PREVALENCIA DE ENFERMEDAD TIROIDEA

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO
SUB-CLINICO SUBCLINICO

2% 5 –17 % 0.2 % 0.1 – 6 %

FATIGA
PERDIDA DE PESO
FATIGA INTOLERANCIA AL CALOR
GANANCIA DE PESO HIPERHIDROSIS
FIBRILACION AURICULAR( >20%)
INTOLERANCIA AL FRIO
NERVIOSISMO
PÌEL SECA INSOMNIO
CABELLO SECO (PERDIDA) TREMOR
DEPRESION MIALGIAS
DEMENCIA DISNEA
PALPITACIONES / TAQUICARDIA
CALAMBRES Y MIALGIAS
HIPERDEFECACION
EDEMA IRREGULARIDAD MENSTRUA
BRADICARDIA ( HIPOMENORREA )
CONSTIPACION INFERTILIDAD
OFTALMOPATIA ( 50% )
IRREGULARIDAD
MENSTRUAL DERMOPATIA ( 1- 2 % )
( MENORRAGIA )
INFERTILIDAD
Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Tiroideo-Inmune.
FISICO
FISICO EMOCIONAL
EMOCIONAL QUIMICO
((--)) QUIMICO

TRH
RITMO
RITMO OTROS
OTROS
NOCTURNO
NOCTURNO

TSH

(+)
I

TT44
TT3,3, TBG

( - ) T4 T3
IL-1
IL-1,IL-
,IL-
66
FNT
FNT
Biosintesis de Hormonas Tiroideas
• Aporte de yodo METABOLISMO DEL YODO
• Atrapamiento de yodo
• Síntesis de tiroglobulina (TG)
• Peroxidasa tiroidea (TPO)
• Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
• Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotiroininas
• Proteólisis de la TG y secreción hormonal
• Deiodinación intratiroidea
Transporte de I a la célula tiroidea

ClO4 PTU
SCN MMI

Na Na
Sym
I I TPO

Na ATP
Na Celula
K asa
K tiroidea
YODOFunción :Esencial para la síntesis de la hormona tiroidea. Necesidades:Entre 100 y 300g/día.
Fuentes alimentarias:-Sal marina.-Algas marinas.-Pescado.-Marisco.-La sal yodada, en aquellas zonas endémicas de bocio.

Pool LEC 500 ug

150 ug 500 ug
150 ug 60 ug
40 ug T
U
B
Pool O

Tiroideo Tejidos D
8000 ug (H,M) I
G
E
75 ug S
75 ug 15 ug T
I
Pool V
O
Hormonal
600 ug
485 ug
(orina) 15 ug
 Cinética de las Iodotironinas

Indicador rT3
T4 T3
Metabólico
Conc. Total
10 g/dl 120 ng/dl 40 ng/dl
Conc. Libre
1,5 ng/dl 0,28 ng/dl 0,24 ng/dl
Pool (g)
800 46 40
Vol. Distrib.
10 38 98
(litros)
Tasa metab
1 22 90
(L/d)
t ½ (días)
7 1 0,2
 MECANISMOS CELULARES DE ACCIÓN DE LA
HORMONA TIROIDEA

TT44 TT33

TT33

TT44

ARNm

Efecto
Efecto
Biológico
Biológico
 RECEPTORES TIROIDEOS

UNION RECEPTORES
T3

ALFA 1 ALFA 2 BETA 1 BETA 2

(+) (-) (+) (+)

HIPOFISIS
CORAZON HIGADO
HUESO
HUESO HIPOFISIS
HIGADO

Aumenta los receptores LDL

En la hemodinámica cardiaca hepáticos
Incrementa la lipolisis
Incrementa la tasa de recambio
hormonal y de drogas
Favorece la secreción de las
hormonas de la
pituitaria anterior

Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos

Estimula motilidad intestinal
Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
Aumenta la contracción muscular esquelética
Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática

Mielinización del SNC Desarrollo fetal

Consumo de O2 Producción de
calor
Contracción diastólica del corazón
Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos,
tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro
Respiratorio
FACTORES QUE INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA DE
T4aT3

• ENFERMEDAD SISTEMICA ( AGUDA o CRONICA)

• CIRUGIA
• RECIEN NACIDOS
• ENVEJECIMIENTO
• GLUCOCORTICOIDES
• PROPRANOLOL
• AMIODARONA
• SUSTANCIA DE CONTRASTE : YOPODATO
• PROPILTIOURACILO
 DIAGNOSTICO SOSPECHA HIPOTIROIDISMO

T4L , TSH

T4L , TSH T4(N) , TSH T4(N) , TSH(N) T4 , TSH o (N)

HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

EUTIROIDEO SECUNDARIO
PRIMARIO SUB-CLINICO
VS
ENF. NO TIRODEA

T4L

T4L T4L (N)

HIPOTIROIDISMO ENFERMEDAD
SECUNDARIO NO TIROIDEA
Tiroiditis cronica Hashimoto’s
Probablemente la causa más común de
hipotiroidismo
Autoanticuerpos : Ac anti-tiroglobulina ( 20 – 50
% ), peroxidasa tiroidea ( > 90% ) , receptor
bloqueanteTSH

Fisiopatología destrucción Auto inmune Hashimoto

• Viral ( proteínas similares )

• Cel.epiteliales tiroideas(proteínas IC a cel.tiroideas)
• Cel T helper: activan cel B ( secretan Ac tiroideos)
• Ac.Antiroideos
10 % población general 25 % en mujeres ( > 60 años)
Raza : blancos(14.3%), Negros ( 5.3% )
Peróxidos tiroidea y tiroglobulina Correlación : daño tisular , inflamación linfocitica .
Ac bloqueadores ( R-TSH) : 10%
 Factores de Predisposición en la Autoinmunidad
FACTORES ALTERACIONES ALTERACIONES
GENÉTICOS EN LINFOCITOS LOCALES
Herencia de Fallo de la tolerancia a lo Inflamación o daño tisular
marcadores propio, por: que conduce a:
HLA de •Selección anormal del •Liberación de auto-
enfermedad y repertorio de linfocitos antígenos secuestrados
De otros genes •Activación policlonal de •Auto-antígenos
linfocitos autoreactivos •Aumento de
•Estimulación por coestimuladores en APCs
antígenos extraños con tisulares
reactividad cruzada con
antígenos

Linfocitos Auto-antígeno OTROS

auto-antígeno Inmunogénico + APCs FACTORES
específicos funcionales Tisulares competentes Edad
(envejecimiento)
AUTOINMUNIDAD Sexo
(hormonales)
EPIDEMIOLOGIA
 HIPOTIROIDISMO
Causa patogénesis bocio Grado de
hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto Destrucción Presente al principio, Leve a grave
autoinmunitaria de la ausente al final.
tiroides
Inducido por fármacos Bloqueo en la presente Leve a moderado
formación de
hormona.
Dishomonogénesis Síntesis alterada de presente Leve a grave
T4 debido a
deficiencia enzima

Radiación 131, rayos x, Destrucción de la ausente grave

tiroidectomía glandula

Congénito (cretinismo) Ausente o presente grave

Deficiencia de TSH Enfermedad ausente leve

hipofisaria o
hipotalámica.
 DIAGNOSTICO SOSPECHA HIPERTIROIDISMO

T4L , TSH

T4L BORDELINE , N o
T4L , TSH
TSH

TSH
HIPERTIROIDISMO
TSH TSH (N)

T3 o T3L EUTIROIDEO

T3L
T3L BORDELINE
CAPTACION
YODO
RADIOACTIVO

HIPERTIROIDISMO
SUB-CLINICO
FATIGA
PERDIDA DE PESO
INTOLERANCIA AL CALOR
HIPERHIDROSIS
FIBRILACION AURICULAR( >20%)
NERVIOSISMO
INSOMNIO
TREMOR
MIALGIAS
DISNEA
PALPITACIONES / TAQUICARDIA
HIPERDEFECACION
IRREGULARIDAD MENSTRUAL

( HIPOMENORREA )
INFERTILIDAD
OFTALMOPATIA ( 50% )
DERMOPATIA ( 1- 2 % )
( Severidad y duración )
 FISIOPATOLOGIA
• El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global
del metabolismo, con una elevación del gasto energético,
de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta
la síntesis protéica, pero en conjunto predomina el
catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un
balance nitrogenado negativo.
• Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción
de las catecolaminas, probablemente debido a una
potenciación de los receptores adrenérgicos.
 FISIOPATOLOGIA
• Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento
(poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta
la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a
separarse del lecho ungueal (uñas de Plumier).

• El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la

motilidad intestinal por lo que aumentan el número de
evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular
debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes
de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor
producido y la hipersensibilidad cardiaca a las
catecolaminas.
 FISIOPATOLOGIA
• Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer
arrítmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo,
irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden
oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal,
hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.
• A veces se produce disnea provocada por el consumo
de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la
disnea que puede provocar un bocio voluminoso al
estrechar la vía respiratoria.
Enf. Graves’-Basedow-Parry
• Descrito: Robert, Graves ( 1835 ) y Caleb, Parry ( 1845 )
• Comparte varios signos Inmunológicos con hipotiroidismo auto-inmune
• Ac.Anti-tiroglobulina, Anti-Peroxidasa, Anti-Co-transportadores Na-Yodo
• Ac Estimulantes de la Tiroides: hiper-secreción, hipertrofia, hiperplasia Bocio
• Infiltración linfocitaria

Célula Tiroidea

-Fuente de Antigenos

-Cel T ( interferón gamma)

coloide -Blanco de Ac Estimulantes

-Expresa moléculas modulan

Auto inmunidad Tiroidea
 Oftalmopatia de Graves’
Infiltración x linfocitos
Acción Hidrófila Edema Inflamación Y macrófagos:
Glicosaminoglicanos M. Extraoculares
Y tej.Conectivo Orbital

Músculos Extraoculares
Grasa y tej. Conectivo

Aumento Volumen
tejido Retro bulbar

Manifestaciones Cel. Musculares ( t)

Clínicas Atrofian

Ag R-TSH ( tiroides y orbita )

 Dermopatia de Graves’

Infiltración Linfocitica
Dermis

Acumulación
Glicosaminoglicanos Edema

Dermopatia

Dx Biopsia
 CONCLUCIONES ENF DE GRAVES

• ESTIMULACION R-TSH ( ROL PATOGENICO

CRUCIAL )

• FACTORES GENETICOS,
MEDIOAMBIENTE ( INTERACTUAN )
• ASOCIACION OFTALMOPATIA
( SUGIERE RESPUESTA AUTOINMUNE COMUN )

• ENTENDIMIENTO DE PROCESOS
INMUNOLOGICOS
( DESARROLLARAN UN MEJOR Dx y TTO )
 PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA

STRESS SNC A. Psicobiológicas

S. ENDOCRINO S. N. A.
A

S. INMUNE
TOXINAS Enfermedades