UNIVERSIDAD AMERICANA

Facultad de Ciencias Médicas

Fisiopatología II

Anemia Ferropénica
Grupo 4

Docente
Dra. Xochilth del Carmen Fley Centeno

Integrantes
● Allisson Samantha Solari Montoya CIF: 19014372
● Ariana Carolina Chavarría Lovo CIF 19014823
● Aura Lucía González Dumas CIF: 21010359
● Gehard Emilio Quindos Gutiérrez CIF: 21010133
● Josué Palma Ruiz CIF: 21010434
● Marcela Fernanda Campos Sandoval CIF 21010380
● Mayerli del Carmen Batres Avendaño CIF: 19014526
● Yariela Ivette Yoon Rivera CIF: 19014674

Managua, Nicaragua
03/11/23
 Definición Yariela Yoon

Anemia se define como una reducción de la masa total de

eritrocitos circulantes por debajo de los límites normales, lo que
reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre,
provocando hipoxia tisular.

Las más frecuentes e importantes asociadas a la producción

insuficiente de los eritrocitos son las causadas por deficiencias
nutricionales, seguidas por las que surgen como consecuencia de
la insuficiencia renal secundaria y de la inflamación crónica.

De manera específica, hablamos de anemia ferropénica, aquella

patología producida por una disminución de eritrocitos como
consecuencia de un déficit de hierro (trastorno nutricional),
siendo ésta la más frecuente en el mundo y posicionándose como
la causa más común de anemia.

Epidemiología Yariela Yoon

En el mundo, la mitad de los casos de anemia se atribuye a deficiencia de hierro y causa cerca
de un millón de fallecimientos cada año a nivel mundial. Las regiones de la OMS de África y
Asia Sudoriental son las más afectadas por la anemia, con cerca de 106 millones de mujeres y
103 millones de niños y niñas afectados en el caso de África, y 244 millones de mujeres y 83
millones de niños y niñas en el de Asia Sudoriental.

Los grupos de población más vulnerables son los menores de 5 años, en particular los
lactantes y los menores de 2 años, las adolescentes y las mujeres que menstrúan, y las
mujeres embarazadas y en fase puerperal.
● Niños: En especial durante la edad preescolar, afecta a 269 millones de niños y niñas
de 6 a 59 meses en todo el mundo, representando un 40%.
○ El recién nacido tiene reservas de hierro hasta los 4-6 meses de edad, debido al
aporte de hierro materno intrauterino.
● Embarazadas: Durante el embarazo, es frecuente la aparición de anemia (35%).
Hasta un 80% de mujeres gestantes sin aporte suplementario de hierro desarrollan
ferropenia especialmente a partir del segundo trimestre de embarazo. La ferropenia
grave puede dar lugar a partos pretérmino y a bebés con bajo peso, así como una
mayor morbimortalidad prenatal.
● Mujeres en edad fertil: Se calcula que la anemia afecta al 30% de mujeres en edad
fértil a nivel mundial, aproximadamente 500 millones de mujeres de 15 a 49 años.
● Hombres: Afecta a un 2-5% de varones adultos en los países desarrollados. La
anemia se desarrolla lentamente después de agotar las reservas de hierro que, en
general, son más amplias en el varón que en la mujer.

En 2019, padecían anemia el 30% (539 millones) de las mujeres no embarazadas y el 37%
(32 millones) de las mujeres embarazadas de 15 a 49 años.
 En 2012, la 65.ª Asamblea Mundial de la Salud pidió una reducción del 50% de la
anemia entre las mujeres en edad reproductiva para 2025, sin embargo, el
progreso en la reducción de la anemia se ha estancado, tanto a nivel mundial como
regional, y la tasa anual de reducción está muy por debajo de la necesaria para
alcanzar las metas.

El Mapa Nacional de la Salud en Nicaragua, cuantifica que dentro de las causas de

hospitalización materna desde el 2020 hasta el 2022, la anemia, neumonía y otras
enfermedades específicas ocuparon el séptimo lugar en egresos hospitalarios con 5,757 casos
anuales. La anemia en este grupo etario, no se encontraba dentro de las primeras 14 causas de
egreso hospitalario en los años anteriores.

Factores de riesgo Marcela Campos

Tomando en cuenta los factores de riesgo según el grupo de edad:

Grupo de edad Factor de riesgo

Período neonatal hasta los 06 - Ferropenia materna

meses - Prematuridad
- Hemorragia materna/fetal

06-12 meses - Lactancia materna exclusiva > 6 meses.

- Leche de vaca < 12 meses

12- 48 meses - Exceso de lácteos en la dieta

- sobrepeso / obesidad
- Bajo nivel socioeconómico
- Etnia hispana / raza asiática

Edad escolar - Dietas con bajo contenido en hierro

- Obesidad
- Patología digestiva

Adolescencia - Metrorragias
- Dietas con escaso aporte de hierro
- Obesidad
- Ejercicio muy intenso
- Bajo nivel socioeconómico
- Etnia hispana / raza asiática

Además se tienen distintos grupos que de personas podrían tener un mayor riesgo de padecer
anemia ferropénica:
- Mujeres. Debido a que las mujeres pierden sangre durante la menstruación, en
general corren más riesgo de padecer anemia por deficiencia de hierro.
- Lactantes y niños. Los bebés, especialmente los prematuros o los de bajo peso al
nacer, que no obtienen el hierro suficiente de la leche materna o maternizada pueden
correr riesgo de padecer deficiencia de hierro. Los niños necesitan una cantidad
 adicional de hierro durante los períodos de crecimiento. Si el niño no tiene una dieta
saludable y variada, podría tener riesgo de padecer anemia.
- Vegetarianos. Las personas que no comen carne pueden tener mayor riesgo de
padecer anemia por deficiencia de hierro si no ingieren otros alimentos ricos en
hierro.
- Donantes de sangre frecuentes. Las personas que donan sangre regularmente pueden
tener un mayor riesgo de padecer anemia por deficiencia de hierro debido a que donar
sangre puede agotar las reservas de hierro. Un nivel bajo de hemoglobina relacionado
con la donación de sangre puede ser un problema temporal que se soluciona comiendo
alimentos ricos en hierro. Si te informan que no puedes donar sangre porque tienes un
nivel bajo de hemoglobina, pregúntale a tu médico si deberías preocuparte.

Causas Marcela y Allisson

Las situaciones que aumentan la demanda de hierro incrementan su pérdida o disminuyen su

ingestión, absorción o utilización pueden producir ferropenia:

Causas de ferropenia

Aumento de la demanda de hierro

- Crecimiento rápido en la lactancia, niñez o la adolescencia.

- Embarazo
- Tratamiento con eritropoyetina.

Aumento de las pérdidas de hierro

- Hemorragia
- Menstruación
- Hemorragia aguda
- Donación de sangre
- Flebotomía como tratamiento de la policitemia verdadera

Disminución de la ingestión o la absorción de hierro

- Alimentación deficiente
- Malabsorción por patología (esprúe, enfermedad de Crohn).
- Malabsorción por cirugía (gastrectomía y otro tipo de cirugía bariátrica).
- Inflamación aguda o crónica.

Manifestaciones clínicas Allisson Solari

Ciertas situaciones clínicas aumentan la probabilidad de ferropenia. El embarazo, la

adolescencia, los periodos de crecimiento rápido y los antecedentes de hemorragia
intermitente de cualquier tipo deben alertar al médico respecto de una posible ferropenia. Una
regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica una hemorragia
de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario.
Los síntomas más comunes de la anemia ferropénica son: cansancio, agotamiento, falta de
aliento (disnea) y palpitaciones (latidos irregulares). Los síntomas menos comunes de la
anemia ferropénica son: dolor de cabeza, zumbido de oídos (acúfeno) y alteración del sentido
del gusto.

Otro síntoma poco común es el deseo de comer sustancias no nutritivas, como hielo, papel o
tierra (pica). Y otros síntomas incluyen el dolor de lengua y la dificultad para tragar
(disfagia). La anemia ferropénica también puede causar cambios de aspecto. Los signos de
una posible anemia ferropénica son: tez pálida, lengua demasiado lisa (glositis atrófica) y
úlceras dolorosas en las esquinas de la boca (quelosis angular). También puede tener la
uñas secas, frágiles o en forma de cuchara.

Muchas personas con anemia ferropénica sólo tienen algunos signos o síntomas de la
enfermedad. Los signos relacionados con la ferropenia dependen de la gravedad y
cronicidad de la anemia, aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez,
disminución de la capacidad de ejercicio). La queilitis (fisuras en las comisuras de los labios)
y la coiloniquia (uñas en cuchara) son signos de ferropenia hística avanzada.

Dentro de las complicaciones más importantes, se encuentran:

● Plummer Vinson: Las personas con esta enfermedad tienen dificultad para deglutir
debido a crecimientos de tejido pequeños y delgados que bloquean parcialmente la
parte superior del esófago.
● Complicaciones cognitivas: Irritabilidad, déficit de atención, dificultad de
aprendizaje y disminución de rendimiento. Si sucede en épocas tempranas, se produce
una alteración en su maduración, con afectación de la función cognitiva, motora y
conductual(13); dependiendo de la intensidad y duración de la ferropenia y de la edad
a la que se produzca, algunos trastornos podrán ser irreversibles, incluso tras la
corrección del déficit

Clasificación Internacional según la OMS Ariana Chavarria

Las anemias pueden clasificarse según criterios

fisiopatológicos (funcional) o morfológicos. La OMS
igualmente lo realiza en base a: hemoglobina en sangre
inferior a 12 g/dl en mujeres y 13 g/dl en hombres.
Además, ante un descenso brusco o gradual ≥ 2 g/dl de
la concentración habitual del paciente.

En primer lugar, según su fisiopatología se basa en la respuesta reticulocitaria. El recuento

de reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea. Y los valores normales de
estos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los primeros meses de vida y 1,5%
de forma estable posteriormente (corresponde a cantidades absolutas de 50.000-100.000/u
mL).

Imagen. Eritropoyesis y reticulocitos.

Así, el IPR (índice de producción
reticulocitaria) se calcula según los
resultados de un hemograma completo
para comenzar a establecer diagnósticos
diferenciales y clasificar a las anemias
en base a:
IPR >2 Anemias regenerativas
IPR <2 Anemias hiporregenerativas

Clasificándolas en:
1. Anemias regenerativas o periféricas: se observa una respuesta reticulocitaria elevada,
que indica incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias
hemolíticas y por hemorragia.
2. Anemias arregenerativas o centrales: son aquellas que cursan con respuesta
reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo o inactiva. Aquí
se encuentran la gran mayoría de las anemias crónicas.

Y por otro lado, la clasificación morfológica se basa en los valores de los índices
eritrocitarios. Tales como el volumen corpuscular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular
media (HCM) y la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM). Clasificando a
las anemias de forma:
1. Anemia microcítica (VCM < 70 fl): Son las anemias en las que el VCM está por
debajo del rango normal y pueden cursar con sideremia (hierro sérico) normal o
disminuido. En esta se incluye a la anemia ferropénica.
2. Anemia macrocítica (VCM > 100 fl): VCM por encima del rango normal donde la
causa más común es la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 y/o ácido
fólico, el alcoholismo, las hepatopatías.
3. Anemia normocítica: Se denominan así las anemias con un VCM normal. En estas es
imprescindible atender al valor de los reticulocitos, pues en la hemorragia aguda y en
la anemia hemolítica existe un aumento de estos en consecuencia de la estimulación
de la eritropoyesis en respuesta a destrucción eritrocitaria. Y la anemia por aplasia,
por el contrario será hiporregenerativa donde hay niveles disminuidos de reticulocitos.
 Patogenia

Patogenia: Fisiología del Metabolismo del Hierro Gehard Quindos

El hierro es un elemento crucial en la función de todas las células, aunque las necesidades de
cada tejido varían durante el desarrollo. Al mismo tiem­po, el organismo tiene que defenderse
a sí mismo del hierro libre que es muy tóxico, ya que participa en reacciones químicas que
generan radicales libres. En consecuencia, se han desarrollado mecanis­mos refinados para
hacer que el hierro esté disponible para las funciones fisiológicas, al mismo tiempo que se
manipula para evitar su toxicidad.

La principal función del hierro en los mamíferos es el transporte de oxígeno como parte de la
hemoglobina. El oxígeno también se une a la mioglobina en el músculo. El hierro es un
elemento esencial de las enzimas que contienen hierro, entre las cuales se encuentra el
sistema de los citocromos mitocon­driales. Sin él, las células pierden su capacidad de
transporte de electrones y su metabolismo energético.

Ciclo del hierro en los seres humanos

Este metal, absorbido del alimento o liberado desde los depósitos, circula en el plasma unido
a la transferrina la cual es la proteína transportadora de hierro y se presenta en dos formas:
monoférrica o diférrica.

El recambio (tiempo de semieliminación) del hierro ligado a la transferrina es muy rápido,

por lo común de 60 a 90 min. Dado que la gran mayoría del hierro que transporta la
transferrina se en­trega a la médula eritroide, lo que más afecta el tiempo de depuración del
hierro unido a la transferrina de la circulación son las concentraciones plasmáticas de hierro y
la actividad de la médula eritroide. Cuando la eritro­poyesis está muy estimulada, se
incrementa el conjunto de células eritroi­des que necesitan hierro y disminuye el tiempo de
depuración de éste de la circulación. El tiempo de semieliminación del hierro en presencia de
fe­rropenia es muy corto, 10 a 15 min. Con la supresión de la médula eritroi­de la
concentración plasmática de hierro suele aumentar, y el tiempo de semieliminación se
prolonga hasta varias horas.

El complejo hierro-transferrina circula en el plasma hasta que la transferrina portadora de

hierro interacciona con receptores de transferrina espe­cíficos situados en la superficie de las
células eritroides de la médula. La transferrina diférrica tiene la máxima afinidad por los
receptores de trans­ferrina. La célula que más receptores posee (300 000-400 000/célula) es el
eritroblasto en desa­rrollo.

Cuando se realiza la interacción de la transferrina portadora de hierro con su receptor, el

complejo se interioriza a través de las fositas revestidas de clatrina y se transporta a un
endosoma ácido, en cuyo interior, con pH bajo, se libera el hierro. Este queda a disposición
para la síntesis de hemo, en tanto el complejo transferrina-receptor se recicla hacia la
superficie de la célula, donde la inmensa mayoría de la transferrina se vuelve a libe­rar hacia
la circulación y el receptor de transferrina se ancla de nuevo a la membrana celular. En este
momento, puede pasar a la circulación un poco de la proteína del receptor de transferrina; se
mide como proteína solu­ble del receptor de transferrina. En el interior de la célula eritroide,
el hie­rro que excede la cantidad necesaria para la síntesis de hemoglobina se une a una
proteína de almacenamiento, la apoferritina para formar ferritina. Es­te mecanismo de
intercambio de hierro también se produce en otras célu­las del cuerpo que expresan receptores
de transferrina, sobre todo en las células parenquimatosas hepáticas, donde el hierro se puede
incorporar a las enzimas que contienen hemo o almacenarse. El hierro incorporado a la
hemoglobina entra después a la circulación cuando los nuevos eritrocitos se liberan de la
médula ósea. Este hierro forma parte, entonces, de la masa eritrocítica y no vuelve a
reutilizarse hasta que muere el eritrocito. En una persona sana, el promedio de vida del
eritrocito es de 120 días.

Al final de su vida, el eritrocito es reconocido como envejecido por las células del retículo
endotelial, que lo fagocitan. Una vez en el interior de la célula del RE, la hemoglobina del
eritrocito ingerido se de­ grada, la globina y otras proteínas pasan a integrar las reservas de
amino­ácidos, y el hierro regresa a la superficie de la célula del RE, donde se presenta a la
transferrina circulante. Es este reciclado eficaz y de gran con­servación del hierro procedente
de los eritrocitos viejos el que mantiene el equilibrio de la eritropoyesis.

Balance del hierro nutricional

El balance de hierro del organismo está muy bien controlado y diseñado para conservar el
hierro para su reutilización. No hay una vía excretora del hierro y los únicos mecanismos de
pérdida de hierro del cuerpo son la he­ morragia (de tubo digestivo, menstruación u otras
formas de hemorragia).

Los lactantes, los niños y los adolescentes pueden ser incapaces de man­tener un balance de
hierro normal por las demandas del crecimiento y el menor aporte alimentario. Durante los
dos últimos trimestres del emba­razo las necesidades diarias de hierro aumentan a 5 o 6 mg;
en los países desarrollados, por lo general se prescriben complementos de hierro a las
embarazadas. La absorción de hierro se produce en gran medida en el intestino del­gado
proximal.

Dicha absorción está regulada por la hepcidina, un pequeño péptido circulante que se
sintetiza y libera del hígado en respuesta al aumento de las concentraciones de hierro
intrahepático. La hepcidina inhibe la transferencia de hierro desde el enterocito al plasma,
uniéndose a la ferriportina y provocando su endocitosis y degradación. En consecuencia, a
medida que aumentan las concentraciones de hepcidina, el hierro se queda atrapado dentro de
las células duodenales en forma de ferritina de las mucosas y se pierde cuando esas células se
desprenden. Por lo tanto, cuando el cuerpo está repleto de hierro, las concentraciones altas de
hepcidina inhiben su absorción hacia la sangre. Por el contrario, cuando las reservas de hierro
son bajas, la síntesis de hepcidina desciende, lo cual facilita, a su vez, la absorción de hierro.
Al inhibir la ferriportina, la hepcidina no sólo reduce la captación de hierro desde los
enterocitos, sino que también suprime la liberación de hierro desde los macrófagos, que es
una fuente importante de hierro que se utiliza por los precursores eritroides para elaborar la
hemoglobina.

Patogenia de la anemia
Sea cual sea la causa, la deficiencia de hierro produce anemia hipocrómica microcítica.
Desde el principio de la pérdida de sangre crónica u otros estados de balance negativo de
hierro, la reserva en forma de ferritina y hemosiderina puede ser adecuada para mantener las
concentraciones normales de hemoglobina y hematócrito, además de un hierro sérico y una
saturación de transferrina normales. La depleción progresiva de esas reservas reduce primero
el hierro sérico y la saturación de transferrina sin producir anemia. En esta fase inicial
aumenta la actividad eritroide de la médula ósea. La anemia aparece solamente cuando las
reservas de hierro están completamente agotadas y se acompaña de hierro, ferritina y
saturación transferrina bajos en suero.

Etapas de deficiencia del hierro Mayerli Batres

La evolución de esta deficiencia se divide en tres fases:

1. Balance negativo de hierro: Las necesidades (o pérdidas) del mineral rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos; es resultado de
diversos mecanismos fisiológicos que inclu­yen:
a. Hemorragia (>10-20 mL) ex­cede la cantidad de hierro que absorbe el intestino
en una dieta normal. La ferropenia debe ser compensada por la movilización
de hierro desde sitios del retículo endoplásmico donde se almacena. En ese
 lapso disminuyen las reservas del mineral, lo cual se refleja en la
concentra­ción de ferritina sérica o en la aparición de hierro teñible en frotis de
mé­dula ósea obtenida por aspiración. Mientras existan depósitos de hierro y
puedan movilizarse, el hierro sérico, la capacidad total de fijación de hie­rro
(TIBC) y la concentración de protoporfirina eritrocítica se mantienen dentro
de los límites normales. La morfología y los índices eritrocíticos son normales.
b. Embarazo (la necesidad de hierro para producir eritrocitos fetales rebasa la
capacidad de la madre para suministrarlos).
c. Los lapsos de crecimiento rápido repentino de la adolescencia o la ingestión
insufi­ciente en los alimentos.

2. Agotamiento de los depósitos de hierro: El hierro sérico empieza a descender. La

TIBC aumenta de manera gradual, al igual que las concen­traciones de protoporfirina
eritrocítica. Por definición, no existen depó­sitos de hierro cuando la concentración
sérica de ferritina es <15 μg/L. Mientras el hierro sérico permanezca dentro de los
límites normales, la síntesis de hemoglobina no se afecta, a pesar de la reducción de
los de­pósitos de hierro. Una vez que la saturación de la transferrina desciende a
15-20%, se altera la síntesis de hemoglobina. Se trata de un periodo de eritropoyesis
ferropénica. La hemoglobina y el hematócrito empiezan a disminuir de for­ma gradual,
lo que refleja la anemia ferropenica.

3. Cuando hay anemia moderada (hemoglobina 10-13 g/100 mL), la mé­dula ósea
permanece hipoproliferativa. En casos de anemia grave (hemo­globina 7 a 8 g/100
mL), se agravan más la hipocromía y la microcitosis; en el frotis sanguíneo se
observan células efectoras y eritrocitos de forma anormal (poiquilocitos); la médula
eritroide es cada vez más ineficaz. En consecuencia, con una anemia ferropénica
grave prolongada, en lugar de hipoproliferación en la médula ósea ocurre hiperplasia
eritroide.

Métodos diagnósticos Josué Palma

Para el diagnóstico de anemia se necesita una hemoglobina (Hb) inferior a 140 g/l (14 g/dl)
en el varón o a 120 g/l (12 g/dl) en la mujer. Ante un hemograma que revela anemia, según
las cifras mencionadas, la visión clásica indica que la presencia de microcitosis y de
hipocromía es altamente indicativa de anemia ferropénica.

¿Cómo hago para saber si hay microcitosis, si es hipoproliferativa y si hay hipocromía?

Todo esto lo hacemos con una Biometría hemática completa (BHC), debemos fijarnos en los
resultados de la hemoglobina, el VCM, el recuento eritrocitario y el recuento de los
reticulocitos, teniendo en cuenta que corresponde al 1% de los eritrocitos.

Volumen corpuscular medio (VCM): Valor normal: Mide el tamaño promedio de un

eritrocito. 80-100 Fl (normocítica), si este valor es menor de 80 (microcítica), pero si es
mayor de 100 (macrocítica).
La microcitosis refleja la adaptación de un continente (el hematíe) a un contenido (la Hb), por
lo que es muy frecuente que en una situación de ferropenia el volumen corpuscular medio
(VCM) aún no haya llegado a alterarse.

Cabe también la posibilidad de que el

paciente esté afectado de otro proceso que
curse con macrocitosis, desde una
hepatopatía a un déficit de cobalamina, por
lo que la aparente normalidad del VCM sería
la resultante de dos o más anomalías que se
compensan entre sí. La normalidad del VCM
no excluye en absoluto la posibilidad de que el origen de una anemia sea una ferropenia
además, debe tenerse en cuenta que la disminución del VCM puede también observarse en la
anemia de los trastornos crónicos, las talasemias.

Índice de producción medular/reticulocitario: Valor normal: 1-2, cuando este está por
encima de 2, se considera que es una anemia proliferativa, si este valor está por debajo de 1
se considera una anemia hipoproliferativa.

Hemoglobina corpuscular media (HCM): Mide la cantidad promedio de hemoglobina en

un solo glóbulo rojo. Valor normal: 30-36 pg (normocromía), un valor por debajo de 30 pg
indica una hipocromía y por encima de 36 pg indica una hipercromía.

Probablemente el índice eritrocitario más importante, ya que es un reflejo fiel de la

disminución en la síntesis de Hb y, por tanto, de su contenido en el hematíe. En una situación
de ferropenia, la hipocromía es más frecuente que la microcitosis. Sin embargo, no es
infrecuente que en una situación de auténtica ferropenia la HCM, proporcionada
sistemáticamente por los contadores celulares, sea normal. En este caso puede deberse a que
la anemia ferropénica se encuentra en fase temprana.

La falta de hierro puede ser: absoluta cuando hay una reducción real de hierro corporal
total del organismo; o funcional cuando a pesar de existir hierro, este no se aprovecha
adecuadamente para la eritropoyesis.

El diagnóstico de la anemia ferropénica, se basa en estudios de laboratorios, examen físico y

anamnesis.

Anamnesis:
Se debe prestar mucha atención a los siguientes puntos que vamos abordar:

● Tipo de dieta: duración de la lactancia materna y/o de la ingesta de otras leches o

fórmulas, ingesta de carne y alimentos ricos en hierro y otros nutrientes (vitaminas C,
A y B12, ácido fólico, zinc), volumen de ingesta diaria de leche, exceso de
carbohidratos, etc.
● Antecedentes de: Prematurez, embarazo múltiple y déficit de hierro en la madre.
● Pérdidas de sangre: Color de las heces, epistaxis,hematuria, hemoptisis, disentería,
hematoquecia.
● Trastornos intestinales: Diarrea, esteatorrea, síndrome de malabsorción.
● Procedencia geográficas: Zonas endémicas de uncinarias endémicas y tricuriasis.
 ● Suplementos de hierro: cantidad, tiempo, compuesto administrado (sulfato ferroso u
otros).
● Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, déficit de atención, etc.

Examen físico:
La palidez cutáneo-mucosa es el signo principal y se puede también observar retardo del
desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve, telangiectasias, alteración de tejidos
epiteliales (uñas, lengua, cabello) y alteraciones óseas.

Estudios de laboratorio:
Hierro sérico:
Es común que se piense que solo necesitamos el hierro sérico, para saber si existe una anemia
ferropénica, sin embargo la sideremia es un valor poco confiable para diagnosticar
ferropenia. Esto obedece a varias razones:
● La sideremia tiene un ritmo nictameral importante, con fluctuaciones que llegan hasta
un 40% en el mismo individuo a lo largo del día.
● La ingestión de preparados multivitamínicos que contengan Fe, aunque sea en
cantidades mínimas, puede falsear los resultados de la determinación.
● Y para acabar de confundir, la sideremia también es baja en la anemia de los
trastornos crónicos.
Los límites normales del hierro sérico oscilan entre 50 y 150 μg/100 ml

➢ Ferritina: Informa del estado de las reservas de Fe del organismo, por lo que ante un
cuadro de anemia con un descenso de ferritina el diagnóstico de anemia ferropénica es
prácticamente seguro.

Sin embargo como no todo es perfecto en la vida, también pueden haber interferencias
interpretativas con respecto a este parámetro:

● Podría darse la circunstancia de que una anemia de otro origen se desarrollara en un

individuo con una disminución de las reservas de Fe.
● En el paciente hospitalizado la situación puede ser más compleja, ya que la ferritina es
un reactante de fase aguda. Por lo que no debería hacerse sin disponer de algún dato
sobre la existencia de esta reacción de fase aguda.

En varones adultos las concentraciones séricas de ferritina son alrededor de 100 μg/L,
mientras que en las mujeres adultas son de casi 30 μg/L.
Por lo que se ha creado el empleo combinado de la determinación de ferritina y del rsTF.
Algunos autores preconizan que el cociente entre la concentración de rsTF y el logaritmo
de la ferritina permite distinguir con un 100% de sensibilidad si un paciente presenta o no
una ferropenia en el curso de una situación de fase aguda.

Saturación de la transferrina: Mide el porcentaje de hierro transportado por la transferrina

del total disponible. La saturación de la transferrina, que en condiciones normales es de 25 a
50%, se obtiene mediante la siguiente fórmula: sideremia × 100 ÷ TIBC. Los estados de
ferropenia se vinculan con valores de saturación <20 por ciento, pero con más cierta certeza
si lo encontramos menor al 15%.

➢ Receptor soluble de la transferrina (rsTF): Prácticamente todas las células del

organismo expresan este receptor, aunque su mayor densidad se encuentra en la
 membrana de las células precursoras de la serie roja y puede cuantificarse fácilmente
mediante técnicas convencionales de laboratorio. Sin embargo se puede elevar por dos
razones:

● Cuando existe una carencia marcial intracelular, ya que la célula aumentará el número
de receptores en su superficie para captar cualquier molécula de transferrina más o
menos saturada de Fe.
● si aumenta la masa de células eritroides.

Los valores normales determinados mediante inmunoanálisis son de 4 a 9 μg/L. Su

sensibilidad en el diagnóstico de anemia ferropénica no complicada es superior a la de la
saturación de transferrina y nos da la pauta para poder distinguir entre una anemia causada
por los trastornos crónicos.

➢ Capacidad total de saturación del hierro en suero (TIBC): Mide la capacidad de

unión al hierro de la transferrina, por tanto en una ferropenia esta estaría aumentada.
Valores normales: 300 a 360 μg/100 mL.

Amplitud de distribución eritrocitaria (ADE): No es más que una cuantificación del grado
de anisocitosis. Cualquiera que observe un frotis de sangre periférica de una anemia
ferropénica apreciará que, junto a hematíes minúsculos, coexisten otros de tamaño
prácticamente normal (anisocitosis). El intervalo de referencia normal para la ADE de los
glóbulos rojos humanos va del 10,6 al 14,7%. En la ferropenia este se encuentra aumentado.

➢ Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL): El principio fisiológico en el que se basa

su determinación es muy simple: el último paso en la síntesis del grupo prostético
HEMO es la incorporación de un átomo de Fe a la protoporfirina IX (PPIX) gracias a
la hemosintetasa. Si esta enzima está inhibida, no hay suficiente aporte de Fe, la PPIX
«libre» (o conjugada con Zn, metal por el que tiene gran afinidad) aumenta. La
elevación de la PEL traduce que la eritropoyesis es ferropénica, pero estrictamente
hablando no es más que un reflejo de la falta de Fe suficiente para unirse a la PPIX.
Los valores normales son <30 μg/100 mL de eritrocitos. En la ferropenia se observan
valores superiores a 100 μg/100 mL.

Microscopía de extendido periférico:

En la observación del frotis de sangre al microscopio se
reconocen alteraciones en la morfología de los eritrocitos
que no son detectadas por los autoanalizadores, algunas de
ellas son relevantes para orientar al diagnóstico de ciertas
patologías. En la anemia ferropénica plenamente
establecida, no complicada por otras carencias ni por
estados «inflamatorios» sobreañadidos. La anemia
ferropénica se acompaña de algunas alteraciones
morfológicas muy características, aparte de la microcitosis
y la hipocromía, como la aparición de hematíes elongados
(eliptocitos).

Prueba terapéutica:
Consiste en administrar sulfato ferroso en dosis terapéuticas (3-6 mg/ kg/día) y evaluar la
respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede evaluarse detectando un pico
reticulocitario (recuento ≥ 2%) a los 5-10 días u observando un aumento de hemoglobina ≥ 1
g/dL a los 30 días.

Parámetros nuevos:
Contenido de Hb de los reticulocitos:
El CHr es el producto de la medición de la concentración de la hemoglobina celular y el
volumen celular de los reticulocitos, para ello, es importante establecer un volumen celular de
referencia en los eritrocitos y en los reticulocitos. Refleja la síntesis de la hemoglobina en los
precursores eritroides y permite la detección de las primeras etapas de la deficiencia de
hierro. Los valores de variabilidad biológica para la CHr se encuentran entre 24,1 pg a 35,8
pg. Cuando se habla de una deficiencia de hierro el valor se encuentra generalmente inferior a
26 pg.

Gold standard:
Biopsia de médula: Mediante un aspirado de médula ósea y la tinción de Perls, que pondrá
de manifiesto de forma inequívoca si existen o no reservas de Fe y si éste se incorpora o no
a los eritroblastos. Si bien es cierto que un aspirado medular es una técnica molesta, debe
sopesar la gran información que puede proporcionar, ya que no sólo indica cómo se encuentra
y distribuye el Fe, sino que también puede informar sobre anomalías que podrían haber
pasado inadvertidas hasta el momento, como la existencia de signos de megaloblastosis o de
mielodisplasia.

Resumen:
La instauración de una ferropenia es un proceso dinámico, que se inicia con la disminución
de las reservas de Fe del organismo, pasa por una eritropoyesis ferropénica y termina con una
anemia franca. En cada una de estas fases la sensibilidad diagnóstica de cada técnica analítica
es diferente, por lo que un algoritmo diagnóstico rígido es una apuesta muy arriesgada. Sin
embargo, sí puede decirse que en una anemia el hallazgo de una disminución de la ferritina
resulta diagnóstico de ferropenia.

En ausencia de hipoferritinemia, la eritropoyesis ferropénica puede ponerse de manifiesto

gracias al aumento del número de hematíes hipocromos, el aumento de la PEL o la
disminución de la saturación de transferrina. En la práctica, el primer paso para la
exploración analítica de una posible anemia ferropénica debería ser la determinación de
ferritina y de la saturación de transferrina (TIBC). Si el laboratorio dispone de la
determinación de PEL o de la cuantificación de hematíes hipocromos, la información
adicional aumenta.

En casos más dudosos, la determinación de rsTF y, como consecuencia, del cociente entre
esta magnitud y el logaritmo de la ferritina puede resolver el problema. Y ante una duda
razonable sobre la existencia de una ferropenia que no ha sido desenmascarada por ninguno
de los métodos ya expuestos, el aspirado medular con tinción de Perls puede acabar
despejando las dudas. Una vez diagnosticada la ferropenia, es imperativo averiguar sus
posibles causas, tratarlas si es posible y administrar las dosis suficientes de un preparado de
Fe, que se absorba correctamente, durante el tiempo necesario.
 Tratamiento Aura González

Ingesta diaria de hierro

Para hablar del tratamiento utilizado en una anemia por niveles insuficientes de hierro, es
necesario que primero conozcamos los niveles diarios recomendados para el consumo de
hierro para niños y adultos:

Pasando al tratamiento propiamente dicho, tenemos:

El tratamiento principal de la anemia ferropénica se basa en la administración de hierro, sea a
través de la dieta o mediante administración oral de suplementos de hierro. El objetivo es
restaurar los parámetros hematológicos alterados además de reponer los depósitos de hierro.

El tratamiento dietético es complementario y consiste en introducir alimentos ricos en hierro

en la dieta, a ser posible de fácil absorción, ya que ésta depende de la forma química en la
que el hierro se encuentra en los alimentos. El hierro contenido en alimentos de origen animal
se absorbe mejor que el de origen vegetal. Por ello, debe aumentarse el aporte de carnes rojas,
pescado y yema de huevo, además de legumbres, cereales y hortalizas. Determinadas
sustancias, como la vitamina C y las proteínas, favorecen la absorción de hierro, mientras que
otras, contenidas en los alimentos (taninos, fitatos), interfieren en la absorción. Es
aconsejable acompañar las legumbres con alimentos ricos en vitamina C (tomate, pimiento) o
con proteínas para favorecer la absorción de hierro. También se favorece la absorción de
hierro en una ensalada si se acompaña de germinados. En caso de anemia conviene reducir el
consumo de grasas: nata, chocolate, quesos grasos, carnes grasas, embutidos, bollería y
repostería.

El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y corregir la

causa primaria. En casos determinados se puede necesitar una transfusión de glóbulos rojos
sedimentados. El tratamiento de la anemia ferropénica tiene dos objetivos principales:
a. Corrección de la causa primaria: para esto se administra una dieta adecuada,
tratamiento de parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de
malabsorción, control de pérdidas ocultas, etc.
b. Tratamiento con hierro: Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral,
ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.
 - Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es
3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias.
El preparado de elección es el sulfato ferroso que debe administrarse alejado de las comidas
(media hora antes o dos horas después) ya que muchos alimentos disminuyen la absorción de
hierro hasta un 40-50%. Cuando la intolerancia al sulfato impide realizar el tratamiento, se
intenta con otros preparados; el que mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa. El
tiempo de administración es variable: una vez alcanzados valores normales de hemoglobina y
hematocrito debe continuar, a igual dosis, durante un tiempo similar al que fue necesario para
alcanzar la normalización.

Esta prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitos de hierro. Las complicaciones
habituales son: intolerancia digestiva y coloración negruzca de dientes.
- Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología
digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o
inadecuado. La dosis total a administrar, para corregir la anemia y reponer los depósitos, se
calcula según la siguiente fórmula:

La cantidad total de miligramos de hierro resultante deberá fraccionarse en dosis que no

excedan de 1,5 mg/kg/día, a administrarse cada 2-3 días. El preparado recomendado para
administración intramuscular es el hierro sorbitol; para administración endovenosa se puede
utilizar hierro sacarato o hierro gluconato. La indicación de hierro parenteral deberá ser dada
por el médico hematólogo.

Las complicaciones que pueden observarse son: dolor en el sitio de inyección, linfadenitis
regional, hipotensión arterial, shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre,
mialgias, artralgias.

Después del tratamiento ¿Qué debemos hacer? y ¿Por qué este puede llegar a fallar?
Control del tratamiento y alta Causas de fallo terapéutico: las más
hematológica: las pautas son similares, frecuentes son:
independientemente de la vía por la que
se administró el tratamiento:

› Los pacientes con hemoglobina <8 g/dl al › Error diagnóstico.

diagnóstico se controlarán cada 7 días
hasta alcanzar dicho valor y luego cada 30
días hasta alcanzar valores normales
para la edad.
 › Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al › Incumplimiento del tratamiento.
diagnóstico se controlarán cada 30
días hasta alcanzar valores normales para la
edad.

› Se dará el alta hematológica una vez › Prescripción inadecuada.

completado un período de tratamiento
igual al que se empleó para normalizar la
hemoglobina.

› Se debe considerar la necesidad de dejar al › Falta de resolución de la causa primaria.

paciente con dosis profilácticas si
se lo cree necesario dadas su edad, tipo de
dieta o patología de base.

› Se recomienda realizar un hemograma de › Malabsorción oculta, especialmente

control a los 3 meses de suspendido enfermedad celíaca
el tratamiento, para detectar posibles
recaídas.

Profilaxis
Comprende cuatro aspectos:
a. Suplementación con hierro medicinal:
● Se debe administrar a los siguientes grupos de riesgo:
- Prematuros.
- Gemelares.
- Niños de término alimentados con leche de vaca.
- Niños de término alimentados a pecho que no reciban alimentos ricos en
hierro a partir de los 6 meses.
- Niños con patologías que impliquen malabsorción o pérdida crónica de hierro.
- Niños que hayan sufrido hemorragias en periodo neonatal.
- Las dosis a administrar son:
- En recién nacidos de término: 1 mg/kg/ día, comenzando antes del 4°
mes de vida.
- En recién nacidos pretérmino (1.500-2.500 g): 2 mg/kg/día,
comenzando antes del 2° mes de vida.
- En recién nacidos pretérmino de muy bajo peso (750-1.500 g): 3-4
mg/kg/día, comenzando durante el primer mes de vida.
- En recién nacidos pretérmino de peso extremadamente bajo (<750 g):
5-6 mg/kg/día, comenzando durante el primer mes de vida.
● El preparado de elección aconsejable es el sulfato ferroso.
● En todos los casos, la administración deberá prolongarse hasta los 12-18
meses de edad.
 b. Dieta compuesta por alimentos con alta biodisponibilidad de hierro. Se deben
enfatizar la importancia de la lactancia materna y, una vez comenzada la alimentación
con sólidos, la introducción precoz de alimentos ricos en hierro, según los
lineamientos sobre biodisponibilidad que se muestran en la
c. Ingesta de alimentos fortificados con hierro. Numerosos alimentos y algunas leches de
vaca están suplementados con hierro de aceptable biodisponibilidad. La fortificación
de alimentos se considera una herramienta eficaz para la prevención de la ferropenia,
pero su verdadera utilidad no ha sido aún claramente establecida. Asimismo, se debe
tener en cuenta que su ingesta indiscriminada por niños no carenciados de hierro
conlleva el posible riesgo de enfermedad por sobrecarga de hierro (hemocromatosis).
d. Incremento del hierro de depósito al nacimiento. Se recomienda la ligadura tardía del
cordón umbilical (1-3 minutos luego del nacimiento), con lo cual se logra aumentar
los depósitos de hierro corporal en aproximadamente 30% y disminuir la incidencia
de anemia ferropénica. Se debe tener en cuenta que los riesgos de hiperbilirrubinemia
y de síndrome de policitemia/hiperviscosidad en el neonato, así como el de
hemorragia postparto grave en la madre, no han sido aún suficientemente evaluados.

Criterios de transfusión Yariela Yoon

La transfusión de sangre tiene como función principal mantener el transporte de oxígeno a los
tejidos. Existen dos tipos de componentes de la sangre para transfusión: sangre total y
concentrado eritrocitario.

Sangre total Concentrado eritrocitario

Unidades de sangre fresca total, contienen Se obtiene después de la remoción del

tejido hemático no fraccionado en una plasma y tiene un volumen aproximado de
solución anticoagulante con un volumen 230 a 330 ml, hematocrito entre 65 a 80% y
aproximado de 500 ml con hematocrito de vigencia desde 21 hasta 42 días.
36 a 50% y una vigencia de seis a ocho
horas. Su indicación está restringida sólo a
los casos de sangrado masivo, esto debido a
los riesgos que implica, como la
sensibilización a antígenos, reacciones
transfusionales por anticuerpos contra
antígenos, enfermedades infecciosas
transmisibles, toxicidad a citrato o
desequilibrio electrolítico, entre otros.

El ser humano tolera cifras de hasta 7 g/dl, o inferiores, de hemoglobina, por lo que el nivel
de ésta como tal nunca debe ser un indicador de transfusión, más bien la indicación debe estar
basada en la sintomatología, lo agudo de la disminución o el estado hipovolémico asociado
del paciente.
 Anemia crónica en pacientes adultos:
Como norma general, la transfusión sólo
está indicada cuando la anemia es
sintomática y refractaria al tratamiento
etiológico. En pacientes asintomáticos, en
ausencia de factores de riesgo, la
transfusión no está indicada
independientemente de los valores de Hb,
como es el caso de las anemias ferropénicas
de hasta 5 g/dl, en las que han de evitarse
las transfusiones si no hay una repercusión
cardíaca.

La decisión de transfundir dependerá de

criterios clínicos cuando la concentración
de Hb esté comprendida entre 5 y 10 g/dl, y
por encima de 10 g/dl la transfusión casi nunca está indicada. La mayoría de los pacientes
requieren transfusiones repetidas si no alcanzan valores mayores de 5 g/dl.

La transfusión en prematuros con anemia leve disminuye la incidencia de hemorragia

cerebral intraparenquimatosa y leucomalacia periventricular.

La transfusión no debe usarse en caso de anemias tratables con productos específicos (hierro,
eritropoyetina y otros), excepto en anemias sintomáticas que requieran tratamiento inmediato.
La transfusión de hematíes como expansores plasmáticos, o de manera «profiláctica», o para
mejorar el estado general del paciente, o como sustitutos del tratamiento específico de cada
anemia, son situaciones en las que se está haciendo un uso inapropiado de los glóbulos rojos.
Bibliografía
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