UNIVEVIDAD VERACRUZANA

DIABETES MELLITUS:
La diabetes es una enfermedad metabólica que se caracteriza por elevados
niveles de glucosa en sangre, secundaria a una alteración absoluta o relativa de la
secreción de insulina y/o a una alteración de la acción de esta hormona en los
tejidos insulinodependientes. La hiperglucemia crónica se acompaña de
modificaciones del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. En el
presente trabajo se abordan los tipos de diabetes, los métodos para controlarla, la
alimentación del paciente diabético y el tratamiento farmacológico de la
enfermedad, sin olvidar el papel que puede desempeñar el farmacéutico en el
control de la glucemia de sus pacientes.
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades caracterizadas por
hiperglucemia como consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la
insulina. La hiperglucemia crónica se asocia con lesiones a largo plazo en diversos
órganos, particularmente ojos, riñón, nervios, vasos sanguíneos y corazón.
Según la NOM entendemos por diabetes a la enfermedad sistémica, crónico-
degenerativa, de carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición
hereditaria y con participación de diversos factores ambientales, y que se
caracteriza por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción o
acción de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de
carbono, proteínas y grasas. La cual podemos clasificar en diabetes tipo 1 por la
cual nos referimos al tipo de diabetes en la que existe destrucción de células beta
del páncreas, generalmente con deficiencia absoluta de insulina. Los pacientes
pueden ser de cualquier edad, casi siempre delgados y suelen presentar comienzo
abrupto de signos y síntomas con insulinopenia antes de los 30 años y diabetes
tipo 2, al tipo de diabetes en la que se presenta resistencia a la insulina y en
forma concomitante una deficiencia en su producción puede ser absoluta o
relativa. Los pacientes suelen ser mayores de 30 años cuando se hace el
diagnóstico, son obesos y presentan relativamente pocos síntomas clásicos.
Clasificación:
La clasificación anterior es aplicada en México y de forma internacional,
epidemiológicamente es más prevalente la diabetes mellitus tipo 2 en la república
mexicana. La clasificación propia ocupada en las guías de práctica clínica en
México se representa así:
1ª Diabetes mellitus tipo 1 (DMTI), debido a la destrucción de las células beta,
generalmente conduce a la deficiencia absoluta de insulina.
a) DMT1 A. Autoinmune. (anticuerpos positivos)
b) DMT1 B Idiopática. (ausencia de anticuerpos positivos)

2ª Diabetes Mellitus tipo 2 (DMT2), debido a un efecto progresivo de la secreción y

resistencia a la acción de la de la insulina.
3ª Diabetes Mellitus gestacional (DMG), es la diabetes diagnosticada en el
segundo o tercer trimestre del embarazo.
4° Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, síndromes
monogénicos de diabetes como la neonatal y la diabetes, de Joung de inicio en la
madurez (MODY), enfermedades del páncreas exocrino (Fibrosis quística) y la
diabetes inducida por fármacos o químicos (Por ejemplo, tratamiento con
esteroides)
La diabetes tipo uno cuenta con una subclasificación. DMT1A (autoinmune) y
DMT1 B (idiopática)
La primera es en la que existe una destrucción selectiva de las células beta del
páncreas mediada por linfocitos T activados con haplotipos HLA de predisposición.
Después de un periodo preclínico de duración variable, durante la cual el paciente
permanece asintomático, el paciente presenta sintomatología ante la destrucción
de las células beta del páncreas. Se identifican más de 40 alelos de
susceptibilidad a la DMT1, de estos, 10 genes son señalados como fuertes
candidatos causales, existe evidencia de vinculación con la región HLA en el
cromosoma 6P21.3 (CENETEC, 2017)
Por otra parte, la diabetes mellitus tipo uno B engloba a aquellos pacientes con los
mismos o iguales características, en los que no se encuentran datos de
autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de reciente
descripción se desconoce la etiología, evolución y pronóstico. (CENETEC, 2017)
En caso de la diabetes mellitus tipo 2 cuenta con factores de riesgo como:
obesidad, sedentarismo, herencia de nativo americano, raza negra, hispano,
asiático-americano y oriundo de las Islas del pacífico, historial familiar, etc.
El inicio suele coincidir con el pico de resistencia a la insulina fisiológica de la
pubertad, lo que puede conducir a síntomas de la hiperglucemia en adolescentes
previamente compensados. La causa no es la destrucción entre otros genes
(autoinmune), sino una compleja interacción de factores ambientales. Estos
difieren entre poblaciones y pacientes.
En la diabetes mellitus tipo 2 por lo general, hay suficiente función de insulina para
prevenir cetoacidosis diabética (CAD), los niños pueden presentarse con la CAD
(hasta 25%) o, con menor frecuencia, con estado hiperosmolar hiperglucémico
(EHH). El EHH ocurre más a menudo durante el estrés o infección, con la no
adherencia a los regímenes terapéuticos o cuando hay mayor afectación del
metabolismo de la glucosa por fármacos (por ejemplo, corticoides) (IMSS, 2021)
Otros trastornos metabólicos asociados con la resistencia a la insulina pueden
estar presentes en el momento del diagnóstico de la DMT2 e incluyen:
 La dislipidemia (conduce a ateroesclerosis)
 Hipertensión.
 Síndrome de ovario Poliquístico.
 Apnea obstructiva del sueño.
 Esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso)
Las complicaciones vasculares pocas veces son clínicamente evidentes en la
infancia. Sin embargo, los cambios patológicos tempranos y anomalías
funcionales pueden estar presentes pocos años después de la aparición de la
enfermedad de diabetes tipo uno; el escaso control glucémico a largo plazo es el
factor de riesgo más importante para el desarrollo de complicaciones vasculares.
Las complicaciones microvasculares incluyen: nefropatía diabética, la retinopatía y
la neuropatía, son más comunes entre los niños con diabetes tipo 2 que con DMT1
y en la DMT2 pueden estar presentes en el momento del diagnóstico o aparecer,
aparecer antes en el curso de la enfermedad. Aunque la neuropatía es más común
entre niños que han tenido diabetes durante. El periodo largo mayor o igual a 5
años y mal control de HGA1C >10%. (Villalobos A, 2019)
Clásicamente, la DMG se le definió a toda intolerancia a los carbohidratos de
intensidad variable, de comienzo o primer reconocimiento durante la gestación.
Esta definición Se aplica independientemente del tipo de tratamiento utilizado para
conseguir el control metabólico y de su persistencia una vez finalizada la gestación
(Andrés, 2012)
La DMG es una condición clínica en donde mujeres gestantes, sin diagnóstico
previo de diabetes, exhiben niveles elevados de glicemia, en su mayoría su último
trimestre. Esta condición se detiene como estado de intolerancia a los
carbohidratos que se desarrolla o es reconocida por primera vez durante la
gestación y llega a ser una de las complicaciones más comunes del embarazo
(Sebastián Pérez y Saavedra, 2016.)
Los resultados adversos de esta condición en fetos incluyen: macrosomía, distocia
de hombros e hipoglucemia neonatal y en madres, riesgo aumentado de cesárea,
preeclampsia e hipertensión durante el embarazo, así como mayor riesgo de DMT
2 subsecuente.
Ósullivan y Mahca establecieron criterios iniciales para el diagnóstico de DMG,
estos criterios fueron elegidos para identificar mujeres con alto riesgo de
desarrollar diabetes después de la gestación o derivados a partir de otros criterios
utilizados para pacientes no embarazadas y no sólo para identificar con alto riesgo
de resultados perinatales adversos.

1 U.S Public Health Service (mg/dl)

Glicemia en ayunas 130
Glicemia 1h poscarga 195
Glicemia 2h poscarga 140
Glicemia 3h poscarga 130
Criterios diagnósticos DMG
-Valores de glicemia en ayunas y glicemia poscarga 3h elevados
-Glicemia en ayunas o glicemia 3h poscarga elevada, y glicemia 1 y 2hrs
poscarga elevado.

2 Criterios Ósullivan (mg/dl) NDDG (mg/dl) Carpinter/ Couton

(mg/dl)
Glicemia en 90 105 95
ayunas
Glicemia 1h 165 190 180
poscarga
Glicemia 2h 145 165 155
poscarga
Glicemia 3h 125 145 140
poscarga
1 Criterios diagnósticos DMG, servicio de salud pública EUA
2 Criterios diagnósticos prueba de tolerancia oral a la glucosa de 3h con 100gr de
glucosa, DMG.

Anatomía y fisiología:
1.- Anatomía fisiología del páncreas
El páncreas se compone de dos grandes tipos de tejido:
1.- Acinos, que secretan jugos digestivos al duodeno
2.- Los islotes de Langerhans, que secretan insulina y glucagón de forma directa a
la sangre.
El páncreas endocrino tiene una gran capacidad de reserva, se deben perder más
de 70% de las células B antes de que tenga lugar “la disfunción”. En los islotes
existen cuatro tipos de células; cada una de las cuales elabora un producto
importante y diferente.
El páncreas humano cuenta con 1-2 millones de islotes de Langerhans cada islote
tiene 0,3mm de diámetro; los islotes se organizan en torno a pequeños capilares,
hacia las que vierten sus hormonas y contienen tipos fundamentales de células,
que se diferencian entre sí por sus características morfológicas y de función. Las
células B secretoras de insulina, se localizan en la porción central de los islotes y
son el tipo celular predominante (80% de las células). Las células A secretoras de
glucagón, 20% de las células del islote, se localizan sobre todo en la periferia. Las
células D secretoras de somatostatina, se localizan entre estos 2 tipos celulares y
son pocas. Las células F secretoras de polipéptido pancreático se localizan, sobre
todo, en los islotes del lóbulo posterior de la cabeza pancreática.
Los islotes están más vascularizados que los tejidos del páncreas exocrino. Se
estima que el flujo sanguíneo procede a partir del centro del islote a hacia la
periferia y, por tanto, permite que la insulina producida por las células B centrales
inhiba la liberación de glucagón por las células A periféricas. A continuación, la
sangre proveniente de los islotes desemboca en la vena porta hepática. Por tanto,
los productos secretores de la célula del islote pasan directamente al hígado, sitio
importante de acción del glucagón y la insulina antes de pasar a la circulación
sistémica.
2.- Insulina
La insulina es una hormona anabólica polipéptica y de origen pancreático
descubierta por Batiny y Best, es químicamente una proteína pequeña con un
peso molecular de 5.808y se compone de dos cadenas de aminoácidos unidas
entre sí por enlaces disulfuro (Baynes,2019), se sintetizan en las células β con la
maquinaria habitual para la síntesis de proteína.
Primero, los ribosomas acoplados al retículo endoplásmico traducen el ARN de la
insulina forman una pre-proinsulina inicial con peso molecular aproximado de
11,500, pero luego se dobla, en el retículo endoplásmico generando una
proinsulina con peso de 9000.
La proinsulina consiste en tres cadenas de péptidos A, B y C. La mayor parte de la
proinsulina sigue escindiéndose en el aparato de Golgi para formar la insulina
compuesta por las cadenas A y B conectada a uniones de disulfuro y la cadena C,
y péptidos denominados “de conexión” o péptidos C (Guyton y Hall, 2016).
La insulina (pro) y el péptido C se empaquetan prácticamente en los gránulos
secretores y son secretados en cantidades equimolares. Aproximadamente el 5-
10% del producto final secretado persiste en forma de proinsulina

3.- Patrón de secreción y producción de insulina

La secreción de insulina tiene 2 fases (o etapas)
 Fase cefálica o aguda
 Fase de liberación basal
La fase cefálica ocurre en los primeros minutos antes de y durante la ingesta de
alimentos, se eleva la concentración de insulina 5 veces por arriba de la
concentración basal.
La fase de liberación se da en condiciones normales mantiene la glicemia en un
rango constante.
(Millán, Aguirre y Recinos, 2012)
Es esencial reconocer que mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre
circula de forma no ligada. Dado que su semivida plasmática es de 6 minutos por
término medio, desaparece de la circulación en unos 10-15 minutos.
4.- Receptores de insulina
El receptor de la insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a
través de puente disulfuro, dos subunidades α, que se encuentra totalmente fuera
de la membrana celular, y dos subunidades β atraviesan la membrana y
sobresalen en el interior del citoplasma. La insulina se une a las subunidades α del
exterior de la célula, pero debido a su unión con las subunidades β, las porciones
de estas últimas que se introducen en el interior de la célula se autofosforilan. El
receptor de la insulina es un ejemplo de receptor unido a enzima.
La autofosforilación de las subunidades β del receptor activa una tirosina cinasa
local que, a su vez, fosforila a otras muchas, entre ellas un grupo llamado
sustratos del receptor de insulina (IRS). En distintos tejidos se expresan tipos
diferentes de ISR (IRS-1, IRS-2 e IRS-3).
Los principales efectos finales de la estimulación insulínica son:
1. Pocos segundos después de la unión de la insulina a sus receptores de
membrana, se produce un notable incremento de la captación de glucosa
por las membranas de casi 80% de las células, sobre todo de las células
musculares adiposas, pero no de la mayoría de las neuronas encefálicas.
La glucosa, que se transporta en mayor cantidad a la célula, se fosforila de
inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metabólicas
habituales de los hidratos de carbono.
 Se considera de la aceleración del transporte de glucosa se debe a la
translocación de numerosas vesículas intracelulares a las membranas de la
célula, estas vesículas contienen, dentro de sus propias membranas, varias
moléculas de proteínas transportadoras de glucosa, que se unen a la
membrana celular y facilitan la captación de aquella, que pasa al interior de
la célula (Guyton y Hall, 2016).
 Si la insulina cesa, las vesículas se desprenden la membrana celular
pasados 3-5 minutos y regresan al interior de las células, este ciclo se
repite tantas veces sea necesario (Baynes, 2019).
2. La membrana celular se hace más permeable para muchos aminoácidos y
para los iones potasio y fosfato, cuyo transporte al interior de la célula se
incrementa.
3. En los 10-15 minutos se observan efectos más lentos que cambian la
actividad de muchas más enzimas metabólicas intracelulares estos efectos
se deben, sobre todo a una variación de la fosforilación enzimática.
 4. Durante algunas horas e incluso días tienen lugar otros efectos, mucho más
lentos, que se deben a cambios de la velocidad de la traducción de los ARN
mensajeros dentro de los ribosomas para dar lugar a nuevas proteínas e
incluso a variaciones de las velocidades de transcripción ADN del núcleo
celular.
Esquema de un receptor de insulina
La insulina se una a la subunidad α del receptor, lo que determina la
autofosforilación de la subunidad β del mismo a una actividad tirosina cinasa. La
actividad de esta el receptor desencadena una cascada de fosforilación celular
que aumenta o reduce la actividad de diversas enzimas, incluido el sustrato de la
insulina que interviene en los efectos en el metabolismo de la glucosa, lípidos y
proteínas.

5.- Efectos de la insulina

Inmediatamente después de consumir una comida rica en hidratos de carbono, la
glucosa absorbida hacia la sangre induce una secreción rápida de insulina. La
insulina provoca la captación rápida, el almacenamiento y el aprovechamiento de
la glucosa por casi todos los tejidos del organismo, sobre todo en los músculos
tejido adiposo y el hígado.
En general, la insulina estimula las vías anabólicas y suprime las vías catabólicas.
La insulina actúa principalmente sobre: el hígado, tejido adiposo y el musculo
esquelético. En el estado de alimentación, el hígado es la diana principal de la
acción de la insulina. Después de la comida, las dianas principales pasan a ser un
musculo y el tejido adiposo (Baynes, 2019).
5.1 Efecto en el metabolismo de carbohidratos
 Captación y el metabolismo muscular de la glucosa.
Durante el día, la energía utilizada por el tejido muscular no depende de la
glucosa, sino de los ácidos grasos. La razón principal de esta dependencia
de los ácidos grasos es que la membrana muscular en reposo es muy poco
permeable a la glucosa, salvo las fibras musculares reciban estimulo de la
insulina.
Se presentan dos situaciones en la que el musculo consume mucha
glucosa:
1.- Durante ejercicio moderado e intenso
2.- Horas siguientes a las comidas
En el ejercicio, para la utilización de la glucosa no se necesitan cantidades
grandes de insulina, la concentración y contracción muscular aumenta la
translocación del transportador de glucosa 4 (GLUT-4) desde los depósitos
intracelulares en la membrana celular que a su vez facilita la difusión de la
glucosa en la célula. En el caso de las horas siguientes de las comidas, la
concentración sanguínea de la glucosa se eleva y el páncreas secreta
cantidades grandes de insulina, la insulina extra induce al transporte rápido
de la glucosa a los miocitos.
 Depósitos de glucógeno en los músculos
La glucosa es transportada al interior de los miocitos en caso de
abundancia, la mayor parte de ella se deposita como glucógeno muscular
no se empleará como sustrato energético. Este glucógeno es útil para los
periodos cortos de utilización intensa energía o incluso para los instantes de
máxima energía anaerobia (degradación glucolítica del glucógeno o ácido
láctico).
 Facilidad de la captación, almacenamiento y consumo de glucosa en el
hígado.
El mecanismo de captación y deposito comprende varias etapas
simultaneas
1.- La insulina inactiva fosforilación hepática (principal encargada de la
degradación del glucógeno a glucosa). Impidiendo la degradación de
glucógeno ya almacenado por los hepatocitos.
2.- La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el
hepatocito mediante el incremento de la actividad de la enzima glucocinasa
(una enzima que causa fosforilación inicial de la glucosa tras su difusión al
hepatocito) la glucosa queda atrapada de forma transitoria dentro del
 hepatocito tras su fosforilación, esto debido a que la glucosa fosforilada no
puede difundir de nuevo fuera de la membrana.
3.-La insulina fomenta así mismos la actividad de las enzimas favorece la
síntesis de glucógeno, en especial la del glucógeno sintetasa, responsable
de la polimerización de los monosacáridos para formar moléculas de
glucógeno.
Cuando termina la comida y la glucemia empieza a descender hasta cifras
bajas ocurren mecanismos compensatorios por parte del hígado con el fin
de aumentarla.
 Páncreas reduce la secreción de insulina
 Anulación de efectos de la insulina
 Reinicio de síntesis de glucógeno
 Activación de enzimas fosforilada – degradación de glucógeno – glucosa
fosfato
 Activación de glucosa fosfatasa – separación de glucosa
 Glucosa a la sangre (Guyton y Hall, 2016, p. 986).
 Conversión de exceso de glucosa en ácidos grasos
Cuando la glucosa que ingresa al hepatocito es superior a la que se puede
depositar como glucógeno, la insulina favorece la conversión de esta
glucosa excesiva en ácido graso. Estos ácidos grasos se empaquetan
como triglicéridos dentro de la lipoproteína LDL que se transportan por la
sangre al tejido adiposo. Los triglicéridos y su síntesis son estimuladas por
la insulina a partir de glicerol -3- fosfato y ácido graso como sustrato.
(Baynes, 2019, p. 447)
 Inhibición de la glucogenia
Reducción de cantidad de las enzimas hepáticas necesarias para el
proceso. Reducción de aminoácidos del musculo y otros tejidos
extrahepáticos
 Falta de efecto sobre el encéfalo
La mayoría de las células encefálicas son compatibles a la glucosa y
pueden aprovecharla sin intermediación de la insulina.
5.2 Efectos sobre el metabolismo de las grasas
 Síntesis de lípidos
La insulina fomenta la síntesis de ácidos grasos, en mayor medida cuando
más hidratos de carbono se ingieran dado que estos no se emplean de
inmediato para producir energía y aportan el sustrato para la síntesis de
grasa. Estas síntesis toman lugar en los hepatocitos frecuentemente son
 transportados desde el hígado por lipoproteínas de la sangre a las células
adiposas, donde se almacenan.
1 Insulina acelera el transporte de glucosa hepatocito
2 Con el ciclo del ácido cítrico se forma un exceso de iones citrato,
isocitrato cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa.
Ejerce activación acetil - CoA carboxilasa, forman malonil - CoA (primera
etapa de síntesis de ácido graso).
3 Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para
formar triglicerol.
4 Activación de lipoproteína lipasa para absorción de ácidos grasos en
adipocitos
 Almacenamiento de grasa en las células adiposas
1 La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible a la hormona. La lipasa
hidroliza a los triglicéridos ya depositado en células adiposas. Se inhibe la
liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo al sanguíneo.
2 La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a
través de la membrana celular, similar a los miocitos.
5.3 Efecto sobre el metabolismo de las proteínas
 La insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas
Si se presenta exceso de nutrientes posprandial se depositarán en los
tejidos carbohidratos, grasa y proteína. Si bien no se conoce el mecanismo
en las proteínas hay algunos conocidos:
 La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de
las células
 Aumento de la traducción del ARN mensajero (síntesis de nuevas
proteínas) (activación ribosoma).
 Aceleración de transcripción de determinadas secuencias genéticas del
ADN de los núcleos celulares para mayor cantidad de ARN y mayor
síntesis de proteínas.
 Inhibición del catabolismo de las proteínas, por amortiguación de
velocidad de liberación de los aminoácidos de las células sobre todo las
musculares.
 Disminución del ritmo de la glucogénesis en el hígado una actividad
enzimática reducida.
6.- Mecanismo de transporte de glucosa
La entrada de glucosa en la célula dependiente de la insulina esta mediada por
proteínas conocidas como transportadores de glucosa. El transportador GLUT- 4
controla la captación de glucosa en el musculo esquelético y los adipocitos. El
GLUT- 4 sigue un ciclo entre el comportamiento endosomal y la membrana. En
una célula no estimulada no más del 10% de las moléculas GLUT – 4 se
encuentra la membrana plasmática. En los humanos, la insulina duplica el
reclutamiento del transportador GLUT – 4 a las membranas celulares. (Baynes,
2019).
Fisiopatología
los principales eventos que conllevan a la aparición de DM son la diferencia de la
insulina ya sea por falta de funcionamiento o por disminución de las células β,
junto a un incremento en la resistencia a la insulina (Pérez, 2016).
La resistencia a la insulina es un cuadro en el que una dosis concreta de insulina
produce una respuesta en la célula menor de la esperada. La resistencia a la
insulina da a lugar a un aumento de la producción de ULDL, un aumento de
síntesis de glucógeno y del inhibidor del activador de plasmo Geno-1 (PAI – 1),
conduciendo a un estado procoagulante, en el musculo disminuye la captación de
la glucosa y en el tejido adiposo condiciona la sobreproducción de ácidos grasos
libres y cambios en el patrón de la secreción de adipocinas, una disminución de la
adiponectina y un aumento de resistencia. (Baynes. 2016).
La resistencia a la insulina puede deberse a un compromiso de la unión de la
insulina a su receptor, esto puede involucrar un gen alterado o bien auto reacción
de anticuerpos, aunque la causa más frecuente es un defecto en las vías de
señalización de la insulina un fundamento inadecuado de la vía IRS – PI3H – AKT,
esto afecta la translocación del transportador GLUT – 4, algunos otros genes
variantes son en la IRS1 y la P13K. el exceso de grasas están relacionada una
alteración del gen FOXO, un factor de transcripción (Baynes, 2016).
En la diabetes mellitus 1 se caracteriza por la destrucción de las células β del
páncreas, se subdivide a tipo 1A (autoinmunitaria) y 1B (idiopática). En la DMIA la
velocidad de destrucción de las células β bastante variable en cada individuo se
piensa que se deriva de una predisposición genética (genes dialecto génicos), un
suceso desencadenante infeccioso y una reacción de hipersensibilidad por
linfocitos T contra algunos antígenos de la célula β (Perth, 2014).
Es posible la existencia de anticuerpos relacionados con la diabetes tipo 1A varios
años después del desarrollo de la hiperglucemia. Existen dos tipos principales de
autoanticuerpos: anticuerpo contra insulina (AAI) y anticuerpo contra islotes y
anticuerpos dirigidos contra otros antígenos del islote, incluye descarboxilasa del
ácido glutámico (DA6). Y la fosfatasa de la tirosina de las proteínas IA-2 (Porth,
2014).
En la DMII, al inicio la resistencia promueve un aumento de la secreción de la
hormona sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia modesta, al
tiempo que las células β intentan mantener la concentración normal de la glucosa
en la sangre. Al pasar el tiempo el aumento de la demanda para la secreción de
insulina conduce al agotamiento y al fallo de las células β esto trae como
consecuencia una aceleración y elevación de las concentraciones precrancliales
de glucosa en sangre y con el tiempo un aumento de síntesis de glucosa en el
hígado. Puesto que los individuos con DMTZ no tienen una insuficiencia absoluta
de insulina, menos tendencia en comparación de los tipos 1 (Porth. 2014).
En el estado basal, la resistencia hepática a la insulina se manifiesta por la sobre
producción de glucosa, no obstante, la presencia de hiperinsulinemia prepranclial,
siendo la velocidad de síntesis de glucosa el determinante principal de la
evaluación de la GPP a personas con DMZ (Yap, Sanchez y Rivera, 2017).

Cuadros clínicos
Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la hipoglucemia, al
inicio de este se representa de forma asintomática por lo tanto el diagnostico
puede ser tardío (en años).
Las características clínicas de la DMT1 se engloban mediante una hiperglucemia
sintomática por lo general se toma en consideración las edades debido a un inicio
antes de los 20 años puede desarrollarse sin necesidad de obesidad, el peso
puede ser normal, la insulina plasmática se presenta baja, glucógeno elevado,
glucosa elevada los tejidos presentan una sensibilidad normal a la insulina
(Gayton y Hall, 2016).
Se considera una triada clásica: poliuria, polidipsia, polifagia. Cuando se agrava,
presenta cetoacidosis diabética (Robbins y Cotran, 2012).
Al contrario de la DMT2, aquí influyen múltiples factores endógenos, pero no deja
de presentar una hiperglucemia asintomática, el diagnostico puede ser mediante
examen de rutina (positivo ≥ 6.5 HbA1c y positivo a prueba de Dxtx). La masa
corporal del paciente puede presentar sobre peso, la insulina plasmática se
encuentra normal o alta al principio, el glucagón es alto y resistente a la supresión,
glucosa alta y sensibilidad a la insulina esta reducida. Otro síntoma característico
se presentará mediante sed (debido a la necesidad de eliminar la glucosa del
cuerpo por el sistema excretor). La deshidratación es un problema importante
debido a la gravedad que significa una deshidratación celular. Otro signo es la
glucosuria y el aliento acetona complicación EHH puede haber cetonuria.
Es posible la valoración de la resistencia a la insulina mediante el método la
fijación hiperinsulinemia euglucemiante se introduce insulina a un ritmo constante
junto con cantidades variables de glucosa, el ritmo de la infusión de glucosa se
ajusta para mantener una concentración plasmática de glucosa de 5-5.5 mol/l (90-
99 mg/dl) cuando se alcance un estado en equilibrio, el ritmo de la infusión de la
glucosa es igual a la captación periférica de glucosa lo que refleja la sensibilidad o
la resistencia de la insulina.
Complicaciones
Ante un mal o nulo control pueden aparecer múltiples complicaciones, sobre todo
vasculares (micro y macro).
Los mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad vascular incluyen:
 Glucosilación de proteínas séricas y tisulares con formación de productos
fincillos de la glicación aumentada
 Producción de superóxido
 Activación de la proteína C que centra la permeabilidad vascular y causa
difusión endotelial
 Vías aceleradas de síntesis de examina y poliol
 Hipertensión y dislipidemia
 Micro trombosis arteriales
En las enfermedades microvasculares la base más frecuente son: retinopatía,
nefropatía y neuropatía las enfermedades macrovasculares implican aterosclerosis
de grandes vasos, esto puede conducir a : angina de pecho e infarto al miocardio,
ataques isquémicos transitorios, ECU y enfermedad arterial periférica.
Tratamiento
Los hipoglucemiantes orales que se utilizan en la cantidad tener como dianas tres
procesos secreción de insulina, sensibilidad tisular en la insulina y la absorción,
digestión de carbohidratos (Baynes, 2019).
La metformina es actualmente la preparación más utilizada en el tratamiento de la
DMT2. Siendo la elección de primera línea en la GPC de diabetes mellitus tipo 2.
Este medicamento reduce la gluconeogénesis hepática inhibe la glucogenólisis el
inhibir actividad de glucosa -6- fosfática. Este medicamento aumenta la catálisis de
la glucosa dependiente de insulina.
Las tiazolidinedionas, como el proglitacona, mejoran la utilización periférica de la
glucosa y la sensibilidad a la insulina son ligados del factor del PPAR-Y. la
activación de esta PPAR-Y incrementa la transcripción de unos genes
metabolismo lípido y de glucosa.
Las sulfonilureas son fármacos que alteran al sistema que estimulan la secreción
de insulina. Estas se unen a un receptor en la membrana plasmática de las células
β pancreática y el receptor contiene canal de potasio sensible a ATP. La unión del
fármaco cierra. El canal desprendería membrana y abre canal de calcio. Este
aumento de calcio estimula, la liberación de insulina.
Las citocinas del receptor GLP-1 como exenatida o liraglutida aumentan la
secreción de insulina, actúan a través de la vía de AMP cíclico-PKA y potencian la
secreción de insulina inducida por el aumento de glucosa.
Preparación de Inicio de acción Acción máxima Duración
insulina efectiva
Insulina lispro 5-15 min 1-1.5h 3-4h
Humana regular 30-60min 2h 6-8h
Humana NPH 2-4h 6-7h 10-20h
Insulina glargina 0.5-1h Constante 8-24h
Insulina 0.5-1h Constante 17h
cretermir
Insulina degluder 0-5-1h Constante >42h
Tecnoestera de 5-15min 1h 3h
insulina inhedad

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