ANTIBIOTICOS

Actualizacin Farmacocintica - Farmacodinamia Nuevos agentes Nuevos conceptos

Dr. Luis Ariel Battistini Terapia Intensiva Hospital Espaol de Mza.

FARMACOLOGA CLNICA DE LOS ANTIBITICOS

Antibitico

Farmacocintica
Absorcin Distribucin Metabolismo Excrecin

[C] en el local de infeccin CIM del Patgeno

Resultado
Cuenta bacteriana Mortalidad Mejora clnica

Farmacodinmica

Eliminacin tiempo-dependiente Eliminacin concentracin-dependiente Efecto post antibitico

PARMETROS DE FARMACOCINTICAFARMACODINMICA RELACIONADOS CON EVOLUCIN CLNICA

Cmx = Pico srico
Concentracin (mg/L)

ABC = rea bajo de la curva

T =CIM

CIM= Concentracin inhibitoria mnima

Efecto post-antibitico
Tiempo (h)

CONCEPTOS BASICOS

CIM: es la menor concentracin que inhibe completamente el crecimiento bacteriano visible despues de 18 a 24hs de incubacin con un inculo estandar de 10/5 ufc/ml. CBM: es la menor concentracin de ATB que mata el 99,9% del inculo. CBM=2xCIM. EFECTO ANTIBACTERIANO: es la relacin entre CBM/CIM. CBM/CIM =1 bactericida CBM/CIM >4 bacteriosttico

FARMACODINAMIA

ATB Cmax/CIM: muestran actividad bactericida dependiente de la concentracin. A mayor concentracin mayor tasa de actividad bactericida. La actividad bactericida es max cuando la Cmax supera en 8 a 10 veces la CIM ATB T/CIM: la actividad bactericida es dependiente del tiempo, expresado en porcentaje del intervalo de dosis, durante el cual la concentracin de la droga permanece por encima de la CIM del patgeno. Se requiere 45% del intervalo para cumplir con la actividad bactericida.

EFECTO POST ANTIBITICO

Efecto post antibitico. (EPA) Es la capacidad del ATB de suprimir el nuevo crecimiento bacteriano pese a que su concentracin srica cae por debajo de la CIM. Este efecto perdura hasta que la concentracin de la droga disminuye en tal forma que las bacterias sobrevivientes comienzan a multiplicarse. El EPA puede oscilar entre las 3 a las 6 hs

ALGUNOS EJEMLOS DE FD
Cefalosporinas: Tpo/CIM Penicilinas:
Tpo/CIM

60-70% ID
50% ID 40-45% ID

EL PATRN DE ACTIVIDAD BACTERICIDA EST DETERMINADA POR LA DEPENDENCIA AL TIEMPO O A LA CONCENTRACIN

Carbapenemes:
Tpo/CIM

Cmax/CIM AUC/CIM
Aminoglucosidos Quinolonas Colistin Nitroimidazoles

Tpo/CIM Tpo/CIM (AUC/CIM)

Penicilinas Cefalosporinas Carbapenems Monobactamicos Lincosaminas Glicopeptidos Macrolidos Tetraciclinas Oxazolidonas

Resumen de los sitios blanco de accin para los antimicrobianos

MECANISMOS PRINCIPALES DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA

Modificacin del sitio del target (intra o extracelular; betalactmicos, macrlidos, quinolonas, glucopptidos) Disminucin permeabilidad (TMP-SMZ)

Degradacin enzimtica (intra o extracelular; betalactmicos, aminoglucsidos)

Derivacin metablica (TMP-SMZ)

Eflujo (macrlidos, quinolonas)

Modificacin de sitios Target

Antibiotics normally bind to specific binding proteins on the bacterial cell surface

Antibiotic Binding Target site

Cell wall

Interior of organism

Modificacin de sitios target

Antibiotics are no longer able to bind to modified binding proteins on the bacterial cell surface

Antibiotic Modified target site

Cell wall

Changed site: blocked binding

Interior of organism

Alteraciones de la permeabilidad
Antibiotics normally enter bacterial cells via porin channels in the cell wall

Antibiotic Porin channel into organism Cell wall

Interior of organism

Alteraciones de la permeabilidad
New porin channels in the bacterial cell wall do not allow antibiotics to enter the cells

Antibiotic

New porin channel into organism

Cell wall

Interior of organism

Bombas de eflujo
Antibiotics enter bacterial cells via porin channels in the cell wall
Antibiotic Porin channel through cell wall

Entering Cell wall

Entering

Interior of organism

Bombas de eflujo
Once antibiotics enter bacterial cells, they are immediately excluded from the cells via active pumps
Antibiotic Porin channel through cell wall

Entering Cell wall

Exiting

Interior of organism Active pump

Inactivating enzymes target antibiotics

Inactivacin de ATB

Antibiotic Enzyme Binding Target site

Cell wall

Interior of organism

Inactivacin de ATB

Enzymes bind to antibiotic molecules

Antibiotic Binding

Enzyme binding Target site

Enzyme

Cell wall

Interior of organism

Enzymes destroy antibiotics or prevent binding to target sites

Antibiotic destroyed Antibiotic Target site Antibiotic altered, binding prevented

Inactivacin de ATB

Enzyme

Cell wall

Interior of organism

Potenciales consecuencias del uso inapropiado de ATB

Puede derivar en el aumento de:

mortalidad Morbilidad Estada hospitalaria Costos de salud Seleccin de resistencias

Terapia ATB inapropiada

Puede definirse como uno o ms de los siguientes:

Terapia empirica inefectiva al momento de su identificacin. La mala eleccin, dosis o duracion de la terapia Uso de ATB no adecuados para patgenos resistentes

Epidemiologa de la resistencia a los ATB

La deteccin de patgenos resistentes a aumentado en forma alarmante en los ltimos aos. (dentro y fuera del hospital) El 50-60% de las infecciones nosocomiales son producidas por patgenos multiresistentes Los altos indices de resistencia antibiotica, aumentan la mortalidad, morbilidad y los costos asociados a las infecciones.

Jones. Chest 2001;119:397S404S Weinstein. Emerg Infect Dis 1998;4:416420

EVALUAR LA NECESIDAD DE ESTUDIOS MICROBIOLGICOS

Son previos al uso de los antibiticos Permiten documentar la infeccin. Determinan la sensibilidad del microorganismo responsable.

CONOCER EL ANTIMICROBIANO Perfil farmacolgico:

Dosis - absorcin - vas de administracin distribucin concentracin en el sitio de infeccin - eliminacin

Actividad antimicrobiana Efectos adversos Interaccin con otras drogas

DEFINIR LA DURACIN DE LOS TRATAMIENTOS

Tiempo ptimo: Es el mnimo que permite una buena respuesta con baja tasa de recadas.

EVALUAR LOS FALLOS TERAPUTICOS Replantear la etiologa. Posibilidad de resistencia. Presencia de focos supurativos. Concentracin inadecuada del antibitico en el sitio de infeccin. Cumplimiento del tratamiento. Factores inherentes al husped.

Novedades

Betalactmicos: cefalosporinas carbapenemes Quinolonas: 3ra generacin Glucopptidos: lipopptidos lipoglicopptidos Oxazolidinonas Estreptograminas Glicilciclinas (tetraciclinas) Diaminopirimidinas Conceptos actuales del SAMR-Com

Antibiticos Betalactmicos

PENICILINAS Bencilpenicilinas Aminopenicilinas Carboxipenicilinas Isoxasolilpenicilinas Ureidopenicilinas MONOBACTMICOS

CEFALOSPORINAS 1ra generacin 2da generacin 3ra generacin 4ta generacin 5ta generacin CARBAPENEMES

Ertapenem

Amplio espectro incluye patgenos aerobios y anaerobios gram-positivos y gram-negativos Puede eliminar la necesidad de regmenes de combinacin o multidosis Rpidamente bactericida. Perfil de seguridad y tolerancia comprobado. Dosificacion de una vez al da simplifica la administracin. Los Criterios de la Sociedad de Infeccin Quirrgica (SIS) recomiendan ertapenem para los pacientes con IIA.
p 165 Table 4 p 166 par 3 L8-11Ref 1 DOF-source A Ref 4 Table 4 p 166 par 3 L 8L8DOF811 Ref 2 p 244 Par 7 L9-15DOF Source A L9-

Ertapenem
No es apropiado para las infecciones nosocomiales donde las Pseudomonas y Acinetobacter spp. han sido identificados. El Ertapenem tiene una potente actividad in vitro frente a la mayora de los aislados clnicos anaerobios probados; actividad limitada fue observada frente al Clostridium difficile.
Dorso KL et al. Presented at the American Society of Microbiology 2002. Mazuski JE et al Surg Infect 2002;3:161-173. Solomkin 2002;3:161JS et al. Ann Surg 2003;237:235-245. Data 2003;237:235on file.

Cefalosporinas

Ceftobiprole:

Es el primer betalactmico con actividad frente al MRSA. Cefalosporina de amplio espectro con actividad frente a MRSA, VISA, VRSA. Actividad bactericida frente a MRSA por su afinidad por la PBP2a Estudio en fase III que ha comparado Vancomicina vs ceftobiprole en infecciones complicadas de piel y tejidos blandos no existe diferencias en las tasas de curacin 93.3 vs 95.5% Ceftobiprole puede jugar un papel en el tratamiento de las infecciones graves por s. aureus.

Ceftaroline

Cefalosporina de amplio espectro con actividad frente a MRSA y VRSA

QUINOLONAS 3ra. GENERACIN

ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA: Cocos Gram-positivos Gram negativos: Comparable a

Ciprofloxacina y Ofloxacina. Actividad c/Pseudomona aeruginosa: menor. Muy buen espectro de accin frente a los patgenos intracelulares.

NUEVAS FLUOROQUINOLONAS
Levofloxacina Moxifloxacina Bacilos G (-) Cocos G (+) Atpicos Anaerobios Gatifloxacina Bacilos G (-) Cocos G (+) Atpicos Anaerobios

Espectro

Bacilos G (-) Cocos G (+) Atpicos

Va de administracin

I.V. u oral Muy bueno

Va oral Bueno

I.V. U oral Muy bueno

Perfil de seguridad

Manual Farmacutico Ao XL N 487, Diciembre de 2000 Farmac A N

QUINOLONAS DE 3RA. GENERACIN

Conclusiones
Activas contra grmenes patgenos que producen variada patologa, comunes, menos comunes y atpicos. Rpida accin bactericida Rpida remisin de la sintomatologa AUIC y Cmax/CIM elevados. Baja tasa de induccin de resistencia. Fcil de administrar y bien tolerado. Excelente distribucin tisular. Excrecin equilibrada. Escasas interacciones medicamentosas. Efectos adversos mnimos.

GLUCOPEPTIDOS

VANCOMICINA TEICOPLANINA Tpo. Dependiente Tmax/CIM Mec de accin: sintesis de pared bacteriana bactericidas Buen efecto posantibiotico Se elimina por filtracin glomerular No en insuf renal No tiene buena penetracin en piel

VANCOMICINA

Experiencia clnica >50 aos (mantiene utilidad clnica).

Limitaciones:

actividad bactericida relativamente lenta. Pobre penetracin en determinadas localizaciones. MIC fluctuante. Algunas cepas que no responden a Vanco a pesar de no ser VRSA (heteroresistentes)

Nefrotoxicidad:

Concentraciones valle altas. Uso concomitante de otros agentes nefrotxicos. Duracin del tratamiento
Monitorizar niveles.

Vancomicina continua siendo el frmaco de eleccin frente a HA-MRSA.

Linezolid

Oxazolidinona, inhibe la sntesis proteica a nivel ribosmico (bacteriostatico). Muy buena distribucin tisular. Oral o parenteral. Activo frente a: MSSA MRSA VISA
Algunos estudios comparando Linezolid vs Vancomcina en infecciones de piel y tejidos blandos y en neumona nosocomial no han demostrado datos concluyentes sobre la superioridad de uno u otro (actualmente estudios prospectivos en curso

en neumonia con sospecha o confirmacin de MRSA y en infecciones de piel y tejidos blandos debern aportar mayor informacin .

Administracin oral similar a la IV (biodisponibilidad el 100%) Dosis: 600 mg/ 12 horas. Metabolismo heptico No precisa ajuste de dosis en caso de ins renal. Buena penetracin a nivel osteoarticular.

Linezolid

Primera eleccin en: VISA, VRSA Segunda eleccin: MRSA (primera en determinadas situaciones) Efectos adversos: Sme serotoninergico. Depresin medular, anemia, plaquetopenia ( 2 semana). Sndrome carcinoide, neuropata perifrica, neuropata ptica. Leve inhibicin de la MAO no se aconseja con alimentos que contengan tiramina. Duracin tratamiento: 10-14 das, max 28 das.

METANLISIS: Linezolid vs glucopeptidos o beta-lactamicos

Lancet infect Dis 2008:8:53-66
12 estudios controlados, randomizados (6093 pacientes).

Globalmente: linezolid fue ms efectivo : OR:1,41 [1.11-1.81] Estudios ciegos: no diferencias Infecciones de piel y tejidos blandos: > Linezolid OR 1.67 [1.31-2.12] No diferencias en el tratamiento de la neumonia: OR: 1.03 [0.75-1.42] Bacteriemia > linezolid: OR: 2.07: [1.13-3.78)] Erradicacin E. aureus > Linezolid: 1.81 [1.40-2.34] No diferencias en la erradicacin del MRSA 1.69 [0.84-3.41] No diferencias en mortalidad: OR 0.97 [0.79-1.19]

En conclusin

Linezolid parece ser ms efectivo en infecciones de piel y tejidos blandos Los datos son limitados en pacientes cona bacteriemia y no pueden sacarse conclusiones No hay diferencias en el tratamiento de la neumonia nosocomial

El desarrollo de grmenes grampositivos multirresistentes y la necesidad de preservar nuevos antibiticos, son importante factores para limitar el uso de Linezolid a poblaciones de pacientes especficas y que son difciles de tratar con otros antibiticos.

LIPOGLICOPEPTIDOS

Dalbavancina Telavancina Oritavancina Semisintticos Inhiben la sntesis de pared bacteriana Tiene Tmed muy larga Activos contra: SAMR VISA SAVR Infecciones vasculares asociadas a cateter En estudio para ISQ y IPPB neumonia nosoc. Valorar hepatotoxicidad trast digestivos

Glicopptidos
DALBAVANCIN
Lipoglicopptido Lipoglicop Dervivado de la teicoplanina Inh sntesis de la pared celular Activo frente a MRSA T -- 6-10 das. 1d/s dosis d semanal 1000 mg dia 0 y 500 mg/dia 8 mg/ In vitro inhibe > 98% de bac gram+ gram+ Nauseas, diarrea, esterimiento ester

TELAVANCIN
Lipoglicopptido Lipoglicop Derivado de la Vancomicina Mec dual (inhibe la sntesis de la s pared + despolariza la membrana) Act bactericida rpida r Activo frente a MRSA T --7-9 h --7 7.5-10 mg/Kg/da 7.5- mg/ Kg/d Nauseas, alt gusto, trastorno del sueo sue

ORITAVANCIN
Glicopptido semisinttico Glicop semisint Espectro similar a Vanco Activo MRSA y VRSA T 100h 1 dosis cada 24-48 horas 24Alteracin del potencial Alteraci transmembrana Fasse III: no dif Vanco vs oritavancin

Dalbavancin

Lipoglicopptido semisinttico derivado de la teicoplanina (glicopeptido de segunda generacin) Inhibe la sntesis de la pared celular Excelente actividad frente a bacterias grampositivas. In vitro inhibe > 98% de los gram+ Activo frente a MRSA (MIC50): 0.06 mcg/ml. Mantiene una buena CMI frente a a VISA y a S. aureus resistentes a Linezolid. In vitro parce ser ms activo que vancomicina, teicoplanina, quinupristina/dalfopristina contra todos los estafilococos spp. T largo: 6-10 das. 1d/s dosis semanal Dosis: 1000 mg dia 0 y 500 mg/dia 8 Reacciones adversas ms frecuentes: candidiasis oral, diarrea, estreimiento y reaccin febril

Telavancin

Lipoglicopptido, derivado de la vancomicina Mec dual (inhibe la sntesis de la pared + despolariza la membrana) Act bactericida rpida Activo frente a bacterias grampositivas aerobias o anaerobias .Incluyendo MRSA, VISA, VRSA. T --7-9 h MIC90 (mg/L) 7.5-10 mg/Kg/da MSSA 0.5-1 Efectos adversos: Nauseas, alt gusto, trastorno del sueo MRSA 0.5-2 VISA Alta unin a proteinas, vida media larga que permite una dosis/da Efecto post-antibiotico 4-6 horas para grampositivos Se debe ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal AC < 50 ml/min Estudio Fase II infecciones piel y tejidos blandos: tan efectiva como la vancomicina 4

Estudio ATLAS (fase III): Telavancina (10 mg/kg/ da) vs Vancomicina 1 gramo/12 h (no diferencias significativas). Se estn reclutando pacientes para un estudio en fase III en neumona nosocomial.

Oritavancin
Glicopeptido semisinttico Mecanismo de accin similar a la vancomicina Actividad bactericida concentracin dependiente frente a MSSA, MRSA, VISA, S. epidemidis. T 100h 1 dosis cada 24-48 horas Fasse III (SSTIs): no diferencias entre oritavancina y vancomicina

Lipopptidos

Daptomicina Lipopptido cclico despolarizacin de la membrana celular bacteriana Rpida actividad bactericida Efecto posantibitico prolongado Vida media larga Eliminacin renal (valorar en <30ml/min ClCr) E. colaterales: CPK (miositis), transaminasas, neuropata perifrica, insuf. Renal, alteraciones del tiempo de protrombina.

Daptomicina

Lipopptido cclico. Activo nicamente frente a grampositivos. En presencia de iones calcio se une a la membrana citoplasmtica de los gram+, la despolariza y ejerce una accin bactericida rpida y un efecto postantibitico prolongado. Activa MSSA y MRSA (MIC 90 1 mg/L), tambin activa frente a S. coaglasa (-) multirresistentes. Activa frente a VISA y VRSA

En un estudio de 1100 pacientes con infecciones de piel y tejidos blandos comparando Vancomicina Vs Daptomicina. En el subgrupo de 64 pacientes con infeccin por MRSA no hubo diferencias en cuanto a la tasa de curacin (75 vs 69%). Estudio 246 p con bacteriemia por S. aureus (99 MRSA) con o sin endocarditis, Daptomicina no fue inferior a la pauta de Vancomicina + gentamicina .

Aprobado (FDA 2003) para infecciones de piel y tejidos blandos y bacteriemia por S aureus con o sin endocarditis.

Dosis: 4 mg/Kg/da en infecciones de piel y tejidos blandos (7-14 das). 6mg/Kg/da bacteriemia por S aureus . Si endocarditis D (4-6 sem)

Daptomicina

Ajustar dosis si AC <30 mL/min Monitorizar CPK y clnica de mialgias o debilidad muscular No interacciona a nivel de CY3A4, ni CP450 No esta indicada en el tratamiento de neumona dado que la daptomicina es inhibida por el surfactante pulmonar

Tigeciclina
Glicilciclina (derivado de la minociclina). Activa frente a gram + (S. Aureus MSSA, MRSA, VISA, VRSA) y gram (actividad limitada frente a P. areuginosa, Proteus y Providencia). Slo via endovenosa. Aprobada (FDA 2005) para infecciones de piel y tejidos blandos e infecciones intraabdominales. Actua a nivel ribosmico. Actividad bacteriosttica tiempo-dependiente y con efecto postatibitico (3-4 h para S. aureus). Metabolismo heptico, eliminacin biliar del 60%. Baja biodisponibilidad va oral IV

Dosis inicial 100 mg, seguida de 50 mg cada 12 h Interacciones: anticoagulantes. No interfiere P-450 Buena tolerancia.

Efectos adversos

MRSA y VISA: CMI 90 entre 0.12-0.50 mg/L. Dosis inicial 100 mg, seguida de 50 mg/12horas. No precisa ajuste de dosis en Ins renal ni en ins heptica (Child Pugh A y B) Embarazo y lactancia: categoria D de la FDA.

Estudio randomizado doble ciego 833 pacientes con infecciones de piel y tejidos blandos comparando tigeciclina vs vancomicina + aztreonam la tasa de curacin fue de 86.5% vs 88.6%.

Uso de la tigeciclina
Tigeciclina puede ser utilizada en el tratamiento de la infeccin por MRSA, pero debido a su amplio espectro de actividad es mejor reservarla para

aquellos paciente que no tengan otras opciones y para los paciente con infecciones polimicrobianas.
Tigeciclina es til en el tratamiento de infecciones por grmenes multiresistentes cuando la primera lnea de tratamiento ha fallado. Es una nueva opcin de tratamiento en pacientes alrgicos a la penicilina.

ESTREPTOGRAMINAS
La reciente combinacin de quinupristina-dalfopristina es la primera formulacin de estreptograminas de uso parenteral, la cual ya ha concludo los ensayos clnicos fase III, en los EE.UU.

ESTREPTOGRAMINAS

Esta combinacin desarrolla un sinergismo

que inhibe la sntesis de protenas bacterianas Ha mostrado actividad in vitro contra la mayora de los microorganismos grampositivos, incluyendo muchas cepas de estreptococos y estafilococos resistentes a la eritromicina, penicilina y meticilina, as como frente a microorganismos anaerobios

Qinupristina-dalfopristina (Synercid)

Dos drogas (estreptograminas) se unen en una proporcin 30:70. Dalfopristina inhibe la fase precoz de la sntesis de protenas a nivel ribosmico y la quinupristina inhibe la fase tarda Activa frente a microorganismos grampositivos: MSSA , MRSA, VISA y VRSA. T : 1-3 horas. Dosis 7.5 mg/Kg/ 8 horas (en perfusin de 60 min, para evitar toxicidad local, mejor utilizar va central). Accin bacteriosttica tiempo-dependiente y EPA prolongado. Eliminacin biliar (80%), no precisa ajuste de dosis en IR. Inhibe el CYP3A4 y puede aumentar la concentracin srica de diversos frmacos. Efectos secundarios: artralgias, mialgias, nauseas, hiperbilirrubinemia, rash, cefalea, prurito

TMP-SMX

Frecuentemente bactericida frente a E. aureus. Oral y parenteral. Barato Casi 50 aos de experiencia Activo contra CA-MRSA Con algunas excepciones permanece activo contra cepas con susceptibilidad disminuida a la vancomicina

Estudio randomizado doble ciego TMP-SMX vs Vancomicina en infecciones por E.

aureus (incluyendo MRSA. Curacin de 37/43 con TMP-SMX vs 57/58 vancomicina. Vanco seria superior pero TMP-SMX debe ser considerada una opcin en pacientes seleccionados.

En los paciente con cepas con sensibilidad disminuida a la vanco deberia

estudiarse la sensibilidad de TMP-SMX y ser considerado como parte del regimen teraputico.

ICLAPRIM
Diaminopirimidina que inhibe selectivamente la dihidrofolato reductasa (=
trimetroprim) Muestra una potente actividad frente a grampositivos incluyendo MRSA, VISA y VRSA Estudio en Fase III (Assist-2): Iclaprim vs Linezolid en infecciones de piel y tejidos blandos incluyendo 494 pacientes:

El 60% de los aislados eran E. aureus (50% MRSA)

curacin clnica curaci cl curacin curaci microbiolgica microbiol 83.5% MRSA

Iclaprim 251 Linezolid 243

84.9%

77%

87.2%

84.7%

80%

ICLAPRIM

Efectos adversos
Iclaprim (%) Diarrea Nauseas Cefalea Prurito 4.4 2.4 3.6 2.8 Linezolid (%) 6 6.6 4.5 2.9

Alargamiento de QT con Iclaprim

Tratamiento MRSA
Vancomicina Teicoplanina
TMP-SMZ Doxicilina Fluorquinolonas cido Fusdico Linezolid Tigeciclina Daptomicina Quinupristina- Dalfopristina Glicopeptidos - Dalvabancin - Telavancin - Oritavancin Beta-lactamicos - Cetobiprole - Ceftarolina Iclaprim

NUEVAS ALTERNATIVAS PARA SAMR

CID 2007:45 (suppl 3) Scott Micek

SAMR-Com
Patgeno emergente mundial. Genticamente diferente al SAMR hosp. Puede afectar poblaciones definidas o no. Primeros casos a comienzos de 1990.

SAMR-Com
Epidemiologia:
Poblaciones especiales:
Aborgenes Malas condiciones higinicas Correcionales y crceles Deportes de contacto Personal militar Poblacin general en brotes epidmicos Contacto previo con el sistema de salud

SAMR-Com
Estructura gentica:
Genes de Leucocidina-Panton Valentine SCCmec (ccrA ccrB) ccrA : resistencia a betalactmicos ccrA : codifica PBP2A Sub tipos de SCCmec: tipo IV. Es mvil y pequeo.
Se transmite rpidamente en la comunidad y en el medio
hospitalario.

SAMR-Com
Prevalencia:

EEUU: entre 40 80% Argentina: 10 40% Mayor en infecciones de piel y partes blandas,
seguidos por las neumonias. Mayor en personas que han tenido contacto con el sistema de salud Mayor en infecciones severas (sepsis sepsis severa)

SAMR-Com
Sensibilidad:
Trimetoprima-sulfametoxazol 100% Rifampicina 100% Clindamicina 95% Tetraciclinas 92% Fluoroquinolonas 60% Mupirocina-Ac Fusdico-gentamicina 90%

Muchas Gracias