Tareas

1. Paciente de 29 años con intento autolítico, al parecer consumió 19 comprimidos de

25 mg de quetiapina. Ingresa al SU con síntomas extrapiramidales, ojos rojos y
miosis, Glasgow 14. Dosis tóxica de Quetiapina y todo lo que tenga que ver con la
intoxicación, síntomas

La dosis tóxica de quetiapina en adultos puede variar por muchos factores, no hay una
dosis exacta que se considere tóxica, sin embargo (después de buscar por muchos lados)
se podría tomar como dosis tóxica:
- En pacientes que estén en tto con quetiapina: 15 mg/kg o 5 veces la dosis
terapéutica (de 1 toma, no de la dosis por día)
- Dosis terapéutica de enfermedades como esquizofrenia y TAB es de máx 800-1200
mg/día
- T1/2 4-10 horas, concentración pl máx 1-2hrs

Al ser un antagonista de receptores 5-HT2 serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos,

receptores alfa-1- adrenérgicos y H1-histaminérgicos, los efectos de la toxicidad están
dados por estas vías:
- Alfa-1: Mareos, hipotensión ortostática, taquicardia refleja, miosis, congestión nasal.
- Histamina-1: Depresión del SNC, estimulación del apetito, hipotensión.
- Muscarínico-1:
- Central: Agitación, alucinaciones, disfunción de la memoria.
- Periférico: Sequedad de piel y mucosas, hipertensión, estreñimiento,
midriasis, visión borrosa, taquicardia, retención urinaria.
- 5HT2 ser: Sd serotoninérgico: debido a un exceso de precursores o agonistas
serotoninérgicos, aumento de la liberación de serotonina, disminución de la
recaptación de serotonina y reducción del metabolismo de la serotonina.
- D2 dopamina: síntomas extrapiramidales

2. Paciente masculino 50 años, con antecedentes de HTA consulta por edema EEII de
2 semanas de evolución, asociada a dolor, disnea, y dificultad urinaria. Se pide ECG y
se observa alargamiento del QT. ¿Qué medicamentos alargan el QT?¿Cual es el
riesgo de esto?

Medicamentos
● ATB (macrólidos, quinolonas)
● Antipsicóticos
● Antihistamínicos
● Antidepresivos tricíclicos
● Droperidol (antiemético)
● Metadona
● Organofosforados
● Litio

Riesgo
 ● Taquicardia ventricular polimorfa (torsión de puntas)

Paciente masculino que

ingresa con sepsis de
foco cutáneo en pie
derecho, asociado
además a sospecha de
pie diabético dado que
hace 2 años le habían
indicado metformina la
cual no tomaba. (pg 3 y
4)

3. En qué consiste el
“Bundle de sepsis”?

Es un conjunto de medidas tempranas para el reconocimiento precoz y la reanimación

inicial de pacientes con sepsis.

4. Qué es el “Quick SOFA”?

Es una escala que facilita la identificación y estratificación

adecuada de qué tan alto es el riesgo, en pacientes con
sepsis, de malos resultados fuera de la UCI.

La presencia de 2 o más puntos en la escala qSOFA se

asoció con un mayor riesgo de muerte o estancia
prolongada en la unidad de cuidados intensivos.

5. Paciente entregado en entrega de turnos del pasillo “Críticos” tenía “HEART Score
de bajo riesgo”. ¿Qué es el HEART Score?

Es un instrumento destinado a la identificación del riesgo en el paciente con dolor torácico

indiferenciado, es potencialmente muy útil como complemento a la toma de decisiones
médicas. El HEART Score identifica a los pacientes con riesgo bajo, intermedio y alto de
sufrir resultados adversos a corto plazo como resultado del SCA.
6. Paciente entregado en entrega de turnos del pasillo “Críticos” tenía “MADDREY
Score de bajo riesgo”. ¿Qué es el MADDREY Score?

● El índice o función discriminante de Maddrey, es un instrumento basado en la bilirrubina

y el tiempo de protrombina (PT), el cual se utiliza habitualmente para establecer el
pronóstico de la HA (Hepatitis alcohólica) y la indicación del tratamiento específico.
● Los pacientes con HA e índice de Maddrey > 32 tienen mal pronóstico.
● Se calcula como: 4,6 x (PTpaciente - PTcentro) + Bilirrubina sérica. Se puede usar MDCalc.

7. Durante la visita médica, preguntaron sobre Klebsiella Oxytoca y Nueva Delhi.

El género Klebsiella pertenece a la familia Enterobacteriaceae y tiene 7 especies:

- Klebsiella pneumoniae
- Klebsiella ozaenae
- Klebsiella terrigena
- Klebsiella rhinoscleromatis
- Klebsiella oxytoca
- Klebsiella planticola
- Klebsiella ornithinolytica

Se han encontrado betalactamasas de espectro extendido (BLEE) en organismos

gramnegativos, principalmente en Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca.

Las carbapenemasas son enzimas producidas por bacterias que inactivan los antibióticos
carbapenémicos y otros antibióticos betalactámicos, como las penicilinas y las
cefalosporinas.

Se clasifican en 4 clases. Las clases A, C y D incluyen β-lactamasas con serina en su sitio

activo, y las de la clase B, metalo-enzimas.

Las serin carbapenemasas son similares a las BLEE, pero su espectro se extiende a los
carbapenémicos, afectando a la totalidad de los antibióticos de la familia de los
betalactámicos.

- Beta-lactamasas de clase A: La más relevante → Carbapenemasas de Klebsiella

pneumoniae (KPC), los genes KPC residen en plásmidos, y pueden transmitirse de
Klebsiella a otros géneros, como E. coli , Citrobacter, Salmonella, Serratia,
Enterobacter spp y Pseudomonas
- Beta-lactamasas de clase B: La más relevante → Metalo-betalactamasa de Nueva
Delhi (NDM-1), el gen que codifica NDM-1 está dentro de un elemento genético muy
móvil, y el patrón de propagación es complejo e impredecible, puede transmitirse a
especies Enterobacterales (p. ej., K. pneumoniae , E. coli , Enterobacter cloacae ) y
no Enterobacterales (p. ej., Acinetobacter)
- El gen NDM-1 se describió por primera vez en diciembre de 2009 en un
aislado de K. pneumoniae de un paciente sueco que había sido hospitalizado
en la India
https://www.ispch.cl/sites/default/files/BoletinCarbapenemasas-02042019A%20(1).pdf
8. Paciente con vértigo, se preguntó por la escala HINTS.

Escala que se utiliza para determinar el origen de un síndrome vestibular agudo, central o
periférico. Síndrome vestibular agudo es la nueva definición sobre vértigo (sensación
rotacional falsa de movimiento del medio o de uno mismo). Se presenta con vértigo de inicio
agudo, nistagmus espontáneo o evocado, dificultad para la marcha, intolerancia a los
movimientos cefálicos, náuseas y/o vómitos, duración de al menos 24 horas por varias
semanas.

Tiene una sensibilidad del 100 % y especificidad del 96 % para infarto vertebral basilar, con
valores predictivos negativos cercanos al 100 %. Durante las primeras 72 horas, es superior
a la resonancia magnética.

La escala evalúa el test de impulso cefálico, el nistagmus y el test de alineamiento ocular.

a) Test de impulso cefálico (head-thrust test)
Evalúa el reflejo horizontal vestíbulo-ocular que produce una desviación ocular contralateral
al girar la cabeza rápidamente hacia un lado.

Se toma la cabeza del paciente con ambas manos

y se realiza un giro de pequeña amplitud y alta
aceleración hacia ambos lados, indicándole al
paciente mantener fija la mirada en la nariz del
examinador. La presencia de sacadas correctoras
(movimiento de los ojos del paciente junto con el
movimiento de la cabeza envés de mantener
mirada fija en nariz de examinador) indica vértigo
periférico. Test normal sugiere vértigo de origen
central.

b) Nistagmus: oscilación rítmica de los ojos.

- Vértigo central: bidireccional, horizontal, puramente vertical o torsional.
- Vértigo periférico: puede presentar latencia (corto tiempo sin nistagmus tras evocarlo
con movimiento cefálico u ocular). Algunas veces se agota.

c) Cover test (Skew deviation)

Se le pide al paciente que fije su visión en un objeto, mientras cubre un ojo brevemente; al
descubrir el ojo de nuevo se observa el movimiento de los dos ojos.
Está alterado cuando hay una sacada correctora al descubrir el ojo previamente ocluido
(desalineamiento vertical de los ojos o estrabismo vertical).

Vértigo de origen central: test de impulso cefálico normal, nistagmus vertical puro, cover test
anormal.

http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482020000100018

9. Paciente femino de 48 años que ingresa al reanimador por cuadro de 2 episodios

de hematemesis y 2 episodios de melena. Se diagnostica Anemia + HDA con
Blatchford 12. La sospecha etiológica es un sd. ulceroso dado el antecedente de
frecuente automedicación, además paciente no presenta estigmas de DHC. Al
realizarle exámenes de laboratorio se encuentra función renal alterada. ¿Por qué se
eleva el BUN en estos pacientes?

El BUN se eleva debido a la digestión de la sangre en el tubo digestivo, con su alto

contenido de proteínas, por lo que la azotemia se puede atribuir a la lisis hemática. Sin
embargo, la azotemia en la HDA puede ser un efecto pequeño y transitorio.

10. Paciente masculino, ingresa a críticos por cuadro de 1 día de epigastralgia +

náuseas, sin vómitos. Al examen Murphy (+). Se administró ondansetrón para las
náuseas, pero el paciente continúa nauseoso. Se indica manejo de 2da línea:
Droperidol. Se preguntó por manejo de 3ra línea:
3ra línea: propofol dosis de entre 10 y 20 mg EV. Sin embargo, tiene el inconveniente de
tener un efecto antiemético breve y complicaciones asociadas, como hipotensión arterial,
apnea/hipopnea y sedación, por lo que se debe administrar bajo monitorización estricta.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0379389317300388
11. Paciente masculino de 53 años ingresa a reanimador por disnea y rash 30 min
luego de comer mariscal, habla espontáneo, moviliza secreciones, sin estridor,
reflejos presentes, mala mecánica ventilatoria, taquipnea, FR 30, SAT 91%, MP + SRA,
bien perfundido, llene capilar < 2 seg, tibio a distal, pulsos simétricos, RR2TSS PAS
170/100, FC 80 lpm. Piel eritematosa en cara y cuello y ambas extrem inferiores
Dg trabajo: anafilaxia
se apoya con oxígeno por mnr
epinefrina 0.5mg IM con lo que revierte rash y disnea.
Plan:
paciente con anafilaxia leve que responde a epinefrina 1 dosis.
Observación en crítico 5hrs, monitorizado

12. ¿Qué llevan los 3 tubos de laboratorio?

3 tubos
● Tubo tapa lila: Hematología, biología molecular, líquidos biológicos, hemoglobina
glicosilada, troponinas?
○ Aditivo: Anticoagulante EDTA.
● Tubo tapa verde: Pruebas Bioquímicas, Electrolitos Plasmáticos, marcadores
virales.
○ Aditivo: Heparina de Litio.
● Tubo tapa gris: Glicemia.
○ Aditivo: Anticoagulante Fluoruro de sodio.

Otros:
● Tubo tapa roja: Química, inmunología, banco de sangre, derivados.
○ Aditivo: Ninguno.
● Tubo tapa amarilla: Hormonas, niveles plasmáticos, marcadores tumorales.
○ Aditivo: Gel – Separador.
● Tubo tapa celeste: Pruebas de Coagulación.
○ Aditivo: Anticoagulante Citrato de sodio 3.2%.
● Tubo tapa negra: VHS.
○ Aditivo: Anticoagulante Citrato de sodio 3.8%.

13. Indicaciones de uso de HCO3-

● Acidosis láctica (lactato >4 mmol/L y pH < 7.35)

○ En pacientes con AKI y pH < 7.2
● Paro cardíaco
○ Solo si se sospecha hiperkalemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos
y otras intoxicaciones relacionadas con el bloqueo de canales de sodio (ej.
sobredosis de cocaína)
● Cetoacidosis diabética
○ En caso de que paciente presente acidosis severa (pH < 6.9) y/o
hiperkalemia
● Rabdomiolisis
○ Se considera en pacientes con acidosis metabólica severa, quienes se
beneficiarían de la alcalinización de la orina
 ● Acidosis metabólica no anión gap [NAGMA en inglés]
○ En pacientes con acidosis metabólica con anión gap normal
https://www.jem-journal.com/article/S0736-4679(23)00263-9/fulltext

● Acidosis metabólica severa = pH < 7.2 y/o HCO3 plasmático < 8 mEq/L
○ En acidosis láctica se recomienda iniciar con pH < 7.1
○ En cetoacidosis considerar iniciar cuando pH < 6.9
● Eliminación de drogas/toxinas (AAS, Fenobarbital, Flúor, Isoniazida, Metotrexato,
Primidona)
● Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
★ En el paro cardiorrespiratorio no está validado el uso de NaHCO3 intravenoso,
actualmente sólo se sugiere utilizar un bolo de 1 mEq/kg de HCO3 seguido de 0.5
mEq/kg cada 10 minutos cuando se presume que la causa fue hiperkalemia,
intoxicación por antidepresivos tricíclicos y/o acidosis severa
https://www.scielo.cl/pdf/rmc/v150n9/0717-6163-rmc-150-09-1214.pdf

14. ¿Qué es el sd de DRESS?

El síndrome de DRESS es una reacción adversa severa a un fármaco. Se caracteriza por la
presencia de erupción en piel, fiebre, eosinofilia, además de trastornos en órganos internos.

A partir del contacto con el medicamento se puede presentar con fiebre, adenopatías y
manifestaciones cutáneas de presentación variada entre las que se encuentran:
eritrodermia, dermatitis exfoliativa, pustulosis. La involucración de órganos internos ocurre
en 88 % de los pacientes, de estos: el 94 % presenta afección hepática, manifestada como
elevación de las transaminasas y hepatomegalia.

Dg diferencial: El síndrome de Stevens Johnson, es una reacción mucocutánea que se

caracteriza por un rash macular en cara y tronco, con fiebre los primeros tres días y culmina
con la presencia de bulas que son el resultado de un desacoplamiento de la epidermis y la
dermis.

15. ¿Cómo se diagnostica una pancreatitis?

Presentar > 2 criterios de 3:
A) Dolor abdominal compatible con enfermedad: Dolor abdominal superior constante,
taladrante, en general tan intenso como para requerir opioides por vía parenteral. El
dolor irradia a la espalda en alrededor del 50% de los pacientes. Sentarse e
inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los movimientos
enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo.
B) Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal: Las concentraciones
séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis aguda y se
normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero la amilasa
es más sensible.
C) Hallazgos característicos en los estudios de diagnóstico por imágenes transversales
con contraste.
● Ultrasonido: Útil para confirmar/descartar presencia de litiasis biliares
 ● TAC: Para todo paciente que no muestre signos de mejoría a las 48 hrs
después de tratamiento conservador.

16. ¿Cuáles son los scores de la pancreatitis?

Existen 4 criterios para determinar la severidad de la pancreatitis:
A) Criterios de Ranson (ingreso del paciente)
● 1-3 ptos: Pancreatitis leve
● > 4 ptos: La mortalidad aumenta de forma significativa, incluso > 40% con > 6
criterios
B) Puntuación APACHE II (seguimiento sin imágenes)
● Es el más exacto predictor, pero su uso es engorroso en la práctica clínica
● Toma en cuenta las variables fisiológicas, la edad y enfermedades crónicas
● 8 ptos: Pancreatitis con mala evolución, al menos será moderadamente severa
C) Criterios modificados de Balthazar (seguimiento con imágenes)
● Son criterios imagenológicos
● Grado de Balthazar + Extensión de la necrosis
○ 0-3 ptos: Pancreatitis aguda leve
○ 4-6 ptos: Pancreatitis aguda grave
○ 7-10 ptos: Pancreatitis aguda necrótica
D) BISAP (predice la mortalidad en las primeras 24 horas de hospitalización)
● 0-2 ptos: Baja mortalidad (< 2%)
● 3-5 ptos: Alta mortalidad (> 15%)
17. ¿Qué es la joroba de Hampton?

Opacificación en forma de cúpula de base pleural en el pulmón debido más comúnmente a

embolia pulmonar e infarto de pulmón (también puede ser el resultado de otras causas de
infarto pulmonar (por ejemplo, oclusión vascular debido a aspergilosis angioinvasiva).

Si bien se espera que una embolia pulmonar produzca un infarto en forma de cuña, el
vértice esperado de este infarto puede salvarse debido al suministro colateral de la
circulación arterial bronquial, lo que produce la apariencia redondeada característica de una
joroba de Hampton.

La opacificación se produce como consecuencia de una hemorragia debida al doble

suministro de sangre de las arterias bronquiales
18. Neuralgia de Arnold

Contexto: Había un paciente en pasillo 3 con este diagnóstico y se preguntó qué es.

Síndrome doloroso de la región occipital que afecta a los territorios inervados por el nervio
occipital mayor o nervio de Arnold y occipital menor. La zona más frecuentemente afectada
es la que abarca su paso a través del trapecio.

El diagnóstico requiere que se cumplan los criterios de la International Headache Society:

A. Dolor unilateral o bilateral que cumple los criterios B-E.

B. El dolor se localiza en la distribución de los nervios occipitales mayor, menor y
tercero.
C. El dolor presenta 2 de las siguientes 3 características:
● Ataques paroxísticos recurrentes de entre varios segundos hasta minutos de
duración.
● Intensidad grave.
● Dolor lancinante, punzante o agudo.
D. El dolor está asociado a ambas características:
● Disestesia y/o alodinia aparente durante la estimulación inocua del cuero
cabelludo o el cabello.
● Uno o ambos de los siguientes:
○ Dolor a la palpación en las ramas del nervio o nervios afectados.
○ Puntos gatillo en la aparición del nervio occipital mayor o en el área
de distribución del C2.
E. El dolor se alivia temporalmente con bloqueo anestésico local del nervio o nervios
afectos.
F. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-III.

19. Durante la visita en críticos se presenta a paciente con sospecha de PTT. ¿Qué es el
PTT?
Es un trastorno autoinmune (en la mayoría de los casos) con mortalidad del 90% sin
tratamiento. Es ocasionado por autoanticuerpos contra ADAMTS13, inhibiendo su
funcionamiento, lo que genera trombos en la microvasculatura y con esto sus implicancias
clínicas: trombocitopenia, púrpura, anemia microangiopática, isquemia en cerebro
(compromiso de conciencia), falla renal (riñones), dolor abdominal (intestino). El tratamiento
de primera línea es el plasmaféresis. El de segunda línea son los corticoides y Rituximab.

20. Paciente de 75 años se presenta en C3V con cuadro de náuseas, vómitos dolor
abdominal y lipasa de 1.678. ¿Cuáles son los criterios de ATLANTA? ¿Qué utilidad
tiene la Proteína reactiva C en el seguimiento de la pancreatitis?
Los criterios de Atlanta permiten determinar la severidad de la pancreatitis aguda.
La proteína reactiva C a las 72 h desde el inicio de los síntomas indica probabilidad de
necrosis pancreática.
● </= 200 mg/dL baja probabilidad de necrosis.
● >/= 279 mg/dL alta probabilidad de necrosis pancreática.
*valor intermedio requiere de estudios adicionales para corroborar.
*200 mg/l presentó una sensibilidad del 88% y una especificidad del 75%, mientras
que un valor de corte de 279 mg/l presentó una sensibilidad del 72% y una
especificidad del 88%.

Bibliografía.
- https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-valoracio
n-tratamiento-pancreatitis-aguda-documento-S0210570514002465
- https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-valor-pro
teina-c-reactiva-deteccion-S0210570503703586

21. Paciente con sospecha de loxoscelismo cutáneo en C3V ¿Qué exámenes de

laboratorio orientan al diagnóstico de loxoscelismo visceral?
Habiendo hecho el diagnóstico de loxoscelismo cutáneo. Se debe buscar de manera dirigida
el daño orgánico:
● Anemia hemolítica
○ Hemograma
○ Bilirrubinemia
● Daño renal (secundario a hemólisis).
○ Orina completa.
■ Lo más importante es buscar la hemoglobinuria (se encuentra en el
100% de los casos de loxoscelismo visceral). Se recomienda realizar
de manera seriada cada 2- 6 horas.
○ BUN y crea.
● Alteración de las pruebas de coagulación (Pro Coagulación)
○ INR
○ TP

El diagnóstico del loxoscelismo cutáneo (mordedura por araña) es esencialmente clínico

(se realiza con: el antecedente de mordedura de araña de rincón y/o traen la araña y/o
presenta la lesión y ésta progresa de manera característica). No existen exámenes de
laboratorio que confirmen el diagnóstico de loxoscelismo cutáneo, éstos sólo se alteran
de manera marcada en el loxoscelismo cutáneo-visceral.

Bibliografía:
tps://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&opi=89978449&url=https://www.minsal.cl
/wp-content/uploads/2016/11/LOXOSCELES-FINAL.pdf&ved=2ahUKEwip3s-p6uqEAxUrIrk
GHeRgBqwQFnoECCcQAQ&usg=AOvVaw2Sbc6sce7xY8PyBB3mLbyC

22. Paciente de 15 años con antecedente de neurofibromatosis, consulta por dolor

abdominal, sin otros síntomas ¿Qué es la neurofibromatosis, requiere tratamiento?
Es una enfermedad autosómica recesiva que genera tumores neurológicos (tanto centrales
como periféricos) y cutáneos, ambos generalmente benignos. Existen 3 tipos, la tipo 1
ocurre principalmente en la niñez, mientras que la tipo 2 y 3 en la adultez temprana. De
base no requiere tratamiento, solo seguimiento clínico y tratamiento en caso de
complicaciones.

23. Estudio Andrómeda

Contexto: paciente en shock séptico de foco pulmonar.
El estudio ANDROMEDA-SHOCK demostró que la medición del tiempo de relleno capilar
(CRT) puede ser un excelente objetivo de reanimación, reduciendo la toxicidad de las
intervenciones y dando un nuevo perfil de seguridad al manejo de esta grave condición.

Se recomienda medir CRT de forma horaria al menos durante las primeras 8 horas de
reanimación, además de 5 min luego de cargas de fluidos y 30 min después del cambio de
vasoactivos/inodilatadores.

El ensayo ANDROMEDA-SHOCK demostró que la reanimación dirigida por CRT en el

shock séptico reducía la disfunción orgánica y la mortalidad a los 28 días.

Se comprime un dedo
de la mano, de
preferencia índice o
medio por 10
segundos y al dejar de
presionar se cuenta el
tiempo que demora en
recuperar el color.
Debe ser menor a 3
segundos.

25. Paciente masculino de 35 años, sin antecedentes, consulta por cuadro de 3 días de
CEG asociado a aumento de volumen en varias regiones del cuerpo (manos, antebrazo,
rodilla, muslo, pantorrilla, primer ortejo) doloroso, eritematoso y con aumento de la
temperatura local. Sin secreción ni orificios de entrada, no asociado a traumatismos. Ingresa
a SU con T 39,7 C.
Imágenes de google que se parecen a las lesiones:

Se sospecha eritema nodoso

Diagnóstico: clínico
Causa: reacción a un fármaco o infecciosa
Clínica: lesiones dolorosas, eritematosas, sensibles al tacto y aparecen en las espinillas y se
asemejan a bultos elevados y moratones que gradualmente cambian de un color rosado a rojo o
violeta, y posteriormente a pardo azulado. Es frecuente que se sienta dolor en las articulaciones
y se tenga fiebre.
Tratamiento: Resuelve espontáneamente, gradualmente (como fueron apareciendo. Se puede
indicar AINES y glucocorticoides si existe mucha sintomatología asociada (fiebre, CEG, mucho
dolor)

26. Paciente con antecedentes de asma que entra al recuperador por anafilaxis, le dan
adrenalina y sulfato de Mg.
Alumna pregunta por qué le da sulfato de Mg, doctora procede:
¿Qué hace el sulfato de Mg?
Esta sal posee una gran variedad de efectos benéficos sobre el organismo, entre los cuales
podemos mencionar un efecto antioxidante, propiedades neuro y cardioprotectoras, efecto
anticonvulsivante, propiedades broncodilatadoras y efectos vasodilatadores, entre otras.

Algunas Funciones Fisiológicas del Magnesio

➔ En el conjunto neuromuscular, el Mg interviene tanto en la excitabilidad neuronal
como en la muscular.
➔ En el sistema cardiovascular, a nivel de corazón este ión afecta la contractibilidad y,
además, se ha descrito que posee efecto cardioprotector, anti hipóxico y anti
isquémico. A nivel del sistema circulatorio el Mg protege las paredes de los vasos
sanguíneos y es considerado un potente vasodilatador.
➔ En el sistema sanguíneo tiene efectos antitrombóticos, estabiliza la membrana de
eritrocitos y aumenta la producción de leucocitos.

Asma: El Mg es un poderoso relajador de la musculatura lisa de las vías respiratorias,

siendo éste el mecanismo a través del cual el SM intravenoso genera un efecto
broncodilatador, por lo que es utilizado en el tratamiento del asma severa, tanto en niños
como adultos.

27. Paciente ingresa por reacción alérgica alimentaria, ¿por qué se deja ranitidina?
¿qué es la anafilaxia bifásica?

La histamina H2 desempeña un papel importante en las reacciones alérgicas y puede

contribuir al broncoespasmo y la hipotensión potencialmente mortales que se observan a
menudo en la anafilaxia. Los antagonistas de los receptores H2 pueden ayudar a detener
los efectos negativos de la histamina durante una reacción anafiláctica.

Algunas investigaciones sugieren que los bloqueadores H2 con bloqueadores H1 tienen un

beneficio adicional sobre los bloqueadores H1 solos en el tratamiento de la anafilaxia. El
bloqueador H1 que se usa es difenhidramina (Benadryl) de 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) vía
IV/IM junto a bloqueadores H2 como ranitidina (Zantac) de 1 mg/kg vía IV o cimetidina
(Tagamet) 4 mg/kg vía IV. Sin embargo, debido al riesgo de hipotensión de la cimetidina, se
prefiere a la ranitidina en la anafilaxia.

La anafilaxia bifásica ocurre después de haber sobrevivido al ataque inicial de la anafilaxia

y todo parece estar bien. El segundo ataque puede ocurrir entre 1-72 horas después del
ataque inicial, pese a no estar expuesto al agente gatillante. Se presenta en el 20% de las
anafilaxias y suele ocurrir a las 8 horas.
Debido al riesgo de anafilaxia bifásica, es importante que el paciente permanezca en el
hospital durante las primeras 72 horas o se le recalquen los síntomas de alarma para que
vuelva a consultar al servicio de urgencias.

Los síntomas de la anafilaxia bifásica son los mismos que los de la anafilaxia, pero pueden
diferir de gravedad, siendo generalmente leves o moderados.

Los factores que posiblemente causen reacciones bifásicas incluyen antecedentes médicos,
por ejemplo, asma, enfermedades cardíacas, anafilaxia y tratamientos previos, y edad. La
aparición de una reacción bifásica podría estar asociada con la gravedad de la anafilaxia;
sin embargo, su relación con los sistemas de síntomas no está clara.

28. Contexto: A alumno le preguntan sobre dosis de Lidocaína 2% en SRI, conoce la

dosis pero no cuántos ML son necesarios, al realizar el cálculo comete un error
numérico aumentando el resultado x10 obteniendo dosis tóxicas
Tarea: ¿Que es la intoxicación por anestésicos locales y cuáles son las dosis
máximas?

El principal anestésico local es la Lidocaína, otro importante es la Bupivacaína, pero el que

más se utiliza y debemos conocer es la lidocaína

-Mecanismo de acción:
● Su efecto analgésico está dado porque bloquean de manera reversible la generación
y transmisión de impulsos nerviosos, en cualquier parte del sistema nervioso a la
que se apliquen.
● Todos los anestésicos locales ejercen su efecto principalmente al bloquear los
canales de Na voltaje-dependientes.

-Intoxicación por Anestésicos locales

● La aparición y gravedad de los síntomas están dados según los niveles plasmáticos
de AL.
● Los síntomas aparecen por la alteración de la transmisión de impulsos y afecta
principalmente: Sistema nervioso central y Sistema cardiovascular

-Efectos en el sistema nervioso central

● Es el más susceptible y se manifiesta con menores concentraciones plasmáticas.
● Inicialmente síntomas excitatorios del SNC:
○ adormecimiento perioral , alteraciones visuales, gusto metálico,
contracciones musculares, cambios del estado mental o ansiedad,
convulsiones
● Progresivamente síntomas depresores del SNC
○ Somnolencia, coma , depresión respiratoria

-Efectos en el sistema cardiovascular

● Generalmente ocurren después de los SNC
○ *(No es mandatorio, puede ocurrir en conjunto o incluso solos)
● Síntomas:
 ○ *Activación simpática inicial*
■ Taquicardia e hipertensión
■ No siempre ocurre
○ Bradicardia y la hipotensión
■ Síntomas más frecuentes
○ Progresión hacia arritmias ventriculares y/o asistolia.

-Dosis máxima

300 mg = 1,5 ampollas de Lidocaína 2% (3 veces la dosis de pretratamiento en SRI de una

persona de 70kg)

29. Contexto paciente con crisis hipertensiva y diagnóstico de ACV no trombolizado.

¿Cuáles son las metas de PA?
- Trombolizado: <180/110
- No trombolizado <220/120