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Síndromes Disejecutivos: bases, clínica y evaluación Marian Gómez Beldarrain

Servicio de Neurología Hospital de Galdakao, Vizcaya

INTRODUCCIÓN
La capacidad ejecutiva es una de las funciones cognitivas más difíciles de definir y, por tanto, el
desarrollo de técnicas que la evalúen directamente es un proceso complejo. Desde el punto de vista
cognitivo, el término "función ejecutiva" se refiere a aquellos procesos por los que un individuo mejora
su actuación en tareas complejas, con varios componentes (1]. Es decir, se trata de la capacidad de
pensar en una "meta concreta" y ser capaz de organizar los medios para su consecución, de prever
sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de
reflexionar sobre si se está realizando el plan según lo acordado y de modificarlo si no es así. De esta
función, esencial para llevar a cabo las conductas complejas que caracterizan el comportamiento del
ser humano, se encarga una región del cerebro muy concreta: la corteza prefrontal. Su alteración da
lugar al síndrome disejecutivo, caracterizado por los siguientes trastornos: a) incapacidad para iniciar,
detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia; b) incapacidad para llevar a
cabo una serie de actos consecutivos que permitan resolver un problema; c) incapacidad para
organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuestas inapropiadas y perseveración o
repetición anormal de una conducta. En la tabla 1, se muestran una serie de 20 síntomas que pueden
presentar los pacientes con un síndrome disejecutivo. El síndrome disejecutivo se corresponde con lo
que se ha denominado hasta la actualidad síndrome frontal y fue descrito por Harlow en 1868, cuando
describió el célebre caso de su paciente Gage. Este paciente, un trabajador del ferrocarril de Boston,
sufrió un accidente en 1848, a los 25 años de edad, en el que una barra de hierro penetró por el
maxilar y le atravesó ambos lóbulos frontales. El paciente ni siquiera perdió el conocimiento. No dejo
de hablar, ni presentó un déficit motor ni sensitivo, pero jamás pudo volver a trabajar, por su gran
cambio de carácter. "Gage, ya no era Gage" [2]. En este capítulo, intentaremos explicar qué le
sucedió.
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DISEJECUTIVO MEDIDAS POR EL DEX
Características de la conducta de un paciente frontal
1 Problemas para pensamiento abstracto-2 Impulsividad-3 Confabulación-4 Problemas para planear
una acción-5 Euforia injustificada
6 Problemas para emplear, reconocer o utilizar secuencias que ayuden a realizar una acción-7 Falta
de insight para reconocer sus propias dificultades-8 Apatía y falta de impulso-9 Desinhibición, falta de
control de impulsos-10 Motivación variable
11 Afecto plano; respuestas afectivas inadecuadas en intensidad al estímulo -12 Agresividad-13 Falta
de preocupación general por los problemas-14 Perseveración en algunos aspectos conductuales-15
Hipercinesia, hiperactividad sin sentido-16 Incapacidad para inhibir respuestas inadecuadas en un
contexto-17 Disociación entre "saber cómo se hace y lo que se hace"-18 Distractibilidad-19
Incapacidad para tomar decisiones 20 Despreocupación por las normas sociales

LA CORTEZA FRONTAL Y SU ANATOMÍA: DESCRIPCIÓN Y CIRCUITOS


Los lóbulos frontales ocupan 1/3 de la corteza cerebral del ser humano. Constituyen una región de la
corteza cerebral cuya función sigue sin estar definida completamente. Luria la describió como la
porción más compleja y de desarrollo más reciente del sistema nervioso central . También constituye
la porción más desarrollada con respecto a los cerebros de animales próximos filogenéticamente. Se
pensó, por tanto, que en esta región debería encontrarse la diferencia básica entre seres humanos y
animales, la "inteligencia". La sorpresa llegó cuando se observó que los pacientes con lesiones
frontales obtenían resultados normales en los tests psicométricos que evalúan dicha función, si bien
es cierto que en su vida real el paciente no se comportaba de forma "inteligente". En los años 70,
autores clásicos [4] todavía hablaban de los misteriosos lóbulos frontales. Curiosamente, en el año
2000 aparecerán revisiones dando ese título de "misteriosas" a determinadas regiones de la corteza
frontal. La historia continúa. Parece evidente que, de alguna forma, esa "diferencia anatómica", ha
permitido al ser humano sobrevivir y dominar sobre otras especies, lo que supone una capacidad
idónea de adaptación al medio , a la vez que una independencia del mismo a la hora de llevar a cabo
determinadas conductas. Esta capacidad para llevar a cabo conductas complejas, que reside en una
parte del lóbulo frontal, la corteza prefrontal, tiene una base anatómica clara. La corteza prefrontal
está conectada con la práctica totalidad de las áreas corticales, subcorticales y límbicas, lo que le
proporciona información de toda clase de eventos externos e internos, pudiendo conectar ambos
entre sí. Ello sitúa a la corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más adecuada a
un estímulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la situación del individuo.
Los límites anatómicos de los lóbulos frontales son: la circunvolución central, que los separa del
lóbulo parietal; la cisura de Silvio, que los separa del lóbulo temporal, y el cuerpo calloso, que los
separa de estructuras subcorticales.
A su vez la corteza del lóbulo frontal se puede dividir en 3 regiones, (tabla2) en relación con el
tipo histológico de las mismas:
Corteza motora-premotora, que comprende:
1 Circunvolución precentral (área 4 de Brodmann) o área motora primaria--2 Corteza premotora (área
6) --3 Área suplementaria motora (parte mesial del área 6)--4 Área de Broca (áreas 44, 45), de
producción de lenguaje--5 Área del control visual voluntario (área 8)
Corteza prefrontal, que comprende: --1 Corteza dorsolateral (áreas 9, 10, 46)--2 Corteza orbitaria
(áreas 11, 12, 47) --3 Corteza mesial (áreas 9, 10)
Corteza paralímbica: que comprende la región anterior del giro en cíngulo (áreas 24, 25, 32).
Las lesiones en las áreas motora-premotora producirían hemiplejía y/o afasia y/o desviación de la
mirada al lado contrario de la lesión. Desde el punto de vista histológico, la corteza prefrontal es un
área de asociación heteromodal o supramodal, lo que representa un mayor número y complejidad de
conexiones. Según Mesulam, en estas áreas de asociación es donde las sensaciones se transforman
en conceptos y pensamientos, convirtiéndose después en lenguaje y otras conductas. La corteza
prefrontal y paralímbica (que a efectos didácticos vamos a incluir en lo que llamaremos corteza
mesial) y sus diversas regiones, dorsolateral, orbitaria y mesial, están conectadas con diversas
estructuras subcorticales, formando circuitos frontosubcorticales, lo que explica que los síntomas que
provoca una lesión frontal sean distintos según la región o circuito afectado. También explica el que
determinadas lesiones a distancia de la corteza prefrontal, pero que involucran al circuito, den lugar a
síntomas frontales. Así mismo, ese es el motivo por el que pacientes con lesiones cerebrales múltiples
presentan síntomas frontales, ya que alguna de esas lesiones afectará a partes de alguno de los
circuitos.
Circuitos frontosubcorticales
Estos tres últimos son los que nos interesan, y de los que hablaremos en lo sucesivo, porque su
lesión da lugar al síndrome disejecutivo. En la tabla 3 se resumen estos tres circuitos
frontosubcorticales. Los circuitos tienen una estructura básica: conectan el lóbulo frontal con el núcleo
estriado, el pálido, la sustancia negra, el tálamo y de nuevo la corteza frontal (figura1). Todos los
circuitos comparten estructuras en común, pero se mantienen separados anatómicamente. En estos
circuitos intervienen varios neurotransmisores. La proyección corticoestriatal está constituida por
neuronas glutaminérgicas excitadoras. El GABA es el neurotransmisor inhibitorio de la proyección
entre el estriado y el pálido y entre el pálido y el tálamo. Finalmente, la proyección talamocortical es
excitatoria. Otros transmisores como la acetilcolina, la dopamina y la serotonina también están
presentes en el circuito y podrían tener repercusiones clínicas y terapéuticas
Tabla2
TIPOSDECORTEZACEREBRAL

TIPODE
AFERENCIADE EJEMPLOS LESIÓN
CORTEZ
Primaria Un tipo de Giro precentral, Hemiplejia,
sensación postcentral, hemianestesi
Heschl, cisura a,hemianops
calcarina(áreas ia
motora,sensitiva,
Asociació Un área auditiva
Corteza y visual) Negligencia táctil,
nunimoda sensitiva única, premotora, sordera para
l procesa ese parietal superior, palabras
tipo de periestriada y
Asociació Varias áreas Corteza Agnosia,
n unimodales. temporal media anomia,
polimodal Donde los varios e inferior, apraxia
atributos de un parietal inferior
objeto se
Asociació mezclan(color-
Varias áreas Parietal posterior Trastornos
nsupramo polimodales. y corteza conductuales
dal Recibe ya prefrontal complejos
información síndrome
Corteza límbica Varias áreas Giro en cíngulo, Trastornos de la
supra Para hipocampo, motivación
modales .Es el polo impulso

puente entre áreas temporal, Y personalidad


de asociación córtex órbito-
sensitiva y otras frontal
estructuras

Tabla3
RESUMENDELOS3CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES IMPLICADOS EN
LA CONDUCTA

FRONTO-
DORSOLATERAL MESIAL
ORBITARI
Anatomía Área 9- Área 11- Área 24Brodmann
10Brodmanncauda 12Brodmanncaudad n.acumbes, pálido
doDL,pálidoLDM oVM,pálidoMDM RL tálamo DM
Tálamo VA,DM Tálamo VA,DM
Síntom Síndrome Cambio de Abulia
a disejecutivo personalidad
principa (desinhibición
Síntoma Alteración memoria Ausencia Mutismo
s de trabajo normas acinético
asociad Secuenciación sociales Desmotivados
os "Amnesia frontal" Descontrol de Ausencia de
Escasa fluidez impulsos respuestas:
verbal y no verbal Reiterativos motoras,
Alteración Conducta de verbales o
programación
Finalidad Organizar utilización
la Responder emocionales
a Responder
información para estímulos según la según nuestra
responder a emoción que motivación
estímulos externos produzcan interna
Tratamiento Dopaminérgico Serotoninérgico Dopaminérgic
sBloqueantes sBloqueantes osEstimulante
alfa- alfa- s
adrenérgicos adrenérgicos
DL: dorsolateral, LDM: lateral dorsomedial, VA: ventral anterior,
DM: dorsomediano, VM: ventromedial
MDM: medial dorsomedial, RL: rostrolateral
Figura1
DIAGRAMADEUNCIRCUITOFRONTO-SUBCORTICAL
Esquema general de un circuito fronto-subcortical.

SÍNDROMES CLÍNICOS

Síndrome dorsolateral (frontal) (a síndrome disejecutivo)


El síndrome dorsolateral lo puede provocar una lesión en cualquier región de circuito dorsolateral,
pero principalmente por lesión de las áreas 9 y 10 de Brodmann. Se produce una alteración intelectual
como resultado de un trastorno en las siguientes funciones:
• Función ejecutiva: la capacidad de generar hipótesis, planear acciones y tomar decisiones para
conseguir un objetivo, de focalizar la atención en ello, de analizar los resultados y cambiar de táctica
si es preciso, y no entretenerse con estímulos irrelevantes . Según Lezak , no se trata de una función
cognitiva específica, sino de aquellas capacidades que permiten a una persona llevar a cabo con éxito
una conducta con un propósito determinado.
• Memoria de trabajo: para algunos autores, ésta es la base real de la "inteligencia". Es la
información que una persona es capaz de mantener "en mente" y que va a necesitar en breve plazo,
mientras realiza una acción concreta (se trata de una memoria a corto plazo). Sin embargo, los
pacientes no tienen dificultades en almacenar información a largo plazo.
• Ordenación temporal de acontecimientos: los pacientes tienen dificultades para ordenar los
acontecimientos en el tiempo, o seguir una secuencia, tanto verbal como motora. Los trastornos en la
secuenciación en las lesiones frontales son un punto de estudio importante en la actualidad.
• Alteraciones de memoria: sin llegar a tener un síndrome amnésico, y como consecuencia de los
trastornos mencionados anteriormente, los pacientes van a sufrir alteraciones de memoria. A pesar de
mantener conservada la memoria en las pruebas neuropsicológicas, los pacientes no tienen la
habilidad para utilizarla en situaciones de la vida real. Tienen capacidad de almacenar información,
pero dificultades para recuperarla. Algunos autores opinan que es debido a que este proceso mnésico
requiere seguir una estrategia y realizar un esfuerzo, pero los pacientes frontales son muy sensibles al
mismo. Estos pacientes presentan lo que se denomina "efecto tarea difícil", es decir que su
rendimiento en cualquier función cognitiva desciende rápidamente en cuanto el esfuerzo que requiera
sobrepase un determinado nivel, que suele ser bajo. Este hecho sugiere una falta de motivación, más
que una alteración cognitiva adicional. La dificultad en el recuerdo puede ser también debida a una
ineficacia en los mecanismos de codificación de la información causada por mala atención o mala
función ejecutiva. Las características de la "amnesia frontal" según Schacter , se detallan en la tabla
4. Otras referencias de interés al respecto son los trabajos de Henson y Wagner.
• Reducción de la fluidez verbal y no verbal: si bien los pacientes con lesión estricta prefrontal no
tienen un síndrome afásico, sí presentan dificultades para generar palabras, lo que llamamos fluidez
verbal, y para la comprensión de estructuras gramaticales tanto en el lenguaje oral como escrito. El
lenguaje tiende a ser escaso, por lo que aunque la capacidad lingüística pueda parecer normal en la
conversación espontánea, se observan anomalías en tests específicos.
Según algunos autores, es característico que determinadas lesiones frontales, concretamente en el
giro inferior izquierdo, produzcan alteraciones en algunas tareas como las de generar verbos en
respuesta a nombres concretos que se dicen o escriben al paciente, por ejemplo, ante la palabra
"aguja" surge "coser" o ante "coche", "conducir". También se observa escasa fluidez a la hora de
realizar dibujos espontáneamente y dificultades para copiar figuras complejas (mala estrategia).
• Defecto en la programación motora: este trastorno es evidente al realizar tareas motoras
alternantes o recíprocas con las manos. Como hecho interesante y curioso, los pacientes pueden
presentar una disociación entre sus respuestas verbales y motoras. Es decir, si se pide al paciente
que realice un acto, desde un simple movimiento con las manos a otras pruebas más complejas, es
posible que no lo realice correctamente a pesar de que verbalmente explica a la perfección lo que se
le ha pedido que haga.
• Alteración del comportamiento: los pacientes con lesión dorsolateral tienden a aparecer apáticos,
lentos, inatentos, desmotivados, distraídos, dependientes del ambiente, sin concretar la atención,
carecen de curiosidad. Con lesiones izquierdas, la depresión es frecuente. Varios estudios sugieren
diversos tratamientos para mejorar la función ejecutiva. Los fármacos con más posibilidades de éxito
parecen ser los dopaminérgicos, el deprenilo, los estimulantes, los antidepresivos tricíclicos a dosis
bajas y los antagonistas alfa-adrenérgicos, pero los resultados no son alentadores.

Síndrome orbitofrontal (Cambio de personalidad;)

El síndrome orbitofrontal se produciría por una lesión a cualquier nivel del circuito orbitofrontal pero
especialmente por lesión de las áreas basales 11 y 12 de Brodmann. Una causa frecuente de lesión
en esta región es la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior. Un caso clásico ya en
la literatura es el del paciente EVR descrito por Damasio, aunque la causa de la lesión en dicho caso
fue un meningioma. La corteza orbitofrontal corresponde a la representación neocortical del sistema
límbico y tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad, de la conducta en
respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de
vigilancia frontal del sistema límbico y, como resultado, se produce una desinhibición y labilidad
emocionales, es decir, un cambio de personalidad con las siguientes características: • Los
pacientes pueden aparecer desinhibidos, sin tener en cuenta las normas sociales, con un mal control
de impulsos (agresividad sin motivo, bulimia), incapaces de inhibir respuestas incorrectas, reiterativos.
• Algunos pueden presentar el síndrome de dependencia del medio ambiente descrito por Lhermitte ,
con tendencia a imitar al examinador o tocar y utilizar todos los objetos que tienen a su alcance
(conducta de imitación y utilización). Parece ser que la pérdida de inhibición frontal da lugar a una
hiperactividad parietal, con una tendencia a explorar el entorno con el tacto. Es decir, se pierde el
equilibrio entre la función frontal y la parietal. Con una lesión frontal, los pacientes no son autónomos
del medio ambiente y cualquier estímulo puede ser digno de explorar, mientras que con una lesión
parietal el paciente se centra en sus propias sensaciones aunque vayan totalmente en contra de la
evidencia, por ejemplo, los pacientes que ignoran su hemiplejía (anosognosia) o los que ignoran una
parte de su cuerpo (asomatognosia) o los que ignoran todo un hemiespacio (heminegligencia). Otros
autores opinan que, aunque efectivamente la conducta de imitación se trata de un síntoma frecuente
en patología frontal, no se halla tan ligada a una lesión basal, sino que puede verse igualmente con
lesiones dorsolaterales y mesiales. La conducta de utilización es más rara pero, en cualquier caso,
ninguna de las dos (utilización e imitación) se ha observado en patología que no sea frontal.
• Otra característica es un peculiar "sentido" del humor, conocido clásicamente como "moria". Se
refiere a que el paciente parece divertirse con lo que a nadie hace gracia. Sin embargo, también se ha
descrito [29] una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste, el paciente suele ser consciente de
ese "problema".
• Además de este cambio de personalidad, y al contrario de los pacientes con lesión dorsolateral, los
pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces incluso maníacos. Este hecho es más
frecuente con lesiones derechas, pudiendo llegar a presentar un trastorno obsesivo-compulsivo.
Aunque no hay ningún tratamiento eficaz, se han ensayado varios fármacos para mejorar la
desinhibición de estos pacientes, como benzodiacepinas, propranolol, carbamacepina, ácido
valproico, litio y agonistas sorotoninérgicos. Sarazin et al. demuestran en un excelente trabajo de flujo
cerebral esta dualidad de síntomas, disejecutivos, versus alteración de personalidad, en pacientes
frontales según la localización de la lesión en la corteza dorsolateral u orbitaria .

Síndrome mesial frontal (Apatía y mutismo;)


El síndrome mesial frontal se produce por una lesión a cualquier nivel del circuito mesial, pero
especialmente por lesión del área 24, la región anterior del giro en cíngulo. Un caso clásico con este
síndrome fue descrito por Mesulam y sus características son las siguientes:
• El principal síntoma, especialmente si se trata de lesiones bilaterales, es el mutismo acinético. El
paciente está despierto, pero sumido en una total apatía y no muestra ningún tipo de emoción. Sólo
responde a sus propios motivos, es decir, no contesta a las preguntas ni presenta respuestas
motoras. Sin embargo, puede hablar y moverse perfectamente si le apetece. El grado de suma apatía
se llama abulia, del griego "boul" que significa "deseo", y la partícula "a" de ausencia.
• Otras características son su desmotivación y su falta de interés por las cosas, aunque sean
chocantes o nuevas para él. Este síndrome, que no es frecuente en la clínica neurológica, se puede
observar con infartos bilaterales en el territorio de la arteria cerebral anterior. Es notorio que este
síndrome es el que mejor correlación anatomicoclínica tiene. La mayoría de los pacientes con
lesiones cingulares mostrarán esa conducta a diferencia de los pacientes con lesiones en las regiones
dorsolaterales u orbitarias, quienes no presentan los síntomas correspondientes en el cien por cien de
casos. Respecto al tratamiento, la apatía mejora con agentes dopaminérgicos en una variedad de
cuadros psiquiátricos, pero estos fármacos son muy poco eficaces en la apatía provocada por
lesiones en este circuito. También se han utilizado las anfetaminas y el metilfenhidato
Tabla 4 CARACTERÍSTICAS DE LA "AMNESIA FRONTAL"
• Reconocimiento conservado• Problemas para recordar• Problemas para recordar la fuente de
información (donde se aprendió)• Problemas para poner en orden los acontecimientos• Sensibilidad a
cualquier distracción (lo que impide fijar ideas)• Tendencia a confabular y a falsos reconocimientos
• Dificultad para utilizar categorías (lo que entorpece el recuerdo)

ETIOLOGÍADEUNSÍNDROMEFRONTAL

Las principales entidades que pueden dar lugar a un síndrome frontal sonTabla5:

• Vasculares: la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior es una causa común de


síndrome frontal, pues la hemorragia puede causar un daño directo; además, tras el sangrado se
puede producir un espasmo arterial que condicione una lesión isquémica en la región orbitofrontal. Si
la lesión que se produce es extensa puede abarcar además al núcleo accumbens y otras estructuras
límbicas originando un síndrome amnésico. Los infartos, tanto del territorio de la cerebral anterior
como de la cerebral media, que irriga la región dorsolateral de los lóbulos frontales, son otra causa de
síndrome frontal. Como se mencionó, el infarto de ambas cerebrales anteriores es la causa más
frecuente de mutismo acinético.• Tumores: provocan un cuadro de deterioro intelectual subagudo que
puede confundirse con el inicio de una demencia. • Traumatismos (lo más frecuente): la superficie
orbitaria y el polo frontal son las regiones que se lesionan con más frecuencia en los traumatismos
craneales, por el contacto con la base del cráneo sobre la que descansan.
Lesiones a distancia: suelen ser lesiones que ocurren a lo largo de los circuitos comentados como, por
ejemplo, en el núcleo caudado (enfermedad de Huntington, infartos caudados), lesiones talámicas y
palidales, tanto isquémicas como tóxicas; el caso clásico de abulia producida por lesión palidal es la
intoxicación por CO. Además, diversas enfermedades mesencefálicas, como la parálisis supranuclear
progresiva.
Patología global cerebral: las lesiones cerebrales múltiples, ya sean isquémicas, desmielinizantes o
traumáticas, cursan con frecuencia con un síndrome frontal por afectación de los circuitos
frontosubcorticales.
Enfermedades sin lesión aparente: hay varias enfermedades psiquiátricas, como el alcoholismo y
en especial la esquizofrenia, en las que existen trastornos conductuales e intelectuales muy similares
a los de un síndrome frontal. Aunque no se observan lesiones macroscópicas, los estudios de flujo
cerebral detectan una falta de activación frontal que normalmente debe suceder cuando los pacientes
realizan tareas ejecutivas.
Enfermedades degenerativas: se incluyen todas las enfermedades que cursan con degeneración y
pérdida neuronal en los lóbulos frontales, como la enfermedad de Pick y sus variantes. Son cuadros
progresivos, que a la larga cursan con demencia. En la tabla 6 se describen las diferencias clínicas
entre una degeneración frontal y una degeneración de predominio en áreas cerebrales posteriores,
como ocurre en la demencia tipo Alzheimer

Tabla5

CAUSAS DE UN SÍNDROME FRONTAL(DISEJECUTIVO)


Lesiones
vasculares
Infartos o hematomas territorio cerebral anterior y cerebral
medio
Tumores
Traumatismos
Lesiones a
distancia En caudado, tálamo, pálido, mesencéfalo
Lesiones múltiples Infartos lacunares múltiples, esclerosis múltiple
Sin lesión aparente Esquizofrenia, alcoholismo, depresión mayor,
cuadros obsesivocompulsivos, trastornos
bipolares
Enfermedades
degenerativas Enfermedad de Pick y variantes

Tabla6
DIFERENCIA CLÍNICAS ENTRE UNA DEMENCIA FRONTAL
(DEGENERACIÓNÁREAS ASOCIACIÓN PREFRONTALES) O TIPO ALZHEIMER
(DEGENERACIÓN ÁREAS DE ASOCIACIÓN POSTERIORES)

DEMENCIAFRONTAL DEMENCIAALZHEIMER
Síntomas Cambio de Falta de memoria
característic personalidad Buenas relaciones sociales
os Problemas deescaso, Afasia
Lenguaje Concreto,
Función visual Normal Agnosia
Función espacial Normal Apraxia
Orientado Desorientación topográfica
Memoria Cuesta rememorar Cuesta fijar
Orientados Desorientad
temporalmente os
Actitud No preocupados por su Muy preocupados

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Y NEUROPSICOLÓGICA DE LA PATOLOGÍA


FRONTAL Recuerdo histórico

Son ya clásicos los experimentos con ablaciones quirúrgicas, lobotomías y leucotomías, que permitieron en el
primer tercio del siglo el estudio de la conducta. En los años 30, Egas Moniz, prominente neurólogo portugués,
basándose en estudios con chimpancés, realizó las primeras lobotomías en humanos, para aliviar
enfermedades psiquiátricas que cursaban con ansiedad extrema [38]. Con tal técnica, los chimpancés parecían
curarse de neurosis provocadas experimentalmente, además de no presentar como secuela un defecto focal
neurológico. Por entonces se estableció que el lóbulo frontal influía en la conducta, si bien no quedaba aclarado
en qué forma. Estudios posteriores en primates [39, 40] pusieron de manifiesto la existencia, en la corteza
prefrontal, de neuronas que sólo descargan en periodos "de espera", es decir, mientras el animal tiene que
concentrarse e inhibir respuestas incorrectas en espera de la respuesta adecuada. Se demostró así el papel de
la corteza dorsolateral en procesos de memoria a corto plazo (memoria de trabajo). Más recientemente varias
técnicas han permitido estudiar la corteza frontal desde diversos puntos de vista. Así, la resonancia magnética
nuclear ha ofrecido una visión anatómica detallada, mientras que otras técnicas permiten un estudio funcional y
metabólico, como la resonancia magnética funcional o la tomografía por emisión de positrones. La
neurofisiología también ha ayudado a conocer la corteza prefrontal. Son conocidos los estudios de la atención
mediante potenciales evocados de larga latencia, la denominada onda P-300 [41]. Para obtener dicha onda se
presenta al paciente una serie estímulos visuales o auditivos y con frecuencia variable se introduce un estímulo
nuevo. Si el paciente ha sido consciente de él, aparece una onda tardía, la onda P-300, en el registro cerebral.
Es una forma de medir la atención objetivamente. En los pacientes con síndrome frontal, esta onda no aparece.
La estimulación magnética transcraneal es una técnica neurofisiológica, en boga en los últimos años, muy útil
para el estudio [42] y tratamiento en algunos casos [43], de la patología frontal. Mediante la estimulación de una
región de interés (en nuestro caso la corteza prefrontal), con una corriente magnética de determinadas
características, se provoca "una disfunción" transitoria en dicha región, con lo que se pueden estudiar las
consecuencias neuropsicológicas o de flujo cerebral de la misma. Equivale a crear, artificialmente, una lesión
experimental, en un lugar exacto. Y es que el estudio de lesiones "reales" tiene muchos inconvenientes: no se
suelen ajustar a una región específica y, además, debido a los fenómenos de plasticidad neuronal, la corteza
cerebral no funciona igual ni presenta las mismas conexiones que cuando estaba sana. En la década de los 70
y 80 aparecieron en la literatura detalladas descripciones neuropsicológicas de pacientes con un síndrome
frontal. En la década de los 90, el énfasis de los estudios radica en establecer, fundamentalmente mediante
estudios funcionales, el papel de la corteza prefrontal en distintas tareas cognitivas

Estudio específico de la corteza frontal: exploración neurológica y


neuropsicológica

Exploración neurológica A simple vista los pacientes con lesión frontal no muestran signos focales
llamativos, no presentan defectos motores, sensitivos ni del campo visual. Los pares craneales, los
reflejos y la coordinación son normales, así como los reflejos musculares. El lenguaje puede ser
normal, o existir una tendencia al mutismo. Sin embargo, pueden aparecer los siguientes síntomas y
signos, que se resumen en la Tabla 7. • Acinesia: los pacientes tienden a moverse poco y no ponen
atención a nuevos estímulos. Este defecto es más común después de lesiones mesiales. • Reflejos
anormales: hay una serie de reflejos primitivos presentes en el niño y que desaparecen al madurar,
pero que reaparecen tras una lesión frontal, como son el reflejo de prensión forzada (grasping), la
hocicación, (al tocar los labios al paciente), el seguimiento visual forzado de un objeto en movimiento
frente al paciente (groping) y el palmomentoniano (contractura de la borla de mentón al estimular la
palma de la mano). • Anomalías del tono muscular: las lesiones dorsolaterales, cercanas al área
premotora provocan una anomalía del tono muscular, que se llama paratonía. Al explorar el tono
muscular, moviendo pasivamente el brazo del paciente, se encuentra una resistencia al movimiento
(paratonía inhibitoria) o, al contrario, el paciente realiza dichos movimientos aunque se le pida que
deje la mano relajada (paratonía facilitadora). Beversdorf y Heilman] encontraron que la aparición de
paratonía se correlacionaba con peores resultados en los tests frontales. • Alteración de la marcha:
puede observarse una marcha a pequeños pasos, pérdida de equilibrio, retropulsión y marcha
magnética (como si el paciente estuviera pegado al suelo), pero habitualmente tras lesiones extensas
y bilaterales. • Alteración del olfato (anosmia): tras lesión orbitofrontal, por sección del nervio
olfatorio en la lámina cribosa, tras traumatismos o cirugía de la zona. • Trastorno esfinteriano: ocurre
tras lesiones mesiales bilaterales. El paciente puede tener incontinencia urinaria o fecal y además no
muestra preocupación por hacer sus necesidades en lugares socialmente inadecuados. Este trastorno
es debido a la pérdida de la acción inhibitoria que el lóbulo frontal ejerce sobre el reflejo detrusor
espinal.

Tabla7
EXPLORACIÓNNEUROLÓGICA
Acinesia Lentitud al
responder Reflejos anormal
Grasping
Groping
Palmomentoniano
Hocicación
Tono anormal Paratonía facilitatoria
Paratonía inhibitoria
Marcha A pequeños pasos, con pérdida de equilibrio y
caídas Olfato Anosmia, si lesión orbitaria
Esfínteres Incontinencia, si lesión mesial bilateral Nula
preocupación por incontinencia en situaciones
inapropiadas

Exploración neuropsicológica • Generalidades Como se ha comentado, el lóbulo frontal se ha


considerado el "lugar" en que reside la inteligencia. Sin embargo, los tests psicométricos muestran
que los pacientes frontales presentan una inteligencia normal. Actualmente resulta evidente que
funciones compleja, como la inteligencia, no residen en un área concreta cerebral, sino que son el
resultado de múltiples conexiones neuronales que forman redes entre diversas regiones corticales y
subcorticales. Sí que existen regiones especializadas en el análisis y procesamiento de un tipo de
información; en el caso del lóbulo frontal y debido a que tiene acceso a toda la corteza, su principal
acción parece ser la de un ordenador general de funciones y "director de orquesta", que elegiría un
patrón de conducta apropiado para un contexto dado. Todos los síntomas de los que hemos hablado
anteriormente son cuantificables con tests estándar, dando una idea de la calidad y cantidad de
síntomas que el enfermo padece. El interés de concretar el tipo de defecto que presenta un paciente
reside en mejorar el conocimiento del problema, nos ayuda a comprender cómo funciona el lóbulo
frontal y puede facilitar la rehabilitación de algunos defectos. Existen algunas excepciones y estas
alteraciones no son siempre muy evidentes. Algunos pacientes con lesiones frontales de considerable
tamaño tienen exploraciones neurológicas y neuropsicológicas normales. Este hecho suele suceder
cuando el principal problema es el cambio de personalidad, muy invalidante para el paciente pero casi
imposible de demostrar en el despacho médico; el simple hecho de estar en una consulta da las
suficientes referencias externas para que el paciente se comporte de acuerdo a las normas. En la vida
real, sin embargo, nada controla o pone límites a ciertas tendencias impulsivas de su conducta. Un
problema a la hora de utilizar estos tests que miden la función ejecutiva es cuáles y cuántos se deben
emplear. Unos tests hacen mayor énfasis en la capacidad organizativa, o de planear y ordenar,
mientras que otros lo hacen en la memoria y otros en la capacidad de inhibir respuestas inadecuadas.
Individualmente los tests frontales no son excesivamente específicos y no sólo se alteran con lesiones
frontales, sino con otras patologías como en el caso de las personas con trastorno de memoria
asociado a la edad [47]. Por ejemplo, utilizando el Wisconsin Card Sorting Test (WCST), un test
tradicional de estudio prefrontal, avalado incluso por estudios de flujo cerebral [48], algunos autores
han demostrado que no discrimina entre pacientes con lesión prefrontal y pacientes con lesiones a
otro nivel del sistema nervioso central. Por el contrario, algunos tests ideados para medir otras
capacidades también se ven alterados por el trastorno conductual del paciente frontal, como en la
copia de la figura compleja de Rey para memoria visual [50]. Por ello, y para evaluar correctamente al
paciente, se recomienda realizar al menos tres tests de función ejecutiva que midan diversos aspectos
del síndrome. La validez de estos tests para evaluar la capacidad del sujeto para desenvolverse en
situaciones reales (validez ecológica) también está discutida. Respecto a la fiabilidad de los tests, hay
discrepancias de opinión; algunos autores opinan que no hay un patrón "frontal" en los resultados y
por tanto éstos suelen ser inconsistentes. En nuestra experiencia y después de realizar una
batería de tests frontales a varios grupos de pacientes y controles sanos, hemos encontrado
que los primeros se diferenciaban claramente de los segundos, presentando diferencias en los
siguientes tests: Trail B, fluidez verbal (letras), trigramas para memoria de trabajo, aprendizaje de
una lista de palabras en orden, errores perseverativos en el WCST y problemas difíciles (con mayor
número de movimientos requeridos para solucionarlos) en la Torre de Hanoi. Por último, recordar que
sea cual sea el test utilizado, el dato que mejor discrimina un paciente frontal de otro con otro tipo de
lesión cerebral es la presencia de perseveración (en respuestas verbales, al dibujar, en los tests de
fluidez verbal, etc.) Los distintos tests de función ejecutiva se discuten extensamente en las
referencias 54 y 16. • Tests neuropsicológicos Siguiendo el mismo esquema que hemos utilizado
para describir la clínica en lesiones frontales, vamos a describir algunos tests sencillos que sirven
para medir los síntomas que pueden presentar estos pacientes. En el libro de Feinberg y Farah [55]
hay unas descripciones excelentes y sencillas sobre estos tests. 13 Síndrome dorsolateral
• Función ejecutiva 1. En el test de inteligencia de WAIS, hay subtests que podrían servir para medir
esta función, como las "semejanzas", en que se pide al sujeto que descubra una característica común
entre 2 objetos concretos o abstractos; la "comprensión", en que al paciente se le hacen preguntas
sobre qué haría en el supuesto de encontrarse en una situación determinada; el "rompecabezas", en
el que debe formar una figura completa con varias piezas. 2. La capacidad de razonamiento
abstracto se puede valorar haciendo que interprete refranes o noticias del periódico. Estos tests
comentados tienen en sí cierta validez ecológica puesto que plantean al sujeto situaciones de la vida
real, aunque es evidente que en la vida real las situaciones y opciones de respuesta son múltiples y
poco estructuradas. 3. El WCST es el test clásico de exploración frontal. El sujeto debe ordenar una
serie de cartas con dibujos por el color, la forma o el número de elementos que contenga cada una de
ellas (categorías). El paciente debe deducir como ordenarlas por nuestra respuesta, que será
únicamente sí o no según si la ha ordenado de acuerdo a una de las categorías, pero no podrá recibir
una explicación más compleja que le permita deducir cómo realizar el test. Los pacientes tienden a
reiterar en la misma categoría (color, forma, número) o a olvidar lo que estaban haciendo y ordenar de
forma irregular siguiendo normas inventadas por ellos mismos. 4. En la torre de Hanoi, se le pide al
sujeto que forme una torre con cubos, partiendo de 3 torres más pequeñas. Lo debe hacer siguiendo
unas normas: así, nunca puede poner uno más grande encima de uno más pequeño. Se le deja un
tiempo determinado para resolver el problema. 5. También puede solucionar "laberintos" de
dificultad variable. Se valora si el paciente es capaz de cambiar de estrategia para resolver el
problema.
• Memoria de trabajo En general, se trata de tests en los que se proporciona una pequeña
información al sujeto, tales como uno o varios números (paradigma de Sternberg) o 3 letras
(trigramas), y después se le distrae con otra tarea durante un tiempo variable, generalmente unos
segundos, pidiéndole que recuerde lo que le hemos dicho al principio. Otros aspectos de la memoria
también se alteran. Los pacientes tienen dificultades para saber dónde aprendieron algo, así como el
orden en que lo aprendieron. Les resulta muy difícil saber si un estímulo determinado lo vieron antes o
después de otro. Para explorar este aspecto hay tests denominados "continuous performance tests",
en los que los estímulos pueden ser visuales o auditivos y se pregunta al paciente si ha visto (u oído)
ese determinado objeto antes o no, o qué objeto de los dos que se le presentan ha visto con
anterioridad.
• Secuenciación Hay numerosas evidencias que demuestran que los pacientes frontales tienen
dificultades para seguir, recordar o aprender una secuencia, ya sea motora, de palabras, etc. Nuestro
grupo realizó un trabajo utilizando un test, Serial Reaction Time Task, que mide el tiempo de reacción
mientras se realizan secuencias motoras en el teclado de un ordenador. Los pacientes con lesión
prefrontal no eran capaces de aprender la secuencia motora y este déficit se correlacionaba con una
incapacidad en el aprendizaje de una secuencia de palabras.
• Lenguaje Los pacientes frontales tiene una escasa fluidez verbal y no verbal, que se detecta
fácilmente haciendo que el sujeto recite en 1 minuto palabras que empiezan con una determinada
letra o palabras de una categoría (animales, comidas, etc.); esta última tarea parece más fácil pues se
obtienen mejores resultados [58]. • Programación motora Es sorprendente ver la dificultad que tienen
los pacientes con una lesión frontal para realizar una serie de actos motores que aparentemente son
muy sencillos, tales como poner un puño en la mesa, después la palma y después la mano de canto.
O poner una mano hacia arriba y la otra hacia abajo, realizando movimientos alternantes. Síndrome
orbitofrontal
• Capacidad de inhibición y perseveración 1. Secuencias alternantes visuales: El paciente ha de
copiar un dibujo que contiene elementos que alternan puntas con cuadros. Se observa si el paciente
persevera realizando varias puntas o varios cuadros seguidos. 2. Stroop Test I y II: El paciente ha de
decir los colores (rojo, azul o verde) de unos puntos que aparecen impresos en una hoja de papel.
Posteriormente debe decir el color con el que están impresos los nombres de colores en una hoja;
nunca una palabra está impresa en el mismo color que representa, es decir, la palabra azul está
impresa en rojo, la palabra rojo en negro, etc. Se trata de comprobar cómo el paciente inhibe la
tendencia que todos tenemos a leer lo que pone, para decir el color en que está impresa la palabra. 3.
Paradigma go-no go: Se le pide al paciente que realice un acto (levantar un dedo), si ocurre una
circunstancia (al oir 2 golpes en la mesa), y que no haga nada si lo que oye es un solo golpe. Se
realiza el test durante 30-60 segundos, para comprobar que el paciente no persevera en repetir
siempre la misma respuesta. Con este simple test se puede comprobar asimismo cómo estos
pacientes repiten verbalmente lo que hemos pedido que hagan (si oigo 2 golpes levanto un dedo) y
sin embargo hace todo lo contrario (disociación entre saber-hacer).
• Conducta de utilización e imitación Esta conducta puede ser ya obvia durante la exploración del
paciente, pero se hace más manifiesta poniendo una serie de objetos a su alcance y viendo si trata de
usarlos. Por ejemplo, se puede poner unas gafas encima de las suyas, o puede tratar de fumar al ver
un cigarrillo, aunque no sea fumador.
• Finalmente, algunas alteraciones no estructurales, como la disfunción paroxística de una
"epilepsia del lóbulo temporal", pueden producir síntomas específicos, como conductas automáticas,
alucinaciones, trastorno del estado de ánimo, etc. Síndrome mesial (frontal) • a) Atención,
mantenimiento de la acción 1. Trail A y B: en la parte A se le da al paciente una hoja con varios
números dispersos del 1 al 25 y él debe ir uniéndolos con líneas por orden de menor a mayor. En la
parte B, además de números en la hoja hay letras, el paciente debe unir el primer número, el 1, con la
primera letra del abecedario, la A; después el 2 con la B, etc., hasta completar los 13 números y las
letras desde la A hasta la L. Con este test podemos medir la atención, la capacidad de continuar con
la tarea que están realizando y que supone un pequeño esfuerzo, la memoria a corto plazo, la rapidez
psicomotora, porque se mide el tiempo que tardan en realizarlo, y la capacidad de secuenciación,
pues se trata de seguir una secuencia (de números) intercalada en una secuencia de letras. El
problema de examinar a pacientes con escaso nivel cultural que no conocen el abecedario y el hecho
de acercar más el test a la vida real se ha solucionado con la aparición de otras versiones menos
conocidas (seguir secuencias horarias o secuencias de tamaños de puntos) [60]. 2. Control mental:
éste es un subtest de la batería de memoria de Wechsler. Se le pide al sujeto que cuente para atrás
de 3 en 3, o que realice otras operaciones mentales sencillas. 3. Cancelar dibujos o letras: en una
página de papel se pide al sujeto que tache todas las "A" o todos los dibujos de un tipo determinado
que vea en esa hoja. Los gráficos o letras pueden estar impresos ordenadamente en filas o
desordenados por la página, lo que resulta más difícil y supone mayor esfuerzo [10) En la tabla 8 se
hace un resumen de las distintas funciones frontales y tests que las miden.
En la tabla 8se hace un resumen de las distintas funciones frontales y tests quelas
miden.Tabla8
EXPLORACIÓNNEUROPSICOLÓGICA
FUNCIÓNAEXPLORAR TESTS
Lesión Dorsolateral
Función ejecutiva WAIS: Semejanzas, Comprensión, Rompecabezas,
Interpretar refranes, WCST,Torre de Hanoi,
Laberintos (Porteus Maze)
Memoria det rabajo Trigramas,Paradigma de
Sternberg,Continuous Performance Tests
Secuenciación SRTT,
Aprender secuencias verbales, gestos, gráficos
Fluidez verbal Palabras que empiezan por letras determinadas,
Denominar por categorías
Programación motora Secuencias alternantes, coordinación recíproca
Lesión Órbito-frontal
Capacidad de inhibición Test de Stroop.
Paradigma go-nogo.
Observar si conducta de utilización
Perseveración Secuencias alternantes visuales y motoras
Lesión Mesial
Atención y resistencia a la interferencia
Trail-Making A y B. Control mental.
Cancelación de dígitos o letras o dibujos

RESUMEN Y ÚLTIMAS ANOTACIONES

En este capítulo hemos explicado los síntomas y el diagnóstico de pacientes con lesiones frontales.
De forma didáctica hemos dividido el conjunto de síntomas en tres tipos, dependiendo de la situación
de la lesión que los provoca. Hay que mencionar que, en la práctica clínica, esta división tan exacta
no se ve con frecuencia y lo habitual es que los pacientes presenten síntomas mezclados, dado que
las lesiones no se suelen ceñir estrictamente a los territorios dorsolateral, orbitario y mesial. El patrón
del síndrome frontal está determinado no sólo por la ubicación de la lesión –de hecho puede ocurrir
sin lesión aparente– sino por otros factores, como el lado de la misma. Determinadas funciones en las
que interviene el lenguaje se afectan de mayor forma con lesiones izquierdas, mientras otras que
requieren mayor atención parecen afectarse por lesiones derechas; así mismo la depresión es más
frecuente con lesiones izquierdas y la euforia, con derechas. El tamaño de la lesión es importante,
siendo más evidente con lesiones bilaterales y extensas. La antigüedad de la lesión también influye,
de tal modo que con lesiones muy antiguas los pacientes se pueden comportar como personas sanas
[49]; con el tiempo se ponen en marcha los fenómenos de plasticidad neuronal y el síndrome frontal
se hace menos intenso. También influyen la personalidad previa del paciente y la edad a la que
ocurrió la lesión: a más jóvenes, menor defecto. El síndrome frontal no aparece completo, es decir, no
todos los pacientes presentan todos los síntomas que hemos comentado y además estos pueden
fluctuar y cambiar en intensidad según el contexto en que se explore. Por ejemplo, no es infrecuente
que un paciente con reconocidos problemas de comportamiento o ejecutivos, se comporte
perfectamente en la consulta médica. El síndrome frontal puede ser un cajón de sastre donde
incluyamos a pacientes con conductas "anormales" simplemente (un sociópata ¿lo sería por tener una
disfunción frontal?). Por lo tanto, el diagnóstico de síndrome frontal debe ser muy cuidadoso y estar
basado en la exploración neuropsicológica.(tabla 9) El conocimiento, ya que el tratamiento no está
todavía establecido, de los síntomas frontales, puede ayudar tanto al paciente como a su familia a
adaptarse y quizá superar, con técnicas de rehabilitación cognitiva, el defecto

Tabla9
SÍNDROME FRONTAL (DISEJECUTIVO).RESUMEN
Características de El patrón de síntomas depende de
los síntomas
M omas de varios circuitos: las lesiones no se
e ciñen a un territorio anatómico.
z No aparecen siempre todos.
c Fluctúan de una exploración a
l otra.
a Lugar donde esté la lesión en el LF:
dorsolateral, orbitaria, mesial.
d Tamaño: más grande, más síntomas.
e Lado: dcho= euforia; Izq= depresión.
Tiempo de evolución de la lesión: muy antiguas,
s menos síntomas.
í Edad en la que se produjo la lesión: más
n joven,menossíntomas.
t Personalidad previa del paciente.

A veces hay síndrome frontal sin lesión frontal.


No cualquier conjunto de conducta anormal es un síndrome
frontal. El diagnóstico se basa en una buena exploración
neuropsicológica.

EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

FUNCIÓN A EXPLORAR TESTS

Lesión Dorsolateral
Función ejecutiva WAIS: Semejanzas, Comprensión, Rompecabezas, Interpretar
refranes, WCST, Torre de Hanoi, Laberintos
(Porteus Maze)
Memoria de trabajo Trigramas, Paradigma de Sternberg, Continuous
Performance Tests
Secuenciación SRTT,
Aprender secuencias verbales, gestos, gráficos
Fluidez verbal Palabras que empiezan por letras determinadas,
Denominar por categorías
Programación motora Secuencias alternantes, coordinación recíproca
Lesión Órbito-frontal
Capacidad de inhibición Test de Stroop.
Paradigma go-no go.
Observar si conducta de utilización
Perseveración Secuencias alternantes visuales y motoras
Lesión Mesial
Atención y resistencia a
la interferencia
Trail-Making A y B.
Control mental.
Cancelación de dígitos o letras o dibujos
SÍNDROME FRONTAL (DISEJECUTIVO). RESUMEN
Características de los síntomas----- Mezcla de síntomas de varios circuitos: las lesiones no se ciñen
a un territorio anatómico. No aparecen siempre todos. Fluctúan de una exploración a otra.

El patrón de síntomas--- depende de Lugar donde esté la lesión en el LF: dorsolateral, orbitaria,
mesial. Tamaño: más grande, más síntomas. Lado: dcho = euforia; Izq = depresión. Tiempo de
evolución de la lesión: muy antiguas, menos síntomas. Edad en la que se produjo la lesión: más
joven, menos síntomas. Personalidad previa del paciente. A veces hay síndrome frontal sin lesión
frontal. No cualquier conjunto de conducta anormal es un síndrome frontal. El diagnóstico se basa en
una buena exploración neuropsicológica.

Neuropsicología de las funciones ejecutivas Antonio Verdejo-García y Antoine


Bechara* Universidad de Granada y *University of Southern of California
El objetivo de este trabajo es discutir el estado de la ciencia en el ámbito de la neuropsicología de las funciones
ejecutivas, definidas como habilidades de alto orden implicadas en la generación, la regulación, la ejecución
efectiva y el reajuste de conductas dirigidas a objetivos. Para ello hemos llevado a cabo una revisión teórica de
la conceptualización de las funciones ejecutivas, sus sustratos cerebrales y organización dinámica, los
principales modelos explicativos de su funcionamiento y los avances en su evaluación. Se presenta una visión
actualizada e integradora de las distintas aproximaciones conceptuales y aplicaciones derivadas de la
investigación neuropsicológica en funciones ejecutivas siguiendo una aproximación multicomponente que
postula que existen múltiples procesos ejecutivos interactivos. Concluimos que las funciones ejecutivas
constituyen mecanismos de integración intermodal e intertemporal que permiten proyectar cogniciones y
emociones desde el pasado hacia el futuro con objeto de resolver situaciones novedosas y complejas. En la
actualidad disponemos de un cuerpo de instrumentos neuropsicológicos capaces de caracterizar la
competencia de los distintos componentes de las funciones ejecutivas y su interacción dinámica y modelos
teóricos dirigidos a orientar nuevos avances en su comprensión.

Conceptualización, modelos teóricos y sustratos cerebrales de las funciones


ejecutivas
Definición y características fundamentales
Las funciones ejecutivas son un conjunto de habilidades implicadas en la generación, la supervisión, la
regulación, la ejecución y el reajuste de conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente
aquellos que requieren un abordaje novedoso y creativo. Ya que en la vida diaria la mayoría de las situaciones
que afrontamos son diferentes entre sí y, además, tienden a evolucionar y complejizarse conforme nos
desarrollamos como adultos con nuevos intereses y responsabilidades, los mecanismos ejecutivos se ponen en
marcha en una amplísima variedad de situaciones y estadios vitales y su competencia es crucial para un
funcionamiento óptimo y socialmente adaptado. Los objetivos abordados por las funciones ejecutivas pueden
ser tanto de naturaleza cognitiva (p.e., para un publicista, diseñar una campaña novedosa y ajustada a las
demandas del cliente) como de índole socio-emocional (p.e., encontrar el tono afectivo adecuado para
convencer al cliente de la idoneidad de la campaña en una reunión de presentación), y requieren tener en
cuenta tanto las consecuencias inmediatas como los resultados a medio y largo plazo de las conductas
seleccionadas. Una de las principales características de las funciones ejecutivas es su independencia del “input”,
es decir, los mecanismos ejecutivos coordinan información procedente de distintos sistemas de entrada
(percepciones de distintas modalidades sensoriales), procesamiento (atención, memoria o emociones) y salida
(programas motores).
En este sentido, las funciones ejecutivas son responsables tanto de la regulación de la conducta manifiesta
como de la regulación de los pensamientos, recuerdos y afectos que promueven un funcionamiento adaptativo.
Por otro lado, con el propósito de alcanzar los objetivos planteados, los mecanismos ejecutivos se coordinan
tanto para recuperar información almacenada en el pasado (p.e., mecanismos de acceso y recuperación de
información), como para estimar y anticipar los posibles resultados de distintas opciones de respuesta en el
futuro (p.e., mecanismos de planificación, intención demorada y toma de decisiones). Una cuestión de debate
es el grado de solapamiento entre las funciones ejecutivas y otros procesos cognitivos, como la atención o
algunos componentes de la memoria (memoria de trabajo o memoria prospectiva). Desde nuestro punto de
vista, las funciones ejecutivas se nutren tanto de recursos atencionales como de recursos mnésicos, pero su
función es la de proporcionar un espacio operativo y un contexto de integración de estos procesos con objeto
de optimizar la ejecución en función del contexto actual (externo, interoceptivo y metacognitivo) y de la
previsión de nuestros objetivos futuros. Por tanto, las funciones ejecutivas constituyen mecanismos de
integración intermodal e intertemporal, que permiten proyectar cogniciones y emociones desde el pasado
hacia el futuro con objeto de encontrar la mejor solución a situaciones novedosas y complejas

Sustratos cerebrales y organización

Las funciones ejecutivas muestran importantes deterioros en pacientes con lesiones que afectan a la corteza
frontal (Stuss y Levine, 2002), lo que ha llevado a considerar esta región como el principal sustrato
neuroanatómico de estas habilidades. No obstante, son necesarias dos precisiones a esta idea; por un lado, los
estudios de pacientes lesionados y de neuroimagen funcional han demostrado que las funciones ejecutivas
requieren de la participación conjunta de sistemas dinámicos integrados por la corteza frontal, distintas
regiones corticales posteriores y otras estructuras paralímbicas (p.e., hipocampo, amígdala o ínsula) y basales
(ganglios de la base y tronco cerebral) (Alexander et al., 1986; Bechara et al., 2000; Clark et al., 2008; Collette et
al., 2005, 2006; Goldberg et al., 1989; Robbins, 2007, 2009). Por otro lado, la corteza frontal es la región más
grande del cerebro, ocupando un tercio de su superficie total, y su diversidad funcional es amplísima (ver
Koechlin y Summerfield, 2007; Stuss y Alexander, 2007). En el contexto de la diversidad funcional de la corteza
frontal se enmarca uno de los debates cruciales sobre la naturaleza de las funciones ejecutivas, el de si
constituyen un constructo unitario o bien un sistema de procesamiento múltiple con distintos componentes
independientes aunque interrelacionados. Hoy día el debate parece inclinarse hacia la segunda hipótesis
(Gilbert y Burgess, 2008; Jurado y Rosselli, 2007) si bien aún existe controversia sobre si las funciones ejecutivas
son mecanismos funcionalmente inespecíficos pero altamente adaptables –una noción similar a la del factor G
de inteligencia (Duncan et al., 1996; Duncan y Owen, 2000) o bien procesos relativamente modulares y
especializados (Robbins, 2007; Stuss y Alexander, 2007). La visión de las funciones ejecutivas como un sistema
inespecífico y adaptable asume que no existen, a priori, regiones especializadas en el desempeño de funciones
particulares sino que más bien distintas áreas de la corteza prefrontal responden de manera coordinada cuando
el sistema debe resolver nuevos retos. En este sentido, las funciones ejecutivas se solapan con el concepto de
inteligencia fluida, o la capacidad para adaptar de manera óptima nuestros recursos cognitivos en función de
las demandas cambiantes del entorno. Esta visión asume que para resolver de manera eficiente tareas
complejas el sistema ejecutivo debe tener un cierto grado de redundancia (los mismos procesos pueden ser
abordados por varias regiones cerebrales) y entropía (estas regiones pueden organizarse de manera muy
diversa en función de las demandas de la tarea y las condiciones contextuales). La visión de las funciones
ejecutivas como un sistema relativamente modular y multi-proceso asume que distintas divisiones funcionales
dentro de la corteza prefrontal son especialistas en la implementación de distintos procesos ejecutivos que son
relativamente independientes y disociables, por lo que lesiones en regiones específicas pueden producir
deterioros desproporcionadamente más robustos en los procesos en los que son especialistas. Esta noción no
implica que los procesos ejecutivos estén encapsulados en regiones concretas sino que determinadas divisiones
funcionales de la corteza prefrontal, y sus conexiones con otras regiones corticales y subcorticales, presentan
una asociación más robusta con determinados procesos ejecutivos, como demuestra de manera convincente la
literatura neuropsicológica en pacientes con lesiones focales. Por tanto, esta visión no es en absoluto
incompatible con la evidencia de que tras una determinada lesión cerebral otras regiones cerebrales puedan
asumir o compensar las funciones que las regiones lesionadas implementaban. Asumiendo la tesis con mayor
apoyo empírico, la del sistema de procesamiento múltiple, la cuestión central pasa a ser la de cuáles son y
cómo se organizan los procesos que conforman las funciones ejecutivas. En este respecto, la evidencia empírica
proviene principalmente de dos tipos de aproximaciones metodológicas: (1) el estudio neuropsicológico de
pacientes con lesiones focales en distintas regiones del lóbulo frontal y (2) el análisis factorial de los tests
neuropsicológicos que miden funciones ejecutivas. Desde la aproximación del estudio de pacientes lesionados,
Stuss y colaboradores han desarrollado una metodología destinada a determinar si las lesiones en diferentes
regiones frontales pueden producir disfunciones específicas que pueden hacerse observables en función de las
demandas de la tarea . Para testar el modelo han utilizado tanto pruebas clásicas de funciones ejecutivas (p.e.,
el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin –TCTW) como una nueva batería de tareas centradas en la
medición de distintos procesos atencionales simples y complejos (Rotman-Baycrest Battery to Investigate
Attention –ROBBIA). Las conclusiones de estas investigaciones indican que existen tres procesos frontales-
ejecutivos disociables: (i) energización, el proceso de iniciar y mantener cualquier respuesta, (ii) fijación de
tarea (“task setting”), la habilidad de establecer relaciones entre estímulos y respuestas y (iii) monitorización,
que consiste en la supervisión de control de calidad y el reajuste de la ejecución a lo largo del tiempo. Los
procesos de energización son fundamentales para mantener la concentración en una tarea particular, están
implicados en la ejecución de tests clínicos de funciones ejecutivas, como los de fluidez verbal o el test de
Stroop y se relacionan con el funcionamiento del área frontal superior medial. Los procesos de fijación de tarea
son fundamentales para orientar la ejecución en función de las demandas de la tarea, están implicados en la
ejecución de tareas como el TCTW (pérdida de set) o el aprendizaje de listas de palabras (falsos positivos en
recuerdo libre) y se relacionan con el funcionamiento de la corteza frontal lateral iz quierda. Finalmente, los
procesos de monitorización son fundamentales para detectar discrepancias entre la respuesta conductual y la
realidad exterior, de modo que cuando se detecta una anomalía se procede a interrumpir o a modular el
programa de respuesta activo. Estos procesos están implicados en los fallos de ejecución observables en
distintas tareas, como las perseveraciones del TCTW o de los tests de fluidez verbal o los errores de recolección
de información en tareas de memoria episódica y se relacionan con el funcionamiento de la corteza frontal
lateral derecha. Robbins (2007), basándose también en la evidencia procedente de estudios en pacientes con
lesiones focales, postula que el giro frontal inferior es la estructura clave de este circuito de monitorización,
inhibición y cambio. Usando una metodología similar, Bechara y colaboradores describieron la existencia de
déficits específicos de los procesos de toma de decisiones en pacientes con daños selectivos en la corteza
prefrontal ventromedial, que incluye la sección medial de la corteza orbitofrontal, sección subgenual del giro
cingulado y polo frontal (Bechara et al., 2000; Bechara, 2004). Los déficits de toma de decisiones, medidos con
un paradigma diseñado “ad hoc” para captar en el contexto del laboratorio los problemas de juicio y elecciones
erróneas observados en la vida diaria de estos pacientes (Iowa Gambling Task; Bechara et al., 1994), son
observables incluso en pacientes que presentan un rendimiento normal en todo el espectro de tareas
ejecutivas clásicas, incluyendo tests de memoria de trabajo, inhibición de respuesta y razonamiento. Los
autores encuadran la disociación en su propuesta de que la toma de decisiones es un proceso guiado no sólo
por información cognitiva, sino también por señales emocionales que contribuyen a anticipar las consecuencias
de los distintos escenarios posibles derivados de las opciones de elección (noción desarrollada en la teoría del
marcador somático; Damasio, 1996). Por tanto, la incapacidad para asignar el valor emocional adecuado a las
distintas opciones de respuesta puede generar alteraciones de la toma de decisiones en ausencia de otros
déficits cognitivos-ejecutivos. Desde la aproximación de modelos factoriales, el estudio seminal de Miyake et al.
(2000), en el que analizaron el rendimiento de individuos sanos en una batería de tareas experimentales y
pruebas clínicas asociadas al funcionamiento ejecutivo, concluyó que se pueden disociar tres componentes
ejecutivos independientes aunque moderadamente correlacionados: (i) actualización, que consiste en la
renovación y monitorización de contenidos en la memoria de trabajo, (ii) inhibición, que consiste en la
inhibición de respuestas predominantes o automatizadas y (iii) cambio, que consiste en la capacidad de alternar
entre esquemas mentales o tareas. El análisis de la correspondencia con pruebas clínicas demostró que la tarea
de generación aleatoria de números se relacionaba con el componente de actualización, el test de la Torre de
Hanoi con el componente de inhibición y el TCTW con el componente de cambio. Estos autores han
demostrado relaciones asimétricas entre estos tres componentes ejecutivos y el constructo de inteligencia
general, existiendo una correlación entre los tests de inteligencia y el rendimiento en actualización, pero no en
inhibición o cambio (Friedman et al., 2006). Aunque disociables, los tres componentes ejecutivos están
moderadamente correlacionados y comparten bases genéticas (Friedman et al., 2008). En estudios posteriores
que han tomado como referencia el modelo de Miyake se han replicado de manera general las conclusiones del
estudio original. Verdejo-García y Pérez-García (2007), en una muestra mixta de individuos sanos y
consumidores de drogas usando una batería exhaustiva de medidas clínicas de funcionamiento ejecutivo,
obtuvieron una estructura de cuatro factores, replicando los tres originales (actualización, inhibición y cambio)
y añadiendo un cuarto factor definido como “toma de decisiones”. En este factor de toma de decisiones, la
única tarea que cargaba significativamente era la Iowa Gambling Task, un hallazgo interpretado en función de la
relevancia crucial del componente emotivo (generación y lectura de señales emocionales que “marcan” las
elecciones más adaptativas para el organismo) para el rendimiento en esta tarea y para la toma de decisiones
adaptativa en escenarios de la vida cotidiana (Bechara et al., 2005). Asimismo, Fisk y Sharp (2004) utilizando
una metodología similar en una muestra de individuos sanos replicaron los tres componentes originales y
observaron un cuarto factor relacionado con el rendimiento en pruebas de fluidez, que definieron como
“acceso” a los contenidos de la memoria a largo plazo. No obstante, en este factor cargaba, junto a las medidas
de fluidez, el índice de redundancia de la tarea de generación aleatoria, asociado con el componente de
actualización por Miyake et al. Por tanto, al igual que en el caso de otras tareas complejas tradicionalmente
asociadas al funcionamiento ejecutivo, como los tests de planificación, nuestra visión es que el desempeño en
tareas de fluidez depende en gran medida de la activación simultánea de otros subprocesos ejecutivos
subyacentes: actualización + cambio en las pruebas de fluidez (Fagundo et al., 2009) y actualización+inhibición
en las pruebas de planificación (Miyake et al., 2000), pero no constituye un subcomponente ejecutivo
independiente. Estudios recientes de neuroimagen funcional han dado apoyo a una estructura fraccionada de
las funciones ejecutivas, mostrando la existencia de activaciones compartidas de regiones frontales laterales en
respuesta a distintas tareas ejecutivas, pero también activaciones específicas de regiones selectivas en distintos
paradigmas de actualización (corteza frontopolar), inhibición (giro frontal inferior, cingulado anterior y núcleo
subtalámico) o cambio (corteza orbitofrontal lateral, prefrontal dorsolateral, corteza parietal e ínsula Por otro
lado, la toma de decisiones parece depender de una red compleja que incluye estructuras frontales
ventromediales, ínsula, amígdala y cuerpo estriado anterior. Aunque los estudios de neuroimagen funcional
constituyen una aproximación válida para captar la asociación entre determinados subprocesos ejecutivos y
patrones de activación cerebral, su aplicación no está exenta de limitaciones metodológicas y sus resultados no
permiten concluir que los sistemas cerebrales activados sean estrictamente necesarios para la ejecución de un
proceso específico. Por tanto, estimamos que para profundizar en los sustratos neuroanatómicos de las
funciones ejecutivas la aproximación óptima sería la de proponer hipótesis específicas basadas en la evidencia
sobre la existencia de conexiones neuroanatómicas con potencial relevancia funcional y probar estas hipótesis
combinando información procedente de estudios de lesión, estudios con diversas metodologías de
neuroimagen (morfometría, conectividad funcional, tractografía de sustancia blanca) y modelos psicométricos y
computacionales). Actualmente, la convergencia de resultados de estas aproximaciones ha proporcionado
hallazgos nítidos sobre la implicación del área motora pre-suplementaria, el giro frontal inferior y el núcleo
Tabla1
Resumen que ilustra los distintos componentesque conformanlasfunciones
ejecutivas,sus bases cerebrales ylos principales instrumentos neuropsicológicos
de evaluación.
Componentes Basescerebrales Medidasneuropsicológicas

Actualización:Actualizaciónymonitorización -Cortezaprefrontallateral/ - Escala de memoria de


trabajo(EscalasWechsler).de contenidos en la memoriade trabajo. dorsolateralizquierda - N-back.
- Cortezaparietal. - Generaciónaleatoria.
- Fluidez verbal(FAS,Animales) ydefiguras (RFFT).
- Razonamientoanalógico(Semejanzas–Escalas
Wechsler).
Inhibición:Cancelaciónderespuestasautomatizadas, -Cortezacinguladaanterior. -Tareas de inhibición motora: Stroop,Stop-
Signal,predominantesoguiadaspor recompensasinminentes -Giro frontal inferiorderecho.
Go/NoGo,CPT,TestdelosCincoDígitos.
que son inapropiadas paralas demandas actuales. -Áreapre-suplementaria. - Tareas de inhibición afectiva: Tests de descuento
Flexibilidad. Habilidad paraalternarentre distintos -Cortezaprefrontalmedial superior - Testde Clasificaciónde Tarjetasde
Wisconsin.esquemas mentales, patrones de ejecución, o tareas en -Cortezaprefrontalmedialinferior - Test
deCategorías.
funciónde las demandas cambiantesdel entorno. -Cortezaorbitofrontallateral. -TestdeTrazado.
Planificación/Multitarea:Habilidadparaanticipar, - Polofrontal. - Torresde
Hanoi/Londres.ensayar yejecutar secuencias complejasde conducta -Cortezaprefrontal
dorsolateralderecha - Laberintosde Porteus.
enunplanoprospectivo. - Cortezacingulada posterior. -SeisElementos(BADS).
- MapadelZoo(BADS).
Tomadedecisiones:Habilidad paraseleccionar la opción -Cortezaprefrontalventromedial. -IowaGamblingTask.
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