ANEMIAS

ANEMIAS:
Numero de eritrocitos circulantes o nivel de hemoglobina irregularmente bajos, o ambos, cuyo

resultado es disminución de la capacidad transportadora de oxígeno.
Sus efectos se pueden agrupar en 3 categorías:
• Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno, y los mecanismos

compensatorios resultantes
• Reducción de los índices de eritrocitos y las concentraciones de hemoglobina
• Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de la anemia.
Síntomas: astenia, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea,
acufenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño,
inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones.

Perdida aguda en sangre:
• La anemia debida a una hemorragia abundante se produce cuando la perdida de glóbulos

rojos es superior a su producción
• Cuando la pérdida de sangre suele ser rápida, causa que la presión arterial disminuya
como consecuencia que las personas puedan sentirse mareadas
• Si la perdida es gradual con consecuencia las personas sentirán cansancio, ahogo y
palidecen
• Es necesario un análisis de heces y de orina, y pruebas de diagnóstico por imagen para
determinar el origen de una hemorragia.
• La causa de hemorragia se debe corregir y si es necesario realizar una transfusión y
administrar suplementos de hierro.
La causa más frecuente de anemia es la hemorragia excesiva:
• Cuando se pierde sangre, el cuerpo absorbe agua rápidamente de los tejidos hacia el
torrente sanguíneo con el fin de mantener los vasos llenos. Como resultado la sangre se
diluye y el hematocrito se reduce.
• Los síntomas de la anemia pueden ser graves en especial si esta se desarrolla rápidamente
como consecuencia de una perdida repentinas de sangre debida a una lesión, una
intervención quirúrgica, un parto o una rotura de un vaso sanguíneo.
La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos problemas:
• La presión arterial desciende, ya que la cantidad de fluidos en los vasos sanguíneos se hace
insuficiente.
• Suministro de oxígeno se reduce drásticamente debido a la rápida reducción del número
de células encargadas de su transporte.
Cualquiera de esos dos problemas puede causar un accidente cerebrovascular, un infarto de

miocardio e incluso la muerte.
Hemolisis (CORPUSCULARES)
Esta es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos).
Anemia por deficiencia de hierro
• Causa frecuente de anemia a nivel mundial

• Consecuencia de la insuficiencia de hierro en la dieta, su perdida debido a hemorragia o un
aumento de su demanda
• Insuficiencia de hierro = disminución en la síntesis de hemoglobina y la consecuente
afectación de la entrega de oxigeno
Anemias megaloblásticas
• Son causadas por la síntesis de DNA afectada, lo que produce eritrocitos agrandados
debido a la maduración y división alteradas.
• Esta se desarrolla con lentitud.
• A menudo hay pocos síntomas hasta que la anemia está muy avanzada.
Anemia perniciosa (por insuficiencia de vitamina B12)
• La vitamina B12 (cobalamina) es esencial para la síntesis de DNA y la maduración nuclear,

que a su vez da lugar a la maduración y división eritrocitica normales.
• Cerca del 5-20% de los adultos mayores tiene insuficiencia de vitamina B12 por su mala
absorción.
• Las reservas normales son de 10005000 ug, y el requerimiento diario es de 1ug, por lo que
la insuficiencia se desarrolla lentamente.
Causas
• Gastritis atrófica
• Fallos de producción del factor intrínseco
• Gastrectomía
• Resección ileal
• Inflamación o neoplasias en ileon terminal
• Síndromes de malabsorción
Manifestaciones
• Parestesia simétrica de los pies y dedos

• Pérdida del sentido vibratorio y de posición
• Ataxia espástica
• En casos avanzados la función cerebral puede alterarse, causando confusión y demencia.
Diagnóstico
• Nivel sérico bajo de Vitamina B12

• Se detectan anticuerpos de las células parietales y factor intrínseco
Tratamiento
• Inyecciones intramusculares
• Dosis orales altas de Vitamina B12
Anemia por deficiencia de ácido fólico
• Causas más frecuentes: desnutrición o falta en la dieta.

• Importante para la síntesis de ADN y maduración de eritrocitos.
• Carencia = anemia en pocos meses.
• Se absorbe con facilidad desde el intestino.
• Consumo crónico de alcohol > mayor riesgo.
• Causa de síndromes como enfermedad celíaca u otras alteraciones intestinales
Manifestaciones clínicas
• Dolor de cabeza
• Palidez
• Fatiga
• Úlceras en boca y lengua
Anemia aplásica
Trastorno de las células madre pluripotenciales de la médula ósea cuyo resultado es una reducción
de las 3 líneas celulares hematopoyéticas
Causas
Puede ser causada por la alta exposición a dosis altas de:
• Radiación
• Sustancias químicas
• Toxinas
Estas suprimen las hematopoyesis de modo directo o por mecanismos inmunitarios.
Manifestaciones
• Debilidad
• Fatiga
• Palidez
• Petequias
• Equimosis
• Hemorragia nasal, de encías, vagina o tubo digestivo
• Susceptibilidad a infecciones
Diagnóstico
Se puede diagnosticar con un hemograma completo donde se muestra pancitopenia, disminución

de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
Tratamiento
▪ En personas jóvenes o gravemente afectadas se realiza un trasplante de médula ósea por sangre
periférica o por el tratamiento inmunosupresor.
▪ Para los que no son candidatos al trasplante, se utiliza el tratamiento inmunosuspensor con
inmunoglobulina linfocítica que previene la supresión de las células madre proliferativa y produce
remisión.
HEMOSTASIA
Detención del flujo sanguíneo
Los trastornos de la hemostasia caen en dos categorías principales:
▪ Trombosis
▪ Hemorragia
La hemostasia se divide en 3 etapas:
- Construcción vascular: el músculo liso se contrae para constreñir el lumen del vaso
- Formación del tapón plaquetario: las plaquetas son activadas por citocinas y contacto con
colágeno. Se vuelven pegajosas y atraen más plaquetas. Las plaquetas forman el tapón
- Coagulación sanguínea: el fibrinógeno se convierte en fibrina que forma un coágulo con las
plaquetas y los eritrocitos. La hemorragia se detiene
Síndrome hemorrágico
Consta de dos fases
• Primaria: Vaso afectado→ plaquetas que se unen con otras sustancias y crean una malla;
asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer más plaquetas y factores que estabilizan.
• Secundaria: Coágulo estable en la malla que han formado las plaquetas por los factores de
coagulación.
Estabilizada la hemorragia o coagulación innecesaria = fibrinólisis
Síndrome hemorrágico: Purpurico
Grupo de enfermedades en las que se producen pequeñas hemorragias de las capas superficiales
de la piel o mucosas que dan una coloración purpúrea (falla de la hemostasia).
PTI
Se presenta con manifestaciones de sangrado o sin ellas, en pacientes que cumplen los siguientes
criterios:
• Recuento plaquetario menor de 100 000/mm 3.

• Ausencia de enfermedad infecciosa aguda intercurrente
• Ausencia de enfermedad sistémica de base
• Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea
Clasificación
PTI aguda
• Ocurre en niños pequeños

• Sigue a una infección viral
• Inicio repentino de petequias y púrpura
• Trastorno autolimitado que no requiere tratamiento
• Recuperación en pocas semanas PTI crónica
• Trastorno crónico en adultos
• Inicio insidioso que pocas veces sigue a una infección
• Rangos inferiores a 100.000 mm3 luego de doce meses de evolución
• Equimosis o cardenales (placas hemorrágicas en hipodermis de varios cm)

• Sangrado de las mucosas (nasal, bucal, gingival)
• Petequias
• Púrpura
• Melena (heces oscuras-sangre)
• Hemorragia menstrual anómala
• Agrandamiento esplénico
Fisiopatología
La patogenia se basa en una destrucción acelerada y en una producción inadecuada de plaquetas

mediada por autoanticuerpos y linfocitos T citotóxicos
1. Desregulación de la inmunidad celular y humoral de causa no aclarada

2. Activación de linfocitos T citotóxicos y a la producción de autoanticuerpos que se unen a
las glicoproteínas de la membrana Plaquetar, (GP) IIb/IIIa o GP Ib/IX
3. Formar complejos Ac-Ag plaquetares que son fagocitados y destruidos por los macrófagos
tisulares del hígado y bazo
Diagnóstico
• Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis periférico.

• Coagulograma básico: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada
y tiempo de trombina.
• Serología viral: las determinaciones mínimas que se deben realizar serán para Epstein-Barr,
VIH y hepatitis.
• Prueba de Coombs directa.
Medulograma
Síndrome hemorrágico: Discrasico
Se caracterizan por la proliferación de un solo clon de células plasmáticas productoras de

inmunoglobulina y el aumento resultante de esta o sus fragmentos en suero.
Entre las discrasias más frecuentes están: el MM, plasmocitoma localizado, linfoma, GMSI, etc.
Mieloma Múltiple: cáncer hematológico asociado a la presencia de CP malignas que infiltran la

médula ósea y producen protes monoclonales/paraproteinas
Causan: anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia, lesiones óseas
Patología
• Proliferación de CP malignas en la médula ósea y lesiones óseas.

• Anomalías cromosómicas.
• Cambios en el microambiente de la médula ósea
• Inducción de la angiogénesis
• Supresión de la inmunidad mediada por células y el desarrollo de ciclos de señalización
paracrina con IL-6 y factor de crecimiento vascular endotelial.
• Aumento en la expresión del activador del receptor NFkB Producción sin regulación de
proteínas M y proteínas Bence Jones.
(CRAB)
• Calcio elevado C
• Daño renal R: obstrucción de tubulos distales por toxicidad de proteínas Vence Jones
• Anemia A
• Complicaciones de huesos B: fracturas patológicas, osteoporosis, lesiones líticas
Diagnóstico
Para un dx definitivo, se consideran las siguientes cosas:
• Presencia de manifestaciones clínicas como: plasmocitosis, lesiones líticas óseas, proteínas

M y BJ elevadas, anemia, hipercalcemia, etc.
• Presencia de lesiones óseas en Rx.
• Biopsia de médula ósea
• Pruebas sanguíneas
Síndrome mieloproliferativo
Son un conjunto de entidades de curso inicialmente crónico que se caracteriza por la proliferación
de una o más líneas celulares mieloides, como consecuencia de una alteración clonal que afecta a
la célula stem hematopoyética.
Trombocitemia esencial
Características generales:
• Neoplasia mieloproliferativa
• Aumento de plaquetas
• Hiperplasia megacariocítica
• Tendencia hemorrágica o vasoespástica microvascular
Manifestaciones clínicas:
• Trombosis y hemorragia
• Eritromegalia
• Palpitaciones y ardor en los dedos
• Isquemia digital
Diagnóstico:
• Recuento de plaquetas aislado

• Masa eritrocitaria normal o hematocrito normal
• Cromosoma Filadelpia
Sindrome linfoproliferativo
Denominación empleada para designar a diversas neoplasias orinadas en células linfoides

endiferentes estadios madurativos tanto de células B como de células T.
Linfoma de Hodkin
Características generales:
• Surgen a partir de una lesión en el ADN de un linfocito progenitor

• Transformación maligna de linfocitos
• Proliferación descontrolada y exagerada del linfocito
• Masas tumorales en ganglios linfáticos principalmente.
Manifestaciones clínicas:
• Agrandamiento de ganglios linfáticos

• Dolor de hueso
• Sarpullidos
• Bultos en la piel
• Sudor excesivo
• Falta de apetito o pérdida de peso
• Esplenomegalia
Diagnóstico:
• Biopsia de ganglio linfático
• Inmunofenotipicacion
• Análisis citogenética
• Perfiles de expresión génica y análisis de micromatriz

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Numero de eritrocitos circulantes o nivel de hemoglobina irregularmente bajos, o ambos, cuyo

Sus efectos se pueden agrupar en 3 categorías:

• Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxígeno, y los mecanismos

Síntomas: astenia, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea,

acufenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño,

inapetencia, irritabilidad, disnea, palpitaciones.

• La anemia debida a una hemorragia abundante se produce cuando la perdida de glóbulos

La causa más frecuente de anemia es la hemorragia excesiva:

La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos problemas:

Cualquiera de esos dos problemas puede causar un accidente cerebrovascular, un infarto de

Esta es la destrucción de los glóbulos rojos (eritrocitos).

Anemia por deficiencia de hierro

• Causa frecuente de anemia a nivel mundial

Anemia perniciosa (por insuficiencia de vitamina B12)

• La vitamina B12 (cobalamina) es esencial para la síntesis de DNA y la maduración nuclear,

• Parestesia simétrica de los pies y dedos

• Nivel sérico bajo de Vitamina B12

Anemia por deficiencia de ácido fólico

• Causas más frecuentes: desnutrición o falta en la dieta.

Puede ser causada por la alta exposición a dosis altas de:

Estas suprimen las hematopoyesis de modo directo o por mecanismos inmunitarios.

Se puede diagnosticar con un hemograma completo donde se muestra pancitopenia, disminución

Detención del flujo sanguíneo

Los trastornos de la hemostasia caen en dos categorías principales:

La hemostasia se divide en 3 etapas:

Consta de dos fases

Estabilizada la hemorragia o coagulación innecesaria = fibrinólisis

Síndrome hemorrágico: Purpurico

• Recuento plaquetario menor de 100 000/mm 3.

• Ocurre en niños pequeños

• Equimosis o cardenales (placas hemorrágicas en hipodermis de varios cm)

La patogenia se basa en una destrucción acelerada y en una producción inadecuada de plaquetas

1. Desregulación de la inmunidad celular y humoral de causa no aclarada

• Hemograma completo con recuento de plaquetas y visualización del frotis periférico.

Se caracterizan por la proliferación de un solo clon de células plasmáticas productoras de

Mieloma Múltiple: cáncer hematológico asociado a la presencia de CP malignas que infiltran la

Causan: anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia, lesiones óseas

• Proliferación de CP malignas en la médula ósea y lesiones óseas.

Para un dx definitivo, se consideran las siguientes cosas:

• Presencia de manifestaciones clínicas como: plasmocitosis, lesiones líticas óseas, proteínas

• Recuento de plaquetas aislado

Denominación empleada para designar a diversas neoplasias orinadas en células linfoides

• Surgen a partir de una lesión en el ADN de un linfocito progenitor

• Agrandamiento de ganglios linfáticos

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