Resumen

Para el Examen de Grado

Y Pre Grado
2018
GINECOLOGIA Y
OBSTETRÍCIA
 AMENORREA Cuáles son las fases de ciclo ovariano e uterino
Ovariano: folicular e lútea
Que es metrorragia Uterino: proliferativo, secretora y menstrual
Sangramiento abundante proveniente del útero en intervalos
irregulares Cuál es la acción de los neuro hormonios hipotalámicos
sobre la adenohipofisis.
Definición de amenorrea primaria  GnRH( hormonio liberador de gonadotrofina ): FSH,
Ausencia de menstruación a los 14 años asociados a falla en LH
el desarrollo sexual (ausencia de caracteres sexuales) o  CRH( factor liberador de corticotrofina ) : ACTH
ausencia de menstruación a los 16 años con desarrollo sexual  GHRH( hormonio liberador del hormonio de
crecimiento ) : GH
Causas de amenorrea e ejemplos  TRH( hormonio liberador de TSH: TSH
1 – útero vaginal: S. de asherman, atrofia endometrial  PIF: (factor inhibidor de la prolactina )= dopamina :
2 – gonadal: SOP, tumores ovarianos, menopausia precise prolactina
3 – hipofisario: S. Sheehan, adenoma hipofisario
4 – hipotalámica: anorexia, ejercicio físico, atletas, tumores Que es menstruación
Es un sangrado genital de origen intrauterino, periódico y
Diferencia de menopausia y climaterio: temporario en la mujer, que se manifiesta a cada mes, se
Menopausia es el cese permanente de la menstruación, inicia con la menarca y termina con la menopausia
ultima menstruación por 12 meses consecutivos de
amenorrea > 45 hasta 55 años Que es menopausia precoz
Climaterio: periodo de transición entre ciclo reproductivo e Ocurre cuando la última menstruación acontece antes de los
no reproductivo 40 años.

Que es menacme Que es senectud

Periodo fértil dela mujer que va desde la 1 menstruación Periodo que sigue a la menopausia y tiene inicio a los 65 años
hasta la última, que se inicia con el amadurecimiento de eje
hipotálamo –hipófisis –ovario Describa la fase folicular /proliferativa del ciclo menstrual
Duración variable, Predominio del estrógeno, acción
Definición de amenorrea secundaria proliferativa endometrial, folículo, FSH
Ausencia de menstruación por 6 meses (periodo irregular) o
por 3 ciclos consecutivos (periodos regulares) Describa la fase lútea /secretora
Duración más fija + ‐14dias, predominio de la progesterona,
Cuál es la orden de desarrollo sexual en niñas acción secretora endometrial, cuerpo lúteo, LH
1 – telarca: surgimiento de las mamas
2 – pubarca: surgimiento de los pelos pubianos Describa la fase de ovulación
3 ‐ estirón de crecimiento Ocurre después del pico estradiol y LH, con acción de la
4‐ menarca: primera menstruación prostaglandina y enzimas proteolíticas.

CICLO MENSTRUAL Cuáles son las repercusiones endocrinas del ciclo menstrual

Fisiopatología de ciclo menstrual

Hipotálamo libera hormonas liberadora de gonadotrofina
( GnRH) , esta hormona estimula la hipófisis anterior a liberar
FSH (hormonio fólico estimulante ) e LH (hormonio
luteinizante ) ,estas hormonas entonces actúan en las
gónadas (ovarios) estimulando a producción de estrógeno y
progesterona que van actuar en endometrio provocando
alteraciones de tipo proliferativo e secretor . Cuando no hay
fecundación, la secreción de estrógeno y progesterona por el
cuerpo lúteo cae, llevando al sangramiento menstrual.

O que es ciclo menstrual Cuáles son los hormonios ovarianos

Conjunto de eventos endocrinos interdependientes del eje Estrógenos (principal producto ovariano‐ estradiol),
hipotálamo hipófisis ovario y cambios fisiológicos en el andrógenos y progesterona
organismo visando a preparación para una posible gestación.
 Síntesis de hormonios que provocaran alteraciones en cuerpo
Explique el ciclo hormonal endocrino da ovulación de la mujer favoreciendo la nidación y desarrollo de
embarazo

Del punto de vista funcional, los ovarios pueden ser

divididos en tres compartimientos, cuales son:
1 – folicular: secreción de estrógeno e inhibina A por las
células de la granulosa
2 – cuerpo lúteo: secreción de progesterona y inhibina B por
la granulosa
3 – estroma: secreción de andrógenos

Como sub dividid o ciclo ovariano

1 – fase folicular: del 1 día de la menstruación hasta el día del
pico de LH (reclutamiento)
Explique el sistema de las dos células u dos gonadotrofinas
2‐ fase ovulatoria: recomienzo de la meiosis I pos el pico de
LH, aumento en la producción de progesterona 12 a 24 horas
antes de la ovulación e ruptura folicular
3‐ fase lútea: periodo de ovulación hasta el surgimiento de la
menstruación

Cuáles son las fases de ciclo uterino

1 – menstrual: las alteraciones predominantes son infiltración
leucocitaria y reacción decidual del estroma
2‐ proliferativa: intensa actividad mitótica en las glándulas y
en el estroma endometrial. El endometrio atinge cerca de
10mm en periodo pre ovulatorio
3‐ secretora: secreción glandular y edema de estroma
Cite causas de influencias endógenas e ambientales en la
secreción de GnRH. AMENORREA
Ejercicio físico, estrese, ansiedad, fobias, e dietas radicales.
Tales condiciones poden llevar a regulación incorrecta del eje Cuál es la diferencia entre amenorrea secundaria e atraso
hipófisis – ovario, consecuentemente a amenorrea menstrual
secundaria. Amenorrea: ausencia de menstruación por 6 meses o 3 ciclos
consecutivos.
Describa las frecuencias e amplitudes de la fase menstrual Atraso: cuando no atinge el periodo de la amenorrea, <6
Fase folicular: aumento de la frecuencia y en la amplitud meses <3 ciclos (presunción de embarazo)
Fase lútea: disminución progresiva de la frecuencia de los
pulsos y mayor amplitud que en la fase folicular Cite la causa de amenorreias primarias
 Disgenesias gonadais ( s. de Turner 45X0)
Cite las hormonas liberadas por la adenohipofise y  Hipogonadismo de causa hipotalamica
neurohipofise  Ausencia de útero, cuello o vagina
Adenohipofise: FSH, LH, ACTH, PROLACTINA, TSH, GH  Septo vaginal o himen imperforado
Neurohipofisis: ADH, oxitocina  Enfermedad hipofisaria

Cual es a la función de la oxitocina Exámenes complementarios para amenorrea primaria con

Contracción de la musculatura uterina durante el trabajo de ausencia de caracteres sexuales
parto
Contracción mioepiteliales de los ductos lactíferos mamarios
que ocurren durante el reflejo de eyección de leche

Donde están situados los barroceptores

Paredes de atrio izquierdo, seno carotideo, arco aórtico

Función de los ovarios

Producción de óvulos con capacidad de ser fecundados por
los espermatozoides.
 Explique los pasos de la investigación de la amenorreia
secundaria
1‐ Excluir gestación – BHCG
2‐ Dosar TSH y prolactina :
3‐ Teste da progesterona: hubo sangrado (anovulación
–SOP) / no hubo: pensar en causas de falta de
estrogenio, lesión del endometrio, obstrucion. (ir
para paso 4)
4‐ Teste de estrogenio + progesterona: hubosangrado
(Problemas en compartimiento II‐III‐IV – ir para paso
5).
No hubo sangrado: alteraciones uterovaginales
(hinemhiperfurado…)
5‐ Solicitar FSH: definie se a causa de estrogenio é
ovariana o central. FSH auto ( causa ovariana‐
falencia ovariana ,hipogonadismo ‐
hipergonadotrofico ) FSH normal o bajo ( causa
hipotalamica o hipofisiaria – ir para paso 6)
6‐ Teste de GnRH: se LH e o FSH auto causa
hipotalamica. se no hay aumento de LH o FSH, causa
hipofisiaria .
Cual tratamiento de SOP
Actividad física, dieta. Cite ejemplos de causas de amenorrea secundaria
Tratar síntomas Hipotamicas: anorexia, ejercicio, atletas, tumores
Control de insulina: metformina Hipofisiarias:S. de Sheehan, prolactinoma
Hirsutismo: estético (depilación), ciproterona Ovarianas: falencia ovariana precoz, síndrome de savage, SOP
Control de ciclo: ACO o progesterona Uterovaginal: sindrome de Asherman, causas anatómicas
Gestación: clominofeno (inductores de ovulación)

Complementares para amenorrea primaria con caracteres SINDROME DEL OVARIO POLICISTCICO
sexuales presentes
Cual es la triada de SOP
Atraso menstrual+infertilidad +hiperandrogenismo

O que es SOP‐ definición

Conjunto de signo y síntomas que influe alteraciones
reproductivas, endocrinológicas y metabólicas

Cuales son las manifestacione clínicas de SOP

Androgenismo (acné, alopecia, hisurtismo) infertilidad,
obsidad, disturbio menstrual, resistencia a insulina‐(acantosis
O que debemos preguntar durante un examen frente una nigricans)
paciente con amenorrea secundaria .
Cual es el criteico de Rotterdan para diagnostico de SOP
1‐ Ovarios policisticos a USG(>12 foliculos de 2‐9mm ou
>103cm ovario)
2‐ Oligo o anovulacion
3‐ Hiperandrogenismo
Dx: 2 dos 3 criterio

Cuales son las complicaciones de SOP

1‐ Resistencia a insulina : DM,HAS, enf.cardiovascular,
dislipidemia
2‐ Hiperandrogenismo: anovulación, estética , Ca de
mama e ovario
Cuáles son los medicamentos agonista dopaminergicos 3‐ Anovulación : infertilidad, hiperplasia e CA
utilizados en caso de hiperprolactinemia endometrial
Bromocriptina o carbegolina
 CANCER DE MAMA Descreva la clasificacin de birads

Definición de cáncer de mama

Proliferación maligna de las células epiteliales que margeiam
los ductos y o los lobulos

Cuales son los factores de riesgo para el cáncer de mama

Sexo feminino
Edad
Historia familiar de 1 grado
Nuliparidad
Menarca precoce <11 años
Menopausa tardia
Dieta rica en gordura
Primiparidad tardia
Mutaciones genéticas del BRCA1 Y BRCA2
Cuales son los tratamientos para el cáncer de mama
Cuales son las lesiones mamarias que no tiene riesgo de 1‐ Conservador : (hasta 3,5 cm o <20% de la mama)
Cancer Segmentectomia, cuadrantectomia (saca piel)
Ectasia ductal, fibroadenoma, cisto, mastitis, fibrose Obligatorio realizar radioterapia pos quirugico
2‐ Radical – mastectomía
Diagnostico de cáncer de mama Hasteld: saca los 2 pectorales + esvaziamento axilar
Autoexame da mama> 25 anos despues de la menstruacion ‐ Patey: saca solo el pectoral menor+ esvaziamiento
1 fase do ciclo Madden: deja los 2 pectores, saca mama+
esvaziamiento
Anamesis e exame fisico : 3‐ Tumor infiltrante = avaliar axila
Lifonodo centinela negativo: no hace esvaziamiento
Ultrasonografia : em mamas densa Linfonodo positivo: hace esvaziamiento
Benigna : hipoecoica /anecoica, bien delimitado, lateral> 4‐ Quimioterapia adjuvante :
vertical, reforzó posterior , sombra lateral. Tumor >1cm, Lifonodo positivo, Metástasis
Lesiones suspecha : ecos irregulares , borde irregular, sombra hematogenica
acústica posterior. 5‐ Radioterapia adjuvante
Cirugía conservadora, tumores >4cm
Mamografía: avaliacion de nódulos palpables, rastreo de Hormonoterapia: tamoxifeno, transtuzumabe
lesiones, único que detecta microcalcificaciones >40 años
Malignidad: lesiones espiculadas, limitis mal definidos Cuales son los factores de protección para cáncer
microcalcificaciones agrupadas, de mama
Lactación
PAAF: 1exame de nodulo palpable Uso de anovulatorios
Laqueadura tubarica
Core biopsia: histopatológico

Biopsia cirugica, mamotomia CANCER DE OVARIO

Cuales son los grupos de riesgo para cáncer de mama Cuales son los factores de riesgo para cáncer de
Familiar de 1 grado antes de los 50 anõs con CA ovario
Familiar de 1 grado con Ca de ovario o mama bilateral Historia familiar
Familiar masculino Edad:>60 años
Lesiones atípicas o Ca lobular in situ Mutacion de gen BRCA
BRCA1 Y BRC2 Cancer de mama
Dieta rica en grasa
Obesidad
Nuliparidad
Inductores de la ovulación
 CANCER DEL CUELLO UTERINO Causas de amenorrea fisiologíca
Embarazo
Cuales son los factores de riesgo para el cáncer de Lactación
cuello uterino Pre menarca
Infección por el HPV (cepas 16‐18) Pos menopausa
Sexarca precoz
Múltiplos parceros ENDOMETRIOSE
DST
Tabagismo Definición de endometriose
Desnutrición Enfermedad inflamatoria, caracterizada por la proliferación
de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina
Sobre el HPV, cuales cepas son mas oncogénicas y
cuales son para condilomas Cuales son las lacolalizaciones de la endometriose
Oncogénica: 16‐18 Ovarios; + frecuente
Condilomas: 6‐11 Ligamientos utersacros
Fundo de saco, colon, sigmoides e vagina
Hable sobre la vacunación de HPV
Bivalente: cepas 16‐18, en edad de 10‐25 años Cuales son las manifestaciones clínicas de la endometriose
Tetravalente: cepas 6‐11‐16 e 18, de los 9‐ 26 años Dismenorrea progresiva, dolor pélvico
Dispareunia, infertilidad
Cual es el tratamiento para el condiloma Alteraciones de las funciones de eliminaciones (diarrea)
Quimico: podofilina, acido tricloroacetico Exame físico: nodulo ao toque vaginal/retal, utero fijo,
Eletrocaulterio doloroso e massa anexial
Cirugico – extirpación
Cuales son los factores de riesgo para endometriose
Clasifique las NIC de cáncer de cuello uterino Historia familiar, raza blanca, anorexia, fatores anatómicos,
NIC I: lesión de bajo grado – control, se en 2 años poliamenorrea, nuliparidad, flujo intensos, primiparidad
persistir en NIC I, tratamiento destructivo idosa, malformanciones uterinas, reflujo de sangre
(Crioterapia, cauterización)
NICII: lesión de alto grado Que exames complementares usted soliciataria para
NIC III: severo, carcinoma en situ endometriose
NIC II Y III: Cirugico / cone Clínico
USG: endometrioma
PAPANICOLAU RM, laparoscopia (patrón oro)
Histopatologico
Como se coleta el PAP
Coleta ectocervical: espátula de ayre Tratamiento para endometrioses
Colecta endocervical: cepillo endocervical Dolor: clínico (AINES )
Anticoncepcionais, análogo de GnRh. el objetivo del
tratamiento es bloquear la menstruacion
Cuales son los requisitos para la toma de PAP Endometrioma: cirugia (cistectomia)
No estar menstruada, No aplicar crema vaginal
No hacer lavado vaginal 24 horas antes
No hacer relaciones sexuales 24 horas antes MIOMA UTERINO

Cual es la clasificación de PAP Que es mioma uterino

Clase I: normal Son neoplasias benignas, originadas por la proliferacion de
Clase II: inflamatorio celulas del musculo liso en miometrio .ocurre por la
Clase III: citología sugestiva / displasia moderada expansión clonal de las células miometriales que tiene un
Clase IV: carcinoma in situ incremento de los receptores de estrogenio e progesterona
Clase V: malignidad / cáncer invasor

El PAP ayuda a detectar cuales patologías

Cáncer cervical
Infecciones vaginales (gardnerella, tricomoniase,
candidiasis)
Sífilis, gonorrea, clamidia, condilomatose
Según la localización, como se clasifica los miomas Que es adenomiose
Presencia de tejido endomentrial (glandula e estroma) en el
miometrio.
Clínica: sangramiento uterino anormal, dismenorrea
progresiva, aumento uterino.
Diagnostico: USG/ RMN (medida de la zona yuncional
mioendometrial >12mm. biopsia patrón oro
Tratameinto: ACO, histerectomía (ttodefinitivo)

INFERTILIDAD / ESTERELIDAD

Que es infertilidad
Cuales son los factores de riesgo para miomas Ausencia de embarazo pos 1 año de coito sin protección,
Nuliparidad con por lo menos 2‐3 relaciones sexuales semanales
Menarca precoz Se puede clasificar en primaria (nuncaembarazo) secundara
Obesidad (gestación previa pero con feto muerto – aborto).
Avaliacion: frecuencia de las relaciones sexuales, edad de la
Cual es la clínica del mioma mujer >35 años, tiempo de coito sin protección.
Maioria asintomática Causas: edad de la mujer >35 años, anovulación, factor
Sangramentos intermestrual, dolor e pression pélvica, tuboperitoneal, factor masculino.
poliuria, nicturia, constipación intestinal, aumento del Diagnostico:hormonios, USGTV, espermograma, prolactina,
tamaño abdominal histerossalpingofraia, videolaparoscopia, histeroscopia.

Que es esterelidad
Incapacidad permanente de embarazar.

VULVOVAGINITIS

Cuales son las vulvovaginites

Vaginose, candidiase, tricomoniase

Que es la vaginose
Desequilíbrio da flora; ↑ população de anaeróbios
Agente: Gardnerella vaginalis
Diagnóstico: 3 dos 4 critérios de AMSEL
Según la clasificación de degeneración del mioma 1) Corrimento branco‐acinzentado, branco, homogêneo
Hialina: mas común 2) pH vaginal > 4,5
Cística 3) Teste das aminas/ Whiff (+)
Calcificaciones 4) Clue cells (células‐alvo/chave)
Roja, rubra: mas común el embarazo
Necrose: Tratamento:
Sarcomatosa: crecimiento en la pos menopausa Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias

Cual exames complementarios para mioma

USG TV: nódulos hipoecoicos
RM
Histeroscopia

Cual es el tratamiento para mioma

Cirugico:
Miomectomia por laparotomía
Histerectomía
Embolizacion: no se hace mucho
Medicamentoso
Análogo de GnRh (danazol)
Progesterona: para disminución de sangrado
Que es la candidiase Herpes simples
Agente: Candida albicans Agente: Herpes simples
Diagnóstico: prurido, corrimento branco‐aderido, em Diagnóstico:
nata, pH < 4,5 e pseudo‐hifas Vesículas e úlceras dolorosas e limpas
pH <4,5 = ou é fisiológico ou é candidíase Adenopatia dolorosa que não fistuliza
Tratamento: Tratamento: aciclovir 400mg 3x/dia 7‐10 dias
Miconazol/ Clotrimazol local 7 noites ou + sintomático (analgésicos/ limpeza local)
Fluconazol VO (+ usado em casos recorrentes: 4 ou Obs.: na recorrência = 5 dias
mais episódios ao ano) Lesão herpética ativa no TP = cesariana (indicação
Obs.: Candidíase de repetição: fluconazol nos dias 1,4 e 7,e, absoluta)
depois 1cp/sem por 6 meses Cancro mole
Agente: Haemophilus ducreyi
Diagnóstico: múltiplas úlceras que doem, com fundo sujo,
adenopatia que fistuliza por um único orifício
Tratamento: azitromicina 1g VO dose única.

Que es la tricomoniase
Agente: Trichomonas vaginalis
Diagnóstico: corrimento amarelo‐esverdeado, bolhoso,
pH > 5, colo em framboesa, protozoário móvel Tratamento:
Metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias
TEM QUE SER VIA ORAL ! CREME NÃO PODE
Sifilis
Observações: Agente: Treponema pallidum
Formas clínicas
Convocar e tratar parceiro
Rastrear outras DSTs PRIMÁRIA: cancro duro: úlcera única, indolor, que
Se tem Trichomonas no preventivo = tratar! some
SECUNDÁRIA: condiloma plano e cutaneomucosa não
ulcerada
TERCIÁRIA: gomas, tabes dorsalis, aneurisma aórtico
Diagnóstico laboratorial:
VDRL = rastreio e segmento
FTA‐ABS (+) = tem ou teve sífilis

Qual les son las cervicitis

Agente: GONOCOCO e CLAMÍDIA
Fatores de risco: transmissão sexual (número de Tratamento:
parceiros,..) PENICILINA BENZATINA
Diagnóstico: corrimento cervical, colo hiperemiado, colo Primária: 1 x 2,4 milhões UI IM
friável, sinusorragia, dispareunia Secundária: 2 x 2,4 milhões UI IM
Tratamento: Terciária ou duração indeterminada: 3 x 2,4 milhões UI IM
Ceftriaxone 500 mg IM ou Cipro 500mg VO
(gonococo) + Azitromicina 1g VO ou Doxiciclina VO 7
dias (Clamídia)
Linfogranuloma venereo CAMBIOS FISIOLOGICOS EN LA GESTACIÓN
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3
Diagnóstico: pápula/ úlcera indolor, adenopatia dolorosa Cambios fisiológicos en la gestacion
que fistuliza em “BICO DE REGADOR” 1‐cutaneas:estrías, cloasma, línea alba
Tratamento: doxiciclina 100mg VO 12/12h 14‐21 dias 2‐utero: crecimiento uterino, amolecimiento de utero,
3‐osteoarticular: acuentuacion de la lordose, marcha
anserina
4‐urinarias: aumento de la filtración glomerular,
compresión ureteral
5‐respiratoria: hiperventilación, alcalose respiratoria
compensada
6‐hematologicas: aumento del volumen plasmático,
aumento del eritrocito, anemia fisiológica dilucional,
leucocitose, tendendciapro coagulante
Donovanose 7‐metabolicas: hipoglicemia de jejum, hiperglicemia pos
Agente: Callymatobacterium (Klebsiella) granulomatis prandial
Diagnóstico: úlcera profunda, indolor e crônica. Biópsia 8‐cardiovasculares: soplo sistólico, aumento del DC e
Con corpúsculos de Donovan disminución de RVP, disminución de PA >2trimestre.
Tratamento: doxicilina 100mg VO 12/12h 21 dias (ou até 9‐gastrointestinal: reflujo, constipación,nauseas,vomitos.
desaparecer a lesão)
PRE NATAL

Que es el Pre natal

Es un cunjunto de acciones y procedimientos destinados a
la prevención, diagnostico y al tratamiento de factores que
pueden condicionar a morbimortalidad materna y fetal.

Cual es el objetivo del pre natal

1‐estabilizacion precisa de la edad gestacional
2‐identificacion de factores de riesgo y prevención de
complicaciones obstétricas
3‐identificacion y tratamiento de enfermedades
intercorrentes
4‐avaliacion del bien estar fetal y materno
Condiloma acuminado 5‐educacion y promoción de cuidados a la madre con la
Agente : HPV, cepas 6‐11 salud
Caracteristicas : crecimiento blanco, papilomatoso, a
principio pequeñas pero pueder crecer e caracterizar por Cuantos controles pre natal de debe realizar durante la
cove flor . gestacion
Diagnostico : papanicolau De 4‐6 control
Tratamiento : acido dicloroacetico ,eletrocauterizacion , 1ºtrimestre: 1 consulta
extiparcion quirurgica 2ºtrimestres: 2 consultas
3ºtrimestres: 3 consultas

Cuales medicamentos debe se indicar a la embarazada

1‐acido fólico: hasta da 12 semanas para prevención de de
defecto de tubo neural
2‐ hierro:profilatico, para prevención de y reducion de la
anemia

Cuales son las vacunas que debe ser realizada en la

embarazada
1‐imunizacion antitetánica: para prevenir el tétano
neonatal,
2‐ las vacunas inactivas, aplicar solamente pos el primer
trimestre. Jamás aplicar atenuadas.
Hacer dt/dtpa: 3 doses con intervalo de 30 dias (2 de dt y la
ultima de dTPa + vacunación de HBV
 O que se debe hacer y solicitar en la primera consulta de TOXOPLASMOSIS
pre natal
1. Comprobar la gestacion – BHCG y USG Que es la toxoplasmosis y su via de transmision
2. Determinar la edad gestacional Es una enfermedad infecciosa causada por un protozoo,
3. Determinar DPP : suma 7 dias al 1 dia de la toxoplasma gondii, huésped definitivo en los felinos. Su via
menstruación y resta 3 meses de transmisión es fecal oral por ingesta de alimentos
4. Historia clínica, patológica , antecedente familiares contaminados con heces de gato y via placentaria.
5. Exame físico : peso , altura , IMC,signos vitales , examen
obstétrico Cuales son las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis
6. Solicitar laboratorios : Fiebre moderada, cefalea, mialgias, adenopatías, exantemas
T: tipagem sanguíneo y factor Rh( se RH‐ , coomb indireto maculopapular en la mujer,
E: Exame de orina , urocultura La infección placentaria puede producir parto prematuro,
S: serologías para : HIV, HBsAG,VDRL muerte fetal o aborto.
T: toxoplasmose ( IgM,IgG) RN puede presentar la triada de SABIN:
A: anemia (hemograma y glicemia) Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, corioretinitis
R: repetir en 30 semanas de gestacion

En que edades gestacional se realiza ecografía

4 semanas: saco gestacional
5 semanas: vesicula vitelinea
6 semanas: embrión
7 semanas: FCF
6‐10semanas: transvaginal > identifica FCF y edad
gestacional
11‐16semanas: abdominal > comosomopatias /
translucencia nucal para diagnostico de Sindrome de Down
20‐24semanas: abdominal > morfología
32 semanas: abdominal > implantación placentaria y
maduración
36‐ 38 semanas >abdominal: diámetro
biparietal,crecimiento, avaluación de
líquidoamniótico,presentación, grado placentario Como se hace el diagnostico de Toxoplasmosis

Que se valora las maniobras de leopold

1. Palpación de fondo : determina el polo fetal que ocupa el
fondo uterino
2. Posición y situación : determina la posición del dorso fetal
y la situación
3. Presentación : determina la presentación fetal
4. Permite valorar el grado de encajamiento

Cual es el tratamiento para la Toxoplasmosis en el

embarazo
1‐ Tratamiento materno : espiramicina 500mg c/ 8h durante
30 dias en edad gestacional < 20 semanas y > 37 semanas +
investigación fetal (aminiocentesis o cordocentesis )
2‐ Tratamiento fetal : sulfadiazina 500mg c/4h +
pirimentamina25‐50mg c/12h por 30 dias (inhibidor del
TORCH acido fólico ) +acido fólico.
Obs: pirimentamina hay que usar pos las 20 semanas de
Que son las TORCH gestacion por ser teratogenico y la sulfadiazina usar antes
Son infecciones transmitidas por la madre a su hijo de las 37 semanas pues puede producir Kernicterus
T‐ toxoplasmose 3‐ Tratamiento en el RN : pirimetamina 1mg/kg +sulfadiazina
O‐ otras (sífilis, HIV, varicela, TB, etc) 50mg/kg c/12h por 3 semanas
R – rubeola
C – citomegalovirus
H‐ herpes
 RUBEOLA OLIGOAMNIOS

Que es la rubeola Que es Oligoamnios

Es una infección causada por el virus RNA, su pasaje Se trata de la reducción de líquido amniótico <300 ml o <
transplacentaria produce la denominada Embriopatia 5cm
Rubeolica, caracterizada por presentar alteraciones: Causas: insuficiencia placentaria, PRM, pos termino , mal
catarata, microftamia, sordera, cardiopatías, microcefalia. formaciones fetales (renales).

Cuál es el diagnostico de Rubeola Consecuencias de Oligoamnios en el Feto

1‐inhibicion de hemaglutinación IHA Pequeño, piel seca y dura, deformaciones de columna
2‐serologia para rubeola vertebral o las extremidades.
3‐ELISA Se hace diagnostico por altura uterina e USG

Cuál es el tratamiento para la Rubeola

Vacunación a las mujeres en edad fértil y evitar embarazo POLIHIDRAMNIOS
después de 1 mes

CITOMEGALOVIRUS Que es polihidramnios

Cuadro clínico caracterizado por el aumento exagerado del
Que es el citomegalovirus líquido amniótico > 2000ml o índice de líquido amniótico >
Es una enfermedad infecciosa causada por virus DNA, 24 cm.
miembro de grupo de herpes virus, con vía de transmisión Causas: idiopático, diabetes, mal formaciones fetales (SNC,
trasplacentaria, lactancia, y contacto con líquidos TGI) hidrops fetal, sífilis congénita.
corporales.
Cuál es la clínica de polihidramnia
Cuáles son los signos y síntomas de citomegalovirus Aumento de la altura uterina, dolor intenso, náuseas y
RN: petequias, ictericia, hepatoesplenomegalia, vómitos, trastorno cardiorrespiratorio, auscultación fetal
hiperbilirrubinemia trombocitopenia. difícil
Anormalidades neurológicas: hipotonía, convulsiones,
microcefalia, corioretinitis, nistagmo, déficit neurológico Cuáles son las formas clínicas de polihidramnia
1‐aguda: mal pronóstico: se desarrolla entre las 20‐26
Como se diagnostica e tratamiento para citomegalovirus semanas
Serología: ELISA 2‐cronico: bien tolerado, ultimo trimestre
PCR para IgM
Tratamiento: ganciclovir 5mg/kg cada 12h por 14‐21 días Cuál sería el tratamiento para polihidramnia
Restricción hídrica
Diuréticos
INFECCION POR GBS Indometacina
RAM con 3 a 4 cm de dilatación
Como se realiza el rastreo para infeccion por el GBS‐
Streptococcus del grupo B o agalactiae, se realiza con Swab TIEMPO DE DURACION DE TRABAJO DE PARTO
vaginal e retal entre 35‐37 semanas Trabajo de parto en primigesta: 12 a 18h ‐ multigesta: 6 a
12h
Dilatación: primigesta: 30 a 45 min – multigesta: 15 a
20min
Alumbramiento: 10 a 30 min

ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RN –

ERITROBLASTOSE FETAL

Que es la enfermedad hemolítica del RN

También conocida como eritroblastose fetal o
isoinmunizacion, es la incompatibilidad sanguínea materna
(Rh‐) y fetal (RH+). La madre produce anticuerpos contra el
feto.
Cuáles son las causas de enfermedad hemolítica *la inmunoglobulina anti –D atraviesa la placenta y se junta
Incompatibilidad del factor Rh (‐) de la madre contra el a las células fetales camuflaje, no produciendo hemolisis,
factor Rh (+) defecto. ictericia y anemia.

Como se realiza la investigación de anemia fetal

‐amniocentesis
‐doppler de la cerebral media: (no invasivo) se velocidad
máxima > 1,5 nos sugiere hemolisis, encaminar para
cordocentese
‐cordocentese: teste de oro

RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRA UTERINO

Que significa RCIU

Es cuando el peso fetal es inferior al que corresponde para
la edad gestacional, debajo del percentil 10.
Cuáles son los factores de riesgo para producir la
isoinmunizacion
 Alumbramiento Cuáles son las causas generales del RCIU
 Desprendimiento prematuro de placenta  Genética –cromosomopatías
 Placenta previa  Infecciones virales
 Aborto  Embarazo gemelares
 Cesárea  HTA‐ pre eclampsia , principal causa
 Transfusiones  Diabetes
 Desnutrición
Cuáles son los signos y síntomas que van presentar en RN
 Anemia
con enfermedad hemolítica
 Hemorragias
 Ictericia
 Tabaco, alcohol , drogas
 Anemia
 Placenta previa
 Hidrops fetal ( edema, insuficiencia renal, muerte,
hepatoesplenomegalia )
Clasificación del RCIU
 Simétrica : presentan reducción de todas sus medidas
(peso, talla, PC, PT)
 Asimétrica: presentan peso bajo , con PC,PT, y talla normal

Cuál es la fisiología del RCIU

La disminución del flujo umbilical, lleva a una disminución
de la oferta de O2 y nutrientes al feto. Con esta, va haber
una hemodinámica compensada con aumento de flujo del
Cuál es el diagnostico SNC y una disminución del flujo en los otros órganos.
Hemograma, grupo sanguíneo, factor Rh, cordocentesis,
coombs Indirecto. Como se diagnostica el RCIU
Coombs indirecto: a partir de las 24‐28 semanas *clínico: disminución del peso materno, altura uterina < de
Se negativo: madre no fue sensibilizada, repetir en las los valores normales.
semanas 28‐32‐36‐40 y pos parto *ecodopler: observa el flujo en las arterias uterina umbilical
Se positivo: madre ya fue sensibilizada, < 1,16 repetir y cerebral media
mensualmente, > o = 1,16 investigar feto *ecografía: evalúa el perímetro que están < de los valores
*el coombs indirecto (+) nos indica que hay formación de normales, desarrollo fetal, oligoamnios, peso fetal < EG
anticuerpos /sensibilización.
Coombs directo: se realiza en el feto Tratamiento del RCIU
1‐Antenatal: suspender tabaco, alcohol, tranquilizar.
Como se realiza el tratamiento para la enfermedad Aumentar el flujo útero placentario con oxígeno, decúbito
hemolítica del RN lateral izquierdo, administración de calcio, magnesio. Tratar
Se realiza la vacuna anti‐D 300 microgramos en la madre Rh patología materna (DM, HTA…)
(‐) con coombs indirecta negativo 2‐ Momento del parto: feto a término > interrumpir
Se realiza en la 28‐ 34 semanas de gestación y 72 horas pos gestación.
parto
Embarazo pre término: evaluar vitalidad fetal, con Clasificación clínica del aborto
realización de maduración pulmonar.
1‐según la evolución
HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA METAD DE LA *amenaza de aborto: dolor tipo cólico leve, con o sin
GESTACIÓN presencia de sangrado, colo cerrado. Tratamiento es reposo
e antiespasmódicos.
Cuáles son las causas de hemorragias en la primera mitad *aborto en curso: dolor moderado, presencia de sangrado,
del embarazo cambios cervicales, dilatación del cuello
*aborto *aborto inevitable: hemorragia, dolor fuerte, colo dilatada
*embarazo ectópico abierta, con ruptura de membranas
*enfermedades trofoblastica del embarazo *aborto retenido: colo cerrado, sin alteraciones, presencia
de embrión, pero, no hay latido.
ABORTO 2‐según el material eliminado
*completo: expulsión total de los productos de la
Es la interrupción de la gestación de forma provocada o concepción, el útero está vacío, colo cerrado, sin
espontanea antes de las 20 semanas y peso fetal menor a sangramiento
500 gramas. *incompleto: expulsión incompleta de los productos de la
concepción, existe restos ovulares intrauterinos. Debe ser
Cuáles son las causas de aborto realizado Ameu o LIU.
*ovulares: defectos cromosómicos (trisomías del
cromosoma 16) 3‐según el proceso infectado
*causas maternas : infecciones ( sífilis, Chagas , TORCH, TB *infectado: colon abierto, sangramiento variable, con
..) secreción purulenta, olor fétido, con presencia de restos
Locales: incompetencias istmo cervical, malformaciones ovulares. Causado por estafilococos o E.Coli. Tratamiento:
uterinas, tumores. ATB 24 horas antes + vaciamiento.
*ambientales: tabaco, alcohol, drogas, trauma ATB: cefotaxima 1g EV c/8h + gentamicina 800mg EV c/8h o
*endocrinas: DM, HTA, amicacina 15mg/kg/dia o clindamicina 600mg c/ 8 h,
*inmunológicas: Síndrome del antifosfolipideo
*séptico: presencia de fiebre alta, escalofríos, mal estar
Que es el aborto habitual general, dolor abdominal, sangramiento purulento fétido.
Es la presencia de 3 o más abortos consecutivos Causado por el clostridium Perfringes (principal) E. Coli.
*causas: incompetencia istmo cervical, anormalidades Puede producir sindrome de Mondor
anatómicas, insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome del
antifosfolipidio . Cuáles son las otras clasificaciones del aborto
1‐según la edad gestacional
Causas y tratamiento del aborto habitual *precoces: antes de 12 semanas ( tto: AMEU)
*tardío: después de la 12 semanas (tto: LIU)

2‐según la etiología
*provocado: la mujer lo provoca por fármacos u otros
*espontaneo: aborto que sucede fisiológicamente

SINDROME DE MONDOR

Es una complicación del aborto séptico , causado por el

germen CLOSTRIDIUM PERFRINGENS , Causado por realizar
varias maniobras abortivas .

*Clínica:
Triada – ictericia, hemoglobinuria, hemoglobinemia
Afecta también a los riñones llevando a una IRA,
plaquetopenia y leucocitosis
*tratamiento: Penicilina sódica 20 ‐40 millones UI/día +
gentamicina 80mg.
Agregar metronidazol 500mg EV cada 8/h se presencia de
gas en la USG .
Se no hay respuesta al tratamiento, realizar histerectomía.
Cuál es el tratamiento para el aborto Cuál es la clínica de un embarazo ectópico
*dolor abdominal en una de las fosa iliacas, continuo
* Sangrado pequeño característico de borra de café
*dolor a la movilización del útero
*útero < para la edad gestacional
*masa anexa
*amenorrea
*grito de Douglas (signo de Proust): dolor a la movilización
de cuello uterino, abaulamento y dolor en fundo del saco de
Douglas.

En el embarazo ectópico roto, cual es la clínica

*dolor con signo de peritonitis
*sangrado profuso, oscuro, sin coágulos
*signos de choque
*signos de cullen: equimosis peri umbilical
*signo de LAFFON: dolor en el hombro por irritación del
nervio frénico
*signo de BLOOMBERG

Diagnóstico de embarazo ectópico

1‐clinico: amenorrea +dolor +sangrado pequeño en borra
de café
2‐laboratorial: hemograma. BHCG >1,500
3‐USG: ausencia de embrión en cavidad uterina – útero
EMBARAZO ECTOPICO vacío
Masa en anexos, endometrio engrosado
Que significa embarazo ectópico 4‐culdocentesis
Es la implantación y desarrollo del embrión fuera de la 5‐se la USG no estuviere disponible repetimos el BHCG, se
cavidad uterina. duplicar su valor en 48 h, nos sugiere embarazo normal.
*localización: Progesterona > 25ng/ml, también nos sugiere embarazo
Tubarica 90%: ampollar (más común), ístmica, infundibular normal
Tubo –ovárica
Abdominal Cuál es el tratamiento para el embarazo ectópico
Cervical: puede cursar con hemorragias vaginal intensa y
grave.

Cuál es la etiología del embarazo ectópico

*endometriosis
*cirugía turbaría
*enfermedad inflamatoria pélvica (clamidia y gonococo)
*anomalías tubaricas Cuales son la complicaciones de embarazo ectópico
*embarazo ectópico previo Ruptura de la trompa, peritonitis, choque
*DIU
*síndrome de Asherman Diagnóstico diferencial de embarazo ectópico
*salpingitis Mola hidatiforme, aborto, apendicitis, miomas, quiste de
ovario, salpingitis, endometritis.
Que es el fenómeno de arias – stella Cuál es la clínica de la mola hidatiforme
Hipertrofia de las glándulas secretoras endometriales, *útero aumentado de tamaño para la edad gestacional
decurrentes de estímulos de hormonas del embarazo *útero blando, indoloro,
ectópico. *útero en sanfona
Estimulo endometrial débil, con producción hormonal débil *sangrado de color rosado (carne lavada) progresivo y
que no sustenta el endometrio produciendo sagrado intermitente
discreto *eliminación de vesículas
*hiperémesis gravídica
*ausencia de FCF
ENFERMEDAD TROFOBLASTICA *hipertiroidismo, pre eclampsia precoz (antes de 20 sem)
*cistos anexo bilaterales
Cuáles son las patologías dentro de la enfermedad
trofoblastica Como se realiza el diagnostico de mola hidatiforme
*benigna: mola hidatiforme completa y parcial *clínico
*maligna: mola invasora, coriocarcinoma, tumor *USG: tormenta de nieve, pañal de abeja, cachos de uva
trofoblastico del sitio placentario (+grave) *laboratorio: B_HCG: muy elevado > 200.000U/L

Que es mola hidatiforme

Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades Diagnóstico diferencial
coriales que abarca la placenta y el resto del complejo Aborto, embarazo ectópico, embarazo gemelar
ovular. Es el aumento de numero de celular del tejido
trofoblastico , generando una vascularización deficiente . Complicaciones de mola
Mola invasora, coriocarcinoma, tumor trofoblastico de sitio
placentario

Tratamiento de mola

Como se clasifica la mola hidatiforme

*Completa: es un ovulo sin material genético, vacío, que es
fecundado por un espermatozoide. No hay embrión.
*incompleta o parcial: resultado de la fecundación de un
ovulo normal por dos espermatozoide, formando un zigoto
triploide. Tiene embrión
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL
EMBARAZO

Cuáles son las patologías que produce hemorragia de la

segunda mitad del embarazo

*placenta previa
*desprendimiento prematuro de placenta
*ruptura uterina
*ruptura de seno marginal
*ruptura de vasa previa
 PLACENTA PREVIA Cuál es el tratamiento para la placenta previa

Es al inserción anómala de la placenta que se insiere en el

segmento inferior del útero pos la 28ª semana de gestación.

Como se clasifica la placenta previa

*placenta previa total: cobre todo el orificio cervical
interno
*placenta previa parcial: la placenta obstruí parcialmente el
orificio cervical interno Se < 38 semanas realizar maduración pulmonar con
*placenta previa marginal: el borde inferior de la placenta Betametasona 12mg por día durante dos días, puede ser
atinge el orificio cervical interno sin ultrapasa lo. realizada a partir de la 24ª semana

Cuáles son las complicaciones de la placenta previa

*presentación anormal
*acretismo placentario
*parto prematuro
*anemia
*choque hipovolémico
*puerperio anormal: hemorragia y/o infección

ACRETISMO PLACENTARIO

Cuáles son los factores de riesgo para placenta previa Que es acretismo placentario
*edad >35 años Es la adherencia anormal de la placenta en el útero.
*multiparidad Pos parto la placenta queda con una porción retenida,
*legrados previos insertada.
*cesárea previa
*HTA Cuáles son los tipos de acretismo placentario
*drogas, tabaco *acreta: vellosidades firmemente adherida al miometrio,
pero no penetrante, camada esponjosa
Etiología para placenta previa
*disminución de la capacidad de fijación endometrial *increta: se adhieremás profundamente en el miometrio
*disminución de la capacidad de fijación trofoblastica pero no atraviesa la capa muscular
*vascularización deficiente
*percreta: vellosidades atraviesan el miometrio y llega
Cuál es la clínica de la placenta previa hasta la serosa o órganos vecinos, como vejiga.
*sangrado rojo rutilante, indoloro, por la noche, cesa
espontáneamente, FCF normal

Cuál es la conducta frente al acretismo placentario

Como se realiza el diagnostico de placenta previa
*USG: evalúa donde esta inserida la placenta
*examen especular: para descartar otras enfermedades
Cuáles son las capas de útero Diagnóstico de DPP
*clínico: dolor abdominal intenso, de inicio súbito,
hipertonía uterina, sangramiento vaginal oscuro,
alteraciones en FCF
*USG: hematoma intra miometrial

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA *laboratorios: hemograma, coagulograma, plaquetas,

fibrinógeno
Que significa DPP
Es la separación parcial o total de la placenta normalmente Macete DX:
inserida, después de las 20 semanas HTA+ hipertonía + sangramiento oscuro en 2 mitad del
embrazo+ sufrimiento fetal = DPP
Causas de DPP
*HAS – principal causa Fisiopatología de DPP
*trauma La ruptura de los vasos maternos de la decidua basal, lleva a
*retracción uterina súbita (polihidramia, gemiparidad) un sangrado intenso que activa la cascada de coagulación.
*drogas, tabaco, cocaína El sangrado irrita el miometrio y una irritación para el feto,
*maniobra de Kristeller (presión el fundo uterino) aumentando la atonía uterina.
*brevedad del cordón,
*miomas uterinos

Factores de riesgo
*edad >35años
* multiparidad
*HTA – principal
*RPM
*alcohol, tabaco

Clasificación de DPP según USG y clínica Complicaciones de DPP

*Grado I: desprendimiento <20% ‐ clínica leve, *síndrome de Sheeham: hipopituitarismo post parto
sangramiento vaginal oscuro sin dolor, secundario a una necrosis de la hipófisis por la hemorragia o
*Grado II: desprendimiento de 20 ‐50 % ‐clínica moderada, choque post parto.
sangramiento vaginal oscuro moderado, oscuro, hipertonía *síndrome de Couvalier: apoplejía útero placentaria, útero
uterina, dolor abdominal, sufrimiento fetal edemaciado, cianótico, con sufusión hemorrágicas.
*Grado III: desprendimiento de >50%, clínica severa,
sangramiento vaginal oscuro importante, hipertonía
uterina, hipotensión materna, óbito fetal
IIIa) sin coagulopatia instalada
IIIb) con coagulopatia instalada
*coagulación intravascular diseminada
*choque hemorrágico
*insuficiencia renal
*embolia amniótica
*muerte feta y/o materna

Tratamiento de DPP
*estabilización de la hemodinámica
*oxigenoterapia
*masaje uterina + ocitoxico, sutura de B‐lynch, ligadura de
la arteria hipogástrica y uterina, histerectomía subtotal Clínica de la ruptura uterina
*ruptura inminente: dolor abdominal fuerte, súbito que
aumenta durante la contracción uterina, feto de difícil
palpación, Sufrimiento fetal agudo o ausencia de FCF,
sangramiento.

*ruptura consumada: dolor agudo, ausencia de

contracciones uterinas –atonía, partes fetales palpaveis,
signo de irritación peritoneal, hemorragia

Diagnóstico de PP y DPP

RUPTURA DE VASA PREVIA

Que es vasa previa

Es la inserción anómala del funículo umbilical donde los
RUPTURA UTERINA vasos fetales pueden estar cierta o cruzando el orificio
cervical inferior, y ubicando delante de la presentación.
Que es la ruptura uterina
Es la presencia de solución de continuidad en cualquier
segmento o sector del útero, o sea, es el rompimiento del
miometrio, que puede ocurrir durante el embarazo o en el
trabajo de parto.

Factores de riesgo para ruptura uterina

*cesárea previa
*multiparidad
*trauma uterino
*gestación múltiple
*curto intervalo intergenesico

Clasificación de la ruptura uterina

*según la localización: segmento inferior del útero o cuerpo
*según la extensión: completa (compromiso de todas las
capas del útero) incompleta (afecta la mucosa, musculo,
pero no la serosa).
 Hipertensión sobrepuesta
Es la presencia de hipertensión crónica y que después de la
20ª semana presenta con proteinuria.

PRE ECLAMPSIA

Que es el pre eclampsia

Es un síndrome multisistemico.
Es la hipertensión inducida por el embarazo después de
20ªsemana de gestación, que acomete más a primigesta,
con PA mayor o igual 140/90 + proteinuria > 300mg(3g)con
o sin edema . Normaliza en la 6‐12 semanas post parto.

Clasificación de pre eclampsia

RUPTURA DE SENO MARGINAL

Que es la ruptura de seno marginal

Hemorragia por separación de los bordes placentarios.

Fisiopatología del pre eclampsia

Placentación deficiente : en la 20ª semana no hay la
segunda invasión trofoblastica en las camadas de las
arterias espiraladas del útero, con esto ,se mantiene vasos
de alta resistencia con bajo flujo sanguíneo , ocurre
entonces una hipoxia placentaria por reducción de la
perfusión útero placentaria, lesión endotelial ,aumento de
la producción de radicales libres , liberación de tromboxano,
vaso espasmo .

SINDROMES HIPERTENSIVOS DE LA GESTACIÓN

Cuáles son los síndromes hipertensivas de la gestación

*hipertensión arterial crónica
*hipertensión gestacional
*pre eclampsia – leve o grave
*eclampsia Factores de riesgo para la Pre eclampsia
*síndrome de Hellp *antecedentes familiares
*hipertensión sobrepuesta *pre eclampsia en gestaciones anteriores
*obesidad, sedentarismo
Hipertensión arterial crónica *HTA crónica
Presencia de hipertensión elevada antes del embarazo o *primigesta
antes de la 20ª Semana de gestación y que se mantiene *edad <18 y > 35
elevada después de 12ª semana post parto. *DM
*mola hidatiforme
Hipertensión gestacional
Hipertensión durante la gestación después de la 20ª
semana con PA > 140/90mmHg, sin proteinuria y se
normaliza hasta las 12ª semana post parto
*tratamiento: control, metildopa 1 a 3g/día.
Manifestaciones clínicas Tratamiento de la eclampsia
*hipertensión arterial >140/90 *diazepan vía retal
*proteinuria > 300mg *se persistir realizar fenitoina
*edema
*cefalea Como se hace la prevención de la eclampsia
*visión borrosa En todo el pre eclampsia grave, eminencia y eclampsia
hacer el sulfato de magnesio
Severa
*hipertensión arterial >160/110
*proteinuria >300mg
*edema +++
*oliguria
*síntomas neurológicos
*dolor epigástrica

Tratamiento del pre eclampsia

*pre eclampsia leve: no se trata, pero debe hacer
recomendaciones e controles. Dieta normoproteica, normo
sódica, maduración pulmonar, control pre natal.

*pre eclampsia grave: se medica hasta las 34ª semana de

gestación, después de esto indica la interrupción de la
Cuáles son los signos de intoxicación del sulfato de
gestación. Internación de la paciente y realizar maduración
magnesio
pulmonar.
*reflejo patelar ausente
Se indica metildopa y hidralazina VO.
*respiración <12 seg
*diuresis <25ml/h

Tratamiento para la intoxicación de sulfato de magnesio

Suspender o sulfato de Mg
Aplicar antídoto: gluconato de calcio 10ml a 10% preparado
cerca de la cama del paciente.

SINDROME DE HELLP

Que es síndrome de Hellp

Es un síndrome de complicación obstétrica grave, causada
por la consecuencia de un pre eclampsia grave.

Cuál es la clínica del síndrome de HELLP

Complicaciones del pre eclampsia *H‐ hemolisis
*AVC y falencia renal *EL – elevación de las enzimas hepáticas
*DPP *LP –baja contaje de plaquetas –plaquetopenia
*eclampsia /síndrome de Hellp Se manifestación:
*RCIU, oligodramia *hipertensión arterial mayor o igual a 160/110
*prematuridad y muerte fetal *taquicardia, ictericia, edema peri orbitario
*edema agudo de pulmón
ECLAMPSIA *náuseas y vómitos

Que es la eclampsia Como se realiza el diagnóstico del síndrome de Hellp

Es la pre‐eclampsia + convulsiones. *hemograma: plaquetas <100,000
Signos de eclampsia inminente: cefalea grave, epigastralgia, *función hepática: TGO >70UI/L , LDH> 600UI/L ,
escotomas. BT>1,2mg/dl
Convulsiones son tipo crises tónico –clónico. *presencia de esquizocitos en sangre periférico
Las convulsiones pueden ocurrir antes del trabajo de parto
y hay que hacer maduración pulmonar e interrumpir la
gestación.
Complicaciones de Hellp El lactogenio lleva a resistencia a la insulina, con esto la
*AVC glucosa circula por más tiempo en la circulación y mayor
*edema agudo de pulmón disponibilidad para el feto. El mecanismo de pasaje de la
*insuficiencia renal glucosa para la placenta de da por el mecanismo de difusión
*SDRA facilitada.
* Ruptura de hematoma hepático
*óbito materno Diagnóstico de la diabetes gestacional

FETAL
*sufrimiento fetal agudo y óbito fetal
*parto prematuro

Cuál sería el tratamiento para el síndrome de Hellp

*sulfato de magnesio para prevención de la eclampsia
*anti – hipertensivo
*corticoterapia para maduración pulmonar
*parto –cesárea
*reponer plaquetas se <20,000/mm3

Cuando interrumpir la gestación

Conducta para DM gestacional

*dieta fraccionada
*actividad física
*control glicémico. Se no controlar =insulina

Complicaciones de la DM gestacional
*macrossomia
*distocia de escapula (realizar maniobra de Mc Robert:
hiperflexion + abducción de las pierna)
*SFA
*polihidramnia
*mal formación fetal (las más específica es la síndrome de
regresión caudal, observada más en diabéticas previas)

ATENCIÓN – A SABER EMBARAZO GEMELAR

*******************
*el tratamiento de elección es la Metildopa, hidralazina Que es el embarazo gemelar
*debe ser evitar el uso de los diuréticos, porque pueden Es la gestación simultanea de dos fetos en la cavidad
precipitar a hipovolemia y empeorar la perfusión uterina, puede se monocigoticos o bicigoticos
placentaria. *monocigoticos: se origina de un solo ovulo fertilizado por
*los IECAS son contraindicados porque pueden causar: un espermatozoide. Son del mismo sexo
oligohidramnia, anomalías renales, insuficiencia renal *bicigoticos: cuando varios espermatozoides fecunda dos
neonatal, retardo mental. óvulos.
*en caso de hipertensión arterial SEVERA, tratar con:
*alfametildopa 500mg a 2gr por día
*nifedipino
*hidralazina 50‐25‐20 mg/dia
*amlodipina 10 a 40 mg /dia

DIABETES GESTACIONAL

Que es la diabetes gestacional

Es la intolerancia a los carbohidratos iniciada durante la
gestación. Se produce en 2ªmitad de la gestación. La
placenta secreta estrógeno, progesterona, cortisol y
lactogenio placentario.
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS Cuáles son el mecanismo o la fisiopatología de la ruptura
*disminución de la concentración de colágeno
Que es la ruptura prematura de Membranas *presión mecánica ejercida sobre las membranas
Es la solución de continuidad de las membranas ovulares fragilizadas
con emisión de líquido amniótico después de las 20ª *alteración en la estructura de las membranas cervicales
semana de gestación, o sea, es cuando el saco amniótico se *estiramiento a nivel del O.C.I
rompe antes del trabajo de parto.
Clínica de la ruptura de membranas
*salida de líquido claro transvaginal que puede ser a chorro
o a goteo, de golpe o continuo
*olor a lavandina o a semen
*disminución de la altura uterina
*maniobra de valsalva: salida de líquido

Diagnóstico de ruptura de membrana

*prueba de la nitracina o pH: la acidez del medio vaginal se
neutraliza por la secreción del líquido amniótico
*cristalización: hojas de helecho
Membrana integra membrana rota
*alfa‐fetoproteina: producida por el riñón del feto
*fosfotidilglicerol: presente en la secreción pulmonar del
Cuál es la origen de las membranas ovulares
feto
*amnios: capa interna
*ECO: disminución del líquido amniótico
*liberación de orina fetal
*prueba de desecación: utilizada en la zona rural, con un
puerta objeto. Se queda blanco
Cuál es la función del líquido amniótico
*prueba de clemente: se mistura al líquido amniótico
*protección
etanol. Se forma una capa estable con burbujas
*aislar el feto
*protección contra infecciones y traumas
Tratamiento para la ruptura prematura de membranas
*facilita la maduración pulmonar
*aislar el líquido amniótico
*impide la compresión del cordón
*permite los movimientos fetales

Cuáles son los tipos de líquido amniótico

*liquido claro: prematuro
*liquido claro grumoso: a término
*liquido rojo: óbito fetal
*liquido verde: meconio
*liquido amarillo: post termino

Como se clasifica la ruptura de membranas

*prematura: antes del inicio del trabajo de parto
*precoz: durante el trabajo de parto
*tardía: después de la dilatación completa
*tempestiva u oportuna: durante el periodo expulsivo
*intempestiva: entre 4‐ 9cm de dilatación

Cuando se dice que hay una falsa ruptura de membranas

Cuando hay formación de doble bolsa de agua o cuando hay
una ruptura alta

Cuáles son las causas de ruptura de membrana

*traumatismo
*tacto
*infecciones por: trichomonas, gonorrea, clamidia,
gardnerella,
*presentación pélvica
*embarazo múltiples
 PARTO PREMATURO *profilaxis para estreptococo B hemolítico con ampicilina
1gr c/6h EV por 7 días
Definición de parto pre termino *restricción al toque vaginal
Es el inicio del trabajo de parto antes de las 37ª semana de
gestación y mayor a 20ª semana. Esquema de indometacina de acuerdo a la edad
gestacional
Definición de amenaza de parto pre termino *<20 semanas: 7 indometacina
Es la aparición de las contracciones uterinas dolorosas con *20‐28 semanas: 5 indometacina
modificaciones cervicales entre 21ª ‐36ª semana de *28‐32 semanas: 3 indometacina
gestación OBS: no se realiza indometacina a >32 semanas por
producir cierre precoz de ducto arterioso
Cuál es la clasificación del parto pre término
*pre termino extremo: de 21‐28 semanas Cuáles son las contraindicaciones absolutas y relativas
*pre termino severo: 28‐32 semanas para NO detener el parto pre término y realizar el parto.
*pre termino moderado: 32‐36 *relativas: polihidramnia, HTA, RCIU
*absolutas: DPPNI, PRM, SFA, aborto, malformaciones
Causas de parto pre termino congénitas
*estrés psicosocial materno
*infecciones ascendentes del trato urinario PARTOGRAMA
*embarazo gemelar
*hemorragias de la 2ª mitad del embarazo
Que es el partograma
Factores de riesgo para el parto prematuro *es el registro grafico de la fase activa del trabajo de parto
*parto prematuro previo *el registro grafico de la evaluación del trabajo de parto
*abortos recurrentes representa a dilatación de cuello uterino y la decida de la
*malformaciones uterinas presentación e de la condición fetal.
*ruptura prematura de membranas *facilita el acompañamiento del trabajo de parto y auxilia
*bajo peso en reconocer alteraciones
*edad < 17 años >35 años *se abre el partograma en la fase activa del trabajo de
*vaginitis parto, con 4cm de dilatación, con 2 a 3 contracciones en 10
minutos.
Cuáles son los signos y síntomas del parto pre término
*dolor abdominal Que se debe registrar en el partograma
*leve sangrado transvaginal *contracciones uterinas
*cambios cervicales *latidos fetales
*edad gestacional < 37 semanas *uso de medicamentos
*contracciones uterinas regulares *integridad de la bolsa y características
*procedimientos
Criterios clínicos para AMENAZA del parto pre termino *decida de la presentación
*dilatación de cuello 1‐3 cm
*borramiento de cuello < 50%
*contracciones: 1 en 1 hora

Criterios clínicos para PARTO pre termino

*dilatación de cuello> 3cm
*borramiento > 50%
*contracciones: 6 contracciones en 30 minutos

Tratamiento para el parto pre termino

Uso de tocoliticos
*nefedipino: 10mg cada 20min por 1 hora. Luego 20mg
cada 8 horas
*indometacina: 100mg vía rectal de acuerdo al esquema de
la edad gestacional
*atosiban: antagonista de oxitocina
*beta agonista salbutamol
* realizar maduración pulmonar 24‐34 semanas
Cuáles son las alteraciones que puede tener en el Cuáles son las variedades de presentación
partograma *cefálica, pélvica, cormica

Cuáles son las variedades de presentación cefálica, tipos

de deflexión
*occipto, bregma, frente y cara

Flétida u occipital Referencia : lambda

Defletida de 1ªgrado Referencia : bregma
Referencia :
Defletida de 2ª glabela(indicación
grado absoluta de cesárea)
Defletida de 3ª Referencia : mentón
grado

EL PARTO

Que es el parto
Es la expulsión del feto y sus anexos por medio de la vagina,
después de 20ª semana de gestación. Son conjuntos de
fenómenos fisiológicos con el objetivo de la salida de un
feto viable.

Clasificación según la edad gestacional Cuáles son las variedades de posición cefálica
*pre termino *OP: occipito pubica
Parto inmnaduro:< 28 semanas *OS: occipto sacra
Parto prematuro: 28‐36 semanas *OIIA: occipto iliaca izquierda anterior (+común)
*a término: 37 – 41 semanas *OIIP: occipto iliaca izquierda posterior
*pos termino:>41 semanas *OITI: occipto iliaca tranverso izquierdo
*OIDA: occipto iliaca derecha anterior
Según la evolución *OIDP: occipto iliaca derecha posterior
*eutócico: parto normal con feto en presentación cefálica *OITD: occipto iliaca transverso derecha
*distócico: anormalidad en el mecanismo de parto

Cuáles son los criterios clínicos para decir que ha iniciado

el trabajo de parto
*contracciones dolorosas regulares
*frecuencia mínima de 2 contracciones en 10 min
*contracciones con duración de 50‐60 seg cada
*dilatación > 3cm
*borramiento de cuello uterino
*primigesta: borramiento de cuello uterino y luego dilata de
1 a 1,2 cm por hora. El trabajo de parto puede durar de 12‐
18h
*multígesta: dilatación e borramiento al mismo tiempo.
Dilata de 1,5 a 2cm por hora. Trabajo de parto puede durar
de 6‐8h.
Estática fetal Cuáles son los periodos del trabajo de parto
*actitud: relación de las partes fetales entre sí. Más común *dilatación
es de flexión *expulsión
*situación: relación del mayor eje fetal con el mayor eje *alumbramiento
uterino. Puede ser de tipo longitudinal, transverso y oblicuo *puerperio
*presentación: relación de la parte fetal que ocupa el
estrecho superior de la pelvis materna. Puede ser, cefálico, Cuáles son los mecanismos de parto. Tiempo principal y
pélvica o transversa accesorio
*posición: relación del dorso fetal con el lado materno.
Puede ser lado derecho o izquierdo. Se presentación pélvica
será posición sacro. Se está transverso será posición
acromio.

Que es la maniobra de Leopold

Son formas de palpación, con el objetivo de evaluar la Planos de de Hodge y De Lee
estática fetal Para ubicar la presentación fetal en el canal de parto

PLANO HODGE DE LEE

1 Borde sup. De la ‐4 /insinuado
sínfisis pubica
2 Borde inf. De la ‐2 / fijado
sínfisis pubica
3 Espinas ciáticas 0 / encajado
4 Punta del coxis +4/
profundamente
encajado

Que es el sinclitismo
Es el punto equidistante entre una sutura sagital del feto
con el sacro y pubis materno INDUCCION Y CONDUCCION

Cuáles son los tipos de Asinclitismo Que es inducción

*anterior (naegele): sutura sagital más cerca del sacro Estimulación de las contracciones uterinas antes de que
materno –patológico estas empezar de forma espontánea con el fin de obtener el
*posterior (litzman): sutura sagital más cerca del pubis parto normal.
materno
Que es conducción
Es la regularización de las contracciones uterinas ya
existentes para lograr un eficiente trabajo de parto

Cuando se indica la inducción y conducción.

*RPM con feto maduro
*pre eclampsia
*embrazo prolongado
*índice de Bishop >7
Contra indicación para la inducción y conducción Los músculos que son seccionados son:
*inmadurez pulmonar *bulbo cavernoso
*DCP *isquio cavernoso (puborectal)
*situación transversa *transverso superficial del periné.
*DPPNI Se indica la episiotomía en primiparidad, periné rígido,
*PP prematuridad, presentación pélvica,macrosomia.
*hipertonía uterina
*cesaría interactiva

Que evalúa el índice de Bichop

Evalúa el grado de madurez cervical y la necesidad para la
inducción para el parto.
>=7: se puede inducir
>=9: óptimo para inducir

Cuáles son los grados de desgarro

Como inducir el parto

Cuáles pueden ser las complicaciones de la inducción

*sufrimiento fetal agudo Que es la maniobra de HITGEN
*rotura uterina Protección de periné y apoyo de la cabeza para evitar
*hipertensión materna desgarro perineal
*hiperdinamia

EPISIOTOMIA

Que es la episiotomía
Es una técnica quirúrgica que se utiliza para ampliar el canal
del parto y evitar desgarros.
Puede ser de tipo: mediana, mediana – lateral, lateral. La
más utilizada es la mediana lateral por tener menor riesgo
de afectar estructuras anatómicas importantes como la
ampolla rectal.
Que es alumbramiento
Periodo desde la salida del feto hasta la expulsión de la
placenta y sus membranas.
Los tiempos son: desprendimiento de placenta,
desprendimiento de membranas, descenso, expulsión.
Los tipos son:
*Baudelocque shultze: cara fetal: primero sale la placenta
después sangra
*Baudelocque Duncan: cara materna: primero sangra
después sale la placenta
 Conducta en la atonía uterina
*20‐40 UI de oxitocina en 500ml de solución
*masaje uterina
*maniobra de Hamilton: bolsa de arena en fundo uterino.
Mano con compresa intrauterina y la otra mano
comprimiendo la aorta abdominal

Que es la maniobra de Dublín

Al exteriorizar la placenta se gira sobre su propio eje para
facilitar su desprendimiento de membranas.

Que es el signo de AHLFELD

Se coloca la pinza a la altura de la vulva y se percibe el
descenso espontaneo de la pinza con el cordón umbilical.

Signo de FABRE o del PESCADOR

Con la mano sobre el fundo uterino y se realiza leve tracción CESAREA
del cordón umbilical,
Que es la cesárea
Es la técnica quirúrgica obstétrica mediante el cual se extrae
el feto y la placenta por laparotomía seguida de
histerotomía.

Tipos de cesárea.
*tipo segmentaria o de KERR (+común)
*tipo corporal o clásica
*tipo segmentaria –longitudinal o de BECK

CUARTO PERIODO DEL PARTO

Consiste en la primera hora pos el alumbramiento.

Es la hora oro, pues pueden ocurrir complicaciones
hemorragias.
Cuando el útero se contrae, forma el GLOBO DE
SEGURIDAD PINARD, que son fibras musculares uterinas
que se contrae evitando el desgarro perineal. Tipos de técnicas quirúrgicas
El globo de seguridad de pinard se localiza *incisión de Pfannestiel: transversa /horizontal: es la más
*1 día: a nivel umbilical utilizada.
* 6‐7 días: entre la sínfisis púbica e hipogastrio *laparotomía media infraumbilical: longitudinal /vertical
*12 días: intra pélvico

ATONIA UTERINA

Que es la atonía uterina

Es la ausencia de contractilidad uterina, inmediatamente
pos el alumbramiento. Manifiesta se con hemorragia mayor
a 1000ml. El útero esta flácido, atónico y aumentado.
Las causas: añosa, multiparidad, idiopática, parto
prolongada.
Indicaciones absolutas de cesárea Diagnostico
*sufrimiento fetal agudo *auscultación fetal
*DPPNI Normal: 110‐160 bpm
*placenta previa oclusiva total Bradicardia: menor a 110bpm
*cesárea interactiva Taquicardia: mayor a 160 bpm
*eclampsia
*herpes genital activa
*condilomatose vaginal
*eminencia de ruptura uterina y ruptura uterina
*procidencia de cordón y prolapso
*DCP
*muerte materna y feto vivo
*cardiotocografia
Que es cesárea interactiva Análisis de las contracciones uterinas, frecuencia cardiaca
Antecedente de cesárea previa con periodo menor a 2 años fetal, variabilidad de la frecuencia cardiaca, aceleraciones y
desaceleraciones.
Que es procidencia y pro cúbito
*Procidencia: presencia del cordón umbilical por delante de *variabilidad: diferencia entre el mayor y menor BCF,
la presentación con bolsa rota. excluido las aceleraciones, desaceleraciones.
*pro cúbito: presencia del cordón umbilical por delante de
la presentación con bolsa integra.
*prolapso: el cordón sale de la cavidad uterina y se
encuentra por fuera de la vagina.

*aceleraciones: aumento de la FCF basal mayor que 15bpm

durando mínimo 15seg;
*desaceleraciones: queda transitoria de FCF – DIPs

SOFRIMENTO FETAL AGUDO

Que es el sufrimiento fetal agudo

Es la perturbación metabólica, con disminución del flujo
útero placentario con alteración en la homeostasis fetal que
puede llevar a la muerte fetal.

Clasificación del SFA

*agudo: durante el trabajo de parto y de instalación rápida
*crónica: instalación prolongada, RCIU. Por disminución de
aporte de oxigeno por insuficiencia placentaria.

Causas de SFA
*hiperactividad uterina
*hipotensión materna
*circulares de cordón
*prolapso de cordón
*parto prolongado PUERPERIO FISIOLOGICO
*hipovolemia materna
*anemia Es el tiempo desde el nacimiento y alumbramiento hasta el
*HTA, DM. DPPNI restablecimiento de la fisiología. Es el periodo que ocurre
manifestaciones involutivas y de recuperación de la
genitalita femenina y de los sistemas extra genital en post
parto.
Divide se en: *fiebre alta
*inmediato: hasta las 24 horas
*mediato: del día 2 – 10 día Tratamiento
*alejado: 10‐ 42 días *clindamicina 900mg c/8h
*prolongado:> 42 días *gentamicina 80mg c/8h
*ampicilina 2g c/6h
Cuáles son las alteraciones
MASTITIS PUEPERAL

Causa
Estasis láctea y fisura mamaria.
La mayor causa de fisura mamaria es por la pega
inadecuada
El agente principal es el staphilococcus aureus .

Clínica
*mastalgia
*signos flogísticos
*fiebre

Clasificación de los loquios Tratamiento:

*hemáticos: 24 a 48 horas *AINES
*serohematicos: 3 a 6 días *ordeña
*seroso: 7‐11 días *cefalosporina de 1 generación
*Cefalexima 500mg VO c/6h
*mantener la lactación
PUERPERIO PATOLOGICO
ABSCESSO MAMARIO
Clínica del puerperio patológico
*tax >38ªC > 48h Clínica
*del 2ª al 10ª día post parto *fiebre persistente a pesar del uso de ATB
*masa palpable
Factores de riesgo
*poli microbiana Tratamiento
*post 10ª día: pensar en Clamidia – bacteria más asociadas *puede dar de lactar
a endometritis puerperal tardía (>10ªdia ) *excepto: pus o incisión en la papilla, pero se puede dar en
la mama contralateral sana
Profilaxis para infección pos parto * Drenaje
*ATB en la cesariana con dosis única de 1g de cefazolina *ordeña
*mantener bolsa integra *ATB
*disminución del número de toques vaginales
HEMORRAGIA PUERPERAL
Cuales patologías en puerperio puede presentar con fiebre
Endometritis, mastitis, absceso mamario, hemorragia Es la pérdida de sangre mayor a 500m post parto vaginal y
puerperal. mayor a 1000ml post cesárea

Clasificación
ENDOMETRITIS *premiaría o precoz: en las primeras 24 horas
*secundaria o tardía: post las 24 horas
La clamidia es la bacteria asociada a la endometritis
puerperal tardía. Surge entre el 4 – 5ª día post parto . Causas
Pensar en las ‘T’
Síntomas *tonos: atonía uterina
*útero sub involuido *trauma: laceración del canal del parto
*hipersensible *tejido: restos placentarios
*blando * Trombo: coagulopatia
*cuello entre abierto
*loquios pio sanguinolento (tipo chocolate, fétido)
Profilaxis *sialorrea
*ocitocina 10 a 40 UI IV en 1000 ml de SF o, *cefalea
*ocitocina 5‐10 UI IM post periodo expulsivo *palpitaciones
*mal estar general
Conducta *debilidad
*acceso venoso y reposición volemia
*definir causa Examen físico
*mucosa seca
Se causa de: *taquicardia
*ojos hundidos
Atonía uterina – conducta *hipotensión
Mnemónico = MORREU *oliguria
M – masaje uterino
O – ocitocina Diagnostico
R‐ rafia de B‐Lynch *clínico
R‐ rafia vascular *laboratorio
E‐ embolizacion delas arterias uterinas *electrolitos y función renal
U‐ ultimó, histerectomía *examen general de orina
*USG (descartar gestación molar)
Retención placentaria‐ conducta
*extracción manual Diagnóstico diferencial
*curetaje *GECA
*evitar tracción excesiva *colecistitis, apendicitis, pancreatitis
*maniobra de Credé: presión manual en la región abajo del *hepatitis
ombligo *ERGE
*intoxicaciones

Conducta
*internación hospitalaria
*corregir disturbios hidroelectrolíticos
*antieméticos.
Metoclopramida 10mg
Ondasetron de 4‐8mg
*control de diuresis y balance hídrico
*maniobra de Taxe: realizar con puño cerrado haciendo Complicaciones
fuerza en fundo uterino
*insuficiencia renal y perdida de volumen
*alteraciones hepáticas
*pérdida de peso
*alteraciones psicológicas
*parto prematuro
*bajo peso al nacer

HIPEREMESIS GRVIDICA

Son vómitos persistentes e incoercibles, que llevan a una

deshidratación, perdida de electrolitos, cetonuria, con
pérdida de más de 5% de su peso corporal.
Es más común en el primero trimestre y se diferencia de la
emesis simples, pues en esta , ocurre vómitos en poca
frecuencia y cantidad sin causar daños .

Clínica
*nauseas, vómitos frecuentes
*anorexia
CIRUGÍA
 HERNIA

Que es hernia
Es la salida de una víscera o tejido por la pared abdominal,
es la protrusión del contenido abdominal, por medio de un
orificio o anillo aponeurótico, puede ser natural (congénito)
o adquirido

Cuáles son las partes de una hernia

Boca, cuello, cuerpo, fondo) saco herniario

Como se clasifica las hernias según su localización

*Epigástrica De que está compuesto el canal inguinal
*umbilical Hombre: funículo espermático, musculo cremaster, vasos
*incisional (eventración) deferentes, plexo pampiniforme, conducto peritoneo
* Inguinal (+común) vaginal obliterante
*femoral (crural) Mujer: ligamento redondo del útero
*spingel
Tratamiento de la hernia inguinal‐ femoral
Según la clínica, como se clasifica las hernias *reductible: cirugía electiva
*reductible: cuando el saco herniario puede ser *encarcelada: reducción manual, cirugía de urgencia
reintroducida a la cavidad abdominal. *estrangulada: cirugía de emergencia
*irreductible: cuando no se puede reintroducir
*coercible: una vez reducido el contenido permanece en la Cuáles son los tipos de cirugía para hernia
cavidad abdominal *Herniorrafia + reforzó posterior / hernioplastia
*incoercible: una vez reducido el contenido vuele *shouldice: + tensión (herniorrafia)
inmediatamente a protruir *lichtenstein: tela libre de tensión, uso de malla
*encancerada: no reductible, produce obstrucción (hernioplastia)
*estrangulada: no reductible, tiene compromiso vascular *Mc Vay: para hernia femoral – ligamento de cooper

Cuáles son los límites del canal inguinal Diferencia de hernia inguinal directa y indirecta
*anterior: aponeurosis del musculo oblicuo externo *indirecta: se anuncia por el anillo inguinal interno. Lateral
*posterior: fascia transversales e peritoneo a los vasos epigástricos, Causa: patencia del conducto
*superior: musculo transverso e musculo oblicuo interno peritoneo vaginal (congénito)
*inferior: ligamento inguinal *directa: debilidad de la pared posterior, defecto adquirido,
se anuncia por el triángulo de hesselbach. Medial a los
vasos epigástricos.

Examen físico de la hernia inguinal

‐ Manobra de landivar
‐ Indirecta: punta de dedo, dislocamiento de una
protuberancia lateral a medial del canal inguinal.
‐ Directa : pulpa del dedo , protuberancia que progride del
fundo para a superficie por medio del assoallo inguinal
‐ Maniobra de valsalva

Cuáles son los factores de riesgo para hernia

Tos crónica
* Constipación crónica
Que es el triángulo de hesselbach * Defectos de colágeno
Es un área de mayor fragilidad de la hernia inguinal. Límites * Procedimientos quirúrgicos
son: ligamento inguinal, vasos epigástricos inferiores e * Obesidad
borda lateral del musculo reto. * Grandes esfuerzos.

Sobre la hernia femoral

Se anuncia debajo del ligamento inguinal
Más común en mujeres, a derecha, mayor Riesgo de
encarcelar.
Que es la clasificación de NYHUS Causas de obstrucción funcional
Íleo paralitico
‐ Pos operatorio ( peritonitis, pancreatitis , por manipulación)
‐ Fármacos : opiáceos , quimioterapia
‐ Traumas
‐ Disturbios hidroelectrolíticos
‐ Clínica : ausencia de dolor, ausencia de RHA, nauseas ,
vómitos distención abdominal

Diferencia radiológica de Obstrucción baja e alta

ALTA BAJA
Dilatació n de asas Signo de grano de café
intestinales o U invertida(vó lvulo
Cuál es la hernia que posee mayor riesgo de sigmoideo
encarcelamiento y estrangulamiento: Signo en pilla de Asas dilatadas
Hernia femoral monedas
Niveles Ausencia de gas en reto
hidroaereos
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Distenció n Migas de pan-fecaloma
central
O que es obstrucción intestinal Ausencia de gas Imagen en pico de
Es la interrupción parcial o total del tránsito intestinal , con en colon pá jaro-enema baritado
proceso inicial de acumulo de gases y heces por encima del
punto de la obstrucción , aumentando la presión
intraluminal con compresión de los vasos de la pared
intestinal ocasionando isquemia y edema intestinal con
translocación bacteriana causando necrosis e rotura
llevando a peritonitis

Clínica de la obstrucción intestinal

Parada de eliminación de gases y heces, se parcial presencia
de diarrea paradoxal, aumento del peristaltismo (de lucha‐
timbre metálico) dolor en cólico, distención abdominal,
vómitos precoces bilioso se alta, e vómitos tardíos y
fecaloides se baja.

Como se clasifica la obstrucción intestinal

‐mecanismo: Niveles hidroaereos
 mecánica (barrera física – tumor , bridas, cuerpo
extraño , fecaloma) infancia VOLVULO INTESTINAL
(Intususcepción, áscaris, bezoar)
 funcional (comprometimiento de la función motora, O que es vólvulo intestinal
íleo paralitico, síndrome de ogilve). Es un cuadro de obstrucción intestinal que se produce por la
‐altura: torsión de una asa intestinal sobre su propio eje, con
 alta (ácima de la válvula ileocecal , intestino delgado , compromiso de la irrigación, más frecuente en sigmoideo,
causas: bridas y adherencias, neoplasias , hernias de causa de cáncer, adherencias
estranguladas , íleo biliar , disturbio hidroelectrolítico),
 baja (debajo de la válvula ileocecal, colon, causas: Clínica de volvo
neoplasias, vólvulos, fecalomas, divertículos, bezoar. Dolor abdominal tipo cólico, distención abdominal,
‐grado de obstrucción: parcial o total constipación, ausencia de eliminación de gases y heces
‐ gravedad: simples o complicada Examen físico: doloroso, abdomen distendido, híper
timpánico
Que es obstrucción de en alzas cerradas
Oclusión en dos puntos simultáneamente con mayor riesgo Diagnóstico de volvo
de estrangulación y perforación, obstrucción colonica con Rx: signo de grano de café o U invertida, ausencia de gas en
válvula ileocecal competente. reto, asas dilatadas.
Clínico, hemograma *niños: intususcepción, áscaris, bezoar

Cuáles son los órganos retro e entra peritoneales

*Retroperitoneales: parte do páncreas, riñones
*Intra peritoneales: esófago, estómago, hígado, bazo, parte
do páncreas, intestino delgado y grueso

ABDOMEN AGUDO

Sobre el abdomen agudo, o se hace cuando llega a la

emergencia
Examen físico, ecografía, solicitud de laboratorios, RX, ECG.
Tratamiento de volvo
O que no se puede hacer en un paciente con sospecha de
No complicado: desvolvulacion por rectosigmoidoscopia abdomen agudo ¿
Complicado: sigmoidectomia a Hartmann No se debe administrar anti espasmódico porque
enmascara el cuadro clínico

FECALOMA Como se describa la historia de la enfermedad de tipo de

dolor:
A – aparición
Que es fecaloma L – localización
Formación de heces endurecidas y deshidratadas en el I – irradiación
intestino, ampolla recta o sigmoideo que puede llevar a C – cronología
obstrucción intestinal I – intensidad
A – aspecto del dolor
Causas de fecaloma
Dieta pobre en fibras, inmovilidad, constipación, megacolon Cuáles son los tipos de dolor
chagasico, enfermedad de Hirschprung  Visceral : insidiosa , mal localizada y progresiva
 Parietal o somática : dolor agudo, intenso y bien
Clínica del fecaloma localizado
*Dificultad en evacuar  Referido : dolor referido en aérea distante del órgano
* desconforto rectal estimulado
*dolor abdominal
* Tenesmo fecal, estreñimiento, diarrea paradoxal Cite ejemplos de abdomen clínico y quirúrgico

Diagnóstico de fecaloma Clínico Quirúrgico

*Clínico + tato retal Intoxicación por Apendicitis
* Signo de gersuny (ausculta creptos en la pared abdominal) chumbo
*RX: distención de asas intestinales, imagen en migas de Porfiria Diverticulite
pan Fiebre tifoide Pancreatitis
Isquemia
Tratamiento de fecaloma
mesentérica
Extracción manual, enema de Murphy, extracción quirúrgica
Colecistitis
Cuáles son las causas de obstrucción extrínseca, intrínseca
O que es el signo de jobert
y de lumen
Hipertimpanismo hepático producido por una perforación
*extrínseca: bridas, hernias, neoplasias, volvo
de vísceras huecas. Se visualiza en la radiografia , aire
*intrínseca: mal formaciones congénitas, inflamación,
subdiafragmatico ( signo de Popper – neumoperitoneo )
intususcepción
*lumen: íleo biliar , cefaloma , bezoar

Cuáles son las causas más comunes de obstrucción en

delgado, colon e niños
*delgado: adherencias e bridas – hernias, cáncer
* Colon: cáncer – volvo, divertículo
 APENDICITIS Diagnóstico diferencial de apendicitis
Embarazo ectópico, EIP, uro litiasis, torsión de ovario,
Cuáles son las posiciones del apéndice diverticulitis, ITU, gastroenteritis
*Retrocecal
*subcecal Tipos de incisión para apendicetomía
* Pélvico Mc Burney – oblicua (sin complicación)
* Pre ileal Rocky Davis – transversa (complicación)
*pos ileal

Cuáles son las fases del apéndice

 Obstructiva o edematosa o aguda
 Supurativa o congestiva o flegmonosa
 Necrótica o gangrenosa o inflamatoria
 Perfurativa

Cuál es la fisiopatología de la apendicitis

1. Obstrucción de la luz intestinal , que causa aumento
de la producción de moco y aumento de la presión
luminal
2. Acumulación de moco, que produce proliferación de
bacterias e bloqueo venoso Tratamiento del apéndice
3. Hay un compromiso vascular causando necrose Apendicetomía: ligadura y sección del meso apéndice
4. apéndice perfora. En esta fase también puede ocurrir (arterias y venas) después liga y secciona la base
la formación de plastrón envolvimiento del apéndice apendicular
por el epiplón ) ATB: cefotaxima, metronidazol, ceftriaxona,

Que es la cronología de Murphy

1‐ Dolor en región epigástrica DIVERTICULOSE / DIVERTICULITIS
2‐ Migración del dolor para FID
3‐ Nauseas e vómitos Definición de diverticulose
Son herniaciones de la mucosa intestinal por los puntos de
Que es la escala de Alvarado y lo que mira mayor fragilidad de la pared colonica, en los locales en que
las arterias retas atraviesan la camada muscular, acomete
más a los ancianos, generalmente son múltiplos y
predominan en el sigmoideo, puede ser asintomático. Es
causa de hemorragia digestiva baja >50 años e diverticulitis.

Definición de diverticulitis
Inflamación del divertículo. Inflamación pericolonica con
perforación de uno o más divertículos.

Cuál es la clínica de la diverticulitis

Es la apendicitis del lado izquierdo

Cuáles son los signos clásicos de la apendicitis aguda

Blumberg: dolor a descompresión brusca en el punto de Mc

Burney
Rosving: dolor en la FID al presionar la FIE
Psoas: decúbito dorsal, eleva el miembro inferior derecho
Obturador: Decúbito lateral izquierdo flexión del miembro
inferior derecho con rotación interna
Dunphy: dolor en fosa iliaca derecha al toser
Aaron: dolor en epigastrio al comprimir el ponto de Mc
burney
Markle: dolor en FID al chocar el talón con el piso
Cuál es la clasificación de Hinchey para diverticulitis Cuadro clínico de la isquemia mesentérica
Factor de riesgo (FA, cardiopatía, drogas) + dolor abdominal
Estadio I Absceso intensa desproporcional al examen físico + manifestación
pericolico sistémica (fiebre, leucocitosis, ácidos)
Estadio II Absceso pélvico
Estadio III Peritonitis Diagnóstico de isquemia mesentérica
purulenta Clínica – sospecha + arteriografía
Estadio IV Peritonitis fecal
Tratamiento de la isquemia mesentérica
Trombectomia o embolectomía, resección de alzas
Como se da el diagnostico de diverticulitis
necrosadas, anticoagulación, infusión de intra arterial de
Historia clínica + examen físico
papaverina, heparinización.
Se duda: TAC.
OBS: en momento de la inflamación evitar colonoscopia e
enema pues son exámenes que aumentan la presión
abdominal y pueden llevar a micro perforaciones y
complicaciones.
Después de 4‐6 semanas se puede hacer para alejar
neoplasias.

Cuál sería el tratamiento para la diverticulitis

Complicación ¿¿
NO: dieta Zero + hidratación + ATB EV Cuáles son las 4 patologías abdominales de peorpronóstico
SI: absceso: drenaje + ATB+ colono + cirugía electiva P‐ pancreatitis agudas
Peritonitis o obstrucción: cirugía de urgencia
I – isquemia mesentérica
*sigmoidectomia a Hartaman . O – obstrucción intestinal
ATB: ciprofloxacino + metronidazol R – ruptura (aneurisma, embarazo ectópico roto)
Complicaciones de la diverticulits
Perforación, hemorragia, fistulas vesical.
Fistula vesical y colovesical HEMORRAGIA DIGESTIVA

ISQUEMIA MESENTERICA Clasificación de hemorragia digestiva

1 – alta: punto sangrante localizado entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de treitz.
Cuál es el principal vaso acometido en la isquemia 2 – baja: localizado entre el punto de treitz hasta el ano
mesentérica e su causa *ángulo de treitz: unión duedeno yeyunal del intestino
Arteria mesentérica superior delgado
Causas: embolia, trombosis arterial, vasoconstricción,
trombosis venosa
Cuáles son las ramas del tronco celiaco Tratamiento de la HDA
Cuidados generales
SNG + sonda Foley
Metoclopramida 10 mg + omeprazol 80mg stat +
eritromicina
Omeprazol 40 mg c/12h EV
Erradicar H.Pylori,
Se sangramiento activo: endoscopia > epinefrina
+electrocoagulación

Cuando se indica cirugía en una HDA

Fracaso de la endoscopia
Instabilidad hemodinámica
Cuál es la etiología – causas, de la hemorragia digestiva Recurrencia de la hemorragia
alta Anciano, ulcera > 2cm
Ulceras pépticas, varices esofágicas, esofagitis erosiva,
síndrome de mallory weis, gastropatías por hipertensión Cuáles son las causas de hemorragia digestiva baja
arterial Diverticulite
Hemorroides,
Cuáles son las causas de ulceras pépticas Cáncer de colon rectal,
H. pylori, AINES (ketoprofeno) Pólipos, varices retais
Fisuras Anais
Cuadro clínico de la hemorragia digestiva alta
Melena, hematemesis, hipotensión, taquicardia, confusión Clínica de HDB
mental, palidez, estado de choque. Hematoquezia,
enterorragia,
Factores de riesgo para la hemorragia digestiva alta proctorragia
Edad avanzada, hipertensión, cardiopatías, uso de aines
prolongado, hepatopatía alcohólica, H. pylori Tratamiento para la HDB
*Estabilización,
Diagnóstico de la hemorragia digestiva alta *reposición de volemia,
Hemograma completo, coagulograma, factor RH grupo *ATB: metronidazol, clotrimoxazol+ amoxicilina +
sanguíneo, endoscopia digestiva alta, RX de tórax e ac.clavulanico
abdomen
Cuales son la principales complicaciones de una ulcera
Cuál es la clasificación de forrest péptica
*Sangramiento,
*perforación,
* Obstrucción.

HEMORROIDES

Dilatación de los plexos venosos hemorroidales superior e

inferior por un aumento de la presión venosa

Causas
*embarazo
*hepatopatías
*estreñimiento
*tumor
*trombosis
*aumento de la presión intra abdominal

Dolor
*dolor intenso
*sangrado
Cual es clasificación de grado de hemorroides Cuál es el criterio de Atlanta para pancreatitis

GRADOS CLINICA TRATAMENTO Sin falencia

I Sin Dieta e higiene Pancreatitis leve orgá nica o
prolapso local complicaciones
II Reducción Ligadura en Falencia orgánica
espontanea bandas Pancreatitis transitoria < 48h o
III Reducción Ligadura moderada complicación local
manual aislada
IV Sin Hemorroidectomia Falencia orgánica
reducción Pancreatitis persistente+
grave complicación

Cuál es la clínica de la pancreatitis crónica

PANCREATITIS Pode ser asintomática, o sintomática como pancreatitis
aguda, con dolor en heme cinturón nauseas e vómitos,
Esteatorrea, DM, ictericia
Cuál es la fisiopatología de la pancreatitis RX: fibrosis + calcificaciones = patognomónico
La obstrucción de las vías biliares con obstrucción de ducto
pancreático principal lleva a un acumulo de enzimas que as
Que es el signo de cullen y grey Turner
mismas son activadas intra pancreática y empieza a digerir
el propio parénquima pancreático.

Cite los criterios de Hanson

L – leucocitosis F,Fluido déficit > 4 l

E‐ edad > 70 años E – exceso de base
negativo >5meq/l
G‐glicemia>220mg/dl C – calcio sérico < 8
mg/dl
A – AST( TGO) > 250 H‐ hematocrito
Ul/l disminución >10%
L – LDH > 400UI/L O ‐ pao2
U‐ urea >2mg/dl
LEGAL FECHOU
Que están asociados los pólipos de putz jeguer
Asociación de pólipos gastrointestinales y pigmentación
Que es el criterio de Baltazar y para qué sirve
mucocutanea, factor de riesgo de cáncer
Es un criterio de gravedad para pancreatitis

A suma de los dos score > 6 = gravedad

 COLELITIASE Diagnóstico de colecistitis

Definición y síntomas de Colelitiasis Clínico, hemograma, perfil hepático

Es la presencia de cálculos en la vesícula
Ecografía:
Clínica: Paredes engrosadas >4mm, liquido peri vesicular, vesícula
Dolor tipo cólico en hipocondrio derecho que puede irradiar distendida, sombra acústica
al hombro < 6 horas que puede estar acompañado de
náuseas y vómitos. Cintigrafia biliar: patrón oro

Complicaciones de la colecistitis

1‐colecistitis aguda enfisematosa: por infección de la bilis

(clostridium perfingers) RX: alo vesicular, común en DM e
ancianos.

2‐ empiema vesicular: presencia de pus en la vesícula

pudiendo evolucionar a choque

3‐gangrena biliar y perforación

Los 3 ácima es indicación de colecistectomía de urgencia
Causas de colelitiasis Otras: íleo biliar, pancreatitis agudo, peritonitis
Obesidad, mujer, embarazada, pérdida de peso, ACO,
hipertrigliceridemia, ayunos prolongados. Tratamiento de la colecistitis aguda litiasica
Internación e ATB.
Tratamiento para colelitiasis. Metronidazol + ceftriaxona
Asintomático > no operar, excepto: vesícula en porcelana, Colecistectomia
cálculos >2,5 – 3 cm, asociación con pólipos, anemia
hemolítica. Cuáles son los tipos quirúrgico de colecistectomía
Sintomático: electiva – colecistectomía
1‐anterograda: se desperitoniza desde el fondo de la
vesícula hasta el conducto cístico y liga el cístico junto a la
arteria cística
COLECISTITIS
2‐retrograda: se identifica la arteria y conducto cístico y
liga, se desperitoniza desde el conducto cístico al fondo de
Definición y clínica de colecistitis la vesícula
Es la inflamación de la vesícula biliar.
Clínica: dolor en CSD > 6 horas + fiebre + signo de Murphy 3‐mista: se liga el conducto y arteria, desperitoniza del
positivo. fondo de la vesícula al conducto cístico.
Nauseas, vómitos.
Cuáles son los criterios de Tokio para colecistitis
Que es el signo de muphy
Interrupción súbita de la inspiración (apnea) profunda
durante la palpación en punto de Murphy (línea entre el
obligo y el oco de la axila, donde tocar el reborde costal)
 COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA Tratamiento para la coledocolitiasis
Medidas generales
Analgésica + ATB (ciprofloxacino o ceftriaxona
Que es la colecistitis aguda alitiasica +metronidazol
Proceso inflamatorio de la vesícula sin presencia de ERCP + papilotomia
cálculos. Colecistectomia con exploración de vías biliares + colangio
trans operatoria.
Causas
Ayuno prolongado, enfermedades graves, quemadura, Que es vesícula de couvoisier terrier
sepsis, nutrición parenteral. Es la distensión de la vesícula biliar, palpable, indolora
Sugestivo de cáncer de páncreas: síndrome de couvoisier
Clínica: terrier: ictericia, vesícula palpable, indoloro, pérdida de
Fiebre sin causa aparente, PCR aumentado, paciente peso
internado.
COLANGITE
Tratamiento:
Generalmente acomete a pacientes de alto riesgo
quirúrgico. Se hace entonces drenaje por colecistectomía Defina colangitis e clínica
guiada por USG+ ATB. Colecistectomía en 3‐6 meses Es una infección bacteriana ascendente de las vías biliares
por una infección bacteriana o por una obstrucción.
Triada de charcot: fiebre, ictericia, dolor abdominal
SINDROME DE MIRIZZI Pentada de reynald: charcot + deterioro neurológico +
choque

Que es el síndrome de Mirizzi Que es la triada de charcot y pentada de Reynold

Es el impacto de cálculo en el conducto cístico que
comprime de forma directa el conducto hepático común.

Diagnóstico de colangitis
 Clínica
 Hemograma: leucocitosis, desvió a izquierda
COLEDOCOLITIASIS  Hemocultura
 Aumento de FA, transaminasas, bilirrubinas
Defina coledocolitiasis y su clínica  Ecografía: cálculos, dilatación del colédoco
Es la presencia de cálculo en el colédoco provocando  TAC, ERCP
obstrucción parcial o total del flujo biliar.
Signos de gravedad de una colangitis
Clínica:  Leococitose >20,000
Síndrome coledociano  Trombocitopenia
Ictericia fluctuante, acolia, coluria,  Hipoalbuminemia
Dolor abdominal tipo cólico
Tratamiento para la colangitis
Diagnóstico de coledocolitiasis Medidas generales
Perfil hepático: aumentado de la FA, transaminasas y ATB: ceftriaxona + ampicilina+ metronidazol
bilirrubinas a predominio de la directa. Quirúrgico : ERCP: obstrucción baja
USG: presencia de cálculo en colédoco, sombra acústica, Drenaje trans hepática percutánea: obstrucción alta
dilatación de las vías biliares, dilatación del colédoco> 7mm Coledocotomia: con tubo de Kerh, se no hay respuesta al
ERCP: colangio pancreato endoscopia retrograda tratamiento clínico.
Cuáles son las partes del colédoco Clínica:
Supra duodenal, retro duodenal, pancreática , intramural Ictérica colestatica progresivo + pérdida de peso.

USG: vesícula vacía, mucha + dilatación de la vía biliar intra

hepática

Cuál es la clasificación de Bismuth para tumor de Klatskin

Cuáles son los límites de triangulo de callot

Punto anatómico para localizar la arteria cística
1‐borde inferior hepático
2‐conducto hepático común
3‐conducto cístico
ATLS – POLITRAUMATIZADO

Cuál es el atendimiento inicial del trauma – ATLS

A: vías aéreas + protección cervical
B: ventilación + respiración
C: circulación + control de hemorragias
D: déficit neurológico
E: exposición al ambiente + control de hipotermia

TUMORES PERIAMPULARES

Cuales tumores peri ampulares usted conoce

1‐Ca de cabeza de páncreas
2‐Ca de ampolla de váter Indicación de Intubación en poli traumatizado
3‐colangiocarcinoma Glasgow<8
4‐Ca de duodeno Ventilación inadecuada, apnea
Instabilidad hemodinámica
Cuál es el cuadro clínico de los tumores peri ampulares Baja saturación
Ictericia colestatica progresiva + vesícula de courvoisier + Convulsiones recurrentes
pérdida de peso. Lesión, fracturas

Cuál es el tratamiento de los tumores peri ampulares Cuáles son las dificultades o imposibilidades que puede
Tratamiento curativo = cirugía de Whipple surgir en la hora de intubar el paciente poli traumatizado
(duodenopancreatectomia ) > sacase también la vesícula , *Distorsión anatómica
colédoco y as veces parte del estomago *fracturas,
* Incapacidad de visualización
TUMOR DE KLATSKIN *sangramiento

Que es el tumor de klatskin Contra indicación de pasar sonda vesical en poli

Es un tumor perihiliar – colangiocarcinoma perihiliar traumatizado
Sangre en meato uretral, hematoma perineal, fractura de
pelvi, desprendimiento cefálico de próstata,
OBS: antes de sondar, realizar uretrocistografia retrograda
 NEUMOTORAX ABIERTO O HERIDA SOPLANTE
O que quiere decir con fractura en libro abierto
Fractura de pelvis, disyunción del anillo pélvico, Que es el neumotórax abierto o herida soplante
sangramiento venoso difuso en la pelvi. Cuando se produce una herida en pared torácica
Realizar reducción de la pelvi con sábanas, o tira especificas correspondiendo una Lesión > 2/3 de diámetro de la
tráquea.
Clínica:
*herida torácica
* Hipoxemia ,
* hipercabia,
*taquipnea,
*MV disminuido,
* hipertimpanismo ,

Conducta:
Sello de 3 punto, y luego el cierre de la herida por
toracotomía con drenaje en sello d’agua.

NEUMOTORAX HIPERTENSIVO

Que es neumotórax hipertensivo, clínica e conducta

Causado por trauma cerrado

Clínica:
Murmurio vesicular disminuido o abolido, hipertimpanismo,
desvió de la tráquea, turgencia yugular, dolor torácica,
taquipnea, disminución de la expansibilidad torácica,
enfisema subcutáneo. TORAX INESTABLE

Que es el tórax inestable

Presencia de dos o más fracturas de arcos costales
consecutivos en por lo menos 2 locales .

Clínica:
* Dolor intenso
* Respiración paradójica (singo de hoover )
* Taquipnea
* Hipoxemia
* Restricción ventilatoria,

Causas:
Ventilación a presión positiva, trauma penetrante, trauma
cerrado

Conducta inmediata:
toraconcentese de alivio : descompresión por punción el 2ª
EIC, línea media clavicular , en la borda superior de costilla
inferior .

Conducta definitiva:
Toracotomía 5 ª EIC línea media axilar con sello d’agua.
Conducta:
*oxigeno,
*analgesia,
* Bloqueo
*se FR > 35rpm y/o PaO2<60mmg = intubación.
 HEMOTORAX MASIVO Conducta definitiva: toracotomía con reparo de lesión .

Que es el Hemotórax masivo

Presencia de sangre en el espacio pleural > 1500ml

Causa:
*traumas toracicos Cuáles son las 5 patologías letales de un trauma de tórax
* neoplasias , Hemotorax masivo
*rupturas de aneurisma Obstrucción de vía aérea
Taponamiento cardiaco
Clínica: Tórax inestable
*disminución del MV Neumotórax abierto
*matidez a la percusión Neumotórax hipertensivo
* Hipotensión
* Taquicardia Paciente con neumotórax hipertensivo, usted drenó e no
*asimetría ventilatoria. hay mejora, en que pensar ¿
Lesión de bronquio fuente
Conducta:
*toracostomia en sello d’agua . Cuáles son los mecanismos de un trauma y cuales órganos
*Indicación de Toracotomía: hemotorax masivo > 1500ml acometes más
inicial, o drenaje 1‐contuso (cerrado): bazo
Constante de >200ml/h, deterioro hemodinámico. 2‐penetrante (abierto) figado por arma blanca y intestino
delgado por arma de fuego

TRAUMA DE ABDOMEN

Cuales complementarios se realiza ante un trauma de

abdomen
*Laboratorio
* Radiografía AP de columna cervical, tórax y pelvis,
*Lavado peritoneal
* Ecofast
* Tomografía (se paciente hemodinamicamente estable)
TAPONAMIENTO CARDIACO
Que es el lavado peritoneal y que se espera encontrar
Que es el taponamiento cardiaco. Es un lavado en la cavidad peritoneal, para diagnóstico de
Acumulo de sangre, en saco pericardio, proveniente de una hemorragia entra abdominal.
lesión miocárdica o coronaria o lesión del corazón. Positivo: aspirado inicial >10ml de sangre o contenido GI.
Pós lavado: Gram +, hemacias > 10,000 , leucocitos > 500 ,
Clínica: fibras alimentares, bile
*triada de Beck: turgencia yugular, hipotensión, hipofonesis
de bullas cardiacas .

Diagnóstico:
Clínica + fast
Conducta inmediata: pericardiocentesis 10‐20 ml,
subxifoidea
Que es la Eco Fast.

Es un examen de ecografía que procura líquido libre en los

espacios:
1‐saco pericárdico
2‐espacio hepatorenal
3‐espacio esplenorenal
4‐pelve /fundo de saco

Cuando se indica laparotomía

Siempre que el abdomen es quirúrgico,
Trauma penetrante: Evisceración, irritación peritoneal,
choque.
Trauma contuso: irritación peritoneal
ULCERAS PEPTICAS
Cuál es la tríade letal de un trauma de abdomen
Hipotermia Definición de úlceras pépticas
Coagulopatia Solución de continuidad en mucosa gástrica o duodeno
Acidosis Se clasifica en ulcera gástrica y duodenal.

TRAUMA CRANEO ENCEFALICO Causas de úlceras pépticas

*AINES
*H. pylori
Clasificación de TEC
*tabaco
TCE leve: 13‐15
*alimentos grasosos
TCE moderado: 9‐12
*ácidos
TCE grave:<8
Clínica
Sobre los hematomas en TEC, cuáles son las estructuras
que acometen los espacios
Espacio subaracnoide: liquor ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
Espacio subdural: venas puentes Edad >60 años Afecta los jóvenes
Espacio epidural: arteria meníngea Dolor nocturno , empeora Disminuye el dolor con la
con ingesta de alimento ingesta de alimentos
Diferencia de hematoma epidural y subdural Náuseas y vómitos Aumento del apetito
Disminuye el apetito‐ Aumento de la pirosis
EPIDURAL SUBDURAL anorexia
Espacio epidural Espacio subdural Pirosis disminuida
Arteria meníngea Venas puentes
Más raro Más común
Intervalo lucido Clínica progresiva Fisiología gástrica
TAC: imagen TAC: imagen en
biconvexa crecente La mayor producción de ácido ocurre en el fundo gástrico,
donde hay una mayor populación de células que poseen las
bombas de prótons, (células parietales), las bombas de
Signos de fractura de base de cráneo
prótons para funcionaren, debe ser estimuladas.
*Signo de mapache
* rinorragia
*Rinorraquia
* otorragia o otorroquias
* signo de Batlle .
En el antro hay dos tipos de células
1‐celula G: productora de gastrinas (estimuladora de la
bomba de H+ >> acidez)
2‐celula D: libera otro hormono llamada somatostatina, que
ira inhibir la gastrina.
Otro estímulo para las bombas de H+ es el Nervo vago y la
histamina. Tipos de úlceras
*tipo I: ulcera pequeña en la curvatura en el cuerpo gástrico
Fisiopatología 60%
Alteraciones en la barrera protectora gástrica, la
disminución del moco, HCO3, disminución de la *tipo II: úlcera pequeña en la curvatura 1/3 medio del
prostaglandinas y disminución de la regeneración celular. estómago, asociada a ulcera duodenal
*AINES: bloquea la producción de prostaglandinas
*H.pylori: disminuye la producción de bicarbonato, *tipo III: úlcera en porción distal del antro, próximo al
bloqueando la somatostatina, aumentando el ácido píloro
clorhídrico. La H.Pylori se coloniza principalmente en el
antro gástrico, más en la primera porción del duodeno. *tipo IV: úlcera en pequeña curvatura, porción proximal del
cardias.

Para saber ¡!!

Anti‐inflamatorios
Mecanismo de acción:
Inhibidores de la COX (cicloxigenase)
*COX‐ 1: prostaglandinas del ‘bien’. Son mantenedoras de la
barrera mucosa
*COX‐2: prostaglandinas del ‘mal’. Son responsables por el
proceso inflamatorio.

Tipos de AINES Tratamiento

*no selectivos: al inhibir la COX‐1, hay una pérdida de la *erradiacar H.pylori
barrera mucosa, facilitando así la acción del ácido. Claritromicina 500mg c/12h o
*selectivos da COX‐2: hay receio de que posan inducir la Levofloxaciono + por 7 días
agregación plaquetaria. Amoxicilina 1g c/12h
Omeprazol 20mg c/12h

Cirugía en la úlcera péptica

Se hay hiperclorhidria: vagotomía +/‐ antrectomia

Se gástrica: retirar el área del estómago que contiene la
úlcera (por profilaxis al cáncer)

Complicaciones:
Diagnostico
*hemorragia
*endoscópico
*perforación
*biopsias para H.pylori
*obstrucción
*Elisa para H.pylori
OBS:
Que es la cirugía de BILROTH
Para todo paciente con diagnóstico de úlcera péptica hay
Es una cirugía para reconstrucción del tránsito intestinal.
que pesquisar H.pylori
Se clasifica en: CIRUGÍA DE HARTMAN
*BILROTH I: es una gastrodueodenoanastomose . Reseca el
duodeno que estaba unida al estómago por la válvula Que es la cirugía de Hartman
pilórica y se vuelve anastomosar. Es una resección del colon o el recto sin anastomosis.
*BILROTH II: se extirpa la porción del duodeno unida al Es una colostomía o ileostomía y se deja el colon distal o el
estómago y se cierre el duodeno, luego se une el estómago reto con una bolsa de ciega.
al yeyuno. Es una gastroyeyunoanastomosis.
*ROUX EN Y o BILLRHOTH III: resección de parte del
duodeno que se une al estómago, además se separa la
unión del duodeno y yeyuno y se une el yeyuno al
estómago, y el duodeno se vuelve unir a yeyuno más
adelante

Tratamiento de la úlcera gástrica – cirugía

CLASIFICACIÓN DE ASA

Valora el estado físico del paciente por anestesiología.

ESCALA DE MALLAMPATCHI

Que es la escala de Mallampatchi

Es una escala que mide el grado de dificultad de la
intubación endotraqueal.
 ESCALA DE GOLDMAN

Valoración de riesgo cardiológico

*2ªgrado superficial: acomete la dermis superficial.

Eritematosa, dolorosa con ampollas, palidez a la
compresión

*2ª grado profundo: acomete la dermis reticular. Mayor

palidez e eventualmente vuelve se moqueada, son
dolorosas al toque, pero no hay palidez a la compresión

QUEMADURAS

*3ªgrado: acomete la epidermis, dermis, hipodermis. Se

Definición
caracteriza por una piel endurecida con aspecto de cuero,
Son heridas traumáticas, causadas por agentes térmicos,
puede presentar se translucida o moqueada con aspecto de
químicos y eléctricos que actúan en los tejidos de
cera, amarilla. Nao se vuelve pálida, la superficie es indolora
revestimiento del cuerpo.
por destrucción de las fibras nerviosas.
Fisiopatología
La respuesta corporal a una quemadura es una disfunción
del micro vasculatura. Esta disfunción lleva a un importante
aumento de la permeabilidad vascular. As sustancias más
importantes son la histamina y la bradicinica. Ocurre aun
disminución del débito cardiaco, atrofia de mucosa
intestinal, IRA pre aguda y híper metabolismo.

Camadas de la piel

*4ª grado: envuelve estructuras debajo de la piel, como

huesos, músculos y tendones.

Profundidad y grado de la quemadura

*1ªgrado: limitada a la epidermis. La piel presenta se

eritematosa y dolorosa, quedando pálida a la compresión
Ejemplo: exposición solar
Resumiendo *la superficie quemada debe ser lavada con agua corriente
QUEMADURAS LOCALIZACIÓN solamente por 15 min pos quemadura, luego se debe
1ª grado Epidermis prevenir la hipotermia.
2ª grado epidermis e dermis
superficial
superficial Cuidados pre –hospitalares
2ª grado profundo Epidermis e dermis Abordaje por ATLS‐ ABCDE
superficial
*A e B: procurar obstrucción por edema, pos lesión térmica
3ª grado Epidermis , dermis e tejido
de vías aéreas superiores. Intubar se hubiere
subcutaneo
comprometimiento inminente.
4ª grado Todas camadas de la piel,
*C: reposición con ringer lactato EV. La infusión en ml/h es
además de músculos ,
dada por la fórmula:
tendones y huesos
SCQ x PESO del paciente / 8

*D e E: exposición. Atentar para prevención de la

hipotermia

Cuidados hospitalares

*reposición de volemia: formula de Parkland

4ml de RL x % área quemada x Peso

Pasar en 24horas divididas en:

*primeras 8 horas iniciales: pasar la mitad
Extensión del área – evaluación del área de superficie *16 horas posteriores: pasar la otra mitad
corporal
Se utiliza la regla de los nueve o regla de Wallace. *cuidados con la quemadura
*miembro superior: 9% cada > 1ªgrado: AINES
*miembro inferior: 18% cada > 2ªgrado superficial: desbridamiento +curativo (con ATB
*tórax anterior y posterior: 18% cada tópico‐ sulfadiazina de plata, nistatina,neomicina)
*cabeza y cuello: 9% > 2ª grado profundo e 3ª grado: desbridamiento +excisao
*genitalia y perineo: 1% de áreas necróticas. Necesitan de enjerto

*escarotomias
Serán necesarias en quemaduras de 2ª y 3ª grados
circunferenciales en las extremidades, pues el edema puede
comprometer a circulación venosa y eventualmente el
suprimiendo arterial. Puede ser necesaria también cuando
hubiera restricción de la respiración por quemaduras
torácica.

Abordaje inicial
*primero paso: alejar el paciente de la fuente de
quemadura y interrumpir el proceso.
*evaluar la seguridad del local
*lesiones en la vía aérea debe siempre ser sospechada y el
paciente ha que recibir O2, a 100% con mascarilla.
*la ropa, joyas debe ser retirada para evitar un posible
efecto torniquete.
*fasciotomia irreversible (carboxihemoglobina). Se debe sospechada de
Son realizadas cuando el edema muscular inicia un intoxicación cuando :
síndrome compartimental, más común en las quemaduras
eléctricas.
COHb 20 – 30 % CEFALEA
COHb > 30 -40 % CONFUSION MENTAL
COHb > 40 – 60 % COMA
COHb > 60 % OBITO

Indicación para intubación

VARIABLES VALORES
PaO2 <60
PaCO2 >50
PaO2/FiO2 <200
Signos de Presentar
Síndrome compartimental falencia/insuficiencia
respiratoria
Es una afección seria que implica aumento de la presión en Edema de vías aéreas Grave
un compartimento muscular. Puede llevar a daño en nervios superiores
y músculos, al igual que problemas con el flujo sanguíneo.
QUEMADURA ELECTRICA
Clínica
*dolor *contacto del cuerpo con fuente eléctrica
*parestesia *el cuerpo sirve como conducto de energía eléctrica que
*presión entra por los dedos y manos y prosigue para aéreas de
*palidez menor resistencia como Nervo, musculo, y vasos,
*parálisis generando calor y lesión tecidual
*ausencia de pulso *la piel tiene alta resistencia a corriente eléctrica por eso
ella es popada
Tratamiento: fasciotomia *son altamente graves, pues no se ve clínicamente las
quemaduras
*choque de 110‐220 V: semejantes a quemaduras térmicas,
causando apenas lesión local
*choque de alta voltaje: varios grados de lesión cutánea y
de injuria en los tejidos .

Conducta
Manejo inicial del ABCD – ATLS
Solicitar ECG

Cuidados con la quemadura

Lesión por inhalación – complicaciones La quemadura puede ser profunda, llevando a edema y
isquemia de los vasos. En este caso la escarotomia o la
*lesión térmica de las vías aéreas: fasciotomia están indicados
Causada por la disipación del calor en vías aéreas
superiores. Puede causar edema e distorsión anatómica. Complicaciones
Clínica puede presentar con una orofaringe con hiperemia, *precoz: IRA, síndrome compartimental.
ronquera y estridor *tardía: Lesiones neurológicas: encefalopatía, hemiplejia,
afasia, enfermedad desmielinizante periférica
*lesión química bronco pulmonar: atinge vías aéreas
inferiores, las toxinas son capaces de causar inflamación del
epitelio respiratorio. Clínica puede presentar con sibilos,
escaro carbonaceo.

*intoxicación por monóxido de carbono: ocurre una

ligación del carbono con la hemoglobina de forma
 COMPLICACIONES GENERALES DE LAS QUEMADURAS Clasificación de las heridas según la presencia de infección

*infecciones de la herida: pseudomona, Cándida, LIMPIA Isenta de Mastectomía,

aspergillus microorganismo tiroidectomía
*infección a distancia: translocación bacteriana, neumonía LIMPIA Lesión con Otros:
*complicaciones gastrointestinales: ulcera de curling, CONTAMINADA tiempo <6h colecistectomía,
pseudo obstrucción ulcera de cushign, ulcera de marjolin entre el trauma nefrectomía,
y el apendicetomía
atendimiento
Ulcera de estrese del estoma CONTAMINADA Herida > 6 horas Otros:
Ulcera de Curling y duodeno no grande perforaciones
quemado
de vísceras,
Carcinoma de célula
Ulcera de Marjolin escamosas en la cicatriz de la apendicitis
quemadura perforada,
Ulcera de estrese del drenajes de
Ulcera de Cushing estó mago y duodeno post abscesos.
TEC INFECTADA Presencia de Otros
agente :peritonitis
infeccioso en la fecales, necrosis
HERIDAS Y CICATRIZ herida de tejido

Definición Clasificación de las heridas según su comprometimiento y

Es a perdida de la integridad de los tejidos moles. profundidad
Producido por: *etapa I: piel integra, hiperemia, descoloración
*agente externo: arma blanca e arma de fuego *etapa II: epidermis, dermis rota, hiperemia, bollas
*agentes internos: trauma con fractura expuesta *etapa III: pérdida total del tejido cutáneo, necrose hasta la
fascia muscular
Etiología *etapa IV: gran destrucción tecidual, con necrose muscular
*cirugía
*traumática Según su profundidad
*patológica (úlceras de decúbito)

Tipos
*cortante *armas de fuego
*escoriaciones *amputación
*aplastamiento
*picadas
*laceradas
* Contusas

Tipos de cicatrización

*primera intención: perdida mínima de tejido. Sutura

*segunda intención: perdida acentuada de tejido, no es
posible juntar las bordas. Granulación + epitelización
*tercera intensión: cuando existe factores que retardan el
proceso de cicatrización. Drenos, corregida quirúrgicamente
Fisiopatología de la cicatrización *fractura multifragmentar o cominutiva: hay varios
fragmentos.
1ªfase: inflamatoria. Fase trombocitica, granulocitica e
macrofasica
2ª fase: proliferativa: granulación
3ª fase: maduración: remodeladora, contracción de los
bordes de la herida

Factores que interfiere en la cicatrización

*edad avanzada
*infección
*hipoxia (tabaco, trombosis, DM)
*hipoalbuminemia
*hipovitaminosis Según el acometimiento articular
*drogas, corticoides *extra articular: el trazo de la fractura no llega a la
articulación
Cicatrización anormal Tratamiento: reducción cerrada
*Queloide: proceso cicatricial que ultrapasa la herida, en los *entra articular parcial: el trazo de la fractura llega a la
bordes y para arriba articulación, pero hay un segmento articular que mantiene
*cicatriz hipertrófica: no ultrapasa los bordes de la herida contacto con la diáfisis
*entra articular total: el trazo de la fractura llega a la
articulación, perdida del contacto con la diáfisis

Cuadro clínico
*dolor
*edema
*hemorragias
*impotencia funcional

Fractura de tallo verde

Fractura incompleta que acomete a los niños.
FRACTURAS Tratamiento: se termina de romper el hueso para reducir en
seguida
Definición
Es la pérdida de continuidad de una estructura ósea Luxación
Pérdida total del contacto de las superficies articulares
Etiología Es grave, urgencia ortopédica
*traumatismo
*accidentes de transito
*caída de la propia altura

Clasificación
*completas: el hueso se fractura en dos partes
*incompletas: el hueso no llega a romper se por completo
*desviada: puede ser completa o incompleta
*cabalgamiento: un hueso por encima del otro
Subluxación
*expuesta: lesión en piel y partes moles, caída del hueso Hay un contacto parcial entre las superficies articulares
para fuera de la piel
*cerrada: no hay lesión de piel y partes moles Entorce
Perdida momentánea del contacto articular
Clasificación según el trazo de la fractura
*simples: trazo único, hay solo dos fragmentos
*en cuña: hay por lo menos 3 fragmentos y existe contacto
entre los dos fragmentos principales
*complejas: no hay contacto entre los dos fragmentos
principales
Esguince Tratamiento quirúrgico
Lesión de los ligamentos por distención, estiramiento, *urgencia ortopédica en no máximo 6h
acompañada de hematoma, inflamación, dolor (Hasta las 6h la herida es contaminada, después de 6 h es
infectada)
*limpieza mecánica quirurgico + desbridamiento
*estabilizar la fractura

Fracturas de Lefort
Son fracturas maxilofaciales.
En esta fractura no se hace la intubación orotraqueal, en
Consolidación ósea este caso, optar por cricotomia o traqueotomía.
Condición básica: estabilización y vascularización
Clasificación:
*indirecta: formación de tejido fibrocartilaginoso *grado I: compromiso del maxilar inferior
intermediario para luego transformar en hueso. Por *grado II: compromiso maxilar superior + hueso nasales
estabilización relativa con yeso, fijador, pinos. *grado III: compromiso frontal + hueso nasales + maxilar
RX se ve el callo óseo superior

*directa: por la formación de tejidos óseo. Por

estabilización absoluta. Colocación de placas y tornillo.
RX no se el callo óseo

Complicaciones de la consolidación ósea

*consolidación viciosa: deformidad
*pseudoartrose: ausencia de consolidación de la fractura
por 9 meses de la fractura
Triangulo de la muerte
Clasificación de Gustillo Anderson Es una zona muy vascularizada
Una infección en este local puede diseminar fácilmente.
Clasificación de fractura expuesta

Complicaciones
*embolia grasa: gotas de grasa provenientes de la zona
fracturada
Tratamiento *síndrome compartimental
*evitar infección de hueso *pseudoartrosis
*ABCD – atendimiento al poli traumatizado *sección de Nervo
*evaluación, curación e inmovilización de la herida *Osteomielitis
*radiografía OSTEOMIELITE
*yeso: estructura dura, usada para tratamiento definitivo
*férula: estructura combinada, dura e mole, para Definición
tratamientos temporales Es una infección bacteriana del hueso.
*ATB + antitetánica
*tipo I e II de gustillo: cefalosporina de 1ª generación Vías de diseminación
*tipo III: cefalosporina de 1ªgeneracion + aminoglucosideo. *osteomielitis hematógena aguda: infección bacteriana del
OBS: se el accidente fue en ambiente rural, agregar hueso atrás de vía hematógena, por un foco existente.
penicilina cristalina *osteomielitis crónica: consecuencia de una osteomielitis
hematógena aguda no tratada o mal tratada
*osteomielitis pos traumático: infección del hueso,
después de un trauma
Etiología
*estafilococos Aureus Tratamiento:
*pseudomonas *drenaje quirúrgico
*antibioticoterapia
Clínica: *suporte
*dolor
*fiebre Complicaciones
*postración *sepsis
*cronifcación
Diagnostico *artritis séptica
*clínico
*laboratorio:
leucocitosis, neutrofilia
*PCR
*Radiografía
PEDIATRIA
 ATENCIÓN AL RECIEN NACIDO

Definición
Es un conjunto de procedimientos que ayudan al RN hacer
una adecuada transición de la vida fetal a la neonatal.

Materiales necesarios para recibir el RN

*mesa de recepción
*fuente de calor
*estetoscopio
OBS: antes del parto dejar todo el material listo y
*clamp
temperatura de la sala a 26ªC
*tijera esteril
*vitamina K
*jeringa
*sonda nasogástrica APGAR
*aspirador
*gentamicina oftálmica Que es
Valora la vitalidad del RN en el 1 – 5 minutos de la vida
Procedimiento para recibir el RN extrauterina en RN sin complicaciones. Si el Apgar es menor
*recibir el RN, estabiliza se lo necesario a 7, se mantiene las maniobras de reanimación y continua
*colocar sobre el vientre de la madre e incentivar el apego evaluando cada 5 min hasta conseguir dos valores
precoz superiores a 7.
*el pinzamiento de cordón debiera realizarse a los 60
segundos de nacimiento para permitir se complete el
volumen vascular, evitando anemia en el RN.

*evaluación de funcióncardiorrespiratoria y el puntaje de

APGAR, se hace al primero minuto, 5 – 10 minutos del
nacimiento.
*coletar sangre para exame de rotina como: tipo sanguineo,
facto Rh, strout, PCR, VDRL.
*colocar el RN en fuente de calor y aspiración
*secar y valora APGAR Tiraje neonatal
*se RN está deprimido , iniciar reanimación
*se normal, realizar examen rápido. Signos vitales. FR: 40 a Sirve para detectar enfermedades genéticas, metabólicas y
60 seg. FC120‐160 lpm, Temp. 37ªC congénitas en el periodo neonatal.
*ligadura del cordón. Se liga el cordón a 2 ‐3 cm de la piel. Las enfermedades rastreadas son:
*corroboración de permeabilidad en orificios naturales *fenilcetonuria
*administrar vitamia K (profilaxis de hemorragia) *alteraciones oftalmológicas (teste de ojito)
*antropometría del RN *hipotiroidismo *alteraciones auditivas
*clasificación de RN de acuerdo a la edad gestacional PEG, *anemia falciforme *cardiológico – oximetría
AEG, GEG *fibrose quística *sífilis (VDRL), chagas
*vestir el RN y identifica lo (strout), VIH.
*gentamicina oftálmica *toxoplasmosis
*alojamiento conjunto se RN normal
Evaluación gestacional Capurro Examen físico
Criterio utilizado para estimar la edad gestacional de un *evaluación del sistema cardiovascular
neonato T=37ªc
Fc= 120‐160
Fr=40‐60
*piel : ictericia ( hiperbilirrubinemia), cianosis (central=
cardiopatía , enfermedad pulmonar / acrocianosis=normal
hasta las 24h)

* Fontanelas:
Anterior: mide de 2‐4 cm y suele cerrar entre los 18‐24
meses
Posterior: mide menos de 1 cm y se cierre entre los 2 ‐4
meses

*cabeza
Cefalohematoma: es una acumulación hemorrágica
subperiostica delimitada a un hueso (parietales) que se
presentar post parto traumáticos.
Caput succedaneum: localizado por debajo de la piel
rebasando suturas y limites óseos de la bóveda craneana
Puntaje parcial + 204= total días de gestación
Días de gestación / 7 = semanas de gestación

*post maduro: 42 semanas o más

*a término: 37‐41 semanas
*prematuro leve: 35‐36 semanas
*prematuro moderado: 32‐34 semanas
*prematuro extremo: < 32 semanas

Tabla de Lubchenco
Clasificación de los recién nacidos de acuerdo a su edad
gestacional
AEG: adecuada para su edad gestacional
PEG: pequeño para su edad gestacional *cordón umbilical: verificar la presencia de una vena y dos
GEG: grande para su edad gestacional arterias, la ausencia de una arteria se asocia a malformación
renal.
*genitales: en las niñas valorar se los labios están
fusionados y el clítoris agrandado se debe sospechar de
hiperplasia suprarrenal. En los varones descartar hidrocele
y se los testículos están en el escroto
*ano y recto: verificar permeabilidad. La evacuación del
RNT puede tardar hasta 48h
*extremidades: descartar polidactilia, pie equino varo o pie
bott
*cadera: se busca luxación congénita en antecedentes de
partos pélvicos.
Signos de dislocación son: asimetría de los pliegues de la
piel, acortamiento de la pierna afectada y maniobras de
Ortolani Barlow positivas .

 90 % : GEG
 10‐90% : AEG
 < 10 %: PEG
  Reflejo de Babinski : extensión de dedos del pie al ser
*sistema nervioso
estimulados. Desaparece a los 12 meses;
En el RN y lactante menor los reflejos primitivos reflejan
una actividad normal de tallo cerebral.

 Reflejo de Moro: sosteniendo el niño por el dorso,

levantando la cabeza y el tórax y dejándolo caer. Los
brazos se abren simétricamente y se extiendo los dedos
con flexión e aducción de los brazos. Debe estar
presentes hasta los 5 meses de edad. La asimetría
puede indicar en fractura de clavícula, hemiparesia o
lesión de plexo braquial.
Parámetros antropométricos
*peso : 2,500 ‐4000gr *PT:32‐33 cm
*talla: 48‐52 cm *PA: 31‐33cm
*PC: 33‐37 cm

REANIMACIÓN NEONATAL

Definición
 Reflejo de búsqueda: se consigue golpeando Evaluar por medio de anamnesis las condiciones perinatales
suavemente el labio y el ángulo de la mejilla, el RN rota asociadas a la necesidad de reanimación.
la cabeza en esa dirección y la apertura de la boca.
Criterios para reanimación
Meconio + depresión
Bradicardia, apnea
APGAR<7

Pasos
*calentar: fuente de calor
*posicionar: ligero céfalo declive
*aspirar: aspiración de boca, nariz
 Reflejo de prensión palmar y plantar: se consigue *secar: secado vigoroso
colocando un dedo en la palma de la mano y este
flexiona los dedos. Avaluar vitalidad
Hacemos 3 preguntas básicas
1. RN a termo
2. Respirando o en llanto
3. Tonos adecuado

Respuestas
SI clampeamiento del cordón tardío, medidas básicas de
atención al RN, pasar a alojamiento conjunto.
 Reflejo de marcha: se pone en contacto la planta de los NO el RN deberá ser conducido a la mesa de
pies con la mesa y el niño hace movimientos de marcha reanimación donde será realizada las intervenciones.

OBS: se el RN no es a termo, pero, estuviera respirando y

con tonos adecuado, este puede aguardar un poco hasta 60
seg para realización del clampeamento del cordón.
 *Se el RN no respira o no hay tono adecuado, *Mantener el masaje cardiaco. Se FC < 60 segundos.
clampeamento inmediato y maniobras de reanimación. *FC > 60 segundos, interrumpir compresiones e deferir para
UTI neonatal
1. Calentar *se post 45 – 60 segundos de masaje + ventilación, FC
2. Posicionar continuar
3. Aspirar se necesario‐ boca – nariz < 60 segundos, asociar adrenalina 0,01 a 0,03 mg diluida en
4. Secar 8ml de agua, por la vena umbilical, pudiendo repetir a cada
3 a 5 minutos o por vía endotraqueal 0,3 a 1 ml/kg.

Estés pasos debe ser realizado hasta 30 segundo.

Luego evaluar

 Evaluar FC y FR.
Se FC<100/ apnea/ respiración irregular, iniciar
Ventilación a presiónpositiva

 Debe ser realizado en el primero minuto de vida.

*oximetro/monitor cardiaco
*O2
*<34 semanas = 30%
*>34 semanas = aire ambiente
Valorar respuesta y signos.

FC< 100
Conferir técnica. Se técnica esta correcta y RN no hay
respuesta, considerar IOT

FC<60
Masaje cardiaco externa (3:1). Aunque el RN este intubado, Complicaciones de asfixia neonatal
debe mantener coordinación entre compresión – *hipoglicemia
ventilación. 60 segundos *hipotensión
*choque
FC <60 *hiperbilirrubinemia
Checar Técnica + epinefrina *acidosis metabólica
*sepsis
Como realizar el masaje cardiaco *CIVD, enterocolitis necrotizante.
Se post 30 segundos de ventilación a presión positiva con
O2 suplementar, el RN persistir con FC < 60 iniciar RCP Complicación durante la intubación traqueal
*en el tercio inferior de esternón *hipoxemia
*técnicas de los pulgares *bradicardia/apnea
*pulgares posicionado por debajo de la línea intramamilar *neumotórax
*las palmas y los otros dedos debe circundar el toras del RN *laceración de tejidos moles
*profundidad: 1/3 de la dimensión antero posterior del *perforación de la tráquea / esófago
tórax *riesgo de infección
*relación ventilación – compresión
OBS: se es necesario intubación se utiliza el tubo de 25‐
40mm. Si el RN responde a las maniobras de reanimación y
se vuelve pálido con el pulso débil si utiliza expansores de
volumen. ( SF 0,9% o sol. Ringer lactado 10ml/kg/dosis cada
10 min.

*3 compresiones para 1 ventilación

 ABORDAJE DEL RECIEN NACIDO PRÉ TERMO SURFACTANTE PULMONAR

Pre termo. Que es

*edad gestacional < 37 semanas Es una sustancia compuesta de lípidos 8%, fosfolípidos 80%,
*peso < 2,500gr proteínas 12% presente en los alveolos pulmonares. El
*muy bajo peso < 1,500gr surfactantes es producido por los neumocitos tipo II.
*extremo bajo peso < 1,000gr A partir de la 24ª semana empieza a producir el surfactante,
llevando 10 semanas para producir estabilidad alveolar ( 34
Factores de riesgo para para parto prematuro semanas ).
*edad materna < 20 años o >40 años Importante:
* Uso de tabaco, drogas *espiración: disminuí la tensión superficial evitando el
*mal nutrición colapso alveolar
*antecedentes de prematuridad *inmunológica: evita el paso de agentes infecciosos
*intervalo intergenesico corto inspirados.
*pre eclampsia
*infecciones maternas Como podemos estimular su producción
*glococorticoides: se realiza hasta la 34ª semana de
Complicaciones gestación.
*disfunción renal
*síndrome de distrés respiratorio *se utiliza para maduración pulmonar:
*retinopatía de prematuridad > betametasona 12 mg IM cada 24 horas por 2 dias o
*síndrome de membrana hialina > dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 dias
*desnutrición
*hormonal ‐ natural
Conducta y tratamiento >prolactina
*tratar infecciones neonatales >estradiol
*prevenir enfermedad de membrana hialina > tiroxina
*profilaxis de enfermedad hemorrágicas
OBS: en los prematuros el surfactantes esta disminuido y no
Tratamiento hay una maduración pulmonar completa llevando a un
*hidratación venosa riesgo de desarrollar síndrome de distrés respiratoria.
*antibioticoterapia (ampicilina, gentamicina)
*vitamina k
*vacunas hepatite B
*se hubiera sospecha de membrana hialina hacer
Surfactante
*cuidados generales (glicemia capilar, signos vitales,
monitorización continua, control de diuresis.)
OBS: el RN debe ser encaminado a la unidad de
neonatología en incubadora.

ATENCIÓN ¡ SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATÓRIA DEL

*persistencia del ductos arterioso: es el no cierre del canal RECIÉN NACIDO
arterial que une la arteria aorta con la arteria pulmonar,
después de 72 horas post el nacimiento. Es un tipo de lesión pulmonar inflamatoria difusa, llevando
CLINICA: taquipnea, disnea, taquicardia, fatiga, déficit en el a un aumento de la permeabilidad de la vasculatura
desarrollo, baja ganancia del peso, dificultad en la lactancia. pulmonar, aumento del peso pulmonar y perdida de tejido
pulmonar airado.

Es un conjunto de signos, encontrado en las primeras

horas de vida, caracterizado por:
*quejido respiratorio
*taquipnea
*tiraje subcostal
*cianosis
*compromiso de la oxigenación
Etiología ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA 0
*neumonía SINDROME DEL DISCONFORTO RESPIRATÓRIO
*sepsis
*aspiración del contenido gástrico
Definición
Patologías asociadas Es un cuadro de insuficiencia respiratoria en los prematuras
*enfermedad de membrana hialina por la disminución o deficiencia del surfactante pulmonar,
*síndrome de aspiración meconial con esto lleva a una instabilidad alveolar (disminución del
*taquipnea transitoria del RN tiempo de cambio gaseoso y aumento del trabajo
*bronconeumonía respiratorios)
*hipertensión pulmonar persistente
Para recordar:
*el surfactante es producido por los neumocitos tipo II que
TAQUIPNEA TRANSITÓRIA surge a partir de la 24ª semana (algunos libros 20ª sem)
pero solamente a partir de la 34 ‐35 ª semana es existe una
Definición cuantidad de surfactante adecuada. El surfactante es
Es un disturbio respiratorio causado por el retardo de importante para mantener la estabilidad alveolar (evita el
absorción del líquido pulmonar. colapso)
Resumiendo
Etiopatogenia
Retardo de la absorción del líquido pulmonar.

Factores de riesgo
*ausencia del trabajo de parto
*cesariana electiva

OBS: durante el trabajo de parto el feto empieza a secretar

algunos mediadores que hacen con que el epitelio
pulmonar pare de secretar líquido y empiece a absorber lo

Clínica
*inicio en la primeras horas de vida
*desconforto respiratorio leve / moderado Factores de riesgo
*rápida resolución (< 72 h) *prematuridad < 34 ‐35 semanas
*asfixia: un cuadro agudo de asfixia aguda puede llevar a
Diagnostico una destrucción de neumocito
 radiografia *sexo masculino: es más lenta la maduración en sexo M que
*congestión hiliar en el F
*aumento de la trama vascular *diabetes materna: a insulina retarda a maturación
*liquido cisural pulmonar
*derrame pleural
*cardiomegalia discreta OBS: a insulina retarda a maturación pulmonar fetal,
*hiperinsuflación (aumento de los espacios intercostales) mientras el cortisol acelera la maturación pulmonar fetal.

Tratamiento Factores que reduce el riesgo

*oxigenoterapia (< 40 %) *ruptura de membranas prolongada
*suporte nutricional por SNG *estrés crónico (insuficiencia placentaria)
*NO usar diuréticos OBS: aun delante de estos cuadros no debemos descartar la
posibilidad de membrana hialina
Profilaxis
Evitar cesarianas electivas Clínica
*dificultad respiratoria precoces – 1ª minuto de vida
*taquipnea > 60 rpm
*retracción intercostal, subcostal
*quejido respiratorio
*aleteo nasal
*cianosis (aumento de la hemoglobina desoxigenada,
5mg/dl)
Diagnostico *ventilación mecánica en caso de : acidosis respiratoria,
*valoración por la escala Silverman Anderson hipoxemia con CPAP, apnea persistente
*surfactante exógeno: por vía endotraqueal.
200mg/kg/dosis después de 6h +100mg/kg (presentación
de 100,150, 200 mg y la composición es: esfingomielina,
lecitina , fosfolípidos y proteínas )
*antibióticos: por la duda se hace, pues puede estar
asociado a neumonía.

Prevención
*corticoide antenatal: betametasona o dexametasona entre
24 – 34 semanas (en caso de dar a luz en una semana –
amenaza de parto, RPM)
*surfactante profiláctico en la sala de parto
*CPAP en sala de parto

Diagnóstico diferencial
*neumonía
*sepsis neonatal
*radiografía: infiltrado reticulogranular difuso/ vidrio *taquipnea transitoria
molido ( brocograma aereo, áreas de atelectasia)
Volumen pulmonar reducido.
SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Definición
Síndrome caracterizado por la aspiración del meconio.

Composición del meconio

Descamación epitelial + líquido amniótico deglutido +
enzimas digestivas.
En la mayoría de las veces solo es eliminado post el
nacimiento.
Durante la vida intrauterina el esfínter anal del feto
permanece contraído.
Tratamiento
Cuando hay sufrimiento fetal agudo, asfixia el esfínter es
*oxigeno por halo a 40 %
dilatado y hay aumento del nivel de motilina.

Asfixia
*eliminación de meconio
*aumento de los movimientos respiratorios
*meconio en la tráquea
Lleva a una

*obstrucción espiratoria
*neumonite química
*infección secundaria
*CPAP nasal: sirve para evitar el colapso de los alveolos y
también para estabilizar el alveolo.
OBS: el meconio es estéril, pero es un medio de cultura
para las bacterias

Cuando pensar – historia

*sufrimiento fetal
*termo y pos‐ termo
*líquido amniótico meconiado

Clínica
*inicio en las primeras horas
*distres respiratorio grave (revisar escala de Silverman)
 Clínica
*palidez
*taquicardia
*cianosis
*hipertermia o hipotermia
*ictericia
*diarrea, vómitos
*rechazo a la alimentación
*taquipnea

Criterios para SIRS

*FC >180 o < 100 lpm
*FR > 60 o < 30 rpm
Diagnostico *Tª > 38,5ª C
*GB:>25,000 o < 30,000 (confirmar con tabla de Rodwell)
*clínica
*radiografía Criterios básicos distermia + taquicardia o
Infiltrado grosero, neumotórax, volumen pulmonar bradicardia + taquipnea+ alteraciones en la serie blanca
aumentado

Tratamiento
*suporte ventilatorio
*surfactante (el surfactante termina siendo consumido por
el intenso proceso inflamatorio que el RN presenta)
*antibioticoterapia

SEPSIS NEONATAL / NEUMONIA

Definición
Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de
infección sistémica. Es un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica

Factores de riesgo
*bolsa rota prolongada
*corioamnionite Diagnostico
*colonización materna por gérmenes patogénico *radiografía: infiltrado reticulogranular difuso = EMH
*prematuridad (factor de riesgo tanto para sepsis precoces *hemograma
cuanto para sepsis tardía) *PCR

Cuando pensar – clasificación Podemos confirmar cuando

*identificación del agente por: hemocultura, cultura del
LCR, urinocultura

Tratamiento
*infección precoces: ampicilina + aminoglucosidos
Ampicilina 150‐200mg/kg/dia c/12h
Gentamicina: 5‐7mg/kg/dia c/ 24h

*infección tardía: esquema con cobertura para

estafilococos y para gram negativos.
*Profilaxis de sepsis por GBS
 INFECCIONES CONGENITAS SIFILIS CONGENITA

Las enfermedades congénitas que más se manifiesta son: Agente

*sífilis congénita Treponema pallidum
*toxoplasmosis congénita Mayor riesgo de transmisión de madre a hijo ocurre en la
*citomegalia sífilis primaria, pero puede haber transmisión en cualquier
*rubeola congénita estadio de la enfermedad materna.
*varicela congénita
*Chagas congénita Clínica
El mayor riesgo de transmisión de los agentes infecciosos se Sífilis precoz < 2 años
establece en el 3º trimestre, cuando la placenta es mas
vascularizada, pero en el 3º trimestre el niño ya está *renite sifilítica: obstrucción nasal muy importante con
totalmente formado, luego, al nacer, no presentara clínica. secreción nasal sanguinolenta
Los niños infectados en el 1º trimestre, debido al fato de
estar aun en formación, ira presentar clínica al nacer, pero, *lesiones de mucosas: placas mucosas
la transmisión durante el 1º trimestre es más difícil.
*condiloma plano: lesiones condilomatosas, típicamente
REPASANDO RCIU presente en orificios, más común perianal.

*lesiones cutáneas: pénfigo palmo‐plantar (exantema

vesico bulloso, en palmas y plantas)

*lesiones óseas: osteocondrite (inflamación localizada en la

región adyacente a cartílago de crecimiento. Son lesiones
bastante dolorosas (pseudo paralisia de Parrot), periostitis
(inflamación del periostio de la diáfisis de los huesos largos
o de los huesos del cráneo.
En la radiografía se ve duplo contorno.
OBS: esas lesiones son ricas en treponema!

*CIUR SIMÉTRICO : es el RN que es todo pequeño (peso, Evaluación del RN

perímetros cefálico e comprimento) en general es el *evaluación clínica
resultado de algo que afecto el crecimiento fetal *VDRL de sangre periférico
precozmente en el 1ª trimestre. EJ: infecciones congénitas
de 1ª trimestre, anomalías cromosómicas.
*CIUR ASIMÉTRICO: RN cuyo perímetro cefálico es
desproporcionalmente grande en relación al cuerpo, el
perímetro cefálico es normal para la IG, pero es mayor que
el restante del cuerpo, generalmente es resultado de una
insuficiencia placentaria de 3ª trimestre, el crecimiento
cerebral es preservado pero el crecimiento de restante del
cuerpo es comprometido.

Una de las causas principales del crecimiento en la vida

intrauterina es la insulina, por eso delante de un GIG,
debemos pensar se ese feto era hiperinsulinemico, delante
de esto hay una gran preocupación de este feto presentar
hipoglicemia en las primeras horas de vida debido al exceso
de insulina.
 TOXOPLASMOSE
Tratamiento
Agente
*pesquisar tratamiento de la madre durante la gestación. Toxoplasma gondii

Transmisión
Fecal oral. La mujer que adquiere la infección aguda
durante la gestación o gestante inmunosuprimidas que
han sido infectadas antes de la gestación.

Diagnóstico de la gestante

IgM= infección aguda

IgG= infección antigua
Acompañamiento
*IgG con alto índice de avidez indica que a infección ocurrió
*acompañamiento clínico a más de 3‐4meses.
*VDRL seriado
*punción lumbar cada 6 meses Investigación del feto
*evaluación auditiva y visual semestralmente en los *USG
primeros dos años de vida. *amniocentesis (PCR del líquido amniótico‐identificación
del DNA de lo toxoplasma en LA)
CITOMEGALIA
Tratamiento de la gestante
*Virus de la familia de los herpes virus.
*el RN, en 90% de los casos de citomegalovirose es
asintomático
*existe 3 manifestaciones clínicas que puede aparecer con
más frecuencia.
 Microcefalia
 PIG Manifestaciones clínicas en el RN
 Exantema petequial purpurico Triada de SABIN
*corioretinite
Manifestaciones especificas *hidrocefalia
*calcificaciones peri ventriculares *calcificaciones difusas

Tratamiento
*ganciclovir IV
Duración del tratamiento es de 6 semanas. El tratamiento
reduce el riesgo de secuelas neurológicas y sordez
neurosensorial.
Investigación del RN
*serología
*fundo del ojo
*imagen del SNC‐ TAC
*evaluación de LCR

Tratamiento del RN
En 1º año de vida.
*sulfadiazina + pirimetamina +ácido folinico.
El objetivo es disminuir la parasitemia en primero año de
vida.
*corticoide se: coriorretinite grave y/o proteína en
CARDIOPATIA CONGENITA
LCR>1g/dl.
Definición
RUBEOLA CONGENITA Anormalidad cardiacas producidas durante el periodo
gestacional
La mujer que es infectada en primero trimestre tiene una
gran posibilidad de infectar el concepto y el problema es Clasificación de las cardiopatías congénitas
que la infección en este periodo tiene una gran chance
también de repercusiones clínicas con consecuencias Cianóticas:
graves. *enfermedad de Ebstein: anormalidad en la válvula
tricúspide, grande e insuficiente, causa de reflujo de sangre
Clínica para la aurícula derecha.
*catarata: pesquisa del reflejo rojo. (Alteraciones son:
reflejo asimétrico/reflejo blanco/leucocoria *tetralogía de fallot: estenosis de la arteria pulmonar,
*sordez: es una de las manifestaciones más frecuentes comunicación interventricular, aorta calvagada, hipertrofia
*cardiopatía congénita: solo estará presente cuando la de ventrículo derecho.
infección estuviere ocurrido en las primeras semanas de
gestación, particularmente en las primeras 8 semanas. *transposición de grandes vasos: aorta sabe del ventrículo
(Estenosis de la arteria pulmonar y PCA) derecho y pulmonar del ventrículo derecho.

ATENCIÓN: *atresia tricúspide: ausencia de la válvula

RN/lactante con síndrome de la rubeola congénita tiene
excreción prolongada del virus por eso ese RN no puede *tronco arterioso: un solo vaso sanguíneo sale de los 2
tener contacto con una gestante susceptible ventrículos

VARICELA CONGENITA

Causado por el virus de la varicela – zoster en cualquier

momento de la gestación que al mujer tenga varicela, ella
puede transmitir el virus al feto.
La síndrome de la varicela congénita solo estará presente se
la infección ocurrir en las primeras 20 semanas de
gestación.

Clínica
*lesiones cicatriciales (seguido una trayecto de dermatomo)
*hipoplasia de los miembros
*enfermedad neurológica.
* Niño pequeño que se queda cansado durante la lactancia No cianóticas:
pensar en insuficiencia cardiaca. *comunicación interauricular
*coartación de la aorta
*conducto arterioso persistente (rubeola)
*estenosis aortica
*estenosis pulmonar (rubeola)
Causas de cardiopatía congénita *ADA (adenosino‐deaminase LCR‐ para descartar TB
*multifactorial meníngea)
*TORCH: rubeola
*genética Para el diagnóstico de la tuberculosis infantil se
*ambientales: sustancias químicas, radiación. recomienda utilizar los parámetros descrito por Toledo,
Kaplan y Stegen.
Tratamiento
*quirúrgico Bacteriológico Aislamiento del 7 puntos
M. Tuberculosis
TUBERCULOSIS INFANTIL Anatomopatologico Granuloma 4 puntos
especifico
Definición Inmunológico Reacción 3 puntos
Es una enfermedad infecto contagiosa causada por el tuberculina>=
Mycobacterium tuberculosis. 10mm
Radiológico Patrón 2 puntos
Etiología sugestiva de TB
Bacilo de Koch‐ Mycobacterium Tuberculosis hominis y Clínico Sintomatología 2 puntos
eventualmente bovis. sugestiva de TB
Epidemiológico Antecedentes 2 puntos
Factores de riesgo
de contacto
*pobreza, desnutrición
tuberculoso
*contacto con tuberculoso positivo
*2 puntos = no existe TB infantil
*inmunodeprimido.
*2 – 4 puntos = posible TB, debe hacerse seguimiento
*5 – 6 puntos = probable TB, justifica prueba terapéutica
Clasificación
* 7 o más puntos = diagnostico seguro.
*tuberculosis pulmonar
*tuberculosis extrapulmonar que puede ser:
Tratamiento
 Ganglionar
Medicamento Dosis kg/dia
 Meningoencefalitis
Diaria intermitente
 Linfohematogena
 Renal Estreptomicina 15
 Osteoarticular (S )
 Intestinal Isoniazida (H) 5 10
 Genitourinario Rifampicina (R ) 10 10
Pirazinamida (Z) 25
Clínica Etambutol ( E ) 15 30

TB PULMONAR TB EXTRA PULMONAR Esquema

Tos con expectoración Hematuria *2RHZ/4RH
mucopurulenta >15 días
Hemoptisis Diarrea persistente *1º fase: 52 dosis: rifampicina, isoniacida y pirazinamida –
toma directamente en centro de salud.
Diaforesis nocturna Ulcera crónica en piel
Pérdida de peso Signos meníngeos *2º fase: 104 dosis: rifampicina, isoniacida
Disnea Cambios de
comportamiento OBS: se el niño presenta TB pulmonar con BAAR (+) ,
Dolor torácico Adenopatía cervical meningitis o TB miliar, añadir a la primera fase
Fatiga Artritis crónica y mal de estreptomicina o etambutol.
pott(tuberculosis vertebral) Seguimiento clínico mensual.

Fiebre hepatoesplenomegalia Complicaciones

*desnutrición
Diagnostico *diseminación hematógena
*baciloscopia seriada – 3 dias consecutivos *en meningitis tuberculosa: secuelas neurológicas
*cultivo para bacilo de Koch *en tuberculosis renal: insuficiencia renal
*tipificación de mycobacterium (VIH +) *en tuberculosis urogenital: uropatia obstructiva
*radiografia de torax
Prevención  RCIU
Vacunas de BCG al nacer (previne formas graves de  Hepatoesplenomegalia
tuberculosis)  Ictericia
 Edema
Quimioprofilaxis  Corioretinitis
Consiste en la administración de isoniacida a personas con  Ins, respiratoria
riesgo de desarrollar tuberculosis  Encefalitis
 Megacolon‐megaesofago
*primaria: niños PPD (‐)
RN de madre tuberculosa bacilifera que hayan recibido o no Diagnostico
la vacuna de BCG, sin evidencia clínica ni radiológica de RN 2 meses6 9 12
enfermedad tuberculosa. meses meses meses
Micrometodo Micrometodo HAI HAI HAI
*secundaria: niños PPD (+)
Contactos intra domiciliarios, menores de 5 años, con o sin *método directo = micrometodo de strout (técnica del
cicatriz BCG, sin evidencia clínica o radiológica de tubo capilar)
enfermedad tuberculosa activa. *método indirecto =después de los 6 meses de vida
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
OBS:  Hemoaglutinación indirecta ( HAI)
Se realiza la prueba de PPD (derivado proteínico purificado)
en dos visitas al médico. El cual inyectara el PPD sub
Dilución del HAI
cutáneo, provocando la formación de una protuberancia en
*1/32 = traspaso materno
la piel, que en regular desaparece en algunas horas. *1/64 = indefinido (repetir en 2 meses)
Después de 48 ‐72 horas de la aplicación el medico revisara 1/128 = diagnostico
la zona, se ha tenido alguna reacción fuerte a la prueba, en
caso de negativo la zona no estará hinchada o el hinchazón *ELIZA para Chagas
es muy pequeño.
OBS: el resultado debe ser positivo por lo menos en dos
Prueba de Mantoux > 5mm de diámetro se considera que métodos serológicos
tuvo contacto con el bacilo (PPD+).
Con la vacuna BCG es > 15mm. Tratamiento
*Benznidazol:anti protozoario. Tableta de 100mg
Dosis 5‐10 mg/kg/día VO
*En la primera semana se recomienda usar 7mg/kg/día.
Luego aumentar para 10mg/kg/día a partir de la segunda
semana hasta completar los 30 días.

*en neonatos de bajo peso se inicia con 2‐3 mg/kg/día

*preparación del medicamento: 100mg en 10 ml de agua
hervida

*en caso de persistencia de signos de intolerancia a la droga

CHAGAS CONGENITO y el estado general, se debe suspender inmediatamente por
30 días y luego se reinicia el tratamiento con otra droga
Definición disponible que es el Nifurtimox
Es la transmisión transplacentaria del tripanosoma cruzi *nifurtimox: tableta de 120mg
Vector: triatoma infestans Dosis: 15mg/kg/día

Etiología Contra indicaciones del tratamiento

Madre infectada con tripanosoma cruzi
*ABSOLUTAS
Clasificación Insuficiencia renal
*tempana = antes de los 30 días de vida Insuficiencia hepática
*tardía= después de los 30 días de vida Hipersensibilidad a la droga

Clínica *RELATIVAS
*asintomático = 70% Desnutrición severa
*sintomático Anemia
 Prematuridad
Efectos adversos del Benznidazol
*cefalea, náuseas y vómitos
*mialgia, artralgia
*reacciones cutánea: rash cutáneo > suspender el
tratamiento por 2‐3dias
*pancitopenia, anemia > suspender el tratamiento por 5‐6
días
OBS: mejorando vuelve el tratamiento, agregando los días
perdidos al final.

Tiempo de tratamiento
*congénito: 30 días
*infantil: 45 días Etiología
*adulto: 60 días
De 0 a 3 meses de De 3 meses a 5 Mayores de 5
edad años años
Cuando tratar
Estreptococos Neumococo: Neumococo
Chagas agudo y crónico asintomático.
grupo B= estreptococo
Tratar con beznidazol por 60 días Estreptococos neumoniae
Agalactiae
Cuando no tratar Chagas Haemophilus Meningococo
En el Chagas crónico sintomático, porque ya tiene las E. Coli influenzae no
complicaciones. tipificable
Meningococo: ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐
MENINGITIS Klebsiella neisseria
Meningitididis
Listeria
monocytogena
Definición de meningitis
Proteus
Es un proceso inflamatorio del espacio subaracnoideo y de
Salmonella
las membranas leptomeningeas (piamadre‐ aracnoides) que
Virus:herpes
envuelve la medula espinal cuanto al encéfalo. simples,
citomegalovirus

Clinica
*clinica de SIRS
*convulsiones
*fontanela abombada
*vómitos explosivos

OBS: los signos abajo solo se observan a partir de los 18

meses

Capas
1‐piel
2‐periostio
3‐hueso
4‐duramadre
5‐aracnoides
6‐piamadre
Diagnostico Clínica
*hemograma *soñolencia
*hemocultivo *hipo actividad
*EGO *disminución de los reflejos (de busca y succión)
*punción LCR (citoquimico) *hipotonía
*PCR
*TAC Clasificación según la OMS
*ecografía transfontanelas (en caso de complicaciones
como convulsiones por más de 72 horas) Grados Clínica Tratamiento
*repetir exámenes en 24 – 48 horas para control. 1 Transitoria Glucosa VO 5%
2 Asintomática Glucosa 10% 70ml/kg/día EV
OBS: valor normal de LCR 3 Sintomática Glucosa 5mg/kg en bolus,
*color = LCR incoloro mantener glucosa 10%
*glucosa = 50 ‐80 mg/dl 70ml/kg/día
*proteína en LCR = 15 – 45 mg/dl 4 Deficiencia Referir a tercer nivel
GB= mononucleares 0 – 5 10 de glucosa 6
fosfato
LCR meningitis
Aspecto Bacteriana Viral Tuberculosa Valor normal de glicemia
Color Turbio Cristalino Chantocromico *RN a término>40mg/dl
(amarilla) *RN pre termino > 20mg/dl
Leucocitos Mayor a Menor a 25 ‐100
1000 500 +
linfocitos
Neutrófilos Mayor a Menor a 80 en fase ICTERICIA NEONATAL
50 50 inicial
Glucosa Menor a Mayor a Menor a 50 Definición
30 30 Es la coloración amarillenta de la piel y mucosa ocasionada
Proteinorraquia Mayor a 50 ‐100 100‐200 por depósitos de bilirrubina indirecta en la sangre. La
100
bilirrubina indirecta es el producto de la degradación de la
hemoglobina.
Tratamiento
*medidas generales Fisiología de la bilirrubina
*control de electrolitos y SV *la hemoglobina sufre hemolisis, tornando se en grupo
*RN –2 meses: tratar con ampicilina +cefotaxima por 10‐14 HEM
días *este grupo en el sistema retículo endotelial, pasa por 2
*mayor de 3 meses: ceftriaxona, ampicilina+cefotaxima, procesos:
penicilina sódica 1º: sufre acción de la hemooxigenasa y se convierte en
*virus: aciclovir ‐20mg/kg/dosis de 10‐14 dias (neonato) biliverdina
‐10mg/kg/dosis 10‐14 dias (ninos) 2º: a biliverdina es catalizada en biliverdina redactase y
800mg EV en 1 hora 5 veces al día en mayores de 2 transformada en bilirrubina indirecta que es toxica,
años. liposoluble y fotosensible.
*a bilirrubina indirecta liga‐se a albumina que es llevada
OBS: dexametasona 0.15mg/kg/día EV cada 6horas para el hígado.
La dexametasona ayuda en el proceso inflamatorio y la * en los hepatocitos es captada por la proteína llamada
pasaje hematoencefalica del medicamento. ligandina Ye Z, conjugada por la glucoroniltransferasa,
transformada en bilirrubina directa que es atoxica.
*a bilirrubina indirecta pasa por el intestino e es excretada
HIPOGLICEMIA NEONATAL como estercobilina y otra parte de la bilirrubina es
desconjugada por la enzima
Definición B‐glucoronidase, por donde pasa para la corriente
Es la disminución de la glicemia en sangre. sanguínea para ser nuevamente conjugada.
Es más frecuentes en niños de madre diabéticas porque en *parte de esta bilirrubina es excretada por el riñón y se
el niño normal la producción de insulina ocurre después del denomina urobilinogeno.
nacimiento con las madres diabéticas la producción de
ocurre intrauterina, el niño nace con hiperinsulinismo que
causa hipoglicemia.
 *ingesta oral de leche disminuida lo que aumenta la
circulación entero hepática
*cefalohematoma
*infecciones TORCH
*hipotiroidismo
*obstrucción de vías biliares

Clínica de la ictericia
FISIOLOGICA PATOLOGICA
Inicio de 48 a 72 horas Inicio <24 h (enfer.
Hemolítica‐
incompatibilidad
Pico en el 7º día y Duración > 15 días
desaparece a los 15ºdia
Tiempo de ictericia normal: *Velocidad de acumulación
*Prematuro: hasta el final de BI > 5mg/dl/día.
de la 2ºsemana de vida. *Nivel elevado de
*RN a termo: hasta el final bilirrubina.
de la 1ºsemana de vida. RN a termo: >=12mg/dl
Prematuro: 15mg/dl
BI < 5 mg/dl/día Ictericia persistente:
*prematuro después de la
2º semana de vida
*RN a termo después de la
1º semana de vida
BD < 2 mg/dl/día Alteraciones clínicas :
petequias, anemia, etc
Historia familiar de anemia
hemolítica
Colestase BD > 2mg/dl –
coluria y acolia
(atresia de vías biliares,
tumores, fibrose cística,
quiste de coledoco

Ictérica precoz
Porque se da la ictericia Anemia hemolítica
*por el incremento de la producción de bilirrubina indirecta Más comunes son las por incompatibilidad materno‐ fetal.
*disminución de la captación y conjugación (deficientes, *isoimune: incompatibilidad ABO y Rh
hígado en formación)
*aumento del ciclo entero hepático: en los primeros días de
vida, el tránsito intestinal es más lento, o que proporciona
mayor tiempo para la acción de la betaglicuronidase con
aumento de la bilirrubina indirecta en los primeros días de
vida.

Valores normales de la bilirrubina

*bilirrubina indirecta (desconjungada o libre): 0,1 a 1.0
mg/dl
*bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.4 mg/dl
*bilirrubina total: 0,3 a 1,3 mg/dl

Causas de ictericia fisiológica y patológica

*incompatibilidad del grupo ABO y factor Rh
*sepsis neonatal
*policitemia
*disminución del tiempo de vida GR.
*esferocitose
*deficiencia de G6PD

Diagnostico – investigación
*bilirrubina total y fracciones
*hematocrito, hemoglobina y reticulocitos (en la anemia
hemolítica ha presencia de reticulocitose)
*grupo sanguíneo y factor Rh
*coombs directo(avalúa la presencia de anticuerpos ligados
a la superficie de las hemacias del paciente)

Incompatibilidad Rh: coombs directo (+)

Incompatibilidad ABO: coombs directo (+) o (‐) > debido a
la presencia de pequeña cuantidad de determinantes ICTERICIA PROLONGADA O TARDIA
antigénico
SEM COLESTASE CON COLESTASE
Zonas de Kramer *ictericia del leche *atresia de la vías biliares extra
La ictericia tiene una progresión cráneo‐caudal materno(tardía) –hepática :
*cuando se preocupa: cuando alcanza o ultrapasa a zona 3 El RN en lactancia y a partir La forma más común de esta
de la 2ºsemana de vida. enfermedad, tenemos un niño
de Kramer que es marcada por la cicatriz umbilical
Existe algunas sustancias en que pos el nacimiento evalué
OBS: eso no debe sustituir la evaluación complementar. el leche materno que haz con una fibrosis progresiva del
con que él persista ictérico. árbol biliar. Con esto hay una
La historia natural es que la interrupción del drenaje biliar.
ictericia desapareces con el El acumulo intra‐hepatico de
tiempo, se la bilirrubina bile es lesivo.
estuviera muy alta se puede Se el flujo no fue restaurado,
suspender la lactancia por ese niño acabara evoluindo con
24‐4 horas . necesidad de trasplante
hepático.
*ictericia de la lactancia Hasta la 8º semana de vida debe
materna: RN que estas en ser realizada la cirugía de KASAI
los primeros días de vida porto‐ enterostomía.
está siendo mal alimentado Caso contrario evoluira con
(relato de dificultad de necesidad de transplante.
lactar) pérdida de peso. El Cirugía de Kasai .
tránsito intestinal se queda
lento y aumenta la
circulación entero hepática
de bilirrubina. Es el mismo
mecanismo de la ictericia
fisiológica, pero mucho más
exacerbado.
Conducta: corrigir la técnica
de la lactancia
Tratamiento
*fototerapia:
Promueve una Foto isomerización estructural o sea, cuando
la molécula de bilirrubina absorbe un fotón de luz, ella
cambia su conformación espacial, o que hace con que él se
torne un compuesto hidrosoluble y así puede ser
eliminada mismo sin pasar por la conjugación.

Para garantir bien la eficacia hay que tener algunas

indicaciones:
*luz azul
*30cm de distancia*protección ocular y genita l
*cambios de posición
*hidratación *fenobarbital
*lactancia materna a libre demanda Es un potente inductor enzimático, especialmente de la
*control de curva térmica. glucoronil‐transferasa, mejorando la conjugación de la
bilirrubina indirecta. Su acción es tardía, necesita de 3 a 4
días para obtener la disminución de la bilirrubina.
2,5mg/kg/día cada 8horas por 7 a 10 días.

Complicaciones de la ictericia
*kernicterus o encefalopatía hiperbilirrubinemica: acumulo
de bilirrubina indirecta en los núcleos de la base.
*puede causar disfunciones auditivas, ocular y intelectual.

*Exanguineo transfusión
>retira parcialmente los anticuerpos, hemacias y bilirrubina
del plasma.
>indicaciones:
 Cuando a fototerapia no consigue impedir el aumento
de bilirrubina.
 Para interrumpir hemolisis y retirar anticuerpos y
hemacias sensibilizadas

HORAS FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSUFUSION

DE VIDA
24‐48 Mayor de Mayor de 30mg Complicaciones de la fototerapia
horas 15mg *deshidratación
48‐72 Mayor de Mayor de 25mg *diarrea
horas 18mg *quemadura
Mayor a Mayor a 20mg Mayor a 25mg *erupciones cutánea
72 *síndrome del niño bronceado: fototerapia equivocada
horas cuando hay aumento de la bilirrubina directa
*hipertermia
Cambiar la volemia dos veces. *erupciones bullosas
80ml/kg dos veces del paciente. *rash eritematoso
Se hace la punción en las venas umbilicales, donde se hace
la extracción de sangre y por la se infunde sangre.
‐corte del cordón umbilical (técnica de asepsia)
‐canalización de la vena umbilical
‐fijación del catéter umbilical
Síndromes  Agarra objetos como mano en pinza
*síndrome de crigler‐najjar: déficit de glucoronitransferase  Bate palmas
tipo I  Juega de cade
*síndrome de Dublin‐johnson: defecto en la función  Habla : mama y papa
secretora del hígado. No elimina bilirrubina conjugada.  Acena tchau,

12 meses
CRECIMIENTO Y DESARROLLO  Camina con apoyo
 Levanta solo
Definición  Habla algunas palabras
Son series de cambios que ocurren de forma secuencial y
afectan las estructuras físicas, neurológicas y los procesos 13 – 18 meses
de pensamientos, emociones, comportamientos y  Camina solo
interacción social.  Pasa hojas de libro
 Habla dos o más palabras
Desarrollo psicomotor  Muestra parte de su cuerpo

Recién nacido 19 – 24 meses

 Mirada fija  Juega de bola
 Miembros fletidos  Hace dibujos , risco
 Nombra 5 o más objetos
1 mes  Durante el día controla la diuresis
 Serie, piernas mas extendidas, mirada sigue 90ºC
4 ‐6 años
2 meses  Utiliza mucho las palabras “como” e “porque”
 Levanta la cabeza  Ocurre el aprendizado sobre el tiempo, distancia y números.
 Mirada sigue a 180ºgrados
 Sorrie socialmente
 Vocaliza sonidos

3 meses
 Levanta la cabeza y tronco en pronación
 Extiende la mano para la línea media
 Agarra objetos entre las manos
 Contacto social
 Sonidos guturales: AA, GAGA

4 meses
 Cabeza centralizada
 Sostiene la cabeza
 Trae las manos para la línea media
 Agarra objetos (cubital)
 Ri alto
 Sonidos guturales

Cronología del crecimiento

6 ‐7 meses *recién nacido: primeras 24 horas
 Fase troncular *neonato: 2 a 28 dias
 Sienta sin apoyo por poco tiempo *lactante menor: 29 dias a 1 año
 Rola en la cama *lactante mayor: de 1 año a 2 años
*pre – escolar: 3 años a 4 años
 Transfiere objetos entre las manos
*escolar: 5 años – 12 años
 Reconoce la madre
*adolecente: 12años ‐18 años
 Polissilabos vogales: LALALA

9 – 10 meses
 Sienta solo sin apoyo
 Gatea
Inicio de la dentición
La dentición se inicia entre el 4 – 9º meses. Los incisivos
inferiores son los primeros y luego los incisivos superiores.
A los 3 años la dentición está completa con 20 dientes.

*en una edad cronológica que corresponde a gonadarca, a

suprarrenal comienza a responder de forma diferente al
ACTH y pasa a secretar los androgenios –adrenarca.
Valores normales de FR e FC *a gonadarca y la adrenarca son eventos distintos.

Edad Frecuencia Frecuencia Eventos puberais

cardíaca respiratória
RN 120‐160 40‐60 Sexo femenino
Lactante 120‐150 20‐40
*telarca: inicio del desarrollo de la glándula mamaria por
menor
consecuencia de la acción de los estrógenos. Inicio de 8‐13
Lactante 110‐130 20‐30
años
mayor
*pubarca: inicio de la pilificacion (pelos) genitales por
Pré escolar 100‐120 20‐30
acción de los androgenios por la adrenal
Escolar 100‐115 20‐25
*estirón: velocidad de crecimiento aumenta
Adolecente 80‐100 15‐20 progresivamente hasta atingir el pico máximo
Adulto 60‐100 12‐20 *menarca: primera menstruación. Luego pos a menarca es
común que los ciclos sean anovulatorios e irregulares.

PUBERTAD Desarrollo de mamas Pilificación

M1 Pre puberal P1 Pre puberal
O que ocurre durante la pubertad: M2 Broto mamario P2 Pubarca‐pequeña
 Caracteres sexuales cantidad de pelos en
 Función reproductora (espermatogénesis e los gran labios
foliculogenese) M3 Aumento de la P3 Pelos en la sínfisis
 Aceleración del crecimiento mama y de aréola púbica más grueso y
oscuro que P1
Inicio de la pubertad M4 Duplo contorno‐a P4 Grande cuantidad
*observa se una aceleración del crecimiento por acción de areola forma una de pelos
los esteroides sexuales y también una aceleración de la proyección acima
fusión epifisiaria. del contorno del
restante de la
*al final de la pubertad el paciente ira alcanzar su altura mama.
final y no habrá más cartílago de crecimiento. M5 Mama dura P5 Pelos en raíz de la
*todo lo que acontece durante la pubertad es el resultado coxa
de la secreción de esteroides gonadales y adrenales.
M3: pico de velocidad de crecimiento 8‐9cm/año
M4: menarca, generalmente 2 a 2,5 años pos telarca
Pubarca: generalmente ocurre algunos meses pos la telarca.
Sexo masculino
DISPLASIA DE CADERA
Genitalia masculina Pilificación
G1 Pre puberal P1 Pre puberal Definición
G2 Aumento testicular P2 Base do penis Es una alteración en desarrollo y relación anatómica del
(pubarca) componente de la articulación coxo‐femoral. Anomalías
G3 Aumento del P3 Pelo en la sinfise físicas en la articulación coxo‐femoral.
comprimiento del pubiana
penis
G4 Aumento del P4 Grande cuantidad
diámetro del penis
G5 Genitalia adulta P5 Raíz de las coxas

*inicio 9‐14 años

*G4: pico de crecimiento = 9 a 10cm/ano
*los hombres entran en la pubertad pos la mujer
*los niños hacen un pico de estirón en etapas más
avanzadas
*en momento del pido de estirón los niños crecen mas
*en la vida adulta los hombres tendrán 13cm mas do que Definición de luxación de cadera
las mujeres. Es la perdida completa de la relación núcleo femoral y el
acetábulo

Definición de subluxación de cadera

Es la pérdida parcial del contacto núcleo femoral y
acetábulo.

Factores predisponente para la displasia de cadera

*sexo femenino *macrosomia
*posición pélvica *embarazo múltiple
*genético *oligodramnios
*afecta la cadera izquierda *distención brusca de la
cabeza
*primiparidad *raza blanca

Clínica
*abducción limitada
*camina en putillas, asimetría
*asimetría de pliegues cutáneos
*marcha de pato/cojera
*signo de galeazzi: asimetría de la rodilla

*Signo de barlow: luxa la cadera

*signo de ortolani: reduce la cadera
 Tratamiento de la displasia de cadera
*se encuentra un elemento de la triada de putti > cojin de
frejka
*se encuentra dos elemento o más de la triada de putti >
arnes de pavlik
OBS: se puede usar hasta los 6 meses

Diagnostico *mayor a 6 meses: tratamiento bajo sedación o anestesia

RX de pelvis AP ( apartir de 3 a 4 meses ) (reducción cerrada)
*mayor a 18 meses: tratamiento quirúrgico (reducción
abierta)

Complicaciones de la displasia
*necrosis avascular de la cabeza femoral
*deambulación claudicante
*artrosis *osteoartritis

Flujo grama de atención – valorar cadera del RN

*examen físico normal con factores de riesgo: ecografía a
las 3 semanas de vida
*examen físico anormal: ecografía de la cadera del RN
*examen físico normal sin factores de riesgo: Rx a los 3
meses de vida

Diagnóstico diferencial
*luxación y subluxación ENFERMEDADES EXANTEMATICAS DE LA
INFANCIA

Las enfermedades exantemáticas de la infancia son:

 Sarampión
 Rubeola
 Eritema infeccioso
 Exantema súbito
 Escarlatina
 Enfermedad de Kawasaki
 Mononucleose infecciosa
 Varicela

SARAMPIÓN

Definición
Es una enfermedad viral, virus de la familia
PARAMIXOVIRUS, genero MORBILIVIRUS.
Transmisión Tratamiento
Se transmite por medio del contacto con gotitas *tratamiento de suporte
respiratorias, aerosois, teniendo como puerta de entrada el *aislamiento
tracto respiratorio. Puede transmitir a partir de 3 días antes *antipirético, hidratación
del surgimiento de erupciones y hasta 6 días después. *vitamina A: fundamental para la integridad de la mucosa

Clínica Profilaxis
*vacuna SRP (triple viral) de 12‐23 meses+ refuerzo a los 4
Periodos prodrómicos – dura 6 días años.
 Fiebre(pico máximo cuando surge exantema) RUBEOLA
 Tos productiva (uno de los primeros a surgir)
 Secreción nasal Definición
 Conjuntivitis Enfermedad viral, causada por RNA de la familia
 Fotofobia TOGAVIRIDAE del genero RUBIVIRUS.
 Manchas de Koplin(pequeñas, eritematosa e blanca)
Transmisión
Se transmite de forma directa por el contacto con las
secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas.

Clínica
*fiebre baja
*exantema tipo rubeoliforme maculopapular de progresión
cráneo caudal rápida con descamación ausente
*dolor de garganta
Periodo exantemático – dura de 5 – 6 días *coriza
 Surge exantema (lesiones maculo papulosas rojas) en la *ojos rojo
región retro auricular, mejillas, cuello, e 2‐ 3 días *cefalea
después se estende al tronco y extremidades. *mal estar general, anorexia
*Linfadenopatia generalizada (suboccipital, pos auricular,
cervical)
*signo de forschheimer(lesiones roseas, puntiforme en el
palato = bastante característico de rubeola pero no es
patognomónico)

Complicaciones
Periodo de convalecencia – ultimo *trombocitopenia pos infecciosa
Las manchas se quedan oscuras y surge una descamación *artritis
fina. *encefalitis

Diagnostico Diagnostico
*clínico *clínico+ laboratorial
*debe confirmar con IgM *IgM
*hemograma (leucopenia, linfopenia) *rastreo en las gestantes: TORCH

Complicaciones Tratamiento
*otite media aguda (más común) *de suporte con analgésico, antitérmico y hidratación
*neumonía (más letal)
*convulsión febril Profilaxis
*encefalitis *vacuna SRP (triple viral) de 12 a 23 meses + refuerzo a los
*miocarditis 4 años.
 VARICELA Tiene una mayor frecuencia en niños con edad de 2 a 12
años, es raro antes de los 2 años.
Definición
Enfermedad viral, causada por VARICELA ZOSTER de la Clínica
familia HERPTOVIRIDAE. Tiene un periodo de incubación de Fase prodrómica
2‐3 semanas. *faringitis, enantema: lengua en frutilla (papilas linguales
hiperemicas y hipertrofiadas
Transmisión *amigdalitis purulenta
Es transmitido por contacto directo o secreciones *lengua saburrosa
respiratorias. El periodo de transmisibilidad varía de 1 a 2
días antes del aparecimiento de las erupciones, hasta 5 días
después.

Clínica
*exantema tipo vesicular pleomorfo:
Macula >pápula>vesícula>pústula> crosta
*pruriginosa
*fiebre baja o moderada
*mal estar, anorexia, cefalea Exantema
*tipo micro papular (piel con aspecto de lixa)
*signo de pastia: acentuación del exantema en las áreas de
dobla principalmente en fosa cubital
*signo de filatov: palidez perioral
*fiebre
*eritema intenso

Diagnostico
*clínico
*confirmación del virus por IgG

Complicaciones
*infección bacteriana: cicatriz Diagnostico
*ataxia cerebelar aguda: alteración el marcha + alteración *clinico
de habla+ nistagmo *cultivo de muestra de faringe

Tratamiento Tratamiento
*limpieza de las heridas *antibiótico terapia + sintomáticos
*anti histaminico ( prurido‐ citirizina,loratadina) PENICILINA BENZATINICA
*aciclovir(mayores de 12 años, enfermedad cultanea y 50.000.000 UI/kg
pulmonar ) *se alérgico: Azitromicina

ESCARLATINA

Definición
Es una enfermedad bacteriana, con periodo de incubación
de 1 a 7 días. Producida por ESTREPTOCOCO BETA
HEMOLITICO DEL GRUPO A

Transmisión
Se transmite por secreciones respiratorias (saliva, secreción
nasal).
 RESUMINDO Tratamiento:
Metronidazol 30mg/kg/día por 7‐10 dias
Nitazoxanida 7,5 – 15 mg/kg/día
Tinidazol 50mg/kg/día cada 12h por 5 dias

*ascaris
Causa 3 sindromes
 Neumonitis
 Ascaris intestinal
 Ascaris biliar o pancreático

Síndrome de Loeffler: acumulo de eosinofilos en los

pulmones debido a la invasión parasitaria. Puede tener:
fiebre, tos, taquipnea, erupciones y sibilancias.
‐Hemograma: presencia de eosinofilia
‐broncoscopia con lavado aumentado de eosinofilos.
‐Rx de torax : infiltrados migratórios

Tratamiento :
Tratar ascaris
Mebendazol 500mg DU
Albendazol 400mg DU
Palmoato de pirantel 11 mg/kg/dia

Ciclo de Loss
Son parásitos que migran para los bronquios, bronquiolos,
ENFERMEDADES DIARREICAS AGUDAS – EDAS alveolos, tráquea, laringe, faringe.
Los parásitos que causan son:
*áscaris lumbricoide
Definición
*necátor americano: necatoriase
Es la disminución de la consistencia con aumento de la
*ancylostoma duodenales
frecuencia de las deposiciones.
OMS: 3 o más deposiciones liquidas o semi liquidas en
Tipos de tenia
cantidad aumentada en 24 horas.
*tenia solium: presente en cerdo, es la tenía que tiene el
ciclo hematogeno que causa neurocistosecosis,
Clasificación de diarrea
convulsiones, nausesa. Vomitos, dolor abdominal, prurito
anal.
Diarrea aguda Diarrea Diarrea crónica
persistente
*tenia saginata: presente en la vaca. Presenta con nauseas,
<14 días >14 días > 30 días vómitos, dolor abdominal, meteorismo. Solo presenta el
Virus, bacterias, Virus, bacteria, No son de causa ciclo intestinal.
parasito parasito infecciosa Tratamento: mebendazol 500mg DO
Prazicuantel 10mg/kg DO
Causas
Síndromes clínicas – tipos EDAS
*diarrea acuosa: mecanismo osmótico o secretor. Presenta *diarrea acuosa
evacuaciones más frecuentes y volumosas. *disentería: invasión por debajo de la camada epitelial del
*disentería: por mecanismo invasivo. intestino ocurre invasión de leucocitos, por una grande
*ameba: inflamación, causando muerte parasitaria y celular
Puede cursar con disentería. originando pus, diarrea con pus, moco y sangre
Tratamiento:
metronidazol 50mg/kg/dia c/8h por 7‐10 dias *diarrea osmótica: aumento de sustancia osmótica en la
secnidazol 30mg/kg/dia DU luz intestinal, atrae agua hasta la luz intestinal. Ej: uso de
tinidazol 40mg/kg/dia por 2 dias manitol
nitazoxanida: 7,5 ‐15 mg/kg/dia c/12h por 3 dias

*giárdia:
Aplanasel micro vellosidades duodenales y eldisminuí la
absorción de alimentos.
*diarrea secretoria:alteración del sistema de regulación normalmente se acompaña de vómitos (es una
electrolítica. Lesión epitelial, con aumento de secreción de gastroenteritis viral aguda)
iones y agua. Ej: cólera, rotavirus. Diarrea abundante y
blanquecina como agua de arroz. *E. Coli enterotoxigenica:
Bacteria endémica en nuestro medio. Principal causa de
*diarrea inflamatoria: poca cantidad, verdosa, fétida, diarrea del viajante.
aumentada de frecuencia, disentería, pujo y tenesmo rectal.
Lesión inflamatoria de la mucosa *E. Coli enteropatogenica:
Es la causa de diarrea persistente (14‐30 dias), cuanto
*diarrea funcional: tránsito intestinal acelerado. Ej: mayor el tiempo de la duración de la diarrea, mayor el
síndrome del intestino irritable. riesgo de desnutrición secundaria.

*diarrea grasosa: esteatorrea, es una mala absorción de

gordura. Ej: insuficiencia pancreática exocrina.

*vibrio cholerae :
DESHIDRATACIÓN Región endémica de diarrea, es una diarrea muy grave con
pérdida de litros de agua semejante a agua de arroz por el
tracto gastro intestinal al largo del día.
Tipos de deshidratación
Tratamiento:doxiciclina 300mg
Características Sin Con Deshidratació Azitromicina 1g
deshidratació deshitración n grave Ciprofloxacino 1g
n
Estado de Alerta Irritable Letárgico Disentería
conciencia Cualquier agente que causa disentería puede causar diarrea
Sed Normal Bebe con Incapaz acuosa
avidez
Ojos Normal, Enoftalmia Enoftalmia *shingela:
llanto con leve, llanto marcado, Produce diarrea, dolor abdominal por invasión de la mucosa
lagrimas sin o con llanto sin
del colon con procesos inflamatorios exuberante, fiebre y
poca lagrimas
lagrima
manifestaciones extra intestinales (manifestaciones
neurológicas‐ crises convulsivos). Es la principal causa de
Boca Mucosa Seca Muy seca
disentería en nuestro medio.
húmeda,
Tratamiento: sulfametoxazol + trimetropim
saliva
fluida
*campylobacter.
Pliegue Signo de <2 >2
Presenta artritis, uveítis. Se asocia con síndrome de Guillain‐
pliegue segundos, segundos,
Barré. Síntomas gripales seguidos de diarrea volumosa y
negativo lento muy lento
dolor abdominal.
Extremidade Pulso Acelerado Débil Tratamiento: eritromicina 250mg c/6 horas por 7 días.
s normal
Llenado <2segundo 3a5 >5 *E. coli enteroinvasiva:
capilar s segundos segundos causa diarrea por mecanismo invasor. Causa una disentería
Debito Normal Disminuid Mínimo semejante a la shingela, con repercusiones sistémica.
urinario o
TRATAMIENTO PLAN A PLAN B PLAN C *E.coli entero hemorrágica:
no causa disentería por invasión y destruición de mucosa.
Enfermedad bacteriana que invade la mucosa intestinal con Secreta una toxina que causa erosión de la mucosa
destrucción de la mucosa. Presencia de evacuaciones muco intestinal, cursando con una disentería sin fiebre.
sanguinolenta (proceso inflamatorio, presencia de Una de sus complicaciones grave es el Síndrome
leucocitos). HemolíticaUrémica, caracterizada por presentar: IRA +
anemia microangiopatica + plaquetopenia.
Diarrea acuosa – etiología
*salmonela:
*rotavirus: Puede causar una simple diarrea acuosa, pero también
Principal agente de la enfermedad diarreica grave en < 2 puede causar un cuadro de disentería. Es un gran (‐)
años. Es un cuadro clínico auto limitado(1semana) y que
Salmonela no typhi: diarrea con o sin disentería y fiebre Opciones de gastroclise
alta. Está presente en huevo, leche, y aves. Puede tener
infecciones a distancia. *difultad de ingesta de SRO
Portador de anemia falciforme puede tener osteomielitis *vómitos persistente en TRO >4
por salmonela. *distención abdominal acentuada con peristalse ausente
Tratamiento ciprofloxacino 400 mg EV o 500mg VO por 7‐ *pérdida de peso pos 2 horas de TRO
14 dias.

*clostridium perfrings:
Puede causar enterites necrotizante. Tiene una B‐toxina del
tipo C que cursa con necrose hemorrágica del yeyuno,
puede cursar también con gangrena gaseosa
Tratamiento : penicilina cristalina+ clindamicina +
colectomia.

Clasificación
*clostridium difficile:
pos uso de antibióticos prolongados. Isonatremica Hipernatremia Hiponatremica
Tratamiento: metronidazo 500mg VO o isotónica o hipertônicao hipotônica
Na sérico : 135 Na sérico > Na sérico <
*yersenia : – 145 mEq/l 150mEq/l 130mEq/l
puede evoluir para sepsis
Tratamiento: ceftriaxona 2g/dia por 3 semanas. Formula de Holliday‐ segar
Peso Kcal o ml/dia
De 0‐10 100ml/kg/dia
Tratamiento
De 11‐20 1000 +
(50ml/kg)
*según el AIEPI
>20 1500+ (20ml/kg)
PLAN Ambulatorio Administrar SRO 10ml/kg peso,
Como calcular
A después de cada evacuación
Ej: paciente de 33Kg
PLAN Observación SRO 50‐100ml/kg en 4 horas
10x100=1000ml
B
10x50=500ml
100ml/kg de RL o SF en 3 horas:
13x20=250ml
PLAN Internación 1ºhora: 50ml/kg
33kg= 1760ml
C 2ºhora:25ml/kg
3ºhora: 25ml/kg
Diagnóstico de EDA
*según la OMS
*hemograma: leucócitos > 10.000
*neutrófilos > 60 = bactéria
Pos cada evacuación: *linfócitos > 40 = vírus
PLAN Ambulatorio < 2 años: 50‐100 ml *eosinofilos > 4 = parasitos
A >2 años: 100‐200ml
Mantener dieta normal *coproparasitologico: parasito
75ml/kg en 4 horas *moco fecal: bactérias
PLAN Observación Hidratada: alta con plan A *coprocultivo: identifica bactérias
B *gastroclise: 20‐ *Eliza: vírus IgM, IgG
30ml/kg/hora *lactex (+) en heces = vírus
Hidratación venosa
Internación Ringer lactato o SF100ml/kg
Plan C en 6 h
<1año: 30ml/kg en 1 hora y
los otros 70ml en 5horas
>1 año: 30ml/kg en 30 min
y los otros 70ml en 2h30min
Complicaciones de EDA Diagnostico
*perforación intestinal *hemograma (leucopenia + neutrofilia + trombocitopenia +
*desequilibrio hidroelectrolítico aneusinofilia)
*sepsis *hemocultivo 1º y 2º semana
*intususcepción *mielocultivo
*convulsiones
*insuficiencia renal *reacción de Widal (a partir del 7º día de la enfermedad)
*síndrome uremico hemolítico: IRA progresiva, anemia
hemolítica, lesión de las paredes de los vasos, causada por O > somatico: 1/160 = diagnostico
E.coli, salmonella, Shingela. 1/320 = gravedad agudo

Medidas preventivas H > flagelar: 1/80 = memoria inmunoligica } crónica

*lavado de manos
*uso de água potable para beber y preparación de los Paratifi A > negativo
alimento Paratifi B >negativo

*ELIZA
FIEBRE TIFOIDEA
Complicaciones
Definición *desequilíbrio hidroeletrolitico y acido base
Es una enfermedad infecto contagiosa de compromiso descompensado
sistémico variable, fiebre prolongada y de origen enteral, *sepsis grave y choque séptico
con periodo de incubación de 3 a 30 días. *ileo paralitico
*hemorrágico intestinal
Etiología *hepatitis por salmonella
Causada por salmonela typhi *perforación intestinal
*peritonitis
Clasificación
*1º semana: diarrea secretora, vômitos, y fiebre de 38ºC, Tratamiento
dolor abdominal y leucocitosis > 10.000  Ambulatorio
*amoxicilina 100mg/kg/día c/8h por 14 dias
*2ºsemana: bacteriemia con fiebre > 39º C que disminuye *clotrimoxazol: 40mg/kg/dia
con antipirético orales, tos, bradicardia, signo de faget *ciprofloxacino 15mg/kg/dia
(aumento de la temperatura con disminución de la
frecuencia cardiaca), lengua saburral, roséola tífica en  Internados
abdomen y muslos que duran 24 h, constipación, *ceftriaxona: 100mg/kg/dia c/12h por 10 dias
disminución de leucocitos, trombocitopenia, epistaxis, *cefotaxima 100 mg/kg/dia c/6h por 10 dias
hepatoesplenomegalia.
 Fiebre
*3º semana: la bacteria se localiza, puede causar meningitis *paracetamol: 10‐15mg/kg/dosis
tífica, cardiopatía tífica y perforación intestinal. *dipirona 20mg/kg/dosis

*4º semana: etapa de resolución SALMONELOSIS

Definición
Es una enfermedad infecta contagiosa de origen enteral y
compromiso sistémico agudo, de evolución auto limitada.
Periodo de incubación para gastroenteritis de 6 a 72 h

Etiología
*S. typhimurium
*S. enteritidis
*S.Heidelbeg
 Mecanismo:
Clínica *flujo de va/viene
*nauseas, vómitos *eliminación incompleta de la orina
*dolor abdominal *flujo turbillonar que no elimina las bacterias (disfunción
*deposiciones liquidas fecal por acumulo de heces en la ampolla recta proporciona
*fiebre un flujo turbillonar)
*reflujo vesicoureteral (6 años): favorece la pielonefritis a
Diagnostico repetición por la implantación perpendicular del uréter no
*clínico produciendo el mecanismo valvular en la contracción
*coproparasitologico vesical durante la micción, haciendo así el regreso de la
orina por el uréter. ( la implantación normal del uréter en la
Tratamiento vejiga es oblicua)
*cotrimoxazol
Dosis 40mg/kg/día
Presentación de : 800/160 o 400/80

OBS: en gastro enteritis el tratamiento antimicrobiano no

acorta la evolución de la enfermedad y puede prolongar el
estado del portador, su uso está indicado de acuerdo a
coprocultivo en: recién nacido y lactantes menores de 3
meses, Sida, tumores malignos, paciente
inmunodeprimidos, enfermedad inflamatoria intestinal,
desnutrición severa, gastrectomía e gastro enterostomía.

INFECCION DEL TRACTO URINARIO ‐ ITU

Definición Manifestaciones clínicas

Es la infección de tracto urinario con presencia de bacteria *pielonefritis aguda: inflamación de la uretra, vejiga, uréter
en la orina. y riñón
<1año es más frecuentes en los niños por la fimosis y
diseminación hematógena. Clínica:
>1 año es más frecuentes en las niñas por ascensión ‐Fiebre ‐disuria
bacteriana del periné hasta la uretra ‐Náuseas y vómitos ‐urgencia miccional
‐Dolor abdominal ‐polaquiuria
Etiología ‐Dolor lumbar ‐tenesmo miccional
Bacteriana ‐signo de Giodano (+).
*E.coli en niñas: la E.coli posee fimbrias p. que adhiere a la ‐puntos ureterales (+)
mucosa urinaria y con eso la diuresis no consigue eliminar
esa bacteria. PUNTOS URETERALES
*E.coli y proteus: común en los niños (ureasa‐ cálculos Superior Nivel del ombligo, borde externo del recto
renales) abdominal
*S. saprophyticos (gran +) : por la actividad sexual Medio En la línea de las crestas iliacas
Inferior Inserción del uréter en la vejiga
ITU x IRC
La ITU en recurrencia causa cicatrices en el parénquima
renal que en la vida adulta puede manifestarse como
insuficiencia renal crónica.

Fisiopatología de ITU
1/3 de la uretra es colonizado por bacterias. La estasis
urinaria promueve la proliferación de esta orina. La diuresis
sería un mecanismo de protección por eliminarlas bacterias
para fuera del organismo.
Los niños de 2 a 3 años aprenden a controlar el esfínter
vesical y rectal, por el cual van reteniendo la orina por
mucho tiempo y dando condiciones para la proliferación
bacteriana.
cistitis: Urocultivo (chorro medio) >= 10.000UFC/ml
Acomete uretra y vejiga Por sonda >= 50.000UFC/ml
Bolsa colectora Falso positivo
Clínica Punción supra púbica Positivo ya es signo de
‐disuria infección
‐polaquiuria
‐tenesmo miccional *ecografía
‐orina fétida y turva *Radiografía
*uretrocistografia miccional: descartar reflujo vesico
Clínica en < 2 año ureteral
‐fiebre sin foco
‐anorexia Tratamiento de la ITU
‐vomito
‐dolor abdominal – irritabilidad Cistitis Pielonefritis
‐pérdida de peso Ambulatorial Internación
Amoxicilina 50- Ampicilina 100mg/kg/dia
100mg/kg/día c/8h por c/6h + gentamicina 5-
10 dias 7mg/kg/dia cada 12h por
7 dias
Nitrofurantoina Ceftriaxona
7mg/kg/dia c/6h por 10 100mg/kg/dia c/12 h
dias
AC. Nalidixico 30- Cefotaxima 50-
50mg/kg/dia c/8h por 10 100mg/kg/dia c/12 h
dias
Clotrimoxazol Cefixima 8mg/kg/dia
40mg/kg/dia c/12h por
10 dias
Paciente en buen estado Ceftriaxona IM stat +
s/sepsis tratamieto ambulatorial
por 9 dias
Diagnóstico de ITU Complicaciones de ITU
*sepsis
Examen general de orina – EGO *pielonefritis
*insuficiencia renal
Características Normal Inflamatorio
*absceso renal
Color Amarillo Turbio
*hipertensión arterial
claro
Olor Suigeneris Fetido Factores de riesgo
Densidad 1010‐ 1035 >1035 , muy *sexo femenino
concentrada *treinamiento de esfínter
pH 5,5 – 6,5 >6 *anormalidades anatómicas
Leucocitos <5 >=6 *constipación
Nitritos Negativo (+) acción de la bacterias *reflujo vesicoureteral
que transforman *actividad sexual
nitratos en nitritos
Piocitos Negativo >1 Otras definiciones
Hematíes Negativo >=5
Hemoglobina 0‐2 por >=3 , daño en glomérulo *pielonefritis aguda = ITU alta
campo renal *cistitis = ITU baja
Cilindros Negativo Descamación de células *bacteriuria asintomática = urocultivo positivo, sin
granulares epiteliales y leucocitos, sintomatologíaclínica
indican infección *ITU recaída = cuando la infección urinaria sucede por el
Cilindros Negativo Formados a partir de la mismo microorganismo a 6 semanas de concluido el
hialinos proteína que indican tratamiento
proteinuria *ITU persistente = cuando en uro cultivo de control, al
concluir el tratamiento, se reporta el mismo germen inicial,
con o sin clínica
*ITU recurrente= 3 o más episodios al año, originada por el Tipos de desnutrición cuanto al tiempo:
mismo microorganismo, 1 a 2 semanas después de concluir *aguda: deficiencia de peso para la altura
el tratamiento. Causa es el reflujo vesicoureteral y falta de *crónica: retardo de altura para la edad asociado a
vaciamiento vesical. Se debe hacer control cada 2 meses situación de pobreza. Talla baja
por 2 años consecutivos.
Tratamiento: sulfametoxazol + trimetropim por 14 ‐21 dias Fórmula de déficit de peso
Cefexima por 14 dias Peso actual x 100/peso ideal = resultado ‐
*ITU complicada: infección urinaria asociada con anomalías 100%
estructurales, funcionales, presencia de cuerpos extraños Segun el déficit de peso
(sonda ureteral o ureteral permanente, inmunosupresión, *leve: 10‐24%
diabetes y litiasis) *moderada: 25 – 39%
*grave: > 40%
Repasando un poco de anatomía
Órgano Tamaño Fisiopatología
Uretra H: 16cm / M : 4‐5 cm 1º ‐ se da la reducción de la actividad (hipo actividad,
Vejiga Capacidad de 700‐ 800ml disminución de la respuesta motora)
Riñones 9cm de longitud / 6cm de ancho y 3 cm de 2º para de crecer en peso y luego en estatura
espesura 3º consumo del TCSC y muscular
OBS El riñón izquierdo está implantado más alto 4º reducción de la tasa metabólica basal con disminución de
que el derecho la función de las hormonas tiroideas, hipoglicemia,
El riñónestá envuelto por la fascia de GEROTA hipotermia, bradicardia disminución de la filtración
glomerular.
Grados de reflujo vesicoureteral
1º grado: reflujo que no atinge la pelvi renal Clasificación según la clínica
2ºgrado: reflujo hasta la pelvi renal sin dilatación
3º grado: reflujo hasta la pelvi con discreta dilatación *kwashiorkor
4º grado: reflujo hasta la pelvi con dilatación evidente Deficiencia de proteína (se recuerda de panza d’agua), con
5º grado: reflujo hasta la pelvi con tortuosidad de uréter. ingestión energética elevada (calorías) para tasa proteica.
Instalación rápida, post el desmame. Enfermedad de
lactantes mayores y pre escolares.

*marasmo
DESNUTRICIÓN Deficiencia de energía de manera global. El niño no come,
por falta de alimentos. De instalación lenta y se da en
Definición lactantes menores.
Es un disturbio de la nutrición decurrente de la falta de
concomitante de calorías y proteínas en diferentes
proporciones.
Es el resultado de una ingesta de alimentos de forma
continuada, insuficiente para satisfacer las necesidades de
energía alimentaria, de una absorción deficiente que genera
una pérdida de peso corporal.

Clasificación
*primaria: aporte insuficiente de nutrientes por
determinado período (no hay lo que comer)

*secundaria: cuando está asociado a una enfermedad

subyacente
Clínica

KWASHIORKOR MARASMO
Apatía y anorexia Irritabilidad/ apetite
variable
Hepatomegalia(no Ausencia de tejido adiposo
consigue sintetiza las
proteínas, esteatosis
hepática)
Alteraciones en el cabello: Facie senil
fino, seco, quebradizo,
colores diferentes
Alteraciones en la piel: Hipotrofia muscular
fina, seca, dermatitis
escamosa
Subcutáneo: ligeramente Hipotonía muscular
Tratamiento
conservado
Internación
Edema: deficiencia de No hay edema
albumina
1º fase – estabilización
No adaptada por el rápido Es adaptados
 Prevención y tratamiento de hipotermia y
desmame de la lactancia
hipoglicemia
materna
 Alimento cada 3 horas
Peor pronóstico por ser de Debilidad marcada
 Corrección del disturbio hidroelectrolítico
instalación rápida.
 Tratamiento de infecciones: ampicilina,
gentamiciana, ceftriaxona
Diagnóstico de desnutrición
 Iniciar alimentación por SNG se necesario
*clínica
 Suplementos de K, Mg y zink
*formula de Gomez: peso ideal para la edad
 Vitamina A precoces
 OBS: paciente no puede ser estabilizado sin vitamina
p/I= peso encontrado x 100 / peso ideal (p50)
A pues puede llevar a ceguera
*tabla de Waterlow
2º fase‐ rehabilitación
 Retorno del apetito
Peso/talla o desnutrición aguda
 Dieta de alta densidad energética 100cal/kg/día
 Suplementos de oligoelementos‐ hierro
‐linea amarilla: 0 – 1 = DNT leve
‐linea ruja: 0 – 2 =DNT moderada
Distribución de suplementos en los centros de salud
‐linea Negra: 0‐3 = DNT grave
VITAMINA A
6‐11 1 2 3 4
Talla/edad MESES AÑO AÑOS AÑOS AÑOS
‐Curva roja 0‐2 = desnutricion crônica 1ºDOSIS 200.000
100.000
UI
2º 2º DOSIS
DOSIS CADA 6 MESES
CADA 6
MESES

CHIPITAS DOSIS
Composición
*sulfato ferroso: 12,5 mg
*vit C: 30 mcg
*Vit A 300 mcg
*acido fólico 160 mcg
*zink 5 mg

Dosis
6‐11 meses: 60 sobres
1 año: 60 sobres
JARABE DE HIERRO Anatomía del aparato respiratorio
2 años: 3 frascos > 25 gotas/días
3 años: 4 frascos > 30 gotas/día
4 años: 4 frascos> 30 gotas/día

MEBENDAZOL
>1 año a 4 años: 1 comprimido de 500mg STAT cada 6
meses

ZINC
Es un mineral que ayuda en el proceso digestivo (reparación
de los enterocitos), inmunológico (producción de los
linfocitos T) y cicatrización de heridas.
Se utiliza en desnutrición, talla baja y EDAs
Dosis: 10‐20mg
<6 meses: 10mg/kg/día por 14 días
>6 meses a 5 años: 20mg/kg/día por 14 días

Que es FB‐75 y FB 100

*FB 75: leche terapéutico diseñado para tratar desnutrición.
Contiene 75Kcal/100ml
*FB 100: para tratamiento de desnutrición crónica. RESFRIADO COMUN
Contiene 100Kcal/100ml
Definición
Que es el ATLU Es una enfermedad vírica que afecta el tracto respiratorio
Es un alimento terapéutico listo para uso utilizado para superior.
tratar desnutrición moderada a grave. Equivale a FB‐100. Infección viral que provoca inflamación de la mucosa nasal,
mucosa de los senos paranasales y mucosa faríngea.

SINDROMES RESPIRATORIOS EN LA INFANCIA Etiología

*rinovirus (+ común)
Las IRAS son: *coronavirus
TRACTO SUPERIOR *influenza
*Rinofaringitis *virus sincicial respiratorio
*sinustitis *parainfluenza
*faringitis bacterianas agudas
*otitis media aguda Sintomatología
*laringitis *rinorrea *tos nocturna *estornudos
*epiglotitis *obstruccion nasal *odinofagia *fiebre alta
*mal estar general
TRACTO INFERIOR
*neumonías Diagnostico
*bronconeumonías *clínico

Diagnóstico de IRA alta o bajo se toma algunos parámetros Tratamiento

*taquipnea = infección de vías aéreas bajas *antipiréticos
*estridor = laringe, faringe, bronquios ( Peri‐gloticas) *hidratación
*IRA sin estridor y FR normal = vías aéreas altas *descongetionantes nasal: sol. Fisiologica
*orientaciones
Valores normales de FR en niños OBS: no usar ASS se hay posibilidad de infección por la
varicela‐ zoster o influenza por el riesgo de producir
Hasta los 2 >= 60 irpm Síndrome de Reye (degeneración grasosa del hígado y
meses comprometimiento del SNC)
2‐12 meses >= 50 irpm
Profilaxis
1 – 5 >=40irpm
años
*aislamiento
5 ‐8 años>= 30 irpm *lavado de manos
>8 años >= 20 irpm
Complicaciones
*otitis media aguda
*sinusitis aguda

Anatomía del oído

OTITIS MEDIA AGUDA

Definición
Inflamación y acumulo de líquido en el oído medio

Etiología
*streptococo Pneumoniae
*Haemophilus Influenzae
*moraxella catarrhalis

Fisiopatología
La infección bacteriana del oído medio (cavidad aérea Clínica de la otitis media aguda
localizada en en hueso temporal que abriga los huesillos de *dolor muy intenso
la audición). El oído medio comunicase con la nasofaringe *irritabilidad
por medio de la tuba auditiva. La mucosa de la tuba auditiva *llanto incontrolable
es continua con la mucosa de la nasofaringe. *fiebre
*antecedentes de resfrío común.
Se la mucosa de la tuba auditiva estuviera inflamada el
acumulo del liquido en interior del oído medio lleva a Diagnostico
colonización de bacterias patogénicas de la nasofaringe al *clínico
oído. *otoscopia

El liquido esteril del oído vuelve se purulento con intenso OTOSCOPIA NORMAL OTITE MEDIA AGUDA
proceso de inflamatorio del oído medio que puede haber
*Membrana timpánica *membrana timpánica
formación de absceso y perfuración de la membrana
timpánica, exteriorizando se en forma de otorrea. Transparente que Hiperemiada, opaca por la
permite identificar las secreción purulenta ,
estructuras en su interior amarrilla, abaulada por la
Obs: se damás en niños por la anatomía de la trompa de
como los husillos de la secreción + proceso
Eustaquio que es más horizontalizada
audició n. inflamatorio, otorrea
MT brillante, có ncava,
mó vil
 Anatomía
Al nacimiento los niños no tienen todos los senos
paranasales.
Al nacer posee el seno etmoidal y rudimentos del seno
maxilar.

El seno maxilar solo estará totalmente pneumatizado a los 4

años.
El seno frontal empieza a se formar en la edad escolar a los
Otoscopia normal x otitis media aguda
7 años y solo estará completamente pneumatizado en inicio
de la adolescencia.

Tratamiento de OMA
Etiología
*analgésico y antipirético *streptococcus pneumoniae
*antibiótico terapia por 10 ‐14 dias * Haemophilus influenzae
Amoxicilina 50‐100mg/kg/día + acido clavulanico *Moraxella catarrhalis
Cotrimoxazol 40mg/kg/día
Eritromicina o azitromicina Clínica
*rinorrea mucopurulenta por 3‐4 dias
*edad <6 meses = tratar siempre *fiebre
*certeza de diagnostico = tratar todos *antecedentes de resfrio
*signos de gravedad *obstrucion nasal
‐dolor intenso *tos intensa
‐toxemia OBS: en los niños no hay cefalea porque solo esta formado
‐fiebre > 39ºC el seno etmoidal y solo él es acometido

Complicaciones Diagnostico
*perforación timpánica *clínico
*otite media serosa/ efusión persistente *no es necesario RX
*mastoidite aguda: puede acometer el periosteo (dolor *TAC solo se solicita en caso de peora con tratamiento
calor, rubor e edema retroauricular

SINUSITIS BACTERIANA

Definición
Inflamación de la mucosa des seno de la face.

Fisiopatología
Los senos paranasales son estereles cuando la drenaje se
vuelve ocluido por la obstrucion de vías aéreas superiores
ha un acumulo de liquido con posterior proliferación
bacteriana. Los senos son llenados de pus y acometidos por
un proceso inflamatorio exuberante.
 Clínica de la faringitis bacteriana
Tratamiento *fiebre alta
*antipiréticos *manifestaciones inespecíficas como dolor abdominal
*descongestionante nasal *comienzo súbito
*antibioticoterapia por 14‐21 dias *odinofagia
Amoxicilina + acido clavulanico *cefalea
*nauseas y vomitos
Complicaciones *petequias en palato
*absceso endocraneales *adenopatía cervical anterior, dolorosa y única
*meningitis *úvula enrojecida, tumefacta y moteada
*celulite orbitaria: sinusite del seno etmoidal que por
contigüidad puede tener acometimiento de la orbita.
Clínica: proptose, dolor a movilización, edema en la
conjuntiva

Diagnóstico de faringitis bacteriana

*hemograma: leucocitosis, neutrofilia
*swab de orofaringe
*teste antigénico rápido (+)
*cultivo
FARINGITIS BACTERIANA Diagnóstico diferencial

Definición

Infección de la faringe.
La faringitis aguda puede ocurre en cualquier edad. En la
mayoría de las veces la etiología es viral, benigna y
autolimitada.
La faringitis que nos preocupa es la bacteriana y hasta que
se pruebe el contrario, el agente etiológico es Streptococcus
heta‐hemolitico del grupo A (S. pyogenes) y tiene riesgo de
evolución para la fiebre reumática

Etiología

Streptococcus beta hemolítico del grupo A ( S.pyogenes)

>>>>>>>
Acomete principalmente niños y adolescentes de 5 ‐15
años
Debajo de 3 años el niño no tiene faringite estreptocócica
¡!!! Entre los 3 ‐5 años es posible, pero poco probable

Clínica de la faringitis viral

*inicio gradual y insidioso *rinorrea *tos ,
*fiebre
*conjutivitis *no acomete amigadalas *exantema
Complicaciones supurativas
*absceso peritonsilar Clínica
*absceso retrofaringeo *cuadro agudo y fulminante (pocas horas)
*fiebre alta y toxemia (graves signos de comprometimiento
del estado general)
IRAS CON ESTRIDOR (PERIGLOTICAS) *dolor de garganta
*disfagia y siallorea (marcador de disfagia grave)
Que es el estridor *estridor
Es la obstrucción de las vías de conducción extra pleurales. *posición de tripe
Ruidos predominantemente inspiratorios que vamos a
escuchar cuando hay una obstrucción en las vías de Conducta inmediata
conducción extra pleurales. *garantir inmediatamente una vía aérea
La oscilación que el aire sufre al pasar por una vía obstruida Intubación traqueal o traqueostomia
produce el estridor.
En la inspiración hay una tendencia al colabamiento de la Mientras esto
laringe. *dejar el niño en paz
En expiración el calibre de las grandes vías tienden a *en posición confortable
aumentar. *no visualiza la orofaringe
El paciente con estridor es un paciente que presenta *no solicite exámenes
obstrucción, ejemplo, edema de la mucosa de la laringe, el *oferte oxigeno
calibre del lumen de la laringe disminuí.
Al inspirar el calibre reduce naturalmente, caso haya un Antibiótico terapia
edema habrá una reducción mucho más grande. *amoxicilina + clavulanato + dexametasona
*ampicilina + sulbactan + dexametasona
Patologías que llevan al estridor *cefuroxima + dexametasona
*epiglotitis aguda *ceftriaxona
*laringotraqueobronquite aguda

LARINGITE AGUDA
EPIGLOTITE
Definición
Es una infección bacteriana de la mucosa que reviste la Inflamación de la laringe
epiglotes y los tejidos adyacentes.
Etiología
Anatomía de la epiglote *virus parainfluenza
Es una lamina cartilaginosa delgada que ocluí el orificio *adenovirus
glótico siempre que deglutimos. La epiglotes se cierra y *virus sincitial respiratorio
impide que los alimentos llegue al árbol respiratorio. *influenza
En la epiglotite la mucosa que reviste la epiglote esta
infectada y inflamada con su estructura espesa y pesada y Clínica
no consigue abrir ni cerrar con facilidad, llevando a una Triada
obstrucción completa de la via respiratoria. *disfonía
*estridor
*tos perruna
Pródromos catarrais
Signos y síntomas parecidos a resfrio comu.
*tos metalica o perruna (crup)
*afonia e disfonia
*fiebre baja

Clasificación de laringite aguda

*grado I: disfonia, estridor inspiratorio
*grado II: disfonia, estridor permanente, tiraje leve
Etiología *grado III: disfonía, estridor permanente más acentuado,
*Haemophilus influenzae tipo B (+ común en pacientes no tiraje intenso
inmunizados) *grado IV: estridor permanente y muy acentuado. Tiraje
*streptococcus beta hemolítico universal, cianosis y compromiso de la conciencia.
*staphylococcus aureus OBS: grado III y IV: internación
 Tratamiento de laringitis Signos de gravidad
Leve
*vapor + corticoide Tiraje subcostal oDisminució n de la
Grave intercostal complacencia pulmonar
*adrenalina inhalatoria + corticoide parenteral Aleteo nasal Dilatación de las alas de la nariz
que tiene como objetivo
disminuir el flujo del aire y el
NEUMONIAS trabajo respiratorio
Quejido Gemido producido por una
Definición respiratorio glotis parcialmente cerrada
Es la inflamación aguda del parénquima pulmonar con Cianose Infección respiratoria aguda
consolidación alveolar. Es un proceso inflamatorio
infeccioso de bronquios, bronquiolos e alveolos. *pneumonia grave = taquipnea + tiraje subcostal
*pneumonia muy grave = taquipnea + cianosis
Etiología de la neumonía
Diagnostico
 < 2 meses = sepse neonatal Hemograma
*bacterias : S. B‐ hemolítico del grupo B, S. aureus, Proteus, *lecocitos > 20.000
entéricos Gram (‐): E.coli, kleibisiella *neutrofilia
*vírus: sincitial respiratório, adenovirus, rinovirus, *PCR > 100mg/dl
parainfluenza, influenza A e B VIRAL
*linfocitosis
 > 2meses *PCR <60 mg/dl
*Bacterias: S.pneumoniae (+comum), H. influenzae, S. *leucocitos < 15.000
aureus Radiografia de torax PA

 De 3 meses a 4 años Bacteriana

*Bacterias: S. penumoniae, H.influenzae, S. aureus, *borramiento de los senos costo diafragmáticos
Kleibsiella, mycoplasma pneumoniae, clamydia tracomatis *opacidad uniforme
*vírus: sincitial respiratório, adenovirus, rinovirus, *desplazamiento variable de la pared del mediastino
parainfluenza, influenza A e B *líneas de desplazamiento pleural a lo largo del torax
*broncograma aéreo
*condensación lobar homogénea
 > 4 años
*bactérias: S.pneumoniae, mycoplasma penumoniae,
clamydia tracomatis, S.aureus, Kleibsiella
*vírus: influenza A e B

Clinica
*prodromos catarrais
*letargia
*anorexia
*dolor abdominal
*fiebre alta
*empeora de la tos
*estertores crepitantes, roncos
*taquipnea
*síndrome de consolidación: los alveolos vuelve se llenos
por exudado.
Viral
*infiltrado difuso
*hiperinsuflación
 Radiografia de torax
LAS IRAS SE CLASIFICAN EN :
IRA sin Tos, rinorrea, Tratar la
neumonía exudado infección de
faríngeo, fiebre, acuerdo a la
otalgia, otorrea, necesidad
disfonía,
odinofagia
IRA con Se agrega: Antipirético,
neumonía respiración analgésico, ATB
rápida o por 7‐14 dias
acelerada
(taquipnea)
IRA con Se agrega: Tratamiento
neumonia grave mayor dificultad hospitalario.
respiratoria,
tiraje subscostal,
o cianose e
OBS CUIDADO hipotermia (<2
*TIMO> aspecto triangular o lobulado, el los niños hay meses)
presencia del timo y no es incomun que niños sean tratados
por un infiltrado pulmonar que en realidad es el timo. Falla terapéutica
Signo del barco a vela. *paciente no adhirió al tratamiento
*la enfermedad no era bacteriana y si viral
Tratamiento *resistencia bacteriana
Indicación de internación
*edad < 2 meses: taquipnea +<2meses= PNM grave Complicación
*comprometimiento respiratorio grave: tiraje, disminución *derrame pleural:
de la saturación, cianosis Se hay falla terapéutica será un derrame pleural infectado =
*enfermedad de base empiema
*complicación y extensión radiológica El paciente que tiene empiema no mejora con ATB. Hay que
*Nelson recomienda la internación a todos los menores de drenar para tener mejoría.
6 meses.

 Tratamiento ambulatorial NEUMONIA ATIPICA

*amoxicilina 50mg/kg/día VO
*PNC procaina IM DU diária Atípicos: causan neumonía de forma un poco diferente
*el tratamiento deberá ser por 10 dias *cuadro largo y lleno de manifestaciones extra pulmonares
*no mejora con penicilina
 Hospitalario
*PNC cristalina sódica: 100.000‐200.000UI/KG/dia Etiología
*ampicilina 100 – 200mg/kg/dia *mycoplasma neumoniae
*gentamicina 5‐7,5mg /kg/ dia *neumonia afebril de lactente
*ceftriaxona 75 ‐100mg/kg/dia
*cefotaxima 100mg/kg/dia
Neumonia afebril del lactente
*tratamiento EV por 10 ‐14 dias
Etiología
Clamydia trachomatis.
Por parto vaginal o cesárea con bolsa rota previa.
La clamydia ira colonizar el niño en dos puntos principales:
la conjuntiva y la nasofaringe.

Cuadro clínico
*conjuntivitis en RN: tratar con ATB sistémico, pues ayuda
eliminar también el microorganismo de la nasofaringe o el
niño puede evoluir a una neumonía
* RN de 1 – 3 meses
*inicio insidioso
*afebril Clínica
*tos intensa *puede empezar con resfrio común
*taquipnea *pródromos catarrales: rinorrea, estornudos
*fiebre 38,5 ‐39,0
Diagnostico *tos paroxística
*hemograma: eosinofilia *anorexia
*radiografia: infiltrado intersticial o hiperinsuflacion *disnea
*irritabilidad
Tratamiento *taquipnea
*macrolidos: azitromicina *sibilos

La descricion de una tos emetizante nos hace pensar en Diagnostico

diagnostico diferencial de la neumonía afebril con *radiografia : puede estar normal
coqueluche. *hiperinsuflación pulmonar
*horizontalización de los arcos costales y diafragma
COQUELUCHE *atelectasia

Agente: Bordetella pertussis Tratamiento

*antipirético
3 fases *oxigenoterapia humidificado
*fase catarral *hidratación
*fase paroxística: tos quintosa (acceso de tos) seguidos por *teste con B‐2agonista inhalatorio
la emisión estridor inspiratorio conocido como gatillo
inspiratorio. Repasando las principales IRAs
* Fase de convalecencia
BRONCONEUMONIA NEUMONIA
<3meses: tos + apnea + cianosis *inflamación de los *Inflamación del
Puede convulsionar bronquios parénquima pulmonar
*no tiene dolor torácico *dolor torácico y
Hemograma *fiebre puede ser alta abdominal
*reacción leucemoide (leucocitos muy intenso) *tos productiva *fiebre alta, inicio súbito
*linfocitosis *torax simetrico a *tos seca o produtiva
inspección *tórax assimétrico
Tratamiento *elasticidad y *rx, localizada o un foco
*vacunación expansibilidad conservada *elasticidad y
*la gestante a partir de la 27º semana recibe una dose de la *sonoridad conservada expansibilidad disminuida
triplice bacteriana. Los anticuerpos que pasan a la placenta *estertores diseminados *matidez
protege el bebe hasta él ser vacunado. *vibraciones vocales *movimientos
normales respiratorios disminuido
*estertores crepitantes,
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA roncos y sibilancias
*aumento de vibraciones
Definición vocales
Es una enfermedad infecciosa viral que resulta en la RESFRIADO COMÚN GRIPE
obstrucción inflamatoria de los bronquiolos que acomete *inicio lento *Inicio súbito
los lactantes menores de 2 años. *rinovirus *influenza
Principalmente < 6meses *pródromos catarrales *cefalea
Neumonía vírica *rinorrea *tos
*estornudos *anorexia
Etiología *irritación ocular *fiebre
*virus sincitial respiratorio en 80% *fiebre alta *escalofrió
*adenovirus *tos productiva *mialgias
*rinovirus *odinofagia *prestación
*influenza *mal estar general
PROGRAMA AMPLIADO DE VACUNACIÓN
MEDICINA
INTERNA
 SINDROMES FEBRILES
*vómitos persistentes
*ascitis
*dengue *derrame pleural
*chikunguya *derrame pericárdico
*zika *hepatoesplenomegalia > 2cm
*fiebre amarilla *letargia
*leptospirose *irritabilidad
*leishmaniose
*malária Nemotécnico
A: aumento del hematocrito
DENGUE L: letargia y lipotimia
A: abdomen doloroso
Agente R: Raúl (vómitos)
Flavivirus. M: megalia
Tiene 4 serotipos: DEN1, DEN2, DEN3 , DEN4 E: edema (ascitis, derrame pleural)S: sangrados
El DEN2 es el más virulento, puede producir dengue
hemorrágica Dengue grave
Una vez infectado por un determinado serotipo, el individuo *dengue + signos de alarma
tornase protegido contra aquel serotipo *extravasamiento grave del plasma
*signos de choque: (3P) presión, pulso, y periferia
Vector *insuficiencia respiratoria
Aedes aegypti *sangrado grave (hematemesis, melena, SNC)
(Atención: Aedes aegypti también transmite otros virus‐ *comprometimiento grave de órganos: encefalitis,
arbovirose) miocarditis

Periodo de incubación Fases de la dengue

De 3 a 15 dias 1‐febril: dura de 3 a 7 días
2‐ critica: perdida de líquido, como vómito, diarrea,
Clasificación sangrado, signo de choque
*dengue (clásica, sin signos de alarma) 3‐recuperación
* Dengue con signos de alarma
*dengue grave

Cuadro clínico general

*artralgia: moderada y generalizada
*mialgia: grave
*dolor retro ocular
*manifestaciones dérmicas: rash, petequias
*fiebre alta
*mal estar general

Dengue (clásica, sin signos de alarma)

*cuadro febril agudo (<7 días)
*mialgia
*dolor retro orbital
*cefalea
*mal estar general
*nauseas Diagnostico
*plaquetopenia
Dengue con signos de alarma *leucopenia
*3º ‐ 4º día = mejora de la fiebre, más empeora del cuadro *linfocitosis
(Hemoconcentración y plaquetopenia) *realizar prueba de lazo: (>20 petequias en el adulto,>10 en
*aumento de hematocrito niños)
*lipotimia (hipotensión postural)
*sangramiento de mucosas
*dolor abdominal intensa e continua
 CHIKUNGUNYA

Generalidades
Significa ‘aquel que se dobla’ por el dolor causado.

Transmisión
Aedes aegypti

Periodo de incubación
De 4‐ 8 días
Como realizar la prueba:
Sacar la PAM (PAM= PAS x 2PAD/ 3). Insuflar en manguito Cuadro clínico
hasta el valor de la PAM. Adultos dejar por 5 min, niños *artralgia: grave y localizada que puede durar hasta 6
dejar por 3min. meses a 3 años
*mialgia leve
Precisa confirmar el diagnóstico en los estadios C/D *manifestaciones cutáneas: rash cutáneo que aparece en el
*en la fase aguda viremia – hasta el 5º día = aislamiento 5 o 6º día
viral/ PCR/ antígeno NS1 *fiebre alta >39ºC
*pos seroconversión >= 6 días: serología: Elisa, IgM *mal estar general
(Hasta 30 días)
Diagnostico
Tratamiento *leucopenia
*notificación de caso *plaquetopenia
*sintomáticos: dipirona, paracetamol (excepto AAS) *PCR aumentado
*realizar prueba de lazo *serología IgM, IgG
*estadios A/B/C/D
Tratamiento
A Sin alteración *suporte
*tratamiento domiciliar : *hidratación
Hidratación VO: 60ml/kg/día *analgésico (diclofenaco, meloxican)
Mantener hasta 48h sin fiebre *dipirona, paracetamol
B Sangrado de piel y mucosa (espontaneo o inducido
por la prueba de lazo, riesgo social o grupos ZIKA
especiales <2años , > 65 años, gestantes)
Portador de comorbidades Generalidades
*tratamiento –observación Existe un consenso que el virus de la Zika causa microcefalia
Hidratación VO y síndrome de Guillan‐Barré
Solicitar hemograma :
Hematocrito normal = alta de la observación Transmisión
Aumento del hematocrito = grupo C Aedes aegypti
C Con signos de alarma Transplacentaria
*tratamiento‐ internación Vía sexual
Hidratación IV: 20ml/kg en 2h y repetir hasta 3x
Manutención: 25ml/kg en 6‐8 horas Periodo de incubación
Paciente no mejora = grupo D De 3 a 12 días
D Dengue grave
*tratamiento – internación en UCI Cuadro clínico
Hidratación IV: 20ml/kg en 20 min, repetir hasta 3x *artralgia leve e localizada
Se hay mejoría = grupo C (vuelve a grupo c ) *mialgia leve, dura de 3 a 4 días
Se no hay mejoría = albumina, hemacias, plasma *conjuntivitis
*manifestaciones dérmicas: rash cutáneo
Criterios de alta *prurito
*48h sin fiebre + hematocrito normal + plaquetas >50.000 *fiebre baja
Diagnostico
PCR
Tratamiento
Suporte
*hidratación
*paracetamol
*dexametasona (prurito)
*gestante = monitoreo fetal

Resumiendo

OBS: hacer recuerdo que la fiebre amarilla es un virus que

causa hepatitis (grave) en las formas grave, 50% de los
individuos van a óbito

Diagnostico
*aislamiento
*PCR
*Elisa IgM

Tratamiento
*suporte
*hidratación

Profilaxis
*vacunación

Diagnóstico diferencial
Arbovirose
*dengue
FIEBRE AMARILLA *chikungunya

Agente: flavivirus

Ciclo

*silvestre
Vector: haemagogus
Hospedero: monos

*urbano
Vector: A. aegypti
Hospedero: hombre

Período de incubación
De 3‐6 días

Cuadro clínico LEPTOSPIROSE

Auto limitada
*fiebre
*cefalea Agente
*mialgias Leptospira interrogans
*signo de Faget= disociación pulso – temperatura La leptospirose por concepto es una zoonosis (bacteria del
Grave riñón del rato)
*disfunción hepatorrenal
*ictericia Reservatorios
*hemorragia Ratón y camundongos
*oliguria
Transmisión LEISHMANIOSE
El contacto con agua de lluvia, esgotos contaminados, que
contiene la bacteria de la orina del ratón
Agente
Incubación Leishmania chagasi
De 1 a 30 días
Vector
Cuadro clínico Flebótomos (lutzomya longipalpis)
Fiebre + mialgia
importante Reservatorio
ANICTÉRICA Dolor en pantorrillas(muslo Caninos
de la pierna) *
Sufusión conjuntival Incubación
Meningitis aséptica De 10 días a 24 meses

4º día – empeora del Transmisión

ICTERO HEMORRAGICA cuadro (enfermedad de Por la picada de la femea de los flebotominios
Weil) contaminadas
Hemoptisis, ictericia
(rabínica) y lesión renal
Vasculitis infecciosa

*cuando la leptospira entra por la pierna, al perforar, ella

inflama el muslo donde causa el dolor.

Diagnostico
*inespecíficos: disminución de las plaquetas, aumento de
CPK, IRA con hipocalemia
*específicos: micro aglutinación (oro)
ELISA
Cultura Formas clínicas
*leishmania tegumentar:
Tratamiento Cutánea: infección limita a la piel
Graves: penicilina G cristalina o ceftriaxone Mucosa: compromete a mucosa nasal, oral u orofaringe
Suporte
Leves: doxiciclina *leishmania visceral
Cuando el parasito invade el sistema reticuloendotelial.
Diferencial
*Hantavirus: virus, transmitida por contacto o inhalación de Manifestaciones clínicas
orina, heces, saliva de roedores. Clínica: choque,
insuficiencia respiratoria, fiebre Visceral o calazar
*fiebre maculosa: transmitida por carapato *fiebre
estrella(amblyomma) *mal estar general
Clínica: fiebre, cefalea y rash, dolor abdominal, IRA y *anorexia
choque *perdida ponderal
Tratamiento: doxiciclina *aumento de volumen abdominal
*enfermedad de Lyme: Borrelia‐ carapato Ixodes, roedores *hepatoesplenomegalia
y aves.
Clínica: eritema migratorio, artritis
Tratamiento: doxiciclina, ceftriaxone
Leishmania tegumentar *el bazo es el gran órgano que acumula la leishmania

Una lesión cutáneo se desarrolla en el local donde los Diagnostico

promastigotas son inoculados por los flebotominios. En el
inicio de la infección, los macrófagos conteniendo *parasitológico: aspirado de medula ósea o punción
amastigotas en su interior son el principal hallazgo esplénica
histopatológico. Con la evolución del cuadro, ocurre una *serológico: teste rápido, imunofluorescencia indirecta,
respuesta granulomatosa con cada vez más linfocitos, cada ELISA, intradermorreacción de Montenegro
vez menos parasitas y con necrose de la piel, resultando en *alteraciones hematológicas
ulceración. Anemia normocitica y normocromica, trombocitopenia,
Los tipos de leishmania tegumentar son: cutánea localizada, neutropenia con eosinopenia y linfocitosis relativa.
cutánea diseminada, cutánea mucosa americana Hipergamaglobulinemia con inversión del patrón
albumina/globulina
VHS elevada,
Proteica C reactiva elevada,

Tratamiento
*antimonial pentavalente
Efecto cardiotoxico > aumento del prolongamiento del
intervalo QT
*anfotericina B
*pentamidina

MALARIA

Definición
Es una enfermedad infecciosa febril aguda, causada por el
protozoario del genero Plasmodium sp. Y trasmitida por
mosquito vectores del genero Anopheles.

Clasificación según el agente

*plasmodium vivax = más común = fiebre terçã
*plasmodium falciparum = más grave = fiebre terçã
*plasmodium malariae = más raro= fiebre cuartã
*plasmodium ovalae

Vector: Anopheles

Cual la relación del calazar (forma visceral) con los

pacientes HIV positivos

La leishmaniose visceral puede ser una infección

oportunista en el paciente con AIDS, generalmente cuando
el CD4+ está por debajo de 100.
Manifestaciones clínicas
Sospechar siempre en personas con fiebre y que vive o viajo *primaquina: 15mg/dia en adulto, 5mg/día en niños por 14
para áreas endémicas días

*fiebre alta En gestantes solamente clindamincia 10mg/kg/día dividido

*escalofríos en dos dosis diaria por 5 días
*sudorese profusa
*cefalea RABIA
Otros
*anemia, hepatomegalia, esplenomegalia, purpuras, Definición
urticaria Es una enfermedad viral, transmitida por la mordida o
Los síntomas ocurren en forma de ciclo, generalmente de 2 rasgos en la piel por animales infectados (perro y
a 6 horas diarias, luego desaparecen y se repite a cada 2 a 3 murciélago)
días.
Género: Lysavirus
Signos y síntomas de indicadores de mal pronóstico Familia: Rhaboviridae
*postración Periodo de incubación: 20 – 90 días
*alteración de la conciencia Es un virus muy sensible a la luz solar, productos químicos,
*disnea e hiperventilación jabón y alcohol.
*convulsiones
*hipotensión arterial Factores de riesgo
*choque *pobreza
*edema pulmonar *niños
*hemorragias *zona rural
*ictericia *no vacunación
*hiperpirexia > 41ºC Fisiopatología
*oliguria Los animales que tiene mayor incidencia de rabia son los
peros, seguido de gatos y murciélagos. El virus se encuentra
Diagnostico en la saliva de estos animales rabiosos, Varios días antes de
*gota gruesa, iniciar los signos clínicos, el perro con periodo de 7 días, el
*evaluación de la carga parasitaria gato con 1 día y el murciélago por 10 días
*PCR serología El virus puede introducirse a través de las mordeduras;
*ELISA produce su replicación principalmente en las células
*durante la evolución clínica: hemograma, urea, creatinina, musculares y si no es intervenido por el sistema
ionograma, glicemia, y bilirrubinas inmunitario, el virus alcanza los nervios periféricos y
sistema nervioso central.
Diagnóstico diferencial En el sistema nervoso central del perro se forman los
cuerpos de negri, localizándose en el cerebelo y en las
*dengue células piramidales en hasta de Hammón.
*leptospirose Los cuerpos de negri pueden ser teñidos con fluoresceína.
*fiebre amarilla (Animal)
*Chagas agudo El virus no se encuentra en la sangre, se encuentra en la
*hepatitis viral saliva, orina, LCR y tejido cerebral

Tratamiento
Plasmodium falciparum
*mefloquina: 30mg/kg/día dividido en dos dosis diarias
durante 3 días.
En niños: 5mg/kg/semana

*clindamicina: 20mg/kg/día dividido en cuatro dosis diarias

durante 5 días

*primaquina: 0,5 mg/kg/día dosis únicas en el último día de

tratamiento

Plasmodium vivax
*cloroquina: 150mg c/8h por 3 días
 *periodo de incubación 2 meses
*clínico
*muestra de saliva (aislamiento del virus mediante cultivo
más a detección del RNA > PCR)
*biopsia: en el animal, por la parte posterior del cuello, 5 a
6 mm que contenga 10 folículos pilosos en el mínimo
* Suero y LCR: busca de anticuerpos contra el virus de la
rabia

Pos norte (animal)

*biopsia cerebral del animal: para detectar antígenos virales

IMPORTANTE
Las zonas de más alto riesgo para la mordida son
*CARA
*CABEZA
Manifestaciones clínicas *CUELLO
*MANOS Y PIES
“cuanto más cerca la mordida es del SNC, más rápida es la
evolución de la enfermedad” Tratamiento
*tratamiento de la herida con agua, jabón
FASE PRODROMICA *no suturar la herida
DE 2 a 7 días *indicar antibióticos por la bacteria presente en la boca de
Los síntomas son parecidos con la gripe los perros ‘PASTEURELLA MUTOCIDA’’
*mal estar general *profilaxis antitetánica
*decaimiento
*anorexia
*cefalea
*vómitos ANIMAL CONOCIDO / VIVO/DOMESTICO
*fiebre baja Zona de bajo riesgo Zona de alto riesgo
*dolor en el local de la mordida Observa o animal.
Observar el animal
FASE SINDROMICA NEUROLOGICO AGUDO por 10 días *suero antirrábico 40UI/kg +
Dura de 2 a 7 días *Vacuna antirrábica
*ansiedad, confusión mental, delirio, comportamiento (humanos) por lo menos 1
anormal dosis diaria por 5‐7 días
*fotofobia, hidrofobia, aerofobia ANIMAL DESCONOCIDO/ SILVESTRE/RABIOSO
*alteración del ritmo respiratorio Zona de bajo riesgo Zona de alto riesgo
*tremores Vacuna antirrábica *soro antirrábico 40UI/kg +
*parálisis de miembros inferiores, luego los superiores una dosis diaria por *vacuna antirrábica una
Y músculos respiratorios 7 días + dosis diaria por 14 días + 2
*coma 3 refuerzo en 10‐20 refuerzo en 10 y 15 días
*convulsión e 30 días
*muerte
OBS: es suero antirrábico se administra mitad en la área de
Signos en el animal la mordida y la mitad intramuscular
*fotofobia, se esconde en lugares oscuros
*hipo actividad
*no reconoce el dueño TETANO
*irritable, no come, no bebe
*agresividad constante Definición
*babeo abundante Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no
*fase paralitica: parálisis de extremidades contagiosa

Diagnostico Etiología
Clostridium tetani (bacilo anaeróbico, gram+)
*observar el perro por 10 días
*presenta manifestaciones de día 3 a 5
Clasificación
*por la localización: local o cefálica Quirúrgico
*por la intensidad: leve, moderada y severa *desbridamiento precoces y resección amplia y de tejidos
*generalizado: puerperal, neonatal y quirúrgico necrosados

Factores de riesgo Profilaxis

*personas no vacunadas, ancianos , recién nacidos, heridas *vacuna de dT: anti‐tetánica
contaminadas, drogas inyectables, heridas quirúrgicas, pos
parto, post aborto, perforaciones y tatuajes
INFLUENZA
Manifestaciones clínicas
*dolor y hormigueos en local de la inoculación Definición
*espasticidad de los músculos próximos al local de Es una enfermedad respiratoria aguda viral grave e
inoculación contagiosa.
*trismos (rigidez de la mandíbula y cuello)
*opistotonos (distención por fuertes espasmos musculares) Etiología
*virus influenza RNA
*tipo A, B, C

Clasificación
*influenza estacional: aparece en los meses de inverno,
más frecuentes en niños y ancianos.

*influenza aviar (H5N1): grave, contagiosa, aumento de la

patogenicidad y mortalidad, es propia de aves silvestres

*influenza pandémica (H1N1): pandemia a nivel mundial,

virus nuevo, el sistema inmunitario no reconoce.
Factores de riesgo
*irritabilidad, inquietud, insonia *extremo de vida
*convulsiones tónicas dolorosas *comorbidades
*espasmo de glotis *inmunodeprimidos
*hiperreflexia osteo tendinosa *desnutrición
*persona del área de la salud
Diagnostico *trabajo con aves
*clínico
*antecedentes de herida Manifestaciones clínicas
*fiebre >38ºC por 2 ‐3 días
Complicaciones *escalofríos
*infecciones recurrentes *cefalea
*sepsis *tos intensa y duradera, estornudos
*ulcera de decúbito *expectoración
*muerte *dolor de garganta
*mal estar general
Tratamiento *disnea

Medidas generales Diagnostico

*control de funciones generales
*ventilación mecánica/traqueotomía *epidemiológico: procedencia, exposición y contacto
*inmunoglobulina antitetánica
*antibiótico terapia (bencil penicilina sódica, metronidazol, *clínico: sintomatología característica de influenza
tetraciclina)
*hemograma: leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
Especificas
*diazepan 1 ‐8 mg/kg/ dosis EV *bioquímico: hiperglicemia, aumento de creatinina y
*morfina transaminasa
*sulfato de magnesio (2 a 3gr por hora, hasta que
desaparezca el reflejo rotuliano)
*toxina botulínica tipo A en las heridas locales
*radiografía de tórax: en casos complicados, puede Diagnóstico para AIDS
observar infiltrados de focos múltiplos, extenso y
bilaterales, o en vidrio esmerilado. *HIV positivo confirmado por Wester Blot
+
Diagnóstico diferencial *1 signo o síntoma de enfermedad oportunista (adulto), 2
*neumonía bacteriana signos o síntomas de enfermedad oportunista en menores
*bronquiolitis de 15 años.
*dengue +
*resfrió común PRINCIPALES
*pérdida de peso o crecimiento lento
Tratamiento *diarrea más de un mes
*sintomático: antipirético, analgésico *fiebre por más de un mes
*especifico
1‐ rimantadina y amantadina: inhibidores de la proteína M SECUNDARIAS
2‐ Oseltamivir (tamiflu) *lifoadenopatias
3 – zanamivir: inhibidores de la neuroaminidasa *candidiasis orofaringea
*infección de repetición
*dermatitis generalizada
HIV/AIDS
Tratamiento
HIV > virus de la inmunodeficiencia adquirida *el objetivo es de disminuir la carga viral
Es un virus RNA de la familia RETROVIRUS, genero *terapia antirretroviral por toda la vida
LENTIVIRIDAE
Tiene dos subtipos HIV 1 +común e HIV 2 más agresivo Quien debe hacer ¿
*sintomáticos, independiente de la contaje de CD4
Transmisión *asintomáticos con CD4+ < 500 células
*sexual *asintomáticos con CD4+ > 500 células + hepatitis B
*sanguínea *gestantes
*materno fetal *todas las personas que vive con HIV/AIDS
Factores de riesgo
*múltiplos parejas
*bioseguridad inadecuada
*bajo nivel socio económico Adultos Niños < 3 años Niños > 3 años
Tenofovir Zidovudina Zidovudina
Manifestaciones clínicas 300mg
*fiebre más de un mes intermitente y constante Efavirenz 600mg Lamivudina Lamivudina
*diaforesis nocturna Lamivudina Neviparina Efarienz
*pérdida de peso 300mg
*diarrea por más de un mes
*artralgia Durante el embarazo
*fatiga *zidovudina + lamivudina + efavirenz
*faringitis
*linfoadenopatias En el trabajo de parto
*herpes zoster, más de 2 episodios *se cesárea electiva
*tos más de un mes /TB pulmonar Zidovudina (empezar 3 horas antes, en la primera hora
*meningitis por criptococos 2mg/kg + 100 ml de sol. Glicosada5% e continuar con 1
*sarcoma de Kapose (tumor maligno del endotelio linfático) mg/kg/hora, hasta cortar el cordón umbilical)

Diagnostico *se parto vaginal

*prueba rápida para VIH, se positivo hacer: Zidovudina (cuando iniciar las contracciones, en la primera
*ELISA, se positivo hacer: hora 2mg/kg + 100 ml de sol. Glucosada 5% y continuar con
*prueba para confirmación de Western Blot 1mg/kg/hora hasta cortar el cordón umbilical.

AIDS: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida OBS:

*tenofovir: produce nefrotoxicidad y pérdida ósea
*efavirenz: produce mareos, alteración en el sueño y
depresión
 SIFILIS
>tardía: infección por más de un ano, sin signos y síntomas,
Definición teste serológicos positivos
Enfermedad infecciosa de evolución crónica
TERCIARIA
Etiología *neurosifilis, lesiones cardiovasculares. Puede llevar más de
Treponema pallidum (espiroqueta anaerobia) 20 años para manifestar. En el SNC puede causar meningitis
sifilítica / parálisis general progresiva.
Factores de riesgo *cardiovascular: puede causar aneurisma aórtico, dilatación
*promiscuidad sexual cardíaca, artropatía deformante
*prostitución
*prácticas sexuales desprotegidas CONGENITA
*alcoholismo *Sífilis del feto, adquirido por vía trasplacentaria
*bajo nivel socioeconómico *puede permanecer latente hasta la vida adulta

Clasificación *manifestaciones clínicas en el embarazo: aborto,

*primaria nacimiento prematuro, nacimiento seguido de muerte
*secundaria
*latente *manifestaciones en el neonato: lesiones cutáneas,
*terciaria hepatomegalia, bajo peso.
*congénita por vía placentaria
*complicaciones: ceguera, meningitis, aborto, óbito fetal
PRIMARIA
*también llamado de cancro sifilítico Diagnostico
*infecto contagiosa *VDRL
*periodo de incubación: de 10 a 90 días (3 a 12 semanas) *teste treponemico: THAPA, FTA‐Abs e ELISA
*presenta una lesión ulcerativa: Cancro Duro (lesión que
desaparece en 2 semanas, es indolora, dura, única y limpia) Diagnóstico diferencial
*toxoplasmosis
*herpes genital
*HIV
*carcinoma

Tratamiento
*gestante
Penicilina benzatinica 2,4 millones IM (3 dosis con intervalo
de una semana entre ellas)
SECUNDARIA
*infecto contagiosa, ocurre de semanas a meses post la
*sífilis primaria e latente precoces
primaria
Penicilina benzatinica 2,4 millones IM (dosis única,
*algunos síntomas son: a nivel de la piel (macula, pápula,
tratamiento en el casa)
bollas)
A nivel de las mucosas (erosiones en la boca, anos, e vagina)
*sífilis latente tardía y terciaria
queda del pelo, fiebre, cefalea.
Penicilina benzatinica 2,4 millones IM (3 dosis, con intervalo
de una semana entre cada dosis)

*neuorsifilis
Penicilina cristalina 3 a 4 millones EV de c/4h por 14 días

*sífilis congénita del RN

Penicilina cristalina 50.000 UI/kg /dosis EV c/12h durante
los primeros 7 días de vida, luego c/8h en próximos 10 días

LATENTE
*no contagiosa, puede persistir indefinidamente o puede
avanzar para la terciaria
>precoces: con menos de un año de duración. Puede estar
presente síntomas y signos como en la secundaria
Alternativas para pacientes alérgicos a penicilina *piel brillante como naranja
benzatinica *fiebre
*predominante en la cara y en los miembros inferiores
*sífilis primaria *en casos graves: linfangitis, vesículas y bollas
Doxiciclina 100mg VO c/12h por 14 días + ceftriaxona 1gr EV
diario por 10 días

*sífilis tardía y terciaria

Doxiciclina 100mg VO c/12h por 28 días + ceftriaxona 1gr EV
diario por 10‐ 14 días

LESIONES DERMATOLOGICAS

Macula
Mancha con área plana, cambios de color Factores de riego
*diabetes mellitus
Pápula *obesidad
Lesión menor que 1cm, lesión elevada e circunscrita. *cortes, trauma
Desaparece solo *acné
*quemaduras
Vesícula *linfedema
Lesión menor de 1cm, lesión elevada con líquido,
circunscrita. Al romper, forma costras. Diagnostico
*clínico, hemograma, cultivo e antibiograma de las lesiones
Bolla
Lesión mayor que 1 cm, lesión elevada con líquido, Tratamiento
circunscrita *inmovilización y elevación del miembro
*analgésico, aplicar frio local
*lavado con sulfato de cobre
*antibiótico
Leve= penicilina V 500mg VO c/6h o amoxicilina 500mg VO
c/8h
Con afectación sistémica: ceftriaxona 1g c/24h EV o
cefazolina 1gr c/8h EV.

CELULITE

Definición
Son infecciones más profundas. Infección de la dermis y de
ERISIPELA los tejidos celular subcutáneo (alcanza tejidos más
profundos que la erisipela).
Definición Puede presentar de forma aguda, sub aguda y crónica
Son infecciones más superficiales. Infecciones de dermis e
epidermis más linfáticos superficiales. Factores predisponente
*trauma
Se distingue por una línea clara que demarca el tejido
*perdida de la barrera cutánea
lesionado y el tejido saludable
*diseminación linfática/hematógena
Etiología
*estreptococo pyogenes Etiología
*estreptococos pyogenes
*estreptococo agalactiae
*staphylococos aureus
*celulitis facial en niños = haemphilus influenzae
Manifestaciones clínicas
*lesión eritematosa de evolución progresiva delimitada
entre los tejidos saludable y lesión
*dolorosa, elevada, endurecida
*hiperemia y hipertérmica
Manifestaciones clínicas la historia de la medicina a descrever completamente una
*placa edematosa con eritema intenso y brillante enfermedad infecciosa: el patógeno, el vector (triatominae),
*más común en facies y en los miembros inferiores el hospedero, las manifestaciones clínicas y la
*se es la facies puede parecer edema palpebral, y epidemiologia.
disminución de la agudeza visual, edema facial y limitación Estudió en la universidad federal de RJ.
de los movimientos oculares. Nacido en 9/07/1879
*bollas y ulceras Falleció: 8/11/1934 a su 55 años por infarto.

Carlos Chagas
Diagnostico
*clínico, hemograma, cultivo e antibiograma Transmisión
*vectorial: picadura del insecto
Diagnóstico diferencial *transfusión sanguínea
*dermatitis por estasis venosa *vertical: materno‐fetal (congénito‐ parto o trasplacentaria)
*dermatitis por contacto *trasplante de órganos
*trombosis venosa profunda *digestivo: alimentos contaminados (açaí, caña, carnes)
*eritema migrans *accidente de trabajo: área de la salud, por material
contaminado
Tratamiento
*mismo de la erisipela
*celulitis purulenta Ciclo de vida del tripanosoma cruzi
Clindamicina 300mg c/8h VO
Amoxicilina 500mg c/8h + doxiciclina 100mg c/12h VO 1‐ el insecto pica y defeca al mismo tiempo. El tripomastigota
Clindamicina 600mg c/8h EV pasa de las heces para la herida.
2‐ en el ser humano: los tripomastigotas invaden las células
donde se transforman el amastigotas.
ENFERMEDAD DE CHAGAS 3‐ los amastigotas multiplican se dentro de las células
asexuadamente.
Definición 4‐ los amastigotas transforman se en tripomastigotas y
Es una enfermedad tropical parasitaria destruye las células saliendo para la sangre.
*Agente: vinchuca 5‐ los tripanosomas entonces invaden las nuevas células en
regiones diferentes del cuerpo.
*parasito: tripanosoma cruzi 6‐ Tripomastigotas sanguíneos son absorbidos por nuevos
insectos en una nueva picada.
*vector: triatoma infestan 7‐ Transforman se en epimastigotas en el intestino del insecto.
8‐ Multiplican se
9‐ Transforman se en tripomastigotas
10‐ Nuevo ciclo empieza

Historia
La enfermedad de Chagas fue descubierta por el médico
Brasileño Carlos Chagas.
Destacó se al descubrir el protozoaria Trypanosoma cruzi y
la tripanosomiase americana, conocida como enfermedad
de Chagas. Él fue el primero médico y cientista hasta hoy en
 Cuadro clínico

Puede manifestar se de manera aguda con cuadro leve que

0 pasa desapercibido o puede cursar con casos grave aunque
sea raro.
Zona endémica en Bolivia: Samaipata, valle grande, En la mayoría de los casos puede cursar con la forma
Cochabamba, sucre. indeterminada que se puede tornar crónica con síntomas o
asintomático.
Periodo de incubación medio de la enfermedad de Chagas
agudo  Fase aguda leve
*tiene cura
Transmisión 4 ‐15 días *puede pasar desapercibido
vectorial *el más común, es que signos y síntomas desaparezca
espontáneamente, y estar en evolución para la fase crónica
Transmisión 30 – 40 días o más de la enfermedad
transfusional *fiebre
*cefalea
Transmisión Puede ser transmitida en cualquier *síntomas gripales
vertical periodo de la gestación o durante *nauseas / vómitos
el trabajo de parto *adenopatía
*chagoma de inoculación: corresponde a la puerta de
Transmisión oral 3 – 22 días entrada del parasito. Erupción cutánea en la área de la
picadura, endurecido, con eritema, edema e indolora.
Transmisión Hasta los 20 días
accidental

OBS: madres con diagnóstico de Chagas AGUDA no se

recomienda la lactancia por el riesgo de transmisión.

Fisiopatología
*En el local de la picadura se produce edema e infiltración.
Libera los tripomastigotas donde se transforma en
amastigotas, se multiplican en la célula. Luego son *signo de romaña: cuando la entrada del parasito es por la
diseminadas en forma de tripomastigotas. Pos la conjuntiva. Presenta edema bipalpebral, unilateral, indolora
diseminación hematógena y linfática, el parasito infesta los
tejidos musculares y células ganglionares.
*En el corazón atinge las fibras de purkinje y lleva a una
atrofia de las células del miocardio y una dilatación de las
cámaras cardiacas.
*En el sistema digestivo ocurre parasitemia de los plexos
nervosos (meissner y auerbach) del esófago y colon.
 *STROUT‐ micro‐método
 Chagas aguda grave *gota gruesa: visualización directa del parasito
*raro *IgM‐anti T.cruzi
*pericarditis
*miocarditis
*insuficiencia cardiaca aguda

 Fase crónica
*no hay cura
*más común es la fase indeterminada
*fase indeterminada: serología IgG positiva sin
manifestaciones, ni clínica, ni laboratorio.
*formas clínicas crónica: cardiaca, digestiva, mista

*cardíaca: caracteriza se por presentar miocardiopatía

dilatada (predominio de ventrículo derecho), cardiomegalia,
aneurisma de punta del corazón, bloqueo del ramo
derecho.
Causas de muerte: insuficiencia cardíaca, arritmias
malignas.

*digestiva: esofagopatia chagásica, con disfagia de

conducción y regurgitación (idéntico a acalasia),
megaesofago chagasico. En el acometimiento del colon
(colopatía chagasica) cursa con constipación intestinal de
instalación insidiosa, dolor y distención abdominal, que
puede llevar a una obstrucción y vólvulo en los casos más
grave (megacolon chagasico)

 Fase crónica
*cuadro clínico
*electrocardiograma: BRD, BAV
*radiografía de tórax: cardiomegalia
*serología para Chagas
*ELISA: IgM (aguda) IgG (crónico)
*Inmunofluorescencia indirecta
*hemaglutinación indirecta (HAI)
*xenodiagnostico: se expone el paciente sospecho de la
infección junto a la vinchuca por lo menos 15 minutos de
exposición. Después se hace un análisis de la vinchuca por
punción anal o por disecación del contenido duodenal de la
vinchuca.

Diagnostico

 Fase aguda
*examen físico
*antecedentes de vivir o visitar área endémicas.
*serología para Chagas
*PCR
Tratamiento Fisiopatología
Se puede dividir la hipertensión en:
Indicado en caso de: *primaria, esencial o idiopática: en que la causa no es
*infección aguda o congénita reconocida (factores genéticos y ambientales)
*reactivación endógena por inmunosupresión *secundaria: se identifica la causa
*accidente de laboratorio
*fase crónica Asintomática Hipertensión primaria, esencial o idiopática
*trasplante de órganos
 factor genética:
*BENZNIDAZOL: 100mg VO c/12 horas por 60 días Cuando asociada a factores ambientales contribuye a
(5mg ‐10mg/kg/día) elevación de la PA.

*NIFURTIMOX: 120mg c/8 horas por 60 días  factor ambiental:

(8 ‐10mg/kg/días) Obesidad, resistencia a insulina, el aumento de ingesta de
sodio y la baja ingesta de potasio y calcio.
OBS: el uso de benzinidazol y nifurtimox está contra Nuestro cuerpo comporta frente a eses cambios por medio
indicado durante el 1º trimestre del embarazo de diversos mecanismos fisiopatológicos que llevan al
desarrollo y manutención de la hipertensión arterial.
Reacciones adversa Son ellos:
*aumento de la actividad del sistema nervoso simpático.
*rash cutáneo *aumento de la actividad del sistema renina‐angiotensina‐
*dermatitis aldosterona
*prurito *reducción en la síntesis de vasodilatadores (óxido nítrico,
*Stevens Johnson: reacción alérgica grave. Causa lesión en péptidos natriureticos)
piel, ojos y mucosa. Diagnóstico diferencial con quemadura *alteraciones estructurales y funcionales en los vasos de
resistencia (rigidez vascular, disfunción endotelial)
*lesión renal subclínica progresiva

Sistema renina – angiotensina –aldosterona

*el riñón detecta disminución de la presión arterial y

disminución de la volemia y activa el sistema renina‐
angiontensina –aldosterona

*alteración gastro intestinal: dolor abdominal, nauseas, 1º En el aparato justaglomerular, la renina convierte el
vómitos angiotensinogeno en angiotensina I.
*alteración tracto respiratorio
*neuromuscular: mialgias, impotencia funcional y cefalea
2º en los pulmones, la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) convierte la angiotensina I en angiotensina II.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
3º a angiotensina II produce vasoconstricción que aumenta
Definición la presión arterial
Es la presión arterial sistémica, mantenida por encima de
los limites presoricos normales en dos tomas separadas. 4º la angiotensina II por su vez, produce la liberación de
aldosterona por la glándula suprarrenal
Factores de riesgo
*edad avanzada > 65 años 5º en los riñones, la aldosterona estimula la reabsorción de
*sexo: más elevado en las mujeres sodio y agua
*etnia: en negros la HAS es más grave e más precoces
*sobrepeso y obesidad 6º eso hace que se aumenta el volumen sanguíneo,
*sedentarismo elevando aún más la PA.
*elevada ingesta de sal y alcohol, y con bajo consumo de
potasio y calcio
*factores socioeconómicos: menor a escolaridad
*factores genéticos
 Diagnostico

aumento del riesgo cardiovascular : PA mayor o igual a

115 x 75mmHg
diagnóstico: PA mayor o igual a 140 x 90 mmHg , post dos
consulta ambulatorias
Semiología MRPA: medida residencial de la PA realizada por el
paciente. Se toma la PA por 5 días por la maña y por la
*la PA debe ser realizada en toda la consulta tarde. Considera se normal una medida <135 x 85 mmHg
*método indirecto con la técnica de auscultación e MAPA: aferición de PA por 24 horas.
esfigmomanómetro con columna de mercurio.
Clasificación de Presión arterial
Técnica
1º preparo del paciente:
dejar el paciente en reposo por unos 5 min en ambiente
calmo, piernas descruzadas, pies apoyados en el piso, vejiga
vacía, evitar ejercicio antes, ingesta de café y alcohol,
tabaco.
Brazo en la altura del corazón (4º EI) libre de ropas con
palma de la mano hacia arriba

2º técnica preconizada
Colocar el manguito sin dejar espacio, cerca de 2‐3 cm de la
fosa cubital. Centralizar el medio del manguito (flecha)
sobre la arteria braquial. Estimar la presión sistólica por lo Otras clasificaciones
método palpatorio (palpar el pulso radial e inflar el
manguito hasta su desaparecimiento). *HAS de guardapolvo blanco
Palpar la arteria braquial en la fosa cubital y colocar la El individuo presenta hipertenso durante la consulta y
campánula del estetoscopio sin compresión. normotenso fuera de ella.
Inflar el manguito e ir desinflando con despacio.
PA sistólica: se ausculta el primero sonido de Korotkoff‐ *HAS mascarada
Fase I Es el opuesto del guardapolvo. Durante la consulta presenta
PA diastólica: desaparecimiento del sonido Korotkoff – se normotenso mientras que fuera de la consulta presenta
Fase V altos niveles de presión arterial.

Indicación para solicitar el MAPA

*discordancia entre la PA en consultorio y en la casa
*evaluación del descencio durante el sueño
*sospecha de HAS o la falta de la caída e PA durante el
sueño en personas con apnea del sueño, ERC, DM.
Resumiendo el diagnostico

Retinopatía
*la HAS Lesa vasos, principalmente los posteriores.
*las lesiones se dan más en la coroides, retina,

Clasificación de Keith‐Wegener
Grado Estrechamiento de arteriolas
I
Grado Cruzamiento Artero venoso
II
Grado Manchas algodonosas, hemorragias en llama
III de vela
Grado Papiledema
IV

Cuadro clínico
*debido la naturaleza silenciosa, la hipertensión arterial
tiene costumbre de ser asintomático.
*puede presentar como: cefalea matutina y en la región
occipital, mareos, palpitaciones, confusión mental, diplopía,
fatiga, epistaxis Examen de rutina
Los órganos blancos‐ alvo que la PA va dañando son *análisis de orina
*potasio plasmático
Corazón *creatinina plasmática, TFG
*hipertrofia ventricular izquierda *glicemia en ayuno e HbA1C
*insuficiencia cardiaca (sistólica y/o diastólica) *colesterol total, HDL, triglicéridos
*enfermedad coronariana aterosclerótica *ácido úrico plasmático
*electrocardiograma
Cerebro *radiografía de tórax
*accidente vascular encefálico (isquémico o hemorrágico) *teste ergométrico: caso de sospecha de enfermedad
*declino cognitivo coronariana estable
*demencia vascular que se divide en multi‐infarto y micro
infarto (enfermedad de Binswanger)

Riñón
*nefroesclerose benigna (crónica) y maligna (aguda)
*glomeruloesclerose isquémica
Estratificación de riesgo *el efecto anti‐hipertensivo es menor en los de raza negra
(menor actividad de renina) do que el los blancos.

*indicaciones específicas: ICC sistólica, pos IAM con supra

de ST, diabético, nefropatía crónica con micro albuminuria o
proteinuria, profilaxis secundaria de AVE.

*ventajas: inhiben el remodelamiento cardiaco y aumenta

la sobrevida en la ICC sistólica y pos IAM con supra de ST,
reduce la presión intraglomerular y la filtración de proteínas
(caída importante de la proteinuria)

*desventajas: puede precipitar una IR aguda (azoemia) y

hipercalemia, tos seca (por el aumento de la bradicinina)
cambios en el paladar, angioedema. Puede producir
hepatitis e ictericia colestatica.
Tratamiento El desarrollo de angioedema es una contra indicación al uso
de cualquier fármaco de esta clase
*medidas básicas
*control de peso *contra –indicación: gestantes, pacientes con creatinina
*reducción del consumo de sodio >3mg/dl, estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis
*moderación del consumo de alcohol unilateral de riñón único.

Medicamentoso Antagonista de la angiotensina (ARAII o BRA II)

 Fármacos de primera línea *mecanismo de acción: bloquean la acción de la angiotensina

*diuréticos tiazidicos II en los receptores de AT1 o sean, bloquea directamente los
*inhibidores da ECA receptores de AT1.
*antagonista de la angiotensina ARA2
*antagonista de calcio *ventajas: mejor tolerado por los pacientes con DM tipo 2
con nefropatía (micro albuminuria o proteinuria), ausencia
Diuréticos Tiazídicos de tos,
Posee efecto uricosurico que puede ser interesante en los
*Mecanismo de acción: inhiben la bomba de Na/Cl en pacientes con hiperuricemia.
túbulo contorcido distal, llevando a diuresis y natriuresis. *desventajas: igual de los iecas, excepto el angioedema que
es más raro y la tos.
*Ventajas: bajo costo, media vida longa, retención de calcio *fármacos: losartan, valsartan, olmersartan (25‐ 50 mg)
(reduciendo el riesgo de fracturas por osteoporosis),
reducción de la calciuria (beneficio en el tratamiento de la Antagonista del canal de Calcio
nefrolitiasis).
*mecanismo de acción: bloquea los canales lentos (tipo L) de
*desventajas: disturbio metabólico (hiperglicemia, calcio en la musculatura lisa vascular y en el tejido cardiaco,
hipertrigliceridemia, hiperuricemia) precipitación de una con eso posee propiedades vasodilatadores, coronario
crisis de gota (por eso es la principal contra indicación en dilatadoras, inotrópicas negativa y cronotropicas negativas.
pacientes con Gotas), disturbio electrolítico (hipocalemia, Tiene efecto exclusivo cardiaco el verapamil e diltiazem
hiponatremia, hipomagnesemia, alcalosis metabólica) (cardioselectivos o no di‐hidropiridinicos). Las demás drogas
*fármacos: hidroclorotiazida, clortalidona de Este grupo son las di‐hidropiridinas que actúa sobre los
*presentación: 25 – 50 ‐100 mg vasos.

Inhibidores da ECA (IECAs) *ventajas: son drogas anti anginosas (coronario dilatadoras y
reductoras del consumo del miocardio de oxigeno) e
*mecanismo de acción: vasodilatación arterial y venosa, bradicardizante (primera línea en fibrilación atrial de alta
decurrente de la inhibición de la enzima convertidora de respuesta)
angiotensina (responsable por la transformación de
angiotensina I en angiotensina II que es un potente *contra indicación: ICC con fracción de eyección reducida
vasoconstrictor endógeno y por el aumento de bradicinina) (excepto la amlodipina) y en la bradiarritmias.
El verapamil puede causar constipación intestinal.
*fármacos: amlodipino (5‐10mg), verapamil (80‐120mg), Vasodilatadores arteriales directos
diltiazem (30‐60mg), nifedipino (10‐20mg)
*mecanismo de acción: actúan directo en los vasos arteriales
 Fármacos de segunda línea produciendo la vasodilatación
*beta bloqueadores *a hidralazina es bien tolerada en ICC sistólica y es una opción
*alfa bloqueadores para la hipertensión en el embarazo. El efecto adverso más
*espironolactona temido son las taquicardia refleja (que puede precipitar o
*clonidina agravar la isquemia miocárdica) y el lupus fármaco inducido.
*hidralazina
*furosemida *fármaco: hidralazina (tab 25‐50mg –amp 1ml/20mg)
*metildopa
*alisquireno Inhibidores adrenérgicos de acción central

Betas bloqueadores *son agonista de los receptores alfa‐2 –adrenérgicos pre

sinápticos, que actúa inhibiendo las neuronas del centro
*mecanismo de acción: actua reduciendo el débito cardíaco adrenérgico hipotalámico, con reducción de la noradrenalina
(por inotropismo y cronotropismo) y reduciendo la en las sinapsis de los nervios periféricos.
producción de renina por el aparato justaglomerular, además *metildopa es la droga de elección para las embarazadas.
de readaptación de los barroceptores y disminución de las *clonidina se asocia con boca seca, sedación y su suspensión
catecolaminas en las sinapsis nervosas. Bloquean los abrupta puede causar una grave y peligrosa crisis
receptores (B1‐ B2‐ e a1) hipertensivas adrenérgica

*son fármacos cardioprotetores larga plazo, reduciendo el *fármacos: meltidopa (tab 250‐500mg), clonidina (tb 0,10 –
consumo miocárdico del oxígeno y inhibiendo el 0,15 mg)
remodelamento cardiaco.
*tiene efecto mejor en menores de 60 años. Después de esta Diuréticos de alza
edad debe ser reservado solamente para coronariopatía,
disfunción sistólica, arritmia o IAM previo. *son reservados para HAS asociada a IR con TFG <30ml/min o
creatinina >2,5mg/dl y en la IC con hipervolemia
*ventajas: anti anginosos, aumenta la sobrevida y reduce la
chance de un nuevo IAM. Excelente drogas en las *fármacos: furosemida (tab 40mg / amp 10mg/2ml)
taquiarritimias atriais y ventriculares, el propanol es útil para
tremores, migraña, hipertensión porta y síndrome Diuréticos ahorradores de potasio
hipercinetica.
*presenta bajo poder diurético, pero son útiles en la
*desventajas: al bloquear los receptores B2 bronquicos, prevención y en el tratamiento de la hipocalemia asociada a
puede precipitar a un broncoespasmo grave en asmático y en los demás diuréticos.
algunos pacientes con EPOC. Puede llevar también a *puede ser utilizada en situaciones como hipertensión
vasoconstricción periférica debiendo usar con cautela en resistente, hiperaldosteronismo primario y ICC.
pacientes con enfermedad isquémica de extremidades,
agravar la hiperglicemia y dislipidemia. *fármaco: espironolactona: (tab 25‐50‐100mg)

*contra‐ indicación: ICC descompensada, BAV de 2º y 3º ,

DPOC, asma, choque cardiogenico.

*fármacos: caverdilol (12,5 ‐25mg), metoprolol (25‐50‐

100mg), propanolol (10‐40‐80mg)

Inhibidor directo de la Renina

*mecanismo de acción: inhibición directa de la renina.

*nuevo fármaco
*contra indicado en el embarazo
*fármaco: alisquireno (dosis de 150mg 1x/día)
 *gestantes: metildopa o hidralazina

Algunas observaciones

*Cuando son utilizados 3 anti hipertensivos, al menos uno de

ellos hay que ser un diurético

*no es indicado la asociación de los fármacos iECA + BRA II

pues actúan ambos en le SRAA

*los iECAS cuanto los BRA II llevaran a mejoría en el efecto

de la insulina y la reducción de los efectos adversos de los
Fluxograma para el tratamiento de la hipertensión diuréticos en metabolismo glicidico.

Hipertensión resistente

Definición: son pacientes en tratamiento que no responden a

la terapia con uso de tres drogas, entre ellas un diurético o en
uso de cuatro o más drogas con PA controlada.

*factores de riesgo: edad avanzada, afro descendente,

obesidad, DM.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Selección de los anti hipertensivos

*enfermedad coronariana: BB, IECA, BRA II

*insuficiencia cardiaca: IECA o BRAII; BB; diuréticos;

antagonista de la aldosterona

*fibrilación atrial: BB o antagonista de calcio

*diabéticos: todos los anti‐hipertensivos, con ventajas para

IECA en pacientes con nefropatías.

*blancos/jóvenes: iECA y BB

*ancianos/negros: tiazidicos o antagonista de calcio

 Complicaciones hipertensivas agudas

*accidente cerebro vascular

*infarto agudo de miocardio
*insuficiencia renal crónica Tratamiento
*edema agudo de pulmón
*retinopatía Medicamento Dosis Indicación
Nitroprusiato de 0,25 ‐10 Mayoría de las
sodio mg/kg/min EV emergencias
(vasodilatador hipertensivas
CRISIS HIPERTENSIVA arterial y venoso)
Nitroglicerina 5 – 10mcg/min EV Insuficiencia
Definición: (vasodilatador coronariana,
Son elevaciones rápidas e intensas de presión arterial que arterial y venoso) insuficiencia VI
colocan el paciente sobre riesgo y necesitan de atención
Hidralazina 10 – 20 mg EV Eclampsia
inmediata. (vasodilatador de
PAS >180 mmHg o PAD > 120mmHg acció n directa)
Metoprolol (BB 5mg EV Insuficiencia
Clasificación selectivo) coronariana,
*emergencia hipertensiva disección de aorta
*urgencia hipertensiva
Furosemida 20 ‐60 mg repetir Insuficiencia VI,
(diuré tico de pos 30 min situaciones de
alza) hipervolemia

Emergencia hipertensiva
Algunas emergencias hipertensivas
*en esta situación se puede tener una PA >220 /140.
*hay amenaza inmediata a la vida del paciente
*asociado a daño de órgano diana‐ alvo 1) Encefalopatía hipertensiva
*la PA debe ser reducida en minutos o pocas horas con uso *bajar la PAM en hasta 25 % en las 3 primeras horas
de drogas parenterales. llegando a un objetivo de 160 x 100 mmHg en 6 ‐12 h.
*se el medico no actúa, el paciente podrá desarrollar *las drogas son: nitroprosiato de sodio, una vez llegado a
secuelas o ir al óbito. la PA deseado, se inicia drogas orales, para ir bajando el
nitroprosiato hasta suspenderlo.
*NUNCA debemos bajar la PA más rápidamente de lo
recomendado, pues existe el riesgo de Hipo flujo o vaso
espasmo cerebral y puede producir isquemia y una
empeorar el cuadro neurológico.

2) AVE hemorrágico
*diferente de la encefalopatía, aquí hay que bajar la PA
agudamente para < 140 x 90.
*medicamento de elección es el nitroprusiato de sodio
*una ves alcanzado el objetivo iniciar captopril VO.

3) AVE isquémico
*se PA > 220 x 120 se reduce la presión.
* El AVE isquémico solo es una emergencia hipertensiva
en dos situaciones: paciente que hará uso de
trombolitico, se PA > 185 x 110mmHg o paciente fuera
del protocolo de trombolitico con PA > 220 x 110 en
asociación con otra emergencia hipertensiva;

4) Infarto agudo de miocardio con supra de ST

*el esquema clásico de tratamiento para IAM ya tiene
anti hipertensivo.
*usar nitroglicerina venosa
5) disección aortica aguda
*requiere control agresivo de la PA (<110 x 70mmHg) y
FC < 70
*iniciar BB venoso y/o nitruprusiato
*emergencia medica
*cirugía

ENFERMEDADES CORONARIANAS E
ATEROSCLEROSE

6) edema agudo de pulmón hipertensivo

*Fundamental bajar la PA
*drogas: vasodilatadores arteriales y diuréticos de alza
Captopril 25mg VO
Isordil 5mg SL
Furosemida 20mg 2 ampollas EV
Morfina 2mg EV lento

Urgencias hipertensivas

*niveles de presión arterial alto que pueden producir

prejuicio del órgano en las próximas horas o días pero no
hay daño de órganos diana.
*se puede reducir la PA lentamente en las 24 ‐48 horas
con drogas orales.

Ejemplos de urgencia hipertensiva

*niveles presoricos arteriales elevados en pacientes con:
*enfermedad coronariana estable o aneurisma de aorta,
quemaduras extensas, epistaxis graves, pre operatorio,
hipertensión en el embarazo.

Cuadro de conceptos básicos

*Angina estable: angina típica provocada por esfuerzo

físico o estrese emocional, siendo aliviada por el
reposo o por uso de nitrato sublingual, con duración
normalmente inferior a 15 minutos.

*angina inestable: representa un surto agudo o

subagudo de isquemia miocárdica, sin provocar
necrosis del miocitos con marcadores de lesión
negativos. El paciente presenta dolor típico en reposo,
hay alteraciones en ECG compatibles, pero no hay
elevación de troponinas – isquemia prolongada sin trombogenico, llevando a una oclusión arterial aguda, clásica
necrosis. Hay una obstrucción incompleta del lumen del IAM.

sin necrosis del tejido miocárdico. Factores de riesgo para la aterosclerosis

No modificable
*Infarto agudo de miocardio sin supra de ST: *edad (H>45 , M >55 años
síndrome isquémica aguda asociada a necrose no *historia familiar precoces
transmural (pequeños focos necróticos que Modificables
predominan en el subendocardio. Ocurre el mismo de *Hipertensión arterial
la angina inestable, pero ocurre elevación de *dislipidemias (LDL aumentado, HDL bajo)
*tabaquismo
troponinas, ‐ necrosis subendocardica. Hay *Diabetes Mellitus
obstrucción incompleta, pero hay necrosis del tejido *obesidad y resistencia a la insulina
miocárdico (no afecta todas las paredes del corazón) *sedentarismo
Nuevos marcadores
*infarto agudo de miocardio con supra de ST: *factores inflamatorios
síndrome caracterizada por la necrose miocárdica *factores pró‐ tromboticos
transmural. Ocurre dolor con aumento de troponinas y *lipoproteína
ECG con alteración especifica‐ elevación del segmento
ST –necrose trasmural. La obstrucción del lumen es
Complicaciones de la aterosclerosis
completa, con necrose transmural, o sea, en todas las
*IAM
camadas del corazón. *AVC
*enfermedad arterial periférica
*angina estable y inestable
*isquemia mesentérica
*estenosis de arteria renal

ANGINA ESTABLE

*dolor torácico de curso crónico, que ocurre con el esfuerzo

físico y/o estrese, que se atenúa con el reposo o uso de
nitratos.
*el dolor es tipo apretó

Clasificación funcional de la Angina

I – actividades habituales no desencadenan la agina
ATEROSCLEROSIS II – leve limitación de las actividades habituales – angina en
moderados esfuerzos
Definición III – marcada limitación de las actividades – angina a los
pequeños esfuerzos.
Enfermedad inflamatoria crónica, de origen multifactorial, IV – angina en reposo
que acomete la camada intima de la arteria de grande y
medio calibre, (aorta, coronarias, carótidas, mesentéricas, Testes de diagnósticos
renales, femorales). 1) examen físico completo
2) solicitar exámenes de laboratorio: colesterol total, HDL,
Las grandes características son las placas de ateroma LDL, triglicéridos, glicemia, TOG, hemoglobina glicosilada,
formadas en la camada íntima de las arterias. hemograma completo, urea, creatinina, marcadores de
Puede ser placas estables que se caracteriza por tener una necrose miocárdica, péptido natriuretico cerebral.
gruesa capa de colágeno firmemente adherida a las paredes 3) radiografía de tórax
arteriales que van creciendo hasta ocluir el vaso 4) electrocardiograma
suficientemente para ocasionar síntomas, como la angina 5) teste ergometrico: es un teste provocativo que intenta
estable inducida por ejercicio. inducir a una isquemia. Cuadro clínico típico de angina
Las placas inestables predomina la inflamación, con camada estable y/o un infra de ST retificado o descendente >=1 mm.
de colágeno más delgada y frágil pudiendo romperse llevando Se el paciente presenta un ECG anormal en reposo o
la exposición de material lipídico que es altamente individuo con limitaciones a esfuerzo físico se realiza
exámenes de estrese con imagen.
 *nitratos
‐Mononitrato de isossorbida (monocordil): ya viene como
forma activa de la medicación para ser ingerido
‐Dinitrato de isossorbida (isordil): precisa ser metabolizado
por el hígado para torna activo
Uso Sub lingual (SOS): usado para alivio inmediato, reduce el
retorno venoso (pre carga), demanda de O 2, y promueve
vasodilatación coronariana.
Contra indicación: hipotensión y uso previo de sildenafil
6) cintilografia miocárdica (viagra) vasodilatador que puede potencializar la hipotensión
7) exámenes de estrese con imágenes: indicados a pacientes inducida por el nitrato.
con limitación al esfuerzo (ecocardiograma con dobutamina o
cintilografia con dipiridamol) Terapia intervencionista
8) angiotomografia de arterias coronarias
9) resonancia magnética cardíaca: teste oro *revascularización quirúrgica
10) cineangiocoronariografia: o CAT, mejor método. Define la ‐indicación
presencia de gravedad de las lesiones obstructivas, actúa ‐lesión del tronco de la coronaria izquierda con obstrucción
como diagnóstico y terapéutica. Pero hay complicación, como >= 50%
es un examen invasivo, puede producir, AVC, arritmias, ‐lesión trivascular (con o sin envolvimiento de descendente
reacciones vagales. anterior proximal) o lesión en la descendente proximal + otro
Tratamiento de la angina estable ramo coronariano principal con obstrucción >= 70%
Medidas no farmacológicas
*dieta
*ejercicio físico
*dejar el tabaco
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN SUPRA DE
ST
Medidas farmacológicas (Síndrome coronariana aguda sin supra de ST)

*antiagregantes plaquetarios: Clínica

AAS: 75 ‐162mg/dia *paciente que llega a la emergencia con dolor en reposo con
Se alergia: duración de > 20 min que puede estar asociado o no a:
Clopidogrel 75mg/dia (inhibidor de ADP) *dolor en la mandíbula, o epigástrica, nauseas, vómitos,
sudoreses fría, sincope.
*estatinas
Reduce el LDL‐c y triglicéridos y aumenta discretamente el Diagnostico
HDL. *en la SCA sin ST el vaso esta seme‐ocluido, llevando a un
‐rosuvastatina: 10 – 40 mg/día sufrimiento isquémico en la región de vaso acometido, ocurre
‐atorvastatina: 10‐ 80 mg/día entonces un infarto de una parte de la pared del corazón,
‐sinvastatina : 20 – 80mg/día siendo normalmente el sub endocardio.

*betabloqueadores OBS: los pacientes que presentaren solamente isquemia

Reducir la contractilidad cardiaca e la frecuencia, además de Terán el diagnostico de angina inestable, mientras que los
reducir el pos carga y el consumo de O2. pacientes que tuviera evidencias de necrose serán
Debe ser utilizado en todos los pacientes con historia de diagnosticados con IAM sin supra de ST.
síndrome coronariana aguda, con función de VE normal o *realización del ECG en los 10 primeros minutos llegando a la
alterada. emergencia
‐Metoprolol, bisoprolol y caverdilol. *solicitar marcadores de necrose miocárdica:
El objetivo es mantener la FC en torno de 55‐60bpm. Troponina T o I: positivas (dosadas en 1 ‐3 horas del inicio del
*Se debe evitar en pacientes usuarios de cocaína o con cuadro)
angina de Prinzmetal por el riesgo de vasoconstricción *el ECG puede ser normal o presentar alteraciones que
coronariana. revelan anormalidades compatibles con isquemia aguda.
 Onda T simétrica y picuda, con ST retificado
*inhibidores da ECA (IECA)  Inversión de onda T (> = a 2mm)
Actúa reduciendo el pos carga e inhibiendo el efecto de la  Pseudo normalización de onda T
angiotensina II.  Infradesnivel del segmento ST >= 0,5mm

Sintomáticos‐ crisis
 *morfina
Puede ser utilizada en pacientes que aun presenta dolor
estando en uso de nitratos y BB.
Produce alivio del dolor y veno dilatación, reduciendo la pre‐
carga cardiaca y la demanda de oxígeno.

*estatinas
Estabilizador de placas
‐atorvastatina 80mg/día

*IECA
Para todos los pacientes con SCA que están estables
hemodinamicamente
¡!ATENCIÓN!!
La elevación de la troponina caracteriza el diagnostico de
IAM sin supra de ST!! INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON SUPRA DE
Se la troponina es normal en todas las tomas, el diagnostico
ST (IAM)
seria de angina instable!
Resumiendo: *Trombo que ocluí completamente el vaso
ECG s/ supra ( o con infra) + aumento de troponina = IAM *la necrose afecta toda espesura del musculo (transmural)
s/supra de ST
Clínica
*edad > 45
Tratamiento *factores de riesgo
*dolor retro esternal en apretó de fuerte intensidad con
*tratamiento invasivo irradiación para miembro superior y/o mandíbula
*tratamiento medicamentoso *diaforesis (sudoresis fría+ disnea)
*nauseas, vómitos
Tratamiento invasivo – indicación *sensación de muerte inminente
*arteriografía y revascularización dentro de
2horas en caso de angina refractaria, signos de IC, Diagnostico
inestabilidad hemodinámica. *electrocardiograma: presencia de supra de ST en el punto J,
en por lo menos dos derivaciones contiguas, mayor o igual a
Tratamiento medicamentoso 1mm en todas las derivaciones (excepto en V1 e V2)
Semejante del IAM con supra de ST, excepto el uso de *en V1 e V2 la elevación del ST es mayor o igual a 2mm
Fibrinolitico
*marcadores de necrose miocárdica:
*drogas anti plaquetaria ‐Troponina T e I: aumentadas. Elevación en: 4 ‐6h, pico: 24h
‐AAS: masticar y deglutir 160 – 325mg + Normalidad: 7‐14 días
‐Clopidogrel 300mg (inhibidor de la ADP
‐CPK‐MB: elevación en 4 – 6h, pico: 15‐ 24 h, normalidad: 48‐
*drogas antitromboticas 72h (puede dar falso positivo en: cirugía cardiaca, miocarditis
Iniciada junto con el anti plaquetario aguda, pericarditis aguda, rabdomiolise, reanimación
Y mantenida por 2‐ 5 días cardiopulmonar)
‐Enoxoparina

*drogas anti‐ isquémicas/estabilizadoras de placas

‐nitratos: utilizar en pacientes sintomáticos, por vía SL, cada 5
min en 3 dosis.
Se el síntoma persistir se indica nitroglicerina EV
(Contra indicado en paciente en uso de Sildenafil)

*beta bloqueadores
Disminuí la demanda de O2 por el musculo cardiaco
‐metoprolol: 25 ‐50 mg
‐propanolol:
‐bisoprolol
*el supra de ST posee tres fases de evolución
 Híper aguda: ST cóncavo o rectificado, onda T alta y
picuda. Hallazgo más precoces.
 Subaguda: onda Q patológica, significa necrose
transmural y supra de ST con forma convexo. Onda T
negativa
 Infarto antiguo: ST vuelve a su nivel. Onda T negativa
y Q patológica permanece

Tratamiento

*tiempo porta‐balón (momento que el paciente llega hasta la

angioplastia) es de 90min
*se el hospital no tuviera hemodinámica y precisar referir, el
tiempo es de 120 min

*tratamiento de reperfusión miocárdica (angioplastia o

trombolisis)
*al mismo se hace tratamiento medicamentoso con las
mismas drogas de SCA sin supra de ST ( MONA2BEI)

*se no hay posibilidad de hacer la angioplastia, debe ser

iniciado el fibrinolítico en 30 minutos del atendimiento.
‐alteplase (fibrinoliticos fibrina – específicos)
‐estreptoquinase (fibrinolitico – inespecíficos)

Complicaciones al fibrinolitico
*hipotensión
*hemorragia
*arritmias cardiacas

Contra indicación al fibronolitico

*antecedentes de hemorragia entra craniana
*lesión vascular cerebral
*AVE isquémico <3meses
*sospecha de disección aortica
*hipertensión grave
*uso de estreptoquinase <6 meses

Tratamiento medicamento: el mismo que SCA sin supra de ST

ATENCIÓN: aun que la elevación de ATENCIÓN ¡!

los marcadores confirma el Evitar uso de nitratos, morfina y diuréticos en infarto de VD!
diagnóstico; no debemos esperar el Disminuye la pre carga, perjudicando el volumen sistólico del
resultado para definir la conducta! Ventrículo derecho, llevando al choque cardiogenico!
Lo que define es el ECG
 Cuadro clínico
*disnea a los esfuerzos
*congestión pulmonar
*ortopnea
*disnea paroxística nocturna
*se IC de VD: ascitis, edema de miembros inferiores,
turgencia yugular
*ictus de VE
*B3, hipofonesis de B1
*soplo sistólico
*fibrosis ventricular que puede llevar el paciente a FA y TV
*bloqueo de ramo en caso de Chagas.
MIOCARDIOPATIAS
Diagnostico
*Rx de tórax: aumento de la silueta cardiaca (cardiomegalia),
Definición signos de congestión pulmonar, inversión del patrón vascular,
Son grupos de enfermedades que afectan primariamente el líneas B de Kerley
miocardio, generalmente de origen genética,
comprometiendo su función pero puede ser de otras causas.
Se clasifican en:
*miocardiopatía dilatada
*miocardiopatía restrictiva
*miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía dilata
*disfunción sistólica

Etiología
*ECG: taquicardia sinusal, FA, arritmias ventriculares, bloqueo
*idiopática de ramo
Secundaria:
*ecocardiograma: dilatación de VI con disfunción sistólica,
*infecciosa: chagasica, viral
insuficiencia mitral secundaria, insuficiencia tricúspide.
*toxica: alcohol, cocaína
*diabética
*cardiopatía isquémica
*fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva

Fisiopatología
*proceso inflamatorio toxico, carencial o degenerativo que
inhibe la contractilidad del miocito y lleva a la pérdida
progresiva de estas células, llevando a una fibrosis local.
*dilatación ventricular con aumento de los diámetros sistólico
y diastólico finales de VI, primeramente compensados por la
ley de Frank‐Starling (‘’cuanto mayor a pre‐carga, mayor el
débito cardiaco’’.) *BNP: aumentado
*en esta situación se puede decir que el paciente tiene
miocardiopatía pero aún no tiene IC (síntomas). Tratamiento
*en cierto momento el VI llega a su límite en el paciente Veremos más adelante al estudiar IC con FE reducida
presenta reducción de débito sistólico y IC con todos sus *IECA
síntomas y complicaciones. *beta bloqueadores
*diuréticos
*digital
*espironolactona
*tratar de acuerdo a la causa
Cardiopatía restrictiva
Enfermedad primaria del miocardio que lleva a la reducción
significativa de su complacencia con disfunción diastólica.
En otras palabras: el ventrículo no se llena (disminución del
espacio)

Etiología
*enfermedad genética – principal causa de muerte súbita en
atletas.
*HAS,

Fisiopatología

*obstrucción de tracto de salida del VI/ estenosis sub aortica

dinámica o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva:
Etiología El folleto de la válvula mitral es jalado de encuentro al septo,
*enfermedad infiltrativa: amiloidose, hemocromatosis, produciendo una obstrucción transitoria en medio de la
sarcoidose, endocardio miopatía eosinofilica de Loeffler sístole, con regurgitación mitral, al mismo tiempo hay una
*enfermedad no infiltrativa: cardiomiopatía restrictiva estenosis sub aortica.
idiopática, síndrome carcinoide

Fisiopatología
Reducción de la complacencia ventricular (endurecimiento
del miocardio) restringe el llenado ventricular, causando una
IC diastólica

Cuadro clínico
*disnea de esfuerzo
*congestión pulmonar
*ortopnea
*signos de IC derecha *disfunción diastólica
*ictus tópico Déficit de relajación del VI
*B3 –B4 *isquemia miocárdica
*signo de kusmmaul Por el aumento de la masa miocárdica con aumento de la
*pulso venoso en W demanda metabólica.

Diagnostico Cuadro clínico

*Rx de tórax: aumento de VD y congestión pulmonar *disnea de esfuerzo
*ecocardiograma: espesamiento discreto del miocardio. *angina pectoris
Disfunción diastólica *sincope
*muerte súbita
Tratamiento
*veremos en IC con fracción de eyección preservada. Diagnostico
*Rx de tórax: aumento del VI e AI, congestión pulmonar
*ECG: criterios de HVE
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA *ecocardiograma: HVE concéntrica con reducción de la
cavidad de VE
*hipertrofia concéntrica: aumento de espesura miocárdica
asociada a reducción de cavidad ventricular. Es lo que ocurre Tratamiento
en los estados de sobrecarga presorica crónica (HAS e *beta bloqueadores
estenosis aortica) *antagonista del canal de calcio
*hipertrofia excéntrica: aumento de la espesura miocárdica
asociada al aumento de la cavidad ventricular. Estados de
sobrecarga volumétrica crónica (insuficiencia aortica, mitral,
pulmonar, tricúspide.)
 Tipos de edema

INSUFUFICIENCIA CARDIACA *mixedema: presente en el hipotiroidismo. Hay tumefacción

y el borramiento de los pliegues cutáneo, NO hay signo de
Conceptos básicos sobre el Edema fóvea, color pálido amarillento, piel fría, áspera, seca y
Antes de entrar en insuficiencia cardíaca, vamos entender un escamosa.
poco sobre el edema y su clasificación
*linfedema: cuando los vasos linfáticos no drenan el exceso
Definición de proteínas que pasan al intersticio. Edema duro y elástico,
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido y sal) en las NO hay fóvea o godet ante la presión digital.
células, tejidos o cavidad serosa del cuerpo
*tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda: edema
Clasificación de los edemas unilateral, signo de fóvea, indoloro, sin alteración en la piel.

Tipos de edema *edema de origen cardiaca: son bilaterales, simétricos, fríos,

Generalizado Disfunción orgánica(corazón, indoloros y a veces cianótico, se acompaña de insuficiencia
(anasarca) riñón, hígado, tiroides) cardiaca, con disnea a esfuerzos y signos de ingurgitación
yugular, hepatomegalia, estertores crepitantes.
Localizado Vascular (venoso, linfático,
arterial, alérgico)
*edema en hepatopatías crónicas: en particular la cirrosis, es
Cavitario (derrames) Serosa (pleura, pericardio,
bilateral y simétrico y se acompaña de ascitis.
peritoneo)
*edema del síndrome nefrítico agudo: bilateral, simétrico y
OBS: los edemas conforme son presionados contra una se acompaña de edema palpebral, hipertensión, oliguria,
preeminencia ósea se queda deprimida (cacifo o signo de hematuria y proteinuria.
godet). El edema cuando es de origen linfático no produce
depresión. *edema del síndrome nefrótico: edema generalizado,
vinculado con hipo proteinemia, es blando, pálido y simétrico.
Clasificación del edema en grados según su magnitud
Grado I Leve depresión sin distorsión visible del contorno Diagnóstico diferencial del edema según la simetría
y desaparición casi instantánea Edema simétricos Cardíaco
Grado Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 Renal
II segundos Hepático
Grado Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la Desnutrición o perdida de proteína
III forma en 1 minuto Edema asimétrico Trombosis venosa profunda
Grado Depresión profunda hasta 1 cm con persistencia Linfedema(obstrucción local)
IV de 2 a 5 minutos Vasculitis
Traumáticos
Inflamatorios

Insuficiencia cardiaca – definición

Es la condición en el cual el corazón es incapaz de garantir un
debito cardiaco adecuado a demanda metabólica, tecidual o
cuando solo hace con aumento de sus presiones de llenado
(intracavitario)
Clasificación Fisiopatología
*por el acometimiento ventricular predominante Se divide en:
*por la fracción de eyección *sobrecarga de presión
*por el débito cardiaco *sobrecarga de volumen
*por la cronología *sobrecarga de frecuencia
*sobrecarga en fracción de eyección
Clasificación Vamos repasar una por una.
*izquierda: caracterizada por debito
Por el cardiaco inadecuado + congestión 1) Sobrecarga de presión
acometimiento pulmonar *el ventrículo izquierdo trabaja con una pos carga
ventricular excesiva, como en la hipertensión arterial y en la
predominante *derecha: debito cardiaco estenosis aortica.
inadecuado + congestión sistémica *el VI responde inicialmente con hipertrofia de los
(ingurgitación yugular, ascitis) miocitos: las células crecen en volumen y aumenta la
OBS: IVI + IVD = ICC cuantidad de fibras contráctiles, surge así una HVI
*IC con fracción de eyección concéntrica y reducción de cavidad ventricular.
reducida: insuficiencia cardiaca *la HVI concéntrica mantiene el estrese sistólico
sistólica, caracterizada por el déficit inalterado en las fases iníciales.
contráctil del ventrículo. Causas: *pero, la hipertrofia concéntrica aumenta el consumo
enfermedad coronariana miocárdico de oxígeno, llevando a isquemia sub
Por la fracción de (cardiopatía isquémica) HAS (fase endocardica.
eyección dilatada de la cardiopatía *con el pasar del tiempo, se la sobrecarga no es
hipertensiva) Chagas, drogas, corregida, algunas fibras miocárdicas sufren
FE < 40% reducida valvulopatias, alcohol degeneración y apoptosis, sobrecargando a las demás.
FE > 40 ‐50% *en este momento, la hipertrofia no más evitara el
preservada *IC con fracción de eyección aumento del estrese sistólico y la degeneración
preservada: insuficiencia cardiaca miocárdica, hay entonces una evolución para disfunción
diastólica. sistólica y dilatación ventricular.
Caracterizada por la resistencia al
llenado ventricular durante la 2) Sobrecarga de volumen
diástole. *el ventrículo izquierdo trabaja con un pre carga
Causas son: HAS (fase hipertrófica de excesiva, el ejemplo son las regurgitaciones mitral y
la cardiopatía hipertensiva) aortica, el VI en este caso recibe el llenado ventricular
enfermedad coronariana, normal + el volumen de la regurgitación, o sea, trabaja
miocardiopatía hipertrófica, con sobrecarga de volumen.
miocardiopatía restrictiva. *la sobrecarga crónica de volumen dilata la cavidad
*IC con bajo debito: más común, por ventricular.
cardiopatía isquémica, hipertensiva *esta sobrecarga aumenta el estrese sistólico por el
Por el débito aumento de dilatación ventricular.
cardiaco *IC de alto debito: o DC es normal o *para evitar ese estrese, la respuesta compensatoria es
mayor, causas: tirotoxicosis, una HVI excéntrica, con aumento de la cavidad y
beriberi, fistula arteriovenosas, reducción de la espesura de la pared ventricular,
anemia, enfermedad de Paget. resultando en una insuficiencia cardiaca sistólica
*aguda: principal causa el IAM,
otras, miocarditis aguda, 3) Sobrecarga de frecuencia
Por la cronología endocarditis infecciosa. El cuadro *aumento crónico de la FC puede aumentar el estrese
clínico típico es caracterizado por sistólico y el consumo miocárdico de oxígeno.
congestión pulmonar y/o choque *ejemplo, es la fibrilación atrial de alta respuesta
cardiogenico. ventricular
*lleva a una insuficiencia cardiaca sistólica.
*crónica: HAS e enfermedad
isquémica del miocardio. Caracteriza 4) Sobrecarga en la IC con FE reducida y en el pos IAM
se por una síndrome de bajo debito *en la IC con FE reducida, el ventrículo izquierdo trabaja
asociadas o no a síntomas con pos carga y pre carga excesiva, encima de un
congestivos. miocardio ya enfermo. Es un factor importante para el
remodelamiento cardiaco.
*en pos IAM del tipo transmural (infarto con supra de ST
o con onda Q), una área de tejido miocárdico fue perdida
(necrose) sobrecargando las demás.
*primeramente se hipertrofian, pero, con una sobrecarga
crónica, hay un agravamiento de la disfunción sistólica y
el remodelamento pos IAM.

Pre carga = volumen de llenado ventricular (volumen

diastólico final)
Pos carga = definida como resistencia imposta a eyección
ventricular en la sístole

Cuadro clínico
Sobrecarga ventricular e SRAA
*el remodelamento cardiaco es provocado por la
sobrecarga de volumen + los efectos directos de
mediadores neuro‐ humorales y citoquinas (angiotensina
II, aldosterona y noradrenalina).
*la lesión cardiaca lleva al bajo débito, reduciendo el
flujo sanguíneo para los barroceptores y para los riñones
con activación de SRAA promoviendo retención de agua y
sodio, aumentando la volemia.
*la hipervolemia aumento el retorno venoso al corazón
derecho e izquierdo aumentando la pre carga.
*en la fase inicial actúa el mecanismo compensatorio de
la ley de Frank Starling (cuanto mayor la pre carga, mayor
el débito cardiaco).
*pero hay un límite y cuando es atingido el mecanismo
de compensación deja de actuar, y en este momento que
el paciente empieza a descompensar.
*la angiotensina II, noradrenalina y la vasopresina (ADH)
son potentes vasoconstrictores periféricos, llevando al
aumento de la pos carga.
*ellas también provocan degeneración y apoptosis de
miocito y la aldosterona produce fibrosis intersticial
miocárdica, llevando todo esto al remodelamento
cardiaco.

Para recordar ¡!
Cor pulmale = IVD provocada por una neumopatia que
cursa con hipertensión arterial pulmonar.
Ej: embolia pulmonar, EPOC, neumopatias
 Clase funcional de la IC New York Heart Association
Diagnostico (NYHA)
1) Critérios de Framingham
Sin síntomas as actividades físicas
Criterios mayores Criterios menores NYHA I cotidianas, síntomas solo a los grandes
Disnea paroxística nocturna Edema maleolar bilateral esfuerzos
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores pulmonares Disnea a los esfuerzos Cansancio o disnea a los medios esfuerzos
Cardiomegalia en RX Hepatomegalia NYHA II Ej: caminar rápido, subir escaleras
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Tercera bulla B3 Disminución de la CV Cansancio o disnea a los pequeños
NYHA III esfuerzos
PVC > 16cmH2O FC > 100lpm
Ej: vestir se
Reflujo hepatoyugular
Perdida de >4,5 kg NYHA IV Limitación física grave. Síntomas en reposo
con diuréticos
Tratamiento
DX: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores En la IC sistólica
*drogas que alivian los síntomas:
*IC con FE reducida: ‐diuréticos y
Clínica: disnea paroxística nocturna, ortopneia, tercera ‐ digitalicos
bulla, ingurgitación yugular, aumento de PVC
Radiografía: cardiomegalia, inversión del patrón vascular, *drogas que aumentan la sobrevida: inhiben el
líneas B de Kerley remodelamento cardiaco
Ecocardiograma: FE <= 40%, diámetros sistólicos y ‐IECA o BRA II
diastólicos de VI aumentados. ‐beta bloqueadores
‐ antagonista del aldosterona
*IC con FE preservada ‐ hidralazia + nitrato
Clínica y radiológico: igual para IC sistólica, excepto B3,
ictus y la cardiomegalia en RX 1) Drogas que alivia los síntomas
Ecocardiograma: FE >40‐50%, diámetros sistólico y *diuréticos: en pacientes con signos de sobrecarga de
diastólico de VI normales y signos de disfunción diastólica volumen. Ej: congestión pulmonar, edema periférico
en doppler mitral ‐furosemida

OBS: la toma de BNP (péptido natriuretico cerebral) ayuda *digitálicos: en pacientes portadores de IC con FE
a diferenciar una disnea cardiaca de una disnea pulmonar. reducida, aun en uso de medicación optimizada y IC con
En el origen cardiaco estará aumentado FA.

Estadios de la IC 2) Drogas que aumentan la sobrevida

*beta bloqueador: en pacientes con IC compensada
Estadio A Paciente de riesgo para IC, pero aún no Contra ‐ indicado: IC descompensada, bronco espasmo,
hay alteración cardiaca estructural hipotensión, bradicardia
Ej: HAS, coronariopatías.
*IECA o BRAII: indicado a todos los pacientes
Estadio B Paciente portador de alteraciones Contra indicación: hipotensión grave, K+ > 5,5 mEq/l,
estructurales cardiacas, como HVI, IAM, creatinina > 3mg/dl
pero aún sin síntomas de IC.
*antagonista de la aldosterona (espironolactona)
Estadio C IC Sintomática Utilizar en pacientes clase funciona NYHA II, III, IV
Contra indicación: k+ > 5 mEq/l, creatinina > 2,5mg/dl
Estadio D IC refractaria
*asociación de hidralazina + nitrato: sustituie los IECA y
BRA en los pacientes que no toleran esas drogas

3) Terapia de resincronización
*marcapaso bi‐ventricular en pacientes con IC sistólica
clase funcional NYHA II, III, IV refractaria a tratamiento, FE
< 35%, ritmo sinusal asociado a BRI.
Tratamiento en la IC con FE preservada Diagnostico
*diuréticos se hay congestión *Rx de tórax: dilatación vascular en los ápices, infiltrado
*controlar FC y PA alveolar bilateral en Alas de Mariposa o de Murciélago
*tratar FA
*no usar inotrópicos

Resumiendo el tratamiento

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Asintomático Actividad Disnea a los Disnea en
con buena física pequeños reposos
tolerancia a moderada esfuerzos
ejercicio provoca
disnea
*medidas *medidas *medidas *hospitalización
generales generales generales *diuréticos Tratamiento
*IECA *IECA *IECA *digoxina *oxígeno a flujo continuo
*beta *B‐ *B‐ *IECA *diuréticos de acción rápida: reduce el pre carga
bloqueadores bloqueador bloqueador *aminas en ‐ furosemida 40mg EV (2 ampollas)
*diuréticos *diurético infusión *nitratos: reduce el pre carga por acción venodilatadora
*digoxina *suporte
‐dinitrato de isossorbida: 5 mg SL
hemodinamico
*morfina: reduce el pre carga y la sensación de disnea
2‐4mg EV diluido
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
*captopril: se el paciente estuviera con EAP hipertensivo,
Las insuficiencias cardiacas aguda pueden se presentar
25 mg SL o VO
como:
*edema agudo de pulmón
*choque cardiogenico DERRAME PLEURAL

Definición
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
Es la acumulación excesiva de fluidos entre las
membranas que envuelve el pulmón.
Definición
Es el extremo de la congestión pulmonar. La presión
ultrapasa a los 25 mmHg, con una normal de 12mmHg

Se clasifica en

Clínica Trasudado Acumulación de liquido Característica:

*manifestaciones de IC izquierda en espacio pleural que se Liquido claro,
*taquidispnea produce cuando las Ej: ICC, síndrome
*ortopnea superficies pleurales no nefrotico, cirrosis
*cianosis son afectadas por hepática, embolia
*diaforesis procesos patológicos
*extremidades frías Exudado Acumulación de liquido Características
*sensación de apretó rico en proteínas, Liquido turbio
resultando en Ej: infecciones
*taquicardia
compromiso pleural, bacterianas,
*estertores crepitantes en 2/3 inferiores de los hemitórax, produciendo alteración tuberculosis,
*expectoración rosea de la permeabilidad neumonía,
capilar y obstrucción de
drenaje linfático
 6º) iniciar maniobras de resucitación
C – A –B – D
Secuencia

C‐ Compresiones torácicas
*brazos extendidos, aplicar compresiones en la FC 100 ‐
120 por minuto
*deprimir el esternón con 5 cm de profundidad
*a cada compresión permitir el retorno completo del
tórax a posición original

Clínica
*disnea
*tos seca
*dolor torácico
*disminución de las vibraciones vocales
*aumento del volumen del tórax
*matidez
*abolición de murmullo vesicular

Diagnostico
*Rx de tórax
‐apagamiento de los senos costo diafragmáticos
‐presencia de línea parabólica o de Demaseur
*se posible, las compresiones deben ser alternadas con
las ventilaciones en relación 30:2 (1ciclo)
*cada ciclo dura cerca de 25 segundos
*hay que realizar por lo menos 5 ciclos (2 minutos) antes
de checar pulso o realizar nueva medida.

A – Airway‐ via aérea

*aplicar 2 ventilaciones
*se no presenta traumatismo encefálico o cervical,
extender la cabeza y levantar el mentón

PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

Ritmos de parada
1) Fibrilación ventricular
2) Taquicardia ventricular sin pulso
3) Actividad eléctrica sin pulso
4) Asistolia

Suporte básico de vida

Secuencia de maniobras
Usted se depara con un paciente inconsciente en
ambiente público, o que hacer:
1º) checar la seguridad de la cena
2º) evaluar el paciente – llamar el paciente lo moviendo
por el hombro
3º) checar el pulso (carotideo y respiración en 10 minutos)
4º) en la ausencia de pulso considerar PCR
5º) accionar el servicio de emergencia y solicitar
desfibrilador
*En caso de trauma, debe ser colocado el collarín cervical, *ni ritmo, ni pulso debe ser checado después del choque,
la extensión cervical es contra indicado. Hacer tracción pero solamente dos minutos de RCP.
solamente los ángulos mandibulares anteriormente.
Suporte avanzado de vida en cardiología

*vía aérea definitiva

*acceso venoso periférico con administración de drogas
*la RCP debe ser continuada durante todo o ACLS

Ritmos de choque
*FV y TV
Ritmos no que no son de para choques.
*AESP y asistolia

B‐ Breathe – ventilación Maniobras en suporte avanzado

*abertura de vía aérea * A ‐vía aérea avanzada
*ventilación con ambu‐ mascara o respiración boca a * B‐ ventilar
boca. * C‐ acceso venoso, drogas
* D‐ diagnóstico diferencial

Evaluar condiciones reversibles

*hacer recordó de las 5Hs y 5Ts

D‐ desfibrilación
*desfibrilar se ritmo es de choque.
*desfibrilador monofásico: 360 J/ bifásico: 120‐200J
*posición de los electrodos: un en región apical (foco
mitral) y otro en región infra clavicular derecha (foco
aórtico)

*preconiza un choque, seguido inmediatamente de la

continuación de RCP.
Compresión + ventilación.
 CHOQUES

Definición
Choque es una hipo perfusión efectiva y generalizada.
“no es sinónimo de Hipotensión”.

Clasificación de los choques

HIPODINAMICOS HIPERDINAMICOS
Hipovolémico Neurogenico
Cardiogenico Anafiláctico
obstructivos Séptico

Algunos conceptos para entender mejor el choque

Catéter de Evalúa debito cardiaco (DC), presión

Swan‐ Ganz arterial, resistencia vascular periférica
(RVP), presión venosa central (PVC),
presión capilar pulmonar (PCP)
PVC Mira el corazón derecho y la volemia
PCP Mira el corazón izquierdo y el pulmón
 *aumento de PCP y aumento de PVC
*disminución de DC y aumento de la RVP

*conducta: drogas que aumentan el funcionamiento del

corazón, como noradrenalina y dobutamina.
*Tratar causa

Choques hipodinamincos 3) Choque obstructivo

*ocurre alguna obstrucción en la salida del corazón
En este grupo el Debito cardiaco estará bajo, y la RVP alta *puede ser obstrucción de VD o VI, dependiendo donde
PAm: DC x RVP es la obstrucción tenemos diferentes alteraciones.
Siempre que el DC disminuí, a RVP aumenta para *causas principales: tromboembolismo pulmonar,
compensar y mantener la PA, el mismo pasa cuando la neumotórax hipertensivo y taponamiento cardiaco.
RVP disminuí (choque neurogenico y séptico) el DC *taponamiento cardiaco = presiones de llenado del
aumenta (taquicardia y fiebre) para mantener la PA. corazón izquierdo (PCP) y corazón derecho (PVC) están
iguales.
1) Choque hipovolémico *neumotórax hipertensivo: todos los parámetros están
*causado por perdida de volumen de sangre, sea por disminuido (igual choque hipovolémico)
hemorragia o deshidratación, diarrea y/o trauma. *tromboembolismo pulmonar: PVC esta elevada y PCP
*volumen sanguíneo reducido = retorno venoso disminuí esta normal o baja.
*mecanismo compensatorio = aumento de la RVP
*disminuí el DC y aumenta la RVP
*disminuí la PVC y disminuí la PCP

*conducta: tratar conforme a causa

Neumotórax: drenaje torácico
Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis
Tromboembolismo pulmonar: anti coagulación
*conducta: de acuerdo a la clasificación Choques hiperdinamicos o distributivos
Paciente clase I y II: reposición de la volemia con
cristaloides.
El débito cardiaco estará alto y la resistencia vascular
Pacientes clase III y IV: reposición con cristaloides
periférica estará baja.
asociado a transfusión de concentrado de hemácias.
Este tipo de choque también es llamado de caliente, pues
Se presencia de acidosis metabólica grave, hacer
la temperatura de la piel de los pacientes están normal o
bicarbonato alta.
Comprenda…… Cuando la RVP cae, los vasos están
dilatados y la sangre se queda en la periferia, por eso el
calor se disipa y tenemos la sensación que el paciente está
caliente.

1) Neurogenico
*el problema está en el control neuronal de los
parámetros hemodinámicas.
*causas: AVE o trauma raquimedular en caso de lesión
2) Choque cardiogenico por encima de la T6, pierde todo el tono simpático
* Este tipo de choque ocurre por un defecto de bomba vasomotor y la regulación de la frecuencia cardiaca en
cardiaca (IAM es el principal, ICC y miocarditis). respuesta a hipovolemia, o sea, el paciente sangra, pero la
*defecto de bomba = todo el volumen de sangre del RVP y la FC no aumentan.
corazón no consigue ser expulsado para adelante, o sea, *clínica: el clásico es: hipotensión + bradicardia pos un
se acumula en las cámaras cardiacas. trauma.
* PVC y PCP están reducidas
*conducta: seguir el ABCDE
*control de volumen:
OBS: eses pacientes no están hipovolémicos. En caso de
exceso de volumen, hay el riesgo de congestión pulmonar.
*administración de aminas (noradrenalina y atropina)

2) Choque anafiláctico
*relación directa con reacciones alérgicas
*ejemplo: látex, frutos del mar, colorantes y otros.
*ocasiona liberación descontrolada de IgE e histamina,
con esto hay una gran alteración hemodinámica del
cuerpo.
*tales sustancias tiene acción vasodilatadora, causando
una rápida disminución de la RVP acompañada de choque
por insuficiencia respiratoria.
*con la vasodilatación, viene la perdida de plasma para el ATENCIÓN ¡!!!!!!
espacio intersticial y el paciente se queda todo
Los termos ‘’sepsis grave y SIRS (síndrome de respuesta
edemaciado, inclusive la glotis y el paciente no respira.
sistémica inflamatoria) fueran abandonados…los criterios
*conducta: inyección intramuscular de epinefrina, anti –
de SIRS (luego vamos a revisar) no necesariamente
histaminicos, metilprednisolona.
implican en una respuesta inflamatoria desregulada y
amenazadora a la vida. Eses criterios pueden estar
3) Choque séptico
presentes en muchos pacientes hospitalizados, incluyendo
*presencia de infección
aquellos que no hay desarrollado un proceso infeccioso.
*fiebre
*hipotensión, debito cardiaco elevado, y RVP disminuida
*PVC y PCP son variables.
*después la administración de volumen, los parámetros
hemodinámicas ganan el perfil de un choque
hiperdinamico, con DC, PCP y PVC aumentadas.
*conducta: volumen, aminas vaso activas, antibiótico
terapia acompañada de hemocultura, hidrocortisona y
dobutamina.

Vamos comprender un poco el concepto de sepsis y

choque séptico.

SEPSIS: definida por la presencia de una disfunción de (Caso algún doctor pregunte. Pero haciendo recuerdo que
órganos que amenaza la vida, siendo ocasionada por una ya no se utiliza)
respuesta inflamatoria desregulada del hospedero a
infección. La gravedad de la disfunción de órgano es CHOQUE SÉPTICO
evaluada por un escore, el escora de SOFA. Es una variedad de sepsis. Situación en que el individuo
Otro parámetro puede ser permanece hipotenso con niveles de lactato > 18mg/dl
*FR > o = 22 rpm (>2 mmol) mismo después de una reposición y
*alteración en el estado de conciencia resucitación de la volemia adecuada, necesitando de
*PAS < o = 100mmHg aminas vasopresoras para mantener una PAM > o = 65
mmHg.
Algunos pacientes puede estar hipotérmicos (<36ºC) y
leucopenicos (<4.000), hallazgo que indican mal
pronóstico.
RESUMIENDO Cuadro clínico

Infección Definida por la invasión del tejido SINTOMAS SIGNOS

normalmente estéril por micro‐organismo Disnea Taquipneia
Bacteriemia Presencias de bacterias viables en la Dolor pleurítico Estertores
torrente sanguínea o crecimiento de Tos Taquicardia
bacterias en hemocultura Edema de MMII B4
Sepsis Definida por la presencia de disfunción de Dolor en MMII Trombosis venosa profunda
órgano amenazadora a la vida, siendo Hemoptisis Diaforesis
ocasionada por una respuesta inflamatoria Palpitación Fiebre >38,5ºC
desregulada del hospedero a la infección. Sibilos Cianosis
La disfunción del órgano encuentra se Dolor semejante a la angina Atrito pleural
presente cuando hay elevación aguda > o =
2 puntos en escore SOFA consecuente a la Síndromes clínicas del tromboembolismo
infección.
Choque Subtipo de sepsis. Es definido como la 1) Embolia pulmonar maciza
séptico persistencia de la hipotensión y lactato Obstrucción trombótica de por lo menos mitad del
mismo con resucitación de volumen sistema arterial pulmonar, causando cor pulmonale agudo
adecuada, necesitando uso de aminas con riesgo elevado de choque cardiogenico.
vasopresoras.
2) Embolia pulmonar moderada a grande
Obstrucción de > 30 % de la circulación pulmonar,
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR generalmente con disfunción de VE.

Definición 3) Embolia pulmonar pequeña a moderada

Es un disturbio causado por la obstrucción en grados Función ventricular derecha y presión arterial sistémica
variables de los vasos de la circulación pulmonar por normal, con pronóstico favorable y buena respuesta a anti
fragmentos (émbolos) originados de trombos presentes coagulación.
en la circulación venosa.
4) Infarto pulmonar
Factores de riesgo Es raro y considerado una embolia pulmonar pequeña,
*inmovilización prolongada acometiendo a periferia de los pulmones y manifestando
*cirugía reciente se con dolor torácica, hemoptisis, fiebre y leucocitosis.
*trauma
*neoplasias malignas Diagnostico
*trombofilias 1) D‐ dímero
*viajes de avión prolongadas Es un producto de la degradación de fibrina. Su
cuantificación tiene alta sensibilidad para a triaje de
Aspectos fisiopatológicos pacientes no internados con sospecha de TEP.
*La fuente más común de los émbolos es la trombosis
venosa profunda de miembros inferiores. 2) Electrocardiograma
*Las principales consecuencias pulmonares son el shunt, a *taquicardia sinusal
producción de serotonina (broncoconstrición y exudado *inversión de onda T en V1 y V4 (sobrecarga de VD)
alveolar), hiperventilación, aumento de la presión arterial *patrón S1 Q3 T3
pulmonar (sobrecarga de VD) e infarto pulmonar.
*Las posibles consecuencias cardiovasculares son el cor
pulmonale agudo, disminución del DC con hipotensión
arterial e infarto de VD (sobrecarga + dilatación aguda).
3) radiografía de tórax EMBOLIA GRASOSA
*mayoría normal
*signo de Westermarck Definición
*corcova de Hampton Cuadro clínico causado por la obstrucción de la
*signo de palla microcirculación por glóbulos de grasa y por la inflamación
generada por el evento, que puede adquirir carácter
sistémico.

Causas
La principal causa es la fractura de huesos largos y de la
pelvis.
*cirugías ortopédicas
*quemaduras
*trasplante de medula ósea
4) angio TC *diabetes mellitus
5) ecocardiograma *pancreatitis
6) cintilografia pulmonar *esteatosis hepática alcohólica
7) arteriografía pulmonar: mejor – patrón oro
Cuadro clínico
Tratamiento *triada: hipoxemia + alteraciones neurológicas + rash
*anti coagulación: enoxoparina e iniciar warfarina petequial.
*trombolitico: en inestabilidad hemodinámica
*filtro de vena cava inferior: en casos de contra indicación Diagnostico
a anti coagulación *clínico
*embolectomía quirúrgica
Tratamiento
*suporte hemodinámica y ventilatorio
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Profilaxis de embolia pulmonar
* En la mayoría es asintomáticos. *inmovilización de miembro fracturado
*Edema inexplicable de solamente un miembro que va *corrección quirúrgica de fracturas
hasta la raíz. Hasta que pruebe el contrario tiene TVP. *evitar factores que llevan al aumento de la presión dentro
*síntomas clásicos: edema blando, aumento de del hueso durante procedimientos ortopédicos
temperatura e dolor a la palpación.
*signo de Homans: consiste en el aumento de la
resistencia o dolor a la dorsiflexión del pie.
FIEBRE REUMÁTICA
*En caso de edema macizo de MMII decurrente de
envolvimiento del sistema iliofemoral, el miembro puede
Definición
presentar muy edemaciado, con cacifo e palidez.
Es una enfermedad inflamatoria sistémica aguda causada por
*Caso el edema persista, puede haber comprometimiento
una infección previa de las vías aéreas superiores
de la perfusión arterial, surgiendo cianosis y dolor, caso
(faringoamidalitis). Principal causa de óbito por enfermedad
esta condición progresa, el paciente puede desarrollar
cardíaca en menores de 40 años.
gangrena venosa.
Etiología
*Streptococcus beta hemolítico del grupo A (s. pyogenes)
Afecta a los niños de 5 – 15 años con faringoamigdalitis
aproximadamente 14 a 28 días después de la enfermedad.

Áreas más afectadas

*articulaciones
*corazón (endocarditis y valvulitis, soplos de insuficiencia
mitral, estenosis mitral, insuficiencia aortica)
*piel
*tejido celular subcutáneo
*SNC – ganglios de la base
Cuadro clínico Fisiopatología
*poli artralgia asimétrica: rodillas, codos, muñeca y tobillos *La infección faríngea por lo estreptococos hemolítico del
*acomete grandes articulaciones, artritis muy dolorosa grupo A y serotipos produce respuestas autoinmune.
*fiebre *Los linfocitos B, produce auto anticuerpo que mimetiza los
*dolor abdominal antígenos estreptococos y hace reacción cruzada, que
*dolor torácico (precordial) produce exacerbación de auto anticuerpo y secreción de
*inflamación articular, citocinas.
*dolor articular *Con eso, lleva a la perpetuación del cuadro inflamatorio.
*erupciones de piel *Existe también un componente genético HLA‐DR7 e la
*nódulos cutáneos indoloros susceptibilidad a la fiebre reumática.

Tratamiento
El objetivo es erradicar la enfermedad
Penicilina 1.200.000 – 600.000UI IM
benzatinica
Eritromicina 40mg/kg/día c/6h por 10 días VO
Penicilina V 500mg c/8h por 10 días adultos
250mg c/8h en niños
ASS 100mg/kg/día
Carditis infecciosa
Prednisona 1‐2 mg/kg/día. Máximo 80mg. Hacer
uso de 2 ‐3 meses y luego hacer
desmame para evitar insuficiencia
adrenal
Criterios de Jones para diagnóstico de fiebre reumática En la ICC Tratar conforme esquema
Corea
Benzodiacepinas, predinisona, carbamazepina

Profilaxis de la fiebre reumática

Profilaxis primaria
Penicilina benzatinica Adulto: 1.200.000 UI IM
Niño: 600.000 UI IM
Profilaxis secundaria: evitar nuevos acometimientos
Penicilina benzatinica Adulto 1.200.00UI IM
*la presencia de 2 criterios mayores o 1 criterio mayor Niño 600.000 UI IM (<25g
+2menores indica alta probabilidad de fiebre reumática Kg)
aguda De 21/21 días
*criterio obligatorio: infección estreptocócica. Sin carditis Tratar pacientes hasta 21
años o por 5 años desde el
OBS: corea de Sydenhan: es un cuadro extra piramidal con último episodio
movimientos involuntarios presente en extremidades y cara Con carditis sin Tratar por 10 años pos el
que desaparece durante el sueño. comprometimiento valvular último episodio y por lo
menos hasta los 25 años
Diagnostico Carditis con compromiso Tratar hasta los 40 años
*fase aguda: PCR, t‐VHS valvular
*marcadores inmunológicos: ASLO (antiestreptolisina O 80%) Con carditis y cirugía de Tratar por toda la vida
factor reumatoide cambio de válvula
*leucocitosis
*ECG: BAV de 1º grado, los otros BAV son menos comunes *tratar con penicilinia benzatinica
*nódulos de Aschoff 90% casos (patognomónico). Son focos
de necrosis miocárdica en atrio izquierdo y septo IV.
*cultivo para estreptococos del grupo A
*obs: es una poli artritis sin deformidad
 HIPERTIROIDISMO Clasificación

Definición PRIMARIO SECUNDARIO

Es la situación clínica que resulta del efecto de cantidad Enfermedad de Graves Adenoma secretor TSH
excesiva de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos Bocio toxico multinodular Tumor secretor de HCG
del organismo. Adenoma toxico Síndrome de resistencia a
hormonas tiroideas
Etiología Jod. Basedow (exceso de Tirotoxicosis gestacional
*enfermedad de Graves yogo)
*bocio multinodular toxico
*adenoma tiroideo toxico Tratamiento
*tumor hipofisario *propihouracilo: 200 – 400mg/día c/8h
*exceso en la ingesta de Yodo *metimazol: 30‐60mg/día (elección en embarazada)
*tiroiditis subaguda *carbimazol: 30 ‐60mg/día DU
*medicamentos como amiodarona
*beta bloqueador: disminuye los síntomas adrenérgicos
Clínica *yodo radiactivo
pérdida de peso Exoftalmia Irritabilidad *tiroidectomía
Hiperfagia Intolerancia al Pelo fino y
calor quebradizo Efectos colaterales
HTA Piel caliente y Sudoración *poliatritis *vasculitis
enrojecido *hepatitis *hipoglicemia
Temblor fino en Taquicardia Diarrea *pancreatitis *colestasis
manos

HIPOTIROIDISMO

Definición
Es una enfermedad endocrina que resulta del déficit de
hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular.

Clasificación y etiología

PRIMARIA SECUNDARIA
Déficit de yodo Origen hipofisario
Tiroiditis de Hashimoto Origen hipotalámico
(autoinmune)
Fármacos H. congénito
Radioterapia H. neonatal

Clínica
Diagnostico
*astenia *anorexia *aumento de peso
*TSH: disminuido
*voz ronca *soñolencia *bradicardia
*T3 T4: aumentado
*bradipsiquia *cabello grueso *piel fría, seca, y gruesa
*gamagrafia
*facies abotagada
*auto anticuerpo
*intolerancia al frio

Hipotiroidismo congénito
*piel seca, macroglosia
*nariz chata con base ancha
*fontanela posterior abierta
*muño umbilical tarda en caer
*talla baja, retraso mental
 HEPATITIS

Definición de Hepatitis aguda

Es una lesión aguda hepatocelular con una duración de
Diagnostico menor a 6 meses, en media de 1 a 2 meses sin
Primaria complicaciones.
*TSH: aumentado
*T4: disminuido Tipo de Transmisión Incubación Formas
virus cronicas
Secundaria A Fecal oral 2‐4 semanas No
*TSH: disminuido o normal *vertical Sin
*horizontal (entre *recién
*T4: disminuido
niños) nacidos= 90%
*ECG: bradicardia con QRS < amplitud B *relación sexual 4 ‐ 24
*percutánea semanas Niños=20‐
*drogas EV 50%
*hemotransfusion
*trasplante de *adulto =5‐
órganos 10%
*uso de drogas Sin
EV
*hemotransfusion *adulto = 85
*hemodiálisis – 90%
*relación sexual 2 ‐ 26
C *perinatal semanas
*accidentes
Tratamiento perfurocortantes
*levotiroxina (L‐T4): comp 50‐75‐100mg *
*leotironina (L‐T3) *siempre como
Valores normales de las hormonas tiroideas coinfección con el Si
TSH 0,5mU/l D virus B ‐‐‐‐‐‐‐‐‐
T4 total 4 – 11 ng/dl *percutánea
T4 libre 0,69 – 2,3 ng/dl *relación sexual
E *fecal oral 2 – 8 semanas no
T3 total 85 – 179 ng/dl
T3 libre 230 a 600 pg/dl
T3 reserva 25 – 75 ng/dl
Clínica (hepatitis aguda)

1) fase prodrómica
*síntomas gripales + gastrointestinales
(Hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, astenia,
nauseas, vómitos, diarrea, fiebre)
*extra hepática: artritis y glomerulonefritis difusa aguda
(por deposición de inmunocomplejos)
2) fase ictérica Diagnósticos
*ictericia + hepatomegalia dolorosa
*hiperbilirrubinemia mista a predominio de la BD *serología para hepatitis A
Fase aguda ya tuvo la enfermedad o
3) fase de convalecencia vacuna
*regresión lenta de los síntomas, pudiendo persistir Anti HVA IgM + Anti HVA IgG+
alteraciones de laboratorio y hepatomegalia Anti HVA IgG + Anti HVA igM ‐

Diagnostico Tratamiento
*reposo relativo
1) hemograma *anti térmico
*leucopenia + linfocitosis atípicos (cel T CD8 activados) *antiemético
*leucocitosis + neutrofilia (hepatitis fulminante) *aporte calórico por la hipoglicemia
*evitar hepatotoxinas (alcohol – evitar por 6 meses
2) perfil hepático después de aparecer la ictericia)
*aminotransferase: va estar >10x por encima del valor *trasplante ortotopico de hígado (hepatitis fulminante)
normal. (Evalúa la destrucción de los hepatocitos)
Prevención
3) función hepática *vacuna (virus muerto): 2 dosis con intervalos de 6
*tiene valor para o pronóstico meses
*bilirrubina: hiperbilirrubinemia mista *gammaglobulina inmune incomun: de personas que
*TP e INR: tiempo de coagulación fueran sensibilizadas a una persona que todavía no es
*albumina: síntesis de albumina sensibilizada (afectada) = inmunización pasiva
*permiso de las actividades por 2 a 4 semanas
HEPATITIS A *no se indica aislamiento entra hospitalario.

*La hepatitis A no cronifica. Causada por el RNA‐ viral y HEPATITIS B

tiene solamente 1 serotipo.
*Su transmisión se da por fecal – oral *Causada por el DNA‐viral
*Está relacionada directamente con la pobreza, mala *Carcinogénico: hepatocarcinoma
higiene
*Patogenia: causada por la respuesta inmunológica por Transmisión
los linfocitos TCD8 *sexual: forma aguda
*vertical: forma crónica, evoluciona para o cáncer
Clínica *percutánea
Se clasifica en 5 formas *hemotrasfusión
*Asintomática: más común y predomina en niños *trasplante de órganos

*clásica: tríade (pródromo + ictericia + convalecencia) Clínica

predomina en adultos *adultos: en general es sintomática con menor chance de
cronificar
*colestasica: aumento de Fosfatasa alcalina y GGT *niños e ancianos: mayor chance de cronificación.
(enzimas canaliculares): produce prurito, acolia, coluria.
Clasifica en 5 formas
*recidivante: síndrome clásica que mejora rápido y *anicterica: predomina en niños y cronifica.
después empeora otra vez (2 o + crisis) < 6meses *clásica: adultos y tiene cura
*colestasica: predomina más en HVA
*fulminante: poco frecuente < 1%, predomina en *recidivante:
ancianos. *fulminante
*fenómenos inmulogicos: poliarterite nodosa,
glomerulonefrite membranosa ( síndrome nefrotico),
acrodermatite papular
 Diagnostico
Vamos recordar los antígenos Prevención
*pre exposición
Indica la presencia del virus Vacunas: virus inactivado
HBsAg – antígeno (infecció n activa aguda/cró nica). Vacuna en cualquier edad
de superficie Dx: anti HBs, es el primero en Pentavalente: 2 – 4‐ 6 meses.
aparecer en estado latente – 1º Refuerzo: 18 a 23 meses
asintomá tico 2º refuerzo: 4 años
Anti-HBc IgM Marca la fase aguda
Marca el contacto con el virus. *pos exposición
Anti –HBc IgG Puede aún estar presente o puede Inmunoglobulina HB: inmunización pasiva
ya ter sido eliminado del organismo Indicado en:
Anti – HBs Marcador de inmunidad al virus. ‐RN con madre HBsAg +
Paciente en evolución para la cura ‐inmunodeprimido inmunizado
o fue inmunizado ‐contacto sexual con HB aguda
HBeAg Marcador de replicación viral ‐accidente ocupacional de riesgo
Anti – Hbe Freno de la replicación
HEPATITIS C
1º paso: mirar el HBsAg
*positivo = tiene HB (aguda, crónica o portador Causada por RNA‐ viral. Posee 6 genotipos y es muy
asintomático) mutagenico
*negativo = puede tener o no
Transmisión
2º paso: mirar el anti – HBc total (IgM + IgG) *contacto con sangre
*negativo = nunca tuvo contacto con HBV *drogas EV,
*positivo = tuvo contacto con HBV *transmisión sexual
*vertical
Para saber se el cuadro es agudo, crónico o curado
precisamos mirar se el anti – HBc IgM esta positivo Clínica
*forma aguda: asintomático en 80% y la ictericia es rara
*se IgM positivo = hepatitis B aguda *forma crónica: mayoría asintomática
*se IgM negativo (solo IgG positivo) = hepatitis B antigua Puede llevar a manifestaciones extra hepáticas:
(crónica o curada) crioglobulinemia mista del tipo II, glomerulonefritis
membranosa proliferativa, liquen plano, tiroiditis,
3º paso: mirar el anti‐ HBs poliarterite nodosa, anemia aplasica, síndrome de
*anti – HBc IgG positivo + anti – HBs positivo = tuvo Sjogren.
hepatitis B y está curado
Diagnostico
*anti – HBc IgG positivo + anti – HBs negativo = hepatitis
B crónica *forma aguda:
‐Anti‐ HCV positivo: a menos de seis meses de los
*anti – HBc (IgM y IgG negativo) + HBs Ag negativo + anti‐ síntomas.
HBs positivo = paciente vacunada contra hepatitis B ‐HCV –RNA positivo
‐anti HCV negativo: fase precoz de la infección
Tratamiento
Paciente con HB aguda, en la mayoría es asintomática, *forma crónica
siendo el tratamiento de suporte el suficiente. ‐anti‐HCV positivo: a más de seis meses de los síntomas
*reposo relativo con confirmación por el HCV‐RNA
*aporte calórico
*antiemético Tratamiento
*anti térmico
*se fulminante: trasplante o lamivudina *fase aguda
‐en 12 semanas, pacientes sintomáticos se cura solo, se
Para los pacientes en forma crónica es necesaria una en 12 semanas (3 meses) no negativar HCV‐RNA, realizar
evaluación y se necesario iniciar antivirales esquema
*HBeAg (+): interferón ‐ esquema 1: interferon convencional por 6 meses
*HbeAg(‐): tenofovir ‐esquema 2: interferon convencional en doses menores +
*cirrótico: entecavir ribavirina por 6 meses (en intolerancia al esquema 1)
 Definición de anemia
*fase crónica
El tratamiento debe ser guiado por la dosagen de HCV‐ Es la reducción del número de glóbulos rojos en la sangre.
RNA en 12 – 24 meses de tratamiento Identificamos cuando hay una alteración en la reducción de
‐ribavirina: 11mg/kg/día VO los valores de hemoglobina, hematocrito y hemacias.

HEPATITIS D Cuadro clínico

*disnea a los esfuerzos, palpitaciones, taquicardia
Transmisión *disminución de la tolerancia a los esfuerzos, cansancio
Parenteral evidente, astenia
*hipotensión postural, cefalea
Coinfección *descompensación de enfermedades cardiovasculares (ICC,
Infección aguda B + D, riesgo de hepatitis fulminante angina), cerebrovasculares, respiratorias y arterial periférica
aumenta solamente para pacientes usuarios de drogas *palidez cutaneomucosa, ictericia (hemolisis), soplo sistólico
EV. pancardiaco
*hipotensión, sincope, agitación,
Súper infección *facies talassemicas, queilites angular, dactilite
B crónica + D aguda
Aumenta riesgo de hepatitis fulminante para 20%

Diagnostico
‐anti‐HVD positiva 20 a 40 días pos infección, antes de
esto se puede solicitar o HDAg

Tratamiento
Suporte
ANEMIAS

RECORDANDO!!
*El principal productor de células sanguíneas es la
medula ósea.
*las células pluripotentes, son capaces de proliferar y se
diferenciar en todos los tipos de células del sangre.
*la primera diferenciación se divide en dos
*linfoides: de la cual hacen parte los linfocitos T y B
*mieloides: composta por los granulocitos, macrófagos,
hemácias y plaquetas.
*la eritropoyesis, liberada por el parénquima renal es la
vía que produce eritrocitos maduros a partir de células
Diagnostico
progenitoras.
Anamnesis
*el eritroblasto va expulsando su núcleo para formar el
*enfermedad de base
eritrocito, pero antes de llegar a estadio final de
*tiempo de anemia
eritrocito, es el reticulocito que aún conserva ribosomas
*comorbidades
en el citoplasma.
*historia familiar de anemia
*las hemacias tiene una media vida de 100 a 120 día,
*etnia y origen: talasemia común en individuos del
cuando es destruida por los macrófagos del bazo.
mediterráneo
*sangramientos
*pasado de cirugías
*petequias
*etilismo
*hábitos alimentarios
*uso de medicamentos
*ocupación

Examen físico
*presencia de ictericia: anemia hemolítica, enfermedad
hepática
*linfadenomegalia: enfermedad linfoproliferativa

*esplenomegalia: enfermedad linfoproliferativa, anemia

hemolítica, mielofibrose, hiperesplenismo.

*purpura, petequias, equimosis: sangramientos, enfermedad

linfoproliferativas.

*queilite agular, glositis atrófica, coiloniquia, esclera azul,

membrana esofageana con disfagia (síndrome de Plummer‐
vinson o Paterson –kelly): son signos de anemia ferropriva.

*perdida de sensibilidad vibratoria y posición segmentar +

piramidalismo: deficiencia de vitamina B12

Diagnostico
*hemograma
Pero antes vamos recordar algunos parámetros
Hemoglobina Mide la concentració n de este
pigmento en la sangre total
Hematocrito Porcentaje del sangre total ocupado por
las células rojas
Contaje de Número de células rojas expreso en
hemacias millones por micro litro de sangre total
Índice Dan información útil a respecto del
hematimetricos tamaño, forma y contenido de
hemoglobina y hemacias
VCM (volumen Reflete el tamaño medio de las
corpuscular hemacias. Clasificación de las anemias
medio) Sirve para clasificar la anemias en
microcitica (<80) y macrocitica (> 100) Las anemias pueden ser clasificadas por dos
HCM Reflete el color de las hemacias mecanismos
(hemoglobina (cuantidad de hemoglobina media
corpuscular dentro de las hemacias) 1) o la medula ósea no está produciendo eritrocitos de
media) Clasifica las anemias en hipocromicas, forma adecuada (causas hipo proliferativas)
normocromicas y hipercromicas
CHCM 2) o la medula esta en bueno funcionamiento, pero,
(concentración También mira el color de las hemacias está habiendo una destrucción aumentada de
de eritrocito en la periferia (hemolisis) o una pérdida
hemoglobina muy acelerada de sangre (hemorragia aguda)
corpuscular
media) Hipo proliferativa
RDW (índice deReflete la variación del tamaño de la
anisocitose) hemacias. *contaje de reticulocitos reducida (absoluta <
100.000mm3 o IRC < 2% )
*caracterizada por síntesis perjudicada de
hemácias
*por falta de nutrientes, estimulo

1‐anemia carencial:
Deficiencia de hierro, folato, vitamina b12. Puede ser
secundaria a falta de ingesta, mala absorción (anemia
perniciosa) o pérdida de sangre crónica (deficiencia de
hierro)
2‐desorden de la medula: Enfermedad crónica
Anemia aplasica, anemia pura del sector eritroide, Insuficiencia renal
mielodisplasia, infiltración medular por tumores, Sangrado agudo
mielofibrose Hemolisis
Anemia aplasica
3‐mielosupresión: *en fases iníciales
Drogas, quimioterapia, irradiación
3) anemias macrociticas
4‐bajo nivel de hormonio *VCM > 100fl: anemia megaloblastica
Que estimulan la producción de hemacias, como la (Deficiencia de folato o B12) enfermedad hepática,
eritropoyetina (anemia de la Insuficiencia renal), alcoholismo
hormonio tireoidiano y androgénicos *VCM > 110fl: deficiencia de folato o B12

5‐anemia de enfermedad crónica o anemia inflamatoria

Asociada a infección, inflamación o malignidad

Hiperproliferativas

*contaje de reticulocitos elevada (absoluta

>100.000/mm3 o IRC > 2%
*caracterizada por la disminución de la sobrevida de las
hemacias

Son dos causas principales: anemia hemolítica,

hemorragia aguda.

1‐anemia hemolítica
a) inmune SÍNDROME NEFRITICO
b) no inmune
*congénita: alteración de membrana, anemia falciforme, Definición
talasemia, enzimopatias Es una enfermedad glomerular reversible caracterizada
*adquirida: hematuria paroxística nocturna, drogas, por inflamación del glomérulo.
hiperesplenismo, microangiopatia, malaria
Etiología
2‐hemorragia aguda Primaria = aguda
*trauma *glomerulonefritis estreptocócica
*donación de sangre *glomerulonefritis no estreptocócica
*perdida en la hemolisis *nefropatía por IgA
*GMRP = anti – MB
Otra clasificación seria
*microcitica y hipocromica Secundaria
*normocitica y normocromica *vasculitis
*macrocitica *enfermedades autoinmunes

1) anemia microcítica y hipocromica Clínica

*VCM bajo < 80fl Triada clásica
*HCM bajo <28pg *hematuria + proteinuria + hipertensión
*causas: *cilindros hemáticos, edema, oliguria
‐ anemia ferropriva: falta hierro para producir Hb
‐ enfermedad crónica: el hierro se queda preso en sus Diagnostico
estoques *hemograma: anemia dilucional
‐ talasemia: dificultad de producir las cadenas de globina *urea
‐ sideroblastica: deficiencia en la producción de *creatinina
hemoglobina *EGO: cilindros hemáticos (patognomónico)
*proteinuria: 1‐ 2 g
2) anemias normociticas y normocromicas *ASLO: anti‐ streptolisina O
*causas *ecografía renal
Ferropriva *biopsia renal
Tratamiento
*restricción hídrica Diagnostico
*restricción sódica – 6g de sodio *hemograma *urea*creatinina
*dieta hipo proteica 0,6 – 0,8g/kg *EGO: presencia de cilindros de grasa
*diuréticos *Rx de tórax
Furosemida 20 – 80 mg/día *perfil lipídico
*control de hipertensión arterial *proteinuria > 3g en 24h
Beta bloqueador
BRA II (ARAII) Tratamiento
*antibiótico: penicilina benzatinica *igual a síndrome nefrítico en etapa inicial
*hidroclorotiazida 50 – 100mg/día
Complicaciones *anti – coagulantes
*síndrome nefrótico Heparina ‐Controlar TP
*Insuficiencia cardiaca Enoxoparina SC c/ 12h, 20‐40‐60‐80mg
*encefalopatía Warfarina: antagonista de la vitamina K, actúa en el factor
*hipertensión II, VII, IX, X
Se controla TP e INR
*aspirina 75‐ 100mg/día
*estatinas
Atorvastatina: 10 ‐20 – 40 – 80mg/día
Sinvastatina

*fibratos
Genfibrozil
Benzofibrato

OBS: por la hipoalbuminemia y hipoproteinemia, el

hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio
consistente en la síntesis de una mayor cuantidad de
proteínas tales como alfa 2 macro globulinas y
lipoproteínas, siendo esta última a causante de
hiperlipemia.

SINDROME NEFRÓTICO
Complicaciones
Definición *ateroesclerosis acelerada
Es una síndrome clínica caracterizada por proteinuria *eventos tromboemboliticos
masiva >3 g en 24 horas

Etiología
Primaria
*glomerulonefritis de cambios mínimos
*glomerulopatia membranosa
*glomeruloesclerose focal o segmentaria
*nefropatía por IgA
*nefropatía por cambios mínimos

Secundaria
*enfermedad sistémica: LES, vasculitis, DM, IC,
infecciones, neoplasias.
*fármacos: captopril, rifampicina, mercurio

Clínica
*tríade clásica
Proteinuria >3g,
Hipoalbuminemia<3g,
Hiperlipidemia
Edema, ascitis, derrame pleural, diarrea
 Diuresis normal *renal – intrínseca
0,5 ml a 1ml / kg / hora o 50 – 100ml/h Enfermedad que envuelve el parénquima renal.
*anuria: cuando hay menos de 100ml en 24h La causa más común es la necrose tubular.
*oliguria: cuando hay menos de 400ml en 24h
*nicturia: aumento de la frecuencia en la emisión Ej: lesión directa a los riñones por inflamación, toxina,
de orina, de forma tal que se vuelve más frecuente drogas, infección o reducción mantenida de la perfusión
ir en la noche renal. Lesión vascular, glomerular y tubular. La necrose
*poliuria: gasto urinario aumentado, emisión de tubular por isquemia (vasoconstricción) y tóxicos
un volumen de orina superior al esperado (AINES, gentamicina y sulfonamidas)
*polaquiuria: aumento del número de micciones
durante el día, que suele ser de escasa cantidad y *pos renal u obstructiva
que refleja una irritación o inflamación del tracto Enfermedad asociada a obstrucción aguda del tracto
urinario urinario.
*disuria: difícil, dolorosa e incompleta expulsión
de la orina Ej: obstrucción urinaria por calculo, tumor o hipertrofia
*piuria: pus en la orina prostática, compresión extrínseca.
*hematuria: presencia de sangre en orina
*tenesmo vesical: es un deseo imperioso de orinar
que obliga a hacerlo constantemente, resultando
una experiencia desagradable y que obliga ir al
baño para orinar sin conseguirlo

Clasificación

Según al volumen De acuerdo al sitio de la

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA lesión

Anuria <100ml/día Pre‐ renal

Definición
Es un síndrome caracterizado por la disminución rápida Oliguria <400ml/día Renal – intrínseca
de la tasa de filtración glomerular, con consecuente
retención de escorias nitrogenadas, como urea e No oligurica >400ml/día Pos renal
creatinina.

Etiología
Criterios para disfunción renal aguda
*Pre renal
Enfermedad caracterizada por hipo perfusión renal, con Hay 3 criterios
integridad del tejido parenquimatoso.
*RIFLE
EJ: hipotensión, choque o interrupción del flujo *AKIN
sanguíneo para los riñones. Vasodilatación periférica, *KDIGO
bajo gasto cardiaco y distribución del líquido
extracelular
 La IRA frecuentemente es complicada con:

*sobrecarga de volumen intravascular:

HAS leve, aumento de la presión venosa yugular,
derrame pleural, creptos pulmonares, EAP, ascitis

*disturbios electrolíticos:
Hiponatremia (por cuantidad excesiva de agua, puede
llevar a edema cerebral, crisis convulsivas),
hipercalemia (anormalidades en ECG que puede
anteceder arritmias graves, anormalidades
neuromusculares como parestesia, hiperreflexia,
debilidad, insuficiencia respiratoria),

Evolución del ECG en hipercalemia, T picuda,

apagamiento de la onda P y QRS ancho
Más recientemente KDIGO propuso una revisión
mesclando eses dos criterios, clasificando en estadios. Tratamiento:
Gluconato de calcio, glicoinsulina venosa, nebulización
Estadios de gravedad de la IRA (KDIGO) con beta‐2agonista, diuréticos de alza, diálisis (en caso
Estadio I Aumento de la Cr entre 1,5 ‐1, 9 x el de hipercalemia refractaria)
valor de base; o aumento de la Cr
>=0,3mg/dl, o débito urinario < 0,5
ml/kg/h por 6 – 12 horas
Estadio II Aumento de la Cr entre 2 – 2,9 x o
valor de base o débito urinario < 0,5
ml/kg/h >=12 horas
Estadio III Aumento de la Cr 3x el valor de base,
o aumento de la Cr >=4 mg/dl; o
debito urinario < 0,3ml/kg/dl >= 24 h; Inicio de una hipercalemia – apagamiento de onda P,
o anuria >= 12h; o reducción de la onda T picuda, QRS empezando con ancho
TFG < 35ml/min en paciente < 1 años

Manifestaciones clínicas (síndrome urémico)

*como el cuadro es AGUDO, no hay mucho tiempo para

las debidas adaptaciones del organismo.
*entonces las alteraciones resultantes de esta pérdida
aguda de la función renal seria:
*aquellas resultante del acumulo de toxinas o de un
desequilibrio en regulación de agua y electrolitos o del Hipercalemia grave – alargamiento de QRS y ausencia
equilibrio acido‐ básico. de onda P
*la urea acumulada lleva a los siguientes síntomas y
signos: hiperfosfatemia, (P > 4,5 mg/dl) e hipocalcemia (Ca <
Anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, empeora de la 8,0 mg/dl)
función plaquetaria. La hipocalcemia presenta manifestaciones clínicas
típicas como parestesia periorais, calambres
musculares, convulsiones, alucinación, prolongamiento
del intervalo QT,
‐signo de Chvostek (contracción involuntaria de los Bioquímica y análisis del sedimento urinario
músculos faciales durante la percusión del nervio facial
abajo del arco zigomático) *IRA pre renal: cilindros hialinos, sedimento urinario
‐signo de Trousseau (espasmo carpal pos oclusión del benigno
flujo arterial de miembro superior) *IRA pos renal: hematuria, piuria, sedimento urinario
OBS: son indicadores de tetania latente en pacientes de benigno
alto riesgo, pero en IRA, la hipocalcemia es *IRA intrínseca: cilindros granulares pigmentados y
generalmente asintomática porque la acidosis posee un cilindros de células epiteliales tubulares, son
efecto protector contra la tetania al aumentar la característicos de la NTA toxica o isquémica.
fracción libre del calcio sérico. ‐cilindros hemáticos: indican lesión glomerular aguda
‐cilindros leucocitarios y granulares no pigmentados:
indican nefritis intersticial.
‐cilindros granulares groseros: son típicos de ERC
‐eosinofiluria: nefritis intersticial alérgica a drogas o
ateroembolismo.

Hemograma
Hipermagnesemia *anemia por hemodilución o hemorragia
Provoca bradipnea, hiporreflexia y parada cardiaca con *urea: > 10, 20 mg/día
niveles muy elevados *creatinina: > 0,5 – 1mg/día
Acidosis metabólica *k > / Mg >/ P > /Ca <
Hiperuricemia
Generalmente el ácido úrico en IRA es entre 12 – 15 Exámenes de imagen
mg/dl, mayor riesgo de enfermedades coronarianas y *USG: evaluar hidronefrosis, tamaño
desarrollo de HTA. *USG con doppler: en sospecha de enfermedad
Uremia: vascular renal
*Disturbios neurológicos (encefalopatía urémica) *TAC con contraste: debe ser evitada sob riesgo de
*Digestivos (nauseas, vómitos, íleo metabólico) empeorar la función renal
*cardiovasculares (pericarditis aguda, liquido *RMN: con gadolineo: también debe ser evitada por el
pericárdico hemorrágico) riesgo de una lesión irreversible conocida como fibrosis
*Hematológicos (trombocitopenia leve, anemia) sistémica nefrogenica.
*Infecciones
Biopsia renal
Diagnostico *en caso no identificar causa
*diferenciar a causa
*para esto vamos solicitar tres tipos de métodos Tratamiento
complementarios Tratar conforme a causa
*bioquímica urinaria
*examen de imagen *pre – renal: restaurar PA y el volumen
*biopsia renal Infusión de líquidos,

*pos – renal: evaluación urológica y la desobstrucción

del tracto urinario
*renal‐ intrínseca: dependerá de la enfermedad de base Definición
‐restricción hídrica y sodio (se no hay hiponatremia) Es la disminución progresiva de la función renal con
‐suspensión de fármacos que interfieren en la función renal impedimento de la concentración de orina o eliminación de
(IECA, BRA, AINEs) productos de desecho de forma irreversible mayor a 3 meses.
‐tratamiento nutricional: evitar catabolismo
‐diuréticos de alza Causas
‐heparina no fraccionada en pacientes con CLCr < 30 ml/min *nefropatía diabética 40‐30% *hipertensión
‐ diálisis: en caso de complicaciones *glomerulopatias *necrose vascular
*pielonefritis

INDICACION DE DIALISIS DE URGENCIA Factores de riesgos

*historia familiar *fármacos *dislipidemia
Acidosis metabólica pH < 7 *tabaco *ITU a repetición
Hipercalemia k > 7mEq/ *diabetes *hipertensión
Creatinina > 6mg/dl
Urea > 150 – 200mg/dl Clínica
Anuria > 24 horas *fatiga
Síndrome urémica franca (encefalopatía, pericarditis) *cefalea
Hipocalcemia severa *anorexia
Algunas intoxicaciones (metanol, etilenoglicol, salicilato.) *anuria
*oliguria
*anemia
Tasa de filtrado Glomerular *prurito
*edema
Peso x (140 – edad) = x 0,85 (mujer) *nicturia
72 x Cr sérica *nauseas,
*vómitos
*diarrea
*pérdida de peso
*aliento urémico

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Revisando la anatomía
Fisiopatología
*incapacidad de eliminar líquidos y electrolitos
*alteración de ácido básico
*retención de urea creatinina
*función endocrina alterada

Tratamiento
*tratar enfermedad de base
*evitar la progresión
*controlar la hipertensión
Diagnostico *dieta
*ingesta de sal disminuida
*clínico *control de la diabetes
*laboratorio
Urea, creatinina, albumina sérica, clearance de Farmacológico
creatinina, ionograma, gasometría *IECA
*gabinete *vitamina D
USG: disminución del riñón *eritropoyetina
Doppler renal *diálisis y/o hemodiálisis
Urografía EV *diálisis peritoneal
Biopsia renal *trasplante renal
*Estratificación de Kidney
Resumiendo entonces la IRA x IRC
Clínica según el estadio
Estadio Asintomático
I Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica
Estadio >urea, > creatinina, poliuria, nicturia Inicio brusco y rápido Inicio lento y progresivo
II Aumento rápido de la Aumento progresivo de la
Estadio Poliuria, nicturia, astenia, anorexia, urea urea
III prurito, nauseas, vómitos, (síndrome No hay anemia Hay anemia
urémico) Palidez poco marcada Palidez marcada
Estadio Alteraciones nerviosas, digestiva, Tamaño renal aumentada Tamaño renal disminuido
IV cutánea y cardio vascular No hay enfermedad renal Hay enfermedad renal
Estadio Encefalopatía
V y coma previa
Cilindros hialinos o Cilindros largos
granulosos
 Son hiperinsulinemico (insulino resistente)

*diabetes gestacional
La embarazada no era diabética y con la evolución de la
gestación, se vuelve hiperglicemiante con resistencia a
insulina, esto se da por el lactogenico placentario, que
es una hormona importante para el metabolismo y
tiene el efecto de aumentar la resistencia a insulina.
Con el término del embarazo la diabetes gestacional se
revierte.

DIABETES MELLITUS Fisiopatología

Definición Se denomina metabolismo intermediario al conjunto de

Enfermedad caracterizada por las complicaciones reacción, síntesis y degradación de macromoléculas
agudas y crónicas de la hiperglucemia. como proteína, carbohidratos y lípidos.
Después del periodo pradial hay un aumento de la
Clasificación glucosa por la ingesta de alimentos y hay un aumento
de la secreción de insulina por las células beta de los
*Diabetes tipo I: islotes de Langehans del páncreas, con el objetivo de
Es una enfermedad autoinmune. El sistema disminuir los niveles de glucosa en la sangre y
inmunológico desencadena una respuesta inmunológica almacenar la glucosa (anabolismo) en forma de
que destruí as ilotas pancreáticas. Los hallazgos de la glicógeno, grasa y proteínas en los hepatocitos, células
enfermedad solo se tornan visibles cuando el paciente musculares esqueléticas y facilita la entrada de la
abre un cuadro agudo, de forma abrupta, pues su glucosa en las células para generar energía.
páncreas deja de ser capaz de liberar insulina. La
ausencia de insulina hace con que las reacciones
catabólicas lleguen al extremo, a la lipolisis lanza en la
circulación ácidos graxos que serán convertidos en
cuerpos cetonicos en hígado. Este estado de cetogenese
desarrolla la acidosis metabólica, que es un síndrome
letal en la ausencia de la reposición de insulina exógena.
El estado catabólico acentuado justifica la pérdida de
peso y la hiperglucemia justifica la poliuria osmótica
acompañada de polidipsia.
Son insulino dependientes (por destrucción de la células
beta > 80%), más frecuentes en niños y adulto jóvenes <
30 años. Los
hormonios contra insulinicos (glucagón, adrenalina,
*Diabetes tipo II cortisol, GH) son todos hiperglicemiantes. Ellos
Surge por resistencia periférica a insulina, esto se da por provocan la hiperglicemia al estimular la producción
la acumulación de grasa visceral que provoca esta hepática de glucosa por medio de una reacción, a
resistencia, además de una predisposición genética. La GLICONEOGENESE, que transforma los productos no
resistencia a la insulina al forzar las células beta del glicidicos del catabolismo (glicerol, aminoácidos) en
páncreas a producir más insulina, induce un estado de glucosa que es libera en la torrente sanguínea.
disfunción, una fatiga secretoria. Esta disfunción es Durante el ayuno prolongado, a gluconeogénesis es
progresiva, al inicio el páncreas estimulado a secretar esencial, siendo a responsable por mantener los niveles
más insulina que el normal lleva la hiperinsulinemia, glicémicos, pos terminar las reservas de glicógeno.
pero aún insuficiente para evitar la hiperglucemia, con Estés hormonios deflagran el catabolismo, liberando
el pasar del tempo, la disfunción beta avanza y el sustratos, como glucosa, glicerol, ácidos graxos y
páncreas secreta menos insulina (fase insulinopenica). aminoácidos, necesarios durante el periodo de ayuno
Después de 10 ‐20 años se no tratados, estés pacientes prolongado y aumento de cuerpos cetonicos.
presentaran deficiencia absoluta de insulina.
Criterios de diagnóstico para Diabetes

Glicemia en ayunas >= 126mg/dl

Glicemia 2 horas pos TOG >= 200mg/dl (con 75g

de glucosa diluida en
agua)

Hemoglobina glicada >= 6,5 %

(HbA1c)
Glicemia aleatoria Tratamiento
realizada a cualquier >= 200mg/dl
hora del día + síntomas 1) Metas del tratamiento
clásicos (poliuria,
polidipsia) *HbA1: < 7%
*glicemia capilar en ayuna: 80 – 130mg/dl
Hemoglobina glicosilada * Glicemia capilar pos pradial: < 180mg/dl
*hipertensión arterial: < 140/80 mmHg
Conocida como HbA1c es una fracción de la *LDL: < 100 y < 70 en pacientes con riesgo
hemoglobina que se une a glucosa de forma cardiovascular
irreversible. Ella se eleva progresivamente de *HDL: > 40H / >50 M
acuerdo con el valor de la glicemia, siendo *triglicéridos: <150
proporcional la medida de la glucemia en los últimos
tres meses. 2) Control de glicemia en DM tipo 1
*dieta, medidas básicas
*1ºfase: pico pos pradial: a opción es por las insulinas
Criterios para riesgo aumentado de Diabetes – Pre de acción rápida, aplicadas siempre antes de una
diabetes refección.

Pre Diabetes *2ºfase: secreción basal: opción es por las insulinas de

Glicemia en ayuna 100 – 125 mg/dl acción lenta, aplicadas una o dos veces al día.
Glicemia pos pradial o 140 – 199mg/dl
TOTG (2h) Intolerancia a glucosa
HbA1 5,7 – 6,4 %

Clínica
*DM tipo 1: predomina en niños y adulto jóvenes.
Cuadro clínico de rápida instalación, tiene como
complicación aguda la cetoacidosis.

*DM tipo 2: genética o ambiental, predomina en > 45

años, obesidad, puede ser asintomáticos por años, tiene
como complicación aguda el síndrome hiperosmolar.
*poliuria *polidipsia *esquema
*pérdida de peso *polifagia ‐ 2 dosis de insulina intermediaria antes de desayuno e
antes de dormir
‐3 dosis de insulina regular 30 minutos antes de las
refecciones (desayuno, almuerzo y cena)
‐dosis de 0,3 ‐0,5 U/kg/día
‐calculo: 40‐60% de la dosis TOTAL debe ser de insulina
basal, el restante se hace con la de acción rápida o
ultrarrápida.
‐la insulina basal (NPH) se hace 2/3 de la dosis en la Biguanidas
mañana y 1/3 en la noche. *no son causadoras de hipoglucemia
*mecanismo de acción: aumenta el efecto de la insulina
en los hepatocitos, bloqueando la glicogenolisis y la
gluconeogénesis, principales reacciones responsables
por la hiperglucemia.
*metformina: 850mg/día
*efecto adverso: acidosis latica
*contra indicación: IR (creatinina > 1,5 mg/dl), ICC,
cirrosis hepática e enfermedad hepática con
transaminasas aumentadas, inestabilidad
hemodinámica y durante una cirugía (memoriza las
contra indicaciones)

Glitazona (tiazolidinedionas)
*aumentan el efecto insulinico en la captación y
utilización energética de la glucosa, principalmente en
musculo esquelético.
*pioglitazona
*efecto adverso: aumento de peso, retención
hidrosalina
*contra indicación: ICC grave, insuficiencia hepática

2) incremento de la liberación de insulina

*estimula las células beta pancreáticas a secretar más
insulina
*son dos clases de drogas: sulfonilureias y glinidas
*provocan hipoglicemia

Sulfonilureias
*mecanismo de acción: actúa en las células beta
3) control de glicemia en DM tipo 2
pancreática, aumentando la secreción basal de insulina,
*terapia nutricional
por medio del bloqueo de los canales de K+
*actividad física
*efecto adverso: hipoglicemia, aumento de peso,
*no usar tabaco
*contra indicación: embarazadas, IR y hepática.
*usar zapatos especiales
*glibenclamida: 2,5 – 20mg/día
*cuidar de la higiene
*glimepirida
Farmacológico
Glinidas (metilglinidas)
Antidiabéticos
*mecanismo de acción: mismo de las sulfonilureias
1) drogas que reducen la resistencia a la insulina
*aumentan el pico rápido de glucemia pos pradial
2) drogas que estimula las células beta a secretar
*repaglinida
insulina
*nateglinida
3) drogas que reducen o retardan la absorción intestinal
de la glucosa
3) reducción en la absorción intestinal de la glucosa
4) drogas que actúan sobre el túbulo renal con
*mecanismo de acción: inhibe la digestión de los
glicosuria
carbohidratos en monosacáridos
*arcabose
1) reducción de la resistencia a la insulina
* Indicar en pacientes obesos y en estadios iníciales con
4) acción en túbulo renal
niveles glicémicos < 300mg/dl
*inhibidores de SGLT2
*son: biguanidas (metformina), glitazonas o
tiazolidinedionas.
*mecanismo de acción: inhibe o co‐transportador de
sodio‐glucosa tipo2 que participa en reabsorción de
glucosa
*dapaglifozin

Esquema de tratamiento

*inicio
Monoterapia + cambios en estilo de vida
Metformina

*alvo glicémico no alcanzado – terapia combinada

Antidiabético oral + insulina basal
EJ: glibenclamida + NPH

*alvo glicémico aun no alcanzado – terapia tripla

Acrescente una tercera droga. Micro vascular
EJ: metformina + glibenclamida + NPH
1) Retinopatía:
Insulinoterapia en DM tipo 2 *factores de riesgo: hiperglicemia, HTA, albuminuria,
*rastreamiento: fundo de ojo anualmente. En pacientes
con DM tipo 1 debe realizar después de los 10 años de
edad.
*tipos: no proliferativa, proliferativa y maculopatia
*tratamiento:
No proliferativa: control de glicemia, HAS, y
dislipidemia.
No proliferativa grave, proliferativa y maculopatia =
fotocoagulación panretiniana.
Maculopatia: anticuerpo anti –VEGF

Retinopatía no Proliferativa
Micro aneurisma Acompañamiento
Leve – precoces Exudado duro anual
Pocas
hemorragias
Lesiones Acompañamiento
Moderada anteriores por 6 ‐12 meses
+abundantes
Manchas
Complicaciones de la Diabetes Mellitus algodonosas
Numerosas Considerar
*las complicaciones de la Diabetes Mellitus puede ser Intensa‐ avanzada hemorragias en fotocoagulación
dividas en complicaciones agudas y crónicas. isquemia llamas de vela,
*vamos detallar cada una de ellas. localizada Manchas
algodonosas
Complicaciones crónicas Retinopatía Proliferativa
Neo vasos Fotocoagulación
Isquemia difusa Hemorragia vitria
Pueden ser dividas en dos grupos
Desprendimiento
*micro vasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía de retina
Pie diabético
*macro vasculares: enfermedad aterosclerótica (IAM,
AVE…)
 Macro vasculares
*Es la principal causa de óbitos en diabéticos
*IAM, AVC.

Complicaciones agudas

Puede ser dividida en dos:

*cotoacidosis diabética
*síndrome hiperosmolar

Cetoacidosis diabética

*clásica del DM tipo 1

*a lipolisis lanza en torrente sanguínea gran cantidad de
2) nefropatía ácidos grasos que se transforman en cuerpos cetonicos.
*tipos: excreción urinaria de albumina moderadamente Los niveles aumentados de glucemia y la producción
aumentada (micro albuminuria) y muy aumentada exagerada de cuerpos cetonicos, llevan a la
(macro albuminuria) cetoacidosis.
*rastreamento: pesquisa de excreción urinaria *eses pacientes para entrar en cetoacidosis
aumentada de albumina anualmente generalmente están en la fase insulinopenica de la
*tratamiento: IECA, AAII, control glicémico y pressórico, enfermedad y/o presenta algún tipo de estrés
estatina, Cesar tabaco adrenérgico agudo (infección, IAM, cirugía, suspensión
de la insulina, fármacos)
3) neuropatía
*tipo: sensitivo – motor y autónoma Manifestaciones
*forma más común: poli neuropatía simétrica distal.
*tratamiento: antidepresivos tricíclicos *hiperglicemia > 400mg/dl
*rastreamento: *espoliación hidroelectrolítica: cuando la glicemia
Poli neuropatia sensitiva distal: teste del monofilamento ultrapasa 200mg/dl surge la glicosuria.
/ pesquisa de reflejos *acidosis metabólica: por los cuerpos cetonicos.
Neuropatía autonómica: medida de PA en pie y echado. Cetoácidos (ácido acetoacetico e acido beta‐
hidroxibutirico) en alta concentraciones en plasma, eses
4) pie diabético ácidos producen acidosis metabólica con anión gap
*principal factor de riego: neuropatía diabética elevado.
Cetonas, que se manifiesta por el aliento cetonico.
*síntomas gastrointestinales: dolor abdominal,
nauseas, vómitos
*disnea: hiperventilación para compensar la acidosis
(respiración de Kussmaul)
*rebaixamento del nivel de conciencia
*poliuria, polidipsia, pérdida de peso: en la anamnesis
*hálito cetonico

Como confirmar el diagnostico

Hiperglicemia Glicemia > 250mg/dl

Acidosis metabólica pH < 7,30
HCO3 < 18 – 15mEq/l
Cetosis moderada Cetonemia o cetonúria
De 3+ o 4 +
 ATENCIÓN Tratamiento

En la cetoacidosis hay una poliuria osmótica, con una Reposición de la volemia

deshidratación e hipovolemia.
Como de costumbre, la deshidratación lleva a un 1º: infundir de 1 ‐1,5 L de SF0, 9% en la primera hora
disturbio hidroelectrolítico, pero cuidado, en (15 ‐20ml/kg/h) para iniciar la corrección.
cetoacidosis no es bien así.
Vamos entender. 2º dependerá de los niveles de séricos de sodio
*Na normal o elevado: (>135) utilizar salina 0,45%
ATENCIÓN!!! (mesclar SF0, 9% +agua destilada. Medio a medio)
*Na bajo (<135): utilizar SF0, 9%
El cuerpo está bastante depletado de potasio y fosfato,
pero existe tres estímulos que promueve la salida 3º después de entrar en primero litro de suero, iniciar
continua de potasio y fosfato de las células para el insulinoterapia.
plasma. *insulina regular 0,1U/kg en bolus venoso, seguido de
*hiperosmolaridad 0,1 U/Kg/h en infusión continua (bomba) –
*acidemia *100 U de insulina regular en 100ml de SF0, 9%,
*depleción de insulina
Por eso el potasio y fosfato séricos no refleté las *A glicemia capilar debe ser aferida cada 1 ‐2 horas en
perdidas corporales, ellos encuentran normales o primero día
aumentados.
A insulina promueve la entrada inmediata de potasio y *A velocidad de la reducción de glicemia debe ser de
fosfato en las células, haciendo que la calemia y 50 ‐ 75 mg/dl/h.
fosfatemia desaparezca pos las primeras horas del
tratamiento. *se bajar menos de 50 mg/dl/h a infusión de insulina
Por eso la necesidad de reposición de potasio y fosfato debe ser el doblo
luego pos la introducción de insulina. *se bajar más de 75 mg/dl/h a infusión debe ser
reducida a la mitad
*hay también una hiponatremia dilucional por la *esto es para evitar el edema cerebral.
hiperglicemia aumentada que provoca la salida de agua
de las células diluyendo el sodio. *durante la insulinoterapia la hidratación venosa
deberá ser continuada.
Otras alteraciones de laboratorio.
*leucocitosis 4º cuando la glucemia estuviere en 200mg/dl (CAD) y
*hipertrigliceridemia 300mg/dl (SH), la insulina venosa no debe ser suspensa,
*aumento de la amilasa (cuidado para no confundir pero, su dosis reducida a la 0,05 U/kg/h y el suero de
con pancreatitis) reposición cambiado para solución glucosada 5% en
salía 0,45% (mesclar SG 5% + SF 0,9% medio a medio)
*acidosis metabólica es del tipo anión‐Gap aumentado, manteniendo 150 – 200ml/h para prevenir
por causa de los cetoanions. hipoglicemia.
*delante de una acidosis metabólica siempre calcular el
AG. 5º reposición de potasio
AG= Na – Cl –HCO3 *medir k+ cada 2 horas
Valor medio = 10mEq/l *se K > 5,2 mEq/l: aguardar la próxima medida
*se K > 3,3 ‐5,2 mEq/l: reponer 20 ‐30 mEq en cada litro
*en la cetoacidosis tenemos AG > 12mEq/l de solución de reposición EV
*diagnóstico diferencial: acidosis láctica, síndrome *se K < 3,3 mEq/l: no administrar la insulina. Reponer
urémico, intoxicación por salicilato. primero el potasio con 20 ‐30 mEq/l hasta que k+ >
3,3mEq/l.
 Estado hiperglicemico hiperosmolar NEUMONIAS
(Síndrome hiperosmolar)
Definición
*complicación de la Diabetes Mellitus tipo 2 Es todo el proceso inflamatorio agudo del parénquima
pulmonar de origen infeccioso.
*factores desencadenantes: infección, ITU, AVE, IAM.
*predomina en ancianos Clasificación
*neumonía adquirida en la comunidad (NAC): son
Manifestaciones neumonías adquiridas fuera del ambiente hospital o de
*hiperglicemia: 600 – 1000mg/dl locales relacionados a los cuidados de la salud. Pacientes
*espoliación hidroelectrolítica: mismo de cetoacidosis sin historia de internación > 48 horas en los últimos 90
*decaimiento del nivel de conciencia días.
*no hay síntomas gastrointestinales, ni respiración de
kussamul y aliento cetonico *neumonía nosocomial‐ intrahospitalaria: es aquella
*disturbios hidroelectrolítico: mismos de la cetoacidosis que ocurre pos 48 horas contadas desde el momento que
el paciente es admitido en el hospital, periodo que incluí
tiempo de incubación medio de los gérmenes que
Diagnostico pueden causar neumonías bacterianas.
*hiperglicemia extrema: > 600mg/dl
*hiperosmolaridad alta > 320mOsm/L *neumonía asociada a ventilación mecánica: es aquella
*ausencia de acidosis y cetose importante que se instala por lo menos 48‐72 horas pos intubación
pH > 7,30, HCO3 > 18mEq/l, cetonuria <2+ endotraqueal e inicio de ventilación mecánica.

Tratamiento Patogenia
*reposición de la volemia *el patógeno más común de la NAC es el streptococcus
pneumoniae (pneumocco)
*insulinoterapia
*reposición de potasio *Se puede clasificar en neumonía por microorganismo
*mismo de la cetoacidosis pero con mayor hidratación típico o atípico.

Formula de la osmolaridad efectiva *gérmenes atípicos son aquellos que no puede ser
aislados por las técnicas de cultura en medios
Osm efectiva pl = 2 x Na + glicose / 18 convencionales, no pueden ser detectados por la
coloración de Gram, y son generalmente resistentes a los
Complicaciones antibióticos betalactamicos

*edema cerebral iatrogénico, causado por la corrección Patógenos bacterianos Patógenos bacterianos
rápida de la glucemia, especialmente cuando la glucemia baja típicos atípicos
más que 100 mg /dl/h S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae Clamydia pneumoniae
SÍNDROME METABOLICA S. aureus Especies de Legionella
Circunferencia abdominal Gran (‐): Kleibsiella Virus respiratorios como
Mujer: >88cm pneumoniae y Pseudomona influenza, adenovirus y virus
Hombre: > 102cm aeruginosa sincitial respiratorio.
Presión arterial sistólica >= 130mmHg o
Presión arterial diastólica >= 85 mmHg Patrones histopatológicos
Triglicéridos >= 150mg/d Neumonía lobar x bronconeumonía
HDL – colesterol
Mujer < 50mg/dl *la neumonía lobar es definida por la consolidación de
Hombre < 40 mg/dl todo o casi todo un lóbulo pulmonar (consolidación
Glucemia en ayuna >= 100mg/dl alveolar extensa.) siendo que 90‐ 95 % de los casos tiene
Algunas manifestaciones pueden estar asociadas el streptococcus pneumoniae como microorganismo
*acantosis nigricans causador.
*esteatosis hepática
*hiperandrogenismo *la bronconeumonía es caracterizada por la
*otros: hiperuricemia, apnea del sueño consolidación alveolar multifocal – son múltiplos focos
acinares (o lobulares) que predominan en región
peribronquica.
 Cuadro clínico

Neumonía por Neumonía por

microorganismo típicos microorganismos atípicos
Inicio híper agudo Inicio sub agudo
Fiebre alta Fiebre menos elevada
Escalofríos Escalofríos poco frecuente
Dolor pleurítico Tos seca
Vías de contaminación Mal estar general RX: infiltrado intersticial o
broncopneumonico
*aspiración: contenido de la oro faringe Tos con expectoración Excepto: la Legionella
*inhalación: aerosoles infecciosos verdeada causa neumonía semejante
*diseminación hematógena: desde un foco extra RX: consolidación alveolar al de los gérmenes típicos
pulmonar (endocarditis, flebitis)
*inoculación indirecta: intubación endotraqueal Examen físico:
*estertores inspiratorios
Fisiopatología Pero puede presentar también:
Existen mecanismo de defensa en el tracto respiratorio *síndrome de condensación: caracterizada por la
como: presencia del sonido bronquial (soplo tubarico), aumento
*pelos de las coanas del frémito toracovocal, sub matidez, broncofonía y
*actividad moco ciliar pectoriloquia.
*arquitectura del árbol bronquial
*reflejo de tos *derrame pleural: marcada por la abolición del
*macrófagos alveolares murmurio vesicular y del frémito toracovocal, sub
Cuando hay una falla en algún de estos sistemas y no matidez y egofonía
logran matar los gérmenes, entonces, desencadena una
respuesta inflamatoria en las vías respiratorias que Consolidación X Derrame
desencadenan una neumonía Soplo tubarico Abolición del murmurio
vesicular
Fase evolutiva de la neumonía Aumento de frémito Abolición del frémito
toracovocal toracovocal
1ºdia. En primero estadio, el pulmó n es Su matidez Sub matidez
pesado y lleno. Es caracterizado por un Broncofonía Egofonía
congestiva ingurgitamiento vascular, liquido intra Pectoriloquia
alveolar con algunos neutró filos y
presencia de bacterias. Multiplicació n
de las bacterias Exámenes complementarios
2 – 3 días: ocurre exudación de hemacias,
neutrófilos y fibrina para el interior de los *radiografía de tórax: puede ser infiltrado
alveolos, formando se un exudado que broncopneumonico (más común), neumonía lobar o aun
Hepatización ocupa todo el espacio alveolar. Como infiltrado retículo – nodular, siendo este más común en la
roja predominan las hemacias, el aspecto neumonía por gérmenes atípicos, excepto la legionella.
macroscópico del lóbulo pulmonar
acometido es semejante al hígado‐ por
eso el nombre de hepatización
3º estadio ocurre desintegración
progresiva de las hemacias y persistencia
Hepatización de un exudado fibrinosupurativo, dando
gris el aspecto macroscópico de una superficie
seca y castaño gris
>1semana: estadio final. El exudado
Consolidación neumónica infiltrado intersticial
consolidado en espacio alveolar sufre
Lobar en lóbulo inferior
Resolución digestión enzimática progresiva para
producir residuos que son reabsorbidos
por macrófagos, expectorados u *esputo: deber ser solicitado para todos los pacientes
organizado por fibrobasto que crecen. con neumonía comunitaria e indicación de internación
hospitalaria. Enviar para cultura y gran.
 *Broncoscopia: examen invasivo de escolla para la coleta Indicación de terapia intensiva
de material de la vías aéreas inferiores. Indicado en
pacientes con neumonía no responsiva a los antibióticos,
neumonía en inmunodeprimido.
Debe ser enviado para gran, BAAR, micología, cultura.
*hemograma: leucocitos + neutrofilia
*urea, creatinina, glucemia

Casi siempre causada por el

Neumonía lobar neumococo pero también
puede ser estafilocócica o por
gran‐negativos
Neumonía de lóbulo pesado Kleibsiella, generalmente en
(comprometimiento de lóbulo alcoholatras o diabéticos
superior provocando
abaulamento de la cisura)
Neumatocele Staphylococcus aureus.
(cistos con paredes finas, Puede parecer también en:
decurrentes de la pasaje de aire K.pneumoniae, H.influenzae,
para el intersticio sub pleural) S.pneumoniae,
Neumonía redonda Típica en niños, S.pneumoniae
(condensación de formato
redondo)
Necrose parenquimatosa con Neumonías por aerobios, K.
formación de cavitaciones pneumoniae, S.aureus, S. Tratamiento
pneumoniae
Derrame pleural Pneumococo, streptococcus
1) Paciente ambulatorial, sin comorbidades o uso de
pyogenes
ATB en los últimos tres meses, sin riesgo para
Se da en ambiente cerrado por
aire acondicionado.
neumococo resistente.
Es atípico pero se comporta
Legionella como típico. Macrolido (o amoxicilina) o Doxiciclina
Presenta con diarrea, fiebre *azitromicina
alta, signo de faget (disociación *etritomicina *doxiciclina
pulso‐temperatura) *claritromicina

Criterios de internación
*escore pronostico CURB‐65 2) Paciente ambulatorial,
*con comorbidades o uso de ATB en los últimos tres
meses, con factor de riesgo para neumococo resistente.
*flororoquinolona respiratoria (levofloxacin 750mg)
*betalactamico + macrolido

Betalactamico + Macrolido
Amoxicilina en doses alta Azitromicina
(1g 3x/día)
Amoxicilina – clavulanato Claritromicina
Ceftriaxone Eritromicina

3) Pacientes internados en la enfermaría

*Betalactamico + macrólido
*fluoroquinolona respiratoria

4) Pacientes internados en terapia intensiva

*Betalactamico + macrólido
*Betalactamico + fluoroquinolona respiratoria
5) Pensando en Pseudomona Aeruginosa *cultura e antibiograma de esputo
*betalactamico + fluoroquinolana con acción *broncoscopia
antipseudomona, o,
*betalactamico + fluorolquinolona con acción Tratamiento
antipseudomona + aminoglucosideo o *el tratamiento es dividido en neumonía nosocomial y
*betalactamico + azitromicina +aminoglucosideo asociado a ventilación mecánica

Piperacilina– tazobactan Levofloxacino o ciprofloxacino 1) neumonía nosocomial o neumonía asociado a

Cefepime + Aminoglucosideo y fluoroquinolona ventilación mecánica precoces (48h a 4 días de
Imipenem + Aminoglucosideo y azitromcina internación) en pacientes sin factor de riesgo para MDR
Meropenem (resistencia a múltiples drogas)
*cubrir enterobacterias (E.colo, kleibisiella,…)
Complicaciones *ceftriaxone 2g/día
*derrame para neumónico *levofloxacina 750mg/día
*absceso pulmonares *ampicilina/sulbactan 3g
*infección metastasica *ertapenem 1g/día

Neumonía nosocomial 2) neumonía nosocomial o NAVM tardía o con factores

de riesgo para MDR
*las bacterias gran‐positivas son substituidas por *cubrir pseudomona aeruginosa
gérmenes gran –negativos, dentro los cuales es la
Pseudomona aeruginosa *betalactamico con acción antipseudomona
*las bacterias llegan al parénquima pulmonar Cefepime o ceftazidime o imipenen o meropenen
principalmente por micro aspiración del material de la oro +
faringe, que generalmente esta modificado en los Quinolona con accion antipseudomona o
pacientes hospitalizados, principalmente en aquellos con aminoglucosideo
más de 48 horas de internación. Levofloxacino o ciprofloxacino o amikacia
+
Patógenos más común en neumonía nosocomial Cobertura para MRSA
Vancomicina o linezolida

Factores de riesgo para neumonía nosocomial

*edad > 70 años
*desnutrición
*cirugía torácica
*micro aspiración
*sinusitis
*hospitalización prolongada
*posición supina
*no lavado de manos
*dieta enteral
*catéter nasogástrico
*precoces: se manifiesta en los primeros 4 días de *intubación traqueal
internación *catéteres
*tardía: se manifiesta a partir del 5º día o en pacientes
que habían sido internados o recibirán Antibióticos en los
últimos 15 días,

Diagnóstico de neumonía nosocomial

*surgimiento o agravamiento de un infiltrado pulmonar

en la radiografía, asociado a por lo menos dos de los
siguientes
‐fiebre >= 38ºC
‐leucocitosis > 10.000 o leucopenia <4.000
‐esputo purulento o en secreción traqueal
‐caída de la oxigenación

*solicitar hemocultura
 ASMA *asma inducida por aspirina: bloqueo de la COX en las
células epiteliales respiratorias, disminuye la síntesis de
Definición prostaglandinas y aumenta la síntesis de leucotrienos
(mediadores de inflamación)
Enfermedad caracterizada por inflamación crónica de las
vías aéreas inferiores, potencialmente reversible, que Fisiopatología
lleva a una híper‐ reactividad del árbol traqueobronquica
a formas diversas de estímulos, como alérgenos La exposición a los alérgenos produce un desequilibrio
inhalados, microorganismo, fríos y ejercicios físicos, inmunológico de los linfocitos T‐help T2, con producción
manifestando portando como enfermedad episódica, de mastocitos y eosinofilos.
marcada por disnea, tos, dolor torácico y sibilos. *los eosinofilos por su vez activan los linfocitos B, la
síntesis de IgE y liberación de histamina, leucotrienos y
*es fundamental comprender que la híper‐ reactividad de citocinas (IL5 – IL4).
la musculatura bronquial solo ocurre cuando las vías *producen entonces edema, bronco espasmo y híper
aéreas están inflamadas. reactividad bronquial

ASMA BRONQUICA

Inflamación híper‐reactividad obstrucción

bronquial variable

Clasificación

*hasta poco tiempo el asma era clasificada en

Factores de riesgo intermitente o persistente que por su vez era clasificada
*predisposición genética
en leve moderada o grave.
*atopia *ahora hay una nueva clasificación que divide los
*vivienda en grandes ciudades pacientes en 3 grupos, basados en los controles clínico
*condición socioeconómica actual.
*exposición a tabaco y alérgenos *pero es bueno saber la antigua aun para los exámenes
*ambiental: polvo, acaro, humo, animales, ejercicio,
aspirina Nueva clasificación
Atopia es una reacción exacerbada a antígenos, mediada
por la producción de IgE, o sea, una reacción de
hipersensibilidad tipo I

Clasificación por la etiopatogenia

*asma extrínseca alérgica o atópica: causada por
aumento de la IgE y desencadenantes alérgenos

*asma intrínseca (criptogenica): inicia en la fase adulta,

idiopática, parece tener relación con virosis respiratorias y
exposición a poluentes.

*asma extrínseca no alérgica: no envuelve IgE y es

desencadenada por agentes químicos.
Antigua clasificación según la gravedad Tratamiento de la manutención del asma
Patrón clínico Terapéutica
Asma intermitente Alivio= B2 agonista de acción curta
Alivio= B2 agonista de acción curta
Asma persistente Manutención :
leve Corticoide inhalatorio (en dosis bajas)
Alternativa: antileucotrieno
Alivio= B2 agonista de acción curta
Asma persistente Manutención
moderada Corticoide inhalatorio +B2agonista de
acción larga
Alternativa: asociar teolifilina o
antileucotrieno
Alivio= B2 agonista de acción curta
Asma persistente Manutención
grave Corticoide inhalatorio alta dosis +
B2agonista de larga acción + corticoide
oral.

Agonista b2 de acción curta

Cuadro clínico *produce bronco dilatación
*disnea *complicación: disminuye el potasio y produce taquicardia
*tos nocturna *salbutamol
*sibilancias 1puff=100microgramos, dosis media de 5‐8puff
*opresión torácica 2,5 – 5mg = 10 a 20 gotas
*signo de hambre del aire *fenoterol
*posición de tripe *terbutalina

Examen físico Anticolinérgico

*disminución del murmullo vesicular *bloquea los receptores muscarinicos (acetilcolina)
*taquipnea *disminuye el moco
*sibilancias respiratorias *bromuro de ipratropio
*dosis de media de 20 gotas = 250 microgramos
Diagnostico *3puff= 20 microgramos
*clínico
Laboratorio: Metilxantinas
eosinofilia + aumento de IgE *bloqueador de la adenosina
*disminuye la permeabilidad de la mucosa
Radiografía de tórax *teofilina y aminofilina
*hipertransparencia pulmonar
*hiperinsuflación pulmonar Inhibidores de leucotrienos
*horizontalización de las costillas *montelukast 10mg: usar por encima de los 10 anos
*aplanamiento del diafragma
Corticoides
Espirometria *prednisona: 1‐2mg/kg/día
*VEF1: leve > 80% *hidrocortisona: dosis de ataque 10mg/kg/día
*VEF1: moderado 60‐ 80%
*VEF: grave <60% B2 agonista de acción larga
Oximetría *salmeterol 2 x día
*formoterol
Tratamiento
*objetivo es aliviar los síntomas, prevenir las
reagudizaciones, mantener funciones pulmonares.
 CRISIS ASMATICA ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA

Definición Definición
Es una enfermedad caracterizada por obstrucción crónica
O asma aguda, o exacerbación, es el estado de empeora y generalmente irreversible de las vías aéreas inferiores
aguda y sustentada de los síntomas de la asma. (bronquios y bronquiolos) y destrucción progresiva del
*se clasifica en crises asmática leve/moderada, grave y parénquima pulmonar, relacionada a un proceso
muy grave inflamatorio crónico desencadenado por partículas o
sustancias toxicas inhaladas.
Hallazgo Muy grave Grave Leve/moder
Generales Cianosis,sudorese, Sin s/
alteraciones alteraciones
Estado Agitación, Normal o Normal
mental confusión, agitado
sonolencia
Disnea Grave, Moderada Ausente leve
insuficiencia resp.
Habla Frases curtas, Frases Frases
monosilábicas incompletas completas
Musculatura Retracción Retracción Retracción
acesoria acentuada subcostal leve
acentuada
Sibilos Ausentes con MV Localizado y Localiza o
disminuido difuso ausentes Existen dos formas de lesiones que pueden, de forma
FR Aumentada Aumentada Normal o independiente, llevar al desarrollo de DPOC
aumentada
FC >140lpm >110lpm <110lpm *Bronquitis crónica obstructiva
PFE <30% 30‐50% >50% Inflamación de la vía aérea. Se define como antecedente
Sao2 <90% 91‐95% >95% clínico de tos productiva por más de 3 meses durante dos
PaO2 <60 mmHg 60mmHg Normal (2) años consecutivos.
PaCO2 >45mmHg <45mmHg <40mmHg
*enfisema pulmonar: la lesión caracteriza se por la
Tratamiento destrucción de los septos alveolares, de modo que iremos
observar saco único, lesión de carácter irreversible.
*oxigenoterapia
*B2 adrenérgico de acción curta
*salbutamol o fenoterol

Etapas del tratamiento

Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5
Educación y control ambiental para todos
Angonista B2 de curta acción conforme la necesidad de todos
1ºOpción
Apenas CI en dosis baja CI en dosis CI en Adicionar
agonista baja+ LABA dosis en
B‐2 por media + relación a Factores de riesgo
demand LABA etapa 4 *tabaco
a ‐
corticoid
*polvo
e oral *silicone
‐anti IgE *cocina a leña
Alternativa *deficiencia de alfa1 anti tripsina (enfisema): tiene
Antileucotrien ‐CI dosis media ‐CI función de inhibir la elastase, que hidroliza las fibras de
o o alta dosis
‐CI dosis baja+ media +
elastina en pulmón. Es producida por hepatocitos.
antileucotrieno LABA +
Antileu
c

LABA= agonista beta 2 de larga acción

Fisiopatología Es característico del enfisematoso, en la inspección se
*el tabaco induce las dos formas de lesión nota un tórax en tonel. Generalmente son delgados,
*ocurre una exposición a los agentes causadores, presentando disnea de tipo espiratoria (sopladores) a la
acarreando a una inflamación, hipertrofia de las glándulas auscultación pulmonar revela solamente la disminución
mucosas de las vías respiratorias de gran calibre, con del MV.
aumento de la secreción de moco y obstrucción de las vías
aéreas por el edema. *Blue Bloaters o hinchados azules
*la tripsina es una enzima proteolítica, caso ella este libre Es característico del bronquiolitico grave, presenta
en la vida aérea puede causar enfisema. hipoxemia y cianosis. La hipoxemia da origen al cor
*independiente se lesión es por bronquitis o enfisema, el pulmonale, por lo tanto, un cuadro de insuficiencia
pacientes ira presentar una obstrucción al flujo de aire por ventricular derecha y congestión sistémica, por eso el
la destrucción de los septos y la pérdida de elasticidad del cuerpo hinchado. Los pacientes generalmente son obesos,
pulmón. presentan apnea del sueño, a la auscultación pulmonar se
Esa obstrucción será más acentuada durante la expiración, evidencia sibilos, roncos, estertores crepitantes.
llevando a una hiperinsuflación (aumento del diámetro
del tórax).
*siempre que hubiera un territorio bien perfundido pero
mal ventilado = disturbio V/Q. Por eso el MV estará
disminuido
*el cambio gaseoso entonces será deficiente, con
pacientes crónicamente hipoxemicos.
*existe un control voluntario de la respiración, pero
también hay un controle autónomo – centro respiratorio
bulbar. Ese control depende de la cuantidad de CO2 en
sangre (que altera el pH sanguíneo). Como eses pacientes
retiene CO2 de forma crónica, se tornan resistentes al
CO2, de manera que el drive respiratorio será
dependiente de la hipoxemia.
*pacientes con DPOC tiene el control ventilatorio
alterado. La respiración no depende de CO2, mas sin de la
Diagnostico
manutención de la hipoxemia.
*Dar O2 para portadores de DPOC para conforto del
Radiografía de tórax
paciente / atenuar la hipoxemia – sin intención de corregí
*aumento en el volumen pulmonar
por completo (pues él depende de la hipoxemia para
*depresión del diafragma
mantener el control ventilatorio)
*hiperinsuflación pulmonar
*La hipoxemia crónica induce vasoconstricción de la
*aumento de los espacios intercostales
arteria pulmonar con sufrimiento de ventrículo derecho,
*hipertransparencia
con el tiempo eses pacientes EPOC poden desarrollar
*densidad en líneas paralelas, llamadas de riles
insuficiencia de VD secundaria a alteraciones pulmonares,
(bronquitis)
(cor pulmonale)
*paredes bronquiales engrosadas
*hiperinsuflación pulmonar
Cuadro clínico
*disnea de esfuerzo
*Espiromentria:
*tos productiva por más de 3 meses en 2 años
FEV1 reducidos
*taquicardia
VEF1/ CFV reducida <70%
*hipercapnia
*gasometría:
Examen físico
Acidosis respiratoria compensada por bicarbonato, con un
*bronquitis crónica: sibilos, roncos, estertores crepitantes
pH casi normal
y disminución del murmullo vesicular
‐PO2: muy bajo
*enfisema pulmonar: disminución del murmullo vesicular
‐Sato2: muy bajo
y timpanismo y prolongación de la expiración “soplador”
‐HCO3: alto > 26mEq/l
Tórax en tonel y corazón en gota.
‐PaCo
2: alto >45mmHg
Estereotipo de EPOC
‐BE: alto > 3,0+
*hay dos
‐pH: normal o levemente reducido
*oximetría
*Pink puffer o sopladores roseo:
Saturación 88‐92%
 ATENCIÓN

Recuerda que los pacientes rententores crónico de CO2

presentan centro respiratorio poco sensible a
hipercapnia, dependiendo de los niveles más bajos de
PaO2 para que ocurra estimulo respiratorio por el bulbo.
Así, se usted tuviere en una enfermería y hay un
pacientes con EPOC que necesite de oxigenoterapia,
tenga MUY cuidado al controlar el flujo de O2. Aquí no
valle la máxima de aun está un poco disneico, iré
aumentar el flujo de O2 ‘’de manera ninguna ¡!! La
hiperoxemia (altos flujos de O2) puede promover
retención aguda de CO2 (carbonarcose) en pacientes con
TUBERCULOSIS
EPOC avanzado, causando depresión del nivel de
Definición
conciencia!! Siempre mantenga el flujo de O2 entre 1 a 3
litros/min Es una enfermedad infecto contagiosa de evolución crónica,
curable, producida por el Mycobacterium Tuberculosis o
Bacilo de Koch
Tratamiento
*abstinencia del tabaco
Epidemiologia
*B2 agonista
Riesgo en
*corticoides: prednisona 40mg/día por 7 ‐10 días
*santa cruz, Tarija, La Paz, Beni
*metilxantinas: aminofilinas
*bromuro de ipratropio
Factores de transmisión
*vacunas para influenza
*concentración del bacilo en el ambiente
*evaluar O2 domiciliar + broncodilatador SOS
*contacto con el paciente tuberculoso
*tos o estornudar, hablar (gotitas de flugge)
Exacerbación aguda de EPOC *ambiente poco ventilados
*ausencia de luz solar
*EPOC descompensada

Clínica
*aumento de volumen del esputo
*esputo purulento
*aumento de la disnea

Causas
*origen infecciosa
‐H. influenzae
‐S. pneumoniae
‐Moraxella catarrhallis

Tratamiento

Antibiótico en caso de:

A Esputo purulento
Casos de mayor gravedad con VM Clasificación
B Broncodilator inhalatorio de acción curta *pulmonar (80%)
Beta 2 agonista y/o anticolinergico (ipratropio) *extra pulmonar (20%)
C Corticoide sistémico por 5 dias
Prednisona VO o metilprednisolona EV Localización inicial son los pulmones, propagando mediante al
Dar oxigeno sistema linfático, el flujo sanguíneo, las vías respiratorias o
D O2 suplementar en bajo flujo por extensión directa a otros órganos.
VNI: pH<7,35 o PaCO2 >45mmHg
Intubación
Etapas de la tuberculosis

*Primaria
Individuos que se infectan por la primera vez y se denomina
‘primo infección’.
Complejo primario en Rx: conjunto de nódulos de Ghon
(granulomas), linfangitis y linfadenitis. Adenomegalia
mediastinal es la manifestación radiológica más frecuentes.

*secundaria
80% de los casos pulmonares con cavitaciones apicales
posteriores en los lóbulos superiores o inferiores del pulmón
derecho. El derrame pleural ocurre en 6‐8% en la
tuberculosis. Periodo de incubación
*2 a 4 semanas

Diagnostico
*Tuberculosis con mínimo 2 baciloscopia de esputo positivo
*tuberculosis con una sola baciloscopia de esputo positivo +
cultivo positivo
*tuberculosis con una baciloscopia positiva y una imagen
radiológica compatible con tuberculosis pulmonar activa.
*En caso excepcional cuando una sola baciloscopia es
positiva, en un paciente que tiene contacto con un enfermo
bacilífero y con clínica compatible de tuberculosis activa
*PPD + (prueba de tuberculina)
*biopsia
Factores de riesgo
*cultivo (mas especifico, demora de 6‐8 semanas)
*edad
*estado nutricional
Baciloscopia
*inmunosupresión
*(+): 10 ‐99 BAAR en 100 campos
*embarazo
*(++): 1‐10 BAAR en 50 campos
*diabetes mellitus
*(+++) > 10 BAAR en 20 campos
Clínica de tuberculosis
OBS: tuberculosis con BAAR+ es más contagiosa
*tos por, más de 15 días – sintomático respiratorio
Radiografía de tórax
*expectoración moco purulenta
*caverna en vértice
*hemoptisis
*infiltrados nodulares en ambos campos pulmonares
*disnea
*complejo de Ghon en tercio inferior de las bases
*decaída
*pérdida de peso
*anorexia
*fiebre
*sudoración nocturna
*irritabilidad

Examen físico
*estertores bullosos, timpanismo en el himitorax afectado,
disminución de la expansibilidad y aumento de las vibraciones
vocales.
Tuberculosis pulmonar con baciloscopia negativa (BAAR ‐)
*TB en un paciente con un seriado de esputo negativo pero
con cultivo positivo. Pedir nuevamente baciloscopia
*TB en un paciente con 3 a 6 baciloscopia de esputo negativa
pero con una imagen radiológica compatible de tuberculosis
pulmonar activa.
Toma de muestras
I: primera muestra: se toma la muestra en la primera *esquema 2 o retratamiento
consulta de un sintomático respiratorio, después de 2 meses de RHZES + 1 mes de RHZE + 5 meses de RHE
explicarles
II: segunda muestra: muestra matinal del día siguiente que la Esquema II Esquema II Esquema II
llevara al servicio de salud Primera fase Segunda fase Tercera fase
III: tercera muestra: al momento de la entrega de la segunda 2 RHZES 1 RHZE 5 RHE
muestra, en el centro de salud 2 meses 1 mes 5 meses
52 dosis 26 dosis 130 dosis
Indicaciones de cultivo Excluyendo domingos

*pacientes sospechoso de tuberculosis: sintomático Indicaciones

respiratorio con dos seriados de BAAR negativos y tratados *casos previamente tratados
con antibiótico corrientes, sin mejoría clínica *abandono que regresan con baciloscopia de esputo positiva
*paciente sospecho de tuberculosis con dos seriados de BAAR y/o cultivo positivo.
negativo y RX de tórax compatible de actividad tuberculosa. *en caso de el que el paciente que abandona el tratamiento
*aspirado gástrico en caso de TB infantil (tomar muestra en por más de 1 mes y vuelve al servicio de salud con
ayuna y tamponada con bicarbonato de sodio de acuerdo a baciloscopia de esputo negativo, se debe solicitar cultivo y
protocolo) completar las dosis de esquema que recibía, siempre y
cuando no haya transcurrido más de 6 meses entre el
Enfermos con formas de tuberculosis extra pulmonar momento de abandono y la nueva consulta. Si el paciente
*liquido pleural, liquido ascítico, LCR consulta más de 6 meses entre el abandono y la nueva
*orina, la primera de la mañana seriada de 3 mañana consulta es BAAR (‐), debe ser sometido a baciloscopia y
consecutivas cultivos de control y dejarlo en observación)
*biopsia de un ganglio afectado o de cualquier tejido
Esquema pediátrico
Cultivos en seguimientos 2 meses de RHZ + 4 meses de RH
Vamos solicitar en caso de: Primera fase Segunda fase
*En caso de: fracaso al tratamiento, recaídas y abandonos 2 RHZ 4 RH
recuperados 2 meses 4 meses
*para estudios de sensibilidad y resistencia a los
52 dosis 104 dosis
medicamentos.
Excluyendo domingos
Tratamiento
Seguimiento al tratamiento
Presentación y dosificación de medicamentos
antituberculosos
Esquema 1
La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por
Medicamento Presentación
baciloscopia de esputo tomadas en los siguientes meses
Tableta tableta Dosis/diaria
*al final del segundo mes (final de la primera fase)
Asociada
*al final del tercero mes
Isoniazida (H) 100mg 5mg/kg/peso
*a final de quinto mes
Rifampicina 300/150mg 10mg/kg/peso *al final de sexto mes
(R) Es ideal efectuar los controles de forma mensual
Etambutol (E) 400mg 15mg/kg/peso
Estreptomicina 1frasco‐1g 15mg/kg/peso Si la baciloscopia al final del segundo mes continua positiva
(S) 1000mg *continuar la primera fase un mes más
Pirazinamida 500,g 25mg/kg/peso *pedir nueva baciloscopia (dos muestras) al final del tercer
(Z) mes

Esquema de tratamiento Si la basciloscopia al final del tercer mes

*es negativa pasar a la segunda fase
*esquema 1 = 2 meses de HRZE + 4 meses de RH *se persiste positiva pedir una muestra para cultivo y test de
Esquema I Esquema 1 sensibilidad – resistencia y continuar con la segunda fase
Primera fase Segunda fase
2 HRZE 4 RH
2 meses 4 meses
52 dosis 104 dosis
Excluyendo domingos Excluyendo domingos
Si la baciloscopia al final del quinto mes persiste positiva = CONCEPTOS
fracaso terapéutico
*se debe suspender tratamiento y revisar los resultados del *multi drogas resistentes (MDR‐TB): se denomina casos
cultivo y test de sensibilidad solicitados al final del tercer mes, multi drogas resistente a aquellos con resistencia confirmada
si no se efectuó el cultivo se debe proceder al mismo con la por laboratorio a la isoniacida y rifampicina al mismo
solicitud de test de sensibilidad y resistencia. tiempo.
*si no se cuenta con los resultados del cultivo y teste de *caso nuevo: paciente que nunca recibió tratamiento menor
sensibilidad y el estado general del paciente lo permite, se a 1 mes
debe esperar estos resultados para adoptar la conducta *caso previamente tratado: recibió tratamiento por más de
terapéutica. 1 mes
*se el estado general del paciente está seriamente *recaídas: habiendo terminado el tratamiento con
comprometido y no se cuenta con los resultados del cultivo y baciloscopia negativa, presenta nueva baciloscopia positiva.
del test de sensibilidad se recomienda iniciar esquema de *fracaso terapéutico: no negativa baciloscopia al quinto mes
retratamiento hasta la recepción de los resultados. *RAFA: reacción adversa a fármacos antituberculoso,
principalmente isoniacida y rifampicina. Puede tener
Esquema II hepatitis, anemia hemolítica, erupciones cutánea, purpuras,
hipersensibilidad al fármaco, neuropatía y disnea
La respuesta al tratamiento debe ser vigilada por
baciloscopia de esputo en los siguientes meses
*al final de la fase (al final del 3º mes) GASTROENTEROCOLITE AGUDA
*al final de quito mes
*al final del octavo mes (al final del tratamiento) DEFINICIÓN:
Se la baciloscopia al final del tercer mes continua positiva
*tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y Diarrea infecciosa, que se define como una inflamación o
resistencia disfunción intestinal, producida por un agente infeccioso o sus
*continuar con la segunda fase en forma diaria por un mes o
toxinas.
más. Independiente del resultad de la baciloscopia al cuarto
mes de tratamiento se debe pasa a la fase intermitente
 Es el aumento de la frecuencia de catarsis, aumento
*si la baciloscopia persiste positiva al cuarto mes solicitar
cultivo si no se solicitó al tercer mes. del volumen fecal y disminución de la consistencia de
las heces.
Seguimiento al quinto mes  Caracterizado por una síndrome diarreica más
*se la baciloscopia persiste o vuelve a ser positiva al quinto deshidratación y tenesmo.
mes = fracaso terapéutico, derivar el paciente a un servicio de
referencia departamental. SINDROME DIARREIA
*el paciente debe ser clasificado como caso crónico con alta
probabilidad de ser multi drogas resistente  Diarrea
 Fiebre
Prevención
 Vómito y anorexia
*diagnostico precoz
*tratamiento correcto  Dolor abdominal
*vacuna BCG
*control de foco CLASIFICACION
*quimioprofilaxis: se hace de 6 a 12 meses con isoniaciada
*medidas higiénico‐ dietéticas  ALTA: Intestino delgado: Aumento do volumen,
Disminución de la frecuencia, sin tenesmo.
Complicaciones  INVASIVA: Con sangre, moco y pus,
*derrame pleural  NO INVASIVA: Sin sangre, moco y pus.
*meningoencefalitis  AGUDA: Hasta dos semanas.
*linfadenitis periférica
*tuberculosis miliar  PERSISTENTE: De 2‐4 semanas.
*tuberculosis extra pulmonar  Crónica: Mas d 4 semanas.

OBS: se la madre es todavía BAAR (+) cuando el niño nace,

entonces se debe indicar:
*quimioprofilaxis al bebe con INH durante 6 meses, con
posterior vacunación o/y vacunación con BCG
 ETIOLOGIA: DISABSORTIVA:

 VIRAL: Rotavirus, Novovírus, Adenovirús. Disfunción de absorción intestinal, Presencia e

 BACTERIA: Shigella, E colli, Salmonela, esteatorrea, presencia excesiva de gordura en las heces
Compylobacterjejuni. por mala absorción.
 PARASITOS: EntamoebaHistolytica, GiardiaLamblia.
Causa: Enfermedad celíaca, reacción inmunológica e
 TOXINAS: Stapylococcus, Clostridium perfrinfges.
ingestión de gluten. Pancreatitis crónica.

TRATAMENTO:
OBSERVACIÓN: Sobre a colite Pseudomenbranosa
HIDRATACIÓN
 AGENTE: Clostridium Dificile
 CAUSA: Exposición prolongada a atb Según el grado de deshidratación. PLAN ABC
 CLINICA: Diarrea fuerte y contagiosa.
 DIAGNOSTICO: Pesquisa de toxinas en las heces y ATB‐
 cultura
Trimetropin 10mg/kg/día dividido en dos dosis.
 TRATAMENTO: Suspender atb, tratar con
Sulfametoxal 50mg/kg/día.
 metronidazol y vancomicina,
O Ciprofloxacina 500 mg VO de 12 em 12 HRS por
5días.
DIAGNOSTICO:
 Historia Clínica PLANOS DE RE‐HIDRATACIÓN
 Hemograma
PLAN A: Pacientes con enfermedades diarreica sin
 Coproparasitologico, Coprocultivo
deshidratación o deshidratación leve, se trata en casa,
 Moco fecal
ambulatoriamente.
 Función renal
 Electrólitos Aumentar la ingesta de líquidos, agua, suco y té. Más suero

MECANISMO FISIOPATOLOGICO: Suero oral en menores d un ano 50‐100 ml, en mayores de

un ano de 100‐200 ml. Administrar a cucharada o bombilla,
SECRETORIO: después de cada evacuación.
Desequilibrio entre absorción, secreción de agua, y Orientar los padres sobre los signos y síntomas de
electrólitos. Aumento de la secreción y disminución de deshidratación
absorción. Heces abundante y acuosa, Ocurre más en
el ID, no disminuye en ayuno. Suero da vida: 3,5g de sodio. 1,5g de potássio.2,9 de citrato
,20g de glucosa.
Causa: Toxinas y drogas.
PLAN B: Paciente con diarrea y deshidratación, si trata en la
OSMOTICA: unidad de salud
Diarréia acida disminuye com jejum, aumento Del Suero da vida: Oral: 100mg/kg en 4 horas – Si tiene vómitos,
lúmen intestinal, Causa: deficiência a lactose. esperar 10 minutos y tentar otra vez.
INFLAMATÓRIA: *Si mejora el estado de hidratación hacer plan A, si no
mejora repetir el plan B por más de 4 horas. No mejora
Penetra en la mucosa, infección. Presencia de
hacer plan C
neutrófilia más necrose más desgranulación. Daño en
la mucosa y barrera epitelial. Presencia de leucocitos, PLAN C: Pacientes con deshidratación grave, shock
moco y sangre. hipovolémico, hacer reposición IV.
Causas: Enfermedad inflamatoria intestinales.
Solución HARTMAMN o sol salina Isotónica a 0,9
En la primera hora hacer 50 ml/kg. En la segunda y tercera *PENICILINAS G PROCAÍNICA:
hora hacer 25mg/kg fase de manutención y reposición. 400,000/800,00 UI
Cuando el paciente pudiera tomar, administrar suero da vida
oral 25 ml/kg/hora. Mantener reposición IV. A complementar *PENICILINA G BENZATINICA: 600,000 / 1,200.00/
el esquema.se mejora hacer plan A O B, si no mejora repetir 2,400.00 UI.
plan C.
*PENICILINA V
ANTIBIOTICO:
Son medicamentos que combaten las Infecciones bacteriana. SEMISINTESICAS:
De amplio espectro: Ampicilina y amoxicilina
CLASIFICACIÓN: Penicilina resistente: meticilina, cloxacilina, dicloxacilina.

ESPECTRO REDUZIDO – atacan bacteria de un tipo. CEFALOSPORINA – inhiben la síntesis de la pared

 Betalactamicos‐ Penicilina, cefalosporinacabapenens. microbiana.

 Aminoglucosidos
 Quinolonas 1 GENERACIÓN:
 Cefazolina
 Glucopeptidos
 Cefakexina
 Lincosamidas
 Cefalotina
 Rifampicinas
 Polipeptidos
2 GENERACIÓN

AMPLO ESPECTRO‐ Atacam bactérias de vários tipos.  CEFAMANDOL

 CEFUROXIMA
 Macrolidos
 Tetraciclinas 3 GENERACIÓN

 Cloranfenicol
 CEFIXIMA
 Sulfas
 CEFOTAXIMA
 Algunaspenicilinas
 CEFTRIAXONA

OUTRA CLASIFICACIÓN: 4 GENERACIÓN

Bactericidas: matan los microorganismos
 CEFEPIMA
Bacteriostático: Inhiben el crecimiento de los
 CEFETECOL
Microorganismos.
o ESPECTRO REDUZIDO: QUINOLONAS:
BETALACTAMICOS:
MECANISMO DE ACCÍON: IMPIDE LA REPLICACIÓN DE
ACIDOS NUCLEICOS ATRAVEZ DE INIBICIÓN DE ENZINAS
MECANISMO DE ACCIÓN: BACTERIANAS GIRASA.
Actúa desintegrando la pared celular bacteriana,
inhibiendo la síntesis de peptidoglucano. 1 GENERACIÓN:
 Acidospipemidicos
PENICILINAS:
INIBEM LA SINTESE DE LA PARED MICROBIANA.  Ácidos oxolinico
 Ácido nalixidico
NATURALES:

*PENICILINAS G CRISTILINAS:
1,000.000/5,000.000/30.000.00 UI
2 GENERACIÓN MACROLIDOS

 Ofloxacina MECANISMO DE ACCIÓN:

Inhibe la síntesis de proteína a nivel de los ribosomas en la
 Norfloxacina sub unidade 50 s
 Azitromicina: Comp 500mg, amp500mg
 Ciprofloxacina
 Claritomicina: tab 250mg, 500mg .amp 500 mg/10 ml
3 GENERACIÓN  Eritromicina tab 250/500mg; xarope 25 mg/ml
 Levofloxacina
FENICOIS:

4 GENERACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN:

Inhibe la síntesis proteica nivel de los ribosomas en la
 Trovafloxacina unidad 50s.
 Cloranfenicol:tab 250/500mg, amp 1gr, colirio
AMINOGLUCOSIDOS 0,25mg

TETRACICLINA:
MECANISMO DE ACCÍON:
Inhiben la síntesis proteica a nivel del ribosoma. MECANISMO DE ACCIÓN:
 NEOMICINA: Tópico 3,5mg/g Inhibe a síntesis de proteína a nivel de los ribosomas, en
 STEPTOMICINA: Comp. 500mg amp 1g la sub unidades 30s.
 GENTAMICINA: amp80/160mg, colirio 30 por ciento.
 AMIKACINA: Amp: 250/500mg  TETRACICLINA: Tab 250/500mg jarabe 100mg/5ml

GLUCOPEPTIDOS: SULFAS:

Mecanismo de acción: MECANISMO DE ACCIÓN:

Actúa desintegrando la pared celular bacteriana, Inhibe la enzima bacteriana.
inhibiendo la síntesis de peptidoglucano. Sulfametoxazol para mejorarlaacción
VANCOMICINA amp 500mg
ANTIPARASITÁRIO
POLIPEPTIDOS:
Mebendazol
MECANISMO DE ACCIÓN: tab 100 mg, suspension 100mg/5ml .
Altera la permeabilidad de la membrana celular – para Actúa disminuyendo la capacitación de glucosa del parasito,
tratar infecciones de piel y mucosa. privando su energía.
 POLIMIXIMA B
 BACITRACINA pomada de 10.000 UI Albendazol:
tab 400mg
LINCOSAMIDAS: Actúa provocando daño celular del parasito

Mecanismo de acción: Metronidazol:

Inhibe la síntesis proteica al unir se a sub unidades 50s tab 250/400mg ,amp 5mg/ml:
dos ribosomas Actúa provocando a degradación del DNA del
microorganismo
RIFAMICINAS: Cobren bacterias anaeróbicas.

Mecanismo de acción: POMOATO DE PIRANTEL

Inhibe la síntesis de RNA bacteriano al unirse a sub tab 250mg,
unidade beta del RNA polimerase. actúa produciendo un bloqueo neuromuscular del parasito.
 RIFAMPICINA Tab 300mg, amp 250/500mg para
tratar tb. ANTIVIRAL:
 RIFAMICINA: TOPICO: 10mg/ml –ferimentos y
heridas. Mecanismo de acción:
Interrumpe la síntesis de ADN viral.
AMPLIO ESPECTRO
 ZIDOVUDINA:300 MG
  ACICLOVIR: 200‐400MG, TOPICO 50MG/G

ANTIFUNGICO:

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibidor de la síntesis de DNA y división da célula da
FLUCITOSINA.

 Clotrimazol creme 10 mg/gr

 Miconazol creme 2 por cento
 Ketoconazol: comp 150mg
 Nistatina 100.000UI/ml
QUESTIONARIO
1.‐ Clasificación de abdomen agudo? 9.‐ Cual es la conducta ante un paciente politraumatizado?
"Reglas de oro" ante un paciente politraumatizado.
• "A", vía aérea, retirar cuerpos extraños de la boca, no permitir que
la lengua obstruya vía aérea superior si hay bajo nivel de conciencia.
A veces es preciso colocar un tubo de Guedel, respiración boca‐a‐
boca o intubación según material disponible.
• "B", correcta ventilación‐oxigenación, administrar oxígeno a alto
flujo y descartar o tratar neumotórax a tensión.
• "C", circulación, hemodinámica, tratamiento precoz, intenso y
sostenido del shock. Dos vías venosas gruesas, perfusión enérgica
de fluidos, compresión de puntos de sangrado profuso.
• Adecuado control y movilización de columna, sobre todo a nivel
del cuello, collarín cervical, movilización del paciente en bloque.
• Examen neurológico rápido y somero, escala de Glasgow, pupilas.
• Paciente desnudo. Colocar sondas si es preciso.
• Revalorar casi continuamente lo anterior, prioridad absoluta sobre
2.‐ En que consiste el signo de Murphy? todo lo demás.
Dolor que se provoca al comprimir sobre el área de la vesícula biliar • Auscultación torácica y palpación abdominal cada poco tiempo,
en el hipocondrio derecho, a la vez que el paciente realiza una así como repetición cada poco tiempo del Glasgow. La hemorragia
inspiración profunda. Es un signo característico de la colecistitis interna o externa, el compromiso respiratorio y las lesiones graves
aguda. intracraneales es lo que mata casi siempre a estos enfermos.
• Buscar fractura de pelvis, que puede desangrar a un paciente y da
3.‐ Manifestaciones clínicas y diagnóstico de apendicitis? poca sintomatología. • Correcto tratamiento inicial de fracturas de
Dolor epigástrico o periumbilical de inicio brusco, seguido de huesos largos: tracción en eje más inmovilización en extensión.
náuseas breves y vómitos y, tras unas pocas horas, desplazamiento Palpación antes y después de ello de pulsos arteriales distales.
del dolor al cuadrante inferior derecho. El dolor directo a la presión • Correcto tratamiento de la luxación, inmovilización en la postura
y al soltar la presión (Blumberg +) signo de Psoas, Obturador y encontrada.
Rovsing positivo, el dolor localizado al toser, la fiebre de baja • Recordar los tipos de lesiones óseas prioritarias para traslado a
intensidad (temperatura rectal de 37,7 a 38,3 oC) y la leucocitosis centro de referencia
(12.000 a 15.000/l) caracterizan a la apendicitis. El Diagnostico es • Reevaluar cada poco tiempo, sobre todo el reconocimiento
clínico apoyado en estudio de laboratorio y gabinete primario.
. • "No por mucho madrugar amanece más temprano". Es decir,
4.‐ Cuales son las etapas de una apendicitis? mejor retrasar unos minutos el traslado pero hacerlo en mejores
 Congestiva o catarral condiciones. Tan solo obviar en pro de un traslado prioritario
 Flegmonosa o supurativa lesiones menores que no ponen en peligro la vida ni el
 Gangrenosa o necrótica funcionalismo del organismo.
 Perforada
10.‐ Que significa la ABCDE en el ATLS?
A: manejo de vía aérea y control de la columna cervical
5.‐ Cual es la diferencia entre hernia y eventración?
B: respiración (ventilación)
Hernia, es la protrusión o salida del contenido abdominal a través
C: circulación y control de hemorragias
de una zona congénita débil de la pared abdominal.
D: déficit neurológicos
Eventración: Protrusión del contenido abdominal a través de una
E: exposición y proteger el entorno
zona débil adquirida (traumática, postoperatoria, neurotrofica).
11.‐ Como identifica clínicamente una fractura de base de cráneo?
6.‐ Tipos de hernias de la pared abdominal?
Debe sospecharse de fractura en la base en caso de hemotímpano u
1. Hernia inguinal directa
otorragia, rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo (LCR),
2. Hernia inguinal indirecta
equimosis periorbitaria (ojos de mapache, fractura de piso anterior)
3. Hernia femoral
o retroauricular (signo de Battle, fractura de la porción petrosa del
4. Hernia ventral
esfenoides) Las fracturas con hundimiento pueden producir lesión
5. Hernia lumbar
de la duramadre, perdida de LCR o convulsiones precoces o tardías
6. Hernia obturatriz
y tienen indicación de corrección quirúrgica cuando la depresión
7. Hernia incisional o eventración
tiene una profundidad superior a 5 mm o cuando el fragmento
hundido se extiende por debajo de la tabla interna del cráneo.
7.‐ Pares craneales?
Son: olfatorio, óptico, motor ocular común, patético, trigémino,
12.‐ ¿Diferencia entre cólico biliar, colecistitis, coledocolit iasis y
motor ocular externo, facial, vestibulococlear, glosofaríngeo, vago,
colangitis?
espinal, hipogloso mayor.

8.‐ Que estructuras delimitan el triángulo de Calot?

El triángulo de Calot está delimitado: abajo, por el conducto cístico,
a la izquierda por el conducto hepático, arriba por el borde inferior
del hígado. Este triángulo está atravesado por la arteria cística.
 21.‐ Complicaciones de la Pancreatitis aguda?
13.‐ Que parámetros utiliza la escala de coma de Glasgow? Las complicaciones locales incluyen la presencia de necrosis estéril o
infectada, el seudoquiste y el absceso, en tanto que las sistémicas
consisten en la aparición de fallo orgánico, un factor claramente
determinante de mortalidad cuando es persistente o múltiple.

23.‐ Complicaciones de la apendicitis aguda?

1erDíaPostoperatorio: Hemorraga,Evisceración por malatécnica.Ileo
adinámico.
2‐3erDía Post operatorio:Dehiscencia del muñón apendicular.
Atelectasia; Neumonía. I.T.U Fístula estercorácea.
4‐5Día Post operatorio :Infección de la herida operatoria.
7‐Dia Post operatorio: Absceso intraabdominal.
14.‐ Causas de la pancreatitis aguda?
10‐ Dia Post operatorio :Adherencias.
Biliar Alcohol Hipercalcemia Hipertrigliceridemia Fármacos
15‐Dia o Más: Bridas.
Yatrogénica Infecciosa Hereditaria
24.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento de
15.‐ Cual es la clínica de la pancreatitis aguda?
Acalasia?
En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de
Los síntomas característicos son: disfagia progresiva a sólidos y
inicio súbito o rápido en epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y
líquidos (en el 82‐ 100% de los casos es el primer síntoma clínico),
espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad relevante. En otras
regurgitaciones y sus complicaciones respiratorias, dolor torácico,
ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de
pérdida de peso y pirosis.
las horas, el dolor puede localizarse en zonas donde se están
DIAGNOSTICO:
formando colecciones agudas como la fosa renal. Puede asociarse a
El diagnóstico de la acalasia primaria se basa en la historia clínica,
puño percusión renal positiva. La presencia de náuseas y vómitos es
los estudios radiológicos con bario, la endoscopia y sobre todo a la
muy frecuente en las primeras 24 h de evolución. Además del
manometría esofágica.
delirium tremens que puede complicar la evolución de la
TRATAMIENTO
enfermedad en pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis
Médico: De resultados transitorios, solo está indicado
unida a la presencia de dolor, al uso de analgésicos opiáceos y a la
excepcionalmente como tratamiento sintomático, sobre todo en
respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas
pacientes con mal estado general, ya que puede aliviar por breves
psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde
períodos una crisis de falta de relajación del esfínter esofágico
la obnubilación hasta la agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se
inferior o de espasmos de la musculatura esofágica. Se han usado
ha denominado encefalopatía pancreática. La exploración del
los medicamentos siguientes: ∙ Anticálcicos, como la nifedipina, en
abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
tabletas de 10 mg por vía sublingual, o por vía intramuscular,
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio.
tabletas sublinguales de nitroglicerina antes y durante la ingestión
de los alimentos y el empleo de nitratos de acción prolongada. ∙
16.‐ Que laboratorios solicita y cuál de ellos es más específico para
Toxina botulínica, inyectada endoscópicamente en el esfínter
apoyar el diagnóstico de pancreatitis aguda?
esofágico inferior. ∙ La psicoterapia es útil como apoyo para
Hemograma, Ionograma, Glicemia
cualquier procedimiento terapéutico que se vaya a utilizar. ∙ La dieta
Amilasa sérica (valor normal: 80 U – 160 U Somogyi. Estará elevada
se adecuará a la tolerancia y gustos del paciente. 4.2.
a las pocas horas; alcanza su máximo valor a las 24h – 48h, para
Dilataciones Son recomendadas por algunos autores que han
descender luego a valores normales. Los valores por encima de 500
obtenido remisiones hasta de dos años, por lo que pueden indicarse
U es signo de pancreatitis franca.
en los pacientes con enfermedad incipiente, o que rechacen el
Calcio sérico. Tiempo de protrombina (tiene valor en los pacientes
tratamiento quirúrgico. Contraindicaciones a la dilatación: ∙ Cuando
graves y durante periodos de tiempo prolongados). Lipasa sérica:
existan lesiones del esófago (efracciones, ulceraciones u otras). ∙ En
esta elevada; aparece más tardíamente y es más duradera siendo
los niños y en pacientes adultos que no cooperen con el
más específica. Amilasuria: se halla elevada por encima de 130 U –
tratamiento. ∙ En los pacientes con dolicomegaesófago, por la poca
150U Somogyi. Permanecerá normal durante la fase inicial, pero se
resistencia y delgadez de la pared del esófago. ∙ Las dilataciones se
eleva después de cierto tiempo y permanece alta aun después de
interrumpirán, cuando, en el transcurso del tratamiento, el paciente
que la amilasa sérica vuelve a la normalidad. Tanto la amilasemia
presente dolor y fiebre después de ellas. 4.3.
como la amilasuria pueden estar alteradas si hay insuficiencia renal.
Tratamiento quirúrgico Cuando exista una neoplasia asociada, o
Glucosuria ,Gasometría
extensas zonas de esofagitis o leucoplasia. ∙ Ante la negativa del
paciente a realizarse las dilataciones, la imposibilidad de pasar las
17.‐ Mencione los criterios de Ranson?
bujías para realizarlas, o el fracaso de las mismas, porque hay que
repetirlas con demasiada frecuencia.
Técnicas quirúrgicas. ∙ En la acalasia fusiforme: o
Esofagocardiomiotomía de Heller‐Zaaijer, 5 cm hacia el esófago y 2
cm hacia el estómago, por vía abdominal o torácica izquierda,
asociada a una técnica antirreflujo, preferentemente la posterior de
Toupet de 270º, fijada a los bordes de la miotomía, el Nissen flojo y
corto o la anterior de Dor (Sobre todo cuando se ha producido una
efracción de la mucosa esofágica durante la miotomía).

18.‐ Para que nos sirve el criterio de Apache II y Baltazar?

Son predictores de gravedad de la pancreatitis aguda.

19.‐ Que es el signo de Cullen y Grey Turner?

Es una decoloración azul‐púrpura periumbilical (signo de Cullen) o
en los flancos (signo Grey Turner); ambos representan una
hemorragia retroperitoneal que ha diseccionado a través de los
planos de las fascias hasta la piel (equimosis).

20.‐ Cual es la causa más frecuente de pancreatitis aguda?

Litiásica
25.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento de ERGE? 32.‐ Cuales son los factores de riesgo para colelitiasis?
Es frecuente que los pacientes con ERGE tengan una hernia de Por alteración en la secreción de lípidos biliares.
hiato. Edad ‐ hipersecreción de colesterol. A mayor edad, mayor riesgo.
Los síntomas más frecuentes de la ERGE son la pirosis, la Sexo femenino – efectos de los estrógenos en hígado.
regurgitación alimenticia y el dolor torácico, y entre las Embarazo ‐ niveles elevados de estrógenos.
complicaciones destacamos la esofagitis erosiva, la estenosis Esteroides sexuales ‐ progesterona aumenta secreción biliar de
esofágica, el esófago de Barrett y la laringitis. colesterol. Obesidad ‐ secreción elevada de colesterol.
Estudios complementarios, endoscopia y ph metria. Leguminosas ‐ tiene efecto sobresaturante biliar por esteroides
Para el tratamiento de la ERGE disponemos de las siguientes vegetales. Drogas – clofibrato reduce niveles de colesterol en
opciones: a) Medidas generales, b) Tratamiento farmacológico, c) plasma pero aumenta la secreción biliar. La resección del íleo y la
Tratamiento quirúrgico y d) Tratamiento endoscópico. íleítis ‐ malabsorción de sales biliares. Defectos metabólicos
Tratamiento farmacológico. Disponemos de dos grupos de heredados.
fármacos para el tratamiento de la ERGE: Fármacos que actúan
sobre la secreción gástrica ácida (alcalinos y antisecretores) y 33.‐ Cuales son los estudios de laboratorio y gabinete para el
fármacos procinéticos. diagnóstico de colelitiasis y colecistitis?
c) Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de la ERGE, Biometría hemática en la cual se puede encontrar leucocitosis
denominado cirugía antirreflujo, está indicado en algunos casos en Proteína C Reactiva la cual puede encontrarse elevada y es de
los que fracasa el tratamiento farmacológico, en determinados utilidad para confirmar proceso inflamatorio. Ante la presencia de
pacientes con estenosis péptica o con esófago de Barrett. El fiebre y sospecha de proceso infeccioso el médico cirujano
tratamiento quirúrgico se puede igualmente considerar en solicitara: Hemocultivo ,Cultivo de secreciones Con la finalidad se la
pacientes jóvenes que requieran de forma continua tratamiento con selección del agente antimicrobiano.Para identificar la gravedad de
IBP para controlar sus síntomas. La cirugía antirreflujo, por vía la Colecistitis o Colelitiasis se solicitara: Bilirrubinas ,BUN ,Creatinina
abierta clásica o por vía laparoscópica, actúa sobre la unión Tiempo de protrombina ,La amilasa sérica es de utilidad para
esofagogástrica para dificultar el paso de contenido gástrico al identificar complicaciones como coledocolitiasis
esófago. Gabinete:Ultrasonido ,Hallazgos ante la presencia de colecistitis:
d) Tratamiento mediante gastroscopia. Los pacientes con estenosis Engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm ,Liquido
esofágicas con síntomas (disfagia) se pueden beneficiar de la perivesicular ,Signo de Murphy ultrasonográfico positivo
práctica de dilataciones mediante gastroscopia. Actualmente se Gammagrafía biliar
están desarrollando técnicas endoscópicas para el tratamiento de la
ERGE y del esófago de Barrett, disponibles únicamente en hospitales 34.‐ Diagnóstico diferencial de apendicitis aguda en una mujer en
especializados, que en un futuro podrán adquirir mayor difusión y edad reproductiva?
evitar en algunos casos la necesidad de tratamiento quirúrgico. Litiasis renal o ureteral
Infección urinaria
27.‐ Tratamiento de síntomas obstructivos e irritativos de la Quiste de ovario a pedículo torcido
hiperplasia benigna de próstata? Embarazo ectópico
Perforación uterina
Endometritis
Eclosión de óvulo
Hernia inguinal o crural incarcerada

35.‐ Cual es el tratamiento de una colelitiasis, coledocolitiasis y

una colecistitis?
Colelitiasis: sintomático(cirugía) asintomático (expectante)
Colecistitis : ATB+ colecistectomía
Coledocolitiasis : ERCP+papilotomia+colecistectomía

36.‐ Complicación más frecuente de la litiasis biliar?

Tratamiento: Tamsulosina y Finasteride

28.‐ Cual es la causa de la hiperplasia benigna de próstata?

Se produce un aumento en la tasa de conversión de testosterona a
dihidrotestosterona por la 5‐alfarreductasa y la acumulación de
dehidrotestosterona produce la proliferación de las células y, por
último, la hipertrofia de la glándula.

29.‐ Cual es la causa más frecuente de cáncer de testículo?

Criptorquidia.

30.‐ Que exámenes complementarios solicitaría en un paciente con

PSA elevado o con sospecha de Cáncer de próstata?
Tacto rectal, ecografía prostática, biopsia confirma el diagnostico.
37.‐ TEC clasificación y tratamiento?
31.‐ Tratamiento de colelitiasis Tec leve : ECG >13
La vesícula se debe operar (Colecistectomía), cuando el paciente se Tec moderado : ECG 9‐12
encuentre asintomático, pues en este caso la anatomía no se Tec grace : < 8
encuentra distorsionada. Si se opera un paciente inflamado,
aumenta el riesgo de lesionar estructuras (como en cualquier 38.‐ ¿Cuál es la diferencia entre hematoma subdural, epidural?
cirugía), por ejemplo se puede confundir el cístico con el colédoco. Hematoma subdural : venas pontes , entre dura mater y aracnoide
Tratamiento médico Imagen en crecente , localización frontemporoparietal.
 Se intenta disolver los cálculos con la administración oral de ácidos Hematoma epidural: localización dura mater e o cráneo , TC en
biliares. forma biconvexa , mas común es la lesión de la arteria meníngea
 Ácido quenodesoxicólico y ursodesoxicólico son capaces de media , cursan con intervalo lucido
disolver cálculos de colesterol.
 Quenodesoxicólico puede dar toxicidad hepática y produce 39.‐ Conducta de emergencia ante un neumotórax hipertensivo?
diarrea. Descompresión torácica (toraconcentese) en el 2* espacio
 El ursodesoxicólico no tiene inconvenientes. intercostal línea media clavicular en borde superior de la 3* costilla
 Dosis 10mg/kg/d. Luego : toracostomia con drenaje en sello d’agua en 5* espacio
intercostal entre la línea axilar anterior y media .
40.‐ A que llamamos tórax inestable? 47.‐ Hemorroides, etiología, clasificación y tratamiento?
Fractura de dos o mas costilla continuas en dos o mas sititos entre 4 Causa : constipación , La diarrea crónica, ejercicio vigoroso,
e 9 contilla envejecimiento, embarazo, aumento de presión.
Clasificación : Grado I: Cuando protruyen hacia la luz del conducto
41.‐ Etiología, clínica y tratamiento de diverticulitis? anal sin prolapsar fuera del ano. Son sólo objetivables a través de la
Proceso inflamatorio localizado secundario a la micro perforación anoscopia ya que no prolapsan.Grado II: Son hemorroides que
de un divertículo. La diverticulitis simple o no complicada se prolapsan hacia afuera del ano durante la defecación o el esfuerzo,
caracteriza por ser una inflamación peridiverticular sin absceso, pero que se reintroducen espontáneamente a el canal anal cuando
peritonitis, ni sepsis sistémica. La impactación de un fecalito en el cesa el mismo. Estas hemorroides pueden objetivarse durante la
cuello diverticular ayudado por el aumento de la presión colónica inspección de la región anal, haciendo realizar al paciente una
llevan a la isquemia de la mucosa dando lugar a la micro perforación
maniobra de Valsalva.Grado III: Son aquellas hemorroides que
de la misma y la instauración de una peridiverticulitis o infección
prolapsan hacia afuera del conducto anal durante la defecación o el
pericólica. Síntomas : dolor sin características específicas localizado
esfuerzo y no retornan espontáneamente, siendo necesaria su
en fosa iliaca izquierda que puede llegar a hipogastrio, región
reintroducción con maniobras manuales.Grado IV: Así se
pélvica. fiebre y leucocitosis del 69‐83 %. náuseas, vómitos,
estreñimiento, diarrea, disuria y polaquiuria, aunque las denominan cuando el prolapso hemorroidal es permanente y las
diverticulitis del colon transverso pueden simular un dolor de tipo mismas no pueden ser reintroducidas hacia el canal anal aún
ulceroso, y los localizados en el ciego o en un sigmoides redundante mediante maniobras digitales. Debido a ello a este grado también se
pueden simular clínicamente una apendicitis. Tratamento: Dieta lo conoce como prolapso mucoso de recto.Tratamiento : Grado I:
líquida ,Trimetoprim+Sulfametoxazol,Metronidazol Tratamiento: conservador. Grado II: Tratamiento: conservador y en
algunos casos, ligadura con banda de caucho o bien esclerosis.
42.‐ A que se denomina escroto agudo? Grado III: Tratamiento: ligadura con banda de caucho.
Cuadro clínico caracterizado por la aparición de dolor agudo Grado IV: Tratamiento: hemorroidectomía.
acompañado de tumefacción y signos inflamatorios (calor, rubor) a
nivel escrotal.
48.‐ Define esguince, luxación y fractura?.
La etiología de este cuadro clínico, las más frecuentes de todas son:
Esquince :Torcedura o distensión violenta de una articulación que
la torsión testicular (45%),la torsión de una hidátide (35%)
puede ir acompañada de la ruptura de un ligamento o de las fibras
la epididimitis (15%) ,edema escrotal idiopático (5%).
musculares.
Luxación : Dislocación completa que se produce cuando un hueso se
43.‐ Clasificación de quemaduras de acuerdo a su extensión y
sale de su articulación.
profundidad?
Fractura : pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea o
1 grado : afecta la epidermis , eritematosa , ardor
cartilaginosa, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones cuyas
2 grado : afecta la epidermis +dermes , eritema con bollas o
intensidades superen la elasticidad del hueso.
vesículas , muy dolorosa
2 grado profunda : epidermis + derme reticular , roseas y vesículas ,
49.‐ Complicaciones del megacolon chagásico?
dolor moderado
vólvulo de sigmoides y al fecaloma con grado variable de
3 grado : epiderme + derme + hipoderme , aspecto rojo amarillada ,
obstrucción intestinal.
indolora por destrucción de las fibras nerviosas
4 grado : afecta estrutuas bajo la piel , como musculo , hueso
50.‐Que es la triada de Charcot y la pentada de Reynolds
Charcot: fiebre, ictericia y dolor en hipocondrio derecho
44.‐ Cual es la diferencia entre ulcera de curling y ulcera de
Pentada de Reynolds: triada de charcot + hipotensión +confusión
Cushing?
mental
Cushing : es una verdadera ulcera de estrés asociado a patologías
del sistema nervioso central o aumento de la presión , principal es
51.‐ Cuáles son los hallazgos que reporta el ultrasonido ante la
la hipersecreción de acidos
presencia de colecistitis y colelitiasis?
Curling: se asocia a los grandes quemados y esta causado por
Presencia de calculo hiperecoicos y sombra acústica ,
hipovolemia
Barro biliar
45.‐ Complicaciones agudas de las quemaduras eléctricas?
52.‐ Causas de fiebre y dolor en el hipocondrio derecho?
Lesiones neurológicas , encefalopatías , hemiplegia , afasia ,
Colecistitis
enfermedad desmielinizante periférica con vacuolizacion , catarata
53.‐ Indicaciones para realizar litotripsia biliar?
46.‐ Diferencia entre fisura y fistula anal?
La litotricia biliar está recomendada en pacientes sintomáticos con
La fisura anal simple o inespecífica es una ulceración lineal
elevado riesgo quirúrgico o que rechazan la colecistectomía.
superficial del conducto anal, que se extiende longitudinalmente
Criterios radiológicos y ecográficos para la indicación de litotricia:
desde la línea pectínea hasta el margen anal. Las fisuras anales
aparte de una vesícula funcionante demostrada por colecistografía
específicas son secundarias a patologías diversas.
oral se requiere que los cálculos sean radiotransparentes o
El término fístula es todo trayecto anormal de comunicación entre
presenten sólo una tenue calcificación periférica con diámetro
dos superficies con revestimiento epitelial.
máximo de 30 mm y en número no mayor de tres; sin embargo
estos criterios son flexibles y es posible practicar la litotricia en
55.‐ Cuales son los signos de alarma o criterios de internación en
vesículas que contienen varios cálculos en cuyo caso se requieren
un TEC?
dos o más tratamientos. El procedimiento se efectúa en forma
ambulatoria, se requiere sedación y la intensidad de las ondas de
choque se determina por el tamaño de los cálculos. El antecedente
de pancreatitis es una contraindicación absoluta a la litotricia, por el
riesgo de recidiva al expulsarse al colédoco pequeños fragmentos de
cálculo, que podrían enclavarse en la papila. Otras
contraindicaciones son la existencia de coagulopatía o de quistes o
aneurismas en el trayecto de la onda de choque, las arritmias
cardiacas y la presencia de un marcapaso. Tras la fragmentación de
los cálculos los pacientes pueden experimentar un cólico biliar y
alrededor de 1% puede tener pancreatitis aguda: no se ha
reportado ninguna muerte relacionada a la técnica. Sin embargo sí
se han reportado casos de íleo vesicular secundario al traumatismo.

54.‐ Factores inherentes al paciente o factores de riesgo de

evisceración?
‐ Edad, sexo, EPOC, ascitis, ictericia, anemia, malnutrición,
sobrepeso, uso de corticoides, tos posoperatoria, aumento de la
presión intraabdominal, infección de la herida quirúrgica.
1.‐ Diferencia entre esterilidad e infertilidad? 12.‐ Para que nos sirve el PAP y desde cuándo se lo solicita?
Infertilidad : embarazo que no llega al termino o impossibilidad de Es un exame ginecológico realizado para detectar alteraciones en
embarazo por 1 año. Causas : clamidia, mycoplasma, incopetencia cuello uterino , inflamaciones , HPV y cáncer .
istimico cervical. Se solicita a una mujer que a iniciado su vida sexual , mayores de 21
Esterelidad: incapacidad de embarazar . anos
Se hace el pap a cada año si no presenta alteraciones
2.‐ Enumere los métodos de planificación familiar? Si presenta alteración se hace a cada 6 meses
Naturales: mela, ritmo, temperatura basal, coitos interrompidos , 13.‐ Cual es la causa más frecuente de cáncer cervicouterino y
moco cervical cómo podemos prevenirlo?
Barreras : condon masculino y feminino , DIU de cobre , espermicida HPV. Virus de papiloma humana cepas 16‐18
Hormonales : píldoras (combinadas y progesterona ) inyectables Prevención : vacunación contra HPV
,anillo vaginal, y parches dérmicos Usar preservativo ,buena higiene , realización de PAP
Definitivos : salpingoclasia, vasectomía
14.‐ Porque se da la hiperémesis gravídica y cuál es su tratamiento?
3.‐ Diferencia entre amenaza de aborto y aborto? Vomitos incoercible por aumento de B‐HCG, psicosomáticas ,
Amenaza de aborto : dolor abdominal , si o no sangrado , sin Hpylori
cambios cervicales , feto vivo Tratamiento: hidratación venosa ( amp de complexo B + amp vit, c),
Aborto: dolor, sangrado e dilatación de cuello cervical con metoclopramida , ranitidina
eliminación completa o incompleta de restos ovulares .
15.‐ Maniobra de Leopold?
4.‐ Cual es la causa más frecuente de hemorragia del primer
trimestre?
Aborto , embarazo ectópico , enfermedad trofoblastica

5.‐ Cual es la causa más frecuente de hemorragia del tercer

trimestre?
Placenta previa , descolamento prematuro de placento , ruptura
uterina , ruptura de vaso previo e seno marginal

6.‐ Diferencia entre placenta previa y desprendimiento prematuro

de placenta normoinserta?
Placenta previa : inserción placentaria en el segmento inferior
uterino cerca o cubriendo el orificio cervical interno
Desprendimento prematuro de placento : es la separación parcial o
total de la placenta de su sitio normal de implantación (fundica en
cara posterior ) después de las 28 semanas

7.‐ Síndrome de Mondor o Aborto séptico, agente causal y 16.‐ Cuales son los cambios fisiológicos en el embarazo?
conducta? Ganancia de pesos, adaptaciones del metabolismo ,aumento de
Es una complicación del aborto séptico conocido como volumen de sangre , disminui la motilidad gastrointestinal
icteroazoemico , caudado por el clostridium perfrings . ,presencia de la línea nigrea ,cloasma , secreción de calostro ,
Triada : ictericia , hemoglobinemia , hemoglobinuria aumento de la diuresis ,
Conducta : penicilina sódica 20‐40 milhones /dia+ gentamicina
Anemia : transfusión sanguínea e oxigeno 17.‐ Indicaciones de cesárea de emergencia?
Se o tratamiento no haz efecto se hace la histerectomía Sufrimento fetal agudo , DDPNI, eclampsia , placenta previa
total,eminencia de rotura uterina , procidencia y prolapso de cordón
8.‐ Que es el síndrome de mondor?
Es una complicación del aborto séptico , conocido como 18.‐ Que es atonía uterina y cual es conducta terapéutica?
icteroazoemico , causado por el clostridium perfrings Es la falta de contractilidad de las fibras musculares del utero
Causa : añosa , multiparidad , partos prolongados
9.‐ ¿Embarazo ectópico, localización más frecuente? Conducta : oxitocina 20‐40 ui en 500ml de SF
Tercio externo de la trompa de Falopio – ampolla Masaje uterino, manobra de Hamilton ( bolsa de arena en fondo
uterino , mano con compresa intrauterina y la otra mano
10.‐ Tipos de aborto? comprimiendo la aorta abdominal )
Amenaza de aborto : dolor abdominal, si o no sangrados sin
cambios cervicales 19.‐ Que es el control prenatal?
Aborto inminente : exageración de los signos con cambios cervicales Conjunto de acciones y procedimientos sitematicos y periódicos
Aborto en curso: dolor ,sangrado e dilatación cervical con perdida destinados a la prevención , diagnosticos y tratamiento de los
de liquido factores que puedan condicionar morbimortalidad materna y fetal
Aborto incompleto : los restos ovulares no ha podida ser eliminados
por completos de la cavidad uterina . utero < EG , cuello blanduzco , 20.‐ Que utilidad tiene el monitoreo fetal?
dilatado con hemorragia Es una prueba de bien estar fetal para la prevención de
Aborto completo : o huevo es expulsado espontáneamente y morbimortalidad fetal . se utiliza para seguimiento del embarazo
completamente del utero, desaparece signos y síntomas , USG, donde existe comorbilidades maternas o fetales
utero vacio , cuello cerrado 21.‐ Cuando decimos que el paciente está en trabajo de parto?
Aborto diferido o retenido : asintomático , en la 7 semana no hay 4 contraciones en 10 minutos , expulsión del tapon mucosa , salida
FCF. USG , utero < EG de liquido , dilatación cervical > 4cm, borramiento cervical
Aborto infectado : sangrado , odor fétido, secreción purulenta
,cuello abierto 22.‐ Nombre las enfermedades de transmisión sexual y correlacione
Aborto séptico : síndrome de mondor de acuerdo al flujo vaginal?
Vaginose bacteriana : agente ( gardnerela vaginales )
11.‐ Cual es la finalidad de los controles prenatales y cuáles son los secreción vaginal blanco grisáceo olor a pescado, hiperemia
primeros exámenes de rutina que se solicitan? de mucosa vaginal, ph >4,5, test de aminas positivo , células
Conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos y periódicos clue. Tratamiento : metronidazol 500mg VO c/12h por 7 dias .
destinados a la prevención , diagnostico y tratamiento . Candidiasis : agente (candida albicans ) flujo vaginal
Exames : hemograma completo , grupo sanguíneo e factor Rh, blanquecino con grumos (leche cortada ) prurido ,
sorologia para sífilis ,toxoplasmosis, HAI chagas , VIH, Hepatitis , dispaurenia , disuria . DX. Pseudohifa , ph<4,5. Tratamiento :
EGO, glicemia, PAP, ECO , exame físico e obstétrico ( peso , IMC, clotrimazol 100mg ovulos por 7 dias , fluconazol 150mg DO
talla ) VO
Tricomoniase : agente (tricomonas vaginalis ) flujo amarillo
verdosa bolloso ph>5 , petequias en cérvix , dispaurenia y
disuria , parasito móvil en exame a fresco . tratamiento :
metronidazol 2g VO DO, tratar parceiro
 36.‐ Cual es la causa más común de infección vaginal en mujeres en
23.‐ factores de riesgo para amenaza de parto prematuro? edad reproductiva?
Definición : es la aparición de la contracciones uterinas dolorosas Vulvovaginitis
con modificaciones cervicales entre 21 e 36 semanas .
Fatores : prematuridad anterior , bacteriuria sintomática , infección 37.‐ Cual es la indicación del citrato de clomifeno?
urinaria , infección ovular –fetal, vaginosis ,bajo peso, esfuerzo El clomifeno es un fármaco no esteroídico, inductor de la fertilidad
físico, estrés psicosocial , RPM , edads extremas. en mujeres que no ovulan u ovulan infrecuentemente, incluyendo a
las que padecen el síndrome del ovario poliquístico. El clomifeno es
24.‐ Cuando se inicia maduración pulmonar y cuál es el efectivo siempre que el tracro hipotalámico‐pituitario‐ovárico se
medicamento indicado? encuentre intacto y siempre que los ovarios estén intactos
A partir de 20 e 24 semanas se va acumulando y se madura a partir
de las 34‐36 semanas , sintetizado pelos neumocitos tipo 2. 38.‐ Cual es la forma de presentación más frecuente de cáncer de
Se usa betametazona 12mg cada dia por 2 dias IM ovario?
Síndrome de meigs : triada – tumor de ovario, ascitis y derrame
25.‐ Causas más frecuente de amenorrea? pleural
• Amenorrea primaria : ausencia de mestruaçao aos 14 Etiología : teoría de la proliferación incesante
anos asociada a falla en desarrollo sexual ‐ con
ausencia de vagina y útero, ovarios funcionantes.. 39.‐ Factor de riesgo más importante para cáncer de ovario?
• Amenorrea secundaria : ausencia de menstruación por Historia familiar , fatores genéticos , idad > 60 años , menarca
seis meses o equivalentes a tres ciclos consecutivos – precoce , menopausa tardia , primiparidad idosa , tabagismo,
SOP, embarazo
40.‐ Que es la endometriosis y cuál es su tratamiento?
26.‐ Clínica, exámenes complementarios y tratamiento del síndrome La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido
de ovarios poliquísticos? endometrial fuera del útero, sobre todo en la cavidad pélvica como
Clínica : irregularidad mestrual , hiperadrogenismo , obesiad, en los ovarios, detrás del útero, en los ligamentos uterinos, en
resistencia a insulina , DM2, dislipidemia , HTA, síndrome la vejiga urinaria o en el intestino.
metabolica , infertilidad. Tratamiento : analgésicos , agonista de la hormona liberadora de
Exmaes: TSH, pralactina, T3, T4,sulfato de desidroepiandrosterona gonodotrofina , anticonceptivos orales , tratamiento quirúrgico ,
(SDHEA), 17‐hidroxiprogesterona , cortisol , dosagen de
gonadotrofinas , progesterona , resistencia a insulina ,insulina 41.‐ Cual es el tratamiento para gonorrea y clamidia?
basal,estradiol, estroma , USG transvaginal Gonorrea : ceftriaxona 250 mg IM DU + doxiciclina 100mg c/12 x 7
Tratamiento : control de la irregularidad mestrual – (ACO) dias VO
tratamento del hirsutismo (ACO, espironolactona ) resistencia a Ciprofloxacino 500mg
insulina (metformina) Azitromicina 1g VO DU
Clamidia : doxiciclina 100mg c12 x7 dias
27.‐ Causa más frecuente de metrorragia en pacientes en edad Azitromicina 1gr
fértil?
SOP, hipotiroidismo , embarazo ectópico , vaginiti , endometrioses , 42.‐ Cual es la terapia hormonal en el climaterio y menopausia?
cáncer de colo uterino ,mioma Menopausa : el cese permanente de la menstruación >12 meses
Climaterio : periodo de transición entre ciclo reproductivo e no
28.‐ Clasificación de los miomas? reproductivo
Corporales y cervicales Tratamiento : estrogenio , lubrificante

29.‐ Mioma uterino con más manifestaciones clínicas? 43.‐ Fármacos contraindicados en el embarazo?
Corresponden a 95% de los miomas que tienen asiento Atorvastatina , clomifeno, danazol, dietilestilbestrol, estrona,
en el cuerpo de la matriz, pueden ser únicos o múltiples, este estradiol, isotretionoina , metotrexato , misoprostol , ribavirina ,
último con más frecuencia. Se divide en Intersticiales y Subcerosos. acido valproico, alprazolan, amiodarona ,doxiciclina ,
Clínica : Hipermenorrea,Agrandamiento de la cavidad espironolactona , estreptomicina , fenitoina , gentamicina ,
uterina,Metrorragia,Dolor,Síntomas de compresión tetraciclinas ,

31.‐ ¿A que llamamos preeclamsia y eclampsia, y cuál es su 44.‐ En que consiste la MELA?
respectivo tratamiento? El método de la lactancia y amenorrea MELA es un anticonceptivo
Pre eclampsia : es la hipertensión inducida por el emabarazo + natural basado en que el amamantamiento exclusivo y frecuente del
proteinuria , acompañado o no de edemas . Se produce después de bebé inhibe la ovulación
la 20 semanas de gestación o durante el trabajo de parto .
Eclampsia : es la pre eclampsia + convulsiones 45.‐ Como diagnostica usted la fecha probable de parto y que reglas
utiliza?
32.‐ Cuales son los factores de riesgo para cáncer de cérvix y cáncer Whal: al primer día de la última menstruación se le agrega 10 días y
de endometrio? se resta 3 meses, es la más utilizada.
Cáncer de cérvix : HPV Pinard: al último día de la última menstruación se le agrega 10 días y
Cáncer de endometrio : Menstruação precoce, Menopausa tardia. se resta 3 meses.
Nunca ter engravidado, Idadavançada, Diabetes, Sedentarismo, Nagele: al primer día de la última menstruación se le agrega 7 días y
Alcoolismo,Hipertensão,Estar fazendo ou ter feito terapia hormonal se resta 3 meses.
para câncer de mama,Histórico de câncer na região do útero na
família. 46.‐ Indique usted en que consiste el método de hitgen ?
Protección del perine y apoyo de la cabeza para evitar desgarro
33.‐ En que consiste la triada de la rubeola? perineal
Anomalías oculares , deficiencia auditiva , cardiopatía congénita
47.‐ En que consiste el signo de Alfeld y donde se utiliza?
34.‐ Cual es la causa de aborto? Se coloca la pinza a la altura de la vulva y se percibe el descenso
Causas ovulares : causas genéticas ( huevo anembrionado ,trisomía espontaneo de la pinza con el cordon umbilical
cromosómica 16)
Causas maternas : infecciones (sífilis , TB, chagas , TORCH) locales 48.‐ en que consiste el signo de Fabre y donde se utiliza?
(incopetencia ístmico cervical ) O signo del pescador, es el sonido que emite el desprendimiento de
Outras : tabaco, cafeína, alcohol, DM, Hipotiroidismo, la placenta al ejercer tracción activa del cordón umbilical.
S.antifosfolipidio
49.‐ Que es AMEU y que tipo de instrumental se utiliza para el
35.‐ En que consiste el síndrome de Sheehan? mismo?
Hipopituitarismo post parto secundario a necrosis de la hipófisis por Es el aspirado manual endouterino que se utiliza para realizar
hemorragia o choque post parto limpieza de los restos ovulares en utero, se utiliza especulo, pinza
de cuello, histerometro, aspirador manual.
50.‐ Que es LUI y cuando se utiliza? EMBARAZO DE ALTO RIESGO
LUI: legrado intra uterino : se utiliza con EG >12 semas
 Embarazada de menos de 18 o mas de 35 años
51.‐ Cuales son las funciones del ovario?  Espacio intergestacional menor a 24 meses
Funcion exógena, producción de ovulos y función endógena,  Multípara 3 o mas partos anteriores
producción de hormonas.
 Anemia crónica en la gestación actual /10g de
52.‐ Cual es la arteria principal que irriga la glándula mamaria? hemoglobina o menos)
‐ arteria mamaria interna  Hemorragia genital en cualquier momento del
embarazo
53.‐ Que es la mola hidatiforme?  Hipertensión arterial antes del embarazo o antes de la
Es la degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales semana 20 del actual embarazo
de la placenta y todo su contenido.  Embarazo gemelar actual
 Desnutrición materna
SINDROME HIPERTENSIVO
PRE –ECLAMPSIA : es una hipertensión inducido por el  Infecciones del tracto genitourinario
embarazo que aparece después de las 24 semanas  Gestación con presentación anormal.
caracterizada por. Hipertensión arterial, Proteinuria, Asociada
o no a edema. Afecta de preferencia a la nulípara.Pre EL PARTO
 Contraciones normales en el trabajo del parto es 4
eclampsia leve : tiene de diastolica 90mmHgPre eclampsia
contraciones en 10 minutos
grave : tiene de diastolica >90mmHg ECLANPSIA : La
 Etapas : periodo de dilatación , periodo expulsivo ,
eclampsia es la forma mas severa de la pre‐eclampsia. La
magnitud de la vasoconstricción y el alza tensional provocan alumbramiento
una encefalopatía hipertensiva, capaz de producir
DIFERENCIA DE PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMENTO
convulsiones en ausencia de patología neurológica previa.
PREMATURA DE PLACENTA
HIPERTENSION CRONICA Se denomina hipertensión crónica Placenta previa es la inserción de la placenta en el
del a embarazada al alza tensional que ya se ha detectado segmento inferior .
antes del embarazo, o durante las primeras 24 semanas de no hay dolor , color de la sangre rutilante
gestación Desprendimento prematuro de placenta , es que la
placenta esta situada en el fundo del utero y se puede
desprender por síndromes hipertensivos ,
Fisiopatología de la pre eclampsia : En la pre eclampsia hay
hay dolor , color de la sangre oscuro
una reducción del flujo útero‐placentario, que desencadena
un desbalance de los reguladores de presión arterial a favor DEFINA PRESENTACION Y SITUACION Presentación :
de los factores vasoconstrictores.Llevando a un déficit de polo que ofrece el feto ao canal del parto , puede ser
sustancias vasodilatadoras cefálico , podálico y del ombro
Situación: relación entre el eje longitudinal de la madre
EMBARAZO GEMELAR El embarazo gemelar, gestación con el feto , puede ser longitudinal , transverso y
oblicuo
simultanea de dos fetos en la cavidad uterina, puede ser
monocigótico o bicigótico GEMELOS MONOCIGOTICOS : Se EMBARAZO ECTOPICO
originan de un solo ovulo fertilizado por un espermatozoide. Síntomas del embarazo complicado : pálida, sudorosa,
Son del mismo sexo GEMELOS BICIGOTICOS: cuando varios con deseos imperioso de defecar, polaquiuria, nauseas,
espermatozoides fecunda dos ovulos vómitos, ansiedad, estado lipotimico. hemorragia que
puede evolucionar a un shock hipovolemico severo,
Pulso acelerado,Abdomen plano distendidoEl lugar mas
ORIGEM E DESARROLLO
frecuente es en le tercio externo de la trompa de
Falopio
Embrión : momento de la concepción hasta las 10 semanas
Feto : de las 11 semanas hasta el nascimiento PREMATURO: SUFRIMENTO FETAL
de las 20 semanas hasta las 37 semanas  DEFINICION : sufrimiento fetal agudo cuando la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) varia por encima de 160
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEFINICION : es una patología latidos por minuto (taquicardia) o por debajo de 120
que condiciona alto riesgo de morbimortalidad para el feto y latidos por minutos (bradicardia).
el recién nacido. La EHP constituye la consecuencia final de
una incompatibilidad sanguínea,Se denomina Las patologías mas frecuentes que lo producen SFA:
incompatibilidad sanguínea maternofetal a la presencia de un
antígeno del glóbulo rojo fetal que no posee la madre. formas Síndromes hipertensivos del embarazo SFA,Diabetes (SFC),
clínicas de enfermedad hemolítica del recién nacido. Retardo del crecimiento intrauterino (SFC), Hipertensión
crónica (SFC), Embarazo prologado, Ruptura prematura de
1. Anémica membranas por mas de 12 horas (inducción)
2. Icteroanémica
3. Hidrópica 1 ‐ Que es el Mioma?
4.
ABORTO DEFINICIÓN : Tumor benigno de la serie mesenquimatosa, originada en las
Toda interrupción del embarazo, antes de las 20 células musculares del Miometrio.
semanas de amenorrea o peso <500gr
2 – Como está clasificado el Mioma?
TIPOS DE ABORTO : (grado de aborto) Amenaza de Corporales y Cervicales
aborto : metrorragia y dolor en el hipogastrio
Aborto en curso : dolor en el hipogastrio , metrorragia, 3 – Que son los Miomas corporales, y como están divididos?
modificaciones en el cuello Corresponden a 95% de los miomas que tienen asiento en el
Aborto inminente :dolor en el hipostrio, dilatación del cuerpo de la matriz, pueden ser únicos o múltiples, este
cuello,metrorragia último con más frecuencia. Se divide en Intersticiales y
Subcerosos.
4 – Cual la clínica del Mioma?
Más común de los tumores uterinos,Entre los 35 – 55 años de Definición de vulva
edad,Después de la menopausia no aparecen nuevos
tumores, Mayor frecuencia en la raza negra Órganos genitales femeninos, menos el monte de venus

5 – Cual la sintomatología del Mioma? Irrigación del útero

Hipermenorrea, Agrandamiento de la cavidad uterina,
Metrorragia, Dolor, Síntomas de compresión Ramas de la arteria hipogástrica, ovárica y uterina

6 – Cual el tratamiento del Mioma? Mencione tres funciones del ovario

Depende de la edad del paciente e su sintomatología.
Cirurgico , miomectomia Generativa
Trófica
7 – De qué células surgen el Mioma? Somática
Células mesenquimatosas
Que es marsupializacion
8 – Cuales son las 3 zonas que pueden surgir un Mioma?
En cualquier de las 3 zonas: Miometrio, Endometrio,
Procedimiento quirúrgico para el drenaje de un quiste.
Perimetrio.
Cuáles son las funciones de la vagina
9 – El Mioma afecta a la fertilidad y/o embarazo?
Un mioma asintomático y pequeño que no deforma cavidad
endometrial no molesta de cara un embarazo. Menstruación
Canal de parto
10 – El Mioma puede ser cancerígeno? Acto sexual
No, el Mioma es un tumor benigno.
Que es infarto piloso
11 – Qué es el Sarcoma?
Tumor maligno de las células mesenquimatosas Infección en el folículo piloso por bacteria

12 – Cuales son los tipos de Sarcoma? Funciones del útero

Homologo y Enterologo
Lugar de implantación del ovulo fecundado
13 – Cual es el tratamiento del Sarcoma?
La principal función del útero es alimentar al feto en
Histerectomía
desarrollo antes del nacimiento
14 – Que es la Miomectomia?
Tipos de himen
Extirpación del mioma.

15 – Defina Homologo. Anular

Cuando hay solo un tipo de tejido Biperforado
Cribriforme
16 – Defina Enterologo.
Cuando hay 2 o más tipos de tejidos Cuanto tiempo espera el ovulo en el útero para ser
fecundado
17 – Qué capa uterina pertenece la submucosa?
Endometrio De 4 a 72 horas

18 – El mismo paciente que tiene mioma, puede desarrollar Función de las glándulas de bartolino
un sarcoma?
No
Lubrican y humidifican
19 – Cuales son los tipos de Histerectomía?
Partes de la trompa de Falopio
Total y Subtotal

20 – La histerectomía permite el tratamiento de una gran Istmo, ampolla, infundíbulo, fimbrias

variedad de patologías intrauterinas, excepto?
‐ Los pólipos endometriales Bacterias más frecuentes en el quiste de bartolino
‐ El embarazo Tubarico
‐ Los miomas submucosos Neisseria gonorreae,Chlamydia trachomatis, e. coli
‐ Las malformaciones
Factores que influyen en la forma, tamaño, etc. De los labios
Diferencia entre orificio uretral y meato mayores

Uretra cerrada = meato uretral. Raza, genética, masa corporal

Uretra abierta = orificio uretral Diferencia entre quiste y absceso

El quiste es una lesión cavitada con membrana o capsula

Cuáles son los medios de fijación del útero propia.
El absceso es una colección de pus, una cavidad formada por
Ligamento redondo destrucción tisular y no posee capsula propia
Ligamento ancho
Ligamento útero‐sacro Diferencia entre ginecología y obstetricia

Cuáles son las capas del útero de interior a exterior La Ginecología es la parte de la especialidad que se encarga
de resolver la salud de la mujer que no está relacionada con
Endometrio el embarazo. La Obstetricia trata de todo lo concerniente al
Miométrio embarazo, parto y postparto.
Perimetrio
 13¿Etiología del embarazo ectópico?
Cuál es el nombre de la posición ginecología La fecundación en ampolla tubarica el huevo se implanta
entre 6 y 7 días.
Litotomía Factores mecánicos: Son los que causan una obstrucción
física que retarda el paso del óvulo fecundado a través de las
Cuál es la arteria que irriga la trompa de Falopio trompas de Falopio hacia el útero, entre ellos están:
Antecedentes embarazo ectópico.
Enfermedad inflamatoria pélvica.
Externa > ovárica Adherencia perturbarias.
Interna > uterina Tumores que deforman la trompa: como los miomas uterinos
y los tumores anexos.
Signos e sintomas de embarazo ectópico? Factores funcionales.

Un embarazo ectópico se puede reconocer por los siguientes 14. Fisiopatología del embarazo ectópico?
signos o síntomas: La fecundación del óvulo normal se efectúa en la trompa de
Presenta sangrados irregulares, no confundirlos con la Falopio y la implantación en el útero. Sin embargo, si la
menstruación.Dolor abdominal, Cólico leve a un lado de la trompa se cierra por factores mecánicos o factores
pelvis, Náuseas. Dolor en la parte baja de la espalda. funcionales, el óvulo puede desplazarse lentamente o incluso
Sensibilidad en las mamas. quedar obstruido. El óvulo fecundado no llega al útero y, en
La hemorragia interna es el signo más característico de un consecuencia, se produce un embarazo ectópico.
embarazo ectópico y viene acompañado de palidez,
taquicardia e hipotensión al levantarse.
16 ¿Cuál la edad de mayor prevalencia del embarazo
Definicion de embarazo ectópico? ectópico?
embarazo ectópico (o embarazo extrauterino) Embarazo en el
que el óvulo fecundado se implanta fuera del útero, Mayor a 30 años y menor a 20 años.
especialmente en la trompa de Falopio.
17¿Cuándo e cual es el tratamiento farmacológico del
Que embarazo ectópico es, mas grave? embarazo ectópico?
Metotrexato
Cervical.

4 ¿Cuáles son los Factores riesgos del embarazo ectópico? 18 ¿Cuál la causa de Metrorragia Gravídica?
Antecedentes de cirugía ginecológica. 1ER TRIMESTRE; Aborto, Embarazo ectópico, Enfermedad
Antecedentes de cirugía abdominal. trofoblastica.
Antecedente de DIU al momento de la concepción, número 2DO y 3ER TRIMESTRE; Placenta previa, DPPNI
de parejas desprendimiento prematuro de la placenta. Amenaza de
sexuales, consumo de alcohol. parto prematuro, Rotura de la vasa previa, Rotura uterina.

5.Cuales son las complicaciones del embarazo ectópico? 19¿Cómo se clasifica el embarazo ectópico?
Una ruptura de las trompas de Falopio. En un breve periodo
de tiempo, las consecuencias son peligrosas hemorragias en embarazo ectópico tubárico.
la cavidad abdominal, choques y colapsos circulatorios ampular (56%): a nivel de la ampolla(1/3 externo de la
trompa)
6 ¿Fondo de saco de Douglas es más importante en el ístmico (28%) en la porción media y más estrecha de la
embarazo ectópico? trompa.
(V) Verdadeiro / ( ) Falso infundibular (6%): en las fimbrias del pabellón de la
trompa.
intersticial (4%): en la porción de trompa que recorre la
7 ¿Leucocitos Aumentados en el embarazo ectópico es pared del útero.
Normal?
( v ) Verdadeiro / ( ) Falso
20¿Qué examen se hacen para el embarazo ectópico?
Ecografía ginecológica
8¿Cuál es el diagnóstico diferencial del embarazo ectópico? ‐Colposcopía (visualización del cérvix)
Aborto intrauterino ‐Histeroscopia (visualización directa cavidad uterina)
Mola hidatiforme ‐Citología endometrial
Abdomen agudo
Apendicitis 1‐Cuál es la definición de mola
Degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales
9¿Cómo se hace el diagnóstico del embarazo ectópico? que abarcan la placenta y el resto del complejo ovular.
Anamnesis
Examen físico 2‐Cuál es la etiología de la mola?
Hemograma completo Desconocida
Estudios pertinentes de laboratorio
3‐Como se clasifique la mola?
10.Tratamiento del embarazo ectópico? Mola total , mola parcial
Quirúrgico, metrotexato
4‐A partir de la 12da semana el trofoblasto y embrión reciben
11. ¿Diferencias entre el embarazo ectópico cervical e el otro nombre, cuáles son?
embarazo ectópico Abdominal? Placenta y feto
Embarazo ectópico abdominal a término, feto vivo.
Embarazo ectópico Cervical es la implantación del huevo 5‐Según la extensión de crecimiento de la vellosidad la mola
fertilizado a nivel del orificio cervical interno (OCI). invasora es un cancer ginecológico muy agresivo, conocido
tbn como:
12¿Dónde se localiza el embarazo ectópico? Corioadenoma destruens

El lugar de implantación más frecuente es la trompa (98%) 6‐Que es mola benigna ?

Cuando el crecimiento vellositario no sobrepasan la capa
basal de la decídua (no dana musculo).
7‐Que es mola invasora?
Las vellosidades hipertroficas invaden pared uterina con DEFINA SINDROME DE MONDOR
destrucción de fibras musculares, vasos, atraviesan peritoneo,
producen perforaciones y hemorragias. Es un sindrome ictero hemorragico ,caracterizado por
anemia normocitica y hipocromica , leucocitosis ,
plaquetopenia y ictericia . Causado por clostridium
8‐Definición de hiperemesis? perfrigens .
Vomitos en embarazo incohercibles
DEFINA SINDROME DE ASHERMAN
Cuadro clínico de la mola ? Son presencia de adherencia o sinequias endometriales
Hemorragias, hiperemesis, toxemia gravídica. a causa de raspado o legrado en exceso .
Cuales son las formas clínicas ?
Hemorragica,Tóxicas,Hipertrofia, Atrofia,Corioadenoma CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA UN
ABORTO
Como llegar a un diagnóstico de la mola ? Tumores , miomas , mal formaciones uterinas ,
Anamnesis y ecografía. (protocolo‐ hemograma, TC, TP, TS, infecciones urinarias , incompetencia istimico‐cervical,
Radiografia torax) lesiones del cuello uterino

Como mira la ecografia de la mola? QUE ES UN ABORTO HABITUAL

Racimos de uva o pañal de abeja o tormenta de nieve. Es cuando el embarazo se interrumpe varias veces (>3
veces consecutivas )
Como se diferencia el HCG?
Cualitativo ( para sabe si estas o no embarazada) CITE 3 CAUSAS DE ABORTO ESPONTANEO
Cuantitativo ( saber la cantidad de HCG‐ paciente con mola Miomas ,malforciones uterinas , sinequias
tiene 3 a 5 veces màs)
A PARTIR DE CUANTAS SEMANAS SE ESCUCHA EL
Cuál es el diagnóstico diferencial de mola? LATIDO CARDIACO
Aborto simples, embarazo ectopico, embarazo gemelar,
polihidrimias? A partir de la sexta semana

Cuál es tto. para mola? CUANDO SE DICE QUE ES UN ABORTO RETENIDO

Evacuacion inmediata del utero ( AMEU o LUI) o
histerectomía. E control del HCG. Es cuando en la séptima semana todavía no hay latido
cardiaco
Que es mola llena?
No presenta ninguna cavidad CUALES SON LAS COMPLICACIONES DEL RASPADO
UTERINO
Que es mola hueca ? Perforación uterina , sinequias (síndrome de asherman
Presenta cavidad ovular pequeña )

DEFINA QUE ES ABORTO . CUALES SON LOS SIGNOS DE SHOCK

Hipotensión arterial , taquicardia , pulso filiforme ,
Es la interrupción de la gestación y/o expulsión del producto disnea, enfriamiento corporal, obnubilación mental,
de la concepción de manera expontanea o provocado , con palidez ,
una edad gestacional de 20‐22 semanas o con un peso fetal
HASTA CUANTO TIEMPO SE HACE UN AMEU
inferior a 500gr.
Menor a 12 semanas
INICIADO UN ABORTO , COMO LO CLASIFICA
DEFINA QUE ES HUEVO ANEMBRIONADO
Amenaza de aborto, aborto en curso, aborto inminente El embarazo anembriónico es un óvulo que es
fertilizado y que luego de implantarse en la cavidad
uterina, se desarrolla únicamente el saco gestacional
pero sin desarrollarse el embrión en su interior.
ES LA SINTOMATOLOGIA DEL ABORTO SÉPTICO
DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS DE LOS TIPO DE ABORTO
fiebre (40ªC ) taquicardia, leucocitosis >20,000,
generalmente causado por gram +. Tratamiento :
Amenaza de aborto : con dolor, si o no sangrado , no hay cefalosporina , metronidazol. Fase Fria : hipotermia ,
modificación cervical . critica

Aborto en curso :con dolor, hay sangrado, hay modificación QUE ES UN LEGRADO
cervical El Legrado es un procedimiento que también se le
conoce como Curetaje, el mismo se hace con una legra
o cureta. Es una cirugía menor, del tipo ambulatoria, en
Aborto inminente : con dolor, hay sangrado, hay modificación la que se aplican varias técnicas entre las que destacan
cervical , hay partes fetales y ruptura de membrana el raspado o limpieza tipo cuchara . Se hace >12
semanas

SEGÚN EL MATERIAL ELIMINADO , COMO SE CLASIFICA EL CUAL ES LA BACTERIA QUE MAS PRODUZ SINDROME
ABORTO DE MONDOR

Clostridium perfrigens
 Aborto completo: expulsión total del feto
 Aborto incompleto: restos ovulares SINTOMATOLOGIA DE ABORTO INFECTADO
 Infectado: temperatura de 39ªC, flujo sanguinolento y
fétido . Causado generalmente por estafilacocos o temperatura de 39ªC, flujo sanguinolento y fétido .
E.Coli. Tratamiento : gentamicina +amoxicilina en las Causado generalmente por estafilacocos o E.Coli.
primeras 12horas
COMO SE CLASIFICA EL ABORTO PROVOCADO
 Séptico : fiebre (40ªC ) taquicardia, leucocitosis
>20,000, generalmente causado por gram +. Aborto terapeutico , eugenico , voluntario, criminal o
Tratamiento : cefalosporina , metronidazol. Fase Fria : ilegal
hipotermia , critica : tto imipenen
Sindrome do ovario poliquistico
Disfuncion hormonal , anovulacion cronica ,
Patologia gineco +comun,causa + comuns de
hisurtismo.
Clinica : amenorrea o oligomenorrea,
hiperandrogenismo(hisurtismo, acne, alopecia)
obesidad, infertilidad, hiperinsulinemia , acantosis
nigrigans
Escala de ferriman: cuantificar a cuantidad de pelos.
Dx: 2 de 3 criterios : oligo o amenorrea ,
Hiperandrogenismo (clinico o laboratorial)
uSVTV con ovario de multiplos quísticos
TTO: dieta y ejercicio, progestero por 14 dias
ACO,metformina,espironolactona
finasterida(bloqueador dos H, masculinos )
Consequencias clínicas : hiperplasia y CA endomentrial
(por disminucion de la progesterona pues la funcion de
la progesterona es proterger el endometrio )

Amenorrea
Ausencia de mestruacion por 3 ciclos consecutivos o
por >6meses
Causa : embarazo (1 causa), hipotiroidismo
,prolactinemia
1 paso: BHCG, TSH, prolactina .
2 passo: teste de progesterona (acetato de
medroxiprogesterona por 7‐10 dias ) se teste + significa
anovulación se negativo pasar al paso3
3 passo : teste de estrogenio + progesterona se no
menstrua sospecha causa anatómica (síndrome de
asherman) se positivo solicitar FSH e LH para saber
causa.

Tratamiento para síndrome de ascherman

Histeroscopia

Hipogonadismo+ hipergonadotrofismo
Causa ovariana ( falencia ovariana precoz) menopausa
antes de los 40 años .
Solicitar cariotipo ( S de Turner 45x‐)

Hipogonadismo + hipogonadotrofico
Solicitar GnRh: >fsh > LH causa hipotalminca
Se FSH e LH no altera ,causa hipofisiaria
Causa central, hipotalámica :
Causas sao : exercicio fisico,anorexia /bulimia ,
hiperprolactinemia, hipotireoidismo (por aumento de
endorfina que bloquea a pulsatilidad del Gnrh).
Causas hipofisiarias : S de sheehan‐ leva a amenorrea y
no consegue amamentar
hipotireoidismo(panpituitarismo)
1.‐ ¿Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo a los niveles 13.‐ Contraindicaciones de los betabloqueantes?
de la presión? 1.choquecardiogênico;
2.bradicardiasinusal;
3. bloqueio atrioventricular maior que o primeiro grau (o bloqueio
betaadrenérgico pode impedir a facilitação de condução induzida
pelaatividadesimpática);
4.Asmabrônquica;
5. insuficiência cardíaca congestiva

14.‐ A que se refiere con hipertensión arterial resistente ?

PA elevada a pesar de usar 3 drogas diferenteses entre ellas el
tiazidico . No responde mismo elevando a las dosis de los
medicamentos

2.‐ ¿Cuáles son las complicaciones de la HTA? 15.‐ Clasificación de la insuficiencia cardiaca según el grado
AVC, IAM, IRC, EAP, Retinopatias funcional?
Sistólica : disminución de la fuerza de contracion
3.‐ En que consiste la crisis hipertensiva? Diastrolica : disminución de relajación
Elevación aguda y intensa de la PA
16.‐ Causas que pueden desencadenar una insuficiencia cardiaca?
4.‐ Diferencia entre urgencia y emergencia hipertensiva y su Cardiopatía isquémica crónica asociada a la HAS
respectivo tratamiento? Enfermedades coronarianas
Emergencia : aumento de la presión arterial sobre niveles críticos Etilismo
con PA>120disatolico con comprometimento de órganos blancos Disfunción valvular
Urgencia :aumento de la presión arterial sobre nivels críticos sin Enfermedades de chagas
daño de órganos diana Diabetes miellitus

5.‐ ¿Qué medicamentos pueden producir HTA? 17.‐ Mencione los criterios mayores y menores de Framingham?
Paracetamol (acetaminofén)
Alcohol, anfetaminas, éxtasis (MDMA y derivados) y cocaína
Inhibidores de la angiogénesis (incluyendo los inhibidores de la
tirosina cinasa y los anticuerpos monoclonales)
Antidepresivos (incluso venlafaxina, bupropión y desipramina)
Cafeína (incluso la cafeína que se encuentra en el café y las bebidas
energéticas),Corticosteroides,Ciclosporina
Efedra y muchos otros productos herbales,Eritropoyetina
Estrógenos (incluso pastillas anticonceptivas) y otras hormonas
Inmunodepresores

6.‐ Cual es la clínica de la hipertensión arterial?

Cefaleia , mareos , palpitaciones , confusión mental, diplopía,
epistaxis

7.‐ Causa endocrinológica más frecuente de hipertensión arterial?

Sindrome de cohn, síndrome de Cushing 18.‐ Cuales son los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha?
8.‐ Factores de riesgo para HTA? Congestion sistémica , ingurgitación yugular , hepatomegalia , ascitis
Obesidad , alcholismo , sedentarismo , ingesta execisa de sal, estrés , edema de miembros inferiores o ansarca , derrame pleural,
psicosocial, edad derrame pericardio

9.‐ Diferencia entre arterioesclerosis y aterosclerosis? 19.‐ Diferencia entre trasudado y exudado?
Aterosclerose : placa de ateroma Trasudado : acumulación de liquido en el espacio pleural que se
Arteriosclerosis : calcificación, rigidez de la arteria produce cuando las superfecies pleurales no están afectados : ej:
ICC, síndrome nefrótico , cirrose hepática
10.‐ Que medicamentos antihipertensivos conoce y mencione uno Exudado: acumulación de liquido rico en proteínas , resultado do
de cada familia compromiso pleural , producindo alteraciones de la permeabilidad.
1*línea : tiazidicos : hidroclorotiazida EJ. Infecciones bacterianas , tuberculosis , neoplasias , hemotorax
Bloqueadores de calcio : amlodipino, nifedipino
IECA: captopril , enalapril 20.‐ Que estudio complementario solicitaría en una insuficiencia
ARAII: losartan cardiaca?
Radiografia de torax , ecocardiograma , peptideo natriuretico
2*línea cerebral
B‐bloq: atenolol, propanolol , metroprolol
Espironolactona : ahorrador de K 21.‐ Cual es el tratamiento de la insuficiencia cardiaca?
Hidralazina : vasodilatador directo Clase I: IECA /ARAII+ BB
Furosemida : diurético de alza Clase II : + diuréticos
Clase III/IV: + espironolactona + nitrato +digital
11.‐ En que consiste la hipertensión arterial maligna
La hipertensión acelerada o maligna se caracteriza clínicamente por 22.‐ Cual es el tratamiento de una taquicardia supra ventricular
una presión arterial muy elevada y una retinopatía hipertensiva paroxística?
(fondo de ojo grado III o IV). Su prevalencia es escasa y puede Manobras vagales , adenosina, amiodarona , verapamil,
aparecer en cualquier forma de hipertensión tanto esencial como cardioversao
secundaria. Los dos principales factores que determinan su
aparición son el nivel absoluto de presión arterial y su rapidez de 23.‐ Que es la insuficiencia cardiaca congestiva y su tratamiento?
instauración Insuficiencia biventricular : congestion pulmonar e sistemca
Tratamiento : dieta DASH, restricción hídrica , no tabaco no alchool,
12.‐ Causas de hipertensión arterial? IECA/ARAII+ BB+diuréticos + espironolactona +hidralazina + nitrato
Obesidad, alcoholismo, sedentarismo, ingesta excesiva de sal, estrés + digital
psicosocial, edad avanzada >60,
24.‐ Signos y síntomas del edema agudo de pulmón? 38.‐ Cual es la complicación de una obstrucción renoureteral?
Manifestación clínica de la IC izquierda , disnea , ortopnea , disnea Hidronefrosis , injuria renal aguda , oliguria , anuria , infección
paroxística noturna y tos seca que se torna productiva a
expectoración rosea e espumosa . 39.‐ Complicaciones de la insuficiencia renal aguda?
Ex. Fisico : estertores pulmonares y sibilancias difusas ICC, edema agudo de pulmón , derrame pleural , derrame
RX: dilatación vascular en los ápices , infiltrado bilateral en asa de pericárdico
mariposa
Tto: captopril, furosemida IV, morfina 40.‐ Que tipos de diálisis conoces?
Na hemodiálise, o sangue é removido do corpo e bombeado por
25.‐ Factores de riesgo para infarto agudo de miocardio? uma máquina para um dialisador (rim artificial). O dialisador filtra os
HTA, edad> 40 , sexo masculino , tabaco , DM, obesidad , resíduos metabólicos do sangue e devolve o sangue purificado ao
dislipidemia , ACO corpo da pessoa. É possível ajustar a quantidade total do líquido
devolvido.
26.‐ Clínica de infarto agudo de miocardio? Na diálise peritoneal, o peritônio, que é uma membrana que reveste
Dolor retroesternal , tipo opresivo , irradiacion para brazo o abdômen e cobre os órgãos abdominais, atua como filtro. Essa
izquierdo, ombro y mandibula , nauseas , vomitos , diaforesis , membrana tem superfície extensa e uma rede rica em vasos
lipotimia , sensacion de muerte sanguíneos. As substâncias do sangue podem facilmente passar
através do peritônio para a cavidade abdominal (peritoneal). Um
27.‐ A que llamamos angina estable y angina inestable? líquido (dialisante) é injetado através de um cateter inserido pela
Angina estable : placa estable , dolor constrictiva que desecadea por parede abdominal no espaço peritoneal dentro do abdômen. O
esfuerzo y mejora con reposo o nitroglicerina . dialisante deve ser deixado no abdômen por tempo suficiente para
Angina inestable : placa inestable dolor , con supra de st , no mejora permitir que os resíduos da corrente sanguínea passem lentamente
en reposo e desencadea con reposo por ele. Em seguida, retira‐se o dialisante, que é drenado,
descartado e substituído por um dialisante novo.
28.‐ Cuales son las causas más frecuentes de dolor precordial?
Aterosclerose de las arterias coronarias 41.‐ Cuando está indicado iniciar la hemodiálisis?
Embolia Funcionamento anormal do cérebro (encefalopatia urêmica)
Diseccion coronariana Certos outros sintomas sérios, como perda de apetite ou vômito e
perda de peso
29.‐ Cual es el tratamiento de un IAM?
Inflamação da membrana que circunda o coração (pericardite)
Morfina 2 a 4 mg EV
Oxigenio Nível elevado de ácido no sangue (acidose) que não diminui apesar
Nitrato 0,4mg ( no usar se uso de sidenafir) de outros tratamentos
AAS 160‐ 325 mg Insuficiência cardíaca
Beta bloqueadores ( contra indicado en asmáticos ) Sobrecarga total de líquidos no corpo
Clopidogrel
Sobrecarga de líquido nos pulmões (edema pulmonar), que não
30.‐ Cuales son las complicaciones del IAM? responde a outros tratamentos
Arritimias , fibralacion ventricular , taquicardia ventricular Concentração muito elevada de potássio no sangue (hipercalemia)
Choque cardiogenico , edema agudo de pulmón O alto nível de cálcio no sangue (hipercalcemia)
Ruptura de musculo
Função renal muito reduzida
31.‐ Que antiagregante plaquetario utilizaría si su paciente es
alérgico al ácido acetilsalicílico? 42.‐ Causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica?
Clopidogrel Nefropatía diabética 40‐60%
Outras : hipertensión , glomerulopatias , necrose vascular ,
32.‐ Mencione 2 anticoagulantes y 2 antiagregantes plaquetarios? pielonefritis
Anticoagulantes : Heparina : no fraccionadas y de bajo peso
molecular 43.‐ Diferencia entre síndrome nefrítico y nefrótico?
Antiplaquetarios : aspirina , clopidogrel Síndrome nefrítico : hematuria , hipertensión , proteinuria <3g
Causa: inflamatoria ( glomerulonefritis pos estreptocócica )
33.‐ Causas más frecuente de tromboembolismo pulmonar? Síndrome nefrótico : proteinuria >3g, hipoalbuminemia < 3g,
Trombos , pos cirurgia , fracturas de miembros , cardiovasculares , hiperlipidemia , edema
diminuicion de movilidad Causa : sistémico ( DM, IC)

34.‐ Clínica de tromboembolismo pulmonar? 44.‐ Causas más frecuentes de síndrome nefrótico y nefrítico?
Disnea , tos , dolor tipo pleurítico , sincope , taquicardia , taquipnea Sindrome nefrótico : glomerulonefritis de cambios minimos ,DM, IC,
, cianosis , diaforesis , hemoptisis , paro cardiaco , muerte súbita LES
Sindrome nefrítico : glomerulonefritis pos estreptocócica
35.‐ Shock definición?
Hipoperfusion organica generalizada 45.‐ Tratamiento de síndrome nefrótico y nefrítico?
Nefrótico : restricion hídrica , diuréticos , anti coagulantes
36.‐ Clasificación del shock y mencione una patología por cada tipo? ,estatinas , dialises
Hipodinamicos : Nefritico : restricion hidrica y sodio , dieta hipoproteica ,
Hipovolémicos : hemorragia , desihidratacion furosemida, Beta bloqueadores , IECA, ARA II, penicilina benzatinica
Cardiogenico : ICC, IAM
Obstructivo : taponamiento cardiaco , tromboembolismo 46.‐ Efecto colateral de la espirinolactona?
pulmonar Disturbio hidroeletrolitico , hiperpotasemia , problemas
Hiperdinamicos : gastrointestinales y dermatológicos , ginecomastia
Distributivos : infección , sepse , anafilatico
Neurogenico : lesión de medula espinal , lesión de sistema
nervioso ( bradicardia , hipotensión ,‐ausencia de simpático )

37.‐ Clasificación de la insuficiencia renal aguda?

Pre renal : hipovolemia , vasodilatación periférica , bajo gasto
cardiaco y distribución de liquido extracelular
Renal : lesión vascular , glomerular y tubular . Necrose tubular
aguda por isquemia
Pos renal : lesión de ureter , vejiga , uretra y compresión extrínseca
47.‐ Diagnostico de muerte cerebral y muerte clínica? 58.‐ Que es soplo?
Causa de muerte encefálica conocida y irreversible , coma, ausencia Los soplos cardíacos (o soplos del corazón) son ruidos patológicos
de reflejo de tronco, apnea , puplilas midriáticas fijas y no reactivas que se perciben a la auscultación con el uso del estetoscopio y se
,ausencia de movimentos oculares (infusión de liquidos ), teste de originan por aumento de flujo a través de una
apnea , atividade eletrica cerebral , encefalograma , angigrafia válvula cardiaca normal, por alteraciones de dichas válvulas
cerebral(sin flujo) (estenosis, insuficiencia, doble lesión), por ciertas anomalías
Muerte clínica : A todo paciente con lesiones incompatibles con la intracardiacas
vida o signos biológicos evidentes de muerte clínica.A aquel
paciente en el que no se hayan iniciado maniobras de RCP en los 59.‐ Puntos de auscultación cardiaca?
primeros 15 min. de PCR. Se exceptúan las situaciones de
intoxicación o sobredosis de drogas, ahogamiento e hipotermia, y
en los niños en las que el margen se ampliará.A aquel paciente que
no recupera la circulación espontánea tras 30 min. de RCP
avanzada. Se exceptúan las situaciones de intoxicación o sobredosis
de drogas, ahogamiento e hipotermia, y en los niños en las que el
margen se ampliará.

48.‐ Cuantos tipos de hepatitis conoce y cuál es su vía de

transmisión de cada tipo?
A: fecal oral
B: vertical, relación sexual , pecutanea , transplante , transfusión
C: drogas IV, hemodiálisis, relación sexual
D: como coinfeccion con virus B, percutánea , rel.sexual 60.‐ Que es una neurona?
E: fecal oral Célula del sistema nervioso formada por un núcleo y una serie de
prolongaciones, una de las cuales es más larga que las demás.
49.‐ Clínica de la hepatitis
3 fases :prodromica , icteria y convalescencia 61.‐ Sistema de conducción cardiaco?
Prodromica : sindrome gripal, hepatomegalia dolorosa, astenia,
anorexia, nauseas , vomitos diarrea y fiebre, urticaria ,
hiperbilurribinemia , ictericia ,
Colestasica : coluria , acolia y prurito

50.‐ Que exámenes complementarios solicitaría en caso de

sospechar hepatitis?
Hemograma , perfil hepático , función hepática , albumina ,
HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBsAg

Cual es el tratamiento para las Hepatitis ¿

A: reposo, antitérmico , antiemético, aporte calórico , vacunas
B:vacunas , inmunoglobulinas , medidas básicas
C: interferón, ribavirina

51.‐ Cual es la causa más frecuente de fiebre de origen

desconocido?
Infecciones , transtorno del tejido conectivo , neoplasias
62.‐ Que es bronquiectasia?
52.‐ Clasificación de la diabetes mellitus? La bronquiectasia es una dilatación anormal e irreversible del
Tipo 1: insulinopenico , insulido dependente , frecuente en niños e árbol bronquial, encargado de conducir el aire desde
jovnes <30 anos la tráqueahasta la unidad funcional respiratoria (alvéolo pulmonar),
Tipo 2 : insulino dependente , produz insulino pero no lo suficiente que puede ser localizada o generalizada
Diabetes gestacional : ocur por el lactogenio placentario , que es
una hormona importante para o metabolismo, tiene efecto de 63.‐ Celulitis diagnóstico diferencial?
aumentar la resistencia a la insulina Presencia de eritema,Induración , linfangitis, crépitos, terneza ,
evidencia de isquemia , bulas , presencia y características de
53.‐ Complicaciones macro y microvasculares de la diabetes cualquier drenaje.Evaluación frecuente por cambios .
mellitus? Signos sistémicos de toxicidad (Hipotensión , confusión ,oliguria)
Microvascular : retinopatía , nefropatía , neuropatía Diferencial : erisepela , angioedema
Macrovascular : enfermedad de arteria coronaria , AVC, pie
diabético 64.‐ Que conoce de la erisipela?
Tipo de celulitis superficial . Se distingue de la celulitis en que
54.‐ Mencione 2 antidiabéticos orales involucra capas más superficiales de la piel y linfáticos cutáneos
Biguanidas : metformina ( disminui la resistencia a la insulina ) lesión bien demarcada. Más común en la cara y las extremidades .
Sulfonilurea : glibenclamida (aumenta la liberación de insulina ) Causada por S Beta hemolítico A , raras veces otros beta hemolíticos
o S. aureus .Los organismos penetran en rupturas de la piel.
55.‐ Para que nos sirve la hemoglobina A1 glicosilada? Tendencia a recurrir en el mismo lugar.Mancha roja en hendidura
Es una fracción de la hemoglobina que sufrio una reacción de nasolabial Área de la piel caliente , roja, sensible ,brillante
glicolizacion no enzimática irreversible , con vida media de 120 dias , edematosa e indurada .Presencia de vesículas o bulas con fluido
sus niveles refleten en el control glicémico en los últimos 3 meses . seroso. Demarcación entre lesión y la piel normal, área de
inflamación elevada . Descamación días después . No hay necrosis,
56.‐ Como hace diagnóstico de Diabetes Mellitus tipo 2? ni cicatrices .Síntomas asociados : dolor malestar fiebre y
Glicemia en ayunas > 126mg/dl escalofríos . Ocasionalmente toxicidad sistémica
Glicemia 2h post 75 g glicose > 200 mg/dl
Hb glicosilada > 6,5%

57.‐ Cuales son las 4 P de la diabetes?

Poliuria, polidpsia , polifagia , perdida de peso
65.‐ ¿Que es edema, porque se indica elevar el miembro afectado?
El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio 73.‐ ¿Diagnostico diferencial de dengue, Zika, Chikungunya?
extracelular o intersticial, además de las cavidades del organismo.
Por disminuicion del retorno venoso

74.‐ A que se refiere el termino dengue con signos de alarma?

66.‐ Para que nos sirve el fondo de ojo?

A fundoscopia ou oftalmoscopia é o exame em que se visualizam as
estruturas do fundo de olho, dando atenção ao nervo óptico, os
vasos retinianos, e a retina propriamente dita, especialmente sua
região central denominada mácula usado para diagnoticar certas
enfermedades .

67.‐ ITU, diferencia entre alta y baja, factores de riesgo,

manifestaciones clínicas?
Infección del tracto urinario con presencia de bacterias
ITU alta o pielonefritis : fiebre , nauseas , vomitos , dolor abdominal, 75.‐ Definición de hemograma?
disuria , urgencia miccional , polaquiuria , tenesmo miccional, signo
de giodano+, puntos ureterales +. Acomete( uretra, vejga, ureter y
riõn)
ITU baja o cistitis : disuria , polaquiuria , tenesmo miccional, orina
fétida y turva , acomete uretra y vejiga
Fatores de riesgo: reflujo ureteral , sexo feminino, anormalidades
anatómicas , actividad sexual .
Tratamiento :amoxicilina , nitrofurantoina , ac, nalidixico ,
cotrimoxazol, ceftriaxona

68.‐ Tratamiento de TBC primer esquema?

2 RHZE/4 RH
2 meses de : rifampicina , isoniazida ,pirazinamida , etambutol
4 meses de : rifampicina , isoniazida

69.‐ ¿Neumonía, diagnostico, laboratorio, tratamiento,¿

Inflamación y infección aguda del parénquima pulmonar . 76.‐ Valores analíticos normales de la química sanguínea?
Clínica : fiebre , disnea, taquipnea, tos productiva , dolor pleurítico,
estertores crepitantes
Diagnostico : clínico, oximetría, RX de torax, hemograma ,
hemocultivo,
Tratamiento: amoxicilina +ac.clavulanico , azitromicina ,
claritromicina , eritromicina ,levofloxacino

70.‐ ¿Neumonía típica y atípica, etiología y tratamiento?

Típica : s. peumoniae , H, influenzae, S, pyogenes , Klebsiela , S,
aureus , pseudomona aeruginosas. Clinica fiebre , disnea, taquipnea,
tos productiva , dolor pleurítico, estertores crepitante. Rx:
condensacion homogena bien delimitada a un lobulo
Atipica : mycoplasma pneumoniae , clamydia pneumoniae ,
legionella peneumophila , clínica : gripe arrastada , fiebre baja,
mialgia , tos seca , RX: infiltrado multiplos con patron intersticial
Tratamiento: amoxicilina +ac.clavulanico , azitromicina ,
claritromicina , eritromicina ,levofloxacino

71.‐ Que medicamentos utilizaría en una conjuntivitis bacteriana,

viral, alérgica?
Bacteriana : gentacina,moxifloxacino,clorafenicol, ciprofloxacina
Alergica : colirio de dexametasona , betametasona ,cromoglicato
Viral : aplicar compresas frias ,lentes oscuros , colirios (lagrimas 78.‐ Diferencias clínicas entre hemorragia digestiva alta y baja?
artificiales , antiiflamatorios) contagioso Características ALTA Baja
Incio de dolor Precoz Cólicos continuos
72.‐ ¿Tipos de diarrea, plan de tratamiento? Localización de Mesogastrio Periumbilical e
Disentería : invasión a bajo de la camada epitelial del intestino dolor hipogastrio
ocurre invasión de leucocitos por una grande inflamación . diarrea Inicio vomitos Precoz Tardíos
con pus ,moco y sangre .
Tipo de vomito Gástrico, bilioso, Fecaloide
Osmótica : aumento de substancias osmóticas en la luz intestinal,
hemorrágico
Secretoria : alteraciones del sistema de regulación eletrolitica ,
Distención Central Lateralizado
abudante en agua de arroz
abdominal
Inflamatoria : poca cantidad, verdosa , fétida , lesión inflamatoria
Estreñimiento Tardío Precoz
de la mucosa
79.‐ Cual es la composición del Ringer lactato? 85.‐ Que se observa en el examen de orina?

80.‐ Porque no se puede dar loperamida en una gastroenteritis

aguda?
A loperamida é um agonista dos receptores opióides provocando
redução da motilidade intestinal. Esta contra ‐indicada no
tratamento da GEA em crianças, pelos efeitos colaterais sérios,
nomeadamente distensão abdominal, ileo paralítico, letargia e
morte, relatados em crianças com menos de 3 anos.

81.‐ ¿Clasificación de la ictericia, describa los 3 tipos?

86.‐ Definición de paciente sintomático respiratorio, que exámenes
complementarios de laboratorio y gabinete solicitaría?
o conceito de sintomático respiratório (SR) adotado é: pessoa que
apresente tosse com expectoração por três semanas ou mais.
Estudios : baciloscopica , cultivo de esputo, radiografia de torax
Hemograma .

87.‐ Cual es la etiología de la gastritis tipo A y la tipo B?

As alterações patológicas da gastrite tipo A ocorrem no corpo
e no fundo do estômago, enquanto que as do tipo B ocorrem
no antro. Em ambos os casos, acontecem uma inflamação da
mucosa com linfócitos e células plasmáticas. A inflamação
pode ser considerada como "ativa" ou "latente" dependendo
da presença dos leucócitos polimorfonucleares.. . Com o
tempo, observa-se uma atrofia progressiva do epitélio
gástrico, moléstia conhecida com o nome de Gastrite atrófica
82.‐ Definición de PH? crônica. Pode ser acompanhada por uma metaplasia do
representação da escala na qual uma solução neutra é igual a sete, epitélio gástrico, o qual é semelhante ao do intestino. Tanto no
os valores menores que sete indicam uma solução ácida e os tipo A quanto no B, já mencionados, existe uma possibilidade
maiores que sete indicam uma solução básica 10 vezes maior de desenvolver adenocarcinoma de
estômago, em comparação com os grupos testemunhas.. .
83.‐ Cual es el valor normal del PH en plasma? Gastrite crônica tipo A. . Também denominada gastrite fúndica
pH 7,35 a 7,45. ou gastrite auto-imune, constituem 20% das gastrites
pO2 (pressão parcial de oxigênio) 80 a 100 mmHg. crônicas. É causada pela destruição auto-imuntária da
pCO2 (pressão parcial de gás carbônico) 35 a 45 mmHg. mucosa secretora do ácido do estômago, e a doença
acompanha também moléstias endócrinas auto-imunes, como
HCO3 (necessário para o equilíbrio ácido‐básico sanguíneo) 22 a 26
a tireoidite de Hashimoto, tirotoxicose, hipoparatireoidismo
mEq/L.
idiopático, etc. . . Na gastrite tipos A, as células
mononucleares infiltram o corpo e o fundo gástrico, destruindo
84.‐ Definición de moco fecal y como se interpreta?
La citología del moco fecal es útil para el diagnóstico de un proceso
...
88.‐ Esquema de tratamiento para erradicar H. pilory?
inflamatorio, bacteriano, viral o un proceso patológico grave del
Omeprazol +claritromicina +amoxicilina ou
sistema instestinal. Con frecuencia un resultado donde se observan
Omeprazol+levofloxacino +amoxicilina
grandes cantidades de polimorfonucleares puede ser indicar la
presencia de disentería bacteriana y también pueden suceder
89.‐ Que nos sugiere el ganglio de Virchow y ganglio de la hermana
por amebiasis intestinal.
maría José?
El nódulo de Virchow (también llamado nódulo de Troisier)1 es
un ganglio linfático situado en la fosa supraclavicular izquierda (el
área por encima de la clavícula izquierda). Recibe el drenaje
de vasos linfáticos en la cavidad abdominal, La metástasis bloquea
el conducto torácico, provocando regurgitación a los ganglios
circundantes, como el nódulo de Virchow.
El nódulo de la hermana José o María José es una masa profunda
del subcutis en el área umbilical que se asocia con metástasis de
cáncer
 Su importancia es que por debajo de 65 mmHg existe un daño renal
91.‐ Para que nos sirve la clasificación de Forrest? irreversible.

Ruptura de aneurisma :
dolor subito, agudo, con o sin perdida de la conciencia

PIC elevada :cefaleia lenta, progressiva e sustenida (leproso) se

asocia con vomito, edema de papila, alteración del nivel de
conciencia

Hipertensión intracraneana :cefalea , vomito en proyetil, edema de

papila, alteración del nivel de conciencia

AVC isquémico:

déficit focal, consciente

92.‐ Causa más frecuente de cefalea?
Tensional AVC hemorrágico intraparenquimatoso:

93.‐ Fiebre amarilla, agente etiológico, clínica, método diagnóstico y

cefalea ,déficit focal, alteración del nivel de conciencia , HIC
tratamiento?
Agente : aedes aegypti, genero flavivirus
AVC hemorrágico subaracnoideo :
Clínica : forma leve : fiebre elevada, escalofríos y cefalea. Pueden
existir, además, mialgias, náuseas, vómitos y albuminuria suele
durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. cefalea , HIC, rigidez de nuca ,alteración del nivel de conciencia
Forma grave : epistaxis y gingivorragia, se produce un descenso ,afecta a comunicante posterior , sinal de localización con afectación
febril. A continuación reaparece la fiebre, se instaura ictericia y del oculomotor
puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria y
agravamiento de la diátesis hemorrágica, con epistaxis abundantes, Cefalea + rigidez de nuca =
gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar blando
y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) . Un meningitis o Hemorragia subaracnoidea
signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar
de la fiebre elevada (signo de Faget). Arterite temporal :
Diagnostico : aislamento viral, PCR, Elisa, función hepática ,
Tratamiento : sintomático , hidratación , vacunación
idoso, VSG aumentada , cefalea y dolor en región temporal . Hay
que tratar pues lleva a ceguera . TTO corticoide
95.‐ Complicaciones agudas y crónicas de la diabetes?
Enxaqueca : mujer , historia familiar , dolor unilateral , fronto
Agudas : hipoglicemia , síndrome hiperosmolar, cetoacidosis
diabética . temporal, aurea, se desencadena con olor, cambio de temperatura,
Cronica : macrovascular ( enfermedad de arterias coronarias , AVC, alimento , mestruación, puede tener síntomas gastrointestinales
pie diabetico )
Microvascular ( retinopatia , nefropatia , neuropatia )
Cefaleas en salva o acumulus :homen, unilateral, peri orbital, 15‐180
96.‐ Que valora la escala de Wagner? min, episodios noturnos, dolor insuportable, hiperemia conjutival,
lacrimejamento , miosis, ptosis palpebral. TTO oxigeno

Local de hemorragia intraparenquimatosa : putamen capsular (

+común) , lobar , talamico, cerebelar, pontino (muerte )

Complicación de hemorragia de aneurisma

resangramento, vasoespasmo, hidrocefalia aguda , hiponatremia

Decorticación:

flexion , daño del fascículo corticoespinal

Decerebración :

105.‐ Síndrome Metabólico?

Presencia conjunta de obesidad central (perímetro abdominal extensión , lesión a nivel del tronco cerebral
mayor o igual a 90 cm para hombres y mayor o igual a 80 cm para
mujeres, siendo el IMC > 30 kg/m2, aunado a dos o más de los Hematoma subgaleal :
siguientes factores: Hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido,
hipertensión arterial, glucosa plasmática en ayuno elevada mayor o hematoma del cuero cabelludo
igual a 100 mg/dL o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2)
106.‐ Que es la presión arterial media, parámetros normales y Concusión cerebral : perdida inmediata de la conciencia <6 horas ,
como la determinas? disautonomia, amnesia retrograda, TAC de cráneo normal
Es la presión promedio en un ciclo cardiaco completo
Es la media aritmética de los valores de las presiones sistólicas y
diastólicas.
Lesión axonal difusa : coma > 6 horas , PIC normal, RM por difusión (
Presión arterial media normal es de 75 a 105 mmHg
imagen hiperintensa en cuerpo calloso)
Se determina mediante la fórmula PAM = PAS + (PAD x 2) dividido
entre 3.
Hematoma subdural agudo: efecto de masa con desvio de
línea media, compromete venas puentes , cefalea unilateral , Síntomas de fraturas de base cráneo :
midriasis unilateral , aumento de la PIC , coma , hemiparesia
contralateral. TAC imagen hiperdensa que acompaña a rinorrea , otorrea, himotimpano , equimosis periorbitaria ,
convexidad cerebral equimosis retroauricular ,paralisis del VII par , perdida de la
audición

Hematoma epidural o extradural : trauma en face lateral del Lesión de coluna cervical: arreflexia flácida , esfincter rectal
cráneo , hueso temporal (fractura linear ) , compromete sin tono, respiración diafragmática , flexión del codo, no
arteria meníngea media, intervalo lucido , aumento de la PIC, extensión, facie de disgusto o dolor al estimulo doloroso por
coma, herniación del uncus . Rx fractura en el hueso
encima de la clavícula ,hipotensión con bradicardia sin
temporal, TAC imagen biconvexa en la convexidad del lóbulo hipovolemia, priapismo
temporal .
Shock neurogenico :perdida del tono vasomotor ,
Meningitis : cefalea , HIC , rigidez de nuca , fiebre , puede vasodilatación visceral, hipotensión, bradicardia
tener : convulsiones ,alteración de la conciencia , signo de
irritación miningoradicular . Si hay fiebre , HIC, cefalea ,
rigidez de nuca , e déficit focal, plantear dos diagnostico : Shock espinal : agudo ( perdida de la función , flacidez,
meningitis o efecto de masa (absesso ) . pedir TAC e punción arreflexia )Crónico : perdida de la función , espasticidad
lumbar . ,hiperreflexia

Quien produce la mielina a nivel del:

Emergencia quirúrgica por compresión medular :
SNP : células de Schwann
dolor intratable, hernia paralizante , pie caído , daño SNC: oligondendrócitos
neurológico progressivo .
que es shock neurogênico?
TAC: Cuando una lesión en troncos simpáticos, que nasce a nivel
medular torácico se interrumpe y lleva a hipotensión,
bradicardia.
emisión de Rx , permite ver bien parte osea , contraste con
No es por volemia, no responde a volumen, ni vasopresores.
yodado
De que está constituido el arco reflejo?
RM :
Es un mecanismo independiente de respuesta cerebral.
Tiene fibras aferentes que llevan a información a médula
magnetismo, permite ver bien parte blanda espinal
1N: en Ganglios raquídeos posterior
Hernia del uncus : se produce por un hemato extradural , 2N: Interneurona en cuerno posterior de med. Espinal
compromente arteria meníngea media, daño en el lóbulo 3N motora: en cuerno Anterior de med. Espinal.
temporal . Sintomas : himiparesia y déficit motor
controlateral, midriasis, ptosis palpebra y distravismo Quien produce la mielina en s.n.periferico?
Células de Schawnn
convergente ipsolateral ( por afectación del 3 par)
Quien produce la mielina en s.n.central?
Hernias centrales o falciformes o subfacial: causado por un Oligodendrocitos.
tumor , abseso, coagulo que comprime el lóbulo frontal
llevando el por debajo de la Oz . Sintomas : cefaleia intensa, El nervio tiene 3 membranas, cuáles son y que cubren?
coma, decorticación(flexion)midriasis bilateral. Endoneuro: cubre Axón
Perineuro: cubre un haz de fibras
Epineuro: cubre varios Haz de fibras y Vaso sanguíneos.
Muerte cerebral: midriasis paralitica bilateral, apnea, ojos de
muñeca , no mantiene la presión arterial, prueba de la El s.n. desde morfología y fisiología se divide en 2 sistema,
atropina , prueba calórica , eletroencefalograma plano . como se llaman?
Sistema somático
Tumor cerebral: 80% son malignos , mas frecuente en adulto , Sistema autónomo o neurovegetativo
(secundarios por metástasis.)Tumor medular , quase siempre
Como se divide el S.N Neurovegetativo?
son benignos
S.N.Simpático ‐ o sistema adrenérgico o noradrenérgico.
S.N.Parasimpático o sistema colinérgico

Tipos de células cerebrales : Que neurotransmisores (o productos) estimulan a cada

sistema Simpático e parasimpático?
gliales , ependimarias , oligodentrocitos , astrocitos . Simpático ‐ adrenalina y noradrenalina.
Parasimpático ‐ acetilcolina.

QUE PRODUCTO USA EL SIMPATICO Y CUÁL ES SU FUNCIÓN?

Simpático adrenalina y noradrenalina ‐ a nivel de columna
Cuadro clínico del tumor :
vertebral torácica y constituye una cadena de ganglios y corre
paralelo a médula espinal, implicada en la actividades Cardio‐
cefaleia , cambios de visión ( hemianopsia o cuadrantopsia , Gastro (prepara para guerra)
se afecta el lóbulo pariental o occipital, daño contralateral ao
tumor ),, vomitos , crisis convulsivas , perdida de la QUE PRODUCTO USA EL PARASIMPATICO Y CUÁL ES SU
personalida,déficit focal neurológico FUNCIÓN?
Almacena y conserva energía y tiene efecto antagonista al
Tratamiento de vasoespasmo : sistema Simpático.

Hipertensión, hemodilución, hipervolemia

Pares craneales

I – OLFATORIO
II ‐ ÓPTICO
(No son nervios e si prolongaciones de fibras del SNC)
III ‐ MOC (motor ocular común)
IV ‐ TROCLEAR O MOE (motor ocular externo)
V ‐ TRIGÉMINO
VI ‐ ABDUCENS
VII ‐ FACIAL
VIII ‐ VESTIBULOCOCLEAR ‐ 2 nervios, 2 receptores:
laberinto= equilibrio y coclea= auditiva
IX ‐ GLOSOFARÍNGEO
X ‐ CARDIONEUMOGASTRIOENTERICO O VAGO
XI ‐ ACCESORIO O ESPINAL
XII – HIPOGLOSO

De dónde viene la información del SN Autónomo?

La información viene de las vísceras

Cuántas nervios periféricos tenemos?

12 pares craneales
31 nervios raquídeos

Cuanta vértebras tenemos?

30 vertebras
1.‐ Que parámetros valora el test de Apgar y para que nos 8.‐ Que es NEC? (Enterocolitis necrotizante)
sirve? Lesión isquémica necrótica q afecta al íleon distal y colon
‐ El test de APGAR valora 5 parámetros: proximal, que afecta preferentemente a prematuros con
‐ Apariencia (color) antecedentes de hipoxia, inicio de alimentación muy
‐ Pulso (FC) pronto. Cursa con distención abdominal llamativa y la
‐ Gesto o mueca (respuesta a la estimulación o a emisión de deposiciones hemorrágicas.
la introducción de la SNG) El signo radiológico más típico es la neumatosis intestinal.
‐ Actividad (tono muscular). El tratamiento es dieta absoluta, hidratación SNG abierta,
‐ Respiración (¡ojo!! Calidad, no FR) ATB, tratamiento Qx en caso de perforación intestinal o de
El test nos sirve para evaluar el grado de depresión sepsis refractaria.
respiratoria y hemodinámica del RN, se lo realiza al minuto Complicación, síndrome de intestino corto.
y a los 5 minutos de vida.
9.‐ En que consiste y cuando se requiere la isoinmunizacion
2.‐ Que es la luxación de cadera o displasia de cadera? anti D?
La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada también Consiste en prevención de eritroblatosis fetal, esta
Enfermedad Luxante de la Cadera, es la malformación prevención consiste en la administración de
ortopédica de gravedad más frecuente de la articulación de inmunoglobulina anti D en la semana 28 de embarazo y en
la cadera las primeras 72 horas postparto, aborto o amniocentesis, si
y solo si el test de Coombs indirecto es negativo.
3.‐ Como sospechamos que un paciente tiene luxación Se requiere cuando la madre es RH negativo, feto RH
congénita de cadera? positivo y sensibilización previa.
es realizar a todo recién nacido un examen físico de las
caderas en busca de signos clínicos como la disminución en 10.‐ Que es la eritroblastosis fetal o Enfermedad hemolítica
la apertura normal de las caderas, o la diferencia del Recién Nacido?
comparativa en los pliegues cutáneos de los miembros Se trata de una anemia hemolítica del feto o del recién
inferiores o el aparente acortamiento de una extremidad. nacido, causada por transmisión transplacentaría de
Descartamos la luxación congénita de cadera, mediante la anticuerpos específicos de la madre contra la membrana
maniobra de Barlow (busca comprobar la luxación de una eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una
cadera), maniobra de Ortolani (trata de reducir una cadera incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el
luxada). El tratamiento es ortopédico con fajas. del feto. Las manifestaciones clínicas más importantes son
anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de
4.‐ Que es la enfermedad de membrana hialina EMH o SDR bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves
tipo I? hasta la forma más grave de encefalopatía bilirrubínica
Trastorno que se da en recién nacidos prematuros, (Kernicterus o impregnación nuclear).
provocado por la insuficiencia en la producción del
surfactante, falla de desarrollo de los pulmones, se 11.‐ Cuando decimos que es una ictericia fisiológica?
manifiesta en las primeras 6 horas después del parto por Nunca comienza el primer día de vida, ni se prolonga más
taquipnea, quejido intenso, aleteo nasa, retracciones inter allá de los días 10‐15, cursa con buen estado general, la
y subcostales y cianosis. bilirrubina no supera los 12mg/dl en los RNT ni los 14 mg/dl
Rayos x tórax donde se evidencia broncograma aéreo y en en los RNPT.
casos más graves atelectasia, gasometrías.
12.‐ En quienes se ve con mayor frecuencia
5.‐ Como se puede prevenir la enfermedad de membrana incompatibilidad ABO?
hialina EMH o SDR tipo I? Puede afectar a primogénitos, es más leve que la anterior,
Con Betametasona IM 12 mg cada 24 horas por 2 días entre el test de Coombs directo puede ser positivo o negativo.
1 a 3 días antes del parto en mujeres embarazadas de 24 a
34 semanas en la que se considera probable el parto en el 13.‐ A que se denomina TORCH?
plazo de 1 semana, además este medicamento reduce la ‐TORCH: T: toxoplasmosis, R: rubeola, C: citomegalovirus y
incidencia de hemorragia de la matriz germinal, Ductus A.P, H: herpes. Según algunos autores O correspondería a otras
NEC, Neumotórax y la ictericia. El tratamiento de esta infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela
patología es soporte respiratorio adecuado, surfactante y y sífilis, pero que en la actualidad pueden englobar
antibióticos. parvovirus B19, papilomavirus, malaria y tuberculosis

6.‐ Que es la taquipnea transitoria del RN o SDR tipo II? 14.‐ Cual de las TORCH es más grave ya sea adquirida
Es la causa más frecuente de Distres respiratorio neonatal, durante el primer o tercer trimestre?
debido a un retraso al proceso de adaptación a la vida Varicela, ya que da síntomas precoces, cicatrices, atrofia de
extrauterina, pcte prototipo es aquel paciente a término miembros, malformaciones oculares y cerebrales.
que nace por parto vaginal rápido o cesárea, es transitorio y
el tratamiento es oxigenoterapia. 15.‐ En Cual de las TORCH aparece la tétrada de Sabin y en
qué consiste?
7.‐ Para que lo utilizamos el test de Silverman? TOXOPLASMOSIS CONGENITA: más grave si se adquiere en
Para evaluar el grado de dificultad respiratoria en el RN, así el primer trimestre, el RN puede presentar tétrada de
como la presencia o no de polipnea, utiliza 5parametros. Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia, convulsiones,
Disociación tórax‐abdomen, tiraje, retracción xifoidea, calcificaciones intracraneales difusas.
aleteo nasal, quejido respiratorio.
16.‐ Cuales son los criterios para ingreso hospitalario en un
paciente con EDA C/deshidratación? 22.‐ Menciona signos y síntomas que nos ayudan a
Vendrá determinado por la gravedad de la DA, la evolución identificar el grado de deshidratación
de ésta y otros factores que a continuación se detallan:
• Deshidratación mayor del 5%.
• Paciente que no tolera la rehidratación oral (vómitos,
rechazo de tomas, aportes insuficientes…).
• Empeoramiento del cuadro digestivo (por ejemplo, de la
diarrea) y deshidratación a pesar de una rehidratación oral
adecuada.
• Otras situaciones potencialmente graves: etiología
incierta, potencial enfermo quirúrgico, niño con mal
aspecto general o lactante menor de dos meses.
• Imposibilidad de realizar una correcta rehidratación oral
en domicilio (condicionantes familiares, del niño, etc.).

17.‐ Cual es la causa más frecuente de enfermedad

respiratoria y hospitalización en menores de 1 año? 23.‐ Cuales son los planes de rehidratación que usted
Bronquiolitis, hay sibilancias, de causa infecciosa, agente conoce?
causal VRS, cuadro típico lactante con catarro de vías altas Plan A: Se utiliza SRO, dar 1 taza (150 ml) después de cada
en las 24‐72 horas previas que comienza con dificultad evacuación en niños mayores de 1 año y media taza (75 ml)
respiratoria progresiva, tos seca, febrícula, o fiebre y después de cada evacuación en niños menores de 1 año. Se
rechazo a las tomas. A la exploración espiración alargada, ofrece a cucharaditas o sorbos Se realiza en domicilio.
sibilancias espiratorias, roncus dispersos e hipoventilación. Plan B: El SRO se administra a razón de 100ml/Kg de peso
El Dx es clínico, y el tratamiento consiste en hidratación y en cuatro horas. La dosis se fracciona en tomas cada 30
nutrición O2, adrenalina nebulizada. La ribavirina inhalada minutos y se ofrece lentamente con taza y cucharita para
se puede emplear en bronquiolitis graves que afectan a no sobrepasar la capacidad gástrica y así disminuir la
niños de riesgo. probabilidad del vómito.
La rehidratación con este plan puede durar de 2 a 8 hrs en
18.‐ Tratamiento de la Infección respiratoria aguda? el hospital.
Reposo en fase aguda si los síntomas son intensos.Ingreso PLAN C: Paciente con grado avanzado de deshidratación,
domiciliario u hospitalario si lo requiere el con pérdida de más del 10% de su peso o en estado de
paciente,Ingestión de abundantes líquidos shock hipovolémico, iniciar reposición IV. Se utiliza solución
Antipiréticos: el uso del ácido acetil salicílico (AAS) en niños Hartmann o Ringer Lactato y si esta no está disponible se
puede ser peligroso en infecciones respiratorias de causa utiliza solución salina al 0.9% en un esquema para tres
viral (sobre todo por el virus de la influenza y el de la horas.
varicela) por su relación directa con la etiopatogenia del Primera hora: 50 ml/kg/hora
síndrome de Reyé, razón por la que no se debe emplear en Segunda hora: 25 ml/Kg/hora
esos casos. Debe utilizarse el paracetamol o la dipirona a Tercera hora: 25 ml/Kg/hora
las dosis recomendadas.
Antitusivos: solo se recomienda cuando la tos es seca y PROBLEMAS DURANTE LA REHIDRATACION
persistente que impide el descanso del paciente. 1. Si empeora la deshidratación.
Gotas nasales: se debe evitar uso excesivo, solo se 2. No se corrige la deshidratación en 8 horas 2.
recomienda suero fisiológico o clorobicarbonatado. 3. Rechazo a la toma de SRO
Vaporizaciones i inhalaciones: no se debe añadir ninguna 4. Presencia de vómito incoercible
sustancia irritante o sensibilizanteSi se sospecha un proceso 5. Distensión abdominal progresiva
infeccioso bacteriano, se aconseja el uso de 6. Gasto fecal mayor a ingresos.
antimicrobianos en dependencia del posible agente causal 7.‐Gasto fecal mayor a ingresos Se debe el iniciar la
hidratación intravenosa.
19.‐ Cual es la causa más frecuente de IRA?
Viral más del 90% (VSR, adenovirus, etc). Formula de Holliday ‐ Segar
 0 ‐ 10 Kg: 100 cc/Kg/dia
20.‐ ¿Que es el síndrome de REYE?  11 ‐ 20 Kg: 1000 cc + 50 cc/Kg >10 Kg
Es una enfermedad rara pero grave que afecta ante todo a  21 ‐ 40 Kg: 1500 cc + 20 cc/Kg > 20 Kg
los niños y puede suceder después de una enfermedad viral Método clásico de Holliday Segar Niños desde 1 a 10 Kg de
tal como la gripe (influenza) o varicela. Aunque el síndrome peso requieren 4 mL kg hora de soluciones parenterales.
de Reye puede afectar a todos los órganos del cuerpo, la
mayoría de casos provocan hinchazón del cerebro y una 24.‐ Complicaciones de la deshidratación?
gran acumulación de grasa en el hígado Insuficiencia Renal Aguda
21.‐ Mencione el esquema de vacunación (PAI) de Bolivia? Crisis Convulsivas
1 dia : BCG Trastornos Electrolíticos
2 ‐4‐6 meses : anti polio : poliomielitis Acidosis Metabólica
Pentavalente: difteria , tetano , coqueluche
hepatite B, neumonias , meningitis por H.influezae 25.‐ Que es el asma?
Antineumococica : neumonia y meningitis Es una afectación pulmonar obtructiva y difusa
anti Rotavirus : diarrea severa ( solo 2‐4 meses) caracterizada por la respuesta exagerada del árbol
6‐11 meses : antiinfluenza estacional traqueobronquial (hiperreactividad bronquial) a diferentes
12‐23 meses : fiebre amarilla , SRP estímulos manifestando disnea, dolor torácico y sibilancias,
18‐23 meses : pentavalente 1*refuerzo con frecuencia de carácter familiar, evoluciona con crisis
Antipolio 1* refuerzo agudas de obstrucción reversible y que producen
4 años : pentavalente +antipolio 2*refuerzo atrapamiento de aire.
26.‐ Clasificación de asma? Según su clínica y evolución
a) Episódica 30.‐ Criterios de hospitalización en pacientes con asma
b) Persistente
c) Estacional
d) Nocturna o matutina
e) Tusígena o equivalente asmático
f) Lábil o caótica
g) Con obstrucción irreversible

27.‐ Como hacemos diagnóstico de asma?

Mediante la historia clínica como:
La DISNEA es el síntoma más representativo de la
enfermedad, opresión torácica y respiración sibilante,
además de Tos nocturna persistente y escasamente
productiva, indagar sobre el inicio, severidad, duración,
variaciones durante el día, efectos durante el sueño,
eventos precipitantes, historia de enfermedades asociadas,
historia familiar de asma, al examen físico las sibilancias
más la dificultad respiratoria a repetición son el signo más 31.‐ Clasificación de deshidratación según AIEPI?
característico.
Los estudios de gabinete (rayos x solo está indicada cuando
el niño va pasar a UTI, o evaluar alguna complicación como
atelectasia, neumomediastino o neumotórax.

28.‐ Defina asma crónica y mencione diagnósticos

diferenciales?
Son las que cursan con síntomas diarios con exacerbaciones
nocturnas y al amanecer, hay limitación de la actividad
diaria y presentación de asma severa inducida por el
ejercicio. Como diagnóstico diferencial tenemos:
‐ Bronquiolitis
‐ Bronconeumonía
‐ Aspiración de cuerpo extraño
‐ Mucovisidosis 32.‐ Que es Kernicterus?
‐ Tuberculosis miliar Se caracteriza por parálisis cerebral extrapiramidal,
hipoacusia sensorioneural, trastornos de la mirada y
29.‐ Tratamiento de crisis asmática? displasia del esmalte dental.

33.‐ Donde se acumula la bilirrubina en el Kernicterus?

Se acumula en los núcleos del tronco encefálico y el
cerebelo.

34.‐ Para que utilizamos la escala de Kramer?

La escala de Kramer sirve para comparar el aumento de las
bilirrubinas y su depósito en la piel, generalmente es una
comparación sugestiva y su valor puede ser errado según
las características del paciente.

35.‐ Cual es la importancia de diagnóstico precoz de ITU en

un niño?
El diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado de la ITU
en niños, disminuirían significativamente el riesgo de daño
renal permanente. Desafortunadamente, la presentación
clínica es muy inespecífica en la población de mayor riesgo ‐
lactante y preescolar
36.‐ Diferencia entre caput succedaneum y 41.‐ Clínica y tratamiento de shiguelosis?
cefalohematoma? La shiguelosis es una enteritis aguda que presenta un período de
caput succedaneum cefalohematoma incubación de 1 ‐ 5 días.
las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección
Se inicia en el momento Se inicia horas después del
asintomática o una diarrea leve hasta cuadros diarrea acuosa con
del parto es un edema del parto, es una colección de fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y evacuaciones con
tejido celular subcutáneo, sangre entre el hueso y el sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con /sin vómito.La
no respeta suturas, la periostio, si respeta suturas, enfermedad se autolimita y llega a curar en pocos días, aunque
resolución es en unos días su resolución es en 2 a 3 puede prolongarse durante una a cuatro semanas en los niños y
y la piel es equimotica. semanas y la piel es normal. ancianos, en quienes la deshidratación, los trastornos del equilibrio
ácido‐base y el estado de choque pueden resultar letales.
Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome
37.‐ Menciona las enfermedades exantemáticas? urémico hemolítico. También se han reportado desequilibrio
1. Exantema súbito, roséola o sexta enfermedad hidroelectrolítico, convulsiones en niños pequeños, megacolon
2. Enfermedad de Kawasaki tóxico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis.El tratamiento consiste
3. Eritema infeccioso o quinta enfermedad en restituir el equilibrio hidroelectrolítico. El uso de antibióticos se
4. La varicela reserva para la disentería por Shigella moderada a grave. La
5. Rubeola elección del antibiótico para usar como primera línea debe regirse
por patrones de cepas de Shigella, de sensibilidad a los antibióticos
6. Escarlatina
locales, actualizados periódicamente. También deben
implementarse otras medidas preventivas y de apoyo. Entre los
38.‐ Que signos y síntomas nos sugieren maltrato infantil? antibióticos recomendados por la Organización Mundial de la Salud
Apartamiento de las amistades y las actividades se encuentran: ciprofloxacina (quinolona) o uno de tres de segunda
habituales, Cambios de comportamiento, como línea ‐ pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona. Se han identificado
agresividad, ira, hostilidad o hiperactividad, o cambios altos niveles de resistencia ante antibióticos como la ampicilina y
en el desempeño escolar. Depresión, ansiedad o trimetroprim sulfametoxazol y aún a las quinolonas. En resumen, la
utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de
miedos inusuales, o pérdida repentina de la confianza
sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su estado
en sí mismo. Falta aparente de supervisión inmunológico.
Ausencias frecuentes de la escuela o negativa a tomar Los agentes antiperistálticos están contraindicados.
el autobús escolar. Negativa a dejar las actividades
escolares, como si no quisiera volver a casa 42.‐Desnutricion tipo marasmo y kwashiorkor?
Intentos de huida. Comportamiento rebelde o DNT TIPO kwashiorkor o edematosa, traduce “enfermedad del niño
desafiante. Intentos de suicidio destetado”, es más frecuente en lactantes con déficit de proteínas
pero adecuada ingesta de carbohidratos y se caracteriza por
39.‐ Que es atresia intestinal, depleción de proteínas séricas, principalmente la albumina, que
tiende a ser más severa en esta forma de DNT. Clínicamente su
La atresia intestinal es una de las causas más importantes
marcador más llamativo es la presencia de edema, que se
de la obstrucción intestinal en el recién nacido. Constituyen acompaña de otras manifestaciones que incluyen dermatosis,
el 95 % del total de obstrucciones intestinales en este diarrea, hígado graso, cambios en el cabello, perdida del interés y
grupo de edad. La mayoría de las atresias del intestino son del apetito. El peso generalmente es adecuado para la edad. El niño
yeyunoileales. Aunque no es frecuente su relación con es anoréxico, irritable, con facies abotagada “cara de luna llena”,
otras anomalías congénitas, se ha descrito la asociación en edema peri orbitario y edema con fóvea en extremidades inferiores
algunos casos con defectos de rotación del intestino, con y manos, abdomen globoso con hepatomegalia (infiltración grasa
del hígado) y dilatación de asas intestinales. La piel es seca y el
peritonitis meconial, con íleo meconial y raras veces con la
cabello se cae fácilmente.
enfermedad de Hirschsprung. El marasmo o no edematosa, es una forma de DNT crónica
caracterizada clínicamente por emaciación severa del tejido
Cual es la clínica de la atresia intestinal subcutáneo, músculos y grasa, que da lugar a un aspecto
Antecedentes de polihidramnios en la madre. envejecido o arrugado. los niños con marasmo, tienen mayor
Aparición de vómitos, distensión abdominal, imposibilidad de capacidad de sostenerse frente a una disminución del aporte de
expulsar meconio (e ictericia en ocasiones), desde el primer día de proteínas y lípidos, y a pesar que tienen mayor emaciación del
vida. tejido al momento de la presentación, tienen mayores tasas de
Una distensión abdominal muy evidente se puede asociar con supervivencia.
dificultad respiratoria como consecuencia de la elevación del El niño marasmático se ve emaciado y débil, tiene bradicardia,
diafragma.En casos muy distendidos o complicados se pueden hipotensión hipotermia, piel seca y delgada, cabello escaso y que se
apreciar en la pared del abdomen venas, asas intestinales y en cae fácilmente, hambre incontrolable, su estado mental es normal.
ocasiones ondas peristálticas. Aunque estos elementos clínicos se
desarrollan generalmente entre las 12 y las 24 horas posteriores al 43.‐ A qué edad se finaliza el cierre de la fontanela anterior
nacimiento, si se aprecian inmediatamente después del parto son
o bregmatica?
sugerentes de una peritonitis meconial quística gigante debido a
perforación intestinal prenatal. A los 18 meses

METODO DIAGNOSTICO DE ATRESIA INTESTINAL 44.‐ Mencione las cardiopatías no cianosantes y las
Ecografía prenatal en las madres con polihidramnios cianosantes más frecuentes?
Después del nacimiento son indispensables los siguientes Cianosantes : tetralogía de Falopio , atresia tricúspide ,
exámenes de laboratorio: hemograma, grupo sanguíneo y atresia pulmonar .
factor Rh, gasometría, ionograma, glucemia, bilirrubina, No cianosantes : comunicación inter auricular e ventricular,
urea y conteo de plaquetas. ductos arterioso ,
Radiografía de abdomen simple en las posiciones vertical y
decúbito: la presencia de varias asas intestinales dilatadas y
de niveles hidroaéreos sugieren fuertemente una
obstrucción intestinal mecánica en el recién nacido. En las
atresias yeyunales proximales existen pocos niveles
hidroaéreos y ausencia de gas en el resto del intestino.

40.‐ Causa más frecuente de diarrea en los niños?

Rotavirus
 50.‐ Cual es el soplo cardiaco funcional más frecuente en la
45.‐ Causas más frecuentes de convulsiones en lactantes? infancia?
1. Estenosis fisiológica de ramas pulmonares (EFRP):
Soplo inocente más frecuente en lactantes menores y es secundario
a una estenosis relativa de las ramas de la arteria pulmonar. Edad:
Lactantes, desaparece hacia los 6 meses. Auscultación: Soplo
mesosistólico, suave, que se ausculta en el foco pulmonar y que se
irradia a axila y dorso.
2.Soplo de Still: Soplo más frecuente en la infancia, con una
prevalencia un 75‐80%. Edad: escolares, sin embargo su peak de
incidencia es a los 4 años. Auscultación: Soplo protomesosistólico en
borde paraesternal izquierdo, mesocardio y apex.

51.‐ Cual es la cardiopatía congénita más frecuente en la lactancia?

Comunicación interventricular (CIV)

52.‐ Complicaciones de la pubertad precoz?

Una consecuencia importante de la PPC es una talla final baja; este
temor ha sido sobrevalorado y ha desencadenado tratamientos
innecesarios.33 Por lo cual, ante un adelanto puberal hay que
plantear: 1) Si la paciente inicia su pubertad en los límites bajos de
la normalidad; 2) Si el adelanto puberal es progresivo; 3) Si esta
progresión es rápida o lenta.

53.‐ Cuales son antibióticos contraindicados en la edad pediátrica?

Aminoglucósidos
QuinolonasLas modernas fluoroquinolonas son antimicrobianos con
un amplio espectro de acción, gran actividad intrínseca y escasos
46.‐ Factores de riesgo para síndrome de muerte súbita del efectos adversos, pero están contraindicadas en niños menores de
lactante? 18 años y mujeres embarazadas o en período de lactancia, por su
Factor de riesgo principal es el dormir decúbito prono. Tb potencial toxicidad sobre el cartílago de crecimiento
Tetraciclinas El empleo de tetraciclinas está contraindicado en niños
está el tabaquismo materno. Otros factores de riesgo como
menores de 8 años, y en mujeres embarazadas por su acumulación
madres jóvenes, multiparidad, anemia materna, uso de en las zonas de crecimiento del hueso y los dientes, que produce
drogas y alcohol, excesiva ropa, colchones blandos. una pigmentación característica.
Glucopéptidos
47.‐ Factores de riesgo para padecer hiperbilirrubinemia Metronidazo
grave?
Los principales factores de riesgo de ictericia, 54.‐ Cuáles son los factores neonatales predisponentes de sepsis en
particularmente la ictericia grave, que pueden causar el RN?
complicaciones comprenden los siguientes:
Nacimiento prematuro. Hematomas importantes durante el
nacimiento. Grupo sanguíneo. Amamantamiento.

48.‐ Cuales son los criterios para diagnosticar anafilaxia?

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe realizarse de
manera precoz porque nos encontramos ante una reacción alérgica
generaliza potencialmente fatal que requiere un tratamiento
inmediato. La dificultad en el diagnóstico se debe a que no hay
ningún signo o síntoma patognomónico, lo característico es la
progresión rápida de la intensidad de la sintomatología y de la
gravedad. La historia clínica debe ser meticulosa, pero breve,
dirigida fundamentalmente a los antecedentes de alergia, porque si
la reacción se presenta en un niño alérgico, lo habitual es que el
desencadenante sea la misma sustancia a la que es alérgico. Se
debe preguntar por la ingesta de alimentos, toma de medicamentos
o picaduras de insectos, averiguar si ha habido otros episodios
similares previamente y, además, valorar síntomas de asma. Hay
que anotar todos los eventos ocurridos durante las horas previas,
porque nos va a ayudar al diagnóstico etiológico. La ausencia de
antecedentes alérgicos no descarta el diagnóstico; en los niños,
muchas veces la primera manifestación de una alergia alimentaria
es una reacción anafiláctica.

49.‐ Manifestaciones clínicas, exámenes complementarios y

tratamiento de invaginación intestinal?
La invaginación intestinal es la causa más frecuente del síndrome de
abdomen agudo quirúrgico oclusivo en lactantes .
CUADRO CLÍNICO Presentación típica Lactante eutrófico,
generalmente entre los 3 y 9 meses de edad, con aparición súbita
de episodios de dolor abdominal en forma de cólicos, durante los
cuales el niño llora, se pone pálido y sudoroso y flexiona las
extremidades sobre el abdomen. Entre las crisis de dolor la
apariencia del niño es generalmente normal. Pueden ocurrir
vómitos tempranamente, primero de alimentos no digeridos y
después de contenido bilioso. Por último, presenta deposiciones
con sangre o jalea de grosella
55.‐ Cual es la causa más frecuente de infección viral 64.‐ La prueba del talón, ¿cuál es su finalidad y hasta que
congénita? día se puede realizar?
La infección por citomegalovirus (CMV) es la más común de El procedimiento es bastante sencillo y consiste en la
las infecciones virales neonatales. La transmisión madre‐ extracción de unas gotas de sangre capilar del talón del
feto puede ocurrir durante la gestación (infección recién nacido al tercer día de vida, entre las 48 y las 72
congénita), durante el parto (infección perinatal) o después horas de su nacimiento, aunque la prueba podría ser
del nacimiento (infección postnatal). realizada hasta el 5º día de vida.
Mediante esta prueba se puede detectar graves
57.‐ Cual es el tratamiento de la enfermedad de membrana alteraciones cerebrales y neurológicas, trastornos de
hialina? crecimiento, problemas respiratorios y otras
La administración traqueal de surfactante exógeno es el complicaciones severas para el
tratamiento mejor evaluado en el cuidado neonatal. desarrollo. Hipotiroidismo congénito.Hiperplasia
OXIGENOTERAPIA.‐ Debe incrementarse la FiO2 para Suprarrenal congénita.
mantener la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras más Hiperfenilalaninemias o Fenilcetonuria.
elevadas para disminuir el riesgo de lesión pulmonar y Hemoglobinopatías congénitas.
retinopatía de la prematuridad.
65.‐ Reflejos arcaicos
58.‐ Que es el síndrome de aspiración líquido amniótico
meconial?
El síndrome de aspiración meconial (SAM) consiste en la
inhalación de líquido amniótico teñido de meconio
intraútero o intraparto. El SAM es una enfermedad del
neonato a término o postérmino siendo excepcional en el
pretérmino.

59.‐ Que parámetros clínicos utiliza la valoración de

Capurro?
4 parámetros físicos y 2 neurológicos
 Textura de la piel
 Forma de la oreja
 Tamaño de la glándula mamaria
 Pliegues plantares
 Maniobra de bufanda
 Posición de la cabeza

60.‐ Escala de coma de Glasgow pediátrico?

61.‐ Que se utiliza como prevención para la enfermedad

hemorrágica del recién nacido?
Vit K (Fitomenadiona).

62.‐ La hernia umbilical en un niño, a partir de qué edad se

considera indicación quirúrgica?
A partir de los 5 años de edad.

63.‐ Diferencia entre gastrosquisis y onfalocele?

Gastrosquisis Onfalocele
No está cubierto por Si está cubierta por
peritoneo, su localización peritoneo, se asocia a
es yuxtaumbilical (el malformaciones cardiacas,
ombligo esta conservado, síndrome de Down,
manejo Qx tratamiento Qx.