riesgo (VIH, neurosífilis), viajes a
áreas endémicas de infecciones fúngicas (histoplasma) o parasitarias (cisticercosis), exposición a
vectores (enfermedad de Lyme).
ENCEFALITIS
1. DEFINICIÓN
La encefalitis aguda es una inflamación del parénquima cerebral que da lugar a una disfunción
neurológica difusa (nivel de conciencia, conducta, memoria) o focal. En los casos producidos por
VHS-1 el pronóstico es desfavorable y son frecuentes las secuelas neurológicas.
CAPÍTULO 101
2. ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente es viral, pero en un tercio de los casos no se encuentra un agente etio-
lógico. Aunque cientos de virus son capaces de causar encefalitis, el principal agente etiológico
conocido en nuestro medio es VHS-1 tras una reactivación.
Menos frecuentes son los enterovirus (meses de verano), VHS-2 (neonatos), virus varicela-zoster
(VVZ) (tanto en la varicela como en el zoster, en raras ocasiones sin lesión cutánea), parotiditis
y arbovirus (causa habitual de encefalitis en otras regiones del mundo, existiendo casos espo-
rádicos en nuestro medio; trasmitidos por artrópodos hematófagos, mosquitos o garrapatas).
En pacientes inmunodeprimidos cobran también importancia citomegalovirus (CMV), virus Ebs-
tein-Barr (VEB), virus JC y virus del herpes humano 6 (VHH-6).
Dentro de las causas infecciosas no virales que pueden causar cuadros de meningoencefalitis
aguda/subaguda están Listeria monocytogenes, Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuber-
culosis y espiroquetas como Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme) o Leptospira interrogans.
Entre las causas no infecciosas destacan la encefalitis postinfecciosa o encefalomielitis aguda
diseminada (EMAD) producida por respuesta inmune frente a una vacuna o una infección y las
encefalitis autoinmunes. En la EMAD, al contrario que en las encefalitis virales, suele haber un
periodo ventana de 1-2 semanas entre la infección / vacuna y el desarrollo de la clínica.
3. EPIDEMIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

Las encefalitis virales pueden presentarse en cualquier franja de edad, en el caso de la encefalitis her-
pética tiene una distribución bimodal con predominio en menores de 20 años y mayores de 50 años.
Suele presentarse con la triada clásica de fiebre, alteración del nivel de conciencia y cefalea, pero
dicha combinación carece de especificidad. Es frecuente que asocie focalidad neurológica, al-
teraciones de la memoria y conductuales (habitual en la encefalitis por VHS), crisis comiciales y
reacción meníngea (meningoencefalitis). En algunos casos se asocia compromiso de la médula
espinal o de las raíces nerviosas (encefalomielitis o encefalomielorradiculitis).
4. DIAGNÓSTICO
Deben recogerse de la anamnesis los siguientes datos que pueden orientar el diagnóstico: an-
tecedentes de viajes recientes, exposición a arañazos o mordeduras por roedores, picaduras de
garrapatas u otros artrópodos, lesiones cutáneas o mucosas y vacunas o infecciones previas.
El diagnostico se basa en el estudio del LCR, pruebas de neuroimagen y EEG que se realizarán
siempre que estén disponibles.
En el estudio del LCR las características son superponibles a las meningitis víricas (tabla 1). Pue-
de asociar componente hemorrágico con más de > 500 hematíes hasta en un 20 % de los casos.
Un LCR normal no descarta encefalitis.
El estudio de LCR básico en pacientes inmunocompetentes consiste en PCR para VHS y entero-
virus y en caso de sospecha clínica, también para VVZ. La PCR para VHS tiene una S 98 % y E 94
% siendo el método diagnóstico de elección. Puede haber falsos negativos los 3 primeros días
desde el inicio de la clínica, por lo que ante un estudio inicial negativo está indicado repetirlo a
las 72 h. Su sensibilidad disminuye con el inicio de tratamiento. En inmunodeprimidos también se
recomienda realizar PCR para VHH-6, VEB, CMV y virus JC.
En ocasiones según el contexto epidemiológico puede estar indicado realizar PCR para arbovirus,
rabia, parotiditis, búsqueda de antígeno de Cryptococcus neoformans o serología de Borrelia y
Leptospira.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
903
El estudio de neuroimagen de elección es la RMN cerebral. Sin embargo, raramente está dispo-
nible de urgencia por lo que debe hacerse previamente un TC craneal urgente. Este puede ser
normal hasta en un 35 % de las encefalitis virales sobre todo en fases iniciales. El estudio se com-
pletará posteriormente con un EEG que está alterado en más del 75 % de los pacientes.
Tanto la RMN cerebral como el EEG pueden mostrar patrones típicos que permiten orientar el
diagnóstico, aunque en ningún caso son patognomónicos. Así, por ejemplo, en la encefalitis por
VHS, la RMN suele mostrar áreas de intensidad de señal aumentada en T2 en las regiones ence-
fálicas frontotemporal, del cíngulo o insulares y frecuentemente predomina en uno de los hemis-
ferios y el EEG característico consiste en complejos periódicos punta-onda lateralizados (PLED).
5. TRATAMIENTO
En todo paciente se debe iniciar tratamiento de soporte y vigilancia estrecha de signos de HTIC.
Es importante valorar el inicio de profilaxis anticomicial especialmente en los casos de encefalitis
grave donde las crisis epilépticas son muy frecuentes. Se puede utilizar fenitoina o levetiracetam.
Inicialmente en toda encefalitis debe asumirse etiología herpética e iniciar tratamiento empírico
precoz con aciclovir intravenoso 10 mg/kg cada 8 h en perfusión lenta y diluido, ya que el retraso
en el inicio del tratamiento empeora el pronóstico. Una vez confirmado el diagnóstico se manten-
drá 14-21 días repitiendo PCR en LCR al finalizar el tratamiento, si persiste positiva se ampliará una
semana más el tratamiento con aciclovir. No hay indicación de corticoterapia.
En caso de no poderse descartar la etiología bacteriana por el LCR hay que valorar asociar ampi-
cilina 2 g/4 h iv para cubrir Listeria y doxicilcina 100 mg/12 h iv para espiroquetas.
Ante la sospecha de CMV el tratamiento de elección será ganciclovir 5 mg/kg/12 h + foscarnet 60
mg/kg/8 h iv por 3 semanas.
El tratamiento de la EMAD son bolos de corticoides de 1 g/24 h por 3-5 días.
5.1. INFECCIONES FOCALES DEL SNC

Lo forman tres entidades bien diferenciadas: empiema subdural, absceso epidural y absceso ce-
rebral. Con respecto a otras infecciones del SNC es menos frecuente la presencia de fiebre (< del
50 % de los casos) y más frecuente la presencia de crisis o focalidad neurológica.
Los procesos predisponentes principales son la extensión desde un foco adyacente, procedi-
mientos neuroquirúrgicos previos, traumatismos y siembra hematógena. Hasta en un 20 % no se
encuentra un factor predisponente.
En las infecciones focales del SNC existe contraindicación de PL por riesgo de herniación y el diagnós-
tico suele ser por imagen (TAC o RMN) y cultivo del material drenado tras punción. Los hemocultivos
son poco rentables, salvo en los casos de siembre hematógena, pero se recomiendan realizar siempre.
En general el tratamiento es antibioterapia y valoración de drenaje por Neurocirugía (tabla 4).
En los casos de absceso epidural o subdural medulares típicamente hay fiebre y la triada de do-
lor lumbar, radiculopatía y focalidad sensitivo o motora con afectación de esfínteres que puede
progresar rápidamente con déficit neurológico irreversible sin no se realiza intervención urgente.
En estos casos la siembra del espacio epidural es más frecuente por vía hematógena y más rara-
mente contigua desde un foco de osteomielitis, ulcera por presión o procesos intervencionistas.
1
El uso de corticoides está restringido a pacientes con datos de HTIC secundaria al efecto masa
de la colección y el edema pues inhiben el proceso de formación de la capsula. 2El primer día se
recomienda dosificación cada 8 h (normalmente 1 g/8 h), posteriormente ajustar según niveles
para valle de 15-20 mg/L). 3Causa más frecuente de absceso cerebral en VIH.
CAPÍTULO 101
Tabla 4. Etiología y tratamiento antibiótico empírico en infecciones focales del SNC
PREDISPONENTE ETIOLOGÍA TRATAMIENTO EMPÍRICO

Absceso Sinusitis paranasal y foco Polimicrobiana: Streptococcus Ceftriaxona 2 g/12 h iv y
cerebral1 odontógeno grupo viridans, anaerobios, metronidazol 500 mg/8 h iv
Haemophilus spp
Otitis media o mastoiditis Igual que el anterior junto con Meropenem o ceftazidima 2
enterobacterias y Pseudomonas g/8 h iv.
aureginosa
Postraumático o Staphylococcus aureus, Meropenem o ceftazidima 2
neurocirugía Staphylococcus epidermidis, g/8 h iv + vancomicina2 1 g/8-
Streptococcus spp, P. aureginosa 12 h iv / linezolid 600 mg/12
y enterobacterias. h iv.
Neutropenia Nocardia spp, Toxoplasma Meropenem 2 g/8 h iv y
gondii, Listeria monocytogenes, cotrimoxazol (TMP 5 mg/
hongos (Aspergillus spp., kg/8 h) iv y voriconazol 6 mg/
Cryptococcus neoformans, kg/12 h iv como dosis de carga
Mucor), Mycobacterium seguido de 4 mg/kg/12 h iv3.
tuberculosis
VIH Toxoplasma gondii3, Listeria Pirimetamina + sulfadiazina
monocytogenes, Cryptococcus y ceftriaxona 2 g/12 h iv y
neoformans, Mycobacterium metronidazol 500 mg/8 h iv +/-
tuberculosis, Nocardia spp. tuberculostáticos.
Empiema subdural BGN y cocos grampositivos. Ceftriaxona 2 g/12 h +
Absceso epidural vancomicina2 1 g/8-12 h iv o
linezolid 600 mg/12 h iv
1
El uso de corticoides está restringido a pacientes con datos de HTIC secundaria al efecto masa de la colección y el edema
pues inhiben el proceso de formación de la capsula. 2El primer día se recomienda dosificación cada 8 h (normalmente 1
g/8 h), posteriormente ajustar según niveles para valle de 15-20 mg/L). 3Causa más frecuente de absceso cerebral en VIH.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
905
▶▶ Las infecciones del SNC requieren una asistencia precoz ya que pueden tratarse de ver-
daderas emergencias médico-quirúrgicas, especialmente la meningitis aguda bacteriana,
donde la velocidad en la toma de decisiones y el inicio precoz del tratamiento antibiótico
tienen una importancia capital.
▶▶ El cuadro clínico es variable e inespecífico aunque en la mayoría de los pacientes se ob-
serva, al menos, uno de los siguientes: fiebre, cefalea, bajo nivel de conciencia, focalidad
neurológica o crisis comicial.
▶▶ No hay indicación de realizar tomografía computarizada (TC) del SNC previa a la punción
lumbar (PL) salvo en los siguientes supuestos: crisis comicial reciente, inmunodepresión,
antecedentes de enfermedad intracraneal, infección focal del SNC, déficit neurológico fo-
cal (excluidos pares craneales), Glasgow Coma Scale (GCS) < 10 o papiledema.
▶▶ En la meningitis aguda la triada clásica de fiebre, alteración del nivel de conciencia y rigidez
de nuca se presenta sólo en el 30 % de los pacientes. Sin embargo, prácticamente el 100 %
presentarán al menos dos de los siguientes: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y alteración del
nivel de conciencia.
▶▶ Ante la sospecha clínica de meningitis aguda se deben extraer hemocultivos, analítica com-
pleta y se realizará PL si no hay contraindicación ni necesidad de prueba de imagen previa.
▶▶ No hay ningún parámetro del LCR que diferencie al 100 % meningitis bacteriana de viral
▶▶ Se debe iniciar el tratamiento antibiótico tan pronto como sea posible y nunca se debe
demorar su administración a la punción lumbar diagnóstica.
▶▶ La encefalitis aguda es una inflamación del parénquima cerebral que da lugar a una disfun-
ción neurológica difusa (nivel de conciencia, conducta, memoria) o focal. La etiología más
frecuente es viral (VHS-1) pero en un tercio de los casos no se encuentra un agente etioló-
gico. Suele presentarse con la triada clásica de fiebre, alteración del nivel de conciencia y
cefalea, pero dicha combinación carece de especificidad.
▶▶ El diagnostico de encefalitis se basa en el estudio del LCR, pruebas de neuroimagen (prefe-
rible RMN) y EEG que se realizarán siempre que estén disponibles.
▶▶ En la encefalitis es importante valorar el inicio de profilaxis anticomicial. Inicialmente en
toda encefalitis debe asumirse etiología herpética e iniciar tratamiento empírico precoz con
aciclovir intravenoso ya que el retraso en el inicio del tratamiento empeora el pronóstico.
▶▶ En el empiema subdural, absceso epidural y absceso cerebral es menos frecuente la pre-
sencia de fiebre (< del 50 % de los casos) y más frecuente la presencia de crisis o focalidad
neurológica. Los procesos predisponentes principales son la extensión desde un foco ad-
yacente, procedimientos neuroquirúrgicos previos, traumatismos y siembra hematógena.
▶▶ En las infecciones focales del SNC existe contraindicación de PL por riesgo de herniación
y el diagnóstico suele ser por imagen (TAC o RMN) y cultivo del material drenado tras pun-
ción. En general el tratamiento es antibioterapia y valoración de drenaje por Neurocirugía.
CAPÍTULO 101
ALGORITMO
Sospecha de infección del SNC: cefalea, fiebre,
rigidez de nuca, alteración del nivel de conciencia
iniciar antibioterapia en < 30 minutos
Hemocultivos + analítica +/- valoración por UCI
Focalidad neurológica, GCS < 10, inmunodeprimido,

lesión intracraneal, neoplasia activa, papiledema,
crisis comicial recientemente
SÍ NO
Iniciar antibiótico +/- aciclovir PL e inmediatamente después
empírico y posteriormente solicitar iniciar antibioterapia empírica
prueba de imagen craneal urgente
(TAC o RMN)
LOE cerebral o datos

de HTIC?
SÍ NO
Valoración neuroquirúrgica Realizar PL Resultados de la PL

Valorar indicación de medidas
antiedema.
Antibioterapia si sospecha de
infección focal del SNC
Pleocitosis de predomino PMN + Pleocitosis mononuclear +

proteinorraquia normal/elevada y Pleocitosis mononuclear +
hiperproteinorraquia + glucorraquia hiperproteinorraquia + glucorraquia
glucorraquia normal.
baja +/- GRAM positiva GRAM negativa disminuida
Sospecha de meningitis bacteriana: Crisis comicial, disfunción cognitiva, Iniciar ampicilina 4 g/6 h iv
Mantener antibioterapia empírica o alteración de la memoria, deterioro Valorar Inmunodepresión. Valorar
dirigida por Gram. del nivel de conciencia, crisis, cobertura de micobacterias y
Ingreso hospitalario. focalidad neurológica hongos según sospecha.
Si no inmunodepresión iniciar Valorar causas no infecciosas
dexametasona 8-10 mg/4 h iv e infecciones parameningeas y
meningitis decapitada.
SÍ NO
Sospecha de (meningo)encefalitis: Sospecha de meningitis
Aciclovir 10 mg/kg/8 h iv aséptica:
Ingreso hospitalario. Valorar según estado general
Solicitar EEG y RMN cerebral manejo ambulatorio con
Valorar profilaxis primaria anticomicial revisión en 48 h
GCS: Glasgow Coma Score; PL: punción lumbar; LOE: lesión ocupante de espacio; HTIC: hipertensión intracraneal; PMN:
polimorfonucleares; EEG: electroencefalograma.
CAPÍTULO 102
ENDOCARDITIS INFECCIOSA Y BACTERIEMIA
ASOCIADA A CATÉTER
Ana Carlavilla Martínez | Antonio Lalueza Blanco
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
1. DEFINICIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección endovascular cuya característica común es la inva-
sión microbiana del endocardio valvular o mural.
2.1. SOBRE VÁLVULA NATIVA O INFECCIÓN TARDÍA (> 12 MESES) DE UNA VÁLVULA
PROTÉSICA: las etiologías más frecuentes son Staphylococcus aureus y Streptococcus del grupo
viridans. Menos frecuentemente se debe a Enterococcus, Streptococcus gallolyticus, Staphylococcus
coagulasa negativo (SCN) y microorganismos del grupo HACEK.
2.2. INFECCIÓN PRECOZ (< 12 MESES) DE UNA VÁLVULA PROTÉSICA O INFECCIÓN DE

UN CABLE DE MARCAPASOS. Las causas más frecuentes son SCN y S. aureus.
2.3. EI EN UDVP (USUARIO DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL): el microorganismo más
frecuente es S. aureus. Otros menos frecuentes son Streptococcus del grupo viridans y del grupo
ß-hemolítico, así como Pseudomonas aeruginosa.
Podrían distinguirse dos grupos más con importancia clínica: la EI nosocomial, que se considera
aquella que sucede desde 72 horas hasta 6 meses después de un ingreso. Supone del 5 al 29 %
de las EI. La causa más frecuente es S. aureus, seguido de enterococos y de S. epidermidis. El otro
grupo lo constituyen las EI con hemocultivos negativos, que representan el 10 % de todas las EI,
cuya causa más frecuente es el tratamiento antibiótico previo. Se incluirían, además, microorga-
nismos del grupo HACEK, Propinebacterium spp., Neisseria spp., Brucella, Abiotrophia spp. o Cam-
pylobacter spp.
Según la localización de la lesión (cavidades izquierdas o derechas), la naturaleza de la válvula
(nativa o protésica) y la agresividad del microorganismo (S. aureus u otro), la clínica será variable.
El intervalo entre el procedimiento invasivo con alto riesgo de bacteriemia y el desarrollo de los
síntomas es corto (menos de 2 semanas en Streptococcus spp.) La fiebre, que rara vez supera
los 40ºC, es la manifestación más frecuente (90 % de los casos) y en ocasiones la única; aunque
puede estar ausente en casos de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, enfermedad terminal,
ancianos o tratamiento antibiótico y con algunos microorganismos poco agresivos (Abiotrophia).
CAPÍTULO 102
908 ENDOCARDITIS INFECCIOSA Y BACTERIEMIA ASOCIADA A CATÉTER
En la EI subaguda la fiebre se acompaña de otros síntomas inespecíficos como anorexia, pérdida

de peso, astenia intensa, y sudoración nocturna. La presencia de soplo cardíaco, presente en el
85 % de los casos, es un dato muy inespecífico. Cuando se sospecha una EI hay que buscar sig-
nos periféricos como petequias cutáneas o conjuntivales, hemorragias “en astilla” subungueales,
manchas de Janeway en palmas y plantas (suelen durar días y se asocian más habitualmente
a S. aureus), manchas de Roth en la retina, nódulos de Osler en los pulpejos de los dedos (en
ocasiones al puncionarlos se puede cultivar el microorganismo responsable), acropaquias, esple-
nomegalia. También se puede producir la destrucción de las valvas o de las cuerdas tendinosas,
presentando el paciente una insuficiencia cardiaca congestiva aguda. Ante cualquier cuadro de
fiebre de causa no aclarada en un paciente con prótesis valvular se debe descartar siempre la EI.
En los UDVP predomina la clínica producida por el embolismo pulmonar séptico (tos, expecto-
ración, dolor pleurítico, hemoptisis y en la radiografía de tórax múltiples nódulos pulmonares,
algunos de ellos cavitados).
4. DIAGNÓSTICO
a. Analítica general: incluyendo sedimento de orina.
b. Estudios microbiológicos: extracción de al menos 3 sets de hemocultivos (mediante la ex-
tracción de al menos 10 ml de sangre en cada hemocultivo). Se deben extraer 3 hemocultivos
(detectaría el 96 % de las bacteriemias) y antibiograma con determinación de la concentración
mínima inhibitoria (CMI). No es necesario que la extracción coincida con el pico febril. Debe
evitarse extraer los hemocultivos a través de un catéter venoso. Repetir los hemocultivos a
las 48-72 horas para comprobar la efectividad del tratamiento. Se realizará tinción de Gram
y cultivo del material obtenido de una metástasis séptica, de un émbolo o de una vegetación
durante el acto quirúrgico.
c. Ecocardiograma: debería realizarse de manera precoz siempre que esté disponible. Está in-
dicado realizar de entrada un ecocardiograma transtorácico (ETT). La ecocardiografía tran-
sesofágica (ETE) es más sensible si la posibilidad de que la calidad de la exploración por ETT
sea mala, la probabilidad pretest sea alta (prótesis valvular, etc.) o la ETT haya mostrado vege-
taciones grandes, signos de insuficiencia valvular o de disfunción ventricular o afectación del
anillo valvular.
d. Otros: radiografía de tórax y electrocardiograma. Valorar prueba de imagen abdominal si se
sospecha embolismo séptico renal o esplénico.
4.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Para el diagnóstico se utilizan los criterios modificados de Duke (tabla 1). Puede realizarse el
diagnóstico definitivo de EI si se cumplen dos criterios mayores, uno mayor y tres menores o los
cinco menores. El diagnóstico clínico posible se realiza con un criterio mayor y uno menor o tres
menores.
5. TRATAMIENTO
Está indicado iniciar de inmediato siempre que se sospeche una EI aguda, o cuando en la EI suba-
guda o crónica se sospechen complicaciones cardiacas, afectación infecciosa a distancia o ines-
tabilidad hemodinámica. Inicialmente se aplicará un tratamiento empírico (ver algoritmo). Una
vez identificado el microorganismo y su susceptibilidad in vitro se debe instaurar el tratamiento
antibiótico específico.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
909
Tabla 1. Criterios modificados de la Sociedad Europea de Cardiología 2015 para el diagnóstico clínico
de endocarditis infecciosa
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para EI:
a) 2 hemocultivos positivos con aislamiento de: Streptococcus viridans, S. gallolyticus, grupo «HACEK»,
S. aureus o Enterococcus sp adquirido en la comunidad, en ausencia de foco primario.
b) Bacteriemia persistente: > 2 cultivos positivos separados por al menos 12 h o > 3 cultivos con al menos
1 hora de diferencia o positividad del 75 % de los hemocultivos (cuando se realizan al menos 4).
c) 1 hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o Anticuerpo antifase-I IgG a título mayor de 1:800.
2. Evidencia de afectación endocárdica:
a) Ecocardiograma positivo:
- Vegetaciones, absceso, pseudoaneurisma, fístula intracardiaca, perforación valvular o aneurisma,
dehiscencia parcial nueva o válvula protésica.
b) Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula protésica detectada por 18F-FDG
PET/TC (solo si la prótesis lleva implantada más de 3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados
con isótopos.
c) Lesiones paravalvulares definidas por TC cardiaca.
Criterios menores
1. Predisponentes como enfermedad cardíaca predisponente o uso de drogas por vía parenteral.
2. Fiebre mayor o igual de 38ºC.
3. Fenómenos vasculares (incluidos los que se detectan solo por imagen): émbolos arteriales mayores,
infartos pulmonares sépticos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragias
conjuntivales y lesiones de Janeway.
4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide.
5. Evidencia microbiológica: Hemocultivo positivo que no cumple un criterio mayor de los que se indican
más arriba o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo compatible con EI.
5.1. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

a. E I sobre válvula nativa y la infección tardía sobre válvula protésica: ampicilina (2 g/4 h
iv) con cloxacilina (2 g/4 h iv) y gentamicina (3 mg/kg/día iv). Si sepsis grave o riesgo de SAMR
(UDVP, infección relacionada con los cuidados sanitarios) o de infección por SCN (válvula proté-
sica) puede emplearse daptomicina (10 mg/kg/día iv) más cloxacilina (2 g/4 h iv) y gentamicina
(3 mg/kg/día iv). Si es alérgico a penicilina, sustituir cloxacilina por fosfomicina (2 g/6 h iv).
b. EI precoz sobre válvula protésica: daptomicina (10 mg/kg/día iv) con cloxacilina (2 g/4 h iv) y
un betalactámico antipseudomónico (por ejemplo, meropenem a dosis de 2 g/8 h iv).
5.2. OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS

En la EI sobre válvula protésica se recomienda pasar de acenocumarol a heparina sódica en
perfusión continua. Se recomienda suspender la administración de ácido acetilsalicílico si el pa-
ciente lo tomaba previamente.
Debería valorarse cirugía si: insuficiencia cardiaca por afectación valvular severa u obstrucción
por vegetación de gran tamaño, o si existen dos o más embolias en arterias de mediano-gran
calibre (con persistencia de ecográfica de la vegetación), EI sobre válvula protésica precoz o pro-
ducida por S. aureus, o bien extensión al anillo valvular, o aquellas causadas por microorganismos
de difícil tratamiento (BGN excepto HACEK, hongos, Brucella, Coxiella) o en aquellas situaciones
en las que recidiva la EI (por Enterococcus resistente a los aminoglucósidos o EI sobre válvula pro-
tésica después de un tratamiento antibiótico correcto).
CAPÍTULO 102
ALGORITMO
Sospecha de endocarditis infecciosa:
Clínica y epidemiológicamente
Ecografía cardiaca
Si ha recibido tratamiento
antibiótico los 8 días previos
Sacar 3 sets de y estabilidad hemodinámica
hemocultivos repetir en 48 horas
Presentación clínica
- EI aguda
- EI subaguda sin complicaciones
- EI subaguda con complicaciones*
Tratamiento empírico Esperar resultados

microbiológicos
Válvula nativa o UDVP Infección protésica

infección protésica precoz (< 12 m) o Negativo Positivo
tardía (> 12 m) cable de marcapasos
S. aureus§ S. aureus SCN Daptomicina Tratamiento

S. viridans S. aureus (10 mg/kg/d iv) dirigido
+ Gentamicina
(3 mg/kg/d iv) +/-
Enterococcus S. viridans y ß S. viridans Doxiciclina
S. gallolyticus hemolítico Enterococcus (100 mg/12 h iv)
SCN P. aeruginosa
Cloxacilina Cloxacilina Daptomicina

(2 g/4 h iv) + (2 g/4 h iv) + (10 mg/kg/d iv)+
Gentamicina Gentamicina Cloxacilina
(3 mg/kg/d iv) + (3 mg/kg/d iv) (2 g/4 h iv) +
Ampicilina + Daptomicina Meropenem
(2 g/4 h iv)** (10 mg/kg/d iv) (2 g/8 h iv) ***
Tratamiento según microorganismo y CMI
§: el cuadro superior indica la etiología más frecuente y la parte inferior indica otras menos habituales. *: complicacio-
nes: insuficiencia cardiaca, inestabilidad hemodinámica, infección en otra localización. **: para más detalles véase el
texto. ***: para este supuesto las 2015 ESC guidelines recomiendan, en su lugar, vancomicina (15 mg/kg/12 h iv) + gen-
tamicina (3 mg/kg/d iv)+ rifampicina (900-1200 mg/24 h iv).
CMI: concentración mínima inhibitoria.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
911
BACTERIEMIA POR CATÉTER

1. DEFINICIÓN
El diagnóstico de bacteriemia asociada a catéter (BAC) requiere la presencia de bacteriemia y que
se demuestre la presencia del mismo microorganismo en el cultivo del catéter y en al menos un
hemocultivo obtenido mediante venopunción, en un paciente con síntomas de bacteriemia y en
ausencia de otro foco de infección.
2. ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente de la BAC es SCN y S. aureus. Otras posibles etiologías, aunque mucho
menos frecuentes son Enterobacterias, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus sp, Streptococcus
del grupo viridans y Candida sp.
3. DIAGNÓSTICO
Se debe obtener dos hemocultivos, uno con sangre obtenida por una punción de una vena peri-
férica y otro con sangre obtenida a través del catéter (preferentemente de cada una de las luces).
Obtención de Gram y cultivo del exudado del punto de inserción del catéter.
4. TRATAMIENTO
4.1. MANEJO DEL CATÉTER
▶▶ El catéter venoso de inserción periférica debe ser retirado siempre.
▶▶ El catéter transitorio de inserción central debe retirarse de inmediato si hay: a) sepsis grave, b)
infección local en el punto de inserción, c) sospecha de complicaciones locales o a distancia, d)
prótesis valvular o presencia de dispositivos intravasculares. En los demás casos puede mante-
nerse hasta confirmación microbiológica de la infección.
▶▶ En el catéter venoso central permanente la decisión de su retirada ha de valorarse individualmen-
te, considerándose imperativa su retirada si hay infección del trayecto subcutáneo, shock séptico,
tromboflebitis supurada, endocarditis infecciosa, embolismo a distancia o bacteriemia persisten-
te (más de 72 horas desde la antibioterapia), recurrencia de la infección o infección por S. aureus,
Pseudomonas sp, hongos o micobacterias. Si el catéter resulta imprescindible, la retirada del mis-
mo supone una dificultad técnica compleja (catéteres tunelizados, implantados con reservorio
subcutáneo, coagulopatía severa que imposibilita la colocación de otro nuevo catéter, etc) y no
presenta ninguna de las complicaciones anteriores, se puede intentar administrar un tratamiento
antibiótico sistémico y sellar todas las luces del catéter durante, al menos, 12 horas diarias (ta-
bla 2) con reevaluación de las situación a las 48-72 horas. El sellado debe durar 14 días.
Tabla 2. Preparación del sellado de catéter
Preparación de la solución de sellado del catéter

• 50 ml suero fisiológico 0,9 % +
• 500 mg antibiótico (vancomicina, amikacina, daptomicina)
Recomendaciones de administración y conservación
• Concentración del antibiótico: 10 mg/ml
• Se puede diluir con heparina sódica 1 % (relación máxima 1:1)
• Catéter Hickman: 5 cc (tras utilización); catéter Port-a-cath: 10 cc (tras utilización).
CAPÍTULO 102
4.2. ANTIBIOTERAPIA
El tratamiento antimicrobiano empírico recomendado en la actualidad es: vancomicina 15-20
mg/kg/12 h iv asociado a un betalactámico antipseudomónico (preferible un carbapenem si
shock séptico). Se recomienda daptomicina en lugar de vancomicina si existe insuficiencia renal
aguda, uso de vancomicina en los tres meses previos o elevada prevalencia de cepas con CMI a
vancomicina >1,5 mcg/ml. Se debe valorar cobertura antifúngica con una equinocandina si exis-
ten 2 o más de los siguientes criterios: ingreso en UCI más de 10 días, cirugía abdominal, pancrea-
titis grave, nutrición parenteral, insuficiencia renal que requiera técnica de diálisis, tratamiento
antibiótico empírico previo, catéter femoral, neoplasia hematológica o trasplante de médula o de
órgano sólido o colonización por Candida sp en ≥ 2 localizaciones.
▶▶ La clínica es variable según la localización de la lesión, la naturaleza de la válvula y la agre-
sividad del microorganismo.
▶▶ El intervalo entre el procedimiento invasivo con alto riesgo de bacteriemia y el desarrollo
de los síntomas es corto.
▶▶ La fiebre es la manifestación más frecuente (90 % de los casos), aunque puede estar au-
sente.
▶▶ En la EI subaguda la fiebre se acompaña de otros síntomas inespecíficos como anorexia,
pérdida de peso, astenia intensa, y sudoración nocturna. En los UDVP predomina la clínica
producida por el embolismo pulmonar séptico
▶▶ Ante cualquier cuadro de fiebre de causa no aclarada en un paciente con prótesis valvular
se debe descartar siempre la EI.
▶▶ Ante la sospecha se deben extraer al menos 3 hemocultivos (10 ml) de venopunción, inde-
pendiente del pico febril.
▶▶ Se inicia tratamiento empírico de inmediato siempre que se sospeche una EI aguda, o cuan-
do en la EI subaguda o crónica se sospechen complicaciones cardiacas, afectación infec-
ciosa a distancia o inestabilidad hemodinámica.
▶▶ Deben conocerse las indicaciones quirúrgicas de la endocarditis para procurar una orienta-
ción adecuada desde su detección.
▶▶ La etiología más frecuente de la bacteriemia asociada a catéter es SCN y S. aureus. Se re-
comienda dos hemocultivos, uno por punción de una vena periférica y otro a través del
catéter. Así como exudado del punto de inserción del catéter.
▶▶ El catéter venoso de inserción periférica debe ser retirado siempre. El catéter transitorio
de inserción central debe retirarse si hay sepsis, infección local en el punto de inserción,
sospecha de complicaciones locales o a distancia, prótesis valvular o presencia de disposi-
tivos intravasculares. El catéter venoso central permanente la decisión de su retirada ha de
valorarse individualmente.
▶▶ El tratamiento empírico recomendado es vancomicina asociado a un betalactámico antipseu-
domónico.
CAPÍTULO 103
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
Laura Mao Martín | Martín S. Ruiz Grinspan
ARTRITIS INFECCIOSA
1. INTRODUCCIÓN
La Artritis infecciosa (AI) es la inflamación producida por la invasión directa del espacio articular
por microorganismos. Es una emergencia médico-quirúrgica ya que, a pesar de una detección y
tratamiento antibiótico y descompresivo precoces, si la causa es bacteriana, la rápida destruc-
ción tisular puede dar lugar a cambios irreversibles en la articulación, con pérdida de la funciona-
lidad articular en el 25-50 % de los casos.
Los factores de riesgo asociados al desarrollo de AI son: edad mayor de 65 años, diabetes melli-
tus, artritis reumatoide, cirugía articular previa, prótesis articular, traumatismos abiertos e infec-
ciones cutáneas, infiltración intraarticular de esteroides, usuarios de drogas por vía parenteral
(UDVP) e infección por el VIH.
El mecanismo de infección más frecuente es la propagación hematógena (bacteriemia, catéteres
permanentes, UDVP); otras veces es por inoculación directa (traumatismo directo, mordeduras) o
por contigüidad (osteomielitis, celulitis).
Habitualmente sucede en grandes articulaciones, siendo la localización más frecuente la rodilla
(50 %), seguido de la cadera (20 %) y, menos frecuentemente, el hombro, codo, tobillo y muñe-
ca. La infección de localización esternoclavicular o condrocostal es infrecuente y suele verse en
UDVP, tras canalización de una vía central subclavia o en bacteriemias.
Los microorganismos varían con la edad y las características clínicas del paciente.
Las AI son mayormente monomicrobianas y monoarticulares. El agente etiológico más frecuen-
te, en todos los grupos etarios, es el Staphylococcus aureus. Debido al incremento progresivo de
aislamientos de cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR) ha de conside-
rarse su cobertura antibiótica empírica en aquellos pacientes con más riesgo (ingresos repetidos
y prolongados, úlceras vasculares o por presión, diabéticos, UDVP y pacientes en hemodiálisis).
En los pacientes sin comorbilidad, el segundo agente causal son los estreptococos (S. pyogenes,
S. pneumoniae, S. del grupo viridans y S. agalactiae en menores de tres meses).
La incidencia de bacterias gramnegativas, como Pseudomonas aeruginosa, está incrementada
en pacientes mayores de 60 años, trauma penetrante, UDVP o pacientes con inmunosupresión.
En pacientes con infecciones urinarias de repetición, ciclos de antibiótico repetidos en los últi-
mos tres meses, diabetes mellitus y hospitalizaciones previas, también debe considerarse la ne-
cesidad de tratar bacilos gramnegativos productores de betalactamasas de espectro extendido
(BLEE).
CAPÍTULO 103
914 INFECCIONES OSTEOARTICULARES
La clasificación entre AI gonocócicas y no gonocócicas ha perdido vigencia, por el cambio de

patrón epidemiológico, pero debe tenerse en cuenta el gonococo en pacientes sexualmente ac-
tivos (suponen menos del 11 % de todas las AI). La AI por Neisseria gonorrhoeae forma parte de la
enfermedad gonocócica diseminada que cursa con fiebre, tenosinovitis migratoria que precede
a la mono u oligoartritis y puede asociar manifestaciones dermatológicas (lesiones vesiculopus-
tulosas distales).
La artritis reactiva o postinfecciosa (síndrome de Reiter) es una artritis aséptica, generalmente
de una articulación de carga, que acontece a las 2-3 semanas de padecer una uretritis (por Urea-
plasma urealyticum o Chlamydia trachomatis) o una infección gastrointestinal (por Shigella spp.,
Yersinia spp. o, menos frecuentemente, por Salmonella spp. o Campylobacter jejuni).
Otras bacterias (Borrelia burgdorferi, Brucella spp.), micobacterias, virus (Parvovirus B19, VIH, VHB)
y hongos (Candida spp.) tienen un comportamiento menos agresivo y un curso subagudo.
Las infecciones polimicrobianas son menos frecuentes y suelen asociarse a traumas penetrantes,
extensión directa desde afectación ósea o de tejidos blandos, o vía hematógena por bacteriemias
polimicrobianas.
La AI es principalmente monoarticular. La variante poliarticular se presenta en pacientes con ar-
tritis reumatoide (puede darse de manera sincrónica infección por Staphylococcus aureus y bro-
te de la enfermedad), en la enfermedad gonocócica diseminada, en la enfermedad de Lyme (B.
burgdorferi) y en infecciones víricas (especialmente Parvovirus B19, que cursa con fiebre elevada y
exantema pruriginoso, en épocas de primavera y verano).
Toda artritis aguda ha de considerarse de etiología infecciosa hasta que pueda establecerse o
descartarse el diagnóstico de un modo razonable; los antecedentes de artritis por microcristales
o artritis inflamatoria y/o degenerativa no excluyen una AI.
La AI se presenta con dolor (75 %), fiebre (40-60 %), aumento de calor local y distintos grados
de limitación funcional. Al igual que en otros modelos de infección, ciertas poblaciones (edad
avanzada, inmunodeprimidos y UDVP) pueden tener menor expresividad clínica, lo que dificulta
el diagnóstico.
4. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha de AI debe realizarse en el menor tiempo posible la artrocentesis que per-
mite la descompresión de la articulación y el análisis y cultivo del líquido articular. Además
se solicitará hemograma, coagulación, bioquímica con biomarcadores (Velocidad de sedi-
mentación globular [VSG] y Proteína C reactiva [PCR], que serán útiles en el seguimiento de
la respuesta al tratamiento), radiografía simple (valor limitado, pero ayuda a valorar la pre-
sencia de osteomielitis periarticular) y ecografía (como guía en la artrocentesis). En casos
de sospecha de artritis reactiva completar el estudio con coprocultivo y/o exudado uretral
según el antecedente epidemiológico. Los hemocultivos extraídos tienen una rentabilidad
en torno al 50 %.
Realizada la artrocentesis, se valorará (tabla 1):
▶▶ Examen visual del líquido articular: claridad, color y viscosidad.
▶▶ Recuento celular y fórmula. Tinción de Gram urgente (si se dispone); de gran utilidad por la in-
formación que nos aporta en espera de los resultados de los cultivos (positivo en el 75-95 % de
los pacientes infectados por cocos grampositivos y en el 50 % por gramnegativos).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
915
Tabla 1. Características diferenciales del líquido sinovial
LIQUIDO NO INFLAMATORIO SÉPTICO HEMORRÁGICO

SINOVIAL INFLAMATORIO
Claridad Transparente Translúcido/ Opaco Opaco Hemático
Color Amarillento Amarillento Amarillento Rojo
Viscosidad Alta Baja Variable Variable
Leucocitos/mm3 0-2000 2000-50000 > 50000 -
PMN (%) < 25 ≥ 50 ≥ 50 50-75
Cultivo Negativo Negativo Frecuentemente positivo Negativo
▶▶ Cultivo del líquido sinovial inoculado en frascos de hemocultivo para aerobios y anaerobios.
Solicitarlo en los medios adecuados si la sospecha es AI por micobacterias, hongos, N. gonorr-
hoeae o Brucella.
Conviene conocer que la visualización en microscopía de luz polarizada del líquido sinovial per-
mite la identificación de microcristales, si bien su presencia no excluye una AI. Así como que el
descenso de glucosa y el aumento de proteínas en el líquido articular son marcadores poco sen-
sibles para la detección de AI.
Al igual que en otros modelos de infección es necesario determinar la presencia de fallo orgánico
asociado a la artritis infecciosa, para ello se realizará en la valoración inicial y posteriores del
paciente el q-SOFA (quick Sequential (sepsis-related) Organ Failure Assessment) y se realizará una
búsqueda activa de signos de sepsis (ver capítulo sepsis).
5. TRATAMIENTO
El inicio del tratamiento en una AI es una emergencia médico-quirúrgica que incluye:
▶▶ Drenaje precoz del mayor volumen posible y valorar la limpieza artroscópica por traumatología.
En ocasiones es necesario realizar artrocentesis periódicas, que permite evaluar la respuesta
al tratamiento; son criterios de buena evolución la negativización del cultivo en 48 horas y la
reducción en más de 50 % de la cifra de leucocitos en 5-7 días.
▶▶ Antibioterapia empírica guiada por Gram y características del paciente (tabla 2). El tratamiento
intravenoso se mantendrá durante 14 días. Se ajustará según cultivo, con paso posterior a tera-
pia oral hasta completar de 4-6 semanas, siempre con un seguimiento estrecho.
▶▶ Inmovilización de la articulación (en extensión la rodilla y en flexión de 90º el codo); la moviliza-
ción pasiva precoz se realizará una vez controlado el foco de infección, el dolor y en ausencia de
derrame, para conservar la función articular.
6. DESTINO
Todo paciente con AI debe ser ingresado para tratamiento antibiótico y valoración por traumato-
logía que establecerá la indicación de drenaje o limpieza quirúrgica.
Del mismo modo, aquel paciente con monoartritis aguda febril, con liquido sinovial no conclu-
yente, debe permanecer hospitalizado hasta que pueda esclarecerse adecuadamente el diag-
nóstico. Si el diagnóstico no es claro, es preferible el tratamiento antibiótico precoz en espera del
resultado de cultivos.
CAPÍTULO 103
Tabla 2. Tratamiento de las artritis infecciosas
GRAM DISPONIBLE COCOS GRAM - Cloxacilina 2 g/4 h iv o Cefazolina 2 g/8 h iv

POSITIVOS - Si factores de riesgo para SAMR o alergia Penicilinas:
Linezolid 600 mg/12 h iv
o
Daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv
o
Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv
COCOS GRAM Ceftriaxona 1 g/24 h iv o Cefotaxima 1 g/8 h iv
NEGATIVOS
BACILOS GRAM - Ceftriaxona 1 g/12 h iv o Cefotaxima 2 g/8 h iv
NEGATIVOS +/-
Amikacina 15 mg/Kg/24 h los 3-5 primeros días
- Si alergia a Penicilinas:
Ciprofloxacino 400 mg/8-12 h iv o 750 mg/12 h vo
+
Amikacina 15 mg/Kg/24 h los 3-5 primeros días
GRAM NO DISPONIBLE TRATAMIENTO - Cloxacilina 2 g/4 h iv
O NO DEFINITIVO EMPÍRICO EN +
PACIENTE Ceftriaxona 1-2 g/ 24 h o Cefotaxima 1-2 g/8 h iv
INMUNOCOMPETENTE - Si alergia a Penicilinas:
Linezolid 600 mg/12 h iv o Daptomicina 6-10 mg/
kg/24 h o Vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv
+
Amikacina 15 mg/kg/24 ha o Ciprofloxacino 400
mg/8-12 h iv
ARTRITIS SECUNDARIA - Amoxicilina- Clavulánico 2-0,2 g/8 h iv
A MORDEDURA O - Ceftriaxona 1 g/12-24 h iv o Cefotaxima 2 g/8 h
HERIDA PENETRANTE +
Metronidazol 500 mg/8 h iv
- Si sospecha de Pseudomonas aeruginosa:
* Piperacilina-Tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv o
Meropenem 1 g/6-8 h iv
UDVP - Cloxacilina 2 g/4 h iv + Gentamicina 3-5 mg/kg/24 h
iv los 3-5 primeros días
INMUNODEPRESIÓN, - Meropenem 1 g /6-8 h iv
RIESGO DE
PSEUDOMONAS
O BLEE
ARTRITIS - Antecedente de uretritis: Azitromicina 1 g vo (dosis
POSTINFECCIOSA única) o Doxiciclina 100 mg/12 h vo, 7 días
- Antecedente de enteritis: Ciprofloxacino 500 mg/12 h
vo 5 días o Cotrimoxazol 160-800 mg/12 h vo, 5 días
a
No asociar Vancomicina y Aminoglucósidos por elevada toxicidad renal
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
917
ALGORITMO
Malestar general, tumefacción o dolor local,
Presentación inespecífica:
fiebre, úlceras por presión que no curan,
mantener alto grado sospecha clínica
celulitis con evolución tórpida
Hematógena
Considerar edad y mecanismo
Contigüidad
patogénico
Asociado a Insuficiencia Vascular
Exploración física.
q-SOFA
PCR. Hemograma. Coagulación

Radiología simple à TC o RM
Pruebas complementarias.
SOFA si q SOFA ≥ 2
Obtención de muestras para estudio

Consulta a Traumatología
microbiológico e histológico
Tratamiento Antibiótico empírico Tabla 3

CAPÍTULO 103
OSTEOMIELITIS
1. INTRODUCCIÓN
La Osteomielitis (OM) es la infección de la cortical y/o medular del hueso, generalmente de
origen bacteriano. Según su presentación puede ser aguda (OMA con un tiempo de evolución
de días a semanas) o crónica (si evoluciona en meses o años, relacionada habitualmente con
fracturas abiertas o fracturas periprotésicas). Este capítulo se centrará en la forma aguda de la
enfermedad.
2. ETIOLOGÍA
La etiología bacteriana de la OMA es la más frecuente, siendo el Staphylococcus aureus sensible a
meticilina el patógeno más frecuente. Existe un incremento de la incidencia de SAMR; los factores
que aumentan el riesgo son los descritos en la AI. En el caso que la OMA esté asociada a material
de osteosíntesis o prótesis articulares, es el Staphylococcus epidermidis el patógeno más frecuen-
temente implicado.
Las enterobacterias suelen verse en OMA postquirúrgicas o postraumáticas, en la de adquisición
hospitalaria y en la forma crónica de la enfermedad. En el caso de la OMA en relación a pie diabé-
tico o herida punzante del pie, debe considerarse Pseudomonas aeruginosa.
Son causas infrecuentes de OMA Brucella spp. (OMA vertebral) y Salmonella spp. (pacientes con
anemia drepanocítica o inmunodepresión severa).
En caso de mordedura considerar como posibles agentes Eikenella corrodens y Pasteurella mul-
tocida.
Se estima que el aislamiento de cepas de bacterias anaerobias pudiera estar infraestimado (por
errores en la manipulación o transporte de las muestras microbiológicas) pero ha de considerarse
su cobertura antibiótica en el tratamiento empírico del pie diabético, úlceras por presión o si el
mecanismo de adquisición fue una mordedura.
La OM tuberculosa es de curso subagudo o crónico y no debe olvidarse en nuestro medio dado el
creciente número de pacientes inmunodeprimidos y los movimientos migratorios de población
procedente de países con alta tasa de tuberculosis. En la enfermedad extrapulmonar por Myco-
bacterium tuberculosis con afectación osteoarticular, la OM vertebral se da en hasta la mitad de
los casos.
Otros agentes como Candida spp. o Mucor spp. se asocian a OMA en pacientes con inmunodepre-
sión severa.
Según su etiopatogenia, la OMA puede clasificarse en:
▶▶ Por contigüidad: suelen ser polimicrobianas y es la forma más frecuente en adultos. Relaciona-
das con traumatismos abiertos o cirugías, y en ancianos con recambio de prótesis articulares o
úlceras por decúbito.
▶▶ Hematógena: suelen ser monomicrobianas, desde un foco infeccioso a distancia. En niños es el
mecanismo de adquisición más frecuente, la infección suele asentar en la metáfisis de fémur y
tibia. En adultos suele verse en UDVP, en pacientes con catéteres, infecciones urinarias bacte-
riémicas o anemia drepanocítica: localizada en vértebras (lumbares, torácicas y cervicales, por
este orden), huesos sacroilíacos y esternoclaviculares (en UDVP) y menos frecuentemente en
diáfisis de huesos largos.
▶▶ Asociadas a insuficiencia vascular: habitualmente polimicrobianas; se dan fundamentalmente
en pacientes diabéticos (en el pie diabético es típica la afectación de huesos pequeños del pie)
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
919
y en pacientes con arteriopatía periférica (ante úlceras vasculares con evolución tórpida debe-
mos sospechar OM subyacente).
La presentación clínica es a menudo insidiosa por lo que mantener un alto grado de sospecha es
fundamental. Suele presentarse con mal estado general tumefacción y dolor local dependiendo
del hueso afecto y la fiebre puede estar ausente. En aquellos pacientes que tiene úlceras profun-
das o celulitis de evolución tórpida, ha de descartarse siempre.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es complejo, ya que en las fases iniciales la radiología simple puede no mostrar al-
teraciones, y la extracción de muestras microbiológicas necesarias no siempre son de fácil abor-
daje.
A todo paciente con sospecha de OMA, se solicitará analítica completa con biomarcadores (la
PCR es mejor parámetro de control evolutivo de la enfermedad que la VSG). La radiología simple
puede no aportar información en las dos primeras semanas de enfermedad, de modo que, ante
una elevada sospecha y sin hallazgos en la radiología simple que sean concluyentes, se comple-
tará el estudio con Tomografía computarizada (TC) y/o Resonancia magnética (RM), pruebas más
sensibles y específicas en fases precoces.
Las muestras microbiológicas son esenciales para el ajuste posterior del tratamiento antibiótico
empírico:
▶▶ Hemocultivos: son positivos en aproximadamente la mitad de los casos de origen hematógeno,
y menos frecuentemente en la OM por contigüidad o inoculación directa.
▶▶ Las muestras obtenidas con torundas de heridas o trayectos fistulosos, deben evitarse dado
su alto índice de contaminación por flora habitual cutánea que puede inducir a confusión en la
interpretación de los aislamientos microbiológicos.
▶▶ Las muestras microbiológicas más rentables son las recogidas del absceso cerrado (guiadas
por TC) y la biopsia ósea (abierta preferible a la percutánea).
Al igual que en la AI, es fundamental la detección precoz de la presencia de sepsis.
5. TRATAMIENTO
En términos generales, el abordaje inicial en la OMA aguda será tratamiento antibiótico parenteral
durante 4-6 semanas (tabla 3), así como valoración por traumatología desde la sospecha inicial,
para la toma de muestras mediante biopsia, así como desbridamiento y limpieza quirúrgica de la
zona. Es indicación de cirugía urgente la presencia de abscesos epidurales con déficit neurológi-
co, o bien en el curso de la enfermedad si se desarrollaran otras complicaciones como abscesos,
necesidad de desbridar tejido necrótico, artritis o inestabilidad articular.
Idealmente la biopsia y muestras microbiológicas se deben obtener antes del inicio de la antibio-
terapia. En la OM crónica, si la situación clínica del paciente lo permite, se puede retrasar el inicio
del tratamiento antimicrobiano hasta tener muestras de buena calidad para cultivo y estudio his-
tológico.
6. DESTINO
Todo paciente con OM debe ser ingresado para tratamiento antibiótico y valoración por trauma-
tología.
CAPÍTULO 103
Tabla 3. Tratamiento antimicrobiano empírico en ostemielitis aguda
ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO

HEMATÓGENA O - Cloxacilina 2 g/4 h iv + Cefotaxima 2 g/8 h iv o Ceftriaxona 1 g/12 h iv
SECUNDARIA A - Si elevada prevalencia de SAMR, colonización o infección grave:
FRACTURA ABIERTA * Cefotaxima 2 g/8 h iv o Ceftriaxona 1 g/12 h iv
+
Daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv o Linezolid 600 mg/12 h iv o Vancomicina
15-20 mg/kg/8-12 h iv
UDVP - Cloxacilina 2 g/4 h iv + Ceftazidima 2 g/8 h iv
- Si elevada prevalencia de SAMR, colonización o infección grave:
* Ceftazidima 2 g/8 h iv
+
Daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv o Linezolid 600 mg/12 h iv o Vancomicina
15-20 mg/kg/8-12 h iv
ULCERA DECÚBITO - Amoxicilina Clavulánico 2-0,2 g/6-8 h iv
O HERIDA POR o
MORDEDURA - Ertapenem 1 g/12-24 h iv
o
-C eftriaxona 2 g/24 h iv o Cefotaxima 2 g/8 h iv + Metronidazol 500 mg/6-8 h
iv o vo
o
- Tigeciclina 100 mg iv la 1ª dosis, seguido de 50 mg/12 h iv
- Si sospecha Pseudomonas aeruginosa:
* Meropenem 0,5-1 g/6 h iv
o
* Piperacilina-Tazobactam 4-0,5 g/6-8 h iv
INFECCION DE - Ceftazidima 1-2 g/8 h iv
PRÓTESIS O MATERIAL +
OSTEOSINTESIS AGUDA Daptomicina 6-10 mg/kg/24 h iv o Linezolid 600 mg/12 h iv o Vancomicina
15-20 mg/kg/8-12 h
UDVP -M eropenem 1 g/6-8 h iv o Ceftazidima 1 g/6-8 h iv o Ciprofloxacino 750
mg/12 h vo
+
Tobramicina 5 mg/kg/24 h iv
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
921
▶▶ La artritis infecciosa (AI) es una emergencia médico-quirúrgica.
▶▶ Habitualmente es monoarticular, monomicrobiana y en grandes articulaciones, siendo la
localización más frecuente la rodilla (50 %), seguido de la cadera (20 %).
▶▶ El agente etiológico más frecuente, en todos los grupos etarios, es el Staphylococcus aureus.
▶▶ Se debe considerar infecciosa toda artritis aguda hasta que se demuestre lo contrario
▶▶ La artritis infecciosa se presenta con dolor, fiebre, aumento de calor local y distintos grados
de limitación funcional.
▶▶ Ante su sospecha se debe realizar una artrocentesis que permite la descompresión de la
articulación y el análisis y cultivo del líquido articular.
▶▶ El tratamiento en una AI es una emergencia médico-quirúrgica que incluye: drenaje precoz
del mayor volumen posible y valorar limpieza artroscópica, antibioterapia empírica guiada
por Gram y características del paciente (tabla 2) inmovilización de la articulación.
▶▶ La osteomielitis se puede diferenciar en aguda (días a semanas) o crónica (si evoluciona en
meses o años).
▶▶ El Staphylococcus aureus es el agente causal más frecuente de ostemielitis aguda. Si la osteo-
mielitis está asociada a material de osteosíntesis o prótesis articulares, es el Staphylococcus
epidermidsi.
▶▶ La presentación clínica es a menudo insidiosa por lo que mantener un alto grado de sospe-
cha es fundamental. Suele presentarse con mal estado general tumefacción y dolor local
dependiendo del hueso afecto. Puede no haber fiebre.
▶▶ En los pacientes que tiene úlceras profundas o celulitis de evolución tórpida, ha de valorarse
siempre.
▶▶ Las muestras microbiológicas son esenciales para el ajuste posterior del tratamiento anti-
biótico empírico.
▶▶ En la OM crónica, si la situación clínica del paciente lo permite, se puede retrasar el inicio
del tratamiento antimicrobiano hasta obtener muestras.
CAPÍTULO 103
ALGORITMO
Dolor y derrame Sospecha de artritis infecciosa:
articular +/- fiebre Emergencia médico-quirúrgica
Exploración física. q-SOFA
Artrocentesis
Pruebas complementarias.
SOFA si q SOFA ≥ 2
Tabla 1 Gram, cultivo y análisis del líquido

articular
Líquido sugestivo de infección
Claramente Infeccioso o
NO infeccioso indeterminado
Continuar estudio Tratamiento antibiótico

empírico y valoración por
Traumatología
Tabla 2 Limpieza/drenaje
quirúrgico
CAPÍTULO 104
INFECCIONES OFTALMOLÓGICAS
Nicolás Alejandre Alba | María Mir Montero
1. INFECCIONES DE ANEJOS OCULARES Y ÓRBITA

1.1. ORZUELO Y CHALAZIÓN
El orzuelo es la inflamación purulenta y localizada del párpado, por lo que hay dolor a la presión
en esa zona y no en el resto del párpado. Puede ser estéril o no (S. aureus).
Hablamos de orzuelo interno si afecta a una glándula de Meibomio y de externo si afecta a un
folículo de una pestaña. El tratamiento consiste en aplicación de calor con un masaje suave, re-
petido cuatro veces al día. El uso de corticoides y antibióticos tópicos no ha demostrado ningún
beneficio. Ante la cronicidad (más de un mes) o la sospecha de otra patología debe ser valorado
por un oftalmólogo. Si el orzuelo no drena, evolucionará formando una lesión nodular llamada
chalazión que si es sintomática puede ser resecada por un oftalmólogo.
1.2. CELULITIS PRESEPTAL O PALPEBRAL

Es la infección de la parte anterior del párpado que no afecta a la órbita ni al globo ocular. Pue-
de producirse por contigüidad (sinusitis, dacriocistitis…) o por una herida (trauma, picadura…).
Cursa con dolor y gran inflamación de todo el párpado (al contrario que el orzuelo). Los microor-
ganismos causantes dependen de la vía de entrada, siendo los más frecuentes el .S. aureus y el S.
pneumoniae.
Los adultos y niños mayores de 1 año pueden ser tratados sin ingreso con antibioterapia oral,
siempre que no haya dudas sobre la afectación orbitaria. Clásicamente el tratamiento se realiza
con amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, aunque en alérgicos a penicilina o ante el aumento de
las infecciones por MRSA puede hacer necesario el uso de clindamicina 300 mg/6 h o linezolid 600
mg/12 h. La falta de mejoría en las primeras 24 horas es casi siempre indicativa de la necesidad
de ingreso hospitalario. El tratamiento debe durar hasta la resolución clínica del cuadro (con un
mínimo de 7 días).
1.3. CELULITIS POSTSEPTAL U ORBITARIA

Es un cuadro grave que puede conducir a la ceguera por compromiso del nervio óptico y que se
puede extender causando trombosis del seno cavernoso y/o abscesos cerebrales, por lo que es
necesario ingreso hospitalario y monitorización estrecha. Cursa como la celulitis palpebral con
dolor y gran inflamación palpebral, pero en este cuadro la infección afecta también al contenido
de la órbita. Se puede reconocer por dolor a la movilidad de los músculos oculares, oftalmoplegia,
proptosis y quemosis hiperémica (inflamación y edema conjuntivales). Con frecuencia aparecerá
fiebre. El diagnóstico se basa en la clínica y se apoya en las pruebas de imagen (fundamentalmen-
te TC de órbita y senos).
Tiene su origen habitualmente en una sinusitis. También puede ser secundario a una herida trau-
mática o quirúrgica o a la extensión de una celulitis preseptal o dacriocistitis. Los microorganis-
CAPÍTULO 104
924 INFECCIONES OFTALMOLÓGICAS
mos más frecuentes son el S. aureus y el S. pneumoniae. En inmunocomprometidos, diabéticos en

cetoacidosis diabética y otras patologías pueden aparecer infecciones por hongos como el Mucor
y el Aspergillus.
El tratamiento empírico se inicia en Urgencias por vía intravenosa pudiendo ser de elección el
uso de vancomicina y uno de entre los siguientes: ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina-sulbactam
o piperacilina-tazobactam. Si se sospecha infección por hongos se asociará cobertura para estos
hasta resultado microbiológico. Se beneficia de seguimiento conjunto entre oftalmología y me-
dicina interna.
1.4. DACRIOCISTITIS AGUDA

La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal causada habitualmente por la sobreinfección
del saco lagrimal lleno de lágrima y moco debido a la obstrucción del conducto nasolagrimal.
La dacriocistitis aguda cursa con dolor, tumefacción tensa y habitualmente eritema en la región
del canto interno y porción más medial del párpado inferior. La presión sobre el saco lagrimal
puede provocar que aparezca material purulento por el punto lagrimal y no es raro que la infec-
ción del saco forme un trayecto fistuloso hacia la piel suprayacente.
En las formas crónicas los pacientes suelen referir lagrimeo, epífora, secreciones y conjuntivitis de
repetición de larga evolución, siendo habitual que describan antecedentes de una o más dacrio-
cistis agudas (tienden a recidivar si no se soluciona la obstrucción con cirugía).
Aunque los signos y síntomas son muy característicos, puede plantearse diagnóstico diferencial con
celulitis preseptal (generalmente afecta a los párpados de manera más difusa) y sinusitis etmoidal.
Los microorganismos causales más habitualmente implicados son cocos grampositivos (S. epi-
dermidis, S. aureus, S. pneumoniae, S pyogenes) o bacilos gramnegativos (Haemophilus Influenzae,
Pseudomonas).
En su tratamiento se emplean antibióticos tanto por vía oral (habitualmente amoxicilina-clavulá-
nico o ciprofloxacino) como tópica, pudiéndose asociar AINEs u otro tipo de medicación analgé-
sica. En los casos en los que la infección haya formado un absceso que fluctúe a través de la piel
se debe realizar una incisión y drenar el material purulento, repitiendo el proceso a las 24 horas si
es necesario.
Una vez pasada la infección aguda, para prevenir nuevos procesos, debe plantearse la interven-
ción quirúrgica que solucione la obstrucción del conducto nasolagrimal, generalmente una da-
criocistorrinostomía.
1.5. HERPES ZOSTER OPHTHALMICUS

Es la reactivación de una infección latente por Virus Herpes Zóster que afecta a la rama oftálmica
del trigémino. Más de la mitad de los casos va a presentar afectación ocular con riesgo de pérdida
de agudeza visual. El cuadro presenta una fase prodrómica con cefalea, malestar y fiebre, prece-
dida o seguida de dolor unilateral o hiperestesia en el territorio de la rama oftálmica. La erupción
vesicular posterior puede afectar a cualquier zona de la rama oftálmica, incluyendo la nariz (signo
de Hutchinson) al afectar la rama nasociliar que también inerva el ojo, por lo que aumenta el ries-
go de afectación ocular. Se pude asociar conjuntivitis/epiescleritis y ptosis. En casi dos tercios de
los pacientes con afectación ocular aparecerá una queratitis epitelial secundaria a la ganglionitis
necrotizante: con tinción de fluoresceína se pueden observar lesiones punctatae o dendritifor-
mes. Alrededor de un 40% presentará uveítis anterior que puede acompañarse de inflamación
en otras regiones del ojo y disminución en la reacción pupilar con atrofia iridiana. Además, están
descritos multitud de cuadros de afectación orbitaria, palpebral, retiniana, …
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
925
El tratamiento de la fase aguda incluye antivirales (aciclovir 800 mg/5 veces al día, valaciclovir 1
g/8 h, famciclovir 500 mg/8 h) y corticoides (generalmente tópicos) para controlar la inflamación.
Cualquier sospecha de afectación ocular por herpes, debe ser valorada por un oftalmólogo en
las primeras 24 horas. Las secuelas recibirán tratamientos específicos por parte del oftalmólogo.
2. QUERATITIS
2.1. BACTERIANAS
Las bacterias suelen necesitar un daño epitelial previo para infectar la córnea (salvo algunas como
el gonococo), por lo que el uso de lentes de contacto (especialmente de uso nocturno), trauma-
tismos, cuerpos extraños y patologías corneales previas son los principales factores de riesgo.
Cursan con pérdida de visión, dolor e hiperemia. En la exploración veremos una lesión corneal
blanquecina sobre la que habrá un defecto epitelial observable con fluoresceína. El tratamiento
se realiza con antibioterapia tópica y debe de ser monitorizado por un oftalmólogo desde el pri-
mer momento ya que en muchas de ellas es necesario realizar un raspado corneal para cultivo
antes de iniciar el tratamiento. En los portadores de lentes de contacto es fundamental descartar
que se trate de una Acantamoeba, infección rara y de extrema gravedad.
2.2. VÍRICAS
Los virus que tienen mayor capacidad para producir una infección corneal son los de la familia
Herpesviridae. Los dos más frecuentes son: el Virus Herpes Simplex y el Virus Herpes Zóster.
2.2.1. Virus Herpes Simplex (VHS)

Casi todas la queratitis por VHS se deben a una reactivación del virus latente en el ganglio del
trigémino. El cuadro clínico clásico consta de dolor, hiperemia ciliar, lagrimeo y visión borrosa en
distinta medida según el caso.
Queratitis epitelial: se trata de una infección por VHS del epitelio corneal y representa el 90 %
de los primeros brotes. Si teñimos la córnea con fluoresceína podemos observar una lesión .Su
tratamiento se realiza con pomada de aciclovir o ganciclovir 5 veces al día entre 10 y 21 días.
El tratamiento oral (aciclovir 400 mg/5 veces al día, valaciclovir 500 mg/8 horas, famciclovir 250
mg/8 horas) se puede usar con los mismos resultados que el tópico. La combinación de ambos
no mejora los resultados. El diagnóstico y el seguimiento los debe realizar un oftalmólogo, prefe-
riblemente en las 24 horas que siguen al inicio de la clínica.
El herpes ocular sin tratamiento o incorrectamente tratado, puede dejar secuelas graves para la
visión
Queratitis estromal y endotelitis: representa el 20-60 % de las recurrencias. Su clínica es muy pa-
recida aunque suele cursar con menos molestias y más visión borrosa. En las exploración ve-
remos un infiltrado corneal (que no presentará un blanco intenso sino que será translúcido).Ya
que se debe a una reacción inmune con poca carga infecciosa su tratamiento son los corticoides
tópicos, pero durante las primeras dos semanas hay que prescribir antivirales a dosis terapéuticas
y después a dosis profilácticas (una aplicación de pomada antiviral por cada aplicación de corti-
coide). Dado que suele precisar tratamientos prolongados y que el tratamiento tópico es tóxico
para la superficie ocular, la profilaxis con frecuencia se realiza con antivirales orales (ej. aciclovir
400 mg cada 12 horas).
El diagnóstico y el seguimiento los debe realizar un oftalmólogo, preferiblemente en las 24 horas
que siguen al inicio de la clínica.
CAPÍTULO 104
2.2.2. Virus Herpes Zoster (VHZ)

Si se produce afectación corneal, ésta será observada en la exploración con lámpara de hendidu-
ra realizada por el oftalmólogo. Clínicamente es muy parecida a la afectación por herpes simplex y
en principio tiene que presentar el antecedente de Herpes zoster opthalmicus.
El manejo se realiza con antivirales orales y corticoides tópicos, pero debe de ser altamente indi-
vidualizado dada la gran variedad de presentaciones clínicas y respuestas terapéuticas.
3. CONJUNTIVITIS
El signo clave es la hiperemia de 360º que afecta también a los párpados (se desplazan hacia aba-
jo para explorar la conjuntiva tarsal) acompañada de aumento de secreciones (se refiere funda-
mentalmente al despertarse). La exploración de la cornea con linterna no debe presentar ninguna
opacidad.
El síntoma clave para distinguir una conjuntivitis infecciosa de una alérgica es el picor que acom-
paña siempre a las segundas. Además la secreción es mucho menos intensa y suelen acompañar-
se de un cuadro alérgico.
Para el médico general debe de ser un diagnóstico de exclusión: sin pérdida de agudeza visual, sin
antecedente reciente de traumatismo o cirugía, sin un dolor muy intenso, sin lesiones palpebrales
y con pupilas normales. Se recomienda que sean valorados por un oftalmólogo los portadores de
lentes de contacto.
No es preciso realizar cultivos (solamente los cuadros de larga duración). Existe un test rápido
para detectar antígenos de adenovirus que nos ayudaría a no prescribir antibioterapia.
3.1. CONJUNTIVITIS BACTERIANA

Se transmite por contacto directo y es muy contagiosa, aunque menos que la vírica. Los patóge-
nos más frecuentes son: S. aureus (adultos), S. pneumoniae, H. influenza y M. catarrhalis.
El cuadro es típicamente unilateral (aunque puede ser bilateral). Cursa con enrojecimiento y se-
creciones purulentas, que continuamente impregnan los bordes palpebrales.
Las conjuntivitis por Neisseria (especialmente N. gonorrhoeae) presenta un cuadro hiperagu-
do en las 12 horas siguientes a la inoculación (transmisión sexual). En éstas la cantidad de
secreción es enorme y presentan gran quemosis e inflamación palpebral. Precisan ingreso
y tratamiento sistémico intravenoso ya que pueden progresar fácilmente a la perforación
ocular.
Otra conjuntivitis de transmisión sexual es la conjuntivitis de inclusión por Chlamydia trachomatis.
Se trata de una conjuntivitis folicular crónica (más de 1 mes) unilateral (casi siempre). Su diagnos-
tico es microbiológico y precisa tratamiento oral específico.
3.2. CONJUNTIVITIS VIRAL

Habitualmente está causada por adenovirus. Es casi siempre bilateral y asimétrica (el segundo
ojo se afecta en 24-48 horas). Puede formar parte de un cuadro catarral sistémico. El paciente
presentará ojo rojo con aumento de secreciones acuosas o mucosas acompañadas de escozor y
sensación de cuerpo extraño. Es frecuente la palpación de adenopatías preauriculares. Al retirar
las secreciones el paciente presenta lagrimeo (no secreciones purulentas de nuevo como ocurrirá
en las bacterianas).
El cuadro se resuelve espontáneamente en 2-4 semanas y es clásico el empeoramiento a lo largo
de la primera semana.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
927
La queratoconjuntivitis epidémica es un cuadro especialmente virulento producido por adenovi-

rus 8, 19 y 37 en pacientes con un sistema inmune predispuesto. En ella se produce queratitis con
aparición de infiltrados corneales que pueden disminuir la agudeza visual.
Tratamiento general de las conjuntivitis infecciosas
Los corticoides tópicos no se indican inicialmente.
Ante un cuadro típicamente viral no se recomienda el uso de antibióticos. La limpieza frecuente
con suero fisiológico es suficiente.
Las conjuntivitis bacterianas deben tratarse con antibioterapia, en nuestro medio el tratamiento
más habitual es la tobramicina tópica cada 6 horas.
Las medidas higiénicas para evitar el contagio son la parte más importante del tratamiento. Espe-
cialmente en las víricas ya que los adenovirus resisten 24 horas en casi cualquier superficie. El per-
sonal sanitario y el personal que esté al cuidado de niños/ancianos y que sufra una conjuntivitis,
se recomienda ser valorado e indicar la baja laboral mientras el proceso esté activo. En general se
recomienda evitar la posibilidad de contagio mientras persistan las secreciones.
4. ESCLERITIS
La escleritis es un cuadro de hiperemia localizada o difusa, que no afecta a la conjuntiva tarsal (la
que se ve al bajar el párpado), doloroso, que no blanquea con vasoconstrictores (fenilefrina) ya
que afecta a los vasos profundos. No presenta un aumento de las secreciones. Es potencialmente
muy grave y obliga a descartar enfermedades sistémicas autoinmunes (por lo que la etiología
infecciosa puede tardar en diagnosticarse). En nuestro medio la causa más frecuente son el VHS y
el VHZ, su diagnóstico es complejo si no se presenta con afectación corneal. Las bacterias son la
siguiente causa (la primera en algunas series) especialmente si hay antecedentes de cirugía ocular
(aunque sea remota) siendo Pseudomonas spp el 85 % de los casos, seguida de los cocos gram
positivos. Otras causas como hongos, toxoplasma, tuberculosis o sífilis son menos frecuentes.
Es un cuadro que precisa valoración oftalmológica.
5. ENDOFTALMITIS
Hablamos de endoftalmitis cuando se produce una infección bacteriana o fúngica que afecta al
contenido ocular (clásicamente al vítreo).
Se trata siempre de cuadros extremadamente graves que precisan manejo oftalmológico hospitalario.
5.1. POSTQUIRÚRGICA O TRAUMÁTICA

Cursa con disminución brusca y muy marcada de la agudeza visual a lo largo de 12-24 horas que
ocurre una semana después (75 % de los casos) de una intervención intraocular. Cursa con dolor,
gran hiperemia, y congestión palpebral.
Se trata de una urgencia oftalmológica cuyo tratamiento debe iniciarse de inmediato con toma
de muestras y antibioterapia intravítrea. En nuestro medio la causa más frecuente son los cocos
gram positivos (especialmente los Staphylococcus coagulasa negativos).
Los traumatismos oculares también pueden introducir patógenos dentro del globo ocular.
5.2. DE ORIGEN SISTÉMICO

Se trata de una infección intraocular por la diseminación hematógena de un patógeno. Los sínto-
mas son parecidos, aunque dependerán del patógeno. Una causa típica es la endocarditis, pero
la causa más frecuente es la infección en pacientes portadores de catéteres centrales.
CAPÍTULO 104
Es especialmente frecuente la infección por Cándida spp. La endoftalmitis fúngica es un cuadro

más larvado con disminución de la agudeza visual subaguda. Puede cursar sin hiperemia.
El tratamiento es sistémico y oftalmológico. Precisa ingreso hospitalario.
▶▶ El tratamiento del orzuelo consiste en aplicación de calor con un masaje suave
▶▶ Conviene diferenciar la celulitis preseptal o palpebral de la posteptal u orbitaria. La primera
se trata de forma ambulatoria. La celulitis orbitaria es más grave y requiere ingreso. Puede
conducir a la ceguera, trombosis del seno cavernoso y/o abscesos cerebrales. Se recono-
ce por dolor a la movilidad de los músculos oculares, oftalmoplegia, proptosis y quemosis
hiperémica. El diagnóstico diferencial se basa en la clínica y se apoya en las pruebas de
imagen (TC de órbita y senos).
▶▶ La dacriocistitis se diferencia en aguda o crónica. En su tratamiento se emplean antibió-
ticos vía oral o tópica. Si existe absceso se debe drenar. Una vez resuelto episodio agudo
debe plantearse la intervención quirúrgica.
▶▶ El herpes oftálmico es una urgencia que requiere antivirales y corticoides para controlar la
inflamación. Ante la sospecha debe ser valorada por un oftalmólogo.
▶▶ Las queratitis bacterianas cursan con pérdida de visión, dolor e hiperemia. El tratamiento
se realiza con antibioterapia tópica y debe de ser monitorizado por un oftalmólogo. La que-
ratitis viral por HVS o VHZ se tratan con antivirales y requiere seguimiento por oftalmología
▶▶ El signo clave de la conjuntivitis es la hiperemia de 360º que afecta también a los párpados y
se acompaña de aumento de secreciones. Se debe distinguir una conjuntivitis infecciosa de
una alérgica (picor, secreción menos intensa y suelen acompañarse de un cuadro alérgico).
▶▶ La conjuntivitis viral no se trata con antibióticos.
▶▶ Las medidas higiénicas para evitar el contagio de conjuntivitis son la parte más importante
del tratamiento.
▶▶ La endoftalmitis es un cuadro grave que precisan manejo oftalmológico hospitalario. Cursa
con disminución marcada de la agudeza visual.
CAPÍTULO 105
INFECCIONES GINECOLÓGICAS
José Sevilla Ros | Silvia Fraga Campo
Las infecciones genitales figuran entre las enfermedades que más frecuentemente hacen perder
años de salud y de vida productiva debido a complicaciones importantes como salpingitis, este-
rilidad, embarazo ectópico y morbilidad perinatal.
VULVOVAGINITIS
La vulvovaginitis es un motivo de consulta muy frecuente en la práctica clínica diaria. Se trata de
una inflamación de la vulva, vagina y tejido endocervical ectópico que puede ocasionar leucorrea,
prurito, disuria o dispareunia.
1. VAGINOSIS BACTERIANA
Es la primera causa de las vaginitis. Se produce por un desequilibrio de la microbiota vaginal,
existiendo una disminución de Lactobacillus y un aumento de Gardnerella vaginalis y otros anae-
robios que forman parte de la flora vaginal. No es una infección de transmisión sexual.
Clínica: suele ser asintomática, en ocasiones se presenta como leucorrea blanquecina-grisácea,
fluida, homogénea y en cantidad moderada. En ocasiones se asocia a prurito vulvo-vaginal, sen-
sación de calor o ardor y dispareunia.
Diagnóstico: deben cumplirse 3 de los 4 criterios de Amsell: leucorrea grisácea, acuosa y homo-
génea, pH vaginal > 4,5, test de aminas positivo (olor a pescado), presencia de células clave o clue
cells al microscopio.
Tratamiento (tabla 1): sólo deben tratarse las vaginosis sintomáticas, las asintomáticas sólo en
caso de gestación (deben tratarse siempre por aumento del riesgo de amnionitis, rotura de mem-
branas, parto pretérmino, etc.) y en caso de mujeres que se sometan a procedimientos invasivos
(biopsia endometrio, histeroscopia, inserción de DIU o histerectomía). No es necesario tratar a la
pareja .
Tabla 1. Tratamiento vaginosis bacteriana
• Metronidazol: por vía oral (500 mg/12 h, 7 días). Evitar la ingesta de alcohol por el efecto antabús (hasta
24 h tras última dosis).
• Clindamicina: crema vaginal al 2 % (una aplicación diaria durante 7 días) o clindamicina oral (300 mg/12
h durante 7 días) o vaginal (óvulos de 100 mg diarios durante 3 días).
• Tinidazol oral (2 g/día por 2 días o 1 g/día por 5 días) evitar alcohol hasta 72 h tras la última dosis.
• Cloruro de decualinio: 1 comprimido de 10 mg por vía vaginal/24 h (6 días).
Excepto el tinidazol, todos son seguros en embarazo y lactancia
CAPÍTULO 105
930 INFECCIONES GINECOLÓGICAS
2. CANDIDIASIS VULVOVAGINAL (CVV)

Esta causada por: C. albicans (85-95 %), C. glabrata, C. tropicales, C. krusei.
Clínica: prurito intenso, leucorrea blanquecina con grumos y no maloliente, a su vez produce
eritema, edema vulvar, disuria externa y dispareunia. Puede clasificarse en simple o complicada
(10-20 %). Es recurrente cuando existen más de cuatro episodios en un año.
Tabla 2. Tratamiento candidiasis vulvovaginal

1. CVV no complicada: 2 pautas (oral o tópica, no siendo ninguna superior a la otra)
Tratamiento tópico: Tratamiento oral
•C lotrimazol óvulos 500 mg (dosis única) o 100 mg/24 h • Fluconazol 150 mg dosis única
(3-7 días) • Itraconazol 200 mg/12 h (1 día) o 200 mg/24 h (3 días)
•M iconazol crema 2 % 1 aplicación de 5 g/24 h (14
días) (vaginal y vulvar)
•O tras opciones:
- Econazol óvulo 150 mg/24 h (3 días)
- Fenticonazol óvulo único 600 mg o 200 mg/24 h (3 días)
- Ketoconazol óvulos 400 mg/24 h (3-5 días)
- Sertaconazol 1 óvulo único 500 mg
En embarazo usar clotrimazol o fenticonazol. En recurrentes, tratar cada episodio individualmente y postparto
reevaluar. En inmunosuprimidas no es distinto del resto de pacientes.
2. CVV complicada: Candidiasis de repetición (4 o más episodios/año): Realizar cultivos, descartar factores
desencadenantes, realizar tratamiento inicial (doble o triple tratamiento, más prolongados que la pauta
habitual) y posteriormente tratamiento de mantenimiento
Tratamiento inicial (doble tratamiento) Tratamiento de mantenimiento
Tópico vaginal Tópico vaginal
•C lotrimazol 100 mg/día (12 días) o 500 mg/sem (2 • Clotrimazol 500 mg/sem (6-12 meses)
sem) • Sertaconazol 500 mg/sem (6-12 meses)
• S ertaconazol 500 mg/sem (2 sem) o Fenticonazol 600 • Fenticonazol 600 mg/sem (5-12 meses)
mg /día (3 días) Oral
Oral: • Fluconazol 150 mg/sem (6-12 meses)
• Itraconazol 200 mg/día (10 días) o Fluconazol 150 • Itraconazol 100 mg/día o 200 mg/postregla (6-12
mg/3 días meses)
Tratamiento inicial (triple tratamiento) • Ketaconazol 100 mg/día (6-12 meses)
Tópico vaginal: Clotrimazol 500 mg/sem (2 sem)
Oral: Itraconazol 200 mg/día (10 días)
Vía tópica cutánea Clotrimazol 1 aplicación/día (2 sem)
En los casos de las CVV recidivantes existen factores desencadenantes a tener en cuenta: situaciones de
hiperglucemia (diabetes), incremento de estrógenos (embarazo y toma de anticonceptivos hormonales
combinados), geles espermicidas, inmunosupresión o antibióticos de amplio espectro. Se aconseja prolongar el
tratamiento oral durante 14 días.
No se recomienda el tratamiento de la pareja excepto si ésta presentara síntomas.
3.CVV severa: con sintomatología muy intensa.
Tratamiento tópico con azoles durante 7 a 14 días, o tratamiento oral con fluconazol (150 mg/día)
administrando una segunda dosis a las 72 horas de la primera
En caso de C. no albicans (resistente a Imidazoles)
Fórmula magistral con óvulos de gelatina con ácido bórico al 2 % 600 mg/12 h (14 días) en caso de C. glabrata.
Con C. krusei: azoles tópicos, (clotrimazol o miconazol).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
931
Diagnóstico: La clínica es sugestiva. Podemos realizar otro tipo de pruebas complementarias: pH

(no suele variar con respecto al pH normal 4-4,5), visualización de esporas o hifas (frotis en fresco
con suero fisiológico 0,9 %) (sensibilidad 50 %), tinción de Gram (sensibilidad 65 %), con gotas de
KOH (sensibilidad 70 %). La prueba confirmatoria es el cultivo vaginal.
Tratamiento (tabla 2): Sólo se debe tratar las vulvovaginitis sintomáticas.
3. TRICOMONIASIS
La Trichomona vaginalis es un parásito protozoario anaerobio. El 50 % son asintomáticas, motivo
por el cual podríamos infravalorar su incidencia.
Clínica: leucorrea abundante, maloliente, espumosa, amarillo-verdosa e irritación vulvar con pru-
rito intenso a nivel vulvo-vaginal, disuria y dispareunia.
Diagnóstico: Es clínico, se confirma mediante visualización del parásito con su flagelo al micros-
copio y su característico movimiento. El pH vaginal es superior a 5. Puede realizarse tinción Giem-
sa, y cultivos.
Tratamiento: Debe tratarse siempre a la pareja. Se trata con metronidazol 2 g oral monodosis o
metronidazol 500 mg/12 h/7 días o tinidazol 2 g vo monodosis. En gestación y lactancia se debe
usar metronidazol.
URETRITIS Y CERVICITIS
La clínica es variable: flujo vaginal aumentado, dolor en hipogastrio o disuria La etiologia puede ser
gonocócica (Neisseria gonorrheae) o no gonocócica (Clamidia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalum, y menos frecuente herpes simple 1 y 2, trichomona vaginalis, cándida).
1. GONOCÓCICA
El tratamiento preferible es ceftriaxona 500 mg im (dosis única) + azitromicina 1 g vo (dosis única).
Se acepta: ceftriaxona 250 mg im (dosis única) o cefixima 400 mg vo (dosis única) + azitromicina 1 g vo
(dosis única). Si hay alergia a la penicilina y cefalosporinas: azitromicina 2 g vo (dosis única). Si se
sospecha EIP: ceftriaxona 500 mg im (dosis única) junto con doxiciclina 100 mg/12 h vo y metro-
nidazol 500 mg/12 h vo (ambos 14 días). En gestación y lactancia: ceftriaxona y azitromicina. Se
recomienda descartar otras ITS, tratar a las parejas sexuales de los 60 días previos y realizar un
seguimiento posterior (2 semanas tras finalizar el tratamiento).
2. CHLAMYDIA
Es la infección bacteriana más frecuente en el mundo occidental. Frecuentemente están asinto-
máticas (70-95 %), por lo que puede derivar en infecciones de larga evolución y complicaciones
(EIP, gestación ectópica o esterilidad). Los síntomas: secreción vaginal, cervicitis, coitorragia, do-
lor pélvico, etc. El diagnóstico se basa en las pruebas NAATs (amplificación del ADN o ARN). El
tratamiento: azitromicina 1 g vo (monodosis) o doxiciclina 100 mg/12 h vo (7 días) (no pautar a
gestantes).
Alternativas:
▶▶ eritromicina 500 mg/12 h vo (7 días),
▶▶ levofloxacino 500 mg/24 h vo (7 días) (no pautar en gestantes),
▶▶ ofloxacino 200 mg vía oral /12 h por días (no en gestantes),
▶▶ josamicina 500 mg/8 h vo o 1 g/12 h vo durante 7 días.
CAPÍTULO 105
HERPES GENITAL
Etiología: VHS tipo 2 y en menor frecuencia VHS tipo 1. Los virus permanecen en sus huéspedes
y son responsables de infecciones latentes y de reactivaciones, a menudo asintomáticas. Es la
causa más frecuente de úlcera genital en los países desarrollados.
Clínica: la infección primaria suele ser más intensa que la reactivación de una infección
previa. Aparecen ampollas dolorosas rojizas que progresan a úlceras. Las lesiones se trans-
forman en costra y curan. Hay pródromos con escozor o picor en la zona anogenital, flu-
jo vaginal anómalo, dolor y manifestaciones sistémicas (fiebre, malestar general, cefalea,
mialgia) entre 2 y 24 horas antes de la aparición de las lesiones. Son frecuentes la uretritis
y la linfadenopatía inguinal dolorosa. El periodo de incubación es de 4 días (2-12 días). En
la infección no primaria los síntomas locales y sistémicos son menos graves y se resuelven
con mayor rapidez que en la primaria. La duración media de excreción viral es de 12 días
en la enfermedad primaria y de 7 días en la no primaria. En el herpes genital recurrente las
manifestaciones cutáneas suelen aparecer en la misma zona de la infección inicial, con una
extensión menor, a menudo unilateral. Puede incluso no producirse lesiones. Los síntomas
sistémicos son poco frecuentes y de menor gravedad. Los días de excreción viral durante la
recurrencia son menores.
Diagnóstico: se basa en la clínica. Puede confirmarse con el cultivo de virus, el aislamiento viral
y tipificación de muestras, tomando material de la vesícula o un raspado sobre el fondo de la
úlcera.
Tratamiento (tabla 3): El objetivo es aliviar los síntomas, disminuir las recurrencias y disminuir
la capacidad de transmisión. El tratamiento no influye en la frecuencia de recurrencias posterio-
res. Se aconseja la revisión de los compañeros sexuales y si son sintomáticos deben ser tratados
como la pareja.
Gestación El riesgo de transmisión neonatal es de 30-50 %, si el contagio es próximo al parto. Se
indica la terapia supresora (especialmente si presenta VHS recurrente) desde la semana 36 para
minimizar el riesgo de transmisión vertical y no tener que realizar un parto mediante cesárea. El
tratamiento es con aciclovir 400 mg/8 h o valaciclovir 500 mg/12 h.
Tabla 3. Tratamiento herpes genital
Primoinfección Recurrencias
1. Aciclovir 400 mg/8 h (10 días) o 200 mg /5 veces 1. A
ciclovir 200 mg/5 veces/día o 400 mg/8 h o 800
al día (10 días) mg/12 h (5 días)
2. Valaciclovir 1 g/12 h (10 días) 2. Valaciclovir 500 mg/12 h 3 días o 1 g/24 h 5 días
3. Famciclovir 250 mg/8 h (7-10 días 3. Famciclovir 125 mg/12 h 5 días o 1 g/12 h 1 día
Terapia de supresión: si hay más de 6 episodios/año, afectación calidad de vida, necesidad de disminuir
el riesgo de transmisión (gestantes):
1. Aciclovir 400 mg/12 h 6-12 m
2. Valaciclovir 500 mg/24 h 4-6 m
3. Famciclovir 250 mg/12 h 4-6 m
Enfermedad grave: Aciclovir iv 5-10 mg/kg/8 h, 2-7 días o hasta mejoría clínica y posteriormente
tratamiento oral 7 días.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
933
VERRUGAS GENITALES
Son producidas por el virus del papiloma (VPH genotipos 6 y 11). Adquirido por transmisión se-
xual, también está descrita la transmisión por fómites y perinatal.
Clínica: verrugas únicas o múltiples, aparecen entre 5-15 lesiones de 1-10 mm, o em grandes pla-
cas. Pueden aparacer en cualquier lugar del tracto: labios menores, mayores, vestíbulo, introito,
clítoris, meato uretral, periné, ano, vagina y ectocérvix. Es más frecuente en pacientes inmunosu-
primidos y diabéticos.
Diagnóstico: clínico. No está indicada la biopsia salvo resistencia al tratamiento, niñas, o inmu-
nosuprimidas.
Tratamiento: podofilotoxina tópica (crema al 0,15 % o solución al 0,5 %), cada 12 h por 3 días; se
descansa 4 días y si no han desaparecido, se repite el tratamiento hasta 4 ciclos. Imiquimod (crema
al %) al acostarse, 3 veces por semana (máximo 16 semanas). Sinecatequinas (pomada 10 %) 3 veces
al día (máximo 16 semanas).
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EPI)

Definición: es la inflamación e infección del tracto genital superior (TGS) de la mujer. Afecta a
trompas, ovarios y estructuras adyacentes con una variedad combinaciones (endometritis, sal-
pingitis, abscesos tubo-ováricos [ATO] y pelviperitonitis).
Epidemiología: causa gran morbilidad y como última consecuencia una alta tasa de infertilidad.
Se desconoce su incidencia y prevalencia en nuestra población. Tampoco existen datos fiables
en otros países, al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, además de la dificultad
para obtener información por la falta de criterios clínicos y diagnósticos bien definidos, por la
existencia de un importante número de mujeres con síntomas leves que dificultan el diagnóstico
o en las que no se hace el diagnóstico o la falta de relación con sus complicaciones posteriores
(obstrucción tubárica, síndrome adherencial pélvico, etc.). En España se estima unos 3000 casos
de EIP severas anuales, con una tendencia decreciente en los últimos años, especialmente en
mujeres menores de 35 años.
Etiopatogenia: los microorganismos ascienden a través de vagina y cérvix hasta el endometrio,
trompas de Falopio y estructuras adyacentes. Los microorganismos responsables de enfermeda-
des de transmisión sexual (ETS) como N. gonorrhoeae y Clamydia trachomatis, están implicados
en la mayoría de los casos. En un 25-50 % no se encuentra ninguno de estos dos con los cultivos
adecuados. Otros microorganismos, de la flora vaginal normal (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma
genitalium, Ureaplasma urealyticum) y facultativos (Escherichia coli, Streptococcus spp, Staphylo-
coccus spp) y bacterias anaerobias (Prevotella spp, Peptostreptococcus, Peptococcus, Mobilun-
cus spp) se han aislado en mujeres con EIP pero su papel como patógeno en no está totalmente
establecido. El Mycoplasma hominis en la EIP se ha aislado en cérvix, pero no se consigue detectar
habitualmente en la trompa y se ha sugerido que podría ascender vía linfática. Otros gérmenes
endógenos de la vagina (Actinomyces, Campylobacter y Clostridiae) están implicados raramente.
El absceso tubo-ovárico es polimicrobiano con un progresivo paso de gérmenes facultativos a
bacterias anaeróbicas a medida que progresa la enfermedad. Un 20-30 % de pacientes con EIP
clínica y cambios tubáricos inflamatorios en la laparoscopia no se muestra crecimiento bacteria-
no en los cultivos.
Clínica: la más frecuente es una paciente con dolor pélvico y escasa afectación del estado ge-
neral. Sólo un pequeño porcentaje presentan formas pelviperitoníticas graves. La infección del
CAPÍTULO 105
tracto genital inferior que precede al cuadro clínico puede pasar inadvertida o causar sólo ligeras
molestias genitourinarias (la cervicitis suele ser asintomática) o producir leucorrea. El dolor ab-
dominal (en hipogastrio o con extensión bilateral a ambas fosas ilíacas) es de intensidad variable
(desde ausente en la EIP silente a muy intenso en cuadros con un componente peritoneal im-
portante); instauración subaguda y persistente. La leucorrea; en el 50 % de los casos a menudo
precede a la clínica de EIP aguda. La fiebre está en el 50 % de casos (a menudo en forma de febrí-
cula que se incrementa conforme pasa el tiempo), a veces después de un coito o una exploración
ginecológica, siendo más frecuente en las formas graves. El sangrado irregular: (intermenstrual,
post-coital) se presenta con mayor frecuencia en infección por Chlamydias. Otros: dispareunia,
síntomas urinarios, náuseas, vómitos, diarrea, etc. Es posible la ausencia de síntomas.
Se debe descartar una EIP cuando una mujer sexualmente activa presenta dolor pélvico
acompañado de fiebre y leucorrea. La gravedad de las secuelas de la EPI justifica que esté
sobrediagnosticada y tratada precozmente, especialmente en mujeres nulíparas.
Peri-hepatitis asociada a EIP o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: presencia de dolor agudo en

hipocondrio derecho asociado a salpingitis. La clínica suele venir precedida por el inicio de la EIP
pero pueden presentarse antes de que los signos de la infección genital sean aparentes. Se debe
realizar diagnóstico diferencial con la colecistitis aguda o la pleuritis. Se forman adherencias en
“cuerda de violín” entre la superficie hepática y la pared abdominal y bases diafragmáticas, cuyo
diagnóstico puede hacerse durante la laparoscopia. Se recomienda la visualización de toda la
cavidad abdominal en casos de EIP. En TAC se observa un engrosamiento de la capsula hepática
que desaparece con la mejoría clínica. Existe evidencia de una asociación con la Chlamydia. Su
mecanismo de diseminación podría producirse por contigüidad, vía linfática o hemática.
Diagnóstico: con frecuencia es dificultoso por la poca especificidad y sensibilidad de la historia
clínica y los estudios de laboratorio. El retraso en el diagnóstico y/o tratamiento puede producir
secuelas importantes. Existen diversidad de criterios diagnósticos, en la tabla 4 recogemos los
criterios de la CDC. En la exploración se objetivan signos de inflamación en vagina y/o cérvix y/o
leucorrea. Se realizará recogida de muestras endocervical y vaginal para tinción de gram, frotis
en fresco y cultivos microbiológicos. La exploración abdomino-vaginal puede provocar dolor a la
movilización cervical y a la presión del Douglas. La palpación de los anejos es dolorosa y se pue-
Tabla 4. Criterios diagnósticos del CDC para Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Criterios Mínimos Dolor abdominal bajo.

Dolor anexial y/o uterino.
Dolor a la movilización del cérvix.
Criterios Adicionales Temperatura > 38,3°C.
Exudado cervical o vaginal mucopurulento o anormal.
Presencia de leucocitos en secreciones vaginales.
VSG elevada.
PCR elevada
Datos de laboratorio de infección cervical con Neisseria gonorrhoeae o
Chlamydia trachomatis.
Criterios Definitivos Evidencia histopatológica de endometritis en la biopsia endometrial.
Ecografía transvaginal o imágenes de TAC/RMN mostrando engrosamientos,
abscesos tubáricos o tubo-ováricos con o sin líquido libre en cavidad.
Anormalidades laparoscópicas compatibles con EPI.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
935
den palpar engrosados, fijos y muy sensibles a la presión. La ecografía transvaginal es útil para el
diagnóstico diferencial de las masas pélvicas (absceso tubo-ovárico, embarazo ectópico, quistes
de ovario etc.) y para valorar la existencia de líquido libre. En los casos de EIP leve la ecografía
suele ser normal y en estadios más avanzados se pueden observar engrosamientos anexiales,
dilataciones tubáricas, exudado peritoneal y abscesos pélvicos con una seguridad diagnóstica
del 95 % (aunque para algunos autores estos hallazgos no son específicos). La analítica muestra
leucocitosis (superior a 10.000/mm3) en más del 50 % de casos, aumento de la VSG y de la PCR
en más del 70 % de los pacientes. El aumento de la PCR puede sernos de utilidad para valorar el
grado de severidad. En el frotis vaginal la presencia de leucocitos no tiene valor diagnóstico pero
su ausencia es un dato importante: un frotis vaginal con flora normal nos excluye con alta proba-
bilidad un cuadro de EIP de inicio reciente. Realizar hemocultivos en caso de sospecha de sepsis.
La laparoscopia es el método más fiable para el diagnóstico (permite una visión directa y la toma
de cultivos). Se realizará en casos de diagnóstico dudoso o fracaso del tratamiento médico.
Tratamiento (tabla 5): ante la sospecha de EIP se debe instaurar tratamiento antimicrobiano
empírico, debe tener en cuenta la etiología polimicrobiana de la enfermedad con implicación de
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, cocos gram positivos, bacilos gram negativos y
gérmenes anerobios. Debe realizarse precozmente, para prevenir las secuelas que pueden pro-
ducirse incluso en casos de infección leve.
Tabla 5. Tratamiento de la EIP
Ambulatorio Ceftriaxona 250 mg im unidosis o cefixima 400 mg vo unidosis + doxiciclina 100 mg /

12 h durante 14 dias + metronidazol 500 mg / 12 h durante 14 dias
Levofloxacino 500 mg/24 h vo 7-14 días + metronidazol 500 mg/12 h vo 14 días.
Moxifloxacino 400 mg/24 h vía oral durante 14 días.
Ceftriaxona 250 mg IM unidosis + azitromicina 1gr vía oral/7 días, 14 días
Cefditoten 400 mg/12h 7-10 días (oral) + azitromicina 1gr /24h, 3 días, (oral)
Deben permanecer en reposo, ser evaluadas a las 48-72h, y si no respuesta, ingreso
hospitalario para confirmar el diagnóstico y realizar terapia parenteral.
Hospitalario Cefoxitima 2 g / 6 h iv + doxiciclina 100 mg /12 h vo o iv
Clindamicina iv 900 mg / 8h + gentamicina 2 mg/kgr primera dosis y posteriormente 1 gr /
Kg cada 8 h iv.
Mantener tratamiento 48 horas después de mejoría clínica, posteriormente doxiciclina 100
mg / 12 h + metronidazol 500 mg /12h 14 días. Alternativa: eritromicina 500 mg./6 h por 14
d o clindamicina 450mg / 8 h 14 d
Quirúrgico • En los casos de duda diagnóstica.
• Abscesos tubo-ováricos mayores de 8 cm.
• Abscesos rotos.
• Ausencia de respuesta tras 48 horas de tratamiento médico parenteral (persistencia de
fiebre y/o leucocitosis, aumento de tamaño).
Existe un 30-40% de fallo de respuesta al tratamiento antimicrobiano.
DIU y EIP: El riesgo de desarrollar una EIP está fundamentalmente relacionado con el proceso
de inserción. El riesgo es 6 veces mayor en los 20 primeros días de la inserción, posteriormente,
el riesgo es similar al de las no usuarias. No es necesario retirar el DIU si la paciente desea conti-
nuar con este. Si la paciente no desea conservar el DIU, retirarlo después de haber comenzado el
CAPÍTULO 105
tratamiento antibiótico. Si la infección no mejora tras 72 horas de tratamiento, lo aconsejable es

retirar el DIU y continuar con el tratamiento. En caso de absceso tubo-ovárico, la recomendación
es retirar el DIU.
Embarazo: en los casos leves el manejo es ambulatorio con ceftriaxona im 250 mg + eritromicina
vo 500 mg/6 h 14 días. Los casos más graves, se recomienda ingreso hospitalario y tratamiento
con ceftriaxona 2 g/24 h iv + eritromicina iv 500 mg/6 h + metronidazol iv 500 mg/8 h; con las mis-
mas pautas de manejo y de duración que en pacientes no embarazadas.
Manejo de las parejas sexuales: deben ser examinadas y tratadas, si han mantenido relaciones
sexuales con la paciente durante los 60 días previos a la aparición de los síntomas o, hasta los 6
meses si no hay unos pródromos de la enfermedad evidentes, especialmente si N. gonorrhoeae, C.
trachomatis o M. hominis están presentes en las muestras de la paciente. Con frecuencia, las pare-
jas sexuales son portadores asintomáticos. Se aconseja a la pareja realizar terapia antibiótica de
amplio espectro con azitromicina 1 g monodosis. Si hay alta sospecha de gonococo con cefixima
oral 400 mg + azitromicina 1 g monodosis. En caso de alergia a penicilinas: doxiciclina 100 mg/12
h durante 7 días.
Criterios de ingreso y seguimiento: se establece una clasificación para estratificar gravedad y
manejo (tabla 6). Los criterios de ingreso son individuales, pero se establecen unas pautas gene-
rales (tabla 7).
Tabla 6. Estadificación clínica de la EIP
Estadio I Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.

Estadio II Salpingitis aguda con pelviperitonitis.
Estadio III Salpingitis con formación de abscesos tubo-ováricos.
Estadio IV Rotura de absceso tubo-ovárico, peritonitis generalizada.
Tabla 7. Criterios de ingreso hospitalario
Requieren ingreso hospitalario las pacientes con EIP en estadio II, III y IV
Las pacientes en estadio cuando concurra alguna de las siguientes circunstancias:
• Falta de respuesta a la antibioterapia después de 48 h o sospecha de incumplimiento.
• Temperatura > 38º C o sintomatología importante, náuseas y/o vómitos.
• Diagnóstico incierto.
• Riesgo quirúrgico.
• Valorar en embarazo.
• Signos de reacción peritoneal alta. Sospecha de piosalpinx, absceso ovárico o tubo-ovárico.
• Prepúber o adolescente.
• Gran interés en mantener la fertilidad.
• Pacientes inmunodeprimidas (infección por VIH avanzada, u otras causas).
Todas las pacientes deben ser controladas cuando los cultivos estén disponibles, para observar
la evolución clínica. Las pacientes asintomáticas que han dado positivo a Chlamydia o gonococo,
deben ser reevaluadas a los 3 meses con un nuevo cultivo. Si vuelve a ser positivo al gonococo y
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
937
persistencia de síntomas o se observara resistencia a los antibióticos administrados, se aconseja

reevaluación en 2-4 semanas. Las pacientes con cultivos positivos en Ureaplasma y/o Mycoplas-
ma, si están asintomáticas, no es preciso realizar revisiones, ni tratamientos, ni cultivos de control.
▶▶ La vulvovaginitis es un motivo de consulta muy frecuente en la práctica clínica diaria. Se
trata de una inflamación de la vulva, vagina y tejido endocervical ectópico que puede oca-
sionar leucorrea, prurito, disuria o dispareunia.
▶▶ La vaginosis bascteriana es la primera causa de las vaginitis. Sólo deben tratarse las vagi-
nosis sintomáticas, las asintomáticas sólo en caso de gestación o mujeres que se sometan
a procedimientos invasivos
▶▶ La vulvovaginitis candidiasica también es una entidad frecuente dónde sólo se debe tratar
las vulvovaginitis sintomáticas
▶▶ Las uretritis y cervicitis se diferencian en gonocócica o no gonocócica. El tratamiento pre-
ferible en la gonocócica: ceftriaxona 500 mg im (dosis única) + azitromicina 1 g vo (dosis
única). La infección por Chlamydia frecuentemente es asintomática y puede derivar en in-
fecciones de larga evolución y complicaciones (EIP, gestación ectópica o esterilidad). El tra-
tamiento es azitromicina 1 g vo. Se recomienda la revisión a las parejas.
▶▶ El herpes genital esta causado por VHS tipo 2 y en menor frecuencia VHS tipo 1, pueden
causar una infección primaria (más intensa) o permanecer latentes y causar reactivaciones.
Su diagnóstico es clínico. Se recomienda la revisión a las parejas.
▶▶ En las verrugas genitales no está indicada la biopsia salvo resistencia al tratamiento, em
niñas e inmunosuprimidas. El tratamiento es tópico.
▶▶ La EIP es la inflamación e infección del tracto genital superior de la mujer que afecta a trom-
pas, ovarios y estructuras adyacentes. Causa gran morbilidad y como última consecuencia
una alta tasa de infertilidad.
▶▶ La clínica más frecuente es dolor pélvico y escasa afectación del estado general. Sólo un
pequeño porcentaje presentan formas pelviperitoníticas graves. El diagnóstico es difícil y
requiere una alta sospecha clínica. Existen diversidad de criterios diagnósticos, en el capí-
tulo se recogen los de la CDC.
▶▶ Se debe descartar una EIP cuando una mujer sexualmente activa presenta dolor pélvico
acompañado de fiebre y leucorrea. La gravedad de las secuelas de la EPI justifica que se
pueda sobrediagnosticar, especialmente en mujeres nulíparas. Ante la sospecha de EIP se
debe instaurar tratamiento antimicrobiano empírico para prevenir las secuelas, incluso en
casos de infección leve.
CAPÍTULO 106
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Bárbara Otero Perpiñá | Jesús Garrido Dorronsoro
1. DEFINICIÓN
Son un grupo de procesos de etiología variada cuya vía de transmisión es la sexual. Aunque la
mayoría son procesos infecciosos se incluyen también neoplasias y procesos inmunológicos.
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) comprenden una serie de patologías, de etiología in-
fecciosa diversa, en las que la transmisión sexual es relevante desde el punto de vista epidemio-
lógico, aunque en ocasiones pueden existir otros mecanismos de contagio, como la transmisión
perinatal o la vía parenteral.
Pueden ser causadas por bacterias, virus o parásitos, y es importante tener en cuenta que es fre-
cuente la coexistencia de más de un agente patógeno (coinfecciones), pudiendo ser asintomáticas
Existen más de 30 microorganismos que se transmiten por contacto sexual, entre ellas las más
prevalentes son la sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis, hepatitis B, virus del herpes simple
(VHS), VIH y virus del papiloma humano (VPH)
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Los pacientes con infecciones de transmisión sexual pueden consultar, bien por haber estado
expuestos a una situación de riesgo para adquirir una ITS, estando asintomáticos, o por presentar
síntomas. Estas infecciones pueden producir complicaciones graves como enfermedad inflama-
toria pélvica, embarazos ectópicos, infertilidad, cáncer de cérvix, etc.
Es importante realizar una anamnesis detallada recogiendo información del paciente, sobre sus
hábitos y prácticas sexuales, contactos, momento de la última exposición, métodos de protec-
ción empleados e historia de vacunación.
En la anamnesis es importante intentar crear un ambiente de confianza, relajado, haciendo pre-
guntas abiertas pero concisas, y explicando la justificación de las mismas. Se debe ser además de
informativo formativo, intentando explicar las conductas de riesgo y sus consecuencias, así como
las diferentes medidas de prevención.
La exploración física también deber ser completa y exhaustiva con evaluación de toda la superfi-
cie cutánea, mucosa y la búsqueda de adenopatías. Se debe intentar respetar si existe y es posi-
ble, la elección por parte del paciente del sexo del médico que va a realizarla.
Se puede realizar un diagnóstico etiológico (con pruebas de laboratorio para identificar el agente
casual) y/o clínico (uso de la experiencia clínica para identificar los síntomas típicos de una ITS
específica)
Las pruebas de laboratorio son útiles para la identificación del agente etiológico y la detección
de ITS asintomática: en pacientes con riesgo de padecer una ITS, ya sea sintomática o no, se
recomienda realizar una detección de VHA, VHB, VHC, VIH, sífilis, N. gonorrhoeae y Chlamydia Tra-
chomatis
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
939
En determinados casos se deben realizar otros exámenes complementarios como una explora-
ción ginecológica para la obtención de una muestra cervical con objeto de detectar N. gonorr-
hoeae y Chlamydia Trachomatis y citología para detección del virus del papiloma humano, o la
llamada triple toma que consiste en un exudado uretral, faríngeo si hay sexo oral, y anal si hay
sexo anal, para cultivo de N. gonorrhoeae y PCR de Chlamydia Trachomatis.
Las muestras deben transportarse sin demora y almacenarlas en las condiciones de temperatura
adecuadas a cada caso para evitar falsos positivos.
Sin embargo, tanto el diagnóstico clínico como el etiológico tienen inconvenientes. En el clínico,
la existencia de coinfección por más de un patógeno o presentaciones atípicas pueden hacer que
el tratamiento sea inadecuado. En el caso del etiológico se requiere el apoyo de un servicio de
laboratorio especializado en ello (que no siempre está disponible), además la demora en obtener
el resultado podría retrasar el inicio del tratamiento, favoreciendo su incumplimiento y que los
individuos infectados continúen transmitiendo
Por ello la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda un enfoque sindrómico, frente al
enfoque puramente clínico o etiológico, ya que es muy sensible, no omite las infecciones mixtas,
y permite tratar al paciente en la primera visita.
Los síntomas y signos de los principales síndromes de ITS y sus causas se exponen a continuación (Tabla 1)
Tabla 1. Características diferenciales del líquido sinovial
SÍNDROME SÍNTOMA SIGNO CAUSAS MÁS COMUNES

Exudado uretral Exudado uretral Exudado uretral Gonorrea y Clamidiasis
Disuria
Secreción vaginal Secreción vaginal Secreción vaginal Vaginitis: candidiasis,
inusual anormal Trichomoniasis,
Prurito vaginal vaginosis bacteriana
Dispareunia Carvicitis: gonorrea /
Disuria clamidiasis
Úlcera genital Úlcera genital Úlcera genital Sífilis, cancroide, herpes
genital, linfogranuloma
venéreo
Dolor abdominal bajo Dolor abdominal bajo Secreción vaginal Gonorrea, Clamidiasis,
Dispareunia Dolor abdominal a la anaerobios mixtos
palpación
Tª > 38ºC
Bubón inguinal Adenopatía dolorosa Adenopatía dolorosa Linfogranuloma venéreo
inguinal Empastamiento Chancroide
Eritema
Tumefacción escrotal Dolor y tumefacción Tumefacción escrotal Gonorrea y Clamidiasis
escrotal Adenopatías inguinales
Abscesos
Fístulas
Los síndromes son relativamente fáciles de identificar y es posible crear un diagrama de flujo para
cada uno de ellos, con los pasos a seguir en el proceso de toma de decisiones, aconsejándose un
tratamiento de los agentes causales más importantes y frecuentes (algoritmos 1-5)
CAPÍTULO 106
940 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
3. TRATAMIENTO
El tratamiento de las uretritis, cervicitis y epididimitis se deberá hacer en todos los casos, inde-
pendientemente de haberse realizado o no estudio etiológico.
Se aconseja en el tratamiento empírico o si se constata la infección gonocócica ceftriaxona 500
mg im (dosis única) + azitromicina 1 g vo (dosis única). Si la infección es no gonocógica podría
tratarse sólo con azitromicina 1g en dosis única o doxiciclina 100 mg/12 h por 7 días vía oral (si se
sospecha Trichomonas vaginalis asociar metronidazol 2 g vía oral en dosis única).
En las vaginosis se aconseja metronidazol vía oral (500 mg/12 h por 7 días), clindamicina en crema
vaginal al 2 % (una aplicación diaria durante 7 días) o clindamicina oral (300 mg cada 12 h durante
7 días) o vaginal (óvulos de 100 mg diarios durante 3 días), tinidazol oral (2 g/día por 2 días o 1 g/día
por 5 días) o cloruro de decualinio (1 comprimido de 10 mg por vía vaginal/24 h por 6 días)
En el caso de las úlceras genitales el tratamiento sería más dirigido a la sífilis si se confirmara esta
o antivirales para cubrir herpes.
▶▶ Los pacientes con infecciones de transmisión sexual pueden consultar, bien por haber
estado expuestos a una situación de riesgo para adquirir una ITS, estando asintomáticos,
o por presentar síntomas.
▶▶ Es importante realizar una anamnesis detallada y beneficioso intentar crear un ambiente
de confianza, relajado. La exploración física también deber ser completa y exhaustiva con
evaluación de toda la superficie cutánea, mucosa y la búsqueda de adenopatías.
▶▶ Se recomienda un enfoque sindrómico, frente al enfoque puramente clínico o etiológico,
ya que es muy sensible, no omite las infecciones mixtas, y permite tratar al paciente en la
primera visita.
▶▶ Ante la sospecha el tratamiento se deberá realizar, independientemente de haberse reali-
zado o no estudio etiológico.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
941
ALGORITMO 1
Exudado uretral
Anamnesis y examinar
exudado uretral
Exudado confirmado
SÍ NO
¿Alguna otra
-T RATAMIENTO para gonorrea y
enfermedad genital?
clamidiasis:
Azitromicina 1 g vía oral (vo)
dosis única + ceftriaxona 250 mg SÍ NO
intramuscular (im).
Alternativa: Utilizar diagrama - Educación sexual.
cefixima 400 mg vo dosis única de flujo - Ofrecer
o ciprofloxacino 500 mg vo dosis correspondiente asesoramiento y
única + doxiciclina 100 mg/12 h serologías VIH, VHA,
7 días VHB, VHC, sífilis.
- EDUCACIÓN SEXUAL - Tratamiento a la
- OFRECER asesoramiento y pareja
serologías VIH, VHA, VHB. VHC,
sífilis.
-TRATAMIENTO PAREJA
CAPÍTULO 106
ALGORITMO 2
Secreción vaginal,
prurito vulvar
- Educación sexual.
Anamnesis y exploración NO NO - Ofrecer asesoramiento y
física con flujo vaginal ¿Alguna otra
serologías VIH, VHA, VHB.
anormal enfermedad genital?
VHC, sífilis.
- Tratamiento a la pareja
SÍ SÍ
¿Dolor abdominal Utilizar diagrama

tipo bajo? de flujo
correspondiente
NO Tratamiento para
vaginosis bacteriana y
Alta prevalencia de Trichomonas vaginales:
N. Gonorrhoeae NO clindamicina 300 mg/12
o C. Trachomatis, o h 7 días + amoxicilina
evaluación de riesgo clavulánico 500
positiva para ETS mg/125 mg/8 h 7 días +
metronidazol 2 g dosis
única vo
SÍ Tratamiento para gonorrea, clamidiasis,

vaginosis bacteriana y Trichomonas
vaginalis: ceftriaxona 250 mg im+
azitromicina 1 g vo + clindamicina
300 mg/12 h 7 días + amoxicilina
clavulánico 500 mg/125 mg/8 h 7 días +
metronidazol 2 g dosis única vo
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
943
ALGORITMO 3
Úlcera genital
física
¿Solo presenta vesículas?
SÍ NO
Tratamiento para sífilis si RPR ¿Presenta úlcera o llaga?

es positivo y sin tratamiento
reciente para ella: penicilina G
2,4 millones UI im o doxiciclina SÍ NO
100 mg/12 h 14 días
Tratamiento para la sífilis - Educación sexual.
Tratamiento para VHS2:
y chancroide, tomar - Ofrecer asesoramiento y
aciclovir 400 mg/8 h vo o 200
muestras para RPR, serologías VIH, VHA, VHB,
mg /5 veces al día o fanciclovir
tratamiento para VHS2 VHC, sífilis.
250 mg/8 h, valaciclovir 1 g/12
h durante 7-10 días. - Tratamiento de la pareja
Revisión en 7 días, si las úlceras

no se han curado continuar
con el tratamiento 7 días más
CAPÍTULO 106
ALGORITMO 4
Adenopatía inguinal
física
¿Presenta adenopatías
inguinales y/o femorales?
SÍ NO
¿Presenta úlceras? ¿Presenta alguna otra

enfermedad genital?
SÍ NO
Use diagrama de flujo - Educación sexual.

correspondiente - Ofrecer asesoramiento y
serologías VIH, VHA, VHB,
VHC, sífilis.
- Tratamiento de la pareja
NO
SÍ
Use diagrama de flujo

Tratamiento para
para úlcera genital
linfogranuloma
venéreo y chancroide:
ceftriaxona 250 mg
im o azitromicina 1 g
monodosis + doxiciclina
100 mg/12 h 21 días
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
945
ALGORITMO 5
Tumefacción escrotal
física
¿Tumefacción/dolor
confirmado?
SÍ NO
¿Rotación o elevación de - Analgesia

los testículos o historia de - Educación sexual
traumatismo? - Ofrecer asesoramiento y
serologías VIH, VHA, VHB,
SÍ VHC, sífilis
NO
- Tratamiento de la pareja
Ecografía urgente Sí ITS: ceftraxona 1g im

dosis única + doxiciclina
100 mg/12 h
No ITS: cefalosporina
de 3º iv (ceftriaxona
o cefotaxima) o
ciprofloxacino 500
mg/12 h o levofloxacino
500 mg/24 h vía oral, o
cotrimoxazol 160/800
mg/12 h vía oral
CAPÍTULO 107
FIEBRE EN EL VIAJERO E INFECCIONES
EN LA GLOBALIZACIÓN
José Luis Fraile González | Jesús Garrido Dorronsoro
En los últimos años se vive un aumento de los viajes internacionales y debido a ello un auge del
número de casos patología tropical importada. La fiebre es, tras la diarrea, uno de los motivos de
consulta más frecuentes al retorno y motivo de frecuentación del Servicio de Urgencias.
No existe una definición consensuada de fiebre del viajero, pudiendo ser la que ocurre durante el
viaje hasta, en la mayoría de los casos, en las dos semanas tras el regreso. Conviene tener en con-
sideración que determinadas patologías tienen un periodo de incubación que puede extenderse
de estas dos semanas.
Las causas de fiebre en el viajero son numerosas. La metodología basada en restringir las posibi-
lidades diagnósticas en función de la clínica, el período de incubación y la zona visitada, permite
acotar la mayoría de los casos.
Son aquellos en los que se da alguna de estas situaciones:
▶▶ Una enfermedad se disemina a una nueva área geográfica debido a la globalización o el calen-
tamiento global, como puede ser el West Nile o el Virus Crimea-Congo, o incluso reaparecer en
una zona donde había desaparecido.
▶▶ Un microorganismo que cambia de comportamiento infectando reservorios que antes no lo
hacía, como puede ser el virus de la gripa aviar.
▶▶ Finalmente, el último caso, es la aparición de nuevos virus desconocidos como el caso del SARS
en 2005.
Debemos reconocer en Urgencias las enfermedades con elevada morbi-mortalidad (malaria, fie-
bre tifoidea, fiebre hemorrágica) así como las que representan un peligro para la salud pública
(fiebre hemorrágica, síndrome respiratorio agudo grave, tuberculosis).
2. EVALUACIÓN INICIAL
Es primordial a la hora de evaluar la fiebre en un paciente viajero una buena anamnesis y explo-
ración física. Hay que tener en cuenta dos principios: toda fiebre en un viajero es malaria hasta
que se demuestre lo contrario, pero es más frecuente que se trate de una patología no “exótica”
o importada.
Siempre se debe considerar en el diagnóstico diferencial las infecciones comunes (neumonías,
infecciones urinarias…) y las causas no infecciosas (tromboembolismo pulmonar, neoplasia…).
Puede ser complicado llegar a un diagnostico definitivo en urgencias, pero sí que se debe iden-
tificar gravedad y realizar un diagnostico diferencial. Si se excluye la fiebre autolimitada sin diag-
nóstico que representa casi el 25 % de los pacientes, hay seis entidades que copan la mayoría de
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
947
los diagnósticos: malaria, infección respiratoria, gastroenteritis, dengue, hepatitis vírica y fiebre
tifoidea.
Con los datos de la anamnesis y exploración determinaremos el síndrome y el período de incuba-
ción, que nos servirán para establecer un diagnóstico diferencial.
2.1 HISTORIA EPIDEMIOLÓGICA

En la anamnesis, además de los datos de cualquier fiebre, será importante concretar los siguien-
tes puntos:
▶▶ Destino: zona geográfica concreta, tipo de alojamiento e itinerario, medio (rural o urbano) y tipo
de turismo (ocio, negocios, cooperación). Los pacientes que viajaron a África tienen 6 veces más
probabilidades de tener malaria. En cambio, viajar a Asia se asocia con un riesgo 13 veces mayor
de que la causa sea dengue.
▶▶ Vacunaciones: historial de vacunación previo y vacunas previas al viaje. Valorar los diferentes
grados de protección, de forma que en un paciente inmunizado no puede descartarse fiebre
tifoidea o cólera por su baja eficacia, pero será altamente improbable que no esté protegido
con vacunas como la del meningococo, fiebre amarilla o hepatitis A/B.
▶▶ Profilaxis: recibida frente a malaria (fármaco, dosis y grado de cumplimiento). La quimioprofi-
laxis no tiene una eficacia del 100 % y prolonga el periodo de incubación.
▶▶ Exposiciones (tabla 1): actividades del sujeto durante el viaje, posibles picaduras de insectos
(los métodos barrera utilizados) y contactos sexuales de riesgo.
▶▶ Fechas precisas del viaje e inicio de la fiebre: es posiblemente el dato más importante, porque
nos permite estimar el periodo de incubación (tabla 2). Si el periodo de incubación supera los
21 días prácticamente se excluyen todas las causas virales excepto hepatitis y VIH.
Tabla 1. Relación entre exposiciones y microorganismos
EXPOSICIÓN INFECCIÓN
Picaduras Malaria, arboviriasis (Dengue, Zika, Chinkugunya), Fiebre amarilla
1. Mosquitos Ricketsiosis, tularemia, encefalitis, Fiebre Q, borreliosis, fiebre
2. Garrapatas hemorrágica Crimea-Congo
3. Moscas Tripaniosomiasis africana, Oncocercosis, Leishmaniosis
4. Pulgas Peste
5. Chinches Enfermedad de Chagas
Agua sin tratar Hepatitis A/E, salmonelosis, shigella, giardiasis, cólera
Lácteos sin pasteurizar Brucelosis, TBC, listeriosis, fiebre tifoidea
Alimentos poco cocinados Enterobacterias, ascaris, trichinosis, tenia, amebiasis, toxoplasmosis,
hepatitis
Contacto piel con agua Leptospirosis, esquistosomiasis
Contacto piel con suelo/arena Leptospiosis, larva cutánea migrans, strongyloidiasis
Contacto sexual VIH, Hepatitis B/C, ETS
Contacto con animales Brucelosis, Fiebre Q, tularemia, rabia, peste, antrax
Contacto personas enfermas Fiebres hemorrágicas virales (Ébola, Lassa, Marburg), TBC,
meningococemia
CAPÍTULO 107
948 FIEBRE EN EL VIAJERO E INFECCIONES EN LA GLOBALIZACIÓN
Tabla 2. Periodos de incubación de enfermedades más frecuentes
MENOS 10 DÍAS ENTRE 10-21 DÍAS MAS DE 21 DÍAS

Fiebres hemorrágicas virales Malaria (P. Falciparum) Malaria
Infecciones por arbovirus Fiebre tifoidea Tuberculosis
Salmonelosis Brucela Hepatitis víricas
Ricketsiosis (tifus, fiebres manchadas) Tripanosomiasis africana Filariasis
Neumonía Ricketsiosis (Fiebre Q) Leishmaniasis
Viriasis Enfermedad de Lyme Enfermedad de Chagas
Meningococo Leptospirosis Esquistosomiasis
Strongyloides Absceso hepático amebiano
Infecciones protozoos y helmintos

La fiebre es un síntoma muy inespecífico. El patrón de la fiebre puede orientarnos en el diagnós-
tico: fiebre aguda en crisis (malaria, enfermedades piógenas), gradual y sostenida (fiebre tifoidea,
tuberculosis, brucelosis), bifásica (dengue, fiebres víricas hemorrágicas), terciaria o cuartana (P.
vivax, P. malariae), o recurrente (borreliosis, filariasis). Es importante para orientar el diagnostico
observar los síntomas y signos asociados a la fiebre (tabla 3).
Tabla 3. Orientación diagnóstica fiebre según síntomas acompañantes
SIGNOS/SÍNTOMAS POSIBLES DIAGNÓSTICOS

Fiebre sin foco Malaria, arbovirus, absceso amebiano, ricketsiosis, fiebre tifoidea,
leptospirosis
Fiebre + síntomas respiratorios Influenza, MERS-CoV, tuberculosis, leptospirosis, fiebre Q, Hantavirus,
histoplasmosis
*Con eosinofilia: esquistosomiasis, filariasis, Strongyloides, síndrome
Loffler
Fiebre + dolor abdominal Fiebre tifoidea, absceso hepático, Fasciola,
Fiebre + rash Arbovirus, meningococo, sarampión, ricketsiosis, leptospirosis
Fiebre + hemorragia Meningoccemia, fiebres virales hemorrágicas, leptospirosis
Fiebre + afectación neurológica Malaria cerebral, meningococo, tripanosomiasis africana, west nile
virus, encefalitis japonesa
Fiebre + ictericia Hepatitis vírica, fiebre amarilla, fiebre hemorrágica Crimea Congo,
leptospirosis, malaria, dengue grave
Fiebre + hepatoesplenomegalia Sindrome mononucleósido, malaria, leishmania, fiebre tifoidea
Fiebre + linfadenopatía *localizada: TBC, tularemia, toxoplasmosis, filariasis, chagas y
tripanosomiasis
*generalizada: dengue, VIH, sarampión, leishmaniasis visceral
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
949
Los cuadros clínicos más característicos son:

▶▶ Malaria: fiebre, dolor abdominal, nauseas, vómitos, tos y diarrea.
▶▶ Dengue: fiebre bifásica con artromialgias, cefalea retrorbitaria y exantema maculopapular. Los
casos de dengue hemorrágico grave son raros y ocurren en caso de reinfecciones.
▶▶ Fiebre tifoidea: fiebre elevada, dolor abdominal, cefalea frontal, anorexia, náuseas, vómitos,
exantema maculopapular y tos.
▶▶ Leptospirosis: fiebre, cefalea, mialgias, e inyección conjuntival.

▶▶ Hemograma: puede observarse trombopenia en la malaria y en el dengue. Si se acompaña de
anemia es típico de la malaria, mientras que la leucopenia es más probable en el dengue o en
la fiebre tifoidea. La eosinofilia es característica de las infecciones por helmintos, siendo la es-
quistosomiasis la causa más frecuente.
▶▶ Bioquímica sanguínea con pruebas de función hepática: habrá marcada citolisis en las hepatitis
virales y moderada en el dengue, malaria y fiebre tifoidea. La combinación de trombopenia e
hiperbilirrubinemia es típica de la malaria.
▶▶ Test rápido de malaria para Plasmodium spp: son rápidos (unos 15 minutos) con una especifici-
dad del 90 % y una sensibilidad que depende de la parasitemia.
▶▶ Extensión de sangre periférica y gota gruesa: debe practicarse el examen de gota gruesa (Giem-
sa) y además llevar a cabo extensiones finas (Frotis) para identificar la especie y cuantificar la
parasitemia en la malaria. Se distinguen 4 especies de Plasmodium (falciparum, vivax, ovale y
malariae), siendo el falciparum el que causa los cuadros mas graves.
▶▶ El diagnóstico de paludismo suele realizarse con el primer examen, pero si persiste la sospecha
hay que repetirlo cada 12 horas durante 3 días. Otros patógenos como Babesia, Tripanosoma o
Borrelia también son visibles en las extensiones.
▶▶ Hemocultivos: importante en la fiebre tifoidea, que suele ser positivo en un 60-80 % la primera
semana.
▶▶ Sistemático de orina y radiografía de tórax.
▶▶ El resto de pruebas complementarias están supeditadas a la sospecha clínica como urocultivo,
punción lumbar, raspado lesión cutánea, tinciones, etc.
▶▶ Coprocultivo: positivo en fiebre tifoidea en un 30 % en fases avanzadas. También es importante
recogerlo en la diarrea del viajero. Se recomienda realizar también parásitos en heces.
▶▶ Serologías según sospecha clínica: hay que realizar serología el primer día para comparar con los títu-
los posteriores, sobre todo en Ricketsia, Borrelia y Coxiella. En el caso del dengue se diagnostica con la
positividad de IgM específico (el dengue tiene 4 serotipos entre los que no existe protección cruzada).
3. TRATAMIENTO Y MANEJO
Lo primero es establecer la presencia de signos de gravedad clínicos como insuficiencia respirato-
ria, hipotensión, signos hemorrágicos, signos de sepsis o shock. Estas condiciones serían criterios
para realizar un tratamiento empírico, sobre todo para tratar una posible malaria o leptospirosis.
A continuación, se valorará la necesidad de aislamiento, se debe instaurar a pacientes con signos
hemorrágicos que han llegado en los últimos 21 días de zonas en las que se han notificado casos de
fiebre hemorrágica viral en los últimos 5 años. También a pacientes en contacto con líquidos corpo-
rales de enfermos con fiebre hemorrágica viral, aunque no tengan manifestaciones hemorrágicas.
En la mayoría de los casos, el paciente podrá ser dado de alta con tratamiento específico o sim-
plemente sintomático, a la espera de los resultados de las pruebas complementarias, siendo re-
visado en consultas.
CAPÍTULO 107
3.1. CRITERIOS TRATAMIENTO EMPÍRICO

▶▶ Sepsis grave y sin poder descartarse malaria:
• Artesunato iv 2,4 mg/kg dosis inicial a las 0 h ,12 h y 24 h + Doxiciclina iv 100 mg/ 12 h + Ceftria-
xona iv 2 g/24 h.
3.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO EN PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES
▶▶ Si malaria grave (tabla 4):
• Medidas de soporte habituales en UCI, asegurando correcta hidratación (con precaución dado
que estos pacientes tienen más riesgo de edema pulmonar), control de hipoglucemia (embara-
zadas especialmente sensibles), transfusión sanguínea si Hb < 7. El tratamiento con derivados
de la artemisina es de elección por su mayor eficacia y rapidez de acción (están contraindicados
en primer trimestre de embarazo):
• Artesunato iv 2,4 mg/kg dosis inicial a las 0 h,12 h y 24 h + Doxiciclina iv 100 mg/12 h o Clindami-
cina iv 10 mg/kg cada 8 h.
Tabla 4. Criterios de Malaria grave
Malaria cerebral. Glasgow < 9.

Anemia grave con Hb < 5 mg/dl
Insuficiencia renal aguda Creat > 3 mg/dl
Insuficiencia respiratoria / distres respiratorio
Hipoglucemia
Hipotensión arterial Tas < 80, signos de hipoperfusión
Acidosis metabólica pH < 7,25 o HCO3 < 15
Hemorragias espontaneas
Hiperbilirubinemia > 3 mg/dl
Parasitemia > 5 %
▶▶ Malaria no grave por P. Falciparum resistente a cloroquina

En España se recomienda el uso de dihidroartemesina-piperaquina (Eurartemisin®) o atovacuo-
na-proguanil (Malarone®) en base a la eficacia y a la disponibilidad comercial:
• Atovacuona-proguanil (Malarone®) 100/250 mg (4 comp/24 h x 3 días)
• Dihidroartemisina-piperaquina 40/320mg (Eurartemisin®) (3-4 comp/24 h x 3 días)
▶▶ Malaria por P. vivax, P. ovale o P. malariae
• Cloroquina oral, primera dosis 600 mg, las siguientes dosis 300 mg a las 6, 24 y 48 h. En el caso de
P. vvax y ovale hay que continuar el tratamiento con Primaquina 15 mg/día para evitar las formas
latentes (hipnozoitos) durante 14 días.
• En embarazadas, durante el primer trimestre, el tratamiento más apropiado es sulfato de qui-
nina 10 mg/kg/8 h + clindamicina 10 mg/kg/8 h, posteriormente se pueden usar derivados de
artemisina.
▶▶ Diarrea del viajero
• Ciprofloxacino 750 mg dosis única o 500 mg/12 h vo por 3 días.
• Azitromicina 1 g dosis única o 500 mg/24 h x 3 días (de elección en zonas de resistencias a quino-
lonas como Tailandia y sospecha de Campylobacter).
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
951
▶▶ Fiebre tifoidea
• Ciprofloxacino 500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h durante 10 días.
• Ceftriaxona 2 g/24 h iv o Cefixima 400 mg/24 h vo x 10-14 días.
▶▶ Ricketsiosis/Enfermedad de Lyme
• Doxiciclina 100 mg/12 h durante 7 días (Lyme 14 días).
▶▶ Leptospirosis
• Cefalosporinas de 3ª generación durante 7 días.
• Doxiciclina 100 mg/12 h durante 7 días.
▶▶ Debemos reconocer en urgencias las enfermedades con elevada morbi-mortalidad (ma-
laria, fiebre tifoidea, fiebre hemorrágica) así como las que representan un peligro para la
salud pública (fiebre hemorrágica, síndrome respiratorio agudo grave, tuberculosis)
▶▶ La fiebre es, tras la diarrea, uno de los motivos de consulta más frecuentes al retorno y
motivo de frecuentación del Servicio de Urgencias.
▶▶ Toda fiebre en un viajero es malaria hasta que se demuestre lo contrario, pero es más
frecuente que se trate de una patología no “exótica” o importada.
▶▶ Puede ser complicado llegar a un diagnostico definitivo en urgencias, pero sí que se debe
identificar gravedad y realizar un diagnostico diferencial. Hay seis entidades que copan
la mayoría de los diagnósticos: malaria, infección respiratoria, gastroenteritis, dengue,
hepatitis vírica y fiebre tifoidea.
▶▶ Lo primero es establecer la presencia de signos de gravedad clínicos como insuficiencia
respiratoria, hipotensión, signos hemorrágicos, signos de sepsis o shock. A continuación,
se valorará la necesidad de aislamiento. Con la clínica, exploración, epidemiología (zona
visitada), periodo de incubación y pruebas complementarias de urgencias se puede reali-
zar un enfoque diagnóstico inicial e indicar un tratamiento específico de urgencia, ambu-
latorio o pendiente de las pruebas complementarias.
CAPÍTULO 107
ALGORITMO
Evaluación inicial
- Signos de gravedad
- Necesidad aislamiento
Epidemiología
Clínica y exploración Tiempo incubación
(Origen, exposición…)
Diagnóstico sospecha
Pruebas
complementarias
Valorar necesidad
tratamiento empírico
Destino del paciente
Ingreso Observación Alta +/- seguimiento

- Malaria criterios de - Impresión de gravedad resultado en consulta
gravedad sin orientación - Buen estado general
- Sospecha fiebre diagnóstica con estudio inicial
hemorrágica - Intolerancia oral, negativo
- Criterios sepsis requiere tratamiento iv - No signos de gravedad
analíticos
CAPÍTULO 108
INFECCIÓN EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
Jesús González Olmedo | Carmen Díaz-Pedroche
1. DEFINICIÓN DE NEUTROPENIA FEBRIL

En las últimas recomendaciones para el uso de antimicrobianos en los pacientes con neutropenia
febril, se define neutropenia como el recuento de neutrófilos inferior a 500/mL o una cifra < 1.000/
mL si se prevé una caída a < 500/mL en las 48 horas siguientes a la evaluación. Los pacientes no
suelen presentar síntomas o signos de inflamación y la fiebre es, casi siempre la única manifesta-
ción clínica de la infección. Se define como fiebre la detección de una temperatura axilar ≥ 38,3ºC
sin una causa ambiental o no infecciosa que lo justifique, y estado febril la temperatura ≥ 38ºC
durante al menos una hora, o tomada dos veces en un plazo de 12 horas.
2. EVALUACIÓN CLÍNICA EN URGENCIAS

La evaluación clínica de un paciente con neutropenia febril incluirá al menos:
2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. En la anamnesis es importante recoger situación

de la neoplasia (remisión completa, remisión parcial, recidiva o progresión), episodios previos de
neutropenia febril y la documentación microbiológica de la mismos (especialmente importante si
están colonizados por microorganismos multirresistentes) y última dosis de quimioterapia (pro-
tocolo y día). Además, se evaluarán otros antecedentes personales (EPOC, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, etc). Por último, se hará una investigación exhaustiva del posible foco clínico
de la fiebre, insistiendo en el examen del fondo de ojo, examen de la mucosa oral, lesiones cu-
táneas y región perianal. Es importante reseñar el estado clínico del paciente y el compromiso
hemodinámico y respiratorio (tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia res-
piratoria y saturación).
2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Se solicitará radiografía de tórax PA y lateral, sistemá-

tico de orina, urocultivo y hemocultivos. Al menos dos hemocultivos (cada uno consta de bote-
lla anaerobia y botella aerobia), antes de iniciar tratamiento antibiótico. Si la situación clínica lo
permite se extraerán con 20-30 minutos de separación, en cualquier caso, con venopunciones
distintas, siguiendo las normas de limpieza establecidas e introduciendo en cada botella la máxi-
ma cantidad de sangre permitida para cada sistema de hemocultivos según consta en la etiqueta
de las botellas. Si el paciente tiene vía central, se extraerá un hemocultivo de la misma y otro de
venopunción periférica (se indicará en las botellas de donde procede la extracción). Las demás
muestras y exploraciones complementarias vendrán determinadas por la presencia o sospecha
de un determinado foco clínico.
3. EVALUACIÓN DEL RIESGO

Se ha constatado que los pacientes con neutropenia febril constituyen una población heterogénea
con subgrupos de riesgo variable en cuanto al desarrollo de complicaciones y mortalidad. Los incre-
CAPÍTULO 108
954 INFECCIÓN EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
mentos en los costes junto con la observación de que hay pacientes de bajo riesgo donde la morbi-
mortalidad es mínima, ha estimulado la evaluación de nuevas estrategias que acorten la duración o
eliminen la hospitalización en pacientes con neutropenia febril. Las nuevas modalidades terapéuticas
son el tratamiento antibiótico oral, el alta hospitalaria precoz o la atención en régimen de hospital de
día o en régimen de hospitalización domiciliaria. Así, varios autores han intentado definir con mayor
precisión estos riesgos y tras identificar los factores de morbimortalidad en estos pacientes han desa-
rrollado modelos de predicción del riesgo. Los más relevantes han sido el modelo de Talcott (tabla 1) y
el sistema de puntuación de la Multinational Association of Supportive Care in Cancer (MASCC) (tabla
2). El modelo predictivo MASCC es el método más seguro para identificar a los pacientes neutropéni-
cos febriles que tienen menos riesgo de evolucionar desfavorablemente. Atendiendo a estos factores
de bajo riesgo, los pacientes con índice score de MASCC > 20, con un tumor sensible a quimioterapia
en situación de remisión, sin enfermedades asociadas, estables clínicamente, con radiografía de tórax
normal, y con función renal y hepática conservada, con fiebre que se inicia en casa, son pacientes con
neutropenia febril de bajo riesgo (anexo 1. Hoja de recomendaciones).
Tabla 1. Grupos de Riesgo de Talcott
GRUPO DE RIESGO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS COMPLICACIONES RIESGO DE MUERTE

GRUPO I Fiebre y neutropenia durante el 34 % 13 %
ingreso hospitalario
GRUPO II Fiebre y neutropenia ambulatoria. 55 % 12 %
Comorbilidad asociada
GRUPO III Fiebre y neutropenia ambulatoria. 31 % 18 %
Neoplasia en progresión o no
controlada
GRUPO IV Fiebre y neutropenia ambulatoria sin 3% 0%
ningún riesgo
Tabla 2. Sistema de puntuación en el modelo predictivo de la Multinational Association of Supportive

Care in Cancer (MASCC)
CARACTERÍSTICA* PESO
Severidad de la enfermedad clínica.**
• Síntomas leves. 5
• Síntomas moderados. 3
No hipotensión 5
No EPOC 4
Neoplasia sólida o neoplasia hematológica sin infección fúngica previa 4
No deshidratación ni necesidad de fluidos intravenosos 3
Régimen ambulatorio 3
Edad menor de 60 años 2
*Puntuación ≥ 21. Riesgo < 5 % de complicaciones.
**Valores no acumulativos.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
955
Anexo 1. Hoja de recomendaciones para el paciente con neutropenia febril de bajo riesgo
• Hemos estudiado los síntomas que usted padece y realizado las exploraciones oportunas, encontrando
que está usted en situación de neutropenia febril de bajo riesgo.
• Valorados los criterios de ingreso usted puede ser tratado en domicilio, cumple con los mismos, por lo
que se le envía bajo la vigilancia del Servicio de Oncología de nuestro hospital. Debe ir con el informe de
urgencias al mismo para citarse en el plazo de 24-48 horas.
• En urgencias se ha iniciado el tratamiento antibiótico por vía intravenosa y se le ha prescrito un
tratamiento oral que debe seguir según las pautas indicadas, con el fin de impedir el desarrollo o el
empeoramiento de las infecciones a las que está expuesto por la situación de neutropenia.
• Debe permanecer en casa, evitando el contacto con personas que sufran un proceso infeccioso: cuadro
catarral, gripe, neumonía, varicela, etc.
• Si hay un empeoramiento del estado general, no tolerancia al tratamiento antibiótico oral o aparece
una nueva sintomatología clínica debe ponerse en contacto con el Servicio de Oncología-Hematología
de nuestro hospital. En caso de no contactar acudirá de nuevo al Servicio de Urgencias. No dude en
consultarnos cualquier duda.
4. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO (algoritmo)

Se ingresará en el hospital a los pacientes con los siguientes criterios (tabla 3):
Tabla 3. Criterios de ingreso en neutropenia febril
Criterios clínicos • Índice de MASCC ≤ 20.

• Afectación del estado general u otros criterios de ingreso.
• Función renal alterada.
• Pacientes con complicaciones de entrada, focalidad clínica establecida o con
posibilidad de complicarse (neumonía, celulitis).
• Alergia a betalactámicos
Criterios no clínicos • Negativa del enfermo y/o familiares al alta.
• Imposibilidad de seguimiento cercano en Consultas Externas de Onco-Hematología
5. TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA FEBRIL

5.1. TRATAMIENTO GENERAL
El paciente debe recibir antitérmicos para el adecuado control sintomático y no es necesario el
aislamiento salvo que el paciente sea portador de un germen multirresistente o la neutropenia es-
perable sea de alto riesgo (> 10 días con neutrófilos < 100/µL). Se evitarán las maniobras invasivas
a través de mucosas (biopsias, enemas de limpieza). La dieta será con alimentos bien cocinados
y lavados. Debemos evitar las visitas numerosas y todos los familiares y/o acompañantes con
síntomas de infección deben evitar el contacto con el paciente, sobre todo en epidemias virales
(gripe, diarreas).
El uso de factores estimulantes de colonias (C-CSF, filgastrim) no debe ser utilizado de forma ruti-
naria en todos los pacientes con neutropenia febril. La sociedad americana de oncología (ASCO)
recomienda su utilización en pacientes con neutropenia febril de alto riesgo de complicaciones:
Mayores de 65 años; neutropenia profunda (< 100 neutrófilos/µL) esperable > 10 días (sobre todo
CAPÍTULO 108
en leucemia mieloide aguda, aplasias medulares y síndromes mielodisplásicos); neumonía y/o

síndrome de sepsis con SOFA elevado y/o disfunción orgánica; tumoración en progresión y/o con
infiltración de médula ósea, pacientes con antecedentes de infección invasiva fúngica previa y
pacientes con neutropenia febril de inicio nosocomial.
5.2. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO. Tras recoger las muestras microbiológicas se acon-

seja su inicio en estos pacientes en la primera hora de su llegada a urgencias.
5.2.1. Pacientes de bajo riesgo. Si cumple criterios de bajo riesgo tras recoger las muestras mi-
crobiológicas (hemocultivos y urocultivo) iniciaremos la primera dosis por vía intravenosa u oral
en Urgencias y mantendremos en observación al menos 12 horas. Posteriormente si se mantiene
estable y no cumple criterios de ingreso hospitalario recomendaremos la pauta de ciprofloxacino
750 mg/12 horas oral + amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 horas oral dado que es con la que mas
evidencia hay de tratamiento por vía oral. Reseñar que esta pauta solo debe administrase tras
comprobar la no alergia a betalactámicos. También se puede utilizar moxifloxacino oral 400 mg
al día en monoterapia, con menos evidencia clínica. La duración del tratamiento antibiótico será
de 7 días tras comprobar que el paciente está afebril y tiene recuperada la neutropenia (al menos
2 determinaciones). Los pacientes alérgicos a betalactámicos y/o aquellos que hayan recibido
profilaxis previa con quinolonas o tienen riesgo de bacilos gramnegativos multirresistentes (co-
lonización previa) deben ingresar. Tras el alta la monitorización debe ser estrecha (diaria en las
primeras 72 horas). Se considerará el ingreso si el paciente persiste con fiebre tras 3 días, esta
reaparece, los cultivos son positivos, hay deterioro clínico y/o el paciente presenta intolerancia
oral. En pacientes de bajo riesgo que ingresen por motivos no clínicos se puede plantear el paso a
tratamiento por vía oral (con la pauta recomendada) desde el inicio del ingreso.
5.2.2. Pacientes con neutropenia febril sin criterios de bajo riesgo. La pauta antibiótica
de inicio en el paciente con criterios de ingreso y neutropenia febril depende de la existencia de
riesgos añadidos o no.
En el paciente neutropénico con fiebre sin ningún factor de riesgo añadido las pautas antibióticas
de inicio serán:
▶▶ Piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/6 h iv)
▶▶ Meropenen (1 g/8 h iv) o imipenem/cilastatina (500 mg/6 h iv).
▶▶ Cefepime (2 g/8 h iv). En un metaanálisis de ensayos se asoció a aumento de la mortalidad en
comparación con los anteriores, aunque la FDA lo sigue considerando de primera elección.
▶▶ Ceftazidima (2 g/8 h iv). Utilidad más limitada por carecer de actividad frente a cocos gram po-
sitivos y bacilos gram negativos AmpC. Hay menor evidencia clínica que nos las otras opciones.
▶▶ No se recomienda la combinación rutinaria de aminoglucosidos, aunque puede ser válida en
pacientes en shock y/o con riesgo de resistencias.
5.2.3. En los pacientes con factor de riesgo añadido elegiremos las siguientes pautas:
a. Paciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC con factores de riesgo para infección por anae-
robios (mucositis severa, patología perineal). Asegurar una buena cobertura antibacteriana
frente a anaerobios y enterococo.
• Piperacilina/tazobactam (4-0,5 g/8 h iv).
• Imipenem 500 mg/6 h iv o Meropenem 1 g/8 h iv.
• No Cefepime ni Ceftazidima.
En caso de mucositis oral severa o síntomas esofágicos. Considerar añadir fluconazol para Candida
spp y/o aciclovir para cobertura de virus herpes simple.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
957
b. P
aciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC con factores de riesgo para infección por Sta-
phylococcus spp. (Portador de catéter central con signos inflamatorios o infección de partes
blandas):
• Las pautas previamente recomendadas + vancomicina 15-20 mg/kg/12 h o daptomicina 6-10
mg/kg de peso o linezolid 600 mg/12 h. El uso de linezolid y daptomicina deberían limitarse a
situaciones específicas que incluyan infección causada por microorganismo resistente a van-
comicina (enterococo resistente a vancomicina) o para pacientes en los que la vancomicina es
peor opción (endocarditis y/o bacteriemia complicada por SAMR y neumonía por SAMR).
• Si el paciente es portador de catéter central permanente y no hay criterios de retirada urgente
(inestabilidad hemodinámica, shock séptico y/o infección de punto de entrada con supuración,
tromboflebitis supurada, endocarditis infecciosa, embolismo a distancia o bacteriemia persis-
tente) se sellará el catéter con dosis de vancomicina y amikacina (disolver 500 mg de amikacina
y 500 mg de vancomicina en 50 cc de fisiológico 0,9 %) (solución de 10 mg/ml). De esta solución
preparada en servicio de farmacia en condiciones de asepsia poner 10 ml en cada una de las
luces del catéter y no utilizar éste. Recambiar la solución cada 12-24 horas en la luz del catéter.
c. Paciente con sepsis, shock séptico o distress respiratorio:
• (Imipenem 500 mg/6 h o meropenem 1 g/8 h iv) + amikacina 30 mg/kg/24 h iv. + (vancomicina
15-20 mg/kk/12 h o daptomicina 6-10 mg/kg/24 h o linezolid 600 mg/12 h iv).
• Colistina con dosis de carga (9 MU iv) seguidos de 4,5 MU/12 h (brote hospitalario y/o coloniza-
ción por gérmenes productores de carbapenemasas) +/- tigecilcina (100 mg iv seguidos de 50
mg/12 h).
d. Paciente neutropénico (< 500) con fiebre ≥ 38ºC y dolor abdominal o diarrea. Si riesgo de C.
difficile.
• Añadir vancomicina oral (250-500 mg/6 h) o metronidazol oral (500 mg/8 h).
e. Paciente con RIESGO de microorganismos multirresistentes (antecedentes de infección previa
documentada por estos microorganismos, brotes hospitalarios).
• Riesgo de SAMR (S. aureus meticilin resistente). Añadir vancomina o daptomicina o linezolid.
• Riesgo de BLEE (Bacilo gramnegativo productor de betalactamasas). Cobertura inicial con car-
bapenemas (Imipenem o meropenem).
• Riesgo de bacilos productores de carbapenemasa. Añadir tratamiento empírico con colistina:
9 MU en bolo y posteriormente 4,5 MU/12 h y tigeciclina (100 mg /iv seguidos de 50 mg/12 h).
• En caso de brote por Pseudomonas resistente a bectalactámicos: considerar: Ceftolozano/ta-
zobactam 3 g/8 h iv con tigeciclina (100 mg /iv seguidos de 50 mg/12 h).
f. En pacientes alérgicos a betalactámicos:
• Amikacina 20-30 kg/24 h+ tigeciclina 100 mg iv seguido de 50 mg/12 h +/- (vancomicina 15-20
mg/kg/12 h o daptomicina 6-10 mg/kg/24 h o linezolid 600 mg/12 h iv).
En estos casos dada la gravedad de la situación se debes solicitar de forma urgente valo-
ración por Servicio de alergia para desensibilización a betalactámicos, preferentemente
meropenem.
CAPÍTULO 108
▶▶ Se define neutropenia la cifra de neutrófilos inferior a 500/μL o una cifra < 1000/μL si se pre-
vé una caída a < 500/μL en las 48 horas siguientes a la evaluación. Los pacientes no suelen
presentar síntomas o signos de inflamación y la fiebre es, casi siempre la única manifesta-
ción clínica de la infección.
▶▶ En la anamnesis es importante recoger situación de la neoplasia, episodios previos de neu-
tropenia febril y documentación microbiológica, última dosis de quimioterapia. Se evaluará
la comorbilidad y se buscará el posible foco de la fiebre (incluyendo examen del fondo de
ojo, mucosa oral, lesiones cutáneas y región perianal). Es importante reseñar el estado clí-
nico del paciente y el compromiso hemodinámico y respiratorio (toma completa de cons-
tantes).
▶▶ El modelo predictivo MASCC es el método más seguro para identificar a los pacientes neu-
tropénicos febriles que tienen menos riesgo de evolucionar desfavorablemente.
▶▶ Los pacientes con índice score de MASCC > 20, con un tumor sensible a quimioterapia en
situación de remisión, sin enfermedades asociadas, estables clínicamente, con radiografía
de tórax normal, con función renal y hepática conservada, con fiebre que se inicia en casa,
son pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo.
▶▶ El paciente debe recibir antitérmicos para el adecuado control sintomático y no es nece-
sario el aislamiento salvo que el paciente sea portador de un patógeno multirresistente o
la neutropenia esperable sea de alto riesgo (> 10 días con neutrófilos < 100/µL). Debemos
evitar las visitas y si hay síntomas de infección se debe evitar el contacto con el paciente
(sobre todo en epidemias gripe, diarreas…).
▶▶ El uso de factores estimulantes de colonias (C-CSF, filgastrim) no debe ser utilizado de for-
ma rutinaria en todos los pacientes con neutropenia febril. Se recomienda en pacientes con
alto riesgo de complicaciones
▶▶ Se recomienda el inicio del tratamiento antimicrobiano, tras la recogida de muestras mi-
crobiológicas en la primera hora de su llegada a urgencias.
▶▶ El tratamiento antimicrobiano puede realizarse oral en domicilio en los pacientes con neu-
tropenia de bajo riesgo. Deberán llevar un seguimiento estrecho.
▶▶ En los pacientes con neutropenia febril sin criterios de bajo riesgo, se recomienda antibio-
terapia endovenosa que se decidirá según presente factores de riesgo (anaerobios, Sta-
phylococcus spp, C. difficile, microorganismos multirresistentes como SAOR, BLEE, bacilos
productores de carbapenemasa, Pseudomonas resistente a betalactámicos) o presente
sepsis, distress respiratorio o alérgicos a betalactámicos.
▶▶ No se recomienda la combinación rutinaria de aminoglucósidos, aunque puede ser válida
en pacientes en shock y/o con riesgo de resistencias.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
959
ALGORITMO
Neutropenia febril
Valoración clínica y exploración física

Hemograma/Bioquímica/Urocultivo/Hemocultivo
Rx de tórax PA y lateral
Índice de MASCC > 20

Neoplasia en remisión
Función renal anormal
No focalidad
No comorbilidad
Tolerancia oral
Consentimiento del paciente
SÍ NO
Observación 12 h Ingreso en
Urgencias Oncología
Seguimiento en
Consultas Externas
Oncología
*Oncologia o Hematología según proceda.

CAPÍTULO 109
PACIENTE CON VIH EN URGENCIAS
María de Lagarde Sebastián | Juan Vila Santos
1. INTRODUCCIÓN
En España se estima que 130.000-160.000 personas viven con la infección por el Virus de la Inmu-
nodeficiencia Humana (VIH). Un 20 % de ellas desconoce el diagnóstico y es responsable del 60 %
de las transmisiones, perpetuando la epidemia. En el momento del diagnóstico, un 46,5 % tienen
CD4 < 350 cél/µl (“diagnóstico tardío”), y un 30 % debutan con CD4 < 200 cél/µl o enfermedad
definitoria de sida (“enfermedad avanzada”). En contraste, los pacientes que reciben tratamiento
antirretroviral (TAR) y mantienen la supresión virológica, obtienen un beneficio personal con me-
jora sustancial de su supervivencia y protegen a la comunidad, siendo en la práctica muy bajo el
riesgo de transmisión del virus.
Por lo tanto, en Urgencias se presentan varios escenarios:
▶▶ La asistencia en Urgencias, donde acude población vulnerable, es una oportunidad para el
diagnóstico de la infección por el VIH. Las oportunidades perdidas tras contactar con un medio
sanitario tienen impacto en la salud individual y colectiva.
▶▶ Los pacientes que acuden con infecciones graves deben generar una sospecha y ser objeto de
una serología VIH; serán manejados como potenciales enfermos de sida.
▶▶ Los pacientes con buen control inmunovirológico normalmente deberán recibir una atención
similar a la de la población general, con problemas propios de las comorbilidades y el enveje-
cimiento. Existe mayor riesgo cardiovascular y prevalencia de neoplasias. En los hombres que
tienen sexo con hombres (HSH) se deben plantear las infecciones de transmisión sexual (ITS).
▶▶ En pacientes diagnosticados y/o tratados en fase avanzada que acuden por un nuevo problema
de salud, debe plantearse una infección oportunista o un síndrome de reconstitución inmune.
Serán especialmente vulnerables pacientes con diagnóstico o tratamiento reciente o pacientes
con mal cumplimiento del TAR que no realizan seguimiento en una unidad especializada.
Siendo condiciones potencialmente controlables, los pacientes pueden ser subsidiarios de un
manejo con medidas intensivas (UCI), como la población general. Hoy en día, las medidas de so-
porte que ayuden a controlar una situación crítica pueden ser valiosas, con la perspectiva de
futuro y calidad de vida bajo un TAR eficaz.
2. DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN VIH

La “Guía de Recomendaciones para el diagnóstico precoz del VIH en el ámbito sanitario” (Ministe-
rio de Sanidad, 2014), constituye un documento esencial donde se enumeran mediante tablas las
situaciones donde ha de descartarse infección por VIH.
En el ámbito de Urgencias se priorizaría la serología urgente ante la sospecha de sida o enfermedades
cuyo manejo sería diferente (y con consecuencias negativas) en caso de confirmarse la infección VIH:
meningoencefalitis o lesiones ocupantes SNC, neumonías extensas o recurrentes, tuberculosis, retini-
tis, candida esofágica, emaciación, diarrea crónica, fiebre de larga evolución, disfagia, comorbilidad
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
961
en mujer embarazada, etc. Es especialmente importante no discriminar la probabilidad de infección

VIH por edad, origen geográfico o supuesta actividad de riesgo, puesto que los diagnósticos tardíos
precisamente se dan en edades más avanzadas y pacientes heterosexuales. Además, sería de utilidad
un diagnóstico rápido en cuadros de viriasis aguda (exantema, fiebre, adenopatías, trombopenia, hi-
pertransaminasemia) como manifestación de la primoinfección VIH, con una ventana de oportunidad
para el diagnóstico precoz y derivación rápida a la Unidad especializada en tratamiento.
En otros escenarios que se asocian a la infección VIH con mayor probabilidad, se podrá plantear
la serología VIH no urgente (preferente), para ser revisada en un segundo tiempo por un faculta-
tivo. En pacientes que acuden a Urgencias con otras infecciones de transmisión sexual, hepatitis
aguda, herpes zoster monometamérico, candida oral, neoplasias o linfomas, etc., sería de gran
utilidad el despistaje.
3. CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

Los pacientes diagnosticados de infección VIH han de recibir TAR en su gran mayoría.
Por una parte, este TAR puede producir efectos adversos, que en su mayoría serán valorados en la
unidad especializada en el manejo de estos fármacos (alteraciones gastrointestinales, dislipemia,
mareo, alteraciones del sueño o del ánimo, etc.). Por su forma de aparición, en Urgencias se presen-
ta el exantema por medicamentos. Si bien cualquier fármaco puede ser responsable, se asocia con
mayor frecuencia a no-nucleósidos (efavirenz, rilpivirina), darunavir y sulfamidas (cotrimoxazol). El
exantema aparece en los primeros días-semanas desde su introducción. Normalmente se limita a la
piel, siendo oportuno mantener el TAR y asociar un antihistamínico (cetirizina) o un esteroide a dosis
bajas. Si el exantema es grave (fiebre, diarrea, otros síntomas sistémicos), ha de suspenderse todo el
TAR (no solo el fármaco sospechoso) e iniciar esteroides. Debe plantearse el diagnóstico diferencial
con otras entidades: ITS (ej. sífilis secundaria) o patologías de la piel (ej. dermatitis seborreica). Men-
ción especial merece el síndrome de hipersensibilidad por abacavir, hoy en día infrecuente dado
que existe una determinación sistemática del HLA B5701 (y si es negativo, la incidencia es < 1 %).
Sin embargo, es un cuadro potencialmente mortal, con pico de incidencia en las primeras 6 sema-
nas del inicio de abacavir, y afectación multiorgánica variable: fiebre, exantema, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal, disnea, tos, mialgias, cefalea y postración. Es frecuente ver hipertransami-
nasemia y linfopenia, sin eosinofilia. Debe suspenderse todo el TAR en caso de alta sospecha.
Por otra parte, el TAR es susceptible de provocar o ser objeto de interacciones medicamentosas.
Las vías de metabolismo (citocromo p450, etc.) son las que condicionan mayores interacciones,
pero no las únicas. Existen numerosas alertas y contraindicaciones entre el TAR y otros fármacos
que deben ser examinadas por el médico en Urgencias, para evitar efectos adversos potencial-
mente graves. En la tabla 1 se muestran ejemplos relevantes de las extensas listas de interacciones.
Para facilitar esta verificación de forma rápida, se pueden utilizar las aplicaciones on-line.
Tabla 1. Ejemplos de interacciones farmacológicas relevantes con el TAR
Inhibidores de bomba de protones Impiden absorción de rilpivirina o atazanavir. Contraindicado

Inhibidores de proteasa o inhibidor Corticoides inhalados / tópicos / sistémicos (Cushing)
de integrasa potenciado (ritonavir, Estatinas (rabdomiolisis). Usar bajas dosis de ator/pra/rosu/pitavastatina
cobicistat) Nuevos antiagregantes y anticoagulantes (riesgo de sangrado)
Rifampicina (inductor enzimático) Contraindicado con IP/p y ajuste de dosis de dolutegravir
Multivitaminas, oligoelementos Quelación de Inhibidores de integrasa. Espaciar la toma 4-6 h
CAPÍTULO 109
962 PACIENTE CON VIH EN URGENCIAS
En nuestra sociedad, especialmente en grandes ciudades, no podemos olvidar el fenómeno de

Chemsex (consumo de drogas con fines recreativos asociado a prácticas sexuales). Las sustan-
cias utilizadas en las sesiones (mefedrona, GHB, etc.) tienen potenciales interacciones con el TAR,
viendo potenciando sus efectos nocivos con cuadros de intoxicación más graves. Los productos
de herbolario, homeopatía y suplementos nutricionales tampoco están exentos de esta conside-
ración.
El TAR puede requerir ajuste si sobreviene una complicación que modifica la función renal (fil-
trado glomerular estimado [CKD-EPI] < 30-50 ml/min/1,73 m2) o hepática (Child-Pugh B-C), con
especial atención al tenofovir disoproxil fumarato (nefrotoxicidad potenciada), a diferencia de te-
nofovir alafenamida. La hepatitis farmacológica es infrecuente, siendo en cambio muy prevalente
la hepatitis viral por VHA o VHC (brote epidémico en HSH). Sin datos de disfunción hepatocelular
se puede mantener el TAR con vigilancia estrecha. Conviene verificar los fármacos susceptibles
de modificación.
Por último, es posible que un paciente tenga dificultades de administración de su medicación
habitual por vía oral por el origen de su complicación clínica. También existen tablas de ayuda
de formulación alternativa del TAR o los fármacos que permiten ser machacados para facilitar su
administración (ver bibliografía).
Ha de recordarse que es preferible ajustar el TAR (dosis, composición de fármacos, formulación)
a suspenderlo. Si fuese necesario, se suspendería la pauta completa para reiniciar en cuanto sea
posible con ayuda de la unidad especializada.
4. SÍNDROMES CLÍNICOS
En la historia clínica de Urgencias es fundamental conocer la cifra de CD4 más reciente del paciente,
puesto que la sospecha diagnóstica estará guiada por la situación inmunológica, que lo hace vul-
nerable a procesos concretos. La carga viral pasa a un segundo plano en el ámbito de Urgencias,
aunque si tiene un buen control habitual, traduce una situación estable. Estos síndromes pueden
aparecer como debut de la infección VIH desconocida, como una complicación nueva o un síndro-
me inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). El SIRI es el conjunto de alteraciones inflamatorias
que suceden como consecuencia de una respuesta paradójica del sistema inmunológico tras el ini-
cio del TAR. Puede ser general, estar en relación con infecciones oportunistas preexistentes, exacer-
bación de enfermedades autoinmunes o de neoplasias. Se aplican corticoides en caso de SIRI con
tuberculosis, reactivación de P. jirovecii y entidades con afectación de SNC focal.
4.1. NEUMONÍA
En todo paciente con disnea e infección VIH (sospechada o diagnosticada) se extraerá hemogra-
ma, bioquímica con perfil hepático y renal, gasometría arterial basal, hemocultivos, baciloscopia
en esputo con cultivo para micobacterias y se realizará una radiografía de tórax. Para ayudar a
identificar la causa etiológica tendrán utilidad el antígeno de neumococo y Legionella, exudado
nasofaríngeo para despistaje de gripe estacional, la broncoscopia con lavado broncoalveolar, etc.
En Urgencias, la actitud diagnóstico-terapéutica inicial se basa en el patrón radiológico y la situa-
ción inmunológica.
Si el paciente tiene una radiografía normal, debe valorarse la posibilidad de falso negativo para
neumonía por Pneumocystis jirovecii o tuberculosis pulmonar.
Si el paciente presenta un infiltrado alveolar lobar:
▶▶ Con CD4 > 200 cél/µl el tratamiento es similar al de la población general inmunocompetente
(criterios de ingreso, uso de antibióticos). Si un paciente recibe TAR de forma estable y tiene
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
963
cierta discordancia inmunovirológica (buen control virológico mantenido, aunque sus CD4 bajo
el umbral de los 200 cél/µl), se puede manejar de forma ambulatoria tras un periodo inicial de
observación en Urgencias.
▶▶ Con CD4 < 200 cél/µl, se procederá al ingreso del paciente. La cobertura antibiótica debe con-
templar neumonía típica y atípica, además de cotrimoxazol empírico (un 20 % de neumonías
por P. jirovecii debutan con infiltrado alveolar).
Si presenta un infiltrado alveolo-intersticial bilateral: todo paciente ha de ser ingresado, indepen-
dientemente de su situación inmunológica. El tratamiento debe cubrir neumonía típica, atípica y
P. jirovecii (tabla 2). No se requiere aislamiento respiratorio si predomina la sospecha de P. jirovecii.
Tabla 2. Tratamiento empírico inicial con infiltrado alveolo-intersticial
Cotrimoxazol 15-20/75-100 mg/kg/día en 3-4 dosis iv [2 viales Soltrim® en suero glucosado 5 %/6-8 h]
Usar vía oral en casos leves o tras mejoría clínica. No se aconseja ácido folínico.
Alternativas si alergia a Clindamicina 600 mg/6-8 h iv o vo + primaquina 30 mg/día vo
sulfamidas Pentamidina 4 mg/kg/día iv
Atovacuona 750 mg/12 h vo en formas leves
+ cefalosporina [ceftriaxona 2 g/día iv] + quinolona iv o vo
+ macrólido [azitromicina 500 mg/día o claritromicina 500 mg/12 h] [levofloxacino 500
mg/12-24 h]
Prednisona oral indicada en enfermedad moderada-grave (pO2 < 70 mmHg o gradiente alveolo-capilar >
35 mmHg): días 1-5: 40 mg/12 h; días 6-10: 40 mg/día; días 11-21: 20 mg/día.
▶▶ Si la baciloscopia es negativa o no se puede realizar, se mantendrá este tratamiento y en

un segundo tiempo, se planteará broncoscopia, antigenemia de CMV, etc. Si existe la duda
razonable con una tuberculosis (cuadro constitucional, curso subagudo), se planteará el ais-
lamiento respiratorio hasta confirmar o descartar y utilizar pruebas moleculares de mayor
sensibilidad que la baciloscopia: PCR sobre esputo como diagnóstico de primera línea en
casos de alta sospecha.
▶▶ Si con la baciloscopia inicial se confirma la micobacteria, debe iniciarse tratamiento antituber-
culoso, en nuestro medio, con cuatro fármacos: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etam-
butol. Si CD4 < 100 cél/µl y no se puede descartar presencia de micobacteria atípica, se debe
añadir claritromicina. Estaría indicado obtener una PCR urgente (GeneXpert MTB/Rif®, Genoty-
pe MDR-TB Assay®) sobre el esputo para confirmar si se trata de Mycobacterium tuberculosis y su
posible resistencia a rifampicina (pacientes previamente tratados, procedencia de medio con
alto nivel de resistencia). Es pertinente confirmar potenciales interacciones de rifampicina con
el TAR, si lo recibe el paciente al ingreso.
Si el paciente tiene una lesión pulmonar cavitada: debe ingresar en caso de etiología incierta; en
toda sospecha de embolia séptica; y en caso de tuberculosis pulmonar, si hay hemoptisis, dete-
rioro clínico o riesgo de incumplimiento terapéutico.
▶▶ Si la sospecha clínica es de embolia séptica por Staphylococcus aureus (fiebre en picos, varias
lesiones cavitadas, uso de drogas por vía parenteral), se deben extraer hemocultivos y realizar
un ecocardiograma para descartar endocarditis. El tratamiento se realiza con cloxacilina 2 g/4
h iv o daptomicina 10 mg/kg/día iv o vancomicina 15-20 mg/kg/8-12 h iv.
▶▶ Si la sospecha clínica es de tuberculosis pulmonar, ha de mantenerse aislamiento respiratorio y
el abordaje diagnóstico-terapéutico descrito para esta entidad.
CAPÍTULO 109
En caso de brote epidémico de gripe, se aplicará el protocolo vigente de cada hospital para pa-
cientes con alto riesgo: diagnóstico rápido mediante exudado nasofaríngeo, tratamiento con
oseltamivir, etc., según recomendaciones de la campaña de gripe.
4.2. DISFAGIA
La principal causa de disfagia en la infección VIH con CD4 < 200 cél/µl es la esofagitis por cándida.
Típica (pero no necesariamente) da lesiones blanquecinas en paladar o lengua. Otras etiologías
posibles con CD4 bajos son la esofagitis por CMV, por herpes simple o el propio VIH. La esofagitis
péptica es posible, como en la población general (figura 1).
Tratamiento inicial empírico (con/sin lesiones de muguet):

Fluconazol 100 mg/24 h vo o iv 7-14 días
(vo / iv hospitalario si intolerancia oral)
Ausencia de
Mejoría clínica
respuesta
Esofagitis por candida: 7-14 días Endoscopia digestiva alta: cultivo viral y
-Fluconazol 100-200 mg/día vo o iv de hongos
- Lesiones algodonosas orientan a cándida
-Si refractaria: (continuar tratamiento antifúngico)
*Caspofungina 70 mg 1ºdía, 50 mg/día iv - Lesiones ulcerosas y friables orientan
*Voriconazol 200 mg/día a CMV o VHS (iniciar ganciclovir iv o
*Itraconazol 200 mg/día valganciclovir vo)
*Posaconazol 400 mg/día
* Micafungina 150 mg/día iv
Esofagitis herpética (VHS): Esofagitis por CMV:

2-3 semanas 3-4 semanas
Aciclovir 5 mg/kg/8 h iv o Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv
400 mg x 5 veces/día vo o valganciclovir 900 mg/12 h vo
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la disfagia en la infección VIH
4.3. DIARREA
La historia clínica debe recoger el tiempo de evolución (crónica si > 3 semanas) así como la pre-
sencia de productos patológicos (enteroinvasiva) y su grado de afectación general (deshidrata-
ción, pérdida de peso). La diarrea crónica es un síntoma frecuente como debut de la infección VIH,
que obliga a una serología VIH urgente.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
965
Algún TAR puede ocasionarla: inhibidor de proteasa, en concreto, lopinavir/ritonavir.

En nuestro medio, siendo muchos pacientes HSH, existe confusión frecuente con proctitis infec-
ciosa, originada por ITS (Chlamydia, lúes, gonococo). Ocasiona molestias anorrectales y abdo-
minales, emisión de mucosidad con restos hemáticos, y a veces, fiebre. El manejo es el de la ITS
sospechada (ver capítulo 106).
En la tabla 3 se explica el algoritmo de manejo general de la diarrea aguda. Se aplicarán las medi-
das generales (higiénico-dietéticas) oportunas. El grado de afectación general dictará el ingreso,
como en la población general, así como la sospecha de colitis por CMV o VHS. Si se confirma el
patógeno, tratamiento dirigido según guías de tratamiento (infecciones oportunistas) en el entor-
no médico adecuado.
Tabla 3. Algoritmo diagnóstico y tratamiento de diarrea aguda en infección VIH
Etiología (patógenos Pruebas si diarrea enteroinvasiva Tratamiento empírico

con manejo específico) o deterioro clínico
Como en población general Hemograma y bioquímica Evitar antidiarreicos y espasmolíticos
Salmonella spp, Hemocultivos si sospecha infecciosa.
Campylobacter spp, Shigella Coprocultivos con identificación de Valorar ciprofloxacino 500 mg/12 h.
spp, Clostridium difficile y parásitos y toxina para C. difficile
Giardia lamblia. Radiografía abdomen (opcional)
Con CD4 < 100 cél/µl Coprocultivos con tinción Si colonoscopia con sospecha de
Cryptosporidium spp, específica para patógenos CMV o VHS (úlceras sangrantes):
Microsporidios, Isospora oportunistas ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv
belli, Mycobacterium avium Antigenemia de CMV
complex, VHS y CMV. Hemocultivos para micobacterias
Colonoscopia*
*Si rectorragia o afectación general franca con CD4 < 100 cél/µl (o mala respuesta a ciprofloxacino): Colonoscopia
urgente con biopsias para anatomía patológica y microbiología: virus y micobacterias
4.4. SÍNDROME CONFUSIONAL Y FOCALIDAD NEUROLÓGICA

En la historia clínica debe recogerse el consumo de tóxicos, presencia o ausencia de fiebre o fo-
calidad neurológica y tiempo de evolución. Si se descarta la etiología tóxico-metabólica (ej. ben-
zodiacepinas u opioides, a veces potenciadas por TAR; sepsis, encefalopatía hepática; pueden
verse lesiones difusas en SNC), se debe orientar a posibles causas neurológicas (incluyendo los
accidentes cerebrovasculares). Dentro de éstas, nos centramos en las causas vinculadas a la in-
fección VIH (figura 2).
La presencia o no de LOEs en el TAC con contraste iv, las características del LCR y el tiempo de
evolución del cuadro confusional orientarán las distintas posibilidades diagnósticas, ajustando el
tratamiento empírico según el resultado del mismo.
CAPÍTULO 109
Paciente VIH con síntomas neurológicos Signos meníngeos ± fiebre presente
TAC craneal con contraste iv Antibioterapia empírica

ceftriaxona 2 g + vancomicina 1 g +
dexametasona
Lesiones estructurales Lesiones difusas

- Meningitis bacteriana
(LOEs) presentes (focalidad o sin LOEs
- Meningitis tuberculosa
neurológica)
/ criptocócica
- Meningoencefalitis
herpética / CMV
- Meningitis linfomatosa
Captan contraste en anillo - Encefalopatía tóxico-
No captan contraste
metabólica
- Toxoplasmosis cerebral - Complejo demencia-
- Leucoencefalopatía
- Linfoma cerebral primario sida
multifocal progresiva
- Tuberculomas - Accidente cerebro-vascular
- Criptococomas
Pirimetamina 1ª dosis 200 mg Punción lumbar

- Con peso < 60 kg: pirimetamina Procesamiento LCR Microbiología
50 mg/día vo + sulfadiazina 1 g/6 -M
edir presión de - Gram y cultivo bacterias
h vo apertura LCR - Baciloscopia y cultivo
- Con peso ≥ 60 kg: pirimetamina -C
itobioquímica urgente micobacterias
75 mg/día vo + sulfadiazina 1,5 (glucosa, proteínas y - Cultivo para hongos
g/6 h vo células) - Antígeno de criptococo
-C
itología (Anatomía - PCR para virus herpes
En todos los casos ácido folínico patológica) simple y CMV
15 mg/día vo - Determinación de sífilis
± Dexametasona 4 mg/6-8 h iv (VDRL)
± Anticomicial: levetiracetam
Suero
Antígeno de criptococo en suero (Criptolátex)
Serología y RPR de sífilis
Si LCR normal Si LCR patológico

-C
urso agudo: aciclovir 10 -P redominio polimorfonuclear y glucosa baja: bacteriana
mg/kg/8 h iv (mantener tratamiento empírico)
-C
urso crónico: valorar -P redominio linfocitario y glucosa normal: viral o bacteriana
demencia-sida decapitada (iniciar aciclovir 10 mg/kg/8 h iv empírico)
-P redominio linfocitario con glucosa baja: tuberculosa (iniciar
tratamiento antituberculoso empírico)
- Con Presión de apertura muy elevada: sospechar criptocócica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de síndrome confusional asociado a infección VIH

INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
967
▶▶ Urgencias, donde acude población vulnerable, es una oportunidad para el diagnóstico de
la infección por el VIH. Los pacientes que acuden con infecciones graves deben generar una
sospecha y ser objeto de una serología VIH.
▶▶ En el ámbito de Urgencias se priorizaría la serología urgente ante la sospecha de sida o en-
fermedades cuyo manejo sería diferente en caso de confirmarse la infección VIH
▶▶ Los pacientes con buen control inmunovirológico normalmente deberán recibir una atención
similar a la de la población general. Existe mayor riesgo cardiovascular y prevalencia de neo-
plasias. En los hombres que tienen sexo con hombres se deben plantear las infecciones de
transmisión sexual.
▶▶ En pacientes diagnosticados y/o tratados en fase avanzada que acuden por un nuevo pro-
blema de salud, debe plantearse una infección oportunista o un síndrome de reconstitu-
ción inmune. Serán especialmente vulnerables pacientes con diagnóstico o con tratamien-
to reciente o pacientes con mal cumplimiento del TAR que no realizan seguimiento en una
unidad especializada.
▶▶ Los pacientes pueden ser subsidiarios de un manejo con medidas intensivas, como la po-
blación general.
▶▶ El tratamiento antirretroviral puede producir efectos adversos, que en su mayoría serán va-
lorados en la unidad especializada. En Urgencias se presenta el exantema por medicamen-
tos. Normalmente se limita a la piel, siendo oportuno mantener el tratamiento y asociar
un antihistamínico (cetirizina) o un esteroide a dosis bajas. Si el exantema es grave (fiebre,
diarrea, otros síntomas sistémicos), ha de suspenderse todo el TAR (no solo el fármaco sos-
pechoso) e iniciar esteroides.
▶▶ El TAR es susceptible de provocar o ser objeto de interacciones medicamentosas que se
deben conocer. Asimismo debe conocerse el fenómeno de Chemsex.
▶▶ El TAR puede requerir ajuste si sobreviene una complicación que modifica la función re-
nal (filtrado glomerular estimado [CKD-EPI] <30-50 ml/min/1,73 m2) o hepática (Child-Pugh
B-C).
▶▶ Se deben considerar las particularidades de los síndromes clínicos: neumonía, disfagia, dia-
rrea y alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica. Es fundamental conocer
la cifra de CD4 más reciente. Estos síndromes pueden aparecer como debut de la infección
VIH desconocida, como una complicación nueva o un síndrome inflamatorio de reconsti-
tución inmune. Se aplican corticoides en caso de SIRI con tuberculosis, reactivación de P.
jirovecii y entidades con afectación de SNC focal.
CAPÍTULO 110
INFECCIÓN EN EL PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO: ESPLENECTOMIZADO,
TRASPLANTADO O CON FÁRMACOS
INMUNOSUPRESORES
Eric Jorge García Lamberechts | Ana Isabel Hormigo Sánchez
INFECCIONES EN EL PACIENTE ESPLENECTOMIZADO
1. INTRODUCCIÓN
El bazo es un órgano responsable de aproximadamente el 25 % del tejido linfoide total. Su función
dentro del sistema inmune se basa en la capacidad de los leucocitos para fagocitar bacterias y
actuar como células presentadoras de antígenos con el fin de desarrollar anticuerpos específicos
por los linfocitos.
Existe disfunción esplénica en aquellos casos en los que existe ausencia de bazo, bien sea por as-
plenia congénita o bien por extirpación quirúrgica, así como en casos de asplenia funcional oca-
sionada por infartos múltiples (drepanocitosis), trombosis esplénica, infiltración del bazo (amiloi-
dosis, sarcoidosis, neoplasias), o situaciones de congestión esplénica (infiltración, congestión por
hipertensión portal, etc.).
La principal importancia de los pacientes con disfunción esplénica y especialmente los esplenec-
tomizados radica en el desarrollo de una sepsis fulminante producida por bacterias encapsuladas
que normalmente son eliminadas en el bazo. Se estima que la incidencia de sepsis es de aproxi-
madamente 1 por cada 175 pacientes/año en niños y de 1 por cada 400 a 500 pacientes/año en
adultos. Sin embargo estos datos pueden ser mayores en pacientes con patologías subyacentes
(enfermedad de Hodgkin, talasemia, hipertensión portal).
El periodo de mayor riesgo de sepsis surge durante los primeros años tras la esplenectomía, aun-
que se ha documentado casos hasta 20 años después de la esplenectomía. No obstante, la mor-
talidad es mayor cuanto menor es el tiempo entre la aparición del cuadro y la esplenectomía.
2. ETIOLOGÍA
Dentro de la etiología de la sepsis fulminante en el esplenectomizado destacan fundamentalmen-
te las bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria
meningitidis. Entre ellos el S. pneumoniae supone cerca del 60 % de las infecciones y es la causa de
muerte más frecuente (mortalidad global del 59 %). No se ha evidenciado mayor frecuencia de unos
serotipos sobre otros. La incidencia de H. influenzae como causa de sepsis es menor, afectando
principalmente a niños no vacunados contra la bacteria. Su mortalidad ronda el 32 %. La sepsis por
N. meningitidis es mucho menos frecuente dada la baja incidencia de esta infección en la población
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
969
general, especialmente tras las medidas de vacunación en la infancia. Otras bacterias que se han
relacionado con la sepsis fulminante en pacientes asplénicos incluyen la Capnocytophaga canimor-
sus, asociada a contacto con la saliva de perros, y la Bordetella holmesii asociada con bacteriemia,
endocarditis y enfermedades respiratorias, principalmente en huéspedes inmunocomprometidos.
Hay además microorganismos que se han relacionado con un mayor riesgo de infección en los pa-
cientes esplenectomizados como el Plasmodium spp. y la Babesia spp. La pérdida de deformabili-
dad eritrocítica y la opsonización de eritrocitos favorecen el secuestro de hematíes en el bazo y su
destrucción, algo que no es posible en pacientes esplenectomizados. Esto incrementa el riesgo
de desarrollar una babesiosis grave y posiblemente un cuadro más persistente y recurrente. Del
mismo modo las personas infectadas por P. falciparum pueden tener una respuesta retardada al
tratamiento apropiado, con fiebre persistente y parasitemia.
El cuadro clínico puede ser inespecífico siendo la fiebre un hallazgo que debe servir de alarma. En
ocasiones el cuadro clínico comienza como un proceso infeccioso inespecífico asociando males-
tar general, escalofríos, artromialgias y fiebre. La evolución puede ser fulminante ocasionando rá-
pidamente complicaciones asociadas a bacteriemia y coagulación intravascular diseminada con
la aparición de petequias, púrpura, meningitis, hipotensión y shock. La aparición de meningitis es
más frecuente en niños.
La exploración física puede ser anodina en sus comienzos. En ocasiones se objetivan datos que
indican el foco primario de infección, que incluyen el tracto respiratorio y el área otorrinolaringo-
lógica (otitis media, sinusitis, faringitis o neumonía), signos neurológicos de meningitis (rigidez de
nuca, Kernig y Brudzinsky) así como afectación del área odontógena (flemón dentario). Aunque
estos datos con frecuencia no están presentes. En situación de sepsis fulminante el paciente pre-
senta deterioro marcado del estado general con taquicardia, taquipnea, hipotensión, púrpura
fulminante, e incluso necrosis de las extremidades.
Las pruebas complementarias incluyen la realización de pruebas análisis clínicos (hemograma,
bioquímica, coagulación, gasometría y sistemático de orina), radiografía de tórax y pruebas mi-
crobiológicas (hemocultivos, urocultivo, aspirado de lesiones cutáneas y cultivo de otras mues-
tras). El frotis de sangre periférica puede revelar granulaciones tóxicas, llamadas cuerpos de Dohle
y cuerpos de Howell-Jolly en los hematíes. Las bacterias intracelulares o extracelulares pueden
ser visualizadas ocasionalmente directamente en el frotis sanguíneo periférico o a través de la
tinción de Gram o Wright.
En general el hemograma mostrará leucocitosis con neutrofilia y células inmaduras o leucopenia.
La bioquímica puede presentar deterioro de la función renal y hepática así como elevación de
biomarcadores proinflamatorios (proteína C reactiva, procalcitonina…) y el lactato. Frecuente-
mente se objetiva un aumento de los tiempos de coagulación por coagulopatía de consumo y
datos de acidosis metabólica asociada con hipoxemia por distrés respiratorio. Todos estos datos
sugieren disfunción multiorgánica. La radiografía de tórax puede revelar un infiltrado neumónico,
signos de distrés respiratorio o derrame pleural.
Otras pruebas incluyen la punción lumbar que se realiza habitualmente ante datos de sospecha
de meningitis. Sin embargo, los pacientes pueden presentar afectación meníngea sin claros sínto-
mas por lo que se recomienda realizar ante la falta de un claro foco infeccioso primario. Además,
un líquido normal o mínimamente anormal no descarta necesariamente la posibilidad de una
CAPÍTULO 110
970 INFECCIÓN EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO: ESPLENECTOMIZADO, TRASPLANTADO O CON FÁRMACOS…
meningitis ya que estos pacientes pueden presentar un deterioro tan rápido que los cambios
característicos en el líquido cefalorraquídeo no estarán presentes en el momento de la punción,
aunque el cultivo si que puede ser positivo. Otras pruebas a realizar incluyen ecocardiograma,
ecografía, escáner abdominal, electrocardiograma, entre otros.
5. MANEJO EN URGENCIAS
Un paciente esplenectomizado con fiebre debe considerarse como una situación de potencial
gravedad. En situación de estabilidad clínica debe recabarse información de la anamnesis y ex-
ploración atendiendo a:
▶▶ Factores relacionados con la esplenectomía: causa de esplenectomía y tiempo desde la esple-
nectomía ya que cuanto menor sea este más probable es el desarrollo de sepsis fulminante.
▶▶ Factores de riesgo añadidos:
• Se debe conocer si el paciente ha recibido la vacunación adecuada frente a neumococo, menin-
gococo y Haemophillus. La ausencia de vacunación supone una situación de mayor riesgo y de
alta sospecha de sepsis postesplenectomía en caso de acudir con fiebre.
• Valorar la presencia de situaciones de riesgo como el contacto con personas con un proceso in-
feccioso activo o reciente, mordedura o arañazos (especialmente de perros), o viajes recientes.
• Antecedentes patológicos del paciente: a menudo el pronóstico no sólo depende del propio
proceso infeccioso en cuestión sino de la desestabilización de otras comorbilidades.
Además, deben monitorizase las constantes vitales, y valorar la situación neurológica (signos de me-
ningitis), así como la presencia de petequias, o púrpura. Es prioritario la toma de muestras microbio-
lógicas y los análisis clínicos, en especial el lactato como marcador precoz de hipoxia tisular y shock
séptico. Posteriormente se deberá valorar el tratamiento antibiótico y concomitante más adecuado.
En caso de inestabilidad clínica la prioridad pasa por la toma de decisiones terapéuticas inmedia-
tas. Se debe instaurar de forma precoz una terapia antibiótica de amplio espectro y tratamiento
de soporte. La administración de antibióticos no debe retrasarse para realizar estudios diagnós-
ticos (incluida la PL), ya que su mortalidad se incrementa notablemente. El tratamiento incluye la
resucitación con alta cantidad de fluidos, aunque frecuentemente precisará de apoyo con sopor-
te vasoactivo, intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico debe realizarse precozmente ante la más mínima sospecha de infec-
ción en el paciente esplenectomizado, especialmente si se sospecha un proceso séptico. A menu-
do los cultivos pueden ser negativos, especialmente si ha recibido antibiótico previamente; esto
no contraindica la administración de antibioterapia empírica. El régimen más empleado incluye
el uso de ceftriaxona 2 g/24 h (cada 12 h si se sospecha meningitis) junto a vancomicina 1 g/12 h
inicialmente y posteriormente ajustar según niveles y función renal. En alérgicos a betalactámicos
puede emplearse moxifloxacino 400 mg/24 h junto a vancomicina a las mismas dosis descritas.
Otros tratamientos incluyen la dexametasona y la administración de inmunoglobulina intrave-
nosa. La dexametasona puede ser necesaria en algunos pacientes con sospecha de meningitis
(ver capítulo 101). Algunos expertos recomiendan la administración de inmunoglobulina intrave-
nosa en pacientes esplenectomizados con sepsis aunque su eficacia en esa situación se basa en
estudios experimentales limitados y no ha sido investigada en ensayos clínicos controlados. No
obstante, se acepta valorar su administración en pacientes con inestabilidad hemodinámica o
coagulación intravascular diseminada, aquellos con sepsis estreptocócica del grupo A, y pacien-
tes con otra inmunodeficiencia subyacente.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
971

Los pacientes con sepsis postesplenectomía deben ser valorados por medicina intensiva para
cuidados de UCI, especialmente cuando se asocia a situaciones de shock o coagulación intra-
vascular diseminada o meningitis. En caso de proceso infeccioso no asociado a sepsis con esta-
bilidad clínica con riesgo de complicaciones o sin foco definido deben ingresarse en la planta de
hospitalización. En el caso de un foco claro como la neumonía o infección urinaria se establece-
rán los criterios de ingreso propios de cada patología atendiendo no obstante al hecho de que
son pacientes con alto riesgo de sepsis y shock séptico. Por lo general no se recomienda el alta
directa del paciente. A menudo en pacientes esplenectomizados con fiebre sin datos de sepsis y
sin otras comorbilidades y en situación de estabilidad hemodinámica se plantea la observación
en urgencias al menos 24 horas en las que se deberá valorar la evolución clínica, y en caso de que
ésta sea satisfactoria valorar el alta con seguimiento ambulatorio.
INFECCIONES EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE DE ÓRGANO

SÓLIDO
1. INTRODUCCIÓN
El trasplante de órgano sólido ha supuesto desde sus comienzos un gran avance al mejorar la
supervivencia y en especial la calidad de vida de pacientes que hasta entonces estaban abocados
a un pronóstico infausto a corto-medio plazo. Los avances en el desarrollo de terapias inmunosu-
presoras han permitido disminuir la incidencia de rechazo del órgano trasplantado aunque esto
implica a su vez una mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones oportunistas y neoplasias.
La respuesta inmunitaria parcialmente suprimida implicará una menor expresividad clínica para
las infecciones, lo que conlleva a menudo un retraso en su diagnóstico y tratamiento, con un
potencial defensivo del huésped menor. El desarrollo de profilaxis eficaz frente a agentes como
Pneumocystis jirovecii o Citomegalovirus (CMV) ha permitido mejorar la incidencia de infecciones
oportunistas cambiando el perfil del paciente trasplantado frente a los inicios.
2. ETIOLOGÍA
La etiología de las infecciones va a depender de varios factores, algunos derivados de infecciones
propias del donante o las presentes en el receptor en el momento del trasplante, pero también
del tratamiento inmunosupresor empleado, el tipo de trasplante y en especial del tiempo trans-
currido desde la realización del trasplante. En general se acepta que existen tres periodos tem-
porales en los que atendiendo a los factores descritos podremos deducir los posibles agentes
causales (tabla 1).
▶▶ Durante el primer mes postrasplante la infección suele estar en relación con la cirugía practi-
cada, con las técnicas de soporte vital y con los problemas que afectan al injerto como la insu-
ficiencia vascular del implante. Generalmente es producida por flora nosocomial y supone el
periodo de máxima frecuencia de infecciones. Según el órgano trasplantado se podrán valorar
las posibles causas asociadas (tabla 2).
▶▶ Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante las infecciones suelen relacionarse con el ma-
yor grado de inmunosupresión, donde los microorganismos oportunistas adquieren el prota-
gonismo destacando la reactivación de infecciones virales latentes reactivadas o transmitidas
a través del injerto (fundamentalmente CMV) y otros microorganismos intracelulares (Mycobac-
terium spp., Listeria spp., Toxoplasma…)
CAPÍTULO 110
Tabla 1. Principales microorganismo involucrados en la infección en el paciente con trasplante de

órgano sólido
1º MES POSTRASPLANTE 1-6 MESES POSTRASPLANTE A PARTIR 6 MESES

POSTRASPLANTE
Staphylococcus * (aureus y Listeria monocytogenes * Virus respiratorios* (VRS,
coagulasa negativo) M. tuberculosis * influenze, parainfluenze,
Enterococcus spp* Herpesviridae * adenovirus)
Enterobacteriaceae* (CMV,EBV,VVZ) S. pneumoniae*
Pseudomonas aeuruginosa* Criptococcus neoformans * H. Influenzae *
Bacteroides spp.* VHB, VHC, VIH* Chlamydia pneumoniae *
Candida spp.* Listeria monocytogenes *
M. tuberculosis *
Listeria monocytogenes Nocardia spp Rhodococcus equi
Legionella pneumophila Nocardia spp Rhodococcus equi M. avium complex Aspergillus spp.
Aspergillus spp Salmonella no-typhi P. carinii
Burkholderia cepacia Brucella spp Criptococcus neoformans VVZ
Toxoplasma gondii M. avium complex Aspergillus spp Virus JCw
VHS I y II Toxoplasma gondii CMV
VHS 6 P carinii VHS-8
Hongos endémicos y
zygomycetos
Strongyloides stercolaris
Polyomavirus BK
* microorganismos más frecuentes
Tabla 2. Infecciones más frecuentes según el órgano trasplantado
Riñón Infecciones urinarias por fistulas urológicas, obstrucciones ureterales o linfoceles.

Bacteriemia, pielonefritis.
Hígado Sepsis biliar, peritonitis, absceso hepático, infección herida quirúrgica.
Corazón y pulmón Infecciones de la esternotomía, mediastinitis, neumonías, aneurisma micótico,
disrupción de la anastomosis bronquial.
Todas los trasplantes Neumonía asociada o no a ventilación mecánica, infección urinaria, de la herida
de órgano sólido quirúrgica, infección asociada a catéter central. Enterocolitis por Clostridium difficile.
▶▶ A partir del sexto mes, el riesgo de infección disminuye, sin embargo, el paciente será espe-
cialmente frágil a los patógenos comunitarios, y es posible la reactivación tardía de algunos
agentes virales.
Las manifestaciones clínicas serán diferentes en función del foco de infección. Sin embargo cabe
destacar que, dada la administración de fármacos inmunosupresores, en muchas ocasiones la
expresividad clínica del cuadro será muy diferente, bien sea por cuadro paucisintomáticos como
por la presencia de manifestaciones clínicas atípicas. Se ha descrito que hasta el 40 % de las
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
973
infecciones no asocian fiebre (especialmente las infecciones micóticas) y hasta el 22 % de los

pacientes con fiebre son de origen no infeccioso. La bacteriemia es más común en los receptores
de trasplantes de órgano sólido, especialmente aquellas debidas a infección urinaria. Aún así el
cuadro se puede manifestar como síndrome febril sin claro foco o bien presentar algunos sínto-
mas que puedan orientar al foco. Por ese motivo la presencia de bacteriuria asintomática con o
sin fiebre asociada nos deberá poner en guardia sobre una posible infección de tracto urinario. La
colangitis puede no presentar dolor en hipocondrio aunque deberemos sospecharlo en caso de
presentar ictericia, especialmente si asocia fiebre. La meningitis deberá sospecharse ante episo-
dios de síndrome confusional, fiebre no explicada, o cefalea persistente, aunque no se objetiven
signos meníngeos.
Las pruebas complementarias más utilizadas se describen en la tabla 3. Por lo general los ha-
llazgos de radiología simple pueden ser menos expresivos lo que obliga a menudo a utilizar
pruebas de imagen más sensibles como el TC o la RMN. Las serologías pueden ser útiles en el
entorno previo al trasplante, sin embargo no son útiles una vez efectuado el trasplante, ya que
los pacientes que se encuentran en tratamiento inmunosupresor, con frecuencia no desarro-
llan anticuerpos lo suficientemente rápido como para establecer un diagnóstico precoz. Por
ese motivo se prefieren pruebas cuantitativas que detectan directamente los productos protei-
cos o ácidos nucleicos de los microorganismos (ELISA, inmunofluorescencia directa, o pruebas
de detección de ácidos nucleicos). Por otro lado, los pacientes a menudo están colonizados.
Una estrategia útil puede ser el muestreo de cultivos en los sitios de mayor riesgo de infección
(ascitis, drenajes, secreciones pulmonares…) para así servir de guía en el caso de que se pro-
duzca una infección activa.
Tabla 3. Pruebas complementarias a realizar al inicio en las infecciones de pacientes inmunodepri-

midos por trasplante
Laboratorio Analítica general

Niveles de inmunosupresores
Pruebas de imagen Radiografía de tórax y abdomen
Prueba de imagen, selectiva del lecho del implante (ecografía/TAC en el 1er mes
postrasplante)
Microbiología Hemocultivos: extraídos de venopunción periférica.
En portadores de catéter central extraer además uno de cada luz
(1er mes postrasplante)
Orina Urocultivo en medios para estudio bacteriológico y micológico en el 1er mes
postrasplante y para micobacterias a partir del mismo. Cultivo de sondas.
Otros Cultivo de exudado o colección del lecho quirúrgico. (1er mes postrasplante)
Si focalidad neurológica: punción lumbar, fondo de ojo.
Si focalidad respiratoria: cultivo de esputo, antígeno de neumococo y legionella,
toracocentesis si derrame, estudio de micobacterias, lavado broncoalveolar,
frotis nasal.
Enterocolitis: coprocultivo, toxina de Clostridium difficile y estudio parasitológico.
PCR frente a CMV.
CAPÍTULO 110
5. TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico empírico dependerá del foco infeccioso y se deberá instaurar lo más precoz-
mente posible en casos de sospecha de etiología bacteriana (tabla 4). Cuando se presentan acumula-
ciones de líquido sin drenar, sangre o tejidos desvitalizados, la terapia antimicrobiana por sí sola suele
ser insuficiente y puede favorecerse la adquisición de microorganismos resistentes. En esos casos el
desbridamiento quirúrgico precoz y de dichas colecciones es esencial para el éxito terapéutico.
Tabla 4. Tratamiento antimicrobiano empírico en la infección del paciente con trasplante de órgano sólido
FOCO RESPIRATORIO FOCO SNC

Neumonia lobar < 1 mes postrasplante Meningitis polinuclear
(nosocomial) • Cefepime 2 g/8 h iv + ampicilina 2 g/4 h iv o
• Cefepime 1-2 g/8 h iv o meropenem/imipenem 1 meropenem 2 g/ ¡8 h iv
g/6-8 h iv o piperacilina-tazobactam 4 g/6 h • Si relacionada con cirugía craneoencefálica
+ linezolid 600 mg/12 h iv o vancomicina 1 g / 12 h linezolid 600 mg/12 h iv
iv ± amikacina 15 mg/kg/día iv ± antifúngicos. Meningitis mononuclear
• Si alergia a betalactámico: aztreonam 1-2 g/8 h iv
• Cefepime 2 g/8 h o meropenem 2 g/8 h iv +
Neumonía lobar > 1 mes postrasplante ampicilina 2 g/4 h iv o cotrimoxazol (20 mg/
(comunitario) kg/24 h de TMP en 4 dosis) ± tratamiento
• Levofloxacino 500 mg/24 h vo / iv tuberculostático ± aciclovir 10 mg/kg/8 h iv
o moxifloxacino 400 mg/24 h vo / iv o ceftriaxona 2
g/24 h iv FOCO URINARIO
Neumonía intersticial Comunitaria:
• Cefepime 1-2 g/8 h iv o meropenem / imipenem 1 • Ceftriaxona 1-2 g/24 h iv
g/6-8 h iv o piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h iv Nosocomial:
+ ciprofloxacino 400 mg/8-12 h iv o levofloxacino • Cefepime 1 g/8-12 h iv o ceftazidima 1 g/8 h iv o
500 mg/12 h iv + cotrimoxazol (20 mg/kg/día de piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/8 h iv
TMP en 4 dosis) ± tratamiento tuberculostático ±
ganciclovir. INFECCIÓN HERIDA QUIRÚRGICA
• Si alergia a betalactámico: aztreonam 1-2 g/8 h iv
• Ceftazidima 1-2 g/8 h o cefepime 1 g/8 h o
meropenem 1 g/8 h iv + vancomicina 1 g/12 h iv o
teicoplanina 600 mg/24 h iv
• Alergia betalactámico: aztreonam 1-2 g/8 h iv o
ciprofloxacino 400 mg/8-12 h iv
• Alergia a glicopéptido: linezolid 600 mg/12 h iv o
daptomicina 6-8 mg/kg/24 h iv
INFECCIÓN HEPATOBILIAR INFECCIÓN DEL CATÉTER
Ertapenem 1 g/24 h iv o piperacilina/tazobactam Vancomicina 1 g/12 h iv o teicoplanina 400 mg/24 h
4/0,5 g/8 h iv o meropenem/imipenem 1 g/6-8 h iv (+ retirada de catéter si es posible)
INFECCIONES VIRALES
Enfermedad por CMV: Ganciclovir 5 mg/kg/12 h iv 2-3 semanas seguido de valganciclovir 900 mg/24
h hasta cumplir 3 meses o Foscarnet 60-120 mg/kg/12 h o cidofovir 5-7 mg/kg iv una vez por semana
durante 2 semanas y luego una vez cada 2 semanas.
Reinfección por VHB: Lamivudina (3TC) 150 mg/12 h 12 meses o adefovir 10 mg/24 h 12 meses.
Reinfección por VHC: Ribavirina 800-1.200 mg/24 h vo + IFNα 3 MU 3 veces por semana o IFNα-PEG 80-
180 μg 1 vez por semana.
Infección por VHS, VVZ: Aciclovir 200 mg/4 h vo 5-7 días en infección orogenital por
VHS. En encefalitis por VHS, zóster o infección diseminada 5-10 mg/kg/8 h iv 7-10 días.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
975

Por lo general pacientes con fiebre e inestabilidad clínica deben ser ingresados. Sin embargo en
casos de infecciones leves que mantengan una situación clínica y con foco conocido pueden ma-
nejarse de forma ambulatoria. Ésta se plantea en ocasiones una vez pasadas 12-24 h de observa-
ción manteniendo estabilidad clínica.
INFECCIONES EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE

HEMATOPOYÉTICO
Se distinguen diferentes tipos de trasplantes de progenitores hematopoyéticos. Se define como
autólogo cuando las células se obtienen del propio paciente, mientras que el alogénico es cuando
estas células provienen de un donante, bien sea un hermano HLA idéntico, de gemelo univitelino,
otro familiar o un donante no emparentado. En cualquier caso, aunque se trata de un trasplante,
la principal diferencia con respecto al trasplante de órgano sólido es que el grado de inmunode-
ficiencia en mucho mayor durante un periodo de tiempo. En general se distinguen tres periodos:
▶▶ Primeras 3 semanas: destacan las infecciones asociadas a neutropenia, las mucositis y lesiones
cutáneas.
▶▶ De 3 semanas a 90-100 días: predomina las infecciones asociadas a inmunodeficiencia celular y
la enfermedad de injerto contra huésped (alogénico).
▶▶ A partir de los 100 días las complicaciones son casi exclusivas de los receptores de trasplante
alogénico destacando las asociadas a enfermedad de injerto contra huésped crónicas y el tra-
tamiento inmunosupresor (principalmente infecciones por bacterias encapsuladas).
Tabla 5. Principales microorganismo involucrados en la infección en el paciente con trasplante he-

matopoyético
0-3 SEMANAS 3 SEMANAS -100 DÍAS A PARTIR 100 DÍAS

Bacilos Gram negativos Bacterias intracelulares (Listeria, Bacterias encapsuladas:
(Pseudomonas aeruginosa, Nocardia, Legionella). S. pneumoniae, H. influenzae y
Enterobacteriaceae y Mycobacterium tuberculosis Neisseria meningitidis
Stenotrophomonas maltophilia) Mycobacterium avium complex VEB, VVZ, CMV, VRS.
Cocos Gram positivos (S. aureus, CMV, VVZ, HVV-6, VRS, Aspergillus spp, Pneumocystis
S. coagulasa-negativa, S. viridans) adenovirus, BK virus. jirovecii.
Cándida spp, Aspergillus, Fusarium spp. Aspergillus spp, Toxoplasma gondii.
VHS, VRS. Pneumocystis jirovecii.
Toxoplasma gondii. Toxoplasma gondii.
En la tabla 5 se describen los principales agentes etiológicos en función del periodo postrasplante. Por lo
general las pruebas complementarias son similares a las descritas en el trasplante de órgano sólido y el
tratamiento antibiótico dependerá de foco de infección y de microorganismo sospechado o evidencia-
do. En ese sentido el tratamiento dependerá del periodo transcurrido tras el trasplante, de forma que en
las primeras 3 semanas se realizará cobertura antibiótica con el esquema de neutropenia (ver capítulo
108), entre las 3 semanas y 100 días destacaran microorganismos propios de inmunodeficiencia celular
con Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium spp., diferentes virus y bacterias intracelulares, por lo que el
tratamiento deberá ser dirigido a ellos según sospecha o evidencia clínica. A partir de los 100 días, y en
el caso de trasplante alogénico, el esquema de tratamiento es similar al de la esplenectomía frente a
bacterias encapsuladas.
CAPÍTULO 110
▶▶ La principal importancia de los pacientes con disfunción esplénica y especialmente los es-
plenectomizados radica en el desarrollo de una sepsis fulminante producida por bacterias
encapsuladas. En estos pacientes el periodo de mayor riesgo de sepsis surge durante los
primeros años tras la esplenectomía. No obstante la mortalidad es mayor cuanto menor es
el tiempo entre la aparición del cuadro y la esplenectomía.
▶▶ Dentro de la etiología de la sepsis fulminante en el esplenectomizado destacan fundamen-
talmente las bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae y Neisseria meningitidis. Entre ellos el S. pneumoniae es la más frecuente y mortal.
▶▶ La fiebre en el paciente esplenectomizado es siempre un signo de alarma. La exploración
física puede ser anodina de inicio. La evolución de una sepsis puede ser fulminante.
▶▶ El tratamiento antibiótico debe realizarse precozmente ante la más mínima sospecha de
infección en el paciente esplenectomizado, especialmente si se sospecha un proceso sép-
tico. El régimen más empleado incluye el uso de ceftriaxona 2 g/24 h (cada 12 h si se sospe-
cha meningitis) junto a vancomicina 1 g/12 h inicialmente
▶▶ Los pacientes con trasplante de órgano sólido tienen una mayor susceptibilidad a desarro-
llar infecciones oportunistas y neoplasias. Tienen una menor expresividad clínica para las
infecciones, lo que conlleva a menudo un retraso en su diagnóstico y tratamiento.
▶▶ La etiología de las infecciones va a depender de varios factores, algunos derivados de in-
fecciones propias del donante o las presentes en el receptor en el momento del trasplante,
pero también del tratamiento inmunosupresor empleado, el tipo de trasplante y en es-
pecial del tiempo transcurrido desde la realización del trasplante. En general se enfoca la
atención a la infección conforme a tres periodos temporales (tabla 1) durante el primer
mes postrasplante, entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, y a partir del sexto
mes.
▶▶ Hasta el 40 % de las infecciones no asocian fiebre. La bacteriemia es más común en los
receptores de trasplantes de órgano sólido, especialmente aquellas debidas a infección
urinaria. La presencia de bacteriuria asintomática con o sin fiebre asociada es compatible
con una posible infección de tracto urinario.
▶▶ Por lo general los pacientes con trasplante de órgano sólido con fiebre e inestabilidad clí-
nica deben ser ingresados. Sin embargo en casos de infecciones leves que mantengan una
situación clínica y con foco conocido pueden manejarse de forma ambulatoria.
▶▶ En el trasplante hematopoyético el grado de inmunodeficiencia en mucho mayor que en el
trasplante de órgano sólido. Se distinguen tres periodos: primeras 3 semanas, de 3 sema-
nas a 100 días y a partir de los 100 días.
▶▶ El tratamiento antibiótico dependerá del periodo transcurrido tras el trasplante; en las pri-
meras 3 semanas se realizará cobertura antibiótica con el esquema de neutropenia, entre
las 3 semanas y 100 días destacaran microorganismos propios de inmunodeficiencia celu-
lar con Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium spp., diferentes virus y bacterias intracelulares
y a partir de los 100 días, y en el caso de trasplante alogénico, el esquema de tratamiento es
similar al de la esplenectomía frente a bacterias encapsuladas.
CAPÍTULO 111
BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA
Beatriz Rodríguez Rodríguez | Raquel Pinuaga Orrasco | José Luis Fraile González
BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria (EDO) causada por Clostridium botu-
linum, ubicuo bacilo grampositivo anaerobio. Produce mediante su exotoxina una inhibición de
la transmisión de la acetilcolina que conlleva una parálisis flácida simétrica descendente. Es una
enfermedad de baja prevalencia en España, por debajo de la media europea, si bien en ocasiones
se detectan brotes aislados.
Presenta seis formas clínicas: a) intoxicación alimentaria (conservas en mal estado, pescado de-
secado, miel,…), b) botulismo de las heridas (se incluye aquí la punción en ADVP), c) del lactante,
d) por colonización intestinal en niños mayores y adultos, e) iatrogénica por el uso de la toxina con
fines médicos e f) inhalatorio por bioterrorismo (agente de bioterrorismo de categoría A).
La clínica se presenta tras un periodo de incubación de 12-48 horas y consiste inicialmente en una
sintomatología inespecífica como mareo, sequedad bucal, cefalea, náuseas y posteriormente se
asocia parálisis de pares craneales (midriasis, visión borrosa, diplopía, disfagia…), pudiendo pro-
gresar a parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Es característica la ausencia de fiebre y
que el paciente conserva el nivel de conciencia.

En la anamnesis es fundamental el antecedente epidemiológico así como una exploración física
neurológica exhaustiva y valoración de la capacidad funcional respiratoria (oximetría, espirome-
tría y valorar gasometría arterial). Se recomienda realizar una analítica básica con iones (diagnós-
tico diferencial con hipermagnesemia), tóxicos en orina, radiografía tórax y abdomen (descartar
íleo). Para la confirmación diagnóstica se recomienda la detección de la toxina por ELISA en san-
gre, heces o alimentos, o bien cultivo anaerobio del pus de una herida (en el lactante, la toxina no
se detecta en suero). La realización de un electromiograma facilita el diagnóstico.
Se debe valorar el diagnóstico diferencial con enfermedades neurológicas como la miastenia gravis,
el síndrome de Guillain Barré, o intoxicaciones (metales pesados, tetrodotoxina marina, arsénico, …).

En los pacientes que se sospeche esta enfermedad deben hospitalizarse con vigilancia y monito-
rización como en la zona de Observación de Urgencias. Se recomienda valoración conjunta con
UCI en el caso de prever o necesitar soporte ventilatorio.
CAPÍTULO 111
978 BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA
5. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático y medidas de soporte
La primera causa de muerte es el fallo respiratorio. Por tanto, se debe monitorizar al paciente,
controlar la capacidad funcional respiratoria (peak flow), la ventilación y la integridad de la vía
aérea. Si están comprometidas o se deterioran se procederá a una intubación precoz.
En el botulismo alimentario, se debe procurar la eliminación de la toxina del tracto gastrointesti-
nal con lavado gástrico o administración de enemas (habiendo descartado previamente la exis-
tencia íleo), según el momento de la ingesta.
En el botulismo por heridas, se recomienda desbridamiento quirúrgico tras administración de la
antitoxina. El uso de antibiótico queda restringido a este tipo (no indicado en el botulismo del lac-
tante ni en el gastrointestinal por riesgo de empeoramiento) y se recomienda penicilina G sódica
2-4 mUI/4 h iv o metronidazol 500 mg/8 h iv en alérgicos a penicilina. Están contraindicados los
aminoglucósidos por posibilidad de inducir bloqueo neuromuscular. Si existen signos de celulitis
o fascitis es probable una sobreinfección por otro patógeno o polimicrobiana, por lo que se segui-
rán las recomendaciones del capítulo 100 (Infección de piel y partes blandas. Herida quirúrgica)
Tratamiento específico con antitoxina bivalente equina (A, B)
Debe administrarse lo más precozmente posible, a poder ser en las primeras 24 horas del inicio
de la clínica. Puede provocar anafilaxia por lo que se suele realizar una prueba cutánea previa a
la administración iv, si bien tampoco la descarta. La administración se hace en dosis única. En el
caso de la alimentaria, debe administrarse antitoxina a todos los comensales. En adultos, 1 vial iv
(250 ml). En pacientes de 1 a 17 años, entre un 20-100 % de la dosis de los adultos y en menores de
un año, inmunoglobulina humana antitoxina botulínica 50 mg/kg iv en una sola dosis.
TÉTANOS
Es una EDO causada por el bacilo grampositivo anaerobio Clostridium tetani presente de forma
ubicua en el ambiente y que se transmite a través de heridas contaminadas con esporas. No hay
transmisión persona a persona y existen una serie de factores predisponentes: coinfección bacte-
riana, inmunodepresión, enfermedades debilitantes, isquemia local. Produce la tetanospasmina
que bloquea las neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral dando lugar
a la clínica típica de espasmos musculares. En España con la mejora de las coberturas vacunales
desde 2009 aparecen unos 10 casos al año.
La clínica se inicia tras un periodo de incubación que varía de 1 día a 3 meses, según la distancia
entre el lugar de inoculación de las esporas y el SNC. Existen cuatro formas de presentación. Puede
aparecer de forma generalizada que se caracteriza por nivel de conciencia normal junto con es-
pasmos musculares dolorosos desencadenados por estímulos sensoriales (trismus, risa sardónica,
espasmo de glotis con apnea, abdomen en tabla, opistótonos, …) y disfunción autonómica (sudo-
ración, taquicardia, labilidad de TA,…). Otra presentación es la forma local con clínica localizada
próximo a la puerta de entrada (se denomina tetanos cefálica cuando se inicia en dicha zona) y pos-
teriormente puede generalizarse. El tétanos neonatal, es generalizado y acontece en los primeros
quince días de vida. Las infecciones focales, sin tétanos, son raras y generalmente óseas.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
979

El diagnóstico es clínico. Se debe realizar la anamnesis en busca de posibles puertas de entrada
como heridas, intervenciones quirúrgicas o quemaduras, así como en conocer el calendario vacu-
nal. En la exploración física se debe realizar una valoración neurológica detallada. Se recomienda
una analítica básica con CPK, Ca, Mg, gasometría venosa y tóxicos en orina. En raras ocasiones
el diagnóstico se confirma por el cultivo anaerobio de una muestra de exudado de puerta de
entrada.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con enfermedades como el síndrome neuroléptico malig-
no, la intoxicación por estricnina, las distonias farmacológicas (ej. fenotiazinas), el trismus por
infección dental.

El paciente con clínica compatible con tétanos debe ingresar en UCI.
5. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático y de soporte: se debe asegurar la vía aérea, con intebacion endotra-
queal si fuese preciso. El tratamiento de los espasmos musculares se puede realizar con benzo-
diacepinas (ej. midazolam 0,02-0,08 mg/kg repetible a los 5 minutos), baclofeno (1-2 mg/kg/día) o
un bloqueante neuromuscular (pancuronio, vecuronio). Para el control de la disfunción autonó-
mica se utilizan betabloqueantes como labetalol (0,25-1 mg/min), sulfato de magnesio (1,5-2 g/h)
o atropina (1-2 mg/h).
Desbridamiento de la herida. Se realizará desbridamiento de la herida y se iniciará como an-
tibiótico de elección metronidazol 500 mg/8 h iv (alternativas penicilina G sódica 2-4 mUI/4 h iv,
doxiciclina 100 mg/12 h iv o clindamicina 600 mg/8 h iv). Está recomendada la profilaxis de enfer-
medad tromboembólica.
Gammaglobulina y vacunación. Se administrara la gammaglobulina antitetánica 500-1000 U
im (250 U en niños). El tétanos no produce inmunidad por lo que se debe administrar la primera
dosis de vacunación en un lugar diferente al de administración de la gammaglobulina. Se deben
programar para garantizar las 3 dosis de vacunación.
En el capítulo 90, Profilaxis de infección en Urgencias, se recogen las indicaciones de profilaxis de
tétanos.
RABIA
La rabia es una EDO considerada como una de las zoonosis más importantes. Causada por virus
del género Lyssavirus, todos los mamíferos, con predominancia de carnívoros y quirópteros, son
susceptibles a la infección, actuando como reservorio y eventualmente transmisores a los hu-
manos. A nivel mundial, la fuente más común de exposición es el perro (95 % de los casos), sin
embargo, no podemos olvidar a otros animales como murciélagos y zorros.
España ha estado libre de rabia terrestre desde el año 1978, a excepción del brote de Málaga de
1975 y el caso importado de Marruecos declarado en junio de 2013. Las campañas de vacunación
de perros han erradicado la enfermedad de todo el territorio nacional, salvo en Ceuta y Melilla
que presentan aproximadamente un caso de perro rabioso al año. Sin embargo se debe tener
CAPÍTULO 111
980 BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA
en cuenta la posible aparición de casos por tráfico ilegal de animales así como el contacto con
animales silvestres.
La transmisión se produce a través de la saliva de los animales y excepcionalmente por vía inha-
latoria. Otra fuente son los trasplantes humanos sin poder descartar la vía digestiva por ingestión
de carne fresca y leche.
La presentación clínica se corresponde con una encefalitis febril, de periodo de incubación pro-
longado y mortal una vez que aparecen los síntomas.
El periodo de incubación es variable, de 4 semanas a 6 meses, relacionado con el lugar de la heri-
da (menor cuanto más próxima esté al SNC), la severidad de la misma, y la cantidad de partículas
virales inoculada. El riesgo de transmisión comienza diez días antes de la aparición de los prime-
ros signos clínicos y continúa hasta la muerte del animal.
La fase prodrómica comprende fiebre, cefalea, alteraciones psíquicas y de la musculatura farín-
gea y/o fonación. Se sigue de un periodo de excitación en el que aparece la hidrofobia, así como
alteraciones del comportamiento de tipo maniaco (rabia furiosa) y finalmente un periodo para-
lítico en el que se da una parálisis muscular generalizada que conlleva a la muerte por apnea de
origen bulbar.

La sospecha diagnóstica es clínica. No hay datos específicos en las pruebas complementarias
urgentes. Será la clínica y el posible antecedente epidemiológico el que nos oriente.
Se confirmara mediante PCR de LCR, saliva y/o biopsias, detección de antígeno o cultivo celular. El
laboratorio nacional de referencia es el Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Car-
los III, en Majadahonda, tanto para los casos de rabia humana como para animales sospechosos.

Si se sospecha esta enfermedad, se debe considerar ingreso en UCI.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en dos pilares fundamentales, el sintomático consistente en administra-
ción de medidas de soporte y la profilaxis postexposición que incluye el tratamiento local de la
herida con lavado abundante y prolongado con agua y jabón (independiente del tiempo de evo-
lución) y posterior aplicación de un desinfectante mediante irrigación. Se debe desbridar tejidos
necróticos y evitar la sutura quirúrgica de la misma. Si la herida es por mordedura se recomienda
profilaxis con amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas por 3-5 días Se debe realizar pro-
filaxis antitetánica según las recomendaciones habituales (ver capítulo 90).
La administración de gammaglobulina y vacunación antirrábica se administra por norma ante la
exposición (mordedura, saliva...) a un animal sospechoso de tener rabia o en situación descono-
cida (ver capítulo 90. Profilaxis de infección en Urgencias). La Ig se administrara en su mayor parte
en el lugar de la mordedura y el resto de forma intramuscular en otra localización distinto al de
la vacuna.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
981
▶▶ El diagnóstico del botulismo, tétanos y rabia son fundamentalmente de sospecha; basados
en una presentación clínica y tras una anamnesis cuidados del antecedente epidemiológico.
▶▶ En el botulismo es característica la sequedad bucal, midriasis, visión borrosa, diplopía, dis-
fagia… y posterior parálisis flácida simétrica descendente. El tétanos consiste en espasmos
musculares dolorosos y disfunción autonómica. La rabia se presenta como un cuadro de
encefalitis febril.
▶▶ Las tres entidades tienen un desenlace potencialmente fatal, por lo que es necesaria una
vigilancia estrecha y una actitud muy proactiva en el tratamiento (intubación, premura en
administración gammaglobulina…)
▶▶ Su alta mortalidad y difícil manejo terapéutico una vez instaurada implica ser minucioso en
la consecución de las medidas preventivas necesarias ante una posible exposición (lavado
y desbridamiento heridas, gammaglobulinas y vacunación correcta…).
CAPÍTULO 112
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN EN RELACIÓN
CON EL VIH, VHB Y VHC
Leire Pérez Latorre | José Luis Fraile González | Jesús Garrido Dorronsoro
1. INTRODUCCIÓN
La profilaxis post-exposición (PPE) es una estrategia de prevención secundaria que trata de evitar
la transmisión de una infección tras una exposición. Diferenciaremos dos situaciones en función
del ámbito en que se produzca la exposición a sangre o fluidos potencialmente infecciosos: a)
exposición ocupacional: cuando el contacto ocurre como consecuencia de la realización de un
trabajo y puede suponer un riesgo de infección para el trabajador; b) exposición no ocupacional:
cuando el contacto se produce fuera del ámbito laboral.
2. PROFILAXIS POST-EXPOSIÓN FRENTE AL VIH

2.1. PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN OCUPACIONAL (PPEO)
2.1.1. Estudio serológico de la fuente y del trabajador expuesto
Para valorar la necesidad de profilaxis frente a VIH tras una exposición ocupacional es fundamen-
tal conocer la situación serológica tanto de la fuente (previa solicitud del consentimiento verbal
del mismo) como del trabajador expuesto y para ello solicitaremos a cada uno de ellos:
▶▶ Test rápido de VIH (VIH Ac IgG): se obtendrán los resultados en las 2 primeras horas.
▶▶ Serología de VHB y VHC: dado que ambos virus comparten vías de transmisión con el VIH solicitaremos
además Ag Hbs, Ac Hbs IgG, Ac Hbc IgG, Ac VHC. Se obtendrán los resultados en las 24 primeras horas.
▶▶ En el caso del trabajador expuesto realizaremos además una analítica básica urgente que inclu-
ya hemograma, función renal y hepática.
2.1.2. Evaluación frente al riesgo de transmisión de VIH

Si la serología del trabajador expuesto es negativa y la serología de la fuente es positiva para VIH
se valorará la necesidad de profilaxis teniendo en cuenta las indicaciones que se exponen en la
tabla 1. Si la profilaxis post-exposición ocupacional está indicada se recomienda iniciarla lo antes
posible, preferentemente en las primeras 24 horas y siempre dentro de las primeras 72 horas. No
está indicada la PPE si han pasado más de 72 horas desde la exposición.
2.2. PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL (PPENO)

2.2.1. Estudio serológico de la fuente y del paciente expuesto
En el caso de la exposición no ocupacional lo más probable es que no podamos disponer de los
datos serológicos de la fuente por lo que en la mayoría de casos la recomendación de la PPE se
establecerá en base a riesgos estimados. Para ello solicitaremos un estudio analítico y serológico
en el paciente expuesto:
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
983
Tabla 1. Recomendaciones de PPEO si la serología de la fuente es VIH positiva
TIPO DE EXPOSICIÓN TIPO DE MATERIAL RECOMENDACIÓN

Percutánea Sangre Recomendar PPE
Mucosas Líquido que contiene sangre, otros líquidos
Piel alto riesgo (*) potencialmente infectantes (**) o tejidos
Otros líquidos corporales no infectantes (***) No recomendar PPE
* Contactos cutáneos de alto riesgo cuando se trata de líquidos con carga VIH elevada, el contacto es muy prolongado,
el área es extensa o hay zonas de piel no integra.
**Líquidos potencialmente infecciosos: sangre, semen, secreciones vaginales, leche materna, líquido cefalorraquídeo,
pleural, peritoneal, pericárdico, amniótico y sinovial.
***Líquidos corporales no infectantes: sudor, esputo, orina, heces, vómito, secreciones nasales, saliva o lágrimas a
menos que tengan sangre visible.
▶▶ Test rápido de VIH (VIH Ac IgG): para obtener un resultado en las 2 primeras horas.
• Serología de VHB y VHC: solicitaremos Ag Hbs, Ac Hbs IgG, Ac Hbc IgG, Ac VHC: para obtener los
resultados en las 24 primeras horas.
▶▶ Si la exposición ha sido vía sexual se solicitará además serología para sífilis y virus herpes. En
función de la clínica y exploración física valorar la necesidad de estudio microbiológico para
gonococo y Chlamydia.
▶▶ Analítica básica urgente que incluya hemograma, función renal y hepática.
2.2.2. Evaluación frente al riesgo de transmisión de VIH

Situaciones en que no se recomienda la PPENO independientemente de la serología de la fuente:
a. Cualquier tipo de exposición con líquidos no infectantes: vómitos, heces, saliva, sudor, lágrimas,
orina y esputo. No tienen riesgo significativo excepto si tienen sangre visible.
b. Exposiciones sobre piel intacta. Mordeduras sin rotura de piel ni sangrado. Pinchazo o erosión super-
ficial con agujas u otros objetos punzantes o cortantes abandonadas que no han estado en contacto
reciente con sangre. Besos. Reanimación boca a boca sin lesiones cutaneomucosas. Caricias. Mastur-
bación sin rotura de piel ni exposición a sangre. Relación sexual con uso adecuado del preservativo.
En estos casos la profilaxis no está recomendada dado que el riesgo de contagio es despreciable
o nulo (p < 0,01 %).
Recomendaciones en el resto de casos:
Para valorar la necesidad de PPENO tendremos en cuenta el estado serológico de la fuente y el
tipo de exposición. Se exponen las recomendaciones en la tabla 2.
Si la PPE está indicada se recomienda iniciarla lo antes posible, preferentemente en las primeras
24 horas y siempre dentro de las primeras 72 horas. No está indicada la PPE si han pasado más de
72 horas desde la exposición.
3. PAUTA DE TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL RECOMENDADA

▶▶ La recomendación de las últimas guías establece como primera elección el tratamiento con
tenofovir difumarato 245 mg/emtricitabina 200 mg (1 comprimido cada 24 horas) y raltegravir
400 mg (1 comprimido cada 12 horas) .
▶▶ Como alternativa al raltegravir se propone añadir a la combinación de tenofovir difumarato/em-
tricitabina (1 comprimido al día): darunavir 800 mg/ritonavir 100 mg (1 vez al día), o atazanavir
CAPÍTULO 112
984 PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN EN RELACIÓN CON EL VIH, VHB Y VHC
Tabla 2. Recomendaciones de PPE no ocupacional en relación con el VIH
FUENTE RECOMENDACIÓN
VIH positivo Recomendar PPE
VIH desconocido Fuente perteneciente a población de riesgo* Se recomienda PPE**
Fuente no perteneciente a población de riesgo* Valorar***
* Población de riesgo: hombres que tienen sexo con hombres (HSH), usuario de drogas por vía parenteral (UDVP),
trabajador del sexo, agresor sexual, antecedentes e ingreso en centros penitenciarios o un individuo procedente de
un país con una prevalencia de VIH superior al 1 % (Haití, Bahamas, Jamaica, Belice, Trinidad y Tobago, Estonia, Rusia,
Tailandia y África subsahariana).
** En general si la fuente corresponde a una población de riesgo recomendamos PPE pero valorar más individualmente
en el caso de hombres que tienen sexo con hombres donde la práctica de mayor riesgo es la recepción anal con
eyaculación (0.8-3%). En caso de recepción anal sin eyaculación, recepción vaginal con o sin eyaculación, penetración
anal, sexo oral con o sin eyaculación, el riesgo es bajo. (0.05-0.8%)
*** En estos casos el riesgo de transmisión es bajo (0,05-0,8 %) en el caso de recepción anal con eyaculación o mínimo (0,01-
0,05 %) en el caso de recepción vaginal, penetración anal y vaginal, sexo oral con/sin eyaculación o sexo orogenital femenino.
300 mg/ritonavir 100 mg (1 vez al día), o dolutegravir 50 mg (1 vez al día), o elvitegravir 150 mg/
cobicistat 150 mg (1 vez al día) o rilpivirina 25 mg (1 vez al día).
▶▶ Al alta de urgencias se entregará al paciente la medicación necesaria hasta su revisión en las
consultas de Enfermedades Infecciosas que deberá realizarse en los días siguientes.
▶▶ El tratamiento de profilaxis postexposición se completará durante 28 días.
3.1. PAUTA DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL RECOMENDADA EN INSUFICIENCIA

RENAL
▶▶ En caso de enfermedad renal leve, moderada o severa el tratamiento antirretroviral con tenofo-
vir difumarato/emtricitabina no debe pautarse.
▶▶ En estos casos la profilaxis se realizará con zidovudina, lamivudina y raltegravir y su dosis se
ajustará por función renal:
• Zidovudina 300 mg: 1 comprimido cada 12 horas. En caso de insuficiencia renal grave (aclara-
miento de creatitina < 10 ml/min) reducir dosis a 1 c/24 h.
• Lamivudina: dosis ajustada a función renal. Ccr > 50 ml/min: 300 mg/24 h. Ccr 30-49 ml/min: 150
mg/24 h. Ccr 15-29 ml/min: 100 mg / 24 h (primera dosis 150 mg). Ccr 5-14 ml/min: 50 mg/24 h
(primera dosis 150 mg). Ccr < 5 ml/min: 25 mg/24 h (primera dosis 50 mg). Hemodiálisis: tomar
al final de la sesión.
• Raltegravir 400 mg: 1 comprimido cada 12 h. No es necesario ajustar por función renal.
4. SITUACIONES ESPECIALES
4.1. OTRAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
En las agresiones sexuales se aconseja además instaurar una pauta de tratamiento empírico tri-
ple con ceftriaxona, metronidazol y azitromicina o doxiciclina.
4.2. PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN EN ADOLESCENTES

Se mantendrá el mismo circuito que en el paciente adulto teniendo en cuenta las siguientes cir-
cunstancias especiales:
1. Hay que notificar la situación a los padres o tutores legales.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
985
2. En caso de sospecha o confirmación de abuso sexual se notificará a las autoridades judiciales

y se realizará un examen físico forense por personal adecuadamente formado y acreditado (si
no se puede asegurar en el propio hospital remitir al hospital de referencia).
5. INDICACIÓN DE LA PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN FRENTE AL VHB

Se considera de riesgo una exposición percutánea, mucosa o de piel no integra, a sangre, fluidos o
tejidos corporales con sangre visible, otros fluidos corporales potencialmente infecciosos (secreciones
vaginales, semen y líquidos cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico) y
muestras de laboratorio que contienen virus, exposición sexual o víctima de asalto o abuso sexual.
Para indicar la PPE es indispensable conocer el estado serológico tanto de la fuente como del
paciente expuesto. Desde las urgencias y con estos datos únicamente valoraremos la PPE para
VHB si se confirma que la fuente tiene una infección por VHB activa o si pertenece a un grupo de
alto riesgo. Se muestra en la tabla 3 la indicación de la PPE para el VHB.
Tabla 3. Indicaciones para la PPE frente al VHB
Actuación frente a las personas expuestas

Serología VHB No vacunados del Vacunación completa del VHB
de la fuente de VHB o vacunación
Determinar anti-HBs
exposición incompleta
Respuesta Respuesta inadecuada: anti-HBs < 10 mUI/
adecuada: antiHBs ml
> 10 mUI/ml
Fuente HBsAg + o Administrar 1 Protegido: No Con 2 series Con 1 serie completa de
desconocida dosis de IGHB(*) precisa PPE completas de vacuna VHB
+ Serie completa vacuna VHB
de vacunación Administrar 2 Administrar 1 dosis de
o completar dosis de IGHB IGHB (*) + completar
vacunación separadas 1 mes* nueva serie de
del VHB, según vacunación del VHB (**)
corresponda (**)
*IGHB: Inmunoglobulina de la Hepatitis B; Dosis de 0,06 ml/kg (12-20 UI/kg) por vía intramuscular. Se debe administrar
lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las primeras 24 horas. No se ha demostrado su eficacia si
se administra después de 7 días de la exposición.
**La dosis de vacuna se debe administrar lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las primeras 24
horas. Se puede administrar simultáneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre en el músculo deltoides).
6. INDICACIÓN DE LA PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN FRENTE AL VHC

Actualmente no existe una profilaxis eficaz frente al VHC por lo que únicamente puede ofertarse
un seguimiento estrecho del paciente que permita un diagnóstico precoz si se produce la infec-
ción y el tratamiento en ese caso del VHC.

Tras valorar la indicación de la PPE para el VIH, VHB o VHC el paciente será dado de alta informán-
dole que durante el periodo de seguimiento deberá evitar una posible transmisión secundaria
del VIH o de otras infecciones, utilizando siempre el preservativo en las relaciones sexuales, no
compartiendo jeringuillas, evitando el embarazo y las donaciones de sangre, semen, etc.
CAPÍTULO 112
Los casos expuestos como “Situaciones en que no se recomienda la PPENO independientemente

de la serología de la fuente” tienen un riesgo de contagio despreciable o nulo (p < 0,01 %) por el
que el paciente podrá realizar su seguimiento habitual por el médico de atención primaria.
En el resto de casos el paciente será derivado a la consulta de enfermedades infecciosas en los
días siguientes dispensándole la medicación necesaria hasta ser valorado.
▶▶ La profilaxis post-exposición es una estrategia de prevención secundaria que trata de evitar
la transmisión de una infección tras una exposición. Diferenciaremos la exposición ocupa-
cional de no ocupacional.
▶▶ Para valorar la necesidad de profilaxis frente a VIH tras una exposición ocupacional es fun-
damental conocer la situación serológica tanto de la fuente como del trabajador expuesto
y para ello solicitaremos a cada uno de ellos test rápido de VIH, serología de VHB y VHC y al
trabajador expuesto una analítica básica.
▶▶ Si la serología del trabajador expuesto es negativa y la serología de la fuente es positiva
para VIH se valorará la necesidad de profilaxis teniendo en cuenta el tipo de exposición.
▶▶ Si la profilaxis post-exposición ocupacional está indicada se recomienda iniciarla lo antes
posible, preferentemente en las primeras 24 horas y siempre dentro de las primeras 72 horas.
No está indicada la PPE si han pasado más de 72 horas desde la exposición.
▶▶ En el caso de la exposición no ocupacional lo más probable es que no podamos disponer
de los datos serológicos de la fuente por lo que en la mayoría de casos la recomendación se
establecerá en base a riesgos estimados.
▶▶ Para la profilaxis de VIH la recomendación establece como primera elección el tratamiento
con tenofovir difumarato 245 mg/emtricitabina 200 mg (1 comprimido cada 24 horas) y
raltegravir 400 mg (1 comprimido cada 12 horas). En caso de enfermedad renal leve, mode-
rada o severa el tratamiento antirretroviral con tenofovir difumarato/emtricitabina no debe
pautarse.
▶▶ En las agresiones sexuales se aconseja además instaurar una pauta de tratamiento empí-
rico triple con ceftriaxona, metronidazol y azitromicina o doxiciclina. En caso de sospecha
o confirmación de abuso sexual se notificará a las autoridades judiciales y se realizará un
examen físico forense.
▶▶ Se valorará la PPE para VHB si se confirma que la fuente tiene una infección por VHB activa
o si pertenece a un grupo de alto riesgo.
▶▶ Tras valorar la indicación de profilaxis para el VIH, VHB o VHC el paciente será dado de alta
informándole que durante el periodo de seguimiento deberá evitar una posible transmisión
secundaria del VIH o de otras infecciones.
INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
987
ALGORITMO
PPE OCUPACIONAL FRENTE AL VIH
¿Tiempo desde la exposición > 72 h?
SÍ NO
- Servicio de
Prevención de
Riesgos Laborales Valoración Valoración
- Consulta de serológica de la serológica del
Enfermedades fuente paciente expuesto
Infecciosas
VIH - VIH + VIH - VIH +
Servicio de
Prevención de Valorar el tipo de - Servicio de
Riesgos Laborales exposición* Prevención de
Riesgos Laborales
- Consulta de
Enfermedades
¿Se recomienda
Infecciosas
PPE?
SÍ NO
-D
ispensar el tratamiento Derivar al Servicio
antiretroviral necesario de Prevención de
hasta revisión en consulta de Riesgos Laborales
Enfermedades Infecciosas
-D
erivar al Servicio de Prevención
de Riesgos Laborales
*Ver Tabla 1 Recomendaciones de PPEO si la serología de la fuente es VIH positiva.

CAPÍTULO 112
PPE NO OCUPACIONAL FRENTE AL VIH
¿Pertenece la exposición a una situación en que no está indicada la PPE?
a) Cualquier tipo de exposición con líquidos no infectantes: vómitos, heces,
saliva, sudor, lágrimas, orina y esputo (no tienen riesgo significativo
excepto si tienen sangre visible).
b) Exposiciones sobre piel intacta. Mordeduras sin rotura de piel ni
sangrado. Pinchazo o erosión superficial con agujas u otros objetos
punzantes o cortantes abandonadas que no han estado en contacto
reciente con sangre. Besos. Reanimación boca a boca sin lesiones
cutaneomucosas. Caricias. Masturbación sin rotura de piel ni exposición a
sangre. Relación sexual con uso adecuado del preservativo.
SÍ NO
No está indicada PPE ¿Han pasado mas de 72 h

desde la exposición?
Seguimiento por MAP NO SÍ
Estudio serológico No esta indicada

de la fuente la PPE.
Derivar para estudio
a la Consulta de
enfermedades
VIH VIH + Infecciosas
desconocido
Se recomienda PPE.
Valorar riesgo Dispensar tratamiento
de transmisión* antiretroviral necesario
hasta revisión en consulta
de Enfermedades
Infecciosas
Derivar a consultas
de Enfermedades
Infecciosas
*Ver Tabla 2 Recomendaciones de PPE no ocupacional en relación con el VIH.

INFECCIOSAS
MANUAL DE URGENCIAS
989
PPE FRENTE A VHB
¿Se trata de una exposición con riesgo de transmisión?
Exposición percutánea, mucosa o piel no integra, a sangre, fluidos o tejidos
corporales con sangre visible, otros fluidos corporales potencialmente
infecciosos (secreciones vaginales, semen y líquidos cefalorraquídeo, sinovial,
pleural, pericárdico, peritoneal y amniótico) y muestras de laboratorio que
contienen virus, exposición sexual y victima de asalto o abuso sexual.
SÍ NO
¿ Tiene la fuente una infección por VHB Control habitual por Médico
activa confirmada o pertenece a un de Atención Primaria
grupo de alto riesgo?
SÍ NO
Ver en la tabla el Seguimiento por

tratamiento indicado. MAP o en consulta
Al alta derivar al de Enfermedades
paciente a la consulta Infecciosas para
de Enfermedades control serológico en
Infecciosas 1 mes
Actuación frente a las personas expuestas
Serología VHB de la No vacunados del VHB o

Vacunación completa del VHB
fuente de exposición vacunación incompleta
Determinar anti-HBs
Respuesta
adecuada: Respuesta inadecuada: anti-HBs <
antiHBs > 10 10 mUI/ml
mUI/ml
Fuente HBsAg + o Administrar 1 dosis Protegido: No Con 2 series Con 1 serie
desconocida de IGHB (*) + Serie precisa PPE completas de completa de
completa de vacunación vacuna VHB vacuna VHB
o completar vacunación
Administrar 1
del VHB, según
Administrar 2 dosis de IGHB
corresponda (**)
dosis de IGHB (*) + completar
separadas 1 nueva serie de
mes* vacunación del
VHB (**)
*IGHB: Inmunoglobulina de la Hepatitis B; Dosis de 0,06ml/Kg (12-20 UI/Kg) por vía intramuscular. Se debe administrar lo
antes posible después de la exposición, preferiblemente en las primeras 24 horas. No se ha demostrado su eficacia
si se administra después de 7 días de la exposición.
**La dosis de vacuna se debe administrar lo antes posible después de la exposición, preferiblemente en las primeras
24 horas. Se puede administrar simultáneamente con la IGHB en sitios separados (la vacuna siempre en el músculo
deltoides).
INFECCIOSAS
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 89
CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE PATOLOGÍA INFECCIOSA
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INFECCIOSAS
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CAPÍTULO 110
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CAPÍTULO 112
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN EN RELACIÓN CON EL VIH, VHB Y VHC
1. Documento de Consenso sobre Profilaxis postexposición ocupacional y no ocupacional en re-
lación con el VIH, VHB y VHC en adultos publicado en Marzo de 2015. Panel de expertos GeSIDA.
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1002 INFECCIOSAS
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ENDOCRINOLOGÍA
CAPÍTULO 113
MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO
EN URGENCIAS
María Mir Montero | Marta Alvarado Blasco
1. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus (DM) tipo 2 es uno de los problemas sanitarios más graves de nuestro tiempo,
con una prevalencia en España del 12-25 %. Se estima que el 13 % de los pacientes hospitaliza-
dos presentan una glucemia mayor de 200 mg/dl al ingreso y, de ellos, pese a hiperglucemias
persistentes en los sucesivos días de ingreso, hasta el 36 % son dados de alta sin diagnóstico de
diabetes ni de hiperglucemia.
El 30-40 % de los pacientes que consultan en los Servicios de Urgencias son diabéticos. En la
mayoría de los casos, el motivo de consulta en Urgencias no es una alteración glucémica pero su
detección y tratamiento y el control global del paciente diabético deben ser una prioridad para el
médico urgenciólogo.
La hiperglucemia no es solo un fenómeno acompañante de la enfermedad sino que además es un
factor pronóstico de la misma, asociándose a mayor tasa de infecciones nosocomiales, mortalidad
hospitalaria, ingresos en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y prolongación del tiempo de ingreso.
Es necesario el conocimiento de un correcto manejo del paciente diabético en Urgencias y dejar
atrás prácticas clínicas subóptimas aplicadas durante décadas.
2. DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS EN URGENCIAS

Los criterios diagnósticos actuales de DM son:
▶▶ Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno de al menos 8 h).
▶▶ Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 h de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 75 g de glucosa.
▶▶ Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6,5 %.
▶▶ Clínica cardinal de DM (polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso) y una glucemia al azar
(independientemente del momento del día y de la ingesta calórica) ≥ 200 mg/dl.
El diagnóstico deberá ser confirmado con una segunda determinación salvo en el caso de crisis
hiperglucémica franca (> 400 mg/dl) o síntomas cardinales acompañados de una glucemia al azar
≥ 200 mg/dl.
En Urgencias, la sospecha de DM o glucemia basal alterada debe hacerse atendiendo a las cifras
de glucosa en ayunas o a determinaciones mayores de 200 mg/dl en cualquier momento, ya que
ni la HbA1c ni la SOG tienen aplicación en este ámbito.
Debemos realizar controles glucémicos como parte del despistaje de hiperglucemia o diabetes a todo
paciente diabético, a los pacientes no diabéticos con hallazgo de glucemias en Urgencias por encima
de 180 mg/dl, a los no diabéticos en tratamiento esteroideo y a los pacientes con nutrición artificial.
CAPÍTULO 113
1006 MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN URGENCIAS
Ante un diagnóstico de DM de novo debemos:

▶▶ Informar al paciente de lo que significa la enfermedad y su riesgo metabólico y cardiovas-
cular.
▶▶ Realizar una educación diabetológica inicial: medidas higiénico-dietéticas, manejo de dis-
positivos de glucemia capilar, manejo de dispositivos de insulina si los requiere, etc.
▶▶ Informar de las diferentes posibilidades terapéuticas.
▶▶ Decidir el tratamiento inicial del paciente y dar soporte de medicación para las primeras
72 h tras el alta.
▶▶ Coordinar el seguimiento del paciente al alta con el Servicio de Endocrinología o con el
centro de Atención Primaria.
▶ ▶ Informar de síntomas/signos de alarma por los que debería acudir de nuevo a Urgen-
cias.
3. MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO YA CONOCIDO

Los objetivos de control glucémico para el paciente en Urgencias son: glucemia en ayunas menor
de 140 mg/dl y glucemia posprandial (a las 2 h de la ingesta) menor de 180 mg/dl. Los controles
glucémicos que debemos realizar serán previos a desayuno, comida y cena, si el paciente come,
y cada 6 h si está en dieta absoluta.
El fármaco de elección para el control de la hiperglucemia es la insulina s.c. La insulina i.v. estaría
indicada en las siguientes situaciones:
▶▶ Cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar.
▶▶ Insuficiencia respiratoria que requiera ventilación mecánica.
▶▶ Manejo perioperatorio en cirugía mayor.
▶▶ Manejo durante el parto.
▶▶ Hiperglucemia refractaria a insulina s.c.
▶▶ Enfermedades agudas graves en las que se requiera un control glucémico óptimo constante:
infarto agudo de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular agudo (ACVA)…
Existen unas consideraciones iniciales generales al plantear el proceso de titulación de insulina
en un paciente ingresado en Urgencias:
▶▶ Tipo de paciente: diabético conocido previamente o no.
▶▶ Tratamiento previo del paciente: dieta, antidiabéticos orales (ADO), incretinas e insulina.
▶▶ Control domiciliario previo a su ingreso en urgencias: óptimo o no.
▶▶ Tipo de dieta que va a realizar: dieta absoluta o dieta oral diabética.
▶▶ Medicación concomitante: corticoides.
3.1. PACIENTE DIABÉTICO CONOCIDO EN TRATAMIENTO CON ANTIDIABÉTICOS ORALES

EN EL DOMICILIO
Como norma general, los ADO deben ser suspendidos durante el manejo agudo de un paciente en
el Servicio de Urgencias ya que ciertas situaciones que se dan o fármacos concomitantes ponen
en riesgo de acidosis al paciente con ADO. Podríamos decidir mantener el ADO en patologías no
graves y con bajo riesgo de complicaciones, siempre que el paciente tuviera buen control previo
al ingreso y siempre y cuando no existieran contraindicaciones actuales o potenciales para la
administración del antidiabético en cuestión.
Distinguimos dos estrategias de manejo según la posibilidad de dieta oral o la necesidad de dieta
absoluta.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1007
3.1.1. Si la ingesta es oral

▶▶ Suspensión de ADO.
▶▶ Dieta diabética.
▶▶ Insulina lenta (llamada basal) 0,2-0,3 UI/kg s.c. (según el peso del paciente menor o mayor de
90 kg, respectivamente): en el caso de elegir insulina NPH, se administrará el 60 % de la dosis
calculada en el desayuno y el 40 % en la cena. Si se opta por glargina o levemir, se administrará
una única dosis diaria, preferiblemente por la noche.
▶▶ Insulina prandial s.c. lispro o regular: 0,15 U/kg/día repartidas en 3 dosis antes de desayuno,
comida y cena.
▶▶ Insulina rápida correctora s.c. lispro o regular: añadida a la anterior, en función de las glucemias
preprandiales y de la pauta predefinida (tabla 1).
Tabla 1. Pauta de insulina correctora en función de dosis total de insulina requerida, peso del paciente
y determinación de glucemia capilar
< 60 kg 60-90 kg 90-150 kg > 150 kg
Glucemia UI Glucemia UI Glucemia UI Glucemia UI
150-200 1 150-200 2 150-200 2 150-200 4
201-250 2 201-250 3 201-250 4 201-250 8
251-300 3 251-300 5 251-300 7 251-300 12
301-350 4 301-350 7 301-350 10 301-350 16
> 350 5 > 350 8 > 350 12 > 350 20
3.1.2. Si hay dieta absoluta

▶▶ Suspensión de ADO.
▶▶ Suero glucosado (SG) al 10 %, con insulina regular dentro del mismo: se recomienda poner
aproximadamente 1-1,2 U de insulina/10 g de hidrato de carbono. En 500 ml de SG al 10 % hay
50 g de glucosa, por lo que se pondrían 5-7 UI de insulina regular. El SG se administrará “en Y”
con el suero salino fisiológico (SSF).
▶▶ Insulina lenta s.c.: se administrará el 80 % de la dosis que le correspondería por peso según la
fórmula: 0,2-0,3 UI/kg x 0,8 (según el peso del paciente, menor o mayor de 90 kg, respectiva-
mente). En el caso de elegir insulina NPH, se administrará el 60 % de la dosis calculada en el
desayuno y el 40 % en la cena. Si se opta por glargina o detemir, se administrará una única dosis
diaria, preferiblemente por la noche.
▶▶ Insulina rápida, regular s.c.: en función de las glucemias capilares medidas cada 6 h y de la pau-
ta predefinida (tabla 1).
CAPÍTULO 113
El manejo de estos pacientes se podría resumir en el siguiente algoritmo:
Algoritmo 1. Paciente diabético con Tratamiento domiciliario con ADO
Dieta Dieta
oral absoluta
SÍ ¿Buen control? NO SÍ ¿Buen control? NO
Mantener dieta Suspender ADO Suspender ADO

y/o ADO Insulina basal s.c. (NPH, +
(salvo glargina, detemir) Insulina i.v. en sueros
contraindicación) < 90 kg: 0,2 U/kg/día +
+ > 90 kg: 0,3 U/kg/día Insulina basal s.c. (0,2-
Pauta correctora + 0,3 U/kg/día) x 0,8
BMT preprandiales Insulina prandial lispro +
s.c. a 0,15 U/kg/día Pauta correctora
repartidas en tres tomas actrapid s.c. cada 6 h
+ BMT cada 6 h
Pauta correctora lispro s.c.
BMT preprandiales
Reevaluar glucemias cada 24 horas y ajustar las dosis de insulina pautadas
3.2. PACIENTE DIABÉTICO CONOCIDO EN TRATAMIENTO CON INSULINA EN EL DOMICILIO

3.2.1. Si la ingesta es oral
▶▶ Si estaba bien controlado en el domicilio, valoraremos mantener tipo de insulina, dosis y mo-
mento de administración. Deberemos asegurar que el tratamiento que pautemos incluya la
insulina basal, la prandial y la correctora (añadida a la insulina prandial en función de las gluce-
mias preprandiales).
▶▶ Si estaba mal controlado en el domicilio, habrá que mantener el mismo tipo de insulina basal,
incrementando o disminuyendo su dosis, y dejar pautada la insulina prandial y la correctora.
▶▶ Si el paciente usa en el domicilio plumas de insulina mixta deberemos calcular la equivalencia
en insulina basal y rápida del siguiente modo:
1. Mixtard® 10: contiene 10 % de insulina rápida y 90 % de insulina basal.
2. Mixtard® 20: 20 % insulina rápida + 80 % insulina basal.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1009
3.2.2. Si hay dieta absoluta

Se llevará a cabo lo mismo que en el apartado de ADO:
▶▶ SG al 10 %, con 5-7 UI de insulina regular en cada 500 ml del mismo, “en Y” con el SSF.
▶▶ Insulina lenta 0,2-0,3 UI/kg s.c. (según el peso del paciente, menor o mayor de 90 kg, respecti-
vamente): en el caso de elegir insulina NPH, se administrará el 60 % de la dosis calculada en el
desayuno y el 40 % en la cena. Si se opta por glargina o detemir, se administrará una única dosis
diaria, preferiblemente por la noche.
▶▶ Insulina rápida, regular s.c.: en función de las glucemias capilares medidas cada 6 h y de la pau-
ta predefinida (tabla 1).
Este manejo se resume en el siguiente algoritmo:
Algoritmo 2. Paciente diabético con tratamiento domiciliario con insulina +/- ADO
Suspender ADO
Dieta Dieta
oral absoluta
Insulina basal s.c. previa Insulina i.v. en sueros

o comenzar con NPH, +
glargina, detemir
Insulina basal s.c. previa
< 90 kg: 0,2 U/kg/día o comenzar con NPH,
> 90 kg: 0,3 U/kg/día glargina, detemir a
+ 0,2-0,3 U/kg/día
Insulina prandial lispro s.c. a +
0,15 U/kg/día repartidas en Pauta correctora actrapid s.c.
tres tomas cada 6 h
+ BMT cada 6 h
BMT preprandiales
3.3. PACIENTE DIABÉTICO NO CONOCIDO PREVIAMENTE

Debemos realizar una estimación de la necesidad de insulina basal diaria: 0,2-0,3 UI/kg/día (según
el peso del paciente, menor o mayor de 90 kg, respectivamente).
Su administración dependerá del tipo de insulina basal elegido:
▶▶ En el caso de NPH: 2 dosis diarias, repartidas en desayuno (60 %) y cena (40 %).
▶▶ En el caso de glargina o detemir, una única dosis diaria, preferentemente en la cena.
CAPÍTULO 113
Por otro lado, se calculará la insulina prandial (lispro) con la siguiente fórmula: 0,15 UI/kg/día. Esa
cantidad se repartirá entre desayuno, comida y cena.
Además, se dejará indicada una pauta correctora de insulina ultrarrápida (lispro) en función de las
glucemias capilares medidas antes de desayuno, comida y cena (tabla 1).
El manejo de este paciente se podría esquematizar del siguiente modo (algoritmo 3):
Algoritmo 3. Paciente diabético previamente no conocido
Dieta Dieta
oral absoluta
Cálculo total de necesidades Insulina i.v. en sueros

estimadas de insulina basal a +
0,2-0,3 U/kg/día según el peso
Insulina basal s.c. previa
por encima o por debajo de 90 kg
o comenzar con NPH,
– NPH (60 % en desayuno, glargina, detemir a
40 % en cena) (0,2-0,3 U/kg/día) x 0,8
– Detemir o glargina preferible +
en cena Pauta correctora actrapid s.c.
Insulina prandial lispro s.c. a 0,15 cada 6 h
U/kg/día repartidas en tres tomas BMT cada 6 h
+
BMT preprandiales
3.4. MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN TRATAMIENTO CON CORTICOIDES

Los corticoides inducen hiperglucemia en prácticamente todos los pacientes con diagnóstico
previo de diabetes. Asimismo, pueden precipitar diabetes esteroidea, con una prevalencia esti-
mada del 5-25 %.
Los principales factores de riesgo para la hiperglucemia inducida por corticoides son la dosis y la
duración del tratamiento.
Los glucocorticoides se pueden dividir en 2 grupos:
▶▶ Grupo A: de acción corta (hidrocortisona). Duración: 8-12 h.
▶▶ Grupo B: de acción media (12-16 h), prednisona, prednisolona, metilprednisolona y deflazacort,
y larga (24-36 h), triamcinolona, fludrocortisona, dexametasona y betametasona.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1011
El patrón de hiperglucemia inducida por glucocorticoides se caracteriza por la hiperglucemia

posprandial. Los preparados de acción media administrados en una sola dosis matutina mag-
nifican este patrón y causan, sobre todo después de la comida, una hiperglucemia posprandial
muy marcada. Esto conlleva que las hiperglucemias más altas se produzcan por la tarde y por la
noche. Asimismo, la finalización del efecto hiperglucemiante durante el ayuno nocturno provoca
que la glucemia basal no se eleve o lo haga mínimamente. Este patrón hiperglucemiante queda
amortiguado cuando los glucocorticoides se administran en 2 o más dosis, con el uso de gluco-
corticoides de acción prolongada o con la administración intraarticular.
El criterio más útil para el diagnóstico de la diabetes esteroidea es la presencia de glucemias >
200 mg/dl.
Está indicado realizar controles glucémicos a todos los pacientes que van a recibir tratamiento
corticoideo a dosis medias-altas, sean diabéticos o no. En los pacientes con diabetes previa, el
cribado también debe realizarse con corticoides a dosis bajas.
Habrá que realizar controles de glucemia capilar cada 6 h en caso de dieta absoluta y en caso de
dieta oral, pre- y posdesayuno, comida, cena y 23 h.
Estos controles pueden suprimirse en pacientes sin diabetes conocida tras 48 h de tratamiento
esteroideo que no hayan precisado ningún “rescate” insulínico. Se recomienda realizar nuevas
determinaciones glucémicas tras 1 semana de tratamiento.
Está indicado plantear tratamiento en las siguientes situaciones:
▶▶ Valores de glucemia preprandial > 140 mg/dl.
▶▶ Valores de glucemia posprandial > 200 mg/dl.
El objetivo del mismo será:
▶▶ Glucemia preprandial < 140 mg/dl.
▶▶ Glucemia posprandial < 200 mg/dl.
▶▶ HbA1c < 7 %.
Como posibles escenarios de tratamiento, tenemos:
A. Paciente sin diabetes previa conocida en tratamiento con cualquier tipo de glucocorticoide:
manejo según el protocolo de “paciente diabético no conocido previamente”.
B. Paciente diabético conocido en tratamiento previo con ADO:
▶▶ En dieta absoluta: protocolo de “paciente diabético conocido en tratamiento domiciliario con
ADO”.
▶▶ Con dieta oral: protocolo de “paciente diabético conocido en tratamiento domiciliario con
ADO”, con la salvedad de que el cálculo de la insulina basal ha de hacerse con 0,4-0,5 UI/kg/
día en vez de con 0,2-0,3 UI/kg/día.
C. Paciente diabético conocido en tratamiento previo domiciliario con insulina:
▶▶ En dieta absoluta: protocolo de “paciente diabético conocido en tratamiento domiciliario con
insulina”.
▶▶ Con dieta oral:
• Tratamiento con glucocorticoides del grupo A en monodosis matutina. Aumentar un 15 % su
insulina basal y calcular e iniciar una pauta de bolos prandiales fijos y una pauta correctora
(tabla 1).
• Tratamiento con glucocorticoides del grupo A cada 8 h o cualquier posología con corticoides
del grupo B. Aumentar un 20 % su insulina basal y calcular e iniciar una pauta de bolos prandia-
les fijos y una pauta correctora (tabla 1).
CAPÍTULO 113
Ajustes de la dosis de insulina:

1. En caso de reducir la dosis de corticoide, habrá que reducir de igual manera el aporte progra-
mado de insulina.
2. En caso de hiperglucemia:
▶▶ Si solo afecta a la glucemia basal (> 140 mg/dl): aumentar en un 20 % la insulina basal.
▶▶ Si afecta a todos los controles glucémicos: sumar todos los rescates del día previo y añadir el
50 % del total necesitado a la basal y el otro 50 % a los bolos.
▶▶ Si solo afecta a una comida: subir 1-2 UI la insulina prandial de la comida previa.
▶▶ La hiperglucemia es un factor pronóstico de la enfermedad que la desencadena, asocián-
dose a mayor tasa de infecciones nosocomiales, mortalidad hospitalaria, ingresos en la
UCI y prolongación del tiempo de ingreso.
▶▶ En Urgencias la sospecha de DM o glucemia basal alterada debe hacerse atendiendo a
las cifras de glucosa en ayunas o a determinaciones mayores de 200 mg/dl en cualquier
momento.
▶▶ Debemos realizar controles glucémicos como parte del despistaje de hiperglucemia o dia-
betes a todo paciente diabético, a los pacientes no diabéticos con hallazgo de glucemias
en urgencias por encima de 180 mg/dl, a los no diabéticos en tratamiento esteroideo y a
los pacientes con nutrición artificial.
▶▶ Los objetivos de control glucémico para el paciente en Urgencias son: glucemia en ayunas
menor de 140 mg/dl y glucemia posprandial (a las 2 h de la ingesta) menor de 180 mg/dl.
▶▶ Como norma general, los ADO deben ser suspendidos durante el manejo agudo de un
paciente en el Servicio de Urgencias ya que ciertas situaciones que se dan o fármacos
concomitantes ponen en riesgo de acidosis al paciente con ADO.
CAPÍTULO 114
HIPOGLUCEMIA
Laura Pérez Alonso | Virginia Vílchez Aparicio
1. DEFINICIÓN
La definición de hipoglucemia depende de la presencia o no de diabetes mellitus (DM):
▶▶ En individuos sanos, es un síndrome clínico en el que la concentración baja de glucosa plas-
mática (menor de 55 mg/dl) produce una serie de síntomas y signos que se resuelven con la
elevación de la glucemia.
▶▶ En individuos diabéticos, la hipoglucemia se define como cualquier episodio de concentración
plasmática de glucosa anormalmente baja (menor de 70 mg/dl), con o sin síntomas, en el que el
individuo se expone a un daño.
2. ETIOLOGÍA
Tradicionalmente las causas de la hipoglucemia se clasificaban en función de la fisiopatología,
atendiendo a la presencia o no de hiperinsulinismo. En la actualidad, se dividen en función de
las características del paciente, sano o aparentemente enfermo, para un abordaje más práctico,
dado que si se documenta una hipoglucemia en un paciente sano, será preciso un estudio poste-
rior más amplio.
2.1. PACIENTES APARENTEMENTE SANOS

▶▶ Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma, desórdenes funcionales de la célula Beta, hipogluce-
mia autoinmune (por anticuerpos antiinsulina o antirreceptor de insulina), secretagogos de in-
sulina y otros.
▶▶ Hipoglucemia subrepticia.
2.2. PACIENTES MEDICADOS O APARENTEMENTE ENFERMOS

▶▶ Secundaria a fármacos (la causa más frecuente de hipoglucemia): Insulina o secretagogos, alco-
hol, betabloqueantes, quinolonas y pentamidina.
▶▶ Enfermedades graves: insuficiencia hepática, renal o cardíaca, sepsis e inanición.
▶▶ Déficit hormonales: cortisol o déficit de glucagón y adrenalina (en DM con deficiencia de insulina).
3. CLASIFICACIÓN
Según sus consecuencias clínicas, diferenciamos:
▶▶ Hipoglucemia grave: requiere para su recuperación la ayuda de otra persona que administre
hidratos de carbono, glucagón u otras medidas. Aunque no se disponga de medición de glu-
cemia, la recuperación neurológica atribuible a la restauración de la concentración normal de
glucosa se considera evidencia suficiente.
▶▶ Hipoglucemia documentada sintomática: los síntomas típicos de hipoglucemia se acompañan
de una determinación en el plasma inferior a 70 mg/dl.
CAPÍTULO 114
1014 HIPOGLUCEMIA
▶▶ Hipoglucemia asintomática: determinación de glucosa inferior a 70 mg/dl sin síntomas acom-

pañantes.
▶▶ Hipoglucemia sintomática probable: síntomas típicos que no se acompañan de una determina-
ción de glucosa plasmática pero que presumiblemente están causados por una concentración
de glucosa en el plasma inferior a 70 mg/dl.
▶▶ Hipoglucemia relativa: el paciente con DM muestra los síntomas típicos de hipoglucemia y los
interpreta como indicativos de hipoglucemia, pero la concentración medida de glucosa en el
plasma es mayor de 70 mg/dl. Refleja el hecho de que los pacientes con mal control glucémico
pueden experimentar síntomas de hipoglucemia con niveles de glucosa en el plasma superio-
res a 70 mg/dl.
La American Diabetes Association (ADA) en sus recomendaciones de 2017 introduce una clasifi-
cación simplificada con tres niveles: valor de alerta de glucosa con niveles inferiores a 70 mg/dl
(valor suficientemente bajo para iniciar el tratamiento con hidratos de carbono de absorción rá-
pida), clínicamente significativa (cuando la glucemia sea inferior a 54 mg/dl, lo que implica niveles
suficientemente bajos para crear un daño significativo) e hipoglucemia grave (con alteración del
nivel de consciencia).
Existen dos tipos de síntomas: neurogénicos (adrenérgicos) y neuroglucopénicos:
▶▶ Síntomas neurogénicos: sudoración, palidez, temblor, taquicardia, palpitaciones, ansiedad,
hambre y debilidad. Aparecen a partir de valores de glucemia inferiores a 60 mg/dl. Los sínto-
mas adrenérgicos pueden estar enmascarados en pacientes que padezcan neuropatía autóno-
ma o que estén en tratamiento con betabloqueantes.
▶▶ Síntomas neuroglucopénicos: mareo, visión borrosa, cefalea, disartria, afasia, parestesias, pa-
resias, alteración del comportamiento, agresividad, habla incoherente y confusión. Se inician
con glucemias inferiores a 55 mg/dl. Por debajo de 30 mg/dl pueden producirse convulsiones y
coma. La presencia de síntomas neuroglucopénicos en pacientes sin diabetes conocida orienta
más a una causa subyacente que los síntomas neurogénicos.
5. DIAGNÓSTICO
▶▶ En pacientes no diabéticos: se diagnostica con la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia,
documentación de glucemia inferior a 55 mg/dl y mejoría de los síntomas tras la normalización
de la glucemia.
▶▶ En pacientes diabéticos: depende según la clasificación anterior de la documentación de cifras
de glucemia inferiores a 70 mg/dl o de la presencia de síntomas.

▶▶ Glucemia capilar con tira reactiva (prueba inicial a la llegada del paciente): sus valores pueden
ser inexactos en función del hematocrito, que, según sea < 30 o > 55 %, será anormalmente alta
o baja, respectivamente.
▶▶ Analítica con hemograma, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, transa-
minasa glutámico pirúvica [GPT], transaminasa glutámico oxalacética [GOT]) y coagula-
ción.
▶▶ El resto de pruebas complementarias se deberán individualizar en función de la anamnesis
del paciente (pruebas de imagen para localizar el foco de infección en pacientes sépticos,
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1015
etc.) y la respuesta al tratamiento (tomografía computarizada [TC] cerebral si persiste sin-

tomatología a pesar del tratamiento con el fin de descartar complicaciones, como edema
cerebral).
6. TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a la corrección de los síntomas y a la identificación de la causa
responsable.

▶▶ Si el paciente está consciente, se le situará en un box convencional, con toma de constantes y
vigilancia del nivel de consciencia, con glucemia capilar cada 15 min, hasta que la glucemia sea
superior a 80 mg/dl.
▶▶ En el paciente inconsciente, tras la valoración de ABCD, se procederá a la canalización de una
vía venosa y a hacer una analítica, se monitorizarán las constantes y se iniciará el tratamiento.

6.2.1. Paciente consciente
Se administrarán 15 g v.o. de glucosa o cualquier carbohidrato que contenga esa cantidad (2 so-
bres o 3 cucharillas de postre de azúcar disueltas en agua, 175 ml de zumo, 3 galletas, 1 pieza de
fruta). Este tratamiento debe repetirse a los 15 min si al realizar una glucemia capilar persiste la
hipoglucemia. Cuando la glucemia ha vuelto a valores normales, se recomienda consumir carbo-
hidratos de absorción lenta:
1. Si el paciente está en tratamiento con inhibidores de la alfaglucosidasa (acarbosa o miglitol) en
combinación con insulina o secretagogos, se deberá administrar glucosa pura.
2. Si la hipoglucemia se debe a la omisión de una comida o a la realización de ejercicio físico, se
debe aportar el doble de dosis de hidratos de carbono.
6.2.2. Paciente inconsciente

1. Si se sospecha que la hipoglucemia es secundaria al consumo de alcohol, en pacientes con
enolismo o con antecedentes o malnutrición, se recomienda la administración de 100 mg de
tiamina previa a la infusión de glucosa para prevenir la encefalopatía de Wernicke.
2. Administrar bolo de 10 a 20 g de glucosa al 50 %:
▶▶ Si recupera glucemia y nivel de consciencia, comenzar el tratamiento de mantenimiento.
▶▶ Si no hay respuesta, puede repetirse a los 15 min. Generalmente existe respuesta con 2 o 3
dosis:
• Si la hipoglucemia ocurre en el medio extrahospitalario, no es posible la canalización de una vía
periférica o si persiste tras 2 o 3 dosis de glucosa en pacientes con hipoglucemias por insulina
o sulfonilureas, puede ensayarse la administración de 1 mg de glucagón i.m. o i.v. No es útil en
situaciones donde existe depleción de glucógeno hepático (hepatopatías, ayuno prolongado,
consumo de alcohol excesivo o inmediatamente después de altos niveles de ejercicio, como
después de completar una carrera de maratón).
• También se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona si no hay respuesta a 2 o 3 dosis de
glucosa hipertónica.
▶▶ Situaciones especiales: pacientes con hipoglucemia grave asociada a sobredosis de sul-
fonilureas. Aquí el uso de octreótidos de acción corta puede inhibir la secreción de insu-
CAPÍTULO 114
1016 HIPOGLUCEMIA
lina de forma aguda, evitando las dosis repetidas de glucosa v.o. o i.v. mientras se espera
que se disipe la acción de la sulfonilurea, reduciendo los requerimientos de glucosa y
previniendo la hipoglucemia recidivante (50-75 mg s.c. Sandostatin® Ampollas de 50 y
100 ug).
▶▶ Si transcurridos de 10 a 30 min tras la normalización de la glucemia el paciente no ha recupe-
rado el nivel de consciencia, hay que descartar complicaciones, como el edema cerebral. Si
se confirma, se deben administrar:
• Dexametasona 10 mg i.v, seguido de 4 mg/6 h.
• Manitol (Manitol Mein® sol. 20 %, 250 ml = 50 g): 0,5-1 g/kg i.v. a pasar en 20-30 min, seguido de
0,25-0,50 g/kg/4-6 h.
6.3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Y CONTROLES

1. Tras recuperar el nivel de consciencia se recomienda la ingesta de carbohidratos de absorción
lenta.
2. Sueroterapia de mantenimiento: 1.000 ml de suero glucosado (SG) al 10 % en perfusión a un
ritmo de 21 ml/h:
▶▶ Realizar glucemia capilar horaria hasta que las cifras estén entre 100 y 200 mg/dl en 3 contro-
les sucesivos. Posteriormente una pauta válida podría ser una determinación cada 4 h en las
primeras 24 h.
▶▶ Si los controles evidencian glucemias < 60 mg/dl o el paciente experimenta síntomas, se ad-
ministrarán zumos azucarados v.o. o glucosa hipertónica i.v., según el nivel de consciencia
del paciente.
▶▶ Si los valores de glucemia capilar son superiores a 200 mg/dl, se interrumpe la dieta rica en
hidratos de carbono y la perfusión de suero glucosado, reiniciando el tratamiento antidiabé-
tico del paciente.

▶▶ Alta: en hipoglucemias leves, si el paciente no ha presentado afectación del sistema nervio-
so central (SNC), la respuesta clínica y analítica a la administración de glucosa oral ha sido
satisfactoria y la causa de hipoglucemia per se no requiere ingreso.
▶▶ Observación: si el paciente ha presentado clínica de alteración del SNC o ha precisado
tratamiento i.v., precisará al menos observación con tratamiento de mantenimiento. Los
pacientes con hipoglucemias graves (glucemia inferior a 40 mg/dl) y también aquellos con
antecedentes de DM en tratamiento con insulina o ADO deberán permanecer en observa-
ción. En este último caso, deben permanecer al menos 2 veces la vida media del fármaco
administrado.
▶▶ Ingreso en planta:
• Pacientes aparentemente sanos con tríada de Whipple, para estudio.
• Pacientes enfermos, si la causa desencadenante de la hipoglucemia es per se una indicación
de ingreso.
▶▶ Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI): si hay complicaciones graves (edema
cerebral, refractariedad al tratamiento u otras complicaciones que no reviertan con el tra-
tamiento).
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1017
▶▶ La cifra de glucosa que define el síndrome hipoglucémico depende de la situación previa
del paciente (diabético conocido o no).
▶▶ La causa más frecuente de hipoglucemia en un paciente sano es el hiperinsulinismo endó-
geno y en pacientes medicados la farmacológica.
▶▶ En el paciente consciente se puede tratar la hipoglucemia con aportes orales de glucosa,
pero en el paciente inconsciente o con deterioro importante de la consciencia el trata-
miento debe ser rápido e i.v.
▶▶ La hipoglucemia en pacientes con síntomas neuroglucopénicos es una emergencia médica.
CAPÍTULO 114
1018 HIPOGLUCEMIA
ALGORITMO
HIPOGLUCEMIA
DM: glucemia < 70 mg/dl
No DM: síntomas + glucemia < 55 mg/dl + recuperación
tras la normalización de la glucemia recuperación tras
normalización glucemia
Paciente consciente Paciente inconsciente
REGLA DEL 15 Si hay alcoholismo o desnutrición,

- 15 g de glucosa* o equivalente aportar 100 mg de tiamina
- Glucemia capilar tras 15 min
* Glucosa pura si hay tratamiento con acarbosa o miglitol
Bolo de 10-20 mg de glucosa al 50 %
> 70 mg/dl < 70 mg/dl Recuperación No recuperación

Repetir bolo en
2 ocasiones
Tomar suplementos Repetir la toma
de hidratos de absorción de glucosa y control
lenta a los 15 min Sin recuperación
100 mg de actocortina
Aparentemente Mala respuesta Valorar glucagón
DM Recuperación
sano al tratamiento
Si persiste un bajo
nivel de consciencia TC
CEREBRAL
INGRESO ALTA OBSERVACIÓN UCI
Aparentemente - Carbohidratos de absorción lenta

sano Buena - Sueroterapia con glucosa al 10 % a 21 ml/h
Mala evolución evolución - Glucemia capilar horaria
DM: diabetes mellitus; TC: tomografía computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 115
CETOACIDOSIS DIABÉTICA E HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLAR. HIPERGLUCEMIA SIMPLE
Marta Alvarado Blasco | Virginia Vílchez Aparicio | María Mir Montero
CETOACIDOSIS DIABÉTICA E HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR
La cetoacidosis diabética (CAD) y la hiperglucemia hiperosmolar (HH), también llamada hiperglu-
cemia no cetósica, son dos de las complicaciones más graves de la diabetes mellitus (DM).
La CAD suele aparecer en situaciones en las que existe un déficit absoluto de insulina, como en
la DM tipo 1, aunque también se puede dar en la DM tipo 2 bajo condiciones de estrés extremo.
Se caracteriza por la presencia de hiperglucemia y cetoacidosis. Tiene una mortalidad del 5 %.
La HH es menos frecuente y se produce en pacientes que tienen cierta reserva de insulina. Se ca-
racteriza por la presencia de hiperglucemia mantenida y deshidratación. Su mortalidad es mayor
que la de la CAD dado que la HH suele afectar a pacientes más mayores y con más comorbilidad;
puede alcanzar el 15 % de los casos.
En más de un tercio de los casos, los pacientes presentan un cuadro mixto de cetoacidosis e hi-
perosmolaridad.
2. ETIOLOGÍA
Los principales factores precipitantes de las descompensaciones hiperglucémicas se recogen en
la tabla 1.
La CAD se desarrolla rápidamente, habitualmente en 24 h. Los síntomas característicos son: po-
liuria, polidipsia, polifagia, vómitos, dolor abdominal y debilidad. El dolor abdominal, asociado a
náuseas y vómitos, es frecuente y se correlaciona con el grado de acidosis metabólica. Si existe
dolor abdominal en ausencia de acidosis metabólica o cuando esta ya se ha corregido, es nece-
sario descartar otras causas de dolor abdominal.
Los pacientes con CAD pueden desprender un olor afrutado por la exhalación de acetona y pre-
sentar respiración de Kussmaul. Además, suelen tener la temperatura normal o baja, incluso
cuando el desencadenante es una infección, debido a la vasoconstricción periférica.
En la HH, los síntomas aparecen de forma insidiosa a lo largo de varios días. Inicialmente, el pa-
ciente presenta poliuria, polidipsia y pérdida de peso. Posteriormente, aparecen los síntomas
neurológicos (letargia, focalidad neurológica y, raramente, coma). Se deben buscar otras causas
de deterioro neurológico cuando el paciente con HH presenta estupor o coma y la osmolaridad
efectiva no es superior a 320 mOsm/kg.
CAPÍTULO 115
1020 CETOACIDOSIS DIABÉTICA E HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR. HIPERGLUCEMIA SIMPLE
Tabla 1. Principales factores precipitantes de la cetoacidosis diabética y de la hiperglucemia hiperosmolar
FACTORES PRECIPITANTES DE LA CAD FACTORES PRECIPITANTES DE LA HH

• Infecciones (30-40 %) • Infecciones (32-60 %)
• Debut diabético (20-25 %) • Tratamiento insulínico inadecuado (24-41 %)
• Tratamiento insulínico inadecuado o • Enfermedades agudas: enfermedad
incumplimiento terapéutico (15-20 %) cerebrovascular, hematoma subdural, infarto
• Enfermedades agudas: enfermedad de miocardio, tromboembolismo pulmonar,
cerebrovascular, infarto de miocardio, pancreatitis pancreatitis aguda, gastroenteritis, obstrucción
aguda… intestinal, hemorragia digestiva, trombosis
• Fármacos: clozapina, olanzapina, litio, terbutalina, mesentérica, diálisis peritoneal, fallo renal, golpe
corticoides, interferón, tacrolimus, inhibidores del de calor, hipotermia, quemaduras graves…
STGL-2… • Enfermedades endocrinas: acromegalia,
• Drogas: cocaína… tirotoxicosis, síndrome de Cushing…
• Traumatismos
• Fármacos: betabloqueantes, calcioantagonistas,
tiazidas, clorpromacina, clozapina, olanzapina,
fenitoína, cimetidina, diazóxido, esteroides…
• Nutrición parenteral total
• Debut diabético
CAD: cetoacidosis diabética; HH: hiperglucemia hiperosmolar; STGL-2: cotransportador sodio-glucosa tipo 2.agudo de miocardio.
En los pacientes con HH, los datos exploratorios más relevantes son aquellos relacionados con
la deshidratación y con las alteraciones neurológicas. La taquipnea es muy frecuente y, a veces,
existe respiración de Cheyne-Stokes.
4. DIAGNÓSTICO
Se basa en una adecuada sospecha clínica y un conjunto de pruebas complementarias compa-
tibles.
Es imprescindible la toma de constantes vitales (temperatura, tensión arterial, frecuencias cardía-
ca y respiratoria y saturación de oxígeno). Es necesario realizar una exploración física completa
(buscando datos de depleción de volumen y de posibles precipitantes), así como una exploración
neurológica básica.
Ante la sospecha clínica de una complicación hiperglucémica, se determinarán de forma inme-
diata la glucemia y los cuerpos cetónicos a nivel capilar. Inmediatamente después, se solicitarán
análisis de sangre completo y análisis de orina. Por otro lado, en función de la sospecha clínica y
de la causa desencadenante, ampliaremos el estudio con electrocardiograma, cultivo de esputo,
urocultivo, hemocultivos, radiografía de tórax, etc. Se recomienda la determinación de hemog-
lobina glicosilada (HbA1c) tanto en pacientes diabéticos conocidos (si no tienen ninguna dentro
de los 3 meses previos) como en pacientes no diabéticos conocidos con hiperglucemia de nueva
aparición (puede ayudar a diferenciar entre pacientes diabéticos no diagnosticados e hipergluce-
mia de estrés).
4.1. GLUCEMIA
4.2. CUERPOS CETÓNICOS EN LA SANGRE
Los niveles por debajo de 0,6 mmol/l están en el rango de la normalidad.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1021
4.3. SODIO
Es necesario corregir el sodio plasmático con la siguiente fórmula:
Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)]
La mayoría de los pacientes con CAD o HH tienen una hiponatremia leve. Sin embargo, los pacien-
tes con HH que tienen una importante diuresis osmótica pueden tener niveles normales o eleva-
dos de sodio. La hiperlipidemia no controlada de algunos pacientes diabéticos puede producir
pseudohiponatremia y pseudohipercloremia.
4.4. GASOMETRÍA ARTERIAL (O, SI NO ES POSIBLE, VENOSA)

Es útil calcular el anion gap (AG) con la siguiente fórmula:
AG = Na+ – (Cl- + HCO3) (valor normal: 12 +/- 2 mEq/l)
Se utiliza el Na medido en el plasma y no el corregido. En la CAD existe una acidosis metabólica con
+
AG elevado (suele ser mayor de 20 mEq/l) por acumulación de cetoácidos. El bicarbonato sérico en
la CAD está muy disminuido, mientras que en la HH se encuentra normal o ligeramente disminuido.
4.5. POTASIO
Es necesario corregir la cifra de potasio sérico sabiendo que el K+ aumenta 0,6 mmol/l por cada 0,1
U de disminución de pH (y viceversa):
K+ corregido: K+ plasmático – (0,6 mEq/l por cada 0,1 puntos de descenso del pH)
Tanto en la CAD como en la HH suele haber un déficit corporal de potasio (de 3 a 5 mEq/kg), de-
bido sobre todo a las pérdidas por la diuresis osmótica. Sin embargo, el potasio sérico al ingreso
puede ser normal o estar elevado hasta en un tercio de los pacientes.
4.6. OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

La osmolalidad en la HH es mayor de 320 mOsm/kg y se debe sobre todo a la diuresis osmótica
producida por la glucosuria. La osmolalidad en la CAD suele ser variable.
Osm plasmática total: [2 x Na+ (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)/18] + [urea (mg/dl)/5,6]
Valor normal: 275-295 mOsm/kg.
4.7. FOSFATO
Al igual que ocurre con el potasio, a pesar de que su concentración corporal total se encuentra
disminuida, su cifra sérica se encontrará normal o aumentada.
4.8. AMILASA Y LIPASA

Ambas pueden estar elevadas en ausencia de pancreatitis.
4.9. HEMOGRAMA
La leucocitosis es proporcional al grado de cetonemia. Sin embargo, si es mayor de 25.000 o el
porcentaje de cayados es superior al 10 %, sugiere infección. Suele existir elevación del hemató-
crito por hemoconcentración.
Los criterios de gravedad de la CAD y de la HH se indican en las tabla 2 y tabla 3, respectivamente.
Debemos realizar diagnóstico diferencial con otras causas de cetoacidosis en las que la glucemia
suele estar baja (alcohólica, por inanición) y con otras acidosis con AG elevado que no cursan con
elevación de cuerpos cetónicos (acidosis láctica, insuficiencia renal aguda o crónica avanzada,
intoxicación por metanol, intoxicación por etilenglicol, intoxicación por salicilatos, intoxicación
por paracetamol, rabdomiólisis masiva, etc.).
CAPÍTULO 115
Tabla 2. Criterios de gravedad en la cetoacidosis Tabla 3. Criterios de gravedad en la hiperglucemia

diabética hiperosmolar
Cetonemia >6 Osmolalidad > 350 mOsm/kg

Bicarbonato < 5 mEq Sodio > 160 mEq/l
AG > 16 pH < 7,10
pH < 7,1 Potasio < 3 mEq/l o > 6 mEq/l
Potasio < 3,5 mEq Escala de Glasgow < 12
Escala de Glasgow < 12 Tensión arterial < 90 mmHg
Saturación < 92 % Frecuencia cardíaca < 60 o > 100 lpm
Tensión arterial < 90 mmHg Diuresis < 0,5 ml/kg/h
Frecuencia cardíaca > 100 lpm
AG: anion gap.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la CAD y de la HH es similar y está resumido en el algoritmo. Los objetivos del
mismo son:
▶▶ Descenso de la glucemia a un ritmo de 50 mg/dl/h.
▶▶ Ritmo de diuresis de 0,5 ml/kg/h.
▶▶ Descenso de la cifra de cuerpos cetónicos en el plasma de 0,5/h, en caso de estar presentes.
▶▶ Aumento de bicarbonato de 3 mEq/h, en caso de que esté disminuido.

▶▶ El paciente con CAD o HH requiere atención médica urgente en una zona con monitorización
y vigilancia clínica constante. Deberá contemplarse la valoración por la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI) en caso de alteración del nivel de consciencia, inestabilidad hemodinámica,
anasarca, comorbilidad que dificulte su manejo, enfermedad grave como desencadenante, aci-
dosis grave o mala evolución.
▶▶ Asegurar un acceso venoso adecuado.
▶▶ Toma de constantes de manera frecuente.
▶▶ Glucemia, cetonemia y diuresis horarias.
▶▶ Control de iones, osmolaridad y gasometría venosa cada 2-4 h.
▶▶ Identificar y tratar el factor precipitante.
▶▶ Valoración de profilaxis de enfermedad tromboembólica.
5.2. FLUIDOTERAPIA
▶▶ El déficit medio de fluidos es de 3 a 6 l en la CAD y de 8 a 10 l en la HH.
▶▶ La reposición total ha de hacerse en aproximadamente 24 h.
▶▶ Inicialmente, se hará con suero salino (SS) al 0,9 %: 1.000 cc/h. Posteriormente, tras la segunda
o la tercera hora, se elegirá el tipo de suero en función del estado de hidratación, la diuresis y los
niveles en la sangre (corregidos) de sodio y potasio. La mayoría de los pacientes tienen natremia
normal o elevada, por lo que se cambiará a suero salino hipotónico (SS al 0,45 %). Si el sodio
sérico está bajo (< 135 mEq/l), se puede continuar con SS al 0,9 %. El ritmo de infusión será de
250-500 ml/h.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1023
▶▶ Si el paciente necesita aportes de potasio superiores a 40 mEq/l, es preferible utilizar suero

salino hipotónico (SS al 0,45 %).
▶▶ Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl en la CAD o los 250-300 mg/dl en la HH, se debe aña-
dir suero glucosado (SG) al 10 % (1.000/24 h).
Para evitar que se produzca edema cerebral, existe un máximo de sueroterapia en las primeras 4
h: 50 ml/kg.
De manera esquemática, en ausencia de insuficiencia cardíaca y/o renal, la reposición de fluidos
se podría realizar de la siguiente manera:
▶▶ 1.ª hora: 1.000 cc (SS al 0,9 %).
▶▶ 2.ª hora: 1.000 cc (SS al 0,9 %).
▶▶ 3.ª-.6ª hora: 250-500 ml/h (tipo de SS en función de la natremia).
Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl en la CAD o los 250-300 mg/dl en la HH: 250-500 ml/h
de SS al 0,9 % o al 0,45 % + SG al 10 % 1.000 cc/24 h.
5.3. INSULINA
▶▶ La terapia con insulina no debe iniciarse hasta conocer el valor del potasio sérico.
▶▶ Si el potasio sérico corregido es menor de 3,3 mEq/l, se pospondrá la insulinoterapia hasta
haber corregido la hipopotasemia.
▶▶ Inicialmente, se administrará un bolo i.v. de insulina regular (U de insulina regular i.v. en bolo =
0,1 UI x kg de peso del paciente). Posteriormente, se iniciará la perfusión i.v. de insulina: 50 UI de
insulina regular en 50 ml de suero salino fisiológico (SSF) al 0,9 %, quedando una dilución de 1
UI/ml. El ritmo será de 0,1 UI/kg/h.
▶▶ El objetivo es conseguir un descenso de glucemia de 50-70 mg/dl/h. En caso de no alcan-
zarse, se comprobará el acceso venoso y se subirá la velocidad de infusión de 2 en 2. Si la
glucemia desciende más de 100 mg/dl/h, se disminuirá el ritmo de infusión.
▶▶ Cuando la glucemia alcanza los 250 mg/dl en la CAD o los 250-300 mg/dl en la HH, debe cam-
biarse la sueroterapia a 250-500 ml/h de SS al 0,9 % o al 0,45 % + SG al 10 % 1.000 cc/24 h y
reducir la perfusión de insulina a la mitad.
La CAD se considera resuelta cuando la glucosa se mantiene por debajo de 200 mg/dl, el AG es
menor de 12 mEq/l, la cifra de cuerpos cetónicos es menor de 0,6 mmol/l, el bicarbonato sérico
es mayor o igual a 18 mEq/l y el pH venoso es mayor de 7,30.
La HH se considera resuelta cuando la glucosa se mantiene entre 250 y 300 mg/dl, el paciente está
mentalmente alerta y la osmolalidad plasmática es menor de 315 mOsm/kg.
Una vez que la crisis hiperglucémica está resuelta, el manejo posterior dependerá de si el pacien-
te puede comer o no:
a) Los candidatos a dieta oral recibirán:
▶▶ Dieta rica en hidratos de carbono.
▶▶ Insulina basal s.c. en su horario normal y ajustando sus dosis habituales (en el caso de ser pa-
ciente diabético conocido y estar recibiendo previamente insulina) o con una dosis calculada
según la siguiente fórmula habitual:
0,2 – 0,3 UI x kg/día
(si el peso del paciente es menor o mayor de 90 kg, respectivamente)
Glargina o detemir: dosis única diaria, preferiblemente por la noche.
NPH: en 2 dosis, el 60 % en el desayuno y el 40 % en la cena.
CAPÍTULO 115
▶▶ Una dosis de insulina de acción rápida s.c. en función de la última glucemia capilar medida:
Glucemia 100-149 → 4 UI, 150-199 → 6 UI, 200-249 → 8 UI
▶▶ La bomba de insulina se suspenderá 1 h después de la administración de la insulina de acción
rápida.
▶▶ Posteriormente, en cada comida se administrará la insulina de acción rápida s.c. que se precise:
prandial (0,15 U/kg/día, repartidas entre las 3 comidas principales) e insulina correctora (tabla 4).
Tabla 4. Pauta de insulina correctora en función de dosis total de insulina requerida, peso del
paciente y determinación de glucemia capilar
< 35 UI TOTAL 35-60 UI TOTAL 60-90 UI TOTAL > 90 UI TOTAL

(< 60 kg) (60-90 kg) (90-150 kg) (> 150 kg)
Glucemia UI Glucemia UI Glucemia UI Glucemia UI
< 80 -1 < 80 -1 < 80 -2 < 80 -4
80-129 0 80-129 0 80-129 0 80-129 0
130-149 0 130-149 1 130-149 1 130-149 2
150-200 1 150-200 2 150-200 2 150-200 4
201-250 2 201-250 3 201-250 4 201-250 8
251-300 3 251-300 5 251-300 7 251-300 12
301-350 4 301-350 7 301-350 10 301-350 16
> 351 5 > 351 8 > 351 12 > 351 20
b) Los pacientes que deban permanecer en dieta absoluta recibirán:

▶▶ Insulina basal s.c.: se administrará el 80 % de su dosis habitual (en el caso de ser paciente dia-
bético conocido y estar recibiendo previamente insulina) o el 80 % de la dosis calculada según
la fórmula habitual:
(0,2 – 0,3 UI x kg/día) x 0,8
(si el peso del paciente es menor o mayor de 90 kg, respectivamente)
Glargina o detemir: dosis única diaria, preferiblemente por la noche.
NPH: en 2 dosis, el 60 % en el desayuno y el 40 % en la cena.
▶▶ La bomba de insulina i.v. se suspenderá 2 h después de la administración s.c. de la insulina
lenta.
▶▶ Insulina de acción rápida i.v. 5 UI/500 ml de SG al 10 % (al menos 1.000 ml/día).
▶▶ Insulina de acción rápida s.c.: en función de las glucemias capilares medidas cada 6 h y de una
pauta predefinida (tabla 4).
5.4. POTASIO
▶▶ Previamente a la administración de potasio, tenemos que asegurarnos de que el paciente tiene
una función renal adecuada (ritmo de diuresis > 50 ml/h).
▶▶ Si el potasio sérico corregido es menor de 3,3 mEq/l, se pospondrá o se suspenderá la insulino-
terapia hasta haber corregido la hipopotasemia para evitar posibles arritmias, paro cardíaco o
debilidad de la musculatura respiratoria. 20-40 mEq de cloruro potásico/h hasta que el potasio
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1025
sérico sea superior a 3,3 mEq/l. Si el paciente necesita aportes de potasio superiores a 40 mE-
q/l, es preferible utilizar SS al 0,45 %.
▶▶ Si el potasio sérico corregido es mayor o igual de 5,5 mEq/l, no se administrarán aportes pero
deberá realizarse un control a las 2 h.
▶▶ Si el potasio sérico corregido está entre 3,3 y 5,5 mEq/l, se añadirán entre 20 y 30 mEq de cloruro
potásico/l de sueroterapia. El objetivo es mantener unos niveles séricos de potasio de 4 y 5 mEq/l.
5.5. BICARBONATO
▶▶ La administración de bicarbonato puede conllevar importantes efectos indeseados, por lo que
está limitada a situaciones de CAD grave con pH < 6,9 y/o hiperpotasemia grave.
▶▶ En el caso de que la administración de bicarbonato esté indicada, se calcularán los mEq de
HCO3- sódico necesarios según la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3- = 0,4 x peso (kg) x (HCO3- deseado – HCO3- medido)
El HCO3- deseado suele ser de 10-12 mEq/l.
Los viales de 250 ml de HCO3- 1 M aportan 250 mEq de HCO3-. Los viales de 250 ml de HCO3- 1/6 M
aportan 41 mEq.
▶▶ La administración de bicarbonato ha de ir acompañada de cloruro potásico a no ser que el
potasio sérico sea superior a 5,5 mEq/l.
▶▶ Inicialmente, se administrará la mitad del déficit calculado en 30-60 min. Posteriormente, con
una nueva gasometría, se repetirá el cálculo y la infusión correspondiente hasta que el pH sea > 7:
• Para administrar 40 mEq de HCO3-: 250 cc de HCO3- 1/6 M + 10 mEq de ClK, a pasar en 1 h.
• Para administrar 80 mEq de HCO3-: 500 cc de HCO3- 1/6 M + 20 mEq de ClK, a pasar en 2 h.
• Para administrar 100 mEq de HCO3-: 100 cc de HCO3- 1 M diluidos en 400 cc de SS al 0,45 % + 20
mEq de cloruro potásico, a pasar en 2 h.
5.6. FOSFATO
▶▶ La hipofosfatemia suele ser asintomática y autolimitada. Solo debe plantearse tratamiento en
pacientes con una cifra de fosfato sérico inferior a 1 mg/dl, especialmente si se acompaña de
disfunción cardíaca, anemia hemolítica o disfunción respiratoria.
▶▶ Se administra añadiendo entre 20 y 30 mEq de fosfato monopotásico a cada litro de suero,
preferiblemente hipotónico.

En el caso de que la descompensación hiperglucémica y la causa desencadenante estén resuel-
tas en un plazo de 48-72 h, se puede plantear el alta domiciliaria. Para ello, tenemos que asegu-
rarnos de que el paciente puede cumplir todas las indicaciones dadas, tiene glucómetro y medi-
cación para las primeras 72 h y ha recibido una adecuada educación diabetológica. A todos los
pacientes se les derivará a su médico de Atención Primaria para seguimiento y, en ocasiones, a
atención especializada:
▶▶ Endocrinología: pacientes con debut diabético (especialmente menores de 35 años), debut
como CAD o situación hiperosmolar y/o pacientes que comiencen insulinización de novo. Tam-
bién podrían incluirse los pacientes que comiencen tratamiento con agonistas de péptido simi-
lar al glucagón de tipo 1 (GLP-1) para reevaluar la indicación, si procede.
▶▶ Medicina Interna/Geriatría: pacientes pluripatológicos y/o polimedicados con varios procesos
intercurrentes.
▶▶ Si se prevé que la descompensación hiperglucémica o la causa desencadenante no se van a
poder resolver en el plazo de 48-72 h, se procederá al ingreso hospitalario.
CAPÍTULO 115
ALGORITMO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAD: glucemia > 300 mg/dl, pH < 7.30, bicarbonato < 15 mEq/L, cetonemia > 5 mmol
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS HH: glucemia > 600 mg/dl, Osm plasmática > 320 mOsm/Kg, ausencia de cetosis
Líquidos Insulina Potasio Bicarbonato
500-1000 ml SS 0,9% NO ADMINISTRAR

en la primera hora INSULINA < 3,3 3,3 - 5,5 > 5,5 Si pH < 6,9
(en ausencia de ICC) HASTA SABER EL K+
20-30 mEq/L
Bolo i.v. de insulina Cálculo del déficit
Según el Na +
regular (0,1 UI/kg) No dar K y analizar

+ de HC03-**
corregido*
cada 2 h
Na normal
+
Na+ bajo
o elevado Perfusión de insulina
No administrar insulina Administrar la mitad
regular (50 Ul/50 ml de
Aportar K+ (20-40 mEq/h) del déficit calculado en
SS 0,9 %) a 0,1 UI/Kg/h
SS 0,45 % SS 0,9 % hasta que sea > 3,3 30-60 minutos
(250-500 cc/h) (250-500 cc/h)
Si la glucemia capilar no Repetir GV y el cálculo

desciende 50 mg/dl por hora: del déficit en 1 hora
1.000 ml la primera hora
aumentar la velocidad de
1.000 ml la segunda hora
infusión de 2 en 2
2.000 ml de la tercera a la - Cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl en
Si la glucemia desciende más
sexta hora la CAD o los 250-300 mg/dl en la HH → bajar la
de 100 mg/dl por hora: reducir
velocidad de infusión velocidad de infusión de la insulina a la mitad
y administrar sueroterapia “en Y”: SG 10%
(al menos 1.000 ml/24 h) y SS 0,45% ó 0.9%
(250-500 ml/h).
- Cuando estén resueltas la CAD (glucemia
por debajo de 200 mg/dl, cetonemia menor
de 0.6 mmol/L, bicarbonato mayor o igual
- La bomba de insulina se suspenderá 1 hora después a 18 mEq/L, pH venoso mayor de 7. 30) o
de la administración de la insulina de acción rápida. la HH (glucemias por debajo de 250 mg/dl,
- En las primeras 12-24 horas, se deberá administrar la adecuado estado neurológico) → plantear
insulina basal pertinente. dieta oral e insulina s.c.
CAD: cetoacidosis diabética; GV: gasometría venosa; HH: hiperglucemia hiperosmolar; ICC: insuficiencia cardíaca congesti-
va; SG: suero glucosado; SS: suero salino; Na+: sodio; ** Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa – 100)]; K+: potasio; i.v.:
intravenoso; HCO3-: bicarbonato; **Cálculo del déficit de HCO3-: 0,4 x peso (kg) x HCO3- deseado – HCO3- medido.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1027
HIPERGLUCEMIA SIMPLE
Llamamos hiperglucemia simple a una glucemia superior a 200 mg/dl sin descompensación meta-
bólica asociada (acidosis o hiperosmolaridad).
Puede deberse a diferentes causas: infecciones, enfermedades graves, estrés, cirugía, traumatis-
mos graves, embarazo, fármacos, etc.
Suele presentarse de forma asintomática salvo por los síntomas derivados de la causa etiológica.
Los pacientes no diagnosticados previamente de DM que presentan una hiperglucemia simple
y datos de insulopenia, como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, no necesitan una
segunda determinación de glucemia para el diagnóstico de DM.
Ante todo paciente con glucemia superior a 200 mg/dl se deben registrar temperatura, tensión
arterial, frecuencias cardíaca y respiratoria, estado de hidratación y presencia de cetosis o no. Es
necesario descartar la presencia de CAD o HH puesto que la actitud terapéutica sería diferente.
La indicación de tratamiento en una hiperglucemia simple se establece con una cifra superior a
250 mg/dl con el objetivo de conseguir cifras inferiores a 200. Si la glucemia es inferior a 250, no
requiere tratamiento inmediato.
El tratamiento de elección en los casos indicados es la insulina rápida o los análagos de insulina
de acción ultrarrápida s.c.
Podemos esquematizar el tratamiento según la cifra de glucemia del siguiente modo:
▶▶ Ante una glucemia < 399 mg/dl, administraremos 500 cc de SS al 0,9 % en 2 h (si no existe con-
traindicación) y bolos de insulina de acción rápida o ultrarrápida s.c. según la glucemia: 200-250
mg/dl → 4 UI, 251-300 mg/dl → 6 UI, 301-350 mg/dl → 8 UI, 351-399 → 10 UI.
▶▶ Ante una glucemia > 400 mg/dl, administraremos 500 cc de SSF al 0,9 % en 2 h (si no existe
contraindicación) y, tras comprobar que el paciente tiene una kalemia superior a 3,3 mEq/l,
iniciaremos la perfusión de insulina regular i.v. (50 UI/50 ml de SS al 0,9 %) a un ritmo de 0,1 U/
kg/h. Cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl, se disminuirá el ritmo de infusión a la mitad
y se añadirá SG al 10 % (al menos 1.000 cc en 24 h).
▶▶ Cuando las glucemias sean estables y menores de 200 mg/dl, se iniciará dieta oral para diabé-
ticos y se administrarán antidiabéticos orales o insulina s.c., según su tratamiento previo y con
las modificaciones pertinentes.
Habitualmente la hiperglucemia simple no requiere ingreso hospitalario salvo en pacientes con
patología grave asociada. En pacientes diabéticos no conocidos que tengan datos de insulinope-
nia y en pacientes con intolerancia oral se podría plantear una observación prolongada sin nece-
sidad de ingreso hasta lograr una ingesta adecuada, realizar una educación diabetológica inicial
apropiada y coordinar el tratamiento y el seguimiento al alta del paciente.
CAPÍTULO 115
▶▶ A todo paciente diabético con síntomas, hay que realizar la glucemia capilar y, si está por
encima de 200 mg/dl, cuerpos cetónicos en la sangre para el despistaje de complicacio-
nes hiperglucémicas graves.
▶▶ En CAD y HH el dolor abdominal, asociado a náuseas y vómitos, es frecuente y se corre-
laciona con el grado de acidosis metabólica. Si existe dolor abdominal en ausencia de
acidosis metabólica o cuando esta ya se ha corregido, es necesario descartar otras causas
de dolor abdominal.
▶▶ Se deben buscar otras causas de deterioro neurológico cuando el paciente con HH pre-
senta estupor o coma y la osmolalidad efectiva no es superior a 320 mOsm/kg.
▶▶ La terapia con insulina no debe iniciarse hasta conocer el valor del potasio sérico. Si es
menor de 3,3 mEq/l, se pospondrá o se suspenderá la insulinoterapia hasta haber co-
rregido la hipopotasemia para evitar posibles arritmias, paro cardíaco o debilidad de la
musculatura respiratoria.
▶▶ La CAD se considera resuelta cuando la glucosa se mantiene por debajo de 200 mg/dl, el
AG es menor de 12 mEq/l, la cifra de cuerpos cetónicos es menor de 0,6 mmol/l, el bicar-
bonato sérico es mayor o igual a 18 mEq/l y el pH venoso es mayor de 7,30.
▶▶ La HH se considera resuelta cuando la glucosa se mantiene entre 250 y 300 mg/dl, el pa-
ciente está mentalmente alerta y la osmolalidad plasmática es menor de 315 mOsm/kg.
▶▶ No hay que suspender la perfusión i.v. de insulina hasta 2 h después de haber administra-
do insulina s.c. lenta o 1 h de insulina s.c. rápida.
CAPÍTULO 116
OTRAS URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
Virginia Vílchez Aparicio | Marta Alvarado Blasco | María Mir Montero
1. CRISIS TIROTÓXICA
Es la emergencia médica causada por liberación excesiva y súbita de hormona tiroidea. Es una
rara y grave complicación de un hipertiroidismo grave mal tratado o no diagnosticado y de larga
evolución (puede aparecer en cualquiera de las entidades etiológicas del hipertiroidismo). Pre-
senta una mortalidad en torno a un 10-30 %. Continúa suponiendo un desafío diagnóstico y te-
rapéutico.
1.2. ETIOLOGÍA
Aparece en pacientes con hipertiroidismo (conocido o no) tras un mecanismo precipitante: ciru-
gía (tiroidea y no tiroidea), infecciones y sepsis, administración de contrastes yodados, yoduro ra-
dioactivo, cetoacidosis, coma hiperosmolar, hipoglucemia, mala adherencia o supresión brusca
de fármacos antitiroideos (la causa más habitual) y sobredosis de hormona tiroidea; también con:
ictus, embarazo, traumatismo, tromboembolismo pulmonar (TEP)…

Son síntomas sistémicos determinados por un estado hipercatabólico con hipertonía simpática.
Se suele observar la clínica del hipertiroidismo pero acentuada:
▶▶ Hipertermia: 38-41 °C con pobre respuesta a los antitérmicos.
▶▶ Manifestaciones cardiovasculares: arritmias, hipertensión arterial (HTA) sistólica y aparición o
agravamiento de una insuficiencia cardíaca de alto gasto y vasoespasmo coronario.
▶▶ Manifestaciones neurológicas: agitación, ansiedad y psicosis, pudiendo llegar a estupor y coma
(en algunas series, la sintomatología neurológica era el único hallazgo que distinguía la crisis
tirotóxica del hipertiroidismo compensado; en otras existía asociación estadística con mayor
mortalidad). También puede causar debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino
distal, mioclonías, coreoatetosis e hiperreflexia.
▶▶ Otros síntomas: labilidad emocional, insomnio, intolerancia al calor, hiperhidrosis, manifesta-
ciones digestivas con náuseas, vómitos y diarrea y disfunción hepática.
1.4. DIAGNÓSTICO
Es clínico y se basa en la presencia de manifestaciones graves y potencialmente mortales en un
paciente con evidencia bioquímica de hipertiroidismo.
Existen escalas que pueden resultar útiles para identificar a pacientes con alta probabilidad de
presentar una crisis tirotóxica. La más sensible es la escala de Burch-Wartofsky (tabla 1).
Existen hallazgos de laboratorio que nos ayudan a establecer el diagnóstico:
CAPÍTULO 116
1030 OTRAS URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
Tabla 1. Escala de Burch-Wartofsky para el diagnóstico de crisis tirotóxica
CRITERIOS PUNTOS CRITERIOS PUNTOS

Temperatura: Disfunción gastrointestinal/hepática:
37,2-37,7 °C 5 Ausente 0
37,8-38,3 °C 10 Moderada (diarrea, náuseas, 10
38,4-38,8 °C 15 vómitos o dolor abdominal)
38,9-39,4 °C 20 Severa (ictericia) 20
39,5-40 °C 25
> 40 °C 30
Frecuencia cardíaca: Efectos sobre el sistema nervioso
100-109 lpm 5 central:
110-119 lpm 10 Ausente 0
120-129 lpm 15 Agitación 10
130-139 lpm 20 Delirio, psicosis, letargia 20
> 140 lpm 25 Convulsiones, coma 30
Fibrilación auricular: Insuficiencia cardíaca:
Ausente 0 Ausente 0
Presente 10 Leve 5
Moderada 10
Grave 15
Puntuación: Factor precipitante:
≥ 45: altamente sugestivo de crisis 0 Ausente 0
tirotóxica 10 Presente 10
25-44: sugestivo
< 25: poco probable
▶▶ Analítica de sangre: leucocitosis o leucopenia, hiperglucemia, hipercalcemia e hipertransami-

nasemia.
▶▶ Hormonas tiroideas: sus niveles pueden ser similares a los encontrados en una tirotoxicosis
no complicada: los niveles de hormona tiroxina (T4) libre están muy elevados, la hormona esti-
mulante de la tiroides (TSH) baja y los niveles de hormona triyodotironina (T3) libre pueden ser
altos, normales o bajos.
▶▶ En pacientes con esta sospecha deberán realizarse electrocardiograma (ECG) y radiografía
de tórax.
1.5. TRATAMIENTO
Debe instaurarse lo más precozmente posible, no debe demorarse nunca en espera de una con-
firmación analítica.

▶▶ Colocar al paciente en una habitación fresca y oxigenada.
▶▶ Oxigenoterapia, vía venosa periférica y monitorización.
▶▶ Reposición hidroelectrolítica: alternar suero fisiológico con suero glucosado al 5 % a razón de
3.000 ml/24 h (con precaución en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca).
▶▶ Tratamiento de la hipertermia (los salicilatos están contraindicados porque desplazan las hor-
monas tiroideas de sus proteínas transportadoras): medidas físicas y farmacológicas (parace-
tamol, clorpromazina).
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1031
▶▶ Tratamiento nutricional: es importante la administración de tiamina por infusión i.v. ya que se

produce una rápida depleción de glucógeno hepático, así como de las vitaminas.
▶▶ Profilaxis de las complicaciones tromboembólicas con heparina de bajo peso molecular (HBPM).
▶▶ Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares: en las taquiarritmias, si no existe insufi-
ciencia cardíaca, son de elección los betabloqueantes (propranolol, atenolol y metoprolol). Si
existe insuficiencia cardíaca pueden utilizarse digoxina (en algunos casos es necesario aumen-
tar la dosis habitual) y diuréticos.

▶▶ Tratamiento sobre la glándula tiroidea:
• Inhibición de la síntesis de hormona tiroidea: propiltiuracilo (PTU) dosis de carga de 500-1.000
mg y después 250 mg/4 h v.o. hasta lograr el control de la crisis. Metimazol 20 mg/4-6 h (en la
fase agua es preferible el PTU).
• Bloqueo de la liberación hormonal: se recomienda demorar este tratamiento 1-2 h tras la admi-
nistración de antitiroideos de síntesis: yoduro potásico: 5 gotas/6 h v.o. (0,25 ml, 250 mg). Con-
trastes yodados (ácido iopanoico, ipodato sódico): 0,5 g/12 h v.o.
▶▶ Tratamiento de los efectos periféricos
• Inhibición de la conversión periférica a T3: contrastes yodados (ácido iopanoico, ipodato sódi-
co): 0,5 g/12 h v.o. Glucocorticoides: hidrocortisona 300 mg de carga y posteriormente 100 mg/8
h i.v. o dexametasona 1-2 mg/6 h por cualquier vía de administración.
• Bloqueo de los efectos periféricos de las hormonas tiroideas: propranolol (utilizar con extrema
precaución en la insuficiencia cardíaca de origen no tiroideo; está contraindicado en el asma):
se puede iniciar su administración en bolos de 0,5-1 mg i.v. hasta conseguir respuesta, no so-
brepasando los 7 mg y posteriormente administrar dosis de mantenimiento de 40-80 mg/4-6 h
v.o. Atenolol: bolo de 1 mg i.v./5 min hasta respuesta con un máximo de 10 mg y posteriormente
dosis de mantenimiento de 50-100 mg/24 h v.o. Como alternativas: metoprolol o esmolol.
• Resinas de intercambio iónico: la colestiramina 4 g v.o. 4 veces/día es útil para reducir los niveles
de hormona tiroidea en pacientes tirotóxicos mediante la interferencia con la circulación ente-
rohepática.
En pacientes que no responden a las medidas previas se podría plantear plasmaféresis o tiroidec-
tomía urgente.
1.5.3. Tratamiento de los factores desencadenantes
1.5.4. Tratamiento definitivo

Una vez resuelto el cuadro agudo, se planteará a través del endocrinólogo tiroidectomía o trata-
miento con yodo radioactivo.

El paciente deberá ingresar siempre. Ante la sospecha de crisis tirotóxica se deberá contactar con
la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
2. COMA MIXEDEMATOSO
Es un estado clínico poco frecuente en el cual un individuo con un hipotiroidismo preexistente de
larga evolución muestra una descompensación grave. Tiene una elevada mortalidad.
CAPÍTULO 116
2.2. ETIOLOGÍA
Abarca el abandono del tratamiento (causa más frecuente) o la presencia de un factor precipi-
tante del cuadro, como una infección, fármacos (amiodarona, betabloqueantes, litio o sedantes),
situaciones que aumentan las necesidades energéticas, como el frío, una cirugía, traumatismos y
una enfermedad aguda intercurrente.

Incluyen alteración del estado mental (estados confusionales, crisis comiciales o coma…), hipo-
termia, hiponatremia, hipoglucemia, manifestaciones cardiovasculares (bradicardia, derrame
pericárdico, disminución del gasto cardíaco), hipoventilación (con hipoxemia e hipercapnia), íleo
paralítico y las manifestaciones habituales del hipotiroidismo.
2.4. DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico de sospecha basado en la historia clínica y en la exploración física en un paciente
con niveles bajos de hormonas tiroideas.
▶▶ Analítica de sangre: es frecuente encontrar anemia, hiponatremia, hipoglucemia, elevación de tran-
saminasas, creatincinasa (CK) y lactato deshidrogensa (LDH), hipercolesterolemia, disminución de
la presión parcial de oxígeno (PaO2) y aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2).
▶▶ Hormonas tiroideas: los niveles de T4 libre serán muy bajos y la TSH será alta en el hipotiroidis-
mo primario o normal o baja en el secundario.
▶▶ Hay que valorar extraer una muestra para analizar los niveles de cortisol para descartar insufi-
ciencia suprarrenal asociada.
▶▶ ECG: muestra bradicardia sinusal, prolongación del QT y voltaje bajo con aplanamiento o inver-
sión de las ondas T.
▶▶ Radiografía de tórax: puede mostrar cardiomegalia debido a derrame pericárdico.
2.5. TRATAMIENTO
▶▶ Habitación a 20-25 ºC.
▶▶ Recalentar con mantas o suero fisiológico por sonda nasogástrica (SNG).
▶▶ Soporte ventilatorio.
▶▶ Remontar la hipotensión si existe (si no responde a la administración de fluidos, deberían ad-
ministrarse vasopresores).
▶▶ Corregir la hipoglucemia si la hay: restricción hídrica si existe hiponatremia (hay que tener precau-
ción con la fluidoterapia; si la hiponatremia es grave, hay que administrar sueros hipertónicos).
▶▶ Tratamiento antibiótico si existe o se sospecha infección concomitante.
2.5.2. Tratamiento de los factores precipitantes

▶▶ Glucocorticoides: hidrocortisona en bolo inicial de 100 mg i.v./8 h e ir disminuyendo la dosis de
forma progresiva durante 7 días y luego, si se confirma insuficiencia suprarrenal, mantener la
dosis de sustitución.
▶▶ Hormona tiroidea: se recomienda administrar una dosis inicial de T4 i.v. (levotiroxina) de 200-400
mcg (en bolo lento), continuando con dosis de 50-100 mcg/día hasta que el paciente pueda usar
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1033
la vía oral. Si no se dispone de vía i.v., se puede administrar una dosis de carga de 1.000 mcg
por SNG. Debería valorarse administrar concomitantemente T3 i.v. a dosis iniciales de 5-20 mcg,
seguido de 2,5 a 10 mcg/8 h.
▶▶ Debemos monitorizar diariamente o cada 48 h los niveles de T4 y T3 libres.

El paciente deberá ingresar en la UCI.
3. CRISIS SUPRARRENAL
3.1. DEFINICIÓN
Se trata de una situación de riesgo vital en la que se produce una disminución brusca de los nive-
les de cortisol, por lo que es importantísimo su prevención en pacientes con insuficiencia supra-
rrenal conocida ante situaciones de estrés (tabla 2).
3.2. ETIOLOGÍA
Se suele dar en pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica primaria o secundaria (con mayor
riesgo los que tienen insuficiencia suprarrenal primaria) que no está siendo tratada o tras actuar
algún factor desencadenante (frecuentemente una enfermedad gastrointestinal, dado que dismi-
nuye la absorción de la corticoterapia, sepsis o estrés posquirúrgico, trauma, infarto de miocardio,
deshidratación, exposición al frío, quemaduras o sobreesfuerzo). Otras causas son la lesión aguda
Tabla 2. Prevención de crisis suprarrenal: recomendaciones de dosis de corticoides durante una enfermedad
o un procedimiento
SITUACIÓN RECOMENDACIONES
Enfermedad febril menor Doblar la dosis v.o. de corticoides hasta la resolución del proceso
Vómitos persistentes y/o Hidrocortisona 50 mg/8-12 h i.m./i.v. y valorar El ingreso
diarrea
Enfermedad médica grave Hidrocortisona 50-100 mg/8 h i.v., con disminución progresiva
Embarazo Aumento de la dosis de corticoides un 25-50 %
Cirugía mayor con tiempo Hidrocortisona 100 mg i.v. antes de la anestesia y posteriormente 200-300
largo de recuperación mg i.v. de hidrocortisona cada 24 h, con disminución diaria de la dosis hasta
la habitual de mantenimiento
Cirugía mayor con rápida Hidrocortisona 100 mg i.v. antes de la anestesia. El día de la cirugía 50 mg/8
recuperación h i.v. y después disminuir a la mitad las siguientes 24 h y volver a la dosis
habitual los siguientes días
Parto Hidrocortisona 100 mg i.v. al inicio, doblar la dosis v.o. las 24-48 h
posteriores al parto y después seguir con la dosis normal
Cirugía menor o dental Hidrocortisona 100 mg i.v. antes de la cirugía y doblar la dosis las 24 h
mayor posteriores
Cirugía dental menor Doblar la dosis durante 24 h y después seguir con la dosis habitual
Procedimientos Hidrocortisona 100 mg i.v. antes, doblar la dosis las 24 h posteriores y
invasivos: endoscopias, después seguir con la dosis habitual
arteriografías…
CAPÍTULO 116
de las glándulas suprarrenales (sepsis meningocócica, hemorragia suprarrenal bilateral…) o de la

hipófisis (apoplejía hipofisaria…) o la supresión brusca del tratamiento esteroideo de largo plazo.

Incluyen empeoramiento extremo de la clínica previa de insuficiencia suprarrenal, con debilidad
generalizada, gran astenia y anorexia. Se suele acompañar de fiebre alta (debida a la propia crisis
o a algún proceso infeccioso intercurrente), náuseas, vómitos, dolor abdominal agudo, desorien-
tación, confusión, crisis comicial, hipoglucemia, hipotensión arterial mantenida e incluso shock
que responde mal al aporte de líquidos.
3.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico en Urgencias es eminentemente clínico.
▶▶ Hallazgos analíticos frecuentes: hiponatremia, hiperpotasemia (en la insuficiencia suprarrenal
primaria), hipoglucemia, deterioro de la función renal por deshidratación o hipercalcemia, aci-
dosis metabólica, anemia, linfocitosis y eosinofilia.
▶▶ Radiografía de tórax, sistemático de orina, hemocultivos y urocultivos.
▶▶ Analítica de hormonas: la determinación de los niveles de cortisol y hormona adrenocortico-
tropa (ACTH) (antes de administrar corticoides) podría ser útil para un diagnóstico preliminar.
▶▶ Si el paciente no presentaba insuficiencia suprarrenal crónica conocida, podrían realizarse tomografía
computarizada (TC) de abdomen para valorar las suprarrenales o TC craneal para valorar la hipófisis.
3.5. TRATAMIENTO
▶▶ Canalizar una vía venosa periférica, monitorización de constantes y del ritmo cardíaco y sondaje
urinario para controlar la diuresis.
▶▶ Fluidoterapia: infusión de suero para la corrección de la depleción hidroelectrolítica, comen-
zando con suero fisiológico 3-4 l/24 h (si el paciente está en shock, 1 l la primera h, 500 cc la
segunda hora y después en función de la evolución hemodinámica), alternando con suero
glucosado (un volumen total de unos 4-6 l las primeras 24 h). Este ritmo de perfusión variará
en función de tensión arterial, diuresis y presión venosa central (PVC). No se debe administrar
potasio inicialmente. Si existe hipoglucemia, hay que administrar glucosa hipertónica al 50 % y
disminuir la velocidad de perfusión de suero salino en las siguientes 24-48 h.
3.5.2. Tratamiento de las causas desencadenantes

El tratamiento hormonal sustitutivo se debe instaurar en el momento de la sospecha diagnóstica:
hidrocortisona en bolo de 100 mg i.v. y posteriormente 100-300 mg i.v./24 h (repartidos cada 6 h) o
dexametasona en bolo de 4 mg i.v. y después cada 12 h durante 2-3 días, con disminución progre-
siva de los esteroides posteriormente. Hay que iniciar la dosis de mineralocorticoide (fludocorti-
sona) (0,1 mg/día v.o.) cuando se detenga la perfusión de suero salino y la dosis de hidrocortisona
(o equivalente) sea menor de 50 mg/día.

El paciente deberá permanecer en Observación durante las primeras 24 h al menos. Si presenta
shock, hay que avisar a la UCI.
ENDOCRINOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1035
▶▶ Las urgencias endocrinológicas son graves y requieren un alto grado de sospecha diag-
nóstica.
▶▶ Se pueden presentar en pacientes con diagnóstico conocido de una enfermedad endocri-
na descompensada o, menos frecuentemente, como inicio de la enfermedad.
▶▶ En casos de hipertermia con pobre respuesta a los antitérmicos, hay que incluir la crisis
tirotóxica en el diagnóstico diferencial.
▶▶ En una crisis tirotóxica el tratamiento debe instaurarse lo más precozmente posible, sin
demora por esperar confirmación analítica.
▶▶ Las causas más frecuentes de coma mixedematoso son el abandono del tratamiento y la
presencia de un factor precipitante, como infección, fármacos o situaciones que aumen-
tan las necesidades energéticas.
▶▶ La crisis suprarrenal es una situación de riesgo vital que se produce por una disminución
brusca de los niveles de cortisol. Es importantísima su prevención en pacientes con insu-
ficiencia suprarrenal conocida ante situaciones de estrés.
ENDOCRINOLOGÍA
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CAPÍTULO 116
OTRAS URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
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2. Ross Douglas S. Myxedema coma. UpToDate. 2017. Disponible en: www.uptodate.com.
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Metabolism. 2016;101:364-89.
CAPÍTULO 121
ANEMIA
Carolina Fernández Palacios | Cecilia Carolina Carrasco Vidoz
M.ª Teresa García Sanz
La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria y de la concentración de hemoglobina (Hb)
circulantes en el organismo, precisando de mecanismos compensadores para evitar la hipoxia
tisular. Se define como Hb < 13 g/dl en varones, 12 g/dl en mujeres y 11 g/dl en embarazadas.
Determinadas situaciones pueden falsear el valor de la concentración de Hb, sea por hemodilu-
ción (embarazo, anemias carenciales, insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca, macroglo-
bulinemia, hipoalbuminemia, hiperesplenismo, ortostatismo) o por hemoconcentración (deshi-
dratación, diarrea, síndromes inflamatorios crónicos intestinales, paracentesis, diálisis peritoneal,
cetoacidosis diabética, diabetes insípida).
La anemia puede aparecer como resultado de 3 mecanismos fundamentales: pérdidas hemáticas,
disminución en la producción de hematíes y hemólisis. Las anemias por exceso de destrucción o
pérdidas cursan con reticulocitos elevados. En las debidas a defectos de producción los reticulo-
citos se encuentran bajos. Podemos clasificarlas en función de la etiopatogenia y del volumen cor-
puscular medio (VCM) (tablas 1 y 2). La anemia ferropénica es la enfermedad más prevalente del
mundo, seguida en frecuencia por la anemia asociada a trastornos crónicos, que es a su vez la más
común en los pacientes ingresados. En muchos casos la anemia tiene un origen multifactorial.
Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de la anemia

REGENERATIVA O PERIFÉRICAS ARREGENERATIVAS O CENTRALES
(Pérdidas hemáticas o destrucción aumentada de (Disminución de la producción de
hematíes) hematíes)
• Anemia poshemorrágica aguda • Alteración de células madre
• Anemia hemolítica intracorpuscular (alteración de la (eritroblastopenia, aplasia medular,
membrana, déficit enzimáticos, alteración estructural diseritropoyesis congénita, síndrome
de la Hb) mielodisplásico)
• Anemia hemolítica extracorpuscular (agentes tóxicos • Infiltración tumoral de la MO
o infecciosos, causas mecánicas o inmunológicas, • Déficit y/o trastornos metabólicos de factores
hiperesplenismo) eritropoyéticos: hierro, ácido fólico, vitamina
B12, factores eritropoyéticos (EPO, hormonas
tiroideas, andrógenos, corticoides…)
Adaptada de Sánchez Salinas, et al. Medicine. 2016;12:1127-35.

Hb: hemoglobina; MO: médula ósea; EPO: eritropoyetina.
CAPÍTULO 121
1080 ANEMIA
Tabla 2. Clasificación de la anemia según el volumen corpuscular medio

MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS
(VCM < 82 fl Y/O (VCM 82-99 fl) (VCM ≥ 100 fl)
HCM < 28 pg)
• Ferropénica • Anemia de trastornos crónicos • Alcohol
• Talasemia • Aplasia medular • Fármacos (metotrexato,
• Sideroblástica • Síndrome mielodisplásico trimetoprim, hidroxiurea…)
• Anemia de trastornos crónicos • Hemólisis • Anemia megaloblástica (déficit
• Intoxicación por plomo • Sangrado agudo de vitamina B12 o folato)
• Invasión medular • Hepatopatía crónica
• Neoplasias • Anemia hemolítica
• Enfermedades hematológicas
• Aplasia medular
• Síndrome mielodisplásico
HCM: hemoglobina corpuscular media; VCM: volumen corpuscular medio.
Los signos y síntomas son debidos a la combinación de hipoxia celular y de mecanismos
compensadores de la misma y dependen principalmente de la velocidad de instauración de
la anemia, de la cuantía de las pérdidas, de la edad del paciente y de la presencia de comor-
bilidades.
Una pérdida aguda de sangre, sobre todo si la hemorragia es grave, puede producir taqui-
cardia, hipotensión, fallo cardíaco, shock hipovolémico o síntomas neurológicos (acúfenos,
cefalea, irritabilidad, somnolencia, confusión, vértigo…). En cambio, las anemias crónicas
suelen ser asintomáticas o manifestarse con astenia progresiva, cefalea, disnea de esfuerzo
y palpitaciones. En la deficiencia de vitamina B12 aparecen neuropatía periférica bilateral o
desmielinización de las vías piramidales y posteriores de la médula espinal, dando lugar a
parestesias, debilidad muscular, dificultad para caminar, trastornos psicóticos, alteraciones
en la visión y demencia.

La historia clínica y la exploración física permiten una aproximación al origen de la anemia y a
la existencia de enfermedades causantes subyacentes. El diagnóstico diferencial de las anemias
hipoproliferativas se muestra en la tabla 3.
4.1. ANAMNESIS
Incluye síntomas de anemia, procesos sistémicos coexistentes, antecedentes familiares de ane-
mia, cirugías previas, toma de fármacos, hábitos tóxicos, sangrados a cualquier nivel y dieta de-
ficiente.

Abarca palidez de piel y mucosas, ictericia en hemólisis, lengua depapilada, cardiomegalia, soplo
sistólico en el ápex, circulación colateral abdominal y hepato/esplenomegalia. El tacto rectal es
obligatorio (la causa más frecuente de anemia en el adulto se centra en las pérdidas digestivas).
En la exploración neurológica se aprecian signos de degeneración subaguda combinada en la
anemia perniciosa, hiporreflexia en el hipotiroidismo…
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1081
4.3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS INICIALES

Incluye hemograma completo, incluidos recuento reticulocitario, índices eritrocitarios (funda-
mentalmente VCM) y frotis de sangre periférica, velocidad de sedimentación globular (VSG), pro-
teína C reactiva (PCR), estudio de coagulación, bioquímica básica (función renal e iones), sedi-
mento de orina (valorar hematuria), radiografía de tórax y electrocardiograma.
4.4. OTROS PARÁMETROS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA

▶▶ Hierro sérico y capacidad total de fijación de hierro (TIBC) (medida indirecta de transferrina
circulante, índice de saturación de transferrina y ferritina, que estima los depósitos de hierro.
▶▶ Vitamina B12, ácido fólico, función tiroidea, proteinograma, inmunoglobulinas…
▶▶ Si se sospecha hemólisis, se solicitarán bilirrubina indirecta (↑), lactato deshidrogenasa (LDH)
(↑), haptoglobina (↓) y test de Coombs.
Tabla 3. Diagnóstico de las anemias hipoproliferativas

PRUEBAS FERROPENIA INFLAMACIÓN TALASEMIA ANEMIA NEFROPATÍA ESTADOS
SIDEROBLÁSTICA HIPOMETABÓLICOS
Morfología Normomicrocítica Normocítica Normomicrocítica Normomicrocítica Normocítica Normocítica
Sideremia < 30 < 50 Normal/alta Normal/alta Normal Normal
(mg/dl)
TIBC > 360 < 300 Normal Normal Normal Normal
Saturación < 10 10-20 30-80 30-80 Normal Normal
(%)
Ferritina < 15 30-200 50-300 Normal 115-150 Normal
sérica (mg/dl)
Adaptada de Harrison. Principios de Medicina Interna. 19.ª ed.; 2016.
TIBC: capacidad total de fijación de hierro.
5. TRATAMIENTO
El manejo terapéutico en Urgencias varía en función de la situación clínica del paciente. Si se
encuentra hemodinámicamente inestable, se deberá obtener un acceso venoso periférico de
calibre grueso en cada brazo y/o una vía central e iniciar la infusión rápida de volumen, oxige-
noterapia a alto flujo y tratamiento etiológico (cirugía, endoscopia…) y valorar la necesidad de
transfundir hematíes o sangre alogénica mientras se localiza el punto de sangrado y se controla
la hemorragia. En los pacientes estables no siempre es necesario realizar estudio ni tratamien-
to urgentes.
5.1. TERAPIA TRANSFUSIONAL

La indicación de transfusión debe realizarse siempre de forma individualizada, teniendo en cuen-
ta la etiología de la anemia, los síntomas que produce y cómo se toleran, la situación hemodiná-
mica, la función cardiorrespiratoria y comorbilidades del paciente. Se considera el umbral trans-
fusional (transfusion trigger) en pacientes normovolémicos sin patología cardiovascular en torno
a 7 g/dl de Hb; en pacientes con cardiopatía, sería de 10 g/dl. El umbral recomendado en fases
iniciales de la sepsis grave y en pacientes críticos con eventos isquémicos agudos es < 8-10 g/dl.
En pacientes críticos hemodinámicamente estables sin evidencia de sangrado agudo, 7-9 mg/dl
CAPÍTULO 121
1082 ANEMIA
suelen ser bien tolerados. La transfusión de una unidad de concentrado de hematíes incrementa
la Hb del paciente en 1 g/dl y el hematócrito en un 3 %. Antes de la transfusión es conveniente
extraer una muestra de sangre para el estudio de la anemia, ya que la transfusión interfiere con
los análisis posteriores.
5.2. AGENTES ESTIMULADORES DE LA ERITROPOYESIS

Pueden estar indicados en el tratamiento de la anemia en las siguientes situaciones: pacientes
oncológicos, insuficiencia renal crónica, trastornos hematológicos, hepatopatía crónica, anemia
de trastornos crónicos, anemia asociada al tratamiento del sida, anemia del prematuro y cirugía
mayor electiva (ortopédica, cardiovascular, digestiva y ginecológica). En los pacientes con nefro-
patía crónica la dosis de eritropoyetina (EPO) es de 50-150 U/kg 3 veces/semana. Para corregir la
anemia inducida por quimioterapia se necesitan dosis mayores.
5.3. HIERRO ORAL

Es la forma menos invasiva de reposición de los depósitos férricos y suele ser suficiente como
tratamiento de los pacientes asintomáticos con anemia ferropénica establecida. Las dosis reco-
mendadas son de 2-3 mg/kg/día, teniendo en cuenta que el aporte oral diario de 200 mg de hierro
elemental da lugar a la absorción de 50 mg e incrementa las cifras de Hb a partir de la 1.ª-2.ª se-
manas de tratamiento. Una vez resuelta la anemia, la administración de hierro debe prolongarse
6-12 meses para reponer los depósitos biológicos. Los efectos secundarios gastrointestinales dan
lugar a tasas de incumplimiento terapéutico de hasta el 20 %.
5.4. HIERRO PARENTERAL

Se usa cuando la vía oral no es efectiva, no es tolerada o está contraindicada o cuando existe una
anemia grave o una necesidad de recuperación rápida. La cantidad de hierro que necesita un
paciente se calcula con la siguiente fórmula:
Peso corporal (kg) × 2,3 × (15 − Hb del paciente, g/100 ml) + 0,5-1 g (reposición de los depósitos)
Durante la administración de hierro parenteral debe vigilarse la aparición de reacciones anafilac-
toides; dosis elevadas pueden dar lugar a la aparición de artralgias, erupción cutánea y febrícula
en los días posteriores.
5.5. VITAMINA B12 VÍA INTRAMUSCULAR

Está indicada en anemia megaloblástica, neuropatía asociada a déficit de vitamina B12 y pacien-
tes con gastrectomía o resección ileal. Los depósitos se reponen con 1.000 mg cada 3-7 días hasta
un total de 6 dosis; para el mantenimiento se administran 1.000 mg cada 1-3 meses.
5.6. ÁCIDO FÓLICO VÍA ORAL

Suele ser suficiente con la administración de 5-15 mg/día. La duración del tratamiento es variable
dependiendo de la enfermedad causal. Antes de comenzar con su administración hay que com-
probar los niveles de vitamina B12 y, si es necesario, corregirlos.

Se ingresará a todo paciente inestable y a aquellos con anemia sintomática o con complicacio-
nes sistémicas, anemia de presentación aguda, Hb < 8 g/dl de etiología no filiada y/o con escaso
soporte familiar-social o impedimento físico-psíquico para realizar las pruebas diagnósticas de
forma ambulatoria.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1083
▶▶ El tratamiento de la anemia se debe hacer siempre de forma individualizada.
▶▶ Hay que pensar en la administración de hierro en todo paciente con sospecha de anemia
ferropénica establecida y estable hemodinámicamente.
▶▶ Se debe valorar siempre la extracción de estudio de anemia antes de la transfusión.
CAPÍTULO 121
1084 ANEMIA
ALGORITMO
Valorar la situación
clínica del paciente
Hemodinámicamente Hemodinámicamente
INESTABLE ESTABLE
(sangrado agudo) (sangrado
subagudo-crónico)
Tratamiento Valorar la
Estabilización
etiológico necesidad de Tratamiento Valorar la
transfundir etiológico necesidad de
hemoderivados transfusión
• Acceso venoso
periférico y/o
central
• Oxígeno a alto flujo
• Fluidoterapia
Destino del paciente
Ingreso Alta
• Deterioro hemodinámico-
cardiorrespiratorio agudo Tratamiento Estudio
• Hemorragia clínica aguda activa domiciliario ambulatorio
• Anemia de presentación aguda
• Sospecha de hemólisis, aplasia o
infiltración tumoral
• Impedimentos físicos-psíquicos
• Escaso soporte familiar-social
CAPÍTULO 122
LEUCEMIA AGUDA
José M.ª Galván Román | Ana Gómez Berrocal
La leucemia es una neoplasia de origen hematopoyético en la que la médula ósea produce de for-
ma descontrolada células inmaduras de origen clonal debido a múltiples mutaciones genéticas,
lo que conlleva la aparición de síntomas generales por liberación de esas células en la sangre pe-
riférica y/o por desplazamiento de la normal hematopoyesis en la médula ósea. En España se cal-
cula una incidencia de 7-9/100.000 habitantes/año. El pronóstico de la leucemia varía en función
de la edad de su aparición; en > 15 años la supervivencia es del 28,4 % en la leucemia linfocítica
aguda (LLA) y del 19,8 % en la leucemia mieloide aguda (LMA).
2.1. FACTORES RELACIONADOS CON SU APARICIÓN
Solo se conocen algunos factores de riesgo de algunos subtipos de leucemias. La exposición a
radiaciones ionizantes y la presencia de enfermedades hematológicas subyacentes (síndrome
mielodisplásico, síndromes mieloproliferativos crónicos) aumentan el riesgo de leucemia agu-
da (LA). La exposición laboral a productos derivados del benceno y al formaldehído, los trata-
mientos previos con una combinación de fármacos quimioterápicos que contienen mostaza
nitrogenada, Oncovin® (vincristina), procarbacina y prednisona (MOPP) y con el isótopo fósfo-
ro-32, enfermedades congénitas como el síndrome de Down y la anemia de Fanconi también
se han relacionado con determinados subtipos de LMA. La exposición al humo del tabaco en
el adulto se ha relacionado con el desarrollo de LMA y la exposición prenatal se ha relacionado
con la aparición de LLA en la población infantil.
2.2. CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

La clasificación actualmente recomendada es la de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
en su revisión de 2016, que diferencia los tipos de LA en función de las diferencias citogenéticas
y de genética molecular (tabla 1).
2.3. CLASIFICACIÓN FRANCESA-AMERICANA-BRITÁNICA

Fruto de la colaboración francesa-americana-británica (FAB), utiliza para la diferenciación
de subtipos el aspecto fenotípico de la célula inmadura y la caracterización de antígenos
de superficie por citometría de flujo (tabla 1). Aunque puede confundir algunos subtipos
etiológicos, especialmente en las LMA, sigue siendo muy utilizada en la valoración inicial
preliminar.
CAPÍTULO 122
1086 LEUCEMIA AGUDA
Tabla 1. Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de las leucemias agudas

TIPOS DE LA INMUNOFENOTIPO CLASIFICACIÓN EQUIVALENTE
BÁSICO CLASIFICACIÓN FAB
O INMUNOFENOTIPO
LMA Presencia de LMA con alteraciones citogenéticas M3
mieloperoxidasa recurrentes M7 (algunos)
o diferenciación LPA con t(15;17)(q22;q12); PML-RARa
monocítica (2 o más LMA (megacarioblástica) con t(1;22)
CD11c+, CD14+, (p13.3;q13.3); RBM15-MKL1
CD64+ o lisozima) Otros
LMA con cambios mielodisplásicos
asociados
Neoplasia mieloide asociada al
tratamiento
LMA no especificada M0, M1, M2, M4, M5,
M6, M7
Sarcoma mieloide (cloroma)
Proliferación mieloide asociada al
síndrome de Down
Neoplasia de células dendríticas
blásticas plasmocitoides
LA con Asignación de línea Varios tipos, incluida la LA
ambigüedad según el resto de indiferenciada
de línea criterios
LLA tipo B Presencia intensa Leucemia/linfoma linfoblástico agudo Todas L1 o L2
de CD19 más 1 o B con alteraciones citogenéticas Fenotipo B
más de CD79a, CD22 recidivantes Fenotipo pre-B
citoplasmático o LLA con t(9;22)(q34.1;q11.2); BCR-ABL1 Fenotipo pre-B
CD10 LLA con t(v;11q23.3); KMT2A
reordenado
LLA con t(12;21)(p13.2;q22.1); ETV6-
RUNX1
LLA con hiperploidía
LLA con hipoploidía
LLA con t(5;14)(q31.1;q32.3); IL3-IGH
LLA con t(1;19)(q23;p13.3); TCF3-PBX1
Leucemia/linfoma linfoblástico agudo Todas L1 o L2
B no especificado
LLA tipo T Presencia intensa de Leucemia/linfoma T linfoblástico Todos L1 o L2
CD3 citoplasmático o
presencia de CD3 en
la superficie
Adaptada de Arber et al. y de Angelescu et al.

FAB: francesa-americana-británica; LA: leucemia aguda; LMA: leucemia mieloide aguda; LPA: leucemia promielocítica
aguda.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1087
3.1. PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas que refieren los pacientes son generalmente inespecíficos. Son frecuentes los
relacionados con la insuficiencia medular y con la infiltración de órganos: síndrome anémico
(astenia, disminución de la tolerancia al ejercicio, cefalea, dolor torácico o disnea); fiebre y/o
infecciones de repetición como consecuencia de la granulocitopenia; epistaxis o gingivorra-
gias si existe trombopenia grave, hemorragia copiosa o en lugares inusuales en los casos de
coagulación intravascular diseminada (CID); saciedad precoz, epigastralgia o dispepsia, que se
producen en relación con el hiperesplenismo; y síntomas neurológicos cuando hay afectación
del sistema nervioso central por infiltración o por hemorragia intracraneal (cefalea, focalidad,
alteraciones de la visión…).
Los signos clínicos también pueden ser inespecíficos. Es habitual encontrar postración, taquip-
nea, palidez cutánea o decaimiento; pueden encontrarse fiebre y taquicardia en ausencia de in-
fección: equimosis, petequias, hematomas o sangrados en sábana, así como signos de trombosis.
Las lesiones en la piel son sobreelevadas y no pruriginosas y son más frecuentes en las LLA. La
existencia de linfadenopatías, esplenomegalia y hepatomegalia son más frecuentes en LLA, aun-
que resultan más específicas de otras condiciones hematológicas de curso indolente.
El cortejo sintomático de la LMA se desarrolla generalmente de forma paulatina durante semanas
o meses, mientras que en los casos de LLA la aparición de síntomas es más brusca y se acompa-
ñan frecuentemente de tiritona, pérdida de peso, artralgias y mialgias. Debido a la poca especifi-
cidad de signos y síntomas, es habitual diferir el diagnóstico interpretando inicialmente el cuadro
clínico como de origen viral.
3.2. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA LEUCEMIA O A SU TRATAMIENTO

Las complicaciones más importantes aparecen en la tabla 2. Entre ellas se encuentran el síndro-
me de lisis tumoral, la hiperleucocitosis y la leucostasis, la toxicidad cerebelosa, la meningitis leu-
cémica, la enterocolitis del neutropénico y la neutropenia febril. Esta última se tratará de forma
más exhaustiva en el bloque de enfermedades infecciosas.

4.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Cuando exista alta sospecha de que nuestro paciente presenta una LA es importante comple-
tar la historia clínica con datos que ayuden a su correcta clasificación y orienten al tratamien-
to inicial. En la historia clínica deben incluirse edad, sexo, raza, historia previa de enfermedades
hematológicas o enfermedades congénitas que puedan predisponer a padecerlas, exposición a
tratamientos citotóxicos, inmunoterapia y radioterapia, historial de transfusiones, uso de factores
de crecimiento de colonias y tratamiento completo del paciente, así como historia familiar de
enfermedades hematológicas y oncológicas. La exploración física deberá ser completa e incluir
exploración neurológica y descripción de tumoraciones, lesiones cutáneas y visceromegalias, si
las hubiera.
4.2. HEMOGRAMA Y CITOMORFOLOGÍA

Suelen aparecer anemia, trombopenia y neutropenia con recuento variable de leucocitos. El frotis
de sangre periférica es una prueba clave, ya que en el 95 % de las LA podemos identificar blastos
(algoritmo).
CAPÍTULO 122
1088 LEUCEMIA AGUDA
Tabla 2. Complicaciones asociadas a la leucemia aguda y/o a su tratamiento

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Síndrome de lisis Criterios de Cairo y Bishop de 2004: Hidratación intensiva, corrección iónica y reducción de niveles de ácido úrico
tumoral - De laboratorio (al menos 2): elevación En pacientes sin comorbilidades se recomiendan 4.000-5.000 ml de SSF al 0,9 %
sobre el límite alto o > 25 % del basal de /24 h e iniciarlo 24-48 h antes del inicio de la quimioterapia
ácido úrico, potasio, fósforo y/o calcio El tratamiento de la hiperpotasemia y de la hiperfosfatemia es el habitual, inclu-
- Clínicos (al menos 1): yendo diuréticos de asa; se debería corregir la hipocalcemia con precaución por
* Creatinina > 1,5 veces el límite alto el riesgo de aumento del producto calcio-fósforo (daño renal)
* Arritmia cardíaca o muerte súbita Prevención del aumento de ácido úrico: alopurinol 300 mg/día durante 3 días
* Convulsiones y, si ya está establecido, rasburicasa en dosis única a 0,15 mg/kg
Hiperleucocitosis Recuento de leucocitos en la sangre peri- El tratamiento de elección es la leucoaféresis urgente en un centro de referen-
férica por > 100.000/mm3 cia en función de recuento leucocitario y tipo de LA
Diagnóstico de leucostasis: fondo de ojo Tipo Sintomáticos Asintomáticos
en los pacientes en riesgo LMA > 50.000/mm3 > 100.000/mm3
Diagnóstico de presunción en LMA en los LPA No indicado No indicado
pacientes que lleguen a Urgencias con LLA > 150.000/mm3 > 300.000/mm3
disnea o estupor, recuento de leucocitos En caso de daño renal grave el procedimiento se hará con recuentos menores
> 100.000/mm3 y ausencia de alternativa Habitualmente se necesitan 2 procedimientos espaciados 12-24 h
Se recomienda iniciar hidroxiurea a dosis de 30-60 mg/kg/día
Toxicidad cerebelosa El diagnóstico es clínico y se basa en la No existe un tratamiento efectivo, por lo que se recomienda intentar prevenir-
por citarabina aparición de síntomas cerebelosos tras lo mediante el ajuste de dosis adecuado según edad y niveles de creatinina
dosis elevadas de citarabina y bilirrubina
Pacientes en riesgo: ancianos y con insufi- Una vez comenzado el tratamiento, si la clínica aparece, se debe suspender
ciencias renal o hepática previas inmediatamente
Enterocolitis del El diagnóstico de presunción es clínico: de Se basa en medidas de soporte tales como dieta absoluta, sonda nasogás-
neutropénico la combinación de fiebre y dolor abdomi- trica, nutrición parenteral (discutido) e interconsulta precoz a Cirugía (mal
nal en un paciente con neutropenia pronóstico quirúrgico)
El engrosamiento de la pared intestinal Se debe añadir cobertura antibiótica de amplio espectro
> 4 mm medido por TC confirma el diag-
nóstico
Síndrome de El diagnóstico es clínico (fiebre, infiltrados El tratamiento es dexametasona 10 mg/12 h y debe ser iniciado ante la mí-
diferenciación de pulmonares y/o derrame pleuropericárdi- nima sospecha y de forma profiláctica en pacientes con LPA que vayan a ser
la LPA co) en pacientes que con una LPA han reci- tratados y tengan un recuento de leucocitos > 10.000/mm3
bido ATRA o trióxido de arsénico
Síndrome Pueden aparecer alteraciones de la coa- El tratamiento con ATRA no evita por completo su aparición
trombohemorrágico gulación compatibles con CID, aunque el La prevención de las hemorragias incluye transfusión de plaquetas para con-
de la LPA diagnóstico es clínico en pacientes en riesgo seguir más de 50.000/mm3 (más de 100.000/mm3 en caso de diagnóstico de
La complicación más grave es la hemorrági- HIC) y de crioprecipitado hasta conseguir un nivel de fibrinógeno > 150 mg/dl
ca, localizada fundamentalmente intracra- En caso de HIC, se recomienda traslado a un centro de referencia con Neuro-
neal y pulmonar, por lo que se recomiendan cirugía y valoración quirúrgica urgente
pruebas de imagen (TC o RM) en caso de
sospecha
Trombosis asociada El diagnóstico es clínico, con la aparición La prevención puede hacerse con HBPM a dosis profiláctica (tratamiento no
a L-asparaginasa de fenómenos trombóticos en pacientes contrastado); se debe evitar el uso de vías venosas centrales (riesgo de trom-
con LLA tratados con L-asparaginasa bosis)
El riesgo de aparición de trombosis se Para el tratamiento se deben dar anticoagulantes (HBPM) y concentrado de
puede monitorizar con los niveles de fibri- antitrombina III o crioprecipitado, evitando el plasma fresco
nógeno, que deben ser > 50 mg/dl El fármaco puede ser reintroducido una vez resuelto el evento agudo
Meningitis leucémica El diagnóstico se basa en la combinación La prevención con quimioterapia intratecal solo se plantea en pacientes con
de la demostración de una población LPA de alto riesgo o en casos que han recidivado
patológica en el LCR por citología, inmu- El tratamiento de la meningitis leucémica en pacientes con LMA incluye cita-
nofenotipo o PCR y una RM con gadolinio rabina y/o metotrexato intratecal hasta la negativización de los marcadores
compatible en el LCR y después citarabina sistémica a dosis altas o radiación holocraneal
(peor pronóstico)
Enfermedad Rara complicación que se produce a las El tratamiento una vez establecido es poco efectivo, por lo que la prevención
injerto contra 1-4 semanas de la transfusión de cualquier es clave
huésped asociada a componente sanguíneo La irradiación de los concentrados de hematíes, la leucodepleción en el procesa-
transfusión No hay criterios diagnósticos certeros miento de las donaciones y la prohibición de la transfusión entre haploidénticos
(especialmente familiares) constituyen las principales medidas de prevención
ATRA: ácido transretinoico; CID: coagulación intravascular diseminada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HIC: hipertensión intracraneal;
LA: leucemia aguda; LCR: líquido cefalorraquídeo; LLA: leucemia linfocítica aguda; LMA: leucemia mieloide aguda; LPA: leucemia promielocítica
aguda; PCR: proteína C reactiva; RM: resonancia magnética; SSF: suero salino fisiológico; TC: tomografía computarizada.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1089
4.3. BIOQUÍMICA GENERAL

Debe incluir creatinina, urea, ácido úrico, lactato deshidrogenasa (LDH), bilirrubina, enzimas he-
páticas, electrólitos, calcio, fósforo, amilasa y lipasa.
4.4. COAGULACIÓN Y DÍMERO D

Permiten evaluar si existe coagulopatía de consumo.
4.5. SISTEMÁTICO Y SEDIMENTO DE ORINA Y CULTIVO DE FOCOS INFECCIOSOS

4.6. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Se buscan foco infeccioso respiratorio, masa mediastínica…
4.7. OTRAS PRUEBAS HEMATOLÓGICAS

Tipificación del HLA para un eventual trasplante de precursores hematopoyéticos, aspiración y
biopsia de médula ósea… (no de manera urgente).
5. TRATAMIENTO
5.1. ETIOLÓGICO
Se utilizan combinaciones de quimioterápicos, anticuerpos monoclonales y citotóxicos en dife-
rentes esquemas (tratamiento de inducción y de consolidación). Se indicará alotrasplante o auto-
trasplante de células hematopoyéticas en caso de respuesta inadecuada al tratamiento.
5.2. TRATAMIENTO DE SOPORTE

Incluye hidratación intensa, control de diuresis, prevención de náuseas/vómitos y analgesia si hay
dolor.
5.2.2. Soporte con hemoderivados

Deben ser radiados para evitar la enfermedad de injerto contra huésped. Hay que hacer transfu-
sión de plaquetas con compatibilidad HLA para mantener cifras > 10.000 y transfusión de hema-
tíes para mantener Hb > 8 g/dl. Los pacientes con serología negativa para citomegalovirus (CMV)
y que van a recibir un trasplante deben recibir derivados hematopoyéticos negativos para CMV o
deplecionados de leucocitos. Los requerimientos de plaquetas y hematíes son mayores en caso
de CID, hemorragia activa, infección o cardiopatía.
5.2.3. Factor estimulante de granulocitos y macrófagos

Disminuye el tiempo de recuperación de neutrófilos pero no las tasas de infección, por lo que no
se utiliza de manera rutinaria.
5.2.4. Profilaxis infecciosa

En pacientes con alto riesgo de neutropenia se recomienda profilaxis con quinolonas; aciclovir en
caso de positividad para virus herpes simple o virus varicela zóster (VVZ) y profilaxis antifúngica
en la LMA con posaconazol o voriconazol. En LLA se recomienda el trimetoprim-sulfametoxazol
para profilaxis de Pneumocystis jiroveci.
CAPÍTULO 122
1090 LEUCEMIA AGUDA
5.2.5. Ventilación mecánica

La gran mayoría de complicaciones respiratorias requerirán intubación orotraqueal, por lo que la
ventilación no invasiva no está indicada.
5.2.6. Quimioterapia con intención no curativa

Pueden ser candidatos los pacientes no elegibles para tratamiento intensivo por edad avanzada
o importante comorbilidad.
5.3. FACTORES PRONÓSTICO

La remisión completa es la desaparición de todos los signos y síntomas relativos al cáncer tras el
tratamiento específico. No implica curación definitiva. Son factores de mal pronóstico y de mala
respuesta al tratamiento en adultos: edad > 75 años, estado basal > 2 medido por la escala de
vida basal del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) o índice de Barthel < 100. También lo
son una larga lista de mutaciones específicas, determinados cambios epigenéticos y cambios en
el microambiente tumoral.

6.1. DERIVACIÓN DESDE ATENCIÓN PRIMARIA ANTE LA SOSPECHA DE LEUCEMIA
AGUDA
El diagnóstico etiológico de la LA requiere pruebas complementarias específicas realizadas por
personal experto en laboratorios de referencia. Si los hallazgos preliminares son compatibles, se
recomienda que estos pacientes sean derivados de forma urgente (< 24 h) a un centro hospitalario
para continuar la valoración.
6.2. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Los pacientes con criterios de gravedad en el momento del diagnóstico (tabla 3) o con com-
plicaciones graves deben ingresar en Hematología. Los pacientes con LA en tratamiento con
quimioterapia y neutropenia febril con un índice en la clasificación de riesgo de pacientes
neutropénicos sometidos a quimioterapia (MASCC) < 21 deben ser ingresados para trata-
miento i.v.
Tabla 3. Criterios de gravedad al diagnóstico en la leucemia aguda (leucemia mieloide aguda del adulto)
ESTADO BASAL Índice ECOG ≥ 2
COMORBILIDADES Insuficiencias renal, hepática y/o cardíaca
LDH ELEVADA ≥ x 2 límite alto del laboratorio
HIPERLEUCOCITOSIS ≥ 100.000 leucocitos/mm3 en la sangre periférica
TROMBOCITOPENIA ≤ 20.000 plaquetas /mm3 en la sangre periférica
Adaptada de Chen et al. Ann Oncol. 2005;16:1366-7.

ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group; LDH: lactato deshidrogenasa.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1091
6.3. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A LA UNIDAD DE REFERENCIA EN HEMATOLOGÍA Y/O

CRITERIOS DE ATENCIÓN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
No existen criterios claros de derivación urgente a la Unidad de referencia en Hematología,
aunque algunos autores sugieren que aquellos pacientes que hayan recibido un trasplante de
progenitores hematopoyéticos alogénico recientemente deben ser atendidos en hospitales
con Unidad de Trasplante con acceso a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con alto nivel
de complejidad (UCI de hospital terciario). El transporte hasta el centro de referencia puede
conllevar riesgo de empeoramiento clínico, por lo que se deben seleccionar bien los pacientes
candidatos. La no disponibilidad de camas de UCI o la ausencia de guardias específicas de He-
matología (presenciales o localizadas) podrían ser también criterios de derivación urgente a un
centro de referencia en LA.
▶▶ Los signos y síntomas son secundarios al crecimiento incontrolado de células leucémicas
en médula ósea y otros órganos.
▶▶ El frotis de sangre periférica permite una aproximación diagnóstica precoz.
▶▶ Se incluyen hidratación intensiva, corrección iónica y reducción de niveles de ácido úrico
como prevención/tratamiento del síndrome de lisis tumoral y de hiperleucocitosis.
CAPÍTULO 122
1092 LEUCEMIA AGUDA
ALGORITMO
DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA Fiebre
• Con o sin infecciones de
repetición
+ Síndrome anémico
SÍNTOMAS • Astenia, cefalea, disnea
INESPECÍFICOS • Palidez
+ Alteraciones de la
coagulación
• Hemorragias de sitios
FROTIS COMPATIBLE inusuales
• Trombosis
LEUCEMIA AGUDA
Anemia
• Normocítica y
ALTERACIONES normocrómica
HEMATOLÓGICAS Trombocitopenia
• < 50.000
• Sin historia de uso de
heparinas
• Sin agregados en el frotis
Leucocitosis
• < 4.000
• > 1.000.000
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
• Desviación izquierda o
DE SOPORTE ESPECÍFICO
blastos
Coagulación
MANEJO DE LAS • TP, rp-TA, TTPa
COMPLICACIONES prolongados
LMA no LPA • Fibrinógeno < 125 mg/dl
HEMORRÁGICAS EN LA
CID** • Dímero-D elevado
• Transfusión de
plaquetas para LLA
conseguir > 50.000
• Crioprecipitado de 10 U
si el fibrinógeno < 125 LPA
mg/dl
• Concentrado de
hematíes para conseguir
hematócrito > 30 % TRASLADO AL HOSPITAL,
CON SERVICIO DE
HEMATOLOGÍA
MANEJO DE LA PREFERENTEMENTE
NEUTROPENIA Valorar ATRA CON UNIDAD DE
FEBRIL en Urgencias* TRASPLANTE
ATRA: ácido transretinoico; CID: coagulación intravascular diseminada; LLA: leucemia linfocítica aguda; LMA: leucemia
mieloide aguda ; LPA: leucemia promielocítica aguda; rp-TA: activador tisular del plasminógeno recombinante; TP: tiempo
de protrombina; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.
CAPÍTULO 123
TROMBOCITOPENIA. LEUCOPENIA.
PANCITOPENIA
María Cuadrado Fernández | Virginia Vílchez Aparicio
1. TROMBOCITOPENIA
1.1. DEFINICIÓN
Se define como trombocitopenia la existencia de un recuento plaquetario < 150.000 plaquetas/
mm3. Según dicho recuento, se pueden establecer 3 grados: trombocitopenia leve (150.000-100.000
plaquetas/mm3), moderada (50.000-100.000 plaquetas/mm3) y grave (< 5.0000 plaquetas/mm3).
1.2. ETIOLOGÍA
La trombocitopenia puede estar en relación con descenso de producción plaquetaria en la mé-
dula ósea, aumento de la destrucción periférica, secuestro plaquetario o dilución (tabla 1). Es im-
portante distinguir la trombocitopenia real de la pseudotrombocitopenia (debida a la formación
de agregados plaquetarios inducidos por etilendiaminotetracético [EDTA]).
Tabla 1. Etiología de la trombocitopenia

1. DESCENSO DE PRODUCCIÓN PLAQUETARIA EN LA MÉDULA ÓSEA
• Infecciones: VEB, CMV, VHC, VIH, parvovirus B19, Helicobacter pylori
• Tóxicos: alcohol, fármacos (tabla 2), quimioterapia, radioterapia
• Déficit nutricional: vitamina B12, ácido fólico
• Infiltración medular de etiología tumoral
• Trastornos hematológicos: linfoma, leucemia, síndromes mielodisplásicos, hemoglobinuria paroxística nocturna
• Trombocitopenias congénitas: síndrome de Bernard-Soulier, síndrome de las plaquetas grises, síndrome de
Wiskott-Aldrich, trombocitopenia con ausencia de radio, trombocitopenia amegacariocítica congénita
2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN PERIFÉRICA
• Trombocitopenia inmune primaria
• Trombocitopenia inmune mediada por fármacos (tabla 2)
• Microangiopatías trombóticas: PTT/SHU
• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, síndrome de Evans
• Síndrome de HELLP
• Coagulación intravascular diseminada
• Parásitos intracelulares: malaria, babesiosis
• Síndrome hemofagocítico
• Destrucción mecánica: bypass cardiopulmonar, hemangioma gigante, aneurisma aórtico de gran tamaño
3. DILUCIÓN PLAQUETARIA
• Embarazo
• Transfusión masiva
4. SECUESTRO
• Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal
CMV: citomegalovirus; HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia; PTT: púrpura trombocitopénica trombótica;
SHU: síndrome hemolítico-urémico; VEB: virus de Epstein-Barr; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
CAPÍTULO 123
1094 TROMBOCITOPENIA. LEUCOPENIA. PANCITOPENIA

La trombocitopenia leve-moderada suele ser asintomática. Según desciende el número de pla-
quetas, pueden aparecer petequias, púrpura, hematomas espontáneos y sangrado por las mu-
cosas.
En general, las complicaciones hemorrágicas aparecen en pacientes con trombocitopenia grave.
El sangrado mucocutáneo suele aparecer con recuentos de 30.000-20.000/mm3 y los sangrados
graves, incluida la hemorragia intracraneal, en caso de recuentos < 10.000/mm3. No obstante, la
correlación entre el riesgo de sangrado y el recuento plaquetario en ocasiones es incierta, de-
biendo tener en cuenta otros factores, como coexistencia de defectos en la función plaquetaria,
alteraciones de la coagulación o episodios de sangrado previos con recuentos similares. Respec-
to al riesgo de sangrado quirúrgico, en general aparece con plaquetas < 50.000/mm3, aunque en
algunas cirugías (neurocirugía o cirugía ocular) el riesgo aparece con plaquetas < 100.000/mm3.
Finalmente hay que tener en cuenta que en algunas patologías, como trombocitopenia inducida
por heparina, síndrome antifosfolípido, coagulación intravascular diseminada, microangiopatías
trombóticas o hemoglobinuria paroxística nocturna, la trombocitopenia se asocia a fenómenos
trombóticos.

La valoración inicial de todo paciente con trombocitopenia debe incluir los siguientes puntos.
1.4.1. Historia clínica

Se deben recoger antecedentes familiares o episodios previos de sangrado, así como exposición
a fármacos (tabla 2) y consumo de alcohol o bebidas con quinina (tónica). Se debe reflejar la
existencia de clínica infecciosa, viajes recientes (áreas endémicas de malaria, dengue, fiebres, he-
morragias…) y exposición a vacunas de virus vivos. Las prácticas dietéticas pueden orientar a la
existencia de un déficit vitamínico.
Tabla 2. Fármacos más frecuentes asociados a trombocitopenia

• Antibióticos: penicilinas, linezolid, rifampicina, cotrimoxazol, vancomicina
• Anticomiciales: carbamazepina, ácido valproico, fenitoína
• Heparina
• Antiinflamatorios: sales de oro, AINE
• Quinina, quinidina
• Abciximab
• Fármacos menos frecuentes: furosemida, ranitidina, levofloxacino, amiodarona, simvastatina
AINE: antiinflamatorio no esteroideo.

Se deben buscar signos de sangrado, adenopatías y hepato- o esplenomegalia. En algunas oca-
siones la trombocitopenia se asocia a fenómenos trombóticos, de manera que la existencia de
trombosis debe hacer pensar en dichas entidades.
1.4.3. Extensión de sangre periférica

Permite excluir la pseudotrombocitopenia e identifica alteraciones morfológicas útiles en la de-
terminación de la causa de la trombocitopenia.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1095
1.4.4. Estudio de coagulación

Permite descartar la presencia de coagulación intravascular diseminada o síndrome antifosfolí-
pido.
1.4.5. Serologías
Se debe realizar serología del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y del virus de la he-
patitis C (VHC); otros estudios serológicos (virus de Epstein-Barr [VEB], citomegalovirus [CMV],
parvovirus B19…) irán orientados a la sospecha clínica.
1.4.6. Otras pruebas complementarias

El estudio debe completarse en función de la sospecha clínica (serologías y estudios micro-
biológicos, estudio de autoinmunidad, test de Coombs, detección de anticuerpos antihepa-
rina, estudio de la médula ósea, pruebas de función hepática, función tiroidea o pruebas de
imagen).
1.5. TRATAMIENTO
Están dirigidas a disminuir el riesgo hemorrágico del paciente. Se debe considerar la retirada
de fármacos implicados en la trombocitopenia, así como de antiagregantes o anticoagulantes.
Respecto a la restricción de la actividad física, en general, en pacientes asintomáticos no es
necesaria, aunque en caso de trombocitopenia grave es recomendable evitar actividades de
riesgo.
1.5.2. Transfusión de plaquetas

La necesidad de transfusión debe individualizarse. La transfusión es más eficaz en trombocito-
penias de causa central, siendo su eficacia limitada en aquellas debidas a destrucción periférica;
está contraindicada en caso de microangiopatías trombóticas.
Las recomendaciones son:
▶▶ Sangrado activo: se debe transfundir para mantener plaquetas > 50.000/mm3. En caso de he-
morragia intracraneal o coagulación intravascular diseminada se recomiendan plaquetas >
100.000/mm3.
▶▶ Transfusión profiláctica en paciente sin sangrado activo: está indicada en pacientes con pla-
quetas < 10.000/mm3. En pacientes con factores de riesgo (fiebre, infección grave) está indicada
la transfusión con plaquetas < 20.000/mm3. En caso de procedimientos invasivos se recomien-
da mantener plaquetas > 100.000/mm3 en Neurocirugía y cirugía ocular y > 50.000 en el resto de
cirugías y procedimientos.
1.5.3. Tratamiento de la causa subyacente

Es el pilar fundamental en el tratamiento. Por su importancia en Urgencias cabe destacar el ma-
nejo de las siguientes entidades:
▶▶ Trombocitopenia inmune primaria (antigua púrpura trombocitopénica idiopática [PTI]): es
una de las causas más frecuentes de trombocitopenia y se debe a la producción de anti-
cuerpos antiplaquetarios. El diagnóstico es de exclusión y el tratamiento depende de la
cifra de plaquetas y de la existencia de signos de sangrado. Los pacientes asintomáticos
con plaquetas > 30.000/mm3 no requieren tratamiento específico; el tratamiento está indicado
CAPÍTULO 123
en pacientes con plaquetas < 30.000/mm 3 o en pacientes con plaquetas entre 50.000 y
30.000 con sangrado activo o factores de riesgo. El tratamiento de elección se centra en
los glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg/día), a los que pueden añadirse inmunoglobu-
linas i.v. (2 g/kg, que pueden ser administrados de dos formas: 1 g/kg/día en 2 días o 0,4
g/kg en 5 días) en caso de sangrado grave. En pacientes refractarios cabe plantearse la
esplenectomía o el tratamiento con agentes trombopoyéticos. En caso de sangrado grave
debe plantearse la necesidad de transfusión plaquetaria (siempre en combinación con
corticoides e inmunoglobulinas).
▶▶ Microangiopatías trombóticas: se caracterizan por la combinación de anemia hemolítica mi-
croangiopática, trombopenia y formación de trombos plaquetarios en los pequeños vasos,
con disfunción orgánica secundaria. Incluyen el síndrome hemolítico urémico (SHU) (más
frecuente en niños y caracterizado por la presencia de fallo renal), la púrpura trombocitopé-
nica trombótica (PTT) (debida a deficiencia congénita o adquirida de la enzima plaquetaria
ADAMTS13 y caracterizada por la presencia de alteraciones neurológicas) y otras microan-
giopatías (como el SUH atípico o microangiopatías secundarias a fármacos, VIH, neoplasias
o enfermedades autoinmunes). En todos los casos el tratamiento debe incluir medidas de
soporte y en el caso de la PTT se basa en la plasmaféresis, que debe iniciarse de forma pre-
coz, asociado al uso de corticoides (prednisona a dosis de 1 mg/kg/día v.o. en pacientes sin
afectación neurológica o metilprednisolona a dosis de 125 mg/6-12 h i.v. en casos graves o
que no toleren la vía oral), así como de rituximab (sobre todo en casos de refractariedad o
recidiva).
▶▶ Trombocitopenia inducida por heparina: está mediada por anticuerpos anti-FP4, que favo-
recen la activación y la agregación plaquetaria. Se manifiesta por la aparición de trombo-
citopenia asociada en ocasiones a fenómenos trombóticos tanto arteriales como venosos.
Su tratamiento implica la suspensión de la heparina, así como el inicio de otro fármaco
anticoagulante (argatrobán o fondaparinux) (ver capítulo sobre la anticoagulación).
1.6. CRITERIOS DE INGRESO

La gravedad de la trombopenia depende de la causa subyacente, el recuento plaquetario y las
manifestaciones clínicas asociadas. Debemos considerar el ingreso hospitalario en los siguientes
casos:
▶▶ Trombopenia asociada a manifestaciones hemorrágicas.
▶▶ Trombopenia intensa, especialmente si se asocia a riesgo elevado de sangrado.
▶▶ Enfermedad subyacente grave: trombopenia inducida por heparina, PTT/SHU y sospecha de
enfermedad hematológica grave (leucemia aguda, anemia aplásica, otros desórdenes hema-
tológicos).
En estos casos es conveniente consultar con Hematología y valorar el ingreso en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) dependiendo de la situación del paciente.
2. LEUCOPENIA
Se define como una cifra de leucocitos en la sangre periférica < 4.000/mm3. Comprende la neutro-
penia y la linfopenia.
2.1. DEFINICIÓN
Se define como neutropenia la presencia de < 1.500 neutrófilos/mm3 en la sangre periférica. Se
puede dividir en leve (1.000-1.500/mm3), moderada (500-1.000/mm3) y grave (< 500/mm3).
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1097
2.2. ETIOLOGÍA
La neutropenia puede dividirse en congénita o adquirida (tabla 3).
Tabla 3. Causas de la neutropenia

1. NEUTROPENIAS CONGÉNITAS
• Neutropenia constitucional o étnica: afecta a personas de raza negra o de algunos otros grupos étnicos,
habitualmente con cifras > 1.000/mm3; no supone riesgo de infección
• Neutropenia benigna familiar
• Neutropenias congénitas graves
• Neutropenia cíclica: enfermedad autosómica dominante con episodios autolimitados de neutropenia cada
2-5 semanas. Puede asociarse a infecciones y úlceras orales
• Neutropenia asociada a otros síndromes congénitos: síndrome de Shwachman-Diamond, anemia de Fan-
coni, disqueratosis congénita, etc.
2. NEUTROPENIAS ADQUIRIDAS
• Fármacos (tabla 4)
• Neutropenia posinfecciosa: frecuente en pacientes jóvenes tras infecciones víricas (parotiditis, varicela,
rubéola, gripe, hepatitis, VEB, VIH). Menos frecuente en infecciones bacterianas (Brucella, Salmonella, Ric-
kettsia, neumococo, micobacterias) o protozoos (Leishmania, malaria). Puede aparecer en el contexto de
sepsis grave, sobre todo en ancianos y niños
• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, neutropenia neonatal aloin-
mune, neutropenia asociada a leucemia de linfocitos grandes granulares
• Déficit nutricional: vitamina B12, ácido fólico, cobre
• Hiperesplenismo
• Enfermedades de la médula ósea: anemia aplásica, leucemias, síndromes mielodisplásicos, infiltración por
neoplasia sólida
• Endocrinopatías: hipere hipotiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo
• Neutropenia crónica idiopática
VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Las manifestaciones clínicas de la neutropenia dependen de la presencia de infección asociada.
El riesgo de infección es mayor si la reserva de neutrófilos en la médula ósea está disminuida,
de forma que las infecciones son más frecuentes y graves en caso de insuficiencia medular que
cuando la neutropenia se debe a destrucción periférica.
El tipo de infección depende del grado y de la cronicidad de la neutropenia. Se trata generalmen-
te de infecciones bacterianas, de flora endógena (estafilococos, bacilos Gram negativos del tracto
digestivo o genitourinario). Los pacientes con neutropenia crónica menos grave pueden tener
sinusitis, estomatitis, infecciones perirrectales o gingivitis de forma recidivante. Es importante
tener en cuenta que en los pacientes neutropénicos los signos de infección pueden ser menos
manifiestos.

Incluye antecedentes familiares, etnia, infecciones en la infancia, consumo de fármacos o algunas
prácticas dietéticas que se asocian a déficit nutricionales.
CAPÍTULO 123
Tabla 4. Fármacos implicados en la aparición de neutropenia y agranulocitosis

AGRANULOCITOSIS Antibióticos: trimetoprim-sulfametoxazol, dapsona, cloranfenicol
Antipalúdicos: cloroquina, quinina
Analgésicos/antiinflamatorios: metamizol, ibuprofeno, diclofenaco, sulfasalazina,
sales de oro
Antitiroideos: metimazol, propiltiouracilo
Psicofármacos: clozapina, clorpromacina, tricíclicos
Anticomiciales: fenitoína
Fármacos cardiovasculares: flecainida, procainamida, IECA, propranolol, digoxina,
ticlopidina, espironolactona
Otros: rituximab
NEUTROPENIA Antibióticos: macrólidos
Antifúngicos: anfotericina B
Anticomiciales: ácido valproico, carbamazepina, etosuximida
Diuréticos: tiacidas, furosemida, acetazolamida
Agentes alquilantes y antimetabolitos
AMBOS Ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Está dirigida a identificar signos de infección o úlceras en mucosas, adenopatías y organomegalias.
Otros hallazgos en la exploración nos pueden orientar a identificar la causa subyacente.

Se debe investigar la duración de la neutropenia en caso de disponer de hemogramas previos y
verificar la existencia o no de otras citopenias asociadas. Es necesaria la realización de una exten-
sión de sangre periférica y el estudio se debe completar con la determinación de niveles de vita-
mina B12, ácido fólico, cobre o estudio de autoinmunidad. En algunos casos es necesario realizar
un estudio de la médula ósea o una citometría de flujo.
2.5. TRATAMIENTO
Se deben suspender los fármacos que puedan estar implicados en la aparición de la neutropenia
y vigilar los signos de infección, así como mantener una buena higiene corporal y oral. En caso de
neutropenia grave y prolongada, el paciente puede requerir aislamiento inverso.
2.5.2. Factores de crecimiento

Están reservados para pacientes con neutropenia prolongada e infecciones graves o recidivantes,
siempre que se haya descartado antes la presencia de leucemia mieloide subyacente.
2.5.3. Profilaxis antibiótica y antifúngica

El tratamiento con quinolonas (levofloxacino 500 mg/24 h o ciprofloxacino 500 mg/12 h) y anti-
fúngicos (fluconazol, posaconazol) puede reducir el riesgo de infecciones en pacientes con neu-
tropenia de intermedio y alto riesgo. Las categorías de riesgo se basan en: intensidad y duración
de la neutropenia (hay que considerar especialmente en neutrófilos < 100/mm3 y > 7 días), tipo
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1099
de tumor (leucemia mieloide aguda [LMA], síndrome mielodisplásico [SMD], leucemia linfocítica
aguda [LLA]) e intensidad de la quimioterapia (como regímenes que lleven análogos de purinas).
2.5.4. Tratamiento de la neutropenia febril

(Ver capítulo 123).

Los pacientes asintomáticos con neutropenia leve-moderada se pueden manejar ambulatoria-
mente. En el resto de pacientes es necesario individualizar en función de la sospecha clínica y de
la situación del paciente. En general, los pacientes con neutropenia febril requieren ingreso.
3. LINFOPENIA
Se define como un recuento de linfocitos < 1.000/mm3.
Las principales causas de la linfopenia se resumen en la tabla 5.
Tabla 5. Causas de la linfopenia

• Inmunodeficiencias congénitas
• Infecciones: víricas (VIH, hepatitis, sarampión), bacterianas (tuberculosis, fiebre tifoidea, Brucella,
sepsis), fúngicas (histoplasmosis)
• Fármacos: inmunosupresores (glucocorticoides, globulina antitimocítica, rituximab, alemtuzumab),
quimioterápicos, radioterapia
• Enfermedades sistémicas: enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide, síndrome de
Sjögren), sarcoidosis, síndrome de Cushing, linfomas, otras neoplasias
• Otras: alcohol, déficit nutricionales, linfocitopenia T CD4 idiopática
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Las pruebas complementarias deben dirigirse a la sospecha clínica. Puede ser útil la realización
de una extensión de sangre periférica, así como serologías o estudios de autoinmunidad. El ma-
nejo de la linfopenia debe ir orientado al de la enfermedad de base.
4. PANCITOPENIA
4.1. DEFINICIÓN
Se define como la asociación de anemia, trombopenia y leucopenia.
4.2. ETIOLOGÍA
La pancitopenia puede ser debida a una enfermedad medular primaria (congénita o adquirida), a
infiltración de la medula ósea o a aumento de destrucción, secuestro o redistribución. Las princi-
pales causas de la pancitopenia se recogen en la tabla 6.

Las manifestaciones clínicas dependen de la enfermedad de base, pudiendo aparecer también
síntomas derivados de cada citopenia (anemia, trombopenia, neutropenia) en caso de que sea
grave.
CAPÍTULO 123
Tabla 6. Causas de la pancitopenia

ENFERMEDADES CONGÉNITAS: anemia de Fanconi, síndrome de Shwachman-Diamond, disqueratosis
congénita, síndrome de Wiskott-Aldrich, linfohistiocitosis hemofagocítica primaria
ENFERMEDADES ADQUIRIDAS:
Enfermedad medular primaria:
• Leucemias agudas
• Síndromes mieloproliferativos
• Mieloma múltiple
• Síndromes mielodisplásicos
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Anemia aplásica
• Linfohistiocitosis hemofagocítica o síndrome hemofagocítico secundario
• Mielofibrosis
Fallo medular secundario:
• Fármacos (citotóxicos, otros)
• Radiación
• Enfermedades autoinmunes, enfermedad injerto contra huésped
• Déficit nutricionales: anemia megaloblástica grave, déficit de cobre
• Tóxicos: alcohol, derivados del benceno y otros hidrocarburos
• Enfermedades víricas: VIH, VEB, parvovirus B19, hepatitis
Infiltración de la médula ósea:
• Metástasis de tumores sólidos
• Sarcoidosis
• Infecciones (tuberculosis, Leishmania, Brucella)
Destrucción/secuestro/redistribución:
• Esplenomegalia (infecciones, enfermedades autoinmunes, linfomas, enfermedades de depósito)
• Hipertensión portal
VEB: virus de Epstein-Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Incluye antecedentes familiares, exposición a fármacos, consumo de tóxicos o historia de neo-
plasia previa.

Está dirigida especialmente a la búsqueda de adenopatías y organomegalias, así como signos
que orienten a la enfermedad subyacente.
4.4.3. Hemograma y extensión de sangre periférica

Algunos datos encontrados en la extensión pueden ayudar al diagnóstico (neutrófilos hiperseg-
mentados en la anemia megaloblástica, presencia de células neoplásicas o inmaduras o hallaz-
gos compatibles con mieloptisis).
4.4.4. Otras pruebas

Incluyen funciones hepática y renal, estudios de autoinmunidad, perfil férrico y triglicéridos si se
sospecha síndrome hemofagocítico, vitamina B12, ácido fólico, serologías y estudios microbio-
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1101
lógicos, ecografía abdominal (hipertensión portal, esplenomegalia), otras pruebas de imagen o

estudio de la médula ósea.
4.5. TRATAMIENTO
Está dirigido a la enfermedad de base, pudiendo requerir tratamiento de soporte de cada ci-
topenia.

Se derivan por un lado de la presencia de manifestaciones graves asociadas a cada citopenia
(fiebre en pacientes neutropénicos, sangrado asociado a trombopenia, anemia con necesidad de
transfusión…) y por otro de la sospecha de enfermedad grave subyacente (sospecha de anemia
aplásica, leucemia aguda, coagulación intravascular diseminada, síndrome hemofagocítico…).
En estos casos estaría indicado consultar con Hematología y el ingreso en la UCI según la situación
del paciente.
▶▶ Es importante distinguir la trombocitopenia real de la pseudotrombocitopenia (debida a
la formación de agregados plaquetarios inducidos por EDTA).
▶▶ La correlación entre el riesgo de sangrado y el recuento plaquetario en ocasiones es in-
cierta, debiendo tener en cuenta otros factores, como la coexistencia de defectos en la
función plaquetaria y alteraciones de la coagulación.
▶▶ En cualquier citopenia hay que investigar los fármacos como causa desencadenante.
▶▶ La necesidad de transfusión plaquetaria siempre se debe individualizar. Es más eficaz en
trombocitopenias de causa central que en las periféricas y está contraindicada en caso de
microangiopatías trombóticas.
▶▶ Las manifestaciones clínicas de la neutropenia dependen de la presencia de infección
asociada.
▶▶ El riesgo de infección en la neutropenia es mayor en la insuficiencia medular que en la
neutropenia periférica.
▶▶ Es importante tener en cuenta que en los pacientes neutropénicos los signos de infección
pueden ser menos manifiestos.
▶▶ El tratamiento con factores de crecimiento queda reservado para pacientes con neutro-
penia prolongada e infecciones graves o recidivantes, siempre que se haya descartado
antes la presencia de leucemia mieloide subyacente.
CAPÍTULO 124
DIÁTESIS HEMORRÁGICA
Ana Belén Carlavilla Martínez | Francisco Javier Castelbón Fernández
1. INTRODUCCIÓN
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que mantienen la integridad del sistema vascular
tras una lesión endotelial, evitando la pérdida sanguínea y regulando la duración del tapón
hemostático. Deriva de la adecuada interacción de tres sistemas: la hemostasia primaria, la
secundaria y el sistema fibrinolítico.
1.1. HEMOSTASIA PRIMARIA

Se desencadena con la lesión de la pared vascular, que da lugar a vasoconstricción local refleja y
a la formación del tapón plaquetario (mediante los procesos de adhesión plaquetaria al colágeno
del subendotelio, activación y agregación). En ella participan las plaquetas, la matriz extracelular,
la pared vascular y macromoléculas como el factor de von Willebrand (FvW).
1.2. HEMOSTASIA SECUNDARIA

Consiste en la activación de la cascada de la coagulación dependiente de las proteínas plasmáti-
cas para transformar el fibrinógeno en fibrina soluble. Clásicamente este conjunto de activaciones
de proteínas se ha interpretado como una cascada en la que se distinguían dos vías: extrínseca e
intrínseca. Actualmente se considera que estas vías no son independientes, aunque se mantiene
la nomenclatura a efectos de interpretar las pruebas diagnósticas (figura 1).
1.3. FIBRINÓLISIS
La lisis del coágulo comienza inmediatamente después de su formación por acción de la plas-
mina, que da lugar a los productos de degradación del fibrinógeno (PDF). Sus activadores son el
factor tisular, el factor XII y el activador tisular del plasminógeno (tPA).
Todos estos procesos están regulados por inhibidores de la coagulación (antitrombina III, proteí-
na C, proteína S, cofactor II de la heparina) e inhibidores de la fibrinólisis (a2-antiplasmina, inhibi-
dor del activador del plasminógeno, inhibidor de la plasmina).
2. DIAGNÓSTICO
La diátesis o predisposición hemorrágica puede deberse a un gran número de procesos, tanto
hereditarios como adquiridos. Para el correcto enfoque diagnóstico de estos trastornos, es fun-
damental realizar unas buenas anamnesis y exploración física.
2.1. ANAMNESIS
Debe interrogarse al paciente en busca de antecedentes familiares de enfermedades hemorrági-
cas (hemofilia, enfermedad de von Willebrand [EvW]), así como de episodios personales previos
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1103
Figura 1. Cascada de la coagulación.
de sangrado en relación con intervenciones quirúrgicas, extracciones dentales, menstruación,

partos, equimosis o hemorragias mucosas espontáneas frecuentes.
Se indagará la presencia de otras enfermedades asociadas a la hemorragia (colagenosis, enfer-
medades hematológicas, infecciones), así como la toma de fármacos (antiinflamatorios, antiagre-
gantes, anticoagulantes orales) o productos de herbolario.
La forma de presentación de la hemorragia también puede orientar hacia una alteración de la he-
mostasia primaria (hemorragias inmediatas en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epistaxis, gin-
givorragias, hematuria) o secundaria (sangrados que se demoran horas o incluso días, de mayor
cuantía y que suelen afectar a articulaciones, tejido muscular u órganos internos y retroperitoneo).

El proceso puede cursar como púrpura (hemorragia cutánea que se denomina petequial si es
puntiforme y equimótica si es de mayor tamaño), hematomas (colecciones palpables localizadas
en el tejido celular subcutáneo), telangiectasias (dilataciones vasculares en forma de arañas que
desaparecen con la vitropresión), hemartros (hemorragias articulares) o hemorragias mucosas
(gingivorragias, epistaxis, menorragia, hematuria, rectorragia, hematemesis o hemoptisis).
CAPÍTULO 124
1104 DIÁTESIS HEMORRÁGICA

En el ámbito de la urgencia se determinan los siguientes parámetros.
2.3.1. Test de cribado de hemostasia primaria

▶▶ Hemograma y recuento plaquetario: aunque la cifra normal de plaquetas es de 150-400 x 103/
ml, cifras > 50 x 103/ml no suelen ser causa de sangrado.
▶▶ Frotis de sangre periférica: sirve para descartar agregados plaquetarios en las pseudotrom-
bopenias, así como para hacer un despistaje de enfermedades hematológicas.
▶▶ Tiempo de hemorragia o de Ivy (normal hasta 8 min): mide el tiempo que tarda en cesar el san-
grado de una pequeña incisión realizada en el antebrazo. Estudia la hemostasia primaria, por lo
que cualquier alteración de los factores implicados en ella puede alargar este tiempo. Los pro-
cesos que más frecuentemente alargan el tiempo de hemorragia son la EvW y la trombopatía
inducida por fármacos antiagregantes.
2.3.2. Test de cribado de hemostasia secundaria

▶▶ Tiempo de cefalina o tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa): evalúa la vía intrínseca de
la coagulación. Identifica los déficit (congénitos o adquiridos) de los factores VIII, IX, XI y XII o la pre-
sencia de inhibidores de los mismos, la presencia de anticoagulante lúdico y la alteración de fibri-
nógeno, protrombina y factores V o X. Se emplea para monitorizar la anticoagulación con heparina.
▶▶ Tiempo de protrombina (TP) o de Quick: mide la vía extrínseca. Se prolonga en el déficit o en
presencia de inhibidores de los factores X, VII y V, protrombina y fibrinógeno. El hallazgo de un
TP alargado sin alteración del TTPa se observa en el déficit aislado de factor VII. Se expresa en
forma de porcentaje (actividad de la protrombina [AP]), en forma de cociente (TP paciente/TP
control) y en forma de International Normalized Ratio (INR). Monitoriza la anticoagulación por
dicumarínicos (antagonistas de la vitamina K).
▶▶ Tiempo de trombina (TT): valora la formación de fibrina a partir de fibrinógeno por acción de la
trombina. Se altera en alteraciones cualitativas y cuantitativas del fibrinógeno y con la presen-
cia de inhibidores de la trombina (heparina) o de su polimerización.
2.3.3. Test de cribado de fibrinólisis

▶▶ Determinación del fibrinógeno: valor normal: 200-400 mg/dl.
▶▶ PDF: son fragmentos de fibrinógeno o fibrina que se producen por acción de la plasmina. Se
elevan en coagulación intravascular diseminada (CID) aguda, tratamiento fibrinolítico, hiperfi-
brinólisis primaria, trauma reciente, cirugía y hepatopatía, entre otros.
▶▶ Dímeros-D (DD): son un tipo de PDF que proceden únicamente de la lisis de la fibrina, estabiliza-
da por el factor XIII. Aumentan en la CID y no se detectan en la hiperfibrinólisis primaria.
3. TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
3.1. TRASTORNOS HEREDITARIOS
3.1.1. Trombopenias hereditarias
(Ver el capítulo 123).
3.1.2. Enfermedad de von Willebrand

Es la diátesis hemorrágica hereditarita más frecuente. Se debe a un déficit cuantitativo (tipo I) o cuali-
tativo (tipo II) o a ambos (tipo III) del FvW. Hay casos de EvW adquirida por presencia de inhibidores del
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1105
FvW en pacientes con trastornos linfoproliferativos (el más frecuente es la leucemia linfática crónica),
lupus eritematoso sistémico y neoplasias de órgano sólido.
El FvW es una proteína que se sintetiza en los megacariocitos y el endotelio. Interviene en la adhe-
sión y agregación plaquetaria y se une al factor VIII circulante para estabilizar el tapón plaquetario.
Las manifestaciones hemorrágicas dependen de la cuantía del déficit. Suelen ser hemorragias
mucocutáneas (epistaxis, gingivorragia, sangrado por heridas menores), sangrado posparto y
menorragias.
El diagnóstico se sospecha con la historia familiar y/o personal de sangrado con cifra normal de
plaquetas y TTPa normal o aumentado. Se confirma con la detección del cofactor de ristocetina
y la determinación cuantitativa del FvW.
En el tratamiento de las hemorragias leves se emplean hemostáticos locales y antifibrinolíticos
como el ácido tranexámico (15-25 mg/kg/8-12 h v.o.). También se usa desmopresina (DDAVP), que
aumenta la concentración plasmática del FvW y el factor VIII (0,3 mg/kg i.v. diluidos en 100 ml de
suero salino fisiológico [SSF] a pasar en 30 min). Esta última no debe emplearse en niños < 2 años
(por el riesgo de hiponatremia) ni en cardiópatas o pacientes con enfermedad cerebrovascular.
En caso de hemorragia grave o en los pacientes que vayan a someterse a cirugía mayor deben
emplearse concentrados de FvW y factor VIII (Wilate®).
3.1.3. Hemofilias
En la hemofilia A se produce un déficit cuantitativo del factor VIII y en la B del factor IX. Ambas
presentan herencia ligada al cromosoma X y se clasifican en función del nivel de los factores en
leve (> 5 %), moderada (1-5 %) y grave (< 1 %).
Los síntomas más frecuentes son los hemartros, los hematomas musculares y los sangrados tar-
díos y persistentes tras traumatismo o cirugías. En las formas graves pueden aparecer sangrados
de los sistemas nervioso central (SNC) o gastrointestinal o hematuria.
El diagnóstico se sospechará en todo varón con sangrado de localización típica y antecedentes
familiares (aunque hasta un 30 % de los casos se deben a mutaciones de novo) con un TTPa alar-
gado que se corrige al añadir plasma normal. Se confirma con la determinación cuantitativa de
los factores.
En hemorragias leves se emplean hemostáticos locales, ácido tranexámico o DDAVP i.v. En casos
graves o cirugía mayor se emplean los factores deficitarios.
3.2. TRASTORNOS ADQUIRIDOS

3.2.1. Trombopenias
(Ver el capítulo 123).
3.2.2. Disfunción plaquetaria adquirida

Se da por fármacos (antiagregantes, antiinflamatorios no esteroideos [AINE], calcioantagonistas,
heparina, nitratos), hepatopatía urémica, paraproteinemia, circulación extracorpórea o síndro-
mes mieloproliferativos.
3.2.3. Trastornos adquiridos de la pared vascular

Suelen cursar con púrpuras de intensidad variable en las que el recuento plaquetario y los tiem-
pos de coagulación son normales. Son de causa inmune (enfermedad de Schönlein-Henoch [ca-
pilaritis alérgica desencadenada por infecciones o fármacos, con afectación cutánea, intestinal
CAPÍTULO 124
y renal], microangiopatías trombóticas, por fármacos [penicilinas, aspirina, quinina] o por altera-
ciones del tejido conectivo (desnutrición, corticoides, amiloidosis).
3.2.4. Déficit de vitamina K

Esta vitamina es un cofactor necesario en la síntesis de los factores II, VII, IX y X y de las proteínas
C y S. Su déficit se debe a desnutrición, malabsorción, hepatopatías o fármacos (antagonistas de
la vitamina K, colestiramina). Puede producir clínica hemorrágica de intensidad variable. Produce
un alargamiento del TP y posteriormente del TTPa. El tratamiento del déficit se realiza adminis-
trando 2-10 mg de vitamina K/24 h v.o.; en caso de malabsorción se empleará la vía i.v. Para el
tratamiento de las hemorragias debidas a fármacos antagonistas de la vitamina K, ver el capítulo
sobre anticoagulación.
3.2.5. Hepatopatía
En los pacientes con hepatopatías son frecuentes las complicaciones hemorrágicas y trombóti-
cas por alteraciones en la hemostasia. Por otro lado, las determinaciones de laboratorio habitua-
les (alteraciones de TP, INR, TTPa, plaquetas, fibrinógeno) no siempre predicen adecuadamente
el riesgo hemorrágico en estos pacientes. Por ello, se recomienda evitar el uso profiláctico de
hemoderivados para corregir alteraciones analíticas de la coagulación antes de realizar un proce-
dimiento invasivo y guiar las transfusiones por la aparición de hemorragias. El tratamiento de las
hemorragias en los pacientes hepatópatas se resume en la tabla 1.
Tabla 1. Tratamiento de las hemorragias en pacientes hepatópatas
HEMORRAGIA MUCOSA LEVE Ácido tranexámico v.o. (15-25 mg/kg/8-12 h)

HEMORRAGIA ACTIVA PFC (15-20 ml/kg), plaquetas y fibrinógeno
HEMORRAGIA GRAVE (SNC O SOBRECARGA DE Concentrado de complejo protrombínico
VOLUMEN QUE IMPIDE LA ADMINISTRACIÓN DE PFC) (Prothromplex®, Beriplex®)
PFC: plasma fresco congelado; SNC: sistema nervioso central.
3.2.6. Inhibidores adquiridos de la coagulación

En los pacientes tratados con heparina puede aparecer anticoagulante antitrombínico circulante.
En los pacientes con mastocitosis puede aparecer antitrombina endógena y en los pacientes con
hemofilias sometidos a politransfusiones pueden generarse anticuerpos frente a los factores de
la coagulación.
3.2.7. Coagulación intravascular diseminada (tabla 2)

Es una activación de la coagulación a nivel intravascular que origina un exceso de trombina que
no puede ser neutralizado por los inhibidores naturales. Origina un consumo de factores de coa-
gulación y plaquetas y activación de la fibrinólisis, produciéndose tanto hemorragias como fe-
nómenos trombóticos por obstrucción de la microcirculación. Puede ser aguda (si se produce
de modo masivo) o crónica (de intensidad moderada y con un perfil continuo o intermitente). Se
asocia con una alta mortalidad.
Analíticamente aparece trombopenia y/o fibrinogenemia con o sin hemorragia asociada, aumento
de DD y PDF y alargamiento de TP y TTPa.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1107
Cursa con hemorragias en cualquier localización y fenómenos microtrombóticos que pueden

ocasionar necrosis cutánea generalizada (púrpura fulminas) y fallo multiorgánico (fallo renal agu-
do, insuficiencia suprarrenal aguda, insuficiencia hepática e insuficiencia respiratoria). La forma
crónica se manifiesta con trombosis venosa, anemia microangiopática, embolismos arteriales y
endocarditis no bacteriana.
Tabla 2. Causas de la coagulación intravascular diseminada
SEPSIS Especialmente por BGN (típica de la meningococemia)

TRAUMA GRAVE Y GRANDES CIRUGÍAS Politraumatismo. TCE
NEOPLASIAS Tumores sólidos (páncreas, próstata)
Neoplasias hematológicas (leucemia promielocítica aguda)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS Embolismo de líquido amniótico
Abruptio placentae
Preeclampsia
Síndrome HELLP
Hígado graso del embarazo
OTRAS Golpe de calor, grandes quemados, acidosis graves,
hepatitis aguda tóxica, hemólisis intravascular, pancreatitis,
hemangiomas gigantes, aneurismas aórticos complicados,
embolia grasa
BGN: bacilos Gram negativos; HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombopenia; TCE: Traumatismo
craneoencefálico
El tratamiento consiste en corregir la causa desencadenante. No deben transfundirse hemoderi-

vados en función únicamente de las alteraciones analíticas, sino que deben reservarse para los
casos de sangrado activo o necesidad de realizar procedimientos invasivos (tabla 3).
Tabla 3. Tratamiento específico de la coagulación intravascular diseminada
TROMBOPENIA Transfundir en pacientes con sangrado < 50.000/ml y en no sangrantes <

10.000-20.000/ml
COAGULOPATÍA En caso de hemorragia o necesidad de procedimiento invasivo, administrar
PFC (15-30 ml/kg). Si no puede emplearse por sobrecarga de volumen, usar
concentrados de factores
HIPOFIBRINOGENEMIA Si < 1-1,5 g/l tras la administración de PFC, emplear concentrado de
fibrinógeno
HIPERFIBRINÓLISIS No se recomienda el uso generalizado de antifibrinolíticos
PFC: plasma fresco congelado.
3.2.8. Fármacos
Son múltiples los fármacos causantes de coagulopatía: antagonistas de la vitamina K y anticoa-
gulantes orales de acción directa (ver capítulo sobre la anticoagulación), coloides, antibióticos
(isoniazida, rifampicina, betalactámicos), anticomiciales…
CAPÍTULO 124
Tenemos que destacar dos ideas claves en pacientes con diátesis hemorrágica: por un lado, evitar
el uso de hemoderivados de forma preventiva antes de procedimientos invasivos o quirúrgicos,
salvo intervenciones de alto riesgo; por otro lado, recomendar la profilaxis con heparina de bajo
peso molecular (HBPM) cuando esté indicada.
4. CRITERIOS DE INGRESO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE LA

COAGULACIÓN
Dependen de dos factores:
▶▶ Gravedad de la clínica hemorrágica tanto por su cuantía (inestabilidad hemodinámica, anemi-
zación) como por la localización de la misma (sangrados gastrointestinales o del SNC), así como
por el proceso casual.
▶▶ Gravedad de los hallazgos de las pruebas complementarias: es probable que sea necesario
realizar determinaciones más específicas que las disponibles en el laboratorio de Urgencias.
Por ello es conveniente, siempre que sea posible, solicitar la valoración del hematólogo.
▶▶ Para el diagnóstico de diátesis hemorrágica es fundamental indagar la presencia de
otras enfermedades asociadas con la hemorragia y la toma de fármacos o productos
de herbolario.
▶▶ La forma de presentación de la hemorragia puede orientar hacia una alteración de la he-
mostasia primaria (hemorragias inmediatas en piel y mucosas: púrpuras, equimosis, epis-
taxis, gingivorragias, hematuria) o secundaria (sangrados que se demoran horas o incluso
días, de mayor cuantía y que suelen afectar a articulaciones, tejido muscular u órganos
internos y retroperitoneo).
▶▶ Es fundamental la realización de frotis de sangre periférica para descartar agregados
plaquetarios en las pseudotrombopenias y para hacer un despistaje de enfermedades
hematológicas.
▶▶ El diagnóstico de hemofilia se sospechará en todo varón con sangrado de localización
típica y antecedentes familiares con un TTPa alargado que se corrige al añadir plasma
normal. Se confirma con la determinación cuantitativa de los factores.
▶▶ En la CID aparecen trombopenia y/o fibrinogenemia con o sin hemorragia asociada,
aumento de DD y PDF y alargamiento de TP y TTPa. Cursa con hemorragias en cualquier
localización y fenómenos microtrombóticos que pueden ocasionar necrosis cutánea
generalizada (púrpura fulminans) y fallo multiorgánico.
CAPÍTULO 125
ANTICOAGULACIÓN
Y TROMBOPROFILAXIS EN URGENCIAS
M.ª Lorena Castro Arias | Alicia Paloma García Marín
1. INTRODUCCIÓN
La elección del tratamiento anticoagulante debe ser individualizada para cada paciente y requiere
valoración sistematizada de la indicación establecida, ausencia de contraindicaciones y de ries-
gos trombótico y hemorrágico, nivel de anticoagulación deseado y elección óptima del fármaco.
2. FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
La elección óptima del fármaco anticoagulante ha de realizarse atendiendo a las características
farmacológicas del mismo, a los riesgos trombótico y hemorrágico, a los antecedentes personales,
a la situación clínica del paciente y a la esfera biopsicosocial.
2.1. DE ADMINISTRACIÓN PARENTERAL

2.1.1. Heparina no fraccionada
Ejerce su acción mediante la activación de la antitrombina, multiplicando su capacidad inhibi-
toria sobre la trombina y los factores IXa, XIa XIIa y sobre todo Xa. Hay dos tipos de heparina no
fraccionada (HNF): heparina cálcica subcutánea (en desuso) y heparina sódica de administración
intravenosa con inicio de acción inmediato y corta duración, por lo que se prefiere su uso en situa-
ciones de urgencia. Las indicaciones y contraindicaciones de la HNF se describen en la tabla 1.
Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones de la heparina no fraccionada

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Profilaxis y tratamiento de la ETEV Intervención neuroquirúrgica, oftalmológica o
prostática en los últimos 14 días
Tratamiento de angina inestable y SCASEST Hipersensibilidad a la heparina
Tratamiento de la trombosis arterial periférica Endocarditis bacteriana aguda
Tratamiento de la trombosis en la CID Lesión susceptible de sangrado (úlcera péptica,
aneurisma, neoplasia cerebral)
Prevención de trombosis en el circuito de Pacientes con hemorragia activa o aumento de
circulación extracorpórea durante cirugía cardíaca riesgo de hemorragia debido a alteraciones en la
y hemodiálisis hemostasia (excepto CID)
CID: coagulación intravascular diseminada; ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; SCASEST: síndrome coronario
agudo sin elevación del ST.
CAPÍTULO 125
1110 ANTICOAGULACIÓN Y TROMBOPROFILAXIS EN URGENCIAS
La HNF se administra preferentemente mediante bomba de perfusión continua ya que presenta

menor número de hemorragias y mejor control de las complicaciones. La pauta inicial es un bolo
de 5.000 UI seguido de una perfusión continua a un ritmo de 15-18 UI/kg/h para el tratamiento
de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) y un bolo de 5.000 UI seguido de una perfusión
continua de 1.000 UI/h para el tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del ST
(SCASEST). Su efecto se controla mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa),
que debe estar entre 1,5 y 2,5 veces el control (46-70 s). La tabla 2 muestra las modificaciones de
la dosis en función del control del TTPa.
Tabla 2. Pauta de modificación de la dosis de la heparina no fraccionada en función del control del tiempo
de tromboplastina parcial activada
TTPa CAMBIO DE DOSIS (ml/h) PRÓXIMO CONTROL DEL TTPa
< 35 s Bolo de 80 UI/kg + subir el ritmo de infusión a 4 ml/h 6h
35-45 s Bolo de 40 UI/kg + subir el ritmo de infusión a 2 ml/h 6h
46-70 s No modificar 24 h
71-90 s Disminuir el ritmo de infusión a 2 ml/h 6h
> 90 s Suspender la perfusión 1 h y reiniciar disminuyendo 6 h después de reiniciar la
el ritmo de infusión a 3 ml/h perfusión
TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activada.
Como complicaciones de uso puede presentar hemorragia y trombocitopenia inducida por he-
parina (TIH); en ambos casos ha de suspenderse su administración. En caso de hemorragia vital
puede administrarse 1 mg de protamina por cada 100 UI de HNF, la mitad de dosis si han pasado
30 min desde su administración.
Ante la sospecha de TIH se recomienda estudio, determinación de anticuerpos anti-FP4-hepa-
rina e iniciar anticoagulación con otros fármacos, como argatrobán o fondaparinux. Si se desea
introducir fármacos antagonistas de la vitamina K (AVK), se administrarán a dosis bajas junto con
el fármaco anticoagulante elegido previamente para evitar necrosis cutánea, siempre y cuando el
recuento de plaquetas > 150.000/mm³. Cuando la International Normalizated Ratio (INR) se sitúe
en rango terapéutico 3 días consecutivos, se suspenderá el primer fármaco anticoagulante.
2.1.2. Heparinas de bajo peso molecular

Actúan inhibiendo de forma indirecta la acción de la trombina. Su administración es subcutánea
y presentan elevada biodisponibilidad (> 90 %). No afectan al TTPa. Se eliminan casi exclusiva-
mente por vía renal, por lo que ha de valorarse de forma cuidadosa su uso con afectación renal.
Algunos autores recomiendan reducir la dosis un 30-50 % con aclaramiento de creatinina (ClCr)
de 30-50 ml/min y sustituir por HNF con ClCr < 30 ml/min.
Las indicaciones incluyen la profilaxis y el tratamiento de la ETEV en pacientes médicos y quirúrgicos
y el tratamiento de la angina inestable y SCASEST. Las diferentes moléculas de heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) no son idénticas en sus propiedades farmacocinéticas y anticoagulantes,
por lo que no son intercambiables entre sí. Las dosis varían en función de tipo de HBPM, indicación y
riesgo, tal y como se muestra en la tabla 3. Cabe destacar que la enoxaparina es la única HBPM con
indicación en el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1111
Tabla 3. Tipos de heparina de bajo peso molecular y dosis
TIPO DE HEPARINA DOSIS PROFILÁCTICA DOSIS TERAPÉUTICA

Riesgo moderado de Riesgo elevado de
trombosis trombosis
Bemiparina (HIBOR®) 2.500 UI/24 h 3.500 UI/24 h 115 UI/kg/24 h
aproximadamente:
< 50 kg: 5.000 UI/24 h
50-70 kg: 7.500 UI/24 h
70-100 kg: 10.000 UI/24 h
100-120 kg: 12.500
UI/kg/24 h
Enoxaparina (Clexane®) 20 mg/24 h 40 mg/24 h 1 mg/kg/12 h
Tinzaparina (Innohep®) 3.500 UI/24 h 4.500 UI/24 h o 175 UI/kg/24 h

50 UI/kg/24 h si < 60 kg
o > 90 kg
Nadroparina (Fraxiparina®) Dosis única diaria Dosis única diaria < 50 kg: 3.800 UI/12 h
Varía en función de Varía en función de 50-59 kg: 4.750 UI/12 h
riesgo de trombosis y riesgo de trombosis y 60-69 kg: 5.700 UI/12 h
tipo de cirugía: 2.850- tipo de cirugía: 3.800- 70-79 kg: 6.650 UI/12 h
3.800 UI 5.700 UI > 80 kg: 7.600 UI/12 h
Dalteparina (Fragmin®) 2.500 UI/24 h 5.000 UI/24 h 200 UI/kg/24 h
Las HBPM solamente requieren monitorización de su efecto en embarazo, obesidad mórbida e

insuficiencia renal cuando se administran a dosis terapéuticas y ante la aparición de clínica he-
morrágica cuando se administran a dosis profilácticas. Como el estudio basal de coagulación no
es útil para medir su efecto, se ha de realizar la medición de la actividad anti-Xa 4 h después de
la administración de HBPM, siendo los niveles distintos dependiendo del tipo de heparina y de la
pauta de administración, como se muestra en la tabla 4.
Tabla 4. Monitorización de los niveles de anti-Xa 4 h después de la administración
PAUTA DE ADMINISTRACIÓN DE HBPM TIPO DE HBPM NIVEL DE ANTI-Xa

Dosis profilácticas Enoxaparina 0,2-0,6 UI/ml
Dosis terapéuticas con administración Enoxaparina 0,6-1 UI/ml
cada 12 h
Nadroparina 0,6-1 UI/ml
Dosis terapéuticas con administración Dalteparina 1,05 UI/ml
cada 24 h
Enoxaparina 1-1,4 UI/ml
Nadroparina 1,3 UI/ml
Tinzaparina 0,5-1,4 UI/ml
HBPM: hemoglobina de bajo peso molecular.
CAPÍTULO 125
2.1.3. Heparinoides
El fondaparinux (Arixtra®) es un inhibidor indirecto del factor Xa con respuesta rápida y predeci-
ble. Su eliminación es renal. No precisa monitorización y carece de antídoto específico. Dado que
no tiene reacción cruzada con anticuerpos antiheparina, puede usarse en pacientes con sospe-
cha de TIH. Se pueden revisar sus indicaciones en la tabla 5. Está contraindicado en insuficiencia
renal grave (con ClCr < 30 ml/min) y embarazo.
Tabla 5. Indicaciones del fondaparinux

INDICACIONES OBSERVACIONES
Profilaxis de ETEV en paciente médico
Profilaxis de ETEV en paciente quirúrgico Cirugía ortopédica mayor de los MMII y abdominal de alto riesgo
Tratamiento de ETEV TEP hemodinámicamente estables y sin fibrinólisis
Tratamiento de angina inestable o IMSEST Casos sin indicación de intervención invasiva de forma urgente
Tratamiento del IAMCEST En tratamiento con trombolíticos o sin ningún otro tratamiento
de reperfusión
Tratamiento de la TVS Espontánea, sintomática, aguda, de los MMII sin TVP
concomitante o a menos de 3 cm de la confluencia
safenofemoral
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del ST; IMSEST: infarto
de miocardio sin elevación del ST; MMII: miembros inferiores; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa
profunda; TVS: trombosis venosa superficial.
Se administra generalmente a dosis fijas de 2,5 mg/24 h salvo para la indicación de tratamiento
de la ETEV, en la que se realiza un cálculo de dosis ajustado al peso de la siguiente manera: 5
mg/24 h si pesa < 50 kg; 7,5 mg/24 h si pesa 50-100 kg y 10 mg/24 h si pesa > 100 kg. Cabe destacar
que es el primer fármaco aprobado para el tratamiento de la trombosis venosa superficial (TVS)
y requiere una duración de tratamiento de 30 días, que se prolongan a 45 días en pacientes que
presentan alto riesgo de complicaciones tromboembólicas.
2.1.4. Argatrobán
Es un inhibidor directo de la trombina de administración intravenosa. Está indicado en caso de
TIH con una dosis inicial de 2 mg/kg/min en perfusión continua, excepto en pacientes críticos,
con disfunción hepática moderada o sometidos a cirugía cardíaca, en los que se recomienda una
dosis inicial de 0,5 mg/kg/min. Su monitorización incluye un primer control de TTPa 2 h después
del inicio de la administración, considerándose como objetivo un valor de TTPa 1,5-3 veces el
valor basal. Carece de antídoto específico.
2.2. DE ADMINISTRACIÓN ORAL

2.2.1. Antagonistas de la vitamina K
Inhiben los factores de coagulación II, VII, IX y X y las proteínas C y S. El acenocumarol (Sintrom®) es
más empleado en España que la warfarina (Aldocumar®). Para valorar su efecto anticoagulante se
necesitan 24 h y cuando se suspende se precisan 3 días para alcanzar niveles normales.
Las indicaciones y contraindicaciones de los AVK se muestran en la tabla 6.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1113
Tabla 6. Indicaciones y contraindicaciones de los antagonistas de la vitamina K

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
Profilaxis y tratamiento de ETEV Hemorragia grave
FA Cirugía reciente
Valvulopatía mitral reumática con aurícula Situaciones clínicas en las que el riesgo de
izquierda dilatada > 55 mm o trombo en el interior hemorragia es mayor que el beneficio clínico
Bioprótesis cardíacas HTA grave no controlada
Miocardiopatía dilatada con FE < 25 % Insuficiencia hepática grave
Prótesis valvulares mecánicas Embarazo
Tratamiento y prevención secundaria de ETEV Imposibilidad de realizar un seguimiento adecuado
asociada a síndrome antifosfolípido o pacientes que no cooperan
Embolismo sistémico durante el tratamiento con Coagulopatías hereditarias o adquiridas y
anticoagulantes con niveles adecuados trombocitopenias graves
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; FA: fibrilación auricular; FE: fracción de eyección; HTA: hipertensión arterial.
Su estrecho margen terapéutico, las múltiples interacciones y la variabilidad individual e interin-

dividual en la dosis-respuesta hacen necesario un control analítico estrecho expresado como INR
(razón internacional normalizada), que debe mantenerse en 2-3 en la mayoría de las patologías.
Para el tratamiento y prevención de ETEV asociada a síndrome antifosfolípido, aparición de em-
bolismo sistémico durante el tratamiento con anticoagulantes con niveles adecuados y en porta-
dores de prótesis valvulares metálicas, el INR se sitúa en 2,5-3,5, salvo en pacientes con prótesis
metálicas de última generación en posición aórtica con doble hemidisco y sin factores de riesgo,
en los que debe mantenerse en 2-3.
La dosis inicial es de 3 mg para el acenocumarol y de 5 mg para la warfarina. Las dosis se han de
distribuir lo más homogéneamente posible a lo largo de la semana y ajustarse para evitar el riesgo
de sangrado y de trombosis.
Si se requiere anticoagulación inmediata debe añadirse heparina a dosis plenas y mantener am-
bos fármacos hasta la obtención de dos controles consecutivos de INR con niveles adecuados
para la indicación de anticoagulación, y siempre con una duración mínima de 5 días. Hemorragia,
necrosis cutánea, alopecia, rash y osteoporosis se encuentran entre sus efectos adversos.
La actitud ante un INR elevado es diferente si presenta o no clínica hemorrágica. En ausencia de
sangrado, si el INR < 4,9, basta con suspender una dosis y hacer control al día siguiente. Si el INR está
en 5-8,9, habría que seguir las mismas medidas y administrar 1-3 mg v.o. de fitomenadiona (Kona-
kion®) si existen otros factores de riesgo hemorrágico. Si el INR > 9, además de lo anterior precisa la
administración de 2-3 mg v.o. de fitomenadiona y valoración a las 24 h. La actitud que se ha de seguir
se describe en el algoritmo de actuación ante hemorragia en el paciente anticoagulado.
2.2.2. Rivaroxabán (Xarelto®)

Es un inhibidor directo del FXa activo por vía oral. Puede prolongar el TTPa y el tiempo de pro-
trombina (TP). No precisa monitorización. Carece de antídoto específico.
Las indicaciones y dosis son las siguientes:
▶▶ Prevención de ETEV en adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de cadera o rodilla:
10 mg/24 h.
CAPÍTULO 125
▶▶ Tratamiento de tromboembolismo pulmonar (TEP)/trombosis venosa profunda (TVP): 15 mg/12 h

durante 21 días y posteriormente 20 mg/24 h.
▶▶ Prevención secundaria de TVP y TEP recidivante: 20 mg/24 h; si ClCr < 50: 15 mg/24 h.
▶▶ Prevención de ictus y embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular (FA) no valvular
con uno o más de los siguientes factores de riesgo: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), hi-
pertensión, > 75 años, diabetes, ictus o ataque isquémico transitorio previo: 20 mg/24 h; si ClCr
< 50: 15 mg/24 h.
Está contraindicado en embarazo y lactancia, hemorragia activa, hepatopatía asociada a coa-
gulopatía, < 18 años e intolerancia a la lactosa. No se recomienda con ClCr < 15 ml/min y si el
paciente está en tratamiento con antimicóticos azoles o con inhibidores de la proteasa. Entre los
efectos adversos más frecuentes se encuentran anemia, cefalea, taquicardia, hipotensión, hiper-
transaminasemia, prurito y astenia.
2.2.3. Dabigatrán (Pradaxa®)

Es un inhibidor directo y reversible de la trombina. Tiene un efecto anticoagulante predecible, no
requiere monitorización. Es dializable y tiene un inicio y fin de acción rápido. Prolonga el TTPa y
mínimamente el TP.
▶▶ Prevención primaria de ETEV en adultos tras cirugía de reemplazo total de cadera o rodilla: la
dosis en estos casos es de 220 mg/24 h; si edad > 75 años, ClCr 30-50 ml/min o tratamiento con
amiodarona o verapamilo, 150 mg/24 h; si hay insuficiencia renal moderada + tratamiento con
verapamilo, 75 mg/24 h.
▶▶ Prevención de ictus en paciente con FA no valvular con al menos uno de los siguientes factores
de riesgo: ictus o accidente isquémico transitorio (AIT) previo, fracción de eyección del ven-
trículo izquierdo (FEVI) < 40 %, insuficiencia cardíaca (IC) sintomática, edad ≥ 75 años o > 65
asociada a diabetes mellitus (DM), enfermedad coronaria o hipertensión arterial (HTA). La dosis
para estos pacientes es de 150 mg/12 h y se administrarán 110 mg/12 h si > 80 años, ClCr 30-50
ml/min, peso < 50 kg, riesgo hemorrágico alto, historia de hemorragia intracraneal, gastritis o
esofagitis previas o uso de ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), amiodarona, verapamilo y quinidina (administrar primero dabigatrán y más de 2 h
después el otro fármaco).
Está contraindicado en pacientes con ClCr < 30 ml/min, aumento de enzimas hepáticas dos veces
su valor y coadministración con algunos fármacos (rifampicina, ketoconazol sistémico, ciclosporina,
inhibidores de la proteasa).
Es el único de los anticoagulantes de acción directa que posee antídoto específico. El idarucizu-
mab (Praxbind®) está indicado cuando se necesita una reversión rápida de los efectos anticoagu-
lantes del dabigatrán ante cirugía o procedimiento emergente o por hemorragia no controlada o
potencialmente mortal. Se administra vía intravenosa y no precisa ajuste de dosis en pacientes
con insuficiencia renal.
2.2.4. Apixabán (Eliquis®)

Es un inhibidor reversible directo y selectivo del factor Xa.
▶▶ Prevención de ETEV en pacientes sometidos a cirugía electiva de remplazo de cadera o rodilla:
2,5 mg/12 h.
▶▶ Prevención de ictus y embolia sistémica en adultos con FA no valvular con al menos uno de los
siguientes factores de riesgo: ictus o AIT previo, > 75 años, HTA, DM o IC sintomática. La dosis en
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1115
estos casos es 5 mg/12 h y 2,5 mg/12 h si tiene ≥ 2 de las siguientes características: > 80 años,
peso < 60 kg o creatinina > 15 mg/dl. Prolonga TP y TTPa de manera discreta.
No requiere ajuste de dosis con insuficiencia renal leve o moderada; con ClCr < 15 no se recomienda
su uso.
Está contraindicado en cualquier patología que aumente el riesgo de sangrado, sangrado activo,
hepatopatía y tratamiento concomitante con cualquier otro anticoagulante salvo en situaciones
temporales de cambio de los mismos.
3. CÓMO REALIZAR EL CAMBIO DE UN ANTICOAGULANTE A OTRO

En la tabla 7 se explica cómo cambiar de un fármaco anticoagulante a otro.
Tabla 7. Cómo realizar el cambio de un fármaco anticoagulante a otro

CAMBIO DE FÁRMACO PAUTAS
AVK ▶ dabigatrán Si INR < 2: suspender AVK e iniciar dabigatrán
Si INR 2-3: suspender AVK e iniciar dabigatrán cuando INR < 2
Si INR > 3: suspender AVK y repetir INR 48 h después e iniciar dabigatrán cuando
INR < 2
AVK ▶ rivaroxabán Suspender AVK con INR < 3 salvo para el tratamiento de TVP, en el que se ha de
suspender con INR < 2,5 e iniciar rivaroxabán
AVK ▶ apixabán Suspender AVK con INR < 2 e iniciar tratamiento con apixabán
HBPM ▶ dabigatrán Iniciar dabigatrán a las 12 h de la última dosis profiláctica de HBPM y a las 24 h
de la última dosis terapéutica
HBPM ▶ rivaroxabán Suspender HBPM e iniciar rivaroxabán 0-2 h antes de la siguiente dosis
programada
En pacientes de alto riesgo hemorrágico, iniciar rivaroxabán 12 h después de la
última dosis profiláctica de HBPM o 24 h después si se usan dosis terapéuticas
HBPM ▶ apixabán Iniciar apixabán 12 h después de la última dosis de HBPM
Dabigatrán ▶ HNF ClCr > 30 ml/min: suspender dabigatrán e iniciar HNF 12 h después
ClCr < 30 ml/min: suspender dabigatrán e iniciar HNF 24 h después
Dabigatrán ▶ AVK ClCr > 50 ml/min: coadministrar 2 días y suspender dabigatrán
ClCr 31-50 ml/min: coadministrar 1 día y suspender dabigatrán
Dabigatrán ▶ HBPM ClCr > 50 ml/min: iniciar HBPM a las 12 h de la última dosis
ClCr 31-50 ml/min: 24 h después de la última dosis de dabigatrán
ClCr < 30 ml/min: 48 h después de la última dosis de dabigatrán
Rivaroxabán ▶ HNF Iniciar HNF en la siguiente dosis programada de rivaroxabán
Rivaroxabán ▶ AVK Coadministrar conjuntamente hasta INR > 2
Rivaroxabán ▶ HBPM Iniciar HBPM 24 h después de la última dosis de rivaroxabán
Apixabán ▶ HNF Iniciar HNF 12 h después de la última dosis de apixabán
Apixabán ▶ HBPM Iniciar HBPM 12 h después de la última dosis de apixabán
Apixabán ▶ AVK Coadministrar 2 días y suspender apixabán cuando INR < 2
AVK: antagonista de la vitamina K; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; INR: International
Normalizated Ratio; TVP: trombosis venosa profunda.
CAPÍTULO 125
4. SITUACIONES ESPECIALES
4.1. ANTICOAGULACIÓN EN EL EMBARAZO
Las HBPM no atraviesan la barrera placentaria, por lo que se consideran el fármaco de elección
durante el embarazo. Además, presentan baja incidencia de osteoporosis y trombocitopenia ma-
terna. Enoxaparina, nadroparina y dalteparina son los fármacos con mayor experiencia. Se reco-
mienda evitar los AVK especialmente en el primer trimestre. Ante la necesidad de su uso durante
el embarazo, deben suspenderse antes de la semana 37. No hay ensayos clínicos de los fármacos
anticoagulantes de acción directa en mujeres gestantes.
4.2. ANTICOAGULACIÓN DURANTE LA LACTANCIA

Son compatibles con la lactancia AVK, HNF y HBPM.
4.3. CIRUGÍA Y PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN PACIENTES ANTICOAGULADOS

4.3.1. Suspensión del fármaco
La cirugía supone un aumento del riesgo de ETEV, por lo que es necesario estratificar a los pacien-
tes. En la tabla 8 se indica el momento de suspensión del fármaco anticoagulante ante cirugía o pro-
cedimiento invasivo urgente (no emergente) en función de filtrado glomerular y riesgo hemorrágico.
Tabla 8. Momento de suspensión de la anticoagulación ante cirugía o procedimientos invasivos

FÁRMACO MOMENTO DE SUSPENSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN
Acenocumarol 3 días antes
Si 24 h antes INR > 1,5, administrar vitamina K v.o.
Warfarina 5 días antes
Filtrado glomerular Riesgo de hemorragia Riesgo de hemorragia
Dabigatrán (ml/min) estándar alto
> 80 24 h antes 2 días antes
51-80 36 h antes 3 días antes
30-50 48 h antes 4 días antes
< 30 2-5 días antes > 5 días antes
Rivaroxabán y 30-80 24 h antes 2 días antes
apixabán
< 30 36 h antes 2 días antes
INR: International Normalizated Ratio.
En pacientes en tratamiento con AVK de alto riesgo (prótesis mitral mecánica, prótesis aórtica
metálica antigua, ictus o AIT en los 6 meses previos) o moderado riesgo (prótesis aórtica metálica
y un factor de los siguientes: FA, ictus o AIT previos, HTA, DM, ICC o > 75 años) se recomiendan HNF
o HBPM a dosis terapéuticas como terapia puente, siendo la última dosis de administración antes
del procedimiento a las 6 h en caso de HNF y 24 h en caso de HBPM. En pacientes de bajo riesgo
(prótesis aórtica metálica sin FA ni otros factores de riesgo) se recomienda el uso de HBPM a dosis
profilácticas como terapia puente, siendo la última administración 12 h antes del procedimiento.
Los pacientes en tratamiento con dabigatrán que precisen un procedimiento invasivo o cirugía con
compromiso vital o emergente se benefician de la administración de su antídoto idarucizumab
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1117
(Praxbind®). La dosis recomendada es de 5 g distribuidos en dos perfusiones consecutivas entre 5 y

10 min cada una o en una inyección rápida (bolo). No precisa ajuste de dosis en pacientes con insufi-
ciencia renal. Puede reintroducirse el dabigatrán 24 h después siempre que el paciente se encuentre
estable y con una hemostasia adecuada.
4.3.2. Reintroducción del fármaco a dosis terapéuticas
La reanudación del tratamiento dependerá de la estabilidad hemodinámica del paciente y del
riesgo hemorrágico posoperatorio. Siempre y cuando se haya alcanzado una hemostasia ade-
cuada, se podrá iniciar tratamiento anticoagulante a dosis terapéuticas 24 h después de cirugía o
procedimiento de bajo riesgo hemorrágico y 48-72 h después en caso de riesgo hemorrágico alto.
5. TROMBOPROFILAXIS
5.1. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA DURANTE EL
EMBARAZO Y POSPARTO
Además de la posible existencia de factores de riesgo preexistentes, el embarazo presenta una
serie de cambios (estado de hipercoagulabilidad, aumento de la estasis venosa, activación en-
dotelial, etc.) que predisponen al desarrollo de ETEV. Está indicada la profilaxis en gestantes con
antecedentes de ETEV, sin antecedentes de ETEV con trombofilia hereditaria o con múltiples fac-
tores de riesgo, con trombofilia adquirida y en la cesárea de carácter urgente. La HNF y las HBPM
no atraviesan la placenta, por lo que son seguras para el feto. Es necesario ir ajustando la dosis de
HBPM acorde con el incremento de peso de la paciente o con los niveles de anti-Xa (0,5-1,2 U/ml).
5.2. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL PACIENTE
CON PATOLOGÍA AGUDA MÉDICA (HOSPITALIZADO Y AMBULANTE)
Los objetivos del tratamiento profiláctico son prevenir la aparición de complicaciones asociadas, evi-
tar secuelas a largo plazo (ETEV recidivante, síndrome postrombótico, hipertensión pulmonar) y dis-
minuir la mortalidad asociada a ETEV. Apenas existen estudios de eficacia de la profilaxis en pacientes
con patología médica en Urgencias. La escala PRETEMED (tabla 9) se ha elaborado para pacientes
con patología médica aguda, independientemente de si requieren o no hospitalización. Solo puede
aplicarse si el paciente presenta al menos un proceso precipitante o un proceso asociado con peso ≥ 2.
Si el riesgo ajustado resulta de 1-3, se recomiendan medidas físicas; si es 4, se sugiere profilaxis
con HBPM; y si es > 4, se recomienda profilaxis con HBPM.
La escala de Padua (tabla 10), de fácil manejo, ha sido validada para pacientes hospitalizados
con patología médica. Clasifica a los pacientes en dos grupos de riesgo: riesgo alto con ≥ 4 puntos
y riesgo bajo con < 4 puntos.
Las HBPM son los fármacos de elección por su fácil administración y buena relación coste/beneficio.
Se recomienda realizar profilaxis con HBPM, HNF a dosis bajas o fondaparinux en pacientes médicos
ingresados con alto riesgo de ETEV. En aquellos pacientes con contraindicación para la profilaxis
farmacológica se deben instaurar medidas no farmacológicas (deambulación precoz, medias elás-
ticas, etc.), iniciando profilaxis farmacológica una vez que disminuya el riesgo de sangrado.
TRAUMATOLÓGICO (LESIONES AISLADAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES NO QUI-
RÚRGICAS QUE REQUIEREN INMOVILIZACIÓN)
Las guías recomiendan profilaxis con HBPM en pacientes con fractura en los miembros inferiores
(MMII) durante el período de inmovilización con férula o vendaje del miembro afectado. Se sugiere
profilaxis con HBPM en lesiones sin fractura si existen otros factores de riesgo.
CAPÍTULO 125
Tabla 9. Escala para el cálculo del riesgo ajustado de enfermedad tromboembólica venosa en pacientes
con patología médica aguda
PESO AJUSTADO 1 PESO AJUSTADO 2 PESO AJUSTADO 3
Procesos Viaje en avión > 6 h EII activa Ictus con parálisis de los MMII
precipitantes Embarazo*/puerperio Infección grave EPOC grave
IC de clase III IAM
Neoplasia IC de clase IV
Mieloma con quimioterapia****
Trauma de los MMII sin cirugía
Procesos DM TVP previa**
asociados Hiperhomocisteinemia Trombofilia***
Infección por VIH Vasculitis
TVS previa Síndrome nefrótico
Fármacos Anticonceptivos Quimioterapia
Antidepresivos
Antipsicóticos
Tamoxifeno-raloxifeno
Inhibidores de la aromatasa
Otros Catéter venoso central Encamamiento
> 60 años > 4 días
Obesidad (IMC > 28)
> 35 cigarrillos/día
* Peso 3 si: embarazo y trombofilia; Peso 4 si: embarazo y TVP previa; ** Peso 3 si: TVP previa espontánea. Peso 5 si: TVP
previa y trombofilia; *** Peso 2 si: factor V de Leyden en > 60 años, déficit de proteínas S o C, déficit combinado, déficit de
antitrombina, anticuerpos antifosfolípidos. Peso 1 si: factor VIII > 150 % o factor V de Leyden en < 60 años.; **** Peso 4 si:
mieloma en tratamiento con quimioterapia y talidomida.
DM: diabetes mellitus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto
agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; IMC: índice de masa corporal; MMII: miembros inferiores; TVP: trombosis
venosa profunda; TVS: trombosis venosa superficial; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Tabla 10. Escala de Padua (predicción de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa)

Cáncer activo 3
ETEV previa (no superficial) 3
Movilidad reducida (3 días) 3
Trombofilia conocida 3
Cirugía o traumatismo reciente (< 1 mes) 2
≥ 70 años 1
IC y/o IR 1
IAM o ictus isquémico 1
Infección aguda y/o enfermedad reumatológica 1
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) 1
Tratamiento hormonal 1
ETEV: enfermedad tromboembólica venosa; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; IMC: índice de
masa corporal; IR: insuficiencia respiratoria.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1119

QUIRÚRGICO
El riesgo de desarrollar ETEV es muy variable y depende del tipo de cirugía y del riesgo inherente de
cada paciente. En la figura 1 se esquematiza el momento de introducir el fármaco anticoagulante a
dosis profilácticas tras la cirugía.
Figura 1. Momento de introducir la profilaxis farmacológica tras la cirugía.
HBPM: heparina de bajo peso molecular.
6. MANEJO DE LA HEMORRAGIA EN EL PACIENTE ANTICOAGULADO

Es importante establecer la gravedad de la hemorragia. Se considera hemorragia grave o crítica la
que implica compromiso vital, afecta al sistema nervioso central o precisa intervención quirúrgica o
angiografía urgente. El algoritmo de actuación se detalla a continuación.
CAPÍTULO 125
▶▶ Ante la sospecha de TIH se recomienda estudio, determinación de anticuerpos an-
ti-FP4-heparina e iniciar anticoagulación con otros fármacos, como argatrobán o fon-
daparinux.
▶▶ La dosis de HBPM debe ajustarse en función del ClCr: reducir dosis un 30-50 % con ClCr de
30-50 ml/min y sustituir por HNF con ClCr < 30 ml/min.
▶▶ Las HBPM no atraviesan la barrera placentaria, por lo que se consideran el fármaco de
elección durante el embarazo.
▶▶ Las diferentes moléculas de HBPM no son idénticas en sus propiedades farmacocinéticas
y anticoagulantes, por lo que no son intercambiables entre sí.
▶▶ Para valorar el efecto anticoagulante del acenocumarol se necesitan 24 h y cuando se
suspende se precisan 3 días para alcanzar niveles normales. Necesita un control analítico
estrecho del INR que debe mantenerse en 2-3 en la mayoría de las patologías.
▶▶ El dabigatrán es el único de los anticoagulantes de acción directa que posee antídoto
específico.
▶▶ Es importante la valoración de profilaxis de ETEV en pacientes con patología médica, hos-
pitalizados y ambulantes.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1121
ALGORITMO
Valorar la gravedad de la hemorragia y la localización
Indicar la cantidad de fármaco y la hora de la última dosis
HEMORRAGIA HEMORRAGIA MODERADA O GRAVE

LEVE
Retrasar o suspender Suspender el anticoagulante

temporalmente el Localizar y controlar la hemorragia
fármaco Valorar la situación hemodinámica
Hacer hemostasia del paciente asegurando accesos
local si es posible venosos, reposición de fluido,
En caso de epistaxis soporte hemodinámico y transfusión
o gingivorragias, usar sanguínea si se precisa
fibrinolíticos tópicos Hacer corrección endoscópica o
quirúrgica si se precisa
AVK DABIGATRÁN HNF RIVAROXABÁN

- Moderada: -M
oderada: si ingesta Sulfato de protamina - Moderada: si ingesta < 2
vitamina K 2,5 mg < 2 h: carbón 1 mg para neutralizar h: carbón activado (no
i.v. activado 100 U hay experiencia; podría
- Grave o sangrado -G
rave o sangrado ser una opción útil)
con compromiso con compromiso - Grave o sangrado con
vital: vitamina K10 vital: idarucizumab compromiso vital:
mg i.v. en infusión (Praxbind®) CCP a dosis de 50 UI/
en 30 min kg exclusivamente
- Si INR > 2: en situaciones de
administrar CCP compromiso vital y sin
mejor que PFC respuesta a medidas
previas
AVK: antagonista de la vitamina K; CCP: concentrado de complejos protrombínicos; HNF: heparina no fraccionada; INR: Inter-
national Normalizated Ratio; PFC: plasma fresco congelado.
CAPÍTULO 126
HEMOTERAPIA
Virginia Vílchez Aparicio | María Mir Montero
1. INTRODUCCIÓN
La transfusión de los componentes celulares y plasmáticos de la sangre es trascendente en nu-
merosas situaciones clínicas. La seguridad del acto transfusional se apoya en tres pilares fun-
damentales: la correcta indicación, la elección del componente sanguíneo (CS) más idóneo y la
dosis apropiada.
La sangre es un bien precioso e insustituible; la única fuente disponible sigue siendo la donación.
En las últimas décadas ha habido un avance extraordinario en la selección de donantes de sangre
(normativa estatal que recoge el anexo II del Real Decreto 1088/2005), el estudio de las donaciones
y la producción de CS de alta calidad y seguridad. Sin embargo, aún persisten efectos adversos aso-
ciados a la transfusión.
1.1. PRUEBAS PRETRANSFUSIONALES

Grupo AB0 y Rh (D) y escrutinio de anticuerpos irregulares (si es positiva se realiza una prueba
cruzada mayor). El estudio pretransfusional del grupo AB0 y Rh dura aproximadamente 10 min y
los hemantígenos unos 30-60 min; si la situación de emergencia lo requiriese, se podría iniciar la
transfusión con sangre isogrupo (sangre AB0 y Rh compatible).
El acto transfusional debe ir acompañado de la información al paciente y de su consentimiento,
respetando la normativa al respecto.
1.2. MONITORIZACIÓN DEL ACTO TRANSFUSIONAL

Antes de iniciar la transfusión deben registrarse las constantes vitales. Transcurridos los pri-
meros 15 min, si no existen incidencias, el paciente debe ser observado de forma intermi-
tente hasta finalizar la transfusión, momento en el que volverán a tomarse las constantes.
Los controles deben ser más estrictos en pacientes de edad avanzada o con compromiso
cardiovascular.
2. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE HEMATÍES

El concentrado de hematíes (CH) es la suspensión de hematíes obtenida a partir de la sangre to-
tal mediante centrifugación y separación del plasma y de la capa leucoplaquetaria. Cada unidad
debe tener un mínimo de 40 g de hemoglobina (Hb). Volumen: 242-340 ml.
2.1. INDICACIONES
La transfusión de hematíes está indicada cuando sea necesario aumentar la capacidad de transpor-
te de oxígeno de la sangre en el paciente con anemia y se carezca de tratamiento farmacológico o no
pueda esperarse a que haga efecto.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1123
Los factores que hay que tener en cuenta en la indicación de la transfusión de hematíes son:
repercusión clínica e intensidad de la anemia, etiología, volumen y probabilidad de una nueva
hemorragia y factores de riesgo cardiovascular.
2.1.1. Anemia hemorrágica aguda

Se aconseja que la reposición volémica inicial se haga con criterios de hipotensión controlada con
el fin de disminuir el sangrado y la coagulopatía dilucional.
Tabla 1. Estimación del volumen de hemorragia aguda e indicación de transfusión de hematíes

VOLUMEN DE SANGRE PERDIDA
Proporción de la volemia < 15 % 15-30 % 30-40 % > 40 %
Volumen aproximado en el adulto < 750 ml 800-1.500 ml 1.500-2.000 ml > 2.000 ml
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Estado mental Normal Ansiedad Ansiedad o estupor Estupor o coma
Extremidades (color y temperatura) Normal Palidez Palidez Palidez y frialdad
Repleción capilar Normal Lenta Lenta Indetectable
Frecuencia respiratoria Normal Normal Taquipnea Taquipnea
Frecuencia cardíaca Normal 100-120 lpm > 120 lpm > 120 lpm
Débil Débil
PRESIÓN ARTERIAL Normal
Sistólica Normal Normal Baja Muy baja
Diastólica Normal Elevada Baja Muy baja
Trasfusión de hematíes NO No salvo… CASI SIEMPRE. SIEMPRE
Sobre todo si hay:
Hb < 8 g/dl o Hto < 24 %
Signos de hipoxia tisular
Factores de riesgo cardiovascular
Hemorragia activa o inminente
Sección 10. Hematíes. En: Sociedad Española de Transfusión Sanguínea y Terapia Celular. Guía sobre la transfusión de
componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 5ª edición. Barcelona; 2015.
Hb: hemoglobina; Hto: hematócrito.
2.1.2. Anemia crónica

La indicación de transfusión debe individualizarse y han de tenerse en cuenta el contexto clínico
general y no solo las cifras de Hb o hematócrito (Hto). Cada vez las guías son más restrictivas en
las indicaciones:
▶▶ Paciente sin factores de riesgo cardiovascular estable hemodinámicamente: la transfusión rara
vez es necesaria hasta que las cifras de Hb caigan < 7-8 g/dl (Hto: 21-24 %) y casi nunca lo es con
cifras de Hb > 9-10 g/dl (Hto: 27-30 %).
▶▶ Paciente con factores de riesgo cardiovascular, sobre todo con enfermedad coronaria: el dintel
mínimo de Hb debe ser más alto, de unos 8-9 g/dl.
Hay que tener en cuenta que 1 CH eleva la Hb 1 g/dl en pacientes estables.
CAPÍTULO 126
1124 HEMOTERAPIA
2.1.3. Anemia perioperatoria

En los casos de intervención quirúrgica programada deberá investigarse la etiología de la anemia
y corregirla antes de la intervención (hay que mantener los niveles en 7-8 g/dl de Hb).
2.1.4. Anemia hemolítica

En la anemia hemolítica autoinmune puede haber dificultades para garantizar la compatibilidad
frente a eventuales aloanticuerpos.
2.2. Dosificación y administración

Se transfundirá la dosis mínima necesaria para conseguir el efecto deseado. La infusión será lenta
los primeros 15 min (10 gotas/min) y con control estricto (es en este período cuando se detectan
frecuentemente las reacciones hemolíticas agudas). Es recomendable infundir un CH en un período
no superior a 4 h por el riesgo de contaminación bacteriana. Si es necesario, por las características
del paciente se puede fraccionar el CH en pequeñas unidades e infundir cada fracción en un máximo
de 2-3 h.
3. TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS
Las plaquetas se pueden obtener por dos métodos: donaciones de sangre total o aféresis.
3.1. INDICACIONES
Los concentrados de plaquetas se transfunden para prevenir o tratar hemorragias en pacientes
con defectos cualitativos y/o cuantitativos de las plaquetas.
3.1.1. Transfusión profiláctica de plaquetas

1. Trombocitopenia central:
▶▶ Pacientes estables con trombocitopenia aguda y cifras de plaquetas < 10 x 109/l.
▶▶ Pacientes estables con trombocitopenia crónica y cifras de plaquetas < 5 x 109/l.
▶▶ Pacientes inestables con cifras de plaquetas < 20 x 109/l: se definen como inestables los pacien-
tes con fiebre (> 38 ºC), signos de hemorragia (≥ grado 2 de la Organización Mundial de la Salud
[OMS]), infección, leucocitosis, alteración de la coagulación (coagulación intravascular disemi-
nada [CID], fibrinólisis, tratamiento anticoagulante, etc.), con áreas de necrosis y aquellos en los
que la trombocitopenia sea de aparición muy rápida (descenso > 50 % en 24 h).
▶▶ Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos y/o invasivos mayores: hay que
mantener la cifra de plaquetas > 50 x 109/l.
▶▶ Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos y/o invasivos que conllevan un
riesgo elevado de hemorragia en el sistema nervioso central (SNC) o en el globo ocular: se debe
mantener la cifra de plaquetas > 80 x 109/l.
▶▶ Pacientes que van a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos y/o invasivos menores: hay
que lograr una cifra de plaquetas > 20 x 109/l.
2. Trombocitopenia periférica (púrpura trombocitopénica idiopática [PTI], púrpura trombocito-
pénica trombótica [PTT]/síndrome hemolítico-urémico [SHU], CID, etc.): hay que evitar la trans-
fusión profiláctica de plaquetas.
3.1.2. Transfusión terapéutica de plaquetas

▶▶ Hemorragia de grados 3 o 4 de la OMS: requiere la transfusión de 1 o más CH o es amenazante
para la vida y con recuento de plaquetas < 50 x 109/l en ausencia de otros defectos funcionales.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1125
▶▶ Transfusión masiva: hay que mantener una cifra de plaquetas > 75 x 109/l.
▶▶ CID: debe mantenerse una cifra > 50 x 109/l plaquetas.
3.2. DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN
No se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria. Se realizará tan rápidamente como sea
tolerada por el receptor, por lo general de 20-30 min.
4. TRANSFUSIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO

La denominación de plasma fresco congelado (PFC) se refiere al CS obtenido de donante único a
partir de una donación de sangre total o de una donación de aféresis y es una fuente de albúmina,
inmunoglobulinas, factores de coagulación…
4.1. INDICACIONES
En el momento actual se dispone de escasa evidencia científica que contribuya a definir el ade-
cuado uso de este CS.
Las indicaciones establecidas son las siguientes:
▶▶ Hemorragia aguda grave asociada a: coagulopatía dilucional, hepatopatía con coagulopatía y ac-
tividad de protrombina (AP) < 50 %, CID y coagulopatía con AP < 50 % y/o fibrinógeno < 100 mg/dl.
▶▶ Deficiencia grave hereditaria de factor V (actividad residual < 5 %), antes de una cirugía o de la
realización de un procedimiento invasivo y en casos de hemorragia grave.
▶▶ Hemorragia y AP < 50 % si no hay concentrados de factores específicos en las siguientes situa-
ciones: deficiencia congénita de factores de coagulación, déficit de vitamina K y neutralización
del efecto de la anticoagulación oral directa (ACOD).
4.2. DOSIFICACIÓN Y ADMINISTRACIÓN
Para la transfusión de plasma no son necesarias las pruebas de compatibilidad transfusional. La
dosis es de al menos 15 ml/kg peso (en adultos una dosis < 600 ml no es adecuada) y a un ritmo
de infusión de 30-50 ml/min.
5. TRANSFUSIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN

5.1. COMPLEJOS PROTROMBÍNICOS
Contienen principalmente factores II, VII, IX y X y anticoagulantes naturales, como las proteínas C, S y Z.
5.1.1. Indicaciones
▶▶ Deficiencias congénitas de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K.
▶▶ Deficiencias adquiridas de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, si se re-
quiere una reversión rápida del efecto por hemorragia grave.
5.2. OTROS FACTORES

Existen concentrados de otros factores (factores VIII, IX, X, XI y XIII y fibrinógeno), indicados en la
profilaxis y el tratamiento del sangrado en pacientes con déficit de los mismos.
6. COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN
La transfusión de sangre y sus componentes presenta un alto nivel de seguridad, pero puede conlle-
var efectos adversos (tabla 2) que obligan a considerar en cada indicación los riesgos/beneficios de
CAPÍTULO 126
1126 HEMOTERAPIA
nuestra actuación. Ante un efecto adverso relacionado con la transfusión, habrá que estudiarlo, parar
la transfusión y notificarlo al Servicio de Transfusión/banco de sangre.
Tabla 2. Efectos adversos de la transfusión de componente sanguíneo

ORIGEN NO INMUNE ORIGEN INMUNE
Agudas Contaminación bacteriana Reacción hemolítica aguda

Sobrecarga circulatoria Reacción febril no hemolítica
Reacción alérgica
LPART
Aloinmunización con destrucción plaquetaria
inmediata
Retardadas Hemosiderosis transfusional Reacción hemolítica retardada

Transmisión de agentes Aloinmunización frente a Ags eritrocitarios,
infecciosos plaquetarios o leucocitarios o proteínas
plasmáticas
Púrpura postransfusional
EICH
EICH: enfermedad de injerto contra huésped; LPART: lesión pulmonar aguda asociada a transfusión.
6.1. COMPLICACIONES AGUDAS (APARICIÓN EN MENOS DE 24 H)

▶▶ Reacción hemolítica aguda: es el efecto adverso más grave asociado a transfusión. Incluye
taquicardia, disnea, escalofríos, fiebre, dolor torácico o lumbar, sangrado e incluso shock. Las
alteraciones analíticas incluyen hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento de la bilirrubina
sérica, test de Coombs directo positivo y alteración de las pruebas de coagulación. El trata-
miento consiste en interrumpir la transfusión inmediatamente, infundir soluciones cristaloides,
considerar el soporte inotrópico y reponer factores de coagulación si es preciso.
▶▶ Reacción febril no hemolítica: fiebre sin hipotensión hasta 60 min del inicio de la transfusión.
El tratamiento consiste en parar la transfusión, antitérmicos y descartar causas graves.
▶▶ Reacción alérgica: formas leves, con manifestaciones únicamente cutáneas, y formas graves,
que pueden llegar a la anafilaxia. El tratamiento consiste en interrumpir la transfusión y, se-
gún los síntomas, administrar antihistamínicos, corticoides, broncodilatadores, adrenalina y
sueroterapia. Se recomienda la medición de los niveles de inmunoglobulina (Ig) A y la deter-
minación de los anticuerpos anti-IgA en los pacientes con reacciones alérgicas moderadas o
graves.
▶▶ Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPART): inicio agudo, hipoxemia e infiltrados
pulmonares bilaterales. El tratamiento consiste en interrumpir la transfusión y oxigenoterapia.
Hay que consultar con la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si requiere soporte cardiorrespi-
ratorio.
▶▶ Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata: refractariedad a la transfusión. El
tratamiento consiste en administrar plaquetas compatibles.
▶▶ Contaminación bacteriana: cuadro de sepsis. El tratamiento consiste en interrumpir la trans-
fusión, soporte hemodinámico y cobertura antibiótica de amplio espectro.
▶▶ Sobrecarga circulatoria: sintomatología de insuficiencia cardíaca. El tratamiento consiste en
interrumpir la transfusión, oxígeno y diuréticos.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1127
6.2. COMPLICACIONES RETARDADAS (INICIO A LAS 24 H DE LA TRANSFUSIÓN)

▶▶ Reacción hemolítica retardada: febrícula y datos clínicos y analíticos de hemólisis, test de
Coombs directo positivo y escrutinio de anticuerpos irregulares positivo. El tratamiento es sin-
tomático.
▶▶ Aloinmunización frente a antígenos eritrocitarios: no da ninguna sintomatología. Afectará a las
transfusiones posteriores.
▶▶ Púrpura postransfusional: trombocitopenia grave la semana posterior a la transfusión de cual-
quier CS. El tratamiento consiste en gammaglobulinas i.v. (1 g/kg en 1 o 2 dosis).
▶▶ Enfermedad de injerto contra huésped asociado a la transfusión (EICH-T): pancitopenia, fiebre,
exantema, colestasis, náuseas, vómitos y diarrea. Suele iniciarse 10-15 días después de la trans-
fusión. El tratamiento es sintomático.
▶▶ Hemosiderosis inducida por la transfusión: pacientes sometidos a transfusiones crónicas. Hay
acúmulo de hierro en corazón, hígado y otros órganos. El tratamiento consiste en fármacos
quelantes del hierro.
▶▶ Transmisión de priones y agentes infecciosos.
7. AFÉRESIS TERAPÉUTICA
El objetivo fundamental es la eliminación de determinadas células sanguíneas o componentes
plasmáticos cuya acumulación excesiva es causante o determinante de la sintomatología de ciertas
patologías. La más frecuente es la plasmaféresis, en la que se extrae un volumen de plasma del
paciente, sustituyéndose por PFC o albúmina.
7.1. INDICACIONES
Son: síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria
crónica, trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes pediátricos asociados a infección estrepto-
cócica o corea de Sydenham, síndrome de Goodpasture, crioglobulinemias, hiperviscosidad en
las gammapatías monoclonales, PTT, glomerulonefritis rápidamente progresiva asociada a anti-
cuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAS), síndrome de Eaton-Lambert, esclerosis múltiple
y aloinmunización frente a hematíes en la gestación.
8. TRANSFUSIÓN MASIVA
La hemorragia masiva (pérdida sanguínea de más de 150 ml/min, mayor de 1,5 ml/kg/min o que
requiera la transfusión de 4 o más CH en menos de 1 h) conlleva una elevada morbimortalidad.
Habitualmente se asocia al paciente politraumatizado, aunque también a hemorragias digestivas,
obstétricas o intervenciones quirúrgicas mayores.
La reanimación con control de daños se basa en la hipotensión permisiva, la minimización del uso
de cristaloides y la implementación precoz de protocolos de transfusión masiva con relaciones
establecidas de componentes sanguíneos.
La transfusión masiva es la transfusión de una volemia o más en un período de 24 h (el 7 % del
peso ideal en adultos y el 8-9 % en niños) o la transfusión del 50 % de la volemia en 3 h. El desa-
rrollo de coagulopatía durante una hemorragia/transfusión masiva aumenta la mortalidad, por lo
que se han de instaurar medidas para detectarla, prevenirla y tratarla.
Los ratios de transfusión de hemoderivados recomendados en los últimos estudios y protocolos
de transfusión masiva son: 1:1:1 (CH:PFC:plaquetas) por asociarse a menor mortalidad.
CAPÍTULO 126
1128 HEMOTERAPIA
▶▶ Los factores que hay que tener en cuenta en la indicación de la transfusión de hematíes
son repercusión clínica e intensidad de la anemia, etiología, volumen y probabilidad de
una nueva hemorragia y factores de riesgo cardiovascular.
▶▶ Se aconseja que la reposición volémica inicial se haga con criterios de hipotensión contro-
lada con el fin de disminuir el sangrado y la coagulopatía dilucional.
▶▶ 1 CH eleva la Hb 1 g/dl en pacientes estables.
▶▶ Para la transfusión plaquetaria no se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria. Se
realizará tan rápidamente como sea tolerada por el receptor, por lo general en 20-30 min.
▶▶ Para la administración de PFC se dispone de escasa evidencia científica. Una de las indi-
caciones establecidas es la hemorragia aguda grave asociada a coagulopatía dilucional,
hepatopatía con coagulopatía y CID.
▶▶ Los ratios de transfusión de hemoderivados recomendados en los últimos estudios en los
protocolos de transfusión masiva son 1:1:1.
CAPÍTULO 127
URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Nerea Muñoz Unceta | Carmen Díaz Pedroche
1. COMPRESIÓN MEDULAR
1.1. DEFINICIÓN Y FRECUENCIA
La compresión medular tiene lugar cuando una masa tumoral localizada en la columna vertebral
o el espacio epidural comprime o desplaza la médula espinal. Tras las metástasis cerebrales es
la segunda complicación neurológica más frecuente. Puede conllevar paraplejía o pérdida del
control de los esfínteres si no se trata o el diagnóstico se retrasa. Por ello un diagnóstico precoz y
un tratamiento urgente es esencial. En torno a un 5 % de los pacientes con cáncer desarrollarán
una compresión medular. Suele ocurrir en pacientes con un diagnóstico de cáncer previo, siendo
la primera manifestación en el 20-30 % de los pacientes con cáncer de pulmón.
1.2. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Los tumores que tienen particular predilección por metastatizar en la columna vertebral son los
que con más frecuencia se asocian a compresión medular. Así, los tumores de mama, próstata y
pulmón supone casi el 50 % de los casos. El linfoma no Hodgkin, el carcinoma renal, el melanoma
y el mieloma múltiple alcanzan un 10-15 % de los casos. En los niños los linfomas, sarcomas y
neuroblastomas son los que más frecuentemente presentan esta complicación. La localización
más típica es la columna dorsal (60 %), seguida de la columna lumbosacra (30 %) y la cervical (10 %).
Hasta en un tercio de los casos existe compresión a varios niveles.
Las metástasis invaden la médula espinal mediante dos principales mecanismos:
▶▶ En el 85 % de los casos, por vía hematógena una metástasis se asienta sobre la parte posterior
del cuerpo vertebral, que es la mejor irrigada, siendo por tanto la parte anterior de la médula
espinal la primera que se daña cuando hay compresión medular. Suele ser progresivo, aunque
puede manifestarse de forma aguda cuando la destrucción de la cortical ocasiona un colapso
vertebral y el desplazamiento de fragmentos óseos al espacio epidural. En la radiografía simple
se pueden ver las lesiones óseas.
▶▶ Menos frecuentemente (15 %), un tumor paravertebral crece directamente hacia el canal es-
pinal a través de un foramen intervertebral. Es típico de linfomas y neuroblastomas. En estos
casos la radiología simple es normal.
▶▶ Más raramente las metástasis se originan en el espacio epidural.

El dolor es la manifestación más precoz y frecuente de la compresión medular. Lo presentan el 95 %
de los pacientes al diagnóstico. Suele ser el primer síntoma y con frecuencia precede en semanas o
meses los síntomas neurológicos. El dolor puede ser de varios tipos:
CAPÍTULO 127
1130 URGENCIAS ONCOLÓGICAS
▶▶ Óseo: se describe como sordo y mecánico, suele hacerse progresivamente más intenso y au-
menta con el decúbito, la percusión sobre las apófisis espinosas, el Valsalva y el movimiento. Si
es agudo puede traducir fractura o aplastamiento vertebral.
▶▶ Radicular: se describe como lancinante, urente o como una descarga eléctrica y se distribuye
por el dermatoma correspondiente a la raíz afecta, lo que es muy útil para localizar el nivel de la
lesión. En este caso, el dolor suele ser unilateral si la afectación es cervical o lumbar o bilateral
si es dorsal.
▶▶ Central o funicular: se describe como difuso y profundo y asocia disestesias y alodinia. Se produce
por afectación de los cordones posteriores.
La pérdida de fuerza es el segundo síntoma más frecuente y lo presentan el 60-80 % de los pacien-
tes. Suele resultar en debilidad de la musculatura extensora en los miembros superiores (MMSS)
y debilidad flexora en los miembros inferiores (MMII), con hiperreflexia y presencia de signo de
Babinski. Si la compresión es cervical, se verán afectados los MMSS y los MMII, mientras que si
existe déficit motor bilateral de MMII la compresión puede ser cervical, torácica, lumbar o de la
cola de caballo.
Los déficit sensoriales como hipoestesia o parestesias son menos frecuentes (40-70 %) y más tar-
díos que los síntomas motores. Si la compresión es en la cola de caballo la pérdida de sensibilidad
suele ser bilateral y afectar a región perineal, cara posterior del muslo y lateral de la pierna. La
disfunción autonómica (impotencia, incontinencias o retenciones urinarias y fecales, síndrome
de Horner) sucede tardíamente en el 60 % de los pacientes y se asocia con un pronóstico desfa-
vorable.
1.4. DIAGNÓSTICO
La resonancia magnética (RM) es la prueba de elección para el diagnóstico de compresión me-
dular. Es extraordinariamente sensible (93 %) y específica (97 %). Se debe valorar toda la columna
en un solo estudio dada la alta incidencia de compresión a varios niveles (30 %). La tomografía
computarizada (TC) supera a la RM en la valoración de la destrucción y estabilidad ósea, por lo
que está indicada si se va a realizar neurocirugía. La radiografía simple no debe usarse de rutina,
ya que es muy poco sensible y específica; la mielografía está en desuso y la gammagrafía ósea y
la tomografía por emisión de positrones (PET) son muy sensibles para el diagnóstico de enferme-
dad ósea metastásica, pero su resolución no es útil en la compresión medular.
1.5. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

Los objetivos principales del tratamiento son recuperar el grado de función neurológica (capaci-
dad de deambular y control de esfínteres), estabilizar la columna, aliviar el dolor y prevenir la re-
cidiva local. En pacientes no oncológicos conocidos es importante diagnosticar el posible tumor
primario y se debe intentar un diagnóstico histológico mediante cirugía abierta o punción-aspi-
ración con aguja fina (PAAF) antes del inicio del tratamiento con radioterapia (RT). Las medidas
generales son reposo absoluto, profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP), tratamiento del
dolor, collarín rígido en caso de lesiones cervicales, sondaje vesical si hay retención aguda de
orina y profilaxis del estreñimiento. En cuanto a las medidas específicas de tratamiento:
▶▶ Corticoides: constituyen la primera línea de tratamiento en los casos de compresión medular y
deben instaurarse de forma precoz, incluso antes de la confirmación radiológica si la sospecha
es alta. Reducen el edema y la reacción inflamatoria producida por la compresión. No existe
consenso sobre la mejor pauta de tratamiento; actualmente la pauta más recomendada es una
dosis de carga inicial de 10 mg i.v. de dexametasona, seguido de una dosis de mantenimiento
de 4-6 mg/6 h con pauta descendente posterior.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1131
▶▶ Cirugía: la descompresión por vía anterior (que ha desplazado a la clásica laminectomía) per-
mite la resección del tumor y la inmediata estabilización de la columna. Se ha demostrado en
un estudio randomizado que cirugía + RT comparado con RT sola ofrece a los enfermos mejor
capacidad para la deambulación y mejor calidad de vida. Las indicaciones de cirugía se exponen
en la tabla 1.
▶▶ Radioterapia: más efectiva en pacientes con tumores radiosensibles que están ambulantes, en
los últimos años se está estudiando su papel a altas dosis con la Stereotactic Body Radiation
Therapy (SBRT) en el tratamiento de la compresión medular.
▶▶ Quimioterapia (QT): rara vez se usa en el tratamiento de la compresión medular aguda, aunque
puede ser útil en el tratamiento de tumores quimiosensibles, como los linfomas, los tumores
germinales o el carcinoma microcítico de pulmón (CMP).
Tabla 1. Indicaciones de cirugía en la compresión medular

1. Inestabilidad de la vértebra o compresión ósea de la médula
2. Instauración rápida (< 48 h) de la paraplejía
3. Tumor de origen desconocido o de dudosa malignidad
4. Tumor radiorresistente, RT previa sobre dicha localización y/o deterioro neurológico durante o tras la
irradiación
5. Compromiso cervical alto
6. Nivel único de compresión medular y factores favorables (buen performance status, supervivencia >
3 meses)
7. Tumores infantiles con compresión grave
RT: radioterapia.
El factor pronóstico más importante en la compresión medular es el grado de disfunción motora

del paciente previo al tratamiento. La paraplejía establecida durante más de 24 h no suele ser re-
cuperable. Otro factor predictivo importante es la rapidez de instauración de los síntomas, siendo
de mejor pronóstico la evolución más lenta del déficit motor. Por último, los pacientes con tumo-
res radiosensibles (linfomas, tumores germinales, mieloma) suelen evolucionar mejor y pueden
recuperar la capacidad para caminar tras el tratamiento.
2. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR

2.1. DEFINICIÓN
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) constituye un conjunto de signos y síntomas oca-
sionados por la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo de la vena cava superior a la
aurícula derecha debido a compresión, invasión, trombosis o fibrosis.
2.2. ETIOPATOGENIA
La presencia de una masa en bronquio derecho o mediastino medio o anterior (adenopatías, lin-
foma, timoma o un aneurisma aórtico) o incluso de un trombo en la vena cava superior, pueden
condicionar compresión de la vena cava. La gravedad de los síntomas dependerá de la rapidez de
instauración del cuadro, siendo los procesos benignos (trombosis de la vena cava superior) más
agudos y con mayor riesgo de compromiso vital que los procesos malignos, cuya evolución más
CAPÍTULO 127
insidiosa permite el desarrollo de circulación colateral hacia la vena cava inferior o la vena ácigos.
Las neoplasias son la causa principal de SVCS, siendo el carcinoma no microcítico de pulmón
(CNMP) la histología más frecuente (50 %), seguido del CMP (22 %) y el linfoma (12 %). Entre las
causas benignas, la trombosis asociada a catéter venoso central (CVC) ha aumentado su incidencia
en los últimos años (20 %) debido al mayor uso de dichos dispositivos.

Los síntomas más frecuentes y característicos del SVCS son disnea, congestión facial, sensación
de presión craneal, tos y dolor torácico o en los MMSS. Generalmente la sintomatología se ins-
taura de forma progresiva en las semanas previas al diagnóstico. En la exploración física existen
característicamente ingurgitación venosa del cuello, circulación colateral en el tronco y edema fa-
cial y en los MMSS. Otros hallazgos pueden incluir edema cervical (collar de Stokes), síndrome de
Horner, ingurgitación del plexo sublingual, proptosis y dilatación de las venas de la retina. Menos
frecuentemente los pacientes pueden presentar cianosis y edema cervicofacial de forma rápida-
mente progresiva. El estridor y las complicaciones neurológicas (cefalea intensa, visión borrosa
y convulsiones) pueden presentarse entonces, lo cual implica mal pronóstico y la necesidad de
instaurar tratamiento de forma urgente.
2.4. DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los casos, la sintomatología y la exploración física permiten el diagnóstico de
SVCS. Sin embargo, en otros casos en los que la sintomatología es más larvada las pruebas de
imagen pueden confirmar el diagnóstico:
▶▶ Pruebas de imagen: la radiografía de tórax debe realizarse siempre y en el 80 % de los casos
detecta anormalidades, como ensanchamiento mediastínico, masa pulmonar apical o hiliar
derecha o derrame pleural secundario. La TC de tórax con contraste i.v. es la prueba de ima-
gen más útil ya que permite no solo objetivar el lugar de obstrucción y la circulación colate-
ral, sino también distinguir si la causa de la compresión es extrínseca o intrínseca (trombo).
Además, permite ver la relación de la masa tumoral con otras estructuras mediastínicas, lo
cual es útil para planificar una PAAF guiada con TC si no existe diagnóstico histológico. La
venografía es la prueba gold standard y es necesaria si se va a implantar un stent, pero no
identifica la causa. La RM de tórax puede usarse en pacientes alérgicos al contraste yodado
o en los que la TC está contraindicada. La PET/TC puede ser útil para el diseño del campo
de irradiación.
▶▶ Diagnóstico histológico: es fundamental tratar de obtenerlo antes de comenzar el tratamiento.
Solo si el cuadro se instaura de forma rápida y la vida del enfermo corre peligro se puede iniciar el
tratamiento (stent y RT) sin diagnóstico histológico, pero el tratamiento con RT puede disminuir
hasta en un 50 % el rendimiento diagnóstico de una ulterior biopsia.
2.5. TRATAMIENTO
▶▶ Elevación del cabecero de la cama a 60º (permite disminuir la presión venosa).
▶▶ Oxigenoterapia.
▶▶ Corticoides: no existen estudios randomizados que confirmen su efectividad; permiten una dis-
minución del componente inflamatorio asociado al tumor o al tratamiento con RT y son espe-
cialmente útiles en caso de linfomas y timomas. Lo más habitual es emplear dexametasona a
dosis de 6-10 mg/6 h i.v.
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1133
▶▶ Diuréticos de asa: deben usarse con precaución, ya que la deshidratación aumenta el riesgo de
trombosis.
▶▶ Anticoagulación: solo se recomienda si existe trombosis. Si la trombosis está asociada a CVC,
hay que valorar retirar el dispositivo 3-5 días tras el inicio de la anticoagulación.

La QT es el tratamiento de elección en tumores quimiosensibles, como linfomas, tumores germinales o
CMP, y la RT es el tratamiento de elección en tumores poco quimiosensibles o que han progresado a la
QT. Mejora los síntomas en el 73 % de los CMP y en el 63 % de los CNMP a las 2 semanas. La mejoría suele
comenzar en las primeras 72 h. La colocación de un stent intravascular no obstaculiza el diagnóstico en
los pacientes en los que se desconoce la histología del tumor y es útil en tumores menos sensibles al tra-
tamiento con QT o RT, como mesoteliomas o timomas. Tiene una eficacia del 95 %, con una incidencia
de reoclusión del 11 %. Sin embargo, no hay estudios randomizados que lo comparen con el tratamiento
de RT o QT en el SVCS, por lo que se reserva para pacientes con una obstrucción grave que requieren
tratamiento urgente. Es raro tener que recurrir a la cirugía para el tratamiento del SVCS. La técnica más
empleada suele ser un by-pass entre la vena innominada o la vena yugular interna y la aurícula derecha.
3. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

3.1. DEFINICIÓN
El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por una serie de alteraciones metabólicas desen-
cadenadas por la destrucción rápida y masiva de células tumorales y la irrupción del contenido
intracelular en el torrente sanguíneo.
3.2. ETIOPATOGENIA
El SLT ocurre típicamente tras el inicio del tratamiento antitumoral en neoplasias con alto índi-
ce proliferativo, gran carga tumoral o alta sensibilidad al tratamiento con agentes citotóxicos,
anticuerpos citolíticos, RT o incluso el tratamiento con glucocorticoides. La lisis tumoral masi-
va provoca la liberación del contenido intracelular al torrente sanguíneo, produciendo altera-
ciones metabólicas como hiperuricemia (por la destrucción de ácidos nucleicos ricos en puri-
na), e hidroelectrolíticas como hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, lo que deriva
en formación de cristales de urato y precipitación del fosfato cálcico en los túbulos renales,
produciendo insuficiencia renal grave. El cuadro es característico de neoplasias hematológicas
(leucemia linfoblástica aguda, linfoma de Burkitt), es menos habitual en neoplasias sólidas y es
extraordinario que ocurra en pacientes no tratados, aunque algunos factores predisponentes
son los tumores bulky, con lactato deshidrogenasa (LDH) elevada o insuficiencia renal e hipe-
ruricemia previas.

Los enfermos con SLT pueden presentar náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, letargia, edemas,
hematuria, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias cardíacas, convulsiones, tetania e incluso
muerte súbita. La sospecha clínica se confirma con las alteraciones analíticas, entre las que suelen
destacar la hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y elevación de la creati-
nina en caso de insuficiencia renal.
3.4. CLASIFICACIÓN
En 2004 Cairo y Bishop establecieron una clasificación del SLT en:
CAPÍTULO 127
▶▶ SLT analítico: existen dos o más criterios de laboratorio alterados entre 3 días antes y 7 días
después de iniciar el tratamiento: ácido úrico ≥ 8 mg/dl, potasio ≥ 6 mEq/l, fósforo ≥ 4,5 mg/dl,
calcio ≤ 7 mg/dl o variación del valor en un 25 % sobre su basal.
▶▶ SLT clínico: requiere la presencia del SLT analítico más una o más de las complicaciones clínicas
siguientes: insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte súbita (tabla 2). Permite esta-
blecer una gradación de la gravedad del cuadro.
Tabla 2. Definición y gradación del síndrome de lisis tumoral clínico según Cairo-Bishop
G R A D O
Complicación 0 1 2 3 4 5
Creatinina* ≤ 1,5 x LSN 1,5 x LSN > 1,5-3 x LSN > 3-6 x LSN > 6 x LSN Muerte
Arritmia* No Intervención Intervención Sintomática Arritmia grave Muerte
no indicada médica no Control médico (ICC, hipotensión,
urgente incompleto síncope, shock)
Control con
desfibrilador
Convulsión* No --- Una convulsión Convulsión con Convulsión de Muerte
breve alteración de cualquier tipo,
generalizada la consciencia prolongada,
Convulsiones Convulsiones repetitiva o de difícil
bien controladas mal control (estatus
con tratamiento controladas epiléptico, epilepsia
intratable)
NOTA: Síndrome de lisis tumoral analítico y al menos una complicación clínica.* No directamente o probablemente
atribuible al agente terapéutico.
ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; LSN: límite superior de la normalidad.
3.5. TRATAMIENTO
▶▶ Profilaxis del SLT: es el mejor tratamiento, se recomienda en los pacientes de medio y alto
riesgo, manteniendo una actitud expectante en los de bajo riesgo. En pacientes de alto riesgo
se deberá considerar la posibilidad de traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
antes de iniciar el tratamiento citostático:
• Hidratación: se deben administrar al menos 2-3 l/m2/día i.v de fluidos desde las 24-48 h previas
al inicio del tratamiento. Puede ser necesario el uso de diuréticos, siempre que no existan hipo-
volemia o uropatía obstructiva.
• Alopurinol: se debe comenzar 1-2 días antes del inicio del tratamiento. La dosis es de
100 mg/m2/8 h (máximo: 800 mg/día). Precisa ajuste de dosis si existe insuficiencia re-
nal previa.
• Rasburicasa (FasturtecÒ, vial 1,5 mg): su ventaja frente al alopurinol es que reduce la hipe-
ruricemia preexistente y su mecanismo de acción es muy rápido. El tratamiento se debe
mantener durante 5-7 días a dosis de 0,15-0,20 mg/kg/día. Está contraindicada en pacientes
con déficit de G6PD.
• Alcalinización: solo se recomienda el uso de bicarbonato sódico si existe acidosis metabólica.
▶▶ Tratamiento del SLT establecido: rasburicasa a dosis de 0,2 mg/m2/día hasta que se controle el
cuadro clínico, pudiendo pasar a alopurinol cuando los niveles de ácido úrico se hayan norma-
HEMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1135
lizado. Puede ser necesaria la hemodiálisis aguda si no se consigue controlar con las medidas
previamente indicadas.
4. EMESIS INDUCIDA POR LA QUIMIOTERAPIA

Aunque su prevención ha mejorado mucho con la profilaxis farmacológica, sigue siendo uno
de los efectos secundarios producidos por la QT más frecuente y que más repercusión sobre la
calidad de vida del paciente tiene. Se produce por la activación del vómito en alguno de los pun-
tos de la vía refleja (faringe, tracto gastrointestinal, zona gatillo quimiorreceptora en el área pos-
trema, corteza cerebral, centro del vómito en la médula espinal), viajando por las vías aferentes
(glándulas salivales, músculos abdominales, centro respiratorio, nervios craneales) hasta produ-
cir el vómito. Se clasifica en emesis aguda (minutos u horas tras la administración de la QT), retar-
dada (a partir de las 24 h de la administración de la QT) o anticipatoria (antes del segundo o tercer
ciclo si se han experimentado vómitos en el primer ciclo). El mejor tratamiento es una adecuada
profilaxis, que se adecuará en función del riesgo de producir emesis. En el caso de precisar un
tratamiento de rescate existen diferentes fármacos, como: corticoides: dexametasona 12 mg/día;
antagonistas de la serotonina: ondansetrón 16 mg/día (i.v. o v.o.) o granisetrón 1-2 mg/día v.o.;
antagonistas de la neurocinina-1 (NK1): fosaprepitant 150 mg i.v. (única dosis el primer día del
ciclo) o aprepitant 80 mg durante 3 días (v.o.); antidopaminérgicos: metoclopramida 10 mg/8 h
o haloperidol 0,5-2 mg/día; antipsicóticos: olanzapina 10 mg/día durante 3 días; y ansiolíticos:
lorazepam 1 mg/8 h. Son muy útiles en la emesis anticipatoria.
▶▶ La clínica clásica de la compresión medular es dolor y pérdida de fuerza, con hiperreflexia
y presencia de signo de Babinski. Los déficit sensoriales y la disfunción autonómica son
síntomas más tardíos.
▶▶ Si la compresión es cervical, se verán afectados los MMSS y los MMII, mientras que si existe
déficit motor bilateral de los MMII la compresión puede ser cervical, torácica, lumbar o de
la cola de caballo.
▶▶ En el diagnóstico de la compresión medular se debe valorar toda la columna en un solo
estudio dada la alta incidencia de compresión a varios niveles.
▶▶ Los corticoides constituyen la primera línea de tratamiento en los casos de compresión
medular y deben instaurarse de forma precoz, incluso antes de la confirmación radiológica
si la sospecha es alta.
▶▶ Los síntomas más frecuentes y característicos del SVCS son disnea, la congestión facial,
sensación de presión craneal, tos y dolor torácico o en los MMSS. Generalmente la sinto-
matología se instaura de forma progresiva en las semanas previas al diagnóstico.
▶▶ La profilaxis del SLT es fundamental durante el tratamiento de tumores. Para el trata-
miento del SLT establecido se usa: rasburicasa, pudiendo pasar a alopurinol cuando los
niveles de ácido úrico se hayan normalizado. Puede ser necesaria la hemodiálisis aguda si
no se consigue controlar con las medidas anteriores.
HEMATOLOGÍA
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ORL-OFG
CAPÍTULO 128
OJO ROJO Y TRAUMATISMOS OCULARES
Mayte Ariño Gutiérrez | Nicolás Alejandre Alba
1. OJO ROJO
1.1. DEFINICIÓN
El ojo rojo es un signo común en muchos procesos oculares y supone uno de los motivos de con-
sulta en Urgencias más frecuentes.
1.2. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN (tabla 1)
Tabla 1. Causas más frecuentes de ojo rojo
1. Ojo seco
2. Conjuntivitis infecciosas
3. Conjuntivitis alérgicas
4. Blefaritis
5. Hiposfagma
6. Queratitis
7. Epiescleritis
8. Uveítis
9. Escleritis
10. Glaucoma agudo
El ojo rojo se puede clasificar según su localización en:

▶▶ Inyección subconjuntival difusa/bulbar: hiperemia de vasos conjuntivales superficiales que va
disminuyendo conforme nos acercamos al limbo esclerocorneal. Generalmente representa un
proceso banal que afecta al párpado y/o a la conjuntiva. Ante la instilación tópica de colirio va-
soconstrictor (fenilefrina) la hiperemia se atenúa o suprime la hiperemia durante unos minutos
al actuar sobre los vasos superficiales móviles (vasoconstricción positiva).
▶▶ Inyección ciliar o periquerática: hiperemia conjuntival de vasos conjuntivales profundos y
epiesclerales que es más intensa en el limbo formando un anillo hiperémico periquerático (al-
rededor de la córnea). Normalmente se relaciona con patología más grave del segmento ocular
anterior, que afecta a córnea, iris o cuerpo ciliar. La instilación tópica de colirio vasoconstrictor
no atenúa la hiperemia, ya que no actúa sobre los vasos profundos (vasoconstricción negativa).
▶▶ Inyección mixta: hiperemia de los vasos superficiales y profundos que confiere a la conjuntiva
una tonalidad rojo vinosa. Es más característica del glaucoma agudo. La instilación tópica de
un colirio vasoconstrictor solo atenúa la hiperemia conjuntival relacionada con los vasos su-
perficiales.
CAPÍTULO 128
1142 OJO ROJO Y TRAUMATISMOS OCULARES
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

DOLOR SECRECIONES HIPEREMIA AV PUPILA CLÍNICA TÍPICA TRATAMIENTO
Blefaritis NO NO Difusa 1+ Normal Normal SCE, bilateral - Higiene
palpebral
con toallitas
(farmacia)/12 h
- Lágrimas
artificiales 3-4
v/día
Conjuntivitis NO SÍ Difusa 1-2+ Normal Normal Infecciosa: SCE Higiene
Infecciosa: Alérgica: picor extrema
purulenta - Lavados con
Alérgica: SSF a chorro
serosa -Tobramicina
colirio/8 h
durante 7 días
- Lágrimas
artificiales a
demanda
Hiposfagma NO NO Subconjuntival Normal Normal HTA asociada - Si hay
molestias:
lágrimas
artificiales 3-5
veces/día
Queratitis SÍ NO Periquerática Disminuida Normal Tinción - Eritromicina
1+ palpebral o ciliar fluopositiva en pomada
cada 12 h
durante 5 días
- Lágrimas
artificiales sin
conservantes
(o monodosis)
cada 3 h
- Remitir al
oftalmólogo
preferente (1-2
días)
Epiescleritis SÍ NO Sectorial Normal Normal Vasoconstricción - Diclofenaco
+/- positiva colirio 1 gota/8
h durante 15
días
- Remitir al
oftalmólogo
Escleritis SÍ NO Sectorial o Normal Normal Vasoconstricción - Indometacina
1-2+ difusa (rojo negativa 50 mg/8 h
Causticaciones intenso/ y remitir al
violáceo) oftalmólogo
preferente
Uveítis SÍ NO Periquerática Disminuida Normal o Unilateral - Remitir al
2+ o ciliar miótica oftalmólogo
urgente (en el
día)
Glaucoma SÍ NO Difusa de 4+ Disminuida Midriasis Unilateral - Emergencia
agudo 3+ arreactiva Aumento de oftalmológica
la PIO
AV: agudeza visual; HTA: hipertensión arterial; PIO: presión intraocular; SCE: sensación de cuerpo extraño; SSF: suero salino fisiológico.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1143
▶▶ Hiposfagma: colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular que da lugar a
una mancha focal rojo vino. Normalmente se trata de un proceso banal y generalmente asin-
tomático.

▶▶ Ojo rojo indoloro: cuadros que pueden asociar otros síntomas, como picor, escozor o sensación
de arenilla, normalmente no asociados a disminución de la agudeza visual (AV). Suele tratarse
de cuadros de naturaleza banal originados en los párpados (blefaritis) y la conjuntiva (conjun-
tivitis, hiposfagma).
▶▶ Ojo rojo doloroso: el dolor se localiza normalmente en el área de la lesión, pudiendo irradiarse
por la zona periorbitaria correspondiente al área de inervación sensitiva del nervio oftálmico.
Generalmente se relaciona con patologías oculares graves, especialmente cuando cursa con
disminución de la AV. Entre estos cuadros incluimos: queratitis, epiescleritis, escleritis, uveítis y
el glaucoma agudo.
Además de la existencia o no de dolor y de las características de la hiperemia, los síntomas que
nos ayudarán a establecer un diagnóstico diferencial son la presencia de secreciones, la pérdida
o no de AV y la pupila (tabla 2).
1.4. MANEJO Y TRATAMIENTO

Los procesos inflamatorios conjuntivales simples o palpebrales (conjuntivitis, blefaritis, edema
alérgico) solo requieren derivar al paciente al oftalmólogo ante cualquier signo de gravedad (do-
lor, pérdida de visión, otros síntomas asociados) o si no hay mejoría. Todos los demás casos debe-
rán ser evaluados por un oftalmólogo.
Determinados procesos, como el hiposfagma no traumático, no requieren derivación pero sí con-
trol por su médico de Atención Primaria de su tensión arterial (TA) y otras posibles causas de
sangrado.
▶▶ Respecto al glaucoma agudo, el ataque agudo de glaucoma es una patología de consulta fre-
cuente en los Servicios de Urgencias, por lo que su diagnóstico, así como su adecuado manejo,
deben ser rápidos y acertados para evitar secuelas irreversibles.
La clínica aparece de forma brusca y repentina como consecuencia de un aumento repentino de
la presión intraocular (PIO) secundario a un bloqueo pupilar. Causa síntomas como disminución
de la AV, dolor ocular intenso con enrojecimiento ocular y visión de halos de colores alrededor de
las luces. Se acompaña frecuentemente de malestar general, cefalea frontal, náuseas o vómitos
por reflejo vagal. Estos síntomas de carácter sistémico pueden confundir el diagnóstico. En la
exploración oftalmológica distinguiremos una hiperemia difusa, cámara anterior estrecha y la pu-
pila en midriasis media no reactiva. La presión del ojo al palparlo con los dedos se nota elevada.
Para saberlo se debe comparar con el globo ocular contralateral. Los síntomas se desarrollan
generalmente en la madrugada o en situaciones de baja iluminación por la midriasis generada,
que repliega el iris sobre el ángulo bloqueándolo.
Si se sospecha este cuadro se debe remitir de inmediato a un especialista. El tratamiento tendrá
como primer objetivo disminuir la PIO. El tratamiento médico sistémico incluye la administración
de 500 mg de acetazolamida v.o. en una dosis y, si no fuera suficiente, un bolo de manitol intrave-
noso al 20 % a una dosis de 1-1,5 g/kg de peso a pasar en 20-30 min.
Con un manejo adecuado e instaurado rápidamente, evitamos cambios en el nervio óptico y
oclusiones venosas de retina, que son irreversibles y podrían afectar de modo permanente y pro-
gresivo al campo visual.
CAPÍTULO 128
ALGORITMO
Anamnesis y exploración: OJO ROJO
¿DOLOR?
NO SÍ
Secreciones Disminución de la AV
NO SÍ NO SÍ
¿Colección hemática Conjuntivitis Vasoconstricción Tinción con

subconjuntival? con fenilefrina fluoresceína
NO SÍ
Blefaritis Hiposfagma
¿Mucopurulenta?
+ -
NO SÍ
Epiescleritis Escleritis
Picor
NO SÍ
Conjuntivitis Conjuntivitis
alérgica infecciosa Pupila Queratitis
Lavados con suero fisiológico a

chorro y lágrimas artificiales
Antihistamínico Colirio MIOSIS MIDRIASIS

Higiene de Control
pestañas de la TA tópico 1 gota antibiótico
1 gota cada
TONO
y lágrimas cada 12 h
OCULAR
artificiales durante 15 días 8 h durante Uveítis Glaucoma
7 días
agudo
MANEJO POR EL MÉDICO GENERAL DERIVAR A OFTALMOLOGÍA

ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1145
2. TRAUMATISMOS OCULARES
2.1. INTRODUCCIÓN
La mayoría de los traumatismos oculares son banales y solo afectan a la superficie ocular pero en
otras ocasiones pueden provocar secuelas de extrema gravedad, siendo de las primeras causa de
ceguera unilateral en la población activa.

Se pueden clasificar atendiendo a su mecanismo de acción (traumatismos contusos, incisopene-
trantes, químicos y térmicos) y atendiendo a su gravedad (tabla 3).
Tabla 3. Traumatismos según su nivel de gravedad
URGENCIAS INMEDIATAS CAUSTICACIONES

Urgentes Perforación ocular
CE oculares (corneal, intraocular)
Hipema
Erosión corneal/quemadura
Heridas palpebrales penetrantes
De urgencia relativa Fractura orbitaria
No urgentes Hiposfagma postraumático
CE: cuerpo extraño.
2.3. DIAGNÓSTICO, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y MANEJO (tabla 4)

Resumimos las pruebas complementarias indicadas tras la anamnesis y el manejo de los trauma-
tismos más frecuentes.
De forma general, lo más importante tras el traumatismo ocular se refiere a los lavados profusos
de forma continuada con solución salina o suero salino fisiológico (SSF), sin prescribir ningún otro
colirio ni ciclopéjico hasta que lo haya valorado el oftalmólogo porque si el paciente no tiene un
ángulo iridocorneal adecuado se podría inducir un glaucoma agudo con la midriasis farmacológi-
ca. La prescripción de antibiótico puede esperar hasta la valoración por Oftalmología.
Todos los traumatismos oculares requieren valoración urgente por Oftalmología.
CAPÍTULO 128
Tabla 4. Manejo de los traumatismos más frecuentes
TRAUMATISMOS Hiposfagma Descartar una rotura escleral subyacente. Lágrimas

CONTUSOS artificiales a demanda si hay molestias
Fractura orbitaria TC de órbita
Si se confirma rotura: derivar al especialista:
- Techo de la órbita: oftalmólogo + neurocirujano
- Suelo o pared medial: oftalmólogo + otorrinolaringólogo
Úlcera corneal Úlcera: colirio/pomada antibiótica cada 8 h
Iritis traumática Hipema: ciclopléjico y, si hay PIO digital alta, 1 comp. de
Hipema Edemox©
Estallido ocular En todos los casos: derivar al especialista de forma
urgente
TRAUMATISMOS Herida palpebral Limpiar la herida y suturar por planos. Si el canalículo
INCISOPENETRANTES está roto, derivar al especialista
CE corneal TC (no RM si el CE es metálico)
CEIO Derivar al especialista
Perforación
corneoescleral
TRAUMATISMOS Causticaciones Lavado con abundante solución salina/SSF/agua
QUÍMICOS* corriente de forma ininterrumpida durante minutos/
horas hasta que llegue al especialista
Eliminar cualquier residuo sólido que pueda seguir en
contacto con la conjuntiva con bastoncillos o hemostetas
Si hay mucho dolor: pauta analgesia oral
Derivar al paciente a un centro especializado: emergencia
oftalmológica
TRAUMATISMOS Quemadura corneal Si hay dolor: analgesia oral
TÉRMICOS (soldadores y Eritromicina em pomada cada 12 h (o hasta ser valorado
esquiadores) por el especialista)
Lágrima artificial sin conservantes de forma horaria
Derivar al especialista
* Si el químico es la cal viva, debido a la reacción exotérmica que se produce con su contacto con el agua, el ojo debe
ser lavado con aceite.
CE: cuerpo extraño; CEIO: cuerpo extraño intraocular; PIO: presión intraocular; RM: resonancia magnética; SSF: suero
salino fisiológico; TC: tomografía computarizada.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1147
▶▶ El ojo rojo indoloro suele ser debido a cuadros que normalmente no están asociados a
la disminución de la AV y suelen ser de naturaleza banal, como blefaritis, conjuntivitis e
hiposfagma.
▶▶ El ojo rojo doloroso generalmente se relaciona con patologías oculares graves, especial-
mente cuando cursa con disminución de la AV (queratitis, epiescleritis, escleritis, uveítis y
glaucoma agudo).
▶▶ Para establecer el diagnóstico diferencial del ojo rojo debemos tener en cuenta la presen-
cia o no de dolor, hiperemia, secreciones y pérdida de AV y la pupila.
▶▶ De forma general, lo más importante tras el traumatismo ocular se centra en los lavados
profusos de forma continuada con solución salina o SSF.
▶▶ Todos los traumatismos oculares requieren valoración urgente por Oftalmología.
CAPÍTULO 129
PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA. DIPLOPÍA
Pedro Arriola Villalobos | Laura Cabrejas Martínez | Nicolás Alejandre Alba
1. PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA

La existencia de una disminución brusca de agudeza visual es una verdadera urgencia y supone,
en ocasiones, un verdadero reto diagnóstico, pues no siempre existe una causa clara. Es funda-
mental realizar una correcta anamnesis al paciente, interrogando al mismo sobre sus anteceden-
tes médicos (incidiendo sobre todo en factores de riesgo cardiovascular [FRCV]), las caracterís-
ticas de la pérdida de visión, la duración, el tiempo de instauración, la mono- o bilateralidad,
síntomas acompañantes, antecedentes similares, etc.
Por lo general, el paciente debe ser examinado en primer lugar por el oftalmólogo para una prime-
ra aproximación diagnóstica. En caso de descartar patología ocular, el paciente suele ser remitido
al neurólogo para completar la evaluación.
No debemos olvidar que es más frecuente la pérdida progresiva de agudeza visual, que suele ser
por causas oftálmicas (fundamentalmente ametropía, catarata, retinopatía diabética, maculopa-
tía o glaucoma crónico) y no es objeto de este texto.
En las pérdidas de visión bruscas unilaterales debemos distinguir, a la hora de establecer un diag-
nóstico, la duración de la pérdida de la visión. Por lo general, en las formas transitorias subyace
una etiología vascular (con una duración menor de 1 h habitualmente) o farmacológica, siendo
objeto de estudio del especialista en Neurología (tras valoración del oftalmólogo para descartar
patología ocular). Por el contrario, las formas persistentes suelen ser de causa oftalmológica, ex-
cepto cuadros poco comunes, como la ceguera cortical secundaria a isquemia occipital.
1.1. PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA TRANSITORIA (MENOR DE 24 H) (figura 1)

1.1.1. Unilateral
1.1.1.1. Amaurosis fugax
El paciente presenta una alteración visual brusca, indolora y unilateral, que puede referir como
la presencia de una sombra que asciende o desciende en su campo visual (descrito como un te-
lón o cortina), un escotoma central, pérdida del campo periférico o visión oscura o simplemente
borrosa de unos minutos de duración (2-10 min, aunque en ocasiones persiste hasta 2 h). No es
infrecuente que el paciente refiera episodios similares en el pasado, ocasionales o incluso diarios.
En ocasiones se acompaña de otros signos y síntomas de focalidad neurológica. Suele ocurrir en
pacientes mayores de 40-50 años con un trastorno circulatorio conocido (hipertensión arterial
[HTA], diabetes mellitus [DM], ateroesclerosis, hemopatía, etc.).
Se produce por un accidente isquémico transitorio (habitualmente en algún lugar del recorrido de
la arteria carótida) que afecta a la circulación retiniana.
La exploración oftalmológica suele ser normal, aunque en ocasiones se puede observar algún
émbolo en alguna arteriola.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1149
Segundos < 10 minutos 10-60 minutos Horas
Unilateral Bilateral
PAPILEDEMA AMAUROSIS INSUFICIENCIA MIGRAÑA FÁRMACOS

FUGAX VERTEBROBASILAR
Manejo diferido Manejo preferente por Medicina Manejo diferido No requiere derivación
por Neurología Interna o Cardiología por Neurología
Figura 1. Pérdida de visión brusca transitoria.
El paciente no requiere tratamiento de urgencia, pero la presencia de estos episodios es una señal
de la necesidad de un mayor control de los FRCV, por lo que debe remitirse al paciente de forma
preferente a Medicina Interna para controlarlos y para completar el estudio diagnóstico.
1.1.1.2. Migraña con aura
El paciente refiere escotomas centelleantes en el campo visual, conocidos como “escotomas en for-
tificación”. Estos escotomas suelen aparecer de forma brusca, e ir creciendo, ocupando más áreas
de campo visual. En ocasiones se acompañan de visión borrosa. Estos episodios visuales (“aura
visual”), que duran generalmente de 10 a 60 min, suelen preceder a la cefalea típica de la migraña
(pulsátil, unilateral, intensa, asociada a fotofobia y nauseas), aunque en ocasiones aparecen sin ce-
falea acompañante (“aura sin migraña”). Los síntomas visuales se producen por depresión neuronal.
El tratamiento es el propio de la migraña (ver capítulo sobre cefaleas).
1.1.2. Bilateral
1.1.2.1. Insuficiencia vertebrobasilar
El paciente presenta una pérdida visual transitoria, normalmente menor de 1 min de duración,
similar a la de la amaurosis fugax (AF) pero bilateral. Si la pérdida visual es parcial, el defecto será
homónimo. Puede presentarse de forma aislada o acompañada de síntomas isquémicos centra-
les (desequilibrio, diplopía, disartria, disfagia, parestesias en las extremidades, etc.). En ocasiones
el paciente refiere destellos luminosos, que no suelen progresar en el campo visual (a diferencia
de los asociados a la migraña). El cuadro es secundario a ateromatosis vertebrobasilar.
El manejo es idéntico al de la AF.
1.1.2.2. Papiledema
Esta entidad se define como el edema de la papila bilateral por aumento de la presión intracra-
neal. Los pacientes refieren pérdida de visión brusca, habitualmente bilateral, de unos pocos se-
gundos de duración. En ocasiones los episodios son tan cortos que pasan desapercibidos por
el paciente. Estos episodios, también llamados obscuraciones visuales transitorias, pueden des-
encadenarse por cambios de posición o maniobras de Valsalva. La presión intracraneal elevada
explica otros posibles síntomas acompañantes (diplopía, cefalea, náuseas y vómitos).
El manejo diagnóstico y terapéutico es el de la hipertensión intracraneal (HIC).
CAPÍTULO 129
1150 PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA. DIPLOPÍA
1.2. PÉRDIDA DE VISIÓN BRUSCA DURADERA (MÁS DE 24 H) (figura 2)

Las causas de pérdida de visión brusca duradera suelen ser oftalmológicas.
DOLOROSA NO DOLOROSA
OJO ROJO NEURITIS ÓPTICA BRUSCA PROGRESIVA
.G
laucoma agudo
PATOLOGÍA PATOLOGÍA DEL
.U
veítis
VITREORRETINIANA NERVIO ÓPTICO
.Q
ueratitis
.D
esprendimiento .C atarata
de retina . A metropía
.H emorragia vítreo .G laucoma crónico
.H
emorragia macular .D MAE
.O clusión .R etinopatía
arteriovenosa diabética
Manejo urgente Manejo urgente Manejo urgente Manejo urgente Manejo diferido
por Oftalmología por Neurología por Oftalmología si es la forma por Oftalmología
arterítica
Figura 2. Pérdida de visión brusca duradera.
DMAE: degeneración macular asociada a la edad.
1.2.1. Pérdida de visión brusca duradera dolorosa

1.2.1.1. Asociada a ojo rojo
Es secundaria a glaucoma agudo, uveítis o patología corneal (ver capítulo sobre ojo rojo).
1.2.1.2. Neuritis óptica
Los pacientes, habitualmente de 15 a 45 años, presentan una pérdida de visión brusca monocular
con leve dolor periorbitario que aumenta con los movimientos oculares. La pérdida visual pro-
gresa durante 1 o 2 semanas y empieza a mejorar al mes de evolución. Puede aparecer de forma
aislada o en el contexto de una enfermedad desmielinizante.
En la exploración, y solo en las formas unilaterales, se encuentra un defecto pupilar aferente re-
lativo (DPAR). Para explorar el DPAR se emplea la luz de la linterna, de forma tenue e iluminando
desde abajo para evitar la miosis por convergencia. Primero se debe explorar cada ojo por se-
parado y así observar la respuesta directa en forma de miosis del ojo iluminado y la respuesta
indirecta o consensuada (con miosis del ojo contralateral). En segundo lugar, se ilumina cada ojo
de forma alternativa, en el mismo intervalo, cada aproximadamente 1 s. El DPAR existe si una de
las pupilas tiene tendencia a dilatarse o, al menos, a no contraerse totalmente.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1151
El diagnóstico es clínico, aunque se aconseja la realización de una resonancia magnética por su

valor predictivo del riesgo de desarrollo de esclerosis múltiple (EM) y para descartar patología
compresiva-infiltrativa.
Ningún protocolo de tratamiento ha demostrado modificar el curso natural de la enfermedad;
los corticoides endovenosos aceleran la recuperación visual, pero no mejoran la visión final.
En cuanto al interferón, parece reducir el riesgo de conversión a EM, pero con coste elevado y
efectos secundarios frecuentes. Las neuritis ópticas deben ser valoradas, de urgencia, por un
neurólogo.
1.2.2. Pérdida de visión brusca duradera no dolorosa

1.2.2.1. Patología vitreorretiniana
1.2.2.2. Desprendimiento de retina
El paciente refiere la presencia de un escotoma en la periferia del campo visual, en forma de
telón o cortina, precedido en muchas ocasiones de visión de moscas volantes (miodesopsias)
y destellos (fotopsias). Es más frecuente en pacientes con miopía elevada. El diagnóstico se
realiza por el examen del fondo de ojo. Si existe sospecha de desprendimiento de retina, el pa-
ciente debe ser valorado de urgencia por un oftalmólogo, pues requiere tratamiento quirúrgico
no diferido.
1.2.2.3. Hemorragia vítrea
Esta entidad puede producir miodesopsias, visión borrosa o pérdida completa de visión. La
causa más frecuente es la retinopatía diabética proliferativa. También puede aparecer por
tratamientos antitrombóticos o tras un desprendimiento del vítreo posterior. Debe ser valo-
rado por un oftalmólogo de forma preferente para confirmar el diagnóstico con fondo de ojo
y realizar una ecografía ocular para descartar la existencia de desprendimiento de retina. El
tratamiento consiste en reposo con el cabecero elevado y en el control de la causa desenca-
denante.
1.2.2.4. Hemorragia macular
El paciente refiere un escotoma central de aparición brusca. Suele ser secundaria a una degene-
ración macular asociada a la edad, pero también puede aparecer en pacientes con otras maculo-
patías. El diagnóstico se realiza con la exploración del fondo de ojo. En caso de sospecha de esta
patología el paciente debe ser evaluado de forma preferente por un oftalmólogo.
1.2.2.5. Oclusiones vasculares
▶▶ La oclusión de la arteria central de la retina (OACR) produce una pérdida visual muy grave (en
ocasiones apenas se percibe la luz). Suele aparecer en pacientes con factores de riesgo cono-
cidos de embolia arterial, en ocasiones con antecedentes de AF. Segundos después de la obs-
trucción ya se aprecia un DPAR. En la retina se aprecian edema y blanqueamiento, con mancha
rojo cereza característica en la mácula. En ocasiones se visualiza el émbolo de colesterol en
la arteria central de la retina. No hay evidencia sobre la utilidad de los tratamientos médicos
empleados clásicamente (paracentesis de cámara anterior, masaje ocular, tratamiento hiper-
bárico, etc.). Al igual que en la AF, una OACR es una señal de la necesidad de un mayor control
de los FRCV del paciente y de estudios dirigidos.
▶▶ Las oclusiones venosas retinianas producen pérdida de visión brusca de todo el campo visual
(oclusión de la vena central) o de parte del mismo (rama venosa). Se suelen presentar en pa-
cientes con factores de riesgo sistémicos (HTA, DM, síndromes de hiperviscosidad, anticoncep-
tivos orales, etc.) y/u oculares (glaucoma de ángulo abierto). En la exploración del fondo de ojo
CAPÍTULO 129
se pueden visualizar edema de papila, tortuosidad y dilatación de los vasos venosos y hemo-
rragias prominentes en el territorio de la vena obstruida. No existe tratamiento en el momento
agudo, pero el paciente requiere seguimiento oftalmológico diferido (en unas semanas) para su
diagnóstico precoz. Al igual que en la OACR, el paciente debe ser valorado de forma preferente
por Medicina Interna, siendo de interés la realización de analítica general, valorando factores
de coagulación.
1.2.2.6. Patología del nervio óptico
1.2.2.7. Neuropatía óptica isquémica
El paciente, en el 90 % de los casos mayor de 45 años, presenta pérdida visual, en ocasiones
altitudinal (en la mitad superior o inferior del campo visual), típicamente al despertar, sin
dolor ocular, acompañada de DPAR. El cuadro suele afectar a la porción anterior del nervio
óptico, cursando con papilitis (edema de papila) y hemorragias en las astillas peripapilares.
La mayoría son formas no arteríticas y aparecen en pacientes con factores de riesgo vascular
(HTA, DM, hipotensión nocturna, síndrome de apnea-hipoapnea del sueño [SAHS] y vasculi-
tis). Las formas arteríticas, que aparecen en mayores de 55 años en el contexto de una arte-
ritis de células gigantes (ACG), son una verdadera urgencia por el mal pronóstico visual y la
posibilidad de afectación del ojo contralateral. El diagnóstico de la forma arterítica es clínico
(AF previa, claudicación mandibular, edad, etc.) y mediante reactantes de fase aguda. No hay
evidencia sobre la eficacia de ningún tratamiento en las formas no arteríticas más allá de
control estricto de los factores de riesgo. En cambio, las formas arteríticas requieren ingreso
y tratamiento urgente (habitualmente en unidades de corta hospitalización de urgencias) con
corticoides a dosis inmunosupresoras por vía oral, reservando las megadosis endovenosas
para cuadros muy graves de pérdida de visión, ceguera en el ojo contralateral, mala respues-
ta a corticoides orales o AF en paciente con ACG.
2. DIPLOPÍA
La diplopía consiste en la percepción de dos imágenes del mismo objeto. Se produce por alte-
ración en el sistema motor (músculos extraoculares, unión neuromuscular, pares craneales [PC]
oculomotores o sistema de control supranuclear) o en el sistema sensorial.

La diplopía se clasifica, según desaparezca o no tras la oclusión de un ojo, en:
▶▶ Diplopía monocular: persistente tras la oclusión del ojo no afecto. La gran mayoría es de causa oftal-
mológica. De forma excepcional puede deberse a patología del córtex visual primario o secundario,
sobre todo en casos bilaterales y en los que el paciente refiere más de una imagen (poliopía).
▶▶ Diplopía binocular: la imagen doble desaparece tras ocluir cualquiera de los dos ojos. La causa
más frecuente es la paresia del VI PC, aunque también pueden producirla patologías oftalmo-
lógicas (algoritmo).
La diplopía también se puede clasificar según la orientación de la imagen doble en horizontal,
vertical, torsional o mixta.

La tabla 1 contiene las manifestaciones clínicas de las principales entidades etiológicas de la diplopía.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1153
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de las principales causas de la diplopía en Urgencias
ENTIDAD ETIOLÓGICA ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR
Paresia del III PC PPM: exotropía +/-hipotropía

si están afectadas las fibras del Limitados todos los movimientos menos la abducción
sistema parasimpático que lo
acompaña Ptosis palpebral
Midriasis media
Diplopías horizontal y vertical
Paresia del IV PC PPM: hipertropía del ojo afecto

Hiperfunción oblicuoinferior ipsilateral
Tortícolis de la cabeza sobre el hombro contralateral
Diplopía vertical +/- torsional
Puede asociarse al síndrome de Horner +/- OIN
Paresia del VI PC PPM: endotropía

Limitación de la abducción
Diplopía horizontal (más de lejos)
Seno cavernoso Oftalmoplejía completa dolorosa

Hipoestesia de las V1 y V2 +/- síndrome de Horner+/-
exoftalmos+/-fiebre +/- alteración del nivel de consciencia
Ápex orbitario Oftalmoplejía completa

Pérdida de visión +/-exoftalmos
Hueso esfenoidal Oftalmoplejía completa

Hipoestesia V1 +/-exoftalmos
Fístula carotidocavernosa Oftalmoplejía variable

Soplo ocular
Vasos conjuntivales en “cabeza de medusa” +/- neuropatía óptica
Lesión del mesencéfalo y síndrome Paresia de la mirada superior, nistagmo convergencia-retracción

de Parinaud
OIN Aducción limitada + nistagmo del ojo contralateral al abducir
Fármacos Barbitúricos, benzodiazepinas, fenotiazinas, ansiolíticos,

benzamidas, butirofenonas, antipalúdicos de síntesis, aprindina,
carmustina, alcaloides de la vinca, D-penicilamina, interferón,
quinidina, doxepina, etc.
HIC: hipertensión intracraneal; OIN: oftalmoplejía internuclear; PC: par craneal; PPM: posición primaria de la mirada;
V1: primera rama del nervio trigémino; V2: segunda rama del nervio trigémino.
CAPÍTULO 129

▶▶ Valorar si la diplopía es monocular o binocular.
▶▶ Valorar la desviación ocular en la posición primaria de la mirada (PPM):
▶▶ En diplopías verticales por paresia del oblicuo superior de un ojo, la diplopía empeora al inclinar
la cabeza hacia el hombro del ojo parético y mejora al inclinar la cabeza hacia el lado del ojo
sano (prueba o maniobra de Bielschowsky +). Es importante también valorar si existen tortícolis
o nistagmo y explorar los reflejos pupilares, los párpados (para descartar ptosis) y el fondo de
ojo para descartar papiledema.
▶▶ En la anamnesis tendremos en cuenta edad, antecedentes personales, si la diplopía es
de aparición brusca o con empeoramiento progresivo, si es intermitente o constante,
si hay factores desencadenantes o consumo de fármacos y si existe fatigabilidad para
orientar la etiología. El antecedente de traumatismo y la presencia de fiebre, la altera-
ción del estado de consciencia, náuseas y/o vómitos sugieren una patología neurológica
secundaria.
▶▶ La existencia de signos y síntomas asociados es de gran ayuda para el diagnóstico de diplopía
secundaria:
• La presencia de dolor retroocular puede ser indicativa de patología significativa (aneu-
risma comunicante posterior, paresia vasculopática, síndrome del seno cavernoso, di-
sección carotídea, apoplejía hipofisaria, ACG, carcinoma nasofaríngeo, meningitis basilar,
etc.).
• La paresia simultánea de varios PC debe orientarnos sobre una posible afectación del seno ca-
vernoso, hendidura esfenoidal o ápex orbitario.
• La presencia de hiperemia conjuntival, quemosis y proptosis significativa sugiere un proceso
infiltrativo o infeccioso orbitario-retroorbitario (hay que descartar sobre todo por su gravedad
mucormicosis y fístula carotidocavernosa).
▶▶ La petición de pruebas complementarias se realizará en función de la sospecha clínica.
Tabla 2.
MANIOBRA PROCEDIMIENTO EXOTROPÍA ENDOTROPÍA HIPERTROPÍA HIPOTROPÍA
Cover test Ocluir alternativamente Movimiento Movimiento Movimiento de Movimiento de

cada ojo con la de temporal de nasal a arriba a abajo abajo a arriba
mano y ver si hay a nasal temporal
algún movimiento de
refijación
Hirschberg Descentramiento o no Desviado Desviado hacia Desviados Desviados

de los reflejos pupilares hacia nasal temporal hacia abajo hacia arriba
al iluminar los ojos con
linterna a unos 30 cm
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1155
2.5. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial debe ser el de la patología de base. Debe acompañarse de tratamiento sinto-
mático de la diplopía binocular mediante oclusión de uno de los dos ojos en los primeros días/se-
manas. Si pasadas las primeras semanas no hay mejoría o hay empeoramiento, se puede valorar
la inyección de toxina botulínica en el antagonista del músculo parético para evitar contracturas
y mejorar o incluso resolver los síntomas. Los efectos de una única inyección pueden durar 3-6
meses.
2.6. DESTINO DEL PACIENTE (algoritmo)

CAPÍTULO 129
ALGORITMO
Manejo oftalmológico MONOCULAR DIPLOPÍA
- Prueba de Cover/Hirschberg
- Exploración de ducciones y versiones
- Pupilas
- Párpados
POM Supranuclear
- Combinaciones de POM
- Síndrome de hendidura
VI IV III orbitaria
> >
- Síndrome del ápex orbitario
- Síndrome del seno
cavernoso
- Sospecha de III incompleto/
- Afectación troncoencefálica
afectación pupilar
- < 50 años
- Antecedentes personales:
cáncer, fiebre, inmunosupresión,
traumatismo, signos/síntomas
neurológicos, dolor
- Progresivo en 4-12 semanas
NO SÍ
- Tensión arterial - Prueba de imagen

- Analítica con bioquímica, - Analítica con hemograma, VSG, PCR, VDRL, ANA, ANCA, ECA,
VSG lisozima, perfil tiroideo
- Prueba de imagen según
disponibilidad
- Valoración URGENTE oftalmólogo y neurólogo
- VALORAR INGRESO SEGÚN ETIOLOGÍA
- Citar preferentemente
consulta NeurologÍa/
OftalmologÍa
- Acudir a Urgencias si hay
nueva sintomatología o
empeoramiento
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1157
BINOCULAR
Descartar
fármacos - Analítica:
- OT perfil tiroideo,
Constante
Constante Intermitente - Arteritis temporal anticuerpos antiR-
- AIT Ach, VSG
- Imagen: TC/RM
Fatigabilidad MG Cita en consulta
Ptosis palpebral
Neurología/
Oftalmología
¿Hiperemia subconjuntival/quemosis/proptosis?: Síndrome orbitario
Inflamatorio Vascular Traumático

¿Fiebre? ¿Soplo?
¿Exoftalmos pulsátil?
- Celulitis - Miositis Fístula

orbitaria - Granulomatosis carotidocavernosa
- Linfoma - OT
- Tumoral TC craneal
- Idiopático
Descartar fractura/
estallido ocular
- Prueba de imagen Valoración por

- Analítica con hemograma, VSG, PCR, VDRL, ANA, ANCA, ECA, oftalmólogo/
lisozima, perfil tiroideo cirujano
maxilofacial
- Valoración URGENTE oftalmólogo y neurólogo Ingreso si hay TCE

- VALORAR INGRESO SEGÚN ETIOLOGÍA grave, estallido
ocular o fractura
complicada
Ach: anticolinérgico; AIT: accidente isquémico transitorio; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticito-
plasma de neutrófilos; MG: miastenia gravis; OT: orbitopatía tiroidea; PCR: proteína C reactiva; POM: paresia oculomo-
tora; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; TCE: traumatismo craneoencefálico; VSG: velocidad de
sedimentación globular
CAPÍTULO 130
OTALGIA AGUDA
Manuel J. Ruiz Polaina | Carlos Alonso Blas | Raúl Fallos Martí
1. DEFINICIÓN
La otalgia se define como la sintomatología dolorosa de cualquier causa referida al oído. Se suele
diferenciar entre otodinia –dolor ótico causado por afectación intrínseca del oído o el conducto
auditivo externo– y otalgia referida –dolor de estructuras próximas referido al oído sin afectación
ótica cuya otoscopia es habitualmente normal debido a la inervación compartida con otras es-
tructuras–.
Las causas más habituales por las que se consulta en Urgencias son la otalgia referida por afecta-
ción de la articulación temporomandibular (ATM) y las otodinias infecciosas (otitis agudas media y
externa). El diagnóstico se basa casi siempre en la exploración física y en la otoscopia (figura 1). El
manejo y el destino del paciente serán casi siempre ambulatorios y no requerirá remisión urgente
a otorrinolaringología o ingreso hospitalario salvo complicaciones graves o casos especiales.
2. OTALGIAS REFERIDAS
Son dolores originados en estructuras vecinas al oído que se irradian a este. Suelen cursar con
otoscopia anodina y entran en el diagnóstico diferencial de la otalgia. Una otalgia de curso cróni-
co debe ser remitida al especialista para descartar neoplasia. Las causas de otalgia referida más
frecuentes son la faringoamigdalitis estreptocócica aguda, la neuralgia del trigémino, la neuralgia
del glosofaríngeo, la patología de la ATM, la patología dentaria, la patología parotídea y las cervi-
calgias:
▶▶ Patología de la ATM: suele dar otalgia debido a la relación anatómica de la articulación con el
conducto auditivo externo. El dolor aumenta con la palpación de la articulación, la masticación
y el bostezo, pudiendo notarse chasquidos en estos últimos casos. El diagnóstico es clínico. El
tratamiento agudo consiste en antiinflamatorios, calor local y una dieta que no requiera masti-
cación excesiva. Los casos crónicos o recidivantes hay que remitirlos a Cirugía Maxilofacial para
la colocación de una férula de descarga.
▶▶ Patología parotídea, sialolitiasis (cólico salivar) o sialoadenitis carotídea: la primera se carac-
teriza por una tumefacción dolorosa de la glándula parotídea de manera unilateral, que suele
aparecer tras las comidas, y salivación dolorosa. En ocasiones se puede palpar la litiasis en el
conducto de Stenon. El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios, evitar el consumo de
alimentos sialogogos (ej.: cítricos) y, en el caso de que exista fiebre, añadir tratamiento antibió-
tico con un macrólido o con amoxicilina-clavulánico. Si se sospecha o se evidencia un absceso,
además se recomienda valoración por el especialista o ingreso a su cargo.
3. PATOLOGÍA DEL PABELLÓN AURICULAR

Generalmente está expuesto a traumatismos, congelación u otras agresiones externas, las pato-
logías más habituales son:
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1159
▶▶ Heridas incisas e incisocontusas: en estos casos es prioritario evitar la infección y la necrosis del
cartílago, siendo la higiene y asepsia lo más importante. Además, las heridas deben suturarse
sin atravesarse el cartílago y cubriendo siempre con piel sana las zonas de cartílago expuestas.
▶▶ Otohematoma: es el acúmulo postraumático de sangre entre la piel y el subpericondrio, pro-
duciéndose en algunos casos una deformidad auricular significativa. Habitualmente requiere
drenaje (incisión en el borde anterior) y compresión de la zona. Suele precisar antibioterapia
sistémica (amoxicilina-clavulánico o clindamicina v.o. durante 7 días) dado que puede sobrein-
fectarse y dar lugar a una pericondritis supurativa.
▶▶ Pericondritis del pabellón: es la infección del pericondrio auricular que puede evolucionar a
necrosis del cartílago y condritis. Está causada habitualmente por extensión de una infección
del conducto auditivo externo, heridas, lesiones por congelación, piercing o sobreinfección de
un otohematoma. Los gérmenes involucrados son habitualmente Pseudomonas aeruginosa y
más raramente Staphylococcus aureus. El tratamiento es antibiótico y debe iniciarse lo más pre-
cozmente posible. En algunos casos puede requerir ingreso e interconsulta urgente con Otorri-
nolaringología para valorar el desbridamiento de la lesión.
▶▶ Impétigo y erisipela: estas infecciones del tejido celular subcutáneo están causadas por Sta-
phylococcus y Streptococcus, respectivamente. Suele aparecer como una complicación de una
herida o de la colocación reciente de piercings. Se acompañan de un grado variable de afec-
tación general (fiebre, adenopatías, astenia, postración) y de dolor local intenso. Además, el
impétigo asocia costras melicéricas y puede tratarse con antibiótico tópico (mupirocina o ácido
fusídico). En impétigos extensos o en la erisipela el tratamiento antibiótico debe ser sistémico
(amoxicilina-clavulánico o ciprofloxacino) junto con el sintomático.
4. OTITIS EXTERNAS
Ver capítulo sobre infección de las vías respiratorias altas y ORL.
5. OTITIS CON AFECTACIÓN DEL OÍDO MEDIO (OTITIS MEDIA)

5.1. TRAUMATISMOS
Pueden ser directos o indirectos. Los directos se producen por penetración de cuerpo extraño
(generalmente bastoncillos) con ruptura timpánica en grado variable o disrupción osicular. El tra-
tamiento es analgésico, evitando la entrada de agua en el oído y la valoración ambulatoria por el
especialista. Los indirectos se producen en el contexto de fracturas del peñasco, produciéndose
hemotímpano, hipoacusia y/o parálisis facial periférica ipsilateral asociada. En estos casos el ma-
nejo debe ser el del traumatismo craneoencefálico y posteriormente valoración por el otorrino-
laringólogo.
5.2. BAROTRAUMA
Producido por una explosión (bomba, pirotecnia) o sonidos superiores a 140 dB, en estos casos
se produce un blast auditivo con ruptura timpánica, otorragia y otodinia, implicando proximidad
al foco explosivo. El tratamiento específico del barotrauma es similar al del traumatismo directo.
5.3. OTITIS MEDIA SECRETORA

Producida por el acúmulo de líquido estéril en la cavidad timpánica, suele ser serosa en adul-
tos. La etiología más frecuente es una obstrucción mecánica o funcional al drenaje de la trompa
(hipertrofia de adenoides, rinitis alérgicas o neoplasias de cavum) que da lugar a una presión
negativa en la caja timpánica, con retracción ulterior de la membrana al reabsorberse el aire. Los
CAPÍTULO 130
1160 OTALGIA AGUDA
episodios se anteceden de una infección respiratoria alta o rinitis alérgica. Cuando la causa es un
disbarismo reciente (viaje en avión, submarinismo), hablamos de ototubaritis.
La clínica se basa en hipoacusia variable, tinnitus, autofonía y otalgia leve. En la otoscopia desta-
ca la aparición de fluido amarillento o claro tras una membrana timpánica de aspecto normal o
mínimamente opacificada y retraída. Los casos de hipoacusia de instauración brusca deben ser
remitidos al especialista para descartar sordera neurosensorial subyacente.
El tratamiento basado en el empleo de corticoides nasales o antihistamínicos sistémicos en adul-
tos con rinitis alérgica puede ser beneficioso. Las maniobras de apertura tubárica (mascar chicle,
degluciones frecuentes, maniobras de Valsalva) son inocuas y efectivas, por lo que se suelen re-
comendar. El grado de analgesia requerido es variable, pero habitualmente leve. En la mayoría de
los casos hay resolución espontánea.
5.4. OTITIS MEDIA AGUDA

Ver capítulo sobre infección de las vías respiratorias altas y ORL.
5.5. MASTOIDITIS
Es una complicación rara de la otitis media aguda que se caracterizada por ocupación de antro
y celdillas mastoideas, con periostitis e importante afectación del estado general. La otoscopia
suele ser similar, pero la aurícula se encuentra desplazada frontalmente y “despegada” de la mas-
toides. Existe dolor intenso, eritema mastoideo (signo de Vacher) y borramiento del surco postau-
ricular (signo de Jacques). Todos los casos requieren valoración urgente por Otorrinolaringología
e ingreso hospitalario. Como tratamiento antibiótico parenteral se emplean las cefalosporinas de
3.ª generación, la amoxicilina-clavulánico o la combinación de un glucopéptido con ciprofloxaci-
no. De producirse un absceso subperióstico, será necesario drenaje quirúrgico.
▶▶ Es importante diferenciar entre otodinia y otalgia referida.
▶▶ Las causas más habituales por las que se consulta en Urgencias son la otalgia referida por
afectación de la ATM y las otodinias infecciosas.
▶▶ Las causas de otalgia referida más frecuentes son la faringoamigdalitis estreptocócica aguda,
la neuralgia del trigémino, la neuralgia del glosofaríngeo, la patología de la ATM, la patología
dentaria, la patología parotídea y las cervicalgias.
▶▶ En la pericondritis del pabellón el tratamiento antibiótico debe iniciarse lo más precozmente
posible; puede requerir ingreso e interconsulta urgente con Otorrinolaringología para valorar
el desbridamiento de la lesión.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1161
ALGORITMO
Otalgia aguda
Otoscopia
Conducto auditivo externo
Normal Patológico
Tímpano
Normal Patológico
Patología del
Otalgias referidas Otitis media Otitis externa
pabellón auricular
. Patología ATM . Heridas incisas . Traumatismo directo . F orunculosis

. Patología parotídea . Otohematoma . Barotrauma .O titis externa difusa
. Faringoamigdalitis . Pericondritis . Otitis media secretora .O titis externa maligna
estreptocócica aguda . Otros . Otitis media aguda .H erpes zóster ótico
. Neuralgia del . Mastoiditis .O tomicosis
trigémino
. Neuralgia del
glosofaríngeo
. Patología dentaria
. Cervicalgias
AT: articulación temporomandibular.

CAPÍTULO 131
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Rafael Prado Valdivieso | Renata Muñoz Bieber | Raúl Fallos Martí
1. DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por una disfunción generalmente aguda y unilateral del ner-
vio facial (VII par craneal) en cualquier lugar de su recorrido entre su núcleo de origen y las estruc-
turas que inerva.
Es importante diferenciar entre:
▶▶ Parálisis facial central: por afectación de la corteza motora correspondiente, en la que no se
afecta la musculatura facial superior (frontal, orbicular de los párpados), y que se puede acom-
pañar de otros déficit neurológicos (afasias, paresias, etc.).
▶▶ Parálisis facial periférica: por lesión en el núcleo del nervio o en cualquier tramo distal a él. Se
afecta la musculatura de toda la hemicara, tanto superior como inferior.
2.1. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA PRIMARIA, IDIOPÁTICA O PARÁLISIS DE BELL
Es la más frecuente (50-75 %). De etiología desconocida, la teoría más aceptada es que se debería
a una activación del virus del herpes simple tipo 1. Afecta por igual a ambos sexos, siendo más
frecuente a los 15-45 años, así como en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos y mujeres em-
barazadas (3.er trimestre y 1.ª semana posparto).
2.2. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA SECUNDARIA

▶▶ Traumática: fracturas del hueso temporal. Lesión perforante del oído medio.
▶▶ Barotrauma.
▶▶ Infecciosa: síndrome de Ramsay-Hunt (herpes zóster ótico). Mastoiditis. Parotiditis. Enferme-
dad de Lyme. Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
▶▶ Neoplásica: tumores de parótida y hueso temporal. Neurinoma del facial. Neurinoma del acús-
tico. Colesteatoma. Metástasis.
▶▶ Enfermedades neurológicas: ictus pontino. Esclerosis múltiple. Síndrome de Guillain-Barré (ge-
neralmente bilateral).
▶▶ Enfermedades sistémicas: sarcoidosis. Amiloidosis. Síndrome de Sjögren. Neurofibromatosis.
Síndrome de Melkersson-Rosenthal (adolescentes con parálisis facial recidivante, edema facial,
sobre todo labial, y lengua fisurada).
El cuadro es de inicio brusco, en 1-2 días, con curso progresivo, una sintomatología máxima en
las 3 primeras semanas y cierto grado de recuperación a los 6 meses. Es generalmente unilateral
(si es bilateral hay que descartar causas secundarias: síndrome de Guillain-Barré evolucionado,
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1163
enfermedad de Lyme, sarcoidosis, etc.). Puede ir precedida de pródromos como dolor pre- y re-
troauricular. El síntoma fundamental es la debilidad de la musculatura de toda la hemicara, que
ocasiona una disminución o el borramiento del surco nasogeniano en el lado afecto, desviación
de la comisura bucal hacia el lado sano e imposibilidad de cerrar completamente el ojo ipsilateral
(al intentar cerrar los ojos, el globo ocular gira hacia arriba dejando a la vista la esclerótica: signo
de Bell). Otros síntomas que pueden aparecer son: pérdida del gusto en los dos tercios anteriores
de la hemilengua afectada (por lesión del nervio intermediario o de Wrisberg), hiperacusia y al-
teraciones de la secreción salival y lagrimal (síndrome de las lágrimas de cocodrilo: lagrimeo en
respuesta a estímulos para la secreción salivar).
Para evaluar la gravedad del cuadro y con fines pronósticos, es útil el uso de la escala de Hou-
se-Brackmann (tabla 1).
Tabla 1. Escala de House-Brackmann de la función muscular facial
GRADO DESCRIPCIÓN
I Función normal
Disfunción leve: ligera o leve debilidad de la musculatura, solo apreciable en la exploración
meticulosa. En reposo, tono y simetría normales
II Movimiento casi normal de la frente, capacidad de cerrar los ojos con mínimo esfuerzo,
asimetría mínima de la boca con el movimiento
No sincinesias, contracturas ni espasmos faciales
Disfunción moderada: en reposo, simetría y tono normal, diferencia clara entre ambos lados,
pero no desfigurante
III
Poco o ningún movimiento de frente, imposibilidad del cierre palpebral completo o con gran
esfuerzo, leve asimetría de la comisura bucal en movimientos máximos
Disfunción moderadamente grave: debilidad y/o asimetría desfigurante. En reposo, simetría y
tono normal
IV
Sin movimiento en la región frontal, imposibilidad del cierre palpebral completo. Asimetría de
la comisura bucal con esfuerzos máximos. Sincinesias. Espasmo facial
V Disfunción grave: movimiento apenas perceptible, asimetría en reposo
VI Parálisis total: pérdida total de tono, asimetría en reposo. No hay movimiento facial
4. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico y de exclusión.
Hay que diferenciar entre parálisis facial central y parálisis facial periférica.
▶▶ Anamnesis: antecedentes de traumatismo craneoencefálico (TCE), otalgia, otorrea, hipoacusia
y fiebre. Episodios previos. Instauración de los síntomas y tiempo de evolución.
▶▶ Exploración física: general: descartar signos de afectación sistémica. Neurológica completa:
descartar origen central, ver el grado de afectación facial. Otorrinolaringología (ORL): especial
atención a la otoscopia (colesteatoma, otitis media aguda [OMA], perforación, hemotímpano,
lesiones herpéticas) y a la palpación de parótida y mastoides.
▶▶ Pruebas complementarias: no son necesarias de forma rutinaria. Solo están indicadas cuando
la presentación clínica sea atípica (afectación aislada de una rama del nervio facial, afectación
de otros pares craneales, afectación bilateral o recidivante), con persistencia de la clínica des-
pués de 3 semanas o en ausencia de signos de recuperación a los 4 meses. En estos casos debe
CAPÍTULO 131
1164 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
realizarse una analítica completa con serologías y una prueba de imagen (tomografía compu-
tarizada [TC] de alta resolución para el estudio óseo y resonancia magnética [RM] del recorrido
del nervio). El electromiograma solo está indicado en parálisis completas con fines pronósticos.
5. PRONÓSTICO
Relacionado con la gravedad de la lesión inicial, sin tratamiento el 71 % de los pacientes tienen
una recuperación completa, un 13 % presentan secuelas leves y un 16 % secuelas moderadas-gra-
ves (contracturas musculares, sincinesias, debilidad residual). En las parálisis incompletas la tasa
de recuperación es del 94 %, pero cuando la parálisis es completa disminuye al 60 %. La presencia
de herpes zóster se asocia a una paresia más grave con peor pronóstico.
Un 7-15 % de los pacientes pueden sufrir un segundo episodio de parálisis ipsi- o contralateral
con un tiempo medio de recidiva de 10 años. Un tercer o cuarto episodio solo se da en un 3 y 1,5 %
de casos, respectivamente. La recidiva no implica peor pronóstico. Es más frecuente durante el
embarazo y en ocasiones existen antecedentes familiares que sugieren cierta predisposición ge-
nética (en adolescentes hay que descartar el síndrome de Melkersson-Rosenthal).
6. TRATAMIENTO
▶▶ Protección ocular: uso durante el día de gafas de sol y lágrimas artificiales (aplicar formulacio-
nes líquidas o en gel de forma horaria). Por la noche hay que aplicar pomada humectante y
ocluir con parche.
▶▶ Corticoides: administrados v.o. en las primeras 72 h, mejoran la evolución. Pauta: prednisona
60-80 mg/día durante 5-7 días y disminuir 10 mg/día otros 5 días. Existe controversia entre los
autores en el uso de corticoides en el síndrome de Ramsay-Hunt.
▶▶ Antivirales: su asociación con los corticoides (nunca en monoterapia) es un tema controvertido
y solo se recomienda en parálisis graves (House-Brackmann de grado IV o superior) y en el sín-
drome de Ramsay-Hunt basándose en estudios de calidad metodológica baja-media según la
última revisión Cochrane (2015). Pautas: aciclovir 400 mg/4 h, valaciclovir 1 g/8 h y famciclovir
750 mg/día durante 7 días.
▶▶ Tratamiento etiológico: en las parálisis secundarias.
▶▶ Otros tratamientos, como la fisioterapia o la descompresión quirúrgica: no se recomiendan en
la actualidad. La inyección de toxina botulínica podría ser beneficiosa en pacientes con sincine-
sias, espasmos faciales o hiperlagrimeo.

En general se trata de pacientes que pueden ser controlados en Atención Primaria.
Son criterios de derivación a Atención Especializada (ORL o Neurología): presentaciones atípicas,
sospecha de parálisis secundaria, aparición de nuevos hallazgos neurológicos o empeoramiento
de los existentes en cualquier punto de la evolución y respuesta incompleta a los 3 meses.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1165
▶▶ Es importante diferenciar entre parálisis facial central y parálisis facial periférica. También
es importante identificar si se trata de una parálisis facial periférica primaria o secundaria.
▶▶ El síntoma fundamental es la debilidad de la musculatura de toda la hemicara. Otros sín-
tomas que pueden aparecer son la pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la
hemilengua, hiperacusia y alteraciones de la secreción salival y lagrimal.
▶▶ Las pruebas complementarias solo están indicadas cuando la presentación clínica sea
atípica, persista la clínica después de 3 semanas o no haya signos de recuperación a los
4 meses.
▶▶ Sin tratamiento el 71 % de los pacientes tienen una recuperación completa. En las parálisis
incompletas la tasa de recuperación es del 94 %, pero cuando la parálisis es completa dis-
minuye al 60 %. La presencia de herpes zóster se asocia con una paresia más grave con
peor pronóstico.
▶▶ El uso de antivirales y su asociación con corticoides (nunca en monoterapia) es un tema
controvertido y solo se recomienda en parálisis graves (House-Brackmann de grado IV o
superior) y en el síndrome de Ramsay-Hunt.
CAPÍTULO 131
1166 PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
ALGORITMO
PARÁLISIS FACIAL
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
¿Otros déficit neurológicos?
PERIFÉRICA CENTRAL
¿Respeta la musculatura facial
superior?
Ver capítulo
sobre ACVA
VALORACIÓN
Antecedentes (traumatismo, recidivas)
Otoscopia (OMA, barotrauma, colesteatoma,
SÍ
cuerpo extraño, Ramsey-Hunt) Parálisis facial periférica
Exploración parotídea (parotiditis, tumores) SECUNDARIA
Lesiones dermatológicas (artritis/Lyme)
Enfermedades sistémicas (fiebre...) Tratamiento etiológico
específico
Tratamiento de protección
NO
ocular si es de grado III o
superior (ver abajo)
Parálisis facial
PRIMARIA (Bell)
¿Presentación atípica? Ampliar estudio
SÍ
(bilateral o recidivante, (analítica TC/RM)
progresión después de Valoración de ORL/Neurología
3 semanas) según sospecha
Leve/moderada NO
Valorar el grado de afectación
Grave
TRATAMIENTO TRATAMIENTO Grave

CORTICOIDES Igual que en la leve/moderada
Prednisona v.o. en las primeras 72 h: 60 mg/día Añadir ANTIVIRALES si hay menos de 72 h
durante 5 días y descenso progresivo de dosis de evolución
(bajar 10 mg/día durante 5 días más) Aciclovir 400 mg/ 4 h, valaciclovir 1 g/8 h,
PROTECCIÓN OCULAR famciclovir 750 mg/día v.o. durante 7 días)
Lágrimas artificiales. Pomada epitelizante.
Oclusión ocular por la noche. Gafas de sol
Control por Atención Primaria
Progresión, falta de
recuperación a los 3 meses
Derivar a ORL/Neurología
para estudio
ACVA: accidente cerebrovascular agudo, OMA: otitis media aguda; ORL: otorrinolaringología; RM: resonancia magnética;
CAPÍTULO 132
TRAUMATISMO NASAL Y EPISTAXIS
Angelo D’Abbraccio Casanova | Raúl Fallos Martí | María Mír Montero
1. TRAUMATISMO NASAL Y EPISTAXIS

1.1. INTRODUCCIÓN
Por ser la pirámide nasal la estructura de mayor prominencia en la cara es la zona donde con más
frecuencia ocurren los traumatismos faciales. El traumatismo nasal ocupa el tercer lugar entre las
fracturas corporales. Las causas más frecuentes de fractura son traumatismos directos, caídas
casuales y accidentes deportivos o de tránsito.
1.2. EPIDEMIOLOGÍA
En traumas faciales, la fractura nasal tiene una ocurrencia de cerca del 50 %. Su frecuencia es
mayor en el hombre que en la mujer, es poco común antes de los 5 años y la mayor incidencia se
da entre los 16 y los 20 años.
1.3. CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones para las fracturas nasales; las más utilizadas en Servicios de Urgen-
cias son:
1.3.1. Clasificación de Rohrich-Adams (tabla 1)
Tabla 1. Clasificación de Rohrich-Adams
TIPO I TRAZO FRACTURADO SIMPLE UNILATERAL

TIPO II TRAZO FRACTURADO SIMPLE BILATERAL
TIPO III CONMINUTA UNI- O BILATERAL
TIPO IV COMPLEJA Asociada con hematoma septal
Asociada con laceraciones nasales
TIPO V COMPLEJA Asociada con fracturas del etmoideo orbitarias u otras fracturas faciales
1.3.2. Clasificación de Stranc-Robertson

Categorizan las fracturas nasales en función de su localización agrupándolas en tres tipos:
▶▶ Tipo I: está afectada la porción más anterior de los huesos nasales y el septum.
▶▶ Tipo II: están afectados los huesos nasales, el septum y hay lesión de la apófisis frontal del maxilar.
▶▶ Tipo III: están afectadas ambas apófisis frontales de maxilar y hueso frontal (son fracturas na-
soorbitoetmoidales).
CAPÍTULO 132
1168 TRAUMATISMO NASAL Y EPISTAXIS
1.4. DIAGNÓSTICO
Se basa en anamnesis y exploración detalladas. La clínica varía en función de mecanismo lesional
(contusión, herida cortante…) e intensidad. Habitualmente se dan dolor, epistaxis unilateral o bi-
lateral, edema, obstrucción nasal, tumefacción nasal, heridas cutáneas, crepitación ósea, depre-
sión del dorso nasal, en casos graves hundimiento del dorso nasal y verticalización de las narinas.
El examen físico ha de ser detallado y secuencial:
▶▶ Inspección visual: epistaxis, tumefacción, hundimiento o desviación nasal, heridas cutáneas,
telecanto (fracturas nasoorbitoetmoidales) y verticalización de las narinas.
▶▶ Palpación de la pirámide nasal en busca de crepitaciones o escalones óseos.
▶▶ Evaluación del paso del aire en las fosas nasales.
▶▶ Rinoscopia en caso de obstrucción aérea en la/las fosa para evaluar la situación del tabique y
la presencia de hematomas.
En los casos de duda clínica o en agresiones, está indicada la realización de radiografías nasales
(radiografía de huesos propios y/o proyección de Waters).
1.5. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es el control de la epistaxis y del hematoma septal.
Habitualmente requiere instrumentalización, por lo que debe ser valorado por el otorrinolaringó-
logo en las primeras 24 h preferentemente.
1.5.1. Analgesia sistémica (preferentemente diazepam s.l.) o tópica nasal (vaporización

de xilocaína en ambas narinas)
1.5.2. Reducción de la pirámide nasal

El objetivo es desimpactar los fragmentos y llevarlos a su posición original; se deben hacer movi-
mientos laterales oscilantes y suaves, manual o instrumentalmente (fórceps de Walsham, eleva-
dor de Boies, la parte trasera del mango de un bisturí o de unas pinzas en bayoneta). Se puede
comprobar la posición final con inspección externa y palpación con los dedos.
1.5.3. Tratamiento del tabique

El hematoma septal debe ser drenado en las primeras 24 h para evitar la necrosis del cartílago. En
caso de luxación, se reduce con un fórceps de Asch, si es necesario, bajo anestesia general.
1.5.4. Taponamiento anterior

Existen distintas técnicas y materiales (venda de gasa impregnada en lubricante, tul graso, sus-
tancias hemostáticas, que unas veces cumplen incluso una doble función, como hemostáticos
y/o como soporte interno). Hay que mantenerlo 24-48 h excepto en las fracturas cartilaginosas,
en las cuales hay que mantenerlo 4-5 días.
1.5.5. Férula nasal

Se usa para alinear los fragmentos, disminuir la formación de edema y proteger ante contusiones
en la fase aguda. Hay que mantenerla 7-10 días.
1.5.6. Recomendaciones al alta

Incluyen cabecero de la cama elevado y reposo relativo y analgésicos y antiinflamatorios durante
los primeros días (en algunos casos de inflamación importante, puede ser necesario el tratamiento
con corticoides v.o.).
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1169

Tras la realización de un taponamiento anterior, exitoso, sin complicaciones, en pacientes sin pa-
tología de base, se les podrá dar de alta en el Servicio de Urgencias siendo necesario revisión en
las siguientes 48 o 72 h para la retirada del taponamiento nasal. En casos de hematoma septal con
requerimiento de drenaje, complicaciones del tabique o epistaxis de difícil contención, puede ser
necesaria la observación hospitalaria las primeras 24 h.
2. EPISTAXIS
2.1. DEFINICIÓN
Se denomina epistaxis a la hemorragia originada en las fosas nasales. La zona hemorrágica por
excelencia es el área de Kiesselbach en el tabique nasal debido a que la mucosa nasal en esta
localización es más delgada y está unida directamente al cartílago subyacente, lo que la hace
poco elástica.

Atendiendo a las causas que la producen, hablamos de epistaxis idiopáticas o secundarias:
▶▶ Traumáticas: microtraumatismos repetidos (rascado digital, introducción de sondas, barotrau-
matismos), traumatismos nasales y faciales, traumatismos quirúrgicos y cuerpos extraños (muy
frecuente en niños, asociado a rinorrea fétida).
▶▶ Inflamatorias: infecciones virales, sinusitis bacterianas, alergias nasales y rinitis secas y atróficas.
▶▶ Malformaciones vasculares.
▶▶ Causas sistémicas:
• Arterioesclerosis y enfermedades cardiovasculares.
• Discrasias sanguíneas: trombocitopatías o coagulopatías congénitas o adquiridas (consumo de
medicamentos, hepatopatías, hemodiálisis, neoplasias hematológicas, consumo crónico de
alcohol).
• Enfermedad de Rendu-Osler-Weber.
• Enfermedades infecciosas (influenza, escarlatina, fiebre tifoidea…).
• Alteraciones hormonales: pubertad, menstruación (epistaxis catamenial) o embarazo.
Según su localización, las epistaxis se clasifican en:
▶▶ Epistaxis anteriores: el punto sangrante se localiza en el área de Kiesselbach o en su proximi-
dad. La epistaxis suele ser anterior.
▶▶ Epistaxis posteriores: la hemorragia se origina en las ramas posterolaterales de la arteria esfe-
nopalatina y en las arterias etmoidales. El sangrado fluye a la faringe por las coanas con eviden-
cia de sangrado posterior.
2.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Debemos definir la epistaxis en cuanto a duración, cantidad y frecuencia
e intentar determinar su etiología.
La exploración física se realiza con la rinoscopia anterior. Una faringoscopia directa puede
revelar sangrado activo o coágulos en el caso de una epistaxis posterior. La analítica de
sangre no está indicada de manera rutinaria (salvo coagulación en pacientes anticoagula-
dos), pero puede ser útil en pacientes con enfermedades hematológicas o en sangrados de
repetición.
CAPÍTULO 132
1170 TRAUMATISMO NASAL Y EPISTAXIS
2.4. TRATAMIENTO
▶▶ Sentar al paciente con la boca abierta para que el sangrado sea expulsado por la nariz, provo-
car el vaciado nasal de mucosidad o coágulos haciendo que se suene enérgicamente y compri-
mir digitalmente la porción anterior de la pirámide nasal durante unos 10 min.
▶▶ Buscar el punto sangrante con rinoscopia.
▶▶ Si localizamos el punto sangrante, cauterizar con nitrato de plata 30 s tras aplicar anestesia
tópica (debe evitarse la cauterización simultánea de las caras septales directamente opuestas).
Posteriormente hay que aplicar hielo en cuello, nuca y nasal posterior.
▶▶ Si hay sangrado en la sábana: realizar taponamiento anterior introduciendo tira de gasa (im-
pregnada en vaselina) o material hemostático en la fosa nasal a ras del suelo y aplicar sobre el
material hemostático unos 10 ml de suero fisiológico para que se dilate y tapone la fosa nasal.
Hay que visualizar la orofaringe con el depresor lingual y comprobar que no hay sangrado pos-
terior. El taponamiento debe mantenerse durante 48 h.
▶▶ Si el sangrado está localizado en la rinofaringe o en la porción posterior de las fosas nasales, no
se localiza el punto sangrante o el taponamiento anterior es insuficiente: taponamiento poste-
rior realizado por otorrinolaringólogos.
Las epistaxis normalmente no requieren de permanencia hospitalaria salvo cuando se acompa-
ñan de inestabilidad hemodinámica o suponen la manifestación clínica de una patología que re-
quiera tratamiento hospitalario.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1171
ALGORITMO
Epistaxis
Valorar la
situación
Inestable Estable Crisis
- Limpiar los coágulos

- Aplicar presión alar Control de cifras
Estabilizar tensionales
-C
auterizar el punto
sangrante
Cede No cede
Indicaciones al paciente: Taponamiento

- No manipularse la nariz anterior
- No hacer esfuerzos
- Antibiótico profiláctico Cede No cede
Alta y retirar a las Nuevo

48 h taponamiento
anterior
+
Analítica
Cede No cede
Alta y retirar a las

48 h
Taponamiento
posterior
Cede No cede
Tratamiento
quirúrgico por
ORL
ORL: Otorrinolaringología.
CAPÍTULO 133
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA
SUPERIOR. CUERPOS EXTRAÑOS
Alejandra Sánchez Arias | Mónika Vicente Martín
1. OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Constituye una emergencia médica. Se define como la súbita interrupción del paso normal del
aire por la vía aérea superior que se extiende desde la cavidad nasal hasta la carina traqueal.
Constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda en la infancia.

Las causas más frecuentes que pueden provocar una obstrucción aguda pueden ser infeccio-
sas-inflamatorias, cuerpos extraños (CE), traumáticas, tumorales y neurológicas.
Podemos clasificarlas según el mecanismo etiopatogénico en:
▶▶ Obstrucción funcional:
• Disfunción neuromuscular aguda, como la parálisis de las cuerdas vocales bilateral en ab-
ducción, que puede provocar la muerte del paciente.
• Depresión del sistema nervioso central (SNC) con disminución del nivel de consciencia,
como en intoxicaciones, posoperatorio inmediato, epilepsia, traumatismo craneoencefá-
lico (TCE), alteraciones metabólicas…
▶▶ Obstrucción de la luz:
• Aspiración de líquidos: saliva, agua (ahogamiento), contenido gástrico, sangre y moco.
• Inhalación de sólidos: CE, alimentos y prótesis dentales.
▶▶ Lesión de la pared:
• Congénitas: laringomalacia, estenosis subglótica congénita, membranas laríngeas y atresia
de coanas.
• Edema:
—— Alérgico: edema angioneurótico.
—— Infecciosas: faringoamigdalitis aguda (difteria, adenovirus, coxsackievirus), abscesos de
los espacios profundos (el retrofaríngeo el mas frecuente), epiglotitis aguda, lagingotra-
queobronquitis agudas y crup.
—— Inhalación de gases tóxicos irritantes (fase aguda).
—— Quemaduras (fase aguda).
• Granulomas o fibrosis: tuberculosis traqueal o laríngea e intubación traqueal prolongada.
• Traumáticas: traumatismos externos o iatrogénicos (edema de mucosa, desgarros mucosos,
fracturas de la tráquea o de la laringe).
• Tumores intrínsecos, como carcinomas traqueales o laríngeos.
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1173
▶▶ Compresión extrínseca de órganos vecinos:

• Vasculares: aneurismas y síndrome de la vena cava.
• Tumores extrínsecos con afectación cervical, como patología tiroidea, linfoma y tumores del
mediastino superior.

Se presenta con las siguientes características:
▶▶ Bradipnea inspiratoria.
▶▶ Tiraje alto (supraesternal y supraclavicular).
▶▶ Estridor inspiratorio (origen glótico o supraglótico), espiratorio o bifásico (origen subglótico o
traqueal).
En el paciente consciente se puede acompañar además de tos, disfonía, odinofagia, marcada
ansiedad e intranquilidad y, en los casos de instauración súbita, sensación de muerte inminen-
te condicionada por la asfixia, con sudoración, palidez, taquicardia y cianosis, primero en los
lechos ungueales y más tarde en los labios, que puede preceder en segundos al paro cardíaco
(tabla 1).
En el paciente inconsciente se confirma la obstrucción con la ausencia de ventilación al aplicar
maniobras de ventilación boca a boca o mascarilla-válvula-bolsa.
Tabla 1. Signos clínicos en la obstrucción aguda de la vía aérea superior
Signos de afectación leve: Signos de afectación grave: Signos de parada respiratoria

• Tos • Retracciones intercostales y uso inminente:
• Disfonía de musculatura accesoria • Alteración de la consciencia
• Odinofagia • Lenguaje entrecortado • Cianosis
• Ansiedad e intranquilidad • Agitación o estupor • Incapacidad para mantener el
• Sudoración y piel cianótica trabajo respiratorio

En el diagnóstico es muy importante la forma de inicio y la evolución, que nos orientarán hacia
una sospecha diagnóstica inicial. Resulta imprescindible obtener información con el interrogato-
rio en busca de antecedentes alérgicos, uso de medicamentos recientes, procesos inflamatorios,
traumatismos o CE.
Debemos inspeccionar la orofaringe en busca de CE y la hipofaringe mediante laringoscopia indi-
recta, que puede ser diagnóstica y terapéutica, con especial precaución ya que puede agravar el
cuadro clínico. La fibrolaringoscopia es rápida y bien tolerada.
En cuanto a las pruebas complementarias, podremos realizar:
▶▶ Radiografía de cuello y/o tórax: permite valorar las partes blandas y descartar CE.
▶▶ Pruebas diagnósticas y terapéuticas: endoscopia, rinoscopia, laringoscopia directa, fibrolarin-
goscopia y broncoscopia rígida.
▶▶ Gasometría arterial: mostrará acidosis respiratoria, lo cual indica que el paciente está próximo
al fracaso respiratorio.
▶▶ TC y estudio microbiológico: en un segundo tiempo, permiten establecer la etiología del pro-
ceso.
CAPÍTULO 133
1174 OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR. CUERPOS EXTRAÑOS
1.5. TRATAMIENTO
Con el objetivo de asegurar la vía aérea:
• Oxigenoterapia con fracción inspirada de oxígeno (FIO2) del 100 %.
• Maniobra de Heimlich en caso de sospecha de CE.
• Aspiración de secreciones.
• Intubación faríngea (cánula nasofaríngea o cánula de Guedel) o endotraqueal.
• Cricotirotomía o coniotomía: incisión prelaríngea en la membrana cricotiroidea.
• Traqueotomía: si hay disnea progresiva con imposibilidad de intubación. Se realiza en el segun-
do anillo traqueal.
▶▶ Tratamiento específico según la etiología:
• Laringoespasmo: corticoides i.v. (metilprednisolona 1 mg/kg de peso).
• Caída de la lengua en depresión del SNC: 1. Maniobra frente-mentón 2. Tracción de la mandíbu-
la hacia adelante 3. Apertura de la boca. Tracción manual o instrumental. 4. Cánula orofaríngea
de Guedel.
• CE: ver más adelante en este capítulo.
• Edema angioneurótico: adrenalina i.m. 0,01 mg/kg, con un máximo de 0,5 mg. Corticoides i.v.
Mantener al paciente en observación hasta la resolución del cuadro y derivar al alta a consultas
de alergia para estudio.
• Infecciones: en la epiglotitis, cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima 1 g/6 h o ceftria-
xona 2 g/24 h) o amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h i.v. y corticoides (metilprednisolona 4-5 mg/kg
en bolo i.v. y posteriormente dosis de mantenimiento). Si hay alergia a la penicilina, claritromi-
cina 500/12 h o clindamicina 600/8 h i.v. El paciente deberá permanecer en observación para
vigilar la evolución en las primeras horas.
• Laringotraqueobronquitis agudas: oxigenoterapia + humidificantes + inhalaciones de bronco-
dilatadores (budesonida inhalada, 0,5 mg, bromuro de ipratropio, 500 mcg) + corticoides i.v.
• Abscesos que precisan ingreso en planta: desbridamiento quirúrgico.
• Gases tóxicos y quemaduras: oxígeno prolongado con humidificación. Broncodilatadores si
existe broncoespamo. Observación hasta la resolución del cuadro y valoración por Otorrino-
laringología (ORL).
• Trauma traqueal y/o laríngeo: aspiración de sangre. Si hay edema de la mucosa, administrar
corticoides i.v. Si hay fractura de cartílagos laríngeos o traqueales con lesiones pequeñas, trata-
miento conservador: antibioterapia y vigilancia estrecha. Si hay fractura de cartílagos laríngeos
o traqueales con lesiones grandes, reparación quirúrgica.
• Tumores: resección quirúrgica y radioterapia.

Dependerá de la causa y del estado del paciente, que en ocasiones precisará ingreso en la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) y/o en planta. Si la resolución de la obstrucción no precisa manio-
bras invasivas, se recomienda un mínimo 24-48 h de observación hospitalaria.
2. CUERPOS EXTRAÑOS
La aspiración de CE puede producir desde un atragantamiento hasta la asfixia en pocos minutos,
por lo que exige una actuación rápida.
En función de la localización, podemos diferenciar en:
ORL-OFG
MANUAL DE URGENCIAS
1175
2.1. CUERPOS EXTRAÑOS OROFARÍNGEOS

Los más frecuentes son los derivados de la deglución, como espinas de pescado o pequeños huesos. Se
localizan en amígdalas palatinas, base de la lengua y seno piriforme. Pueden provocan disfagia, odinofa-
gia, hipersalivación y cambios de voz. Tras exploración e inspección se puede solicitar radiografía en caso
de CE radiopacos. Para su extracción se utilizan pinzas rectas o bayoneta en la cavidad oral, mientras que
se usarán pinzas curvas de laringe o pinzas de Magill para la base de la lengua y la hipofaringe.
2.2. CUERPOS EXTRAÑOS LARÍNGEOS

Más frecuentes en niños menores de 4 años, suelen ser alimentos que quedan impactados en la
laringe y que no progresan. Provocan disnea inspiratoria, estridor, disfagia, estasis salival, tiraje,
alteraciones de la voz y bradipnea.
Se debe actuar de manera inmediata:
1. Golpes interescapulares: se coloca al paciente inclinado hacia adelante y se le dan 5 golpes
secos entre las escápulas con el talón de su otra mano. Si no se consigue aliviar la obstrucción
de la vía aérea, se pasa a compresiones abdominales.
2. Maniobra de Heimlich: hay que situarse detrás del paciente y rodearle con ambos brazos por la
parte superior del abdomen, inclinarle hacia adelante y, cerrando el puño y colocándolo entre
el ombligo y la caja torácica, empujar fuerte y rápido hacia adentro y hacia arriba y repetir has-
ta 5 veces. Si no resulta eficaz, hay que pasar al punto 3.
3. Paciente en decúbito supino e hiperextensión y aspiración de secreciones orofaríngeas. Hay que in-
tentar localizar el CE con laringoscopio y extraer con pinzas de Magill. Si fracasa, se pasa al punto 4.
4. Si el paciente no respira espontáneamente, se debe intentar ventilarle y, si no es posible, se procederá
a la intubación orotraqueal. Con la intubación se pretende empujar el CE con el tubo endotraqueal
hacia un bronquio principal, permitiendo una ventilación parcial. Si no es posible, se pasa al punto 5.
5. Traqueotomía de urgencia: cricotirotomía o coniotomía. Posteriormente, cuando se haya ven-
tilado al paciente, se realizará una traqueotomía reglada.
2.3. CUERPOS EXTRAÑOS TRAQUEOBRONQUIALES

La localización más frecuente suele ser el bronquio principal derecho, ya que es menos angulado
que el izquierdo. Provocan disminución de movimientos respiratorios, disnea y tos. En la radiografía
de tórax se pueden encontrar hiperinsuflación del pulmón donde está alojado el CE, atelectasias,
neumonía y neumonitis e incluso se puede visualizar si es radiopaco.
Si no se visualiza, puede realizarse tomografía computarizada (TC) de tórax.
Para su extracción suele ser necesaria la broncoscopia, con una rentabilidad del 90 % en adultos.
Si no se logra, será necesaria la cirugía, lo cual está descrito en menos de un 1 % de los casos.
▶▶ Constituye una emergencia médica.
▶▶ Las causas más frecuentes que pueden provocar una obstrucción aguda pueden ser infec-
ciosas-inflamatorias, CE, traumáticas, tumorales y neurológicas.
▶▶ La obstrucción aguda de la vía aérea se presenta con bradipnea inspiratoria, tiraje y estridor.
▶▶ El tratamiento consiste en asegurar la vía aérea de forma inmediata.
CAPÍTULO 133
1176 OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR. CUERPOS EXTRAÑOS
ALGORITMO
OBSTRUCCIÓN LEVE DE LA VÍA AÉREA
(tos efectiva)
Animar a seguir tosiendo
Tos ineficaz
Resolución de la
(pasar a algoritmo de
obstrucción
obstrucción grave)
OBSTRUCCIÓN GRAVE DE LA VÍA AÉREA

(tos infecaz)
Consciente Inconsciente
-5
golpes en la espalda Iniciar la RCPA
-5
compresiones abdominales Avisar a UCI/ORL
-A
lternar 5 golpes en la
espalda con 5 compresiones
abdominales
-A
spiración de secreciones
-L
aringoscopia: localizar el CE
y extraerlo
Resolución
Intubación
orotraqueal
ORL: Otorrinolaringología; RCPA: reanimación cardiopulmonar avanzada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
ORL-OFG
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 128
OJO ROJO Y TRAUMATISMOS OCULARES
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CAPÍTULO 129
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CAPÍTULO 131
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CAPÍTULO 132
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CAPÍTULO 133
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR. CUERPOS EXTRAÑOS
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TRAUMATOLOGÍA
CAPÍTULO 134
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Rebeca Parada López | Pablo Tranche Álvarez-Cagigas | Belén García Marina
1. INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de mortalidad e incapacidad en
la población < 45 años. Presenta una elevada incidencia que ocasiona múltiples consultas
en Urgencias y va en aumento principalmente a expensas de los TCE leves en mayores de
65 años. Su manejo representa un reto para el médico de Urgencias por la ausencia de una
sintomatología específica que permita identificar a los pacientes en riesgo de presentar una
lesión intracraneal.
2. DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica.
Existen varias formas de clasificación del TCE en la bibliografía aunque la más utilizada se basa en
la puntuación en la escala del coma de Glasgow (GCS) por su buena correlación con el pronóstico
tabla 1. En la aplicación de la escala siempre se puntuará la mejor respuesta. Se recomienda
anotar la puntuación por apartados (OVN) para el seguimiento seriado del nivel de consciencia y
en caso de deterioro en la puntuación saber a expensas de qué lo hace. Esta escala puede infraes-
timar la gravedad en el paciente anciano.
Tabla 1. Escala de coma de Glasgow
4 Espontánea
3 Al estímulo verbal
Mejor respuesta de apertura OCULAR O(4)
2 Al estímulo doloroso
1 Ausente
5 Orientada. Conversa
4 Habla confusa
Mejor respuesta VERBAL V(5) 3 Palabras inapropiadas
2 Sonidos incomprensibles
1 Ninguna
6 Obedece órdenes
5 Localiza el estímulo doloroso
4 Retira y flexiona con el dolor
Mejor respuesta MOTORA M(6)
3 Flexión anormal (decorticación)
2 Extensión anormal (descerebración)
1 Ninguna
CAPÍTULO 134
1184 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
En función de esta escala diferenciamos:

▶▶ TCE grave: GCS ≤ 8.
▶▶ TCE moderado: GCS de 9-13.
▶▶ TCE leve: GCS de 14-15, siempre que no exista déficit neurológico ni fractura abierta.
3. MANEJO INICIAL
3.1. TCE GRAVE (GCS ≤ 8)
Siempre se harán tomografía computarizada (TC) y valoración por la Unidad de Cuidados Inten-
sivos (UCI) y Neurocirugía.
▶▶ El TCE grave hay que situarlo en el contexto del paciente politraumatizado.
▶▶ Es primordial realizar una valoración primaria según la escala de valoración primaria en el pa-
ciente politraumatizado ABCD (vía aérea y ventilación, circulación y exploración neurológica).
▶▶ Hay que asegurar una adecuada ventilación (intubación orotraqueal) y cifras tensionales (siem-
pre con una tensión arterial sistólica [TAS] > 90 mmHg) para prevenir las principales causas
asociadas a un aumento de lesiones secundarias: hipoxemia, hipercapnia, hipotensión, hipo-
natremia y fiebre.
▶▶ Se deberá realizar una exploración neurológica dirigida (nivel de consciencia, reacción y
tamaño pupilar, movilidad de las extremidades y respuesta motora en flexión/extensión) y
calcular la puntuación GCS previa a la intubación pues tiene limitaciones en el paciente intu-
bado/sedado.
▶▶ Se deberá descartar la posible afectación espinal cervical, así como otras causas de deterioro
del nivel de conciencia: metabólicas (hipoglucemia principalmente), cardiovasculares (shock),
depresores del sistema nervioso central (SNC) (alcohol y otros tóxicos, fármacos), hipoxia grave
y procesos infecciosos o neoplásicos subyacentes.
▶▶ Tras estabilización, TC y Neurocirugía, si la precisara, se requiere ingreso en la UCI o manejo
quirúrgico urgente.
▶▶ Los pacientes con TCE que precisan ventilación mecánica, transfusión de hemoderivados o in-
tervención neuroquirúrgica urgente presentan un mayor riesgo de complicaciones (neurológi-
cas y no neurológicas) y asocian mayor mortalidad.
3.2. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO (GCS 9-13)

Siempre se harán TC cerebral y evaluación constante.
▶▶ En todos los casos hay que asegurar una estabilización hemodinámica antes de la evaluación
neurológica. Su manejo inicial es parecido al del TCE grave.
▶▶ Requiere realización siempre de TC y observación para vigilancia estrecha y valoraciones fre-
cuentes en las primeras 12-24 h, preferiblemente en la UCI.
▶▶ Se recomienda valoración presencial por Neurocirugía independientemente de los hallazgos
en la TC inicial. Si la TC inicial no es normal o presenta deterioro neurológico, se recomienda
seguimiento y valoración de una nueva TC.
3.3. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (GCS 14-15)

▶▶ Hasta el 90 % de los casos de pacientes con TCE que son valorados en los Servicios de Urgencias
pueden ser clasificados como leves. Incluye todos los TCE con GCS 14-15 puntos con/sin pérdi-
da de consciencia presenciada, amnesia constatada o episodio de desorientación presenciado.
Muchos casos corresponden a población > 65 años y presentan mayores comorbilidades, uso
de anticoagulantes/antiagregantes y fármacos depresores del SNC.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1185
▶▶ En el Servicio de Urgencias hay que abordar principalmente tres cuestiones relativas al manejo
inicial y la solicitud de pruebas complementarias (TC craneal).
3.3.1. Identificación de pacientes con mayor riesgo de desarrollar lesiones postraumáticas

Los antecedentes de riesgo (AR) son:
▶▶ Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas, fármacos).
▶▶ Ancianos incapacitados o personas con deterioro cognitivo grave.
▶▶ Antecedentes neuroquirúrgicos cerebrales.
▶▶ Pacientes epilépticos en estado poscrítico o pacientes con crisis comicial postraumática.
▶▶ Discrasias sanguíneas o tratamiento con anticoagulantes.
En el caso de sospecha de maltrato se requiere una especial precaución, ya que algunos de estos
pacientes tienden a ocultar o minimizar sus síntomas.
Aunque el paciente con TCE suele presentar multitud de síntomas (mareo, náuseas, sensación de
inestabilidad, dolor en el lugar del impacto, cefalea…), solo una minoría de estos síntomas tiene
un valor real en lo que a la sospecha de lesiones intracraneales se refiere.
Así, los síntomas de riesgo (SR) que hay que tener en cuenta son:
▶▶ Cefalea intensa holocraneal.
▶▶ Vómitos.
▶▶ Pérdida de consciencia.
▶▶ Amnesia retrógada persistente.
Existen biomarcadores como la proteína ligadora de calcio (S100B), la proteína ácida fibrilar glial
(GbpA) y la hidrolasa C-terminal de ubiquitina L1 asociados a un aumento de riesgo de lesión
intracraneal y complicaciones posteriores. Su uso conjunto asociado al GCS y a la TC puede re-
presentar una herramienta útil en el manejo del TCE si bien no están disponibles en la mayoría de
Servicios de Urgencias.
3.3.2. Establecimiento de los pacientes que pueden precisar una tomografía compu-
tarizada cerebral
Hay dos reglas validadas para el uso eficiente de la TC cerebral en el TCE leve: las Reglas canadien-
ses y los Criterios de Nueva Orleáns (tabla 2). Ambas tienen una elevada sensibilidad, aunque la
canadiense presenta mayor especificidad y es la más empleada. No incluyen a los pacientes anti-
coagulados, antiagregados, con coagulopatías o déficit de agregación plaquetaria previos. Con la
presencia de 1 criterio en cualquiera de ellas, existe indicación de realización de TC.
Según la evidencia actual se recomienda el Algoritmo 1 de actuación.
3.3.3. Decisión sobre qué pacientes pueden ser dados de alta y cuáles deben permanecer
en Observación ante la eventualidad de sufrir lesiones diferidas (algoritmo 1)
3.3.3.1. Alta
Los pacientes con GCS de 15 sin SR ni AR no precisan pruebas complementarias y pueden ser da-
dos de alta. Se debe adjuntar siempre una hoja de recomendaciones con los síntomas de alarma
al informe de alta. Debe ser explicada verbalmente al paciente y/o al cuidador principal, asegu-
rándose de su correcta comprensión.
Antes del alta se deben asegurar los siguientes puntos:
▶▶ Recuperación completa y mantenida del nivel de consciencia (GCS basal).
▶▶ Tolerancia vía oral o situación similar a la basal.
CAPÍTULO 134
Tabla 2. Regla canadiense y Criterios de Nueva Orleáns
REGLA CANADIENSE CRITERIOS DE NUEVA ORLEÁNS

Aplicación: Aplicación:
• GCS: 15-13 • Solo con GCS de 15
• Pérdida de consciencia presenciada • > 60 años
• Agitación • Cefalea
• > 65 años • Vómitos
• GCS < 15 2 h después del traumatismo • Intoxicación por drogas/alcohol
• Signos de fractura en la base del cráneo: • Amnesia anterógrada persistente
- Hemotímpano • Signos visibles de traumatismo supraclavicular
- “Ojos de mapache” • Crisis comicial
- Hematoma retroauricular (signo de Battle)
- LCR: rino- u otolicuorrea
• Sospecha de fractura en la base del cráneo
• Mecanismo lesional
• > 1 vómito
• Amnesia > 30 min antes del accidente
GCS: escala de coma de Glasgow; LCR: líquido cefalorraquídeo.
▶▶ Los síntomas neurológicos se han resuelto o son menores y en resolución y son susceptibles de
recomendaciones sencillas o de tratamiento analgésico para la cefalea.
▶▶ Paciente independiente o con un soporte sociofamiliar adecuado para asegurar la observación
hasta cumplir las primeras 48 h.
▶▶ No presenta criterios de observación en Urgencias.
▶▶ No precisa pruebas complementarias.
▶▶ En los casos en los que se haya precisado sutura se seguirán las recomendaciones de cuidado
y retirada descritos en el capítulo 143.
3.3.3.2. Observación
Indicación de permanencia en Observación
▶▶ GCS de 15 + SR.
▶▶ GCS ≤ 15 o AR.
▶▶ Imposibilidad para observación en el domicilio en las siguientes 24 h.
Todos los pacientes que presenten lesión en la TC deben ser valorados por Neurocirugía de forma tele-
mática o presencial. No todas las lesiones intracraneales precisan derivación urgente para valoración
por Neurocirugía. Los pacientes sin deterioro neurológico (exploración basal) ni datos de intoxicación,
fractura de cráneo o uso de anticoagulantes que presenten en la TC hematoma subdural (HSD), hema-
toma epidural (HED) o hemorragia intraparenquimatosa (HIP) (una localización) < 4 mm o mínima he-
morragia subaracnoidea (HSA) de la convexidad, siempre en ausencia de hemorragia intraventricular,
pueden permanecer en observación estrecha durante 6 h y ante la estabilidad se puede completar el
período de observación recomendado y revisar por Neurocirugía de forma ambulatoria.
Período de observación
Cuando el paciente está asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente en
situación basal, con TC (si procede) sin hallazgos traumáticos intracraneales ni laceraciones
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1187
importantes epicraneales ni traumatismo facial graves, no presenta factores de riesgo y no ha

experimentado deterioro clínico o persistencia de los síntomas, puede ser dado de alta tras un
período de observación de al menos 6 h al cuidado de una persona que pueda acompañarlo y
observarlo en las siguientes 24-48 h.
El resto de pacientes en los que un período de observación esté recomendado permanecerán al
menos 24 h.
Según la evidencia actual, el riesgo de sangrado tardío en los pacientes anticoagulados con GCS
de 15 y TC inicial normal es mínimamente superior al de los pacientes no anticoagulados, por lo
que, tras cumplir el período de observación de 24 h, se podría realizar el alta hospitalaria con re-
comendaciones específicas. Aspectos particulares como el mecanismo lesional de alta energía,
la pérdida de consciencia, el tratamiento antiagregante asociado, niveles supraterapéuticos (In-
ternational Normalizated Ratio [INR] > 3) o uso de nuevos anticoagulantes deberían considerarse
de forma individualizada a la hora de decidir la realización de una TC control y valorar una obser-
vación prolongada de 48 h.
Parámetros que hay que monitorizar
▶▶ Constantes: frecuencia respiratoria (FR), frecuencia cardíaca (FC), tensión arterial (TA), tempera-
tura y saturación de oxígeno (SatO2).
▶▶ GCS.
▶▶ Tamaño y reacción pupilar y valoración del resto de pares craneales.
▶▶ Movilidad de los miembros.
▶▶ Aparición de signos de fractura de la base del cráneo.
▶▶ Movilidad cervical.
Existe mayor riesgo de complicación intracraneal en las primeras 6 h y va disminuyendo hasta
igualarse a la de los pacientes sin TCE a las 24 h.
El paciente debe ser valorado siempre al ingreso y posteriormente como mínimo cada 8 h, aunque
una valoración más frecuente está asociada a una detección precoz de lesiones intracraneales y a
un descenso de morbimortalidad.
Signos de deterioro neurológico que indican la necesidad de reevaluar de forma
urgente a pacientes con traumatismo craneoencefálico. Indicaciones de tomografía
computarizada durante el período de observación
El paciente debería ser reevaluado de forma inmediata si presenta durante su estancia hospitalaria:
▶▶ Agitación o comportamiento anormal.
▶▶ Coma: GCS ≤ 8.
▶▶ Caída mayor de 2 puntos en la GCS, independientemente de la puntuación inicial.
▶▶ Incremento progresivo y significativo de la cefalea y/o vómitos persistentes.
▶▶ Aparición de nuevos signos o síntomas de focalidad neurológica o alteraciones pupilares.
▶▶ Crisis comiciales.
¿Tomografía computarizada de control?
▶▶ Pacientes con lesiones intracraneales: en los que no han sufrido deterioro neurológico durante
el período de observación, no hay consenso sobre la indicación de TC craneal de seguimiento.
El tipo de lesión intracraneal debería ser un elemento que condicione la indicación de la TC de
control. En las lesiones que no precisan valoración presencial urgente por Neurocirugía otros
factores deberían reforzar la decisión de repetir la prueba de imagen. Entre ellos destaca la pro-
pia evolución y la situación clínica del paciente, la presencia de coagulopatías u otras discrasias
sanguíneas o el mecanismo del trauma.
CAPÍTULO 134
▶▶ Pacientes sin lesiones intracraneales: no está recomendada la realización rutinaria de TC antes

del alta en aquellos pacientes sin lesiones visibles en la TC inicial que no presenten signos de
deterioro neurológico durante el período de observación.
▶▶ Consideración especial merece el aumento de riesgo de sangrado tardío en pacientes anticoa-
gulados o, con menor frecuencia, en portadores de derivaciones ventriculoperitoneales para el
tratamiento de la hidrocefalia tras una TC inicial normal.
Criterios de alta tras observación en el Servicio de Urgencias
El alta de los pacientes que han permanecido en observación debe hacerse tras cumplir unos ob-
jetivos mínimos (ya descritos) y con un protocolo de recomendaciones al alta dirigido a asegurar
una adecuada observación domiciliaria y un seguimiento extrahospitalario sistemático, dada la
posibilidad de complicaciones tardías (primeras 48 h).
4. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE EN PACIENTES EN TRATA-

MIENTO CON ANTICOAGULANTES (algoritmo 2)
4.1. RECOMENDACIONES GENERALES
▶▶ Control del INR en todos los casos y añadir tiempo de protrombina (TP) y tiempo de trom-
boplastina parcial activada (TTPa) si toma dabigatrán y TP si toma apixabán, edoxabán o
rivaroxabán.
▶▶ Solicitar de inicio TC craneal a todos.
▶▶ Observación en Urgencias durante al menos 24 h.
▶▶ Reversión de la anticoagulación en todos aquellos pacientes que presenten lesiones traumáticas
en la TC.
▶▶ Si la TC es normal:
• INR infraterapéutico: omitir La próxima dosis, valorar anticoagulación con heparina de bajo
peso molecular (HBPM) según el riesgo y reiniciar la pauta habitual a las 48 h.
• INR en el margen terapéutico: valorar omitir la siguiente dosis y/o revertir la coagulación en
función del riesgo-beneficio (hemorrágico frente a trombótico).
• INR en niveles supraterapéuticos: suspender el anticoagulante y revertir la anticoagulación.
4.2. REVERSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN

Se debe obtener el INR lo antes posible e identificar aquellos pacientes subsidiarios de reversión
urgente para frenar la progresión de la hemorragia y disminuir el tiempo prequirúrgico si fuese
preciso este abordaje. El manejo se realizará según el capítulo anticoagulación (ver capítulo 125).
Se puede valorar el uso de carbón activado si la toma ha sido reciente (2-4 h) y el paciente man-
tiene tolerancia oral (recomendación de expertos).
5. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE EN PACIENTES EN TRATA-

MIENTO CON ANTIAGREGANTES
5.1. SOLICITUD DE TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
No existe consenso científico al no presentar los estudios suficiente nivel de evidencia para consi-
derar el tratamiento antiagregante como factor de riesgo independiente para presentar lesiones
intracraneales tras un TCE leve. Se recomienda la solicitud de pruebas complementarias y el manejo
más próximo al paciente anticoagulado con TCE leve.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1189
5.2. MANEJO DEL PACIENTE CON LESIÓN INTRACRANEAL SECUNDARIA

Dado que el bloqueo enzimático se produce de forma irreversible, no existe un antídoto específi-
co capaz de revertir su actividad ante un evento hemorrágico agudo. La transfusión rutinaria de
plaquetas en pacientes con lesión intracraneal no está recomendada. La relación riesgo-benefi-
cio, tanto de la suspensión temporal del tratamiento antiagregante como de la indicación excep-
cional de transfusión de plaquetas, debe basarse principalmente en las características propias de
la lesión (volumen/distribución/localización) y en la situación clínica del paciente.
CAPÍTULO 134
ALGORITMO
BAJO riesgo Riesgo MODERADO ALTO riesgo
GCS 15/No SR*/No AR** GCS 15/Sí SR*/No AR** GCS < 15 o AR**
Alta con HOJA DE

RECOMENDACIONES TC
Normal Lesión intracraneal
Contactar con
Observación Observación Neurocirugía
6h 24 h
• HSD
• HED
• Persistencia de síntomas
• HIP < 4 mm
• No es posible la
• HSA mínima en
observación domiciliaria
convexidad
• Laceraciones significativas
• Deterioro clínico, GCS < 15
* SR: cefalea intensa, pérdida de consciencia, vómitos y amnesia postraumática.

** AR: alcohol, drogas, coagulopatía/anticoagulantes, epilepsia, antecedentes neuroquirúrgicos y ancianos incapacitados.
AR: antecedentes de riesgo; GCS: escala de coma de Glasgow; HED: hematoma epidural; HIP: hemorragia intraparenqui-
matosa; HSA: hemorragia subaracnoidea; HSD: hematoma subdural; SR: síntoma de riesgo; TC: tomografía computarizada.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1191
ALGORITMO
Triaje inmediato
Medidas de - Mecanismo lesional (tráfico, atropello, precipitación, agresión,

neuroprotección fortuito)
Obtención precoz de - Constantes (TA, FC, SatO2, FR, temperatura, glucemia),
muestras sanguíneas estabilidad hemodinámica
- Antecedentes personales: edad, comorbilidad, medicación
habitual
- SR/AR
Historia clínica
- Exploración física: inspección del cuero cabelludo, búsqueda
de fracturas de la calota craneal y de los huesos de la cara,
signos de fractura de la base del cráneo (“ojos de mapache”,
TC de cráneo signo de Battle, otorrea, otorragia, equimosis palpebral),
exploración neurológica
- Signos de HIC (cefalea, edema papilar, vómitos, disminución
de la consciencia)
Normal INR
< 3,5 3,5-4,5 4,5-10 > 10

-O mitir la -O mitir la - Suspender ACO - Suspender ACO
siguiente dosis siguiente dosis - Vitamina K 5 - Vitamina K 10
- Revertir: - F R, HIC* mg i.v. mg i.v.
valorar riesgo/ -V itamina K 5 - FR, HIC*, - FR, HIC*,
beneficio** mg i.v. CCP 15 UI/kg CCP 15 UI/kg
Observación 24 h
Suspender ACO/Mantener INR < 1,5/

Patológico Consultar a Neurocirugía
Vitamina K 10 mg i.v./CCP (ajustar la dosis)
HIC vital HIC no vital
CCP 30 UI/kg
INR 1,5-2,5 INR 2,5-3,5 INR > 3,6
CCP 15 UI/kg CCP 25 UI/kg CCP 30 UI/kg
Basado en el algoritmo propuesto en Abordaje en urgencias del traumatismo craneoencefálico en pacientes anticoagu-
lados: revisión y protocolo de actuación. Emergencias. 2014;26:210-20.
ACO: anticoagulación oral; AR: antecedente de riesgo; CCP: complejo protrombínico; FC: frecuencia cardíaca; FR: fre-
cuencia respiratoria; HIC: hipertensión intracraneal; INR: International Normalizated Ratio; SatO2: saturación de oxígeno;
SR: síntoma de riesgo; TA: tensión arterial; TC: tomografía computarizada.
* Factores de riesgo de HIC: > 65 años, hemorragia mayor en < 4 semanas previas, cirugía mayor en < 2 semanas previas,
trombopenia < 70.000 mm3, hepatopatía conocida y antiagregación concomitante.
** Sin HIC actual: valorar FR e HIC frente a riesgo trombótico (ej.: prótesis valvular como causa del tratamiento anticoa-
gulante oral) si se quiere revertir INR terapéutico (< 3,5).
CAPÍTULO 135
TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
M.ª Carolina Veiga Crespo | Pablo Tranche Álvarez-Cagigas
1. INTRODUCCIÓN
El traumatismo maxilofacial (TMF) puede abarcar desde lesiones puras de partes blandas hasta
fracturas/luxaciones faciales puras o incluso ambas de forma concomitante.
Su etiología más frecuente se centra en accidentes de tráfico, violencia interpersonal (más en
varones jóvenes), accidentes deportivos y laborales y caídas fortuitas (< 10 años y > 60). Existe
una importante relación entre los traumatismos faciales y el consumo de alcohol u otros tóxicos.
Los principios del tratamiento en Urgencias se dirigen inicialmente a identificar y estabilizar a los
pacientes con traumatismos que puedan generar una amenaza vital, principalmente por compro-
miso de la vía aérea, lesiones intracraneales o de la columna cervical y hemorragias. En segundo
plano, pero no menos importante, es primordial actuar dentro de plazos de tiempo óptimos con el
fin de reducir la morbimortalidad (secuelas visuales, funcionales, estéticas) y evitar la necesidad de
reconstrucciones complejas posteriormente.
2. ANAMNESIS
▶▶ Mecanismo lesional y tiempo de evolución: en caso de accidente de tráfico se añadirá ubica-
ción, uso de cinturón de seguridad, activación de airbag, condiciones de extricación o salida
por sus medios. Paciente, acompañante o testigos.
▶▶ Antecedentes personales que incluyan fármacos anticoagulantes o antiagregantes y cirugías
faciales previas.
▶▶ Clínica: sensaciones sensitivas faciales, características del dolor, alteraciones subjetivas de la
oclusión, alteraciones visuales (agudeza y/o diplopía), obstrucción nasal, epífora y alteraciones
auditivas.
3. EXPLORACIÓN FÍSICA
Debe ser sistematizada, ordenada y simétrica:
▶▶ Inspección: presencia de heridas, equimosis o erosiones orientan hacia la zona del impacto.
Asimetrías, falta de fuerza y deformidades.
▶▶ Palpación: se recomienda de cefálico a caudal, de posterior a anterior y bilateral en las promi-
nencias óseas y la articulación temporomandibular (ATM), al igual que la columna cervical. Es
importante identificar escalones óseos, dolor localizado, movilidad patológica y crepitación
ósea.
▶▶ Exploración neurológica: nivel de consciencia (escala de coma de Glasgow [GCS]). Hay que in-
cidir en la exploración del nervio trigémino (V par craneal, inervación sensitiva completa de la
cara, tres ramas) y del nervio facial (VII par, inervación motora de la mayoría de los músculos
faciales, la rama motora del V par y los IX y XI masticadores).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1193
El examen físico en los TMF debe incluir siempre:

▶▶ Ojos: las lesiones oculares están más asociadas a fracturas frontales y centrofaciales. Se deben
valorar agudeza visual, campos visuales, motilidad ocular, párpados, conjuntiva, córnea, reflejos
oculomotores y fondo de ojo.
▶▶ Oídos: lesiones del cartílago del pabellón auricular, lesiones en el conducto auditivo externo
(CAE), hemotímpano, pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) en la fractura de la base del crá-
neo y signo de Battle (hematoma retroauricular, fractura de la base media del cráneo, suele
aparecer de 1 a 3 días después del traumatismo).
▶▶ Nariz: epistaxis, rinorraquia (rinorrea por LCR) y rinoscopia anterior para descartar hematoma
septal o luxación.
▶▶ Cavidad oral: piezas, prótesis o implantes dentarios sueltos o ausentes, cuerpos extraños, lesio-
nes intraorales, hemorragia en la mucosa, oclusión dental y apertura bucal.
▶▶ Cráneo/cuero cabelludo: heridas, equimosis, erosiones, escalones óseos o áreas de crepitación
orientan a la posibilidad de traumatismo craneoencefálico (TCE) concomitante.
▶▶ Columna cervical: asociación a lesiones C1-C4 (tercio inferior) y C5-C7 (tercio superior).
4. MANEJO INICIAL
El manejo inicial del traumatismo facial debe estar enmarcado dentro del ABCDE universal de
atención inicial al paciente politraumatizado (ver el capítulo 30). A continuación se remarcan
aspectos propios del TMF:
A. Vía aérea.
B. Ventilación: en TMF graves hay riesgo de desarrollar obstrucción de la vía aérea superior por
presencia de coágulos, dientes, fragmentos óseos, edema (suelo de la boca, faringe y la-
ringe), retroposición del hioides (fracturas de mandíbula), aspiración de fluidos (saliva, jugo
gástrico), tracción anterior de la lengua y bajo nivel de consciencia. Es de vital importancia la
inspección intraoral. Ante la sospecha de broncoaspiración o ante la inminente obstrucción,
se recomienda asegurar la vía aérea con intubación orotraqueal con sujeción de columna
cervical (evitar la intubación nasotraqueal). La cricotiroidotomía o traqueostomía de urgen-
cia debe ser considerada en traumatismos graves oromandibulares; está indicada en frac-
turas panfaciales, fractura conminuta de la mandíbula o edema masivo de tejidos blandos
faciales.
C. Circulación: las hemorragias faciales se identifican con facilidad pero las posteriores (arte-
ria etmoidal posterior) y las situadas en la zona occipitonucal pueden pasar desapercibidas
(principalmente ocultas por sujeción cervical). Se recomienda hemostasia precoz con com-
presión, medidas locales o sutura. No se recomienda la hemostasia a ciegas con pinzas por
riesgo de lesiones nerviosas. Ante el fracaso de las medidas de hemostasia iniciales, hay que
valorar Transcateter Arterial Embolization (TAE), fijación maxilar, reducción de la fractura o, en
casos extremos y ante el fracaso o la no disponibilidad de las técnicas previas, ligadura de
carótida externa/colaterales. Respecto a epistaxis/cavidad oral, hay que hacer taponamien-
to anterior con Merocel® PVA (polivinilacetato) y taponamiento posterior con gasas o sonda
Foley con globo. Se prefiere gasa/Merocel® que sonda por el riesgo de desplazamiento de la
fractura subyacente al hinchar un globo. Se recomienda reposición de volumen, transfusión
de concentrados de hematíes si procede y control de coagulación (principalmente en pa-
cientes con tratamiento anticoagulante [ver el capítulo 125]).
D. Déficit neurológico: se debe realizar examen neurológico completo. Un paciente consciente y
orientado con anisocoria debe hacer sospechar un trauma ocular o de la vía ocular más que
una lesión central.
CAPÍTULO 135
1194 TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
E. E xposición: se recomienda sustituir por E de Eyes para no olvidar la exploración ocular en to-
dos los traumatismos faciales, principalmente en los centrofaciales. Una vez que el paciente
se encuentre estabilizado, se debe realizar una evaluación secundaria. Cabe recordar que en
los pacientes politraumatizados asegurar una adecuada ventilación, controlar la hemorragia
y manejar los traumatismos torácico, abdominal y neuroquirúrgico son elementos prioritarios
del manejo del traumatismo facial.
5. PRUEBA DE IMAGEN
Siempre que exista sospecha clínica de fractura facial se debe solicitar una prueba de imagen
para confirmar el diagnóstico.
En los traumatismo faciales sin sospecha de fracturas, hemorragias no controlables ni afectación
ocular, no se recomienda el estudio radiológico.
La tomografía computarizada (TC) representa actualmente el gold standard en el trauma facial gra-
ve, en especial en aquel paciente subsidiario de tratamiento quirúrgico. Ayuda en la planificación del
tratamiento y en la evaluación de los resultados, con las implicaciones médico-legales que conlleva.
Se recomienda la TC ante la presencia de uno de los siguientes criterios asociados a mayor riesgo
de fractura: escalón óseo o inestabilidad, edema o hematoma periorbitario, GCS < 14 puntos,
maloclusión y ausencia de pieza dentaria.
Las fracturas faciales no están asociadas a un aumento de lesión intracraneal en ausencia de TCE
concomitante, excepto los traumatismos/fracturas del hueso frontal. En los traumatismos frontales
se solicitará TC de cráneo según los criterios de manejo del TCE (ver el capítulo 134). En los pacientes
con proptosis y midriasis asociada se solicitará siempre TC (sospecha de hemorragia retrobulbar).
No se recomienda retrasar un traslado cuando es necesario con el fin de realizar la TC.
Si no se dispone de TC se puede realizar un estudio radiográfico simple (tabla 1). La radiografía está
indicada como primera prueba diagnóstica en traumatismos de baja energía mandibulares y nasales.
Hay que valorar la radiografía de tórax ante pérdida de piezas, prótesis o implantes dentarios.
6. TRATAMIENTO Y DESTINO
La mayoría de las fracturas faciales precisan tratamiento quirúrgico si bien en ocasiones se pue-
de retrasar la reparación quirúrgica hasta 2 semanas, por lo que es importante discriminar a los
pacientes que precisan valoración urgente por otras especialidades:
▶▶ Fracturas de alta complejidad: precisan valoración urgente por Cirugía Máxilofacial (CMX): frac-
turas Le Fort, nasoorbitoetmoidales, nasales complejas o panfaciales y orbitarias en estallido
con enoftalmos y/o diplopía.
▶▶ Fracturas de baja complejidad: fractura nasal simple, fracturas dentoalveolares y fracturas ma-
lares pueden ser valoradas de forma ambulatoria.
Se debe valorar la antibioterapia empírica siempre que existan afectación vascular, lesiones pene-
trantes con afectación mucosa oral, exposición del cartílago nasal o auricular, lesiones contaminadas,
mordeduras o fracturas abiertas. Se recomienda individualizar en los pacientes inmunodeprimidos.
Las lesiones cutáneas superficiales se manejan según lo descrito en el capítulo sobre el trata-
miento de heridas y el drenaje de abscesos. Es importante resaltar que deben ser cerradas lo
antes posible (primeras 8 h) para minimizar el impacto estético.
El manejo del traumatismo ocular se expone en el capítulo sobre dolor ocular, ojo rojo y trauma-
tismos oculares.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1195
Tabla 1. Radiografías simples más utilizadas en el Servicio de Urgencias
PROYECCIÓN ESTRUCTURAS VISUALIZADAS INDICACIONES

Cráneo AP Rebordes supraorbitarios Rama-cuerpo mandibular
Zona frontal, reborde mandibular (2.ª elección)
Senos frontales y etmoidales Cuerpos extraños
Cráneo lateral Silla turca, seno frontal, huesos nasales, Rama-cuerpo mandibular
espina nasal y mandíbula (2.ª elección)
De Waters Senos maxilares, frontales y etmoidales Órbita y senos paranasales
(PA occipitomentoniana) Rebordes orbitarios (combinada con Caldwell)
Arco cigomático Arco cigomático
tabique nasal Lateral de los huesos propios
si hay dudas de fractura nasal
De Caldwell Sutura frontomalar Órbita y senos paranasales
(PA de los senos paranasales) Celdas etmoidales (combinada con Waters)
Senos frontales Frontales
Reborde supraorbitario
Huesos propios Huesos propios Fractura de huesos propios
Espina nasal
Malar oblicua Malar Fracturas malares
Reborde infraorbitario
Suelo de la órbita, proceso piramidal
Seno maxilar
De Hirtz Arcos cigomáticos Fracturas cigomáticas
(basal del cráneo) Apófisis pterigoideas (1.ª elección)
De Towne Hueso occipital Fracturas de los cóndilos
Cóndilos mandibulares
Septo nasal
Panorámica Maxilar superior, mandíbula, cóndilos Más utilizada
(ortopantomografía) Oclusión Fractura de cuerpo o rama
mandibular
AP: anteroposterior; PA: posteroanterior.
En caso de epistaxis y/o fractura nasal, ver el capítulo sobre traumatismo nasal y epistaxis.
7. RESUMEN DE LAS FRACTURAS MAXILOFACIALES MÁS FRECUENTES

7.1. FRACTURAS DEL TERCIO SUPERIOR (tabla 2)
Tabla 2. Fracturas del tercio superior
FRONTALES Hundimiento frontal Asociación de lesiones intracraneales

TCE Manejo como un TCE
FRONTOORBITARIAS Resalte del reborde orbitario superior Asociación de lesiones intracraneales
(techo de la órbita) Hipoestesia supraciliar (nervios troclear Manejo como un TCE
o supraorbitario)
Rinorraquia
CAPÍTULO 135
7.2. FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO (tabla 3)

No están incluidas las fracturas nasales, pues se ve su manejo en el capítulo sobre traumatismo
nasal y epistaxis.
Tabla 3. Fracturas del tercio medio
DE ÓRBITA Pared anterior: Asociación de lesiones oculares

- Resalte en el reborde orbitario TC de órbita
- Hipoestesia del nervio infraorbitario Quirúrgico urgente:
- Fracturas por estallido (blow-out)* - Enoftalmos
Pared inferior (suelo)/medial: - Atrapamiento muscular
- Diplopía (atrapamiento de recto - White-eyed blowout syndrome en
inferior y oblicuo inferior) niños-adolescentes
- Enoftalmos - Reflejo oculocardíaco persistente
- Hipoestesia del nervio infraorbitario con bradicardia, bloqueo o náuseas/
- Epistaxis vómitos
- Enfisema subcutáneo
- Ptosis palpebral
Pared posterior:
- Alteraciones en agudeza visual, reflejo
pupilar y movilidades ocular y palpebral
(síndrome del vértice orbitario)
- Pared lateral
- Ptosis
- Distopía cantal externa
- Techo de la órbita (frontoorbitarias)
NASOETMOIDALES Fractura medial de la órbita + fractura TC facial

nasoseptal (equimosis, edema difuso, Valoración urgente por CMF
epífora, hemorragia subconjuntival)
Telecanto, dorso nasal aplanado
(síntomas cardinales)
CIGOMÁTICAS Pared lateral, suelo de la órbita y Radiografía en proyecciones de

(MALAR) reborde infraorbitario (maxilar) Waters, Hirtz y malar oblicua
Equimosis, edema periorbitario
Hundimiento del arco cigomático
Dificultad de apertura/cierre oral
* Se deben al aumento brusco de la presión intraorbitaria; afectan a las paredes óseas más débiles (medial [lámina
papirácea] y suelo). No se afecta el reborde orbitario.
CMF: Cirugía Maxilofacial; TC: tomografía computarizada.
7.2.1. Fracturas del tercio medio ampliadas (tabla 4)
7.3. FRACTURAS DEL TERCIO INFERIOR (tabla 5)

TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1197
Tabla 4. Fracturas del tercio medio ampliadas
MAXILAR Movilidad dentoalveolar del maxilar

Lefort I: fractura maxilar Boca abierta (tope de molares)
transversal profunda Desviación de la línea media
Equimosis vestibulopalatina en herradura
Edema del labio superior
Signo de la pinza positivo
Lefort II: fractura en Edema facial del tercio medio
pirámide del maxilar Desprendimiento del maxilar superior
superior “Ojos de mapache” TC facial
Fractura piramidal Vía aérea
Deformación de la nariz con movilidad patológica
Valoración por CMF
de los huesos propios, aplastamiento y
Quirúrgico urgente
alargamiento del tercio medio de la cara
Antibioterapia
Lefort III: desprendimiento Dificultad para abrir y cerrar la boca, mordida Vacunación antitetánica
del macizo facial de la abierta anterior, dolor en el reborde infraorbitario,
base del cráneo signo de la pinza positivo
Sin movilidad de malares y cigomáticos
Signos de Lefort II más gran edema facial, separación
de los huesos de la base del cráneo (disyunción
craneofacial), anestesia de mejillas (nervio
infraorbitario), movilidad asimétrica de malares y
arco cigomático, hipertelorismo, obstrucción de la vía
aérea por descenso del paladar blando
CMF: Cirugía Maxilofacial.
Tabla 5. Fracturas del tercio inferior
MANDIBULAR Dolor mandibular/preauricular con mordida Radiografía panorámica

Impotencia funcional, trismo, asimetría Confirmación por TC
facial, edema, equimosis Antibioterapia
Separación dentaria Valoración por CMF
Hipoestesia mentoniana (¿fijación quirúrgica diferida?)
Silencio condíleo preauricular
Maloclusión:
- Mordida abierta (bilateral)
- Desviación mandibular (unilateral)
DENTOALVEOLAR Fracturas de la corona con exposición de Clínico y radiografías (placas oclusales)
pulpa Reposición del diente
Luxación, subluxación, extrusión, Observación
intrusión, facturas del reborde alveolar Fijación interdentaria
Fijación interna
LUXACIÓN DE LA ATM Dolor sin chasquido ante el movimiento, Reducción cerrada
excesiva apertura oral, incapacidad para (maniobra de Nélaton)*
cerrar la boca (bloqueo), hipoestesia Valoración por CMF
facial, protrusión mandibular, dientes no
alineados, sialorrea
* El paciente se posiciona en sedestación, con cabeza y espalda apoyadas. Frente al paciente se realiza sujeción del
cuerpo mandibular con ambos pulgares dentro de la cavidad oral y se realiza presión progresiva, inicialmente hacia
posterior y luego superior durante 30 s-1 min. El máximo es de 4 intentos por las posibles complicaciones: fractura
condilomandibular y/o eminencia articular.
ATM: articulación temporomandibular; CMF: Cirugía Maxilofacial; TC: tomografía computarizada.
CAPÍTULO 135
▶▶ Asegurar la vía aérea y controlar las hemorragias son los objetivos principales en el manejo
inicial.
▶▶ No hay que olvidar la exploración ocular y de la columna cervical en todos los traumatis-
mos faciales.
▶▶ En los traumatismos mandibulares y nasales de baja energía la radiografía simple es la
prueba de elección.
▶▶ Las fracturas Le Fort, nasoorbitoetmoidales, nasales complejas o panfaciales y orbitarias
en estallido con enoftalmos y/o diplopía deben ser valoradas de forma urgente por CMF.
CAPÍTULO 136
TRAUMATISMO TORÁCICO
Cristina Rincón Ruiz | Luis Julián Arce Segura
1. INTRODUCCIÓN
Los traumatismos torácicos constituyen una patología frecuente en nuestro medio. Se presentan
en el 50 % de los politraumatismos, siendo la principal causa directa de muerte en el 25 % de los
casos, contribuyendo en un 25-50 % adicional a la mortalidad relacionada con el trauma grave.
La edad condiciona de forma significativa la etiología; así, en la población joven son los acciden-
tes de tráfico (ATF), las agresiones, las caídas desde gran altura y las lesiones deportivas las cau-
sas más frecuentes, mientras que en los > 70 años se producen mayoritariamente tras accidentes
domésticos o caídas accidentales. La edad condiciona también el riesgo de complicaciones: con
más de dos fracturas costales, en > 85 años y en presencia de algunas comorbilidades, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y patologías que requieren anticoagulación.
Además las personas > 60 años reingresan más tras un traumatismo torácico.
Se pueden clasificar en:
▶▶ Traumatismos cerrados: son secundarios fundamentalmente a ATF, existiendo en ellos múlti-
ples factores que se asocian a un alto riesgo de aparición de trauma torácico: alta velocidad,
colisión frontal, deformación de la estructura interior del vehículo, deformidad del volante, etc.
Las caídas desde gran altura (> 3 m) con deceleración abrupta superior a 40 km/h suponen un
mecanismo de elevado riesgo para la afectación de grandes vasos.
▶▶ Traumatismos abiertos: son menos frecuentes e incluyen las heridas por arma blanca y las pro-
ducidas por arma de fuego, pudiendo clasificarlos en traumatismos penetrantes y no penetran-
tes. Los primeros se acompañan de colección pleural (hemo- y/o neumotórax) y pueden asociar
repercusiones hemodinámicas, incluyendo shock y taponamiento cardíaco en caso de lesiones
cardíacas.
2. TRAUMATISMOS CERRADOS
2.1. TRAUMATISMOS DE LA PARED TORÁCICA
2.1.1. Epidemiología
Las fracturas costales se encuentran presentes en más del 40 % de todos los traumatismos toráci-
cos, siendo los ATF la causa más común, seguido de las caídas accidentales en población de edad
avanzada. Los arcos costales más afectados son del tercero al noveno.
El tórax inestable o volet costal consiste en el movimiento paradójico de un segmento de la pared
torácica secundario a múltiples fracturas costales consecutivas con dos o más focos de fractura.
Se produce en traumas torácicos graves y se asocia, entre otras lesiones, a contusión pulmonar.
Las fracturas del esternón varían en el 4-8 % (según series) de los traumatismos torácicos cerra-
dos (TTC) y constituyen el resultado de la compresión del esternón entre el volante y la columna
CAPÍTULO 136
1200 TRAUMATISMO TORÁCICO
en individuos portadores de cinturón de seguridad, sobre todo en vehículos antiguos que no dis-
ponen de airbags. Su aparición debe hacer pensar en posibles lesiones asociadas, fundamental-
mente contusión miocárdica.
Las fracturas de la escápula son menos frecuentes (1 % de todas las fracturas). Se requiere la apli-
cación de una gran fuerza para su producción, por lo que más del 90 % se asocian a otras lesiones,
incluyendo contusión pulmonar, neumotórax y fracturas costales.
Los indicadores de gravedad que indican riesgo de lesiones intratorácicas o intraabdominales
asociadas aparecen en la tabla 1:
Tabla 1. Indicadores de gravedad
TIPO DE FRACTURA RIESGO DE LESIÓN ASOCIADA

Esternón Contusión miocárdica, fracturas vertebrales y hemoneumotórax
Escápula Contusión pulmonar, neumotórax y fracturas costales
Costillas: > 3 fracturas y volet costal Contusión pulmonar, hemotórax y alteraciones mecánicas pulmonares
Luxación esternoclavicular posterior Lesiones de tráquea, pulmón o vasos subclavios
Fracturas costales del 9.º al 12.º arco Deben descartarse lesiones abdominales
2.1.2. Anamnesis, exploración física y pruebas complementarias

En primer lugar, se realizará una anamnesis dirigida a conocer el mecanismo lesional (impacto de
alta energía, caídas desde gran altura y/o deceleración brusca) a fin de determinar si el paciente
tiene alto riesgo de presentar lesiones intratorácicas asociadas a la exploración. Los signos que
deben hacer sospechar lesión intratorácica o intraabdominal son:
▶▶ Taquipnea y uso de musculatura accesoria.
▶▶ Movimiento paradójico de un segmento de la pared torácica.
▶▶ Inestabilidad hemodinámica.
▶▶ Marcas del cinturón de seguridad cruzando las paredes torácica o abdominal.
▶▶ Dolor, deformidad o depresión del esternón o de múltiples segmentos costales.
▶▶ Dolor abdominal o signos de irritación peritoneal.
Ante cualquiera de estos hallazgos se requiere la estabilización del paciente y la realización de
pruebas de imagen, pudiendo comenzar tanto en el paciente inestable como en el estable por la
exploración ecográfica para identificar lesiones potencialmente mortales, como el taponamiento
cardíaco o el neumotórax.
En pacientes estables con dolor torácico y disnea, estará indicada la radiografía de tórax poste-
roanterior (PA) y lateral con radiografías de la parrilla costal PA y oblicua. En casos en los que no
se pueda determinar el mecanismo lesional o se sospeche impacto de alta energía se realizará
directamente tomografía computarizada (TC) torácica.
El electrocardiograma (ECG) se realizará en todos los pacientes con TTC.
2.1.3. Tratamiento y ubicación del paciente

En casos de simple contusión costal o menos de dos fracturas costales no desplazadas, el paciente
puede ser dado de alta con tratamiento analgésico.
En pacientes con múltiples fracturas costales (≥ 3), ancianos, volet costal, fractura esternal o frac-
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1201
tura escapular se requiere ingreso en una Unidad especializada dado el alto riesgo de complica-
ciones (contusión pulmonar, neumonía, alteración de la mecánica pulmonar con necesidad de
ventilación mecánica, etc.).
2.2. TRAUMATISMOS INTRATORÁCICOS

2.2.1. Manejo inicial del paciente y lesiones más frecuentes
La evaluación primaria del paciente con TTC se puede realizar siguiendo la sistemática del proto-
colo Advanced Trauma Life Support (ATLS) con evaluación primaria y secundaria.
El caso de cualquier paciente inestable o con lesiones graves identificables en una primera ins-
pección (volet costal, graves heridas abiertas, etc.) debe conducir a la búsqueda y el tratamiento
de lesiones potencialmente mortales, como:
▶▶ Lesión aórtica.
▶▶ Neumotórax a tensión.
▶▶ Hemotórax con sangrado activo.
▶▶ Taponamiento cardíaco secundario a lesión miocárdica.
▶▶ Lesiones del árbol traqueobronquial.
Se intentará recabar datos sobre el mecanismo lesional y efectuar una somera exploración física
utilizando posteriormente las siguientes pruebas complementarias:
▶▶ Radiografía de tórax: debe realizarse en todos los pacientes con TTC, a menos que requieran ci-
rugía urgente, ya que es barata y fácil de obtener y proporciona mucha información, sobre todo
para detectar hemo- y neumotórax, contusión pulmonar, fracturas y lesión aórtica. Esta última
debe sospecharse tras evidenciar ensanchamiento mediastínico, contorno aórtico anómalo o
hemotórax izquierdo masivo.
▶▶ Ecografía: la aplicación de eco-FAST (Focused Assesment with Sonography in Trauma) se ha con-
vertido en imprescindible en la evaluación del trauma grave, fundamentalmente para el despis-
taje de taponamiento cardíaco, lesiones intraabdominales, neumotórax y hemotórax.
▶▶ TC torácica: posee mayor sensibilidad en el diagnóstico de pequeños neumotórax, neumome-
diastino, lesiones de grandes vasos, laceraciones y contusiones pulmonares, siendo la primera
prueba que se debe realizar en pacientes con clínica de insuficiencia respiratoria y dolor torácico
intenso, sospecha de lesiones múltiples y/o disminución del nivel de consciencia.
2.2.2. Lesiones específicas

2.2.2.1. Lesión aórtica
Constituye la mayor causa de muerte de todos los TTC. Tiene lugar en un 1 % de los ATF de alta
velocidad (> 65 km/h), siendo el mecanismo lesional más frecuente la deceleración brusca, que
genera el cizallamiento en la zona de transición entre la aorta fija y la móvil, en la región del istmo
aórtico (aorta ascendente) (90 % de los casos).
La supervivencia en los primeros momentos (80 % de mortalidad in situ) tan solo es posible en
caso de hematoma contenido por la adventicia o las estructuras mediastínicas y requiere diag-
nóstico precoz ya que la mortalidad en las primeras 24 h y dentro de la primera semana es muy
elevada.
No existen signos clínicos con suficiente sensibilidad para su diagnóstico, por lo que ante la sos-
pecha se debe realizar, como primera prueba de imagen, una ecocardiografía transesofágica
(ETE). En la actualidad, el método de elección en el diagnóstico es la TC helicoidal, que presenta
una sensibilidad del 100 % comparada con el 92 % de la angiografía.
CAPÍTULO 136
La rotura aórtica puede repararse mediante toracotomía abierta o por técnica endovascular. En
los casos de reparación retardada por la presencia de otras lesiones concomitantes se instaurará
terapia antihipertensiva, manteniendo la tensión arterial sistólica < 120 mmHg.
2.2.2.2. Contusión miocárdica
Supone la segunda lesión más frecuente que conduce a la muerte tras un TTC. La estructura más
vulnerable es la pared del ventrículo derecho dada su proximidad con el dorso del esternón.
Debe sospecharse tras colisiones frontales a alta velocidad y en pacientes con fracturas esternales.
La clínica más frecuente incluye hipotensión, dolor centrotorácico y arritmias, llegando al shock
cardiogénico en caso de grandes contusiones.
Para su diagnóstico debe realizarse seriación de enzimas cardíacas y ECG, siendo la prueba más
específica la ecocardiografía. Se deben monitorizar electrocardiográficamente todos los pacien-
tes durante las primeras 24 h a fin de identificar la aparición de arritmias.
2.2.2.3. Neumotórax traumático
Se produce hasta en un 20 % de los casos de TTC. Los neumotórax simples se producen por pe-
queñas fugas de aire del parénquima pulmonar, muchas veces secundarias a fracturas costales,
aunque pueden darse también tras rupturas alveolares por cambios rápidos de la presión intra-
torácica durante el trauma.
La clínica incluye disnea y dolor torácico. En la exploración se aprecian taquicardia, hipoxia, dis-
minución del murmullo vesicular o timpanismo con la percusión, dependiendo de la extensión
del neumotórax.
Respecto al diagnóstico, la radiografía de tórax anteroposterior (AP) en supino es muy específica
pero presenta hasta un 20-35 % de falsos negativos. La sensibilidad mejora si puede realizarse
proyección PA en inspiración/espiración forzada. Si ello no es posible, puede realizarse ecografía
y posteriormente TC torácica, que diagnostica la presencia de neumotórax ocultos, de pequeño
tamaño, que llegan a producirse en un 2-8 % de los traumas cerrados. El tratamiento de estos
últimos será la observación, requiriendo drenaje pleural tan solo en caso de necesitar el paciente
ventilación mecánica (bien durante la cirugía, bien como soporte ventilatorio a medio plazo), ya
que la aplicación de presión positiva contribuiría a su expansión.
El neumotórax a tensión se produce por una lesión pulmonar con componente valvular unidi-
reccional que hace que penetre aire en la cavidad pleural sin posibilidad de evacuación, lo que
provoca compresión del mediastino y del pulmón contralateral, produciendo cuadro agudo de
disnea, dolor torácico, hipotensión e ingurgitación yugular. En la exploración se aprecian ausencia
de murmullo vesicular y timpanismo del hemitórax afecto.
Se puede llegar a su diagnóstico por radiografía de tórax y/o eco-FAST y debe tratarse de
forma inmediata mediante descompresión con aguja (angiocatéter de 14 G, 7-8 cm de lon-
gitud) en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular o en el quinto espacio
intercostal en las líneas axilar anterior o media, siguiéndose de la colocación de un tubo de
tórax (36 F).
2.2.2.4. Hemotórax
Las lesiones que dan lugar a hemotórax masivo incluyen la ruptura aórtica, la ruptura miocárdi-
ca, las lesiones hiliares, las lesiones del parénquima pulmonar y las de los vasos intercostales y
mamarios.
Se necesita un volumen de 300 ml para que el hemotórax sea evidente en una radiografía de tórax
PA, siendo más sensible la ecografía.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1203
El tratamiento consiste en drenaje pleural con tubo de tórax. Si el drenaje inmediato supera los
20 ml/kg (aproximadamente 1.500 ml), se considera indicación de toracotomía urgente.
2.2.2.5. Contusión pulmonar
Constituye una lesión común en los TTC de alta intensidad, con una incidencia del 30-75 %. Suele
asociarse a otras lesiones, contribuyendo a la mortalidad en un 5-30 % de los casos.
La disipación de la energía traumática a través del parénquima pulmonar causa una combinación
de hemorragia intraparenquimatosa, atelectasia y consolidación, que se traduce clínicamente en
disnea, taquipnea, cianosis e hipotensión.
Se trata de una lesión de curso insidioso, no detectable en la evaluación inicial ni en la radiografía
de tórax, que comienza a progresar a las 4-6 h tras el traumatismo y se desarrolla por completo
en las primeras 24-48 h.
La radiografía de tórax y la TC muestran infiltrados alveolares parcheados que pueden llegar a
confluir y a afectar a todo un lóbulo.
El tratamiento se basa en medidas de soporte con analgesia, oxigenoterapia y fisioterapia intensiva.
2.2.2.6. Lesiones del árbol traqueobronquial
Ocurren en menos del 1 % de los TTC. La mayoría de los pacientes mueren en el lugar del acci-
dente.
Suelen acompañar a otras lesiones graves de pared torácica y parénquima pulmonar. El bronquio
principal derecho es el que se lesiona más frecuentemente a 1-2 cm de la carina, seguido del
bronquio principal izquierdo.
El signo capital de la rotura consiste en la evidencia de la fuga de aire, que da lugar a neumotórax
o neumomediastino persistente a pesar de la colocación de un tubo de tórax.
La presencia de enfisema subcutáneo, ronquera y disnea debe hacer sospechar dicha lesión.
La radiografía de tórax puede mostrar fractura de las tres primeras costillas, neumotórax persis-
tente y/o aire intersticial en la pared traqueal o en los bronquios principales.
El tratamiento será quirúrgico en caso de mediastinitis, obstrucción de la vía aérea o fuga de aire
masiva.
2.2.2.7. Rotura del diafragma
Aunque es más frecuente en los traumatismos penetrantes, ocurre hasta en un 8 % de los casos
de TTC secundarios a ATF con colisión frontal o lateral con intrusión de más de 30 cm y deforma-
ción del habitáculo, con deceleración superior a 40 km/h.
Es más frecuente la rotura del hemidiafragma izquierdo ya que colon y estómago brindan menor
protección que el hígado y se asocia a múltiples lesiones, como hemoneumotórax y lesiones es-
plénicas y hepáticas.
Clínicamente se manifiesta como dolor abdominal, dolor escapulohumeral referido, disnea, vó-
mitos, disfagia o shock.
La radiografía de tórax puede ser normal hasta en un 50 % de los casos; en el resto puede eviden-
ciar la presencia de vísceras abdominales y/o sonda nasogástrica en el tórax, hemoneumotórax,
atelectasias, derrame o pérdida del contorno diafragmático. El diagnóstico se confirma por TC.
2.2.2.8. Rotura esofágica
Se trata de una lesión rara en TTC, en los que se produce por compresión y/o tracción tras hipe-
rextensión cervical o penetración directa tras fracturas costales.
CAPÍTULO 136
Los signos clínicos incluyen la presencia de sangre en el líquido aspirado tras la colocación de
sonda nasogástrica, enfisema subcutáneo cervical o hematoma cervical.
En la radiografía de tórax pueden existir neumomediastino y/o derrame pleural. El diagnóstico se
confirma mediante endoscopia, esofagografía con contraste hidrosoluble y TC.
3. TRAUMATISMOS PENETRANTES
Son mucho menos frecuentes que los traumatismos cerrados, pero presentan una mayor mortali-
dad. La incidencia en Europa no supera el 4 % de todos los traumas torácicos, siendo secundarios
a heridas por armas de fuego o blanca, accidentes industriales, caídas, colisiones y explosiones.
La mayoría de las lesiones penetrantes del tórax no requieren tratamiento quirúrgico y los pacien-
tes pueden ser manejados mediante drenaje pleural y observación, aunque el 15-30 % requieren
tratamiento quirúrgico, frente al 10 % de los traumas cerrados.
La incidencia por lesiones específicas varía según las series: las lesiones de grandes vasos tie-
nen lugar aproximadamente en un 4 % de los casos; las lesiones del árbol traqueobronquial se
asocian con roturas esofágicas y lesiones de grandes vasos en un 30 % de los casos, las lesiones
cardíacas se producen en un 3 % de casos y se asocian a lesiones del árbol traqueobronquial y
gran mortalidad y las lesiones diafragmáticas se dan hasta en un 19 % de los casos, aumentando
al 30 % en caso de heridas por arma blanca y al 60 % en caso de heridas por arma de fuego que
afectan a la zona inferior del hemitórax izquierdo.
3.1. SIGNOS CLÍNICOS FRECUENTES

Los hallazgos clínicos en los traumatismos penetrantes varían dependiendo de estructuras afec-
tadas y su extensión, lesiones concomitantes y estado mental del paciente, pero los siguientes
síntomas y signos deben hacer sospechar graves lesiones subyacentes en pacientes sin hallazgos
específicos en una primera evaluación:
▶▶ Hipotensión, hipoxia y taquicardia persistente.
▶▶ Dolor torácico de características pleuríticas: sugiere lesión pulmonar y/o pericárdica.
▶▶ Sensación de cuerpo extraño en la faringe o disfonía: sugiere lesión traqueal o esofágica.
▶▶ Disminución del murmullo vesicular: sugiere neumo- y/o hemotórax.
▶▶ Ingurgitación yugular: sugiere derrame pericárdico, aunque este signo puede no aparecer en
pacientes hipovolémicos con taponamiento cardíaco.
▶▶ Enfisema subcutáneo: sugiere lesión traqueobronquial o neumotórax.
3.2. LESIONES ESPECÍFICAS

3.2.1. Taponamiento cardíaco (tabla 2)
Cualquier paciente con herida penetrante en tórax, espalda, cuello o abdomen puede desarrollar
taponamiento cardíaco. Inicialmente el paciente puede estar estable si el sangrado es pequeño.
Los pacientes presentan taquipnea, hipotensión, ingurgitación yugular y tonos cardíacos apaga-
dos, aunque en pacientes hipovolémicos la ingurgitación yugular puede no estar presente.
Su diagnóstico debe realizarse inmediatamente por eco-FAST, debiendo realizar pericardiocen-
tesis percutánea inmediata, dejando un drenaje en caso de necesitar el traslado a otro centro.
Si el taponamiento no puede solucionarse mediante drenaje percutáneo o el paciente desarrolla
parada cardíaca, se hace necesaria la toracotomía urgente.
El resto de lesiones que pueden presentarse, tales como neumotórax, contusión pulmonar, he-
motórax, lesiones traqueobronquiales o lesiones esofágicas, han sido ya descritas previamente.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1205
Tabla 2. Evaluación primaria: lesiones potencialmente letales y tratamientos emergentes
LESIÓN TRATAMIENTO
Obstrucción de la vía aérea Intubación. Considerar cricotiroidotomía frente a traqueostomía
Neumotórax a tensión Descompresión con aguja seguida de tubo de tórax
Neumotórax abierto Oclusión inicial mediante vendaje (fijación por 3 lados) seguido de cierre de
la herida y tubo de tórax
Hemotórax masivo Hidrocoloides, transfusión de isogrupo, tubo de tórax. Considerar
toracotomía de emergencia
Taponamiento cardíaco Pericardiocentesis si el paciente está estable. Considerar toracotomía de
emergencia
Modificado de Platz Joseph, et al. Thoracic Trauma. Injuries, evaluation and treatment. Surg Clin N Am. 2017;97:783-99.
CAPÍTULO 136
ALGORITMO
¿Hemodinámicamente estable?
NO SÍ
Evaluación primaria incluyendo: • Evaluación del mecanismo ¿Mecanismo de alto riesgo o

• FAST lesional importante lesión identificada
• Radiografía de tórax AP en supino • Presencia de posibles traumas en la evaluación inicial?
• ECG extratorácicos
SÍ NO
Tratamiento de las lesiones potencialmente letales:
Evaluación primaria Evaluación secundaria
Pérdida de pulsos en el SU incluyendo: incluyendo:
Toracotomía
o salida por el tubo de tórax • FAST
urgente • Radiografías de tórax PA
de > 20 ml/kg • Radiografía de tórax AP y lateral
en supino • ECG en ancianos o si posible
Ausencia uni/bilateral
de ruidos respiratorios o Toracotomía • ECG enfermedad cardiaca
radiografía que muestra con aguja • Tratamiento inmediato
neumotórax de las lesiones
Colocación de encontradas
¿Hallazgos normales?
tubo de tórax
ej.: contusión pulmonar,
Derrame pericárdico por fracturas costales, volet
eco con sospecha de Pericardiocentesis o neumotórax
taponamiento
Radiografía con hemotórax

significativo Tubo de tórax SÍ NO
Tratamiento Si el paciente
¿Deceleración a apropiado está
alta velocidad Posterior asintomático,
¿Inestabilidad o traumatismo evaluación si alta
hemodinámica importante de la pared está indicada, Si tiene
persistente o pérdida torácica? incluyendo TC síntomas,
de sangre? torácica observación
y repetir la
SÍ NO radiografía de
tórax
SÍ
NO TC torácica Radiografías
Toracotomía Angiografía de tórax PA y
en quirófano ETE lateral
SÍ NO
¿Hallazgos anormales?
AP: anteroposterior; ECG: electrocardiograma; ETE: ecografía transesofágica; FAST: Focused Assesment with Sonography
in Trauma; PA: posteroanterior; SU: Servicio de Urgencias; TC: tomografía computarizada.
Modificado de Legome E. Initial evaluation and management of blunt thoracic trauma in adults. UpToDate. 2017.
CAPÍTULO 137
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Raquel García de Pedro | Carmen Gimeno Galindo
1. INTRODUCCIÓN
El traumatismo abdominal supone un reto para el médico de Urgencias, pues el paciente que lo
sufre debe ser considerado como un paciente potencialmente grave y debemos conocer el meca-
nismo lesional para intentar anticiparnos a posibles lesiones.
Las lesiones intraabdominales y sobre todo en la región retroperitoneal pueden presentar
inicialmente una exploración abdominal anodina, por lo que debemos mantener la sos-
pecha de lesión oculta intraabdominal durante la estancia del paciente en el Servicio de
Urgencias.
La demora en el reconocimiento de lesiones abdominopélvicas puede ocasionar la muerte precoz
por hemorragia o tardía por lesiones viscerales.
2. CLASIFICACIÓN
Se clasifica en dos grupos según el mecanismo lesional.
2.1. TRAUMATISMO CERRADO (SIN LESIÓN EXTERNA)

La causa principal se refiere a los accidentes de tráfico (75 %). Por sus implicaciones legales y el
aumento de los casos no debemos olvidar la posibilidad de que se trate de violencia de género:
▶▶ Impacto directo: puede causar compresión y lesión por aplastamiento de vísceras abdomi-
nopélvicas.
▶▶ Lesión por cizallamiento: lesión por aplastamiento producida por dos fuerzas paralelas y de
sentido opuesto por el mal uso de los dispositivos de fijación al automóvil.
▶▶ Lesión por desaceleración: ocurre un movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del
cuerpo, pudiendo producir laceración de órganos y lesiones intestinales.
Los órganos lesionados con más frecuencia son el bazo (60 %), el hígado y el intestino delgado.
Los elementos de seguridad pasiva, el cinturón y el airbag, disminuyen la incidencia de posibles
lesiones pero no las excluyen.
2.2. TRAUMATISMO PENETRANTE (HERIDA ABDOMINAL)

Mecanismos lesionales:
▶▶ Heridas por arma blanca: causan daño de los tejidos por laceración y penetración. Los órganos
más afectados son hígado, intestino delgado, diafragma y colon.
▶▶ Heridas por arma de fuego: causan lesiones debido a la trayectoria, el efecto cavitación y la po-
sible fragmentación de la bala. Los órganos más afectados son intestino delgado, colon, hígado
y estructuras vasculares.
CAPÍTULO 137
1208 TRAUMATISMO ABDOMINAL
3. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La hipotensión es el signo fundamental en la valoración del shock hipovolémico como causa fun-
damental de la hemorragia intraabdominal para determinar si existe lesión, junto con la historia
clínica, la exploración física y pruebas complementarias. En pacientes jóvenes puede aparecer
con hipovolemia importante debido a la reserva funcional.
3.1. ANAMNESIS
Es fundamental una buena transferencia de información desde extrahospitalaria para entender
los posibles mecanismos lesionales:
▶▶ Colisión vehicular: velocidad, tipo de vehículo, tipo de colisión (frontal, lateral, trasera, vuelco),
deformidad del habitáculo y del volante, uso del cinturón de seguridad, despliegue de airbags,
posición del paciente y daño del resto de pasajeros.
▶▶ Precipitados: altura de la caída.
▶▶ Trauma penetrante: tipo de arma, tiempo transcurrido, distancia del atacante y número de
heridas de arma blanca o de balas de arma de fuego recibidas.
▶▶ Explosión: la posibilidad de lesión abdominal por la onda expansiva aumenta si el estallido
ocurre en un espacio cerrado y con la cercanía del paciente a la explosión.

Todo paciente que ha recibido un traumatismo abdominal debe ser considerado politraumatiza-
do, y por tanto se puede aplicar el protocolo Advanced Trauma Life Support (ATLS). El despistaje
del traumatismo abdominal se llevará a cabo durante la evaluación inicial del paciente tras haber
asegurado la vía aérea con control de la columna cervical (A) y haber comprobado que existe una
ventilación efectiva (B). En la evaluación de la circulación (C) se incluye la detección precoz de una
posible hemorragia oculta en el abdomen y/o en la pelvis, y no se debe pasar al siguiente punto
sin haber resuelto el previo con reevaluación continua del paciente:
▶▶ Inspección: paciente desnudo para inspeccionar abdomen anterior y posterior y tórax bajo en
busca de abrasiones, lesiones producidas por sistemas de seguridad, equimosis, laceraciones,
heridas penetrantes, evisceraciones y signos de embarazo. Hay que evitar la hipotermia pues
favorece la coagulopatía y la persistencia del sangrado.
▶▶ Auscultación: la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos puede no relacionarse con la lesión.
▶▶ Percusión y palpación: permiten localizar zonas de dolor e irritación peritoneal y descartar úte-
ro gravídico.
▶▶ Examen de la pelvis: debe sospecharse inestabilidad del anillo pélvico en pacientes con fractu-
ra de pelvis e hipotensión que no presentan otro origen de sangrado. La asimetría y la rotación
de uno de los miembros inferiores son hallazgos de fractura de pelvis, así como hematomas
escrotal y uretral. La maniobra para su diagnóstico consiste en la compresión manual sobre las
crestas ilíacas anterosuperiores y solo se debe realizar una vez durante el examen físico porque
puede agravar el sangrado.
▶▶ Examen perineal: sangre en el meato urinario y hematoma en periné y escroto son sugerentes
de lesión uretral y no se debe colocar sonda vesical. En las heridas penetrantes, hay que evaluar
el tono del esfínter anal y la presencia de sangre en el recto, que sugiere perforación intestinal.
▶▶ Examen vaginal: se debe realizar cuando se sospecha fractura de pelvis o herida penetrante.
▶▶ Examen glúteo: las lesiones penetrantes en esta región se asocian a un 50 % de lesiones abdo-
minales.
Otras actuaciones, si se precisan:
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1209
▶▶ Sonda nasogástrica: alivia la dilatación gástrica aguda y disminuye el riesgo de aspiración. La

presencia de sangre en el contenido gástrico sugiere lesión esofágica o del tracto digestivo alto.
▶▶ Sonda vesical: para controlar la diuresis y si hay retención aguda de orina. La repleción de la
vejiga favorece las imágenes del Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST); podría
demorarse hasta finalizar dicha prueba. Está contraindicada si hay uretrorragia, fractura ines-
table de pelvis, equimosis escrotal o próstata alta.

▶▶ Analítica: hemograma, bioquímica (con urea y enzimas pancreáticas), coagulación, pruebas
cruzadas, gasometría arterial y sistemático de orina (micro/macrohematuria).
▶▶ Radiografías simples: paciente estable hemodinámicamente; se recomienda realizar una radio-
grafía posteroanterior de tórax, abdomen y pelvis.
▶▶ Ecografía abdominal FAST: la evaluación con FAST es uno de los estudios más rápidos para
identificar hemorragia abdominal. Es una herramienta accesible, portátil, no invasiva y con alta
sensibilidad (90 %) y especificidad (99 %) que puede hacerse en el box vital mientras se realizan
otros procedimientos diagnósticos y terapéuticos en pacientes inestables. Se busca imagen de
líquido libre en pericardio, fosa hepatorrenal, fosa esplenorrenal y pelvis o fondo de saco de
Douglas. Se puede repetir a los 30 min del primer estudio si este fuese negativo.
▶▶ Tomografía computarizada (TC): es el mejor método para identificar lesiones abdominales, no es
invasivo y proporciona información sobre lesiones y extensión de órganos peritoneales, retroperi-
toneales y pélvicos, que son más difíciles de evaluar con otros procedimientos. Solo debe realizarse
en pacientes estables hemodinámicamente en los que no hay indicación de laparotomía urgente.
▶▶ Estudios de contraste: pueden confirmar el diagnóstico de lesiones específicas con la uretro-
grafía, cistografía, pielografía y estudios gastrointestinales con contraste. Nunca deben demo-
rar el tratamiento y siempre se realizarán en pacientes hemodinámicamente estables.
3.4. DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS

▶▶ Lesión de víscera sólida: bazo, hígado y riñón son los órganos más afectados en el traumatismo
abdominal cerrado y debe sospecharse siempre que existan fracturas costales bajas. En la ma-
yoría de los casos el manejo es conservador, salvo que exista inestabilidad hemodinámica, que
obliga a la realización de una laparotomía urgente.
▶▶ Lesión de víscera hueca: suele ocurrir por desaceleraciones bruscas, asociada al mal uso del
cinturón de seguridad y en las heridas de arma blanca y de fuego. Equimosis en la pared abdo-
minal (signo del cinturón de seguridad) y neumoperitoneo en la radiografía del abdomen o en
la TC abdominal indican lesión de víscera hueca.
▶▶ Lesión diafragmática: más frecuente en el lado izquierdo, en la radiografía de tórax aparecen
elevación o borramiento del diafragma y hemotórax. Se deben realizar laparotomía o toracos-
copia para confirmar el diagnóstico.
▶▶ Lesión duodenal: se produce por impacto directo en el abdomen (choque frontal sin cinturón
de seguridad). La presencia de sangre en la sonda nasogástrica es sugestiva de lesión duode-
nal, que se debe confirmar con la realización de una TC abdominal.
▶▶ Lesión pancreática: se da por traumatismo directo en el epigastrio, que comprime el páncreas
con la columna vertebral. La amilasa normal no excluye el diagnóstico. Suele ser necesaria la
realización de TC abdominal seriada si la sospecha es alta. El manejo es conservador.
▶▶ Lesión genitourinaria: el traumatismo directo en región lumbar o flancos acompañado de he-
matomas o equimosis y la presencia de macro- o microhematuria requieren la realización de
una TC abdominal para descartar lesiones renales o de la vía urinaria. No hay que olvidar estas
lesiones en las fracturas pélvicas.
CAPÍTULO 137
4. TRATAMIENTO
Se dará prioridad al ABC: mantenimiento de la vía aérea, ventilación y estabilización hemodinámica.

4.2.1. Traumatismo abdominal cerrado (algoritmo 1)
Si el paciente presenta estabilidad hemodinámica, se debe realizar TC abdominal para descartar
lesiones vasculares y/o viscerales.
Si el paciente está hemodinámicamente inestable, hay que determinar lo antes posible la presen-
cia de hemorragia intraabdominal con la realización de una ecografía FAST en el box de reanima-
ción mientras se realizan las maniobras de estabilización del paciente.
4.2.2. Traumatismo abdominal penetrante (algoritmo 2)

Todos los pacientes con heridas penetrantes e hipotensión, signos de peritonismo, evisceración
o herida por arma de fuego que atraviesa la cavidad peritoneal requieren laparotomía urgente.
Si hay evisceración intestinal se debe cubrir con gasa estéril empapada en suero fisiológico hasta
la realización de laparotomía.
4.2.3. Indicación de laparotomía urgente en el traumatismo abdominal

1. Traumatismo abdominal cerrado con hipotensión y ecografía FAST positiva.
2. Traumatismo abdominal penetrante con inestabilidad hemodinámica.
3. Traumatismo abdominal con peritonismo persistente.
4. TC abdominal con contraste que demuestra la presencia de lesión visceral grave, rotura del
tubo digestivo, lesión del pedículo renal o lesión de la vejiga intraperitoneal.
5. Heridas por arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal.
6. Neumoperitoneo, aire retroperitoneal o rotura diafragmática.
7. Presencia de sangrado en el contenido de la sonda nasogástrica, hematemesis o rectorragia.
8. Evisceración.
▶▶ Debemos conocer el mecanismo lesional para intentar anticiparnos a posibles lesiones.
▶▶ Una exploración anodina del abdomen no excluye lesiones intraabdominales.
▶▶ La demora en el reconocimiento de lesiones abdominopélvicas puede ocasionar la muerte
precoz por hemorragia o tardía por lesiones viscerales.
▶▶ Existe indicación de eco-FAST en pacientes inestables y de TC abdominal en pacientes
estables por su alta sensibilidad y especificidad.
▶▶ La laparotomía urgente se ha de hacer ante heridas penetrantes e hipotensión, trauma ce-
rrado con eco-FAST positiva, peritonismo persistente, evisceración y heridas por arma de
fuego que atraviesan la cavidad peritoneal.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1211
ALGORITMO
Traumatismo abdominal cerrado
Estabilidad hemodinámica
NO SÍ
Eco-FAST Consciente
No intoxicado
NO SÍ
+ –
TC abdominal Eco-FAST
Laparotomía Signos de hemorragia

urgente extraabdominal (fractura
de pelvis, fémur) – + – +
NO SÍ
Laparotomía
Estabilización Estabilización Manejo no
(TC abdominal) (fijación, angiografía) invasivo
Exploración
seriada
Observación FAST seriado
– + 12 h
Exploración TC
seriada abdominal
Observación 12 h
Exploración seriada
Laparotomía – +
Manejo no invasivo
Observación 12 h
Laparotomía
Manejo no
Alta invasivo
FAST: Focused Assessment with Sonography for Trauma; TC: tomografía computarizada.
CAPÍTULO 137
ALGORITMO
Traumatismo abdominal penetrante
SÍ NO
¿Presenta penetración peritoneal?

Estabilización
(exploración local de herida, eco-FAST)
y traslado a
quirófano
SÍ NO
Cura local, sutura y

alta con cobertura
Observación 24 h, vigilar: antibiótica
• Constantes vitales
• Examen físico cada 6-8 h
• Hemograma cada 8 h
Inestabilización hemodinámica
o peritonismo
SÍ NO
Disminución de hemoglobina (> 3 g/dl)

Estabilización
Aumento de leucocitosis
y traslado a
quirófano
SÍ NO
Realizar TC abdominal Valorar alta si:

Valorar laparotomía • Se mantiene la estabilidad hemodinámica
• No hay signos de peritonismo
• El paciente está consciente
• Hay tolerancia oral
CAPÍTULO 138
TRAUMATISMO DE COLUMNA VERTEBRAL
Rafael Velayos Rubio | Francisco Javier Ortega González
Los traumatismos sobre la columna vertebral condicionan un elevado riesgo para el paciente
que se traduce en términos de mortalidad y morbilidad. Esta morbilidad puede relacionarse con
secuelas tremendamente limitantes para la vida del lesionado, que determinan situaciones de
considerable repercusión personal, social y económica. Por todo ello es fundamental un abordaje
preciso de este proceso que se basa en cuatro pilares:
1. Conocimiento del mecanismo de lesión y de la intensidad del mismo.
2. Conocimiento anatómico de las estructuras implicadas y de sus manifestaciones clínico-ra-
diológicas.
3. Conocimiento de los factores individuales del sujeto que pueden influir en el manejo del trau-
matismo: edad, tratamiento anticoagulante, lesiones o enfermedades previas de columna, en-
fermedades cardiopulmonares, etc.
4. Conocimiento del ámbito más seguro para el abordaje de este proceso.
Los tres principales factores asociados a lesiones medulares se relacionan con la presencia de
traumatismo craneoencefálico, intoxicaciones que alteran el nivel de consciencia o politrauma-
tismo (con afectación de otros órganos, sistemas o territorios osteoarticulares).
2. CLASIFICACIÓN
Los traumatismos pueden ser penetrantes (abiertos) o no. Las fracturas de la columna se dividen
en cervicales (altas C1-C2 y bajas C3-C7) y toracolumbares (la localización más frecuente es la
charnela toracolumbar, T11-L2, con el 50 % del total). Aunque hay numerosas sistematizaciones,
en los últimos años se han extendido los esquemas de clasificación y toma de decisiones del
Thoraco lumbar Injury Classification and Severity score (TLICS) y de la Subaxial Cervical Spine In-
jury Classification (SLIC):
▶▶ Por el mecanismo de lesión (suele asociar una morfología de fractura):
• Lesión por aplastamiento (por fuerzas de compresión o carga axial): suele asociar lesiones a
varios niveles; el más frecuente es el dorsolumbar:
—— Fractura en cuña con aplastamiento < 50 % del cuerpo vertebral: suele ser estable
(TLICS y SLIC 1), aunque las fracturas con aplastamiento > 50 % suelen ser inestables.
—— Fractura en estallido: con fractura conminuta del cuerpo vertebral y posible paso de
fragmentos óseos al interior del canal medular. Suele ser inestable (TLICS y SLIC 2), aun-
que si el muro posterior está indemne puede ser moderadamente estable.
• Lesión por traslación-rotación (por fuerzas de torsión, cizallamiento o ambos): desplazamiento
horizontal de un cuerpo vertebral respecto a otro. Suele ser inestable (TLICS 3 y SLIC 4).
• Lesión por distracción (por fuerzas de hiperflexión o hiperextensión): se produce una rotura o
separación de elementos del raquis. Es más frecuente a nivel cervical:
CAPÍTULO 138
1214 TRAUMATISMO DE COLUMNA VERTEBRAL
• Por (hiper)flexión: se lesionan las estructuras posteriores. Si hay daño importante del complejo
ligamentario posterior (CLP), suele ser inestable (TLICS 4 y SLIC 3), aun en ausencia de fractura
vertebral.
• Por hiperextensión: se lesionan las estructuras anteriores.
▶▶ Por el resultado del traumatismo:
• Con fractura ósea:
—— Con fractura estable.
—— Con fractura inestable (criterios de Whitesides y Shah):
- Pérdida de la integridad del cuerpo vertebral.
- Pérdida de integridad del CLP o del arco posterior.
- Pérdida de la alineación de la columna por angulación o translocación.
• Sin fractura ósea: puede existir daño medular sin anomalía radiológica (Spinal Cord Injury
WithOut Radiographic Abnormality [SCIWORA]), más frecuente en niños.
▶▶ Por lesión neurológica establecida:
• Con lesión neurológica establecida:
—— Daño medular primario.
—— Daño medular secundario a edema, isquemia o toxicidad local.
• Sin lesión neurológica establecida.
En la valoración neurológica es fundamental establecer la estructura anatómica dañada: a nivel
central (encefálica o medular) o a nivel periférico (raíz, plexo, nervio) (figura 1). En la valoración
inicial de los traumatizados con posible lesión medular, es importante el reconocimiento de los
pacientes en riesgo y la realización de una exploración dirigida pero completa. Con demasiada
Figura 1. Sección de la médula espinal. Vías motoras y sensitivas.

TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1215
frecuencia, la sistemática del examen físico incorrectamente se difiere a la realización de la tomo-

grafía computarizada (TC). Una adecuada aproximación clínica al paciente traumatizado permi-
tirá una correcta toma de decisiones desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico. Se reco-
mienda tipificar las lesiones según la clasificación de la American Spinal Injury Association (ASIA)
o de Frankel.
Debe realizarse una exploración bilateral y cuantificada de los datos obtenidos (0-5 motor y 0-2
sensitivo), incluyendo la evaluación de zona perineal y esfínter anal.
La exploración sensitiva dolorosa se realiza mediante pinchazos con aguja, considerando los
dermatomas y los puntos de referencia anatómicos: línea del pezón (T4), apéndice xifoides (T7),
ombligo (T10) región inguinal (T12-L1), periné y sacro (S2-S4) (figura 2).
La exploración motora se presenta de forma resumida en la tabla 1.
▶▶ Sección medular completa: pérdida completa de motricidad y sensibilidad por debajo de la
lesión y del control de los esfínteres.
▶▶ Lesiones medulares parciales (poco frecuentes en los traumatismos medulares):
• Hemisección medular (síndrome de Brown-Séquard): suele producirse en fracturas laminares
o pediculares unilaterales, lesiones penetrantes o rotaciones (subluxación). Existen afectación
motora (piramidal) y pérdida de la sensibilidad (vibratoria y propioceptiva) en el lado de la
lesión, junto con pérdida contralateral de la sensibilidad (termoalgésica).
• Lesión centromedular: suele producirse por hiperextensión a nivel cervical en sujetos con
artrosis. Hay mayor afectación motora de los miembros superiores que de los inferiores y
alteraciones sensitivas y esfinterianas variables.
Figura 2. Dermatomas.
CAPÍTULO 138
Tabla 1. Exploración motora
NIVEL ACCIÓN REFLEJO

C3/C5 Diafragma
C4 Encoge los hombros
C5 Flexiona el codo Bicipital
C6 Extiende la muñeca Estilo/radial
C7 Extiende el codo y flexiona la muñeca Tricipital
C8 Flexiona los dedos
T1 Abduce los dedos
T10/T12 Abdominales
L2 Flexiona la cadera Cremastérico (L1-L2)
L3 Extiende la rodilla Patelar
L4 Flexiona hacia dorsal el pie
L5 Extiende el primer dedo
S1 Flexiona hacia plantar el pie Aquíleo
S2/S4 Contrae el esfínter anal Bulbocavernoso clitoridoanal
• Síndrome medular anterior: suele producirse por hiperflexión. El paciente presenta pérdida to-
tal de la función motora (neurona motora en el asta anterior) y de la sensibilidad (termoalgésica).
• Síndrome medular posterior: suele producirse por hiperextensión. El paciente presenta daño de
los “cordones posteriores”, con alteración de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
• Síndrome de cola de caballo (afectación radicular; la médula llega hasta L1-L2): el paciente
presenta afectaciones vesical, intestinal y sexual, anestesia en silla de montar y trastornos
sensitivo y motor de los miembros inferiores.
• Síndromes mixtos.
▶▶ Shock medular/neurogénico: una lesión medular por encima de D10 suprime la inervación de
las glándulas suprarrenales, con disminución del tono simpático y predominio parasimpático
(vagal). Existe hipotensión arterial (con poca respuesta a fluidos, pero enérgica respuesta a
aminas), bradicardia y vasodilatación venosa (con piel caliente y bien perfundida).
4. DIAGNÓSTICO
Las pruebas complementarias que permiten confirmar el diagnóstico clínico y en ocasiones poner
de manifiesto lesiones no sospechadas son:
1. Radiología convencional (proyecciones especiales): la realización de pruebas de radiología
convencional ante un traumatismo de columna viene determinada por una adecuada apro-
ximación clínica al proceso. Las recomendaciones más empleadas se basan en las Canadian
Cervical Spine Rules (CCSR) de la columna izquierda y en el National Emergency X-Radiography
Utilisation Study (NEXUS) de la columna derecha de la (figura 3 y tablas 2 y 3). Una conside-
ración conjunta de ambas resulta en una adecuada ayuda para el clínico, tanto en el manejo
extrahospitalario (recomendación de inmovilización) como intrahospitalario (mantener inmo-
vilización/realizar radiografías).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1217
CCSR
Existencia de un Inmovilizar/mantener
factor de riesgo SÍ inmovilización
(Tabla 103.2) Realizar radiografía
NO SÍ NEXUS
Ausencia de factores de
riesgo menores que permiten 1. Politraumatismo
NO 2. Intoxicación
valorar el movimiento
(Tabla 103.2) 3. Déficit neurológico
4. Alteración en nivel de consciencia
5. Dolor en línea media posterior
SÍ
Posibilidad de rotar el cuello

45º a ambos lados NO NO
No inmovilizar/no mantener
SÍ inmovilización
No realizar radiografía
CCSR aplicable a: • Constantes vitales normales

• Mayores de 16 años • Traumatismo en las últimas 48 horas
• Nivel de consciencia normal (GCS 15) • Traumatismo no penetrante
Figura 3. Sección de la médula espinal. Vías motoras y sensitivas.
Tabla 2. Factores de riesgo que recomiendan realización de radiografía
• Edad mayor a 65 años

• Mecanismo lesional peligroso (caída por escaleras, accidente de bicicleta, accidente de automóvil a más
de 100 km/h, traumatismo por zambullida)
• Síntomas neurológicos en extremidades (parestesias)
Tabla 3. Factores de riesgo menores que permiten valorar el movimiento
• Traumatismo leve
• Paciente que espera sentado a ser atendido
• El paciente deambula en todo momento
• Inicio tardío del dolor
• Ausencia de dolor en línea media posterior
CAPÍTULO 138
Se deben realizar siempre dos proyecciones estáticas, de calidad adecuada, y las radiografías
deben someterse a una evaluación sistemática (si es posible por parte de un especialista). En la
región cervical se recomiendan la transbucal (atlas-axis) y la del nadador, con tracción de brazos
(niveles cervicales bajos).
Se debe sospechar la posibilidad de una lesión inestable escondida (reducción espontánea de la
luxación normalmente al tumbar al paciente). Los signos indirectos son: pinzamiento del disco (en
especial en fracturas acuñadas), fractura parcelar anteroinferior (arrancamiento por hiperexten-
sión del ligamento vertebral anterior) y slice fracture (en vértebra aparentemente normal, lesiones
por rotación), entre otros.
2. TC: permite la detección de hasta un 25 % de lesiones no diagnosticadas en la radiología conven-
cional (especialmente en los últimos niveles cervicales), por lo que la ha ido desplazando en los
Servicios de Urgencias. Su sensibilidad es del 95-100 %, pero sus indicaciones deben reservarse
para los pacientes con alto riesgo de presentar lesiones o para aquellos en los que la indicación de
la TC se debe al diagnóstico de otros procesos no relacionados con el traumatismo de columna:
• Pacientes con bajo nivel de consciencia, intoxicados, intubados, obesos o con cuello corto.
• Politraumatizados con sospecha de otras lesiones no relacionadas con el raquis.
• Pacientes con traumatismos de muy alta energía, en los que la lesión medular es posible aun en
presencia de exploración neurológica normal o ausencia de fractura en la radiología convencio-
nal (con dolor persistente, especialmente cervical y dorsal).
• Pacientes con exploración neurológica compatible con lesión medular.
3. Resonancia magnética: no suele estar indicada en la primera valoración en el Servicio de Ur-
gencias. Es especialmente útil en la valoración del CLP y en el diagnóstico del SCIWORA ya que
permite fundamentalmente la valoración de tejidos blandos (músculos, ligamentos, discos) y
complicaciones asociadas (lesiones isquémicas, hematomas). Debe solicitarla el especialista,
casi siempre en relación con un cambio en la actitud terapéutica.
5. TRATAMIENTO
La hipoxia y la hipotensión deben ser corregidas precozmente, ya que el pronóstico neurológico
se vincula de forma directa con ello. Se dará prioridad al mantenimiento de la vía aérea, a la ven-
tilación y a la estabilización hemodinámica, pero teniendo en cuenta en todas las maniobras la
posibilidad de un agravamiento de las lesiones. Siempre que sea posible, deben emplearse las
maniobras, las técnicas y los dispositivos alternativos a los habituales.
Debe prestarse especial atención a algunos particularmente trascendentes:
▶▶ Elegir el entorno más apropiado para tratar al paciente, mantener una inmovilización adecuada
y administrar una ajustada analgesia.
▶▶ Hacer un diagnóstico precoz y tratar la insuficiencia respiratoria:
• Lesiones de C1-C2 pueden producir parálisis de todos los músculos respiratorios. Requieren in-
tubación inmediata.
• Lesiones de C3-C5 pueden provocar parálisis diafragmática. Pueden requerir intubación por
agotamiento en el uso de musculatura accesoria.
• Lesiones por debajo de C5 pueden afectar a los músculos intercostales y abdominales. Rara vez
ocasionan insuficiencia respiratoria por sí solas.
▶▶ Hacer un diagnóstico precoz y tratar el shock medular (lesiones por encima de D10) y realizar
diagnóstico diferencial con otros tipos de shock, sobre todo el hemorrágico.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1219
5.2. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO

Se dirige fundamentalmente a la prevención de la lesión medular secundaria. Las últimas recomen-
daciones aconsejan restringir el uso de glucocorticoides (30 mg/kg en bolo en 15 min, seguido de
perfusión de 5,4 mg/kg/h en 23 h) a pacientes seleccionados (sin contraindicación), siempre que se
puedan iniciar en las primeras 8 h tras el traumatismo.
6. DESTINO
Consiste en tratamiento ortopédico quirúrgico: en pacientes seleccionados la descompresión
espinal precoz se traduce en un mejor pronóstico neurológico, por lo que la evaluación neuroqui-
rúrgica precoz está recomendada.
▶▶ Se debe intentar averiguar el mecanismo de lesión y la energía implicada en el traumatismo.
▶▶ Se debe extremar el cuidado en los pacientes traumatizados con alteraciones en el nivel de
consciencia o deterioro cognitivo.
▶▶ No es imprescindible el conocimiento exacto de las vías medulares, pero sí consultar la anato-
mía antes de definir un síndrome y la localización neurológica de una lesión.
▶▶ Los criterios CCSR y NEXUS se encuentran validados y aumentan su fiabilidad si se emplean
de forma combinada.
CAPÍTULO 138
ALGORITMO
Elegir el entorno Inmovilización Traumatismo de Analgesia Averiguar el
apropiado para el adecuada columna adecuada mecanismo de
tratamiento lesión y la energía
implicada en el
Paciente inestable traumatismo
NO SÍ Valorar
Imposible o maniobras,
inadecuada técnicas o
Anamnesis posible Ventilación y
por dispositivos
estabilización
intoxicación alternativos
hemodinámica
Glasgow bajo
SÍ NO
Shock
Exploración Localización medular
física de la lesión Exploración Exploración Considerar
física subóptima otros shocks
CCSR
+ Indicadas pruebas
complementarias Indicación de TC
NEXUS
- Dos
NO proyecciones SÍ
- Técnica - Traumatismo
Tratamiento adecuada de alta energía
Indicación
sintomático - Valoración - Columna de
de TC
especializada riesgo
Mejoría
NO SÍ Fractura inestable
Inestables
Comunicación,
Radiología informe,
SÍ NO convencional imágenes,
NO SÍ
preparación y
transferencia
Fractura Tratamiento Tratamiento
Estables médico médico
específico específico
Alta con Observación

recomendaciones
NO SÍ hospitalaria y Traslado
reevaluación hospitalario
y tratamiento
Otras evolutiva NO SÍ
lesiones
CCSR: Canadian Cervical Spine Rules; NEXUS: National Emergency X-Radiography Utilisation Study; TC: tomografía compu-
tarizada.
CAPÍTULO 139
LUMBALGIA Y CERVICALGIA
Carmen Gimeno Galindo | Sonia López Lallave
1. LUMBALGIA
Es una de las principales consultas en Urgencias y la primera causa de invalidez a nivel mundial.
Es un dolor de espalda localizado en la región lumbar (desde el último arco costal hasta los plie-
gues inferiores de los glúteos), irradiado o no a los miembros inferiores. El dolor lumbar puede ser
un síntoma secundario a multitud de procesos, generalmente banales, pero un 5 % se asocian a
procesos sistémicos graves.
1.2. CLASIFICACIÓN
Existen diferentes clasificaciones:
▶▶ Lumbalgia según el tiempo de evolución:
• Aguda: < 4 semanas.
• Subaguda: 4-12 semanas.
• Crónica: > 12 semanas.
• Recidivante: episodios previos con localización similar y período sin síntomas > 3 meses.
▶▶ Lumbalgia según las características del dolor (muy útil en la práctica clínica diaria):
• Lumbalgia mecánica (aproximadamente el 90 %): dolor lumbar de instauración brusca que
empeora con movimientos, sobrecarga y bipedestación y mejora en reposo, no despierta por
la noche (salvo con los cambios posturales), es más intenso al final del día y tiende a la recidi-
va. Las causas más frecuentes son sobrecarga postural/funcional (sedentarismo, contracturas
musculares, síndrome facetario, embarazo, hiperlordosis) y alteración estructural o disfunción
osteomuscular (hernia discal, espondilólisis, espondilolistesis, artrosis, dismetrías, escoliosis,
fracturas o subluxaciones vertebrales, estenosis del canal).
• Lumbalgia no mecánica-inflamatoria: dolor lumbar continuo de instauración progresiva que
aparece o persiste en reposo, no está relacionado con los movimientos y despierta al pacien-
te en la segunda mitad de la noche. Puede acompañarse de alteración del estado general y/o
síntomas sistémicos. Las causas más frecuentes son: inflamatorias-reumatológicas (artritis reu-
matoide, espondilitis anquilosante, etc.), infecciosas (espondilodiscitis, absceso epidural), de la
patología vascular y visceral (aneurisma de aorta, malformaciones retroperitoneales, genitouri-
narias), tumorales (metástasis vertebrales, mieloma múltiple), la enfermedad de Paget, hema-
tológicas y psicógenas.
1.3. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico; se basa en una anamnesis exhaustiva y una exploración física enca-
minadas a diferenciar el dolor lumbar de tipo mecánico o inflamatorio y a detectar los signos de
alerta o alarma (red flags) (tabla 1).
CAPÍTULO 139
1222 LUMBALGIA Y CERVICALGIA
Tabla 1. Signos de alerta o alarma de la lumbalgia (red flags)
ANTECEDENTES PERSONALES
• DM/neoplasias/VIH/UDVP
• Osteoporosis/corticoides
• Anticoagulación
• Aneurisma de aorta abdominal
SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
• Infección urinaria o de partes blandas
• Déficit neurológico focal progresivo o incapacitante
• Síntomas incapacitantes
• Síndrome de cola de caballo
• Fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso inexplicable
• Traumatismo previo
• Cirugía previa reciente
• Masa pulsátil o soplo abdominal
PRESENTACIÓN
• < 20 años o > 70 años
• Duración > 6 semanas
• Fracaso del tratamiento a las 4 semanas
DM: diabetes mellitus; UDVP: usuario drogas por vía parenteral; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
1.3.1. Anamnesis
▶▶ Edad y sexo: las lumbalgias mecánicas son más frecuentes en la tercera década de la vida. En las
mujeres menopáusicas se debe pensar en las fracturas osteoporóticas.
▶▶ Profesión, tipo de trabajo y hábitos laborales (si realizan esfuerzos físicos, si trabajan con ani-
males [brucelosis], posturas mantenidas).
▶▶ Antecedentes de sobreesfuerzo, traumatismos, infecciones, procesos reumatológicos, consu-
mo de tóxicos (usuarios de drogas por vía parenteral [UDVP]), tratamientos prolongados (cor-
ticoides, inmunosupresores, anticoagulantes orales), neoplasias, cirugías previas y depresión,
ansiedad y otras patologías psiquiátricas. Existe un grupo de factores psicosociales denomina-
dos yellow-flags (episodios previos de lumbalgia, miedo a un nuevo episodio, ansiedad, depre-
sión, episodio de patología psiquiátrica, insatisfacción laboral) asociados a un peor pronóstico
y mayor tendencia a la cronificación del cuadro.
▶▶ Características del dolor: tipo, intensidad, localización e irradiación; inicio (posible relación
con traumatismo o sobreesfuerzo previos) y factores que lo modifican (empeoramiento con la
deambulación o mejoría con el reposo, maniobras de Valsalva).
▶▶ Síntomas neurológicos: paresias, parestesias, radiculopatía unilateral o bilateral, disfunción ve-
sical o anal y anestesia en silla de montar.

▶▶ Constantes (temperatura, tensión arterial y frecuencia cardíaca) y escalas de valoración de la
intensidad del dolor.
▶▶ Exploración abdominal: puño-percusión renal, ausencia de soplos abdominales o masas pulsá-
tiles, región inguinal y miembros inferiores (presencia de pulsos periféricos).
▶▶ Exploración de la columna lumbar (con el tronco desnudo):
• Inspección: alineación de la columna, tanto en el plano anteroposterior (presencia de escoliosis
o posturas antiálgicas) como en el lateral (rectificación de la lordosis fisiológica). Lesiones cu-
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1223
táneas (herpes zóster), áreas hiperémicas (infección, uso prolongado de calor) y otras lesiones
como lipomas, manchas de café con leche o neurofibromas.
• Palpación: el examen segmentario es la llave del diagnóstico topográfico:
—— Palpación de las apófisis espinosas del espacio L4-L5, que se encuentra a la misma altu-
ra que la parte alta de las crestas ilíacas y que hay que tomar como punto de referencia.
—— Palpación de los tejidos blandos: musculatura paravertebral, puntos dolorosos en la
musculatura de la región lumbar y palpación superficial del nervio ciático (cuadrante
superoexterno del glúteo ipsilateral).
—— Exploración de crestas ilíacas y espinas ilíacas posteriores y superiores.
—— Exploración de las articulaciones sacroilíaca (maniobra de Ericksen: en decúbito supino
se presionan las espinas ilíacas hacia medial y se valora la estabilidad de la articulación)
y coxofemoral (test de Fabre: en decúbito supino se realizan flexión-abducción y rota-
ción externa de la pierna; la presencia de dolor inguinal indica patología de la cadera;
ayuda en el diagnóstico diferencial de la afectación radicular).
• Movilidad: hay que valorar las limitaciones de los movimientos tanto activos como pasivos y los
arcos de movilidad, flexión-extensión, inclinación lateral y rotaciones.
Las maniobras de estiramiento radicular asociadas a la afectación radicular son:
▶▶ Lasègue: con el paciente en decúbito supino, se eleva la extremidad afectada extendida. Es
positivo si se produce dolor irradiado a la pierna antes de 70º.
▶▶ Bragard: la misma posición previa; es positivo si hay dolor con la dorsiflexión del pie.
▶▶ Prueba de la pierna opuesta o prueba cruzada positiva: se eleva en decúbito supino el miembro
no afecto y se reproduce el dolor en el lado opuesto.
1.3.3. Exploración neurológica

Incluye fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos (ROT) y marcha, que se realiza de puntillas
(afectación de S1) y de talones (afectación de L5) (tabla 2).
Tabla 2. Clínica de las radiculopatías lumbares
RAÍZ CLÍNICA SENSITIVA CLÍNICA MOTORA ROT

L2 Región superoanterior del muslo Déficit de psoas, sartorio/abductor (limita Conservado
la flexión y la abducción de la cadera)
L3 Nalga, cara anterior del muslo y rodilla Déficit de psoas y cuádriceps (limita la ↓ Rotuliano
extensión de la rodilla)
L4 Región anteromedial del muslo, cara Déficit de psoas, cuádriceps y tibial ↓ Rotuliano
interna de la pierna hasta el maléolo anterior (limita la extensión de la rodilla y
interno la dorsiflexión del pie)
L5 Región anterolateral de la pierna y Déficit de extensor del dedo gordo, tibial Conservado
dorso del pie hasta el dedo gordo anteroposterior y peroneos (limita la
dorsiflexión del dedo gordo)
S1 Región posterior del gemelo, borde Déficit de los sóleos (limita la flexión ↓ Aquiles
lateral y planta del pie plantar)
Síndrome de cola de caballo: afectación de S2-S4, dolor no irradiado, hipoestesia perianal, pérdida de
tono del esfínter anal, vejiga neurógena e incontinencia urinaria.
ROT: reflejo osteotendinoso.
CAPÍTULO 139

En las lumbalgias mecánicas inespecíficas con o sin irradiación:
▶▶ Sin red flags no se solicitarán pruebas complementarias de forma rutinaria.
▶▶ Con red flags (tabla 1):
• Pruebas de imagen:
—— Radiografías lumbar anteroposterior y lateral en bipedestación y solicitar proyección
oblicua ante la sospecha de lisis o metástasis.
—— Tomografía computarizada (TC) ante sospecha de fractura vertebral no visualizada cla-
ramente en la radiología simple, mecanismos lesionales de alta energía o contraindica-
ciones de resonancia magnética (RM).
—— RM ante sospecha de compresión o lesión medular (instauración brusca de síndrome
de cola caballo, ataxia, debilidad de los miembros inferiores bilateral o afectación mo-
tora de varias raíces unilaterales).
• Laboratorio: ante sospecha de infección, proceso neoplásico subyacente o criterios de ingreso
hospitalario. Incluirá:
—— Hemograma con velocidad de sedimentación globular (VSG).
—— Bioquímica con proteína C reactiva (PCR) (calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, vitamina D3,
hormona paratiroidea [PTH] en enfermedades óseas).
—— Sistemático con sedimento de orina.
—— Se harán también Mantoux, hemocultivos y serologías si se sospecha proceso in-
feccioso.
• Estudios neurofisiológicos: no están indicados de forma urgente excepto en aquellos casos en
los que exista duda de abordaje quirúrgico urgente.
1.4. TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES

1.4.1. Medidas generales/tratamiento no farmacológico
Incluye reposo relativo, calor seco local, evitar el encamamiento y, en cuanto presente mejoría,
realizar ejercicios suaves y fisioterapia. La mayoría de las lumbalgias agudas con dolor leve se
pueden resolver con medidas no farmacológicas en 4-6 semanas.
La incorporación precoz a la actividad laboral habitual está asociada con mejores resultados.
Otros tratamientos, como onda corta, frío local, tracciones, yoga, taichí, pilates, acupuntura o
manipulación espinal tienen baja o ninguna evidencia científica para apoyar su uso en la lumbal-
gia aguda.
Es importante la educación de los pacientes en la prevención para evitar recidivas; se recomien-
dan ejercicios de escuela de espalda.
1.4.2. Tratamiento farmacológico

Se administra ante el fracaso de medidas no farmacológicas o para el control del dolor.
1.4.2.1. Primera línea
▶▶ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): son los únicos fármacos que han demostrado su eficacia
en múltiples estudios (ibuprofeno 600 mg/8 h, naproxeno 550 mg/12 h, diclofenaco 50 mg/8 h,
dexketoprofeno 25 mg/8 h). No existen diferencias entre ellos. Hay que tener precaución en
pacientes con hipertensión arterial (HTA), insuficiencia renal crónica (IRC) o > 60 años y asociar
gastroprotección solo si está indicada.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1225
▶▶ AINE selectivos: los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 presentan menos efectos secundarios

(gastrointestinales y cardiovasculares).
▶▶ Analgésicos (paracetamol 1 g/ 6 h v.o., metamizol 575 mg/8 h v.o.).
1.4.2.2. Segunda línea
Está indicada en pacientes con mal control del dolor o refractario al tratamiento inicial de primera
línea:
▶▶ Relajantes musculares (tetrazepam) y benzodiazepinas (diazepam 5-10 mg/12 h): presentan
moderada evidencia para su uso, solo o combinados con AINE.
▶▶ Opioides menores (tramadol 50 mg/8 h) y mayores (meperidina, cloruro mórfico, oxicodona,
fentanilo y tapentadol): no están recomendados excepto en lumbalgias graves que no respon-
den al tratamiento de primera línea. No se recomiendan pautas prolongadas al alta. Están aso-
ciados a mayor probabilidad de uso crónico y aumento de efectos adversos.
▶▶ Corticoides: su uso en monodosis (dexametasona, metilprednisolona), con pautas cortas fijas
(5 días) o por infiltración local no presenta suficiente evidencia.
▶▶ Anticomiciales (pregabalina, gabapentina) y antidepresivos (amitriptilina, duloxetina): no pre-
sentan suficiente evidencia para su uso en la lumbalgia aguda/subaguda.
1.5.1. Criterios de ingreso
▶▶ Lumbalgia con compromiso neurológico: síndrome de cola de caballo, radiculopatía bilateral,
déficit neurológico progresivo y paresia unilateral (pie caído).
▶▶ Lumbalgia no mecánica con afectación del estado general o alta sospecha de cuadro infeccio-
so, vascular o tumoral.
▶▶ Lumbalgia mecánica que no responde al tratamiento médico correcto o progresión de la clínica.
1.5.2. No cumple los criterios de ingreso

▶▶ Observación en Urgencias: hasta el control del dolor. Si no hay mejoría, interconsulta al espe-
cialista (Traumatología, Neurología, Neurocirugía, Reumatología).
▶▶ Alta al domicilio: hay que remitir a su médico de Atención Primaria para evolución y seguimiento.
Ante la aparición de red flags hay que solicitar nueva valoración urgente.
Los pacientes con yellow flags pueden beneficiarse de la valoración por Psiquiatría/Psicología y
de tratamiento fisioterápico.
CAPÍTULO 139
ALGORITMO
DOLOR LUMBAR
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Síntomas de ALARMA (red flags)
ANTECEDENTES SINTOMAS PRESENTACIÓN

PERSONALES ACOMPAÑANTES
• DM/neoplasias/VIH/UDVP • Infección urinaria o de partes • < 20 años o > 70 años

• Osteoporosis/corticoides blandas • > 6 semanas
• Anticoagulación • Déficit neurológico focal • F racaso del tratamiento tras 4
• Aneurisma de aorta progresivo semanas
abdominal • Síntomas incapacitantes
• Síndrome de cola de caballo
• Fiebre, sudoración nocturna
• Pérdida de peso inexplicable
• Traumatismo previo
• Cirugía previa reciente
• Masa pulsátil o soplo
abdominal
Yellow flags: episodios previos de lumbalgia, miedo a nuevo episodio, ansiedad, depresión,
insatisfacción laboral
Características mecánicas Características NO mecánicas

SIN síntomas de alarma o CON síntomas de alarma
Dolor leve: medidas no •R adiografía lumbar

farmacológicas • Analítica
Dolor moderado/grave: •O tras según sospecha: TC,
medidas farmacológicas RM, etc.
Aparición de síntomas Causa confirmada

de alarma
Tratamiento específico
Valorar derivación al
especialista*: Traumatología/
Neurocirugía/Unidad de Dolor
* Si hay yellow flags:
Psiquiatría/Psicología +
fisioterapia
DM: diabetes mellitus; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; UDVP: usuarios de drogas por vía paren-
teral; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1227
2. CERVICALGIA
2.1. DEFINICIÓN
Es un dolor localizado en la columna cervical (región posterior del cuello hasta la zona occipito-
nucal) que puede irradiarse o no a miembros superiores y región cefálica. Está formado por siete
vértebras (C1-C7), las dos primeras con nombre propio (C1: atlas y C2: axis).
2.2. CLASIFICACIÓN
1. Por tiempo de evolución: aguda (< 7 días), subaguda (7 días-7 semanas) y crónica (> 12 semanas).
2. Por las características del dolor:
• Dolor cervical de características mecánicas: más localizado, aumenta con la actividad y los
movimientos y mejora con el reposo. Las causas más frecuentes son las postraumáticas tras
accidentes de tráfico. Se incluyen esguince cervical, síndrome del latigazo (por mecanismo de
aceleración-deceleración con energía transmitida al cuello), luxaciones, fracturas-acuñamiento
o estallido de cuerpos vertebrales o degenerativos, como la artrosis.
• Dolor cervical de características no mecánicas-inflamatorias: empeora por la noche y es progre-
sivo y más generalizado, con síntomas sistémicos (ver el apartado de lumbalgia 1.2). Sus causas
son: tumorales, inflamatorias (artritis reumatoide, espondiloartropatías seronegativas), vasculares
(fístulas o malformaciones arteriovenosas), infecciosas (discitis, osteomielitis, meningitis, herpes
zóster), endocrinas (enfermedad de Paget) o neurológicas (Guillain-Barré, esclerosis lateral amio-
trófica, mielitis transversa).
2.3. DIAGNÓSTICO
2.3.1. Anamnesis
Incluye edad, profesión, antecedentes personales de sobreesfuerzos, traumatismos, tratamien-
tos prolongados, neoplasias y enfermedades infecciosas. Hay que conocer las características del
dolor, tipo, localización y factores que lo modifican, síntomas sistêmicos y neurológicos o si es
irradiado (parestesia, paresia, radiculopatía):
Síndrome cervicocefálico: dolor irradiado a vértex o región occipitonucal.
Síndrome cervicobraquial: irradiado a los miembros superiores.
Está orientada a la columna cervical, sin olvidar las estructuras adyacentes, y se hace siempre con
el torso desnudo. Hay que hacer una exploración general según la impresión diagnóstica y si nos
orienta a origen sistémico:
▶▶ Exploración física de la columna cervical:
• Inspección: alineación de la columna (lordosis fisiológica), simetría de los hombros, escápulas,
posturas antiálgicas o lesiones y tumoraciones en la piel.
• Palpación:
—— Ósea:
1. Apófisis vertebrales, empezando por C2 (la primera que podemos palpar hasta C7,
que es la más prominente). Las apófisis están alineadas entre sí; de lo contrario nos
podría orientar a una luxación o fractura de apófisis espinosas.
2. Protuberancia occipital externa.
3. Apófisis mastoides.
4. Hueso hioides.
5. Cartílago tiroideo.
6. Tubérculo carotídeo.
CAPÍTULO 139
—— De partes blandas:
1. Musculatura paravertebral.
2. Trapecios.
3. Esternocleidomastoideo.
4. Cadenas ganglionares cervicales.
5. Glándula tiroides.
6. Pulso carotídeo.
7. Glándula parótida.
• Movilidad: valorar los arcos de movilidad:
—— Flexión-extensión: ocurre entre el occipucio y C1 el 50 % del movimiento y se distribuye al resto.
—— Rotación lateral (C1-C2).
—— Inclinación lateral (no es un movimiento puro).
Se realizan movimientos activos y pasivos, observándose las limitaciones o asimetrías en los arcos de
movilidad. Es importante si existe sospecha de columna cervical inestable (mecanismo de alta energía)
no efectuar movimientos de la columna cervical porque podríamos producir lesiones neurológicas.
• Exploración neurológica: fuerza, sensibilidad, ROT (tabla 3) y test de Spurling (flexión/extensión
cervical y rotación hacia el lado afecto) y de abducción del hombro (elevar el brazo homolateral
por encima de la cabeza disminuye los síntomas).
• Exploración de hombro (afectación del manguito de los rotadores, presente radiculopatía C4 o
C5) y articulación temporomandibular.
Tabla 3. Clínica de la afectación del plexo braquial (C5-D1)
RAÍZ CLÍNICA SENSITIVA CLÍNICA MOTORA ROT

C5 Región lateral del brazo Deltoides, bíceps (déficit de flexión, ↓ Deltoideo
Nervio axilar abducción y extensión del hombro)
C6 Región lateral de antebrazo, pulgar e Bíceps. Braquirradial (déficit del extensor ↓ Bicipital
índice y la mitad del dedo medio de la muñeca y 1.er y 2.º radiales externos)
Sensitiva musculocutánea
C7 Dedo medio Tríceps de los nervios mediano y cubital ↓ Tricipital
(déficit de flexión de la muñeca y
extensión de los dedos)
C8 Región cubital del antebrazo, 4.º y 5.º Flexores de los dedos intrínsecos de la mano ↓ Digitales
dedos (déficit de flexión y abducción de los dedos)
ROT: reflejo osteotendinoso.

2.4.1. Radiografías anteroposterior y lateral
Deben incluir hasta C7 (apófisis espinosas) y están indicadas si el dolor presenta características
inflamatorias, afectación radicular o antecedentes de traumatismo previo (figura 1).
Se hace ante la imposibilidad de visualización de las 7 vértebras o completa de C7 en la radio-
grafía simple, sospecha de mielopatía, dudas diagnósticas de fracturas en la radiografía simple o
mecanismos de alta energía.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1229
A. Adecuación y Alineación: identificar las 7 vértebras cervicales

y la cara superior de T1. Identificar la línea anterior de CCVV
2 , las líneas anterior 3 y posterior 4 del canal medular y
la línea de las apófisis espinosas 5 .

B. (Bones) Huesos: examinar todas las vértebras (altura e integri-
dad cortical), facetas y apófisis.
C. Cartílagos, incluyendo los espacios intervertebrales.
D. oDontoides y espacio preodontoidal. El clivus debe apuntar hacia
arriba.
E. Tejidos blandos Extraaxiales, espacio prevertebral (7 mm en
5 C3 y 3 cm en C7); observar cambios de densidad entre las
4
3 líneas 1 y 2 podría corresponder con hematomas (signo
2 indirecto de fractura vertebral); y la distancia entre apófisis
1
espinosas.
Figura 1. Líneas de evaluación radiológica 1-5 y sistemática de lectura.
2.4.3. Resonancia magnética

No suele realizarse de urgencia.
2.5. TRATAMIENTO
Incluyen reposo relativo, calor seco local y evitar posturas mantenidas.

Las recomendaciones son similares a las de la lumbalgia.

2.6.1. Criterios de ingreso
▶▶ Cervicalgia traumática con signos neurológicos centrales o periféricos.
▶▶ Cervicalgia con sospecha de origen infeccioso o neoplásico.
2.6.2. Sin criterios de ingreso

La mayoría de los pacientes con cervicalgia pueden ser dados de alta porque esta suele ser de
origen mecánico, sin afectación radicular ni mielopatía y radiografía normal o con rectificación.
▶▶ El diagnóstico de lumbalgia es clínico. Las lumbalgias agudas con/sin radiculopatía sin crite-
rios de alarma se resuelven en 4 semanas y no precisan pruebas complementarias. En ausen-
cia de red flags el tratamiento de primera línea será farmacológico (AINE) y no farmacológico.
▶▶ En presencia de red flags hay que solicitar pruebas complementarias.
CAPÍTULO 140
TRAUMATISMOS DE MIEMBRO SUPERIOR
Y CINTURA ESCAPULAR
Yolanda López Albarrán | Pablo Gómez Rodríguez
Carmen Gimeno Galindo | Antonio David Murillo Vizuete
1. INTRODUCCIÓN
Los traumatismos del miembro superior y de la cintura escapular son muy frecuentes y variados,
pudiendo ocasionar lesiones de distinta gravedad. La anamnesis y exploración física son funda-
mentales para el diagnóstico y buen manejo de las posibles lesiones (algoritmo).
2. TRAUMATISMOS DE LA CINTURA ESCAPULAR (figura 1)

2.1. FRACTURA DE CLAVÍCULA
▶▶ Mecanismo lesional (ML): caída sobre el hombro o con apoyo en el brazo con extensión forzada.
Frecuentemente en el tercio medio.
▶▶ Clínica: deformidad (fragmento proximal prominente) y equimosis en la fosa clavicular.
▶▶ Diagnóstico: radiografía de clavícula.
▶▶ Tratamiento: ortopédico frecuentemente. En fracturas no desplazadas, inmovilización durante
4-6 semanas con cabestrillo, charpa o vendaje de Velpeau; en acabalgadas, vendaje “en ocho
de guarismo” (hacer radiografía de control). Cirugía en fracturas abiertas, desplazadas o con
lesión de la arteria subclavia o ante riesgo de lesión cutánea.
▶▶ Complicaciones: consolidación en mala posición (movilización del foco de fractura), lesión de la
arteria subclavia y repercusión estética.
Visión AP de la cintura escapular izquierda

1. Esternón 6. Articulaciones
2. Costillas 6.1 Esternoclavicular
6.2 Acromioclavicular
3. Clavícula
6.3 Costoesternal
4. Escápula 6.4 Glenohumeral
4.1 Acromion
4.2 Apófisis coracoide
4.3 Cavidad glenoidea
5. Húmero
5.1 Cabeza
5.2 Troquíter
5.3 Troquín
Figura 1. Anatomía de la cintura escapular.

TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1231
2.2. LESIONES DE LA ARTICULACIÓN ACROMIOCLAVICULAR

▶▶ ML: rotura de ligamentos acromioclaviculares (AC) y coracoclaviculares (CC).
▶▶ Clínica: dolor en la articulación AC y “signo de la tecla” (ascenso de la porción externa de la cla-
vícula, deprimible en caso de luxación).
▶▶ Tipos y tratamiento (tabla 1).
▶▶ Diagnóstico: radiografías AP de hombro y de estrés si hay dudas (con 3 kg de peso en la muñeca).
Tabla 1. Lesiones de la articulación acromioclavicular. Tipos y tratamientos
I Esguince de ligamentos Radiografía normal Ortopédico:

cabestrillo
II Rotura AC, esguince CC Radiografía de la subluxación Ortopédico:
cabestrillo
III Rotura AC y CC. Distancia CC del 25-100 % Radiografía de la luxación Ortopédico:
cabestrillo
IV, V, VI Rotura AC y CC, asocia luxación > 100 % Radiografía de la luxación Quirúrgico
2.3. Fractura del cuerpo escapular

▶▶ ML: traumatismos de alta energía. Poco frecuente, importa descartar fracturas costales o lesión
pulmonar asociada.
▶▶ Diagnóstico: radiografías de escápula y parrilla costal y AP de tórax si hay fractura escapular.
▶▶ Tratamiento: ortopédico más frecuentemente, con cabestrillo y movilización precoz.
3. TRAUMATISMOS DEL HOMBRO

El hombro es una articulación con amplia movilidad pero muy inestable. Es importante explorar la mo-
vilidad activa, pasiva y contra resistencia. La prueba del rascado de Apley evalúa el arco de movimiento
completo: primero se pasa la mano por detrás de la cabeza hasta el hombro opuesto para tocar el borde
superior y después se toca el ángulo inferior del omóplato opuesto por detrás de la espalda.
El diagnóstico se basa en las radiografías AP y transtorácica del hombro y axial si quedan dudas.
3.1. LUXACIÓN DE HOMBRO

▶▶ Hay 4 tipos según el desplazamiento del húmero en relación con la cavidad glenoidea: inferior,
anterior o anteroinferior (en el 90 % de casos por caída apoyando el codo, traumatismo indirec-
to con hombro en abducción-rotación externa o atraumáticas), posterior (traumatismos de alto
impacto, electrocuciones o crisis comiciales) y superior (muy infrecuente, asociado a traumatis-
mos de alta energía y politraumatismos).
▶▶ Clínica: deformidad en la zona de desplazamiento de la cabeza humeral, “hombro en charretera”
(espacio subacromial vacío) y bloqueo con la rotación interna (luxación anterior) o externa (lu-
xación posterior).
▶▶ Complicaciones: parálisis del nervio axilar (anestesia en escudo, paresia y anestesia deltoidea),
lesión de la arteria axilar y del plexo braquial, luxación recidivante e inestabilidad articular (jó-
venes), rotura del manguito rotador (ancianos) y fractura ósea (troquíter).
▶▶ Tratamiento: reducción incruenta (tabla 2) si no hay fractura e inmovilización con cabestrillo
durante 3 semanas. En luxaciones irreductibles (más frecuente en las posteriores) o fractura-lu-
xación, reducción quirúrgica (bajo anestesia general).
CAPÍTULO 140
1232 TRAUMATISMOS DE MIEMBRO SUPERIOR Y CINTURA ESCAPULAR
Tabla 2. Maniobras de reducción de las luxaciones de hombro
TRACCIÓN- Tumbado en la camilla, se coloca Dos operadores: uno sujeta los extremos libres de
CONTRACCIÓN una sábana bajo el hueco axilar la sábana (colocados a la altura del hombro sano)
del brazo luxado rodeando el y el otro el brazo luxado en extensión, separado 45º
tórax del cuerpo, haciendo tracción axilar, relajándose la
musculatura y reduciendo la luxación
DAVOS Sentado en la camilla, apoyando Se coloca al paciente con la rodilla del hemilado
la espalda en el respaldo de la luxado flexionada y las muñecas atadas rodeando la
camilla, inclinado a 60º rodilla. Al bajar progresivamente el respaldo, el peso
del paciente hace tracción y se reduce la luxación
3.2. Fractura proximal del húmero

▶▶ ML: contusión directa o indirecta al caer con el brazo en extensión. Frecuentemente impactada
en ancianos, puede afectar aisladamente al troquíter o al troquín o asociarse a luxación.
▶▶ Clínica: brazo afecto pegado al cuerpo en rotación interna y hematoma axilar (en fracturas de
más de 24 h de evolución).
▶▶ Tratamiento: ortopédico con cabestrillo durante 3-6 semanas y movilización precoz a las 2-3
semanas (para evitar rigidez). Cirugía en fracturas desplazadas más de 1 cm o más de 45º de
angulación (riesgo de necrosis cefálica), separación del troquíter o luxación.
3.3. FRACTURA DIAFISARIA DEL HÚMERO

▶▶ ML: traumatismo directo de alto impacto o indirecto por caída con el brazo en extensión. Más
frecuente en varones jóvenes y ancianos.
▶▶ Clínica: el paciente sujeta el brazo con la otra mano y hay deformidad del contorno.
▶▶ Complicaciones: lesión del nervio radial, con “mano caída” (fractura del tercio medio distal:
exploración de la extensión de muñeca y dedos y sensibilidad dorsorradial de la mano), y pseu-
doartrosis.
▶▶ Diagnóstico: radiografías AP y lateral de húmero.
▶▶ Tratamiento: ortopédico con férula en “U” o yeso colgante durante 6 semanas en fracturas espi-
roideas largas del tercio medio (60 % de los casos) o del tercio proximal. Reducción si se precisa
para evitar la separación de fragmentos (tracción y alineación). Cirugía en fracturas transversas
del tercio distal, fracturas no reducibles, fracturas abiertas y fracturas con lesión vascular o
nerviosa asociada.
4. TRAUMATISMOS DEL CODO (figura 2)

El diagnóstico consiste en radiografías AP y lateral de codo y de codo en extensión y en flexión si
hay sospecha de fractura del epicóndilo medial o lateral.
4.1. FRACTURA DEL HÚMERO DISTAL

▶▶ Puede ser extraarticular, articular simple o intraarticular compleja.
▶▶ ML: traumatismo directo en el codo (jóvenes) o indirecto en caídas sobre la mano o el brazo
(ancianos).
▶▶ Clínica: tumefacción, imposibilidad para la flexoextensión del codo y equimosis.
▶▶ Complicaciones: lesión de la arteria radial y de los nervios mediano motor (flexión del pulgar)
y cubital.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1233
Visión AP y PA del codo derecho

1. Húmero 3. Cúbito
1.1 Fosa coronoidea 3.1 Olécranon
1.2 Epicóndilo lateral 3.2 Escotadura radial
1.3 E
picóndilo medial 3.3 Apófisis coronoides
(epitróclea) 3.4 Escotadura troclear
1.4 Cóndilo humeral
1.5 Tróclea humeral
2. Radio
2.1 Cabeza radial
Figura 2. Anatomía del codo.
▶▶ Tratamiento: ortopédico con férula durante 4 semanas y movilización precoz en fracturas ex-
traarticulares sin desplazar (solicitar radiografía de control semanal por riesgo de desplaza-
miento tardío). Cirugía en fracturas desplazadas, conminutas e intraarticulares (muy graves).
4.2. LUXACIÓN DE CODO

▶▶ ML: traumatismo indirecto con caída sobre la mano, con codo en extensión y en valgo. Es pos-
terior en más del 90 % de los casos.
▶▶ Clínica: actitud antiálgica, deformidad e impotencia funcional. Frecuente complicación.
▶▶ Complicaciones: lesión de la arteria braquial, del nervio mediano (alteración sensitiva en los de-
dos 1.º, 2.º y 3.º) o del nervio cubital (alteración sensitiva en los dedos 4.º y 5.º) y “tríada terrible”
(asocia fractura de la cabeza radial y apófisis coronoide, muy inestable).
▶▶ Tratamiento: en luxaciones estables, reducción cerrada (tracción, corrección del desplazamien-
to y flexión del codo), férula a 90º y movilización precoz; en luxaciones irreductibles (frecuente-
mente por interposición de estructuras) o en la inestabilidad articular (por rotura de ligamen-
tos), reducción quirúrgica e inmovilización posterior.
4.3. FRACTURA DEL OLÉCRANON

▶▶ ML: traumatismo directo con caída sobre el codo.
▶▶ Tratamiento: frecuentemente es una fractura desplazada por acción del tríceps y precisa ciru-
gía; en las no desplazadas, férula posterior con codo a 90º durante 6-8 semanas, iniciando la
pronosupinación precoz a las 4 semanas.
4.4. FRACTURA DE LA CABEZA DEL RADIO

▶▶ ML: traumatismo directo sobre la parte externa del codo o indirecto por caída sobre la mano
(más frecuente).
▶▶ Clínica: dolor en la cabeza radial con la pronosupinación y extensión del codo limitada.
▶▶ Complicaciones: afectación articular radiocubital distal (fractura de Essex-Lopresti), lesión en
la superficie articular del cóndilo, subluxación diafisaria del radio y limitación de la extensión
del codo (la rehabilitación es larga, tardando meses en recuperar la extensión completa).
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico con férula antebraquial y movilización precoz en las de tipo I (no desplazadas).
• Quirúrgico en las de tipo II (desplazadas) y III (conminutas).
CAPÍTULO 140
4.5. ESGUINCE DE CODO (tabla 3)
Tabla 3. Esguince de codo
Ligamento lateral interno Dolor con la palpación y al forzar valgo. Descartar fractura radial/del epicóndilo
Ligamento lateral externo Dolor con la palpación y al forzar varo
4.6. BURSITIS OLECRANEANA POSTRAUMÁTICA

▶▶ Es la inflamación de la bursa.
▶▶ ML: es más frecuente por microtraumatismos o movimientos repetitivos que por contusión.
▶▶ Tratamiento: vendaje compresivo para facilitar la reabsorción de líquido articular y valoración
de artrocentesis terapéutica si hay limitación importante de la movilidad.
5. TRAUMATISMOS DEL ANTEBRAZO

5.1. FRACTURAS DIAFISARIAS DE RADIO Y CÚBITO (tabla 4)
▶▶ ML: traumatismo directo de alto impacto o indirecto (niños). Es importante descartar lesión en
muñeca y codo.
▶▶ Complicaciones: lesión vascular (arterias radial y cubital) y nerviosa (nervios mediano y cubital)
y síndrome compartimental.
▶▶ Diagnóstico: radiografías AP y lateral de antebrazo, codo y muñeca.
Tabla 4. Tipos específicos y tratamiento
Fractura aislada de radio (“en tallo verde”). Niños Ortopédico. Frecuentemente no desplazada
Fractura de cúbito aislada o “del bastonazo” Ortopédico: yeso abierto con codo a 90º
Fractura de Monteggia: tercio proximal del cúbito Quirúrgico: reducción abierta y osteosíntesis urgente.
con luxación de la cabeza radial e inestabilidad Inmovilización posterior
Fractura de Galeazzi: tercio mediodistal del radio Quirúrgico: reducción abierta y osteosíntesis urgente.
con luxación de la cabeza cubital e inestabilidad Inmovilización posterior
Fractura de diáfisis de radio y cúbito Quirúrgico con osteosíntesis
6. TRAUMATISMOS DE MUÑECA
6.1. FRACTURA DEL RADIO DISTAL (tabla 5)
▶▶ Es muy frecuente.
▶▶ ML: caída con la mano extendida.
▶▶ Complicaciones: distrofia de Sudeck, frecuente desplazamiento posreducción (50 %), compre-
sión vascular, afectación del nervio mediano, ruptura tendinosa tardía y artrosis.
▶▶ Tratamiento: maniobra de reducción de tracción longitudinal firme: anudar la raíz de los dedos
con cintas de vendas, traccionar y presionar a la vez sobre el fragmento distal, ejerciendo sobre
el carpo movimiento de flexión (Colles) o extensión (Colles invertido).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1235
Tabla 5. Tipos de fractura del radio distal y tratamiento
Fractura de Colles (“en dorso de tenedor”): fragmento Reducción cerrada, control radiológico, yeso
distal hacia dorsal-medial-supinación. Típica en abierto antebraquial durante 6 semanas
ancianos (osteoporosis) Reducción abierta y osteosíntesis si hay fracaso
Fractura de Goyrand-Smith (“en pala de jardinero” o Intentar el mismo tratamiento que en la fractura
“Colles invertido”): fragmento distal hacia volar de Colles
Frecuente reducción abierta y osteosíntesis
Fractura-luxación de Rhea-Barton: fractura del Frecuente reducción abierta y osteosíntesis
reborde del radio (dorsal o volar) y se luxa el carpo
Fractura de Hutchinson (del chauffeur): estiloides radial Frecuente reducción abierta y osteosíntesis
7. TRAUMATISMOS DE LA MANO (figura 3)

▶▶ El carpo está formado por 8 huesos. Conocer su localización anatómica es esencial para diag-
nosticar las lesiones. La articulación del carpo forma una “S” itálica.
▶▶ Diagnóstico: radiografías AP y oblicua de la mano.
Dibujo AP de la muñeca-mano derecha
1. Radio 6. Pisiforme
1.1 Apófisis estiloides radial 7. Trapecio
2. Cúbito 8. Trapezoide
2.1 A
pófisis estiloides cubital
9. Grande
3. Escafoides
10. Ganchoso
4. Semilunar
11. Metacarpianos: 1.º, 2.º,
5. Piramidal 3.º, 4.º y 5.º
Figura 3. Anatomía de la mano.
7.1. FRACTURA DEL ESCAFOIDES

▶▶ ML: caída sobre la mano en extensión; en jóvenes.
▶▶ Clínica: dolor en la tabaquera anatómica, el tubérculo escafoideo y con la compresión axial del
primer dedo, “telescopaje” (prueba más fiable), con frecuente tumefacción y limitación funcional.
▶▶ Diagnóstico: 4 proyecciones específicas del escafoides (falsos negativos frecuentes).
▶▶ Complicaciones: necrosis ósea (escasa vascularización) y limitación de la movilidad.
▶▶ Tratamiento: ortopédico con yeso antebraquial incluyendo el primer dedo (“como co-
giendo un vaso”) durante 8-12 semanas. En toda sospecha clínica de fractura, aunque la
radiografía sea normal, yeso durante 2 semanas, control radiológico y revisión en consulta
de Traumatología para evitar complicaciones. Cirugía en fracturas inestables o despla-
zadas.
CAPÍTULO 140
7.2. LUXACIONES DEL CARPO

▶▶ Pueden ser perilunares, semilunares o fracturas-luxaciones transescafoperilunares.
▶▶ ML: caída sobre la mano. Son infrecuentes pero tienen una grave repercusión funcional.
▶▶ Clínica: tumefacción difusa de toda la mano y dolor sin deformidad.
▶▶ Complicación: afectación del nervio mediano.
▶▶ Diagnóstico: radiografías AP y lateral de muñeca (pérdida de alineación ósea radiosemilunar
grande).
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico con yeso circular durante 4 semanas tras la reducción ósea (tracción sobre los de-
dos 2.º, 3.º y 4º y presión posterior por su cara palmar).
• Quirúrgico en luxaciones irreductibles y fractura-luxación transescafoidea.
7.3. LESIONES ESPECIALES DEL PRIMER METACARPIANO (tabla 6)
▶▶ ML: caída con abducción forzada del pulgar.
▶▶ Clínica: dolor en la tabaquera anatómica, edema y deformidad a esa altura.
Tabla 6. Tipos y tratamiento
Fractura-luxación de Bennet: afecta a la base. Siempre quirúrgico (incluso cuando solo es luxación
Intraarticular, muy inestable trapeciometacarpiana sin fractura)
Fractura de Rolando: fractura de la base en Y Siempre quirúrgico
Lesión del ligamento colateral cubital de la Ortopédico: esguince o rotura sin desplazamiento
metacarpofalángica (“del esquiador”). Quirúrgico: bostezo articular, arrancamiento óseo
No se puede hacer la pinza
Luxación metacarpofalángica (frecuente dorsal) Quirúrgico la mayoría de las veces
7.4. FRACTURAS CARPOMETACARPIANAS

▶▶ ML: traumatismo directo sobre la palma de la mano.
▶▶ Clínica: mano muy edematosa; es difícil localizar la lesión.
▶▶ Tratamiento: frecuentemente quirúrgico por inestabilidad articular (fractura-luxación, arranca-
miento).
7.5. ESGUINCE METACARPOFALÁNGICO

▶▶ ML: traumatismo sobre los dedos en desviación radial o cubital.
▶▶ Clínica: con la articulación flexionada aparece dolor en la cara contraria a la maniobra de late-
ralización y bostezo articular si hay rotura completa del ligamento.
▶▶ Tratamiento: sindactilia y férula dorsal durante 3 semanas en esguince de grados II o III y cirugía
si hay rotura de ligamento colateral radial del 2.º dedo.
7.6. LUXACIONES METACARPOFALÁNGICA E INTERFALÁNGICA

▶▶ ML: caída en hiperextensión metacarpofalángica forzada (desplazamiento óseo hacia posterior).
▶▶ Tratamiento: reducción con tracción y desviación contraria a la luxación e inmovilización poste-
rior y cirugía en luxación irreductible (frecuente en los metacarpos).
7.7. FRACTURA METACARPOFALÁNGICA
▶▶ ML: traumatismo directo; es frecuente por puñetazos en el 4.º y 5.º dedos (“fractura del boxeador”).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1237
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico tras reducción cerrada. Inmovilización durante 3 semanas con sindactilia al dedo
adyacente y férula en flexión de la articulación metacarpofalángica a 70º.
• Quirúrgico: en fracturas malrotadas, desplazadas o con angulación dorsal de más de 40º tras
la reducción.
7.8. FRACTURAS DE FALANGES (tabla 7)

▶▶ ML: traumatismo directo; frecuentes en jugadores de baloncesto.
▶▶ Clínica: tumefacción y dolor, especialmente en las caras laterales.
Tabla 7. Tipos de fracturas de falanges y tratamientos
Interfalángicas proximales: frecuente No desplazadas: inmovilización interfalángica

arrancamiento óseo a la altura de la base durante 4 semanas
Fractura desplazada o conminuta: cirugía
Interfalángicas distales: frecuente “dedo Sin alteración del extensor: férula de Stack durante
en martillo” (caída de la falange distal por 3-4 semanas
arrancamiento del extensor) “Dedo en martillo” (lesión del tendón extensor):
férula en extensión durante 4-6 semanas
Cirugía si hay afectación > 30 % articular
8. LESIONES NO TRAUMÁTICAS (tabla 8)

El tratamiento es escalonado según la respuesta: analgesia, rehabilitación, infiltraciones y cirugía.
Tabla 8. Clínica y exploración del manguito de los rotadores
Supraespinoso (dolor en la cara anterior) Test de Jobe positivo (incapacidad para la abducción contra
resistencia > 90º: en las roturas es posible que el brazo caiga)
Infraespinoso/redondo menor Maniobra de Patte positiva (rotación externa disminuida)
Subescápula (dolor en la cara posterior) Lift-off test de Gerber (brazo en rotación interna, hacia
la espalda, no mantiene una distancia de 10 cm contra
resistencia)
Roturas extensas del manguito Test de Codman o “brazo caído” positivo (incapacidad para el
descenso progresivo desde abducción a 180º; a los 90º cae)
8.1. HOMBRO
La causa más frecuente es el síndrome subacromial, secundario a sobreesfuerzos y cambios de-
generativos. Engloba: bursitis subacromial, tendinitis calcificante, lesiones de la porción larga del
bíceps, tendinitis, tendinosis y rotura del manguito rotador (supraespinoso, infraespinoso, subes-
capular y redondo menor).
8.2. CODO (tabla 9)

Ocurre por movimientos repetitivos y sobreesfuerzos. En la exploración hay dolor con la palpación
de la zona afectada y en movimientos contra resistencia.
CAPÍTULO 140
Tabla 9. Lesiones no traumáticas de codo
Epicondilitis medial (“codo de golf”) Dolor: flexión de muñeca y pronación de antebrazo

Epicondilitis lateral (“codo de tenis”) Dolor: extensión de muñeca y supinación de antebrazo
Rotura del tendón largo del bíceps “Signo de Popeye” (en flexión del codo contra resistencia con
antebrazo en supinación, el vientre muscular cae hacia distal)
8.3. MUÑECA (tabla 10)

Se da por movimientos repetitivos y sobreesfuerzos y hay inflamación tendinosa.
Tabla 10. Lesiones no traumáticas de muñeca
Tendinitis de De Quervain: inflamación del Maniobra de Finkelstein: dolor al doblar la muñeca

extensor corto y abductor largo del pulgar hacia cubital haciendo el puño (con el primer dedo
flexionado hacia la palma, cubierto por el resto de los
dedos). Dolor al hacer la pinza
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1239
ALGORITMO
ANAMNESIS
ML: características del impacto (fuerza, velocidad, altura de la caída, etc.)
Localización anatómica de la lesión (ósea, partes blandas)
Características del paciente (edad, antecedentes médico-quirúrgicos, tratamiento)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Actitud a la llegada del paciente (postura antiálgica, sujeción de la extremidad)
• Inspección (heridas, coloración, hematomas, deformidad, inflamación, atrofia, acortamiento, rotación)
• Palpación (temperatura, referencias anatómicas, puntos de dolor, crepitación, abultamientos, edema)
• Movilización (activa y pasiva, arco de movilidad completo y doloroso, rigidez, contra resistencia)
• Alteración neurovascular distal (fuerza, sensibilidad, pulsos) para descartar complicaciones
DIAGNÓSTICO: en Urgencias, radiografía

Indicaciones: sospecha de lesión en la exploración física o en la anamnesis (postura antiálgica, dolor
óseo selectivo con la palpación, crepitación, deformidad, hematoma, impotencia funcional, alteración
neurovascular, traumatismo directo de alto impacto)
Interpretación sistemática: huesos, articulaciones y partes blandas (líneas de fractura, incongruencias
articulares, atrofia, tumefacción, calcificación)
- Fracturas, luxaciones, esguinces de alto grado: Contusiones:

- Reducción si se precisa, inmovilización, - Inmovilización si hay dolor, analgesia
analgesia y rehabilitación - Revisión en Atención Primaria
- Valoración por el traumatólogo de Urgencias y
revisión en consulta
ML: mecanismo lesional.

CAPÍTULO 141
TRAUMATISMO MIEMBRO INFERIOR Y PELVIS
Manuel Gil Mosquera | Carmen Gimeno Galindo
Ruth Gómez Guerra | Antonio David Murillo Vizuete
La importancia de los traumatismos de miembro inferior, por su alta prevalencia en urgencias y

distintos grados de gravedad, obligan a realizar una anamnesis detallada (insistiendo en el meca-
nismo lesional) así como una exploración exhaustiva que nos permita enfocar el tratamiento más
adecuado para el paciente.
1. FRACTURA Y LUXACIÓN DE FÉMUR

1.1. FRACTURA DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL DEL FÉMUR
▶▶ ML: en pacientes seniles por caídas casuales desde su propia altura o secundaria (osteoporosis,
metástasis óseas, etc.). Es imprescindible establecer la causa de la caída y realizar una explora-
ción completa del paciente.
▶▶ Clínica: impotencia funcional en carga, habitualmente con dolor.
▶▶ Exploración: miembro afecto acortado (fracturas extracapsulares) y en rotación externa y dolor
con la movilización.
▶▶ Radiografías: anteroposterior (AP) de ambas caderas y axial, clasificándose en:
• Intracapsulares: subcapitales y transcervicales.
• Extracapsulares: basicervicales, petrocantéreas y subtrocantéreas.
▶▶ Tratamiento: quirúrgico, según el tipo de fractura y la edad del paciente. La tracción cutánea o
transesquelética no aporta beneficio alguno sobre el dolor o el acto quirúrgico.
1.2. LUXACIÓN DE CADERA

▶▶ ML: por transmisión de una fuerza vertical a través de la diáfisis femoral tras un traumatismo
de alta energía: accidente de tráfico (lesión del salpicadero) o laboral. Puede haber fracturas
simultáneas de rótula y diáfisis femoral.
▶▶ Clínica: pocas lesiones causan un dolor tan intenso.
▶▶ Exploración:
• Posterior (90 %): miembro acortado, con la cadera ligeramente flexionada, en aducción y rotación
interna (posición del bañista sorprendido). En ocasiones se palpa la cabeza femoral en la región
glútea.
• Anterior (10 %): miembro acortado, en abducción y en rotación externa.
▶▶ Radiografías: AP y axial de cadera; suele asociar fracturas de la pared y del techo del acetábulo
y en ocasiones también de la cabeza femoral.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: reducción en las primeras 6 h bajo anestesia.
• Quirúrgico: reducción abierta.
▶▶ Complicaciones: las más frecuentes, ambas producidas en un 10 %, son la parálisis del nervio
ciático y la necrosis avascular de la cabeza femoral.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1241
1.3. FRACTURA DE LA DIÁFISIS DEL FÉMUR

▶▶ ML: traumatismos de alta energía, aunque también de forma patológica (osteoporosis, metástasis).
▶▶ Clínica: imposibilidad para cargar y dolor variable. Hay que valorar politraumatismo. Puede verse
afecta la vascularización local, como la rotura de la arteria femoral, lo que compromete la estabili-
dad hemodinámica del paciente, siendo prioritario el manejo del shock hipovolémico secundario.
▶▶ Exploración: deformidad y hematoma del miembro afecto, que se encuentra acortado, en ab-
ducción y en rotación externa.
▶▶ Radiografías: AP y lateral de fémur.
▶▶ Tratamiento: etiológico en función del tipo de fractura y de la edad del paciente:
• Quirúrgico: será el habitual y consistirá en enclavado intramedular.
• Ortopédico: tracción cutánea o esquelética.
1.4. FRACTURA DEL FÉMUR DISTAL

▶▶ ML: directo por alta energía sobre la rodilla en flexión o indirecto o directa de baja energía, con
caída con pie fijo y rotación del cuerpo sobre el pie.
▶▶ Clínica: dolor e impotencia funcional.
▶▶ Exploración: puede haber deformidad y afectación de partes blandas. Hay que descartar lesión
de la arteria poplítea.
▶▶ Radiografías: AP, lateral y oblicua para detectar los trazos intraarticulares.
▶▶ Tratamiento:
• Quirúrgico: generalmente.
• Ortopédico: férula inguinopédica en fracturas poco desplazadas y únicas o si está contraindi-
cada la cirugía.
2. LESIONES DE LA RÓTULA Y DEL APARATO EXTENSOR DE LA RODILLA

2.1. FRACTURA DE RÓTULA
▶▶ ML: traumatismos directos sobre la cara anterior de la rodilla o indirectos por contracción brusca
del aparato extensor.
▶▶ Clínica: dolor e incapacidad para mantenerse de pie; hay que sospecharla si previamente se ha
producido un esfuerzo muscular brusco.
▶▶ Exploración: tumefacción y hematoma local, palpación de defectos óseos e incapacidad para
la extensión del miembro afecto.
▶▶ Radiografías: AP y lateral (a veces oblicua). No se ha de confundir con rótulas bi- o tripartitas congénitas.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: en la mayoría de las fracturas verticales (son estables y no desplazadas) y en las
horizontales sin desplazamiento.
• Quirúrgico: en las desplazadas: patelectomía parcial u osteosíntesis con cerclaje y tornillos.
2.2. FRACTURA POR ARRANCAMIENTO DE LA TUBEROSIDAD TIBIAL

Son poco frecuentes, propias de adolescentes, por hiperflexión forzada de la rodilla.
2.3. ROTURA DEL TENDÓN DEL CUÁDRICEPS

Suele presentarse en pacientes con enfermedades de base (enfermedades reumáticas, diabetes,
obesidad, enfermedad renal crónica, gota, hiperparatiroidismo), asociada a traumatismos leves. La
radiografía simple muestra una rótula baja; la ecografía y la resonancia magnética (RM) pueden ser
necesarias para confirmar el diagnóstico.
CAPÍTULO 141
1242 TRAUMATISMO MIEMBRO INFERIOR Y PELVIS
2.4. ROTURA DEL LIGAMENTO ROTULIANO

Es poco frecuente; se suele encontrar en adultos bajo tratamiento con quinolonas o corticoides.
Suele producirse por mecanismo de hiperflexión de la rodilla.
2.5. LUXACIÓN DE RÓTULA

▶▶ ML:
• Externa: es la más frecuente, asociada a actividades deportivas en personas jóvenes. Ocurre
cuando se planta el pie y se aplica una fuerza de torsión rotatoria interna a la rodilla flexionada
en valgo. Suele asociarse a lesiones osteocondrales y ligamentosas.
• Internas (inferior, superior y vertical), superior y medial: son raras. Se asocian a traumatismos
leves o hiperextensión brusca.
• Subluxación: sensación de inestabilidad y molestia tras un trauma leve o atraumática en pa-
cientes con hiperlaxitud.
▶▶ CIínica y exploración: tumefacción, hematoma y dolor con la palpación de borde medial patelar
y epicóndilo femoral medial, deformidad patelar y exploración específica ligamentaria.
▶▶ Radiografías: AP, lateral y axial para descartar lesiones asociadas.
▶▶ Tratamiento: es frecuente la reducción espontánea. En caso contrario, se deberá efectuar de
forma cerrada y lo más pronto posible. Hay que realizar posteriormente inmovilización con fé-
rula en discreta flexión (aproximadamente 10º)-extensión. Las lesiones ligamentarias asociadas
tendrán un tratamiento diferido.
3. LESIONES LIGAMENTARIAS DE RODILLA

▶▶ ML (tabla 1): tríada de O´Donoghue: ligamento lateral interno (LLI), ligamento cruzado anterior
(LCA) y menisco interno.
Tabla 1. Lesiones ligamentarias de rodilla
DIRECCIÓN DE LA FUERZA LESIÓN

Varo/valgo forzados LLI/LLE
Contracción del cuádriceps LCA
Desplazamiento tibial posterior súbito LCP
Valgo, rotación externa e hiperextensión LCA y LLI
Varo/valgo, rotación interna e hiperextensión LCA y LLE
▶▶ CIínica: según la inestabilidad y las lesiones asociadas. Pueden aparecer hemartros en las lesiones
meniscales y del ligamento cruzado posterior (LCP).
▶▶ Exploración: hay que valorar la estabilidad de la articulación con la rodilla en 0º y 30º:
• LLI y ligamento lateral externo (LLE): se debe valorar el bostezo producido al forzar el varo/valgo.
• LCA y LCP: se valora el bostezo al forzar el cajón anterior y posterior. Se hace la maniobra de La-
chman: una mano fija el fémur y la otra tracciona la tibia proximal en sentido anterior; es positiva
si hay traslación anterior y hay que comparar con la rodilla contralateral:
—— Grado 1: lesión por estiramiento sin disociación.
—— Grado 2: interrupción parcial del ligamento.
—— Grado 3: interrupción completa del ligamento.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1243
• Se debe vigilar la afectación del nervio ciático poplíteo externo en lesiones laterales, que se
expresa como la imposibilidad para la dorsiflexión del pie y de sus dedos.
▶▶ Radiografías: AP y lateral.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: esguinces de grado I y II; vendaje compresivo o rodillera con rótula libre y deambu-
lación con apoyo progresivo.
• Quirúrgico: esguince de grado III y afectación de otras estructuras.
4. LESIONES MENISCALES
▶▶ ML: en adultos jóvenes se producen en rotación sobre una rodilla flexionada y con el pie apo-
yado, por hiperextensión rápida (cuerno anterior) o por trauma directo (presencia de quistes),
mientras que en individuos de mediana edad pueden ser atraumáticas.
▶▶ CIínica y exploración: dolor, incapacidad para la extensión del miembro y para ponerse de cu-
clillas o agacharse y hemartros en las roturas más periféricas, pues corresponden a la zona más
vascularizada:
• Maniobra de McMurray: en decúbito supino y flexión máxima de la rodilla, se realiza rotación
interna y externa mientras se pasa a flexión de 90º; es positiva si hay chasquido o dolor con la
palpación de la interlínea articular.
• Maniobra de Apley: en decúbito prono, flexión de rodilla a 90º, rotación interna y externa con
compresión axial sobre el talón y después tracción hacia arriba; es positiva si hay dolor en la
interlínea y desaparece con la distracción.
▶▶ Radiografías: solo están indicadas si hay sospecha de lesiones asociadas. Habitualmente se
precisa RM.
▶▶ Tratamiento: inicialmente es conservador, valorando la necesidad de cirugía según la clínica.
Lo decide el cirujano ortopédico y traumatólogo (COT). Si hay bloqueo de la rodilla, puede ser
necesario desbloquearla con anestesia local o cirugía urgente si no se consigue.
5. FRACTURAS DE TIBIA
5.1. FRACTURA DE LA MESETA TIBIAL
▶▶ ML: traumatismos indirectos frecuentemente en valgo que producen fractura de la meseta
tibial (FMT) externa y más raramente en varo con FMT interna.
▶▶ Clínica: dolor e impotencia funcional.
▶▶ Exploración: hemartros, hematoma y deformidad en valgo/varo en función del mecanismo de
producción. En los casos de FMT interna puede asociarse a rotura del ligamento colateral late-
ral (LCL) y afectación del nervio ciático poplíteo externo.
▶▶ Radiografías: AP, lateral y oblicuas, que se complementarán con tomografía computarizada
(TC).
▶▶ Tratamiento: conservador o quirúrgico dependiendo de grado de desplazamiento, hundimiento
y características del paciente. Inmovilización con férula inguinopédica y tratamiento analgésico.
5.2. FRACTURA DIAFISARIA DE TIBIA

▶▶ ML: de forma frecuente por trauma indirecto por tracción, angulación o rotación, aunque tam-
bién por traumatismo directo.
▶▶ CIínica y exploración: dolor, deformidad variable, tumefacción y hematoma. En caso de fracturas
abiertas hay afectación de partes blandas.
CAPÍTULO 141
▶▶ Radiografías: AP y lateral de la extremidad, incluyendo la articulación más proximal y la más

distal a la fractura.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: aisladas no desplazadas o ligeramente desplazadas mediante yeso inguinopédico.
• Quirúrgico: desplazadas, transversas, abiertas y complejas.
6. FRACTURA Y ESGUINCE DE TOBILLO

6.1. FRACTURA DE TOBILLO
▶▶ ML: en inversión (supinación) o eversión (pronación), mecanismos de flexión y rotación pueden
contribuir a la lesión del tobillo.
▶▶ Clínica: edema, hematoma y tumefacción local, deformidad e impotencia funcional. Hay que compro-
bar la estabilidad de la articulación, evaluar sus complejos ligamentarios y palpar las estructuras óseas.
▶▶ Radiografías: AP y lateral, en rotación interna (mortaja) y ocasionalmente en carga. Las fractu-
ras se clasifican en infrasindesmales, transindesmales y suprasindesmales. Hay que hacer diag-
nóstico diferencial con la fractura del quinto metatarsiano (MTT). En lesiones mediales es ne-
cesario realizar radiografías AP y lateral de la articulación proximal para descartar una fractura
de Maisonneuve (fractura espiroidea del tercio proximal del peroné asociada a una disrupción
de la sindesmosis tibioperonea distal y de la membrana interósea, que se asocia a fracturas del
maléolo medial o a la ruptura del ligamento deltoideo).
▶▶ Tratamiento:
• Fractura abierta, compromiso neurovascular o fractura-luxación deben ser tratados inmedia-
tamente.
• Quirúrgico y ortopédico, según el COT.
6.2. ESGUINCE DE TOBILLO

▶▶ ML: se produce en inversión/eversión, afectando al complejo ligamentario externo (liga-
mento peroneoastragalino anterior [LPAA], ligamento peroneocalcáneo [LPC] y ligamento
peroneoastragalino posterior [LPAP]) o interno (ligamento deltoideo superficial [LDS], li-
gamento deltoideo profundo [LDP] y ligamento calcaneonavicular [LCN]), respectivamen-
te. También puede afectarse la sindesmosis mediante dorsiflexión y/o eversión del tobillo,
afectando al ligamento tibioperoneo anterior (LTPA), al ligamento tibioperoneo posterior
(LTPP) y al ligamento tibioperoneo posterior ([LPPT), así como a la membrana interósea.
▶▶ Clínica: dolor e impotencia funcional. Siempre hay que palpar la base del quinto MTT por su asocia-
ción con la fractura de su estiloides por avulsión del ligamento peroneo corto (fractura de Jones).
▶▶ Exploración:
• Las lesiones de tobillo se encuentran entre las lesiones más comunes que se presentan en Aten-
ción Primaria y en el Servicio de Urgencias.
• Grados:
—— Grado I: hinchazón y sensibilidad leves. No hay inestabilidad articular y el paciente es
capaz de soportar el peso y deambular con un dolor mínimo.
—— Grado II: dolor moderado, hinchazón, sensibilidad y equimosis. Hay de leve a modera-
da inestabilidad articular en el examen, con alguna restricción de la amplitud de movi-
miento y pérdida de función. El peso y la deambulación son dolorosos.
—— Grado III: dolor intenso, hinchazón, sensibilidad y equimosis. Hay una inestabilidad me-
cánica significativa y pérdida significativa de función y movimiento. Los pacientes son
incapaces de soportar peso o deambular.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1245
▶▶ Radiografías: AP y lateral y a veces en carga. En las formas externas hay que valorar el quinto MTT.
▶▶ Tratamiento:
• Grado I: no se requiere inmovilización, pero sí aplicación de vendaje o tobillera.
• Grado II: inmovilización con muletas y vendaje elástico o férula durante 2 semanas.
• Grado III: inmovilización con muletas y férula hasta la mejoría del edema y posteriormente or-
tesis o botín de yeso durante 4 semanas. En deportistas o jóvenes activos puede ser quirúrgico.
7. FRACTURAS DEL CALCÁNEO

▶▶ ML: caída sobre los talones, pudiendo lesionarse ambos pies. Se asocia con FMT y fractura de
la columna vertebral.
▶▶ Clínica y exploración: edema y hematoma tardíos, dolor notable e incapacidad para la marcha.
▶▶ Radiografías: AP, lateral y axial, además de radiografías AP y lateral de la columna vertebral
lumbar. Habitualmente se complementa con TC.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: fracturas estables.
• Quirúrgico: fracturas inestables, con afectación ligamentosa por arrancamiento y aquellas que
presenten hundimiento o aplanamiento calcáneo.
▶▶ Complicaciones: atrofia de Sudeck.
8. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES

▶▶ ML: producida al correr o saltar. Factores predisponentes son: infiltraciones previas y tratamiento
con quinolonas.
▶▶ Clínica: dolor súbito e incapacidad para ponerse de pie y de puntillas (signo de la pedrada).
▶▶ Diagnóstico: clínica, maniobra de Thompson (al apretar el gemelo no se produce flexión plantar)
y ecografía.
▶▶ Tratamiento: habitualmente quirúrgico.
9. FRACTURAS DE METATARSOS Y FALANGES

▶▶ ML: traumatismos directos o aplastamientos, estrés y ocasionalmente inversión/eversión,
como en el caso de la fractura del quinto MTT o de Jones. Mención especial merecen la fractu-
ra-luxación de Lisfranc o tarsometatarsiana y la de Chopart o mediotarsiana.
▶▶ CIínica: edema y hematoma y dolor con el apoyo.
▶▶ Radiografías: AP y oblicua.
▶▶ Tratamiento:
• Ortopédico: en las fracturas de las falanges se colocará sindactilia y en las metatarsianas zapato
ortopédico de descarga del antepié o férula y posterior yeso suropédico con apoyo progresivo
durante 4-6 semanas.
• Quirúrgico: fracturas múltiples, muy desplazadas o con afectación ligamentosa y fracturas de
Lisfranc y Chopart.
▶▶ Complicaciones: pseudoartrosis y distrofia simpático-refleja de Sudeck.
10. LESIONES NO TRAUMÁTICAS

10.1. TROCANTERITIS
▶▶ ML: dolor mecánico por inflamación de la inserción distal en el trocánter mayor de la musculatura
glútea.
CAPÍTULO 141
▶▶ Clínica: dolor en la cara lateral del muslo y con la palpación en la zona del trocánter mayor y con
las rotaciones de cadera.
▶▶ Diagnóstico: clínica +/- radiología simple para descartar calcificaciones +/- ecografía.
▶▶ Tratamiento: reposo, frío local, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y fisioterapia.
10.2. TENDINITIS ANSERINA

▶▶ ML: dolor mecánico por inflamación de la inserción distal, a la altura de la meseta tibial interna
y de la musculatura isquiotibial.
▶▶ Clínica: dolor en carga y con la palpación en la zona anterointerna de la tibia proximal y con
flexión forzada y extensión contrarresistencia de la rodilla.
▶▶ Diagnóstico: clínica + ecografía.
▶▶ Tratamiento: reposo, frío local, AINE y fisioterapia.
10.3. ESPOLÓN CALCÁNEO Y FASCITIS PLANTAR

▶▶ ML: dolor mecánico por inflamación de la inserción proximal, a nivel de calcáneo y fascia
plantar.
▶▶ Clínica: dolor con la deambulación, cojera, dolor con la palpación en talón y planta y con la
flexión dorsal forzada del pie.
▶▶ Diagnóstico: clínica +/- radiología simple (espolón) +/- ecografía.
▶▶ Tratamiento: reposo, frío local, AINE y fisioterapia.
11. FRACTURA DE PELVIS

Su importancia radica en conocer su mecanismo de producción y la magnitud de la fuerza del
accidente, que nos permitirá valorar la gravedad del paciente.
La clasificación de Tile es la más utilizada:
▶▶ Tipo A: estable.
▶▶ Tipo B: rotacionalmente inestable, verticalmente estable.
▶▶ Tipo C: rotacionalmente y verticalmente inestables.
11.1. FRACTURA DE BAJA ENERGÍA

▶▶ Epidemiología: suele ser de tipo A, sobre todo en ancianos y puede presentar lesiones de una
rama o asociarse a otra rama del mismo lado o contralateral.
▶▶ ML: habitualmente caídas de baja energía.
▶▶ Clínica y exploración: dolor en la región inguinal, similar al de la fractura de cadera pero sin
deformidad en los miembros inferiores. La palpación del pubis es dolorosa.
▶▶ Diagnóstico: radiografía AP, que se puede complementar con proyecciones superior (inlet) e
inferiores (outlet). Es frecuente la anemización (pedir analítica).
▶▶ Tratamiento: conservador con analgesia, transfusión si hay anemia, reposo en cama-sillón las
primeras semanas y deambulación según la tolerancia.
11.2. FRACTURA DE ALTA ENERGÍA (POR FRAGILIDAD PÉLVICA)

▶▶ Epidemiología: habitualmente de tipos B o C, en pacientes jóvenes-trabajadores. Es muy fre-
cuente su asociación con lesiones de vísceras abdominales y pélvicas. La mortalidad en ellas
puede alcanzar hasta el 45 %.
▶▶ ML: por accidentes de tráfico o precipitaciones.
▶▶ Clínica y exploración: hay que comenzar con el esquema ABCDE. Se presiona a la altura de las
espinas ilíacas anterosuperiores para valorar la inestabilidad y se buscan signos de sangrado
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1247
externo, equimosis (flancos, perineal y escrotal), sangre en el meato peneano y sangrado va-
ginal. Se deben descartar las fracturas abiertas.
▶▶ Diagnóstico: estudio radiológico con radiografía AP y TC de pelvis (prueba más sensible).
▶▶ Complicaciones:
• Hemorragia: puede comprometer la estabilidad hemodinámica y conducir al shock hipo-
volémico. Casi un 40 % precisan transfusión; ocasionalmente precisan embolización con
radiología intervencionista para controlar el sangrado.
• Intraabdominal: se asocia con lesiones de hígado, bazo, intestino, vejiga y uretra.
• Neurológicas: frecuentemente afectación de L5-S1.
• Rotura aórtica torácica.
▶▶ Tratamiento: individualizar según el tipo de fractura:
• Ortopédico: con reposo y analgesia y en ocasiones tracción del miembro inferior.
• Quirúrgico: cirugía mediante fijador externo o fijación interna.
CAPÍTULO 142
LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
Irene Arnanz González | Pablo Tranche Álvarez-Cagigas | José M.ª Martínez Ávila
1. INTRODUCCIÓN
Las lesiones traumáticas de los nervios periféricos, aunque presentan una baja incidencia en los
Servicios de Urgencias, son lesiones potencialmente devastadoras pues alteran la calidad de vida
del paciente y pueden asociar una morbilidad significativa, con un alto coste social y económico.
Los nervios periféricos pueden dañarse por traumatismos, iatrogenia, neoplasias, infecciones,
enfermedades autoinmunes o metabolopatías.
Habitualmente se observan en varones adultos jóvenes después de algún evento traumático que
incluya aplastamiento, penetración, tracción o isquemia.
La mayoría de las lesiones nerviosas periféricas traumáticas ocurren en la extremidad superior
(nervios radial, cubital o mediano). Las de los miembros inferiores se suelen asociar a fracturas
acetabulares y luxaciones de rodilla y cadera (nervios ciático, femoral y peroneo).
Todo paciente politraumatizado potencialmente puede presentar lesiones nerviosas asociadas.
Lograr identificar estas lesiones de forma precisa y precoz es un objetivo primordial en los Servi-
cios de Urgencias.
2. DIAGNÓSTICO
La mayoría de los casos son de diagnóstico complejo. La historia clínica y la exploración física
basada en la presencia de síntomas motores, sensitivos y vegetativos congruentes con una neu-
ropatía constituyen el pilar fundamental de este proceso.
La expresión clínica dependerá del grado de afectación nerviosa. Seddon en 1943 clasificó las
lesiones nerviosas en:
Neuropraxia (grado 1): compresión o contusión menor de un nervio periférico. Daño localizado en
la mielina con axón indemne y sin degeneración distal. Presenta recuperación funcional espon-
tánea en días o semanas.
Axonotmesis: disrupción de axón y mielina, con epineuro indemne. Sunderland (1951) las dividió
del grado 2 al 4 (grado 2, máximas probabilidades de recuperación funcional, y grados 3 y 4, más
próximos a la neurotmesis).
Neurotmesis (grado 5): disrupción completa del nervio. Mal pronóstico. Sin posibilidades de recu-
peración funcional de ningún tipo, requiere reparación.
Para la valoración del déficit motor exploraremos según la escala del British Medical Research
Council (tabla 1).
El déficit sensitivo lo valoraremos en función de la distribución metamérica (zona de sensibilidad
tributaria de cada nervio). La exploración se debe realizar siempre de distal a proximal.
Para evaluar las lesiones de los nervios periféricos se debe poseer un conocimiento exacto de la
trayectoria del nervio.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1249
Tabla 1. Valoración muscular por el British Medical Research Council
GRADO FUNCIÓN MUSCULAR

0 Parálisis total
1 Contracción sin desplazamiento
2 Movilidad activa (sin la influencia de la gravedad)
3 Movilidad activa y en contra de la gravedad
4 Movilidad activa en contra de la gravedad y con ligera resistencia
5 Fuerza muscular normal
El signo de Tinel se obtiene percutiendo con el dedo o martillo el trayecto del nervio lesionado; la
prueba es positiva si se producen parestesias en los dermatomas correspondientes a ese nervio,
no sobre la zona percutida. En una lesión de primer grado no hay signo de Tinel. Las lesiones de
segundo grado se asocian con atrofia muscular y un signo de Tinel que se moverá distalmente
a un ritmo de unos 25 mm/mes, lo que indica el avance del crecimiento axonal. Las lesiones de
tercer grado se atrofiarán y tendrán un signo de Tinel que migra distalmente; sin embargo es más
lento que 25 mm/mes. En las lesiones de cuarto y quinto grados, hay una atrofia rápida y grave y
un signo de Tinel que no se mueve distalmente.
La radiología simple resulta útil si hay sospecha de fractura o luxación como etiología de la afec-
tación nerviosa.
Habitualmente la evaluación anatómica de las lesiones nerviosas se realizaba con resonancia
magnética (RM), no accesible en la mayoría de Servicios de Urgencias.
El desarrollo de transductores de alta frecuencia que mejoran la resolución y su mayor accesibi-
lidad y disponibilidad han posicionado los ultrasonidos como una herramienta útil en la evalua-
ción de estas lesiones. Así, la ecografía debería ser usada, cuando está disponible, en todos los
pacientes con sospecha de lesión nerviosa traumática, ya que nos proporciona un diagnóstico
más integral y permite planificar la terapia más apropiada.
Los estudios electrofisiológicos permiten en muchos casos confirmar el diagnóstico, pero nunca
se realizan de forma urgente; generarían, a posteriori, la información funcional complementaria a
la información morfológica obtenida por ecografía.
Influyen multitud de factores en el manejo de estas lesiones, desde el tipo y la gravedad de la
lesión, su localización, el tiempo desde que se produjo el daño hasta la presentación del mismo o
el dolor hasta la situación basal del paciente.
En el momento inicial es importante determinar la necesidad de exploración quirúrgica urgente
frente a la observación y el manejo en diferido. Debemos tener en cuenta la exploración física y
datos clínicos, los resultados de pruebas complementarias (ecografía) y el estado de salud del
paciente:
▶▶ Lesiones abiertas: en estos traumatismos es probable que se produzca neurotmesis, y se reco-
mienda siempre la exploración quirúrgica de la herida para evaluar la continuidad del nervio:
• Si la lesión es limpia y se atribuye a un objeto perforante (cuchillo) se prefiere la reparación pri-
maria.
CAPÍTULO 142
1250 LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
• Si la lesión abierta es causada por una fractura, una explosión o aplastamiento, en un momento
inicial es difícil valorar con exactitud la zona de lesión, por lo que la reparación primaria se debe
retrasar; en estos casos se debe suturar el nervio a una estructura local (tendón o fascia) para
evitar la retracción y facilitar la reparación diferida.
▶▶ Lesiones cerradas: suelen caracterizarse por nervios en continuidad, por lo que el daño será
neuropraxia o axonotmesis. En estas lesiones se recomienda observación durante 6 semanas,
inmovilizando las articulaciones afectadas por la parálisis nerviosa en posición funcional, re-
mitiendo al paciente a consultas de Traumatología. Si a las 6 semanas no hay recuperación se
recomienda la realización de ecografía y electromiograma (EMG).
Excepciones a lo anterior:
▶▶ Lesiones compresivas tras manipulación o iatrogenia: en los casos en los que la compresión
aparezca al manipular o reducir una fractura o como consecuencia de una intervención quirúr-
gica previa, aunque sean traumatismos cerrados, es necesario una valoración por Traumatolo-
gía de Urgencias, pudiendo ser necesaria una exploración quirúrgica inmediata.
▶▶ Déficit nerviosos evolutivos: ocurren tras una lesión contusa que provoca inflamación y como
consecuencia de esto atrapamiento nervioso; son otra indicación de cirugía precoz.
▶▶ Patología compresiva gradual: el tratamiento conservador con antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), complejo vitamínico B (no existe evidencia de clara mejoría en diferentes estudios)
e inmovilización nocturna con férula obtiene resultados en formas incipientes o leves. Se deben
investigar y controlar enfermedades sistémicas. La infiltración con anestésicos locales y corti-
coides tiene valor diagnóstico, pero pocas veces terapéutico. En muchos casos es necesaria la
liberación quirúrgica del nervio de las estructuras que lo comprimen, que se realizará de manera
programada por el Servicio de Traumatología/Neurocirugía (algoritmo).
4. LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS MÁS FRECUENTES

Se ofrece un resumen del mecanismo lesional y de la exploración física en la tabla 2.
Tabla 2. Lesiones nerviosas periféricas más frecuentes
1. PLEXO BRAQUIAL
MECANISMO LESIONAL INSPECCIÓN MOTOR SENSITIVO
Accidentes de alta Hematoma en hombro o Si aparece síndrome de Pérdida de sensibilidad
energía (moto) base del cuello Horner: pseudoptosis + por encima de la
Depresión del hombro miosis del lado afecto + clavícula: afectación de
con flexión lateral del sequedad de manos C3 y C4 (lesión intensa:
cuello Afectación de la raíz de T1 afecta a plexo y raíces)
Tracción del brazo Afectación del Complementar la
romboides (C5) exploración con el
Iatrogenia: extracción
signo de Tinel
de tumores de la vaina Afectación del nervio
nerviosa serrato anterior (aleteo de
la escápula) (C5, C6, C7)
Afectación de
supraespinoso e
infraespinoso (nervio
supraescapular C5, C6)
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1251
2. MIEMBRO SUPERIOR

NERVIO Luxaciones de hombro Atrofia de la cara Pérdida de fuerza en el
AXILAR (sobre todo anteriores) lateral del hombro deltoides
Fracturas desplazadas del
cuello humeral
Tras tratamiento
quirúrgico, fracturas
proximales de húmero
NERVIO Fractura de húmero o tras Muñeca caída Tríceps

RADIAL cirugía del mismo Atrofia de los Músculo supinador
Luxación de codo músculos del largo
Fractura de Monteggia antebrazo Primer y segundo radial
Uso de muletas y parálisis Atrofia del tríceps Extensor común de los
del “sábado noche” dedos
Resección de quistes de la Extensores propios del
región del codo o distal índice y meñique
Abductor largo del
pulgar, extensores largo
y corto del pulgar
NERVIO Traumatismos de la Abducción Músculos interóseos
CUBITAL epitróclea involuntaria del Abductor del meñique
Canal cubital de la muñeca meñique
Abductor del pulgar
Tras tratamiento Mano en garra
quirúrgico de una fractura
supracondílea de húmero
Tras cirugía de gangliones
de muñeca
NERVIO Luxaciones de codo Atrofia de la Flexor carporradial Prueba de presión:
MEDIANO Fractura de antebrazo eminencia hipotenar (flexión de la muñeca) ejercer presión sobre
Atrofia del pulpejo del Pronador redondo el nervio durante 30 s;
Síndrome del túnel del en caso de ser positivo
carpo y tras cirugía de dedo índice (pronación de la
muñeca) aparecerán dolor,
liberación del mismo entumecimiento o
Flexor largo del pulgar parestesias
y flexor profundo de los
dedos Prueba de Phalen:
mantener las manos
Abductor corto del en flexión 1-2 min; es
pulgar (oposición del positivo si aparecen
pulgar) parestesias en las zonas
representadas en la
imagen
Signo de Tinel
CAPÍTULO 142
1252 LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
3. MIEMBRO INFERIOR

NERVIO Fracturas acetabulares Atrofia del cuádriceps Por encima del
FEMORAL Tras biopsia de ganglio ligamento inguinal:
linfático psoas ilíaco
Tras artroscopia total de Por debajo del
cadera ligamento inguinal:
cuádriceps, sartorio,
Tras cirugías pélvicas pectíneo
Hematomas del músculo
ilíaco
NERVIO Luxación posterior de Atrofia amplia de Flexión de rodilla
CIÁTICO cadera muslo, pantorrilla, Flexores dorsal y plantar
Fractura del acetábulo peroneos, planta del pie
del pie
Artroscopia de cadera Eversión del pie
y cirugía de fractura Pie caído
Pérdida de fuerza en los
acetabular Ulceraciones isquiotibiales
Fracturas pélvicas Ausencia de reflejo
Heridas profundas en aquíleo
muslo y nalgas
NERVIO Fractura de la meseta tibial Pie caído y trastorno Músculo tibial anterior
PERONEO Luxación de rodillas de la marcha (arrastra Extensor largo del
COMÚN posterolaterales el pie y lo eleva para primer dedo
separarlo del suelo)
Traumatismos de cuello, Extensor largo y corto de
peroné los dedos
Ganglión Músculo peroneo largo
Tras cirugía de varices y corto
Tras artroplastia de rodilla
NERVIO Fracturas tibiales Atrofia de la planta Músculo sóleo
TIBIAL Lesiones isquémicas de la del pie Tibial Posterior
POSTERIOR pantorrilla Dedos del pie en Flexor largo de los
Fractura del maléolo interno garra dedos
Tras artroscopia de rodilla Úlceras de los dedos Todos los músculos de
Traumatismos penetrantes la planta del pie
directos
▶▶ Hay que pensar en lesiones nerviosas periféricas en todos los pacientes politraumatizados,
traumatismos en la extremidad superior y fracturas acetabulares y luxaciones de rodilla/cadera.
▶▶ Se deben explorar siempre la fuerza y la sensibilidad en todas las lesiones traumáticas.
▶▶ La ecografía con transductor de alta resolución proporciona un diagnóstico más integral y
permite planificar la terapia más apropiada.
▶▶ Las lesiones nerviosas periféricas traumáticas deben ser valoradas siempre por un especialista
para decidir el manejo más adecuado (observación o reparaciones primaria o diferida).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1253
ALGORITMO
TRATAMIENTO GENERAL
DE LAS LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
TRAUMÁTICAS NO TRAUMÁTICAS
COMPRESIÓN
HERIDAS HERIDAS CERRADAS GRADUAL
ABIERTAS COMPRESIÓN BRUSCA
MANEJO
EXPLORACIÓN Tras manipulación de CONSERVADOR
QUIRÚRGICA fractura o iatrogenia Resto de
situaciones
MANEJO
AMBULATORIO
INMOVILIZACIÓN POR COT
FUNCIONAL
Se confirma
afectación
nerviosa
REPARACIÓN
HERIDA PENETRANTE PRIMARIA
FRACTURA/EXPLOSIÓN/ REPARACIÓN
APLASTAMIENTO DIFERIDA
COT: cirujano ortopédico y traumatólogo.

CAPÍTULO 143
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
Y DRENAJE DE ABSCESOS
Belén García Marina | Rebeca Parada López
1. INTRODUCCIÓN
En este capítulo tratamos el abordaje médico-quirúrgico de heridas y abscesos cutáneos que no
impliquen afectación de estructuras (motoras o neurovasculares) ni situaciones de riesgo vital
(arma de fuego, arma blanca, lesiones penetrantes en estructuras vitales o paciente politrauma-
tizado).
2. TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS

2.1. ANAMNESIS
Incluye mecanismo lesional, tiempo de evolución, calendario vacunal, contexto lesional y trata-
mientos actuales.
Según el tiempo de evolución:
▶▶ Herida contaminada: > 6 h de evolución.
▶▶ Herida infectada: > 12 h de evolución.
Los antecedentes personales pueden ayudar a detectar grupos de riesgo de heridas tetanígenas
que pueden modificar el manejo posterior: alto riesgo en trabajadores en contacto con tierra,
aguas negras, animales domésticos o metales; usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP); dia-
béticos con mal control; puérperas (excepcional en nuestro medio), y > 50 años (mayor riesgo por
implantación posterior del calendario vacunal).
2.2. EXPLORACIÓN DE LA LESIÓN

La inspección incluye: localización, tamaño, pérdida de sustancia, trayecto, profundidad, presen-
cia de cuerpo extraño, inflamación o signos de infección.
Según su aspecto macroscópico, la herida puede ser:
▶▶ Limpia: de buen aspecto, con fondo sangrante sin cuerpos extraños ni necrosis.
▶▶ Sucia: cuerpos extraños o tejidos desvitalizados.
En cara y manos, se considerarán heridas contaminadas hasta pasadas 12-24 h para minimizar las
secuelas funcionales y estéticas, dada su buena vascularización y menor riesgo de infección. No
obstante, se recomienda que el cierre primario sea en las primeras 6 h para minimizar las secuelas
estéticas. Serán heridas infectadas aquellas de > 24 h.
Debemos explorar los sistemas motor, vascular y nervioso (exploración incluida en el capítulo
142), poniendo especial atención en manos y pies, dado que vasos, nervios y tendones (tabla 1)
están muy próximos a la superficie cutánea.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1255
Tabla 1. Exploración tendinosa específica mano/pie
APARATO FLEXOR • Flexor superficial •S

e explora sujetando todos los dedos menos el
que queremos explorar y pidiendo al paciente
que flexione el dedo
• Flexor profundo •S
e explora sujetando el dedo que queremos
explorar por la falange proximal y pidiendo que
flexione la falange distal
APARATO EXTENSOR •S
e indica al paciente que extienda cada uno de
los dedos sujetando los anteriores
EMINENCIA TENAR • Abductor corto y flexor corto • Se explora flexionando la articulación
interfalángica del primer dedo por delante de
la palma
• Oponente del pulgar • Se explora aproximando el primer dedo hacia
la metacarpofalángica del 5.º dedo
• Aductor del pulgar • Se explora separando el primer dedo
EMINENCIA HIPOTENAR • Cutáneo palmar • Contrae la piel de la eminencia hipotenar
• Aductor del 5.º dedo • Se explora flexionando la primera falange y
llevándola hacia adelante
• Flexor corto • Se explora flexionando la primera falange
• Oponente • Se explora desplazando el 5.º dedo hacia
adelante y hacia fuera

No están indicadas de forma generalizada. Ante sospecha de fractura o presencia de cuerpos
extraños se recomienda estudio radiológico simple. Ante sospecha de cuerpos extraños radiopa-
cos la radiología simple es la prueba de elección. Hay que valorar la ecografía ante sospecha de
cuerpos extraños de madera, plástico, vidrio o espinas vegetales.
En heridas sucias/infectadas que presenten afectación cutánea perilesional se seguirán las reco-
mendaciones del capítulo sobre infecciones de piel y partes blandas.
2.4. TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES

El tratamiento de las heridas irá encaminado siempre a restablecer su solución de continuidad,
así como a detectar las heridas tetanígenas y las que precisan tratamiento antibiótico empírico
(tablas 2 y 3)
Tabla 2. Tratamiento de las heridas según aspecto y tiempo de evolución
HERIDA LIMPIA Y ATENDIDA < 6 h Cierre primario No antibioterapia

HERIDA SUCIA O ATENDIDA EN 6-12 h Friedrich* Antibioterapia v.o.
(CONTAMINADA) Cierre primario
+/- drenaje
HERIDA SUPURANTE O ATENDIDA > 12 h Cierre secundario Antibiótico v.o. + curas
(INFECTADA) antisépticas locales
* Técnica de eliminación del tejido esfacelado o necrótico de una lesión por medios quirúrgicos o médicos.
CAPÍTULO 143
1256 TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS Y DRENAJE DE ABSCESOS
Notas:
▶▶ En cara y manos hay que considerar 12-24 h para herida contaminada y > 24 h para infectada.
▶▶ La mucosa oral no precisa antibioterapia empírica excepto si hay cuerpo extraño.
▶▶ Las heridas por mordedura se consideran infectadas excepto en zonas de importancia estética,
donde se puede valorar una sutura de aproximación.
Tabla 3. Indicaciones de la vacunación antitetánica
ANTECEDENTES HERIDA LIMPIA HERIDA TETANÍGENA*

DE VACUNACIÓN Vacuna IGT Vacuna IGT
< 3 dosis o Sí (completar primovacunación) No Sí (completar primovacunación) Sí
desconocida
3 o 4 dosis No (si hace más de 10 años de No No (si hace más de 5 años de la No
la última dosis, administrar una última dosis, administrar una
dosis) dosis)
5 o más dosis No No No (si hace más de 10 años de No
la última dosis, administrar una
dosis)
* Heridas con un importante grado de desvitalización, heridas punzantes en contacto con suelo o estiércol, heridas
con cuerpos extraños, fracturas abiertas, quemaduras, mordeduras, heridas por congelación, aquellas que requieran
intervención quirúrgica, aquellas con más de 6 h de evolución y aquellas que se dan en pacientes incluidos en grupos
de riesgo.
IGT: inmunogammaglobulina antitetánica.
2.4.1. Equipamiento y material necesario

La sala constará al menos de: camilla de intervención, mesa para instrumental, fuente de luz di-
rigible, silla sin respaldo, lavabo con grifo monomando y aplicador automático de jabón para un
correcto lavado de manos.
El set básico debe incluir: bisturí, tijeras, pinzas de disección, portaagujas, guantes (no obligato-
riamente estériles), gasas, paño estéril y material propio para la realización de sutura. Se seleccio-
nará la sutura (tabla 4) según las características de la lesión:
Tabla 4. Tipo de sutura recomendado según la localización de la herida
REGIÓN TIPO DE SUTURA CALIBRE RETIRADA

Cara Seda/monofilamento 5/0 5-7 días
Cuello Seda/monofilamento 4/0-5/0 7-10 días
Cuello cabelludo Seda/grapas 2/0-3/0 7-10 días
Manos Seda/monofilamento 3/0-4/0 10-14 días
Dedos Seda/monofilamento 4/0-5/0 10-14 días
Tronco y espalda Seda/monofilamento 2/0-3/0 7-10 días
10-14 días
Miembro superior/inferior Seda/monofilamento 3/0-4/0 7-10 días
Mucosa Reabsorbible 3/0-4/0 no se retira
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1257
▶▶ Adhesivos tisulares (cianoacrilato): por contacto. En líquido o en puntos de sutura adhesivos

(aproximación). Presentan similares resultados en lesiones muy superficiales cortas, en áreas
de baja tensión, con bordes aproximados congruentes y sin pérdida de sustancia. No precisan
retirada. La combinación de ambos ofrece mejores resultados estéticos.
▶▶ Grapas: mayor secuela estética, con aplicación más rápida y menos dolorosa. No precisan
anestesia local. Se usan en zonas poco expuestas y cuero cabelludo.
▶▶ Hilos de sutura:
• Origen: natural (seda, lino, catgut) o sintético (nailon/poliamida, polipropileno, poliglactina 910,
poliéster).
• Calibre: n.º de 0: a mayor n.º de 0, menor calibre.
• Tiempo de permanencia: no reabsorbibles (deben ser retirados y se usan para suturas superfi-
ciales). Reabsorbibles: no precisan retirada. Indicados en planos más profundos (dermis y tejido
celular s.c.) o mucosas. Zonas de baja tensión.
• Acabado industrial:
—— Monofilamentos: coeficientes de fricción bajo (traumatiza poco los tejidos). Capilaridad
muy baja (dificulta la colonización por bacterias).
—— Multifilamentos: más flexibles, manejables y resistentes que el monofilamento. Coefi-
ciente de fricción y capilaridad mayores que los del monofilamento.
Los tipos de agujas son:
▶▶ Cilíndricas: para tejidos blandos y fascias, pero no para la piel.
▶▶ Triangulares: para suturar la piel.
2.4.2. Higiene quirúrgica

Se realizará un lavado con tracción de la zona que se va a tratar. Hay que valorar el rasurado,
aunque esta técnica está cada vez menos recomendada y en ningún caso se recomienda rasurar
las cejas porque supondría una pérdida de referencia anatómica y puede acarrear problemas es-
téticos. Por último realizaremos desinfección con clorhexidina al 2 %.
2.4.3. Anestesia tópica local y bloqueo regional

Los anestésicos locales son agentes farmacológicos que interrumpen la conducción nerviosa de
forma transitoria y con posterior recuperación completa de la sensibilidad de la zona. Se pueden
aplicar de las siguientes maneras:
▶▶ Anestesia tópica: se puede valorar en intervenciones muy superficiales o población pediátrica
(lidocaína 25/prilocaína 25 mg). Se aplican 1-2 g de crema/10 cm2 de superficie cutánea y afecta
a un máximo de 5 mm de profundidad. Se debe cubrir con un apósito oclusivo. Dura 2 h. Está
contraindicada en heridas abiertas, < 6 meses o alergia a alguno de sus componentes.
▶▶ Anestesia por infiltración: los anestésicos más usados en nuestro medio son la lidocaína al 2 %
y la mepivacaína (al 1 o 2 %, con/sin vasoconstrictor). La dosis máxima para la mepivacaína al
2 % es de 20 ml/día (400 mg) o de 7 mg/kg/1,5 h para la infiltración y de 2-4 ml (40-80 mg) para
la anestesia troncular. Se desinfectará la zona que se va a infiltrar y posteriormente se puncio-
nará con aguja fina inclinada 45º realizando un habón dérmico con 0,5-1 ml e introduciendo
el anestésico por toda la superficie en retirada. Se aspirará previamente para comprobar que
no estamos en el lecho vascular. Hay que valorar anestésico tópico previa infiltración. Existen
diferentes técnicas (figuras 1-3).
▶▶ Bloqueo regional: la anestesia troncular precisa menor cantidad de anestésico para infiltrar
zonas amplias y presenta una mayor duración del efecto anestésico. Por el contrario, existe la
posibilidad de producir daño neural directo o inyección intravascular, por lo que se recomienda
CAPÍTULO 143
Figura 1. Infiltración en abanico. Figura 2. Infiltración perilesional.
Figura 3. Infiltración angular en una sola punción. Figura 4. Punto simple.
siempre anestésico sin vasoconstrictor. El inicio del efecto anestésico es más lento, 10-15 min.
En los bloqueos digitales, con la palma apoyada en la mesa quirúrgica, con una aguja s.c., se
inyectará perpendicularmente al eje longitudinal del dedo a la altura de la base de la falange
proximal, lateral a la superficie ósea y perpendicular a la mesa, en ambas caras laterales, 1 ml
del anestésico elegido (lidocaína al 2 % o mepivacaína al 2 %).
2.5. SUTURA
Tras la anestesia y la preparación del material necesario se procede a la sutura de la herida. Se
realizarán siempre el menor número de puntos posibles para conseguir hemostasia y buen resul-
tado estético. Se exponen a continuación los diferentes tipos:
▶▶ Punto simple (figura 4): se enfrentan ambos bordes tras su eversión, se pasa el hilo primero por
un borde y posteriormente por el otro y se cierra con varios nudos hechos en diferentes senti-
dos de manera alternante y dejando todos los nudos al mismo lado de la herida.
▶▶ Punto colchonero vertical (figura 5): es uno de los más hemostáticos. Se pasa el hilo por un
borde, posteriormente por el otro y de manera perpendicular acercándonos a la herida se vuel-
ve hasta unir los dos cabos.
▶▶ Punto colchonero horizontal (figura 6): está indicado en zonas de importante tensión cutánea.
Se pasa el hilo por un borde, posteriormente por el otro y de manera paralela acercándonos a
la herida se vuelve hasta unir los dos cabos.
▶▶ Punto intradérmico o punto simple invertido: se realizará con sutura reabsorbible en las muco-
sas y para suturar en los planos internos.
▶▶ Sutura intradérmica: tiene muy buen resultado estético, pero poca resistencia a la tensión.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1259
Figura 5. Punto colchonero vertical. Figura 6. Punto colchonero horizontal.
2.6. CUIDADOS Y RECOMENDACIONES AL ALTA

▶▶ Valorar la analgesia oral.
▶▶ Retirar la sutura en Enfermería de Atención Primaria previa cita.
▶▶ No humedecer las primeras 24 h y posteriormente hacer lavados diarios con agua y jabón.
▶▶ En zonas fotoexpuestas, después de la cicatrización, aplicación de protección solar.
▶▶ Revisar las heridas a las 72 h en Centro de Salud.
▶▶ Explicar los síntomas de posibles complicaciones.
▶▶ Completar la vacunación antitetánica si está indicada (tabla 3).
2.7. COMPLICACIONES Y SECUELAS

▶▶ Sangrado lesional: se previene con buena hemostasia y sutura más profunda; se trata con la
colocación de un vendaje compresivo.
▶▶ Hematoma/seroma: se previene suturando por planos. El tratamiento es la evacuación, realiza-
da a través de la herida, o retirando algún punto; si es pequeño se puede reabsorber de forma
espontánea.
▶▶ Infección: se previene con una correcta asepsia y antibioterapia empírica si está indicada. Se
trata con drenaje de material purulento y antibioterapia. La infección por Clostridium tetani es
muy infrecuente en nuestro medio. Presenta una clínica de fiebre con espasmos musculares,
trismo y parálisis por rigidez de musculatura abdominal, respiratoria y deglutoria. Es importan-
te su prevención con vacunación e IGT según las indicaciones anteriormente descritas (tabla 3).
▶▶ Dehiscencia de sutura: la dehiscencia reciente (antes de 12 h) se puede volver a suturar; en caso
contrario se dejará cicatrizar por segunda intención y se valorará añadir antibioterapia empírica v.o.
▶▶ Cicatriz hipertrófica/queloide: en pacientes con antecedentes hay que optimizar la técnica (su-
tura intradérmica o aplicación de apósitos de silicona). Es conveniente derivar a un Servicio de
Cirugía Plástica/Dermatología todas las intervenciones no urgentes en pacientes que presentan
este tipo de patología.
▶▶ Pigmentación anómala de la cicatriz: más frecuente en zonas fotoexpuestas, se debe aplicar
fotoprotección alta.
3. TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS CUTÁNEOS

Un absceso cutáneo es el acúmulo de material purulento en la dermis o en el tejido celular s.c. que
se manifiesta como una masa edematosa, hiperémica, fluctuante y muy dolorosa, con presencia
de signos inflamatorios locales. Los gérmenes más frecuentes que lo producen son: Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus (baja incidencia de Staphylococcus aureus meticilín-resistente
[SARM] en nuestro medio). Resulta muy rara la afectación polimicrobiana.
CAPÍTULO 143

▶▶ Celulitis: placas eritematosas, calientes, edematosas y de bordes difusos que no delimitan bien
la piel enferma de la sana. Sin fluctuación, puede acompañarse de fiebre y malestar general.
▶▶ Erisipela: placa edematosa, de color rojo brillante, con aspecto de piel de naranja, dolorosa y
caliente al tacto, sobreelevada y con un borde que la delimita claramente de la piel sana, puede
asociar fiebre.
▶▶ Piomiositis: afectación de capas profundas de la piel (muscular), más frecuente en pacientes
inmunodeprimidos.
▶▶ Infecciones necrotizantes: fascitis necrotizante de los tipos 1 y 2. La tipo 1 normalmente es pro-
ducida por flora mixta anaerobia y resulta más frecuente en inmunodeprimidos, mientras que
la tipo 2 es producida por Streptococcus del grupo A, muy grave y de rápida evolución, por lo
que siempre está indicado el drenaje en quirófano.
No están indicadas en la mayoría de casos. Sin embargo, se debe prestar especial atención ante:
▶▶ Afectación sistémica: fiebre, deterioro del estado general y criterios qSOFA (Glasgow, frecuencia
respiratoria, tensión arterial sistólica < 100 mmHg): analítica completa con bioquímica, hemo-
grama y coagulación.
▶▶ Celulitis perilesional importante (manejo según el capítulo 103): en caso de duda diagnóstica la
prueba de elección es la ecografía de partes blandas.
▶▶ Localización:
• Cuello: realizar radiografía/ecografía de partes blandas con el objetivo de descartar la posible
afectación de estructuras vecinas.
• Mama: posibilidad de asociación a neoplasia subyacente; se realizará una ecografía.
• Perianal: ante la duda diagnóstica se valorará la realización de una tomografía computarizada (TC).
▶▶ Implicación de drenaje en el quirófano (por tamaño o localización): preoperatorio completo.
▶▶ Sospecha de bacterias resistentes o SARM: siempre cultivo.
3.3. TRATAMIENTO
Debe ser siempre el drenaje quirúrgico, en Urgencias o en quirófano, según localización (como el
absceso perianal) y tamaño. No está indicada la administración de antibióticos v.o. con el objetivo
de “reducirlo” o curarlo.
3.3.1. Técnica de drenaje

1. Asepsia y antisepsia de la zona con clorhexidina al 2 %. Aplicación en círculos concéntricos de
dentro a fuera.
2. Aplicación de anestesia local perilesional (siempre en piel sana). En abscesos muy avanzados
puede no ser efectiva. Dado que se trata de un proceso muy doloroso para el paciente, se podría
valorar la sedación superficial.
3. Incisión: se pueden valorar dos técnicas:
• Incisión clásica: amplia, en la zona de mayor fluctuación, de manera que se permita la salida del
material purulento y el desbridamiento posterior de la cavidad con un mosquito; una incisión
insuficiente puede provocar el cierre precoz y una nueva abscesificación.
• Drenaje en bucle (loop) (figura 7): realización de dos incisiones pequeñas en los laterales del
absceso y paso de un drenaje que va anudado en el exterior en bucle. Esta técnica ha demos-
trado que disminuye el dolor del procedimiento y las secuelas estéticas. Es al menos tan eficaz
como la incisión clásica.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1261
Figura 7. Drenaje en bucle (loop).
En ningún caso está recomendada la aspiración con aguja fina como sustitución de la incisión.
4. La irrigación de la cavidad no está recomendada ya que aumenta el dolor y no ha demostrado
que mejore en ningún aspecto la curación.
5. Colocación de drenaje: en incisión simple, drenaje con gasa, Penrose o tipo teja. Si se trata de
la técnica en bucle, drenaje tipo loop o un dedo de guante estéril. El uso del packing (relleno de
la cavidad con gasa y drenaje) es controvertido.
6. Cura oclusiva.
No está indicada la antibioterapia empírica v.o. de forma generalizada tras el drenaje del absceso,
excepto si hay importante celulitis circundante, múltiples abscesos, signos de afectación sistémica,
diabetes mellitus (DM) con mal control o inmunodeprimidos o riesgo de infección por SARM.
3.4. MANEJO POSTERIOR

Hay que retirar la cura oclusiva a las 24 h y mantener el drenaje mientras haya débito.
En casos especiales se valorará la derivación a la consulta de referencia (abscesos en la mama o
cervical, abscesos de repetición, quistes sebáceos o hidrosadenitis).
CAPÍTULO 144
SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
Pablo Gómez Rodríguez | Yolanda López Albarrán
1. INTRODUCCIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
El síndrome compartimental se define como el conjunto de signos y síntomas derivados del in-
cremento de presión en un compartimento osteofascial cerrado que provoca una disminución de
la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad de los tejidos de dicha zona.
Este aumento de presión provoca inicialmente una disminución o abolición de la circulación ca-
pilar, lo que va causando un aumento del edema tisular que, de no tratarse, a su vez produce un
aumento progresivo del edema y la presión venosa, lo que disminuye aún más el gradiente de
circulación arteriovenosa causando un descenso en la perfusión del compartimento, llegando a
producir isquemia tisular y liberación de citocinas inflamatorias, lo cual puede acabar en necrosis
de las estructuras involucradas, principalmente músculos y nervios, e incluso en la afectación
sistémica del paciente.
Se estima que el daño tisular comienza tras 2 h; la neuropraxia y la lesión muscular aparecen tras
4-6 h y el daño muscular y neural irreversible a partir de las 6 h.
Es una patología que presenta muy baja incidencia pero alta morbimortalidad, por lo que la sos-
pecha clínica y el tratamiento quirúrgico precoz (fasciotomía) son muy importantes. Si se produce
cualquier retraso en el diagnóstico y/o tratamiento, puede producir importantes comorbilidades
y secuelas en el paciente.
Es más frecuente en varones jóvenes y asociado a fracturas de los miembros (fractura cerrada de
tercio proximal de tibia, radio distal y diafisaria de antebrazo).
Este capítulo se centra en el abordaje del síndrome compartimental agudo en las extremidades,
pero es importante recordar que también podría estar presente en el esqueleto axial (síndrome
compartimental abdominal, orbitario, craneal, etc.).
Las causas de este aumento crítico de presión se dividen en dos grupos según se produzca por
compresión externa (causa extrínseca) o por aumento de contenido del compartimento (intrín-
seca) (tabla 1).
Según la duración de los síntomas se puede clasificar en agudo y crónico; el más frecuente e impor-
tante es el agudo, sobre el que versa este capítulo. El síndrome compartimental crónico está descri-
to principalmente en deportistas, se desarrolla tras semanas/meses de ejercicio continuado y su lo-
calización más habitual es el compartimento anterior de la pierna. Se presenta como dolor insidioso
sin traumatismo previo acompañado de parestesias durante el ejercicio que cede progresivamente
con reposo. El inicio y la intensidad de los síntomas son reproducibles con el mismo ejercicio físico.
No suele precisar tratamiento invasivo, si bien puede terminar en cirugía (fasciotomía).
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1263
Tabla 1. Etiología del síndrome compartimental agudo
CAUSAS EXTRÍNSECAS CAUSAS INTRÍNSECAS

• Vendajes, férulas, yesos cerrados • Fracturas: causa más frecuente. Puede presentarse
• Aplastamiento (crush syndrome) en abiertas y en cerradas
• Compresión prolongada • Edema postraumático
• Escaras por quemaduras y congelaciones • Hemorragias y hematomas (vigilar en pacientes con
• Cierre a tensión de los compartimentos tratamiento anticoagulante)
• Uso prolongado de torniquetes • Lesiones y/o patología de estructuras vasculares
• Traumatismos penetrantes • Hipertrofia muscular
• Extravasación de líquidos/drogas de abuso
• Reperfusión posisquemia y reimplante de miembros
• Infecciones locales (mordeduras, miositis, fascitis)
Otro tipo destacable es el síndrome de aplastamiento (crush syndrome o síndrome de Bywaters),

que se produce por la reperfusión de un compartimento tras isquemia, que produce una libera-
ción al torrente sanguíneo de toxinas intracelulares y mioglobina. Ocurre hasta 12 h tras la libera-
ción del miembro afecto.
Por localizaciones, podemos dividir anatómicamente los compartimentos de las extremidades
según se describe en la tabla 2.
Tabla 2. Compartimentos de los miembros
MIEMBRO SUPERIOR
BRAZO Deltoides Músculo deltoides
Anterior Músculos bíceps braquial, coracobraquial y braquial anterior
Nervios mediano, musculocutáneo y cubital
Arteria humeral
Tricipital Músculos tríceps braquial y ancóneo
Nervio radial
ANTEBRAZO Anterior Músculos pronador cuadrado, flexor propio del primer dedo, flexor
(volar) común profundo y superficial de los dedos, pronador redondo, palmar
mayor, palmar menor y cubital anterior
Nervios mediano y cubital
Arterias radial y cubital
Posterior Músculos ancóneo, cubital posterior, extensor común de los dedos,
(dorsal) extensor propio del quinto dedo, abductor largo y corto del primer dedo,
extensor largo del primer dedo y extensor propio del segundo dedo
Lateral Músculos supinador largo, primer y segundo radial externo y supinador
corto
Nervio radial
MANO Central Músculos interóseos palmares
Hipotenar Músculos abductor, flexor corto y oponente del quinto dedo
Tenar Músculos abductor corto, oponente, flexor corto y aductor del pulgar
Interóseos Músculos interóseos dorsales
CAPÍTULO 144
1264 SÍNDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
Tabla 2. Compartimentos de los miembros. Continuación
MIEMBRO INFERIOR
MUSLO Anterior Músculos cuádriceps, sartorio, ilíaco y psoas mayor
Arteria femoral
Nervios femoral y cutáneo lateral
Glúteo Músculos glúteo mayor, mediano y menor
Nervio ciático
Ilíaco Músculos pectíneo, aductor corto, largo, mayor y grácil
Nervio obturador
Posterior Músculos bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso
Nervio ciático
PIERNA Anterior Músculos tibial anterior, extensor común de los dedos, extensor propio
del primer dedo y tercer peroneo
Arteria tibial anterior
Nervio peroneo profundo
Lateral Músculos peroneo largo y corto
Nervio peroneo superficial
Posterior Músculos gastrocnemios, sóleo y delgado plantar
superficial Nervio crural
Posterior Músculos poplíteo, flexor común de los dedos, tibial posterior y flexor
profundo largo del primer dedo
Arteria tibial posterior
Nervio tibial posterior
PIE Medial Músculos aductor, flexor corto y abductor del primer dedo
Lateral Músculos abductor, flexor corto y oponente del quinto dedo
Central Músculos flexor corto plantar, accesorio del flexor largo, lumbricales e
(plantar) interóseos plantares
Dorsal Músculos interóseos dorsales y extensor corto de los dedos
Se ha descrito la clínica como la regla de las 5P o 6P en inglés (pain, passive stretch, paresthesias,
pallor, pulselessness y paralysis). Son los signos clásicos de la insuficiencia arterial aguda, muy
poco específicos, de instauración progresiva y no siempre presentes:
1. El dolor (pain) es el síntoma principal, más frecuente y de los primeros en aparecer. Se describe
como profundo, localizado y desproporcionado respecto a la lesión. No mejora con inmovili-
zación y analgesia.
2. El dolor con estiramiento pasivo (pain with passive stretch) se refiere al aumento del dolor tras el
estiramiento pasivo de los músculos del compartimento y la elevación de la extremidad afecta.
3. Las parestesias (paresthesias) por hipoxia tisular constituyen el otro síntoma precoz en aparecer. Son
distales a la lesión y puede llegar a evolucionar a anestesia completa del territorio nervioso afecto.
4. La palidez (pallor) es un síntoma tardío. Hay cianosis distal; la superficie cutánea se encuentra
fría a la palpación y con relleno capilar prolongado (> 3 s).
5. La parálisis (paralysis) es otro síntoma tardío, con debilidad o imposibilidad para movilizar distal
al compartimento afectado. No hay reflejos.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1265
6. La ausencia de pulso (pulselessness) no siempre aparece; depende de que la presión intracom-

partimental sea mayor que la tensión arterial sistólica. Implica lesión arterial.
3.1. COMPLICACIONES
El principal factor pronóstico que marcará la evolución y las secuelas es el tiempo de isquemia; de
ahí que se insista tanto en la importancia del diagnóstico precoz y de no demorar el tratamiento
(fasciotomía). Las complicaciones se pueden dividir en:
▶▶ Locales: prurito cutáneo, parestesias, contracturas musculares permanentes, deformidad de
las articulaciones y déficit sensitivos y/o motores (si ocurren en el compartimento anterior del
antebrazo se denominan contractura isquémica de Volkmann).
▶▶ Sistémicas: son consecuencia de la rabdomiólisis y de la liberación de toxinas proinflamatorias
de la zona isquémica, que provocan inicialmente acidosis metabólica y mioglobinuria. Estas
pueden conducir a un fallo renal agudo, que se acompaña de shock hipovolémico e hiperpota-
semia que, de no tratarse, pueden conducir a la muerte del paciente.

El diagnóstico del síndrome compartimental agudo se basa principalmente en los hallazgos clíni-
cos descritos previamente acompañado, si es posible, de mediciones objetivas (principalmente
la presión intracompartimental).
Es importante la realización de una anamnesis rigurosa y una exploración física dirigida que inclu-
ya una valoración nerviosa, vascular y muscular.
La presencia de dos síntomas da un 68 % de sensibilidad (dolor y dolor con el estiramiento), tres
síntomas un 93 % (más parestesias) y cuatro un 98 % (más paresia).
4.1. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACOMPARTIMENTAL

En una técnica de gran utilidad en caso de duda diagnóstica o en determinados pacientes (niños,
bajo nivel de consciencia, lesiones nerviosas previas) en los que los hallazgos clínicos no sean va-
lorables; se podrían medir las presiones intracompartimentales para llegar al diagnóstico. Existen
diferentes técnicas para la monitorización de esta presión (sistema de Stryker con catéter intrati-
sular, técnica de la aguja de Whiteside).
Como valores de referencia se acepta que una presión normal dentro de un compartimento se
encuentra en 0-8 mmHg. Un valor > 30-35 mmHg se consideraba diagnóstico en el pasado, pero
últimos estudios recomiendan basarse en la presión delta, que es la diferencia entre la tensión
arterial diastólica y la presión en el compartimento. Una presión delta < 30 mmHg (otros autores
usan 20 mmHg) es indicación de tratamiento quirúrgico.
Esta medición se puede monitorizar en pacientes con alta sospecha que se encuentren en valores
medios para su control evolutivo y la toma de decisiones del tratamiento según la tendencia de
los valores de presión.

Respecto a las técnicas de imagen, se han mostrado muy poco útiles para su diagnóstico, no
siendo superiores a la clínica +/- medición de la presión intracompartimental.
La utilidad de estas técnicas radica en el estudio etiológico y en facilitar el diagnóstico diferencial
con otras patologías.
Se recomienda la realización de radiografía simple ante sospecha de fractura subyacente o pre-
sencia de un cuerpo extraño. La ecografía nos orienta en caso de hematomas, infección de partes
CAPÍTULO 144
blandas y presencia de cuerpos extraños (madera, vidrio, plástico y espinas vegetales) y nos per-
mite analizar el flujo sanguíneo en la extremidad o la presencia de trombosis venosa profunda/
superficial. Con una arteriografía podemos observar si hay isquemia arterial. Por último, la reso-
nancia magnética es de utilidad para la valoración del grado y la extensión de necrosis tisular en
los casos de retraso diagnóstico.
4.3. LABORATORIO
Ante la sospecha de síndrome compartimental está indicada la realización de una analítica com-
pleta que incluya bioquímica, hemograma (función renal, infección) y coagulación (riesgo hemo-
rrágico), así como una bioquímica de orina (función renal).
No existen marcadores analíticos específicos para su diagnóstico. Inicialmente se puede observar
una elevación de creatinfosfocinasa (CPK) sérica y/o mioglobinuria como marcadores de daño
muscular. El problema es que no son directamente proporcionales al síndrome compartimental,
por lo que su utilidad radicaría más en el seguimiento posterior o, ante su elevación, en valorar
la presencia de síndrome compartimental no diagnosticado previamente. Si la isquemia y la mio-
necrosis evolucionan, se pueden producir elevación del ácido láctico, acidosis metabólica, insu-
ficiencia renal con alteraciones iónicas (hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia), anemia
o trombocitopenia.

Se deben incluir todas las patologías que cursan con dolor y edema en una extremidad (tabla 3).
Tabla 3. Diagnóstico diferencial del síndrome compartimental agudo
Celulitis, piomiositis
Infecciones necrotizantes (fascitis necrotizante)
Osteomielitis
Fractura de estrés
Tenosinovitis
Trombosis venosa profunda
Isquemia arterial aguda
Lesiones de nervios periféricos
5. TRATAMIENTO/MANEJO
Está encaminado a reducir el volumen del compartimento y por tanto a disminuir la presión en él.
Ante la sospecha clínica, debemos contactar con Traumatología/Cirugía plástica/Cirugía General
para la valoración del paciente y no demorar el tratamiento quirúrgico si está indicado.
No se precisa la confirmación con la medición de la presión intracompartimental si la sospecha
por clínica y anamnesis es muy alta.
En el caso de duda diagnóstica, el paciente debe quedarse en Observación, con controles perió-
dicos de presión en el compartimento y manejo según la evolución de la clínica y la presión. La
aparición de nuevos síntomas (6P) o la progresión de estos más la presión intracompartimental
delta < 30 mmHg indican cirugía urgente.
TRAUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1267

Inicialmente, ante la mínima sospecha clínica, se debe retirar cualquier vendaje o yeso que com-
prima el miembro. Además, hay que mantener la extremidad a la altura del corazón. Se debe
evitar la hipotensión por la reducción de aporte de perfusión al tejido. Por último, se debe ad-
ministrar analgesia para controlar el dolor y hay que reevaluar cada 15-30 min. Si no se resuelve,
requerirá tratamiento quirúrgico urgente.
El tratamiento quirúrgico representa el tratamiento definitivo. Evita necrosis muscular y neuropa-
tía isquémica. Está indicado cuando el diagnóstico clínico es claro o la presión delta < 30 mmHg.
La realización en menos de 2 h tras la toma presión está asociada a un aumento de viabilidad
tejidos y estructuras vasculonerviosas y menores complicaciones.
Es una emergencia quirúrgica que se recomienda realizar con la mayor precocidad, preferiblemente
en las primeras 6 h. Es preferible una fasciotomía innecesaria que el retraso en el diagnóstico.
El tratamiento consiste en aliviar la presión dentro de la celda con la apertura de la fascia que
recubre el compartimento mediante una o varias incisiones longitudinales (fasciotomía descom-
presiva) con posterior cierre gradual mediante la técnica del cordón de zapato, según descienda
el edema tisular.
En caso de quemaduras extensas, se debe realizar escarotomía, ya que no es la fascia la que com-
promete la circulación, sino la escara.
Respecto a las complicaciones de la fasciotomía/escarotomía, son más frecuentes disestesia alre-
dedor de la herida quirúrgica, prurito local, hernias musculares, infección de la herida quirúrgica,
decoloración cutánea, úlceras vasculares, dolor crónico y defectos estéticos.
Si ya existe necrosis muscular o contraindicación para la cirugía (principalmente anticoagulación
o discrasias sanguíneas), la fasciotomía está contraindicada. Se debe valorar el desbridamiento
quirúrgico urgente para disminuir el fracaso metabólico y prevenir complicaciones sistémicas en
los casos de diagnóstico tardío. Es importante el aumento del riesgo infeccioso. Si hay necrosis
y daños vascular y neuropático establecidos, se debe valorar la amputación de la extremidad
afecta.
▶▶ Hay que pensar en el síndrome compartimental en las fracturas cerradas del tercio proximal
de tibia, radio distal y diafisarias de antebrazo.
▶▶ El tiempo de isquemia es el principal factor pronóstico. Cabe recordar la importancia del
diagnóstico precoz y de no demorar el tratamiento (fasciotomía).
▶▶ El tratamiento es siempre quirúrgico (fasciotomía). Es preferible una fasciotomía innecesaria
que el retraso en el diagnóstico.
CAPÍTULO 144
ALGORITMO
Paciente con dolor intenso y posible clínica
neurológica en un compartimento que
ha sufrido traumatismo, compresión o
quemadura
Sospecha clínica clara Sospecha clínica dudosa
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: MONITORIZAR LA PRESIÓN

fasciotomía INTRACOMPARTIMENTAL
INGRESO Y CONTROL
EVOLUTIVO PRESIÓN DELTA PRESIÓN DELTA
< 30 mmHg > 30 mmHg
OBSERVACIÓN Y
MONITORIZACIÓN DE
LA PRESIÓN
Si hay mejoría clínica y

presiones dentro de los
parámetros normales,
alta clínica
TRAUMATOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 134
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
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REUMATOLOGÍA
CAPÍTULO 145
MONOARTRITIS Y POLIARTRITIS
Javier García González | Sonia López Lallave
1. MONOARTRITIS AGUDA
Es la inflamación de una sola articulación y < 6 semanas de evolución. Los cuadros de mayor du-
ración (monoartritis crónica) quedarían fuera de esta definición y del ámbito de actuación de un
Servicio de Urgencias.
La monoartritis aguda es una urgencia médica pues obliga a descartar una artritis séptica,
cuadro clínico que debe ser considerado emergencia médico-quirúrgica y precisa tratamiento
precoz.

1.2.1. Microcristalinas
Son las más frecuentes:
▶▶ Gota: depósito de urato monosódico. Más frecuente en varones y de mediana o avanzada edad.
La articulación más frecuentemente afectada es la primera metatarsofalángica (podagra) pero
puede afectar a otras articulaciones e incluso a tendones y bursas. De aparición abrupta, con
dolor muy intenso y mucha incapacidad funcional, son desencadenantes: ingesta abundante
de proteínas o alcohol, hospitalización, traumatismo, uso de diuréticos, fallo renal agudo o ini-
cio de terapia hipouricemiante.
▶▶ Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico: destaca la forma aguda monoar-
ticular, denominada clásicamente pseudogota. Se da en pacientes más mayores y con artrosis,
sin predilección por sexo, afecta más frecuentemente a rodilla y muñeca y es rara la afectación
de la primera metatarsofalángica. Se puede acompañar de fiebre. El signo radiológico de de-
pósito (condrocalcinosis) en meniscos de rodillas, ligamento triangular del carpo o sínfisis del
pubis orienta a su diagnóstico.
▶▶ Otras: hidroxiapatita, oxalato. Hay que destacar el cuadro descrito de monoartritis tras infiltra-
ción de corticoides intraarticulares o ácido hialurónico.
1.2.2. Infecciosas
Es importante el diagnóstico precoz pues las bacterianas piógenas destruyen rápidamente la ar-
ticulación. La mayor parte son monoarticulares, se acompañan de fiebre, presentan importantes
signos inflamatorios locales y gran impotencia funcional y afectan a grandes articulaciones (rodi-
lla, cadera, tobillo, codo, hombro). En usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) se pueden ver
en localizaciones anómalas, como las articulaciones esternoclavicular o sacroilíaca. El germen más
frecuente en nuestro medio es Staphylococcus aureus, seguido de estreptococo grupo A y entero-
bacterias. En pacientes jóvenes y sexualmente activos es frecuente el gonococo; en articulaciones
CAPÍTULO 145
1278 MONOARTRITIS Y POLIARTRITIS
protésicas precoces, Staphylococcus epidermidis. Otras causas menos frecuentes son enfermedad
de Lyme, sífilis e infecciones virales (virus del herpes simple [VHS], Coxsackie y parvovirus B19),
aunque estas últimas dan más frecuentemente cuadros poliarticulares. Patogénicamente suelen
producirse por vía hematógena, aunque la inoculación directa es posible tras procesos invasivos
(artrocentesis, cirugías) o infecciones periarticulares (celulitis). Entre los factores de riesgo se en-
cuentran estados de inmunodepresión (ancianos, patologías como la diabetes mellitus, fármacos
como los esteroides o inmunosupresores), enfermedades inflamatorias articulares crónicas (artritis
reumatoide [AR]) y presencia previa de bacteriemia.
1.2.3. Otras
Incluyen: brote monoarticular de enfermedad articular crónica (artritis idiopática juvenil, AR, reu-
matismo palindrómico, espondiloartropatías, artritis psoriásica), artropatía neuropática (Char-
cot), hemartros y enfermedades autoinmunes sistémicas (lupus eritematoso sistémico [LES],
sarcoidosis, enfermedad de Behçet, púrpura de Schönlein-Henoch, Takayasu, síndromes de su-
perposición, polimialgia reumática (PMR), arteritis de células gigantes, fiebre mediterránea familiar,
enfermedad de Still).
1.2.4. No inflamatorias
Los pacientes con artrosis pueden tener episodios de dolor mecánico irruptivo con signos de in-
flamación monoarticular.
1.3. DIAGNÓSTICO
La historia clínica y la exploración física general completa nos deben hacer descartar los cua-
dros de dolor articular postraumático y los cuadros de dolor peri- y yuxtaarticular. La exploración
general debe ser completa y sistemática, explorando todo el aparato locomotor para descartar
otras articulaciones inflamadas y comparando con la articulación contralateral. Hay que valorar
si hay afectación sistémica.
Finalmente, hay que centrarse en la articulación motivo de consulta para determinar si nos en-
contramos ante un proceso articular, peri- o yuxtaarticular:
▶▶ Articular: el signo más específico es el derrame articular y el más sensible la limitación dolorosa
al movimiento. Debemos buscar signos locales, que pueden estar ausentes en las articulacio-
nes profundas (cadera u hombro): tumefacción de partes blandas, calor local, limitación de
la movilidad activa/pasiva, puntos dolorosos focales, alineación articular, estabilidad articular
(signo del cajón, bostezos), derrame o sinovitis (en pequeñas articulaciones).
▶▶ Periarticular: la limitación de la movilidad es con la movilización activa, pero la pasiva es nor-
mal (tendinitis).
▶▶ Yuxtaarticular: son ejemplos el dolor neuropático por irritación de nervios periféricos (radicu-
lopatías lumbares en la cadera, hombro doloroso por plexopatía braquial) y las infecciones lo-
cales (celulitis, abscesos en psoas o retroperitoneales o clínica sugerente de sacroileítis en caso
de diverticulitis).

1. Laboratorio: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva
(PCR) y bioquímica con funciones renal y hepática, sistemático de orina y hemocultivos si se
sospecha origen séptico. La uricemia es poco útil pues a menudo es normal durante el epi-
sodio agudo de gota. La determinación de procalcitonina puede ser útil para diferenciar la
etiología séptica del resto.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1279
2. Imagen:
• Radiografía simple: es importante para descartar fracturas y otros procesos de curso suba-
gudo-crónico, fundamentalmente artrosis, pero también tumores primarios o metástasis,
osteomielitis u osteonecrosis. Si hay sospecha de condrocalcinosis se deben buscar calcifi-
caciones en meniscos de rodilla, ligamento triangular del carpo y sínfisis del pubis.
• Ecografía: es la técnica de elección en manos de personal entrenado. Nos permite ver abs-
cesos, tendinitis, derrame articular, cristales y sinovitis, evacuar líquido y tomar biopsias. Es
especialmente útil para confirmar la presencia de derrame articular y drenarlo en articula-
ciones profundas como caderas u hombros.
• Tomografía computarizada (TC): es necesaria para descartar infecciones graves de partes
blandas y complicaciones (abscesos, piomiositis, síndrome compartimental).
3. Estudio del líquido sinovial:
• Es la prueba fundamental en el estudio de una monoartritis aguda en el Servicio de Urgen-
cias. La anticoagulación no contraindica la artrocentesis. Según la cantidad de líquido obteni-
do enviaremos por orden de prioridad: cultivo de bacterias, estudio en fresco al microscopio
óptico de luz polarizada, Gram urgente si es posible, recuento de células y bioquímica.
• Características macroscópicas del líquido sinovial:
—— Un líquido viscoso y transparente o amarillo claro es normal o secundario a un proceso
mecánico.
—— Un líquido más fluido, amarillo oscuro o blanquecino/purulento indica proceso inflama-
torio (sea infeccioso o no).
—— Un líquido sanguinolento puede indicar que la artrocentesis ha sido traumática o que el
paciente está anticoagulado. Si se trata de sangre franca, es diagnóstico de hemartros.
• Características microscópicas del líquido sinovial:
—— Cuanto mayor es el recuento celular en el líquido (más inflamatorio), mayor es > 50.000
leucocitos/mm3).
—— La concentración de glucosa en el líquido suele ser inversamente proporcional a la ce-
lularidad del mismo y no aporta más información sobre la etiología.
—— Cristales en forma de aguja con fuerte birrefringencia negativa corresponden a urato
monosódico.
—— Cristales polimorfos, en forma de bastón o romboidales, con birrefringencia débil positiva
son característicos del depósito de pirofosfato cálcico.
1.5. TRATAMIENTO
1.5.1. Empírico
Ante la sospecha de artritis infecciosa lo fundamental es comenzar de manera precoz, y tras haber ex-
traído muestras para microbiología (hemocultivo y cultivo de líquido sinovial), administrar tratamiento
antibiótico empírico para cubrir los gérmenes más frecuentes (estafilococos, estreptococos, gonococo
y bacilos Gram negativos [BGN]). Si se dispone de Gram se puede hacer una aproximación más precisa.
Ante la ausencia de Gram, una pauta utilizada habitualmente en nuestro medio es cloxacilina 2 g i.v./6 h
(o vancomicina 1 g i.v./12-24 h si hay alergia a penicilinas o sospecha de estafilococo resistente) con cef-
triaxona 2 g i.v./24 h (con alternativa con ciprofloxacino 400 mg i.v./12 h o levofloxacino 750 mg i.v./24 h).
1.5.2. Específico
1. Artritis infecciosa: tratamiento antibiótico específico del germen y drenajes articulares percutá-
neos frecuentes o artroscópico/quirúrgico. Se debe consultar siempre con el cirujano ortopédico.
CAPÍTULO 145
2. Artritis microcristalinas: si el paciente toma fármacos hipouricemiantes, no se debe suspender

ni modificar la dosis pues puede empeorar y alargar el ataque de gota. Tampoco se deben
iniciar hipouricemiantes durante el ataque de gota. El tratamiento en caso de gota o de artritis
por pirofosfato es similar. Se puede utilizar colchicina 0,5-1 mg v.o./8-24 h.
El tratamiento de elección consiste en antiinflamatorios no esteroideos (AINE) a dosis ple-
nas (ej.: diclofenaco 50 mg v.o./8 h, naproxeno 500 mg v.o./12 h, ibuprofeno 600 mg v.o./6 h),
siempre que no estén contraindicados (riesgo cardiovascular alto, insuficiencia renal crónica
[IRC], insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial mal controlada, hepatopatía, etc.). En pa-
cientes con riesgo de hemorragia digestiva una alternativa son los inhibidores selectivos de
la ciclooxigenasa 2 (ej.: etoricoxib 120 mg/día). Los AINE se deben limitar a los pocos días
que dure el cuadro y posteriormente suspenderlos. Una alternativa a los AINE para el amplio
grupo de pacientes con contraindicaciones relativas o absolutas para su uso son los gluco-
corticoides intraarticulares (cuando el origen séptico está descartado) o sistémicos a dosis
medias (prednisona 20-30 mg/día o su equivalente durante 4-5 días o en pauta descendente
hasta 7-10 días).

▶▶ Ingreso: artritis sépticas confirmadas mediante tinción de Gram.
▶▶ Observación: monoartritis sin Gram pero con fiebre y/o afectación del estado general; se reco-
mienda antibiótico empírico y observación durante 24-48 h en espera de cultivo.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1281
ALGORITMO
Síndrome
peri/yuxtaarticular Historia clínica y
(tendinitis, bursitis, Poliartritis
exploración física
infección de tejidos
blandos)
Cuadro
postraumático o
Se confirma
mecánico
monoartitis aguda
Radiografía
Artrocentesis y
Analítica
estudio del líquido < 5.000
Si hay fiebre, células
sinovial (valorar
hemocultivos
ecografía)
Artrosis Fractura
> 5.000 células
+ Antibiótico + drenaje
Gram Infección
articular + COT
-
Urato +
monosódico Estudio con
microscopio óptico
Pirofosfato cálcico
- (cultivos pendientes)
AINE y revisión a Antibiótico empírico 24/48 h,

- Si hay fiebre y/o observación y espera de cultivos
las 24-48 h +
afectación del estado
Reaspiración si empeora general Reaspiración y reanalización del líquido
si empeora
CAPÍTULO 145
2. POLIARTRITIS AGUDA
Es la inflamación de 4 o más articulaciones, de 6 o menos semanas de duración. La inflamación
de 2-3 articulaciones se denomina oligoartritis, aunque a efectos de manejo práctico se puede
considerar de forma similar a la poliartritis.

Lo fundamental es diferenciar el dolor poliarticular de la verdadera poliartritis aguda.
Las poliartralgias son comunes en multitud de cuadros clínicos generales, siendo frecuente ade-
más encontrar poliartritis como exacerbación de un proceso poliarticular crónico preexistente ya
diagnosticado (AR, artropatía psoriásica, etc.). Por último, nos podemos encontrar ante un cuadro
de poliartritis aguda como primera manifestación de un proceso reumático crónico.
En la tabla 1 encontramos el amplio diagnóstico diferencial de las poliartritis.
Hay dos escenarios clínicos particulares que merece la pena tratar aparte:
1. Poliartritis, rash y fiebre:
• Enfermedades autoinmunes: LES, dermatomiositis y vasculitis.
• Infecciosas: infección gonocócica diseminada.
• Inflamatorias: enfermedades del suero y de Still.
• Farmacológicas: LES inducido por fármacos (isoniazida, procainamida, minociclina, antifactor
de necrosis tumoral [TNF], etc.).
2. Polimialgia reumática (ver el capítulo 146).
Tabla 1. Causas de la poliartritis
• ENFERMEDADES AUTOINMUNES SISTÉMICAS: AR, LES, dermato/polimiositis, esclerosis sistémica, sín-

drome de Sjögren, policondritis recidivante, enfermedad de Still del adulto
• VASCULITIS: ANCA, PAN, arteritis de células gigantes/PMR, enfermedad de Behçet
• ESPONDILOARTROPATÍAS: espondilitis anquilosante, artritis reactivas, artritis psoriásica, espondiloar-
tropatía asociadas a EII
• ARTROPATÍAS MICROCRISTALINAS: gota, depósito de pirofosfato, otras
• ARTRITIS INFECCIOSAS:
– Bacterianas: estafilococos, estreptococos, enterococos, BGN, gonococos, meningococos, endocarditis
bacteriana, enfermedad de Lyme, Mycoplasma, enfermedad de Whipple
– Víricas: VIH, VHB, VHC, parvovirus B19, rubéola, sarampión, virus de la parotiditis, varicela, CMV, VEB,
adenovirus, enterovirus, VHS, arbovirus (chikunguña, dengue)
– Hongos
– Parásitos
• REUMATISMOS POSINFECCIOSOS: fiebre reumática, enfermedad de Poncet
• NEOPLASIAS: leucemias agudas, síndromes paraneoplásicos, síndromes mielodisplásicos
• MISCELÁNEA: sarcoidosis, amiloidosis, asociadas a tiroidopatías, hipercolesterolemia, osteoartropatía
hipertrófica, fiebre mediterránea familiar, síndrome de Sweet
ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; AR: artritis reumatoide; BGN: bacilos Gram negativos; CMV: citomega-
lovirus; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nodosa; PMR: poli-
mialgia reumática; VEB: virus de Epstein-Barr; VHB: virus de la hepatitis B; VHS: virus del herpes simple; VHC: virus de la
hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1283
2.3. DIAGNÓSTICO
▶▶ Para el diagnóstico diferencial es útil seguir cuatro pasos:
1. Diferenciar proceso articular de periarticular.
2. Distinguir entre proceso realmente agudo y crónico o crónico reagudizado.
3. Evaluar las causas más frecuentes de dolor poliarticular: traumatismo, artrosis y fibromial-
gia (FM).
4. Encontrar claves diagnósticas.
▶▶ Historia clínica y exploración física:
• Hay que recoger si las características del dolor son inflamatorias (mejoría relativa con la ac-
tividad, empeoramiento con el reposo) o mecánicas (exacerbación con la actividad, mejo-
ría relativa con el reposo). La rigidez matutina articular > 1 h orienta a proceso inflamatorio.
• Se debe evaluar la presencia de signos inflamatorios articulares clásicos (calor, rubor, tu-
mefacción, dolor), aunque la distinción entre artralgia y verdadera artritis no siempre es
sencilla, y diferenciar articular de extraarticular: el dolor articular es profundo y asociado
con limitación del rango articular pasivo y activo en todos los planos, mientras que el
dolor extraarticular se puede localizar en la superficie y solo ocurre con los movimien-
tos activos, no pasivos, y no en todos los planos. Es necesario explorar manifestaciones
extraarticulares que pueden ayudar al diagnóstico (ej.: síndrome seco en la AR), rash ma-
lar o serositis en el LES, uretritis y conjuntivitis en la artritis reactiva, psoriasis y pitting
ungueal en la artritis psoriásica, afectación pulmonar, fiebre, uveítis y parotiditis en la
sarcoidosis y tofos en la gota.
Son pocas las pruebas complementarias realmente necesarias para la valoración de una poliar-
tritis en el Servicio de Urgencias:
▶▶ Analítica general con ácido úrico y reactantes de fase aguda.
▶▶ Cultivos microbiológicos y serologías adecuadas si se sospecha proceso infeccioso agudo.
▶▶ Estudio de líquido sinovial: en paciente febril y con sospecha de artritis séptica poliarticular o
microcristalina poliarticular (ver apartado sobre la monoartritis aguda).
▶▶ Radiología: si hay traumatismo, sospecha de microcristalina o artritis séptica. Hay que valorar
la radiografía de tórax para descartar un proceso general (ej.: sarcoidosis).
2.5. TRATAMIENTO
En caso de diagnóstico específico de poliartritis infecciosa o microcristalina se prescribirá el trata-
miento específico (ver el apartado sobre la monoartritis aguda). En el resto de casos el manejo será
puramente sintomático con analgésicos simples o AINE si el paciente no tiene contraindicación.

Se ingresará a todo paciente febril, con afectación del estado general o gran limitación funcional.
El resto de pacientes deben ser enviados de manera preferente a consulta de Reumatología, sea
para estudio de poliartritis o para control de la exacerbación de un proceso previamente diag-
nosticado.
CAPÍTULO 145
▶▶ La monoartritis aguda es una urgencia médica pues obliga a descartar una artritis séptica.
▶▶ La causa más frecuente de monoartritis es el depósito de microcristales.
▶▶ En caso de sospecha de artritis séptica hay que iniciar el tratamiento empírico de forma
precoz, recogiendo previamente muestras para microbiología.
▶▶ Es fundamental diferenciar en Urgencias el dolor poliarticular de la verdadera poliartritis aguda.
▶▶ En caso de poliartritis aguda debemos buscar una causa específica del proceso y valorar
siempre la afectación sistémica que orienta al diagnóstico.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1285
ALGORITMO
Paciente con dolor poliarticular
Descartar:
- Proceso poliarticular
- Proceso crónico agudizado
- Causas frecuentes (traumatismo, artrosis…)
- Poliartralgias
POLIARTRITIS AGUDA
Buscar causa específica (infecciosa, microcristalina)
- +
Manejo y tratamiento específico

Valorar:
(ver monoartritis)
- Fiebre
- Afectación del estado general
- Afectación funcional
+ -
Ingreso Consulta de
Reumatología
CAPÍTULO 146
POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS
DE CÉLULAS GIGANTES
Juan Mariano Aguilar Mulet | Cristina Santiago Poveda
La polimialgia reumática (PMR) y la arteritis de células gigantes (ACG) son dos síndromes inflama-
torios sistémicos íntimamente relacionados y que en muchos pacientes se superponen. La PMR
se caracteriza por la presencia de inflamación sinovial y periarticular moderada de articulaciones
proximales (hombros y caderas), mientras que la ACG lo hace por una vasculitis de vasos de ca-
libre mediano y grande. En la ACG es muy frecuente la presencia de sintomatología de PMR que
puede aparecer antes, después o de forma concomitante a la clínica de arteritis. Hasta un tercio
de los pacientes con PMR tienen afectación vascular subclínica en el momento de presentación.
El 16-21 % de los pacientes con PMR pueden desarrollar ACG, especialmente si no reciben trata-
miento. La incidencia en nuestro país es de 6/100.000 habitantes/año para la ACG, siendo unas 2-3
veces mayor la de PMR.
La etiología es desconocida, aunque ambas presentan agregación familiar y asociación a deter-
minados genotipos del sistema Human Leukocyte Antigen (HLA). Sobre una predisposición ge-
nética determinados factores ambientales (agentes infecciosos como Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y parvovirus B19) o endógenos desencadenan una activación del sistema
inmune mediada por linfocitos Th con liberación de citocinas inflamatorias, destacando la inter-
leucina (IL) 6. La edad es el principal factor de riesgo, presentándose en > 50 años, con un pico de
incidencia en la octava década, y predominando en el sexo femenino (2-3:1).
3.1. SÍNTOMAS INFLAMATORIOS INESPECÍFICOS
Se relacionan con las citocinas. Son la fiebre, habitualmente no elevada si bien en la ACG puede
ser mayor e incluso manifestarse como fiebre de origen desconocido, la astenia, la anorexia y la
pérdida de peso, presentes en el 50 % de los pacientes.
3.2. SÍNTOMAS Y SIGNOS MUSCULOESQUELÉTICOS

▶▶ Sintomatología polimiálgica: define la PMR, pero está presente también en un 50 % de los
pacientes con ACG, siendo el síntoma más frecuente en los casos de recidiva. Hay dolor
muscular y rigidez, de predominio matutino proximal (cuello, hombros y caderas) y habi-
tualmente simétrico. Suele ser de instauración brusca en el caso de la PMR. En la explora-
ción se aprecia limitación a la movilidad activa de las articulaciones proximales y movilidad
pasiva conservada.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1287
▶▶ Artritis periférica no erosiva: con sintomatología compatible con sinovitis simétrica seronega-
tiva remitente con edema con fóvea (RS3PE) y/o síndrome del túnel del carpo, no es típica ni
específica de la PMR, pero podemos verla acompañando a la sintomatología proximal hasta en
el 25-50 % de los pacientes. Es menos frecuente su aparición en la ACG y obliga a considerar la
posibilidad de un diagnóstico alternativo.
3.3. SÍNTOMAS Y SIGNOS ARTERÍTICOS, PRESENTES EN LA ARTERITIS DE CÉLULAS

GIGANTES
3.3.1. Afectación vascular craneal
▶▶ Cefalea (50-98 %): suele ser de instauración reciente y puede ser difusa o localizada en la región
temporal u occipital. En la exploración podemos encontrar hipersensibilidad del cuero cabe-
lludo y de las arterias temporales, que pueden aparecer prominentes, tortuosas y dolorosas.
▶▶ Claudicaciones mandibular (50 %) y lingual (< 5 %).
▶▶ Clínica visual (15-30 %): en ocasiones es la primera manifestación de la enfermedad. Cursa con
pérdida de visión (total o parcial, uni- o bilateral). Suele ser de aparición brusca, pero al reinte-
rrogar a los pacientes hasta el 40 % dicen que experimentaron antes cefalea, sintomatología
polimiálgica y un 5 % diplopía. La pérdida visual se puede presentar también de forma pro-
gresiva con amaurosis fugax en el 10 % y un defecto parcial que progresa a ceguera total en un
plazo de días. Si no se trata existe un riesgo del 50 % de pérdida visual del otro ojo, que suele
ocurrir en un plazo de pocos días-semanas. La lesión más frecuente es la neuropatía isquémica
anterior por afectación de las arterias ciliares posteriores y menos frecuentemente de la central
de la retina, que puede ser visualizada en el examen del fondo de ojo.
3.3.2. Afectación vascular extracraneal

Puede producir claudicación de miembros superiores o inferiores, accidente cerebrovascular, sín-
drome de robo de la subclavia, infarto intestinal y aneurisma aórtico de predominio torácico. Este
último puede aparecer años después del tratamiento efectivo. En la exploración podemos en-
contrar soplos sobre arterias grandes de tórax, abdomen y extremidades y diferencias de tensión
arterial y/o pulsos en las extremidades.

El diagnóstico está basado en la clínica y en datos en las exploraciones complementarias. Hay
que realizar un adecuado diagnóstico diferencial con procesos infecciosos, neoplasias malignas
y otros trastornos autoinmunes, especialmente artritis reumatoide (AR) del anciano en el caso de
la PMR y otras vasculitis en el caso de la ACG.
▶▶ Pruebas de laboratorio: anemia normocítica normocrómica y trombocitosis en el 50 % de pa-
cientes. La fosfatasa alcalina está elevada en un tercio de los pacientes, especialmente en aque-
llos con ACG, y las enzimas musculares son normales. En los casos en los que esté disponible la
velocidad de sedimentación glomerular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), son los principales
reactantes de fase aguda que utilizamos para el diagnóstico y seguimiento. Hasta un 10 % pue-
den presentar una VSG normal y en un 5 % ambas determinaciones pueden resultar negativas.
▶▶ Biopsia de la arteria temporal: está indicada en los casos de sospecha de ACG y/o en los casos
de PMR atípicos, sin respuesta adecuada al tratamiento y/o con recidiva precoz. Los hallazgos
típicos incluyen la presencia de una panarteritis. No se requiere con carácter de urgencia pues
estos hallazgos se mantienen un plazo de tiempo de 2-6 semanas, incluso a veces mayor, tras el
inicio del tratamiento. Su negatividad no excluye el diagnóstico.
CAPÍTULO 146
1288 POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
▶▶ Pruebas de imagen: no están indicadas en el Servicio de Urgencias, salvo que exista una compli-
cación asociada (aneurisma de aorta, accidente cerebrovascular) y/o la necesidad de descartar
un proceso infeccioso como causa de la clínica. Hay que hacer un estudio posterior del paciente
con ecografía, resonancia magnética y tomografía por emisión de positrones con 18-fludesoxi-
glucosa (18F-FDG-PET/TC) para valorar las afectaciones articular y vascular. Hallazgo típico de la
afectación vascular de la ACG en la ecografía es el signo del halo: un anillo hipoecoico alrededor
de la luz arterial como reflejo del edema inflamatorio de la pared arterial.
En el caso de la PMR no existen unos criterios diagnósticos admitidos de forma universal, pro-
bablemente como consecuencia de la falta de una prueba de referencia (tabla 1). Respecto a la
ACG se habla más bien de criterios de clasificación, pues se diseñaron para distinguirla de otras
vasculitis en un paciente con un diagnóstico de vasculitis ya realizado (tabla 2).
Tabla 1. Criterios diagnósticos preliminares de polimialgia reumática de EUropean League Against

Rheumatism (EULAR)/American College of Rheumatology (ACR) 2012
OBLIGADOS
• ≥ 50 años
• Dolor en los hombros bilateral
• Elevación de VSG y/o PCR
CRITERIOS MAYORES (2 PUNTOS CADA UNO)
• Rigidez matutina > 45 min
• Ausencia de FR o AAPC
CRITERIOS MENORES (1 PUNTO CADA UNO)
• Dolor en la cadera o limitación en su movilidad activa
• Ausencia de afectación de otras articulaciones
• Hallazgos ecográficos: bursitis subdeltoidea, tendinitis bicipital, sinovitis glenohumeral, bursitis
trocantérea o sinovitis de cadera
• Hallazgos ecográficos en ambos hombros
na puntuación de 4 (o 5 si se incluyen hallazgos ecográficos) es sugestiva de PMR. La sensibilidad y
U
especificidad se sitúan en el 66-68 y 65-88 %, respectivamente. Son criterios desarrollados para su uso en
estudios clínicos
AAPC: anticuerpos antipéptido citrulinado; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; PMR: polimialgia reumática;
VSG: velocidad de sedimentación globular.
Tabla 2. Criterios de clasificación de la arteritis de células gigantes del American College of Rheuma-
tology (ACR) 1990
1. ≥ 50 años
2. Cefalea de nueva aparición
3. Alteración clínica en las arterias temporales
4. VSG ≥ 50 mm en la primera hora
5. Biopsia de la arteria temporal positiva
La presencia de 3 de los 5 criterios tiene > 90 % de sensibilidad y especificidad para la clasificación como
ACG frente a otras formas de vasculitis
ACG: arteritis de células gigantes; VSG: velocidad de sedimentación globular.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1289
5. TRATAMIENTO
5.1. CORTICOIDES
Son el tratamiento de elección:
▶▶ PMR: el tratamiento no es necesario de forma inmediata, recomendándose que con anteriori-
dad al mismo se haya realizado una evaluación completa al menos clínica y analítica para po-
der establecer el adecuado diagnóstico diferencial con otras entidades, por lo que no se suele
iniciar en Urgencias. La falta de respuesta, que suele ser espectacular en 2-3 días, o la recidiva
de los síntomas durante la fase inicial del tratamiento nos deberían hacer replantearnos nues-
tro diagnóstico y/o considerar la posibilidad de ACG. La dosis inicial recomendada es de 12,5-25
mg/día de prednisona (aunque puede aumentarse y/o disminuirse en función de circunstancias
individuales, manteniéndola en todo caso ≥ 7,5 y < 30 mg/día). La dosis se desciende de forma
progresiva hasta los 10 mg en el plazo de 4-8 semanas. Posteriormente se continúa disminuyen-
do 1 mg/4 semanas.
▶▶ ACG: el tratamiento se debe iniciar en cuanto se establezca el diagnóstico clínico de sospecha
sin esperar al resultado de la biopsia para prevenir las complicaciones isquémicas, especial-
mente las visuales. La dosis recomendada es de 1 mg/kg de prednisona, con un máximo de 60
mg/día, que será la dosis que se utilice en los casos con pérdida visual de un ojo para prevenir
la pérdida en el otro y en los que presenten claudicación mandibular. En los pacientes con sin-
tomatología visual reciente se pueden administrar bolos de 0,5-1 g/día de metilprednisolona
durante 3-5 días. Una vez que los síntomas reversibles se resuelven y VSG y PCR mejoran al
menos un 50 %, se inicia el descenso de la dosis de corticoides, habitualmente a un ritmo de un
10 %/2 semanas. Cuando se alcanza la dosis de 10 mg el descenso debe ser más gradual, con
1 mg/mes. La sintomatología polimiálgica y/o relacionada con inflamación sistémica responde
también de forma espectacular en 2-4 días; sin embargo, la relacionada con afectación del flujo
sanguíneo, como la claudicación mandibular o de las extremidades y/o la pérdida de visión
pueden demorar la respuesta o no hacerlo nunca por la irreversibilidad de la lesión vascular.
Son frecuentes las recidivas. Algunos de los factores que se han visto asociados son el sexo
femenino, la VSG > 40 y la presencia de artritis periférica. Son raras las complicaciones isqué-
micas y suele ser suficiente con ligeras modificaciones de la dosis de esteroides (habitualmente
retomando la dosis previa a la recaída) para su control.
▶▶ Otros inmunosupresores e inmunoterapia:
• Metotrexato: para ahorrar esteroides y/o en los casos de recaída, tanto en PMR como en ACG.
• Tocilizumab (anticuerpo monoclonal frente al receptor de la IL-6): ha demostrado disminuir la
posibilidad de recaídas frente al uso de corticoides solo en la ACG.
5.2. ANTIAGREGACIÓN
Se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico a dosis bajas (≤ 100 mg/día) para disminuir el riesgo
de eventos vasculares, si no existe contraindicación, en los pacientes con ACG.
5.3. TRATAMIENTOS PARA PREVENIR LA IATROGENIA ASOCIADA A ESTEROIDES

Se incluye el uso de calcio y vitamina D, a los que podríamos añadir bifosfonatos en función de las
características del paciente. Asimismo, si toma antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o ácido
acetilsalicílico a dosis bajas, deberemos asociar un inhibidor de la bomba de protones.

Los pacientes con PMR se pueden seguir en Atención Primaria. En los casos de presentación atí-
CAPÍTULO 146
1290 POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
pica, los que tienen un riesgo elevado de efectos secundarios asociados al tratamiento, los casos
refractarios y/o los que recidivan pese al tratamiento con corticoides y en los que se requiere tra-
tamiento prolongado se debería plantear la posibilidad de derivación al especialista. En los casos
de ACG se debe remitir al paciente al especialista correspondiente, internista y/o reumatólogo
habitualmente, incluyendo también al oftalmólogo en los casos con sintomatología visual.
▶▶ La PMR tiene clínica de rigidez y dolor muscular brusco, de predominio matutino proximal
(cuello, hombros y caderas) y habitualmente simétrico.
▶▶ La ACG es una vasculitis de vasos de calibre mediano y grande.
▶▶ La pérdida de visión en la ACG por neuropatía isquémica anterior debe ser tratada de forma
precoz.
REUMATOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1291
ALGORITMO
Paciente ≥ 50 años con clínica
compatible con PMR y/o ACG
Plantear DD con: infección,

cáncer, enfermedades autoinmunes u
osteomusculares e hipotiroidismo
¿Presencia de clínica arterítica?
NO SÍ
¿VSG y PCR normala? ¿VSG y PCR normala?
SÍ NO NO SÍ
Completar evaluación diagnósticab ¿Pérdida visual reciente?
Prednisona 12,5-25 mg/díac NO SÍ
¿Sintomatología atípica y/o Prednisona Metilprednisolona

factores de riesgo para recidiva? 40-60 mg/díac en bolo i.v. de 0,5-1 g/
día x 3 días
NO SÍ
Derivar a consulta de Derivar a

Seguimiento en Atención Primaria Medicina Interna Oftalmología
o Reumatologíad
a
: en caso de no disponibilidad en Urgencias y/o negatividad pero sin diagnóstico alternativo se completará la evaluación
como si estuvieran alteradas.
b
: se completa habitualmente con carácter ambulante, por lo que no se inicia el tratamiento esteroideo en Urgencias.
Las pruebas iniciales incluyen: hemograma, bioquímica completa con perfil hepático y CPK, proteinograma, ANA, AAPC
y FR, TSH y análisis de orina. Se puede completar en función del contexto con: Mantoux o QuantiFERON®, radiografía de
tórax, ecocardiografía y/o densitometría ósea.
c
: la falta de respuesta obliga a plantear otros diagnósticos.
d
: se debe realizar biopsia de la arteria temporal en casos de sospecha de ACG.
AAPC: anticuerpos antipéptido citrulinado; ACG: arteritis de células gigantes; ANA: anticuerpos antinucleares; CPK: crea-
tinfosfocinasa; DD: dímero-D; FR: factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; PMR: polimialgia reumática; TSH: hormona
estimulante de la tiroides; VSG: velocidad de sedimentación globular.
REUMATOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 145
MONOARTRITIS Y POLIARTRITIS
1. Olivas Vergara O, Torres Arrese M. Monoartritis y poliartritis. En: Suárez Pita, et al. Hospital Uni-
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CAPÍTULO 146
POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS
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PSIQUIATRÍA
CAPÍTULO 147
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Itxasne Cabezón Estévanez | Laura Cano Alcalde
1. DEFINICIÓN
Es el estado de hiperactividad física y mental inapropiada con aparente ausencia de intencionalidad.
Constituye una urgencia psiquiátrica.
2. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes se exponen en la tabla 1.
Tabla 1. Etiología de la agitación psicomotriz

ORGÁNICA
Enfermedades neurológicas Fármacos
• Demencia • Psicofármacos
• Enfermedad cerebrovascular • Corticoides
• Tumor • Anticolinérgicos
• Infección del SNC • Digoxina
• TCE • Levodopa
• Epilepsia • Ranitidina
• Encefalopatía hipertensiva • Cimetidina
• Antihistamínicos
Trastornos endocrinometabólicos • Anticomiciales
• Hipo/hiperglucemia
Intoxicaciones
• Hipoxia o hipercapnia
• Alcohol
• Trastornos iónicos
• Cocaína
• Acidosis • Anfetaminas
• Hipo/hipertiroidismo • Cannabis
• Hipo/hiperparatiroidismo • Alucinógenos
• Hipo/hiperadrenalismo
Síndrome de abstinencia
• Encefalopatía hepática/urémica
• Alcohol
Otros • Opiáceos
• Insuficiencia cardíaca/respiratoria • Anfetaminas
• Infecciones • Cocaína
• Tumores • BZD
• Posoperatorio • Otros
PSIQUIÁTRICA
Trastornos psicóticos Trastornos no psicóticos
• Esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo • Crisis de ansiedad
• Episodio maníaco • Trastorno de la personalidad
• Episodio depresivo • Trastorno adaptativo
• Trastorno paranoide • Trastorno disociativo
• Reacción de estrés agudo
BZD: benzodiazepinas; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoencefálico.
CAPÍTULO 147
1296 AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
La clínica va a depender del origen de la agitación (orgánica o psiquiátrica) (tabla 2). El paciente
presenta un aumento desproporcionado y desorganizado de la motricidad (desde una mínima
inquietud hasta la agitación extrema) acompañado de activación vegetativa (sudoración, taqui-
cardia, midriasis…) y alteración del estado emocional.
Son factores predictores de agresividad:
▶▶ Cambio súbito de conducta.
▶▶ Labilidad emocional.
▶▶ Contacto visual fijo y prolongado.
▶▶ Antecedentes de conducta violenta.
▶▶ Consumo de tóxicos.
▶▶ Actividad motora creciente.
▶▶ Gestos y actitud violentos.
▶▶ Alucinaciones.
Tabla 2. Diferencias clínicas entre la agitación de origen orgánico o la de origen psiquiátrico
AGITACIÓN ORGÁNICA AGITACIÓN PSIQUIÁTRICA

Antecedentes psiquiátricos No Sí
Nivel de consciencia Fluctuante Preservado
Orientación Alterada Preservada
Comportamiento Inquietud, exigencia Agresivo, hostil
Discurso Incoherente Verborreico, disgregado
Afectividad Lábil Disforia o euforia
Alucinaciones Visuales Auditivas
Ideas delirantes Delirio ocupacional Perjuicio/megalomanía
Exploración física Alterada Normal

4.1. ANAMNESIS
Incluye: antecedentes médicos y psiquiátricos, consumo de tóxicos, tratamiento habitual, carac-
terísticas del episodio actual (cronología, factores precipitantes) y episodios similares previos.
4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Y PSIQUIÁTRICA

Abarca: nivel de consciencia, memoria, afectividad, forma y contenido del pensamiento (alucina-
ciones, ideas delirantes), valoración del tono de voz y contenido del discurso (coherencia, capa-
cidad para formar frases simples), grado y tipo de actividad motora, signos de intoxicación, etc.

▶▶ Toma de constantes (incluyendo glucemia) a todos los pacientes.
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1297
▶▶ Analítica sanguínea (hemograma, gasometría y bioquímica) y determinación de tóxicos en fun-

ción de la sospecha clínica.
▶▶ Tomografía computarizada (TC) craneal ante traumatismo craneoencefálico (TCE), focalidad
neurológica o nivel de consciencia fluctuante.
▶▶ Punción lumbar ante sospecha de infección del sistema nervioso central (SNC) o hemorragia
subaracnoidea.
5. TRATAMIENTO Y DESTINO DEL PACIENTE (algoritmo)

Es una urgencia médica y la instauración del tratamiento debe realizarse de forma inmediata. La
contención debe realizarse a tres niveles: verbal, farmacológico y mecánico.
Siempre se deben contemplar medidas de seguridad con el fin de evitar el daño por parte del
paciente a sí mismo y a terceros:
▶▶ Siempre mantener una distancia de seguridad con el paciente.
▶▶ Realizar la anamnesis en una sala que proteja su intimidad pero a la vez libre de objetos o mate-
rial peligroso, tranquila. Debe tener una vía de salida, “de escape”,accesible.
▶▶ En caso de ser necesario, se requerirá la presencia de personal de Enfermería, celadores y/o
seguridad.
5.1. CONTENCIÓN VERBAL

Siempre debe formar parte del tratamiento inicial de todo paciente agitado, mostrando siempre
una actitud firme y segura pero a la vez cordial e interés y comprensión por sus problemas. Hay
que establecer contacto ocular pero sin que sugiera una amenaza para el paciente. Se han de te-
ner en cuenta los signos que nos pueden sugerir una mayor situación de agresividad (ver factores
precipitantes de agresividad).
5.2. CONTENCIÓN FARMACOLÓGICA

Respecto a la contención farmacológica, se pueden emplear 2 grupos de fármacos (tabla 3).
La combinación de neurolépticos y benzodiazepinas (BZD) logra una sedación más rápida y
eficaz y disminuye la incidencia de efectos secundarios al requerir menos dosis. Las dosis son
muy variables en función del grado de agitación, la edad del paciente (como norma general,
hay que reducirla a la mitad en ancianos), el consumo de tóxicos y la medicación concomitante.
Los neurolépticos deben emplearse siempre que sea posible v.o. o i.m. Es de elección el halope-
ridol por su eficacia y seguridad. Debe evitarse la olanzapina en caso de demencia. Los efectos
secundarios más frecuentes son:
▶▶ Síntomas extrapiramidales (sobre todo haloperidol; menor riesgo con los atípicos), que inclu-
yen distonía aguda y parkinsonismo, acatisia y síndrome neuroléptico maligno.
▶▶ Efectos anticolinérgicos (sobre todo clorpromazina y levomepromazina).
▶▶ Crisis comiciales por disminución del umbral convulsivo (sobre todo haloperidol).
Respecto a las BZD, la vía de administración de elección es la oral o la intravenosa, ya que la
intramuscular tiene absorción errática (excepto el midazolam). El lorazepam es de elección en
ancianos y en hepatopatías. En caso de sedación excesiva debe administrarse flumazenilo.
5.3. CONTENCIÓN MECÁNICA

La inmovilización terapéutica es una medida excepcional dirigida a la inmovilización parcial o
generalizada de la mayor parte del cuerpo en un paciente que lo precise para tratar de garantizar
la seguridad de él mismo o de los demás.
CAPÍTULO 147
Tabla 3. Fármacos empleados en el tratamiento de la agitación psicomotriz
FÁRMACO DOSIS VÍA

Neurolépticos típicos
Haloperidol 2,5-5 mg, repetible cada 30-60 min (máximo: 100 mg/día) v.o., i.m.,
i.v.
Clorpromazina 25-50 mg, repetible cada 2-4 h (máximo: 150 mg/día) i.m.
Levomepromazina 100-200 mg/día en 2-3 dosis v.o.

75-100 mg/día en 3-4 dosis i.m.
Loxapina 2 inhalaciones, repetible a las 2 h inhalada
Neurolépticos atípicos
Risperidona 0,25-2 mg/día en 2 dosis v.o.
Quetiapina 50-100 mg/24 h v.o.
Olanzapina 5-20 mg/24 h v.o.

5-10 mg, repetible cada 2-4 h (máximo: 20 mg/día) i.m.
BZD
Diazepam 2-10 mg/6-12 h v.o.

5-10 mg/4-6 h i.v.
Clorazepato dipotásico 5-25 mg/6 h (máximo: 100 mg/día) v.o.
20-100 mg/8 h i.v., i.m.
Lorazepam 1-2 mg/6 h v.o., s.l.
Midazolam 0,1 mg/kg i.v.

0,2 mg/kg i.m.
BZD: benzodiazepinas.
Su indicación solo está justificada ante el fracaso de otras alternativas, sin olvidar que dicha me-
dida terapéutica sitúa al paciente en un estado de privación de libertad con implicaciones lega-
les. Siempre se debe realizar en el medio hospitalario, en una sala habilitada para esta función y
con material específico para ello.
Es imprescindible que existan control visual continuo y supervisión en función del protocolo de
cada hospital. En nuestro hospital cada 2 h a fin de examinar al paciente y resolver cualquier con-
tingencia que pudiera surgir.
Es importante reevaluar de forma periódica las indicaciones de inmovilización terapéutica.
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1299
▶▶ En los Servicios de Urgencias la intoxicación por drogas y alcohol es la causa más común
de agitación grave.
▶▶ Es importante de una forma precoz determinar si nos encontramos ante una agitación de
origen orgánico o psiquiátrico.
▶▶ Es fundamental establecer unas medidas de seguridad mínimas ante el abordaje de estos
pacientes con el fin de evitar daños personales y a terceros.
▶▶ Es importante tener siempre en cuenta las señales de incremento de la violencia, entre las
que destacan antecedentes violentos, intoxicaciones y cambio brusco de conducta.
▶▶ La inmovilización terapéutica es una medida excepcional que solamente se debe indicar en
situaciones excepcionales y con una reevaluación de la indicación periódica.
CAPÍTULO 147
ALGORITMO
Contención verbal
- Asegurar la integridad de paciente y personal
- Transmitir calma y firmeza
- Mostrar interés por el problema
- Evitar la confrontación con el paciente
- Pactar el comportamiento sucesivo
¿Eficaz?
SÍ NO
Toma de constantes Contención farmacológica

Anamnesis Neurolépticos: etiología orgánica, psicosis
Exploración BZD: episodios no psicóticos, clínica ansiosa,
Pruebas complementarias intoxicación por estimulantes, abstinencia de
alcohol/hipnosedantes, demencia por cuerpos
de Lewy
Tratamiento ambulatorio ¿Persiste la agitación?

¿Hay alto riesgo de auto-heteroagresividad?
NO SÍ
Contención mecánica
- B
ajo indicación médica
- S
ujeción de 3 o 5 puntos, según la gravedad
- V
igilancia estrecha
- E
valuar periódicamente su indicación
- S
i se prolonga > 24 h, pautar profilaxis con
heparina de bajo peso molecular
SÍ NO
¿Mejora tras 12 h de observación?
Tratamiento etiológico si es posible Ingreso
BZD: benzodiazepinas.
CAPÍTULO 148
ANSIEDAD Y CRISIS DE ANGUSTIA
Sonia Fernández Rojo | Fernando Mora Mínguez
1. DEFINICIÓN
El concepto de ansiedad tiene su origen en el término latino anxietas. Se trata de la condición de
una persona que experimenta conmoción, intranquilidad, nerviosismo o preocupación.
Es importante saber que la ansiedad es una emoción normal y básica que aparece ante deter-
minadas situaciones que la persona las vive como estresantes, siendo una reacción adaptativa
que le ayuda a enfrentarse a ellas. Cuando esto no se consigue y dicha emoción es excesiva,
es cuando se convierte en patológica, provocando malestar significativo en la persona que la
padece.
La crisis de angustia o de pánico consiste en un episodio de intensa ansiedad que aparece de
forma repentina, con una duración variable que va de unos minutos a 2 h (alcanzando su pico más
alto en los primeros 10), acompañado generalmente de síntomas somáticos.
Experimentar un ataque de pánico es una terrible, incómoda e intensa experiencia que puede
generar un trastorno psiquiátrico de mayor entidad.
La edad de inicio de los trastornos de ansiedad se sitúa entre los 18 y los 25 años y es más frecuen-
te en mujeres (2:1). En la población general, se estima que el 10-14 % de las personas presentan
algún trastorno de ansiedad a lo largo de su vida y hasta un 3 %, crisis de pánico.
La ansiedad supone la primera causa de atención psiquiátrica en Urgencias.
2. ETIOLOGÍA
Lo primero que debe hacer un médico de Urgencias ante un paciente con crisis de ansiedad (igual
que con la mayoría de los síntomas psiquiátricos, sobre todo si son de aparición brusca) es des-
cartar si los síntomas y signos que la acompañan son debidos a una patología somática sub-
yacente, como infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar (TEP), taquiarritmias,
prolapso mitral, hipertiroidismo, accidente isquémico transitorio (AIT) o intoxicación/abstinencia
de tóxicos (tabla 1).
También debe valorar si suponen una respuesta al estrés o están dentro de un trastorno específico
psiquiátrico (depresión, trastorno de la personalidad, etc.).
Hay que tener además en cuenta que todo enfermo que acude a Urgencias con alguna enferme-
dad somática puede presentar ansiedad asociada (y en diversos grados como componente emo-
cional asociado a su enfermedad y al temor que le causa, pudiendo desaparecer cuando mejora
o se estabiliza la misma).
Respecto a los factores etiopatogénicos neurobiológicos, el ácido γ-aminobutírico (GABA),
la serotonina y la noradrenalina son los principales neurotransmisores implicados en su
etiología, lo cual se relaciona con la eficacia y la indicación del tratamiento de estos tras-
tornos.
CAPÍTULO 148
1302 ANSIEDAD Y CRISIS DE ANGUSTIA
Tabla 1. Enfermedades, fármacos y sustancias de abuso causantes de ansiedad
ENFERMEDADES ENFERMEDADES ENFERMEDADES ALTERACIONES

CARDIOVASCULARES RESPIRATORIAS NEUROLÓGICAS ENDOCRINAS
• Taquiarritmias • Asma • LOE intracraneales • Hipo/hipertiroidismo
• Angor o infarto de • EPOC • ACV • Feocromocitoma
miocardio • Edema agudo de • Encefalitis • Hiperparatiroidismo
• Prolapso mitral pulmón • Migraña • Hipercortisolismo
• Insuficiencia cardíaca • Neumotórax • Epilepsia • Hipoglucemia
• Tromboembolismo • TCE • Hipokaliemia
pulmonar • Neurosífilis
• Enfermedad de
Parkinson
• Esclerosis múltiple
• Demencia
OTRAS PATOLOGÍAS TÓXICOS Y FÁRMACOS
• Déficit de vitamina B12 • Alcohol • Corticoides •A ntidiabéticos orales
• Anemias • Benzodiazepinas • Insulina • L-dopa
• Pelagra • Opioides • Antihistamínicos • Indometacina
• Uremia • Anfetaminas • Antagonistas del calcio •A ntidepresivos (al inicio
• Síndrome carcinoide • Cocaína • Tiroxina del tratamiento)
• Cannabis • Isoniacida • Estimulantes
• Cafeína • Broncodilatadores adrenérgicos
ACV: accidente cerebrovascular; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; LOE: lesión ocupante de espacio;
La crisis de ansiedad se caracteriza principalmente por la aparición brusca y breve de intenso
miedo con sensación de muerte inminente, acompañada de varios síntomas psíquicos y físicos
(palpitaciones, sudoración…); estos últimos pueden ser los primeros en aparecer y es posible que
el paciente no los reconozca como tales, sino como una enfermedad grave. En otros casos puede
vivirlos como una recaída de un trastorno psiquiátrico ya tratado.
Según los manuales de diagnóstico psiquiátrico, para hablar de una crisis de ansiedad completa,
se deben presentar cuatro (o más) de los síntomas que aparecen en la tabla 2.
En el contexto de esta situación, es muy frecuente la aparición de hiperventilación. Esta pue-
de provocar una alcalosis respiratoria con una alteración electrolítica secundaria (hipocalcemia,
hipopotasemia, hipofosfatemia); entre los síntomas asociados a la misma podemos encontrar
fasciculaciones musculares, intervalo QT prolongado, debilidad o tetania, llegando al síncope si
la situación no se controla.
4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico en Urgencias se basa en la clínica, una vez descartada la patología somática que
pudiera causarla. Ante un paciente con ansiedad nunca se debe dar por supuesto el origen psi-
quiátrico.
Además de la sintomatología, hay que ahondar en la presencia o no de una situación precipitante
del cuadro y la frecuencia con la que se dan los ataques.
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1303
Tabla 2. Síntomas de la crisis de ansiedad
SÍNTOMAS FÍSICOS SÍNTOMAS PSÍQUICOS

• Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación • Desrealización (sensación de irrealidad) o
de la frecuencia cardíaca despersonalización (estar separado de uno
• Sudoración mismo)
• Temblores o sacudidas • Miedo a perder el control o a volverse loco
• Sensación de ahogo o falta de aliento • Miedo a morir
• Sensación de atragantamiento
• Opresión o malestar torácico
• Náuseas o molestias abdominales
• Inestabilidad, mareo o desmayo
• Parestesias
• Escalofríos o sofocaciones
Los síntomas atípicos, como vértigo o alteración del equilibrio, alteración de la consciencia, pérdi-
da del control vesical o intestinal, alteración del lenguaje o amnesia y el inicio tardío (mayores de
45 años), sin otra justificación, nos deben hacer pensar en una causa somática.
Cuando el origen psiquiátrico de la sintomatología del enfermo no quede claro, habrá que reali-
zar una anamnesis y un examen físico detallado en busca de una posible patología orgánica. Es
importante realizar una glucemia capilar en pacientes diabéticos (o con sospecha de consumo
de insulina), un electrocardiograma (ECG) y tóxicos en la orina. Se pueden requerir, además, he-
mograma y bioquímica general con enzimas cardíacas, dímeros D, gasometría arterial basal y
radiografía de tórax.
5. TRATAMIENTO (algoritmo)
5.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO EN URGENCIAS
▶▶ Ubicar al paciente en un espacio lo más tranquilo posible y en el que las características de la
urgencia nos lo permita.
▶▶ Tranquilizar al paciente informándole de lo que le está pasando, relativizando los síntomas so-
máticos e insistiendo en que no entrañan ningún riesgo vital; puede ser beneficioso explicar los
síntomas secundarios a la hiperventilación. Es fundamental transmitir seguridad y competen-
cia durante la entrevista. Mostrar interés en el problema del paciente va a generar en él tranqui-
lidad y confianza.
▶▶ Control de la respiración: podemos entrenarle en técnicas sencillas de respiración (como la res-
piración profunda abdominal). Es fundamental que la persona respire pausadamente y que no
hiperventile. Si no se consigue, se puede utilizar una bolsa o mascarilla de oxígeno con los agu-
jeros taponados para aumentar el dióxido de carbono del aire inspirado (no más de 15-20 min).
5.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN URGENCIAS

▶▶ Los fármacos de primera elección son las benzodiazepinas, que logran controlar la sintomato-
logía de forma rápida y eficaz (tabla 3).
▶▶ El tratamiento farmacológico es eficaz para resolver la mayoría de las crisis de ansiedad; es re-
comendable iniciarlo cuanto antes (una vez comprobado que el paciente no presenta alergias
ni situaciones médicas que lo contraindiquen), incluso mientras se realiza la entrevista.
CAPÍTULO 148
▶▶ Se recomiendan benzodiazepinas de acción rápida y preferiblemente v.o. o s.l. dada la errática

absorción i.m., a excepción del lorazepam, que no está disponible en presentación parenteral
en España.
▶▶ Se pueden utilizar alprazolam (0,5-1 mg) o lorazepam (1 mg). También se pueden usar 5-10 mg
de diazepam. Las dosis se pueden repetir a los 15-20 min si es preciso.
Si la sintomatología, en dos o tres ciclos, no se controla, hay que valorar un diagnóstico alternati-
vo o buscar otras causas somáticas.
Tabla 3. Principales benzodiazepinas
NOMBRE SEMIVIDA (h) DOSIS EQUIVALENTES

Alprazolam 9-20 1 mg
Bromazepam 8-30 6 mg
Clonazepam 19-60 2 mg
Clorazepato 30-60 15 mg
Diazepam 40-200 10 mg
Lorazepam 9-22 2 mg
Midazolam 1,5-3 3 mg

Una vez resuelta la crisis, debemos remitir al paciente para control ambulatorio, lo cual nos puede
generar distintas situaciones:
▶▶ Paciente con crisis de ansiedad de reciente aparición (leve-moderada) sin otros antecedentes
psiquiátricos: control por su médico de Atención Primaria; desde Urgencias podemos pautarle
un tratamiento profiláctico con alprazolam (0,5 a 1 mg/8-12 h, preferiblemente en su presenta-
ción retard) o lorazepam (0,5 a 1 mg/8-12 h).
▶▶ Paciente con crisis de ansiedad de repetición o incapacitante sin otros antecedentes psiquiá-
tricos: valorar la derivación para primera consulta psiquiátrica en el dispositivo ambulatorio
de referencia (Centro de Salud Mental, Consulta externa, etc.), con control por el médico de
Atención Primaria hasta que sea valorado. Desde Urgencias podemos pautarle un tratamiento
profiláctico similar al caso previo. En ambos casos, si se presentan dudas sobre un trastorno
psiquiátrico subyacente que requiera atención psiquiátrica urgente, se recomienda realizar in-
terconsulta con el psiquiatra encargado de la atención de Urgencias.
▶▶ Paciente con crisis de ansiedad y antecedentes de seguimiento psiquiátrico en el momento
actual:
• En caso de duda o difícil control de la crisis, hay que valorar la interconsulta con el psiquiatra
encargado de la atención de Urgencias.
• En caso de resolución de la misma sin que se objetiven otras alteraciones que requieran aten-
ción psiquiátrica urgente, hay que hacer una derivación preferente para seguimiento en el dis-
positivo psiquiátrico ambulatorio de referencia. Podemos realizar un ajuste individualizado de
su tratamiento psicofarmacológico.
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1305
Si en cualquier momento se presentan dudas sobre un trastorno psiquiátrico subyacente que

requiera atención psiquiátrica urgente, se recomienda realizar interconsulta con el psiquiatra en-
cargado de la atención de Urgencias.
El tratamiento de elección para los trastornos de ansiedad (¡ojo!: no para una crisis aislada) se
centra en los fármacos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxe-
tina, citalopram o sertralina) o en los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y
de noradrenalina (venlafaxina o duloxetina) a dosis bajas e ir subiendo según sea la respuesta,
a los que es conveniente asociar una benzodiazepina durante las primeras 2-3 semanas (que re-
tiraremos progresivamente). No obstante, no se recomienda iniciarlos desde Urgencias sino en
un medio ambulatorio de cara a organizar un seguimiento (para la valoración de tolerabilidad y
eficacia).
▶▶ La ansiedad supone la primera causa de atención psiquiátrica en Urgencias.
▶▶ La crisis de ansiedad consiste en la aparición brusca de intenso miedo con sensación de
muerte inminente, acompañada varios síntomas, como palpitaciones, sudoración, temblor,
sensación de ahogo o malestar torácico.
▶▶ Lo primero ante una crisis de ansiedad es descartar si los síntomas y signos son debidos a
una patología somática subyacente.
▶▶ Las medidas no farmacológicas para su tratamiento son: ubicar al paciente en un espacio
lo más tranquilo posible, tranquilizarle y ayudarle a controlar la respiración.
▶▶ Los fármacos de elección para el tratamiento de la crisis de ansiedad son las benzodiazepinas.
CAPÍTULO 148
ALGORITMO
CRISIS DE ANSIEDAD
Valoración somática urgente Anormal Orientación hacia el

tratamiento etiológico
Normal
Síntomas típicos Síntomas atípicos
Ampliar el estudio
somático
Normal
1. Medidas no farmacológicas
2. Benzodiazepinas v.o.
Alprazolam 1 mg
Lorazepam 1 mg
Diazepam 5-10 mg
Repetir el tratamiento
Resolución de la crisis NO
(hasta 2-3 ciclos)
Resolución de la crisis Interconsulta a

SÍ NO
Psiquiatría
Paciente sin antecedentes

Primera crisis/leve
Sospecha de SÍ
Paciente sin antecedentes trastorno mental
Crisis repetidas/graves subyacente o Seguimiento
descompensación NO ambulatorio
del previo
Paciente con antecedentes
Médico de Atención Servicio de Salud

Primaria Mental
CAPÍTULO 149
ABORDAJE DEL PACIENTE
CON INTENCIÓN SUICIDA
Marta Navas Tejedor | Pedro García-Parajuá
El suicidio representa un grave problema de salud pública y se estima que anualmente se pro-
ducen en torno a un millón de muertes a nivel mundial. En el año 2020 esta cifra ascendería a
1,53 millones de muertes anuales. En Europa el suicido se encuentra entre las primeras 10 causas
de muerte. En España, aunque las tasas de suicidio se sitúan entre las más bajas de Europa, según
el Instituto Nacional de Estadística (INE), en 2013 se suicidaron 10 personas/día, de las cuales un
75 % eran hombres. La tasa de suicidio se situó en 8,3 fallecidos/100.000 personas (12,7 en los
hombres y 4,1 en las mujeres). Los hombres son más propensos que las mujeres a morir por suicidio,
mientras que las mujeres son dos veces más propensas a intentar suicidarse.
Por cada suicidio consumado se producen hasta 20 intentos de suicidio cada año, habiéndose
calculado una prevalencia de intentos de suicidio en torno al 3-5 %. Los intentos previos son el
predictor más fuerte de riesgo suicida. El riesgo aumenta hasta casi 30 veces más en los primeros
6-12 meses tras el primer intento. Los ancianos son los que mayor riesgo de suicido consumado
tienen tras tentativas previas debido a mayor intencionalidad, peor salud para afrontar las posibles
secuelas físicas y porque los métodos empleados son más letales.
1.1. DEFINICIÓN
Se han propuesto muchas definiciones de suicidio y en todas ellas subyace la idea de la “intención
de autoprovocarse la muerte”. El suicidio se considera una conducta compleja, y las conductas
suicidas se consideran asimismo parte de las conductas autolesivas. La Organización Mundial de
la Salud (OMS) propone la definición de suicidio como “un acto con resultado letal, deliberada-
mente iniciado y realizado por el sujeto, sabiendo o esperando su resultado letal y a través del
cual pretende obtener los cambios deseados” y lo distingue del parasuicidio, en el que el desen-
lace “no es fatal y cuyo objetivo es obtener cambios en su propia situación vital a través de las
consecuencias físicas esperadas o derivadas del propio acto”. En la actualidad, se considera la
conducta suicida como un continuum que comprende desde ideas (de muerte, de desaparecer,
de suicidio), autolesiones, etc. hasta el suicidio consumado.
2. ETIOLOGÍA
La etiología del suicidio y las conductas relacionadas con el mismo son multifactoriales. Están
presentes diferentes factores de tipo biológico, psicológico y socioambiental que se influyen
mutuamente. Ninguno explica por sí solo el suicidio. Se han propuesto diferentes modelos para
explicar cómo la presencia de factores de riesgo predisponentes junto con otros factores desen-
cadenantes (o precipitantes) favorecerían dicha conducta:
CAPÍTULO 149
1308 ABORDAJE DEL PACIENTE CON INTENCIÓN SUICIDA
▶▶ Trastorno mental: subyace en cerca del 90 % de los casos de suicidio, destacando la depresión.
Por otro lado, casi todos los trastornos mentales presentan un riesgo de suicido aumentado
comparado con la población no enferma (trastornos afectivos: 10-15 %; esquizofrenia: 10 %).
▶▶ Factores biológicos y familiares (genéticos): destaca la disminución de la actividad serotoninér-
gica central (relacionada asimismo con los trastornos depresivos y la impulsividad). Existe una
agregación familiar de la conducta suicida que se explicaría por factores genéticos (herencia de
suicidio con independencia de los trastornos mentales) y también por factores psicológicos de
identificación con el familiar suicidado.
▶▶ Factores psicológicos: impulsividad, rigidez cognitiva y desesperanza (se considera el factor
psicológico más influyente), sin olvidar el suicidio por imitación.
En la tabla 1 se muestran los factores de riesgo de suicidio más relevantes. El nivel de riesgo
aumenta en proporción al número de factores presentes.
Como factores de riesgo precipitantes destacan los acontecimientos vitales estresantes, como
pérdidas personales (muerte de un ser querido, rupturas, divorcios), problemas legales y pérdidas
económicas y laborales.
Tabla 1. Factores de riesgo de suicidio
1. Intentos de suicidio previos: predictor de conducta suicida más importante

2. Alcoholismo y/o abuso de drogas
3. Trastorno mental
a. Depresión mayor
b. Trastorno bipolar
c. Esquizofrenia
d. Trastorno de la personalidad
4. Factores psicológicos
a. Desesperanza
b. Rigidez cognitiva
5. Edad: adolescencia y edad avanzada
6. Sexo
7. Enfermedad crónica o discapacitante
8. Historia familiar de suicidio (sobre todo familiares de primer grado)
9. Falta de apoyo social y familiar
10. Nivel socioeconómico y situación laboral
11. Historia de abusos sexuales o maltrato físico durante la infancia
3. CLASIFICACIÓN
La conducta suicida puede agruparse de forma general en tres grupos:
▶▶ Ideación suicida: presente en muchos pacientes con trastornos mentales y con otras enferme-
dades físicas y sintomatología depresiva. Es importante evaluar la presencia de dicha ideación
suicida y el riesgo de suicidio en este tipo de pacientes.
▶▶ Conductas relacionadas con el suicidio: incluye los denominados gestos autolíticos o gestos suici-
das, muchas veces impulsivos, con baja letalidad, en ocasiones con el objetivo de conseguir cam-
bios en el entorno, o la idea vaga de descansar; también amenazas suicidas, autolesiones, etc.
▶▶ Intento autolítico: se refiere a cuando la conducta autolesiva no tiene un resultado fatal pero
existe evidencia explícita o implícita de que la persona intentaba morir. También se denomina
tentativa suicida o intento suicida. Se incluiría el suicidio frustrado. Suele tratarse de actos ge-
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1309
neralmente con cierta planificación, mayor letalidad, con métodos más eficaces y un objetivo
más claro de quitarse la vida.

En los Servicios de Urgencias (SU) se atiende a pacientes con conducta suicida o con riesgo de la
misma que pueden clasificarse en tres tipos:
1. Pacientes que acuden (o son llevados) después de un intento de suicido (intoxicación medica-
mentosa, intento de ahorcamiento, etc.) o que manifiestan ideas de suicidio.
2. Pacientes que acuden a Urgencias con una patología física pero que presentan un riesgo eleva-
do de suicidio, oculto la mayoría de las veces.
3. Pacientes que acuden por un trastorno mental, aunque no presenten o no se conozca una
conducta o intención suicida manifiesta.
En cualquiera de los anteriores tipos se debe evaluar el riesgo de suicidio y tener presentes los
factores de riesgo conocidos (tabla 1).
La entrevista clínica es la herramienta fundamental para valorar el riesgo de suicidio. La inte-
racción del profesional con el paciente puede ser relevante para reducir el riesgo de suicidio. En
ocasiones, determinar con exactitud la presencia y gravedad del riesgo suicida puede ser difícil.
Se deben realizar una exploración del estado mental y una entrevista psicosocial básica.
Es frecuente que una persona con ideas de suicidio o después de haber cometido un intento de
suicidio se muestre ambivalente o incluso que trate de ocultar sus intenciones debido a senti-
mientos de vergüenza, hecho que dificulta su exploración.
Algunas conductas, en una persona con sospecha de riesgo suicida, pueden ser muy sugerentes:
▶▶ Comportamientos autodestructivos: intoxicaciones alcohólicas y/o otras drogas de abuso.
▶▶ Conductas específicas de despedida: como realizar o modificar el testamento, regalar perte-
nencias, etc.
▶▶ Cambio brusco a la calma y tranquilidad después de un período de angustia intensa.
▶▶ Síntomas depresivos: pérdida de interés en actividades que solía disfrutar, dificultad para con-
centrarse, etc.
El objetivo diagnóstico inmediato, después de la atención física del paciente, es determinar el
riesgo de suicidio y descartar la presencia de un trastorno mental.
Para la evaluación de un paciente con conducta suicida es importante procurar un espacio o
ambiente que garantice la privacidad. También es necesario un ambiente de respeto y confiden-
cialidad. Se evitarán comentarios reprobatorios y moralizantes.
La información recogida en la evaluación debe registrarse de forma adecuada en la historia clíni-
ca; es aconsejable el uso de formatos estandarizados para facilitar la evaluación del médico de
Urgencias. En la entrevista se deben recoger datos objetivos, así como subjetivos (ideas, senti-
mientos del paciente).
Se deben evaluar de forma sistemática:
▶▶ Características más relevantes del intento de suicidio: método empleado, previsión de rescate,
motivación, etc.
▶▶ Factores de riesgo de suicidio (tabla 1).
▶▶ Presencia de un trastorno mental y de su posible reagudización, síntomas específicos, como
desesperanza, ansiedad, agitación e ideación suicida grave (ideas de muerte recurrentes, todos
los días, la mayor parte del tiempo), así como eventos estresantes y disponibilidad de métodos.
▶▶ Apoyo social y familiar del paciente.
CAPÍTULO 149
▶▶ Antecedentes personales y familiares:

• Intentos de suicidio previos.
• Historia familiar de suicidio.
• Enfermedades físicas: cronicidad y discapacidad.
• Consumo de tóxicos.
• Factores socioambientales.
5. TRATAMIENTO (algoritmo)
Después de la evaluación inicial del estado físico (lesiones, intoxicaciones, etc.) debe realizarse de
forma inmediata una valoración del riesgo potencial de conducta suicida del paciente (tabla 2) y
adoptar las medidas oportunas de seguridad (ej.: acompañamiento familiar, colocar al paciente
en un lugar de mayor vigilancia por parte de Enfermería, etc.). Es de vital importancia adoptarse
las medidas necesarias para evitar la fuga del paciente o conductas auto- o heteroagresivas del
paciente.
En general debe procurarse el tratamiento de la forma menos restrictiva posible y que sea lo más
seguro y efectivo posible para el paciente. Esto incluye determinaciones que van desde la deriva-
ción del paciente a un medio ambulatorio hasta el ingreso involuntario en un Servicio de Psiquiatría.
En el tratamiento de un paciente con conducta suicida en Urgencias son claves los siguientes
aspectos:
1. Atención de la situación física del paciente: como muchos intentos de suicidio se producen me-
diante intoxicación medicamentosa, es importante obtener rápido toda la información posible
sobre los fármacos o sustancias usados (preguntar al propio paciente, servicios de emergen-
cia, familiares). Se aconseja un tiempo de observación mínimo ante las intoxicaciones a pesar
Tabla 2. Determinación del bajo/alto riesgo suicida
PACIENTES SIN ANTECEDENTES DE INTENTOS PREVIOS CON IDEACIÓN AUTOLÍTICA

Bajo riesgo Alto riesgo
• Ideación suicida esporádica

• Ideación suicida recurrente
• Comunicación directa y exhibición de la idea de
• Comunicación indirecta de idea de suicidio
suicidio
• Planificación de método y lugar
• Impulsividad
• “Negación” de la ideación suicida
• Aceptación y demanda de ayuda
PACIENTES CON ANTECEDENTES DE INTENTOS PREVIOS: RIESGO DE CONSUMACIÓN
Bajo riesgo Alto riesgo
• Impulsividad • Planificación
• Método de baja letalidad • Método violento
• Ausencia de nota de despedida • Nota de despedida o testamento
• Ambivalencia • Negación de la intención suicida
• Irritabilidad • Aparente “tranquilidad”
• Intervención del entorno probable (alta • Intervención del entorno improbable (baja
rescatabilidad) rescatabilidad)
Modificada de: Rojo Fernández S, Mora Mínguez F. Manejo del paciente suicida. En: Bibiano Guillén C. Manual de
Urgencias. 2.ª ed. Saned; 2014.
PSIQUIATRÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1311
de no revestir una aparente gravedad física para el paciente. Es casos graves se valorará el
ingreso del paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o Servicio de Medicina.
2. Evaluar la necesidad de atención urgente de un trastorno mental de forma simultánea al trata-
miento del estado físico.
3. Necesidad de tratamiento farmacológico: en ocasiones puede ser necesario el tratamiento
sintomático del paciente con conducta suicida debido a un estado de intensa ansiedad, in-
quietud o agitación. Se debe tener especial precaución con el uso de ansiolíticos o sedantes
en pacientes que hayan realizado una intoxicación medicamentosa con fármacos depresores
del sistema nervioso central.

Después de la evaluación y del tratamiento del paciente con conducta suicida en Urgencias, este pue-
de ser dado de alta tras establecer un plan de seguimiento y valoración posterior en los servicios de
Salud Mental ambulatorios. Por el contrario, el paciente puede necesitar un ingreso hospitalario. Todo
paciente con conducta suicida, con independencia de su intencionalidad, debería ser valorado por un
psiquiatra (o experto en Salud Mental). En algunos pacientes con bajo riesgo de suicidio puede diferirse
la evaluación psiquiátrica y ser derivado de forma preferente a una consulta de Salud Mental.
La derivación al psiquiatra por parte del médico de Urgencias se realizará cuando el paciente esté
plenamente consciente y pueda llevarse a cabo una adecuada valoración del estado mental. La
decisión del ingreso hospitalario se determinará en función de las siguientes situaciones:
▶▶ Necesidades médico-quirúrgicas derivadas de la conducta suicida: ingreso en el servicio nece-
sario para el tratamiento y valoración de medidas de acompañamiento y protección en caso de
riesgo elevado de suicidio.
▶▶ Riesgo suicida elevado: se valorará, en función de los requerimientos médico-quirúrgicos, la
necesidad del ingreso en el Servicio de Psiquiatría.
▶▶ Necesidad de tratamiento en régimen de ingreso de su trastorno mental.
▶▶ Falta de apoyo social y familiar.
▶▶ En Europa el suicidio se encuentra entre las primeras 10 causas de muerte; en España se
estima que cada día mueren 10 personas por suicidio.
▶▶ Por cada muerte por suicidio (más frecuente en hombres) se producen hasta 20 intentos de
suicidio (más frecuente en mujeres).
▶▶ Los intentos de suicidio previo son el factor de predicción de riesgo de suicidio más fuerte,
aumentando el riesgo hasta 30 veces en el primer año.
▶▶ La conducta suicida se considera como parte de un continuum en el que se incluyen las
ideas de desaparecer y de suicidio, autolesiones y hasta el propio suicidio consumado.
▶▶ El riesgo de suicidio aumenta en proporción al número de factores de riesgo, tanto de
predisposición como precipitantes.
▶▶ El objetivo diagnóstico en Urgencias es determinar el riesgo de suicidio y descartar la
presencia de un trastorno mental.
▶▶ Todo paciente con conducta suicida en Urgencias, con independencia de su intencionalidad,
debe ser valorado por un psiquiatra o experto en Salud Mental.
CAPÍTULO 149
ALGORITMO
Ideas de suicidio Intento de suicidio/

conducta parasuicida
ACTUACIÓN INMEDIATA
Medidas de seguridad:
- Riesgo de fuga
- Riesgo de auto/heteroagresión
Atención del estado físico
Valoración del riesgo de suicidio
Descartar enfermedad mental
DERIVACIÓN
Alta médica Alta médica Trastorno Estado médico

Bajo riesgo Riesgo alto/moderado mental quirúrgico grave
Falta de apoyo
familiar/social
VALORACIÓN
POR EL PSIQUIATRA
INGRESO EN EL HOSPITAL:
- Unidad de Cuidados Intensivos
- Medicina Interna
- Cirugía
ALTA DEL HOSPITAL INGRESO EN

SALUD MENTAL PSIQUIATRÍA
AMBULATORIA
PSIQUIATRÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 147
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
1. Chinchilla A, Correas J, Quintero FJ, Vega M. El paciente agitado y violento. Manual de Urgencias
Psiquiátricas. 2.ª ed. Barcelona: Elsevier Masson; 2010. p. 151-63.
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CAPÍTULO 148
ANSIEDAD Y CRISIS DE ANGUSTIA
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Psiquiátricas. 2.ª ed. Masson; 2010. p. 393-408.
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quiatría. Editorial Aula Médica; 2008. p. 9-51.
CAPÍTULO 149
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PROBLEMAS RELACIONADOS
CON EL CONSUMO DE ALCOHOL
CAPÍTULO 150
INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Elena Carracedo Vega | Rafael Velayos Rubio | Carlos Bibiano Guillén
La intoxicación etílica aguda es la patología relacionada con el alcohol que con más frecuencia se
atiende en el Servicio de Urgencias (SU). El etanol es un componente de las bebidas alcohólicas,
así como de multitud de productos domésticos, industriales y farmacéuticos. La absorción del
etanol ocurre en el tracto gastrointestinal, principalmente en el duodeno y, en menor medida,
en el yeyuno y el estómago y se metaboliza mayoritariamente en el hígado. Actúa al inicio produ-
ciendo euforia y excitabilidad y posteriormente, de forma dosis-dependiente, como depresor del
sistema nervioso central. Sus efectos clínicos son proporcionales a la concentración en sangre,
existiendo variaciones individuales.
Se define intoxicación etílica aguda como el estado que se produce tras la ingesta reciente de
alcohol y que produce alteraciones en el comportamiento (labilidad emocional, agresividad, etc.),
y suele acompañarse con diferentes manifestaciones clínicas, como habla farfullante, inestabili-
dad, descoordinación y alteración del nivel de conciencia hasta estupor o coma.
La clínica está relacionada con el grado de alcoholemia. El consumo habitual de alcohol produce
tolerancia, por lo que, para una determinada alcoholemia, las manifestaciones clínicas pueden
ser diferentes dependiendo de si se trata de un consumidor esporádico o crónico. De forma orien-
tativa, puede asociarse la concentración de alcohol en la sangre con las manifestaciones clínicas
del paciente (tabla 1). El fetor enólico y la vasodilatación conjuntival son característicos, así como
el nistagmo en intoxicaciones graves.
Siempre debemos valorar la existencia de hipoglucemia en todo paciente con alteración de la
conducta o del nivel de consciencia teniendo en cuenta la posible presencia de cetoacidosis,
hipotermia o encefalopatía hepática. La presencia de alteración del nivel de consciencia o cri-
sis convulsivas obliga a descartar patología neurológica subyacente, por lo que se ha de valorar
siempre la existencia de lesiones craneales que orienten a traumatismo craneoencefálico (TCE).
En presencia de vómitos reiterados, hay que considerar pancreatitis asociada y vigilar siempre la
presencia de hematemesis.
La depresión respiratoria representa una de las complicaciones más graves. La broncoaspiración
debido a los vómitos asociados a la depresión del nivel de consciencia y los traumatismos son
otras de las complicaciones más frecuentes en la intoxicación etílica aguda.
Es posible la presentación de arritmias, siendo la más frecuente la fibrilación auricular, y la exis-
tencia de emergencia hipertensiva.
Siempre se ha de considerar la posibilidad de consumo de otras sustancias tóxicas que pueden
antagonizar o potenciar los efectos del alcohol. Hay que valorar el posible consumo de meta-
CAPÍTULO 150
1318 INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de intoxicación etílica en relación con los niveles sanguíneos de alcohol
NIVEL SANGUÍNEO SÍNTOMAS

DE ETANOL (mg/dl)
Bebedor esporádico Bebedor crónico
50-100 Fetor enólico, rubefacción facial, desinhibición, euforia, mareo, Escasos o leves
trastornos de la conducta, alteración de la coordinación,
disartria (habla farfullante). Puede haber agitación.
100-200 Somnolencia, bradipsiquia, obnubilación, nistagmo, Descoordinación, euforia
diplopía, mareo. A veces agitación extrema.
200-300 Letargia, agresividad, vómitos, inestabilidad. Alteraciones
emocionales y motoras
300-500 Coma, hipotermia, hipotensión, taquicardia, midriasis Somnolencia y estupor
arreactiva.
> 500 Depresión respiratoria, riesgo de muerte. Estupor, coma con riesgo
de depresión respiratoria
Modificada de: Valle FJ, et al. Intoxicación por alcohol etílico. Jano. 2006.
nol o etilenglicol, especialmente en pacientes con alcoholismo crónico. El consumo combinado

de etanol y cocaína genera un nuevo metabolito denominado cocaetileno o etil cocaína, menos
potente que dosis equivalentes de cocaína pero con mayor vida media y que, al igual que esta,
es vasoconstrictor, cardiotóxico, arritmogénico y neurotóxico, toxicidad dada fundamentalmente
por la hiperactividad dopaminérgica generada.

En todos los pacientes se realizará una glucemia capilar a su llegada a urgencias además del resto de
constantes (tensión arterial [TA], frecuencia cardíaca [FC], frecuencia respiratoria [FR] y temperatura).
En las intoxicaciones leves no sería necesario ninguna prueba más salvo que se acompañe de otra
situación clínica (traumatismos, heridas, otras intoxicaciones...).
En las intoxicaciones moderadas-graves además hay que hacer:
▶▶ Hemograma: valorar posibles alteraciones en relación con alcoholismo crónico.
▶▶ Bioquímica: glucosa, función renal, iones, perfil hepático (aspartato aminotransferasa [AST],
alanina transaminasa [ALT] y BR), sobre todo ante la sospecha de hepatitis aguda.
▶▶ Coagulación: gasometría arterial basal si se sospecha insuficiencia respiratoria (broncoaspira-
ción) o valorar alteraciones del equilibrio ácido-base.
▶▶ Tóxicos en la orina si se sospecha consumo de otras sustancias.
Niveles de alcoholemia (con fines clínicos). El etanol en la sangre se determina en la mayor parte
de los laboratorios con carácter de urgencia. Si se realiza etanol en el aire espirado, la relación
concentración de sangre/aire es de 2.000/1 (1 g/l en la sangre equivale a 0,5 mg/m3 en el aire espi-
rado). Si se realiza etanol en la orina la relación de concentración de sangre/orina es 0,77/1 (1 g/l
en la sangre equivale a 1,3 g/l en la orina).
▶▶ Electroencefalograma (ECG), valorar la presencia de arritmias.
▶▶ Radiografía de tórax, que puede mostrar datos de broncoaspiración o signos de traumatismo
torácico.
PROBLEMAS RELACIONADOS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL
MANUAL DE URGENCIAS
1319
▶▶ Tomografía computarizada (TC) craneal, si existen signos de TCE, focalidad neurológica o evo-
lución atípica.
4. TRATAMIENTO
4.1. INTOXICACIÓN LEVE
No requiere tratamiento específico:
▶▶ Control de constantes (TA, FC, FR y temperatura) y glucemia.
▶▶ Importante vigilar el nivel de consciencia.
▶▶ Medidas generales de prevención para evitar caídas, broncoaspiración y autolesiones.
El hígado es capaz de metabolizar aproximadamente 10 g etanol/h, lo que significa que la alcoho-
lemia desciende 20-30 mg/dl/h (15-20 mg/dl/h en consumidores no habituales y 25-35 mg/dl/h en
alcohólicos crónicos aproximadamente).
4.2. INTOXICACIÓN MODERADA-GRAVE

Deben iniciarse de forma precoz ante la sospecha del cuadro:
▶▶ ABC para asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Si la escala
de coma de Glasgow (GCS) < 9 intubación orotraqueal (IOT). Vigilar periódicamente el nivel de
consciencia.
▶▶ Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria.
▶▶ Vía venosa periférica y control de constantes (TA, FC, FR, SatO2 y temperatura), glucemia y nivel
de consciencia y diuresis de forma periódica.
▶▶ Observación y posición (si es posible) del paciente en decúbito lateral izquierdo (evita la bron-
coaspiración del vómito).
▶▶ Dieta absoluta hasta que el paciente presente un nivel de consciencia adecuado.
▶▶ Lavado gástrico: no está indicado salvo en ingestas accidentales recientes y masivas en niños.
Hay que valorar en caso de sospecha de otros tóxicos.
▶▶ Carbón activado: no es eficaz ya que no adsorbe el etanol, únicamente se debe valorar si coe-
xiste ingesta de otros tóxicos.
▶▶ Sueroterapia:
• Suero glucosado al 5 % a ritmo inicial de 500 cc cada 6-8 horas. Ajuste de sueroterapia con suero
glucosado al 5 % y suero salino fisiológico (SSF) al 0,9 % en función de cifras de glucemia capilar,
iones y cifras de TA.
▶▶ Tiamina (vitamina B1): 100 mg i.m. o i.v. si se sospecha alcoholismo crónico y siempre antes del
suero glucosado para evitar la encefalopatía de Wernicke, continuando con 100 mg i.m. o 300
mg v.o. durante 3 días. La administración de vitamina B6 (piridoxina) no ha demostrado utilidad
en el tratamiento de la intoxicación etílica aguda.
▶▶ Agitación:
• Si hay predominio de ansiedad: diazepam 5 mg i.v. o midazolam 3-5 mg i.v.
• Si hay predominio de delirio o psicosis, tiaprida 100 mg i.v./12 h.
Se ha de tener cuidado ya que pueden empeorar la depresión respiratoria causada por el alcohol.
▶▶ Sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiazepinas: se recomienda hacer una prueba
con naloxona o flumazenilo, respectivamente.
▶▶ Náuseas o vómitos: metoclopramida 10 mg i.v./8 h.
▶▶ Tratamiento habitual para alteraciones iónicas (hipoglucemia, hipocalemia, etc.), hipotermia,
arritmias, etc.
CAPÍTULO 150
1320 INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Deberán ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) aquellos pacientes con GCS < 8,
complicaciones graves con inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria con crite-
rios de IOT.
▶▶ La intoxicación etílica aguda es la intoxicación más frecuente dentro de las intoxicaciones
y puede ser mortal por coma o depresión respiratoria.
▶▶ Siempre hay que descartar TCE por el alto riesgo de lesiones intracraneales en estos
pacientes.
▶▶ En todo paciente con intoxicación etílica aguda se debe hacer una glucemia capilar al inicio.
MANUAL DE URGENCIAS
1321
ALGORITMO
MODERADA
LEVE
GRAVE
Medidas generales: Pruebas complementarias:

. Decúbito lateral . Hemograma. Coagulación. Bioquímica. Gasometría
. Control de constantes . ECG
. Vigilancia del nivel de consciencia . Radiografía de tórax
. Tóxicos en la orina y TC craneal según sospecha
Medidas generales
De forma inmediata instaurar tratamiento:
ALTA AL . Suero glucosado al 5 %
DOMICILIO . Omeprazol 40 mg i.v.
. Metoclopramida 10 mg i.v.
. Si hay alcoholismo crónico: tiamina 100 mg i.m.
. Si hay agitación: benzodiazepinas o tiaprida
. Si hay sospecha de consumo de otros tóxicos,
iniciar tratamiento específico
Vigilancia de posibles complicaciones
Mejoría con estabilidad hemodinámica,
buen nivel de consciencia y sin alteraciones
electrocardiográficas o electrolíticas
OBSERVACIÓN
Alteraciones iónicas o electrocardiográficas
mantenidas o no recuperación del nivel de
consciencia con estabilidad hemodinámica
y respiratoria
Coma (Glasgow < 8), inestabilidad hemodinámica
o respiratoria u otras complicaciones graves
INGRESO TRASLADO
OBSERVACIÓN A LA UCI
CAPÍTULO 151
SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
Pablo Medina Iglesias | Rafael Velayos Rubio | Carlos Bibiano Guillén
Los criterios que incluye el DSM5 para diagnosticar el síndrome de abstinencia alcohólica (SAA)
son 4:
1. Interrupción o disminución del consumo crónico de grandes cantidades de alcohol.
2. Manifestación de 2 o más de los siguientes síntomas en el período de algunas horas o días a
partir de la presentación del criterio 1: síntomas de excitación del sistema vegetativo (ej.: dia-
foresis, taquicardia), temblor intenso de las manos, insomnio, náuseas/vómitos, alucinaciones
transitorias o ilusiones ópticas, auditivas o táctiles, agitación psicomotora, ansiedad y convul-
siones tónico-clónicas.
3. La intensidad de los síntomas mencionados en el criterio 2 tiene importancia clínica o trastorna
el trabajo profesional, la interacción con el entorno o las actividades cotidianas.
4. Los síntomas previamente mencionados no son provocados por otra enfermedad somática o
psíquica.
2. COMPLICACIONES DE LA ABSTINENCIA ALCOHÓLICA

Las manifestaciones del SAA tienen una evolución temporal (tabla 1) que incluyen:
2.1. SÍNTOMAS DE DEPRIVACIÓN MENORES

Son los debidos a hiperactividad del sistema nervioso central (SNC) (insomnio, temblor, ansiedad
moderada, náuseas, cefalea, sudoración palpitaciones). Estos síntomas se presentan habitual-
mente en las primeras 6 h del cese de la ingesta y a menudo se desarrollan mientras los pacientes
tienen niveles significativos de alcohol en la sangre. Si la deprivación no progresa, estos hallazgos
se resuelven en 24-48 h.
2.2. CRISIS CONVULSIVAS POR DEPRIVACIÓN

Generalmente se trata de crisis tónico-clónicas generalizadas que ocurren a las 12-48 h después
del cese de la ingesta, aunque pueden ocurrir solo 2 h después. Ocurren en pacientes con historia
de alcoholismo crónico y son más frecuentes en la 4.ª-5.ª décadas de la vida. Habitualmente son
únicas y de corta duración. Si recidivan o son crisis prolongadas deben investigarse otras causas.
2.3. ALUCINOSIS ALCOHÓLICA

Aunque tiende a equiparase, este cuadro es diferente del que presenta el delirium tremens (DT).
La alucinosis alcohólica se refiere a alucinaciones que se desarrollan en las 12-24 h de abstinen-
cia y que habitualmente se resuelven en 24 a 48 h. Generalmente son visuales, aunque también
pueden ser táctiles y auditivas y, al contrario que las que aparecen en el DT, no se acompañan de
alteración del sensorio y los signos vitales son normales.
MANUAL DE URGENCIAS
1323
2.4. DELIRIUM TREMENS

Aproximadamente un 5 % de los pacientes con SAA sufren DT, que se define por la presencia de
alucinaciones, desorientación, taquicardia, hipertensión, hipertermia, agitación y sudoración en
el contexto de una reducción aguda o abstinencia de alcohol. Típicamente comienza entre 48 y 96 h
después de la última bebida y dura entre 1 y 5 días.
Los factores de riesgo para su desarrollo incluyen:
a. Ingesta de alcohol mantenida.
b. Historia de DT previo.
c. Edad mayor de 30 años.
d. Presencia de enfermedad intercurrente.
e. Síntomas de derivación en presencia de niveles de etanol elevados.
f. Un período prolongado desde la última bebida.
Prácticamente todos los pacientes con DT experimentan síntomas de abstinencia previos al inicio
del cuadro.
El DT a menudo se asocia con anormalidades en el estado hidroelectrolítico. Prácticamente
todos los pacientes están hipovolémicos como resultado de sudoración, hipertermia, vómi-
tos, taquipnea y disminución de la ingesta oral; es común la hipopotasemia debido a pérdi-
das renales y extrarrenales, alteraciones en los niveles de aldosterona y cambios en la distri-
bución del potasio a través de la membrana celular; también pueden existir hipomagnesemia,
que puede predisponer a arritmias y convulsiones, e hipofosfatemia secundaria a mala nutri-
ción, que puede ser asintomática pero que si es importante, puede contribuir a fallo cardíaco
y rabdomiólisis.
Tabla 1. Evolución temporal de los síndromes por deprivación alcohólica
SÍNDROME SÍNTOMAS INICIO TRAS LA

ÚLTIMA INGESTA
Deprivación Temblor, ansiedad moderada, cefalea, sudoración, palpitaciones, 6 a 36 h
menor anorexia; estado mental preservado
Convulsiones Únicas o breve sucesión de convulsiones tónico-clónicas generalizadas 6 a 48 h
con período poscrítico corto; raramente hay estatus epiléptico
Alucinosis Alucinaciones visuales, auditivas y/o táctiles sin desorientación y con 12 a 48 h
alcohólica constantes normales
DT Delirio, agitación, taquicardia, hipertensión, fiebre y sudoración 48 a 96 h
DT: delirium tremens.
El SAA es un diagnóstico clínico. Puede ser necesario realizar pruebas adicionales incluyendo
punción lumbar y TC craneal cuando la presentación inicial incluye alteración del estado
mental y fiebre. Algunos trastornos pueden simular o coexistir con el SAA, como infección,
trauma, alteraciones metabólicas, sobredosis de drogas y fallo hepático. El diagnóstico pre-
maturo puede llevar al uso inapropiado de sedantes, que pueden retrasar un diagnóstico
más preciso.
CAPÍTULO 151
1324 SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
4. MANEJO CLÍNICO
El manejo clínico debe incluir: tratamiento farmacológico específico y tratamiento de soporte
(administración de fluidos y corrección de alteraciones electrolíticas y vitamínicas).
Se aconseja el uso de la escala CIWA-Ar (Clinical Institute for Withdrawal Assessment for Alcohol
revised; Sullivan JT, 1989), no incluida de forma íntegra en este texto por motivos de extensión,
para la valoración de la gravedad de los síntomas de abstinencia. Pueden usarse calculadoras
online (ej.: https://www.msdmanuals.com/medical-calculators/CIWA-es.htm).
Esta escala valora 10 parámetros con una puntuación de 1 a 7 (a excepción del último, que se
valora de 1 a 4), con un recuento máximo de 67: (1) náuseas y vómitos, (2) temblor, (3) sudoración,
(4) ansiedad, (5) agitación psicomotora, (6) alteraciones táctiles, (7) trastornos auditivos, (8) tras-
tornos visuales, (9) cefalea/tensión cefálica, (10) orientación y trastornos de la consciencia.
4.1. ACTITUD EN LOS SÍNDROMES DE ABSTINENCIA LEVES Y NO COMPLICADOS (< 8-10

PUNTOS EN CIWA-AR)
Por lo general, es suficiente colocar al paciente en un entorno tranquilo, con la luz disminuida;
habitualmente el tratamiento farmacológico no es necesario.
Normalizar el desequilibrio hidroelectrolítico.
Asegurar el apoyo psicológico.
4.2. ACTITUD EN EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA PLENAMENTE SINTOMÁTICO

Debe ir dirigido fundamentalmente a: a) control de los síntomas, b) prevención de las crisis comi-
ciales y c) evitar la progresión a DT. En la tabla 2 se compara la eficacia de los diferentes fármacos
en el control de estas 3 situaciones.
a) Control de los síntomas:
▶▶ El tratamiento farmacológico debe estar basado en las benzodiazepinas de vida media larga
(ej.: diazepam, clorazepato dipotásico) con metabolitos activos, pues promueven un curso más
suave con menos probabilidad de convulsiones o reaparición de la deprivación. En pacientes
con cirrosis avanzada o hepatitis alcohólica aguda es preferible el uso de lorazepam, cuya vida
media corta y ausencia de metabolitos activos previene la sedación excesiva.
▶▶ La vía oral es la preferida para la prevención del SAA en pacientes asintomáticos de riesgo y
para aquellos con síntomas leves o moderados. Todos los pacientes con convulsiones o DT
requieren tratamiento intravenoso, el cual también es apropiado para el manejo inicial de los
pacientes muy sintomáticos por su rapidez de inicio y absorción garantizada, aunque se deben
cambiar a vía oral tan pronto como sea posible. La vía intramuscular debe evitarse.
▶▶ Se recomienda el uso de la escala CIWA-Ar y el empleo del programa según los síntomas. Si no
fuera posible, se aconseja el tratamiento fijo con dosis adicionales a demanda. No deben admi-
nistrarse benzodiazepinas si el paciente presenta bajo nivel de consciencia.
▶▶ Programa según los síntomas: 10 mg de diazepam v.o. cada hora mientras CIWA-Ar > 10. Aplicar
CIWA-Ar 1 h después de cada dosis y si es < 10, aplicarla de nuevo si reaparecen los síntomas,
o en su defecto cada 6 h, iniciando de nuevo la misma pauta hasta la resolución. Si se utiliza
clorazepato dipotásico, administrar dosis de 15 mg.
▶▶ Programa fijo: 10-20 mg de diazepam (clorazepato dipotásico 15-30 mg) cada 6 h durante 48 h
v.o. con dosis adicionales de 10-20 mg cada 1-2 h en función de la evolución y posteriormente
descender un 25 % de la dosis diariamente hasta la suspensión.
MANUAL DE URGENCIAS
1325
Tabla 2. Tratamiento farmacológico
FÁRMACO CONTROL DE SÍNTOMAS PREVENCIÓN DE CRISIS COMICIALES PREVENCIÓN DE DT

Benzodiazepinas +++ +++ +++
Clometiazol +++ + +
Fenitoína - - -
Anticomiciales, + ++ ¿
GABA (valproato,
carbamazepina)
Neurolépticos ++ - -
Betabloqueantes + - -
Alfaagonistas + - -
(clonidina)
DT: delirium tremens; GABA: ácido γ-aminobutírico.
b) Situaciones especiales:
▶▶ En caso de convulsiones, debe mantenerse el tratamiento previo, pudiendo emplear diazepam
10 mg i.v. para su control. En casos de antecedentes de convulsiones o SAA grave, hay que con-
siderar el tratamiento preventivo mediante el programa de dosis fija con una benzodiazepina
de vida media.
▶▶ En pacientes con hepatopatía, se aconseja el programa de tratamiento según los síntomas y la
utilización de lorazepam 1 mg/h v.o. mientras CIWA-Ar > 10, reevaluando al paciente antes de
cada dosis.
▶▶ En pacientes mayores de 65 años se recomienda el programa de tratamiento según los sínto-
mas, con lorazepam o alprazolam 0,5 mg.
▶▶ Pueden utilizarse neurolépticos en casos de alucinaciones graves asociados a las benzodia-
cepinas, nunca en monoterapia (ej.: haloperidol 5 mg i.v. o tiaprida 200-800 mg/día v.o. o i.v.
dividido en 3 dosis). Disminuyen el umbral convulsivo.
▶▶ Pueden administrarse betabloqueantes (atenolol 50-100 mg/día) para el control de la hiperac-
tividad simpática, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria, y siempre asociado
a benzodiazepinas.
▶▶ Se considerará el tratamiento profiláctico del SAA tras una interrupción brusca del consumo de
alcohol en enfermos con antecedentes de SAA con convulsiones o DT. En estos casos se acon-
seja el empleo de un programa de dosis fija.
c) DT: se propone el empleo de un programa con dosis de carga:
▶▶ Diazepam 5 mg i.v. (2,5 mg/min) seguido de 2 dosis de 5 mg i.v. cada 5 min. Si persiste la agita-
ción, hay que usar 10 mg i.v. cada 5-10 min en las siguientes 2 dosis y, si se precisa, 20 mg cada
5-10 min en las siguientes.
▶▶ En caso de precisar más de 80-100 mg en 1 h o en pacientes con un riesgo elevado de complica-
ciones, hay que considerar el traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (tabla 3).
▶▶ Si se consigue la sedación adecuada, se debe comenzar la aplicación programada de CIWA-Ar y
la aplicación de tratamiento según los síntomas. Si el paciente no tolera o no es posible aplicar
la escala, hay que continuar con diazepam 10 mg i.v. cada 6 h y su descenso progresivo de dosis
según la respuesta clínica.
CAPÍTULO 151
1326 SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
▶▶ En caso de alucinaciones o agitación grave pueden asociarse neurolépticos (ej.: 5 mg de halo-

peridol i.v. o 100-200 mg de tiaprida i.v.).
▶▶ Alternativamente al diazepam puede administrarse clorazepato dipotásico 20 mg i.v.
Tabla 3. Criterios para derivación a Unidad de Cuidados Intensivos en el síndrome de abstinencia

alcohólica
✓ Edad mayor de 40
✓ Fallo cardíaco, arritmia, angina, isquemia miocárdica, infarto agudo de miocardio reciente
✓ Inestabilidad hemodinámica
✓ Alteraciones ácido-base importantes
✓ Anormalidades electrolíticas importantes (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia)
✓ Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia grave, neumonía, asma, EPOC)
✓ Infecciones potencialmente graves (heridas, neumonía, trauma, infección urinaria)
✓ Signos de patología gastrointestinal (pancreatitis, sangrado gastrointestinal, peritonitis)
✓ Hipertermia persistente (temperatura > 39 ºC)
✓ Evidencia de rabdomiólisis
✓ Insuficiencia renal o alto requerimiento de fluidos
✓ Historia de complicaciones por deprivación alcohólica previa (ej.: DT, convulsiones por deprivación)
✓ Necesidad de dosis altas frecuentes de sedantes o de infusión intravenosa para el control de los síntomas
✓ Síntomas de deprivación con una concentración plasmática elevada de alcohol
DT: delirium tremens; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
4.2.2. Tratamiento de soporte

Se basa en administración de líquidos, corrección de alteraciones electrolíticas y vitamínicas y
soporte nutricional. Puede ser necesaria la contención temporal hasta que se obtenga una se-
dación adecuada, en cuyo momento debe retirarse para evitar hipertermia y rabdomiólisis. Si no
hay contraindicación deben infundirse fluidos isotónicos hasta que el paciente esté clínicamen-
te euvolémico. Deben administrarse tiamina y glucosa para prevenir o tratar la encefalopatía de
Wernicke. Pueden administrarse suplementos multivitamínicos y folato y corregirse las deficien-
cias de glucosa, potasio, magnesio y fosfato. En las primeras 24-48 h debe mantenerse la dieta ab-
soluta y el tratamiento debe ser intravenoso, ya que la absorción gastrointestinal está alterada en
muchos pacientes que abusan crónicamente del alcohol. Aunque el aporte de glucosa parenteral
generalmente es suficiente, debe valorarse la administración de nutrición adicional para ayunas
de más de 48 h.
▶▶ El DT típicamente comienza entre 48 y 96 h después de la última ingesta de alcohol.
▶▶ El objetivo del tratamiento en el síndrome de abstinencia se basa sobre todo en evitar la
progresión a DT y evitar las convulsiones.
▶▶ El tratamiento farmacológico del SAA debe estar basado en las benzodiazepinas de vida
media larga principalmente.
▶▶ Se aconseja el uso de la escala CIWA-Ar para la valoración de la gravedad de los síntomas
de abstinencia.
CAPÍTULO 152
OTRAS URGENCIAS RELACIONADAS CON EL
ALCOHOL: ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Rita Cabezas Olea | Rafael Velayos Rubio | Carlos Bibiano Guillén
1. INTRODUCCIÓN
El alcohol es un tóxico que actúa como depresor del sistema nervioso central (SNC). Sus efectos
son consecuencia directa de su acción sobre las membranas celulares y sobre los neurotransmi-
sores. Las neuronas son particularmente sensibles al efecto neurotóxico del etanol y su exposi-
ción afecta a la morfología neuronal.
Existen múltiples patologías en las que no varía su tratamiento dependiendo de la etiología
(tabla 1).
Tabla 1. Trastornos asociados al consumo de alcohol
Alteraciones digestivas Hepatitis, cirrosis, pancreatitis (aguda y crónica), gastritis, úlceras

pépticas, malabsorción intestinal, síndrome de Mallory-Weiss
Alteraciones musculoesqueléticas Gota, osteoporosis, miopatía aguda y crónica
Alteraciones endocrinas Hipogonadismo masculino, síndrome metabólico, pseudocushing
Alteraciones cardiovasculares Miocardiopatía dilatada; arritmias. FA (más frecuente) HTA , ACVA
Alteraciones metabólicas Hipoglucemia, cetoacidosis, hiperlipidemia
Alteraciones hematológicas Anemia con macrocitosis, ferropenia, neutropenia, trombocitopenia/
trombocitosis
Alteraciones neurológicas Crisis convulsivas, neuropatía periférica, demencia alcohólica, EW,
temblor postural, alteraciones cerebelosas
Alteraciones psiquiátricas Trastornos psicóticos (alucinaciones, celotipia); ansiedad, depresión,
síndrome de Korsakoff
ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EW: encefalopatía de Wernicke; FA: fibrilación auricular; HTA: hipertensión arterial.
2. ENCEFALOPATÍA DE WERNIKE
La encefalopatía de Wernicke (EW) forma parte del síndrome de Wernicke-Korsakoff en su mani-
festación aguda. Es un síndrome neuropsiquiátrico que se desarrolla por el déficit de vitamina B1
(tiamina). Es una verdadera urgencia médica dado que el fallo en el diagnóstico y la ausencia de
tratamiento pueden desencadenar la muerte en el 20 % de los pacientes y en el 75 % se puede
desarrollar daño permanente cerebral.
CAPÍTULO 152
1328 OTRAS URGENCIAS RELACIONADAS CON EL ALCOHOL: ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
La tiamina actúa como cofactor de varias enzimas que actúan en la mitocondria de la neuro-
na y cuya disfunción desencadena su muerte. Algunas personas están genéticamente predis-
puestas para desarrollar la EW. El organismo solo tiene 2-3 semanas de reserva de tiamina.
Hay diferentes enfermedades no relacionadas con el alcohol que pueden presentarse como fac-
tores predisponentes de la EW (tabla 2).
Tabla 2. Situaciones relacionadas con el déficit de tiamina
Anorexia nerviosa o dieta estricta

Hiperemesis gravídica
Nutrición parenteral no adecuadamente suplementada
Cirugía gastrointestinal, gastrectomía, cirugía bariátrica
Diarrea crónica
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Trasplantes
Hemodiálisis, diálisis peritoneal
Neoplasias, s.t hematológicas
El tratamiento de la EW puede prevenir y revertir la enfermedad. La EW sin tratamiento da lugar

al síndrome de Korsakoff.
El síndrome de Korsakoff está caracterizado fundamentalmente por el déficit grave de las memo-
rias anterógrada y retrograda y por confabulación. El paciente no puede aprender cosas nuevas,
no puede repetir el inicio de las frases cuando se están terminado las mismas. La amnesia anteró-
grada suele abarcar varios años previos y la confabulación se caracteriza por sustituir las lagunas
de memoria por hechos falsos. Este daño es irreversible.
El mejor tratamiento para el síndrome de Korsakoff es reconocer a tiempo el síndrome Wernicke.

Los síntomas varían si se trata de un cuadro agudo o subagudo. La EW se caracteriza clásicamen-
te por la tríada de alteraciones oculares, ataxia y encefalopatía, pero solamente se manifiesta en
una tercera aparte de los pacientes.
Los síntomas más característicos son:
▶▶ Alteración del estado mental: el desorden más común es el síndrome confusional, con letargia
y apatía. También puede haber alteración de de la concentración y la memoria y, en casos más
graves, delirium tremens y estupor o coma.
▶▶ Alteración oculomotora: la más frecuente es el nistagmo (horizontal o vertical), con pa-
rálisis de los músculos rectos externos y de la mirada conjugada. Otros síntomas menos
frecuentes incluyen anisocoria, disminución de la reactivad a la luz, ptosis y edema de
papila.
▶▶ Ataxia: afecta sobre todo a la marcha y en diferentes grados de intensidad (aumento de la base
de sustentación, pasos cortos e imposibilidad para la marcha).
Otros síntomas que pueden acompañar a la EW son polineuropatía (con predominio de las extre-
midades inferiores [EEII], y a veces tanto en las extremidades superiores [EESS] como de las EEII),
hipotensión ortostática, hipotermia o retención aguda de orina (RAO).
MANUAL DE URGENCIAS
1329
2.2. DIAGNÓSTICO
En el Servicio de Urgencias el diagnóstico es de sospecha y eminentemente clínico y no existen
pruebas complementarias de confirmación. Hay que pensar en esta patología dada su alta mor-
talidad y es un reto diagnóstico sobre todo en pacientes no alcohólicos.
En la actualidad se han establecido los criterios de Caine, que tienen mayor sensibilidad que la
tríada clásica. Se considera diagnóstico cuando cumple 2 de los siguientes criterios:
▶▶ Deficiencia dietética.
▶▶ Alteraciones oculomotoras.
▶▶ Disfunción cerebelosa (ataxia).
▶▶ Estado mental alterado o déficit leve de memoria.
2.3. TRATAMIENTO
Es una auténtica emergencia médica, por lo que ante su sospecha debe iniciarse tratamiento con
tiamina tanto intravenosa como intramuscular. Sin tratamiento la EW progresa a coma y muerte
de forma frecuente.
La administración de tiamina sin glucosa puede precipitar o empeorar la EW, por lo que la tiamina
debe administrarse antes que los sueros glucosados.
Tratamiento terapéutico: en pacientes con sospecha de EW se debe administrar de forma in-
mediata tiamina. No se recomienda la vía oral.
Se recomienda tiamina 500 mg/8 h i.v. en 30 min durante 2 días y posteriormente 250 mg/24 h i.v.
o i.m. durante 5 días.
Tratamiento profiláctico: en aquellos pacientes susceptibles de desencadenar EW pero que
aún no tienen la enfermedad (pacientes con síndrome de abstinencia y alcohólicos crónicos con
procesos intercurrentes).
Se recomienda tiamina entre 100 y 300 mg/24 h i.v. dependiendo del estado nutricional del pa-
ciente y del grado de riesgo de padecer EW (y posteriormente continuar con la vía oral).
▶▶ A menudo se asocia con el alcoholismo, pero también puede ocurrir en otras situaciones,
incluidas malabsorción, mala ingesta dietética, hiperemesis gravídica, cirugía gastrointes-
tinal, hemodiálisis, etc.
▶▶ El tratamiento precoz de la EW es fundamental para prevenir la aparición del síndrome de
Korsakoff.
▶▶ La EW es difícil de confirmar y su falta de tratamiento puede progresar a coma y muerte.
▶▶ Los pacientes con sospecha de EW requieren administración parenteral inmediata de tiamina.
▶▶ La administración precoz de tiamina mejora los síntomas oculomotores en horas o días.
▶▶ La EW puede precipitarse mediante la administración de soluciones de glucosa intravenosa a
personas con deficiencia de tiamina. En individuos susceptibles, la administración de glu-
cosa debe ir precedida de tiamina.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 150
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TOXICOLOGÍA
CAPÍTULO 153
ATENCIÓN INICIAL EN LAS INTOXICACIONES
AGUDAS. TRATAMIENTO Y MANEJO GENERAL
Bernabé Fernández Esaín | Miguel Ángel Pinillos Echeverría
1. INTRODUCCIÓN
Del 80 % de los pacientes con intoxicaciones agudas (IA) que acuden a los Servicios de Urgencias
hospitalarios (SUH), 25 % lo hacen en la primera hora. En general el pronóstico es bueno (morta-
lidad < 1 %) y solo un 20 % precisan ingreso hospitalario, suponiendo un 2 % de las atenciones y
resolviéndose el 80 % de las mismas en estos Servicios.
Se han desarrollado unas interesantes experiencias de activación de un código asistencial espe-
cífico para el intoxicado grave con nivel de prioridad 1 o 2 (CODITOX, Barcelona), como en otras
patologías tiempo-dependientes, que supone un cambio organizativo con el fin de reducir la de-
mora asistencial persiguiendo una mayor eficacia, eficiencia y efectividad.
Los sistemas de triaje con mayor implantación en nuestro país, con 5 niveles de prioridad defini-
dos, tienen algoritmos específicos para clasificar al paciente intoxicado. Basándose en ello, no se
debería clasificar a ningún paciente intoxicado con una prioridad de niveles 4 o 5, aun estando
completamente asintomático.
2. PRINCIPIOS GENERALES EN LA ASISTENCIA EN URGENCIAS AL INTOXI-

CADO GRAVE (figura 1)
OTROS ASPECTOS DEL EPISODIO:

LEGALES, PSICOLÓGICOS, ENTORNO
VALORAR USO TERAPIAS ESPECÍFICAS:

DD, ANTIDOTOS, ELIMINACIÓN
INFORMACIÓN Y REGISTRO
DE DATOS DEL EPISODIO
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
Y TRATAMIENTO SOPORTE
Figura 1. Asistencia al paciente intoxicado en urgencias (Dr. Jordi Puiguriguer)

CAPÍTULO 153
1334 ATENCIÓN INICIAL EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS. TRATAMIENTO Y MANEJO GENERAL
2.1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA Y TRATAMIENTO DE SOPORTE

El intoxicado no difiere de ninguna otra patología clínica tiempo-dependiente en cuanto a su
manejo inicial; es más, obviar esta consideración siempre conlleva riesgos para el paciente. Se
debe tratar al paciente, no el tóxico:
▶▶ Objetivo primario: mantener las funciones vitales (ABCD).
▶▶ Objetivos secundarios: disminuir la concentración del fármaco (descontaminación y elimina-
ción del tóxico) y contrarrestar sus efectos en los diferentes órganos diana (antídotos y trata-
miento sintomático).
▶▶ Se ha de sospechar una intoxicación grave con: parada cardiorrespiratoria (PCR), trauma cra-
neoencefálico, coma, convulsión, acidosis metabólica, arritmia cardíaca súbita, hipotensión,
shock, crisis hipertensiva, síndrome coronario agudo (SCA), alteración del estado mental (agita-
ción, delirio, violencia extrema…) y rescate de suicidio.
2.1.1. Objetivo primario: ABCD en toxicología

A. Vía aérea permeable: apertura secuencial de la vía aérea; en muchos casos bastará con la co-
locación en posición lateral de seguridad (PLS) y en otros serán necesarias intubación orotra-
queal (IOT) y ventilación mecánica (VM). La obstrucción de la vía aérea suele ser consecuencia
del deterioro del nivel de consciencia (drogas depresoras del SNC y/o con actividad proconvul-
sivante). Su manejo debe ser rápido y eficaz, evitando en todo momento la broncoaspiración.
Para la IOT hay que realizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con maniobra de Sellick
durante todo el procedimiento (en caso de intoxicación por cocaína o por organofosforados,
se debe realizar la relajación muscular con rocuronio).
B. Oxigenación y ventilación adecuadas (saturación de oxígeno [SatO2] > 95 %, presión parcial de
dióxido de carbono [PaCO2] < 45, presión parcial de oxígeno [PaO2] > 60):
▶▶ El mayor problema dentro de la ventilación en el paciente intoxicado es la hipoxia de etiología
multifactorial. Para detectarla usaremos la clínica: frecuencia respiratoria (FR), tiraje, volumen
corriente, cianosis, alteración de consciencia y datos analíticos (gasometría arterial).
▶▶ Las causas de una hipoventilación en toxicología están relacionadas con:
• Depresión del centro respiratorio: responde bien en algunos casos a los antídotos en caso de
hipoventilación grave (opiáceos/naloxona, benzodiazepinas [BDZ]/flumazenilo). La aplicación
de estos antídotos en pacientes en coma se debe a la presencia de insuficiencia respiratoria
aguda (IRA) y no a la propia disfunción neurológica. Si tuviera otro origen o no respondiera a los
anteriores, la IOT y la ventilación asistida no deben demorarse. Se debe evitar en todo momento
la hipoxia con la aplicación precoz de oxigenoterapia de alto flujo (excepto en la intoxicación por
paraquat).
• Monitorización con pulsioximetría, capnografía y gasometría arterial.
C. Perfusión tisular adecuada:
▶▶ Objetivos: lactato normal, tensión arterial sistólica (TAS) > 90 mmHg y saturación venosa mixta
de oxígeno (SvO2) > 70 %.
▶▶ Detección y tratamiento precoz de las arritmias: monitorización continua electrocardiográfica
(valorar esta posibilidad en antidepresivos tricíclicos [ADTC], digoxina, antagonistas del calcio
o betabloqueantes [BB]).
▶▶ Si el paciente presenta PCR, hay que iniciar las maniobras de soporte vital avanzado (SVA) du-
rante más tiempo (2 h) y con importantes medidas de autoprotección e iniciar el tratamiento
con emulsión lipídica intravenosa (ELI).
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1335
D: Focalidad neurológica: hay que valorar las alteraciones pupilares y evitar una lesión cerebral
secundaria (evitar hipoxia e hipotensión). Si el paciente presenta disminución del nivel de cons-
ciencia, hay que seguir los siguientes pasos:
▶▶ Paso 1: establecimiento de la profundidad y gravedad de la disminución del nivel de conscien-
cia mediante la escala de coma de Glasgow.
▶▶ Paso 2: presencia de focalidad y/o fiebre, necesidad de descartar organicidad y/o meningoen-
cefalitis. La presencia de focalidad neurológica descarta el coma tóxico exógeno.
▶▶ Paso 3: diagnóstico diferencial con otros comas sin focalidad: con encefalopatías neurológicas
(hemorragia subaracnoidea [HSA]) y metabólico-hipóxicas (hipoglucemia, cetoacidosis diabéti-
ca, situación hiperosmolar). Se debe realizar siempre glucemia en la valoración inicial.
▶▶ Paso 4: diagnóstico diferencial del coma tóxico exógeno-toxíndrome: anticolinérgico, colinérgi-
co, sedativo hipnótico/narcótico y simpaticomimético. Otros diagnósticos diferenciales inclu-
yen: abstinencias, hipertermia maligna, alucinógenos, solventes…
▶▶ Paso 5: hay que pensar que la causa tóxica no descarta una causa orgánica concomitante.
2.1.2. Objetivos secundarios

▶▶ Garantizar una adecuada oxigenación y ventilación.
▶▶ Considerar antídotos reanimadores (generalmente si hay proceso grave acompañante añadi-
do, como IRA) (ver el capítulo 160 sobre antídotos).
▶▶ Hipoglucemia: glucosa hipertónica: 100 cc al 50 % +/tiamina 100 mg (paciente alcohólico y/o
desnutrido).
▶▶ Sospecha de sobredosis de opiáceos: naloxona: bolo 0,4-2 mg/2-3 min hasta lograr mejoría.
▶▶ Sospecha de intoxicación por BZD: flumazenilo: 0,25-0,5 mg i.v. directa en 0,5-1 min y repetir la
dosis cada min con un máximo de 2 mg.
▶▶ Considerar: hidroxocobalamina (cianatos) y fisiostigmina (coma anticolinérgico, pero no en
caso de ADTC).
▶▶ Realizar aspiración con lavado gástrico + carbón activado (CA) con previa IOT y medidas de
eliminación del tóxico posteriormente.
▶▶ Crisis convulsivas: necesidad de tratamiento agresivo de las crisis en el paciente intoxicado por
hipoxia, broncoaspiración, desarrollo de rabdomiólisis e insuficiencia renal, pues pueden for-
mar parte de uno de los toxíndromes o encontrarnos al paciente en coma siendo esta la mani-
festación del estado poscrítico (ver el capítulo 82).
▶▶ Agitación psicomotriz-delirio: considerar la contención como prioridad del tratamiento. Si hay
antecedentes psiquiátricos, iniciar el tratamiento con BDZ y haloperidol para el control de la
sintomatología psicótica; en caso contrario, sedación con BDZ y favorecer un ambiente tranqui-
lo. En ambos casos hay que valorar contención física mecánica adicional.
3. MANEJO DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN

Se debe sospechar una intoxicación en cualquier paciente con una afectación multisistémica has-
ta que se demuestre lo contrario; la condición clínica del paciente decide el tratamiento, no el
tipo de tóxico.

Varios autores han cuantificado una falta de fiabilidad de la anamnesis hasta en un 40 % de los
pacientes, lo que se debe a diversas circunstancias. Es muy importante también recoger infor-
mación de los testigos o del personal de asistencia prehospitalaria (ha contactado con entorno,
olores, blisters, mediaciones…).
CAPÍTULO 153
Hay que preguntar por el tipo o nombre del tóxico y/o la cantidad administrada, el tiempo trans-
currido desde su administración (descontaminación/determinación analítica), la vía de entrada
del tóxico, los síntomas desde la ingesta (como vómitos), antecedentes personales relacionados
con patología psiquiátrica y/o intoxicaciones previas, voluntarias o accidentales, si se ha realizado
alguna maniobra hasta la llegada a nuestro Servicio y si hay afectados con clínica similar en el
entorno.

Hay que mantener una sistemática en la exploración de todo intoxicado con el fin de detec-
tar signos de gravedad en su situación clínica (mala perfusión tisular, cianosis) y lesiones
asociadas a la intoxicación (traumatismo craneal, broncoaspiración) o detectar la presencia
de síntomas que nos orienten a diagnosticar algunas intoxicaciones concretas (toxíndromes)
(tabla 1).
3.2.1. Factores que hay que tener en cuenta

▶▶ En ocasiones la coincidencia de un conjunto de signos clínicos puede ayudar a un diagnóstico
sincrónico que puede ser orientativo (toxíndromes).
▶▶ Existen intoxicaciones potencialmente graves/letales exentas de sintomatología en las fases
iniciales: la ausencia de clínica no implica siempre falta de riesgo en el episodio.
▶▶ Es importante revisar las pertenencias del paciente intoxicado como complemento a la explo-
ración física.
3.2.2. Qué explorar

▶▶ Signos vitales: tensión arterial (TA), temperatura, frecuencia cardíaca (FC), FR, SatO2 y glucemia
capilar.
▶▶ Valoración neurológica: nivel de consciencia, focalidad neurológica, otras lesiones (traumatis-
mo craneoencefálico [TCE]) y tamaño y reactividad pupilar: midriasis (cocaína, anfetaminas,
ADTC, fenotiazinas, etc.) y miosis (opiáceos, organofosforados, tricloroetano, etc.).
▶▶ Exploración general:
• Siempre se debe realizar un examen físico riguroso. Existen datos que nos pueden hacer sos-
pechar la etiología de la intoxicación. Se debe valorar si el paciente presenta color rojo cereza
en la piel (monóxido de carbono), cianosis achocolatada (tóxicos metahemoglobinizantes) o
ampollas (barbitúricos, monóxido de carbono). Si existe sudación excesiva debemos pensar en
salicilatos u organofosforados y siempre revisar la cavidad bucal ante la sospecha de intoxica-
ción por cáusticos.
• En la auscultación hay que valorar la presencia de edema agudo de pulmón (EAP), arritmias o
signos de EAP. Se debe descartar abdomen agudo. En el aparato locomotor/extremidades hay
que valorar picaduras o mordeduras de arácnidos y reptiles y edema muscular por síndrome
compartimental secundario a rabdomiólisis en pacientes que permanecen en coma e inmóvi-
les durante períodos prolongados.
3.3. CONFIRMACIÓN DE LA INTOXICACIÓN

Un mismo toxíndrome puede tener más de un tóxico que lo pueda ocasionar. Cada vez es más
frecuente encontrarnos con intoxicaciones por diversos tóxicos en el mismo episodio, algunas
con síntomas opuestos, lo que dificulta su detección (intoxicación por alcohol y simpaticomimé-
ticos). Hay intoxicaciones potencialmente muy graves sin clínica en las fases iniciales ni toxíndro-
me, como el paracetamol.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1337
Tabla 1. Principales toxíndromes
TOXÍNDROME CLÍNICA TÓXICOS
ANTICOLINÉRGICO Midriasis, visión borrosa, piel roja y Antihistamínicos, atropina, ADTC,

seca, retención de orina, disminución antiparkinsonianos, antipsicóticos,
del peristaltismo, hipertensión escopolamina, relajantes musculares
arterial, taquicardia, hipertermia, (baclofeno), espasmolíticos (bromuro
delirio-agitación de ipratropio), Atropa belladona,
Datura stramonium y otras solanáceas,
Amanita muscaria
COLINÉRGICO Salivación, lagrimeo, incontinencia Carbamatos, organofosforados,

urinaria, diarrea, peristaltismo pilocarpina, fisostigmina
elevado, vómitos, sibilancias,
broncorrea, sudoración, bradicardia,
miosis, fasciculaciones, disminución
del nivel de consciencia
SIMPATICOMIMÉTICO Hipertensión arterial, taquicardia, Anfetaminas, cocaína, efedrina,

midriasis, temblor, sudoración, fenciclidina, pseudoefedrina,
sequedad de mucosas, hipertermia, fenilefrina, cafeína
coma, crisis convulsiva, piloerección
HIPNÓTICO- Confusión, estupor, coma, depresión Antiepilépticos, antipsicóticos,

SEDANTE respiratoria, apnea, habla farfullante barbitúricos, BZD, etanol,
meprobamato, opiáceos
NARCÓTICO Respiración superficial, alteraciones Opiáceos, dextrometorfano,

del estado mental, miosis, propoxifeno
bradicardia, hipotensión, hipotermia,
íleo
ALUCINÓGENO Alucinaciones visuales, midriasis, LSD, psilocina y psilocibina, mescalina,

hipertermia, ataques de pánico, anfetaminas, cannabinoides, cocaína,
sinestesias fenciclidina (posible miosis)
SEROTONINÉRGICO Irritabilidad, hiperreflexia, Fluoxetina, paroxetina, sertralina,

enrojecimiento, diarrea, sudor, fiebre, trazodona, clorimipramina, opiáceos,
trismo, temblor, mioclonías cocaína, anfetaminas, éxtasis
EXTRAPIRAMIDAL Rigidez, temblor, opistótonos, trismo, Haloperidol, fenotiacidas, risperidona,

hiperreflexia, movimientos coreicos olanzapina
CONVULSIVO Hipertermia, hiperreflexia, temblor Nicotina, lidocaína, xantinas, cocaína,

anticolinérgicos, fenciclidina,
isoniacida
SOLVENTES Confusión, letargia, cefalea, Hidrocarburos: acetona, tolueno,

cansancio, incoordinación, tricloroetano…
despersonalización, desrealización
INHIBIDORES DE Hipertermia, taquicardia, acidosis Salicilatos, 2,4-D, glifosato, fosfuros…

LA FOSFORILACIÓN metabólica
OXIDATIVA CELULAR
ADTC: antidepresivo tricíclico; BDZ: benzodiazepinas; LSD: dietilamina de ácido lisérgico.
CAPÍTULO 153
3.3.1. Laboratorio
▶▶ Analítica básica: hemograma y bioquímica (iones, creatinina, urea, transaminasa glutámico
oxalacética [GOT], transaminasa glutámico pirúvica [GPT], creatincinasa [CK], bilirrubina total,
amilasa, osmolaridad).
▶▶ Coagulación: hepatotóxicos, anticoagulantes o salicilatos.
▶▶ Gases arteriales (anion gap/hiato osmolar): si hay disnea-taquipnea, SatO2 baja o posibilidad de
lesión pulmonar (tóxico inhalado: humo, monóxido de carbono…) o acidosis.
▶▶ Orina y sedimento, iones y creatinina.
▶▶ Test de embarazo en mujeres en edad fértil.
▶▶ Determinación/niveles de tóxicos: según sospecha y gravedad:
• Orina (cribado): anfetaminas y metanfetaminas, barbitúricos, BZD, cannabis, metabolitos de
cocaína, metadona, opiáceos y ADTC.
• Suero: litio, etanol, digoxina, paracetamol, carboxihemoglobina, metahemoglobina, litio, teofili-
na, salicilatos, paraquat, hierro, metanol, etilenglicol, antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína,
ácido valproico) y metales pesados (plomo, mercurio). La determinación cuantitativa de ellos
en algunos casos puede guiar el tratamiento.
3.3.2. Pruebas de imagen

▶▶ Radiografía de tórax: hay que realizarla en aquellos pacientes intoxicados que presenten hallaz-
gos sugestivos de insuficiencia respiratoria, hipoxia, baja perfusión periférica y/o que refieran
sintomatología en forma de disnea, dolor torácico o cuadros sincopales. También está reco-
mendada en caso de ingesta de cáusticos (neumoperitoneo, neumomediastino….), cocaína (si
hay clínica o alteraciones en el electrocardiograma [ECG]), gases irritantes y monóxido de car-
bono (si hay intoxicación grave o antes del tratamiento hiperbárico).
▶▶ Radiografía de abdomen: tóxicos ingeridos o introducidos radiopacos (metales pesados,
body-packers y fármacos considerados radiopacos). Hay que valorar una posible perforación
secundaria: cáusticos o isquemia mesentérica debida a consumo de cocaína u otros tóxicos
vasoconstrictores. Se debe valorar un posible íleo paralítico secundario a intoxicación.
3.3.3. Electrocardiograma
Puede poner de manifiesto efectos tóxicos directos sobre el tejido cardíaco y el sistema de con-
ducción, así como otras situaciones relacionadas o no con la intoxicación como disfunción mul-
tiorgánica o alteración del equilibrio ácido-base o hipovolemia por un tóxico no cardiotóxico. Es
necesario realizar seriación electrocardiográfica si hay sospecha de cardiotoxicidad o empeora-
miento del cuadro clínico.
4. MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS EN EL PACIENTE INTOXICADO

No son de prioridad vital y siempre se indicarán tras la estabilización del paciente y con sospecha
clínica fundada. Además su aplicación debe suponer un beneficio para el paciente y garantizar su
seguridad.
4.1. MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN

▶▶ Son necesarias en aproximadamente el 4 % del total de asistencias:
▶▶ Vía parenteral: no es posible descontaminar.
▶▶ Vía inhalatoria: extraer al intoxicado del ambiente tóxico para evitar que siga respirándolo y
administrar oxígeno con mascarilla de alta concentración de oxígeno.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1339
▶▶ Vía cutánea: una vez retirados ropas y otros útiles, limpieza cutánea con adecuado equipo de
protección personal (EPP) por arrastre (cuidado con las salpicaduras) con agua tibia durante
15-20 min. Las pertenencias que han estado en contacto con el tóxico deben ser depositadas
en las bolsas identificadas para su procesamiento y limpieza específica.
▶▶ Vía ocular: tras el contacto reciente con un tóxico, retirada de lentillas si procede, administra-
ción de colirio anestésico en el ojo afectado y lavado ocular con suero salino fisiológico al 0,9 %
durante 30 min, lavando bien los fondos de saco conjuntivales.
▶▶ Vía digestiva: hay que tener en cuenta tres variables: clínica del intoxicado, potencial toxicidad
e intervalo entre ingesta y asistencia:
• Emetizantes (jarabe Ipecacuana y apomorfina): sin indicaciones vigentes, con algunas raras
excepciones. Hay que administrar en intoxicaciones por litio y sales de hierro.
• Rescate gástrico: aspiración gástrica simple sin lavado. Se utiliza en ingestas muy recientes
(< 1 h) y tóxico líquido.
• Aspiración-lavado gástrico: técnica compleja y no exenta de riesgos con escasas indicacio-
nes en la actualidad. Se suele requerir aislamiento previo de la vía aérea y está reservada
para tóxicos de alta letalidad.
• Lavado intestinal: administración de sustancias catárticas y en ocasiones muy específicas
(body-packers, asintomáticos).
• Adsorbente: CA. Es de elección la técnica de descontaminación digestiva, salvo con algu-
nos tóxicos, en los que no es eficaz. Es la más empleada en la actualidad por su alta capaci-
dad de extracción del tóxico, realizada antes de las 2 h primeras tras la ingesta.
4.2. ANTÍDOTOS
Son sustancias (fármacos) que actúan contrarrestando total o parcialmente los efectos de algunos
tóxicos o que pueden ayudar al control de las manifestaciones clínicas de algunas intoxicaciones
(ver el capítulo 160).
4.3. ELIMINACIÓN DEL TÓXICO

La vía renal es la única en la que podemos intervenir terapéuticamente para aumentar la eliminación
de algunos tóxicos. Actualmente se están utilizando las técnicas de depuración extrarrenal (DER) en
detrimento de lo anterior:
▶▶ Eliminación renal: hoy son escasas las indicaciones terapéuticas vigentes. Su aplicación com-
porta riesgos, tiene muchas contraindicaciones, exige controles exhaustivos durante su realización
y disponemos de alternativas (DER):
• Diuresis forzada alcalina (salicilatos o herbicidas, fenobarbital y primidona): la técnica consis-
te en la infusión de bicarbonato de sodio a 1 M 225 ml a pasar en 1 h y a continuación bolos
de bicarbonato 1 M hasta conseguir un pH urinario de 7,5-8,5. Alternativamente se puede
administrar una perfusión continua de bicarbonato a 1/6 M a pasar a un ritmo de aproxima-
damente 200-250 ml/h a titular según el pH. El objetivo es una diuresis horaria de 400 ml/h.
• Diuresis forzada neutra: podría tener algún papel en las intoxicaciones por litio y amaniti-
nas. La técnica consiste en la infusión de suero glucosalino 500 ml/2 h. El objetivo es una
diuresis horaria de 400 ml/h.
▶▶ Depuración extrarrenal: se deben cumplir unas premisas para aplicar las técnicas de DER, que
dependen de:
• Situación clínica del paciente: intoxicación grave que no responde al tratamiento de so-
porte, insuficiencias renal o hepática, intoxicaciones graves cuyos metabolitos son tóxicos
(metanol, etilenglicol) e intoxicaciones que cursen con alteraciones metabólicas.
CAPÍTULO 153
• Tóxico: produce toxicidad grave, no se elimina de forma eficiente por el paciente, se encuentra
principalmente en la sangre y tiene un tamaño pequeño.
• Técnica: es capaz de eliminar el tóxico en una cantidad significativa.
Las modalidades son:
▶▶ Hemodiálisis (técnica de elección): las principales indicaciones son las intoxicaciones por: me-
tanol, etilenglicol, salicilatos, litio, fenobarbital, carbamazepina, fenitoína y ácido valproico,
teofilina, metformina, ADTC y otros, como el paraquat.
▶▶ Hemofiltración, hemodiafiltración: su papel todavía es discutido en el campo de la toxicología.
▶▶ Plasmaféresis y exanguinotransfusión: su uso está muy restringido a niños.
5. OTRAS CONSIDERACIONES
5.1. UBICACIÓN DEL PACIENTE
El box asistencial del paciente intoxicado debe estar en un área tranquila o en un box asisten-
cial definido para ello dotado con el material necesario y que tenga visibilidad continua del
paciente para permitir su vigilancia clínica y poder detectar la posibilidad de una fuga durante
su asistencia.

▶▶ Alta a su domicilio.
▶▶ Observación: en caso de dosis tóxica, bajo nivel de consciencia, complicaciones o si se precisa
medicación y vigilancia. Si empeora, hay que consultar con Cuidados Intensivos.
▶▶ Ingreso en planta de hospitalización: si se encuentra bien pero precisará varios días de vigilan-
cia y tratamiento.
▶▶ Unidad de Cuidados Intensivos: en caso de manifestaciones clínicas graves, si se precisan téc-
nicas de DER, intubación endotraqueal o fármacos vasoactivos. Ha de haber una vigilancia in-
tensiva (cáusticos con lesiones de tipos III y IV, paraquat).
5.3. Valoración psiquiátrica

En determinadas circunstancias, una vez que el intoxicado esté consciente y estable hemodiná-
micamente, debe ser evaluado por un especialista en Psiquiatría para decidir si puede ser dado
de alta o debe ingresar para seguir un tratamiento psiquiátrico específico.
5.4. PARTE JUDICIAL

Se realizará si:
▶▶ El resultado final de la intoxicación comporta fallecimiento. En estos casos hay que solicitar
siempre una autopsia judicial.
▶▶ La intoxicación genera secuelas físicas.
▶▶ Se trata de < 18 años o de embarazadas.
▶▶ Es voluntaria: intento de homicidio, abusos sexuales o robo (sumisión química) y sospecha de
malos tratos en cuidados de niños o ancianos.
▶▶ Están implicadas sustancias o tóxicos cuyo consumo o comercialización es ilícito.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1341
▶▶ Todo puede ser tóxico; solo depende de la dosis.
▶▶ Hay que tratar al paciente, no al tóxico.
▶▶ En todo proceso grave hay que pensar en un posible tóxico.
▶▶ Si no podemos realizar el tratamiento específico de forma segura, lo mejor es abstenerse.
▶▶ Si estuviera indicada la descontaminación digestiva, casi siempre será el CA.
▶▶ Se deben administrar antídotos en pacientes en coma es para el control de otros síntomas
asociados graves (IRA).
▶▶ La contención del paciente agitado es una prioridad asistencial.
▶▶ Existe obligatoriedad de la valoración por Psiquiatría en intoxicaciones con fines suicidas.
Cabe recordar las implicaciones legales de muchas intoxicaciones.
CAPÍTULO 154
INTOXICACIONES POR FÁRMACOS
Ruth Gómez Guerra | Manuel Gil Mosquera | Virginia Álvarez Rodríguez
1. INTOXICACIÓN POR ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS

1.1. PARACETAMOL
Es la principal causa de insuficiencia hepática aguda de origen tóxico en países anglosajones.
1.1.1. Dosis tóxica

Es > 125 mg/kg y < 100 mg/kg en pacientes con factores de riesgo: desnutrición, caquexia, alco-
holismo crónico, inducción enzimática, adicción a drogas y psicofármacos, síndrome de Gilbert,
ancianos y fumadores.
1.1.2. Clínica (tabla 1)
Tabla 1. Síntomas en la intoxicación por paracetamol
FASE 1 (8-24 h) Asintomático, inespecífico, analítica normal

FASE 2 (24-48 h) Digestivo: dolor en flanco e hipocondrio derecho
Analítica: elevación de transaminasas, disminución del tiempo de protrombina,
hiperbilirrubinemia, insuficiencia renal (indicador de gravedad)
FASE 3 (48-96 h) Ictericia, encefalopatía, hipoglucemia, fallo hepático, insuficiencia renal, acidosis
metabólica, coagulopatía, convulsiones, coma, muerte
FASE 4 (72-96 h) Recuperación progresiva (normalidad aproximadamente al mes)
1.1.3. Diagnóstico
Consiste en sospecha clínica y anamnesis dirigida en pacientes asintomáticos y confirmación con
resultado de las pruebas de detección en el laboratorio.
La determinación cuantitativa en la sangre se debe realizar a partir de las 4 h de la ingesta. Nos
orienta acerca de la hepatotoxicidad del cuadro y es útil para la decisión del tratamiento con
antídoto.
Podemos utilizar el nomograma de Rumack-Matthew (tabla 2), extrapolando la concentración
de paracetamol en la sangre y el tiempo transcurrido desde la ingesta para determinar la gra-
vedad y necesidad del antídoto. Las limitaciones del nomograma son la necesidad de conocer
el tiempo exacto desde la ingesta y que este no sea > 24 h, así como que la ingesta no haya sido
realizada en varias tomas.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1343
Tabla 2. Nomograma de Rumack-Matthew
Modificado de http://curriculum.toxicology.wikispaces.net/2.1.1.1+Acetaminophen
1.1.4. Tratamiento
1.1.4.1. Dosis y tiempo conocido desde la ingesta
▶▶ Tiempo posingesta < 2 h: administrar carbón activado (75 mg/kg) y a las 4 h posingesta deter-
minar los niveles plasmáticos de paracetamol trasladándolos al nomograma para valorar la
indicación de inicio del tratamiento con N-acetilcisteína (NAC).
▶▶ Tiempo desde la ingesta de 4-8 h: determinación de los niveles plasmáticos de paracetamol. Si la
concentración plasmática de paracetamol es tóxica (> 150 mg/kg sin factores de riesgo y > 100 mg/
kg con factores de riesgo) y se encuentra por encima de la línea de seguridad en el nomograma, se
iniciará el tratamiento con NAC. Si se encuentra bajo la línea de seguridad, no se precisa tratamiento.
▶▶ Tiempo posingesta > 8 h: iniciar el tratamiento con NAC y determinar los niveles plasmáticos de
paracetamol, utilizando posteriormente el nomograma si el tiempo transcurrido desde la ingesta
no es > 24 h. Si los niveles de paracetamol se encuentran por encima de la línea de seguridad del
nomograma, se iniciará el tratamiento con NAC con determinación de alanina aminotransferasa
(ALT) al final de la infusión. Si los niveles de ALT > 50 se deberá continuar con la infusión de NAC.
▶▶ Tiempo posingesta > 24 h: determinación de niveles de paracetamol y ALT. Si los niveles de ALT >
50, se iniciará el tratamiento con NAC. Si las transaminasas son normales pero se detectan niveles
plasmáticos de paracetamol, se iniciará tratamiento con NAC hasta que los niveles de paraceta-
mol sean indetectables, manteniendo las transaminasas dentro de la normalidad. Si las transami-
nasas son normales y no se detecta paracetamol en el plasma, no se precisa tratamiento.
1.1.4.2. Dosis y tiempo desconocido desde la ingesta o ingestas repetidas
Hay que hacer la determinación de paracetamol en plasma y transaminasas: si paracetamol
< 20 mg/l y ALT < 50 U/l, no precisa tratamiento. En cualquier otro caso, se inicia tratamiento
con NAC y se repetirá la determinación de paracetamol y ALT a las 8 h; si se normaliza será
indicación de suspensión del tratamiento, pero si se mantienen alterados se continuará con la
perfusión de NAC y se realizará una nueva determinación a las 12 h.
CAPÍTULO 154
1344 INTOXICACIONES POR FÁRMACOS
1.1.4.3. Administración de N-acetilcisteína (duración del tratamiento: 21 h)

Podría administrarse v.o. o i.v. (tabla 3), aunque dadas las altas dosis que se precisan y su efecto
emético se desestimaría su uso por v.o.:
Tabla 3. Tratamiento i.v. con acetilcisteína
Dosis inicial: 150 mg/kg de NAC en 250 ml de SG al 5 % en 1 h

Siguientes 4 h: 50 mg/kg en 500 ml de SG al 5 % en 4 h
Siguientes 16 h: 100 mg/kg en 500 ml de SG al 5 % en 16 h
NAC: N-acetilcisteína; SG: suero glucosado.
Una vez finalizada la perfusión de 16 h se debe valorar si suspender o continuar en función de la

clínica y de la hepatotoxicidad.
Si precisa continuar sería con 150 mg/kg a pasar en 24 h hasta la resolución del cuadro.
En los casos de mala evolución con presencia de fallo hepático el paciente podría ser candidato a
un programa de trasplante hepático urgente.
1.2. SALICILATOS (ÁCIDO ACETILSALICÍLICO)

1.2.1. Dosis tóxica (tabla 4)
Tabla 4. Niveles terapéuticos y dosis tóxicas de los salicilatos
NIVELES TERAPÉUTICOS INTOXICACIÓN LEVE INTOXICACIÓN MODERADA DOSIS LETAL

10-30 mg/dl 150 mg/kg 150-300 mg/kg 300-500 mg/kg
1.2.2. Clínica
▶▶ Intoxicaciones leves: síntomas digestivos (náuseas y vómitos), diaforesis, síntomas auditivos (tinnitus con
o sin pérdida de audición), aumento de la frecuencia y amplitud respiratoria, con la consiguiente alcalosis
respiratoria, típica en esta fase. Si presenta acidosis respiratoria indica toxicidad de alta gravedad.
▶▶ Intoxicaciones moderadas: trastorno mixto del equilibrio ácido-base, alcalosis respiratoria y
acidosis metabólica inicial, disminuyendo la capacidad de excreción renal.
▶▶ Intoxicaciones graves: acidosis metabólica grave con hiato aniónico aumentado, provocando
deterioro multiorgánico, con afectación del sistema nervioso central (SNC): confusión, agita-
ción, letargia, convulsiones, edema cerebral y coma.
Otras manifestaciones: insuficiencia respiratoria, hipotermia, rabdomiólisis e hipoglucemia y de
forma excepcional edema agudo de pulmón no cardiogénico e insuficiencia renal.
Los pacientes en tratamiento crónico con ácido acetilsalicílico (AAS), principalmente los ancianos,
presentan clínica lenta con afectación del SNC (somnolencia o delirio).
1.2.3. Diagnóstico
▶▶ Determinación de los niveles plasmáticos en las primeras 6 h posingesta.
▶▶ Determinación urgente de pH, lactato, función renal, glucemia, iones, anion gap, hemograma
y coagulación.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1345
▶▶ Control de salicilemia y equilibrio ácido-base cada 2-4 h hasta la mejoría. La salicilemia en descenso
asociado con un empeoramiento de la acidosis metabólica indicarían agravamiento del cuadro.
1.2.4. Tratamiento
▶▶ Descontaminación digestiva con carbón activado en las primeras horas y uso de antieméticos
de acción central si son necesarios.
▶▶ Reposición hidroelectrolítica para reponer la hipovolemia secundaria a vómitos, hipertermia y
alcalosis respiratoria.
▶▶ Alcalinización urinaria para alcanzar un pH de 7,5-8 (está contraindicada si hay edema pulmo-
nar o cerebral):
• Si pH sérico < 7,2: bolo de bicarbonato 1 M de 1-2 mEq/kg.
• Posterior perfusión de 100 ml de bicarbonato 1 M en 4 h, suspendiendo la perfusión si pH > 7,55
y/o salicilemia 35-40 mg/dl.
• Se puede repetir añadiendo bolos horarios de 10 mEq de bicarbonato 1 M hasta alcanzar el
objetivo de alcalinización.
▶▶ Administración de suero glucosado (SG) al 5 % 500 cc y ClK 20 mEq en 4 h (simultáneamente a
la administración de bicarbonato).
▶▶ Hemodiálisis si hay insuficiencias renal o cardíaca graves, alteraciones electrolíticas, acidosis,
toxicidad sobre el SNC, afectación hepática con coagulopatía o salicilemia > 100 mg/dl en for-
ma aguda y > 60 mg/dl en crónica.
1.2.5. Destino del paciente

▶▶ Observación en el Servicio de Urgencias.
▶▶ Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en los casos que presenten acidosis y/o alte-
ración del SNC.
1.3. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Se trata de intoxicaciones agudas por lo general de escasa gravedad, con clínica y tratamiento
inespecífico.
La dosis tóxica es 10 veces la dosis terapéutica.
1.3.1. Clínica
Incluye síntomas digestivos (náuseas, vómitos, epigastralgia, hemorragia digestiva), neurológicos
(somnolencia, cefalea, nistagmo, diplopía, acúfenos, desorientación, alucinaciones, coma, con-
vulsiones asociadas a ácido mefenámico), insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas y
obstétricas (retraso del parto y riesgo de sangrado) e hipersensibilidad.
1.3.2. Tratamiento
Consiste en medidas de soporte, asociado a la administración de carbón activado en las primeras
2 h posingesta. Se recomienda observación durante 3 h y, si el paciente permanece asintomático,
puede ser dado de alta. Hay que valorar interconsulta con Psiquiatría.
2. INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS PSICOACTIVOS

2.1. LITIO
Las intoxicaciones son más frecuentes en el tratamiento crónico, asociado a interacción con otros
fármacos y/o insuficiencia renal, siendo especialmente vulnerables los ancianos.
CAPÍTULO 154

La dosis terapéutica es de 0,7-1,2 mEq/l y la tóxica > 1,6 mEq/l.
2.1.2. Clínica
▶▶ Intoxicación leve: apatía, debilidad, temblor fino, náuseas, vómitos y diarrea.
▶▶ Intoxicación moderada: confusión, disartria, ataxia, temblor grosero, nistagmo, hiperreflexia,
mioclonías, alteraciones inespecíficas en el electrocardiograma (ECG).
▶▶ Intoxicación grave: disminución del nivel de consciencia, convulsiones y arritmias graves que
pueden conducir a la muerte del paciente.
La consecuencia más temida es el Syndrome of Irreversible Lithium Effectuated NeuroToxicity
(SILENT), persistencia de los síntomas neurológicos y neuropsíquicos tras la exposición a una
concentración elevada de litio una vez que se ha eliminado el fármaco.
Otros síntomas incluyen: alteraciones extrapiramidales, disfunción cerebelosa, diabetes insípida
asociada a hipernatremia, demencia y ceguera.
2.1.3. Diagnóstico
Incluye analítica completa (hemograma, coagulación, gasometría, bioquímica), sedimento de orina,
ECG y niveles de litio en la sangre.
Se considera intoxicado todo paciente con clínica neurológica y litemia > 1,2 mEq/l o > 1,6 mEq/l
independientemente de la clínica.
La determinación del litio en la sangre se debe repetir cada 2-4 h hasta alcanzar el pico de la lite-
mia. Los niveles de litemia pueden no correlacionarse con la clínica.
Las intoxicaciones crónicas se consideran de mayor gravedad que las agudas, ya que las concen-
traciones de litio intracelular son mayores en estos pacientes.
2.1.4. Tratamiento
▶▶ Medidas de soporte: fluidoterapia con suero fisiológico para mantener la diuresis y la corrección
hidroelectrolítica.
▶▶ Lavado intestinal total con solución evacuante Bohm® hasta 12 h posingesta en caso de haber
tomado comprimidos de liberación retardada. No está indicado el uso de carbón activado ni
de catárticos.
▶▶ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección y debe prolongarse hasta 8-10 h dada la lenta redis-
tribución del litio, realizando un nuevo control de litemia posteriormente (tabla 5).
Tabla 5. Indicaciones de la hemodiálisis
• Signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones) independientemente de la litemia

(pero > 0,5 mEq/l)
• Intoxicaciones leve, moderada o grave si existe insuficiencia renal previa o aguda independiente-
mente de la litemia
• Intoxicaciones moderadas o graves con litemia > 2 mEq/l con síntomas neurológicos
• Intoxicación en tratamiento crónico o IA con litemia > 3,5 mEq/l, aunque no tenga síntomas im-
portantes
• Progresión del deterioro neurológico hasta el estupor
IA: intoxicación aguda.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1347

▶▶ Observación un mínimo de 12 h hasta que esté asintomático y la litemia sea < 1,5 mEq/l.
▶▶ UCI: litemia > 2,5 mEq/l o síntomas de intoxicación grave.
2.2. BENZODIAZEPINAS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS, INHIBIDORES SELECTIVOS

DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA Y NEUROLÉPTICOS
2.2.1. Dosis tóxica (tabla 6)
Tabla 6. Dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
ADTC Dosis tóxica > 20 mg/kg

Dosis letal > 40 mg/kg
ISRS Amplia ventana terapéutica
Dosis tóxica > 30 veces la dosis terapéutica
ADTC: antidepresivo tricíclico; ISRS: inhibidores selectivos de la receptación de serotonina.
Tabla 7. Clínica de benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina y neurolépticos
BZD Toxíndrome sedativo: disminución del nivel de consciencia, disartria, ataxia,

hipotonía
Ocasionalmente hipotensión y bradicardia sin signos de hipoperfusión
Mayor gravedad asociada a coingesta de otras sustancias (depresión respiratoria,
broncoespasmo, inestabilidad)
ADTC Alteraciones del SNC: de agitación a coma
(primer síntoma Lo más peligroso: cardiotoxicidad, hipotensión refractaria y arritmias, como taquicardia
a las 1-6 h) sinusal, prolongación de PR, ensanchamiento de QRS, alargamiento de QT, aplanamiento
e inversión de ondas T, depresión de ST, bloqueo de rama y AV, TV, FV y asistolia
Toxíndrome anticolinérgico y simpaticomimético
ISRS < 30 veces la dosis habitual: asintomático
50-70 veces: leve, somnolencia, temblor, taquicardia, vómitos
> 150 veces o junto con otros fármacos: agitación, arritmias, convulsiones
Vigilar la aparición de toxíndrome serotoninérgico
Podría llegar a la muerte en estadio grave, con presencia de temblor e hipertermia
grave (asociación con otros fármacos, como IMAO, levodopa, litio y meperidina)
NEUROLÉPTICOS SNC: disminución de consciencia sin depresión respiratoria con tono muscular y
reflejos conservados
Alteraciones en el ECG: taquicardia, alteración de la repolarización
Signos anticolinérgicos (intoxicaciones agudas)
Signos extrapiramidales: distonía, reacción parkinsoniana, acatisia, agitación
motora, fasciculaciones y mioclonías
Complicación más grave: síndrome neuroléptico maligno: trastorno agudo de la
termorregulación, disminución del nivel de consciencia, rigidez muscular y rabdomiólisis
ADTC: antidepresivo tricíclico; AV: auriculoventricular; BZD: benzodiazepina; FV: fibrilación ventricular; IMAO: inhibidores
de la monoaminooxidasa; ISRS: inhibidores selectivos de la receptación de serotonina.
CAPÍTULO 154
2.2.3. Tratamiento (tabla 8)
Tabla 8. Tratamiento de benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recapta-

ción de serotonina y neurolépticos
BZD Medidas de soporte, con control estrecho de respiración y constantes:

- Si hay depresión respiratoria, valorar IOT
- Carbón activado en las primeras horas
- Antídoto: flumazenilo en intoxicaciones graves con depresión respiratoria y/o
hipotensión grave. Cuidado si existen coingesta de sustancias convulsivantes (ADTC
o cocaína) o antecedentes de epilepsia por disminuir el umbral convulsivante
- Bolo de 0,2 mg i.v. en 30 s. Si no se obtiene respuesta, repetir cada 2-3 min hasta
una dosis máxima de 2-3 mg. Si se obtiene respuesta, se precisará bomba de
perfusión (0,1-0,5 mg/h) para mantener la vigilia del paciente
ADTC Medidas de soporte, monitorización cardíaca y descontaminación digestiva con
carbón activado en las primeras 6-12 h posingesta:
- Bicarbonato como tratamiento de la hipotensión, alteraciones cardíacas y shock
(bolos de 1-2 mEq/kg). Provoca alcalosis metabólica e hipopotasemia. Si hay
cambios en el ECG tras su administración, perfusión de 150 mEq en 1 l de SG al 5 %
en 4 h y mantener un pH de 7,45-7,5
- En arritmias ventriculares se asocian lidocaína (bolo de 1-1,5 mg/kg i.v. seguido de
perfusión de 1-4 mg/min) y magnesio (1-2 g durante 15 min si hay PCR)
- Si se mantiene la inestabilidad e hipoperfusión tisular, usar fármacos vasoactivos
(NA como primera elección)
- Si hay convulsiones, administrar diazepam o fenobarbital
- En situaciones refractarias, valorar emulsión lipídica al 20 % (1-1,5 ml/kg en bolo
i.v./3-5 min, con un máximo de 3 bolos)
ISRS Medidas de soporte y carbón activado:
- Diazepam si hay convulsiones
- En caso de síndrome serotoninérgico grave, utilizar ciproheptadina 12 mg v.o.
NEUROLÉPTICOS Medidas de soporte y control de temperatura y electrólitos
(hipomagnesemia e hipopotasemia asociadas):
- Carbón activado en las primeras 4-6 h
- Diazepam en presencia de convulsiones
- Alteraciones del ECG: bicarbonato y lidocaína en caso refractario
- Hipotensión: fluidoterapia y NA si es refractaria
- Síntomas extrapiramidales: difenhidramina (25-50 mg i.v. en 1 min o biperideno
2,5 mg i.v. lento o i.m., con un máximo de 8 mg/día)
- Síndrome neuroléptico maligno: medidas físicas, BZD, bromocriptina y
tratamiento con dantroleno 2-3 mg/kg/24 h (con un máximo de 10 mg/kg)
- Síntomas anticolinérgicos: diazepam, fisostigmina 1-2 mg i.v. en 3-5 min (solo si
hay intoxicación por atípicos)
ADTC: antidepresivo tricíclico; BZD: benzodiazepina; ECG: electrocardiograma; IOT: intubación orotraqueal; ISRS: inhibidores
selectivos de la receptación de serotonina; NA: noradrenalina; PCR: parada cardiorrespiratoria; SG: suero glucosado.

▶▶ Observación: al menos 6 h y hasta 24 h en ancianos, cardiópatas, pacientes en tratamiento
crónico con fluoxetina e ingesta > 150 veces la dosis habitual de inhibidores selectivos de la
receptación de serotonina (ISRS) aunque el paciente esté asintomático.
▶▶ UCI: sintomatología grave, escala de coma de Glasgow (GCS) < 8 e ingesta de altas dosis.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1349
3. INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS CARDIOACTIVOS

3.1. CALCIOANTAGONISTAS Y BETABLOQUEANTES
Se basa en la clínica, en la anamnesis del paciente, así como en el ECG.
Tabla 9. Intoxicación por calcioantagonistas y betabloqueantes
CALCIOANTAGONISTAS INTOXICACIÓN GRAVE

Dihidropiridínicos (amlodipino, Síntomas cardiovasculares:
nifedipino, etc.) y no • Dihidropiridínicos: hipotensión y taquicardia refleja
dihidropiridínicos (diltiazem y • No dihidropiridínicos: hipotensión, bradicardia e inotropismo
verapamilo) negativo
• Otros: bloqueo AV, insuficiencia cardíaca, asistolia. Ambos grupos
pueden provocar vasodilatación con acción en la musculatura lisa
vascular
Síntomas neurológicos: disminución del nivel de consciencia,
convulsiones
Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, íleo paralítico
Síntomas metabólicos: hiperglucemia y acidosis láctica
BETABLOQUEANTES Síntomas cardiovasculares: hipotensión y bradicardia; si

hay intoxicaciones graves, shock cardiogénico o arritmias
(ensanchamiento de QRS, prolongación de QT y bloqueo de
conducción)
Síntomas del SNC: somnolencia, agitación, alucinaciones,
convulsiones y coma
Otros síntomas: broncoespasmo, acidosis láctica, hipo- e
hiperglucemia, hipopotasemia, hipocalcemia, náuseas y vómitos
AV: auriculoventricular.
3.1.2. Tratamiento
3.1.2.1. Antagonistas del calcio
▶▶ Estabilización hemodinámica del paciente y monitorización estrecha.
▶▶ Descontaminación digestiva con carbón activado en las 2 h primeras posingesta (en prepara-
dos retardados puede ser más tardía).
▶▶ Si hay bradicardia e hipotensión: administración de suero fisiológico para aumentar la volemia. Para
la bradicardia, atropina 0,5-1 mg i.v., que puede repetirse cada 3 min hasta un máximo de 3 mg.
▶▶ Si persiste la clínica: gluconato cálcico 30-60 ml i.v. o cloruro cálcico al 10 % 10-20 ml i.v.
en 10 min y repetir cada 20 min si no hay respuesta o mantener la perfusión de gluconato
cálcico 0,6-1,2 ml/kg/h o de cloruro cálcico 0,2-0,4 ml/kg/h si existe respuesta. Si la calce-
mia > 10,5 mg/dl o hay alteraciones en el ECG secundarias a hipercalcemia o resolución de
la hipotensión, se debe suspender. Está contraindicado si existe sobredosis de digoxina.
▶▶ En casos de mala respuesta al tratamiento previo: bolo de glucagón (efecto cronotropo e ino-
tropo positivo) 0,1 mg/kg i.v. en 3 min diluido en 100 cc de SG al 5 % y posteriormente perfusión
de 0,07 mg/kg/h en SG durante 6 h.
CAPÍTULO 154
▶▶ Si no hay respuesta previa, administración de bolos de insulina de acción rápida (efecto ino-
tropo positivo) 0,1 UI/kg y posteriormente infusión de 0,2-0,3 UI/kg/h asociado a SG al 5-10 %
hasta corregir la hipotensión, con un máximo de 10 UI/kg/h. Es importante el control de gluce-
mia y potasio.
▶▶ Fármacos vasoactivos: la noradrenalina (NA) es el fármaco de primera elección si no existe re-
sultado con el tratamiento previo.
▶▶ Si las terapias anteriores fracasan: emulsión lipídica al 20 % en bolo de 1,5 mg/kg en 1 min
y posteriormente perfusión a 0,25 ml/kg/min hasta lograr mejoría hemodinámica. Si no hay
mejoría, se puede repetir el bolo hasta 3 veces en parada cardíaca o aumentar la perfusión
a 0,5 ml/kg/min.
3.1.2.2. Betabloqueantes
▶▶ Intoxicaciones leves/moderadas: iguales tratamientos que los especificados en la intoxicación
por antagonistas del calcio, teniendo en cuenta el uso de bicarbonato y sulfato de magnesio en
caso de arritmias.
▶▶ Situaciones de bradicardia e hipotensión grave refractaria a los demás tratamientos: se puede
plantear el uso de la emulsión lipídica al 20 %.
▶▶ Observación de los pacientes aún asintomáticos durante 12-24 h.
▶▶ En casos de bradicardia o hipotensión sintomática, valorar el ingreso en la UCI.
3.2. Digoxina
Es una intoxicación frecuente debido a su estrecho margen terapéutico.
Las intoxicaciones pueden ser agudas, por sobreingesta con intención autolítica o acciden-
tales, más habitualmente en pacientes en tratamiento crónico con digoxina por sobredosifi-
cación.
Los factores que aumentan la toxicidad son: edad, hipernatremia, hipopotasemia, hipomagne-
semia, alcalosis, hipercalcemia, hipoxia, hipotiroidismo, cardiopatía isquémica y asociación con
otros fármacos, como amiodarona, betabloqueantes y calcioantagonistas.
La dosis terapéutica es de 0,5-2 ng/ml y la tóxica > 2,5 ng/ml.
3.2.2. Clínica
▶▶ Manifestaciones cardíacas (las más graves): casi cualquier tipo de arritmia o trastornos de la
conducción (principalmente si digoxinemia > 10 mg).
▶▶ Intoxicaciones agudas: síntomas digestivos a la 1-2 h posingesta (náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal) y ocasionalmente confusión y debilidad.
▶▶ Intoxicaciones crónicas: sintomatología inespecífica, de predominio neurológico (confusión,
cefalea, alucinaciones, somnolencia, cromatopsias, escotomas o ceguera).
3.2.3. Diagnóstico
Se realiza con clínica, determinación iónica (siendo la hiperpotasemia un indicador de gravedad),
ECG, determinación de digoxinemia 6 h posingesta v.o. o 4 h tras su administración i.v.
3.2.4. Tratamiento
Si se trata de una intoxicación crónica se recomienda suspender los digitálicos durante 2-3 días
y los antiarrítmicos concomitantes y corregir situaciones que pueden acompañar, como hipoxe-
mia, deshidratación o deterioro de la función renal.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1351
En el caso de intoxicación aguda (IA):

▶▶ Control del equilibrio ácido-base y niveles se sodio, potasio, magnesio y digoxina.
▶▶ Administrar carbón activado antes de las 4-6 h posingesta.
▶▶ Corrección electrolítica de la hiper- o hipopotasemia. No se recomienda el uso de las sales de
calcio, ya que pueden desencadenar arritmias malignas.
▶▶ Aporte de magnesio (1,5 g i.v. en 60 min) en la hipomagnesemia, evitándolo ante la presencia de
insuficiencia renal, bloqueo auriculoventricular (AV) o bradiarritmias.
▶▶ Corrección de alteraciones del ECG: en caso de bradiarritmias la atropina es el fármaco de elec-
ción. En caso de refractariedad a la atropina y de no disponer de anticuerpo antidigoxina, se
optaría por un marcapasos externo.
▶▶ Si existen arritmias ventriculares se utilizarían la lidocaína y la fenitoína. Estas arritmias no de-
ben cardiovertirse por riesgo a parada cardíaca irreversible.
▶▶ Antídoto: el anticuerpo antidigoxina (DigiFab® 40 mg vial) 1 vial neutraliza 0,5 mg/ml de digoxi-
na. Hay que disolver la ampolla en 4 ml de agua estéril y posteriormente la totalidad de las am-
pollas en 100 ml de suero salino fisiológico (SSF) y administrar en 30 min. El control del efecto
se hará con seguimiento por ECG, no con los niveles de digoxinemia. La dosificación aparece
en la tabla 10.
Tabla 10. Carga corporal total de digoxina
(n.º de comprimidos) (mg/cmp) x 0,8 (% de

EN FUNCIÓN DE LA DOSIS INGERIDA
biodisponibilidad)
Digoxina plasmática (ng/ml) x 5 l/kg (volumen de
EN FUNCIÓN DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS
distribución) x kg/1.000
En caso de no conocer la dosis ingerida y precisar el uso de anticuerpo antidigoxina, se adminis-

trarán 5 viales (200 mg).
Si hay parada cardíaca se administrarán 10 viales (400 mg) sin diluir, lo que es susceptible de po-
derse repetir en 1 h si no se ha obtenido respuesta.
Las indicaciones de uso del anticuerpo antidigoxina se pueden ver en la tabla 11.
Tabla 11. Indicaciones de uso del anticuerpo antidigoxina
Bradicardia con frecuencia cardíaca < 40 lpm refractaria al tratamiento con atropina
Extrasístoles ventriculares con riesgo de taquicardia o FV (más de 7 extrasístoles/min, dupletes, tripletes,
multifocales o fenómenos de R sobre T)
TV
FV
Shock cardiogénico
Hiperpotasemia > 5 mEq/l con otros signos de intoxicación digitálica en intoxicaciones agudas
Digoxinemia > 6 ng/ml (> 6 h posingesta)
FV: fibrilación ventricular; TV: taquicardia ventricular.

Todos deben permanecer en observación con monitorización continua. En los casos de grave-
dad, deberán estar en una UCI.
CAPÍTULO 154
4. INTOXICACIÓN POR ANTIEPILÉPTICOS

4.1. DOSIS TÓXICA
Tabla 12
Rango terapéutico: 50-100 mg/l

ÁCIDO VALPROICO
Ingesta > 200 mg/kg o concentración sérica > 180 mg/l con clínica
Rango terapéutico: 4-12 mcg/ml
CARBAMAZEPINA Dosis tóxica > 12 mcg/ml (mayor en consumidores crónicos), con un pico
tardío posingesta
Rango terapéutico: 10-20 mcg/ml
FENITOÍNA
Dosis tóxica > 20 mcg/ml
FENOBARBITAL Dosis tóxica > 8 mg/kg o concentración sérica > 50 mg/l
4.2. CLÍNICA (tabla 13)
Tabla 13. Clínica de los antiepilépticos
ÁCIDO VALPROICO • SNC: somnolencia, letargia, coma, agitación, miosis, temblores, mioclonías,
hiporreflexia
• Signos vitales: hipotensión, taquicardia, hipertermia, depresión respiratoria
• Alteraciones metabólicas: hiperamonemia con alteración del perfil hepático
inusual, acidosis metabólica con anion gap elevado, hipernatremia, hipocalcemia
• Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, diarrea, hipertransaminasemia
• Otros: edema cerebral con clínica de aparición tardía, convulsiones paradójicas,
insuficiencia renal aguda, leucopenia, trombopenia, anemia, pancreatitis,
hepatitis rápidamente progresiva
CARBAMAZEPINA • Síntomas neurológicos, cardiovasculares y anticolinérgicos:
—— Leves: somnolencia, nistagmo, midriasis, ataxia, movimientos
coreoatetósicos, disartria, taquicardia
—— Moderados: disminución del nivel de consciencia, prolongación de los
intervalos PR, QT y QRS
—— Graves: coma, convulsiones, hipotensión, arritmias
• Síndrome anticolinérgico: íleo paralítico, RAO, hiponatremia secundaria a SIADH,
hipertermia
FENITOÍNA • v.o.: nistagmo, náuseas, vómitos, ataxia, diplopía, disartria, letargia, irritabilidad
• Si > 40 mcg/ml: coma, depresión respiratoria, convulsiones paradójicas, toxicidad
cardiovascular
• i.v.: arritmias ventriculares, bradiarritmias, hipotensión
FENOBARBITAL • La coingesta con alcohol potencia su acción
• SNC: ataxia y disminución del nivel de consciencia, que puede llegar hasta el
coma profundo hipotónico y arrefléxico, pudiendo dar lugar a parada respiratoria
y muerte
• Otros: hipotensión, hipotermia, shock, flictenas cutáneas
• Complicaciones: broncoaspiración, rabdomiólisis, insuficiencia renal,
convulsiones
RAO: retención aguda de orina; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética; SNC: sistema
nervioso central.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1353
4.3. TRATAMIENTO
4.3.1. Ácido valproico
▶▶ Tratamiento de soporte y carbón activado en las primeras 2 h posingesta (es posible repetir una
segunda dosis).
▶▶ Naloxona 0,4 mg i.v. en bolo en la depresión respiratoria puede ser beneficioso.
▶▶ L-carnitina si hay hiperamonemia y hepatotoxicidad, así como en la disminución del nivel de
consciencia (100 mg/kg, con un máximo de 6 g, seguido de 15 mg//kg/4 h).
4.3.2. Carbamazepina
▶▶ Medidas de soporte cardiovascular y carbón activado.
▶▶ Si hay arritmias y alteraciones ECG, bicarbonato i.v.
▶▶ Si hay convulsiones: benzodiazepinas (BZD).
▶▶ Si hay cardiotoxicidad o neurotoxicidad grave con niveles > 60 mcg/ml, plantear hemoperfusión
con carbón activado (no está justificado si no existe gravedad clínica).
4.3.3. Fenitoína
El tratamiento consiste en soporte, monitorización y carbón activado.
4.3.4. Fenobarbital
▶▶ Tratamiento de soporte cardiorrespiratorio y mantenimiento de la función renal.
▶▶ Lavado gástrico y carbón activado (con intubación orotraqueal [IOT] si hay bajo nivel de cons-
ciencia).
▶▶ Diuresis forzada alcalina si la función renal es normal.
▶▶ En situaciones graves (insuficiencias hepática y/o renal, coma o concentración plasmática
> 100 mg/), indicación de hemodiálisis o hemoperfusión.

▶▶ Observación en Urgencias.
▶▶ Si hay intoxicación grave, cardiotoxicidad o bajo nivel de consciencia, valoración en la UCI.
▶▶ Es fundamental mantener la estabilidad hemodinámica del paciente.
▶▶ No hay que realizar los niveles de paracetamol en la sangre antes de las 4 h posingesta. El
antídoto es la NAC.
▶▶ En la intoxicación por litio no es útil el uso del carbón activado.
▶▶ No se debe utilizar flumazenilo si el paciente es epiléptico o ha podido ingerir otras
sustancias proconvulsivantes.
▶▶ En caso de arritmias cardíacas secundarias a intoxicación por digoxina refractarias al
tratamiento habitual, el tratamiento consiste en los anticuerpos antidigoxina.
CAPÍTULO 155
INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
Juana del Cañizo Canto | Elena Díaz Vera | Virginia Álvarez Rodríguez
1. DROGAS ESTIMULANTES
1.1. INTOXICACIÓN POR CLORHIDRATO DE COCAÍNA (COCA, NIEVE FARLOPA, HARINA,
TIRO O RAYA) O CRACK (ROCK, NEVADITO, COCAÍNA DE ROCA O BASE LIBRE)
La cocaína es un alcaloide derivado de la planta de la coca. Calentando el clorhidrato de cocaína
con base fuerte se obtiene el crack. Se trata de drogas vasoconstrictoras y producen un síndrome
simpaticomimético.
1.1.1. Clínica
Los efectos se inician segundos después de ser fumada o inyectada y a los pocos minutos de
esnifarla o ingerirla. Su acción puede durar 1 h o más. Los efectos buscados son euforia, claridad
mental, exageración en la percepción de las propias virtudes y habilidades y disminución de la
sensación de hambre, sueño y fatiga. La clínica depende de la dosis y de la tolerancia personal.
En la tabla 1 se recogen los síntomas más frecuentes relacionados con el consumo de cocaína
agrupados por órganos o sistemas.
Tabla 1. Síntomas de la intoxicación por cocaína
LEVES GRAVES
Cuadros HTA, taquicardia sinusal TVS, TV o fibrilación ventricular,

cardiovasculares ensanchamiento de QRS, alargamiento
de QT, síndrome coronario agudo,
cardiomiopatía, edema agudo de
pulmón, rotura de aorta
Cuadros psiquiátricos Ansiedad, insomnio Ansiedad, ataques de pánico, agitación,

paranoia, alucinaciones, delirio,
insomnio
Cuadros neurológicos Midriasis, cefalea, rigidez Infarto isquémico, vasculitis, estatus

muscular, trismo, confusión epiléptico, hemorragia cerebral,
discinesias, disfonías
Otros cuadros clínicos Diaforesis, palidez, náuseas, Hipertermia, isquemia intestinal,

vómitos, colitis neumotórax, neumomediastino,
rabdomiólisis, insuficiencia renal,
coagulopatía
HTA: hipertensión arterial; TV: taquicardia ventricular; TVS: taquicardia supraventricular.

TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1355
Su empleo crónico produce insomnio, pérdida de peso, perforación del tabique nasal y psicosis
paranoide.
1.2. INTOXICACIÓN POR SULFATO DE ANFETAMINA (SPEED, PITXU O PININI) Y

METANFETAMINA (ANFETA, MTA, TIZA, METH, CRANK, ICE O CRISTAL)
Tienen efecto estimulante y vasoconstrictor y producen un toxíndrome simpaticomimético simi-
lar al de la cocaína. Producen tolerancia importante con el uso continuado.
El efecto por vía nasal, inhalada-fumada comienza a los pocos minutos y v.o. a los 30 min, siendo
la i.v. la vía más rápida. La duración de sulfato de anfetamina es de 6-8 h y de la metanfetamina de
2 h. La dosis tóxica es de 5-20 mg y la letal de 750 mg.
1.3. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DE LA ANFETAMINA

▶▶ 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) o éxtasis, también llamada pastilla, pasti, rula, pirula,
M, MD, cristal, bombeta o mitsubishi: es el derivado de la anfetamina más frecuente. Tiene pro-
piedades empatógenas y euforizantes. Se encuentra en forma de comprimidos o polvo. En su
composición es habitual encontrar sustancias contaminantes (cafeína, lidocaína, paracetamol,
cocaína, diazepam, ketamina) y otras que pueden potenciar sus efectos o causar sintomatolo-
gía no relacionada con el MDMA. Produce un síndrome simpaticomimético, también aumenta
la vasopresina y provoca hipertermia. Los efectos por las vías s.l. y nasal comienzan a los pocos
minutos y v.o. a los 20-60 min, siendo su efecto máximo a las 1-2 h y disminuyendo progresiva-
mente. La dosis tóxica es de 200-300 mg y la letal de 500 mg.
▶▶ Otros: tenamfetamina (MDEA) o Eva y 3,4-metilendioxietilamfetamina (MDA) o droga del amor,
de la armonía.
1.4. INTOXICACIÓN POR CATINONAS (SALES DE BAÑO, CIELO DE VAINILLA, OLA DE
MARFIL, SÉPTIMO CIELO, FLAKKA, DROGA CANÍBAL, LEGAL HIGHS, SMART DRUGS,
IVORY WAVE, MEFE O MET)
Son sustancias sintéticas de reciente aparición, derivadas de la planta Catha edulis, con efecto
estimulante y ligeramente alucinógeno. Presentan una estructura clínica similar a la de las an-
fetaminas, produciendo un toxíndrome simpaticomimético. Las más consumidas son metilona,
mefedrona y metilendioxipirovalerona (MDPV). Se pueden conseguir en internet como “sales de
baño” con el añadido “no aptas para el consumo humano” y así eludir la ley de control de sustan-
cias psicotrópicas.
Los efectos por las vías inhalatoria, i.m. y rectal comienzan a los pocos minutos y por v.o. a los
30 min. La i.v. es la vía más rápida. La duración por aspiración nasal es de 2-3 h y por v.o. de 7-8 h.
1.5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

El estudio analítico de urgencia incluirá perfil hepático, renal y cardíaco, glucemia y equilibrio
ácido-base, creatinfosfocinasa (CPK) + troponina (si hay clínica cardiológica) y test de detección
de tóxicos en la orina. Se deberá realizar un electrocardiograma (ECG).
La detección de metabolitos de cocaína en los test de cribado toxicológico solo implica consumo
previo del tóxico (salvo falsos positivos), pero no necesariamente intoxicación. Puede ser positivo
durante 3-4 días por detección de metabolitos, aunque la cocaína propiamente solo se detecta
unas 8-12 h tras el consumo.
Las pruebas de neuroimagen (tomografía computarizada [TC] cerebral) están indicadas en caso
de presencia de clínica neurológica.
CAPÍTULO 155
1356 INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
1.6. TRATAMIENTO
Es sintomático y basado en las medidas de soporte, donde las benzodiazepinas tienen un papel
fundamental (algoritmo).
En general, los betabloqueantes están contraindicados ya que pueden exacerbar el efecto alfaes-
timulante y desencadenar isquemia miocárdica y un empeoramiento paradójico de la hiperten-
sión. Se recomienda observación 6-12 h en los casos leves, aunque está indicado el ingreso en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en los pacientes graves.
1.7. BODY-PACKERS Y BODY STUFFERS

Son dos situaciones especiales que conllevan gran riesgo de sobredosis por cocaína:
▶▶ Body-packers: traficantes que transportan grandes cantidades de cocaína escondidas en su
tracto digestivo.
▶▶ Body-stuffers: se ingiere para evitar su descubrimiento ante una detención policial.
En ambas situaciones, principalmente en la segunda, se pueden absorber grandes cantidades
de cocaína de forma súbita y la intoxicación puede ser mucho más grave. Se puede producir un
cuadro de oclusión intestinal y/o intoxicación secundarios al transporte de paquetes de droga en
el tracto digestivo. Solo afecta al 1-9 % de todos los body-packers, con una mortalidad inferior al
1 %. La probabilidad de sufrir complicaciones se relaciona con la cantidad total y la pureza de la
droga transportada, la integridad, resistencia y localización de los paquetes y el tiempo de per-
manencia en el tracto digestivo.
La técnica de elección para su diagnóstico es la radiografía simple abdominal, que posee una
sensibilidad del 75-95 %.
El manejo debe dirigirse a la evacuación de la droga. Si el paciente está asintomático, con enemas
de limpieza; si presenta síntomas de intoxicación por cocaína, está indicada la evacuación quirúr-
gica mediante laparotomía.
2. DROGAS DEPRESORAS
2.1. INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS: HEROÍNA (CABALLO, POTRO, REINA, PAPELINA,
CHUTE, GOMA, ALQUITRÁN O CHINO), OXICODONA (OXYCONTIN® U OXYNORM®) Y
METADONA (MUÑECA O CHISTE)
Son sustancias alcaloides derivadas de la planta Papaver soomniferum de elaboración semisin-
tética (heroína y oxicodona) y sintética (metadona). Producen un síndrome narcótico-opiáceo. La
mayoría de las intoxicaciones agudas atendidas en los Servicios de Urgencias (SU) corresponden
a heroinómanos activos o en programa de deshabituación.
Los efectos por las vías inhalatoria, i.m. y s.c. comienzan a los pocos minutos y por v.o. a los 30
min. La i.v. es la más rápida. La duración de los efectos de la heroína es de 45-60 min, de la oxico-
dona de 4-6 h y de la metadona de 18-36 h.
2.1.1. Clínica
El efecto buscado por el consumidor de heroína es una sensación inmediata de calma, placer,
somnolencia y paz, que se denomina rush. Los efectos dependen de la dosis, de la tolerancia
individual, de la presencia de adulterantes y de la coingesta de otras drogas. Es típica la tríada
compuesta por miosis, depresión respiratoria y estupor o coma (presente en más del 90 % de las
sobredosis). Este triplete puede no aparecer cuando se han consumido otros tóxicos (cocaína,
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1357
anfetaminas) o el paciente ha sido objeto de un intento de reanimación con utilización de adrena-

lina, el opiáceo utilizado provoca midriasis (como ocurre con la petidina) o la depresión respirato-
ria ha provocado anoxia cerebral.
2.1.2. Complicaciones
Podemos ver las posibles complicaciones secundarias al consumo de estas sustancias en la tabla 2.
Tabla 2. Complicaciones de la intoxicación por opiáceos
CUADROS CARDIOVASCULARES Hipotensión, bradicardia, arritmias, parada cardíaca posparo

respiratorio
CUADROS NEUROLÓGICOS Convulsiones, hiporreflexia, anoxia cerebral posparo respiratorio,
cuadros psiquiátricos, ansiedad, ataques de pánico, agitación,
paranoia, alucinaciones, delirio, insomnio
OTROS CUADROS Hipotermia, edema pulmonar no cardiogénico, rabdomiólisis, fallo
renal agudo, vómitos, broncoaspiración, pancreatitis
2.1.3. Diagnóstico
Los test de cribado toxicológico en Urgencias nos indican presencia o ausencia del tóxico o de sus
metabolitos en la orina, pero no nos permiten valorar la magnitud de la intoxicación. La presencia
de adulterantes en la droga puede dar resultados falsamente negativos.
Debemos realizar: hemograma, bioquímica (glucosa, CPK, iones), coagulación, gasometría arte-
rial, ECG y radiografía de tórax.
2.1.4. Tratamiento
La base del tratamiento la constituyen los soportes circulatorio y ventilatorio (a menudo necesa-
rios de modo inmediato) y el empleo de un antídoto (naloxona).
El lavado gástrico y el carbón activado (CA) pueden usarse en casos de intoxicación reciente v.o.
La naloxona se inicia en bolo i.v. (0,4 mg), pudiéndose repetir la dosis cada 2-3 min hasta obtener
respuesta, aunque algunos expertos recomiendan comenzar con dosis menores (0,1-0,2 mg) para
evitar que aparezca el síndrome de abstinencia o prevalezca el efecto de la cocaína o de otros
estimulantes si se trata de una intoxicación mixta. Si no se consigue un acceso venoso se puede
utilizar s.c., i.m., i.o. o incluso por vía endotraqueal, aunque su eficacia es menor. Si se consigue
revertir el cuadro clínico se aconseja mantener la naloxona en perfusión continua, ya que sus
efectos solo duran 10-15 min y algunos opiáceos tienen una vida larga (metadona). En pacientes
adictos a dosis altas de heroína el tratamiento con naloxona puede desencadenar un síndrome
de abstinencia agudo, que debe ser tratado con benzodiazepinas.
2.2. INTOXICACIÓN POR CANNABIS

Esta sustancia provienen de la planta Cannabis sativa y su principal producto psicoactivo es el
d-9-tetrahidrocannabinol (D9-THC). Posee propiedades analgésicas, antieméticas y psicoactivas.
Hay un porcentaje elevado de consumidores que realizan lo que se denomina consumo intensivo
(diario o casi diario). Los cannabinoides sintéticos consisten en un grupo de sustancias que imitan
los efectos del D9-THC, uniéndose a los receptores del sistema cannabinoide endógeno. Por este
motivo han sido vendidos como “marihuana legal”.
CAPÍTULO 155
La vía de consumo es fumada o v.o. añadido a alimentos.
2.2.1. Clínica
Los efectos buscados son desinhibición, relajación, sueño, ligera euforia, autoconfianza, au-
mento del sentido del humor y alteración en la percepción del tiempo. Puede provocar un to-
xíndrome alucinógeno y alteraciones cardiovasculares, neurológicas o renales. Los pacientes
con cardiopatía isquémica establecida tienen menor tolerancia al esfuerzo tras consumo de
marihuana y aumento del riesgo relativo de infarto agudo de miocardio (IAM) en la primera
hora tras su consumo.
2.2.2. Diagnóstico
La positividad para el cannabis de los test de cribado toxicológicos no implica intoxicación
aguda por dicha sustancia. Puede detectarse en la orina hasta varios días tras el consumo.
Los cannabinoides sintéticos son actualmente indetectables por los laboratorios de urgen-
cias hospitalarias.
2.2.3. Tratamiento
Hay que priorizar las medidas de soporte. No existen antídotos ni tampoco es aconsejable el la-
vado gástrico o el CA, salvo en una ingesta muy reciente. Si el motivo de consulta es la ansiedad,
la agitación o las ideas paranoides, se recomienda la administración de benzodiazepinas en una
zona tranquila con pocos estímulos luminosos o auditivos.
2.3. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS LÍQUIDO

El éxtasis líquido o gammahidroxibutirato (GHB) es un depresor del sistema nervioso central
(SNC) de efectos euforizantes similares a los del alcohol etílico. El GHB se presenta como un líqui-
do de olor acetonado en ampollas de unos 10 ml y se consume v.o., mezclado con otras bebidas
o drogas, buscando efectos desinhibitorios. También puede ser administrado subrepticiamente
a las víctimas de sumisión química por su capacidad de disminuir la consciencia y provocar am-
nesia retrógrada.
Los síntomas se inician a los 10-15 min tras la ingesta y alcanza el pico plasmático en 20-40 min.
Se metaboliza en el hígado y el 1 % se elimina por la orina, siendo indetectable 12 h después del
consumo.
2.3.1. Clínica
La sobredosis por GHB se caracteriza por una disminución fluctuante del nivel de cons-
ciencia, que en ocasiones llega hasta el coma (profundo, hipotónico e hiporrefléctico), que
puede ser de rápida instauración y habitualmente de muy corta duración y de recupera-
ción espontánea. En la fase de recuperación, el paciente puede mostrarse desinhibido y
con amnesia retrógrada. También pueden aparecer otros síntomas neurológicos (cefalea,
desorientación, convulsiones), digestivos (náuseas, vómitos), cardiovasculares (palpitacio-
nes, bradicardia) o conductuales (labilidad emocional, agresividad). El diagnóstico es fun-
damentalmente clínico.
2.3.2. Tratamiento
Fundamentalmente es de soporte. No hay que tratar la bradicardia sinusal excepto si existe ines-
tabilidad. Se deben evitar intubaciones orotraqueales (IOT) innecesarias ya que el coma suele ser
< 3 h. Si el coma > 3 h, hay que descartar complicaciones.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1359
2.4. INTOXICACIÓN POR POPPER

Se denomina popper a una serie de sustancias volátiles (nitritos de amilo, butilo, isobutilo,
ciclohexilo y etilo) que se inhalan con ánimo lúdico por sus teóricos efectos afrodisíacos,
relajadores esfinterianos, retardantes de la eyaculación y potenciadores del orgasmo. Se
presenta en botes de 10-15 ml y se consigue on-line o en tiendas de artículos sexuales. Nor-
malmente la ingesta oral es por error. Se trata de sustancias liposolubles que atraviesan con
facilidad la barrera hematoencefálica. Transforman la hemoglobina (Hb) en metahemoglo-
bina (MHb), impidiendo el transporte de oxígeno a los tejidos (hipoxia tisular multiorgánica
con presión parcial de oxígeno [PaO2] normal) y provocando cianosis de piel, mucosas y
sangre.
Por vía inhalatoria los efectos comienzan a los pocos minutos. La duración del efecto es de 1-2 h.
La dosis tóxica es ≥ 10 mg (puede variar dependiendo de la concentración) y la letal de 2.000 mg.
2.4.1. Clínica
La gravedad del cuadro clínico está directamente relacionada con la concentración de MHb, que
también determina el tratamiento. Una MHb del 2 % es fisiológica y < 9 % puede no dar síntomas.
El popper también puede dar lugar a una anemia hemolítica aguda, que se detecta 48-72 h tras
el consumo e incluso mucho más tarde, por lo que todos los pacientes han de ser seguidos am-
bulatoriamente.
2.4.2. Diagnóstico
El signo guía es la cianosis sin hipoxemia (solicitar niveles de MHb en gasometría), que no pue-
de valorarse utilizando un pulsioxímetro convencional (ya que MHb y oxihemoglobina absorben
igual la luz en las longitudes de onda que utilizan estos aparatos). Existen en el mercado unos
pulsioxímetros que sí tienen la capacidad de medir de forma incruenta la MHb y la carboxihemog-
lobina (COHb).
2.4.3. Tratamiento
Consiste en la administración de oxígeno al 100 % y azul de metileno i.v. cuando la MHb > 30 %.
Cuando está contraindicado (niños muy pequeños o portadores de un déficit de 1,6-glucosa fos-
fato deshidrogenasa) se utiliza ácido ascórbico (vitamina C), 1 g i.v./h hasta un máximo de 10 g.
3. SUSTANCIAS ALUCINÓGENAS
3.1. INTOXICACIÓN POR DIETILAMINA DE ÁCIDO LISÉRGICO (TRIPI, SELLO, BATMAN,
SIMPSON, ÁCIDO, MICROPUNTO, CARTÓN O SECANTE)
El principio activo tóxico es la dietilamina de ácido lisérgico (LSD), sustancia de propiedades alu-
cinógenas, simpaticomiméticas y anticolinérgicas.
Se consume s.l., v.o., vía oftálmica o por contacto con piel y otras mucosas. Se pueden distinguir
3 fases: “subida” (se inicia a los 20 min y se mantiene 1-2 h), “viaje” (con reiterados picos de inten-
sidad; puede durar 5-8 h) y “bajada” (cansancio psíquico y físico; a las 8-12 h). La dosis tóxica es
variable y la letal de 200 mcg/kg-1 mg/kg.
3.1.1. Clínica
▶▶ Leve: ansiedad, inquietud, confusión mental, despersonalización, insomnio, náuseas, vómitos,
hipertensión arterial (HTA), sinestesias, analgesia, mareos, midriasis, temblores, ataxia…
CAPÍTULO 155
▶▶ Grave: delirio, agitación psicomotriz, alucinaciones, desintegración del yo, crisis de pánico,
agresividad, psicosis, micropsias, macropsias, emergencia hipertensiva, hipotensión arterial,
taquipnea, arritmias graves, hipertermia, edema agudo de pulmón, convulsiones, IAM, coma…
3.1.2. Tratamiento
Es de soporte. Es efectivo el uso de benzodiazepinas. Si hay contacto ocular, con piel o mucosas
se debe realizar un lavado intenso con agua o suero fisiológico (SF).
Hay que evitar los estímulos externos (luces, sonidos...).
Durante el estado de intoxicación se pueden producir accidentes fatales por precipitación y/o
suicidios.
▶▶ Las sustancias estimulantes producen un síndrome simpaticomimético y el tratamiento
está orientado a tratar o prevenir las complicaciones.
▶▶ Las sustancias depresoras pueden producir depresión respiratoria y del SNC. El trata-
miento se basa en el soporte ventilatorio.
▶▶ En la intoxicación por opiáceos el antídoto es la naloxona.
▶▶ El tratamiento de la intoxicación por alucinógenos es de soporte.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1361
ALGORITMO
INTOXICACIÓN AGUDA POR DROGAS ESTIMULANTES
GRAVE LEVE
VAP + O2. Si hay desaturación: Ambu/IOT Diazepam 10 mg v.o./s.l./i.m.
Monitorizar + glucemia + ECG + Glasgow - Si mejora: observación domiciliaria
Vía + analítica + SF 21 ml/h - Si empeora: algoritmo. Grave
¿Ingesta tóxica? + SÍ 25-50 g CA

¿Intervalo eficaz? + Si el paciente está en
¿No contraindicaciones? coma, añadir IOT + LG
NO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
EMERGENCIA HTA, TSV

HIPERTERMIA, NO CEDE Diltiazem 0,25 mg/kg i.v.
IAM, TSV Y TV CON PULSO en 3 min en bolo
CEDE
Diazepam 10 mg i.v. en bolo lento
TV CON PULSO
Lidocaína 1-1,5 mg/kg i.v.
CONVULSIONES en 1 min en bolo
Diazepam 2 mg/min i.v. en bolo
EMERGENCIA HTA
Nitroglicerina 5 mg/50 ml
CLÍNICA PSICOLÓGICA i.v. en SG al 5%
- No intensa: diazepam 5-10 mg 10 ml/h
i.v. en bolo lento
- Intensa: midazolam 5-10 mg i.v. HIPERTERMIA
en bolo lento Medidas físicas. Sueros
Diazepam 25 fríos
mg/100 ml
HIPOTENSIÓN perfusión en IAM
300 ml de SF en 20 min SF 8-40 ml/h Nitroglicerina 5 mg/50 ml
(mantenimiento) i.v. en SG al 5 % 10 ml/h
Clopidogrel 300 mg
AAS 160-325 mg
Ondansetrón 8 mg i.v. en
bolo lento
OBSERVACIÓN HOSPITALARIA
(Adaptada de Torres Pérez AM, Aguilón Leiva JJ. Intoxicaciones agudas por drogas de abuso. Guía para la asistencia
urgente. 2.ª ed. Editorial Médica Panamericana; 2017).
AAS: ácido acetilsalicílico; CA: carbón activado; ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo
de miocardio; IOT: intubación orotraqueal; SF: suero fisiológico; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ven-
tricular.
CAPÍTULO 156
INTOXICACIÓN POR AGENTES NATURALES:
PLANTAS, SETAS Y ANIMALES
Elena Díaz Vera | Juana del Cañizo Canto | Virginia Álvarez Rodríguez
1. INTOXICACIÓN POR PLANTAS

En el caso de las intoxicaciones por plantas, la mayor parte se producen por ingestión, sea de for-
ma accidental (confundiéndolas con plantas no tóxicas) o por usos tradicionales en la medicina
popular o con fines lúdicos.
Dentro de las intoxicaciones por plantas las hay de distinta gravedad. Las podemos clasificar en
función del principal órgano diana (tabla 1), teniendo en cuenta que pueden producir afectación
a varios niveles, como se detalla a continuación.
En la mayoría de los casos de intoxicación por plantas no vamos a poder saber cuál es la res-
ponsable de la clínica del paciente, aunque los síntomas nos pueden orientar para identificar, al
menos, el órgano o sistema afectado. Además, en general, no existe un tratamiento específico.
Por este motivo, en todos los casos de ingestión de plantas venenosas, se recomienda vaciado
gástrico y/o administración de carbón activado en las primeras horas, además de tratamiento
sintomático y en función del órgano diana afectado.
2. INTOXICACIÓN POR SETAS

Se produce por la ingesta de uno o más tipos de setas tóxicas y los cuadros clínicos son muy variables.
Existen varios síndromes clínicos descritos, clasificados en función de los síntomas predominan-
tes en cada uno de ellos, y se pueden dividir en dos grupos, dependiendo del período de latencia
(tiempo desde la ingesta hasta la aparición de los síntomas): período de latencia corto (tabla 2)
(< 6 h), que suelen ser más leves, o período de latencia largo (tabla 3) (> 6 h tras la ingesta).

Fundamentalmente se sospecha por la historia clínica, donde hay que incluir el tipo (o tipos) de
setas ingerido (si se conoce) y la hora de la ingesta para conocer el período de latencia. Hay que
tener en cuenta si se han ingerido varios tipos de setas, ya que pueden solaparse los síntomas de
latencia corta o larga. El hecho de que el paciente o sus acompañantes nos aporten muestras de
setas no tóxicas no descarta la ingesta de las tóxicas.
Además, si se puede, se deben recoger muestras de las setas para intentar identificarlas (conservar
en papel, no en plástico).
Hay que realizar un análisis sanguíneo completo, incluyendo hemograma, coagulación, bioquími-
ca con estudios renal y hepático, amonio, lactato, metahemoglobinemia y sistemático de la orina.
En algunos centros se dispone de detección de amatoxinas en orina. Además, es conveniente
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1363
Tabla 1. Clasificación y ejemplos de las intoxicaciones por plantas según el órgano diana y tratamiento
general en función de la clínica
ÓRGANO DIANA PLANTAS TRATAMIENTO
Tubo digestivo - Ricino: aumenta el peristaltismo (su aceite se usa como laxante): - Si hay parestesias,
vómitos, dolores cólicos, diarrea coleriforme; en fases graves, valorar gluconato cálcico
convulsiones, hemólisis, insuficiencia renal y alteraciones (sobre todo si se asocia a
neurológicas hipocalcemia)
- Muérdago: su consumo se debe a la confusión con las uvas. Puede - Si hay edema de glotis,
dar vómitos y diarrea, pero también bradiarritmias y parestesias, ya corticoides i.v., adrenalina
que actúa sobre los canales del calcio 0,3-0,5 mg i.m. o s.c.
- Difenbaquia: posee cristales de oxalato cálcico, por lo que irrita
zona bucofaríngea y tubo digestivo; en casos graves produce edema
de glotis, hipocalcemia y acidosis metabólica
Estimulantes del - Roldón: su fruto se confunde con la zarzamora. Su mecanismo de - Si hay convulsiones,
sistema nervioso acción es similar al de la estrignina. Puede producir mareos, diarrea, benzodiazepinas
central agitación, alteraciones sensitivas, convulsiones e incluso PCR - Si hay claros síntomas
- Acónito: es la planta más tóxica de Europa. Su contacto con la anticolinérgicos y extrema
piel puede producir anestesia local o prurito. Su ingesta produce gravedad, fisostigmina 2 mg
quemazón en la bucofaringe, parestesias en las extremidades, i.v. en 2 min y repetir cada
cefalea y parálisis progresiva, incluyendo los centros bulbares 30 min hasta 3-4 dosis
- Hierba mora: tiene efectos similares a los de la atropina; en casos
extremos produce un cuadro anticolinérgico y también quemazón en
la bucofaringe y disfagia
Cardiotóxicas - Digital: tiene efectos inotrópicos negativo y vagal. Produce mareo - Si hay bradiarritmias,
y gastroenteritis en casos leves; en casos graves, bradiarritmias, atropina 0,5-1 mg i.v. y
trastornos visuales, convulsiones y delirio. El pronóstico es grave repetir cada 3-5 min hasta
- Adelfa: su uso externo es antiparasitario. Si se ingiere, tiene un un total de 2 mg
efecto similar al de la digital: alteraciones gastrointestinales, vértigo, - En casos graves,
midriasis y agitación, seguido de depresión, alteraciones visuales fragmentos Fab de
cromáticas, oliguria, disnea, convulsiones y lesiones renales. Más anticuerpos antidigoxina
tarde aparecen trastornos cardíacos, con taquiarritmias y fibrilación - Si hay fibrilación
ventricular, pudiéndose producir la muerte a las 12-24 h ventricular, SVCA
Cuadro - Belladona, estramonio, beleño negro: se usan con finalidad lúdica o - Si hay extrema gravedad,
anticolinérgico como métodos terapéuticos tradicionales fisostigmina 2 mg i.v. en 2
min y repetir cada 30 min
(3-4 dosis)
Paralizantes - Cicuta: se confunde con hojas de perejil. Los síntomas son progresivos: - Atropina 0,5-1 mg i.v. (0,5-1
quemazón bucal, mareos, vómitos, diarrea, midriasis, vértigo, frío, sed, ml) para contrarrestar el
parestesias, alucinaciones y parálisis neuromuscular ascendente estímulo vagal
- Vedegambre: se confunde con la genciana. Produce síntomas
vagales, como hipotensión arterial, bradicardia y depresión del
sistema nervioso simpático, y también diarrea y vómitos. Su roce con
la piel puede producir irritación local e hipoestesia
Hepatotóxicas y - Acedera y cólquico: pueden producir insuficiencias hepática y - Corrección de
nefrotóxicas renal graves y trastornos hidroelectrolíticos secundarios a diarrea las alteraciones
y vómitos e incluso agranulocitosis y fallo multiorgánico en casos hidroelectrolíticas
graves
Anticoagulantes - Trébol dulce: la planta fermentada posee dicumarina, antagonista - Vitamina K v.o. o i.v.
de la vitamina K. Puede producir hemorragias de diversa gravedad - Si es grave, plasma fresco
y/o factor de coagulación
Urticantes - Ortiga mayor: su contacto con la piel produce eritema muy - Limpieza local
pruriginoso, dolor e incluso fiebre. En caso de ingestión se produce - Antihistamínicos
irritación de las mucosas bucal y gástrica - Si hay reacción grave,
corticoides (v.o. o tópicos)
PCR: parada cardiorrespiratoria; SVCA: soporte vital cardiovascular avanzado.
CAPÍTULO 156
1364 INTOXICACIÓN POR AGENTES NATURALES: PLANTAS, SETAS Y ANIMALES
llamar al Instituto de Nacional de Toxicología (Tel. 91 562 04 20, disponible las 24 h) para pedir
información, dada la complejidad de los cuadros clínicos.
2.3. TRATAMIENTO
En todos los casos, el tratamiento inicial es de soporte y sintomático, junto con medidas genera-
les (tabla 2), incluyendo a los pacientes asintomáticos, que deben permanecer en observación
como mínimo 24 h.
Si el paciente presenta sintomatología específica de algún determinado grupo sindrómico, el tra-
tamiento será el especificado en las tablas 3 y 4.
Si la seta ingerida es Amanita phalloides u otra que contenga amatoxinas o el tipo de seta es des-
conocido (situación más frecuente) o no conseguimos clasificar los síntomas o el período de la-
tencia en ningún grupo sindrómico, hay que tomar medidas generales y específicas (tabla 2). En
la mayoría de los casos, tendremos que usar este tratamiento genérico por la dificultad a la hora
de clasificar en los distintos grupos.
Tabla 2. Tratamiento de la intoxicación por setas (Amanita phalloides o seta desconocida)
MEDIDAS GENERALES MEDIDAS ESPECÍFICAS

Control hemodinámico estricto y del nivel de Antídoto (evita el paso de amatoxinas a hepatocito):
consciencia silibinina 20 mg/kg/día en perfusión i.v. repartidos en 4
perfusiones de 2 h cada una con 4 h de intervalo entre ellas
durante 3-5 días
SNG o sonda nasoduodenal en todos los casos y Si no hay silibinina, penicilina G sódica i.v.: 0,3-1 millón UI/kg/
mantener la aspiración continua día en perfusión continua (en el adulto estándar, 1 millón UI/h)
o distribuido en dosis cada 4 h. No hay alternativas si existe
alergia a betalactámicos
Valorar lavado gástrico si se considera que se puede N-acetilcisteína: perfusión continua en las mismas dosis que
obtener beneficio en la intoxicación por paracetamol (ver capítulo específico)
Carbón activado: 1 g/kg (50-100 g) inicialmente y Si hay coagulopatía, vitamina K 10 mg/6 h y, si se precisa,
repetir (a 0,5 g/kg) cada 4 h durante 48-72 h plasma fresco congelado
Sueroterapia alterna: inicio con 500 cc de SG al 5 o Si hay convulsiones, diazepam 10 mg i.v. o midazolam 3 mg i.v.
10 % según glucemias y alternar con 500 cc de suero (dosis máxima de 30 mg, igual que en la epilepsia) y piridoxina
salino al 0,9 % con 10 mEq de ClK 25 mg/kg en perfusión i.v. durante 30 min cada 6 h
Diuresis forzada neutra (200-400 ml/h). Administrar Ácido ascórbico 1-3 g/día i.v. (1 g en 100 cc de SG al 5 % a
500 cc de sueroterapia alterna i.v. cada 2 h. Se puede pasar en 1 h). Existe posible efecto citoprotector hepático,
añadir furosemida i.v. si la diuresis es escasa (con aunque no se ha probado que reduzca la mortalidad. Hay que
normovolemia) tener precaución en la insuficiencia renal
Laxante por sonda (30 g de sulfato de magnesio o 1 Si hay hiperamonemia, lactulosa v.o. o por SNG
sobre de lactulosa) si no hay diarrea, combinado con
carbón activado en dosis única
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas, si hay. La Valorar hemodiálisis si hay insuficiencia renal, sobrecarga de
hipocalcemia suele ser transitoria, por lo que hay volumen refractaria a diuréticos, potasio > 6,5 mEq/l refractario
que retrasar la administración de calcio hasta la al tratamiento, acidosis metabólica con sobrecarga de
aparición de síntomas volumen, acidosis láctica o signos clínicos de uremia
Si hay náuseas o vómitos, ondansetrón 4-8 mg/8 h Hemoperfusión de carbón activado en casos graves
(evitar otros antieméticos)
Trasplante hepático en casos necesarios
SG: suero glucosado; SNG: sonda nasogástrica.

TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1365
Tabla 3. Setas con período de latencia corto (< de 6 h desde la ingesta)
PERÍODO DE SÍNDROME CLÍNICA TRATAMIENTO

LATENCIA
30 min-3 h (se Gastrointestinal Dolor abdominal, vómitos, diarrea y - Sintomático (reposición
suele resolver en (Entoloma lividum, a veces citólisis hepática moderada hidroelectrolítica) y medidas generales
6-12 h) algunas setas (suelen ser cuadros leves) (tabla 2)
comestibles en mal
estado)
30 min-2 h (cede Muscarínico o Náuseas, vómitos diarrea, sudoración, - Rehidratación y medidas generales
en 12 h) colinérgico (Clitocybe, sialorrea, broncorrea, bradicardia, (tabla 2)
Inocybe) hipotensión, vasodilatación, - Atropina 1-2 mg i.v./2-3 min en bolo y
broncoespasmo, miosis, parestesias doblar la dosis cada 5-10 min hasta que
reviertan los signos colinérgicos
- Broncodilatadores si hay broncoespasmo
30 min-2 h (cede Pseudoantabús o Reacción disulfirán-like (flushing, - Sintomático y medidas generales
en pocas horas) copriniano (Coprinus taquicardia, cefalea, dolor torácico, (tabla 2)
atramentarius) ansiedad) a los 30 min de tomar alcohol - Evitar alcohol los 4-5 días siguientes
30 min-3 h Micoatropínico Piel seca y roja, xerostomía, midriasis, - Sintomático y medidas generales
(autolimitado y o anticolinérgico taquicardia, hipertermia y síntomas (tabla 2)
se resuelve en (Amanita muscaria, neurológicos - Benzodiazepinas si hay convulsiones
6-24 h) Amanita pantherina) - Fisostigmina (si hay extrema gravedad)
30 min-2 h (cede Alucinógeno Alucinaciones desagradables, ataque - Sintomático y medidas generales

en 6-12 h) Uso recreativo de pánico, agresividad, agitación (tabla 2)
(Psilocybe spp.) psicomotriz, bradicardia, hipotensión, - Si hay agitación, benzodiazepinas o
ataxia, diaforesis clorpromacina (50-100 mg v.o.)
Tabla 4. Setas con período de latencia largo (> 6 h tras la ingesta)
PERÍODO DE SÍNDROME CLÍNICA TRATAMIENTO

LATENCIA
6-24 h Faloidiano Gastrointestinales: vómitos, diarrea - Tabla 2
(el más grave) coleriforme, deshidratación, - Ingreso en la UCI
(Amanita phalloides, hipoglucemia, acidosis metabólica, Al 5.º-8.º día puede haber una fase de
Amanita verna, oliguria recuperación lenta; si no se supera la
24-36 h Lepiota helveola) Mejoría clínica relativa (con citólisis afectación hepatorrenal, muerte (en más
Producen amatoxinas hepática) del 30 % de los casos)
en la circulación
> 48 h enterohepática al Afectación visceral (hepatorrenal):
menos 72 h insuficiencias renal y hepática graves
con coagulopatía, encefalopatía,
hipoglucemia, acidosis metabólica,
arritmias
6-12 h Giromitriano Diarrea, vómitos, dolor - Reposición hidroelectrolítica y medidas
(raro en España) abdominal, cefalea, somnolencia, generales (tabla 2)
(Gyromitra esculenta, agitación, necrosis hepática, - Si hay convulsiones, benzodiazepinas
Morchella esculenta metahemoglobinemia, insuficiencia y piridoxina 25 mg/kg en perfusión i.v.
o colmenilla) (toxina renal, fiebre, hemólisis, convulsiones durante 30 min cada 6 h
termolábil; solo (mortalidad del 15 %) - Si hay metahemoglobinemia > 20 o
son tóxicas si se síntomas, azul de metileno 1-2 mg/kg (0,1-
consumen crudas) 0,2 ml/kg) i.v. en 5 min y puede repetirse a
los 30-60 min
- Diálisis solo si hay insuficiencia renal
3-14 días Orelaniano Dolor abdominal, diarrea, vómitos, - Sintomático y medidas generales (tabla 2)
(Cortinarius orellanus) mialgias, mioclonías, insuficiencias - Corrección hidroelectrolítica,
renales aguda y crónica hemodiálisis y trasplante renal
CAPÍTULO 156
3. INTOXICACIÓN POR ANIMALES

3.1. SERPIENTES
En España existen varias especies venenosas (víboras y culebras) (tabla 5).
Tabla 5. Diferencias entre víboras y culebras
VÍBORAS CULEBRAS
Cabeza Triangular Ovalada
Dorso de la cabeza Escamas pequeñas Placas grandes
Longitud Cortas (< 50 cm) Largas (a veces llegan a 2 m)
Colmillos En la zona anterior Posteriores o ausentes
Ojos Pupila elíptica Pupila redondeada
Señal en la piel tras la Una o dos incisiones paralelas En forma de U (dientes)
mordedura
Escamas Pequeñas Grandes
Apéndice nasal Levantado, en forma de cuerno Redondeado
Cuerpo Ancho, cola corta Esbelto y alargado, cola larga
Actitud Lenta y pacífica, nocturna Agresiva, diurna
3.1.1. CLÍNICA
La inyección del veneno puede ser s.c., i.m. o i.v., produciendo en estos últimos casos síntomas
más graves y de progresión más rápida. No siempre inyectan veneno al morder. Existen distintos
grados de envenenamiento (tabla 6).

Se debe realizar análisis sanguíneo, como mínimo hemograma y coagulación, para descartar leu-
cocitosis > 15.000, plaquetopenia < 150.000, fibrinemia < 200 mg/dl e índice de protrombina < 60
% (criterios de gravedad).
3.1.3. Tratamiento
Dependerá del grado de gravedad según la clínica (tabla 6): como medidas iniciales en todos los
casos hay que incluir el lavado de la herida con agua y jabón, aplicar antiséptico tipo povidona
yodada, no poner torniquetes ni succionar (es peligroso y no sirve para nada) y aplicar hielo local
y vendaje. Se debe considerar cirugía en función de las características de las heridas.
Las indicaciones del suero antiofídico (Viperfav®) son la mordedura por víbora que presente cual-
quier sintomatología sistémica o un edema de más del 50 % de la extremidad (grados de envene-
namiento II y III) o criterios analíticos de gravedad.
Se debe administrar, preferiblemente, en las primeras 6 h y junto a antihistamínicos y corticoides sis-
témicos (con pauta descendente de 3 semanas) por el riesgo de hipersensibilidad (enfermedad del
suero).
La administración consiste en diluir 1 ampolla (4 ml) en 100 cc de suero salino fisiológico (SSF) al
0,9 % y pasar 50 ml/h inicialmente y, si no hay reacción adversa, administrar el resto del contenido
en 1 h. Si hay mala evolución clínica, se puede administrar otra dosis a las 5 h.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1367
Tabla 6. Grados de envenenamiento por serpientes y tratamiento
GRADO 0 GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Síntomas Heridas Inflamación y Inflamación, dolor y Inflamación y

locales punzantes por dolor en la zona equimosis en más del 50 equimosis superan la
mordedura de la mordedura % de la extremidad raíz de la extremidad,
pudiendo afectar a
tórax y abdomen
Síntomas No No Náuseas, vómitos, Afectación del estado

sistémicos mareo, diarrea, sabor general, síntomas
metálico, parestesias de afectación
orales, hipotensión, hemodinámica,
taquicardia shock, coma y
muerte
Coagulopatía No No Alteraciones en la Alteraciones en la

coagulación, sin coagulación, con
sangrado sangrado activo
Destino del Observación Observación Considerar suero Administrar suero

paciente 6h 6-12 h antiofídico antiofídico y
Tratamiento Profilaxis Profilaxis antitetánica profilaxis antitetánica
sintomático, antitetánica y y antibiótica de y antibiótica y
cura de las antibiótica amplio espectro (ej.: valorar ingreso en
heridas ceftriaxona 2 g/24 h i.v.). la UCI para soporte
Observación 48 h hemodinámico
3.2. ARÁCNIDOS
En España hay dos especies que pueden producir toxicidad sistémica:
▶▶ Viuda negra: tiene un veneno neurotóxico, suele producir una picadura con dos marcas y em-
pieza a ser sintomática a los 20-60 min. Produce dolor muy intenso, náuseas, vómitos, sudora-
ción, agitación, espasmos o rigidez muscular. El tratamiento es sintomático, incluyendo gluco-
nato cálcico al 10 % (1 ampolla i.v. lenta) para controlar los espasmos musculares y tratamiento
específico si aparecen síntomas anticolinérgicos.
▶▶ Araña marrón: de picadura muy dolorosa, con eritema con una ampolla central a las pocas horas,
la reacción sistémica (loxoscelismo) es muy rara en nuestro medio y suele aparecer a las 24 h (fiebre,
malestar general, náuseas, vómitos, hemólisis y fallo renal). El tratamiento es sintomático.
La tarántula solo suele producir una reacción local muy dolorosa y urticaria.
3.3. MAMÍFEROS
Las mordeduras más frecuentes son las producidas por perros y las que más se infectan, las de
gato, seguidas de las de humano. Su gravedad suele depender de la zona afectada (las más graves
son las de cara y cuello), de la extensión, de si existe desgarro cutáneo y de las características del
paciente (más graves en niños y personas con comorbilidades).
CAPÍTULO 156
3.3.1. Tratamiento y profilaxis (tabla 7)
Tabla 7. Tratamiento de las mordeduras de mamíferos
CUIDADOS GENERALES LIMPIEZA CON AGUA Y JABÓN, ANTISÉPTICOS TÓPICOS Y

ANALGESIA
Profilaxis antitetánica Depende del estado de inmunización del paciente
Sutura - No aumenta el riesgo de infecciones si se limpia bien la zona

antes de suturar (recomendable sobre todo en cara y cuello
por estética)
- No suturar: heridas punzantes profundas, en manos o pies,
de más de 12 h de evolución o heridas con sospecha de
posibilidad de transmisión de rabia
Profilaxis antimicrobiana - Heridas en cara, manos, pies o genitales, heridas punzantes,

producidas por humanos o gatos, con importante afectación
tisular o en inmunodeprimidos:
* Tratar durante 1-2 semanas con amoxicilina/ácido
clavulánico (v.o. o i.v.). En alérgicos, moxifloxacino o
ciprofloxacino + clindamicina o metronidazol
* Infecciones graves: imipenem (500-1.000 mg/6-8 h/i.v.) y
clindamicina (600 mg/6-8 h/i.v.)
Profilaxis antirrábica Excepcional en España (ver recomendaciones de la OMS

y tabla 8)
Profilaxis antiviral Si la persona que produce la mordedura presenta hepatitis B o

VIH positivo, se recomienda realizar profilaxis, aunque el riesgo
es muy bajo
OMS: Organización Mundial de la Salud; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
3.3.2. Manejo terapéutico posexposición al virus de la rabia

3.3.2.1. Limpieza a fondo de la herida
Es lo más eficaz para prevenir la rabia.
Hay que limpiar la herida durante 15 min como mínimo con agua y jabón, povidona yodada o
alcohol al 40-70 % (sustancias que matan el virus de la rabia). Hay que evitar, si se puede, suturar
la herida.
3.3.2.2. Profilaxis posexposición (tabla 8)
El riesgo de contraer rabia es mayor en los siguientes casos: animal como posible vector de ra-
bia (ej.: perros, murciélagos, gatos, zorros, hurones, mapaches o lobos; no hay casos descritos
por mordedura de roedores), exposición en una zona donde haya rabia, animal con mal aspecto,
conducta anormal o que muerda sin haber sido provocado, la saliva del animal ha entrado en
contacto con una herida o mucosa y el animal no está vacunado o se desconoce si la pauta de
vacunación ha sido completa.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1369
Tabla 8. Profilaxis posexposición recomendada por la Organización Mundial de la Salud
TIPO DE CONTACTO CON UN ANIMAL MEDIDAS PROFILÁCTICAS POSEXPOSICIÓN

PRESUNTAMENTE RABIOSO
Tipo I: tocar o alimentar animales, lamedura sobre piel Ninguna
intacta
Tipo II: mordisco, arañazo o erosión leve en piel Vacunación inmediata y tratamiento local de la
desnuda, sin sangrado herida
Tipo III: mordedura o arañazo transdérmico, lamedura Vacunación inmediata y administración de
en piel lesionada, contaminación de mucosas con inmunoglobulina antirrábica, tratamiento local
saliva por lamedura, contacto con murciélagos de la herida
La profilaxis posexposición es necesaria en todos los casos de exposición de los tipos II o III en los
que se concluya que existe riesgo de que la persona contraiga la enfermedad.
3.4. INSECTOS
Los principales insectos que pueden producir intoxicaciones en nuestro medio son abejas, avis-
pas y abejorros, garrapatas, orugas y escorpiones.
3.4.1. Tratamiento
El tratamiento de las picaduras de insectos, en general, varía en función del tipo de reacción local
o sistémica que presente el paciente. Se resume en la tabla 9.
Tabla 9. Tratamiento de las picaduras de insectos
SOLO SÍNTOMAS LOCALES Lavado con agua y jabón, extraer Corticoides tópicos de baja
restos, frío local, extremidad en potencia (ej.: hidrocortisona tópica
alto al 0,5-1 %), antihistamínicos y
analgésicos v.o.
SÍNTOMAS LOCALES CON Curas locales Como cualquier urticaria
EDEMA O URTICARIA
ANAFILAXIA Curas igual que en las leves Como cualquier anafilaxia
SOBREINFECCIÓN Curas locales, valorar antibiótico Si hay celulitis, antibiótico v.o. o i.v.
BACTERIANA tópico (ácido fusídico, mupirocina) (amoxicilina/ácido clavulánico)
Las garrapatas merecen una mención especial, pues son vectores de múltiples enfermedades,
como fiebre botonosa mediterránea (Rickettsia conorii), fiebre recidivante (Borrelia hispanica), tu-
laremia (Francisella tularensis), fiebre Q (Coxiella burnettii), enfermedad de Lyme (Borrelia burgdor-
feri) o incluso fiebre hemorrágica de Crimea Congo (virus de la FHCC). Por ello, debemos ser muy
cuidadosos en el tratamiento de las picaduras (matar y extraer completamente la garrapata y sus
restos con pinza roma y vigilar una posible sobreinfección local), así como respecto a los sínto-
mas generales que pueden hacer sospechar la existencia de cualquiera de estas patologías, como
cefalea, fiebre, mialgias, conjuntivitis, adenopatías, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal o
síntomas hemorrágicos. Estos síntomas suelen aparecer en los primeros días tras la picadura. No
hay indicación de profilaxis inicial universal; hay que individualizar en cada caso en función de los
CAPÍTULO 156
síntomas presentes (sistémicos o locales). El tratamiento empírico recomendado es doxiciclina

100 mg/12 h durante 10-12 días.
3.5. ANIMALES MARINOS

Los más frecuentes son las medusas: son muy raras las manifestaciones sistémicas (tipo anafi-
laxia). Suelen producir lesiones locales lineales urticariformes, muy pruriginosas y dolorosas, in-
cluso con vesículas o edema local, y pueden producir zonas de necrosis en los casos más graves.
El tratamiento consiste en limpieza con agua salada o vinagre durante al menos 30 min, aplicar
frío local lo antes posible (desnaturaliza la toxinas urticantes), retirar los filamentos que estén
pegados a la piel (con cuchilla, pinzas o alcohol; nunca con las manos o con arena de la playa),
analgesia v.o. y, en casos graves, corticoide tópico y antihistamínicos orales. No hay indicación de
antibioterapia inicialmente.
También son frecuentes las lesiones por espinas (erizos de mar o pez araña) o aguijón (raya) o las
mordeduras (pulpo o morena), produciendo lesiones muy dolorosas por la inyección de veneno
termolábil (pez araña) o por la punción con espinas o aguijones (que son radiopacos), cuyo tra-
tamiento es sintomático en todos los casos: desinfección y lavado de la zona con agua salada
caliente (el veneno se desnaturaliza con el calor) durante aproximadamente 1 h o hasta que desa-
parezca el dolor, retirar los restos de la piel con ayuda de los instrumentos necesarios y, tras haber
mantenido la zona en agua salada y caliente, realizar radiografía si se sospecha que pueden que-
dar restos de espinas o aguijones dentro de la piel para retirarlos. También se debe administrar
analgesia según la intensidad del dolor (suele ser alta). Se recomienda profilaxis antitetánica. La
profilaxis antibiótica no se recomienda salvo si hay heridas complicadas o con cuerpos extraños
o si la herida es punzante y profunda.
▶▶ En las intoxicaciones por sustancias naturales (setas y otras plantas) existen unos criterios
de gravedad para poder actuar con rapidez.
▶▶ Todos los pacientes intoxicados por setas deben permanecer en observación como míni-
mo 24 h y el tratamiento inicial es de soporte y sintomático.
▶▶ En las picaduras por garrapata debemos extraerla entera y vigilar las infecciones locales
y sistémicas posteriores.
CAPÍTULO 157
INTOXICACIÓN POR GASES
Raquel Casero Gómez | Raúl Fallos Martí | Virginia Álvarez Rodríguez
La intoxicación por gases ocurre por vía inhalatoria, bien con carácter accidental en el medio
industrial por exposición a compuestos intermedios o finales de una serie de reacciones químicas
en la fabricación de innumerables sustancias, bien en el medio rural, en relación con la liberación
de gases procedentes de la acumulación de residuos orgánicos (como ocurre en fosas sépticas) o
almacenaje de cereales y alimento para animales. También ocurren intoxicaciones por exposición
accidental en el ámbito doméstico (al mezclar agentes de limpieza) y en incendios.
El fuego continúa siendo la causa más frecuente de muerte por intoxicación por monóxido de
carbono (CO) en nuestro medio.
Los gases, a diferencia de los vapores, cuya intoxicación ocurre también por vía inhalatoria, son
todas aquellas sustancias que se encuentran en estado gaseoso a la temperatura ambiente.
Los diferentes gases pueden agruparse en dos bloques:
▶▶ Gases irritantes: lesionan las mucosas expuestas y pueden producir desde irritación ocular y
de la vía respiratoria alta hasta broncoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogénico. Se
conocen cloro, amoníaco, fosgeno, dióxido de nitrógeno, ozono y ácido sulfhídrico.
▶▶ Gases asfixiantes:
• Físicos: dióxido de carbono, nitrógeno, etano y metano. Desplazan el oxígeno ambiental y pro-
ducen hipoxia.
• Químicos: CO y ácido cianhídrico o cianuro (CN). Alteran la respiración celular, aumentando los
niveles plasmáticos de ácido láctico (sobre todo el CN) y el CO formando carboxihemoglobina
(COHb).
3. GASES IRRITANTES
3.1. CLORO
Es muy utilizado en la industria del plástico y del papel y la fabricación de lejía y desinfectantes
por su poder blanqueante y oxidante. El grado de lesión es directamente proporcional a concen-
tración del tóxico, tiempo de exposición y contenido de agua del tejido expuesto.
Inicialmente la clínica puede ser leve pero de forma tardía (horas-días) pueden aparecer lesiones
como edema de la vía aérea superior o de pulmón o bronquitis exudativa causante de atelectasias
o bronconeumonía.
El tratamiento consiste en oxigenoterapia, broncodilatadores inhalados (salbutamol) y corticoides
en casos rebeldes o en complicaciones tardías.
CAPÍTULO 157
1372 INTOXICACIÓN POR GASES
3.2. ÁCIDO SULFHÍDRICO

Es muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y maloliente (olor a huevos podridos) a bajas
concentraciones (a altas produce anosmia). Existe exposición laboral en industria petroquímica,
minas, fábricas de viscosa y rayón y de papel y cloacas y fosas sépticas, en las que se produce
descomposición de materia orgánica.
3.2.1. Clínica
Hay manifestaciones neurológicas como mareo, cefalea, focalidad neurológica, síncope
(frecuente), respiratorias como tos, disnea, hemoptisis y edema pulmonar y por efecto directo
sobre el centro respiratorio, apnea y parada cardíaca.
3.2.2. Diagnóstico
Debe establecerse por la clínica y la exposición laboral ya que hoy no se dispone de forma gene-
ralizada de determinación específica del tóxico en la sangre.
3.2.3. Tratamiento
Consiste en medidas de soporte.
3.3. AMONÍACO
Es un gas incoloro con mal olor e inflamable. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su con-
tenido en nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, como solvente en la manufactura del
cuero, así como para la fabricación de explosivos y productos farmacéuticos. Es muy peligroso al
mezclarse con lejía en el ámbito doméstico.
3.3.1. Clínica
Incluye cefalea y sialorrea y la afectación ocular provoca sensación de quemazón, lagrimeo, in-
tenso dolor, visión borrosa, opacificación corneal e iritis. A nivel respiratorio, el edema local que
provoca obstrucción es el primer signo que aparece; posteriormente se dan laringitis, traqueo-
bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones traqueales, que
pueden provocar obstrucción y atelectasia. También hay dolor abdominal, náuseas y vómitos. A
las 48-72 h puede producirse perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis.

Deben realizarse gasometría arterial por la insuficiencia respiratoria que produce y radiografía de tórax.
3.3.3. Tratamiento
Hay que lavar toda la superficie y los ojos con agua en abundancia e iniciar una fluidoterapia in-
tensa para evitar las pérdidas de líquidos a través de las quemaduras. En caso de inhalación, se
debe administrar oxígeno a flujos elevados, humidificado, y, si es necesario, ventilación mecáni-
ca. También hay que tratar las complicaciones.
4. GASES ASFIXIANTES: MONÓXIDO DE CARBONO

Es un gas inodoro, incoloro, menos denso que el aire, asfixiante y no irritante. Se produce por la
combustión de materiales con carbono en ambientes pobres en oxígeno: industria, maquinaria
de combustión interna (motores de automóviles), doméstico (calentadores, cocinas, radiadores
de butano, propano o gas natural), fuego (causa más frecuente de muerte por intoxicación por
CO) y tabaco.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1373
Rápidamente es absorbido por los alvéolos pulmonares y presenta una afinidad por la hemoglo-
bina unas 240 veces superior a la del oxígeno, produciendo COHb.

La gravedad de los síntomas depende del tiempo de exposición, de la concentración de CO ins-
pirado y de la presencia de un proceso patológico previo. Intoxicaciones leves o moderadas pro-
ducen síntomas como cefalea, mareo, malestar y náuseas, que pueden confundirse con procesos
virales. Debe sospecharse si hay afectación simultánea de varias personas.
Hay mayor riesgo en el embarazo ya que el CO atraviesa la placenta y la hemoglobina fetal tiene
mayor afinidad por el CO que la materna, por lo que el tratamiento debe ser más agresivo y pre-
coz.
Afecta a diversos sistemas del organismo:
▶▶ Sistema nervioso central (SNC): en el momento agudo, cefalea, mareo, alteración del nivel de cons-
ciencia, ataxia, convulsiones y coma. El síndrome neuropsiquiátrico diferido aparece hasta en el 40
% de las intoxicaciones graves, entre los 3 y los 240 días tras la recuperación. Se caracteriza por
distintos grados de déficit cognitivo, cambios de personalidad, alteraciones de la marcha y déficit
neurológicos focales. Se da especialmente en ancianos y requiere revisión y seguimiento al alta.
▶▶ Sistema cardiovascular: el daño miocárdico agudo es frecuente y puede provocar arritmias car-
díacas que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en estas intoxicaciones. La
hipoxemia puede provocar angina o infarto aun en pacientes sanos.
▶▶ Alteraciones digestivas (náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal), oftalmológicas (visión bo-
rrosa) y audiovestibulares (hipoacusia, ataxia, acúfenos, nistagmo).
4.2. DIAGNÓSTICO
Requiere un alto grado de sospecha. Es necesaria la determinación de COHb en la sangre, que se
puede realizar tanto en gasometría arterial, como venosa. No obstante, se recomienda que la pri-
mera medición se efectúe en la sangre arterial para identificar datos de insuficiencia respiratoria.
Otras pruebas son: electrocardiograma (ECG) buscando signos de isquemia/arritmias, radiografía
de tórax (inicialmente suele ser normal; evolutivamente puede haber infiltrados alveolares o ede-
ma pulmonar), hemograma (raramente anemia hemolítica) y bioquímica (fallo renal secundario
a rabdomiólisis), con determinación de ácido láctico. Con la tomografía computarizada (TC) cra-
neal se buscan edema cerebral o lesiones isquémicas en alteraciones neurológicas graves.
En situación basal se pueden detectar valores de COHb en torno al 4-9 % en pacientes fumadores
habituales e incluso hasta el 1,5 % en no fumadores.
Tabla 1. Concordancia entre niveles de carboxihemoglobina y clínica
COHb % SINTOMATOLOGÍA
< 10 % Asintomático
10-20 % Asintomático o cefalea
20-30 % Mareo, vértigo, náuseas, vómitos, disnea
30-40 % Alteraciones visuales
40-50 % Confusión, desorientación, síncope
> 50 % Coma, disfunción cardiopulmonar, éxitus
COHb: carboxihemoglobina.
En niños, valores de COHb < 10 % pueden ser sintomáticos.
CAPÍTULO 157
Los valores de COHb se relacionan con la clínica del paciente (tabla 1).

Hay que retirar al individuo de la fuente de CO y administrar oxígeno al 100 % (fracción inspirada
de oxígeno [FiO2] cercanas a 1 atmósfera disminuyen la vida media de la COHb de 320 a 74 min).
La pulsioximetría no es útil, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda
de la oxihemoglobina y la COHb.
En algunas ocasiones se debe considerar el tratamiento con oxígeno hiperbárico, que consiste en
la administración de oxígeno a 2,5-3 atmósferas, lo que disminuye la vida media de la COHb a 23
min. Su uso, aunque muy discutido, habría que considerarlo en intoxicaciones graves, dentro de
las 6-12 h de la exposición/intoxicación aguda, en las siguientes circunstancias:
▶▶ Niveles de CO > 25 %.
▶▶ Niveles de CO > 20 % en embarazadas.
▶▶ Pérdida de consciencia.
▶▶ Acidosis metabólica grave (pH < 7,1).
▶▶ Evidencia de isquemia de órgano diana (cambios en el ECG, dolor torácico, alteración del esta-
do mental).
Si en nuestro centro no contamos con una cámara hiperbárica, debemos tener presente la acce-
sibilidad a dicho recurso, así como los riesgos derivados del transporte de un paciente intoxicado
y en situación grave a otro centro, siendo fundamental que se encuentre en situación estable. En
las páginas http://www.sociedadespañolademedicinahiperbarica.org y http://www.cccmh.com
se informa de las cámaras hiperbáricas que hay en España y de su disponibilidad.

Los pacientes con síntomas leves se deben mantener en observación al menos 6 h (semivida de elimi-
nación del CO) hasta confirmar que se encuentran asintomáticos y con niveles de COHb < 9 %.
▶▶ Indicaciones de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI):
• Disminución del nivel de consciencia con Glasgow < 9.
• Niveles de COHb > 40 %.
• Arritmias cardíacas o signos de isquemia en el ECG.
• Deterioro neurológico.
• Signos de hipertensión intracraneal (HTIC).
▶▶ Previamente al alta:
• Ante una intoxicación voluntaria y tras estabilización inicial, debemos solicitar valoración psi-
quiátrica.
• Debe recomendarse observación domiciliaria del síndrome neuropsiquiátrico diferido a aque-
llos pacientes que han sufrido intoxicaciones graves, principalmente ancianos.
5. INTOXICACIÓN POR HUMO DE INCENDIOS

La intoxicación por humo es la principal causa de morbimortalidad en los incendios. El 80 % de
las muertes son debidas al humo y a las quemaduras de la vía aérea. El humo está compuesto por
tres elementos principales: vapor de agua, partículas en suspensión (hollín, metales en suspen-
sión) y gases (irritantes y asfixiantes).
El vapor de agua genera agresión térmica. Si el humo es pobre en vapor de agua, producirá que-
maduras en la vía aérea superior (edema y obstrucción) y, si presenta mucho vapor, afectará tam-
bién a la vía respiratoria inferior, provocando obstrucción bronquial por edema de la mucosa.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1375
Las partículas sólidas tienen capacidad irritativa local (broncoespasmo) y capacidad de obstruir
vías aéreas de mayor y menor diámetro (atelectasias).

En el síndrome de inhalación de humo (SIH) podemos encontrar desde pacientes asintomá-
ticos o con síntomas leves (tos, irritación ocular) hasta cuadros de broncoespasmo similares
al asma y al edema agudo de pulmón, todos con componente de insuficiencia respiratoria
en mayor o menor grado. La clínica respiratoria puede tardar 6-24 h en aparecer en algunos
casos.
La clínica varía si el principal componente inhalado es un gas asfixiante: CO, CN o ambos,
que condicionan hipoxia tisular y aumento de los niveles plasmáticos de ácido láctico (prin-
cipalmente en el CN). La clínica por inhalación de CO depende de los niveles de COHb en la
sangre, como se explica en la tabla 1. Respecto al CN, produce anoxia tisular por imposibili-
dad de utilización del oxígeno en la cadena respiratoria celular. Los órganos más afectados
son SNC y sistema cardiovascular (cefalea, torpor, estupor, hipotensión, edema pulmonar,
shock, coma).

5.2.1. Anamnesis
Es necesario conocer si el fuego se produjo en un espacio abierto o cerrado, el tiempo de expo-
sición, si el paciente estuvo inconsciente o no, si el esputo es carbonáceo y la presencia de tos,
dolor de garganta o cambio de voz.

Consiste en el ABCDE: constantes, con especial hincapié en cabeza y cuello: quemaduras facia-
les, hollín en labios o ventanas nasales, vibrisas nasales quemadas, edema labial, tos persistente,
ronquera o estridor laríngeo.

Incluyen hemograma, bioquímica con niveles de lactato, gasometría arterial con niveles de COHb,
radiografía de tórax (inicialmente puede ser normal pero es útil en la evolución) y ECG:
▶▶ Niveles de ácido láctico ≥ 10 mmol/l son indicativos de intoxicación por CN.
▶▶ Niveles de COHb > 10 % junto con la clínica son prácticamente diagnósticos de intoxicación
por CO.
▶▶ El pH puede ser alcalótico por hiperventilación por la afectación pulmonar y la hipoxemia; si es
acidótico, debemos sospechar intoxicación por CN.
La fibrobroncoscopia visualiza las zonas supra- e infraglótica (ORL).
Hay que valorar otras lesiones, como quemaduras corporales y lesiones por politraumatismos.

Fundamentalmente es sintomático:
▶▶ Valoración de la escena y de la vía aérea.
▶▶ Monitorización de constantes con pulsioximetría si está disponible.
▶▶ Oxigenoterapia (al 100 % con mascarilla Venturi® y reservorio).
▶▶ Soporte hemodinámico: fluidoterapia con suero fisiológico de elección inicialmente y fármacos
CAPÍTULO 157
vasopresores si es necesario.
▶▶ Tratamiento de otras lesiones asociadas: quemaduras corporales extensas, lesiones por preci-
pitación, etc.
▶▶ Optimización de la ventilación:
• Si predomina el broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados (salbutamol 2,5-5 mg/atro-
vent 250-500 mg) y corticoides nebulizados (budesonida 1-2 mg) y/o sistémicos (metilpredniso-
lona 1 mg/kg peso).
• Si predomina el edema pulmonar: diuréticos i.v. (furosemida 40 mg), cloruro mórfico i.v./s.c. (3-5
mg), Continuos Positive Airway Pressure (CPAP) o intubación orotraqueal (IOT).
▶▶ Si se sospecha intoxicación por CN, administración de hidroxicobalamina: las indicaciones de
tratamiento (criterios de gravedad): paciente que ha inhalado humo de incendio (restos de ho-
llín en boca, faringe o esputo), con alteraciones neurológicas (confusión, coma, agitación, con-
vulsiones) y que además presenta alguna de las siguientes circunstancias:
• Bradipnea (< 12 rpm) o parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
• Shock o hipotensión.
• Lactato ≥ 8 mmol/l o acidosis láctica.
• Se administrará Cyanokit® 5 g (2 viales) en adultos o 70 mg/kg de peso en niños y adultos con
sobrepeso, disueltos en 100 ml de suero salino fisiológico a pasar en 15 min. Puede repetirse
la dosis una vez más si persiste la sintomatología o hay inestabilidad hemodinámica o parada.

▶▶ Pacientes sin factores de riesgo con escasa inhalación, asintomáticos o con síntomas leves de
la vía aérea superior con niveles de COHb < 10 %: alta tras su valoración.
▶▶ Pacientes con factores de riesgo y escasa inhalación o con probable alta exposición y/o niveles
de COHb > 10 %: observación al menos 4-6 h vigilando los síntomas de aparición tardía.
▶▶ Pacientes con largo tiempo de exposición en los que la clínica respiratoria, cardiovascular o
neurológica no mejora con el tratamiento administrado o que presentan alteraciones del ECG
o analíticas de intoxicación grave: ingreso hospitalario.
▶▶ El fuego es la causa más frecuente de muerte por intoxicación por CO en nuestro medio.
▶▶ En las intoxicaciones graves por CO hay que realizar vigilancia domiciliaria del síndrome
neuropsiquiátrico diferido, sobre todo en ancianos.
▶▶ En las intoxicaciones por CN hay que pensar en la hidroxicobalamina si hay criterios de
gravedad.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1377
ALGORITMO
Exposición conocida a CO/SIH
Sospecha de intoxicación por CO: A: valoración ORL. Valorar IOT precoz

• Síntomas compatibles B: O2 al 100 %. Optimizar ventilación
• Afectación simultánea de varias personas (broncodilatadores, corticoides,
• Mejoría al salir a la calle diuréticos según la clínica)
C: acceso venoso: fluidos: SSF de inicio
Monitorización de ECG, constantes,

pulsioximetría si está disponible
Pruebas complementarias: hemograma,
bioquímica con enzimas cardíacas, GAB
con COHb y ácido láctico. ECG. Radiografía
de tórax. TC craneal en paciente en coma
Administración de hidroxicobalamina si
está indicado
Coma (Glasgow < 9) En el SIH, aislar la vía aérea siempre ante:

Arritmias cardíacas o signos de isquemia • Mucosas hiperémicas o quemadas
en el ECG • Estridor laríngeo
Deterioro neurológico • Aumento del tamaño de la epiglotis
Signos de HTIC • Glasgow < 9
Considerar aislamiento en:
• Eritema facial
• Hollín en la vía aérea
• Quemadura de vibrisas
• Confinamiento en lugares cerrados
SÍ NO
A: intubación sin Glasgow < 9, HTIC O2 al 100 %, soportes ventilatorio y hemodinámico,

B: ventilación con O2 al 100 % control de constantes, determinación seriada (sangre
C: soporte hemodinámico arterial o venosa) de COHb
VALORACIÓN POR LA UCI • COHb del 10-25 %: reposo, O2 al 100 %, observación
Valorar cámara hiperbárica •C OHb del 25-40 %: reposo, O2 al 100 %, monitorización
Observación/ingreso según la evolución clínica:
•C OHb < 10 % (niños < 5 %): paciente asintomático. Alta
•C OHb > 40 %: ingreso. Valorar UCI
CO: monóxido de carbono; COHb: carboxihemoglobina; ECG: electrocardiograma; GAB: gasometría arterial basal; HTIC:
hipertensión intracraneal; IOT: intubación orotraqueal; ORL: Otorrinolaringología; SIH: síndrome de inhalación de humo;
SSF: suero salino fisiológico; TC: tomografía computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.
CAPÍTULO 158
OTRAS INTOXICACIONES: ALCOHOLES,
CÁUSTICOS Y PESTICIDAS
Margarita Jurado Otero
1. ALCOHOLES Y GLICOLES
Tres alcoholes generan intoxicaciones potencialmente letales: metanol, etilenglicol y alcohol iso-
propílico. Los dos primeros generan acidosis metabólica con anion gap (AG) y osmol gap (OG)
elevados.
1.1. METANOL
1.1.1. Etiología
Se utiliza como alcohol de quemar, anticongelante y disolvente. Se absorbe v.o., por piel o mucosas
y vía pulmonar.
La dosis tóxica es de 100 mg/kg y la letal en adultos de 30-240 ml (20-150 g).
1.1.2. Clínica
Se inicia a las 12-24 h con cefalea, náuseas, dolor abdominal y ataxia. A las 24 h hay acidosis metabó-
lica grave y alteraciones visuales (por edema del nervio óptico) y neurológicas (midriasis arreactiva,
convulsiones, coma). La clínica se puede retrasar hasta 72 h si se ha ingerido también etanol.

Hay que sospechar esta intoxicación en pacientes con síntomas de intoxicación etílica, disminución
de la agudeza visual y acidosis metabólica con AG y OG elevados.
La metanolemia confirma el diagnóstico: 0,5-1 g/l grave y > 1,5 g/l mortal.
1.1.4. Tratamiento
El carbón activado no es efectivo. Hay que hacer un lavado gástrico antes de las 2 h.
Hay que corregir la acidosis con la administración de bicarbonato: 0,4 x déficit de bases x kg peso,
la mitad en la primera hora y el resto en perfusión en 12 h.
Hay dos antídotos disponibles:
▶▶ Fomepizol (Antizol®): menos tóxico que el etanol pero de coste más elevado. Bolo inicial de 15
mg/kg en suero salino fisiológico (SSF) en 30 min, seguido de 10 mg/kg/12 h durante 2 días y
posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta metanolemia < 20 mg/dl.
▶▶ Etanol: al 100 % i.v., con un bolo inicial de 1 ml/kg en 100 ml de suero glucosado (SG) al 5 % en
30 min y posteriormente 0,1 ml/kg/h en 100 cc de SG al 5 % (en alcohólicos crónicos, 0,2 ml/kg/h).
Es importante mantener los niveles de etanol en 1-2 g/l, controlar la glicemia capilar y administrar
tiamina i.v. en alcohólicos crónicos.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1379
Se deben administrar ácidos folínico y fólico: 50 mg i.v. de ácido polínico, seguido de 1 mg/kg i.v.
de ácido fólico y posteriormente 50 mg/4 h.
La hemodiálisis está indicada si: ingesta > 30 ml/pH < 7,2/alteraciones visuales o del nivel de cons-
ciencia.
1.2. ETILENGLICOL
1.2.1. Etiología
Se usa como disolvente y anticongelante de vehículos. Se absorbe por vía digestiva y muy poco
por vía cutánea.
La dosis tóxica es de 50-100 ml (0,5 g/l) y la letal > 100 ml (> 1 g/l).
1.2.2. Clínica
Inicialmente hay náuseas, vómitos y depresión del sistema nervioso central (SNC). Se podrían
observar alteraciones visuales similares a las del metanol. A las 12-48 h hay afectación cardiopul-
monar y a las 24-72 h fallo renal con necrosis tubular aguda.

En la sangre suele aparecer hipocalcemia y en la orina aparecen depósitos de oxalato. La acidosis
metabólica está asociada a AG y OG elevados. La confirmación la dan los niveles de etilenglicol
en el plasma.
1.2.4. Tratamiento
Es superponible al de la intoxicación por metanol (ver tratamiento del metanol). Cabe recordar
que es necesario añadir tiamina y piridoxina (100 mg/6 h i.v.).
2. CÁUSTICOS
En España, un 23 % de las llamadas al Servicio de Información Toxicológica corresponden a cáus-
ticos. La v.o. es la más frecuente pero también las vías inhalada, cutánea u ocular (ver también el
capítulo sobre urgencias esofágicas).

2.2.1. Ácidos (pH < 4)
Se incluyen: ácidos nítrico, sulfúrico (líquido de baterías) y clorhídrico (Salfumán®), productos an-
tical, limpiametales, desincrustantes…
2.2.2. Álcalis (pH > 11)

Son desatascadores, lejía y derivados, amoníaco, limpiahornos…
2.3. CLÍNICA
2.3.1. Oral
El daño varía en función del tipo de sustancia, la cantidad, la concentración, el estado y la dura-
ción de la exposición. Los síntomas más habituales son odinofagia, disfagia, dolor retroesternal,
CAPÍTULO 158
1380 OTRAS INTOXICACIONES: ALCOHOLES, CÁUSTICOS Y PESTICIDAS
epigastralgia, vómitos y hemorragias digestivas altas. En la exploración física podemos encontrar

depapilación lingual, lesiones descamativas en labios y/o mucosas, afonía y sialorrea.
2.3.2. Inhalada
Incluye tos, disnea, estridor, broncoespasmo y neumonitis química.
2.3.3. Cutánea
Hay quemaduras de distinto grado en función del tipo de exposición.
2.3.4. Ocular
Incluye dolor, eritema, fotofobia y epífora.
2.4. Diagnóstico y pruebas complementarias

Hay que hacer analítica sanguínea completa, radiografía de tórax y abdomen y, en caso de pre-
cisarlo, tomografía computarizada (TC) abdominal para confirmar la presencia de perforación.
Se deberá realizar estudio endoscópico en las primeras 6-24 h tras la ingesta, siempre que se haya
descartado la presencia de perforación. Se utilizan los criterios de Zargar (tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de Zargar
GRADO LESIONES ENDOSCÓPICAS PRONÓSTICO

I Mucosa Edema y eritema Curación
II Submucosa y muscular Hemorragias, lesiones, Estenosis 15-30 %
IIa Parcelar ampollosas, erosiones, úlceras y
IIb Circunferencial exudados
III Transmural Periesofágica. Úlceras profundas Estenosis > 90 %,
IIIa y necrosis
IIIb Pequeñas áreas de necrosis Mediastinitis y perforación
Áreas de necrosis extensas
2.5. TRATAMIENTO
2.5.1. Intoxicación oral
(Ver capítulo 64).
2.5.2. Intoxicación por inhalación

Hay que iniciar oxigenoterapia y valorar corticoterapia y broncodilatadores nebulizados.
2.5.3. Intoxicación cutánea

Se retirará la ropa y se lavará con agua a unos 15 ºC durante 20 min para ácidos y 30 para álcalis.
Se puede utilizar la solución Diphotérine® para el lavado; en caso de toxicidad por ácido fluorhí-
drico se utilizará Hexafluorine®.
2.5.4. Intoxicación ocular

Hay que proceder al lavado inmediato durante 15 min con abundante agua a baja presión, inclu-
yendo superficie interna y externa del párpado, córnea y conjuntiva.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1381
3. INSECTICIDAS
Constituyen el grupo de pesticidas más importante. Existen 5 grupos, siendo los más
frecuentes los organofosforados y los carbamatos.
3.1. ORGANOFOSFORADOS
3.1.1. Etiología
Hay múltiples activos tóxicos que se puede absorber vías pulmonar, cutánea o digestiva.
Potencialmente son mortales. Inhiben la acetilcolinesterasa presentando elevación de ace-
tilcolina y síntomas colinérgicos.
3.1.2. Clínica
La instauración puede ser lenta. Podemos encontrarnos distintos síndromes:
▶▶ Síndrome nicotínico/de placa motora: hipertensión, taquicardia, midriasis y afectación
muscular (calambres, fasciculaciones, debilidad…).
▶▶ Síndrome muscarínico/colinérgico: bradicardia, broncoespasmo, miosis, sialorrea, sudo-
ración, lagrimeo y síntomas gastrointestinales.
▶▶ Síndrome neurológico central: puede tener distintas fases, desde la agitación y confusión
hasta convulsiones y coma.
Debemos prestar atención a las vías respiratorias tanto en caso de inhalación porque pue-
den aparecer signos de insuficiencia respiratoria aguda como si hay ingesta porque pueden
broncoaspirarse (neumonía lipoidea).
En algunos casos se puede afectar el páncreas (pancreatitis) y aparecer fallo renal.
En algunos pacientes aparecen nuevas manifestaciones varios días después (síndrome tar-
dío), por lo que será necesario el control ambulatorio.

Se pueden medir sus efectos con la acetilcolinesterasa sérica. Cuanto más baja es la activi-
dad de esta enzima, mayor gravedad existe.
3.1.4. Tratamiento
▶▶ Consiste básicamente en el soporte cardiorrespiratorio ya que es la causa principal de
muerte.
▶ ▶ Hay que hacer descontaminación digestiva y cutánea de forma precoz: se requieren
lavado gástrico y carbón activado: 25 g/3 h durante 24 h y, si no hay diarreas espontá-
neas, también sulfato sódico (30 g/12 h). Si el carbón no fuese tolerado, se sustituirá
por la Solución evacuante Bohm®: 1 sobre en 250 ml de agua/h hasta que aparezcan
las diarreas.
▶▶ Los síntomas muscarínicos se combaten con atropina a altas dosis: 1 mg i.v./2-3 min mien-
tras persistan los signos de broncoespasmo-broncoplejía y bradicardia. Se suspenderá en
caso de intoxicación atropínica (delirio, alucinaciones...).
▶▶ En caso de síntomas nicotínicos y del SNC deberemos administrar pralidoxima (regenera
la actividad colinesterásica): 1 g en 100 ml de SG al 5 % o SSF en 1 h y posteriormente cada
6 h durante 2-3 días o el tiempo necesario. Como alternativa está la obidoxima: 250 mg i.v.
muy lentos, y se puede repetir a las 2 y 4 h (máximo: 5 mg/kg).
CAPÍTULO 158
3.2. CARBAMATOS
3.2.1. Fisiopatología
Se unen reversiblemente a la acetilcolinesterasa, por lo que su efecto tóxico es más leve y de
menor duración.
Se absorben por vía respiratoria, gastrointestinal y, en menor medida, por la piel.
3.2.2. Clínica
Es superponible a la de los organofosforados pero generalmente se inicia antes y tiene una dura-
ción menor. Pasan con dificultad la barrera hematoencefálica, por lo que los síntomas neurológi-
cos son casi nulos.

No hay datos específicos de laboratorio.
3.2.4. Tratamiento
Es superponible al de los organofosforados.
3.3. ORGANOCLORADOS
Cada vez están más en desuso. Algunos de ellos son el dicloro difenil tricloroetano (DDT), el lin-
dano y el aldrín.
3.3.1. Clínica
Pueden aparecer síntomas digestivos pero los que más predominan son los neurológicos (pa-
restesias, vértigo, cefalea, ataxia, disminución del nivel de consciencia). Algunos compuestos
pueden producir arritmias ventriculares refractarias al aumentar la excitabilidad miocárdica.
Hay casos de hepatotoxicidad, aplasia medular, shock e insuficiencia renal, pero las causas
más frecuentes de muerte son el deterioro neurológico, la insuficiencia respiratoria o una
arritmia cardíaca.

Su medición está disponible en laboratorios especializados; no hay otras alteraciones analíticas
específicas.
3.3.3. Tratamiento
No se dispone de antídoto. Se recomiendan las medidas habituales de soporte y descontamina-
ción digestiva y, en caso de convulsiones, administrar benzodiazepinas.
3.4. PIRETROIDES
3.4.1. Etiología
Es el extracto de pelitre o piretro, extraído de las flores del crisantemo.
3.4.2. Clínica
La toxicidad es muy baja. Puede provocar reacciones de hipersensibilidad.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1383
3.4.3. Diagnóstico
Se realiza mediante la sospecha clínica.
3.4.4. Tratamiento
No hay ninguno específico. Se recomienda el uso de carbón activado v.o. en casos de ingesta reciente.
3.5. NEONICOTINOIDES
3.5.1. Etiología
En insectos activa los receptores nicotínicos acetilcolina-dependientes, no observándose en mamíferos.
3.5.2. Clínica
Son de baja toxicidad. Podrían tener un efecto irritante por contacto directo. Los síntomas
sistémicos son excepcionales y solo se han descrito por ingesta. Dosis muy elevadas podrían
producir signos y síntomas colinérgicos, alteraciones del SNC y fallo cardiorrespiratorio.
3.5.3. Diagnóstico
Se hace mediante sospecha clínica.
3.5.4. Tratamiento
No hay ninguno específico. Es sintomático e incluye medidas de descontaminación digestiva (carbón
activado).
4. HERBICIDAS
Uno de los herbicidas de uso universal y de los productos más tóxicos que hay en el mercado es
el paraquat. Los más utilizados son el Gramoxone®, Proxone® y Gramafin®.
4.2. FISIOPATOLOGÍA
Sobre todo se produce la intoxicación por vía digestiva, siendo muy débil la vía cutánea. Se elimina
vía renal.
La dosis tóxica es de 12-20 mg/kg y la letal de 20-40 mg/kg.
4.3. CLÍNICA
A nivel cutáneo y mucoso pueden aparecer ulceraciones.
La ingesta de 1,5-3 g produce síntomas digestivos. La afectación renal es frecuente pero de menor
intensidad. La insuficiencia respiratoria puede tardar 10-20 días en aparecer.
Con 3-6 g se inicia un cuadro digestivo. A las 24-48 h hay signos de necrosis tubular renal y afec-
tación hepatocelular. A los 5-7 días existe insuficiencia respiratoria aguda, potencialmente letal.
Con la ingesta de > 6 g los síntomas digestivos preceden a signos y síntomas de shock con insufi-
ciencia respiratoria, que conlleva a la muerte del paciente.

Se hace el test con ditionita sódica: a 10 ml de orina se añade 1 ml de esta solución al 1 %; la apa-
rición de color azul indica la ingesta de paraquat. Un test negativo, con buena función renal a las
2-10 h de la ingesta, descartaría por lo menos una dosis tóxica.
CAPÍTULO 158
4.5. TRATAMIENTO
▶▶ Debe iniciarse en cuanto se sospeche. Son muy importantes las medidas de soporte y vigilar
estrechamente síntomas y signos de shock.
▶▶ Debido a lo tóxico del producto debe realizarse siempre lavado gástrico (con cuidado por las
lesiones cáusticas). Deben administrase adsorbentes, como el carbón activado (ver organofos-
forados).
▶▶ Se aportarán electrólitos y el máximo volumen que permita el paciente para mantener el fil-
trado y la secreción tubular. La hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces en la práctica.
▶▶ No existe antídoto, pero la combinación ciclofosfamida (1 g/24 h 2 días) y metilprednisolona
(1 g/24 h 3 días) parece aumentar la supervivencia, recomendada en intoxicaciones modera-
das y graves.
▶▶ Los antídotos para el tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol son el
etanol y el fomepizol.
▶▶ En la intoxicación por cáusticos no se debe: provocar el vómito, colocar sonda nasogástrica
(SNG), realizar lavado gástrico ni administrar neutralizantes ni carbón activado.
▶▶ Las intoxicaciones por paraquat tienen una mortalidad muy elevada, por lo que debe ini-
ciarse el tratamiento en cuanto se sospeche.
CAPÍTULO 159
ACTUACIÓN ANTE LA SOSPECHA
DE SUMISIÓN QUÍMICA
Cesáreo Fernández Alonso | Andrés Santiago Sáez
1. INTRODUCCIÓN. CONCEPTOS
El término sumisión química (SQ) proviene del francés soumission chimique y se define como la ad-
ministración de sustancias psicoactivas a una persona sin su conocimiento con el fin de provocar
una modificación en su grado de vigilancia, su estado de consciencia o su capacidad de juicio. En
países anglosajones, a la SQ se la conoce como drug-facilitated crimes o Drug-Facilitated Sexual
Assault (DFSA) cuando se asocia a agresión sexual.
Desde un punto de vista práctico se reconocen dos supuestos:
1. Caso de probable SQ premeditada o proactiva: se produce administración subrepticia de al-
guna sustancia, con frecuencia asociado a bebidas alcohólicas, con intencionalidad delictiva.
2. Caso de probable SQ oportunista o vulnerabilidad química (VQ): tipo de delito, habitualmente
robo y/o agresión sexual, facilitado por el consumo voluntario de tóxicos por parte de la víctima.
2. TÓXICOS EN LA SUMISIÓN QUÍMICA

Las sustancias empleadas en la SQ reúnen una serie de características comunes:
▶▶ Son fáciles de obtener, de forma legal o ilegal (a través de internet).
▶▶ Suelen ser sustancias sin sabor, color ni olor, administradas habitualmente v.o. junto con bebidas
alcohólicas. Excepcionalmente se han detectado otras vías, como la inhalada o la transdérmica.
▶▶ Son activas a dosis bajas, de acción rápida y de corta duración.
▶▶ Tienen acción depresora o estimulante del sistema nervioso central (SNC).
▶▶ Ocasionan amnesia anterógrada, sedación, confusión, efecto alucinógeno o desinhibición.
Se han descrito más de 30 sustancias implicadas en casos de SQ. Las más habituales son:
▶▶ Alcohol etílico: es la sustancia que más frecuentemente se asocia a sospecha de SQ. Presenta
la capacidad de alterar el juicio y reducir las inhibiciones y en grandes dosis puede producir la
pérdida del control corporal y de la consciencia. La víctima suele consumir de forma voluntaria
bebidas alcohólicas, asociado o no a otros tóxicos, de forma voluntaria o involuntaria.
▶▶ Benzodiazepínicos: son los fármacos más frecuentemente detectados en casos de SQ. Entre
sus efectos secundarios hay que mencionar el automatismo, la desinhibición y la amnesia an-
terógrada. Se utilizan principalmente los que poseen una cinética de distribución y eliminación
rápida, como triazolam, oxazepam y flunitrazepam (en desuso en los últimos años).
▶▶ Otros psicofármacos: se han detectado hipnóticos no benzodiazepínicos, como zolpidem y zo-
piclona, antidepresivos, barbitúricos o neurolépticos.
Entre las drogas de abuso y sustancias emergentes se han identificado muchas, como cocaína,
3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA), tenamfetamina (MDEA), 3,4-metilendioxietilamfetamina
CAPÍTULO 159
1386 ACTUACIÓN ANTE LA SOSPECHA DE SUMISIÓN QUÍMICA
(MDA), dietilamina de ácido lisérgico (LSD), gammahidroxibutirato (GHB) o éxtasis líquido, popper,
cannabis y derivados (ver el capítulo 155).
Otras drogas que también se están utilizando en la SQ son:
▶▶ Ketamina: anestésico comercializado en forma de vial para su administración parenteral. Como
droga de abuso, se deseca al horno, microondas o a fuego lento, convirtiéndola en polvo, que
se consume v.o., fumado o esnifado. Combina efectos hipnóticos, alucinógenos, amnésicos y
de despersonalización, sin pérdida de consciencia ni depresión respiratoria a bajas dosis.
▶▶ Escopolamina, burundanga o hioscina: alcaloide antimuscarínico que se encuentra como metaboli-
to secundario en plantas de la familia de las solanáceas, estramonio, escopolia o mandrágora, entre
otras. Burundanga es una palabra afrocubana que hace referencia a un brebaje hecho con arbustos
o plantas que contienen escopolamina. Se la conoce también como beso del sueño, polvo zombi o
aliento del diablo. Puede administrarse tanto v.o. como por vía cutánea. Actúa con rapidez ocasio-
nando depresión del SNC y efecto anticolinérgico. Se trata de una sustancia muy popular rodeada
de mitos. Recientemente se han notificado los primeros casos de SQ por burundanga. Para su tra-
tamiento se necesitan laboratorios cualificados y que la víctima acuda precozmente a Urgencias.
▶▶ Research Chemicals (RC): sustancias químicas también denominadas legal highs o nuevas sus-
tancias de síntesis que en realidad fueron sintetizadas hace más de 30 años o son antiguos fár-
macos o derivados utilizados con fines recreativos con efectos preferentes en el SNC, de accio-
nes muy parecidas a las de las anfetaminas o la cocaína. Un ejemplo de RC asociado a sospecha
de SQ es la alfapirrolidinovaleroferona (a-PVP) o flakka. Se trata de una sustancia que pertene-
ce al grupo de las catinonas sintéticas, derivada del prolintano, vendida sin receta como com-
plejo vitamínico hace décadas, actualmente retirada del mercado, que a su vez se asemeja a
la metilendioxipirovalerona (MDPV) o droga caníbal. Se encuentra como pastillas de flakka en
forma de polvo para ser esnifado y se vende como inofensivas “sales de baño”.
3. PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN
A continuación se resumen los aspectos más relevantes del procedimiento de actuación ante
sospecha de SQ en el Servicio de Urgencias hospitalario (SUH).
3.1. ACOGIDA DEL PACIENTE

La sospecha de SQ debería comenzar en la valoración inicial del paciente en el triaje de Urgencias.
En casos de pacientes con consumo perjudicial de tóxicos y/o alteración del nivel de consciencia
se debería preguntar al paciente y/o al acompañante si es posible que “alguien le haya adminis-
trado alguna sustancia y/o le ha sucedido algo que pueda ser delito sin su consentimiento”.
La sospecha de SQ lleva asociada la de posible agresión sexual. Se ha descrito que al menos una
de cada tres agresiones sexuales es facilitada por tóxicos. Los principales motivos o situaciones
referidos por la víctima que suscitan una posible agresión sexual son: recordar o tener la sensa-
ción de haber sido víctima de una agresión sexual, despertarse desnuda o con la ropa desarre-
glada, encontrar en su cuerpo fluidos (semen..) u objetos (preservativos..) inexplicados, presentar
lesiones o alteraciones inexplicadas a nivel oral, anal o genital, despertarse con un desconocido
al lado o en un lugar extraño o haber explicado que se encontraba en una situación extraña o
comprometedora.

Se recomienda una anamnesis dirigida. Debe comenzarse preguntando el motivo de consulta,
los síntomas que presenta y si sospecha que ha sido víctima de un delito. Es necesario indagar
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1387
y documentar el consumo voluntario de medicamentos de cualquier tipo y de sustancias tóxi-

cas como alcohol y/o drogas, cantidad y momento del consumo. En todos los síntomas es muy
importante detallar la secuencia temporal: cuándo aparecieron, cuánto han durado y si están
presentes en el momento de la entrevista.
Los principales síntomas asociados a la sospecha de SQ son amnesia completa o parcial, alte-
ración del comportamiento o la conducta, confusión, somnolencia, agitación o alucinaciones,
desinhibición, mareo, resaca desproporcionada o pérdida del conocimiento.
Es indispensable realizar una exploración física sistemática y por aparatos en presencia de tes-
tigos (al menos un profesional del ámbito sanitario, que conviene que sea del mismo sexo del
paciente; si el paciente lo desea, estará también presente un acompañante).
Se describirán todas las lesiones encontradas, siendo recomendable dibujarlas en un boceto
del cuerpo, detallando su tamaño, localización y aspecto. En el caso de los hematomas, si
es posible, hay que decir el tiempo de evolución en función de sus características. Hay que
poner especial cuidado durante la exploración física para no alterar la recogida de muestras
posterior.
Ante la sospecha de agresión sexual se requiere una exploración física dirigida al área urogeni-
tal o ginecológica, con recogida de muestras en presencia del médico forense, sobre todo en
las primeras 72 h. Es posible que la víctima tenga que ser traslada a otro hospital para su valo-
ración médico-forense tras contactar con la Policía y/o Juzgado de guardia.
3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS GENERALES

Se incluyen todas las pruebas necesarias disponibles en el SUH (análisis de laboratorio, elec-
trocardiograma [ECG] o pruebas radiológicas) que sean necesarias para el diagnóstico de los
problemas clínicos actuales y sus consecuencias.
Se valorará la necesidad de solicitar análisis de tóxicos al laboratorio de Urgencias siguiendo
las indicaciones habituales, sobre todo diagnóstico diferencial, recordando que no sustituye a
la recogida de muestras bajo cadena de custodia. Muchas de las sustancias reconocidas en ca-
sos de SQ no pueden ser detectadas de forma rutinaria en los SUH. Las sustancias empleadas
para la SQ son muy heterogéneas y con frecuencia indetectables por administrarse a concen-
traciones muy bajas o por no disponer de medios adecuados para su detección.
3.4. MUESTRAS BIOLÓGICAS PARA SU ANÁLISIS TOXICOLÓGICO-FORENSE

Siguiendo las instrucciones de actuación publicadas por el Ministerio de Justicia recogidas en
guías clínicas de actuación en el ámbito hospitalario, se recomienda recoger por su utilidad las
muestras biológicas que se detallan a continuación.
3.4.1. Sangre
Se recomienda la extracción de sangre venosa periférica en 2 tubos de 5 ml, uno con fluoruro
sódico como conservante y oxalato potásico como anticoagulante y otro con sangre total an-
ticoagulada con etilendiaminotetracético (EDTA) para evitar la formación in vitro de GHB, pro-
curando llenarlos al máximo para evitar, en la medida de lo posible, la cámara de aire. Deben
almacenarse y enviarse en condiciones de refrigeración (2-8 ºC).
La sangre es una muestra biológica que informa del consumo reciente de la sustancia y además
puede permitir establecer la correlación entre la concentración y el efecto clínico. Como principal
desventaja de su uso para este tipo de casos figura la rápida eliminación de las sustancias de este
medio biológico, por lo que en el caso de existir cierto retraso en solicitar ayuda médica, es pro-
CAPÍTULO 159
bable que la sustancia administrada haya desaparecido de la sangre. Por ello no se recomienda
esta prueba si han pasado más de 48 h desde el presunto acto delictivo.
3.4.2. Orina
Se recomienda recoger toda la que se pueda en un frasco de seguridad de 50 ml, que también
debe almacenarse en condiciones de refrigeración (2-8 ºC).
La orina es una muestra que también informa del consumo reciente. Ofrece ventanas de detec-
ción superiores a las de la sangre para las sustancias químicas, ya que pueden llegar a ser de
varios días, como en los cannabinoides y metabolitos de algunas benzodiazepinas. Por ello se
recomienda su recogida hasta pasados 7 días. En la tabla 1 se recoge la ventana de detección
estimada en las drogas habituales.
Tabla 1. Tiempo de detección de tóxicos
TÓXICO TIEMPO DE DETECCIÓN ESTIMADO

Sangre Orina
Etanol 2-14 h 3-5 días
Escopolamina* 2-6 h 2-6 h
GHB* 0,3-1 h < 12 h
Benzodiazepinas 6 h-3 días 3-30 días
Opioides 8-12 h 1-4 días
Barbitúricos 1-3 días 2-4 días
Ketamina* 2-4 h 3-7 días
Cocaína y metabolitos 1-2 días 2-4 días
Anfetaminas y derivados 12 h-3 días 1-6 días
LSD* 2-3 h 1-3 días
MDMA* 1-2 días 3-4 días
Cannabis y derivados (THC) 20 h-14 días - 30 días
* No disponible en análisis rutinarios en Urgencias.
GHB: gammahidroxibutirato; LSD: dietilamina de ácido lisérgico; MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina; THC: tetrahidrocannabinol.
3.4.3. Cabello
Sirve para distinguir la exposición única de la crónica y para poner en evidencia el tóxico que ya
ha desaparecido de la sangre y la orina. La recogida de cabello solo se contempla a petición o
mediante extracción por parte del médico forense. Se deben obtener 2 mechones de pelo del
grosor de un lápiz de la nuca, cortados a ras del cuero cabelludo, y enviarse en un sobre de papel,
indicando cuál es la punta y cuál la raíz. Se conservan a temperatura ambiente en entorno seco
y protegido de la luz.
Al ser el cabello una matriz biológica que va incorporando a su composición las sustancias quími-
cas presentes en la sangre a medida que crece, y considerando que la velocidad de crecimiento
es de 1 cm/mes, mediante el análisis del segmento proximal obtenido a las 3-5 semanas se podría
detectar la sustancia administrada y/o su metabolito. La principal desventaja consiste en las ba-
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1389
jas concentraciones que se pueden esperar tras la exposición a una única dosis del compuesto
administrado.
Se podrán enviar además muestras no biológicas, como la bebida o el alimento sospechoso o la
sustancia, si los aporta el paciente.
4. ASPECTOS MÉDICO-LEGALES
A continuación se detallan determinados aspectos médico-legales que resultan clave para com-
pletar el procedimiento de actuación de forma adecuada.
4.1. PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN DE MUESTRAS BIOLÓGICAS

El procedimiento de obtención de muestras biológicas se realizará por parte del personal asis-
tencial de Enfermería/Diplomado Universitario de Enfermería (DUE) de Urgencias. Previamente,
el médico responsable debe obtener consentimiento informado por escrito del paciente y/o re-
presentante legal (ejemplo en el anexo 1) y entregar una hoja de información al paciente (ejemplo
en el anexo 2) en la cual se le informa de que se custodiarán sus muestras durante un tiempo en
espera de que denuncie a la Policía lo sucedido con intención de solicitar análisis toxicológico-fo-
rense.
4.2. PROCEDIMIENTO DE CADENA DE CUSTODIA SOBRE MUESTRAS BIOLÓGICAS

El personal encargado de “abrir la nevera” para custodiar las muestras biológicas será avisado
por el personal asistencial implicado en el caso, médico o de Enfermería, con intención de firmar
entre todos un documento de cadena de custodia (ejemplo en el anexo 3) con información rele-
vante del caso que se adjunta junto a las muestras.
En dicha nevera se almacenan las muestras biológicas recogidas correctamente embaladas y
acondicionadas en un contenedor siguiendo las recomendaciones del Ministerio de Justicia (Or-
den JUS/1291/2010, de 13 de mayo) para mantener la uniformidad de recogida, embalaje, alma-
cenaje y transporte conforme a la cadena de custodia.
Una copia queda en el Servicio de Urgencias (SU) y otra se le entregará a la persona a la que se
entreguen las muestras tras cumplimentar el apartado de recibí con su identificación correspon-
diente. La entrega se puede realizar en el SU a petición judicial (no a un agente de la autoridad si
carece de la correspondiente autorización) o en el laboratorio externo encargado de realizar el
análisis mediante vehículo autorizado. La tercera copia se enviará por correo interno al gestor de
casos de SQ.
4.3. EMISIÓN DEL PARTE DE LESIONES

El médico responsable de la asistencia debe cumplimentar un parte de lesiones emitido por per-
sonal administrativo de Urgencias detallando la sospecha de SQ, la recogida de muestras biológi-
cas y la posibilidad de agresión física o sexual.
El parte de lesiones es un documento de carácter médico-legal que debe enviarse a la mayor
brevedad al Juzgado de guardia. Es por lo tanto un documento indispensable para que se tomen
medidas desde el ámbito judicial.
CAPÍTULO 159
▶▶ En un paciente en el que se sospeche que se hayan empleado sustancias para una SQ son
fundamentales la anamnesis dirigida y la exploración física.
▶▶ Los síntomas que suelen referir las víctimas son amnesia completa o parcial, alteración
del comportamiento o la conducta, confusión, somnolencia, agitación o alucinaciones,
desinhibición, mareo, resaca desproporcionada o pérdida del conocimiento.
▶▶ Se pueden recoger muestras biológicas de sangre, orina y cabello dependiendo del tiem-
po que haya transcurrido. Hay que utilizar una cadena de custodia adecuada.
▶▶ Se debe entregar al paciente el consentimiento informado para recoger las muestras y un
documento informativo de las medidas que se van a llevar a cabo.
▶▶ Debemos hacer un parte de lesiones.
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1391
ALGORITMO
Sospecha de SQ en Urgencias
Historia clínica dirigida
Pruebas complementarias Procedimiento de actuación
Complicaciones
Alta de Urgencias
Muestras biológicas Parte judicial urgente Agresión sexual Registro del caso
• Consentimiento • Contacto con Policía
informado • Valoración médico-
• Hoja de información forense
• Almacén de muestras
• Cadena de custodia
Análisis toxicológico-forense
SQ: sumisión química.

CAPÍTULO 159
ANEXO 1
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1393
ANEXO 2
CAPÍTULO 159
ANEXO 3
CAPÍTULO 160
ÍNDICE DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS
EN EL PACIENTE ADULTO
Ana Such Díaz | Carlos Bibiano Guillén
ANTÍDOTO INDICACIÓN DOSIS INICIAL DOSIS DE OBSERVACIONES

PRESENTACIÓN PRINCIPAL MANTENIMIENTO
TOXICOLÓGICA
N-ACETILCISTEÍNA Paracetamol i.v.: bolo de 150 mg/kg en 2.ª dosis: 50 mg/kg en 500 v.o. alternativa: 140 mg/
Vial al 20 % de 5 g/25 ml 250 ml de SG al 5 % en 1 h ml de SG al 5 % en 4 h kg del antídoto al 20 %
Hidonac Antídoto® 200 3.ª dosis: 100 mg/kg en mezclado con zumo de
mg/ml 1.000 ml de SG al 5 % en frutas (3 partes de zumo/1
16 h parte de antídoto)
Continuar: 70 mg/kg/4 h
(17 dosis)
ÁCIDO ASCÓRBICO Cromo hexavalente i.v.: 1 g/h en 100 ml de SG al No precisa También en IA por
(VITAMINA C) Bicromato potásico 5 % en 15 min en 10 h metahemoglobinizantes si
Ampolla de 1 g/5 ml tiene déficit de glucosa-6-
Ácido ascórbico Bayer® fosfato deshidrogenasa
ÁCIDO FOLÍNICO MTX Dosis en función de los Según los niveles de MTX No confundir con ácido
(folinato cálcico) niveles plasmáticos de fólico
Vial de 50 mg/5ml MTX alcanzado. De forma
Vial de 350 mg en polvo general, 1 mg de folinato
Folidan® cálcico/mg de MTX
Genérico administrado (100-1.000
mg/m2/3-6 h)
Metanol i.v.: 50 mg/4 h durante 24-
48 h en 100 ml de SG para
evitar secuelas oculares
ALMIDÓN Yodo v.o.: vaciar el estómago No procede El color azulado del agua
Sobres de 10 g (FM) con SNG y realizar lavado de retorno del lavado
con 20 g de almidón en 200 gástrico indica que es eficaz
ml de agua (suspensión
al 10 %)
Si no se puede aplicar SNG,
igual suspensión de 100
ml/5 min/3-4 veces v.o.
AcAd Digoxina i.v.: según CCTD (= Si a las 2 h persisten los En caso de PC, TV o
Vial de 40 mg [concentración plasmática criterios que justifican la bloqueo auriculoventricular
DigiFab® de digoxina en ng/ml] x indicación, administrar el completo con bradicardia
5 x [peso en kg]/1.000). El 50 % restante (en casos extrema y sin disponer de
resultado se divide por graves hay que repetir la digoxinemia, administrar
1.000 para tener la CCTD en dosis de 400 mg, 10 viales) 400 mg de AcAd (10 viales)
mg. Cada 0,5 mg de CCTD
precisa 40 mg de AcAd para
ser neutralizado. Hay que
administrar inicialmente el
50 % de la dosis calculada
CAPÍTULO 160
1396 ÍNDICE DE ANTÍDOTOS Y ANTAGONISTAS EN EL PACIENTE ADULTO

TOXICOLÓGICA
ATROPINA Insecticidas i.v.: bolo de 1-2 mg i.v. Alternativamente infusión - Suspender en caso de
Ampolla de 1 mg/1 ml organofosforados, Cada 2-3 min y doblar continua a 0,02-0,05 mg/ intoxicación atropínica
insecticidas la dosis cada 5-10 min kg/h (delirio, alucinaciones o
carbamatos, hasta que reviertan frecuencia cardíaca > 120
armas químicas los signos colinérgicos lpm)
Setas (broncoespasmo, - Casos graves: hasta 20
bradicardia) mg/h
AZUL DE METILENO MetHb > 30 % o i.v.: 1-2 mg/kg en 50-100 ml Si no hay respuesta, repetir Contraindicado: déficit
Ampolla al 1 % de 10 ml síntomas o signos de SG al 5 % en 15 min la dosis en 1 h de glucosa-6-fosfato
(100 mg/10 ml) (FM) de hipoxemia Dosis máxima acumulada: deshidrogenasa;
7 mg/kg insuficiencia renal grave
Objetivo: MetHb < 10 %
AZUL DE PRUSIA Cesio radiactivo v.o.: 3 g/8 (cesio radiactivo) o 250 mg/kg (SNG) en IA por Administrar con comida
Cápsula de 500 mg Talio talio
BICARBONATO SÓDICO Antidepresivos i.v.: bolo de 1-2 mEq/kg de - Continuar con perfusión Riesgo de hipopotasemia,
- Solución de 1/6 M al 1,4 tricíclicos bicarbonato 1 M de 150 mEq de bicarbonato hipernatremia, alcalosis
% (0,16 mEq/ml): frascos 1/6 M a un ritmo de 250 metabólica
de 250 y 500 ml ml/4 h. Objetivo: pH de No mezclar con otras
- Solución de 1 M al 8,4 7,45-7,55 medicaciones
Alcalinización de i.v.: bolo de 1 mEq/kg de
% (1 mEq/ml) - Continuar con perfusión.
la orina en IA por bicarbonato 1 M
Ampolla de 10 ml y Objetivo pH en la orina > 7,5
salicilatos u otros
frascos de 250 ml
Inhalación de cloro Nebulización: 4 ml de
bicarbonato sódico 1 M + 7
ml de agua destilada
BIPERIDENO Síndromes i.v.: 2,5 mg lenta Se puede repetir a los 20
Ampolla de 5 mg/ml extrapiramidales i.m.: 2,5 mg min
Akineton® por neurolépticos, v.o.: 2 mg/8-12 h para evitar Dosis máxima: 8 mg/día
antieméticos, recaídas 2-3 días
antihistamínicos
GLUCONATO CÁLCICO Antagonistas del i.v.: 4,65 mEq en 10 min Repetir cada 15 min No administrar por s.c. o vía
Ampolla de 10 ml al 10 calcio Máximo: 4 dosis intraarterial
% con 4,65 mEq Ácido fluorhídrico La extravasación produce
Suplecal® Hipocalcemia necrosis
sintomática por
fluoruros, oxalatos
Etilenglicol
Picadura de la
araña viuda negra
L-CARNITINA Ácido valproico i.v.: 100 mg/kg en 30 min 15 mg/kg/4 h Indicada si hay
Ampolla de 1 g/5 ml Dosis máxima: 6 g Máximo: 3 g/dosis hiperamonemia o
Carnicor® hipertransaminasemia
CIPROHEPTADINA Toxicidad por v.o.: dosis inicial de 12 mg 2 mg/2 h o 4-8 mg/6 h v.o. Precaución en: porfiria,
Comprimidos de 4 mg serotonina (también por SNG) hasta el control sintomático glaucoma de ángulo
Periactin® Síndrome o una dosis máxima de 32 estrecho, hipertrofia de
serotoninérgico mg/día próstata, obstrucción
intestinal
CCP (factores II, VII, Reversión de 15-30 ml/kg (más de 3.000 UI). En la hemorragia Mantener calcio iónico
IX y X) deficiencia intracerebral la administración debe ser de 25-50 U/kg en 1-1,3 mmol/l y
Vial de 600 UI adquirida de de CCP. Siempre debe suplementarse con 5-10 mg de normotermia
Prothromplex® factores de vitamina K. Si hay alto riesgo trombótico, se deben valorar Normalización del
coagulación por dosis menores INR 10-30 min tras la
antivitamina K administración de CCP
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1397

TOXICOLÓGICA
DANTROLENO Hipertermia i.v.: bolo de 1 mg/kg y Prevención y recidiva: i.v.: Dosis máxima: 400 mg/día
Vial de 20 mg maligna repetir cada 5-10 min 1-2 mg/kg (máximo: 100
Dantrium® Dosis máxima: 10 mg/kg mg)/4-6 h al menos 24 h en
2-3 días
DEFEROXAMINA Hierro i.v.: 15 mg/kg/h en 100 ml Si precisa repetir: 500 mg Objetivos: sideremia
Vial de 500 mg de SG al 5 % en 1 h i.v./4 h < 350 mcg/dl, desaparición
Desferin® Dosis máxima: 6 g/día de la clínica grave y del
“color vino rosado” de la
orina
DIMERCAPROL (BAL) Arsénico i.m.: 3-5 mg/kg/4 h durante Continuar cada 12 h Contraindicados en
Ampolla de 200 mg/2 ml Mercurio 4-5 días durante 1 semana o hasta alérgicos al cacahuete
BAL® Plomo la resolución de la clínica No i.v.
Otros: oro,
bismuto, níquel
EDETATO CÁLCICO Plomo i.v.: 1 g en 500 ml de SF o Repetir cada 12 h durante Si se administra junto
DISÓDICO (EDTA) SG al 5 % en 6 h 5 días con BAL, separar las
Ampolla de 500 mg/10 ml Dosis máxima: 75 mg/ administraciones al menos
Calcium Edetate kg/día 4h
Disodium 5 %®
EMULSIÓN LIPÍDICA IA grave por Si la PC es refractaria: i.v.: Contraindicado si hay
INTRAVENOSA (ELI) fármacos muy bolo de 1,5 ml/kg de ELI alergia al huevo o a la soja
Soluciones al 20 % en liposolubles que al 20 %/5 min (100 ml en (según la marca)
envase de 100, 250 y no responden pacientes de 70 kg). Si Dosis máxima total
500 ml (FM) al tratamiento persiste la PC, hasta un acumulada en adultos:
Clinoleic®, Intralipid®, convencional: máximo de 3 dosis 1.100 ml
Lipofundina®, Lipoplus®, anestésicos Si hay shock refractario: i.v.:
Smoflipid® locales, bolo de 1,5 ml/kg de ELI al
antagonistas 20 %, seguido de perfusión
del calcio, continua de 7,5 ml/kg (500
antidepresivos ml para pacientes de 70
tricíclicos kg) en 1 h
Betabloqueantes
Cocaína
Neurolépticos
ETANOL (ALCOHOL Metanol i.v.: bolo de 1 ml/kg en 500 - Alcohólicos crónicos Calcular la cantidad de
ABSOLUTO) Etilenglicol ml de SG al 5 % en 1 h y/o hemodiálisis: 0,2 etanol para 6 h y diluir
Ampolla al 100 % de ml/kg/h en SG al 5 % en 500 ml de SG al 5 % y
10 ml (0,78 g/ml) (FM) (observaciones) administrarlo en 6 h
- Resto de pacientes: 0,1 ml/ Glucemia/3 h y etanol/4 h
kg/h en SG al 5 % v.o.: igual dosis de carga de
Suspender si el metanol en alcohol con 40 % de etanol
sangre < 0,2 g/l o el exceso (whisky...)
de base > 5 mmol/l sin
bicarbonato
FISOSTIGMINA Anticolinérgicos i.v.: bolo de 1-2 mg i.v. Repetir cada 10-30 min Semivida corta, posible
Ampolla de 2 mg/5 ml lenta en 5 min hasta lograr respuesta o recidiva
Anticholium® la aparición de efectos Siempre monitorización y
adversos riesgo de convulsiones
Contraindicación:
bradicardia, bloqueo de
conducción, hipotensión
CAPÍTULO 160

TOXICOLÓGICA
FITOMENADIONA Dicumarínicos i.v.: 10-20 mg en 100 ml de Puede repetirse la dosis
(VITAMINA K) Raticidas SG al 5 % en 5-10 min según control de sangrado
Ampolla de 10 mg/ml cumarínicos y coagulación
Konakion® Plantas
cumarínicas (trébol
dulce)
FLUMAZENILO Benzodiazepinas i.v.: bolo de 0,25 mg en 30 s Perfusión de 0,1-0,5 mg/h Riesgo de convulsiones en
Ampolla de 0,5 mg/5 ml y repetir la dosis cada min en SG al 5 % durante 6-8 h intoxicaciones mixtas con
Anexate® si no hay mejoría (máximo: si hay recidiva antidepresivos tricíclicos,
Genéricos 2 mg) cocaína o litio o en
pacientes epilépticos
Indicada en caso de GCS
< 12 o coma o depresión
respiratoria
FOMEPIZOL Metanol i.v.: bolo de 15 mg/kg en 10 mg/kg/12 h durante Contraindicado en caso
Vial de 100 mg/20 ml Etilenglicol 250 cc de SSF en 30 min 48 h hasta que metanol o de alergia a pirazolonas o
Fomepizol OPI® etilenglicol < 20 mg/dl. Si uso simultáneo de etanol
persiste puede aumentarse absoluto
a 15 mg/kg/12 h hasta
lograr el objetivo
GLUCAGÓN Hipoglucemiantes s.c./i.m.: 1 mg y, si no hay Ver el capítulo sobre las

Vial de 1 mg respuesta al min, repetir la hipoglucemias
GlucaGen hypokit® dosis (máximo total: 10 mg)
Betabloqueantes i.v.: bolo de 0,1 mg/kg en Continuar con perfusión de
(FM), 3 min diluido en 100 cc de 0,07 mg/kg/h durante 6 h
calcioantagonistas SG al 5 %
(FM)
HIDROXICOBALAMINA Cianuro i.v.: 5 g en 15 min y, si no No procede Si hay PCR: 10 g en 10 min
Vial de 5 g Humo de incendio respuesta, repetir la dosis (ver el capítulo 157)
Cyanokit® con sospecha en 15 min
de inhalación de
cianuro
IDARUCIZUMAB Dabigatrán i.v.: 5 g Se puede repetir una Siempre interconsulta a
Vial de 2,5 g/50 ml Se administra i.v. en 2 segunda dosis de 5 g Hematología
Praxbind® perfusiones o en bolo de (ver el capítulo 125)
forma consecutiva dejando
5-10 min entre cada una
SULFATO DE MAGNESIO Hipomagnesemia i.v.: 1-2 g en 50 ml de SG al Según niveles y respuesta Si hay torsade de pointes,
Ampolla al 15 % de 1,5 inducida por 5 % en 15 min de elección incluso con
g/10 ml tóxicos (flúor, niveles de magnesio sérico
Sulmetin® bario) normales
Arritmias
producidas por
hipomagnesemia
(TV, torsade de
pointes)
NALOXONA Opiáceos i.v.: bolo de 0,4-2 mg/2-3 Perfusión: 2 mg en 500 ml de Dosis acumuladas > 10 mg:
Ampolla de 0,4 mg/ml min hasta lograr mejoría SG al 5 % de 0,4-0,8 mg/h replantear el diagnóstico
En adictos a opiáceos También s.c. o i.m. o i.o.
algunos autores Embarazo: categoría B
recomiendan comenzar
con dosis menores (0,1-0,2
mg) para evitar el síndrome
de abstinencia brusca
TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1399

TOXICOLÓGICA
OCTREÓTIDO Hipoglucemia s.c.: 50-75 mcg/6-8 h según Monitorización de la
- Vial de 1 ml con 50 refractaria al las glucemias glucemia tras el octeótrido
mcg; 100 mcg tratamiento en IA i.v.: perfusión de 50-125 al menos 24 h
- Vial de 1 mg (1.000 por sulfonilureas mcg/h Embarazo: categoría B
mcg)/5 ml
Sandostatin®
D-PENICILAMINA Plomo v.o.: 250 mg/6 h (máximo: 250 mg/6 h (máximo: 1 Contraindicación: alergia
Cápsulas de 250 mg. Arsénico 1 g/día) g/día) a penicilinas, embarazo y
Comprimidos de 50 mg. Mercurio Duración del tratamiento: lactancia
Cupripen® Cobre 2-3 semanas No es quelante de primera
línea
PENICILINA G SÓDICA Setas 300.000-1.000.000 UI/kg/ 500.000 UI/kg/día durante 2 Ajustar la dosis en la
- Vial de 1 MU hepatotóxicas día en perfusión continua días en perfusión continua insuficiencia renal
- Vial de 2 MU Amanita phalloides (dosis máxima: 40 MUI). Incompatible con SG al 5 %
- Vial de 5 MU y otras Concentración máxima Comprobar alergia
Penibiot® recomendada: 100.000
Penilevel® UI/ml
PIRIDOXINA Isoniazida i.v. lenta: 1 g de vitamina Isoniazida: sobre todo

(VITAMINA B6) B6/g de isoniazida ingerida está indicado si hay
Ampolla de 300 mg/2 ml en 100 de SG al 5 % en convulsiones
Benadon® 15 min Embarazo: categoría A
Si la dosis no es conocida:
5 g (0,5-1 g/min hasta la
remisión de la clínica o
alcanzar la dosis máxima)
Etilenglicol i.v.: 1-2 mg/kg/6 h i.v.
durante 2-3 días
PRALIDOXIMA Insecticidas i.v.: 1 g en 100 de SG al 5 Igual dosis cada 6 h durante Administración
Vial de 200 mg/10 ml organofosforados y % en 1 h 2-3 días concomitante de
Contrathion 2 %® carbamatos atropina para evitar el
empeoramiento de los
síntomas
PROTAMINA SULFATO Heparina i.v.: lenta (10 min) Dosis máxima: 50 mg
Vial de 50 mg/5 ml - Si hay heparina en Velocidad de
Protamina® bolo: en función del administración: 5 mg/min
tiempo transcurrido de
administración
- Si < 30 min: 1 mg de
protamina/100 UI de
heparina que haya que
neutralizar
- Si > 30 min: 0,5 mg de
protamina/100 UI de
heparina que haya que
neutralizar
- Si es heparina en
perfusión: 0,5 mg de
protamina/100 UI/h que
haya que neutralizar
SILIBININA Setas i.v.: 5 mg/kg en 500 ml Se administran 4 infusiones Mayor eficacia dentro de las
Vial de 350 mg/35 ml hepatotóxicas de SF o SG al 5 % a pasar (con un total de 20 mg/kg/ primeras 48 h
Legalon-SIL® en 2 h día) con una separación de Embarazo: categoría B
4 h entre ellas
CAPÍTULO 160

TOXICOLÓGICA
SUERO Botulismo i.v.: 250 ml en perfusión Continuar con 250 ml más Riesgo de reacciones
ANTIBOTULÍNICO lenta de 4 h durante 4 h anafilácticas
Vial de 100 mg/ml Dependiendo del grado Debe estar en nevera
250 ml de mejoría clínica se
Botulism Antitoxin pueden administrar 250 ml
Behring® adicionales 4-6 h más tarde
SUERO ANTIOFÍDICO Mordedura de i.v.: 4 ml de suero en 100 En casos graves puede Precaución por reacciones
Vial de 4 ml víboras ml de SSF en 1 h repetirse la dosis a las 4 h anafilácticas
Viperfav® Premedicación con
corticoides (1 mg/kh/día)
TIOSULFATO SÓDICO Cianuro i.v.: 50 ml de solución al 25 Si es necesario se puede Usar con precaución. No
Vial al 25 % de 50 ml con Nitroprusiato % en 100 ml de SSF a pasar administrar una dosis de es antídoto de primera
12,5 g (FM) en 15 min 6,25 g (equivalente a 25 ml elección
de tiosulfato sódico al 25 %) Como complemento de la
i.v. durante 10 min hidroxocobalamina
AcAd: anticuerpos antidigoxina; BAL: dimercaprol; CCP: complejo protrombínico; CCTD: carga corporal total de digoxina;
ELI: emulsión lipídica intravenosa; FM: fórmula magistral; GCS: escala de coma de Glasgow; IA: intoxicación aguda;
INR: International Normalizated Ratio; MetHb: metahemoglobina; MTX: metotrexato; PCR: parada cardiorrespiratoria;
SF: suero fisiológico; SG: suero glucosado; SNG: sonda nasogástrica; SSF: suero salino fisiológico; TV: taquicardia
ventricular.
TOXICOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 154
INTOXICACIONES POR FÁRMACOS
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CAPÍTULO 155
INTOXICACIONES POR DROGAS DE ABUSO
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BIBLIOGRAFÍA
1402 TOXICOLOGÍA
CAPÍTULO 156
INTOXICACIÓN POR AGENTES NATURALES: PLANTAS, SETAS Y ANIMALES
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CAPÍTULO 158
OTRAS INTOXICACIONES: ALCOHOLES, CÁUSTICOS Y PESTICIDAS
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TOXICOLOGÍA
MANUAL DE URGENCIAS
1403
CAPÍTULO 159
ACTUACIÓN ANTE LA SOSPECHA DE SUMISIÓN QUÍMICA
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PACIENTE PALIATIVO
EN URGENCIAS
CAPÍTULO 161
SEDACIÓN PALIATIVA EN URGENCIAS
Sonia López Lallave | Lucía Cano Carrero | Rodrigo Pacheco Puig
1. INTRODUCCIÓN
El manejo del paciente terminal en situación de últimas horas o de últimos días representa el
paradigma del manejo que aspira a ser excelente en la práctica de la Medicina. Por ello debemos
estar formados tanto en aspectos técnicos como en habilidades de comunicación en los Servicios
de Urgencias.
Aunque los pacientes paliativos (oncológicos y no oncológicos) acuden a Urgencias con frecuen-
cia en sus últimos meses de vida, el Servicio de Urgencias no es el lugar apropiado para atender-
los al final de su vida debido a la gran carga asistencial, la ausencia de intimidad y además a que
en muchos casos se desconocen las últimas voluntades del paciente.
El final de la vida es una experiencia única en la biografía de cada individuo y por su importan-
cia todo lo que rodea dicha situación suele ser crucial para los familiares y acompañantes del
paciente. Nuestra intervención deberá estar encomendada a que esta experiencia se desarrolle
garantizando tanto el confort del paciente como el de sus allegados, así como evitando cualquier
sufrimiento y ofreciéndonos a aclarar cualquier duda sobre el posible sufrimiento. Debemos guiar
y acompañar al paciente y a sus familiares en todo el proceso dignificando el paso de la vida a la
muerte.
2. SEDACIÓN PALIATIVA
La sedación paliativa (SP) es una medida terapéutica utilizada como último recurso para ali-
viar el sufrimiento de un paciente en la fase terminal de su enfermedad (proceso avanza-
do e incurable). Consiste en la administración deliberada de fármacos, en la dosis y en las
combinaciones necesarias, para reducir el nivel de consciencia de un paciente tanto como
sea preciso para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refractarios, entendidos como
aquellos que no se controlan a pesar de realizar intensos esfuerzos para obtener un trata-
miento tolerable.
En situación de últimos días los cambios en el estado del paciente son frecuentes y rápidos.
Los síntomas más frecuentes son agitación, delirio, disnea intensa, dolor, hemorragias masivas,
vómitos, náuseas y convulsiones. Aparecen debilidad profunda y pérdida de la vía oral. Estos
síntomas deben diferenciarse de aquellos que aparecen de forma brusca y secundarios a una
causa reversible.
La escala de Menten valora la supervivencia del paciente. Los signos de Menten aparecen en la
tabla 1.
Con 4 o más signos de Menten, estaríamos en situación de agonía, prediciendo el éxitus en menos
de 4 días.
CAPÍTULO 161
1408 SEDACIÓN PALIATIVA EN URGENCIAS
Tabla 1. Signos de Menten
Estertores premórtem Nariz fría y blanca

Frialdad de las extremidades Oliguria < 300 cc/día
Cianosis labial Somnolencia > 15 h/día
Livideces Pausas de apnea
3. CONSIDERACIONES ÉTICAS EN LA SEDACIÓN PALIATIVA

Antes de iniciar la SP debemos tener en cuenta los siguientes puntos:
▶▶ Objetivo: aliviar el sufrimiento del paciente, utilizando la dosis mínima eficaz.
▶▶ Existencia de uno o varios síntomas refractarios.
▶▶ Consentimiento informado del paciente (obtenido con antelación, con información de las pre-
ferencias del paciente, registro de Voluntades Vitales Anticipadas) o de la familia si el paciente
está inconsciente o incapacitado.
▶▶ Registro en la historia clínica de todo el proceso de sedación, dejando constancia de que ha
sido consensuado con el paciente y/o la familia.
4. MEDIDAS GENERALES EN LA SEDACIÓN PALIATIVA

La mayoría de los cuidados que necesitan los pacientes paliativos en el momento de iniciar una
SP son también los cuidados que debemos proporcionar a los pacientes y familiares en cualquier
situación previa:
▶▶ Entorno: proporcionar el mejor posible que genere tranquilidad y seguridad y en el que pueda
haber intimidad en estos momentos.
▶▶ Cuidados:
• Tranquilizar al paciente y a su familia, ofreciéndoles siempre la disponibilidad del personal
de Urgencias.
• Evitar movilizaciones innecesarias.
• Mantener el cuidado de la boca en todo momento, no solo antes de la sedación, sino tam-
bién durante la misma. Es importante mantenerla hidratada.
• Valorar expresión facial del paciente, patrón respiratorio y débitos intestinal y urinario, de
modo que se interfiera lo mínimo en la exploración física.
• En casos de disnea, mantener el cabecero elevado y oxígeno solo en caso de hipoxemia o
dependencia psicológica del mismo e intentar el uso de gafas nasales ya que proporcionan
mayor confort.
• Si aparecen estertores, colocar al paciente en decúbito lateral.
▶▶ Técnicas:
• Sin toma de constantes.
• Evitar aspirar secreciones.
• Hacer curas de úlceras y cambios de sábanas y pañales solo en casos necesarios.
• Mantener sondaje vesical si lo tuviera y colocar sonda en caso de retención urinaria o si la
movilización del paciente para los cambios es extremadamente dolorosa.
▶▶ Tratamiento:
• Dejar únicamente el tratamiento sintomático y retirar el resto. En pacientes con opioides
previos, ajustar la dosis según la vía de administración para evitar el síndrome de abstinencia.
PACIENTE PALIATIVO EN URGENCIAS
MANUAL DE URGENCIAS
1409
• En casos de pacientes portadores de desfibrilador automático implantable (DAI), se puede

plantear la posibilidad de desconectarlo, puesto que puede producir descargas en la fase
de agonía, que producen disconfort al paciente. No sucede lo mismo con los marcapasos y
no es necesario retirarlos.
5. MEDIDAS FARMACOLÓGICAS EN LA SEDACIÓN PALIATIVA

▶▶ Calcular la dosis de inducción: dosis necesaria para conseguir un cuadro de somnolencia su-
ficiente para aliviar los síntomas y con la que el paciente sea capaz de responder a estímulos
verbales o dolorosos.
▶▶ Rescates: con el mismo fármaco que la inducción. La dosis de rescate será inicialmente la de
inducción y debe quedar siempre registrada en la historia clínica.
▶▶ Dosis diaria: la suma de la dosis basal diaria más los rescates en 24 h.
▶▶ Vía de administración:
• Vía oral (v.o.): en general de elección en todos los pacientes paliativos.
• Vía intravenosa (i.v.): en situación de últimos días y en situaciones de emergencia por su
rapidez ya que no depende de procesos de absorción.
• Vía subcutánea (s.c.): en domicilio o Centros de Paliativos por su sencillez técnica, seguri-
dad, aceptabilidad por pacientes y familiares y eficiencia.
5.1. FÁRMACOS
5.1.1. Midazolam (tabla 2)
Es una benzodiazepina (BZD) de inicio de acción rápido (5-10 min s.c. y 2-3 min i.v.) y vida media
de 2-5 h. Su dosis máxima es de 160-200 mg i.v./día y se presenta en ampollas de 5 o 15 mg/3 ml.
Se usa para la mayoría de los síntomas y constituye la 2.ª opción (tras la levomepromazina) para
el deliro en la SP. También se emplea como rescate en caso de mioclonías.
Se inicia la sedación administrando un bolo de inducción, repitiendo cada 5 min si se precisa, has-
ta que el paciente esté tranquilo. A partir de entonces se pueden administrar una perfusión conti-
nua durante 24 h y las dosis de rescate que precise el paciente. En caso de precisar una sedación
rápida y profunda, como en casos de hemorragia masiva (hemoptisis o hemorragia digestiva), hay
que doblar las dosis recomendadas.
Tabla 2. Midazolam
MIDAZOLAM i.v. s.c.

Dosis de inducción y rescate 3 mg 2,5-5 mg
(x 1,5-2 si tomaba previamente BZD) (x 2 si tomaba previamente BZD)
Infusión continua (24 h) Dosis de inducción x 6 Dosis de inducción x 6
en 500 cc de SSF a 21 ml/h en 500 cc de SSF a 21 ml/h
BZD: benzodiazepina; SSF: suero salino fisiológico.
5.1.2. Levomepromazina (tabla 3)

Es una fenotiazina con acción antipsicótica, antiemética y sedante con una vida media de 15-30 h y
una dosis máxima de 300 mg/día. Se presenta en ampollas de 25 mg/ml y se usa de elección en la
SP en pacientes con delirio o si fracasa el midazolam. Se puede asociar a midazolam en pacientes
CAPÍTULO 161
1410 SEDACIÓN PALIATIVA EN URGENCIAS
con edema cerebral (disminuye el umbral convulsivo) pero se debe usar el 50 % de la dosis reco-
mendada. Cuando se usa por fracaso del midazolam hay que disminuir la dosis al 50 % en 24 h
para evitar el síndrome de abstinencia antes de comenzar con levomepromazina y posteriormente
reducir un 33 % de la dosis diaria hasta la retirada.
Tabla 3. Levomepromazina
VÍA DOSIS DE INDUCCIÓN Y RESCATE INFUSIÓN

s.c. 12,5-25 mg (inducción) 50-100 mg en 24 h
12,5 mg/8 h (rescate)
i.v. 50 % de la dosis s.c. 50 % de la dosis s.c.
Sus efectos secundarios son: hipotensión dosis-dependiente y riesgo de retención urinaria por
efecto anticolinérgico. No se recomienda su uso asociado a haloperidol, metoclopramida y setro-
nes (ondansetrón) por aumento del efecto sedante.
5.1.3. Fármacos coadyuvantes

Se administran junto con los dos fármacos previos para ayudar a controlar los síntomas del pa-
ciente. Se pueden administrar en perfusión continua (junto con midazolam o levomepromazina)
o en rescates:
▶▶ Morfina (tabla 4): es un analgésico opiáceo que se presenta en ampollas al 1 % (10 mg/ml) y al
2 % (20 mg/ml). La equivalencia en las vías de administración es: x 1 (v.o.) - x 1/2 (s.c.) - x 1/3 (i.v.).
Se usa para dolor y disnea como síntomas principales. Produce somnolencia.
Tabla 4. Morfina
MORFINA RESCATES INFUSIÓN EN 24 h

Con tratamiento previo con Dolor: 1/6 de la dosis diaria Dosis diaria total convertida a vía
mórfico Disnea: 1/10 de la dosis diaria s.c. o s.c. o i.v. diluida en 500 cc de SSF
i.v./15-20 min hasta el control de los a 21 ml/h
síntomas
Sin tratamiento previo con 0,05-0,1 mg/kg i.v. o s.c./4 h hasta el 0,015-0,3 mg/kg i.v. o s.c. diluida
mórfico control de los síntomas en 500 cc de SSF a 21 ml/h
SSF: suero salino fisiológico
▶▶ Haloperidol: es un neuroléptico, potente antipsicótico y poco sedante que se presenta en am-

pollas de 5 mg/ml y gotas de 2 mg/ml (1 gota = 0,1 mg). En la SP usaremos las ampollas i.v. o
s.c. Es de elección para cuadros de delirio y antiemesis. La dosis máxima es de 20 mg/día (4
ampollas) tanto i.v. como s.c. y la dosis de inducción o rescate es de 2,5-7,5 mg s.c./30 min hasta
el control de los síntomas. Se administra un 50 % de la dosis si usamos la vía i.v. En infusión con-
tinua se recomienda comenzar con 1 ampolla (en casos de agitación leve-moderada o como
antiemético) y aumentar como máximo a 4 ampollas si existe delirio grave.
▶▶ Butilescopolamina: es un espasmolítico anticolinérgico que se presenta en ampollas de 20 mg/ml.
Es de elección en estertores premórtem. Tiene riesgo de retención urinaria. La dosis máxima es
MANUAL DE URGENCIAS
1411
de 120 mg/día (6 ampollas) y la de inducción o rescate, tanto vía s.c. como i.v., es de 20 mg/4-6 h
hasta el control de los síntomas. La infusión continua (s.c./i.v.) es de 60-120 mg/día.
Aunque la SP se inicie en Urgencias, los pacientes deberían estar en un lugar íntimo y confortable
(planta o sala de paliativos). Hay que vigilar estrechamente su efectividad, modificando el ritmo
de la perfusión de forma individualizada. En caso de que la SP dure más de 24 h, en la siguiente
preparación de los fármacos deberán aumentarse las dosis según los rescates recibidos en las 24 h
previas.
▶▶ La SP como medida terapéutica es utilizada como último recurso para aliviar el sufrimiento
de un paciente en la fase terminal de su enfermedad.
▶▶ Hay que registrar en la historia clínica todo el proceso de sedación, dejando constancia de
que ha sido consensuado con el paciente y/o la familia.
▶▶ El midazolam es el fármaco de elección para la SP, junto con los fármacos coadyuvantes que
precise el paciente según su sintomatología.
CAPÍTULO 162
CONTROL DE SÍNTOMAS EN EL PACIENTE
PALIATIVO EN URGENCIAS
Sonia López Lallave | Lucía Cano Carrero | Rodrigo Pacheco Puig
1. INTRODUCCIÓN
Los cuidados paliativos (CP) son los que debemos proporcionar a pacientes con enfermedad
avanzada, progresiva o terminal y a sus familias para mejorar su calidad de vida, teniendo en
cuenta siempre sus valores, preferencias y creencias.
Estos cuidados deben comenzar junto con los tratamientos activos de la enfermedad, cobrando ma-
yor importancia al final de la misma. Por este motivo, los Servicios de Urgencias se transforman en un
punto fundamental en la atención a estos pacientes, ya que acudirán en numerosas ocasiones duran-
te el proceso de su enfermedad, con aumento en el número de visitas en los últimos meses de vida.
La base principal de los CP en Urgencias debe ser el control y manejo de los síntomas. Los sínto-
mas que presentan los pacientes paliativos son múltiples, multifactoriales y cambiantes, provo-
cando un importante impacto emocional, social y espiritual en el paciente y en su familia. Para
conseguirlo, debemos contar en Urgencias con un equipo multidisciplinar (urgenciólogos, Enfer-
mería, Medicina Interna, Servicio de Paliativos, Oncología, Trabajo Social, Psiquiatría, etc.) para
proporcionar un correcto apoyo y soporte individual y familiar.
2. ATENCIÓN EN URGENCIAS AL PACIENTE PALIATIVO Y A SU FAMILIA

Lo primero que debemos plantearnos en Urgencias son la fase terapéutica y la situación actual
del paciente. Debemos informarnos correctamente de los tratamientos actuales y de su respues-
ta, de los ingresos previos, así como de la esperanza de vida. De este modo, podremos establecer
planes diagnósticos y terapéuticos apropiados.
Es conveniente que los pacientes paliativos puedan estar acompañados por sus familiares. La
familia puede ser importante en el momento de la toma de decisiones.
La comunicación con el paciente y la familia exige tiempo, compresión y escucha activa. Esto puede
conseguirse ofreciendo un lugar con privacidad y tranquilidad. Se debe evitar excluir al paciente de
la información proporcionada, salvo que lo demande expresamente. En caso de que la información
se diera solo a los familiares, se evitará hacerlo en pasillos o zonas concurridas de Urgencias.
Una vez establecido todo lo anterior, valoraremos los síntomas que presenta el paciente, dando
mayor relevancia a aquellos que produzcan en el paciente y en la familia disconfort, intranquilidad,
ansiedad y preocupación.
3. CUIDADOS GENERALES EN EL CONTROL DE LOS SÍNTOMAS

▶▶ Entorno: proporcionar la mejor ubicación posible, donde el paciente y su familia se encuentren
tranquilos y cómodos, y siempre ofreciéndoles la disponibilidad del personal de Urgencias.
MANUAL DE URGENCIAS
1413
▶▶ Comunicación:
• Debe ser honesta y respetuosa, comprendiendo siempre la situación del paciente y de su familia.
• Explicar al paciente y a su familia, en términos comprensibles, los síntomas que presenta,
su causa y cómo tratarlos.
• Fijar un plan terapéutico con plazos para conseguir el control de los síntomas y monitorizar
la respuesta a los tratamientos.
▶▶ Cuidados:
• Acompañar al paciente y su familia hasta el control de los síntomas.
• Evitar movilizaciones innecesarias.
• Si el paciente aún mantiene su autonomía, facilitar su movilidad, evitando sedentarismo
y encamamientos durante su estancia en Urgencias. Esto ayuda a evitar el estreñimiento.
• Facilitar el descanso nocturno manteniendo horarios regulares y, sobre todo, evitar inte-
rrupciones del sueño para administrar medicación y tomar las constantes.
• El cuidado de la boca es uno de los principales indicadores de calidad en el cuidado de
pacientes paliativos. Debemos asegurar hidratación adecuada, cepillado tras cada comida
y dieta rica en frutas y vegetales crudos, pues evitan la sequedad bucal, así como en cítricos
o piña, que estimulan la salivación.
• Alimentación: disminuir el volumen de la ingesta en cada comida; usar gelatinas o espe-
santes para líquidos (pacientes con disfagia, atragantamientos o anorexia); conviene que el
paciente coma cuando tenga apetito, favoreciendo la libertad horaria.
• A los pacientes con disnea, náuseas o vómitos, ubicarles en un lugar aireado y favorecer la
sedestación con el cabecero elevado.
• En casos de procesos hemorrágicos (hemorragias digestivas, hemoptisis o epistaxis), colocar
ropa oscura (verde) en la cama por el efecto visual en caso de exteriorización.
▶▶ Técnicas:
• Priorizar el tratamiento sintomático frente a pruebas diagnósticas invasivas.
• La vía de elección en situaciones urgentes de control de los síntomas es la i.v. por su rapidez
ya que no depende de procesos de absorción.
• La v.o. es la vía de elección mientras sea posible. En los pacientes que hayan perdido la v.o.
por encontrarse en fases avanzadas de su enfermedad será necesario el uso de la i.v. Al alta,
se valorará la s.c.
• Sonda vesical: en episodios de retención aguda de orina (RAO) o para evitarlos, pero no
para el control de la diuresis por el disconfort que produce al paciente. Puede plantearse
como alternativa a la cuña para evitar movilizaciones durante el aseo.
• Sonda nasogástrica: su uso en caso de obstrucción intestinal, así como la cirugía, es con-
trovertido y debemos individualizar según el paciente y la fase de su enfermedad.
• Técnicas invasivas: la paracentesis y la toracocentesis son técnicas habituales en estos pa-
cientes para aliviar los síntomas. La colocación de gastrostomías, yeyunostomías, nefros-
tomías, etc. no es una decisión que se deba tomar en Urgencias.
▶▶ Tratamientos:
• Ante un síntoma de causa reversible se administrará el tratamiento etiológico sin olvidar el
tratamiento sintomático del mismo.
• Oxigenoterapia: siempre en casos de hipoxemia o dependencia psicológica, preferente-
mente en gafas nasales, pues producen menos disconfort.
• Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): para paliar el trabajo respiratorio del paciente con
disnea, junto con tratamientos médicos sintomáticos, está recomendado siempre que no
produzca disconfort al paciente.
CAPÍTULO 162
1414 CONTROL DE SÍNTOMAS EN EL PACIENTE PALIATIVO EN URGENCIAS
4. CONTROL DE LOS SÍNTOMAS EN URGENCIAS

Ante la aparición de un síntoma nuevo, lo primero es diagnosticar y tratar la causa reversible del
mismo. Hay que individualizar la situación actual y a largo plazo de cada paciente para tomar la
actitud terapéutica más adecuada.
Posteriormente, se iniciará un tratamiento sintomático, con cuidados generales (para el paciente
y su familia), y un tratamiento sintomático farmacológico.
4.1. DOLOR (ver el capítulo 8).

Aparece en casi el 80 % de los pacientes. Con los tratamientos actuales, se consigue controlar
en la mayoría de los casos, siendo los opiáceos los fármacos de elección. Se debe informar al
paciente y a los familiares para disipar el miedo por el uso de estos fármacos. No hay que olvidar
tratar anticipadamente los efectos secundarios de los opioides, como estreñimiento o náuseas.
4.2. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS

▶▶ Disnea: aparece en casi la mitad de los pacientes paliativos.
Tabla 1.
MORFINA Opioide De primera elección 2,5-5 mg/4 h v.o., convertir a i.v.

o s.c. si se precisa
Ya en tratamiento con mórfico:
1/10 dosis diaria total cada 4 h
v.o., s.c. o i.v.
LORAZEPAM BDZ Componente ansioso asociado 0,5-1 mg/8-12 h v.o. o s.l.
DIAZEPAM BDZ Componente ansioso asociado 5-10 mg/8-12 h v.o. o s.l.
MIDAZOLAM BDZ Crisis de ansiedad 5 mg s.c. o 2,5 mg i.v.
DEXAMETASONA Corticoide Obstrucción de la vía aérea, 4 mg/24 h v.o. o i.v.
linfangitis o neumonitis
PREDNISONA Corticoide Obstrucción de la vía aérea, 10-40 mg/24 h v.o.
METILPREDNISOLONA Corticoide Obstrucción de la vía aérea, 1 g/24 h i.v. durante 3 días
BZD: benzodiazepina.
▶▶ Hemoptisis: en casos de sangrado leve o moderado está indicado el tratamiento con codeína
para controlar la tos, fármacos antifibrinolíticos como el ácido tranexámico 1-1,5 g/8-12 h v.o.
y nebulizaciones con adrenalina 1/1.000 (1 mg diluido en 5 ml de suero salino fisiológico
[SSF]). Se puede plantear tratamiento con radioterapia paliativa. En casos de hemorragia
masiva (> 200 ml/24 h) debemos plantear al paciente (si fuera posible) y a su familia iniciar
la sedación paliativa. Hay que iniciar el tratamiento con midazolam 15 mg i.v. (por la mayor
rapidez de esta vía) hasta alcanzar la sedación profunda.
▶▶ Hipo (ver el capítulo 18): el fármaco de elección, como relajante muscular e inhibidor central, es
el baclofeno 5-10 mg v.o. en las crisis y 5-20 mg/8-12 h v.o. de mantenimiento.
▶▶ Tos: no se deberán mezclar opiáceos menores con mayores. Si ya existe tratamiento con opiá-
ceos, se deberá aumentar la dosis.
MANUAL DE URGENCIAS
1415
Tabla 2.
Opioides: dextrometorfano 15-30 mg/4-8 h v.o., codeína 15-60 mg/4-8 h v.o., morfina: liberación
inmediata 5-10 mg/12 h v.o., liberación retardada 10 mg/12 h v.o.
No opioide: antihistamínicos H1 sedantes: cloperastina 20 mg/8 h v.o.
Mucolíticos: acetilcisteína 200 mg/8 h v.o., butilescopolamina 10 mg/6-12 h v.o.
Anticolinérgico inhalado: bromuro de ipratropio cada 6-8 h
4.3. SÍNTOMAS DIGESTIVOS

▶▶ Cuidado de la boca:
• Dolor: soluciones analgésicas como lidocaína viscosa al 2 % antes de cada comida o enjua-
gues con bencidamina 2-4 veces/día.
• Costras: enjuagues con solución desbridante: 3/4 de agua, 1/4 de agua oxigenada, 1-2 cu-
charadas de bicarbonato sódico y solución de clorhexidina.
• Infecciones bacterianas por anaerobios: metronidazol 400-500 mg/12 h v.o.
• Infecciones por virus (herpes): aciclovir 200 mg/4 h o famciclovir 500 mg/8 h durante 7 días.
• Candidiasis (mucositis): nistatina 2,5-5 ml en suspensión realizando enjuagues 2-4 veces/
día o fluconazol 50-100 mg/día durante 7-14 días en caso de enfermedad avanzada y añadir
analgesia con opioides por dolor intenso.
• Xerostomía (boca seca): produce sensación continua de sed intensa, alteración de los sa-
bores e incluso dolor. Producida por fármacos, se recomienda el uso de salivas artificiales,
chupar hielo o masticar fruta (cítricos y piña principalmente).
▶▶ Anorexia: aparece en el 90 % de los pacientes por la propia evolución de la enfermedad. El
tratamiento de elección es dexametasona 2-4 mg/24 h v.o. Otros son: acetato de megestrol 160
mg/8 h v.o. (no en fase terminal ya que actúa a largo plazo, con riesgo de trombosis) y metoclo-
pramida o domperidona 10 mg/8 h v.o.
▶▶ Disfagia: la causa más importante es la patología de la boca (mucositis, xerostomía). Cuando la
causa es estructural (tumoral invasiva, vascular, neurológica, posradioterapia) habrá que indi-
vidualizar el tratamiento en función de la situación del paciente. De elección (principalmente si
la causa es estructural) es dexametasona 4-12 mg v.o./s.c./i.v. en desayuno y comida (no por la
noche).
▶▶ Náuseas y vómitos: las causas más frecuentes son: obstrucción intestinal, distensión gástrica,
hipertensión intracraneal, metabólicas, farmacológicas como opiáceos y digoxina, ansiedad,
quimioterapia y origen vestibular.
▶▶ Estreñimiento: las causas más frecuentes son: sedentarismo del paciente (por dolor, disnea o
anemia), farmacológicas (opiáceos, neurolépticos.), estructurales (tumores, hemorroides, etc.)
y metabólicas (hipotiroidismo):
• Tratamiento vía rectal: supositorios de glicerina, enemas de citrato/lauril sulfoacetato, ene-
mas de limpieza y extracción manual de fecaloma, previa leve sedación.
• Tratamiento v.o.: formadores de bolo (Plantago ovata 3-4 g/día v.o., pero nunca ante sospe-
cha de fecaloma o proceso obstructivo), estimuladores del peristaltismo intestinal (bisaco-
dilo 1 comprimido/día v.o.), lubricantes y emolientes (parafina 10 ml/día v.o., indicados en la
suboclusión intestinal), osmóticos (lactulosa o lactilol 15-30 ml/día v.o., indicados en el es-
treñimiento por opiáceos), macrogol (1 sobre/8-12 h v.o.) y polietilenglicol (30-60 g/día v.o.).
CAPÍTULO 162
Tabla 3.
FÁRMACO DOSIS INDICACIÓN

Metoclopramida 10 mg/8 h v.o./s.c./i.v. Causa abdominal excepto
obstrucción intestinal
Domperidona 10 mg/8 h v.o. Causa abdominal excepto
obstrucción intestinal
Haloperidol 0,5-5 mg/8 h v.o./s.c./i.v. Causa central
Clorpromazina 5-10 mg/8 h v.o./s.c. Causa central
Dexametasona 4-12 mg/8 h v.o./s.c./i.v. (no por la noche) Hipertensión intracraneal
Ondansetrón 4-16 mg/12 h v.o./s.c./i.v. Por quimioterapia
Antihistamínico Origen vestibular
BDZ Lorazepam, alprazolam Vómitos psicógenos
▶▶ Obstrucción intestinal: la causa reversible tratable más importante es la presencia de fecaloma,

debiendo realizarse extracción manual del mismo pautando analgesia y ansiolíticos (si produce
malestar) con posterior tratamiento con enemas. El tratamiento sintomático farmacológico se
basa en el control de dolor, náuseas y vómitos.
▶▶ Dolor: no fármacos v.o. Hay que suspender laxantes y procinéticos (metoclopramida).
Tabla 4.
MORFINA De primera elección 2,5-5 mg/4 h s.c.

30-50 % más de la dosis basal si ya
tomaba mórficos en el domicilio
i.v. en Urgencias, conversión de dosis
BUSCAPINA Disminuye la secreción gástrica 20-40 mg/6-8 h s.c./i.v.
40-120 mg en ICSC/ICEV
OCTREÓTIDO Disminuye la secreción gástrica 20-60 mcg/8 h s.c.
Añadir butilescopolamina
DEXAMETASONA En infusión sola, sin añadir otros fármacos ICEV 12-20 mg i.v. en 50 ml de SSF
No durante la noche Después 8-8-0 mg
ICEV: infusión continua endovenosa; ICSC: infusión continua subcutánea; SSF: suero salino fisiológico.
▶▶ Náuseas y vómitos: de elección haloperidol 5-15 mg/24 h i.v.

▶▶ Hemorragia digestiva: hay que valorar tratamientos invasivos según la situación del paciente y
el pronóstico de vida. En caso de hemorragias masivas, valorar, igual que en la hemoptisis, la
sedación según la situación del paciente.
4.4. SÍNTOMAS UROGENITALES

▶▶ Retención aguda de orina: sondaje vesical.
▶▶ Incontinencia urinaria: cuando es por rebosamiento colocaremos sondaje vesical. No hay trata-
miento farmacológico efectivo.
MANUAL DE URGENCIAS
1417
▶▶ Tenesmo vesical o espasticidad del detrusor: butilescopolamina s.c. en bolos o en infusión con-
tinua i.v. 60-120 mg/día, amitriptilina 25-50 mg/día v.o., oxibutinina 2,5-5 mg 8-12 h v.o. o antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) (naproxeno 500-1.000 mg/12 h v.o.).
▶▶ Hematuria: franca con coágulos, sondaje vesical con lavados para evitar RAO; si es leve, asinto-
mática, no tratar, tranquilizando al paciente y a la familia; si es moderada, continua, se puede
emplear ácido tranexámico 500 mg/8 h v.o. o i.v.
4.5. SÍNTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS

▶▶ Síndrome confusional, delirio: es el trastorno cognitivo más frecuente, multifactorial y con cau-
sas potencialmente tratables. Los neurolépticos son los fármacos de elección, pero solo debe-
mos utilizarlos en caso de agitación psicomotriz asociada.
Tabla 5.
HALOPERIDOL Neuroléptico Agitación psicomotriz leve, 1,5-2,5 mg/8 h i.v./s.c./i.m.

típico alucinaciones o ideas delirantes Si precisa > 40 mg/día,
cambiar de neuroléptico
LEVOMEPROMAZINA Neuroléptico Agitación psicomotriz grave o 12,5-25 mg/4-12 h i.v./s.c./v.o.
típico fracaso del haloperidol
RISPERIDONA Neuroléptico Agitación psicomotriz intensa 0,25-3 mg/12-24 h v.o.
atípico
QUETIAPINA Neuroléptico Especialmente en ancianos o 25-50 mg/24 h v.o.
atípico demencias
MIDAZOLAM BZD Si no hay control con 2,5-5 mg/4-8 h s.c./i.v.
neurolépticos y en situación de
últimos días
▶▶ Convulsiones: los pacientes con antecedentes de crisis epilépticas deben mantener su trata-
miento de base, valorando ajustar dosis y vía de administración en caso de pérdida de la v.o.
Fármacos como fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico y lamotrigina se pueden admi-
nistrar por vía rectal sin necesidad de ajuste de dosis. Con el levetiracetam se reduce la dosis a
la mitad por vía rectal. En las crisis se puede administrar diazepam i.v. y vía rectal.
▶▶ Insomnio: es un síntoma frecuente que produce una disminución en el umbral del dolor. Se
deben mantener horarios regulares y ambiente tranquilo y evitar estimulantes e interrupciones
del sueño para administrar la medicación. El tratamiento consiste en benzodiazepinas (BZD)
de vida media corta, antidepresivos sedantes (mirtazapina, trazodona, amitriptilina) si asocia
síntomas depresivos y neurolépticos en caso de angustia vital.
▶▶ Depresión: es importante tratarla ya que potencia otros síntomas. Los fármacos de elección de
los antidepresivos son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Hay que
acompañar al paciente con medidas de soporte emocional multidisciplinar.
▶▶ Ansiedad: son de elección BZD, neurolépticos (si asocia delirio) y opioides (si la ansiedad se
asocia a dolor o disnea).
4.6. SÍNTOMAS SISTÉMICOS

▶▶ Astenia: es un síntoma multifactorial cuyo tratamiento de elección consiste en corticoides
(20-40 mg/día o dexametasona 4-6 mg/día v.o.).
CAPÍTULO 162
▶▶ Diaforesis: está producida por algunos tumores (mama, próstata) y por fármacos. Su trata-
miento consiste en dexametasona 1-2 mg/día v.o., amitriptilina 10-50 mg/día v.o. y oxibutinina
2,5 mg/8 h v.o.
▶▶ Fiebre: son de elección los AINE (naproxeno 500 mg/12 h v.o.).
▶▶ Prurito: hay que mantener hidratación y cuidados de la piel. Si es localizado se trata con lido-
caína al 2 % o esteroides tópicos y si es generalizado con hidroxizina, clorpromazina, resinco-
lestiramina (por colestasis), gabapentina o sertralina (por insuficiencia renal).
▶▶ Crisis de claudicación familiar: son crisis de descompensación del enfermo y/o de los familiares
en las que se agravan los problemas médicos y su impacto. Es la primera causa de ingreso hos-
pitalario y debemos ser capaces de diagnosticarla. Generalmente aparecen ante una situación
médica nueva o un síntoma nuevo o mal controlado en el domicilio. Debemos ser comprensivos
con la familia y ofrecer apoyo e ingreso hospitalario si es preciso.
▶▶ Ante la presencia de un síntoma nuevo hay que buscar la causa reversible del mismo, selec-
cionando siempre técnicas diagnósticas y tratamientos lo menos invasivos posibles.
▶▶ Cualquier síntoma que empeore la calidad de vida del paciente y de sus familiares ha de ser
considerado importante y se deberá intentar tratar.
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 161
SEDACIÓN PALIATIVA EN URGENCIAS
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4. Mejías Estévez MJ. Guía práctica de manejo domiciliario del dolor y otros síntomas. 2.ª ed.
Octubre de 2016.
MISCELÁNEA
CAPÍTULO 163
ANAFILAXIA
Francisco Javier Ruano Pérez | María Garcimartín Galicia
1. ANAFILAXIA
La anafilaxia, con una incidencia de 4-50/100.000 personas/año, es una patología frecuente en
Urgencias, constituyendo el 1,8 % de las consultas en los Servicios de Alergología. Se define como
una reacción alérgica generalizada, grave, de instauración rápida y potencialmente mortal (0,7-2 %).
Los síntomas incluyen afectación cutánea (urticaria y angioedema) y de otros sistemas (respi-
ratorio, cardiovascular o digestivo). Si existe hipotensión se habla de shock anafiláctico (ver el
capítulo 32).
1.2. ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de anafilaxia en niños y adolescentes consiste en los alimentos, mientras
que en los adultos se trata de los fármacos. El mecanismo por el que se produce es con mayor
frecuencia inmunológico (inmunoglobulina [Ig] E mediada), si bien puede ser no inmunológico o
idiopático (tabla 1).
Tabla 1. Etiología de la anafilaxia según el mecanismo implicado
MECANISMO INMUNOLÓGICO Alimentos*:

MEDIADO POR IgE • Niños: leche, huevo, pescado, legumbres, cacahuetes, frutos secos, soja
y trigo
• Adultos: crustáceos, pescado, semillas, miel y frutas
Medicamentos*: AINE y betalactámicos
Anisakis, látex, picaduras de insectos e himenópteros*,
inmunoterapia por alérgenos, contrastes radiológicos
MECANISMO INMUNOLÓGICO Dextranos, anticuerpos monoclonales, sangre y hemoderivados
NO MEDIADO POR IgE
MECANISMO NO Contrastes radiológicos, AINE, factores físicos* (ejercicio, frío, calor,
INMUNOLÓGICO sol), alcohol, medicamentos (opiáceos, vancomicina)
IDIOPÁTICO* Considerar alérgenos nuevos o desconocidos
Descartar mastocitosis o síndrome de activación mastocitaria
* En negrita los más frecuentes.
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; Ig: inmunoglobulina.
CAPÍTULO 163
1424 ANAFILAXIA

La anafilaxia es una enfermedad multisistémica que se caracteriza por la rápida progresión en la
gravedad de los síntomas, que pueden ser:
▶▶ Cutáneos (80-90 %): eritema, prurito (palmoplantar y del cuero cabelludo), urticaria, angioede-
ma y exantema morbiliforme.
▶▶ Respiratorios (70 %): sensación de cuerpo extraño, disfonía, opresión torácica, disnea, tos y
sibilancias, obstrucción nasal, rinorrea, prurito nasal y estornudos.
▶▶ Cardiovasculares (10-45 %): mareo, síncope o presíncope, alteraciones electrocardiográficas,
sudoración profusa, dolor torácico, hipotensión y paro cardíaco.
▶▶ Digestivos (10-35 %): dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, disfagia, etc.
▶▶ Neurológicos (15 %): cefalea, mareo, confusión, alteraciones visuales, convulsiones y pérdida
de conocimiento.
▶▶ Otros: contracciones uterinas, metrorragias, sabor metálico en la boca y sensación de muerte
inminente.
1.4. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico; se considera anafilaxia cuando se cumple uno de los 3 criterios
siguientes:
1. Inicio agudo (min/h) de un síndrome que afecta a piel y/o mucosas junto con al menos uno de
los siguientes:
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor).
• Disminución de la tensión arterial (TA) o síntomas asociados a disfunción orgánica (hipotonía, sín-
cope, incontinencia).
2. Aparición rápida (min/h) tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente de 2 o más
de los siguientes síntomas:
• Afectación de piel y mucosas.
• Compromiso respiratorio.
• Disminución de la TA (o síntomas de disfunción orgánica).
• Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal tipo cólico, vómitos).
3. Disminución de la TA (min/h) tras la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente (adul-
tos: tensión arterial sistólica [TAS] < 90 mmHg o descenso superior al 30 % de la basal; lactantes
y niños: TA baja o descenso superior al 30 % de la TAS).
La gravedad de la anafilaxia se relaciona con la rapidez en la progresión de los síntomas, con el
tipo de antígeno y su vía de entrada y con los órganos afectados. Se deben valorar el nivel de
consciencia, la vía respiratoria y el sistema cardiovascular, distinguiéndose 3 grados:
• Leve: solo afectación de la piel y/o del tejido celular subcutáneo.
• Moderado: compromiso respiratorio, cardiovascular y/o digestivo.
• Grave: hipoxia, hipotensión y/o afectación neurológica.

En el momento actual no hay ninguna prueba complementaria que nos permita en el momento
agudo o inicial diagnosticar una anafilaxia. A todo paciente con anafilaxia se le debe realizar
una analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación, enzimas cardíacas) que incluya
determinación seriada de triptasa sérica (al iniciar el tratamiento, a las 2-3 h y a las 24 h). La trip-
tasa sérica (normal < 13,5 mg/l) puede elevarse a los 15-180 min del inicio de los síntomas y se
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1425
normaliza a las 6-9 h tras la reacción. El aumento de dos veces el nivel basal en las 6 h primeras
apoya el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial de la anafilaxia es fundamentalmente con otros cuadros que produ-
cen clínica respiratoria aguda (asma, bronquitis, edema agudo de pulmón, tromboembolismo
pulmonar, neumotórax, aspiración de cuerpo extraño), clínica de rubefacción (mastocitosis,
síndrome carcinoide, feocromocitoma, escombroidosis, vipoma, síndrome del restaurante
chino), angioedema (bradicinérgicos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
[IECA]), hipotensión o síncope (reacción vasovagal, ansiedad, shock de otra etiología, accidente
cerebrovascular).
1.6. TRATAMIENTO
La anafilaxia es una emergencia médica, por lo que en primer lugar se debe retirar el agente
causal cuando sea posible (retirar infusión del fármaco, aguijón del insecto o resto de ali-
mento que quede en la cavidad oral) y evaluar la gravedad (edema en las vías respiratorias,
broncoespasmo, hipotensión). En segundo lugar, una vez establecido el diagnóstico y sin ma-
yor demora, se administrará adrenalina i.m. en la zona anterolateral del muslo (0,3-0,5 mg),
seguido de medidas generales: colocar al paciente en decúbito supino, asegurar la permeabi-
lidad de la vía aérea, oxigenoterapia, 2 accesos venosos, si hay hipotensión, suero salino fisio-
lógico (SSF) 1-2 l/h con monitorización de la TA, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno y
electrocardiograma.
Como tratamiento adyuvante añadiremos: antihistamínicos (anti-H1: dexclorfeniramina 5 mg i.v. y
anti-H2: ranitidina 50 mg i.v.), corticosteroides (hidrocortisona 100-200 mg i.v. y metilprednisolona
1-2 mg/kg i.v.) y, si evidenciamos broncoespasmo, broncodilatadores (nebulizado de salbutamol
2,5-5 mg con bromuro de ipratropio 250-500 mg).
Si no observamos mejoría:
1. Repetiremos la dosis de adrenalina i.m. cada 5-15 min (alternando las zonas de inyección y evi-
tando la región glútea).
2. Iniciaremos la perfusión de adrenalina i.v.: hay que diluir 1 mg de adrenalina en 100 ml de SSF
= 0,01 mg/ml (1/100.000). La dosis de inicio es de 0,5-1 ml/kg/h (30-100 ml/h) y la máxima reco-
mendada de 6 ml/kg/h.
3. Si no observamos mejoría con la adrenalina y el paciente está en tratamiento con betablo-
queantes, añadiremos glucagón 1-5 mg i.v. en 5 min, seguido de perfusión: 5 mg de glucagón
en 250 ml de suero glucosado (SG) al 5 % = 20 mg/ml, iniciando a 1-10 mg/min (puede producir
vómitos).
4. Si presenta bradicardia prolongada, añadiremos atropina (bolos de 0,5 mg i.v. hasta un máximo
de 3 mg en 24 h).
5. Si hay hipotensión refractaria al volumen (1-2 l de SSF/h), administraremos 2 ampollas de nora-
drenalina (10 mg) en 100 ml de SG al 5 %, comenzando con 5 ml/h y subiendo de 5 en 5 según
respuesta, o 2 ampollas de dopamina (200 mg) en 100 ml de SG al 5 % = 2.000 mg/ml, comen-
zando con 5-10 mg/kg/min.
6. Avisaremos a la UCI.
En cuanto al embarazo, el tratamiento es similar al de la población general; la adrenalina i.m. es
el tratamiento de elección, tras lo cual se administrará oxigenoterapia y se colocará a la paciente
en decúbito lateral izquierdo. Se debe mantener la TAS > 90 mmHg, con monitorización fetal y
materna continua.
CAPÍTULO 163
1426 ANAFILAXIA

▶▶ Es recomendable mantener al paciente en observación monitorizada en Urgencias durante 6-12 h
(un 20 % pueden presentar una reacción bifásica a las 4-12 h del inicio del cuadro); en anafilaxia grave
de comienzo lento, anafilaxia con broncoespasmo grave en paciente asmático, contacto persistente
con el alérgeno o anafilaxias bifásicas o prolongadas previas, el paciente permanecerá unas 24-48 h.
▶▶ Al alta se indicará al paciente tratamiento durante 3 días con corticoides y antihistamínicos
de segunda generación, debiendo evitar el factor desencadenante cuando sea conocido y, si
es posible, explicar e instruir en el uso de adrenalina autoinyectable, remitiendo a consulta de
Alergología para valoración y estudio.
2. URTICARIA Y ANGIOEDEMA
La urticaria es una de la patologías dermatológicas más frecuentes: un 15-20 % de la población
tendrá un episodio de urticaria aguda a lo largo de su vida y aproximadamente el 1,8 % de la
población mundial presenta una urticaria crónica. La urticaria es una enfermedad caracterizada
por la presencia de habones, angioedema o ambos. El habón se produce por edema de la dermis
superficial mientras que el angioedema se produce en el tejido celular s.c. y/o submucoso.

En Urgencias vamos a tratar a pacientes con urticaria y angioedema (50 %), urticaria sin angioedema
(40 %) o solo con angioedema (10 %). La urticaria se clasifica en función de la duración de los habones,
del angioedema o de ambos en: aguda (< 6 semanas) y crónica (> 2 episodios/semana durante > 6 sema-
nas). Los posibles agentes etiológicos de la urticaria aguda son numerosos y se comparten con los de la
anafilaxia (tabla 1), sin embargo hasta en un 60 % de los casos no es posible identificarlos. En la urticaria
crónica desde un punto de vista práctico distinguimos dos tipos: urticaria crónica espontánea (causa
desconocida o autoinmune) y urticaria crónica inducible (estímulos físicos o no físicos) (tabla 2).
El 80 % de los angioedemas son histaminérgicos, acompañados casi siempre de urticaria, pudiendo te-
ner síntomas de broncoespasmo o anafilaxia. El 20 % de los angioedemas no van acompañados de urti-
caria, clasificándose en dos grandes grupos: angioedema hereditario y angioedema adquirido.
Tabla 2. Clasificación de la urticaria y el angioedema
URTICARIA AGUDA ESPONTÁNEA Duración: < 6 semanas

URTICARIA CRÓNICA ESPONTÁNEA Duración: > 2 episodios/semana durante > 6 semanas
Físicas: dermografismo, por frío o calor, solar, retardada por
URTICARIA CRÓNICA INDUCIBLE presión, angioedema por vibración
No físicas: urticaria colinérgica, de contacto y acuagénica
Angioedema hereditario: con o sin déficit de inhibidor C1
ANGIOEDEMA SIN URTICARIA Angioedema adquirido: con déficit de inhibidor C1, por IECA,
idiopático histaminérgico o no histaminérgico
ANGIOEDEMA POR AINE Se produce por inhibición de la ciclooxigenasa
Subtipo de vasculitis; la duración del habón es > 24 h e
URTICARIA-VASCULITIS
histológicamente se trata de una vasculitis necrotizante
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1427

El síntoma característico de la urticaria es el habón, de localización variable, que se caracteriza
por una hinchazón central de tamaño variable que se acompaña de un eritema circundante
con prurito asociado y que se resuelve habitualmente en < 24 h, con restitución de la piel a su
aspecto normal. El angioedema es un edema localizado que puede afectar a cualquier parte
del cuerpo, generalmente la piel, pero que es más evidente cuando afecta a labios, párpados
o zona genital.
En el angioedema hereditario es frecuente la aparición de síntomas prodrómicos: cansancio,
mialgias, artralgias, irritabilidad, sensibilidad al ruido, hambre o molestias gástricas, náuseas, do-
lor abdominal o diarrea. El edema se desarrolla de manera progresiva (h) pudiendo remitir trans-
curridos unos días; sin embargo, en el angioedema histaminérgico la aparición del edema es más
rápida (min). La clínica depende de la localización del edema: cutánea, gastrointestinal, orofarín-
gea (laríngeo, úvula, lengua), cerebral (cefalea), vejiga (disuria), muscular (inflamación muscular),
opresión y dolor precordial, renal (dolor lumbar) o esófago (dolor y disfagia). El angioedema por
IECA es un tipo de angioedema adquirido muy frecuente que puede desarrollarse incluso años
después de iniciar el tratamiento; característicamente el angioedema se produce en la región
orofacial, pudiendo afectar en menor frecuencia a la vía aérea superior.
2.4. DIAGNÓSTICO
La urticaria/el angioedema se diagnostican clínicamente. La anamnesis debe ir dirigida a recoger:
factores desencadenantes (infecciones, alimentos ingeridos, ejercicio, temperatura, picaduras,
viajes), episodios similares previos, manifestaciones que sugieren un episodio grave (cambios en
la voz, estridor, disfagia, disnea, rinitis, broncoespasmo, inestabilidad hemodinámica), existencia
de pródromos, diagnóstico previo de angioedema o antecedentes familiares. Se debe sospechar
angioedema bradicinérgico si el paciente o los familiares están diagnosticados de angioedema
hereditario, angioedema sin urticaria que no responde al tratamiento, dolor abdominal recidi-
vante sin otra causa que lo justifique o pacientes en tratamiento con IECA que no responden al
tratamiento. En el examen físico junto con la exploración cutánea se valoran de manera priorita-
ria la vía aérea (lengua, úvula o labios) y el sistema cardiovascular.

En el diagnóstico de la urticaria en Urgencias sin otros datos de enfermedad subyacente no es
preciso realizar estudios de laboratorio. No existe ninguna prueba de laboratorio urgente que
pueda diferenciar los diferentes tipos de angioedema.
El diagnóstico diferencial de un episodio de urticaria se realizará con cuadros no pruriginosos
(exantemas víricos, síndrome auriculotemporal, síndrome de Sweet) y pruriginosos (dermatitis
atópica, dermatitis de contacto, erupciones medicamentosas, picaduras de insectos, penfigoide
bulloso, eritema multiforme, reacciones producidas por plantas). Entre las enfermedades sistémi-
cas que pueden producir urticaria se encuentran urticaria-vasculitis, mastocitosis, lupus eritema-
toso sistémico (LES), artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, enfermedad celíaca, enfermeda-
des autoinmune tiroideas y otras enfermedades inmunológicas.
El angioedema se diferencia de otros tipos de edema en que se trata de un edema localizado,
asimétrico, no pruriginoso, en ocasiones doloroso, frío, sin signos inflamatorios, elástico, que no
deja fóvea y que se resuelve habitualmente en < 72 h. El diagnóstico diferencial lo realizaremos
con cambios hormonales en mujeres (edema simétrico en cara y manos), insuficiencia cardíaca
(edema con fóvea en las extremidades), síndrome de la vena cava superior (edema facial crónico),
CAPÍTULO 163
1428 ANAFILAXIA
dermatitis alérgica aguda por contacto, erisipela o celulitis facial, edema linfático, herpes zóster,
enfermedad de Crohn, enfermedades sistémicas del tejido conectivo (como la dermatomiositis)
y abdomen agudo.
2.6. TRATAMIENTO
El manejo en Urgencias de la urticaria/el angioedema va dirigido en primer lugar a eliminar o
retirar el agente causal (fármacos, alimentos, himenópteros) y en segundo lugar al uso de medica-
mentos. El angioedema laríngeo se considera una emergencia médica. El tratamiento de primera
elección en todos los casos de urticaria y/o angioedema consiste en: antihistamínicos (anti-H1:
dexclorfeniramina 5 mg i.v., con un máximo de 20 mg/día), corticosteroides (hidrocortisona 100-
200 mg i.v. y metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.) y adrenalina (0,3-0,5 mg i.m.).
En los pacientes con angioedema sin urticaria que no responden a los 30-60 min de iniciar el
tratamiento nos plantearemos la posibilidad de que se trate de un angioedema bradiquinérgico.
El tratamiento se realizará con:
▶▶ Concentrados plasmáticos del inhibidor de la C1-esterasa humana (phC1INH): 20 UI/kg i.v. en
niños o adultos en dosis única o 1.000 U i.v. en > 12 años en dosis única, según el producto far-
macéutico; se puede repetir la dosis a los 60 min. De 2 a 11 años se ajustará según el peso: < 25
kg: 500 U y > 25 kg: 1.000 U.
▶▶ Inhibidor de la C1 esterasa humana recombinante (rhC1INH): conestat alfa: > 12 años con peso <
84 kg: 50 U/kg i.v. y con peso > 84 kg: 4.200 U i.v.; se puede repetir la dosis transcurridas 6 h pero
nunca más de 2 inyecciones/día.
▶▶ Antagonista del receptor B2 de la bradicinina (acetato de icatibant): > 18 años en dosis única
de 30 mg s.c.; se puede repetir la dosis transcurridas 6 h pero nunca más de 3 inyecciones/día.
Si no disponemos de estos fármacos se pueden emplear antifibrinolíticos: ácido tranexámico
500-1.000 mg v.o. o i.v. (15 mg/kg)/4 h o plasma fresco congelado. Además del tratamiento es-
pecífico del angioedema, el paciente puede precisar analgesia, antieméticos y/o fluidoterapia,
especialmente cuando hay afectación intestinal.
2.7. RECOMENDACIONES GENERALES

▶▶ Los pacientes que acuden con síntomas de varios días de evolución deben ser tratados con
anti-H1 de segunda generación 1-2 veces/día durante 4-5 días para evitar nuevas lesiones (lo-
ratadina 10 mg, desloratadina 5 mg, cetirizina 10 mg, levocetirizina 5 mg, ebastina 10 o 20 mg,
bilastina 20 mg, rupatadina 10 mg).
▶▶ Los pacientes con afectación > 30 % de la superficie corporal deben ser tratados además con
un ciclo corto de corticoides sistémicos.
▶▶ En los pacientes con urticaria crónica, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los IECA
pueden desencadenar o agravar los síntomas.
2.8. SITUACIONES ESPECIALES

▶▶ Embarazo y mujeres lactantes: se pueden emplear loratadina y cetirizina, dejando los antihista-
mínicos sedantes (dexclorfeniramina) como segunda opción.
▶▶ Urticaria crónica: la dosis de antihistamínico no sedante (segunda generación) se puede au-
mentar hasta 4 veces/día, seguido de un ciclo corto de corticoides v.o. durante 1 semana.
▶▶ Angioedema por IECA: se puede sustituir por otros antihipertensivos, incluidos los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), puesto que su uso no se ha demostrado que
produzca con mayor frecuencia angioedema.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1429

En la urticaria la estancia media en Urgencias es de 2 h y 30 min. En los cuadros de angioedema
se recomienda observación durante 6-12 h en un medio hospitalario. Es fundamental remitir pos-
teriormente a consulta de Alergología para valoración y estudio cuando se sospeche etiología ali-
mentaria o medicamentosa, urticaria crónica de mal control y en el angioedema bradiquinérgico.
CAPÍTULO 163
1430 ANAFILAXIA
ALGORITMO
Definiciones Prevalencia y etiología
Anafilaxia: reacción alérgica generalizada, grave, de Anafilaxia: 0,05-2 % de la población mundial. Etiología:
instauración rápida y potencialmente mortal niños (alimentos: huevo, leche, frutos secos); adultos
Urticaria: enfermedad caracterizada por la presencia (AINE, betalactámicos, alimentos, himenópteros)
de habones, angioedema o ambos. Se clasifica en: Urticaria aguda: 15-20 % de la población.
aguda (< 6 semanas), crónica (> 2 episodio/semana Etiología: alimentos, medicamentos, infecciones,
durante > 6 semanas) estímulos físicos, himenópteros, látex, anisakis…
Angioedema sin urticaria: se clasifica en: Urticaria crónica: 1,8 % de la población mundial.
• Hereditario: con/sin déficit de inhibidor C1 Etiología: espontánea o inducible
• Adquirido: con déficit de inhibidor C1, por IECA, Angioedema hereditario: enfermedad rara, 1
idiopático histaminérgico o no histaminérgico caso/100.000 hab. HA dominante
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Anafilaxia: inicio agudo (min/h) Estudio de laboratorio en Urgencias:

• Afectación de piel y mucosas + 1 de los siguientes: • Anafilaxia: hemograma, bioquímica, coagulación, perfil
síntomas respiratorios, ↓ TA o disfunción orgánica cardíaco, triptasa (al inicio, a las 2-3 h y a las 24 h)
• Urticaria/angioedema: no precisa
• Exposición a alérgeno potencial + 2 de los siguientes: Diagnóstico diferencial:
síntomas cutáneos, ↓ TA o síntomas digestivos • Anafilaxia: asma, edema agudo de pulmón,
• Exposición a alérgeno conocido + ↓ TA tromboembolismo pulmonar, neumotórax, cuerpo
Urticaria: habón pruriginoso < 24 h de duración extraño, carcinoide, feocromocitoma, vasovagal, shock
Angioedema: localizado en la piel, más evidente en de otra etiología, accidente cerebrovascular agudo
labios, párpados y zona genital • Urticaria aguda: exantema, dermatitis, eritema
Angioedema hereditario: síntomas prodrómicos, multiforme, urticaria-vasculitis, LES, artritis reumatoide
edema progresivo (h), de localización variable • Angioedema: insuficiencia cardíaca, síndrome de la
vena cava superior
Diagnóstico diferencial de anafilaxia, urticaria y angioedema

Urticaria Con urticaria Angioedema
Sin urticaria
Síntomas respiratorios Angioedema recidivante
No Dolor abdominal
↓ TA Duración del habón
Disfunción orgánica Vómitos
Edema laríngeo
< 24 h > 24 h Historia familiar de AE
Sí < 6 semanas > 6 semanas
Angioedema
Anafilaxia Urticaria aguda Urticaria crónica Urticaria-vasculitis bradicinérgico
Tratamiento
Anafilaxia: evaluación ABCDE No mejoría:

1. Adrenalina i.m. (0,3-0,5 mg) 1. Repetir adrenalina i.m. cada 5-15 min en
perfusión: 1 mg en 100 ml de SSF: 0,5-1 ml/
2. Oxigenoterapia kg/h
3. Hipotensión: solución salina al 0,9 %: 1-2 l/h 2. Si hay betabloqueantes: glucagón: 1-5 mg i.v.
4. Anti-H1: dexclorfeniramina (5 mg i.v.) + anti-H2: ranitidina en 5 min. Perfusión: 5 mg en 250 ml de SG al
(50 mg i.v.) 5 %: 1-10 µg/min
5. Corticoides: hidrocortisona 100-200 mg i.v. y 3. Bradicardia: atropina: bolos de 0,5 mg i.v.,
metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. con un máximo de 3 mg/24 h
6. Broncoespasmo: nebulizado salbutamol 2,5-5 mg 4. Hipotensión refractaria: noradrenalina:
+ bromuro de ipratropio 250-500 µg 10 mg en 100 ml de SG al 5 %: 5 ml/h o
dopamina: 200 mg en 100 ml de SG al 5 %:
Urticaria/angioedema: anti-H1 + corticóide 5-10 µg/kg/min
Angioedema bradicinérgico: 5. Avisar a la Unidad de Cuidados Intensivos
-p hC1INH (20 UI/kg o 1.000 U, según el producto Mejoría: observación. Anafilaxia: 6-12 h, si BE
farmacéutico) o hipotensión 24 h. Urticaria/angioedema:
- r hC1INH: 50 U/kg; acetato de icatibant: 30 mg. 1-3 h
-O tros: ácido tranexámico 500-1.000 mg v.o. o i.v./plasma Destino: remitir al alergólogo
AINE: antiinflamatorio no esteroideo; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; LES: lupus eritematoso
sistémico; phC1INH: inhibidor de la C1-esterasa humana; rhC1INH: inhibidor de la C1 esterasa humana recombinante;
SG: suero glucosado; SSF: suero salino fisiológico; TA: tensión arterial.
CAPÍTULO 164
URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
M.ª Ángeles Martín Díaz | Rodrigo Pacheco Puig
1. INTRODUCCIÓN
Existen pocos cuadros cutáneos que precisen una atención médica inmediata y que puedan ser
considerados una emergencia porque supongan un riesgo vital para el paciente. Sin embargo,
son muchas las enfermedades de la piel que tienen un debut agudo, y por ello el paciente acude
al Servicio de Urgencias para valoración y tratamiento.
A continuación se describen brevemente las urgencias dermatológicas más frecuentes.
2. CELULITIS Y ERISIPELA
Son infecciones bacterianas que afectan a la piel, llegando hasta el tejido celular s.c. Los agentes
etiológicos implicados más frecuentemente son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
La celulitis es más profunda y con límites menos netos y la erisipela más superficial, con bordes
más delimitados y eritema más intenso.
2.1. CLÍNICA
Se manifiesta por una placa eritematoedematosa, dolorosa, de aparición brusca, acompañada
de fiebre y malestar general. La afectación es unilateral; debe cuestionarse el diagnóstico cuando
sea bilateral. Puede encontrarse una puerta de entrada, como heridas o abrasiones cutáneas, pi-
caduras o pie de atleta. La insuficiencia venosa, la diabetes y la xerosis en los miembros inferiores
pueden ser factores favorecedores.
2.2. DIAGNÓSTICO
Se basa en la anamnesis y en la exploración física. Se preguntará por tiempo de evolución, si exis-
te fiebre y malestar general, posibles puertas de entrada y enfermedades de base. Se valorarán
la localización y la extensión del cuadro. No son necesarias las pruebas complementarias para
confirmar el diagnóstico. Sin embargo, pueden ser útiles para detectar complicaciones y orientar
el tratamiento.
Es recomendable solicitar un análisis con hemograma, bioquímica y coagulación y hemocultivos
si la fiebre es alta. Hay que valorar ecografía de partes blandas si hay sospecha de miositis o de
síndrome compartimental.
2.3. TRATAMIENTO
Se basa en antibióticos sistémicos que cubran de forma empírica S. aureus y S. pyogenes. Se pue-
de iniciar el tratamiento antibiótico v.o., salvo en casos de gravedad clínica o comorbilidades aso-
ciadas. Los antibióticos de elección son amoxicilina clavulánico 500 mg/8 h, cloxacilina 500 mg/6 h
o cefuroxima 500 mg/12 h. La duración del tratamiento será individualizada en función de la res-
puesta clínica y oscila entre 5 y 14 días. Si los síntomas progresan a pesar de 48 h de tratamiento
CAPÍTULO 164
1432 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS
v.o., será necesario el ingreso del paciente y el tratamiento i.v. En caso de alergias o resistencias se
pueden usar quinolonas, clindamicina o vancomicina y linezolid.
Además, serán necesarias medidas de soporte, como hidratación y analgesia. Es recomendable
hidratar la piel y elevar la pierna para eliminar el edema.
3. IMPÉTIGO
Es una infección bacteriana de la epidermis altamente contagiosa y rápidamente progresiva. A
pesar de su clínica característica, es frecuente que se confunda con un herpes o con dermatofito-
sis. Es un motivo de consulta habitual en Urgencias, sobre todo en verano y en niños.
3.1. CLÍNICA
Afecta sobre todo a niños de 2-6 años en meses de verano. Puede haber epidemias en campa-
mentos o en colegios por su alta contagiosidad. También se ha descrito con mayor frecuencia
en países en vías de desarrollo en relación con la pobreza y la falta de higiene. Es una infección
autolimitada, que cura sin cicatriz en 10-15 días. Deja de ser contagioso cuando se desprenden
las costras o tras 2 días de antibiótico. Las complicaciones son raras y suelen darse en adultos.
En un 1-5 % de los casos puede haber glomerulonefritis (en caso de impétigo estreptocócico).
Sin embargo, no se asocia con fiebre reumática. Hay dos formas clínicas:
▶▶ Impétigo contagioso: supone el 70 % de los casos. Suele aparecer en la cara, en regiones perio-
rificiales, como pápulas eritematosas que se van extendiendo y evolucionan rápidamente a ve-
sículas frágiles, que se rompen dando lugar a las características costras melicéricas. Se puede
extender a extremidades y otras localizaciones por autoinoculación. Hay que preguntar si hay
más casos similares en hermanos o en amigos. En la actualidad en la mayoría de los casos (70 %)
se aíslan S. aureus y S. pyogenes solo en un 2 % (más frecuente en países subdesarrollados); el
resto son formas mixtas.
▶▶ Impétigo ampolloso: es menos frecuente y menos contagioso que el anterior. Suele afectar a
lactantes. Su agente causal es S. aureus, que produce una toxina epidermolítica. Se caracteriza
por ampollas flácidas, que se rompen en 2-3 días, dejando erosiones con collarete descamati-
vo. Se localiza típicamente en los pliegues. El estado general suele ser bueno.
3.2. DIAGNÓSTICO
Es clínico. El cultivo microbiológico puede ser interesante para detectar cepas nefritogénicas o S.
aureus meticilín-resistente.
3.3. TRATAMIENTO
Como medidas generales se recomienda una adecuada higiene de manos y evitar compartir toa-
lla o ropa de cama para reducir la transmisión.
Es fundamental eliminar las lesiones costrosas. Para ello se emplean fomentos con sulfato
de cobre o de zinc (se empapa una gasa con la solución y se deja actuar sobre la zona que
hay que tratar durante unos 5 min; de esta forma las costras se desprenden fácilmente).
Posteriormente hay que aplicar un antibiótico tópico, que es el tratamiento de primera lí-
nea, como la mupirocina y el ácido fusídico. Este tratamiento hay que realizarlo 2 veces/día
durante 7-10 días.
La antibioterapia v.o. se reserva para formas muy extensas o complicadas. Amoxicilina 500 mg/8
h, cloxacilina 500 mg/ 6 h y cefuroxima 500 mg/12 h durante 7 días son el tratamiento v.o. de elec-
ción. En caso de alergias se pueden usar macrólidos o trimetoprim sulfametoxazol.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1433
4. HERPES ZÓSTER
Es la reactivación del virus de la varicela. Produce las mismas lesiones que esta pero de forma
localizada, en una o varias metámeras. Su incidencia y gravedad aumentan con la edad y con la
inmunodepresión y estos mismos factores favorecen la reactivación. Supone un motivo de con-
sulta frecuente a los Servicios de Urgencias.
4.1. CLÍNICA
Es característico que unos días antes de la erupción vesiculosa unilateral el paciente presente un
dolor neuropático en dicha zona. Si consulta antes de la erupción, puede ser mal diagnosticado
de cardiopatía isquémica, cólico biliar o cólico nefrítico, dependiendo de la localización. Las me-
támeras más frecuentemente afectadas son las torácicas, seguidas del territorio del trigémino,
lumbosacro y cervical. Cuando se afecta la rama oftálmica del V par craneal se denomina herpes
zóster oftálmico; si además afecta a la rama nasociliar (lesiones en la punta nasal), puede haber
afectación ocular y debería ser valorado por Oftalmología. Otra localización especial es en el VII
o VIII par craneal, con lesiones herpéticas en la concha auricular, y se puede complicar con acú-
fenos, hipoacusia, vértigo o parálisis facial (síndrome de Ramsay Hunt). En inmunodeprimidos el
herpes zóster puede diseminarse y supone un cuadro grave. La complicación más frecuente del
herpes zóster es la neuralgia posherpética. Se trata de un dolor neuropático incapacitante en la
localización del herpes que aparece sobre todo en personas de edad avanzada.
4.2. DIAGNÓSTICO
Es clínico.
4.3. TRATAMIENTO
Es recomendable realizarlo v.o., sobre todo en la fase vesiculosa. Son útiles los fomentos astrin-
gentes, como el sulfato de cobre o de zinc, y los antibióticos tópicos para evitar la sobreinfección.
Los antivíricos tópicos no son eficaces y pueden provocar una reacción local.
El tratamiento antiviral v.o. se recomienda en las primeras 48-72 h. En pacientes > 50 años, con com-
promiso ocular o nuevas lesiones, está indicado el tratamiento antiviral v.o. aunque hayan pasado
más de 72 h del inicio de las lesiones. Se pueden prescribir aciclovir 800 mg v.o. 5 veces/día durante 7
días, valaciclovir 1 g/8 h durante 7 días o famciclovir 500 mg/8 h durante 7 días y también brivudina 125
mg/24 h durante 7 días. Sin embargo, hay que tener precaución con este último fármaco, ya que está
totalmente contraindicado en pacientes en tratamiento con 5-fluorouracilo y derivados.
5. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Es una erupción papuloescamosa aguda y autolimitada que suele afectar a adolescentes y adul-
tos jóvenes sanos. Tiene una presentación estacional, principalmente en la primavera y en el oto-
ño. Se ha relacionado con su etiología el virus del herpes humano (VHH) 6 y 7.
5.1. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy características. Primero aparece una placa ovalada de 1-5
cm, eritematosa, con un collarete descamativo y asintomática (medallón heraldo). Suele locali-
zarse en el tronco. A las 2 semanas aproximadamente se añaden lesiones similares, pero de me-
nor tamaño en tronco, cuello y raíz de las extremidades. Estas lesiones siguen una distribución
“en árbol de Navidad” (siendo el eje mayor de las lesiones paralelo a las líneas de tensión de la
piel). No hay afectación del estado general.
CAPÍTULO 164
Aunque característicamente es una erupción asintomática, el prurito puede ser variable en fre-
cuencia e intensidad. Generalmente desaparece en 6-8 semanas. No suele haber recidivas.
5.2. DIAGNÓSTICO
Es fundamentalmente clínico y más difícil si el paciente consulta en la fase inicial, cuando solo
tiene el medallón heraldo, ya que se puede confundir con una tiña o con un eccema. Cuando la
erupción se generaliza es cuando suele acudir a Urgencias. Habrá que establecer el diagnóstico
diferencial con la sífilis secundaria, la psoriasis en gotas y el eccema numular.
5.3. TRATAMIENTO
Dado que es un proceso autolimitado y asintomático, lo primordial es informar y tranquilizar al
paciente. Únicamente en los casos en los que el prurito sea muy intenso se recomiendan emolien-
tes, corticoides tópicos de baja potencia y/o antihistamínicos v.o.
6. VASCULITIS
Un motivo por el que un paciente puede acudir a Urgencias es la púrpura palpable, que es la
lesión característica de las vasculitis, que son enfermedades caracterizadas por el daño y la infla-
mación de las paredes vasculares, independientemente del calibre del vaso afectado. La afecta-
ción cutánea en los distintos tipos de vasculitis es muy frecuente, bien aislada, bien en el contexto
de un compromiso sistémico.
La más frecuente es la vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso. El desarrollo de una vasculitis
puede ser de causa desconocida o deberse a infecciones, fármacos, neoplasias o enfermedades
inflamatorias sistémicas.
6.1. CLÍNICA
Las manifestaciones más frecuentes son pápulas purpúricas en las piernas que no desaparecen
a la vitropresión, secundarias a la afectación de vasos dérmicos de pequeño calibre. Si se afec-
tan vasos mayores pueden aparecer ampollas hemorrágicas, pústulas y nódulos, que se pueden
ulcerar. Esta clínica puede acompañarse de síntomas extracutáneos, como astenia, artralgias y
fiebre.
6.2. DIAGNÓSTICO
Es necesario hacer una biopsia cutánea para confirmar la afectación vascular y el calibre del vaso
afectado. Es recomendable escoger lesiones recientes, de menos de 48 h de evolución. Además,
hay que descartar afectación visceral, por lo que se debe solicitar un análisis con hemograma,
coagulación, perfil hepático y renal, sedimento urinario y una radiografía de tórax. Además, el es-
tudio de laboratorio se debe completar con anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antici-
toplasma de neutrófilos (ANCA), factor reumatoide, crioglobulinas, complemento, proteinograma
y serología para virus de la hepatitis B (VHB) y virus de la hepatitis C (VHC).
6.3. TRATAMIENTO
Como tratamiento sintomático es recomendable el reposo con elevación de los miembros infe-
riores. En formas cutáneas extensas se puede pautar prednisona 0,5-1 mg/kg/día en pauta des-
cendente. Si existen recidivas puede precisarse tratamiento inmunosupresor, como la azatioprina
o el metotrexato. El tratamiento sistémico no debe iniciarse antes de haber realizado la biopsia
cutánea.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1435
7. ERITRODERMIA
Se define como eritema y descamación variable que afecta a > 90 % de la superficie corporal.
Requiere atención urgente ya que condiciona un fallo cutáneo agudo, con riesgo de alteración
del equilibrio hidroelectrolítico, hipovolemia, taquicardia, insuficiencia renal y sepsis. En más del
50 % de los casos se trata de la generalización de una dermatosis previa (psoriasis, dermatitis
atópica, linfoma cutáneo de células T, pitiriasis rubra pilaris, etc.); también puede ser una manifes-
tación de una toxicodermia o un proceso paraneoplásico. Hasta en un 30 % de los casos no llega
a encontrarse la causa.
7.1. CLÍNICA
En días o semanas va apareciendo un eritema descamativo generalizado, sin afectar a las mu-
cosas. Independientemente de la causa, puede haber prurito, adenopatías, alopecia, ectropión,
distrofia ungueal, queratodermia palmoplantar, desequilibrio hemodinámico e infecciones.
7.2. DIAGNÓSTICO
En la historia clínica y en la exploración física deben buscarse indicios de la enfermedad subya-
cente, sobre todo de psoriasis (antecedentes familiares o personales, afectación ungueal), derma-
titis atópica (antecedentes personales, inmunoglobulina [Ig] E, rasgos de atopia), linfoma cutáneo
de células T (adenopatías, linfocitosis atípica en la sangre periférica) o toxicodermia (introducción
de un fármaco nuevo en los últimos 10 días). La biopsia cutánea es fundamental para diagnosticar
la enfermedad subyacente. Los hallazgos de laboratorio suelen ser inespecíficos. Es recomenda-
ble solicitar hemograma, bioquímica con iones, albúmina y perfiles hepático y renal y, si hay fiebre
alta, hemocultivos.
7.3. TRATAMIENTO
En ocasiones se puede requerir ingreso para realizar el estudio y el tratamiento. Los pacientes
se benefician, independientemente de la causa, de ambiente cálido, sueroterapia, baños emo-
lientes, corticoides tópicos de baja potencia, cobertura antibiótica y antihistamínicos. En casos
graves, incluso sin diagnóstico etiológico, se pueden emplear prednisona, ciclosporina (en casos
psoriasiformes) y metotrexato (en caso de sospecha de linfoma).
8. DERMATOSIS NEUTROFÍLICA AGUDA FEBRIL (SÍNDROME DE SWEET)

Pertenece a las dermatosis neutrofílicas, que se caracterizan por un infiltrado neutrofílico dér-
mico. Clásicamente aparece en mujeres de edad media. Hay que considerar la posibilidad de
asociación con infecciones, fármacos, trastornos hematológicos, tumores sólidos o enfermedad
inflamatoria intestinal.
8.1. CLÍNICA
Aparece un cuadro febril de inicio brusco, con malestar general y artralgias. Se añaden placas
eritematoedematosas, pseudovesiculosas, dolorosas, bien definidas y localizadas en la cara, el
cuello y las extremidades superiores.
8.2. DIAGNÓSTICO
El de sospecha ante la clínica típica debe confirmarse con el estudio histológico, donde se obser-
va el infiltrado neutrofílico. En los análisis aparecen leucocitosis con neutrofilia y aumento de pro-
teína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG), que apoyan el diagnóstico.
CAPÍTULO 164
8.3. TRATAMIENTO
Los corticoides sistémicos son el tratamiento de elección. Consiguen una mejoría clínica muy
evidente de forma rápida. De este modo, la respuesta terapéutica sirve para reafirmar el diag-
nóstico. Utilizaremos prednisona 0,5-1 mg/kg/día en pauta descendente durante varias semanas
para evitar recidivas.
9. ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Un motivo de consulta al Servicio de Urgencias es la aparición de ampollas. En un adulto tenemos
que tener en cuenta las enfermedades ampollosas autoinmunes, sobre todo el pénfigo vulgar y
el penfigoide ampolloso:
▶▶ Pénfigo vulgar: la ampolla es intraepidérmica, por lo que resulta más frágil y difícil de ver; lo
que se suele observar son erosiones. El signo de Nikolsky es positivo. Se produce acantólisis
secundaria a los autoanticuerpos frente a desmogleína 3 o desmogleína 1 y 3. Es una enferme-
dad rara.
▶ ▶ Penfigoide ampolloso: es más frecuente y menos grave. La ampolla es subepidérmica,
más tensa. Se debe al depósito de autoanticuerpos frente a la membrana basal. El
signo de Nikolsky es negativo. Puede ser inducido por fármacos en algunas ocasiones.
Recientemente se han publicado múltiples casos secundarios a la toma de antidiabé-
ticos orales de la familia de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4), como
la vildagliptina y sitagliptina. Puede desarrollarse meses después del inicio de la toma
del fármaco.
9.1. CLÍNICA
El pénfigo vulgar aparece a los 40-60 años y las erosiones se localizan en cuero cabelludo, extre-
midades, pliegues y áreas de presión. Es frecuente la afectación de mucosas, que puede preceder
a las lesiones cutáneas. Se trata de un cuadro que puede conllevar fallo cutáneo agudo. El pro-
nóstico depende también de la afectación de las mucosas.
El penfigoide ampolloso se da en ancianos y no suele afectar a las mucosas. Las ampollas tensas
suelen aparecer sobre placas urticariales muy pruriginosas.
9.2. DIAGNÓSTICO
Para confirmarlo es preciso realizar una biopsia cutánea con inmunofluorescencia directa que
confirme la localización de la ampolla y el depósito de anticuerpos. La inmunofluorescencia
indirecta también es útil para detectar los anticuerpos circulantes en la sangre periférica. En la
anamnesis, ante la sospecha de un penfigoide, hay que preguntar por la toma de inhibidores de
la DPP-4.
9.3. TRATAMIENTO
En el pénfigo vulgar muchas veces se requiere ingreso para el tratamiento de soporte. Para con-
trolar el brote se necesitan corticoides sistémicos a altas dosis. Para evitar recidivas se pueden
emplear inmunosupresores (azatioprina, micofenolato, etc.) y rituximab.
En el penfigoide ampolloso se recomiendan corticoides tópicos de alta potencia, como el
clobetasol. Si no es posible o no es suficiente, se puede usar prednisona v.o. a dosis bajas. Si
se encuentra un fármaco responsable, es necesario interrumpir su toma para poder controlar
el cuadro.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1437
10. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON Y NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

El síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrólisis epidérmica tóxica (NET) se consideran el
mismo tipo de reacción inmunológica pero de diferente intensidad. Se trata de enfermedades
mucocutáneas graves.
En el SSJ la superficie corporal afectada es < 10 % y en la NET > 30 %. Cuando la superficie es del
10- 30 % se denomina síndrome de solapamiento entre SSJ y NET. Los fármacos son los principa-
les factores precipitantes. Destacan el alopurinol, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los
antiepilépticos y los antibióticos. En el SSJ hay casos asociados a infecciones, como Mycoplasma
pneumoniae. La mortalidad es del 5 % en el SSJ y del 25-50 % en la NET.
10.1. CLÍNICA
Suele haber una fase prodrómica con fiebre y malestar general. En pocos días aparecen, de forma
brusca, máculas eritematopurpúricas en el tronco, la cara y el cuello que tienden a coalescer,
formándose ampollas flácidas, que se rompen y dejan erosiones y costras. El signo de Nikolsky es
positivo. Las lesiones se pueden extender a las extremidades.
Además, se afectan las mucosas. La afectación de la mucosa oral es constante, con erosiones
y costras en la mucosa labial y estomatitis. También se afecta la mucosa ocular, con riesgo de
formación de pseudomembranas, y la mucosa genital. Incluso en casos graves, pueden afec-
tarse la mucosa respiratoria y la esofágica. La evolución del proceso puede durar 4-6 semanas,
con una morbilidad y mortalidad significativas. Las complicaciones pueden ser por infeccio-
nes y desequilibrios hidroelectrolíticos. Las secuelas a largo plazo están condicionadas por la
afectación ocular.
10.2. DIAGNÓSTICO
Es clínico. La biopsia cutánea demostrará la necrosis de queratinocitos.
Es importante preguntar por los fármacos introducidos 1-3 semanas antes del inicio del cuadro.
En los análisis se pueden observar aumento de reactantes de fase aguda, leucocitosis, alteracio-
nes hidroelectrolíticas y aumento de transaminasas.
10.3. TRATAMIENTO
Lo primero es retirar el fármaco responsable. Si existen dudas se debe suspender toda la medica-
ción que tomara el paciente. En segundo lugar, hay que instaurar medidas de soporte, por lo que
está indicado el ingreso hospitalario (en casos > 30 % de la superficie corporal será en la Unidad
de Cuidados Intensivos).
En último lugar se debe poner tratamiento para disminuir la actividad del proceso. Al haber
pocos casos descritos, no existen ensayos clínicos controlados sobre el tratamiento específi-
co y es un tema controvertido pero, dada la gravedad del cuadro, está indicado instaurar en
fases iniciales un tratamiento para disminuir la reacción inmunológica, como los corticoides
sistémicos, en pulsos, administrados de forma precoz. También se han usado ciclosporina,
con buenos resultados, e Ig i.v.
CAPÍTULO 165
URGENCIAS POR FRÍO
Mariano Bartolomé Colussi | Rodrigo Pacheco Puig
1. HIPOTERMIA
1.1. DEFINICIÓN
La hipotermia accidental es el descenso de la temperatura central por debajo de los 35 ºC que
ocurre de forma espontánea.
1.2. ETIOLOGÍA
La termorregulación es el equilibrio entre la producción y la eliminación del calor; la temperatura
corporal central se mantiene estable en 36,5-37,5 ºC. Los mecanismos de intercambio de calor
son la conducción, la convección y la radiación y los de pérdida, la evaporación. El frío es el agente
etiológico indiscutible y fundamental; su acción patógena depende de su intensidad, del tiempo
de exposición y de condiciones ambientales como el viento, la humedad y la altura.
La hipotermia puede ser aguda, por una exposición al frío brusca e intensa, siendo los meca-
nismos de termorregulación ineficaces. La forma subaguda se instaura de manera gradual por
agotamiento de las reservas energéticas del organismo. La forma crónica se da en sujetos que
no son capaces de mantener una adecuada respuesta termorreguladora sin la necesidad de una
exposición al frío intenso.
Las intoxicaciones, quemaduras y otras alteraciones dérmicas, enfermedades endocrinas, altera-
ciones neurológicas y demencias, procedimientos iatrogénicos, sepsis y enfermedades carencia-
les influyen o son causas de hipotermia no medioambiental y hay que tenerlas en cuenta en su
diagnóstico diferencial.
1.3. CLASIFICACIÓN
Se basa en la temperatura central. La hipotermia leve es de 35-32 ºC, la moderada de 32-28 ºC y la
grave < 28 ºC. La categoría profunda es < 24-20 ºC.
La Escala Suiza es un método más práctico basado en los signos clínicos y su relación con la tem-
peratura central:
▶▶ Grado I: paciente alerta y temblando (35-32 ºC).
▶▶ Grado II: paciente somnoliento sin temblor (32-28 ºC).
▶▶ Grado III: paciente inconsciente pero con signos vitales presentes (28-24 ºC).
▶▶ Grado IV: ausencia de signos vitales; muerte aparente (24-13,7 ºC).
▶▶ Grado V: muerte por hipotermia irreversible (< 13 ºC).
La limitación de este sistema es la variabilidad individual frente a la hipotermia.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1439

La existencia de signos vitales incongruentes con el grado de hipotermia ha de hacer pensar en
patología concomitante:
▶▶ Hipotermia leve:
• 34-35 ºC: temblor generalizado.
• < 34 ºC: puede haber juicio alterado, amnesia, disartria y falta de coordinación.
• 33 ºC: ataxia y conducta irracional. Hay taquipnea, taquicardia y aumento de la diuresis.
El paciente aún está hemodinámicamente estable.
▶▶ Hipotermia moderada:
• 32 ºC: hay estupor y se tiende a adoptar una posición fetal.
• < 32 ºC: desaparece el temblor. Hay hipoventilación, bradicardia e hiporreflexia.
• 30 ºC: existe alto riesgo de arritmias y es frecuente la fibrilación auricular (FA). En el elec-
trocardiograma (ECG) se puede ver la onda J de Osborn.
• 30-28 ºC: depresión de nivel de consciencia, pulso y respiración. Las pupilas están dilata-
das y no son reactivas.
▶▶ Hipotermia grave:
• 28 ºC: existe una gran susceptibilidad para la fibrilación ventricular (FV).
• < 28 ºC: coma, rigidez y arreflexia. Hay hipotensión arterial con ausencia de pulsos peri-
féricos, oliguria, edema agudo de pulmón y graves trastornos del equilibrio ácido-base.
Existe un descenso de hasta el 50 % del consumo de oxígeno.
• 24-15 ºC: se produce una muerte aparente, con tórax compresible y abdomen depresible;
es el momento de máximo riesgo de FV.
• < 15 ºC: el tórax no es compresible y el abdomen no es depresible; se produce la
muerte.

La historia clínica se dedicará a la búsqueda de antecedentes de exposición al frío y de enfer-
medades predisponentes; es muy importante descartar lesiones asociadas. La temperatura
central nos ayudará a prevenir diagnósticos erróneos en pacientes con estado mental alterado
por otras causas. Se requieren termómetros que midan la temperatura central (esofágica, rec-
tal o epitimpánica).
Durante la exploración se debe ser muy cuidadoso con el paciente con el fin de evitar arritmias.
Se deben monitorizar las constantes vitales y medir la glucemia capilar.
Debido a la depleción de volumen a causa de la diuresis fría, el hematócrito aumenta. Los leu-
cocitos son normales o bajos, incluso en presencia de sepsis. Puede existir hemorragia por
trombocitopenia secundaria.
La hipotermia aguda puede presentarse con hiperglucemia, mientras que la hipotermia suba-
guda o crónica puede cursar con hipoglucemia. Suele haber hiperpotasemia y es un factor pro-
nóstico importante; también suele haber hiponatremia e insuficiencia renal. Hay que descartar
rabdomiólisis y medir las hormonas tiroideas.
Hay una coagulopatía que puede no reflejarse en las pruebas. En la gasometría se mostrarán
concentraciones más elevadas de gases y un pH inferior al real.
Es recomendable un examen de tóxicos.
Durante el recalentamiento puede haber cambios rápidos e impredecibles en las concentracio-
nes de electrólitos, por lo que deben reevaluarse con frecuencia.
CAPÍTULO 165
1440 URGENCIAS POR FRÍO
El ECG muestra enlentecimiento de la conducción y alteraciones del ritmo cardíaco, siendo lo más
frecuente la FA. Con < 32 ºC se puede observar la onda J o de Osborn, que suele ser proporcional
al grado de hipotermia.
La radiografía de tórax está indicada en pacientes con hipoxia. La neumonía por aspiración y el
edema pulmonar son hallazgos frecuentes.
1.6. TRATAMIENTO
Los objetivos generales de la asistencia consisten en:
▶▶ Aislamiento del ambiente frío.
▶▶ Prevención de una caída posterior de la temperatura corporal.
▶▶ Manejo cuidadoso del paciente.
▶▶ Traslado a un hospital con la tecnología adecuada para el tratamiento del grado de hipotermia.
Las primeras acciones se dirigen a:
▶▶ Administrar soporte vital y evitar la pérdida adicional de calor.
▶▶ Evitar movimientos bruscos al desvestir y explorar al paciente, ya que pueden precipitar arrit-
mias cardíacas.
▶▶ Realizar una exploración general en busca de lesiones por frío locales o signos de traumatismos.
Se valorará al paciente según su clínica y temperatura central:
▶▶ Víctima consciente y temblando: se realizarán aislamiento y protección térmica. Se deben ad-
ministrar bebidas calientes azucaradas para suministrar calorías.
▶▶ Con nivel de consciencia bajo: se debe iniciar el recalentamiento activo con los medios de los
que se disponga, pero evitando siempre el contacto directo sobre la piel. El oxígeno caliente y
humidificado es muy útil. Si se mantiene el reflejo nauseoso, se pueden administrar bebidas
calientes y azucaradas.
▶▶ Inconsciente: se inicia el soporte vital avanzado. El uso de relajantes musculares con < 30 ºC es
controvertido. La valoración cardiovascular es complicada y los pulsos son difíciles de palpar,
por lo que es importante la monitorización del paciente. En este sentido es muy útil la ecografía
cardíaca. Si se requiere una vía central, se evitarán las que presentan acceso a cavidades car-
díacas. La fluidoterapia caliente se realizará con sueros libres de lactato y debe ser cuidadosa
para evitar sobrecargar al paciente. Es obligado el recalentamiento interno activo.
▶▶ Víctima aparentemente muerta: hay que tomar la decisión de si reanimar o no. La ausencia de
reflejos, las livideces y la dilatación pupilar no deben tomarse como signos de muerte. La reani-
mación no debe iniciarse si existen lesiones mortales, el tórax no es compresible, el abdomen
no es depresible o el potasio sérico > 12 mmol/l. Una vez iniciada la reanimación, continuará
ininterrumpidamente hasta que el paciente esté recalentado (32-35 ºC). No se certificará el éxi-
tus hasta que “el paciente esté caliente y muerto”.
Estos pacientes deberán transportarse directamente a un hospital terciario con posibilidades de
recalentamiento con oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) o bomba de circulación
extracorpórea.
Con < 30 ºC puede intentarse la desfibrilación, pero una sola descarga a máxima potencia. No
se administrarán adrenalina ni amiodarona, pues son ineficaces. Con > 30 ºC los intervalos entre
dosis de fármacos vasopresores y antiarrítmicos se duplican o las dosis se reducen a la mitad. El
marcapasos transcutáneo puede ser eficaz.
El recalentamiento extrahospitalario y en Urgencias mejora la supervivencia; hay que elegir el
método de recalentamiento, que dependerá de las características del paciente y del grado de
hipotermia.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1441
Hay 3 métodos de recalentamiento:

1. Recalentamiento externo pasivo: se basa en minimizar las pérdidas del calor producido por el
propio cuerpo; es de elección en las hipotermias leves y un método adicional en las otras. Con-
siste en retirar la ropa húmeda, cubrir al paciente con mantas y aislantes, sin olvidar la cabeza y
el cuello, y calentar la habitación hasta 24 ºC.
2. Recalentamiento externo activo: está indicado en la hipotermia moderada y grave. Se usan
fuentes de calor radiante. Para evitar complicaciones, se intenta poner la fuente de calor en
tronco y axilas. La vasoconstricción periférica del paciente hipotérmico lo hace más susceptible
a quemaduras, por lo que debe vigilarse la piel.
3. Recalentamiento interno activo: se usa en la hipotermia grave o moderada que no responde al
recalentamiento externo. Se trata de técnicas invasivas que producen un calentamiento cen-
tral. Inicialmente se utiliza sueroterapia i.v. a 37-40 ºC o nebulización de oxígeno a 45 ºC. Si
fallan, se pueden realizan lavados gástricos, vesicales o colónicos a 37-40 ºC. Los sistemas intra-
vasculares calientan desde un catéter central y parecen una alternativa igual de eficaz y menos
invasiva que los extracorpóreos.
El recalentamiento extracorpóreo es el método más eficaz. En pacientes con gasto cardíaco se
puede usar un circuito de recalentamiento venovenoso que puede funcionar sin heparina, por lo
que es ideal en pacientes traumáticos. La hemofiltración venovenosa continua es similar al ante-
rior, pero con posibilidad de dializar. Los dos sistemas se pueden utilizar en pacientes en asistolia,
pero siempre que no se interrumpa el masaje cardíaco.
En los pacientes en asistolia o FV se usa una bomba de circulación extracorpórea. Es necesaria
la heparinización completa, por lo que está contraindicada en el trauma grave. La ECMO es una
técnica con tecnología similar a la anterior, pero permite una anticoagulación muy inferior y ad-
ministrar oxigenación suplementaria prolongada.
El recalentamiento ocasiona cambios fisiopatológicos. Por la vasodilatación periférica aumenta
la capacidad vascular y por las alteraciones del intercambio de calcio intracelular disminuye el
gasto cardíaco; ambas circunstancias pueden desencadenar un shock. Por otro lado, esta vaso-
dilatación periférica hace retornar a la circulación central la sangre fría y, junto con un gradiente
térmico entre el compartimento periférico y el núcleo central, puede causar, a los 15-20 min apro-
ximadamente del inicio del recalentamiento, una disminución de la temperatura central (2-5 ºC).
Es el llamado fenómeno de caída posterior. La recaída de la temperatura corporal central parece
un fenómeno natural y habitual durante el recalentamiento, independientemente del método
utilizado.
Muchas de las alteraciones en la hipotermia, como la hiperglucemia, las coagulopatías o la FA,
desaparecen o se atenúan con el recalentamiento. La insulina es ineficaz < 30 ºC.

En la hipotermia leve con buena respuesta al recalentamiento, sin alteraciones electrocardio-
gráficas ni focalidad neurológica, se realiza observación durante 12-24 h, pero en la moderada o
grave se precisa ingreso hospitalario o en la Unidad de Cuidados Intensivos.
2. LESIONES POR CONGELACIÓN

La congelación es la lesión producida por la exposición al frío que origina que la temperatura de
los tejidos baje de 0 ºC, que se formen cristales de hielo y que haya cambios en la concentración
de electrólitos dentro de las células. Afecta a regiones acras, primero en pies y manos y luego en
CAPÍTULO 165
1442 URGENCIAS POR FRÍO
nariz, orejas, frente y labios. Es muy importante evitar los fenómenos de recongelación tras un
recalentamiento parcial, ya que agravan la lesión.
2.1. CLÍNICA
Presenta dos períodos. El primero (de congelación) se suele instaurar insidiosamente, práctica-
mente sin dolor, y evoluciona hacia un adormecimiento progresivo. El segundo (de recalenta-
miento) se caracteriza por dolor constante y lancinante, en relación con la intensidad y profundi-
dad de la congelación. Las lesiones se clasifican en cuatro grados:
▶▶ Primer grado: palidez y edema; hay parestesias y un eritema poscalentamiento. Es una conge-
lación parcial de la piel que deja pocas secuelas.
▶▶ Segundo grado: eritema, flictenas y cianosis con mínima sensibilidad. Afecta a todo el espesor
cutáneo y tiende a la curación.
▶▶ Tercer grado: cianosis importante y ampollas serohemáticas con anestesia de la herida. Se pro-
duce necrosis hasta la dermis. Cura en 4-6 meses con secuelas.
▶▶ Cuarto grado: la lesión presenta un color grisáceo, con necrosis y posible gangrena. Se afectan
tejidos muscular y óseo. Posiblemente requiere amputaciones.
Existen también dos lesiones por frío pero sin congelación:
1. Sabañón (pernio): es una lesión vascular y neuronal sin pérdida tisular por repetida exposición
al frío. Produce eritema, edema y ligero prurito. Puede evolucionar a placas azuladas, nódulos
y lesiones ulceradas. Es autolimitado.
2. Pie de inmersión (de trinchera): se da por frío húmedo. Inicialmente el pie está cianótico, frío y
con edema y luego, por vasodilatación, aumenta el edema y hay grandes ampollas exudativas.
La gangrena es frecuente y hay trastornos sensitivos.
2.2. TRATAMIENTO
Es fundamental la prevención de la lesión: protegiendo la piel del frío, manteniendo buena hidra-
tación y evitando la inmovilización o prendas ajustadas.
El tratamiento de la congelación es el recalentamiento. Se debe realizar lo antes posible (siempre
que estemos convencidos de que no se va a volver a congelar la parte afecta) y continuar hasta
que el área esté flexible y eritematosa. El recalentamiento debe efectuarse mediante la inmersión
en agua en torno a 38 ºC, evitando quemaduras. No hay que hacer masajes, ya que ocasionan
lesiones mecánicas, ni romper las ampollas si no están infectadas. Es importante proteger de
traumatismos la zona por su anestesia. El proceso es doloroso, por lo que habrá que administrar
analgésicos (opiáceos) e incluso realizar bloqueos nerviosos. Se deben practicar curas locales
asépticas, abiertas y no oclusivas. La extremidad deberá estar elevada. El ácido acetilsalicílico o
el ibuprofeno se usan como inhibidores de las prostaglandinas.
Como tratamiento para mejorar la microcirculación se ha probado con aplicaciones tópicas de
nitroglicerina, antiagregantes plaquetarios, profilaxis antitrombótica con heparinas de bajo peso
molecular e incluso con fibrinolíticos (alteplasa [rtPA]).
Se debe realizar profilaxis antitetánica con toxoide y gammaglobulina y la profilaxis antibiótica
está indicada en lesiones graves. La antibioterapia de elección es amoxicilina-ácido clavulánico
o vancomicina.
El tratamiento quirúrgico debe ser conservador y dejarse para una fase posterior salvo que exis-
tan complicaciones infecciosas o compresivas.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1443
ALGORITMO
Sospecha de HIPOTERMIA
Evaluar vía aérea, respiración, pulso y nivel

de consciencia
Medir temperatura central/Escala Suiza
Respiración espontánea Medidas generales: PCR*

y pulso -E vitar pérdida de calor y
proteger del frío
-E vitar movimientos bruscos
- Monitorización
ecocardiográfica INICIAR RCP
- Desfibrilar FV/TV. Un
intento si < 30 ºC. No usar
HIPOTERMIA LEVE fármacos vasoactivos ni
(32-35 ºC) antiarrítmicos
-R
ecalentamiento externo pasivo - Ventilar con oxígeno
y bebidas calientes húmedo caliente
-R
ecalentamiento externo activo - Iniciar sueroterapia con
si fracasa lo anterior suero fisiológico a
40-42 ºC
HIPOTERMIA MODERADA
(28-32 ºC)
- Recalentamiento externo activo - Secuencia de
en áreas del tronco recalentamiento interno
- Recalentamiento interno activo activo (ECMO)
si fracasa lo anterior - Medir temperatura
central
HIPOTERMIA GRAVE (< 28 ºC)

Recalentamiento interno activo:
- Líquidos i.v. a 37-40 ºC > 30 ºC < 30 ºC
- Oxígeno humidificado caliente a - Iniciar antiarrítmicos - No pautar medicación
42-46 ºC con intervalos largos - Continuar con RCP y
- Lavado peritoneal/pleural - Repetir desfibrilación si recalentamiento
- Circulación extracorpórea o es necesario
sistemas de calentamiento
intravascular
* Iniciar RCP en pacientes sin signos de vida, salvo lesiones mortales, tórax no compresible o potasio sérico > 12 mmol/l.
ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; FV: fibrilación ventricular; PCR: parada cardiorrespiratoria; RCP: rea-
nimación cardiopulmonar; TV: taquicardia ventricular.
CAPÍTULO 166
URGENCIAS POR CALOR. HIPERTERMIA
Manuel Moya Mir | Carlos Alonso Blas
1. CONCEPTO
El centro termorregulador del hipotálamo anterior controla la temperatura corporal para que se
mantenga en torno a los 37 ºC, regulando la producción y la pérdida de calor. El centro recibe
información de los receptores de frío y calor periféricos y de la temperatura de la sangre que llega
a él, modificando los mecanismos por los que el calor se produce o se pierde. El calor se produce
por los procesos bioquímicos que constituyen el metabolismo basal y mediante la contracción
muscular voluntaria o involuntaria (escalofríos). El calor así producido se pierde por radiación, por
conducción, favorecido por las corrientes de convenciówn y por evaporación de sudor, que es la
principal forma de perder calor cuando la temperatura ambiental es > 28 ºC. Cuando la produc-
ción de calor supera la pérdida, la temperatura corporal se eleva por encima de lo normal y apare-
ce hipertermia, que es un proceso diferente de la fiebre ya que su mecanismo de producción es un
fallo de la termorregulación, y el tratamiento consiste en enfriar al paciente. La hipertermia, y es-
pecialmente cuando es debida a golpe de calor, es una verdadera urgencia cuya mortalidad oscila
entre el 10 y el 80 % y aumenta al retrasar el inicio del tratamiento, así como en personas de edad
avanzada, en las que tienen comorbilidad importante, en encamados y en excluidos socialmente.
2. ETIOLOGÍA
Las causas de hipertermia son múltiples y aparecen en la tabla 1.
Dentro de las causas de la hipertermia hay dos que merecen una especial consideración:
1. Síndrome neuroléptico maligno: aparece en personas tratadas con fenotiazinas u otros tran-
quilizantes mayores, existiendo, además de la elevación térmica, un cuadro extrapiramidal y
marcada elevación de creatinfosfocinasa (CPK).
2. Hipertermia maligna posanestesia: es debida a un trastorno genético que se hereda de forma
autosómica dominante. En ella el músculo produce una enorme cantidad de calor tras la expo-
sición a ciertos anestésicos inhalados.
3. CLASIFICACIÓN
El aumento de la temperatura ambiental es la causa más frecuente de hipertermia. Sin llegar a
la hipertermia, el calor tiene otros efectos sobre el organismo que pueden clasificarse, en orden
creciente de gravedad, en exantema, edema, calambres, síncope, agotamiento y golpe por calor.
Solo en los dos últimos hay hipertermia. El golpe de calor puede ser de dos tipos:
1. Por ejercicio (tipo I): suele ser por ejercicio intenso con elevada temperatura ambiental y apare-
ce en personas jóvenes.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1445
Tabla 1. Causas de la hipertermia
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN • Hipertermia maligna posanestesia

DE CALOR • Drogas: anfetaminas, imipramina, dinitrofenol, hormona tiroidea,
meperidina, LSD, dextrometorfano
• Hipertiroidismo, feocromocitoma
• Delirium tremens y otros estados de agitación
• Ejercicio intenso
• Estado epiléptico
• Estrés
• Enfermedades que causan fiebre
• Golpe de calor (tipo I, por ejercicio)
DISMINUCIÓN DE LA PÉRDIDA • Golpe de calor (tipo II clásico)

DE CALOR • Interferencia con el sudor por:
- Alteraciones de la piel (ictiosis)
- Vendajes oclusivos extensos
- Drogas (atropina, escopolamina, clorpromacina)
• Alteración del sistema nervioso autónomo: lesión medular, Parkinson,
diabetes mellitus
• Hipokaliemia
• Insuficiencia vascular periférica: insuficiencias cardíaca o suprarrenal,
deshidratación
• Fármacos anticolinérgicos: fenotiazina, butirofenona, tiotixeno,
diuréticos, alfametildopa, betabloqueantes
MECANISMO MIXTO Síndrome neuroléptico maligno
LESIÓN DEL CENTRO • Encefalitis

TERMORREGULADOR • Hemorragia
• Infarto
• Tumor
• Secuela quirúrgica
LSD: dietilamina de ácido lisérgico.
2. Clásico (tipo II): aparece por insuficiencias cardíaca o vascular periférica que impiden la elimi-
nación del calor y aparece en personas mayores, diabéticos, enfermos tratados con fármacos
anticolinérgicos o niños de poca edad cuando hay una ola de calor.
Las alteraciones debidas al calor pueden dar lugar a las siguientes manifestaciones, que son dife-
rentes en los diversos grados de alteración por calor:
▶▶ Exantema por calor: inicialmente hay eritema y prurito en las zonas de piel cubiertas y, si per-
siste la exposición al calor, aparece una erupción maculopapular no pruriginosa que puede
hacerse crónica.
▶▶ Edema por calor: aparece pocos días después de la exposición al calor, afecta a manos y pies y
desaparece en días o pocas semanas espontáneamente.
▶▶ Calambres por calor: son contracciones musculares dolorosas, casi siempre en las extremida-
des, que suelen aparecer al terminar el ejercicio físico intenso en personas con poca adapta-
ción al calor y/o con gran producción de sudor. Su aparición probablemente se deba a altera-
CAPÍTULO 166
1446 URGENCIAS POR CALOR. HIPERTERMIA
ciones en la cantidad de agua, sodio y potasio corporal, que pueden no ser evidentes al realizar
un ionograma.
▶▶ Síncope por calor: es debido a la vasodilatación por el calor, unido a un predominio vagal. Suele
aparecer en bipedestación y se precede de síntomas vagales que mejoran con la posición de
Trendelenburg.
▶▶ Agotamiento por calor: se caracteriza por la presencia de irritabilidad, cefalea, cansancio, mial-
gias, mareo, náuseas, vómitos y sed. En la exploración hay taquicardia, hipotensión ortostática,
diaforesis e hipertermia, que no pasa de 41 ºC, sin alteración del nivel de consciencia, lo que lo
diferencia del golpe de calor. Se debe a la depleción de agua y sal por el calor.
▶▶ Golpe de calor: el clásico o tipo II se caracteriza por la tríada de hiperpirexia (más de 41 ºC), anhi-
drosis y alteración de la consciencia. Aparece el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
con posterior aparición de shock y fallo multiorgánico. Las manifestaciones son las propias de
la hipertermia. En el tipo I no suele haber anhidrosis sino gran diaforesis, al menos inicialmente.
▶▶ Alteraciones propias de la hipertermia: las manifestaciones clínicas de la hipertermia son muy
variadas y dependen fundamentalmente de las complicaciones que aparezcan y que figuran en
la tabla 2, en la que se observa que prácticamente cualquier órgano o sistema puede afectarse
por la elevación térmica. Hasta en un 20 % de los pacientes pueden aparecer complicaciones
tardías o secuelas (nistagmo, ataxia, dismetría, disartria, déficit intelectual, disminución de la
diaforesis).
5. DIAGNÓSTICO
Las alteraciones debidas al calor se diagnostican por la aparición de las manifestaciones clínicas in-
dicadas en presencia de exposición al calor, especialmente si aparecen en personas no adaptadas.
La hipertermia debe sospecharse por la presencia de elevación de la temperatura corporal y sin-
tomatología compatible en situaciones de riesgo y se puede establecer el diagnóstico una vez
que se ha descartado razonablemente un foco infeccioso que justifique la elevación térmica. Las
principales situaciones de riesgo son: infección viral previa, deshidratación, cansancio, deficiente
estado de forma, ropa que interfiera con la evaporación del sudor, ejercicio prolongado (sobre
todo en personas no entrenadas), falta de aclimatación al calor, obesidad, déficit de sueño, vi-
vienda mal acondicionada, edad avanzada y fármacos (simpaticomiméticos, anticolinérgicos,
betabloqueantes, alfaadrenérgicos, diuréticos, antipsicóticos).

En enfermos con alteraciones por calor diferentes del golpe de calor no siempre son necesarias
exploraciones complementarias. En algunos casos es útil hacer hemograma, ionograma, creatini-
na, urea y CPK. Si existe hipertermia es necesario hacer, al menos, hemograma, ionograma, urea,
creatinina, glucosa, CPK, amilasa, transaminasa glutámico oxalacética (GOT), bilirrubina, estudio
de coagulación y gasometría arterial, tira reactiva en la orina y electrocardiograma. Pueden ser
útiles también una radiografía de tórax y otras pruebas de imagen, según las manifestaciones que
presente el enfermo, para descartar otras causas.
El hemograma puede mostrar leucocitosis, que en ocasiones llega a 40.000, hematócrito elevado
por hemoconcentración y plaquetas disminuidas por coagulopatía de consumo.
En las determinaciones bioquímicas los iones suelen ser normales, pero el sodio puede aparecer
elevado o descendido. La amilasa puede elevarse si hay necrosis pancreática y aparecen hipoglu-
cemia, aumento de bilirrubina e hipertransaminasemia al iniciarse el fallo hepático fulminante.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1447
Tabla 2. Complicaciones de la hipertermia
CARDIOVASCULARES • Arritmias: defectos de conducción, extrasístoles ventriculares,

taquicardia supraventricular
• Anomalías electrocardiográficas: del ST y de la T, aparición de Q
• Hipotensión
• Insuficiencia cardíaca de alto gasto
• Angina e infarto de miocardio
MUSCULARES • Mialgias
• Necrosis muscular y/o rabdomiólisis con mioglobinuria, hiperuricemia,
hiperuricosuria, hiperpotasemia y aumento de CPK
NEUROLÓGICAS • Alteración de la consciencia

• Focalidad neurológica
• Convulsiones
• LCR xantocrómico con aumento de proteínas y linfocitos
• Neuropatía periférica
RENALES • Proteinuria
• Insuficiencia renal aguda
DIGESTIVAS • Diarrea, vómitos

• Hemorragia digestiva alta
• Necrosis hepática
• Pancreatitis
PULMONARES • Hiperventilación
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Cor pulmonale agudo
METABÓLICAS • Hipo- e hiperglucemia

• Hipo- e hiperpotasemia
• Hipo- e hipernatremia
• Hipofosfatemia-hipocalcemia
HEMATOLÓGICAS • Poliglobulia
• Anemia
• Trombopenia
DERMATOLÓGICAS • Piel seca

• Petequias
• Equimosis
CPK: creatinfosfocinasa; LCR: líquido cefalorraquídeo.
Las transaminasas se elevan también en ausencia de fallo hepático, al inicio del golpe de calor,
llegando a un pico a las 48 h, aunque este pico se puede retrasar hasta 2 semanas.
El estudio de la coagulación puede mostrar tiempos alargados, disminución de fibrinógeno y au-
mento de dímero D.
La gasometría arterial puede ser normal o mostrar hipoxemia, acidosis metabólica o alcalosis
respiratoria por hiperventilación. Para interpretar los valores de la gasometría es necesario tener
CAPÍTULO 166
en cuenta que hay que aumentar la presión parcial de oxígeno (PaO2) un 7,2 % y la presión parcial
de dióxido de carbono (PaCO2) un 4,4 % y disminuir el pH 0,015 por cada ºC que la temperatura
esté por encima de 37 ºC.
La orina suele mostrar hematuria y proteinuria. Puede haber mioglobinuria y en el sedimento,
cilindros hialinos y/o granulosos.
En el electrocardiograma puede haber solo taquicardia sinusal y, en ocasiones, alteraciones de la
repolarización, QT largo o arritmias.
Son datos de mal pronóstico los siguientes:
▶▶ Temperatura inicial > 41,1 ºC o una temperatura aislada > 42,2 ºC o > 38,8 ºC de forma persisten-
te, a pesar del enfriamiento.
▶▶ Coma de más de 2 h de duración.
▶▶ Edema pulmonar grave.
▶▶ Hipotensión prolongada y de aparición tardía.
▶▶ Acidosis láctica en el golpe de calor clásico.
▶▶ Insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia.
▶▶ Transaminasas > 1.000 en las primeras 24 h.
6. TRATAMIENTO
6.1. TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES POR CALOR
▶▶ Exantema por calor: si hay prurito se pueden administrar un antihistamínico y clorhexidina tópi-
ca. Debe tratarse la sobreinfección bacteriana, generalmente por estafilococo, con amoxicilina/
clavulánico.
▶▶ Edema por calor: no requiere tratamiento. Se puede recomendar elevar las piernas al estar en
sedestación o medias elásticas de compresión débil (mal toleradas con el calor). Los diuréticos
no son útiles.
▶▶ Calambres por calor: responden mal al tratamiento con ingesta abundante de agua y sal o elec-
trólitos, que, sobre todo, previenen su aparición pero tardan en mejorar los calambres. Si no es
posible una ingesta adecuada, debe administrarse suero salino i.v.
▶▶ Síncope por calor: se debe colocar al paciente en Trendelenburg en un ambiente fresco e iniciar
una adecuada hidratación v.o. o i.v. si es necesario.
▶▶ Agotamiento por calor: hay que reponer las pérdidas con suero salino o Ringer lactato.
▶▶ Golpe de calor: el tratamiento es el de la hipertermia.
6.2. TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA

▶▶ Asegurar la vía aérea.
▶▶ Realizar un enfriamiento precoz: en el golpe de calor se recomienda iniciarlo en el lugar de la pri-
mera atención, antes del traslado al hospital. Hay que desnudar al paciente, humedecer la piel
con agua fría y poner en marcha un ventilador cerca del enfermo mientras se prepara manta de
hipotermia o bañera con hielo para enfriarlo.
▶▶ Canalizar una vena de grueso calibre y administrar suero salino con monitorización de la ten-
sión arterial.
▶▶ Monitorizar la temperatura: puede utilizarse un termómetro rectal. El enfriamiento se mantiene
hasta que la temperatura rectal es < 38,5 ºC.
▶▶ Si el enfermo está hipotenso o en shock, puede ser necesario un catéter de presión venosa
central para dirigir el ritmo de la hidratación con suero salino y administrar dobutamina. No se
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1449
recomienda una reanimación agresiva, sin control, por el riesgo de aparición de edema agudo
de pulmón.
▶▶ Monitorizar la saturación de oxígeno con pulsioximetría: si hay desaturación, administrar oxíge-
no. Si se acompaña de Glasgow < 9, se debe intubar al paciente.
▶▶ Tratar las complicaciones que presente inicialmente y las que vayan apareciendo.
▶▶ Las técnicas de enfriamiento interno (lavado gástrico con suero salino a 10 ºC, lavado perito-
neal con suero a 20 ºC, hemodiálisis o by-pass cardiopulmonar con enfriamiento externo de la
sangre) se reservan para cuando el paciente esté en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
▶▶ Dantroleno sódico 2,5 mg/kg i.v.: se puede repetir a los 5-10 min y luego continuar con 1 mg/
kg/6 h y puede ser útil en algunas formas de hipertermia, como el síndrome neuroléptico ma-
ligno, aunque se tiende a utilizar en la mayoría de los casos de hipertermia grave, sin que exista
evidencia de su eficacia. En el síndrome neuroléptico maligno puede utilizarse bromocriptina
10-20 mg/día si los síntomas extrapiramidales son muy intensos.
▶▶ Tratar la causa de la hipertermia, si se conoce.
6.3. RECOMENDACIONES PARA EVITAR LAS ALTERACIONES POR CALOR

El comportamiento en situaciones con temperatura ambiental elevada es fundamental para evi-
tar las alteraciones por calor y prevenir la aparición del golpe de calor. Para ello se recomienda:
▶▶ Evitar salir de casa durante las horas centrales del día.
▶▶ Beber más líquidos (agua y zumos de fruta ligeramente fríos) sin esperar a tener sed.
▶▶ Evitar las comidas copiosas y/o calientes.
▶▶ No abusar de las bebidas alcohólicas y reducir la actividad física.
▶▶ Descansar con frecuencia a la sombra y utilizar ropa ligera, holgada y de colores claros.
▶▶ Evitar la exposición al sol (cabeza cubierta, gafas de sol y cremas protectoras solares).
▶▶ Permanecer en espacios ventilados o acondicionados eligiendo la habitación más fresca de la
casa.
▶▶ Bajar las persianas y cerrar las ventanas durante día y abrirlas por la noche para ventilar.
▶▶ Mantener los alimentos en el frigorífico y no dejar a niños ni ancianos en el interior de un coche
estacionado con las ventanillas cerradas.
Las personas de riesgo (ancianos, personas con enfermedades crónicas, niños pequeños) deben
cumplir estas normas con especial cuidado.

Los enfermos con edema, exantema, calambres y síncope por calor no precisan ingreso ni ob-
servación y pueden ser enviados a su domicilio, recomendando una adecuada hidratación y las
precauciones que deben tenerse en presencia de calor.
En caso de agotamiento por calor el enfermo debe quedar en observación unas horas hasta con-
seguir una hidratación adecuada.
Todos los enfermos con hipertermia deben ingresar en el hospital salvo aquellos que no presen-
tan complicaciones y responden bien a las medidas iniciales tras un período de observación.
Debe valorarse el ingreso en la UCI de los pacientes que presentan datos de mal pronóstico.
CAPÍTULO 166
ALGORITMO
SOSPECHA DE HIPERTERMIA
Síntomas
Exposición al calor
Ejercicio intenso
Fármacos
Anamnesis y exploración física
Síndromes menores por calor HIPERTERMIA

Temperatura elevada
Exantema Agotamiento Asegurar la vía aérea

Edema Iniciar el enfriamiento
Calambres (ventilador, manta de
Síncope Suero salino i.v. hipotermia,
Ambiente fresco inmersión en hielo)
Suero salino
Rehidratación
Recomendaciones OBSERVACIÓN
Exploraciones complementarias
Mejoría
La temperatura desciende a < 38,5 ºC
SÍ NO
DOMICILIO SÍ NO
INGRESO
Detener Mantener
el enfriamiento el enfriamiento
Complicaciones UCI
Tratar
complicaciones
Tratar la causa
Valorar dantroleno
NO SÍ Valorar
enfriamiento
interno
CAPÍTULO 167
AHOGAMIENTO
Raúl Fallos Martí | Raquel Casero Gómez
1. DEFINICIÓN
Se define ahogamiento como el proceso que lleva a la aparición de insuficiencia respiratoria pri-
maria tras la inmersión en un medio líquido.
El término semiahogamiento viene definido como la supervivencia, al menos temporalmente,
después de la aspiración del fluido en los pulmones (semiahogamiento húmedo) o tras la asfixia
secundaria a laringoespasmo (semiahogamiento seco). Estos últimos términos han llevado a con-
fusión y en las últimas guías de reanimación se recomienda no usarlos.
El ahogamiento ocurre con más frecuencia en niños < 5 años en piscinas, ríos y playas. Existe un
segundo pico de prevalencia entre los varones de 15-25 años.
2. ETIOLOGÍA
La causa desencadenante más frecuente de ahogamiento en < 5 años es la falta de supervisión
por un adulto y en 15-25 años prácticas imprudentes e ingesta de tóxicos. El resto de causas se
recogen en la tabla 1.
Tabla 1. Causas desencadenantes de ahogamiento
Sobreestimación de las propias capacidades para nadar

Accidentes inmediatos que incapacitan la natación - Traumatismos de cabeza y cuello
- Traumatismos sobre las extremidades
Enfermedades preexistentes o que aparecen de - Crisis epiléptica
forma aguda - Accidente cerebrovascular agudo
- Hipoglucemia aguda
- Síndrome coronario agudo
- Arritmias
Hipotermia
Cuadros sincopales - Agotamiento
- Enfermedad cardíaca
Alteración de consciencia y disminución de - Ingesta de tóxicos (> 50 % de las muertes por
respuesta ahogamiento de los adultos)
- Hiperventilación voluntaria inicial de buceadores
Muerte súbita (síndrome de inmersión atribuido a agua muy fría)
Picaduras: medusas, erizos, coral, etc.
Supervisión adulta inadecuada (la más frecuente en < 5 años)
CAPÍTULO 167
1452 AHOGAMIENTO
3. PATOGENIA
Sea cual sea el desencadenante inicial, todos los pacientes presentan hipoxemia que lleva a hi-
poxia tisular y a acidosis láctica, afectando a cualquier órgano del cuerpo. El proceso comienza
con una fase de lucha con contención de la respiración y posterior deglución de grandes can-
tidades de agua, seguido de laringoespasmo de origen vagal. Al aumentar el grado de hipoxia
aparece pérdida de consciencia y relajación del laringoespasmo con entrada de líquido en los
pulmones. Solo en un 10-20 % de los pacientes que sufren ahogamiento no se encuentra líquido
en los pulmones.
La variable más importante de cara al pronóstico es la duración de la hipoxia (tabla 2).
Tabla 2. Factores de mal pronóstico en el ahogamiento
Duración de la inmersión > 10 min

Tiempo de RCP básica efectiva > 10 min
Duración de la RCP > 25 min
Temperatura del agua > 10 ºC
Edad < 3 años
Escala de Glasgow < 5
Persistencia de apnea y necesidad de RCP a su llegada a Urgencias
pH < 7,1
RCP: reanimación cardiopulmonar.
▶▶ Pulmonares: tanto el agua dulce como la salada producen lavado alveolar del surfactante y
activación de la respuesta inflamatoria, apareciendo en grado variable tos, taquipnea, edema
pulmonar no cardiogénico y síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SDRA). Las atelec-
tasias y neumonías aspirativas son complicaciones pulmonares tardías que inicialmente no se
verán en la radiografía de tórax. El broncoespasmo es muy frecuente.
▶▶ Neurológicas: hipoxia tisular, acidosis e isquemia cerebral producen edema cerebral y elevación
de la presión intracraneal, que conlleva en grado variable alteraciones del nivel de consciencia,
convulsiones y déficit neurológicos, como alteraciones motoras o del habla. Estos síntomas
progresan en las 24 h siguientes al ahogamiento.
▶▶ Cardiovasculares: las arritmias supraventriculares (taquibradicardia sinusal, fibrilación auricu-
lar) secundarias a hipotermia e hipoxemia son muy frecuentes. La insuficiencia cardíaca debida
a isquemia o expansión de volumen circulante es menos frecuente. La hipotensión e hipovole-
mia están producidas por un aumento de diuresis (diuresis fría) en relación con la hipotermia.
▶▶ Renales: insuficiencia renal secundaria a necrosis tubular aguda por hipoxia, shock, hemoglo-
binuria o mioglobinuria.
▶▶ Del metabolismo ácido-base y de los electrólitos: la acidosis (metabólica o respiratoria) está
casi siempre presente. Los cambios electrolíticos significantes solo aparecen si se aspiran más
de 11 ml/kg de líquido hipertónico o se hace en medios inusuales (ej.: Mar Muerto, con agua
extremadamente hipertónica).
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1453
▶▶ Otras:
• Vómitos: derivados de la distensión gástrica por las grandes cantidades de agua y aire deglu-
tidas.
• Hipotermia: frecuente en las fases iniciales.
5. DIAGNÓSTICO
Es evidente pero es importante recoger en la historia clínica los siguientes datos para establecer
el pronóstico e instaurar el tratamiento apropiado:
▶▶ Circunstancias del ahogamiento: posibilidad de daño medular asociado, lesiones en la colum-
na vertebral y daños viscerales.
▶▶ Tiempo estimado de hipoxia: tiempo de inmersión y hora de comienzo de la reanimación car-
diopulmonar (RCP) efectiva.
▶▶ Posibilidad de aspiración de líquido, tipo y cuantificación.
6. TRATAMIENTO
6.1. PREHOSPITALARIO
▶▶ La RCP debe comenzarse tan pronto como el reanimador entre en contacto con el paciente y
siempre con dos ventilaciones de rescate; algunos autores prefieren cinco ventilaciones inicia-
les y antes de las compresiones y seguir con las compresiones torácicas. En pacientes hipotér-
micos la RCP debe continuar mientras el paciente se encuentre a < 35 ºC.
▶▶ La inmovilización cervical no está recomendada salvo que existan signos clínicos de traumatis-
mo cervical o craneal o si se sospecha por la situación del ahogamiento (aguas poco profundas).
▶▶ La maniobra de Heimlich no se recomienda salvo en caso de atragantamiento.
▶▶ Se debe retirar la ropa mojada y los pacientes con temperaturas < 33º C deben recibir trata-
miento para la hipotermia.
▶▶ Hay que realizar monitorización continua de saturación de oxígeno; dióxido de carbono exhala-
do mediante capnografía, glucemia y electrocardiograma (ECG) son obligados.
▶▶ La antibioterapia solo debe iniciarse si se observan signos o síntomas de infección pulmonar o
la inmersión ha ocurrido en aguas claramente contaminadas. En caso de sospecharse, el an-
tibiótico elegido debe cubrir patógenos acuáticos como Aeromonas, Pseudomonas y Proteus.
▶▶ A los pacientes con respiración espontánea se les suministrará oxígeno en mascarilla para man-
tener saturaciones del 92-96 % y evitar la hiperoxigenación.
▶▶ El broncoespasmo se debe tratar igual que en los pacientes con crisis asmáticas administrando
agonistas betaadrenérgicos.
▶▶ La indicación de intubación en el paciente sintomático incluye:
• Signos de deterioro neurológico o incapacidad para proteger la vía aérea.
• Presión parcial de oxígeno (PaO2) < 60 mmHg o saturación de oxígeno (SatO2) < 90 % con
suplementos de oxígeno a alto flujo.
• Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg.
6.2. TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS

▶▶ Todas las medidas explicadas en el tratamiento prehospitalario deben ser aplicadas.
▶▶ Hay que aplicar medidas generales a todos los pacientes independientemente de su gravedad:
• Canalización de dos vías periféricas: hay que comenzar la sueroterapia con suero glucosado al
5 % en caso de inmersión en agua salada y con suero fisiológico al 0,9 % en caso de agua dulce
y valorar el calentamiento del suero en caso de hipotermia asociada.
CAPÍTULO 167
1454 AHOGAMIENTO
• Solicitud de gasometría arterial basal (GAB), hemograma, bioquímica con iones y coagu-
lación.
• Solicitud de radiografías cervical y torácica y tomografía computarizada (TC) craneocer-
vical solo si se sospecha posible lesión medular o lesión de órganos internos en tórax y
abdomen que puedan entorpecer el manejo del paciente. La radiografía de tórax no aporta
información acerca de la gravedad de la afectación pulmonar, por lo que debe realizarse
solo cuando esté indicada por los síntomas observados.
▶▶ En los pacientes conscientes con hipoxia mínima sin sospecha de aspiración hay que tener en
cuenta los siguientes puntos:
• Seguir todas las recomendaciones anteriores.
• Si el pH < 7,2, administrar 2-5 mEq/kg de bicarbonato 1/6 M (6 ml = 1 mEq) a pasar en 20 min.
• Observar durante al menos 8 h y realizar radiografía de tórax minutos antes del alta.
• Hacer recomendaciones verbales y por escrito de vigilancia y vuelta al Servicio de Urgen-
cias si aparece cualquier síntoma respiratorio o de otro tipo respecto a los descritos ante-
riormente.
▶▶ En pacientes con aspiración e hipoxia más grave con adecuada ventilación aparente hay que:
• Colocar sonda nasogástrica para la evacuación de todo el contenido gástrico.
• Si persiste la hipoxemia a pesar del aporte de oxígeno, valorar presión positiva continua
en las vías respiratorias (CPAP) o intubación orotraqueal (ver indicaciones de intubación
arriba).
• Hacer un control neurológico cada 1-2 h para detectar de manera precoz el edema cerebral
y, si se detecta, comenzar con medidas antiedema: elevar el cabecero 30º, furosemida 1
ampolla/8 h para evitar hipervolemia, hiperventilación si existe riesgo inminente de her-
niación, control estricto de las glucemias y agresivo de las crisis con anticonvulsivantes no
sedantes (ej.: fenitoína 1 g [4 ampollas] en 250 ml de suero salino fisiológico [SSF] a pasar en
1 h), evitando los bloqueantes musculares.
• Si hay evidencia de infección pulmonar, comenzar con metilprednisolona 250 mg en bolo
seguido de 40 mg/6-8 h (solo indicado en el paciente grave) y con piperacilina-tazobactam
(4 g/8 h) o meropenem (1 g/8 h) más amikacina (500 mg/12 h).
• Valorar el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si hay deterioro a pesar de lo
anterior.
▶▶ En los pacientes con hipoxia grave, aspiración importante, respiración inadecuada o que han
sufrido parada cardiorrespiratoria (PCR), hay que:
• Hacer ingreso en la UCI.
• Colocar un catéter de presión venosa central para el control estricto de la volemia.
• Monitorizar la presión intracraneal.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1455
ALGORITMO
AHOGAMIENTO
TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO
-R CP tan pronto como se pueda comenzando con 2
ventilaciones
- I nmovilización cervical solo si signos de
traumatismo craneal. No Heimlich
- O2 para mantener Sat O2 92-96 %
-R etirar la ropa mojada y calentar si Tª < 33 ºC
-V alorar consciencia, ventilación y posibilidad de
aspiración
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Medidas generales:
- 2 vías periféricas y sueroterapia según agua de
inmersión
-S olicitud de analítica con GAB
-S i pH<7,2 Bicarbonato 1/6 M
-S olicitud de pruebas de imagen si sospecha de
traumatismo
HIPOXIA MÍNIMA NO ASPIRACIÓN

ASPIRACIÓN HIPOXIA SEVERA
- Observación 8 horas VENTILACIÓN INADECUADA
- Rx tórax minutos antes del alta - Ingreso en UCI
- Vía central con control PVC estricto
-Control PIC
ASPIRACIÓN
HIPOXIA GRAVE
VENTILACIÓN NORMAL
- Colocación de SNG
- Valorar CPAP o IOT
- Control neurológico
- Si infección pulmonar ATB y corticoides
- Valorar ingreso en UCI si no hay mejoría
CAPÍTULO 168
QUEMADURAS
Alicia Paloma García Marín | M.ª Lorena Castro Arias
1. DEFINICIÓN
Una quemadura es una lesión traumática en la piel u otro tejido orgánico causada por la trans-
ferencia de energía y la consiguiente destrucción celular procedente de un agente térmico, eléc-
trico, químico, biológico o radiactivo. Tiene una alta morbimortalidad, provocando unas 180.000
muertes/año a nivel mundial y siendo la tercera causa de muerte accidental en España. Su mane-
jo y pronóstico viene definido por el grado, la extensión y la localización de la quemadura, requi-
riendo en la mayoría de los casos un manejo multidisciplinar.
2. ETIOLOGÍA
Los agentes causales de las quemaduras se clasifican en:
▶▶ Agentes físicos:
• Térmicos (calor o frío): sólidos, líquidos, vapores y fuego directo.
• Eléctricos: electricidad doméstica, atmosférica o industrial.
• Radiaciones: sol y radiaciones ionizantes.
▶▶ Agentes químicos: ácidos o álcalis.
▶▶ Agentes biológicos: medusas, sapos…
3. CLASIFICACIÓN
3.1. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA PIEL AFECTADA
▶▶ Primer grado o epidérmicas (tipo I): destrucción de la epidermis. Presentan aspecto eritemato-
so, no exudativo, y sin flictenas ni ampollas. Son dolorosas y con hipersensibilidad. Curan en 3-7
días sin dejar cicatriz.
▶▶ Segundo grado o dérmicas: se subdividen en:
• Dérmicas superficiales (tipo IIa): destrucción de la epidermis y < 50 % de la dermis. Presentan
eritema claro o rojo brillante, con dolor, formación de flictenas y aspecto húmedo. Son muy
dolorosas y con hipersensibilidad. Curan en 7-21 días y pueden producir una mínima cicatriz o
hipopigmentación.
• Dérmicas profundas (tipo IIb): destrucción de la epidermis y < 50 % de la dermis con destrucción
de fibras nerviosas, glándulas sebáceas y folículos pilosos, por lo que generalmente son menos
dolorosas. El color es rojo oscuro o blanco moteado. Curan en 3-8 semanas, con riesgo impor-
tante de retracciones y sobreinfección.
▶▶ Tercer grado o subdérmicas superficiales (tipo III): afectan a todas las capas de la piel y al tejido
celular s.c. Presentan un aspecto que varía entre carbonáceo y blanco nacarado. Son indoloras
por la destrucción completa de las terminaciones nerviosas. Precisan tratamiento quirúrgico.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1457
▶▶ Cuarto grado o subdérmicas profundas (tipo IV): sobrepasan el espacio dermicoepidérmico y

dañan estructuras subyacentes, como grasa, tendones, músculo y hueso. Son igualmente indo-
loras. Requieren tratamiento quirúrgico.
3.2. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EXTENSIÓN

Se puede utilizar según varias escalas:
Regla de “los 9” de Wallace (tabla 1). Es la más sencilla.
Tabla 1. Regla de “los 9” de Wallace
ADULTO NIÑO
Cabeza y cuello 9% 18 %
Tronco 18 % 18 %
Espalda 18 % 18 %
Extremidades superiores 9%% 9%
Extremidades inferiores 9% 13 %
Genitales 1% 1%
Regla de la palma de la mano: la palma de la mano del paciente representa el 1 % de la superficie

corporal.
Esquema de Lund-Browder: es el más preciso para estimar el porcentaje total de superficie cor-
poral afectada al dar valores porcentuales a las distintas partes del cuerpo, estableciendo dife-
rencias si el paciente quemado es un lactante, un niño o un adulto (figura 1).
EDAD (AÑOS) MENOS DE 1 2 a 4 años 5 a 9 años 10 a 14 años 15 años Adulto

CABEZA 19% 17% 13% 12% 9% 7%
MUSLO 4.5% 6,5% 8% 9% 9% 9,5%
PIERNA 5% 5% 5.5% 6% 7,5% 6%
Figura 1. Esquema de Lund-Browder

CAPÍTULO 168
1458 QUEMADURAS
3.3. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN

Existen zonas que revisten mayor gravedad, como cara, cuero cabelludo, genitales y articula-
ciones.
Existen otros factores que influyen a la hora de estimar la gravedad de la quemadura: edades
extremas, comorbilidades o lesiones asociadas (traumatismo, inhalación de gases tóxicos, he-
morragias, etc.) aumentan la gravedad. El agente causal es también determinante, siendo las más
graves las lesiones eléctricas y las químicas. Cuanto mayor extensión y profundidad, tanto de
lesiones dérmicas como subdérmicas, mayor gravedad.
Dependen del agente causal, el tiempo de exposición al mismo, la profundidad de y la existencia
de enfermedades previas:
▶▶ Químicas: son producidas por ácidos o álcalis. Su característica principal es la capacidad para
seguir produciendo daño o lesión mientras no se neutralice la acción de la sustancia agresora.
Suelen provocar rápida aparición de edema e inflamación de tejidos subyacentes.
▶▶ Eléctricas: son, en general, de poca extensión pero gran profundidad. Dependen del voltaje, el tipo
de corriente, la duración del contacto, la resistencia del tejido y la conductancia del terreno.
▶▶ Inhalación: pueden variar desde afectación de las vías altas con ronquera y estridor hasta afec-
tación del árbol bronquial, con broncoespasmo e insuficiencia respiratoria.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. ANAMNESIS
Es importante precisar cuándo se quemó el paciente, con qué y durante cuánto tiempo, su edad
y sus antecedentes personales (alergias, patologías asociadas, medicación, etc.) y el tratamiento
prehospitalario recibido.

El paciente quemado se considera crítico o potencialmente crítico, por lo que nuestra valoración
se debe basar en el ABC:
▶▶ Vía aérea (A): verificar su permeabilidad y determinar si existe necesidad de intubación endo-
traqueal precoz. La existencia de estridor, ronquera o quemaduras en la cara conlleva riesgo de
obstrucción rápida de la vía aérea.
▶▶ Respiración (B): valorar la frecuencia respiratoria, la profundidad y el esfuerzo inspiratorio y
auscultar ruidos respiratorios patológicos.
▶▶ Circulación (C): el paciente quemado es hipovolémico, por lo que hay que valorar la presencia
de shock e hipoperfusión tisular.
En la evaluación primaria debemos identificar signos de inhalación de humo, buscar lesiones
traumáticas asociadas y determinar la profundidad y extensión de las quemaduras.

Salvo en las quemaduras leves, se debe solicitar analítica completa con hemograma, bioquímica
que incluya iones, función renal, creatinfosfocinasa (CPK) y enzimas cardíacas, gasometría arte-
rial con determinación de carboxihemoglobina si se sospecha inhalación por monóxido de car-
bono, orina con sedimento, coagulación y test de embarazo en mujeres en edad fértil. También se
solicitarán electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1459
6. TRATAMIENTO
▶▶ Oxigenoterapia con mascarilla a alto flujo, salvo en pequeños quemados, e intubación endotra-
queal ante la sospecha de lesiones por inhalación.
▶▶ Dos vías venosas periféricas de gran calibre (18 o 16) y, si es necesario, recurrir a la vía intraósea.
▶▶ Sondaje vesical para el control estricto de la diuresis en quemados graves, manteniendo un
ritmo de diuresis de 1 mg/kg/h en niños y de 0,5 ml/kg/h en adultos.
▶▶ Valoración de la colocación de sonda nasogástrica.
▶▶ Sueroterapia: la reposición inicial se debe hacer con cristaloides (Ringer lactato preferentemen-
te), perfundiendo 500 ml en 30 min mientras calculamos la cantidad que se ha de perfundir
según la fórmula de Parkland modificada (4 ml de Ringer lactato x kg de peso x % de superficie
corporal quemada) en las primeras 24 h: el 50 % del total en las primeras 8 h y el resto en las 16
h siguientes. Las quemaduras eléctricas requieren mayor aporte de líquidos (9 ml/kg/% super-
ficie quemada).
▶▶ Monitorización cardíaca y pulsioximetría.
▶▶ Analgesia: con opioides preferentemente: morfina 2,5-10 mg i.v. en adultos y 0,1-0,2 mg/kg i.v.
en niños (no se recomienda usar la vía i.m.).
▶▶ Control de la ansiedad/agitación: preferiblemente con benzodiazepinas o haloperidol.
▶▶ Profilaxis de la úlcera de estrés: con inhibidores de la bomba de protones (IBP) o antihistamíni-
cos inhibidores de los receptores H2 (anti-H2).
▶▶ Profilaxis: con antitoxina tetánica si el paciente ha recibido la última dosis hace más de 5 años;
si hace más de 10 años o es desconocido, asociar dosis de 500 U i.m. de gammaglobulina anti-
tetánica.
▶▶ Profilaxis antitrombótica.
▶▶ No está indicada la administración de antibioterapia profiláctica.
▶▶ En quemaduras circulares y profundas en extremidades, tórax y cuello, practicar escarotomías
(incisiones hasta la fascia) y/o fasciotomías (las incisiones abarcan también la fascia subyacen-
te) con el fin de evitar síndrome compartimental en las extremidades o dificultades con la res-
piración en tórax y cuello.

▶▶ Desvestir al paciente, retirando las ropas quemadas o impregnadas en cáusticos o ácidos.
▶▶ En las quemaduras químicas, irrigar con abundante suero fisiológico o agua destilada. Se pue-
de utilizar aceite de oliva sobre la zona afectada si existe abundante reacción exotérmica o do-
lor intenso.
▶▶ Enfriar al paciente mediante agua fría o con la aplicación de compresas empapadas en suero
salino a 12 ºC, pero nunca aplicar el hielo directamente. No hacer enfriamiento si la quemadura
es > 20 % de la superficie corporal por el riesgo de hipotermia.
▶▶ Limpiar la quemadura, previa anestesia local o regional si se precisa, con suero fisiológico y
antiséptico tipo clorhexidina.
▶▶ El desbridamiento de las ampollas tanto íntegras como rotas se considera una medida terapéu-
tica imprescindible, estando contraindicada la aspiración con aguja.
▶▶ Las quemaduras de primer grado no requieren tratamiento tópico específico; se pueden admi-
nistrar vaselina estéril, aloe vera o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tópicos.
▶▶ Las quemaduras de segundo grado superficiales suelen requerir desbridamiento y tratamiento
con mupirocina en pomada o ácido fusídico en crema.
CAPÍTULO 168
1460 QUEMADURAS
▶▶ En las quemaduras de segundo grado profundas y de tercer grado con tejido necrótico desvi-
talizado, se recomienda desbridar y antibioterapia tópica con sulfadiazina argéntica al 0,5-1 %
o bacitracina.
▶▶ Cobertura: las quemaduras dérmicas o subdérmicas deben cubrirse tras la aplicación de anti-
biótico tópico con compresas o gasas estériles y sujetarse con un vendaje laxo.

Consideramos criterios de derivación a la Unidad de Quemados Críticos:
▶▶ Quemaduras de segundo o tercer grado > 20 % de superficie total quemada a cualquier edad.
▶▶ Quemaduras de segundo o tercer grado > 10 % de superficie total quemada en < 10 años y > 50.
▶▶ Quemaduras de tercer grado que abarquen > 2-5 % de la superficie corporal.
▶▶ Todos los quemados con quemaduras de segundo grado localizadas en cráneo, cara, cuello,
axilas, pies, genitales y pliegues de flexoextensión, independiente del porcentaje quemado.
▶▶ Todas las quemaduras eléctricas y químicas.
▶▶ Todas las quemaduras con patología grave asociada.
▶▶ Inhalación de humo.
▶▶ Embarazadas, politraumatismos o comorbilidad asociada (inmunosupresión, diabetes, etc.).
▶▶ Un paciente quemado se considera crítico o potencialmente crítico y debemos tratarlo
como tal.
▶▶ La profundidad, extensión y localización de las quemaduras, junto con otros factores
como la edad y comorbilidad del paciente, ayudan a estimar su gravedad.
▶▶ Además de los tratamiento específicos y la analgesia, el tratamiento de elección es el
aporte de fluidos, principalmente Ringer lactato, para conseguir la estabilidad hemodi-
námica del paciente.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1461
ALGORITMO
PACIENTE QUEMADO
Valoración quemadura
ANAMNESIS
- Agente causal
- Escenario de la
exposición
- Edad LOCALIZACIÓN
- Patología asociada PROFUNDIDAD CÁLCULO EXTENSIÓN
- Epidérmica CORPORAL QUEMADA
- Dérmica - Regla de los “9” Wallace
- Subdérmica - Regla de la palma (1 %)
- Esquema de Lund-Browder
GRAVEDAD
LEVE MODERADA-GRAVE
- Retirar la ropa - ABC

- Enfriar - Exploración física
- Limpiar con agua/jabón - Analítica completa
- Tratamiento tópico - ECG - Rx tórax
- Cobertura con apósitos
- Analgesia si se precisa
- Profilaxis antitetánica
-O xigenoterapia a alto flujo

-C analizar 2 vías periféricas
-S ondaje vesical/nasogástrico
-S ueroterapia (4 ml de Ringer
lactato x kg de peso x % de
superficie corporal quemada)
- Monitorización
- Analgesia/sedación - Enfriar
- L impiar con agua/jabón
- Manejo local de la quemadura - Desbridar/escarotomía
- Antibioterapia tópica
-P
rofilaxis de úlcera de estrés
-C obertura con apósitos
-P
rofilaxis antitetática
CAPÍTULO 169
LESIONES POR ELECTRICIDAD
M.ª Teresa Ayuso Aragonés | Mikel Rico Briñas
El riesgo eléctrico se define como la posibilidad de circulación de la corriente eléctrica a
través del cuerpo humano, transformándose este en conductor, formando así parte del
circuito eléctrico (efecto de electrización), lo que genera daños en el organismo (lesión por
electricidad).
El daño puede ser producido a través de diferentes mecanismos, como el efecto eléctrico
directo, el efecto eléctrico por proximidad (side splash), la conversión a energía térmica y el
blunt mecánico producido por la descarga.
La gravedad de la lesión eléctrica depende de los factores de Kouwenhoven: tipo de corrien-
te, intensidad, voltaje, resistencia de los tejidos, tiempo de exposición y trayectoria de la co-
rriente.
1.1. TIPO DE CORRIENTE

▶▶ Corriente alterna (CA) o doméstica: tensión de 110-220 V, en la que la dirección del flujo
cambia cíclicamente. Los ciclos se miden en hertzios (Hz) o ciclos por segundo. La CA de
baja frecuencia (50-60 Hz) se considera la más peligrosa, ya que produce una tetania pro-
longada de la musculatura de la mano en caso de que esta sea el punto de contacto, pro-
longando así el tiempo de exposición. Produce lesiones en el sistema cardíaco y nervioso
(contracción muscular, convulsiones y arritmias).
▶▶ Corriente continua (CC): en ella el flujo permanece constante y en la misma dirección. Es la
utilizada en baterías y raíles y la presente en los rayos. El contacto con CC produce un es-
pasmo muscular único de gran intensidad que proyecta al afectado, alejándole de la fuente
eléctrica. Produce lesiones por calentamiento y por onda expansiva.
1.2. INTENSIDAD O CARGA ELÉCTRICA (AMPERAJE)

Es la cantidad de electricidad que circula por un circuito en la unidad de tiempo. Se mide en
amperios (A). En función de la intensidad, distinguimos:
▶▶ Umbral de percepción: a partir de 0,5 mA en CA y de 2 mA en CC. Por encima de 8 mA aparece
un hormigueo desagradable.
▶▶ Tetanización: a partir de 10 mA se produce la tetanización de los músculos de la mano y a partir
de 25 mA, tetanización de la musculatura torácica (asfixia).
▶▶ Umbral de fibrilación ventricular (FV): > 30 mA.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1463
1.3. VOLTAJE
Se define como la fuerza que desplaza los electrones. Se mide en voltios (V). Según el voltaje,
distinguimos 2 tipos de corriente:
1. Baja tensión: < 500 V.
2. Alta tensión: > 500 V, más dañina.
1.4. RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS

Se define como el obstáculo producido al flujo. Se mide en ohm/cm2. La resistencia corporal de-
pende principalmente de la piel, ya que el resto de tejidos (exceptuando el hueso) presentan una
resistencia insignificante. Si la piel es gruesa y está seca, disipa la energía eléctrica a su través,
apareciendo quemaduras. La resistencia de la piel disminuye si está húmeda o es fina, transmi-
tiendo más energía eléctrica a los órganos internos.
La corriente tiende a fluir por los tejidos de menor resistencia (aquellos que más agua contienen),
de forma que los vasos sanguíneos y los nervios son los mejores conductores.
1.5. TIEMPO DE EXPOSICIÓN

La gravedad de la lesión aumenta a mayor duración.
1.6. TRAYECTORIA DE LA CORRIENTE

Los recorridos que atraviesan el tórax o la cabeza ocasionan mayor daño. Los puntos de entrada
(fuente) más frecuentes son la mano y la cabeza y el de salida (tierra), los pies.
Las lesiones se clasifican en dos grupos:
1. Por fuente natural (rayo o electrofulguración): presentan mayor incidencia en primavera y ve-
rano.
2. Por fuente artificial: tienen mayor incidencia en dos picos de edad: infancia por accidentes por
manipulación de dispositivos eléctricos y edad adulta por accidentes laborales.
3.1. TIPOS DE LESIONES
▶▶ Clásica: puede traducirse en lesiones térmicas (quemadura, necrosis tisular) o electroquímicas
(electroporación: alteración del potencial de las membranas celulares, provocando edema y
daño celular irreversible).
▶▶ Mecánica: por onda expansiva que sacude al paciente, provocando un politraumatismo secun-
dario a su proyección o caída.
▶▶ Por quemadura:
• Quemadura por arco eléctrico: en ella la corriente se extiende por la piel produciendo ignición
de la ropa, dando lugar a quemaduras graves en la piel.
• Quemadura por llamarada: suele ser superficial, dada la escasa duración del contacto.
• Quemadura por calentamiento: hay destrucción tisular masiva, coagulación y necrosis de teji-
dos, produciendo rabdomiólisis.
• Quemadura de contacto (entrada y salida): es la más frecuente, caracterizada por su aspecto
chamuscado, con un centro seco y deprimido y un halo gris-blanquecino de necrosis.
CAPÍTULO 168
1464 QUEMADURAS
3.2. LESIONES POR ÓRGANOS

3.2.1. Lesión cardíaca
▶▶ Arritmia: ocurre hasta en un 15 % de los casos, siendo la mayoría benignas: bloqueo de primer
y segundo grado, bloqueo de rama y alteraciones del segmento ST y onda T, que en la mayoría
de los casos se resuelven de forma espontánea. Según aumenta la intensidad de la corriente,
pueden aparecer asistolia (más frecuente en CA) y FV (en CC). Puede ocurrir en un 60 % de los
casos en los que la electricidad atraviesa el cuerpo de una mano a otra.
▶▶ Daño miocárdico: poco frecuente, puede manifestarse en forma de contusión cardíaca, infarto,
espasmo coronario o rotura miocárdica. Se han descrito casos de miocardiopatía de Tako-Tsu-
bo secundaria tras agresión eléctrica.
3.2.2. Lesión pulmonar
Aunque la parada respiratoria es una causa frecuente de muerte en las lesiones por electricidad, las
lesiones directas en vía respiratoria y parénquima pulmonar son poco frecuentes. La parada respir-
atoria puede ocasionarse por dos mecanismos: daño directo en el centro nervioso respiratorio (más
frecuente en el alto voltaje o rayo) o por la contracción tetánica de la musculatura respiratoria (as-
fixia). En descargas de alto voltaje el blunt traumático puede producir contusiones pulmonares que
comprometan insuficiencia respiratoria. Las lesiones por inhalación de humo o quemaduras de la
vía respiratoria son más frecuentes en las lesiones por electricidad en ambiente industrial.
3.2.3. Lesión renal

Es secundaria a rabdomiólisis ocasionada por electroporación, edema intersticial, rotura celular
y necrosis de los tejidos, dando lugar a insuficiencia renal prerrenal.
3.2.4. Lesión neurológica

▶▶ Sistema nervioso central: pérdida de consciencia y de memoria, disfunción autonómica, depre-
sión respiratoria por lesión del centro nervioso, encefalopatía hipóxica, hemorragia cerebral,
ictus y síndromes medulares.
▶▶ Sistema nervioso periférico: alteraciones sensoriales y motoras (parálisis, debilidad), que pue-
den aparecer a los días o incluso meses de la lesión inicial. La “parálisis” (del griego keraunos,
que significa “rayo”) es una parálisis temporal de los miembros asociada a pigmentación azul
abigarrada secundaria al espasmo vascular. Puede desaparecer de forma espontánea o man-
tenerse permanentemente.
3.2.5. Lesión oftálmica

En las lesiones por rayo pueden aparecer pupilas fijas y dilatadas o asimétricas secundarias a la
lesión autonómica, por lo que hay que tener en cuenta que este hallazgo no se debe considerar
razón para detener la reanimación cardiopulmonar (RCP).
Las cataratas (tanto de forma aguda como diferida incluso en años) constituyen otra de las lesio-
nes que pueden aparecer más frecuentemente tras el daño eléctrico por rayo, junto con el hifema,
la hemorragia vítrea o la lesión del nervio óptico.
3.2.6. Lesión auditiva

La rotura timpánica secundaria a lesión por rayo aparece hasta en el 50 % de los casos. La sordera
tanto neurosensorial por daño directo como conductiva por desplazamiento de huesecillos tiene
como secuelas tinnitus y vértigo.
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1465
3.2.7. Lesión cutánea

Principalmente se trata de quemaduras, tanto superficiales como profundas, que abarcan todo
el grosor de la piel.
No obstante la lesión cutánea no nos ayuda a estimar las lesiones internas ya que pequeñas le-
siones cutáneas se han relacionado con lesiones internas graves, sobre todo con fuentes de bajo
voltaje.
Por otro lado, en las lesiones por rayo son más frecuentes las lesiones superficiales, seguramente
debido al menor tiempo de exposición a la corriente y al efecto de lesión por arco, en el que la
corriente viaja a través de la piel sin penetrar hasta tomar tierra. En este caso pueden aparecer le-
siones en plumaje o figuras de Lichtenberg, que son marcas cutáneas eritematosas e indoloras en
patrón de hoja de helecho, arborescente o dendrítico, patognomónicas del impacto de un rayo.
Las lesiones electromecánicas son más frecuentes en extremidades y anejos, donde aparecerán
lesiones de entrada y salida, heridas contusas, hematomas, quemaduras o perforaciones.
Las metalizaciones son secundarias a penetración y pigmentación de la piel por finas partículas
metálicas.
Las quemaduras extensas o circunferenciales pueden condicionar una retracción de la piel dando
lugar al síndrome compartimental.
En niños son frecuentes las quemaduras orales secundarias a la manipulación dentaria de cables,
con alto riesgo de presentar de forma diferida hemorragia de la arteria labial.
3.2.8. Lesión musculoesquelética

▶▶ Ósea: debido a la alta resistencia que presenta el hueso, son frecuentes las lesiones térmicas
por proximidad, produciendo lesión del periostio, en la matriz del hueso e incluso osteonecro-
sis. Las fracturas también son frecuentemente secundarias a caídas y lesiones tipo explosión
(blast) o a contracturas musculares de repetición.
▶▶ Muscular: el daño electrotérmico puede producir extensa necrosis del tejido, llegando a desen-
cadenar síndrome compartimental. La mioglobinuria es un hallazgo frecuente en el contexto
del daño tisular muscular.
3.2.9. Lesión vascular

Es ocasionada por la coagulación secundaria a la lesión electrotérmica directa, al traumatismo
directo contra el vaso o al síndrome compartimental. Hay casos descritos de dilataciones aneu-
rismáticas y de trombosis diferidas.
3.2.10. Otras lesiones viscerales

Las lesiones en el aparato gastrointestinal son poco frecuentes, pudiendo presentarse como
perforaciones o fistulizaciones, con secuelas de estenosis en tramos tubulares como esófago e
intestino.

4.1. APROXIMACIÓN INICIAL
El paciente que ha sufrido una lesión por electricidad se cataloga como trauma potencialmente
grave, por lo que la evaluación primaria se debe realizar mediante la universal del ABCDE o con los
protocolos International Trauma Life Support (ITLS) o Advanced Trauma Life Support (ATLS).
CAPÍTULO 168
1466 QUEMADURAS
La metodología de la evaluación primaria consiste en:

▶▶ Valoración de la escena: en ella prestamos especial atención a la seguridad de la escena, sepa-
rando al paciente de la fuente de energía, desconectando la corriente (si las líneas de energía
pueden ser de alto voltaje no se debe intentar desengancharlo de la corriente antes de desac-
tivar la subestación correspondiente) o rompiendo el conductor con una herramienta aislada.
▶▶ Evaluación inicial: nivel de consciencia, vía aérea con protección cervical, respiración y circu-
lación con control de hemorragias. Hay que prestar especial atención a signos de quemadura
de la vía aérea superior, como restos de hollín en la orofaringe, quemaduras en cara o boca,
vibrisas nasales o cejas chamuscadas.
▶▶ Revisión rápida del trauma: signos vitales y exploración en busca de lesiones que puedan poner
en riesgo la vida.
Una vez realizada la evaluación primaria, trasladaremos al paciente en bloque (mediante el uso
de collarín cervical y camilla de protección espinal).
Si se trata de un paciente inestable, lo primero es lograr estabilización y resolver los problemas
potencialmente mortales (nivel de consciencia, sangrados, arritmias, obstrucción de la vía aérea,
etc.), iniciando si es necesario maniobras de RCP. Las lesiones por electricidad pueden conllevar
signos clínicos que podemos interpretar erróneamente como daño cerebral grave pero que no
reflejan el verdadero estado del paciente.
En la evaluación secundaria se hacen exploración física detallada y monitorización.
Iniciaremos la exploración de forma organizada desde la cabeza hasta los pies, prestando espe-
cial atención a:
▶▶ Lesiones cutáneas (quemaduras de distinta profundidad, ampollas, mecanizaciones, tatuajes
por electricidad, puntos de entrada y salida) y síndrome compartimental.
▶▶ Fracturas de las extremidades, secundarias a contracciones musculares repetidas, tetanización
o traumatismo secundario a eyección o caída del paciente.
▶▶ Arritmias cardíacas malignas (extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, FV, asistolia), ini-
ciando maniobras de soporte vital cardíaco avanzado, ya que suele tratarse de pacientes jóve-
nes sin patología cardíaca previa y las posibilidades de recuperación a pesar de las maniobras
de RCP prolongadas son excelentes.

▶▶ Electrocardiograma (ECG): fundamental en las lesiones por electricidad por la relativa frecuen-
cia de eventos arritmogénicos. Es recomendable la monitorización continua hasta finalizar el
período de observación.
▶▶ Test sanguíneos: hemograma, bioquímica con creatinfosfocinasa (CPK), enzimas cardíacas y
marcadores de función renal y análisis de orina.
▶▶ Radiografía simple/tomografía: se realizarán estudios radiológicos de cualquier región que
creamos fracturada.
▶▶ Ecocardiografía: junto con el ECG y los marcadores de lesión miocárdica, es la herramienta que
completa el diagnóstico de posible daño cardíaco por electricidad.
▶▶ En el caso de embarazo realizaremos interconsulta a Ginecología para verificar el estado del
feto.
4.3. TRATAMIENTO Y MANEJO INICIAL

Por su naturaleza y las posibles complicaciones, ha realizarse siguiendo un protocolo de atención
al paciente politraumatizado. A su llegada, se procederá a su estabilización según la secuencia
MISCELÁNEA
MANUAL DE URGENCIAS
1467
de ABC y a reexaminarle completamente en busca de lesiones ocultas. Una vez estabilizado, in-
tentaremos recabar la información acerca del mismo y de la situación en la que se produjo la
lesión. Con todo lo anterior se decidirán los estudios complementarios que se deben realizar y
se reevaluará al paciente de forma frecuente prestando especial atención a posibles síndromes
compartimentales.
4.4. REANIMACIÓN CON FLUIDOS

Las fórmulas estándares para la reanimación con líquido en caso de quemaduras cutáneas sub-
estiman las necesidades de líquidos en las quemaduras eléctricas, por lo que no se utilizan. En su
lugar se titulan los líquidos (iniciar con cristaloides, preferentemente balanceados) para mantener
una diuresis adecuada (alrededor de 100 ml/h en adultos y de 1,5 ml/kg/h en niños). La monitori-
zación de iones debe ser exhaustiva y no debemos realizar terapias de reposición agresivas. Los
objetivos principales son evitar el daño renal por mioglobina y mantener un volumen intravascu-
lar óptimo.
4.5. HERIDAS Y QUEMADURAS

Se realizará consulta con Cirugía Plástica para la valoración de lesiones y la pauta de tratamiento
óptimo. Con la sospecha de síndrome compartimental se realizarán escarotomías si se requiere.
La exéresis de tejido muscular dañado ayuda a disminuir la mioglobinuria.
4.6. PROFILAXIS ANTIMICROBIANA

Se realizarán de forma sistemática profilaxis antitetánica y antibioterapia tópica en el caso de las
heridas abiertas.
4.7. PROFILAXIS GÁSTRICA

Las lesiones por rayo presentan úlceras por estrés con mayor frecuencia, por lo que es recomen-
dable la profilaxis con inhibidores de bomba de protones (IBP).

Dependerá de la gravedad de las lesiones. En pacientes con lesiones de gravedad y/o inestabili-
dad se requerirá ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos, a poder ser en un centro de refe-
rencia para grandes quemados.
Los pacientes asintomáticos después de una descarga de bajo voltaje sin antecedentes de ges-
tación o cardiológicos, con exploración física normal y sin otros hallazgos clínicos y analíticos
pueden ser dados de alta sin observación.
CAPÍTULO 168
1468 QUEMADURAS
▶▶ El paciente que ha sufrido una lesión por electricidad se debe manejar como trauma po-
tencialmente grave.
▶▶ La gravedad de una quemadura externa no predice la gravedad de las lesiones por elec-
tricidad, al igual que la ausencia de quemaduras externas no descarta la presencia de
lesiones eléctricas internas.
▶▶ La electricidad puede causar daños tardíos y lesiones profundas graves que no se corres-
ponden con la presencia de lesiones superficiales.
MISCELÁNEA
BIBLIOGRAFÍA
CAPÍTULO 163
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1470 MISCELÁNEA
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APÉNDICE
LABORATORIO EN URGENCIAS
Tamar Talaván Zanón | Beatriz Tendero de la Asunción
INTRODUCCIÓN
El laboratorio clínico es responsable de la emisión de informes de resultados analíticos que
contribuyen al diagnóstico, pronóstico, orientación terapéutica y prevención de la enfermedad.
La petición urgente del laboratorio consta de una serie de pruebas diagnósticas de gran uti-
lidad en la evaluación del estado del paciente que acude a urgencias, es decir, pruebas que
pueden condicionar o modificar de forma inmediata la actitud terapéutica. El laboratorio
de urgencias es un laboratorio automatizado en el que se intenta minimizar el tiempo de
respuesta (tiempo entre que una petición llega al laboratorio y se envían los resultados). Para
lograr disminuir ese tiempo de respuesta, hay que tratar de solicitar las determinaciones que
se consideren más oportunas para atender la patología urgente en ese momento. Es de enor-
me trascendencia que exista una relación coordinada entre el Laboratorio y el Servicio de
Urgencias para lograr la máxima eficiencia en la gestión de las pruebas de laboratorio y sus
tiempos de respuesta.
Los constantes avances tecnológicos y un mejor conocimiento de las distintas patologías han
implicado la incorporación de nuevas pruebas diagnósticas que se suman o sustituyen a las ya
existentes.
Es importante señalar que los valores de referencia, también llamados “valores normales”, de-
penden de la población sobre la que se han realizado los cálculos y de la tecnología que se utiliza
para realizar esa prueba. Es deseable por ello, que cada laboratorio clínico establezca sus propios
valores de referencia, con respecto a la población de pacientes a los cuales presta sus servicios y
a la tecnología que utiliza para realizar las pruebas.
Normalmente los resultados de laboratorio son los esperados o consecuencia del estado de
salud del paciente, pero otras veces, se obtienen resultados con valores umbral o incluso con
valores críticos, que requieren una reevaluación urgente de la situación clínica del paciente
que de no ser corregida en poco tiempo aumenta la posibilidad de aparición de eventos ad-
versos.
La comunicación precisa, efectiva y a tiempo a los profesionales sanitarios que ordenan las prue-
bas, de los valores de laboratorio significativamente anómalos (resultados o valores críticos) es
esencial para asegurar una atención adecuada y prevenir los resultados adversos de los retrasos
en el tratamiento.
Muchas de las determinaciones de laboratorio pueden verse afectadas por hemolisis, lipemia o
ictericia. Es importante que esto quede reflejado en el informe final de laboratorio pudiendo in-
cluso algunas de las pruebas ser anuladas al verse muy afectadas por estos índices, para evitar así
errores en la consideración de los resultados.
APÉNDICE
1612 LABORATORIO EN URGENCIAS
Tabla 1. Pruebas habituales en el laboratorio de urgencias
MAGNITUDES UTILIDAD VALORES DE VALORES OBSERVACIONES

URGENCIAS LABORATORIO REFERENCIA CRÍTICOS CLÍNICAS (riesgos,
URGENCIAS causas posibles
de alteración)
BIOQUÍMICA GENERAL
Ácido úrico - Diagnóstico 2,5-8,0 mg/dl > 13 mg/dl Riesgo de
síndrome tumoral en enfermedad renal.
paciente oncológico.
-D iagnóstico de
preeclampsia precoz
y tardía.
Albúmina - E stimación 3,2-4,8 g/dl < 1,5 g/dl Hepatopatía
de la fracción aguda.
biológicamente
activa de calcio
a través de las
fórmulas de
estimación.
- L . pleural, para
la clasificación
de exudado o
trasudado.
- L . ascítico junto
con la medición en
suero es útil para el
cálculo de gradiente
de albúmina para
la valoración de
hipertensión portal.
ALT(GPT) iagnóstico y control 10-49 U/l
-D > 2.000 U/l Hepatopatía
Alaninoaminotransferasa de enfermedad aguda.
hepática, adecuada
para el estudio de
lesión hepática.
Alfa amilasa -D iagnóstico de 30-118 U/l > 2.000 U/l Pancreatitis aguda.
pancreatitis aguda.
- L . pleural,
enfermedad
pancreática,
neoplasia o rotura
esofágica.
- L . serosos, descarta
presencia de líquido
pancreático en la
cavidad abdominal o
pleural.
Amonio - Diagnóstico
de trastornos
congénitos del
metabolismo.
-D x. precoz de
Síndrome de Reye.
- Encefalopatía
hepática.
APÉNDICE
MANUAL DE URGENCIAS
1613

de alteración)
Neonatos (<6 días) > 300 µmol/l Enfermedad
metabólica.
Adultos > 100 µmol/l Encefalopatía.
AST(GOT) - Diagnóstico y control < 37 U/l > 2.000 U/l Hepatopatías.

Aspartatoaminotransferasa de enfermedad Rabdomiólisis.
hepática.
βHCG Gonadotropina - Dx. y seguimiento < 10 > 150.000 U/l Mola hidatiforme,
coriónica humana de la enfermedad corioepitelioma,
trofoblástica quiste luteínico,
gestacional. neoplasia.
- Dx. y seguimiento de
embarazo ectópico.
Bilirrubina total - Detección y 0,3-1,2 mg/dl

seguimiento de
los trastornos
hemolíticos.
- Dx. y control
de patología
hepatobiliar.
- E studio de ictericia
neonatal.
Neonatos > 20 mg/dl Riesgo

encefalopatía.
Adultos > 15 mg/dl Síndrome

hepatobiliar.
Calcio iónico - Dx. de 1,12-1,23 mmol/l < 0,70 mmol/l o > Si ↑ riesgo de
hipercalcemias 1,6 mmol/l shock, si ↓ riesgo
en sospecha de de tetania.
hiperparatiroidismo,
en enfermedad renal
crónica.
- Dx. hipocalcemias
neonatales, en
hipoparatiroidismo.
- Monitorización en
pacientes críticos.
Calcio total Similar al calcio iónico 8,7-10,4 mg/dl < 6,5 mg/dl o > 14 Si ↑ riesgo de
mg/dl coma, si ↓ riesgo
de tetania.
CK - Valoración del 39-308 U/l > 2.000 U/l Rabdomiólisis.

Creatinfosfoquinasa estado del tejido Síndrome
muscular. coronario agudo.
Cloruro - Clasificación de la 99-109 mmol/l < 70 mmol/l o > 125 Alteraciones

acidosis metabólica. mmol/l equilibrio ácido-
básico, si ↑
deshidratación, si ↓
hiperhidratación.
APÉNDICE

de alteración)
Creatinina - Dx. y seguimiento de 0,7-1,3 mg/dl > 7,4 mg/dl Insuficiencia renal,
enfermedad renal si > 10 diálisis.
crónica junto con
la estimación de
la tasa de filtrado
glomerular.
- Evaluación del daño
renal agudo.
- L. pleural, urinotórax.
- L. ascítico y fluidos
de drenaje, indica
fuga de orina.
Fósforo - Valoración de la 2,5-4,5 mg/dl < 1,2 mg/dl o > 9 Si ↓ síntomas

función renal. mg/dl del SNC, si ↑
enfermedad renal.
Glucosa - Detección y Adultos 70-110 mg/dl

seguimiento de Niños 60-100 mg/dl
cuadros de hiper e
hipoglucemia.
Neonatos < 30 mg/dl o > 350 Si ↓ síntomas

mg/dl neurológicos,
si ↑ riesgo de
Adultos < 40 mg/dl o > 500 shock diabético
mg/dl (cetoacidosis).
Lactato - Dx. de sepsis. > 4 mmol/l Hipoxia celular.

- En LCR, importante
para el diagnóstico
de meningitis
bacteriana.
LDH - Dx. y seguimiento 120-246 U/l > 2.000 U/l Anemia hemolítica,
Lactato deshidrogenasa de las anemias neoplasia
hemolíticas. avanzada.
- Seguimiento de
patologías con
intenso recambio
celular, como las
neoplasias.
Lipasa - Dx. pancreatitis 73-393 U/l > 4.000 U/l Pancreatitis aguda.
aguda junto con la
alfa amilasa.
Magnesio - Detección y 1,3-2,7 mg/dl < 1,2 mg/dl o > 5,0 Síntomas
seguimiento de la mg/dl neuromusculares,
hipomagnesemia e insuficiencia renal.
hipermagnesemia.
- Monitorización en el
Dx. de preeclampsia,
eclampsia.
APÉNDICE
MANUAL DE URGENCIAS
1615

de alteración)
Osmolalidad plasmática - Valoración de 275-295 mOsmol/kg < 240 mOsmol/kg o Si ↓ síntomas SNC,
la capacidad de > 345 mOsmol/kg si ↑ insuficiencia
concentración renal cardiocirculatoria.
y diagnóstico
- Monitorización
de los trastornos
de la hormona
antidiurética o
vasopresina.
- Evaluación de los
trastornos del
sodio junto con la
osmolaridad urinaria.
PCR - Proteína de fase < 5 mg/ l > 50 mg/dl Indica inflamación
aguda utilizada como aguda.
marcador clásico
de la respuesta
antiinflamatoria.
Potasio - Detección y control 3,5-5,3 mmol/l
de la evolución y
tratamiento de la
hipopotasemia e
hiperpotasemia.
Neonatos < 2,5 mmol/l o > 8 Si ↓ síntomas
mmol/l neuromusculares,
si ↑ riesgo vital.
Adultos < 2,5 mmol/l o > 7,2
mmol/l
proBNP (péptido - Alto valor predictivo -< 125 pg/ml en < 75 > 5.000 pg/ml Sospecha de
natriurético tipo B) negativo, útil para años insuficiencia
descartar un posible - < 450 pg/ml en > 75 cardiaca
origen cardiaco en años congestiva.
pacientes con disnea
de origen incierto.
Procalcitonina - En urgencia < 0,65 ng/ml > 10 ng/ml Riesgo fallo
pediátrica es multiorgánico.
relevante en la
detección de
infección bacteriana
sobretodo en niños
con fiebre sin foco y
en la sepsis neonatal.
- De gran utilidad
para el diagnóstico
diferencial
del Síndrome
de respuesta
inflamatoria
sistémica y sepsis.
Proteínas totales 5,7-8,2 g/dl < 3,5 g/dl o > 10 g/dl Si ↓ hepatopatía,
síndrome nefrótico,
hipovolemia, si ↑
hiperviscosidad.
APÉNDICE

de alteración)
Sodio - Detección y control 136-145 mmol/l < 120 mmol/l o > Si ↓
de la evolución y 160 mmol/l hiperhidratación, si
tratamiento de la ↑ deshidratación,
hiponatremia e insuficiencia renal.
hipernatremia.
Troponina I - Dx. y estratificación < 0,07 µg/l > 0,07 µg/l Infarto agudo de
del riesgo del miocardio, si > 20
Síndrome coronario % del valor inicial
agudo. descartar reinfarto.
Urea - Útil para el 20-50 mg/dl > 225 mg/dl Insuficiencia renal,
diagnóstico y > 260 indicación de
control de las diálisis.
alteraciones de la
función renal, junto
con otros índices
urinarios contribuye
al diagnóstico
diferencial del daño
renal agudo de
origen prerrenal y
la necrosis tubular
aguda.
FÁRMACOS / TÓXICOS
Acetaminofeno 10-30 µg/ml > 150 µg/ml Intoxicación: si >
(Paracetamol) 150 a las 4 horas; si
> 50 a las 12 horas.
Amikacina > 30 µg/ml Nefrotoxicidad,
ototoxicidad.
Pico 20-30 µg/ml
Valle 1,0-8,0 µg/ml
Carbamazepina 5-10 µg/ml > 20 µg/ml Cardiotoxicidad,
neurotoxicidad,
náuseas,
convulsiones,
leucopenia,
anemia.
Digoxina 0,8-2,0 ng/ml > 3,5 ng/ml Arritmias, vómitos.
Etanol > 300 mg/dl Riesgo de shock.
Fenitoína 10-20 µg/ml > 30 µg/ml Cardiotoxicidad,
neurotoxicidad,
hepatotoxicidad,
cetoacidosis.
Fenobarbital 10-40 µg/ml > 60 µg/ml Riesgo de shock
cardiorrespiratorio.
Gentamicina > 10,0 µg/ml Nefrotoxicidad,
ototoxicidad.
Pico 5-10 µg/ml
Valle < 2,0 µg/ml
Litio 0,5-1,2 mmol/l > 2,0 mmol/l Riesgo de coma.
APÉNDICE
MANUAL DE URGENCIAS
1617

de alteración)
Teofilina 10-20 µg/ml > 20,0 µg/ml Arritmias, síntomas
neurológicos y
gastrointestinales.
Salicilato 2,8-20 mg/dl > 50,0 mg/dl Acidosis
metabólica.
Valproato 50-100 µg/ml > 200 µg/ml Neurotoxicidad,
hepatotoxicidad,
alteraciones
metabólicas.
Vancomicina > 40,0 µg/ml Nefrotoxicidad,
ototoxicidad.
Pico 30-40 µg/ml
Valle 10-15 µg/ml
GASOMETRÍA ARTERIAL
Bicarbonato 21-26 mmol/l < 10 mmol/l o > 40 Alteraciones del

mmol/l equilibrio ácido-
básico.
COHb > 15 % Intoxicación por
Carboxihemoglobina inhalación de
humo, si > 50 %
riesgo de shock.
METHb > 30 % Exposición a
Metahemoglobina agentes oxidantes,
si > 60 % riesgo de
shock.
pCO2 35,0-45,0 < 20 o > 70 Si ↑
hipoventilación, si
↓ hiperventilación.
pH 7,35-7,45 mmHg Alteraciones
metabólicas, riesgo
vital.
Neonato < 7,18 o > 7,60
Adulto < 7,20 o > 7,6
pO2 75-105 mmHg < 40 Hipoxemia.
SO2 < 75 Hipoxemia.
HEMATIMETRÍA
Hemoglobina < 7,0 g/dl Peligro de

trastorno
multiorgánico,
especialmente si
existe al mismo
tiempo una
combinación de
isquemia e hipoxia.
APÉNDICE

de alteración)
Hombres 0-3 días = 14,2-21,7
3-14 días = 13,2-20,2
14-30 días = 10,7-17,2
1-2 meses = 9,4-14,6
2-3 meses = 9,4-14,4
3-6 meses = 9,7-13,4
6-12 meses = 10,2-13,4
1-2 años = 10,2-13,4
2-4 años = 10,7-13,9
4-6 años = 10,7-13,9
6-12 años = 11,2-14,6
12-15 años = 12,5-16,0
15-18 años = 13,0-16,6
18-65 años = 13,5-17,2
> 65 años = 12,5-17,2
Mujeres 0-3 días = 14,2-21,7

3-14 días = 13,2-20,2
14-30 días = 10,7-17,2
1-2 meses = 9,4-14,6
2-3 meses = 9,4-14,4
3-6 meses = 9,7-13,4
6-12 meses = 10,2-13,4
1-2 años = 10,2-13,4
2-4 años = 10,7-13,9
4-6 años = 10,7-13,9
6-12 años = 11,2-14,6
12-15 años= 12,0-15,4
15-18 años = 12,0-15,4
18-65 años = 12,0-15,6
> 65 años = 11,8-15,8
Hematocrito > 75 % Riesgo de shock

circulatorio por
hiperviscosidad.
Hombres 0-3 días = 44,0-66,0

3-14 días = 41,0-64,0
14-30 días = 31,0-54,0
1-2 meses = 28,0-43,5
2-3 meses = 28,0-40,5
3-6 meses = 29,0-40,5
6-12 meses = 31,5-40,5
1-2 años = 31,5-40,5
2-4 años = 32,5-41,5
4-6 años = 32,5-41,5
6-12 años = 34,0-43,5
12-15 años = 36,5-47,5
15-18 años = 38,0-49,0
18-65 años = 39,5-50,5
> 65 años = 37,0-49,0
APÉNDICE
MANUAL DE URGENCIAS
1619

de alteración)
Mujeres 0-3 días = 44,0-66,0
3-14 días = 41,0-64,0
14-30 días = 31,0-54,0
1-2 meses = 28,0-43,5
2-3 meses = 28,0-40,5
3-6 meses = 29,0-40,5
6-12 meses = 31,5-40,5
1-2 años = 31,5-40,5
2-4 años = 32,5-41,5
4-6 años = 32,5-41,5
6-12 años = 34,0-43,5
12-15 años = 35,5-45,0
15-18 años = 35,5-45,0
18-65 años = 35,5-45,5
> 65 años = 35,0-45,5
Leucocitos < 24h = 9,90-28,20 < 3.000/µl o > Descartar
1-3 días = 9,00-24,30 25.000/µl enfermedad
3-7 días = 8,10-21,60 hematológica.
7-14 días = 8,10-20,40
14-30 días = 7,20-19,20
1-3 meses = 6,60-16,20
3-6 meses = 6,60-15,60
6-12 meses = 6,60-15,60
1-2 años = 6,00-15,00
2-4 años = 5,40-13,80
4-6 años = 5,10-12,90
6-12 años = 4,80-12,00
12-15 años = 4,50-11,40
15-18 años = 4,20-10,80
18-65 años = 3,90-10,20
> 65 años = 3,60-10,50
Plaquetas - Papel importante 0-7 días = 220-490 < 30.000/µl o > Sangrado, peligro
en la hemostasia; 7-30 días = 230-520 1.000.000/ µl de trombosis.
sus consecuencias 1-6 meses = 240-550
clínicas se 6-12 meses = 240-520
traducen en riesgo 1-2 años = 220-490
hemorrágico y 2-4 años = 200-460
trombótico. 4-6 años = 200-445
6-12 años = 180-415
12-15 años = 170-400
15-18 años = 160-385
18-65 años = 150-370
> 65 años = 160-370
Dímero D Indica activación del < 500 µg/l > 5.000 µg/l Riesgo de
sistema fibrinolítico, coagulación
tiene un elevado valor intravascular
predictivo negativo, diseminada (CID).
útil para la exclusión Riesgo
de enfermedad tromboembólico.
tromboembólica
venosa y coagulación
intravascular
diseminada.
APÉNDICE

de alteración)
TP (Tiempo de -Dx. y tratamiento de 9-13 segundos
protrombina) las coagulopatías
congénitas y
adquiridas
INR (Razón Normalizada -Dx. y tratamiento de 0,00-1,15 > 5,0 Riesgo de
Internacional) las coagulopatías sangrado.
congénitas y
adquiridas; INR,
importante para el
control de la terapia
anticoagulante oral
con antagonistas de
la vitamina K.
APTT (Tiempo de -Manejo de las 22,3-31,3 s > 62 s Riesgo de
cefalina) coagulopatías sangrado.
congénitas y
adquiridas.
-Monitorización
de la terapia
anticoagulante
con heparina no
fraccionada y otros
antagonistas de la
trombina.
Fibrinógeno -Dx. y tratamiento de 150-400 mg/dl < 80 mg/dl Riesgo de
hipofibrinogenemias sangrado.
congénitas y
adquiridas,
determinado por el
método Clauss.
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS
LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
(LCR)
Glucosa < 40 mg/dl
Proteínas > 100 /dl
Lactato > 4,0 mmol/l
Descartar
Leucocitos > 10 ul(niños y meningitis aguda.
adultos)
> 30 ul (neonatos)
% polimorfonucleares > 50 %
Xantocromía Positiva Descartar
hemorragia
subaracnoidea.
Tinción de Gram Observación de Indica meningitis
microorganismos bacteriana.
L: Líquido; Dx: Diagnóstico; ↓: Disminuye; ↑: Aumenta.

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CAPÍTULO 8

ANALGESIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

2. DEFINICIÓN DEL DOLOR

3. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

3.2. SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA

4. VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR

Figura 1. Escala visual analógica.

4.1. TRATAMIENTO DEL DOLOR (algoritmo)

Figura 2. Ascensor analgésico de la Organización Mundial de la Salud.

4.1.1. Primer escalón: no opioides

4.1.2. Segundo escalón: opioides menores

4.1.3. Tercer escalón: opioides mayores: dolor oncológico

Tabla 1. Dosis y administración de fármacos no opiodes

MEDICAMENTO DOSIS DOSIS MÁXIMA VÍAS OBSERVACIONES CONTRAINDICADO

AAS 500-1.000 4.000 mg v.o., Dosis máx.: 6 g/día Niños (AAS)

Diclofenaco 50 mg/8-12 h 150 mg v.o., Útil en el dolor

Aceclofenaco 100-150 300 mg v.o. Similar al diclofenaco pero

Dexketoprofeno 50 mg/8-12 h 150 mg v.o.,

Indometacina 100 mg/24 h 100 mg v.o. Muy potente

Piroxicam 20 mg/24 h 20 mg v.o. Útil en trastornos

Meloxicam 7,5-15 mg/24 h 15 mg v.o., Alergias a otros AINE Enfermedad

Celecoxib 200 mg/24 h 400 mg v.o. Inhibidor de la COX-2 Enfermedad cardíaca

AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; COX-2: ciclooxigenasa 2.

Tabla 2. Opioides menores

PRINCIPIO ACTIVO DOSIS OBSERVACIONES

Tramadol 50-100 mg/6 h • Ancianos: iniciar con 25 mg/6 h

Tabla 3. Tratamiento de mantenimiento

Dosis total diaria de morfina inmediata/2/12 h

Tabla 4. Equivalencia de la morfina en diferentes vías de administración

Morfina v.o. diaria/3 = morfina i.v. diaria

Fentanilo i.v. 1-2 mcg/kg dosis inicial

▶▶ Fentanilo transdérmico (parche de Durogesic Matrix®, Matrifen®):

4.1.3.5. Tapentadol (Palexia retard®)

Meperidina 100 mg i.v. = morfina 10 mg i.v. = fentanilo 0,1 mg i.v.

Tabla 5. Conversión de opioides

60/10 30/5 20/3 25 20-40/5 8 35 300

90/15 45/8 30/5 37 45/8 12 52.5 450

120/20 60/10 40/7 50 60/10 16 70 600

180/30 90/15 60/10 75 80-100/15 24 105 NO*

240/40 120/20 80/15 100 120-135/20 32 140 No*

360/60 180/30 120/20 150 180/30 40 NO* NO*

Dosis /Dosis de rescate. NO*: No administrar dosis superiores.

Tabla 6. Conversión rápida de opioides

Morfina v.o. diaria/3 = morfina i.v. diaria

Tabla 7. Principales fármacos utilizados en Urgencias para el dolor intenso y agudo

EVA: escala visual analógica.

Tabla 8. Coadyuvantes principales

TIPO FÁRMACO DOSIS EN mg INDICACIÓN

EVA > 3 Reevaluar la intensidad cada

Morfina: valorar i.v.:

Tabla 1. Parámetros del respirador

IPAP Presión positiva programada alcanzada en la fase inspiratoria

RELACIÓN I/E Porcentaje de tiempo de inspiración respecto a todo el ciclo respiratorio

FR En modo S/T o A/C, FR mínima de rescate

Tins Duración de la inspiración en la respiración no espontánea

• CPAP de Boussignac: dispositivo no mecánico basado en el principio de Bernoulli; genera una

INTERFASES VENTAJAS INCONVENIENTES INDICACIONES

Tabla 3. Patologías susceptibles de ventilación mecánica no invasiva (niveles de evidencia)

NIVEL DE EVIDENCIA A NIVEL DE EVIDENCIA B NIVEL DE EVIDENCIA C-D

Tramadol 50-100 mg/6 h • Ancianos: iniciar con 25 mg/6 h

Opresivo, retroesternal, con - Opresivo, pleurítico, horas - Transfixivo, desgarrante,

- Unilateral, pleurítico del - Unilateral

- ECG: normal, taquicardia, - ECG: taquicardia, S1Q3T3, BCRD

- Opresivo, pleurítico, - Pleurítico, unilateral - Opresivo, retroesternal, Urente, opresivo,

- Neuropático, urente. Sigue - Perfil inflamatorio, irradiación - Progresivo, opresivo,

SOSPECHA HERPES ZÓSTER, - ECG: normal o taquicardia

Masa palpable dolorosa semanas - Perfil mecánico

– Ausencia de cardiopatía Probablemente