CANCER DE TIROIDES

 Etiología: Se han descrito dos factores fundamentales que se relacionan con la

aparición de cáncer de tiroides: la exposición a radiaciones ionizantes y los estímulos
bociogénicos.
Por lo que respecta a los estímulos bociógenos (déficit de yodo, tioderivados o TSH),
algunos trabajos llevados a cabo en animales de experimentación demuestran que
pueden producir neoplasias tiroideas malignas. Sin embargo, los estudios realizados en
zonas con bocio endémico, antes y después de la profilaxis yódica, no han demostrado
la existencia de relación alguna entre el estímulo bociógeno y el cáncer de tiroides, en
humanos, aunque no puede negarse categóricamente que la TSH desempeñe cierto
papel en el desarrollo de algunas neoplasias tiroideas. Las concentraciones elevadas de
TSH influyen en el desarrollo de algunos de los carcinomas hallados en bocios
dishormonogénicos. Además, cuando la ingesta de yodo es baja, existe un aumento
relativo del porcentaje de carcinomas foliculares y anaplásicos y una disminución del
de papilares. El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener un
componente hereditario. En el síndrome de Gardner, existe un riesgo 160 veces mayor
que en la población general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares. También
existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y malignos) en la enfermedad de
Cowden, en el síndrome de PeutzJeghers y en la ataxiatelangiectasia, y se han descrito
familias con carcinomas papilares aislados.

 Carcinoma papilar: El carcinoma papilar es un tumor bien diferenciado, casi siempre no

encapsulado y que forma papilas en cuyo interior existe un tallo fibrovascular. Suele ser
sólido, pero puede ser quístico o mixto, sus células son cuboides, de tamaño uniforme y
con núcleos de aspecto vacío (en vidrio esmerilado) que constituyen un rasgo clave para el
diagnóstico histológico. Con frecuencia se observan calcificaciones (cuerpos de psamoma)
e inclusiones citoplasmáticas intranucleares. La presencia de invasión capsular o vascular
confiere malignidad a esta lesión. En el carcinoma papilar puede encontrarse tiroiditis
linfocitaria focal alrededor del tumor. El carcinoma papilar tiroideo se propaga por vía
linfática y las adenopatías cervicales pueden ser el primer signo de la enfermedad. Las
metástasis por vía hematógena son menos frecuentes. La presentación clínica más
habitual es la aparición de un nódulo único, indoloro y de crecimiento lento.

 Carcinoma folicular: El carcinoma folicular representa el 10%15% de las neoplasias

malignas del tiroides y predomina en el sexo femenino (23:1). Suele aparecer sobre los 50
años y su frecuencia aumenta en zonas con bocio endémico. La estructura del carcinoma
folicular es tan diferenciada que puede ser idéntica a la del tiroides normal. La
diferenciación entre un adenoma folicular y un carcinoma es difícil y los criterios de
malignidad son estructurales: la infiltración de la cápsula y del parénquima tiroideo
adyacente y la invasión de los vasos. El carcinoma folicular se propaga fundamentalmente
por vía hematógena (pulmón, hueso preferentemente) y, con mucha menos frecuencia,
por vía linfática. Suele presentarse como un nódulo indoloro, sobre una glándula
previamente sana o sobre un bocio multinodular. Puede cursar la metástasis con
hipertiroidismo.

 Carcinoma insular: Se trata de un tumor originado en las células foliculares con

características y comportamiento biológico intermedio entre el carcinoma folicular y el
 anaplásico. La edad de aparición más frecuente de este carcinoma es entre los 50 y los 60
años con una relación varón/mujer de 2:1. Suele presentarse como un tumor sólido y
grande, de más de 5 cm, en el momento del diagnóstico, y está formado por una
acumulación de células foliculares de pequeño tamaño que forman nidos sólidos bien
definidos (insulae). Con mucha frecuencia existe infiltración capsular y vascular y necrosis
intratumoral.

 Carcinoma anaplásico: Es un tumor de gran malignidad que procede de las células

foliculares. Es más frecuente en áreas de bocio y puede existir antecedente de enfermedad
nodular de larga evolución. Este carcinoma no presenta cápsula y aparece como un gran
mazacote pétreo que invade estructuras vecinas. Sus células son atípicas, con abundantes
mitosis y áreas de necrosis. En muchos de estos tumores se hallan zonas de tejido papilar o
folicular, lo que sugiere que pueden asentar en tiroides con neoplasias diferenciadas
previas. El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de un tumor cervical, con
frecuencia doloroso, que crece muy rápidamente y que invade estructuras próximas para
producir la sintomatología característica de disfonía, disnea y disfagia. En ocasiones, la
destrucción de la glándula es causa de hipotiroidismo.

 Carcinoma medular: El carcinoma medular procede de las células C o parafoliculares

tiroideas, este tumor está formado por células redondas, poliédricas o fusiformes, y
contiene sustancia amiloide en su estroma que es fácilmente identificable mediante la
tinción del rojo Congo. El diagnóstico puede confirmarse mediante estudios
inmunohistoquímicos en los que las células tumorales pueden ser positivas para
cromogranina, calcitonina y antígeno carcinoembrionario (CEA), y presentan numerosos
gránulos citoplasmáticos de aspecto característico. El carcinoma medular esporádico suele
ser unifocal y no se acompaña de hiperplasia de células C. En estos se deben realizar
determinaciones sucesivas de calcitonina para diagnosticar la hiperplasia de células C de
forma precoz. En los familiares no portadores de la mutación el seguimiento será menos
intenso, ya que la probabilidad de que desarrollen la enfermedad es muy baja. En los
pacientes con MEN se practicarán las exploraciones necesarias para diagnosticar los
tumores asociados. El carcinoma medular metastatiza precozmente por vía linfática y
también por vía hemática. La clínica de este carcinoma suele consistir en la aparición de
uno o más nódulos tiroideos duros, indoloros y de crecimiento lento, que pueden
acompañarse de adenopatías cervicales.

 Tumores tiroideos primarios no epiteliales Linfoma tiroideo: El linfoma tiroideo presenta

unas características clínicas similares a las del carcinoma anaplásico, masa cervical no
dolorosa de crecimiento rápido, aunque el crecimiento del linfoma es más lento y, por
palpación, tiene una consistencia firme o elástica distinta de la pétrea, característica de los
carcinomas anaplásicos. Se observan signos precoces de compresión y de afección
ganglionar local. Con frecuencia, los pacientes presentan asociadas otras localizaciones
típicas del linfoma maligno y, ocasionalmente, puede aparecer hipotiroidismo por
destrucción del parénquima tiroideo normal. La diferenciación entre la infiltración
linfocítica de una tiroiditis autoinmunitaria y un linfoma tiroideo mediante citología tras
punción puede ser difícil. En estos casos se puede realizar un estudio de inmunofenotipado
celular mediante citometría de flujo en una muestra obtenida por punción.
 Diagnóstico: La forma de presentación clínica más habitual de las neoplasias tiroideas,
benignas y malignas, es la aparición de un NT. Cualquier enfermedad tiroidea puede
manifestarse como un nódulo único o no. El diagnóstico del cáncer de tiroides sólo
puede establecerse mediante el estudio anatomopatológico. En cuanto a la analítica,
sólo el hallazgo de una cifra de calcitonina plasmática elevada es de gran ayuda para el
diagnóstico de carcinoma medular, en el que también pueden encontrarse
concentraciones elevadas de CEA.
La concentración de TSH ha de medirse en todos los pacientes con nódulos tiroideos,
aunque su alteración no orienta sobre benignidad o malignidad. La ecografía tiroidea
es la técnica de imagen más sensible para el estudio de los nódulos tiroideos, si bien no
es específica para diagnosticar benignidad o malignidad. Mediante su práctica se
pueden diferenciar las lesiones quísticas (con mayor frecuencia, benignas) de las
sólidas y de las mixtas. La ecografía es útil también para diagnosticar la existencia de
un bocio multinodular, para la práctica de PAAF guiada y para detectar adenopatías
cervicales. Se consideran hallazgos sugestivos de malignidad, si bien ninguno de ellos
es específico, la hipoecogenicidad, la presencia de microcalcificaciones, la existencia de
un halo irregular o nódulos sin halo, los márgenes irregulares, la invasión del tejido
adyacente y la presencia de adenopatías regionales.
La citología por ECOPAAF es el primer procedimiento diagnóstico que se ha de realizar
en la enfermedad nodular tiroidea. Muchas veces el diagnóstico citológico es
concluyente (bocio coloide, carcinomas papilar, medular y anaplásico, tipos II y VI de la
clasificación de Bethesda).
La gammagrafía tiroidea permite la clasificación de los nódulos, según su capacidad
para captar el radioisótopo, en «fríos» o no captantes (80%85%), isocaptantes (10%-
15%) o hipercaptantes (5%12%). Los tumores malignos suelen ser «fríos», aunque
existen carcinomas foliculares isocaptantes o hipercaptantes, pero sólo el 10%20% de
los nódulos «fríos» son malignos.

 Tratamiento:
-Tiroidectomía
- La capacidad de los carcinomas papilar y folicular, en especial de este último, para
captar 131I se utiliza en su tratamiento. El tratamiento con 131I destruye los focos
macro y microscópicos del tumor, mejora la tasa de recurrencias y probablemente la
mortalidad y facilita el seguimiento, especialmente mediante las determinaciones
seriadas de tiroglobulina sérica. Para que la terapéutica con 131I sea eficaz, las células
foliculares deben estar estimuladas por la TSH (TSH > a 30 mUI/mL), situación que se
alcanza alrededor de 34 semanas después de practicar la tiroidectomía y estando el
paciente sin tratamiento sustitutivo o al cuarto día tras la administración de TSH
recombinante humana (TSHrh). El tratamiento con radioyodo debe realizarse dentro
de los 12 meses tras la intervención quirúrgica
- En los pacientes intervenidos por carcinoma anaplásico o medular se administra
levotiroxina sódica con fines sustitutivos. En las neoplasias diferenciadas, este
tratamiento se efectúa además con el objetivo de inhibir la secreción hipofisaria de
TSH (para evitar el crecimiento del posible tejido tumoral residual), por lo que las dosis
son superiores (200250 mg/día) y se ajustan para conseguir unas concentraciones de
TSH determinadas.