Tema 9

Enfermedades del pericardio

9.1. Pericarditis aguda 9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco

En el momento agudo es frecuente que objetivemos taquicar- El derrame pericárdico en cualquier cuantía puede causar bajos
dia sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas voltajes tanto de las ondas P como de los complejos QRS de
de esta patología siguen una evolución en diferentes fases: forma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre tam-
- Etapa 1. bién derrame puede presentar estas alteraciones electrocardio-
Elevación del segmento ST de forma difusa, de morfo- gráficas asociadas a las descritas previamente.
logía cóncava (en colgadura o como el “bigote de Salvador En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiples
Dalí”) + descenso del segmento PR (es el signo más espe- patrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal,
cífico). Para comprobar que el segmento PR no es isoeléctrico bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repo-
debemos compararlo con la línea basal, es decir el segmento larización. Sin embargo, la manifestación más característica del
TP que lo separa del ciclo consecutivo (MIR 15, imagen 4). derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patogno-
- Etapa 2. mónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alter-
Normalización del segmento ST. El PR puede permanecer nancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando
descendido. con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje
- Etapa 3. normal que se intercalan con otros de voltaje disminuido.
Aplanamiento y posterior negativización de ondas T. (Ver figura 2)
- Etapa 4.
Normalización de la onda T con regresión al ECG basal del
paciente. 9.3. Pericarditis constrictiva

(Ver figura 1)
El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología pero
podemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajo
voltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signos
de crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraven-
tricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en II-III-aVF y de V3 a V6) “en colgadura”. Obsérvese también descenso del PR.

Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.

42
 Tema 10
Marcapasos

Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la - La primera hace referencia a la/s cámara/s que se ESTIMULAN.
estimulación artificial del corazón. Se componen de dos ele- “A” en referencia a la aurícula, “V” para el ventrículo y “D”
mentos fundamentalmente: si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marca-
- Generador. pasos bicamerales).
Compuesto por una batería y un sistema eléctrico que es el - La segunda letra indica la/s cámara/s donde el dispositivo
encargado de recibir la información de los electrodos y de detecta o sensa actividad.
generar el impulso en caso de que sea necesario. El gene- “A”, “V”, “D” y “O”. Esta última indica que el marcapasos
rador se implanta a nivel subcutáneo, normalmente en el no se encuentra programado para detectar actividad en nin-
hemitórax izquierdo, bajo la clavícula. guna cavidad.
- Electrodo. - La tercera letra identifica la respuesta que el marcapasos gene-
Se introduce habitualmente por vía subclavia izquierda hasta rará ante una información eléctrica espontánea detectada.
llegar a las cavidades derechas del corazón (aurícula o ventrí- “I” indica inhibición si el marcapasos detecta un evento, “T”
culo) donde se quiere mantener implantado. Es el encargado que se disparará un estímulo si se detecta un evento y “D”
de transmitir al tejido cardiaco los impulsos eléctricos produ- que el generador se inhibirá si detecta información ventricular
cidos por el generador, y también de detectar la actividad y disparará si detecta actividad auricular.
eléctrica espontánea a fin de “informar” al generador de si - La cuarta letra, “R”, sólo se añade si el marcapasos modula
es necesario emitir un impulso o no. su frecuencia en función de variables fisiológicas como la
respiración.
Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los
temporales son aquellos que se implantan de manera provi- La combinación de las primeras tres letras te permitirá recono-
sional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El cer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de mar-
generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutá- capasos; aquí desglosamos como ejemplo los más utilizados
neo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función del en la actualidad:
modo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponen
de electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre la VVI
piel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodo
a través de una vía central) o transtorácicos (el electrodo se Marcapasos unicameral: estimula y sensa en el ventrículo y
coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventricular se inhibe ante la detección de actividad espontánea. Es la
después de una cirugía cardiaca). modalidad que permite estimulación ventricular a demanda,
sólo cuando el paciente lo necesita. No mantiene la sincronía
Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados como entre las aurículas. Es el modo habitual empleado en pacientes
tratamiento definitivo y el generador se implanta subcutánea- en FA (así se impide que la actividad errática de la aurícula se
mente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto. interprete inadecuadamente como estímulos y dispare cons-
De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamera- tantemente al ventrículo. Con este sistema el marcapasos no
les y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponen ve lo que pasa en las aurículas pero se inhibe si detecta activi-
de un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los dad ventricular).
bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula y
otro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasos
son los dispositivos de resincronización cardiaca: son marcapa- VDD
sos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro en Marcapasos bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capa-
el ventrículo derecho, y otro que se coloca, a través del seno cidad para sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si
coronario, en una vena coronaria que esté a la altura de la detecta actividad auricular el generador descarga y si detecta
pared lateral del ventrículo izquierdo. estímulo ventricular espontáneo se inhibe. Así, si el marcapasos
detecta actividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta
actividad auricular y, tras un periodo correspondiente al PR,
10.1. Modalidades de estimulación no sensa actividad ventricular, descarga en el ventrículo. Si
no detecta actividad auricular descarga a un ritmo fijo en el
ventrículo (pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidad
Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los que
de estimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por
podemos programar el dispositivo. Los más modernos son
lo tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable con
multifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existen
un electrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para
programadores externos que nos permiten cambiar la moda-
sensar y estimular en el ventrículo).
lidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud de
parámetros de detección y estimulación necesarios para el
adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividad DDI
así como los niveles de batería. Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades.
Para facilitar el reconocimiento y nomenclatura de las mismas Si detecta actividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una
existe un código de cuatro letras: estimulación secuencial.

43
 Manual AMIR · Electrocardiografía

DDD Además, los resincronizadores estimulan todos los latidos ven-

Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades. triculares (de forma sincronizada con la contracción auricular),
Puede tanto inhibirse como activarse por la detección de por lo que aparecerá espiga detrás de todas las ondas P inde-
actividad espontánea. En función de las necesidades en cada pendientemente de la FC del paciente o de la integridad de la
momento puede funcionar a demanda auricular, secuencia AV conducción a través del nodo AV.
o de forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completo Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventri-
pero exige el implante de dos cables. cular observaremos una espiga seguida de una P de morfología
Como regla general debes recordar que cualquier marcapasos prácticamente normal, y, a continuación, otra espiga seguida
que lleve una “D” en su nomenclatura debe ser bicameral (D de un complejo QRS ancho.
= Dos). Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espiga
por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el marcapa-
sos del paciente deberá será bicameral.
10.2. El marcapasos en el ECG

10.3. Marcapasos disfuncionante

La actividad de estimulación de un marcapasos se puede
objetivar en el ECG identificando una “espiga” que es una
deflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable.
Defecto de sensado
Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasos
pero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confun- Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta ade-
dirse con actividad eléctrica espontánea del corazón. cuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En
el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marca-
La estimulación del marcapasos a nivel auricular generará una
pasos “salta” inapropiadamente.
espiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el
electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la des-
polarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrá Defecto de captura
morfología normal. El impulso del dispositivo no se transmite adecuadamente, de
La estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguida forma que después de una espiga no observaremos registro
de un complejo QRS aberrante: ancho (QRS ≥0,12 s) y con de despolarización del tejido miocárdico (no se observará QRS
imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormal después de la espiga).
del QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a nivel
del ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo pri-
(Ver figura 2 en la página siguiente)
mero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales
se despolarizan ambos ventrículos de forma simultánea) (ver
figura 1). Síndrome de marcapasos
La excepción la constituyen los dispositivos de resincronización Aparición de síntomas, que pueden ser muy variados (dis-
cardiaca, que estimulan simultáneamente en el VD y el VI, por nea, astenia, palpitaciones, cefalea, intolerancia al ejercicio,
lo que el QRS será más estrecho que en otros tipos de marca- mareo…), en relación con la estimulación cardiaca mediada
pasos y no existirá morfología de bloqueo de rama izquierda. por el marcapasos. Se debe a un modo de estimulación inco-

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 1. Marcapasos normofuncionante VVI. Obsérvense las espigas del marcapasos, después de las cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho.

44
 Tema 10 · Marcapasos

rrecto para el paciente concreto (que en otros pacientes puede principio de la diástole, en vez de al final de la misma (lo que
ser totalmente válido), y su tratamiento consiste en cambiar el se traduce en intervalos PR muy prolongados). El tratamiento
modo de estimulación. Existen 3 causas principales: consiste en reprogramar el marcapasos para conseguir que el
- Pérdida de la sincronía entre aurículas y ventrículos, en marcapasos siga el ritmo sinusal del paciente (en lugar de que
pacientes en ritmo sinusal con estimulación en modo VVI. “las aurículas del paciente sigan el ritmo del marcapasos”).
El tratamiento consiste en cambiar el modo de estimulación (Ver figura 3).
a uno que sense la actividad auricular y estimule secuencial- - FC insuficiente durante el ejercicio, en marcapasos que no
mente en el ventrículo (VDD o DDD), para lo cual muchas tienen activada la modalidad “R” (variación de la frecuencia
veces se requiere implantar un electrodo adicional auricular. de estimulación con estímulos fisiológicos como el ejercicio) y
- Conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos que estimulan por tanto con la misma FC en reposo que en
generados en los ventrículos. ejercicio.
La mitad de la población tiene nodos AV que pueden condu- El tratamiento consiste en activar la modalidad “R” (si el
cir la electricidad retrógradamente. La estimulación ventricu- marcapasos no la tiene disponible, se tendrá que recambiar
lar puede en estos casos propagarse hasta las aurículas e inhi- el generador por otro que sí disponga de dicha modalidad de
bir el nodo sinusal, de modo que la contracción auricular se estimulación).
produce inmediatamente después de la sístole ventricular, al

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 2. Obsérvense las espigas del marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva un
complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 3. Síndrome de marcapasos por conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos generados en los ventrículos. Obsérvense las ondas P’ retrógradas
detrás de cada QRS; al ser ondas P’ que se transmiten desde el nodo AV hacia la parte alta de las aurículas, son negativas en derivaciones de cara inferior (II, III, aVF)
y positivas en aVR y aVL.

45
 Tema 11
Miscelánea

11.1. Embolia pulmonar La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia puede desencade-

nar una fibrilación ventricular, que puede acabar en asistolia.
El tromboembolismo pulmonar provoca principalmente altera- Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la con-
ciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha: centración del K+ en plasma, por lo que el estudio detallado
del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraciones
- Taquicardia sinusal.
electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más sensibles
Es el hallazgo más frecuente.
para detectar toxicidad por potasio que sus propios niveles
- Otras arritmias auriculares.
sanguíneos.
Fibrilación o flúter auricular.
- Eje desviado hacia la derecha.
- Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. Hipopotasemia
- Patrón SI-QIII-TIII. - La onda T se vuelve más plana.
Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa también en III. Con hipopotasemias severas puede invertirse.
- Ondas T negativas de V1 a V4. - Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que
(Ver figura 1) la pérdida de potasio se hace más severa.
- Prolongación del intervalo QT.
11.2. Alteraciones del potasio
La hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una dismi-
nución intensa de este ion puede producir un intervalo PR
Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del pota- largo, voltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS,
sio es sumamente importante, dado que pueden ser la expre- lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (ver figura
sión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente 3 en la página siguiente).
de forma inmediata. Finalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicación
digitálica.
Hiperpotasemia (MIR 17, imagen 21)
- La característica electrocardiográfica más importante es la Recuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son
onda T puntiaguda. trastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando
- La onda P aparece ancha y plana. prolongación del intervalo QT.
Con una hiperpotasemia extrema casi desaparece.
- La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo que
el complejo QRS se hace más ancho.
(Ver figura 2 en la página siguiente)

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón SI-QIII-TIII.

46
 Tema 11 · Miscelánea

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntiaguda.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.

11.3. Hipotermia 11.4. Fármacos: Digoxina

La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicas La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar altera-
que pueden ayudar a su diagnóstico: ciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como
- Bradicardia. manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación).
- Prolongación de los intervalos PR y QT. En la impregnación digitálica (“cazoleta o cubeta digitálica”)
- Ensanchamiento del QRS. el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido
- Onda J de Osborn. (esto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no
Es la manifestación más característica de la hipotermia. demostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica
Aunque no es patognomónica tiene una alta sensibilidad intoxicación.
y especificidad. Se identifica como una pequeña muesca o
joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento
ST (ver figura 4 en la página siguiente).

47
 Manual AMIR · Electrocardiografía

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn.

Intoxicación digitálica
Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alarga- Recuerda...
miento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o Existen muchos fármacos que pueden causar alteraciones en el
inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda ECG en función de su mecanismo de acción:
U. Asimismo, pueden aparecer un gran número de arritmias, - Los ß-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
tal y como describimos a continuación. pueden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo auriculo-
ventricular.
- Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos
Arritmias en la intoxicación digitálica
clase Ia, la amiodarona y el sotalol prolongan el intervalo QT.
- Impulsos prematuros auriculares y de la unión.
- Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV.
- Bloqueo sinusal y bloqueo AV.

11.5. Repolarización precoz

Arritmias en la intoxicación digitálica severa
- Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de la
unión AV). Consiste en un fenómeno electrocardiográfico en el que
- Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles). se observan alteraciones del punto J y la repolarización.
Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica. Tradicionalmente se ha considerado una alteración benigna
- Bigeminismo y trigeminismo ventriculares. asintomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamen-
- Taquicardia y fibrilación ventriculares. te en duda, ya que algunos autores señalan una relación con
el síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones
arrítmicas malignas (incluyendo la muerte súbita).
La repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes
Recuerda... y atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo inter-
- La arritmia más frecuente son las extrasístoles ventriculares.
ventricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de vista
- La arritmia más característica es la taquicardia auricular con blo-
fisiopatológico, se ha observado que está vinculada a situacio-
queo AV variable.
nes que cursan con un incremento importante del tono vagal
- La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la digoxi-
(es decir, con una baja actividad simpática).
na a dosis tóxica favorece la conducción a través del haz de His y
sus ramas).
(Ver figura 5 en la página siguiente)

48
 Tema 11 · Miscelánea

11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

V1 V4
Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica dominan-
te) en la que se afecta predominantemente el ventrículo dere-
cho (aunque no de forma exclusiva). Ocurre por la sustitución
de parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, hecho
que predispone a la aparición de arritmias ventriculares en el
corazón derecho, sobre todo taquicardias ventriculares mono-
mórficas sostenidas.
La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres jóvenes
V2 V5
y atletas sin cardiopatía estructural aparente. Las taquicardias
suelen ser bien toleradas, manifestándose principalmente
como palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden producir
trastornos hemodinámicos, síncopes o muerte súbita.

Alteraciones electrocardiográficas
- Aparición de una onda Epsilon en las derivaciones pre-
cordiales derechas (V1 a V3), que se debe a la activación
V3 V6
retardada del ventrículo derecho enfermo (y se observa justo
detrás del QRS).
- Ensanchamiento del QRS (>110 ms), sobre todo en deriva-
ciones precordiales V1 a V3.
- Inversión de las ondas T en V1 a V3 (en personas mayores
de 12 años y sin bloqueo de rama derecha).
- Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no soste-
nida con patrón de bloqueo de rama izquierda (comple-
jos QRS predominantemente negativos en V1), registrados
mediante ECG o Holter.
Figura 5. Repolarización precoz. (Ver figura 6 en la página siguiente)

Alteraciones electrocardiográficas El diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventricu-

lografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamiento
- Elevación del punto J.
se efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida)
El punto J marca el fin de la despolarización ventricular (QRS)
y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo de
y el inicio de la repolarización (segmento ST y onda T). En la
muerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilación
repolarización precoz aparecen deflexiones del punto J (es
ventricular, fallo cardiaco derecho…) debe colocarse un desfi-
decir, desviaciones de la línea isoeléctrica), que condicionan
brilador automático implantable (DAI).
“empastamientos” o retrasos del tramo final del QRS
sobre el ST.
- Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa, aun-
que es más marcada en precordiales (siendo <2 mm). 11.7. Síndrome de Brugada
- Ondas T positivas de gran amplitud, típicamente asimétricas.
- Finalmente, la localización predominante de todas las altera- Condición hereditaria causada por una disfunción del canal de
ciones descritas abarca las derivaciones precordiales V2-V5. sodio, que puede desencadenar episodios de síncope o muerte
súbita (por crisis de TV polimórfica) en individuos con un cora-
El diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobar zón estructuralmente normal.
otras situaciones que cursen con elevación del ST, en
particular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguda y
el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fáciles de Alteraciones electrocardiográficas
distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentes dife- - Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón rSr’ en V1 a
rencias clínicas. La discriminación entre repolarización precoz y V3).
síndrome de Brugada puede resultar más difícil, pero el estudio - Elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
detenido del ECG habitualmente permite identificar cada una V1 a V2.
de estas entidades, ya que el patrón del ascenso del ST (cón- El ST asciende abruptamente para luego descender formando
cavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afectadas una inclinación hacia abajo característica (imagen de “lomo
(V2-V5 en uno y V1-V3 en el otro), son bastante diferentes en de ballena”).
cada caso. (Ver figura 7 en la página siguiente)

La prevención de las arritmias mortales asociadas a este sín-

drome requiere la implantación de un DAI (en pacientes con
síncope, muerte súbita, antecedentes familiares de muerte
súbita o estudio electrofisiológico de mal pronóstico). También
es conveniente realizar un estudio cardiaco a los familiares del
individuo afectado.

49
 Manual AMIR · Electrocardiografía

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 6. Displasia arritmogénica de VD.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.

50