Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 19 vistas

    Ayuno Fisiologico

    Cargado por

    abriirodriguezok
    El documento describe los cambios metabólicos que ocurren en el hígado, músculo y tejido adiposo durante el ayuno. En el hígado, la cascada de la PKA activa la glucogenólisis y gluconeogénesis e inhibe la glucogenogénesis y glucólisis. En el músculo, aumenta la beta oxidación y el ciclo de la alanina-glucosa. En el tejido adiposo, aumenta la lipólisis.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Ayuno Fisiologico

    Cargado por

    abriirodriguezok
    19 vistas4 páginas
    El documento describe los cambios metabólicos que ocurren en el hígado, músculo y tejido adiposo durante el ayuno. En el hígado, la cascada de la PKA activa la glucogenólisis y gluconeogénesis e inhibe la glucogenogénesis y glucólisis. En el músculo, aumenta la beta oxidación y el ciclo de la alanina-glucosa. En el tejido adiposo, aumenta la lipólisis.

    Título original

    AYUNO FISIOLOGICO

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    El documento describe los cambios metabólicos que ocurren en el hígado, músculo y tejido adiposo durante el ayuno. En el hígado, la cascada de la PKA activa la glucogenólisis y gluconeogénesis e inhibe la glucogenogénesis y glucólisis. En el músculo, aumenta la beta oxidación y el ciclo de la alanina-glucosa. En el tejido adiposo, aumenta la lipólisis.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    19 vistas4 páginas

    Ayuno Fisiologico

    Cargado por

    abriirodriguezok
    El documento describe los cambios metabólicos que ocurren en el hígado, músculo y tejido adiposo durante el ayuno. En el hígado, la cascada de la PKA activa la glucogenólisis y gluconeogénesis e inhibe la glucogenogénesis y glucólisis. En el músculo, aumenta la beta oxidación y el ciclo de la alanina-glucosa. En el tejido adiposo, aumenta la lipólisis.

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como pdf o txt
    Está en la página 1de 4

    TEJIDO HEPATICO

    CASCADA FOSFORILANTE DE LA PKA


    ➔ Glucógeno sintasa (a) y la convierte en inactiva (b) (inhibe la glucogenogénesis).
    ➔ Glucógeno fosforilasa b quinasa (la activa, pasa a estado a) que a su vez fosforila
    con gasto de ATP a la Glucógeno fosforilasa (b) (activa la glucogenólisis).
    ➔ Activa al inhibidor del PPI (proteína fosfatasa I), fosforilando con gasto de ATP.

    ➔ Fosforila a la enzima bifuncional, adquiriendo actividad fosfatasa (Fructosa 2,6


    bifosfatasa) que disminuye los niveles de Fructosa 2,6 bifosfato que:
    - (-) Fructosa 1,6 bifosfatasa (se promueve gluconeogénesis).
    - (+) De la fosfofructoquinasa I
    ➔ Fosforila a la Piruvato quinasa y la inactiva (glucolisis).

    ➔ Fosforila a la lipasa sensible a hormona (activa).


    ➔ Fosforila a la Acetil-CoA carboxilasa (inactiva)
    ➔ Fosforila a la HGM-S CoA reductasa (inactiva)

    HIDRATOS
    ★ Glucogenolisis: La glucosa pasa a ser glucosa libre por la glucosa 6-fosfatasa
    pasan a circulación con destino a tejido extrahepaticos
    ★ Gluconeogénesis
    ★ Ciclo de Krebs
    ★ Respiracion celular

    LÍPIDOS
    ● B- oxidacion de acidos grasos: No está inhibida la cat-1 (enzima reguladora de la
    vía) porque no hay malonil-COA (no hay malonil-CoA porque la Acetil CoA
    carboxilasa esta fosforilada e inactiva). Le da energía al gluconeo.

    - El oxalacetato se utiliza a gluconeo y hay alta carga energética, brindada por la


    B-oxidación (ALTA CARGA ENERGÉTICA, ciclo de krebs anabólico)

    - Cetogénesis basal: el acetil-CoA de la B oxidación del hígado deriva a otra vía


    metabólica que suelta el CoA para que la β oxidación siga funcionando, esta vía
    metabólica es la cetogénesis o síntesis de cuerpos cetónicos.
    Función: Recuperar enzimas Co-A para derivar a la B-oxidación hepática la cual brinda la
    energía necesaria a la gluconeogénesis.

    -
    TEJIDO ADIPOSO
    ➔ Ya no se reclutan GLUT4 (para ingreso de glucosa) ni se estimulan las enzimas
    deshidrogenasas a nivel génico por acción de la insulina, por lo que no hay Vías de
    las pentosas ni glucolisis

    HIDRATOS
    ★ Ciclo de Krebs

    LÍPIDOS

    ★ LIPOLISIS (degradación de TAG): Lipasa sensible al hormona fosforilada (activa)


    El glicerol va a gluconeogénesis (hepática) y ácidos grasos a b-oxidación en hepatico, el
    resto de ácidos grasos pasan a circulación. Los ácidos grasos viajan por las albúminas.

    Relación entre órganos blanco:


    - Se inhibe la síntesis de ácidos grasos por la acetil-coA carboxilasa

    - Se almacena glucosa como fuente energética ya que por los altos niveles de NADH/NAD y
    ATP/ADP son factores alostéricos negativos de la piruvato deshidrogenasa

    - El AG entra a β oxidación en el músculo para obtener energía. Producto de esta β


    oxidación obtengo coenzimas reducidas y acetil coa. Este acetil coa ingresa al CK para
    obtener energía.

    - El glicerol va al hígado como sustrato gluconeogénico (ppal sustrato de la vía


    gluconeogénica en ayuno)

    - La combustión de AG dentro de la mitocondria hace que los niveles de acetil coa y NADH
    sean elevados, estos niveles elevados activan a la quinasa que fosforila a la piruvato DH
    (inactivandola). Ya que el acetil coa lo obtengo de la β oxidación, entonces no necesito
    hacer la descarboxilación oxidativa del piruvato. Al detenerse la actividad de la Piruvato DH,
    secundariamente se enlentece la glucólisis. Entonces se ahorra parte de la glucosa, para
    reservar para el SNC y los eritrocitos.

    - El glucagón, por la cascada fosforilante, fosforila a la acetil coa carboxilasa (inactivandola),


    enzima reguladora de la síntesis de ácidos grasos. Entonces se inhibe en hígado y tejido
    adiposo la S! de AG.
    Como consecuencia de la disminución de la síntesis de AG, se inhibe la síntesis de TAG.

    - Aparece el ciclo de la glucosa- alanina, donde la proteólisis natural fisiológica que se da a


    nivel muscular produce aa, el aa entrega su grupo amino al α- cetoglutarato para producir
    glutamato (que queda con el grupo amino) y un α -cetoácido. El α-cetoácido va a ir a la
    obtención de energía (generalmente en el CK), el glutamato le cede el grupo amino al
    piruvato para producir alanina. La alanina va a ir al hígado, donde se transamina con un
    α-cetoglutarato para producir glutamato y piruvato.
    El piruvato entra a gluconeogénesis para producir glucosa, que por circulación llega al
    músculo para ir a glucólisis y producir piruvato (el piruvato no entra a la mitocondria, por la
    alta producción de AG inhibe a la piruvato DH, entonces el piruvato en vez de producir acetil
    coa, está disponible para usarse en el ciclo de la glucosa alanina). El glutamato se va a
    desaminar (por la glutamato DH) para producir amoniaco, que va al ciclo de la urea.

    TEJIDO MUSCULAR: no tiene receptor para el glucagón.

    NEURONA:
    - Recibe la glucosa producto de la glucogenólisis y gluconeogénesis en hígado y hace
    glucolisis

    MÚSCULO HÍGADO ADIPOSO

    Aminoácidos - Proteolisis basal: - La alanina se NADA.


    remoción tisular. transamina a glutamato
    y piruvato y ese piruvato
    - Ciclo entra a
    alanina-glucagón gluconeogénesis.
    El glutamato se
    desamina y va a la urea.

    - Ciclo de urea basal.

    Lípidos - B- oxidación. - B- oxidacion (le da - B-oxidación: muy poco


    energía a gluconeo) activa. NO HABLAR DE
    - Cetolisis basal ESO.
    - Cetogénesis basal
    - Lipolisis (degradación
    TAG) por la lipasa
    sensible a hormona y
    monoacilglicerol lipasa
    obtengo, glicerol a
    gluconeo (por la glicerol
    quinasa hepato
    específica fosforila y lo
    capta hígado) y ácidos
    grasos a los demás
    tejidos por albúminas.

    - Cetolisis basal.

    Hidratos ★ Glucogenolisis (Por ★ Glucogenolisis ★ Glucolisis


    alta carga energética se ★ Gluconeogénesis ★ Ciclo de Krebs
    inactiva la glucógeno ★ Ciclo de Krebs catabolico
    fosforilasa, es decir la ★ Cadena respiratoria
    ★ Respiracion celular
    glucogenolisis)
    ★ Glucolisis
    ★ Ciclo de Krebs
    ★ Respiracion celular

    También podría gustarte