CAPÍTULO 96 - Candidosis

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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e
CAPÍTULO 96: Candidosis
SINONIMIA
Candidiasis, moniliasis.
DEFINICIÓN
Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del género Candida, en particular Candida albicans; pueden ser superficiales
o profundas, con afección de la piel, las mucosas u órganos internos, y tener evolución aguda, subaguda o crónica.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
Es cosmopolita, y constituye 25% de las micosis superficiales; en 35% de los pacientes afecta las uñas, en 30% la piel y en 20% las mucosas. Durante los
últimos 25 años se ha incrementado su incidencia en todo el mundo; afecta cualquier raza, sexo o edad; se presenta en 4 a 18% de los recién nacidos;
la vulvovaginitis predomina entre los 20 y 30 años de edad, y constituye 20 a 30% de las enfermedades ginecológicas; la balanitis se observa en los
adultos y ancianos. La forma oral en inmunocompetentes predomina en menores de 10 años o mayores de 60 años de edad (30–65%); los intertrigos y
las onicomicosis son más frecuentes en mujeres. Las formas profundas y sistémicas son excepcionales; se presentan en casos de intervención
quirúrgica cardiovascular, uso de catéteres intravenosos (fungemia en 16%), o por consumo de drogas vía intravenosa, como la heroína, así como en
80 a 90% de los enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), con predominio en la boca y el esófago; su frecuencia de la forma oral
ha disminuido desde la instalación de terapia antirretroviral.
ETIOPATOGENIA
Las levaduras del género Candida (fig. 96–1) son hongos saprofitos de la Naturaleza, así como de las mucosas, el tubo digestivo (24%) y la vagina (5 a
11%) de humanos. La especie más aislada es C. albicans, que tiene dos serotipos (A y B); se encuentran con menor frecuencia: C. guilliermondi, C.
tropicalis, C. kefyr (pseudotropicalis), C. stellatoidea, C. krusei y C. parapsilosis complex (C. parapsilosis sensu stricto, C. metapsilosis, C.
orthopsilosis), la primera es resistente a anfotericina B y fluconazol y la última está implicada en brotes nosocomiales. Los cambios recientes en la
nomenclatura se basan en los estudios de biología molecular y análisis de isoenzimas. C. albicans y C. stellatoidea son sinónimos. También se ha
aislado C. lusitaniae y en pacientes con sida, C. dubliniensis, fenotípicamente similar a C. albicans, pero genéticamente diferente.
Figura 96–1.
C. albicans: cultivo en medio de Sabouraud.
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CAPÍTULO 96: Candidosis, Page 1 / 16
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aislado C. lusitaniae y en pacientes con sida, C. dubliniensis, fenotípicamente similar a C. albicans, pero genéticamente diferente.
Figura 96–1.
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C. albicans: cultivo en medio de Sabouraud.
En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencias el agente causal es Candida no albicans, en especial C. (Torulopsis) glabrata. Son
especies gemelas de esta última, C. nivariensis y C. bracarensis, la primera resulta menos sensible a los azoles.
Candida se convierte en patógeno en condiciones propicias para el oportunismo. La infección puede ser exógena o endógena; la candidosis se
favorece por modificaciones de “terreno” en el huésped, como terapéutica con antibióticos, glucocorticoides, quimioterapia o radioterapia u
hormonas sexuales (anticonceptivos); desequilibrios hormonales, como embarazo, diabetes o insuficiencia tiroidea; enfermedades que afectan el
estado general, o por factores higiénicos. Existen factores locales múltiples, como prótesis dentarias mal ajustadas, que ocasionan pérdida del
espacio interdental; xerostomia; contacto con alimentos con alto contenido de azúcares (pasteleros, empacadores de frutas); hábito de chuparse los
dedos; manicura y pedicura defectuosas; uso de prendas de vestir de material sintético (botas de plástico, pañales desechables).
Candida es una levadura poco patógena, y necesita un huésped con alteraciones inmunitarias para ir más allá de la colonización de epitelios. Las
etapas de la infección son: adherencia a epitelios, colonización, penetración epitelial e invasión vascular, y después diseminación, adherencia a
endotelios y penetración a tejidos. Su presencia en la boca se debe mas a su capacidad de adherencia que a su patogenicidad. Se han estudiado nueve
factores de virulencia en C. albicans (cuadro 96–1): tradicionalmente, la formación de hifas se ha considerado de gran importancia, aunque se ha
observado invasión por levaduras; el tigmotropismo (del griego thigma, tocar) es una sensibilidad de contacto, ya que las hifas siguen las superficies
tisulares; la hidrofobicidad facilita una adherencia inespecífica; las moléculas de virulencia dependen de la producción de adhesinas; el mimetismo es
la capacidad del microorganismo para producir o adquirir una capa molecular que imita los componentes del huésped y lo hace más difícil de
reconocer; las enzimas que se producen son en especial proteinasas.
Cuadro 96–1.
Factores de virulencia de C. albicans.
Cambios fenotípicos
Formación de hifas
Tigmotropismo
Hidrofobicidad
Moléculas de virulencia
Mimetismo
Producción de enzimas líticas

Rapidez96:
CAPÍTULO de Candidosis,
crecimiento Page 2 / 16
Requerimientos nutricionales
observado invasión por levaduras; el tigmotropismo (del griego thigma, tocar) es una sensibilidad de contacto, ya que las hifas siguen las superficies
tisulares; la hidrofobicidad facilita una adherencia inespecífica; las moléculas de virulencia dependen de la producción de adhesinas; el mimetismo es
la capacidad del microorganismo para producir o adquirir una capa molecular que imita los componentes del huésped y lo hace más difícil de
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reconocer; las enzimas que se producen son en especial proteinasas.
Cuadro 96–1.
Factores de virulencia de C. albicans.
Cambios fenotípicos
Formación de hifas
Tigmotropismo
Hidrofobicidad
Moléculas de virulencia
Mimetismo
Producción de enzimas líticas
Rapidez de crecimiento
Requerimientos nutricionales
Candida, principalmente C. albicans y C. parapsilosis, son capaces de formar biopelículas (biofilms), mediante polímeros que les permiten una fuerte
unión, y les confieren capacidad defensiva y mayor resistencia a los antifúngicos. Por otra parte, los linfocitos T cumplen una función importante en la
resistencia; los Th1 liberan citocinas que activan macrófagos y neutrófilos con acción candidicida; el predominio de Th2 pone de relieve la
susceptibilidad a la infección, porque las citocinas que producen inhiben los Th1 y el efecto fagocítico. Los neutrófilos constituyen el principal
mecanismo de defensa en candidosis diseminada e invasiva; participan de manera importante en el reclutamiento de polimorfonucleares el TNFα, la
IL6 y el factor estimulante de colonias de granulocitos (granulocyte colonystimulating factor [GCSF]).
Candida, al encontrar pérdida de la barrera epidérmica se adhiere a las células epiteliales e invade la capa córnea por medio de un proceso de lisis
tisular mediante enzimas queratolíticas, proteolíticas y fosfolipasas, lo que produce una reacción inflamatoria local. El polisacárido manosa de la
pared de C. albicans: patrón molecular relacionado al patógeno (pathogenassociated molecular pattern [PAMP]), es reconocido por los receptores
tipo Toll (Tolllike receptors [TLR]) 2 y 4, lo cual activa este sistema de emisión de señales y la respuesta inmunitaria innata de la piel y las mucosas.
La candidosis mucocutánea se ha relacionado con un defecto genético de la dectina1, un receptor de βglucano, vinculado a disminución de Th17,
que es crucial en la defensa antifúngica en mucosas, aunque también se ha especulado que no es necesaria en la defensa contra C. albicans; por otra
parte, la dectina2 induce Th17. La IL17 (IL17A) y sus subunidades receptoras, IL17RA e IL17RC, se consideran necesarias para protección de la
mayoría de las formas clínicas.
Las especies de Candida son sensibles al fluconazol, pero C. glabrata y C. krusei muestran resistencia intrínseca; también son resistentes C. tropicalis y
C. albicans en pacientes con sida y en aquellos con candidosis recurrente en mucosas. C. lusitaniae presenta resistencia hereditaria a la anfotericina B.
CLASIFICACIÓN
a. Formas circunscritas: boca, grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas y región periungueal.
b. Formas diseminadas y profundas: candidosis mucocutánea crónica y granuloma candidósico.
c. Formas sistémicas: septicemia por Candida, candidemia iatrogénica y dermatitis fúngica invasora.
CUADRO CLÍNICO
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Afecta cualquier 10:13 oAsistema.
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boca se presentan enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se conoce comúnmente
como muguet o algodoncillo (fig. 96–2). Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región, como paladar, carrillos, encías o lengua (glositis);
son asintomáticas o hay sensación de ardor. Se han descrito las siguientes formas: seudomembranosa aguda, con placas blanquecinas fácilmente
desprendibles, se le acompaña de dificultad para la deglución; seudomembranosa crónica, es persistente, se observa en pacientes con sida, y muestra
b. Formas diseminadas y profundas: candidosis mucocutánea crónica y granuloma candidósico.
c. Formas sistémicas: septicemia por Candida, candidemia iatrogénica y dermatitis fúngica invasora.
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CUADRO CLÍNICO
Afecta cualquier tejido, órgano o sistema. En la boca se presentan enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se conoce comúnmente
como muguet o algodoncillo (fig. 96–2). Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región, como paladar, carrillos, encías o lengua (glositis);
son asintomáticas o hay sensación de ardor. Se han descrito las siguientes formas: seudomembranosa aguda, con placas blanquecinas fácilmente
desprendibles, se le acompaña de dificultad para la deglución; seudomembranosa crónica, es persistente, se observa en pacientes con sida, y muestra
resistencia al tratamiento; eritematosa (atrófica) aguda y crónica, la superficie mucosa es roja y brillante, se acompaña de inflamación y boca ardorosa
o glosodinia; crónica en placas, predomina en fumadores, en la lengua y otras áreas de la boca existen placas blanquecinas que no desprenden;
nodular crónica, la mucosa tiene aspecto de empedrado; glositis romboidal media, en el dorso de la lengua toma el aspecto de trocisco (fig. 96–3);
erosiva o dolorosa, afecta cualquier región, predomina en ancianos y se relaciona con prótesis dentarias, en cuyo caso suele acompañarse de
estomatitis por debajo de la placa. La afección en labios es excepcional, pero se observa con frecuencia queilitis angular, que se manifiesta por
eritema y fisuras que forman un triángulo de base externa. Puede ocurrir lengua negra vellosa por esta levadura o por Geotrichum spp. Cuando se
afectan 2 o más sitios en la cavidad oral se llama candidosis multifocal crónica.
Figura 96–2.
Candidosis oral: glositis por Candida.
Figura 96–3.
A . Glositis romboidal media. B . Lengua negra vellosa.
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Figura 96–3.
A . Glositis romboidal media. B . Lengua negra vellosa.
Las candidosis de los pliegues se caracterizan por eritema, descamación, piel macerada, bordes marcados por un collarete de escamas y lesiones
satélite papulares, vesiculares o pustulares. Se conocen como intertrigos blastomicéticos (erosio interdigitale blastomycetica) (fig. 96–4); se observan
en espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos, y pueden encontrarse en los pies o en los grandes pliegues:
axilares, inguinales e inframamarios o interglúteo (figs. 96–5 y 96–6). En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas,
ampollas, pústulas y zonas denudadas; casi siempre es secundaria a una dermatitis previa (figs. 7–2 y 96–6). La candidosis neonatal se manifiesta por
algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares diseminadas.
Figura 96–4.
Intertrigo blastomicético de espacios interdigitales.
satélite papulares, vesiculares o pustulares. Se conocen como intertrigos blastomicéticos (erosio interdigitale blastomycetica) (fig. 96–4); se observan
en espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos, y pueden encontrarse en los pies o en los grandes pliegues:
axilares, inguinales e inframamarios o interglúteo (figs. 96–5 y 96–6). En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas,
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ampollas, pústulas y zonas denudadas; casi siempre es secundaria a una dermatitis previa (figs. 7–2 y 96–6). La candidosis neonatal se manifiesta por
algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares diseminadas.
Figura 96–4.
Intertrigo blastomicético de espacios interdigitales.
Figura 96–5.
A . Intertrigo candidósico de grandes pliegues. B . Candidosis axilar.

Figura 96–5.
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A . Intertrigo candidósico de grandes pliegues. B . Candidosis axilar.
Figura 96–6.
Candidosis de la zona del pañal.

Figura 96–6.
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Candidosis de la zona del pañal.
En las uñas la lámina ungueal se observa engrosada y con estrías transversales; está más afectada en la base; muestra despigmentación, o adquiere
coloración amarillenta, verde o negra (figs. 96–7 a 96–9). Puede haber onicólisis; un dato importante es la perionixis (inflamación periungueal, que es
la causa de las lesiones en las uñas, con dolor) (fig. 96–7); a veces se observa escape de pus al presionar la región.
Figura 96–7.
Onicomicosis por Cándida: afección proximal.

la causa de las lesiones en las uñas, con dolor) (fig. 96–7); a veces se observa escape de pus al presionar la región.
Figura 96–7.
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Onicomicosis por Cándida: afección proximal.
Figura 96–8.
Melanoniquia por Candida spp.
Figura 96–9.
A . Paroniquia por Candida spp. B . Paroniquia con intertrigo.

Figura 96–9.
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A . Paroniquia por Candida spp. B . Paroniquia con intertrigo.
En las vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con extensión de las lesiones a la vulva y el periné; la mucosa vaginal
está eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas; puede haber dispareunia. En el glande (balanitis o balano postitis) la piel está
macerada, muestra placas blanquecinas y erosiones (fig. 96–10), y a veces vesículas y pústulas; puede haber disuria y polaquiuria.
Figura 96–10.
A . y B . Balanitis candidósica.
está eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas; puede haber dispareunia. En el glande (balanitis o balano postitis) la piel está
macerada, muestra placas blanquecinas y erosiones (fig. 96–10), y a veces vesículas y pústulas; puede haber disuria y polaquiuria.
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Figura 96–10.
A . y B . Balanitis candidósica.
La candidosis mucocutánea crónica (CMCC) se inicia en lactantes o niños, y se relaciona con anormalidades del timo, defectos de la función de
linfocitos y leucocitos, y endocrinopatías; puede ser idiopática (fig. 96–10). En adultos se relaciona con enfermedades malignas. Las lesiones pueden
presentarse en piel, mucosas y uñas, o coexistir con el granuloma candidósico que genera lesiones nodulares profundas y escamocostrosas (figs. 96–
11 y 96–12); aunadas a la enfermedad fundamental llegan a causar la muerte. La CMCC puede clasificarse en cuatro tipos: 1) relacionada con
inmunodeficiencia mortal; por lo general se limita a la cavidad oral, y la muerte ocurre antes de los dos años de edad; 2) por lo regular relacionada con
deficiencias inmunitarias no mortales; a veces sólo afecta la boca, pero puede afectar piel y uñas; tiene dos variantes: candidosis con endocrinopatía y
granuloma candidósico; 3) de aparición tardía, vinculada con timoma, benigno o maligno, y 4) relacionada con sida (fig. 96–13).
Figura 96–11.
Candidosis mucocutánea crónica. Acercamiento.

granuloma candidósico; 3) de aparición tardía, vinculada con timoma, benigno o maligno, y 4) relacionada con sida (fig. 96–13).
Figura 96–11.
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Candidosis mucocutánea crónica. Acercamiento.
Figura 96–12.
Candidosis mucocutánea crónica.
Figura 96–13.
Candidosis diseminada en lactante con sida.

Figura 96–13.
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Candidosis diseminada en lactante con sida.
Las formas sistémicas se observan en cualquier órgano, principalmente esófago y corazón. La septicemia por Candida casi siempre se origina por un
foco intestinal; la candidemia iatrogénica suele depender de hiperalimentación parenteral.
Las formas perinatales pueden manifestarse por lesiones cutáneas y sistémicas; son más frecuentes en prematuros y generan una mortalidad alta.
Pueden ser congénitas y neonatales. La cutánea congénita ocurre in utero una semana antes del parto, por corioamnionitis ascendente; las lesiones
se observan en el momento del nacimiento o durante las primeras horas; existen pustulosis neonatal y luego descamación, afección palmoplantar,
paroniquia y onicodistrofia; el pronóstico es bueno, salvo en presencia de neumonía o sepsis. La candidosis neonatal es una infección adquirida en el
canal del parto o posnatal; aparece a partir del séptimo día, y se manifiesta por candidosis oral y de la zona del pañal; es más rara la afección sistémica,
que predomina en prematuros de menos de 1 000 g; el pronóstico puede variar si hay inmunosupresión.
DATOS HISTOPATOLÓGICOS
En las formas superficiales, en la capa córnea engrosada se observa el microorganismo en forma de filamentos y blastosporas que se aprecian mejor
con tinción de PAS o GomoriGrocott; en la dermis puede haber edema leve. En etapas iniciales de casos profundos se presentan abscesos y, más
tarde, una reacción granulomatosa.
DATOS DE LABORATORIO
La intradermorreacción con candidina es impráctica, porque resulta positiva en quienes antes han tenido contacto con el hongo (60%). En el estudio
micológico directo con hidróxido de potasio (KOH), Lugol o agua destilada se encuentran seudofilamentos, filamentos y blastosporas de 2 a 4 μm; se
puede preparar un frotis y teñirlo con Gram, PAS o azul de metileno. En el cultivo en medio de Sabouraud, con adición de antibióticos o sin ellos,
deben mostrarse abundantes colonias de levaduras de Candida (fig. 96–1); C. tropicalis, C. krusei y C. parapsilosis son sensibles a la cicloheximida
(Actidione). La producción de clamidosporas en medios con poca glucosa, como papazanahoria o agarharina de maíz, demuestra C. albicans.
Es posible efectuar determinaciones fisiológicas (auxonograma y zimograma) por medio de sistemas estandarizados, en ocasiones computarizados,
disponibles en el comercio. Son más especializadas las pruebas de filamentación en suero, inmunológicas y serológicas, como inmunodifusión,
aglutinación de partículas de látex, fijación de complemento, valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA), o anticuerpos fluorescentes, que
son útiles en formas profundas o sistémicas.
Hay pruebas bioquímicas comercializadas de sustratos cromogénicos que producen colonias de colores diferentes: CHROMagarCandida® identifica C.
albicans (de color verde y lisas), C. tropicalis (azulgris), C. krusei (rosadas rugosas) y C. glabrata (violeta brillante); CandiSelect® 4 identifica C. albicans
(rosamorado), C. tropicalis (turquesa intenso, mate), C. glabrata (turquesa pálido, brillante) y C. krusei (azul turquesa); AlbicansID® y Fluoroplate®
identifican C. albicans, el primero por el color azul y el segundo por fluorescencia de las colonias bajo lámpara de luz ultravioleta (365 nm). Existen
también técnicas
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10:13 A Your IPPoris ejemplo, la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]) es una técnica más
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sensible que96:
CAPÍTULO el cultivo para la detección de C. albicans; por ahora su uso se limita al diagnóstico de candidosis sistémicas. C. dubliniensis Page
Candidosis, produce
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temperatura 45 °C, y muestra clamidosporulación en medios RAT (rice agar
tween) y Staib, pero para la mayoría, la única manera de identificación es la biología molecular.
Hay pruebas bioquímicas comercializadas de sustratos cromogénicos que producen colonias de colores diferentes: CHROMagarCandida® identifica C.
albicans (de color verde y lisas), C. tropicalis (azulgris), C. krusei (rosadas rugosas) y C. glabrata (violeta brillante); CandiSelect® 4 identifica C. albicans
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(rosamorado), C. tropicalis (turquesa intenso, mate), C. glabrata (turquesa pálido, brillante) y C. krusei (azul turquesa); AlbicansID® y Fluoroplate®
identifican C. albicans, el primero por el color azul y el segundo por fluorescencia de las colonias bajo lámpara de luz ultravioleta (365 nm). Existen
también técnicas genéticas moleculares. Por ejemplo, la reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR]) es una técnica más
sensible que el cultivo para la detección de C. albicans; por ahora su uso se limita al diagnóstico de candidosis sistémicas. C. dubliniensis produce
colonias de color verde intenso en CHRO MagarCandida®, no crece a temperatura de 45 °C, y muestra clamidosporulación en medios RAT (rice agar
tween) y Staib, pero para la mayoría, la única manera de identificación es la biología molecular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Leucoplasia (fig. 53–8); tiñas inguinales (fig. 94–15), inframamaria o de los pies (fig. 94–19); dermatitis por contacto de las manos; onicomicosis por
otros hongos o bacterias (fig. 94–23), u otras onicopatías (figs. 137–1 y 137–2); fenómeno de Raynaud (fig. 36–2); melanoma subungueal (fig. 154–10);
dermatitis de la zona del pañal (fig. 7–1); psoriasis invertida (figs. 48–6 y 48–7); dermatitis seborreica (fig. 8–3); balanitis herpética (fig. 105–6) o luética
(fig. 51–23); otras causas de vaginitis.
TRATAMIENTO
Eliminación de factores que favorecen la infección. El agua con bicarbonato reduce la candidosis oral, lo mismo que el miconazol en gel; en esta
localización también se recomiendan las tabletas vaginales de miconazol o nistatina, dada su lenta disolución. Prácticamente se han abandonado la
solución de violeta de genciana al 1% y la tintura de Castellani. Si hay relación con dentaduras, deben retirarse por la noche y enjuagarse por 30
minutos, al menos dos veces por semana en viangre, hipoclorito de sodio o de gluconato de clorhexidina al 2%. En la región genital, pliegues y zona
del pañal se aplica vinagre o ácido acético, 5 a 10 mL en 1 L de agua, o solución de Burow. Se recomiendan nistatina en crema (100 000 U), grageas (500
000 U), polvo para suspensión oral, o suspensióngotas (100 000 U), talco, o tabletas vaginales, según localización, tres veces al día por siete días a
varias semanas; este antimicótico tiene espectro específico, pero no se absorbe por el tubo digestivo.
El ketoconazol, 200 mg/día por vía oral, puede usarse en piel, mucosas, uñas o en formas crónicas o profundas; las formas cutaneomucosas mejoran
en días o semanas, las otras en varios meses (deben tenerse en cuenta los efectos secundarios hepatotóxicos o antiandrógenos con la administración
prolongada); ante la vaginitis se recomiendan 400 mg/día durante cinco días, o terconazol en crema y óvulos. En formas superficiales son útiles la
yodoclorohidroxiquinoleína (clioquinol [Vioformo®]) al 3%, el clotrimazol, el econazol, isoconazol, tioconazol, ketoconazol, sulconazol, bifonazol y
miconazol; terbinafina tópica, amorolfina y ciclopiroxolamina. Para onicomicosis, una opción es utilizar barnices de ciclopirox olamina y amorolfina y,
más recientemente, una combinación de ciclopirox con un nuevo transportador obtenido de la quitina de crustáceos, llamado hidroxipropilquitosán.
También está bajo estudio un nuevo triazol, el efinaconazol.
En las formas cutáneo mucosas el itraconazol se administra en dosis de 100 mg/día por vía oral en tanto no desaparezcan los síntomas; en presencia
de afección de las uñas de las manos se administran 100 a 200 mg/día durante 3 a 6 meses, y en las de los pies, 200 mg/día por tres meses y
observación sin tratamiento durante 4 a 6 meses; en vaginitis, 400 a 600 mg en dosis única, o 200 mg/día durante tres días; en formas crónicas de
vaginitis se repite cada primer día del ciclo menstrual durante cinco meses. Puede usarse fluconazol, 150 mg por vía oral en dosis única o semanal
durante cuatro semanas. En casos crónicos puede administrarse a diario.
Una alternativa en pacientes neutropénicos o con sida con formas mucocutáneas es fluconazol, 800 mg por vía intravenosa (IV) u oral como dosis de
carga, seguidos por 400 mg/día (o voriconazol, 400 mg/día). Sin embargo, en pacientes con candidosis bucofaríngea el tratamiento prolongado puede
propiciar recidivas por C. glabrata, la cual desarrolla con rapidez resistencia a dicho fármaco. En la candiduria es importante retirar antibacterianos o
sondas; se pueden usar irrigaciones con anfotericina B y combinarse con fluconazol. En menores de un año o neonatos de bajo peso con candidosis
se recomiendan 6 mg/kg de fluconazol, preferentemente con vigilancia de las concentraciones plasmáticas. En formas profundas y sistémicas se
utiliza anfotericina B, 0.6 mg/kg/día, como dosis total, sin sobrepasar de 1 a 3 g, sea en su forma clásica, liposomal, o de complejos lipídicos. En dosis
de 3 a 4 mg/kg/día ha mostrado eficacia similar a la de la anfotericina ordinaria, pero con menos toxicidad hepática y renal. Se puede combinar con 5
fluorocitosina, 150 mg/kg/día, pero no está disponible.
En las formas mucocutáneas crónicas graves se recomienda anfotericina B, 0.5 a 0.7 mg/kg/día o anfotericina liposomal, 3 a 5 mg/kg/día; también se
usan ketoconazol, itraconazol o fluconazol hasta obtener la remisión; si ocurre recaída se aconsejan tratamientos breves de 3 a 7 días. En algunos
casos posaconazol 100 mg, una o dos veces al dia, al menos 13 días y en casos refractarios 400 mg dos veces al día tres días y luego una vez al dia un
mes.
En los pacientes con sida debe duplicarse la dosis de ketoconazol y de itraconazol, dado que la aclorhidria afecta la absorción; en estos pacientes se
recomienda interrumpir el tratamiento ante la remisión del cuadro y reanudarlo en caso de recidiva. Es difícil disponer de itraconazol en solución con
ciclodextrinas,
CAPÍTULO 96:que se absorbe mejor (2.5 mg/kg/día) (cap. 53).
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El voriconazol, ravuconazol y posaconazol son nuevos triazoles con actividad de amplio espectro. El voriconazol está indicado en sujetos con
inmunodeficiencia que presentan infecciones invasivas; el ravuconazol en individuos con inmunodeficiencia y en inmunocompetentes con
usan ketoconazol, itraconazol o fluconazol hasta obtener la remisión; si ocurre recaída se aconsejan tratamientos breves de 3 a 7 días. En algunos
casos posaconazol 100 mg, una o dos veces al dia, al menos 13 días y en casos refractarios 400 mg dos veces al día tres días y luego una vez al dia un
mes.
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En los pacientes con sida debe duplicarse la dosis de ketoconazol y de itraconazol, dado que la aclorhidria afecta la absorción; en estos pacientes se
recomienda interrumpir el tratamiento ante la remisión del cuadro y reanudarlo en caso de recidiva. Es difícil disponer de itraconazol en solución con
ciclodextrinas, que se absorbe mejor (2.5 mg/kg/día) (cap. 53).
El voriconazol, ravuconazol y posaconazol son nuevos triazoles con actividad de amplio espectro. El voriconazol está indicado en sujetos con
inmunodeficiencia que presentan infecciones invasivas; el ravuconazol en individuos con inmunodeficiencia y en inmunocompetentes con
onicomicosis, y el posaconazol en pacientes con candidosis orofaríngea. Las equinocandinas actúan en la pared celular e inhiben la enzima glucano
sintetasa; de éstas, la caspofungina es eficaz para tratar candidosis orofaríngea y esofágica, y tiene buena acción en formas invasivas por especies
resistentes a fluconazol, como C. glabrata y C. krusei.
BIBLIOGRAFÍA
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Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento, 7e

CAPÍTULO 96: Candidosis

C. albicans: cultivo en medio de Sabouraud.

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Producción de enzimas líticas

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Producción de enzimas líticas

b. Formas diseminadas y profundas: candidosis mucocutánea crónica y granuloma candidósico.

Candidosis oral: glositis por Candida.

A . Glositis romboidal media. B . Lengua negra vellosa.

Intertrigo blastomicético de espacios interdigitales.

A . Intertrigo candidósico de grandes pliegues. B . Candidosis axilar.

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Candidosis de la zona del pañal.

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Onicomicosis por Cándida: afección proximal.

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Melanoniquia por Candida spp.

A . Paroniquia por Candida spp. B . Paroniquia con intertrigo.

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Candidosis mucocutánea crónica. Acercamiento.

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Candidosis mucocutánea crónica.

Candidosis diseminada en lactante con sida.

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