NECROSIS

necrosis proviene del griego νεκρóς,

que se pronuncia como nekrós y
significa cadáver
• El 16 de febrero del 2012 a las 14:58 acude un varón de 63 años por
dolor torácico.

Antecedentes personales:
• Hipercolesterolemia, suspendido el tto con estatinas por temor a
sus efectos secundarios.
• HTA para la que realizó tto con betabloqueantes que fueron
retirados por disfunción eréctil.
• Cardiopatía isquémica: en 1997 y tras episodios de ardor
retroesternal se realizó un estudio de perfusión que mostró una
zona de isquemia posteroinferior equivalente a 10%, no reversible
al esfuerzo que fue interpretada como probable necrosis antigua.
• TTO actual: Diltiazem 240 mg/día. Enalapril 10 mg/día.
Enfermedad actual:
Estando previamente bien, hoy a las 13:30, después de comer,
comienza con dolor retroesternal opresivo irradiado a zona
interescapular y a brazo izquierdo, acompañado de mareo y ligero
cortejo vegetativo. Refiere haber tomado una ASPIRINA (500 mg de
AAS). A su llegada persiste dolor torácico, sin disnea.

Exploración general:
TA 121/90 mmHg. FC 70 lpm. SO2 96%. Afectado, pálido aunque
bien perfundido e hidratado. ACP: normal. Resto anodino. No IY ni
edemas en EEII.
 De acuerdo a su sospecha
diagnóstica que pruebas de gabinete
pediría para su paciente?
 Necrosis de coagulación (coagulativa)
• Al actuar las enzimas sobre las células muertas se produce
una coagulación y desnaturalización de las proteínas.
• En casos de anoxia (infarto) miocardio, renal, esplénico,
excepto en el infarto cerebral, también se puede observar en
los tumores de crecimiento rápido y en las necrosis por
quemaduras y ácidos o bases fuertes.
– Infartos anémicos. Órganos macizos. Corazón, riñón.
Infartos hemorrágicos. Órganos laxos como pulmón.

• Es la necrosis típica del infarto agudo del

miocardio.
 Morfología.
Infarto agudo del miocardio:
Macroscópicamente:

• depende del tiempo de evolución, en las primeras doce

horas, no se producen cambios macroscópicos después de
ese tiempo,

• el miocardio se observa pálido con cambio de coloración de

gris, amarillo pálido a amarillo vivo alrededor de 7 al 10
días, que es el máximo de necrosis, por lo que en esta
etapa se puede producir con mayor frecuencia la ruptura
cardiaca con hemopericardio.
Microscópicamente:
• Se observa la necrosis de coagulación, las células pierden los
detalles nucleares, conservando el contorno externo, se
denomina célula en fantasma o lápida sepulcral.
• Además se observa una reacción inflamatoria aguda
(polimorfonucleares neutrófilos).
• Mujer de 84 años que acude a urgencias por
cuadro de inicio brusco de disartria, asimetría
facial y debilidad en hemicuerpo izquierdo.
ANTECEDENTES PERSONALES:
• Alergia a Simvastatina.
• No fumadora ni bebedora.
• Hipertensión arterial.
• Dislipemia.
• Cardiopatía isquémica, hipertensiva y valvular.
• Lesión severa en tronco de CI distal y estenosis ostial revascularizadas con Stents farmacoactivos
(2010).
• Angor inestable por reestenosis de stent de tronco izquierdo, revascularizado mediante implante de
DES (2011).
• Última ETT (Marzo 2013): Función sistólica global conservada. Estenosis aórtica moderada.
• Hipertensión pulmonar.
• Disnea grado funcional I-II.
• Edema agudo de pulmón.
• Ulcus duodenal.
• Hipotiroidismo. Hiperparatiroidismo.
• Independiente para actividades básicas de la vida diaria.
• Funciones cognitivas conservadas.
• Vive con su hija, pero sale sola a la calle.
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Asistencia en Urgencias: 13:40h Comienza a las 12:30h de
forma brusca con clínica de dificultad para hablar, desviación
de la comisura bucal y debilidad en hemicuerpo izquierdo.
EXPLORACION FISICA.
• Tensión arterial 165/55.
• Frecuencia cardiaca 60 lpm.
• Glucemia 109 mg/dl.
• Afebril. Consciente, orientada, colaboradora.
• No soplos carotídeos.
• Disartria moderada. Obedece órdenes simples y complejas.
• Desviación parcial de la mirada conjugada a la derecha, hemianopsia homónima
izquierda, hemiplejía izquierda. RCP (reflejo cutáneo palmar) extensor izquierdo,
flexor derecho. No dismetría. No alteración de sensibilidad grosera..
• Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, soplo sistólico con R2 conservado.
• Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales.
• Abdomen anodino.
• No edemas de miembros inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.
• NIHSS 16.
 De acuerdo a su sospecha
diagnóstica que pruebas de gabinete
pediría para su paciente?
 Necrosis de colicuación
(colicuativa o licuefactiva)
• Es característica de las infecciones bacterianas focales y
ocasionalmente en las infecciones por hongos, dado que estos
agentes constituyen estímulos poderosos para la acumulación
de células inflamatorias.

• Por oscuras razones, la muerte hipóxica de las células del

sistema nervioso central, evoca a menudo una necrosis
licuefactiva, es decir, en el infarto cerebral se observa por la
acción de las proteasas sobre las células muertas un líquido
proteináceo o sea una masa líquida viscosa.
• La masa líquida necrótica es con frecuencia cremosa de color
amarillo, debido a la presencia de leucocitos muertos, y se
conoce comúnmente como pus.

• El tejido necrótico por licuefacción ofrece un aspecto de

líquido denso y sanioso de color gris. Este material necrótico
tiende a salir y forma fístulas de trayectos irregulares que
desembocan en cavidades naturales o en la piel.
 Infarto cerebral
• Macroscopia: Se observa un área
reblandecida, con el centro licuado, a veces
con hemorragia asociada, con el tiempo se
forma una cavidad quística.

• Microscopia: Líquido con restos celulares y

células inflamatorias en la pared red de
capilares proliferados, células gliales y
macrófagos.
• paciente masculine de 83 años, vecino de Santa Cruz de
Guanacaste, tabaquista, sin antecedents personales patológicos de
importancia. Fue referido al servicio de emergencias del Hospital de
la Anexión con historia de pérdida de peso, disnea, hemoptisis, tos
productiva de entre 15 y 22 días de evolución.

• Se adjuntaron copias de esputos por BK negativos y reporte

radiológico de tele de tórax: campos pulmonares con aumento
heterogéneo de la densidad a nivel apical derecho, adosado y
ensanchado, la línea para traqueal derecha que mide 5cm de
diámetro y de contorno irregular. No presenta masas ni cavernas,
con impresión diagnóstica: bronconeumonía, proceso fímico
infectado, derrame pleural derecho
• En el momento del examen físico se encuentra un paciente
conciente, orientado, no disneico, con hipoventilación de
los campos pulmonares, con roncus apicales
predominantes y murmullo vesicular aceptable.
• No se palpan adenopatías.
• El abdomen y las extremidades se encuentran normales.
• Durante la hospitalización el paciente presentó picos
febriles, tos frecuente, no hemoptisis.
• Se le recogieron tres esputos para estudios bacteriológicos,
que fueron reportados como: BAAR+++.
 De acuerdo a su sospecha
diagnóstica que pruebas de gabinete
pediría para su paciente?
 Necrosis caseosa
• Se trata de una forma de necrosis típica de la tuberculosis y
de algunas enfermedades infecciosas granulomatosas, como
la sífilis o la lepra.

• Su nombre se debe al aspecto de queso fundido que

presentan las áreas necrosadas.

• Es una forma específica de necrosis coagulativa

• En la necrosis caseosa tiene lugar un proceso de coagulación

proteica que condiciona una necrosis de coagulación con
depósitos de lípidos complejos procedentes de las cápsulas de
los bacilos destruidos.
Histológicamente.

• El foco necrótico aparece como restos granulares amorfos en

el centro, rodeados por células inflamatorias, linfocitos,
fibroblastos y células gigantes de Langhans (células
multinucleadas con núcleos dispuestos en herradura). A esta
lesión se le denomina granuloma tuberculoso.

• Para la confirmación diagnóstica es necesaria la observación

del Mycobacterium y esto se hace mediante una coloración
especial que se denomina Zielh-Neelsen.
• Paciente masculino de 7años de edad procedente del
Tegucigalpa, con historia de dolor abdominal en epigastrio con
irradiación a mesogastrio y FID el cual se agravaba con la
deambulación, acompañándose de vomito en 3 ocasiones de
contenido alimentario, presentando lipotimias en 2 ocasiones,
sin perdida de conciencia, y agregado a ello una historia de
trauma abdominal de siete días de evolución al caer de un
árbol de altura no especificada.
• A su ingreso a la sala de observación con un peso de 28kg, FC
80x', FR28x', T° 37°C.
• Se encontró en examen físico de abdomen dolor a al
palpación de mesogastrio y en FID, rebote positivo y ruidos
intestinales disminuidos;
• Destacan entre sus exámenes de laboratorio glicemia.
131mg/dl, amilasa sérica. 3,100ui/l (NV: hasta 115ui/l).
• El USG abdominal reporto páncreas aumentado de tamaño a
expensas de la cabeza, con cambios inflamatorios peri
pancreático.
 Necrosis grasa
• Puede ser traumática o no. La traumática ocurre cuando el
traumatismo sobrepasa la capacidad de adaptación celular. Es muy
común verla en tejidos previamente biopsiados, como en cirugías
de mama que evidencian trayectos previamente lesionados por
instrumentos quirúrgicos.
• Un ejemplo no traumático es en la pancreatisis aguda, que en el
páncreas viene ocasionada después de activación de lipasas por
parte de las células acinares, lo que llevará a destrucción de parte
del tejido pancreático y/o de la cavidad peritoneal.
• El calcio, magnesio o sodio se pueden unir a estas lesiones para
producir una sustancia calcáreo blanca. Los depósitos de calcio son
distintivos y pueden ser lo suficientemente grandes como para ser
visible en exámenes radiográficos. A simple vista los depósitos de
calcio aparecen como manchas blancas arenosas.
• Macroscópicamente: Se observan depósitos pequeños,
firmes, amarillos blanquecinos, los que se denominan
jabones, rodeados por un margen enrojecido, muchas veces
con afectación de los vasos y producción de hemorragia.
• Microscópicamente. Se caracterizan porque estos jabones son
depósitos granulares, basófilos y amorfos, los que se rodean
de una reacción inflamatoria aguda (polimorfonucleares
neutrófilos) y áreas de hemorragia.
• Paciente masculino de 48 años de edad, originario y residente de la ciudad
de Celaya, Guanajuato
• Su abuelo paterno y padre murieron debido a complicaciones de diabetes
mellitus tipo 2. Madre de 78 años de edad, con diagnóstico reciente de
esta enfermedad.
• Dedicado al comercio; niega toxicomanías.
• Tiene pie plano congénito, no doloroso.
• Se sabe diabético desde hace 13 años y su tratamiento médico es con
sulfonilureas-biguanidas, porque tiene poco apego a la dieta. Desde hace
un año le han indicado insulina intermedia en dos dosis. Sus glucemias
centrales o capilares en la consulta externa oscilan de 140 a 280 mg/dL.
• Padece hipertensión arterial sistémica desde hace cuatro años, en
tratamiento con inhibidores de la ECA, con buen control.
• Retinopatía diabética en tratamiento con rayo laser
Antecedentes patológicos del pie:
1) En el año 2000 presentó necrobiosis del primero, tercero y cuarto dedos
del pie derecho. Se le propuso amputación supracondílea femoral porque
la radiografía mostraba neumatosis en el tejido subcutáneo en los
márgenes del pie. El paciente rehusó la cirugía y sólo aceptó tratamiento
con esquema de tres antibióticos y amputación parcial de los dedos
afectados.
2) Tres años después tuvo una úlcera plantar del mismo pie y osteomielitis de
metatarsianos segundo y tercero. Se le volvió a proponer la amputación
supracondílea femoral. El paciente nuevamente la rechazó y sólo se trató
con medidas generales, curaciones, antibióticos en forma intermitente y
“durante varios meses” quinolonas, clindamicina, cefalosporinas de
primera y segunda generación y pentoxifilina. El paciente refiere haber
advertido fragmentos óseos que salieron a través de la úlcera plantar
durante las curaciones en su domicilio. Esa úlcera persiste hasta la fecha.
 Necrosis gangrenosa
• Necrosis isquémica + colonización bacteriana por gérmenes de la
putrefacción

• Cualquier órgano o tejido en el que pueda haber una colonización

de los gérmenes de la putrefacción:
– Piel: se produce por gérmenes ubicuos (que se encuentra en cualquier
parte) y por lo tanto nos la podemos encontrar en cualquier lesión
isquémica de la piel.
– Aparato digestivo: Se produce en todos los tramos excepto en el
estómago y en el duodeno alto debido a la existencia del HCl. Los sitios
más frecuentes son la vesícula biliar, la boca y el apéndice.
– Vías respiratorias: Se produce cuando los gérmenes productores de
gangrena descienden desde la boca cuando las barreras defensivas no
actúan correctamente.
 GANGRENA HÚMEDA
• Predomina colicuación. Bacterias +++. No evaporación del agua.
• Este tipo de necrosis se produce en 3 ocasiones:
– Tejido edematoso y mal irrigado
– Colonización por gérmenes de la putrefacción muy activos (Aerobacter,
Serratia, Clostridium, E. coli)
– Órganos internos, donde no hay evaporación
• Existe un tipo especial de gangrena húmeda que es la gangrena gaseosa
que se produce cuando el germen es el Clostridium ya que éste produce
gas por lo que al palpar la lesión necrótica, ésta crepita.

• MACROSCÓPICAMENTE
– Putrefacción: Se produce un aumento del SH- (radical sulfhidrilo) que se une a
la hemoglobina formando sulfohemoglobina que es de color verde negruzco.
– Olor pútrido y húmedo porque no se evapora el agua.

• MICROSCOPICAMENTE
– Necrosis Colicuativa con inflamación aguda
 GANGRENA SECA (momificación)
• Domina Coagulación. Evaporación +++. Penetración
parcial de la bacteria
• Lugares con NO demasiada penetración bacteriana y
en contacto con superficies externas que favorecen
la Evaporación de agua

• MACROSCÓPICAMENTE
– Seca o momificada, ennegrecida.