ESTAFILOCOCOS
ESTAFILOCOCOS
ESTAFILOCOCOS
ESTAFILOCOCOS1
G (+). Inmóviles y no esporulados. Anaerobios facultativos, catalasa: positivo y oxi-
dasa: negativo.
Crecimiento: medio general sin requerimientos nutricionales, 35-37C: agar sangre
(AS), agar chocolate o infusión agar cerebro corazón (BHI). Aislamiento muestras muy
contaminadas: agar Columbia con colistina y ácido nalidíxico: inhiben desarrollo de
G (-); permiten G (+). Agar manitol sal (Chapman): selectivo, para S. aureus en mues-
tras nasales.
1. S. aureus. ± 30% población: portadora permanente en fosas nasales. Mayoría
cepas: β-hemólisis en AS. Se diferencia de demás especies coagulasa +, resiste
calor, desecación; puede crecer en medios con grandes cantidades de NaCl
(7.5%). Coloniza: piel, tracto GI, pliegues cutáneos intertriginosos, perineo, axi-
las y vagina. Cuando integridad de barreras mecánicas se rompe, puede alcanzar
tejidos más profundos y producir infección. Infecciones por S. aureus: agudas y
piogénicas.
2 tipos de infecciones:
Toxigénica: toxiinfecciones alimentarias (enterotoxinas
termoestables), síndrome shock tóxico (superantígeno TSST-1) y
síndrome piel escaldada o enfermedad de Lyell (cepas productoras
de toxina exfoliativa epidermolítica).
Invasiva: foliculitis, celulitis, impétigo, abscesos e infección de herida
quirúrgica.
Factores de virulencia
ENZIMAS.
RESISTENCIA ANTIBIÓTICA: produce 3 tipos de β-lactamasas: resis-
tentes a penicilina y ampicilina.
COMPONENTES EXTERNOS Y DE PARED: pared celular de S. au-
reus: PG, ácidos teicoicos y proteína A: se une a región Fc de todas subcla-
ses de IgG excepto IgG3. Actúa como factor de virulencia: interfiere en op-
sonización e ingestión de microorganismos por PMN, activa C’ y provoca
reacciones de hipersensibilidad inmediatas y tardías.
EXOTOXINAS2: leucocidina (citotoxina, sustancia Panton-Valentine):
acción tóxica sobre macrófagos y PMN: liberación de enzimas lisosomales
→ dañan tejidos circundantes. 2 toxinas exfoliativas (A y B). 4
hemolisinas, enterotoxinas termoestables. TSST-1 o toxina 1 del síndrome
de Shock tóxico3, termoestable y resistente a proteólisis. Toxinas no se aso-
cian a citólisis ni inflamación: en epidermis afectada no están presentes esta-
filococos ni leucocitos (importante dato diagnóstico).
2. Staphylococcus coagulasa negativa (SCN). Especies: S. epidermidis, S.
haemolyticus y S. saprophyticus4. Mayoría producen biopelícula hidrosoluble
(slime): une bacterias a tejidos y cuerpos extraños: catéteres, prótesis valvulares
y articulares. Esta propiedad: importante para su supervivencia.
Resistencia a novobiocina identifica S. saprophyticus.
1
Al igual que todos cocos medicamente importantes, no forman esporas. S. aureus es,
con mucho, más virulenta.
2
Toxina exfoliativa A, enterotoxinas y TSST-1: superantígenos.
3
Síndrome shock tóxico: grave, asociado a uso de tampones de gran absorción que permane-
cen en vagina período prolongado; se desarrolla cepa de S. aureus productora de toxina.
4
En mujeres jóvenes y adolescentes, 2ª causa de cistitis no complicada después de E. coli.
2 Microbiología
ESTREPTOCOCOS
G (+). Inmóviles, no esporulados. Anaerobios facultativos. Los de importancia clínica:
homofermentadores: único producto de fermentación de glucosa: ácido láctico sin
gas. Catalasa y oxidasa negativos.
2 grupos: 1) estreptococos β-hemolíticos; se clasifican según grupos de Lancefield, y 2)
estreptococos viridans: estreptococos α-hemolíticos y -hemolíticos, se clasifican por
pruebas bioquímicas.
Actividad hemolítica sobre placas de agar sangre
5
Estreptolisina S (SLS) estable al O2, no antigénica. Existe en forma extracelular
6
Estreptolisina O (SLO) lábil al O2, antigénica. Principal responsable de β-hemolisis de es-
treptococos grupo A
7
Cepas que carecen de SLS solo son β-hemolíticas en condiciones anaerobias, debido a que SLO
no se activa en presencia del O2.
8
El pioderma (impétigo): localizada y purulenta de piel; afecta zonas expuestas (cara, brazos,
piernas). En niños pequeños con malas condiciones de higiene.
3 Microbiología
9
Complicación no supurativa de enfermedad asociada a S. pyogenes. Aparición de alteraciones
inflamatorias en corazón, articulaciones, vasos y tejidos subcutáneos. Puede producir lesión
crónica y progresiva de válvulas cardíacas.
10
Inflamación aguda de glomérulos con edema, HTA, hematuria y proteinuria.
11
S. agalactiae: causa más frecuente de septicemia y meningitis en neonato.
4 Microbiología
S. pneumoniae12
Diplococo G (+); alrededor de pareja: cápsula común. Habita faringe y naso-
faringe de sanos. Colonización: más frecuente en niños. Exigente desde el pun-
to de vista nutricional; requiere para su óptimo desarrollo de atmósfera enrique-
cida con 5-10% de CO2. Sólo capaz de crecer en medios enriquecidos con
productos sanguíneos13. Colonias rodeadas de área de α-hemólisis. Sensibi-
lidad a optoquina y solubilidad en sales biliares ayudan a diagnóstico presun-
tivo. Cepas de S. pneumoniae se lisan con rapidez cuando se activan autolisi-
nas, consecuencia de exposición a bilis (prueba de solubilidad en bilis). Mi-
croorganismo se identifica dejando caer gota de bilis en colonia aislada. Casi
todas colonias de S. pneumoniae se disuelven en minutos, otros estreptococos
α-hemolíticos: inalterados.
80% de neumonías bacterianas adquiridas en comunidad. Enfermedad: cuando microor-
ganismos que colonizan nasofaringe y orofaringe se diseminan a pulmones (neumonía),
senos paranasales (sinusitis), oídos (otitis media) y meninges (meningitis).
Pared bacteriana. Estructura general de cocos G (+), con capa gruesa de peptidogli-
cano. Un componente importante: ácido teicoico, que se dispone de 2 formas, una en la
superficie (conocido como sustancia C) y otra unida a los lípidos de membrana plasmá-
tica.
PCR: 1ª proteína de fase aguda descrita; el nombre deriva de su capacidad para pre-
cipitar al polisacárido C del S. pneumoniae en presencia de Ca2+. Forma parte de la
inmunidad innata y su síntesis: inducida como respuesta al daño tisular por infecciones,
inflamación o neoplasias. Es sintetizada por hepatocitos y células del endotelio vascular
y su expresión: regulada por citocinas.
ENTEROBACTERIAS
Bacilos G (-). Móviles: flagelos perítricos14, excepto Shigella, Klebsiella y Yersinia; no
esporas.
Pueden crecer en medios no selectivos (AS) y selectivos (MacConkey).
anaerobios facultativos. fermentan glucosa, reducen nitratos y son catala-
sa-positivos y oxidasa-negativos. Ausencia de actividad citocromo oxidasa:
importante; se puede determinar mediante prueba sencilla, y se usa para dife-
renciar enterobacterias de otros bacilos G (-) fermentadores y no fermentado-
res (Vibrio, Pseudomonas) Clasificación serológica se basa en 3 grupos de
Ag:
Antígeno Somático O: termoestable, clasifica serogrupos A, B, C, D de Shigella y
cepa virulenta 0157 de E. Coli.
Antígeno flagelar H: de naturaleza proteica, termolábil
Antígeno capsular K: polisacárido inactivado por calor en E. Coli, Klebsiella y Sal-
monella (Vi).
Patógenas siempre: Salmonella, Shigella y Yersinia. E. Coli en función del lugar: Ce-
pas uropatogénicas de E. Coli principal causa de ITU en mujeres jóvenes.
Responsables del 70% de enteritis bacterianas (E. Coli, Salmonella, Shigella y Yersi-
nia).
Oportunistas: Serratia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter.
Parte de flora intestinal (90% de bacilos G (-) de flora comensal intestinal). Pro-
ducen 1/3 de todas las bacteriemias, más del 70% de ITU.
Ureasa (+): Proteus, Providencia, Klebsiella, Morganella y Yersinia. Hidrolizan
urea, liberan amoniaco y producen cambio de color en medio.
Uso de citrato, liberación de productos alcalinos y viraje de color verde al
azul: Salmonella, Klebsiella, Serratia, Enterobacter y Providencia. Prueba uso
de citrato: determinar capacidad de microorganismo para usar citrato de sodio
como única fuente de carbono para metabolismo y crecimiento.
14
Gran nº de enterobacterias: fimbrias (pili): 2 clases: comunes codificadas por cromosoma y
sexuales codificados por plásmidos. Comunes: capacidad de adherirse a receptores específicos
de célula anfitriona. Sexuales facilitan proceso de transferencia genética entre bacterias.
6 Microbiología
16
La prueba de la esterasa leucocitaria puede arrojar FP en muestras contaminadas por flujo
vaginal o Trichomonas vaginalis, los cuales pueden actuar como fuentes de esterasas.