República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Barinas-Estado-Barinas

Tema:
Infecciones bacterianas del tracto respiratorio.

Docente: Integrantes
Dr. Ederth cordero Adriana Aranda 29.967.097
Sofía Duque 28.645.226
Andrea Pérez 26.675.659
Maria Gutiérrez 30.863.328
Jesús contreras 31.042.156
Anderson Enrique 27.442.529
Daniel Rivero 28.593.587
Dianela Izquierdo 28.478.133
Moises Soto 30.503.875
Glenda Moreno 28.5503381
Karelys Pico 31.028.528

Sección: “1”

Barinas; 25 Octubre del 2023

 Infecciones del tracto respiratorio
La sintomatología por infección del tracto respiratorio puede variar según la
parte afectada y el tipo de microorganismo que la causa. En general, se pueden
distinguir dos tipos de infecciones respiratorias: las altas y las bajas.
Las infecciones respiratorias altas son las que afectan a las vías aéreas
superiores, como la nariz, la garganta o los senos paranasales. Algunos ejemplos
son el resfriado común, la gripe, la faringitis, la sinusitis o la otitis media. Estas
infecciones suelen ser causadas por virus y se transmiten fácilmente por el contacto
directo o las gotitas respiratorias. Los síntomas más comunes son:

 Coriza (secreción nasal)

 Congestión nasal
 Tos
 Estornudos
 Dolor de garganta
 Fiebre leve o ausente
 Malestar general
 Dolor de cabeza
 Dolor de oído (en caso de otitis media)

Las infecciones respiratorias bajas son las que afectan a las vías aéreas
inferiores, como los bronquios o los pulmones. Algunos ejemplos son la bronquitis, la
neumonía, la tuberculosis o el COVID-19. Estas infecciones pueden ser causadas
por virus, bacterias u hongos y suelen ser más graves y complicadas que las altas.
Los síntomas más comunes son:

 Tos con o sin expectoración

 Dificultad para respirar
 Fiebre alta
 Escalofríos
 Sudoración
 Dolor torácico
 Cianosis (coloración azulada de la piel o las mucosas)
 Confusión o alteración del estado mental (en casos severos)

Para diferenciar entre una infección respiratoria alta y una baja, se debe prestar
atención a los síntomas, la localización del dolor y la gravedad del cuadro. Además,
se pueden realizar algunos exámenes como la auscultación pulmonar, la radiografía
de tórax, el hemograma o el cultivo de esputo para confirmar el diagnóstico y el
agente causal.
FARINGITIS O AMIGDALITIS
 Se define como una inflamación aguda de la mucosa y/o de las amígdalas
(palatinas) que pueden incluir dolor faríngeo o al tragar (odiofagia), fiebre y otros
síntomas sistémicos que pueden ser de etiología bacteriana o viral.
Agente causal: La bacteria que más comúnmente causa amigdalitis es la
Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A), la bacteria que causa
amigdalitis estreptocócica. Otras cepas del estreptococo y otras bacterias también
pueden causar amigdalitis. Las amígdalas son la primera línea de defensa del
sistema inmunitario contra las bacterias y los virus que ingresan a la boca. Esta
función puede hacer que las amígdalas se vuelvan especialmente vulnerables a la
infección y la inflamación.
El Streptococcus pyogenes o estreptococo beta-hemolítico del grupo A, es
una bacteria Gram-positiva que crece en cadenas de cuatro a diez células,
anaerobia facultativa. En su pared celular expresa el antígeno grupo A y hace
hemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre. Su principal
reservorio es el humano, formando parte de la flora normal. Las personas pueden
ser portadoras asintomáticas. Mayormente se encentra en la piel, lesiones y mucosa
orofaríngea, genital y anal de humanos
Su mecanismo de transmisión se produce de persona a persona a través del
contacto de las mucosas con gotitas aerosolizadas, generadas al hablar, toser o
estornudar personas infectadas. Otros mecanismos de transmisión son el contacto
de las mucosas con objetos recientemente contaminados con secreciones
respiratorias de personas infectadas (vasos, platos, ropa); el contacto con las llagas
o las lesiones de la piel causadas por la bacteria, como en el caso del impétigo; y la
ingesta de alimentos contaminados (leche, helados, verdura y huevos).
Epidemiología: Casi uno de cada cuatro niños con dolor de garganta agudo tiene
faringitis por la bacteria llamada estreptococo beta hemolítico del grupo A aunque al
menos el 80% de las faringitis son virales.
Síntomas: La amigdalitis afecta con mayor frecuencia a niños entre la edad
preescolar y mediados de la adolescencia. Entre los signos y síntomas frecuentes de
la amigdalitis, podemos enumerar los siguientes:

 Amígdalas rojas e inflamadas

 Parches o recubrimientos blancos o amarillos en las amígdalas
 Dolor de garganta
 Dificultad o dolor al tragar
 Fiebre
 Glándulas sensibles y dilatadas (ganglios linfáticos) en el cuello
 Voz rasposa, apagada o ronca
 Mal aliento
 Dolor de estómago
 Dolor o rigidez de nuca
  Dolor de cabeza

En los niños pequeños que no son capaces de describir cómo se sienten,

algunos de los síntomas de amigdalitis podrían ser los siguientes:

 Babeo debido a dificultad o dolor al tragar

 No querer comer
 Agitación inusual

Tratamiento: Tenemos que tomar en cuenta la etiología si es una etiología

bacteriana o viral. En caso de una etiología bacteriana tenemos:

 Penicilina v. oral
 Amoxicilina. Oral
 Penicilina g. intra muscular.

Para las personas alérgicas a la penicilina la cefalosporina y la clindamicina.

EPIGLOTITIS
Es la inflamación de la epiglotis, el tejido que cubre la tráquea. La epiglotitis
puede ser una enfermedad potencialmente mortal.
Agente causal: En niños, la epiglotitis generalmente es causada por la bacteria
Haemophilus influenzae (H influenzae) tipo B. En adultos, a menudo es debida a otra
bacteria como Streptococcus Pneumoniae.
El Haemophilus influenzae es un cocobacilo Gram-negativo pleomórfico, este
es una de las 8 especies de Haemophilus que residen como organismos
comensales en faringe humana. Mide 0,2-0,3 por 0,5-0,8 μm, inmóvil, es no
formador de esporas, perteneciente a la familia Pasteurellaceae. Está ampliamente
distribuido y afecta exclusivamente a humanos. Su reservorio es el ser humano y
suele habitar en la nariz y la garganta de las personas y generalmente no hacen
daño. Sin embargo, estas bacterias pueden a veces ir a otras partes del cuerpo y
causar una infección.
Su mecanismo de transmisión es a través de los fluidos corporales como la
saliva, la mucosidad y el esputo. La transmisión de esta bacteria también puede
ocurrir a través de la exposición directa a un infectado, por medio de objetos
contaminados o a través del aire.
Epidemiología: Es más común en los hombres adultos, con una proporción
hombre-mujer de 3:1
● No hay diferencias estacionales en la incidencia.
● Más común en naciones sin inmunización para H. influenzae tipo b.
Síntomas en niños: Los niños pueden presentar síntomas de epiglotitis en cuestión
de horas.
 Estos son algunos de los síntomas:
• Fiebre
. • Dolor de garganta
• Sonido agudo anormal al inspirar, conocido como estridor
• Dificultad y dolor al tragar
• Babeo
• Ansiedad e irritabilidad en la conducta
• Necesidad de ponerse de pie o inclinarse hacia adelante para facilitar la
respiración
Síntomas en adultos: Los adultos pueden presentar síntomas durante días en lugar
de horas. Los síntomas pueden incluir:
• Dolor de garganta
. • Fiebre
. • Voz afónica o ronca
• Sonido inusual y agudo al inspirar (estridor).
• Dificultad para respirar.
• Dificultad para tragar.
• Babeo.
Causas: La causa de la epiglotitis es una infección o una lesión. Infección: En el
pasado, una causa frecuente de hinchazón e inflamación de la epiglotis y los tejidos
que la rodean era la infección provocada por la bacteria Haemophilus influenzae tipo
b (Hib). La Hib es responsable de otras afecciones, de las cuales la más frecuente
es la meningitis. La Hib se trasmite cuando una persona infectada tose o estornuda
al aire. En adultos, hay otras bacterias y virus que pueden hacer que la epiglotis se
hinche. Entre estos se incluyen los siguientes: Streptococcus pneumoniae
(neumococo). Estreptococo A, B y C. Staphylococcus aureus.
Diagnóstico: En primer lugar, el equipo médico se asegura de que las vías
respiratorias estén abiertas y que ingrese suficiente oxígeno. Luego, controla la
respiración y los niveles de oxígeno en la sangre. Si los niveles de oxígeno bajan
demasiado, podría ser necesario recibir asistencia respiratoria.
Pruebas después de que se estabiliza la respiración
• Examen de la garganta. Por medio de un tubo de fibra óptica flexible y con luz,
• Radiografía de cuello o de tórax.
• Análisis de sangre y exudado faríngeo.
Tratamiento: Se necesita hospitalización, generalmente en la unidad de cuidados
intensivos (UCI). El tratamiento involucra métodos para ayudar a la persona a
respirar, como:
• Tubo de respiración
• Oxígeno húmedo
• Una vía aérea quirúrgica, llamada traqueostomía, como último recurso si otras
medidas fallan.
Otros tratamientos pueden incluir:
• Antibióticos para tratar la infección
• Antiinflamatorios, llamados corticosteroides, para disminuir la inflamación de la
garganta
• Líquidos por vía intravenosa (IV)
DIFTERIA
La difteria es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, ocasionada por la
exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae. Se caracteriza por la
aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, que se
forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y
digestivas superiores. Suele afectar a las amígdalas, garganta, nariz, miocardio,
fibras nerviosas o piel. Ataca sobre todo a los niños menores de 5 años
Agente causal: Corynebacterium diphtheriae. Entre 2018 y 2019 se notificaron 939
casos. En 2020 el número descendió a 5 gracias a los esfuerzos de vacunación y
prevención (Venezuela).
Transmisión: Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos,
garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.
Síntomas: Los síntomas generalmente se presentan de 1 a 7 días después de que
la bacteria ingresa a su cuerpo:
• Fiebre y escalofríos
• Dolor de garganta, ronquera
• Dolor al deglutir
• Tos similar a la de crup (perruna)
• Coloración azulada de la piel
• Secreción nasal acuosa y con sangre
• Problemas respiratorios
•En algunas ocasiones no hay síntomas.
Diagnostico: Se realiza un examen físico para observar el interior de la boca. Esto
puede revelar una cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la garganta,
inflamación de los ganglios linfáticos e hinchazón del cuello o las cuerdas vocales.
Los exámenes empleados pueden incluir:
• Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la bacteria
• Análisis de la toxina (para detectar la presencia de la toxina producida por la
bacteria)
• Electrocardiograma (ECG)
TRATAMIENTO: La antitoxina diftérica se administra como inyección intramuscular o
intravenosa .Luego se trata la infección con antibióticos, como penicilina y
eritromicina.
OTITIS
La otitis es una inflamación del oído causada, generalmente, por una
infección. El tipo más común de esta afección es la denominada otitis media, que
está provocada por la inflamación del oído medio, que se encuentra en la parte
posterior del tímpano.
Agente causal: Streptococcus pneumoniae, el Haemophylus influenzae y con
menor frecuencia la Bramanella catarralis, el Streptococcus del grupo A y el
Staphylococcus aureus
Epidemiología: Se calcula que a la edad de 5 años más del 90 % de los niños han
sufrido algún episodio de OMA y un 30% tiene OMA recurrente
Causas : La trompa de Eustaquio se encuentra entre el oído medio y la parte
posterior de la garganta y su función es drenar el líquido que se produce en el oído
medio. La infección se ocasiona cuando esta estructura se ve bloqueada y, por lo
tanto, acumula el líquido, dando lugar a una disfunción tubárica. Algunas causas
son:
• Alergias
• Resfriados e infecciones sinusales
• Infección o agrandamiento de adenoides (tejido linfático en la parte superior de la
garganta)
• Humo del tabaco
Síntomas: En los bebés, con frecuencia la señal principal de una infección del oído
es irritabilidad y llanto inconsolable. Los síntomas de una infección aguda del oído
en niños mayores o adultos incluyen:
• Dolor de oídos
• Llenura en el oído
• Sensación de malestar general
• Congestión nasal
• Vómitos
• Pérdida auditiva en el oído afectado
• Drenaje de líquido proveniente del oído
Diagnóstico: Examinar el interior del oído utilizando un instrumento llamado
otoscopio. Esto puede mostrar:
• Áreas con fuerte enrojecimiento
• Hinchazón de la membrana timpánica
• Secreción del oído
• Un agujero (perforación) en el tímpano
Tratamiento: Algunas infecciones del oído se alivian por sí solas sin necesidad de
antibióticos. Tratar el dolor y dejar que el cuerpo sane por sí mismo es a menudo
todo lo que se necesita.
• Aplique agua tibia con compresas o con una botella en el oído afectado.
• Use en los oídos gotas analgésicas óticas de venta libre.
• Tome medicamentos de venta libre como ibuprofeno o paracetamol para el dolor o
la fiebre.
RINOSINUSITIS
Es la inflamación de la mucosa de uno o varios senos paranasales. En los
primeros años de vida, la sinusitis se localiza casi exclusivamente en los senos
etmoidales. Los senos frontales y esfenoidales no alcanzan su desarrollo completo
hasta los 7-10 años de edad. La mayoría de los casos de sinusitis aguda en
personas previamente sanas se producen en el curso de un resfriado común y se
deben a la sobreinfección de los senos paranasales.
Agente causal: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae son las
causas más comunes; también pueden encontrarse Streptococcus Pyogenes,
Staphylococcus aureus y Moraxella catarrhalis.
Epidemiología: Es una enfermedad con alta incidencia, que afecta a adultos y
niños, y se posiciona entre las primeras causas de morbilidad. En promedio, al año
un adulto padece de 2 a 5 episodios de RNS virales (resfriado común) y un niño de 7
a 10; de estas, del 0,5% al 2% evoluciona a RNS bacteriana.
 Características Clínicas:
• Dolor facial localizado en el seno afecto o en los molares superiores (sinusitis
maxilar)
• Cefalea y obstrucción nasal con rinorrea purulenta, de predominio unilateral.
• Puede existir halitosis, hiposmia y tos.
• 50% de los pacientes tienen fiebre.
• En la rinoscopia puede observarse la presencia de secreción purulenta en el meato
medio, donde drenan el seno maxilar, el frontal y las celdillas anteriores del etmoidal
• La infección puede extenderse a la cavidad craneal a través de las venas diploicas
para originar un absceso epidural o cerebral, empiema subdural, meningitis o
trombosis de los senos venosos (seno cavernoso y seno sagital superior)
Diagnóstico Clínico
• El diagnóstico de sinusitis debe plantearse cuando, en el curso de un resfriado
común, los síntomas persisten sin mejoría durante más de 7-10 días o si en
cualquier momento antes aparece fiebre y rinorrea purulenta, particularmente
unilateral
• La radiografía simple detecta la afección de los senos maxilares y frontales, pero
es poco sensible para diagnosticar la afección de los senos etmoidales y
esfenoidales.
Tratamiento: Fármaco de elección: Amoxicilina con ácido clavulánico y
vasoconstrictor tópico.
Infecciones del tracto respiratorio inferior
Tos ferina (tos convulsa)

La tos ferina es una enfermedad prolongada causada por las toxinas

producidas por la bacteria bordatella pertussis que se adhiere a los cilios de las
células del epitelio respiratorio. Progresa por etapas durante muchas semanas,
comenzando con rinorrea (flujo nasal) que evoluciona hasta una tos persistente que
provoca el vómito y que dura semanas. El nombre “tos ferina” proviene del “aullido”
respiratorio que pareciera al de una Fiera y que presentan los niños después de
sufrir una agotadora serie de toses paroxísticas.

CRECIMIENTO Y ESTRUCTURA
B. pertussis es diminuta (0.5 a 1.0 μm). Este cocobacilo gramnegativo es
morfológicamente muy parecido a Haemophilus. En las mejores condiciones, el
desarrollo sigue siendo lento, ya que requiere de 3 a 7 días para su aislamiento.
Asimismo este microorganismo es muy susceptible a los cambios ambientales y sólo
sobrevive de manera breve fuera de las vías respiratorias humanas. La pared celular
de B. pertussis tiene la estructura típica de las bacterias gramnegativas, aunque el
lipopolisacárido de la membrana externa difiere en forma significativa en cuanto a
estructura y actividad biológica con respecto al de las enterobacterias. La superficie
exhibe una proteína tipo bastón llamada hemaglutinina filamentosa (FHA) debido
a su capacidad para unirse con los eritrocitos y aglutinarlos.

PATOGÉNESIS
Cuando se introduce en las vías respiratorias, B. pertussis tiene un tropismo
notable por el epitelio bronquial ciliado y se adhiere a los cilios mismos. Esta
adherencia está mediada por FHA. Una vez fi jada, la bacteria inmoviliza los cilios y
comienza una secuencia en la que las células ciliadas se destruyen y sobresalen en
forma progresiva del borde epitelial. Este daño local es producido principalmente por
la acción de la citotoxina traqueal. En última instancia se produce un epitelio
desprovisto de la cubierta ciliar que es necesaria para eliminar la materia extraña de
las vías aéreas inferiores. La tos persistente es el correlato clínico de este déficit.
Aunque en los bronquios se produce una considerable inflamación y exudado
locales, B. pertussis no invade en forma directa las células de las vías respiratorias o
se propaga a los tejidos profundos.

EPIDEMIOLOGÍA
B. pertussis se propaga por medio de núcleos goticulares aerotransportados y
se ubica en el árbol traqueo-bronquial. Es sumamente contagiosa e infecta a más de
90% de las personas susceptibles expuestas. El contagio secundario en familias,
escuelas y hospitales es rápido. En forma esporádica ocurren epidemias, pero no
tiene un fuerte patrón estacional. B. pertussis es un patógeno estrictamente humano.
No se le encuentra en animales y sobrevive con dificultades en el ambiente. Los
portadores asintomáticos son poco comunes, excepto en situaciones de brotes. Una
enfermedad de infantes y niños pequeños, pero también se presenta en lactantes y
adultos a partir del final de la adolescencia

MANIFESTACIONES
Después de un periodo de incubación de 7 a 10 días, la tos ferina
sigue un curso prolongado consistente en tres etapas superpuestas (1) catarral, (2)
paroxística y (3) convaleciente. En la etapa catarral, la principal característica es una
rinorrea profusa y mucoide que persiste por 1 a 2 semanas. También es posible que
se presenten síntomas inespecíficos como malestar, fiebre, estornudos y anorexia.
La enfermedad está en su fase más comunicable en esta etapa, debido a los
grandes números de organismos presentes en las secreciones mucoides. La
aparición de tos persistente señala la transición de la etapa catarral a la de tos
paroxística. En ese momento, los episodios de paroxismos de tos ocurren hasta 50
veces diarias durante 2 a 4 semanas. Después de una serie de accesos, se
presenta el aullido inspiratorio característico a medida que el aire ingresa con
rapidez a través de una epiglotis reducida. Durante la fase de convalecencia, que
dura de 3 a 4 semanas, la frecuencia e intensidad de la tos paroxística y de otros
aspectos de la enfermedad se desvanecen en forma gradual. Las personas con
inmunidad parcial y los lactantes menores de seis meses quizá no muestren todas
las características típicas de la tos ferina. La complicación más común de la tos
ferina es la neumonía causada por una sobreinfección por un organismo adicional
como Streptococcus pneumoniae.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de tos ferina debe confirmarse por aislamiento de B. pertussis

 secreciones o frotis nasofaríngeos.

 Las muestras nasofaríngeas se colocan en un medio especial de agar sangre
y carbón vegetal que se vuelve selectivo al añadir una cefalosporina.
 Se requieren métodos inmunológicos (aglutinación, inmuno fluorescencia)
para la identificación específica.

TRATAMIENTO
Una vez que se ha llegado a la fase de tos paroxística, el tratamiento de la tos
ferina es principalmente de sostén. El tratamiento con antimicrobianos es útil en las
primeras etapas. De los diversos antimicrobianos activos contra B. pertussis, se
prefiere el uso de macrólidos. De ellos, la eritromicina cuenta con la mayor
experiencia en cuanto a demostrar eficacia clínica y relativa falta de toxicidad.

Traqueítis

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA

En los cultivos en desarrollo, las células de S. aureus son uniformemente

grampositivas y de tamaño regular, y se unen en racimos con la precisión de bolas
de billar. La pared celular de S. aureus consiste en un típico peptidoglucano
grampositivo entreverado con cantidades considerables de ácido teicoico. El
peptidoglucano de la pared celular por lo común se encuentra cubierto de
polisacáridos y proteínas de superficie.

CARACTERÍSTICAS PARA LA IDENTIFICACIÓN Y SUBTIPIFICACIÓN

Después de una noche de incubación en agar sangre, S. aureus produce colonias
blancas que tienden a adquirir un color crema-dorado con el tiempo, que es la base
del epíteto de especie aureus (dorado). La mayoría de las cepas, aunque no todas,
muestran un aro betahemolítico transparente que rodea la colonia.

Agente causal
El Staphylococcus aureus pertenece a la familia Staphylococcaceae. Es Gram
positivo, aunque las cepas viejas o los microorganismos fagocitados se tiñen como
Gram negativo. Tiene forma de coco y puede aparecer en parejas, en cadenas o en
racimos. Su tamaño oscila entre 0,8 y 1,5 micrómetros (μm) de diámetro, es inmóvil
y algunas cepas producen una cápsula externa mucoide que aumenta su capacidad
para producir infección. En relación a su metabolismo, es anaerobio facultativo,
coagulasa positivo, catalasa
positivo y oxidasa negativo.

Su reservorio es el ser Humano, mamíferos, aves (bacteria saprofita de la piel

y las mucosas del hombre y de los animales), alimentos y agua. Su mecanismo de
transmisión se produce por ingesta de alimentos contaminados con la bacteria o sus
toxinas. En el ámbito laboral, la transmisión se produce por contacto con personas,
animales (zoonosis) o elementos contaminados, ocurriendo principalmente por la
contaminación de heridas y mucosas, por la inoculación accidental a través de
pinchazos o cortes con objetos contaminados y por mordeduras de animales.

La prueba más importante para distinguir entre S. aureus y otros estafilococos

es la producción de coagulasa. Se demuestra mediante la incubación de
estafilococos en plasma; esto produce un coágulo de fibrina a las cuantas horas.
Ésta una prueba rápida de laboratorio llamada la prueba de aglutinación en
portaobjetos, que tiene una alta correlación con la coagulasa (95%). También se
utilizan pruebas comerciales de aglutinación que tienen una buena correlación con la
prueba de coagulasa.

EPIDEMIOLOGÍA

El hábitat humano básico de S. aureus son las narinas anteriores. Entre 10 y

30% de la población porta este organismo en dicha localización en cualquier
momento dado, y las tasas entre pacientes y profesionales en hospitales pueden ser
mucho mayores. A partir del sitio nasal, las bacterias se eliminan hacia la piel
expuesta y la ropa del portador y de las demás personas con las que entra en
contacto. La propagación se aumenta al tocarse la cara y, por supuesto, al picarse la
nariz. Se bloquea mediante el lavado de manos. Una vez que se encuentra presente
en la piel, aun de manera transitoria, S. aureus puede obtener un acceso más
profundo ya sea a través de las faneras o por traumatismo.

La mayoría de las infecciones por S. aureus adquiridas en la comunidad son

autoinfecciones con cepas que el individuo ha estado transportando en las narinas
anteriores, en la piel, o ambas. Por lo general, los brotes comunitarios se asocian
con una higiene deficiente.

Síntomas: El niño afectado tiene tos perruna, irritación de garganta, afonía, malestar
general y dificultad respiratoria. También se puede presentar una laringitis por
infección de virus, como ocurre con el resfriado común. Es de carácter más leve.
Tratamiento: cuando la traqueítis se produce por bacterias, hay que administrar un
antibiótico y, si se complica, resulta fundamental tratar de mantener la vía aérea
permeable, por eso, a menudo, el niño enfermo necesita intubación y antibióticos.
Exámenes de laboratorio: se lleva a cabo un examen físico y auscultará los
pulmones del niño. Los músculos entre las costillas pueden retraerse a medida que
el niño trata de respirar, lo que se denomina tiraje.
NEUMONIA

MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Streptococcus pneumoniae (neumococos) son cocos ovalados gram positivos
dispuestos de manera típica unidos entre sí por pares (diplococo), lo cual da a las
células una apariencia de bala. La característica estructural distintiva del neumococo
es su cápsula. La estructura de la pared celular del neumococo es similar a la de
otros estreptococos y una variedad de proteínas superficiales se encuentran
enterradas en el peptidoglucano que se extiende más allá de la cápsula. Un grupo
de éstas, las proteínas fijadoras de colina, tienen la capacidad de enlazarse tanto
con las colinas de la pared celular del neumococo como con los carbohidratos
presentes en la superficie de las células epiteliales.

CULTIVO

En agar sangre, los neumococos producen colonias circulares, brillantes, de

0.5 a 2.0 mm, rodeadas de una zona de alfahemólisis. Tanto las colonias como los
caldos de cultivo tienen una tendencia pasar por autólisis debido a su susceptibilidad
a los peróxidos producidos durante el crecimiento y a la acción de autolisinas, una
familia de enzimas del neumococo que degradan el peptidoglucano.

EPIDEMIOLOGÍA

Streptococcus pneumoniae es la principal causa de neumonía, meningitis

purulenta aguda, bacteriemia y otras infecciones invasivas. En EUA es responsable
casi 3 000 casos de meningitis, 50 000 casos de bacteriemia y 500 000 casos de
neumonía cada año. En todo el mundo más de 5 millones de niños mueren cada año
por enfermedad asociada con neumococo. S. pneumoniae también es la causa más
común de otitis media enfermedad casi universal de la infancia con millones de
casos cada año. Las infecciones por neumococo ocurren durante toda la vida, pero
son más comunes en los niños pequeños (menos de 2 años) y en ancianos
(mayores de 60 años). El alcoholismo, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica,
asplenia y algunos cánceres se asocian con infección más frecuente y grave por
neumococo. Las secreciones respiratorias que contienen neumococos pueden
transmitirse de una persona a otra por contacto directo o por toser o estornudar en
sitios cerrados.
 PATOGÉNESIS

La adherencia del neumococo a las células nasofaríngeas implica múltiples

factores. La principal relación es el efecto comunicante fago-formado por la adhesión
de las proteínas fijadoras de colina a las colinas de la pared celular y a los
carbohidratos que cubren o están expuestos en la superficie de las células
epiteliales del hospedador. La aspiración de secreciones respiratorias que contengan
estos neumococos es el primer paso que conduce a la neumonía. Normalmente, los
organismos aspirados se eliminan con rapidez gracias a los mecanismos de defensa
de las vías respiratorias inferiores, incluyendo la tos y los reflejos de la epiglotis, la
fagocitosis de los macrófagos alveolares. Los factores del hospedador que alteran la
eficiencia combinada de estas defensas permiten que los neumococos lleguen a los
alvéolos y se multipliquen allí; entre ellos se incluyen enfermedades pulmonares
crónicas, daño del epitelio bronquial por tabaquismo o contaminación ambiental y
disfunción respiratoria debida a alcoholismo, uso de drogas, anestesia y
traumatismo.

MANIFESTACIONES

■ Neumonía por neumococo: La neumonía por neumococo comienza en forma

abrupta con escalofríos y fiebre alta. Son comunes la tos con producción de esputo,
cuyo color va desde rosa hasta óxido (lo cual indica presencia de glóbulos rojos), y
dolor en el pecho. Los datos clínicos indican en general consolidación pulmonar. Sin
tratamiento, la fiebre sostenida, el dolor pleural y la tos productiva continúan hasta
que ocurre una “crisis” 5 a 10 días después de iniciar la enfermedad. La crisis
implica un descenso repentino de la temperatura y mejoría del padecimiento del
paciente. Se asocia con concentraciones efectivas de anticuerpos opsonizantes que
llegan a la lesión. Aunque la infección puede ocurrir a cualquier edad, la incidencia y
mortalidad de la neumonía por neumococo aumentan en forma aguda luego de los
50 años de edad.

■ Otras infecciones: Los neumococos son causa común de sinusitis y otitis media
Esta última ocurre con frecuencia en niños y se asocia con infección viral. A veces
causa meningitis. El neumococo también puede causar endocarditis, artritis y
peritonitis

DIAGNÓSTICO
La tinción de Gram del frotis tomado del esputo o de otros sitios con infección
por neumococo en forma típica muestra diplococos grampositivos con forma de
lanceta. No obstante, la obtención del esputo puede ser difícil y las muestras
contaminadas con flora respiratoria son inservibles para el diagnóstico. Es posible
que para dicho diagnóstico se requiera de muestras de vías respiratorias inferiores.

TRATAMIENTO
 Durante decenios, los neumococos fueron susceptibles de manera uniforme a
la penicilina. esto comenzó a cambiar y comenzaron a surgir cepas con menor
susceptibilidad a todos los betalactámicos. En la actualidad, las tasas de resistencia
superan 10% en la mayoría de los lugares y puede ser mayor de 40% en algunas
áreas. La selección del antibiótico difiere según el sitio de infección y dependiendo
de si la portación ocurre dentro o fuera del hospital. La penicilina sigue siendo eficaz
para las cepas susceptibles, pero la incertidumbre ha causado que se prefiera el uso
de cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima) para el tratamiento
primario. Las cepas resistentes a penicilina se tratan con quinolonas, eritromicina o
vancomicina. A menudo, la respuesta terapéutica al tratamiento de la pulmonía
neumocócica es espectacular.

Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis (MTB) es un bacilo delgado y con fuerte acido-
resistencia. Comúnmente muestra un aspecto irregular de cuentas de rosario que
semejan una serie de gránulos acido-resistentes. Se cultiva a 37 °C, pero no a
temperatura ambiente. El desarrollo es muy lento, con un tiempo promedio de
generación de 12 a 24 horas. Debido a su superficie lípida hidrofóbica, la MTB es
inusualmente resistente al secado, a la mayoría de los desinfectantes y a los ácidos
y álcalis. Su composición de antígenos incluye muchas proteínas y polisacáridos,
entre los que la tuberculina es la que más se ha estudiado.

EPIDEMIOLOGÍA
La tuberculosis es una enfermedad reconocida desde tiempos antiguos que
alcanzó proporciones epidémicas en el mundo occidental durante la Revolución
Industrial. La enfermedad había tenido importantes componentes sociológicos y
floreció a causa de la ignorancia, pobreza y falta de higiene, en particular durante
periodos de gran alteración social como guerras y depresión económica. Con el
descubrimiento de la causa y transmisión de la enfermedad y el desarrollo de
sustancias antimicrobianas eficaces, la tuberculosis fue controlándose en los países
desarrollados. Por desgracia, la mortalidad y morbilidad en países en vías de
desarrollo continúan teniendo, con más de 50 000 muertes cada semana en todo el
mundo .La mayoría de las infecciones tuberculosas se contraen por inhalación de
núcleos goticulares que transportan al organismo causante. Se ha estimado que un
solo acceso de tos puede generar hasta 3 000 núcleos goticulares infectados y que
menos de 10 bacilos pueden iniciar una infección pulmonar en un individuo
susceptible.

PATOGÉNESIS
■ Infección primaria: M. tuberculosis es un patógeno intracelular cuyo éxito
depende de evitar los mecanismos de destrucción de los fagocitos profesionales. La
tuberculosis primaria es la infección inicial en la que los núcleos goticulares
inhalados que contienen los bacilos de tuberculosis se depositan en los alvéolos
respiratorios periféricos, con más frecuencia aquellos de los lóbulos medio e inferior
que están bien ventilados. En las primeras etapas de la infección, los macrófagos
cargados con MTB se transportan a través de los canales linfáticos a los ganglios
linfáticos hiliares que drenan el sitio infectado. Desde allí, una bacteriemia de bajo
nivel disemina las bacterias a varios tejidos, incluyendo el hígado, bazo, riñón,
hueso, cerebro, meninges y los vértices u otras partes del pulmón.

MANIFESTACIONES
■ Tuberculosis primaria: La tuberculosis primaria es asintomática o se manifiesta
sólo por fiebre y malestar general. Cuando los ganglios linfáticos se vuelven fibrosos
y a veces se calcifican, producen una imagen clínica característica (complejo de
Ghon) en las radiografías. En cerca de 5% de los pacientes, la enfermedad primaria
no se controla y se convierte en el tipo de tuberculosis reactivada o se disemina a
muchos otros órganos. Esto último puede ser resultado de un tubérculo necrótico
dentro de un vaso sanguíneo pequeño.

Reactivación de la tuberculosis
Aproximadamente 10% de las personas que se recuperan de una infección
primaria desarrollan enfermedad clínica en algún momento durante su vida. En
países occidentales, la reactivación de lesiones antes latentes ocurre con más
frecuencia después de los 50 años y es más común en hombres. La reactivación se
asocia con un periodo de inmunosupresión precipitado por desnutrición, alcoholismo,
diabetes, vejez.

La tos es el síntoma universal de la tuberculosis. De inicio es seca, pero a

medida que progresa la enfermedad se produce esputo que incluso puede
mezclarse después con sangre (hemoptisis). La fiebre, malestar general, fatiga,
sudoración y pérdida de peso progresan a medida que avanza la enfermedad.

Diagnostico
Prueba de la tuberculina: La prueba cutánea de la tuberculina mide DTH con
respecto a un estándar internacional de referencia consistente en una preparación
de tuberculoproteína denominada derivado proteico purificado (PPD)
.
■ Diagnóstico de laboratorio

Frotis acidorresistente
La MTB se puede detectar a nivel microscópico en frotis de muestras clínicas
utilizando uno de los procedimientos de tinción acidorresistente Debido a que a
menudo el número de organismos presentes es pequeño.

Cultivo
 Ya sea que el frotis de AFB sea positivo o no, el cultivo de organismos es
esencial para la confirmación. Las muestras tomadas de LCR, médula ósea y líquido
de la pleura pueden sembrarse en forma directa en un medio de cultivo.

TRATAMIENTO
Varios antimicrobianos han probado su eficacia en el tratamiento de la
infección por MTB. El término primera línea se emplea para describir los principales
fármacos preferidos Los medicamentos de segunda línea se prefieren menos y se
reservan a casos en los que existe resistencia a las sustancias de primera línea. La
MTB también es susceptible a otras sustancias como Las fluoroquinolonas, como el
ciprofloxacino y el ofloxacino.

Bacteria Tamaño Ubicación Gram Morfología caracteristica

Streptococcus Mide de Piel y Gram Forma Anaerobia
pyogenes 0.6-1m nasofaringe positiva esférica facultativa
de diplococo Catalasa
diametro negativa
Haemophilus Mide de Tracto Gram Cocobacilo Aerobio o
influenzae 0.2-0.3 respiratorio negativo anaerobio
por 0.5- superior facultativo
0.8 nm
Corynebacteriu Mide de Piel y Gram Bacilo Aerobia
m diphtheriae 1 a 8m nasofaringe positiva Catalasa
de largo positiva
y 0.3m
de
diametro
bordatella Mide de Tracto Gram Cocobacilo Aerobios
pertussis 0.2-0.5m respiratorio negativo estrictos
por 0.5- superior Inmóviles
2m Encapsulados
Staphylococcus Mide de Piel Gram Coco Productora de
aureus 0.8 a Fosas positiva cadenas y coagulasa y
1.5m de nasales racimos catalasa
diametro Cavidad Inmóvil
bucal No
 esporulada
Streptococcus Mide de Mucosa Gram Forma oval Anaerobia
pneumoniae 0,5 a nasal y positiva Diplococo facultativa
1,2m de faríngea Catalasa
diametro nasofaringe negativa
posterior)
Mycobacterium Mide de Pulmón Gram Bacilos Aerobios
tuberculosis 0.2-0.7m positiva estrictos
por 1- Inmóviles
10micras No
formadores
de esporas