Pares Craneales VII - XII

Par Craneal VII: Nervio Facial.

Origen real Origen Función Función Función de Función Patología

Aparente Motora sensorial sensibilidad motora más
visceral frecuente

Núcleo Cara Músculos de Sentido del Sensibilidad Glándulas Parálisis

salivar anterolateral la expresión gusto de la piel del lagrimales, facial
superior del tallo facial dorso de la sudoríparas, (periférica,
Núcleo encefálico oreja y CAE salivales central)
motor del sublingual y
nervio facial submaxilar
Núcleo del
tracto
solitario
Parálisis facial
Es un trastorno neuromuscular causado por lesión de las vías motora y sensorial del nervio facial, que
ocasiona una alteración del movimiento en los músculos del rostro, en la secreción de saliva, lágrimas, y en
el sentido del gusto. Los tipos de parálisis facial son: central y periférica.
Parálisis facial periférica
Parálisis de Bell, de neurona motora inferior o parálisis idiopática; es causada por la afección aguda del
nervio facial a nivel periférico; origina pérdida del movimiento voluntario en todos los músculos faciales del
lado afectado y es la más común de las parálisis.
Puede ser unilateral o bilateral, completa si abarca todos los músculos del lado afectado, o parcial si sólo
afecta a un grupo de ellos. La forma de parálisis más común es unilateral, afectando la hemicara ipsilateral
del nervio lesionado.
Etiología
Actualmente sigue sin estar clara, aunque parece haber evidencias sobre la existencia de fenómenos
inflamatorios secundarios a una infección vírica como causantes del cuadro.
1. VHS-1
2. Virus de Epstein-Barr
3. Intervenciones dentarias
4. Iatrogénicas
5. Reacciones inflamatorias
6. Corriente de aire y cambios bruscos de temperatura
Manifestaciones clínicas
1. Parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsolaterales, tanto superiores como
inferiores. El párpado superior, inferior, mejillas y comisura de la boca se ven caídas
2. Pliegues y arrugas de la hemicara ausentes o indefinidos
3. Alteración de sensibilidad gustativa por afectación de la cuerda del tímpano
4. hiperacusia por parálisis del músculo del estribo.
5. Otalgia y alteraciones sensitivas ipsolaterales.
6. Sensibilidad a los cambios de temperatura
7. mayor secreción de saliva y lágrimas
8. trastorno de movilidad o cierre palpebral y pérdida del reflejo de parpadeo
 Diagnóstico
El diagnóstico de la parálisis facial periférica está basado fundamentalmente en la historia clínica y la
exploración física:
1. Se le pide al paciente elevar las cejas, fruncir el entrecejo, arrugar la nariz, apretar los labios y
abocinar la boca para soplar o silbar.
2. se observará asimetría al sonreír y hablar; en ocasiones la voz adquiere un tono nasal.
3. Los líquidos ingeridos se pueden derramar, los alimentos sólidos se quedan acumulados entre la
encía y el maxilar, y pueden morderse las paredes de las mejillas al masticar
4. Hipersensibilidad a los sonidos cotidianos, percibidos como insoportables, fuertes o dolorosos. A
5. Presencia de otitis, dolor cercano al mastoides (50% de los casos), formación excesiva de lagrimas,
pérdida sensorial en la piel y músculo, y pérdida del sabor en la mitad de la lengua.
6. El ojo no se puede cerrar y al intentar hacerlo puede verse cómo el globo ocular del lado paralizado
se desvía hacia arriba y ligeramente hacia dentro (fenómeno o signo de Bell).
Complicaciones
Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de función,
flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las
sincinesias y las lágrimas de cocodrilo.

Parálisis facial central

Es causada por afección de la neurona motora superior (A nivel cerebral, no a nivel del nervio), Afecta al
hemisferio cerebral contralateral. Afectando al movimiento voluntario de la musculatura del tercio inferior de
la cara, pero no a los músculos frontal y orbicular de los párpados. La parálisis facial central puede ser
consecuencia de un infarto cerebral, un tumor cerebral o una malformación vascular cerebral, entre otras
causas. Su compromiso es netamente motor.
1. En el caso de la Parálisis Facial central, se conserva la función de la musculatura frontal, por
inervación cortical bilateral de la porción del núcleo de VII par craneal correspondiente a la rama
temporal.
2. Afección solo de la musculatura del tercio inferior de la cara.
3. El reflejo corneal se mantiene y no hay alteraciones del gusto

Par Craneal VIII: Nervio Vestibulococlear

Origen real Origen aparente Funcion Nervio coclear Nervio
Vestibular

Ganglios Extremo lateral Nervio sensorial. Transporta la Transporta

periféricos, del surco información información
análogos a los bulbopontino sobre el sonido sobre el equilibrio
nodos espinales
Hipoacusia neurosensorial
Disminución de la audición por interferencia (bloqueo, problema o daño) en la cóclea, nervio auditivo, o vías
que llegan a la corteza cerebral. La transmisión o conducción del sonido al oído interno es normal. Si el
bloqueo ocurre en la cóclea también se llama coclear o sensorial. Si ocurre en el nervio auditivo o vías de
transmisión superiores hacia la corteza cerebral se llama neural. Las más frecuentes son las idiopáticas,
congénitas y traumáticas.
Etiología
1. Infecciosas: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes, sífilis, parotiditis, meningitis.
2. Hipoxia neonatal: la insuficiencia placentaria y la compresión del cordón producen lesión de la
cóclea y núcleos del tronco.
3. Parto prematuro: produce hemorragia y atrofia de la estría vascular.
 4. Hiperbilirrubinemia: se produce depósito de bilirrubina en la cóclea y ganglios basales.
5. Hereditaria: lo más frecuente (70%) es que se presente la hipoacusia en forma aislada, sin formar
parte de un síndrome.
6. Autoinmune: granulomatosis de Wegener, LES, artritis reumatoide, hipotiroidismo,
7. Trauma acústico
8. Tumores (Schwanoma vestibular)
9. Fármacos (aminoglicósidos, diuréticos de asa, quimioterápicos , etc)
Manifestaciones clínicas
● Hipoacusia súbita, despiertan con pérdida auditiva o con alteraciones en su audición que progresa
rápidamente
● La mayoría de los pacientes presentan manifestaciones unilaterales, sin embargo hasta un 3%
puede ser bilateral.
● En más de un 90% de los casos se ha asociado la presencia tinnitus, y entre un 20 a un 60 % con
vértigo.
● Otras manifestaciones que pueden presentar son parestesia y otalgia.

Diagnóstico.

Anamnesis y examen físico

● La historia clínica comienza con preguntas acerca del embarazo, uso de medicamentos
potencialmente ototóxicos, infecciones, antecedentes perinatales, presencia de enfermedades
autoinmunes, exposición a ruidos intensos (trabajo en minería , industrias) y uso de protectores
auditivos.
● Siempre preguntar por tinnitus y vértigo dado que es frecuente su asociación con hipoacusia.
● Búsqueda de alteraciones craneofaciales
● Audiometría

Vértigo posicional paroxístico benigno

Es un vértigo recurrente, de segundos de duración, provocado por posiciones específicas de la cabeza en el
espacio, y que no se acompaña de otros síntomas otoneurológicos. Entre sus causas encontramos

● Es en un 50% idiopática
● Enfermedad de Ménière
● Migraña
● Insuficiencia vertebrobasilar
● Reposo prolongado en cama
● Ototoxicidad
● Depresión
Clínica
● Su cuadro clínico característico es definido por múltiples crisis de vértigo rotatorio objetivo de unos
10-60segundos-minutos de duración, precipitados por ciertos movimientos o cambios de posición de
la cabeza, generalmente al girarse en la cama, al extender el cuello o al inclinar la cabeza hacia
delante.
● Nistagmo
● Sensación de flotar o de inestabilidad.
● Sensación de mareo o desequilibrio, que puede perdurar horas después de cada crisis.
● Cefalea, náuseas, vómitos o sudoración fría, debidos a la reacción vagal producida.

Diagnóstico
Para diagnosticar esta afección, en la mayoría de los casos es suficiente con una buena historia clínica, pero
el diagnóstico de localización nos lo dará una serie de maniobras de provocación que nos permitirán
determinar el canal semicircular afectado según la dirección del nistagmo encontrado.
Vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular posterior

Maniobra de Dix-Hallpike. El paciente está inicialmente sentado mirando al frente, se gira su cabeza 45°
hacia el oído explorado, seguidamente el paciente se coloca en decúbito supino, con la cabeza girada 30°
bajo la horizontal, y se observan sus ojos: aparece un nistagmo típico de breve latencia (1-5s), duración
limitada (<30s) y que al repetir la maniobra disminuye en intensidad.

Vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular horizontal

Maniobra de Pagnini-McClure. Se sitúa al paciente en decúbito supino, con la cabeza inclinada unos 30°
hacia arriba con respecto al plano horizontal, y se gira su cabeza 90° hacia el oído explorado. La
observación de un nistagmo horizontal de dirección cambiante al situar al paciente en decúbito supino
permite establecer el diagnóstico. Este nistagmo horizontal es de latencia más corta (0-3s), la intensidad es
mayor, la duración puede ser superior a 1 min, y la adaptación de la respuesta o fatiga es menor.

Vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semicircular superior

Se caracteriza por un nistagmo posicional con batidas hacia abajo, con un pequeño componente torsional
ageotrópico en respuesta a la prueba de Dix-Hallpike o a la «maniobra de la cabeza colgando». La
estimulación del conducto superior genera una respuesta oculomotora con contracción del músculo recto
superior ipsilateral y el músculo oblicuo inferior contralateral, que produce el nistagmo vertical hacia abajo.

Pruebas complementarias

● Audiometría
● Analítica
● Videonistagmografía.
● Pruebas de imagen (TC, RMN).
● Potenciales evocados miogénicos vestibulares.
● Pruebas rotatorias.

Par Craneal IX: Nervio Glosofaríngeo

Origen Real Origen aparente Función motora Función sensitiva Patología más
frecuente

Núcleo ambiguo Bulbo raquídeo a Músculos tercio posterior de Neuralgia

Núcleo salivar través del surco constrictores la lengua; oído idiopática del
inferior posterolateral; estilofaríngeo y medio, faringe, glosofaríngeo
Núcleo del tracto foramen yugular faríngeo); glándula epiglotis, glomus
solitario parótida. carotídeo, seno
Núcleo espinal del carotídeo; tercio
nervio trigémino posterior de la
lengua, paladar
blando.
Neuralgia idiopática del Glosofaríngeo
Crisis repetidas de dolor intenso en la parte posterior de la garganta, en la zona cercana a las amígdalas, en
la parte posterior de la lengua y/o en parte del oído, así como en la zona debajo de la mandíbula. El dolor es
consecuencia de la disfunción del par craneal
Aparece con escasa frecuencia y suele comenzar ya superados los 40 años de edad. La frecuencia de esta
enfermedad es mayor en los hombres que en las mujeres.
Etiología
En la mayoría de los casos su etiología es desconocida. Pero a veces se produce una neuralgia del
glosofaríngeo cuando:
● Una arteria en posición anómala que comprime el nervio en una zona próxima al lugar por el que el
nervio sale del tronco del encéfalo.
● La apófisis estiloides es anormalmente larga y comprime el nervio.
En raras ocasiones, la causa es un tumor en el cerebro o en el cuello, un absceso, una protuberancia
(aneurisma) en una arteria en el cuello (arteria carótida) o la esclerosis múltiple.
Manifestaciones clínicas
Crisis de dolor neurálgico de corta duración e intermitente, dolor de extremada intensidad. Puede darse al
masticar, tragar, hablar, bostezar, toser o estornudar. El dolor suele empezar en la región posterior de la
lengua, la parte posterior de la garganta o la zona cercana a las amígdalas. A veces el dolor se extiende a la
oreja o en el área de la parte posterior de la mandíbula. Este dolor intenso puede tener una duración que
oscila entre unos cuantos segundos o algunos minutos y suele afectar únicamente a un lado de la garganta
y de la lengua.
Si el nervio vago funciona mal, alterando la frecuencia cardíaca, las personas afectadas pueden
desmayarse.
Diagnóstico de neuralgia glosofaríngea
● Evaluación médica
● Una prueba usando un aplicador con punta de algodón y un anestésico
● Resonancia magnética nuclear (para descartar tumores)
● Tomografía computarizada o radiografías (para determinar si la apófisis estiloides es anormalmente
larga).

La neuralgia glosofaríngea se diferencia de la neuralgia del trigémino (la cual causa un dolor similar) por la
localización del dolor o por los resultados de una prueba específica. En dicha prueba, el médico toca la parte
posterior de la garganta con un aplicador que lleva un algodón en la punta. Si se siente dolor, el médico
aplica un anestésico local en la zona. Si el anestésico elimina el dolor, hay probabilidad de que se trate de
neuralgia glosofaríngea.

Tratamiento de la neuralgia glosofaríngea

● Medicamentos anticonvulsivantes
● Anestesia local
● Intervención quirúrgica

Par craneal X: nervio neumogástrico vago

Origen
Su origen real, se encuentra en las células del ganglio petroso, que terminan a nivel del tracto solitario del
bulbo.

Su origen aparente es entre los nervios craneales Accesorio(XI) y Glosofaringeo(IX)en el surco

retro-olivar(entre la oliva y el pedúnculo cerebeloso inferior).

Patologías

Neuralgia vagal
La neuralgia del vago se refiere a la presencia de dolor en el trayecto del nervio acompañado de disfunción
del mismo.

Dada su amplia distribución anatómica, se encuentra referida dentro del contexto de la neuralgia del
glosofaríngeo en sus formas clásica y sintomática, la neuralgia del laríngeo superior y los dolores
ocasionados por compresiones, irritación o distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales

Etiología:

Puede remitir o recurrir de una forma similar a la neuralgia del trigémino. Se presenta de forma primaria o
secundaria a una lesión. también se asocia con síncope y paro cardiaco. Algunas veces la neuralgia del vago
es ocasionada por compresiones, irritación o distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales

Cuadro clínico
El nervio vago tiene una amplia distribución con tres funciones básicas que incluyen el mecanismo de la tos,
la deglución y la fonación.

Existen diferentes formas de presentación clínica de la neuralgia del vago; dentro de éstas se encuentra la
asociada a la neuralgia del glosofaríngeo, la neuralgia del laríngeo superior y los dolores ocasionados por
compresiones, irritación o distorsión de los nervios craneales o de las raíces cervicales.

La neuralgia del vago asociada al glosofaríngeo, los cuales refieren un dolor transitorio severo y lancinante
en el oído, base de la lengua, fosa tonsilar y debajo del ángulo de la mandíbula. La neuralgia del vago se
percibe en la distribución de las ramas auricular y faríngea del nervio vago, así como en la distribución del
nervio glosofaríngeo y se desencadena frecuentemente por tragar, hablar o toser.

La neuralgia del nervio laríngeo superior es una alteración rara caracterizada por un dolor severo en la parte
lateral de la faringe, región submandibular y debajo del oído, precipitado por la deglución o movimiento de la
cabeza.

Los criterios diagnósticos en la forma primaria incluyen:

● dolor paroxístico que dura de segundos a minutos en las zonas mencionadas
● dolores desencadenados por la deglución, fonación o movimientos cefálicos
● Dolor desencadenado al presionar la parte lateral de la faringe sobre la membrana hipotiroidea.
● dolor aliviado por el bloqueo anestésico local y curado por la sección del nervio laríngeo superior.
● dolor no atribuido a otra condición.

Diagnóstico
Se basa en la historia clínica y la exploración física. Los estudios paraclínicos son necesarios para descartar
una etiología secundaria; dentro de éstos se encuentran las series óseas, arteriografías, esofagogramas,
laringogramas, ultrasonidos tiroideos, resonancias magnéticas, tomografías del tórax, ecocardiogramas,
electrocardiogramas, pruebas cutáneas, citometría hemática, perfil tiroideo, serología de sífilis, punción
lumbar y espectrografía de la voz. A través de estos exámenes se podrá determinar el diagnóstico y las
posibles implicaciones de la lesión en el tratamiento.

GASTROPARESIA

La gastroparesia es una alteración que consiste en la disminución de los movimientos del estómago por lo
que el proceso de trituración y posterior salida del estómago será lento e ineficaz y que la comida pase del
estómago al intestino se producirá más lentamente de lo normal.

etiología:
Aparece cuando existe un deterioro de los músculos que forman las paredes del estómago y/o de los
nervios que regulan su funcionamiento. En muchos la causa de esta lesión es desconocida (gastroparesia
idiopática). Otras veces puede ser secundaria a enfermedades que pueden afectar a músculos y nervios del
tubo digestivo, como por ejemplo:
- Diabetes mellitus
- Post-quirúrgica
. - Enfermedades sistémicas como la esclerodermia, dermatomiositis y lupus eritematoso.
- Cuando existe un trastorno general de los movimientos del tubo digestivo.

síntomas y signos
Son habitualmente crónicas, duran 6 meses o más.
● - Sensación de estar exageradamente lleno después de comidas que no han sido muy abundantes;
esta sensación perdura hasta la siguiente comida.
● - Hinchazón de barriga o a nivel del estómago después de las principales comidas.
● - Sensación de saciedad sin poderse acabar una comida normal.
● - Náuseas y vómitos generalmente después de comer; es característico que los vómitos se
produzcan varias horas después de las comidas y que se puedan reconocer alimentos ingeridos en
comidas anteriores.
● - Pérdida de peso progresiva

DIAGNÓSTICO

Cuando se sospecha una gastroparesia se han de realizar las siguientes exploraciones:

 ● Fibrogastroscopia: consiste en examinar el interior del estómago mediante un tubo flexible que se
introduce a través de la boca. Sirve para descartar otras enfermedades del estómago que pueden dar
los mismos síntomas: úlcera, cáncer, esofagitis, etc.

● Estudio del vaciamiento gástrico: es la mejor prueba para diagnosticar la gastroparesia. Consiste en
administrar una comida (tortilla, tostadas con mantequilla y mermelada y un zumo) que está marcada
con un marcador radioactivo en muy pequeña cantidad. Después de la comida se realizan
detecciones cada 30-60 minutos hasta las 4 horas. En condiciones normales, en este tiempo el
estómago está prácticamente vacío; en las gastroparesia hay retención de comida en el estómago en
cantidad variable, dependiendo de la gravedad de la gastroparesia.

● Manometría gastrointestinal: es una prueba que estudia los movimientos del estómago y del
intestino delgado. En los casos de gastroparesia sirve para ver si el trastorno de los movimientos es
por alteración de los músculos o de los nervios del estómago y para saber si la alteración de los
movimientos está limitada al estómago o afecta también al intestino.

Par craneal XI: nervio accesorio

origen real
La raíz espinal del nervio accesorio se origina del núcleo espinal, ubicado en el cuerno ventral de la
médula espinal, abarcando los niveles C1-C5.
origen aparente
Los axones de estos nervios emergen de la cara anterior de la médula espinal, entre los surcos
ventral y dorsal.

Fisiopatología:

El nervio espinal accesorio, o XI par craneal, es el responsable de la inervación del músculo

esternocleidomastoideo y de las tres porciones del músculo trapecio (trapecio superior, medio e
inferior). El músculo trapecio juega un papel principal en la cinemática de la cintura escapular y, por
tanto, en los movimientos del brazo en el espacio. La parálisis del nervio espinal accesorio
desencadena en una pérdida de función de las tres porciones del trapecio,

signos y síntomas característicos: depresión de la cintura escapular, atrofia y debilidad del

trapecio, discinesis escapular, pérdida de abducción activa de hombro, debilidad de hombro, dolor
de hombro, dolor de cuello y/o en la región escapular.

causas
La parálisis del nervio espinal accesorio es común tras cirugías que implican a la parte lateral del
cuello (como disecciones de carcinomas o escisión de nódulos linfáticos), por traumatismo en el
lateral del cuello, o lesiones cervicales por estiramiento (también implican al plexo braquial,
afectando múltiples músculos del miembro superior).

El diagnóstico

Se basa en la identificación de los signos asociados descritos previamente y debe confirmarse

mediante la evaluación de la conducción nerviosa. Además, el proceso de diagnóstico debe
descartar otros procesos que pueden provocar un cuadro similar, como la parálisis del nervio
torácico largo, la radiculopatía cervical o la neuritis braquial.

Durante la evaluación clínica:

Podemos observar una cintura escapular descendida en el lado afectado y una atrofia de las tres
porciones del músculo trapecio. La evaluación de la fuerza muscular mostrará una pérdida de
función de músculo trapecio medio e inferior, así como del trapecio superior, que puede ser pasada
por alto por la compensación del angular de la escápula y el romboides. Además, la parálisis o
debilidad del esternocleidomastoideo es un fuerte indicador de que el nervio espinal accesorio está
lesionado.

La musculatura del hombro puede presentar pérdida de fuerza por la falta de estabilización
escapular y la solicitación de los rotadores externos del hombro contra resistencia mostrará un
despegue del borde medial de la escápula respecto al tórax.

Par craneal XII: nervio accesorio

Tiene su origen real: eferente somático general en el núcleo motor, localizado en el bulbo raquídeo.

origen aparente: en el surco preolivar.

Síndrome del agujero rasgado posterior (síndrome de Vernet): Se afectan los pares IX, X y XI. Los
pacientes presentan disfagia, disfonía y, homolateralmente, parálisis del velo del paladar y ausencia del
reflejo nauseoso y palatino, pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua, anestesia del tercio
posterior de la lengua, el paladar, la úvula, la faringe y la laringe.

Etiología:
Los Paragangliomas que son tumores que crecen en la base del cráneo, y forman colecciones de tejido
(llamado paragangliónico), el cual es visto en la médula y en las glándulas adrenales (por lo que estos
tumores producen catecolaminas). Esto puede ocurrir a lo largo del curso del nervio glosofaríngeo o de otros
nervios craneales bajos y adosados a las paredes de la vena yugular interna.

Disartria: corresponde a una alteración en la articulación de las palabras. Se atribuye a una lesión del
sistema nervioso central y periférico. Se distingue de una afasia motora en que no es un trastorno del
lenguaje, sino del habla; es decir, el paciente manifiesta dificultades asociadas con la articulación de
fonemas.

Exploración física:
Se puede encontrar una masa de color azulado en la cavidad de oído medio, thrill al colocar un estetoscopio
sobre el hueso mastoideo. En los tumores más extensos podemos observar lesión o daño a los nervios
craneales que emergen del foramen yugular con déficit neurológico de los mismos. Invasión a estructuras
nerviosas, por extensión hacia fosa posterior causando compresión por la masa tumoral con déficit cerebral,
así como bloqueo por compresión del seno sigmoides causando aumento de la presión intracraneana.

Diagnóstico: se hace por historia clínica y por estudios de imagen como tomografía computada (TC) y
resonancia magnética (RM), así como en el caso de los tumores de origen vascular se puede valorar los
niveles de ácido vanilmandélico en los cuales se ha demostrado este se encuentra elevado en un 10% de
los casos.

Tipos de disartria
Disartria bulbar: Causada por una lesión en el bulbo raquídeo, afecta a los núcleos del aparato
oro-linguo-faringeo.

Disartria pseudobulbar: La lesión se localiza en las vías corticobulbares, que unen la corteza cerebral, que
envía los estimulos voluntarios, con los centros del bulbo raquídeo.

● Disartria cerebelosa: Se debe a afectación del cerebelo, órgano importante en la coordinación del
movimiento corporal. En este caso se da un habla escandida.

● Disartria parkinsoniana: La que se da en el contexto de una Enfermedad de Parkinson o en otros

sindromes parkinsonianos.