FFEE Bases Clinica y Eval Gomez Beldarrain (2 Files Merged)
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INTRODUCCIÓN
La capacidad ejecutiva es una de las funciones cognitivas más difíciles de definir y, por tanto, el
desarrollo de técnicas que la evalúen directamente es un proceso complejo. Desde el punto de vista
cognitivo, el término "función ejecutiva" se refiere a aquellos procesos por los que un individuo mejora
su actuación en tareas complejas, con varios componentes (1]. Es decir, se trata de la capacidad de
pensar en una "meta concreta" y ser capaz de organizar los medios para su consecución, de prever
sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito, de concentrarse en los puntos clave, de
reflexionar sobre si se está realizando el plan según lo acordado y de modificarlo si no es así. De esta
función, esencial para llevar a cabo las conductas complejas que caracterizan el comportamiento del
ser humano, se encarga una región del cerebro muy concreta: la corteza prefrontal. Su alteración da
lugar al síndrome disejecutivo, caracterizado por los siguientes trastornos: a) incapacidad para iniciar,
detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo que cambia; b) incapacidad para llevar a
cabo una serie de actos consecutivos que permitan resolver un problema; c) incapacidad para
organizar un plan de acción e incapacidad para inhibir respuestas inapropiadas y perseveración o
repetición anormal de una conducta. En la tabla 1, se muestran una serie de 20 síntomas que pueden
presentar los pacientes con un síndrome disejecutivo. El síndrome disejecutivo se corresponde con lo
que se ha denominado hasta la actualidad síndrome frontal y fue descrito por Harlow en 1868, cuando
describió el célebre caso de su paciente Gage. Este paciente, un trabajador del ferrocarril de Boston,
sufrió un accidente en 1848, a los 25 años de edad, en el que una barra de hierro penetró por el
maxilar y le atravesó ambos lóbulos frontales. El paciente ni siquiera perdió el conocimiento. No dejo
de hablar, ni presentó un déficit motor ni sensitivo, pero jamás pudo volver a trabajar, por su gran
cambio de carácter. "Gage, ya no era Gage" [2]. En este capítulo, intentaremos explicar qué le
sucedió.
CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DISEJECUTIVO MEDIDAS POR EL DEX
Características de la conducta de un paciente frontal
1 Problemas para pensamiento abstracto-2 Impulsividad-3 Confabulación-4 Problemas para planear
una acción-5 Euforia injustificada
6 Problemas para emplear, reconocer o utilizar secuencias que ayuden a realizar una acción-7 Falta
de insight para reconocer sus propias dificultades-8 Apatía y falta de impulso-9 Desinhibición, falta de
control de impulsos-10 Motivación variable
11 Afecto plano; respuestas afectivas inadecuadas en intensidad al estímulo -12 Agresividad-13 Falta
de preocupación general por los problemas-14 Perseveración en algunos aspectos conductuales-15
Hipercinesia, hiperactividad sin sentido-16 Incapacidad para inhibir respuestas inadecuadas en un
contexto-17 Disociación entre "saber cómo se hace y lo que se hace"-18 Distractibilidad-19
Incapacidad para tomar decisiones 20 Despreocupación por las normas sociales
TIPODE
AFERENCIADE EJEMPLOS LESIÓN
CORTEZ
Primaria Un tipo de Giro precentral, Hemiplejia,
sensación postcentral, hemianestesi
Heschl, cisura a,hemianops
calcarina(áreas ia
motora,sensitiva,
Asociació Un área auditiva
Corteza y visual) Negligencia táctil,
nunimoda sensitiva única, premotora, sordera para
l procesa ese parietal superior, palabras
tipo de periestriada y
Asociació Varias áreas Corteza Agnosia,
n unimodales. temporal media anomia,
polimodal Donde los varios e inferior, apraxia
atributos de un parietal inferior
objeto se
Asociació mezclan(color-
Varias áreas Parietal posterior Trastornos
nsupramo polimodales. y corteza conductuales
dal Recibe ya prefrontal complejos
información síndrome
Corteza límbica Varias áreas Giro en cíngulo, Trastornos de la
supra Para hipocampo, motivación
modales .Es el polo impulso
Tabla3
RESUMENDELOS3CIRCUITOS FRONTO-SUBCORTICALES IMPLICADOS EN
LA CONDUCTA
FRONTO-
DORSOLATERAL MESIAL
ORBITARI
Anatomía Área 9- Área 11- Área 24Brodmann
10Brodmanncauda 12Brodmanncaudad n.acumbes, pálido
doDL,pálidoLDM oVM,pálidoMDM RL tálamo DM
Tálamo VA,DM Tálamo VA,DM
Síntom Síndrome Cambio de Abulia
a disejecutivo personalidad
principa (desinhibición
Síntoma Alteración memoria Ausencia Mutismo
s de trabajo normas acinético
asociad Secuenciación sociales Desmotivados
os "Amnesia frontal" Descontrol de Ausencia de
Escasa fluidez impulsos respuestas:
verbal y no verbal Reiterativos motoras,
Alteración Conducta de verbales o
programación
Finalidad Organizar utilización
la Responder emocionales
a Responder
información para estímulos según la según nuestra
responder a emoción que motivación
estímulos externos produzcan interna
Tratamiento Dopaminérgico Serotoninérgico Dopaminérgic
sBloqueantes sBloqueantes osEstimulante
alfa- alfa- s
adrenérgicos adrenérgicos
DL: dorsolateral, LDM: lateral dorsomedial, VA: ventral anterior,
DM: dorsomediano, VM: ventromedial
MDM: medial dorsomedial, RL: rostrolateral
Figura1
DIAGRAMADEUNCIRCUITOFRONTO-SUBCORTICAL
Esquema general de un circuito fronto-subcortical.
SÍNDROMES CLÍNICOS
El síndrome orbitofrontal se produciría por una lesión a cualquier nivel del circuito orbitofrontal pero
especialmente por lesión de las áreas basales 11 y 12 de Brodmann. Una causa frecuente de lesión
en esta región es la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior. Un caso clásico ya en
la literatura es el del paciente EVR descrito por Damasio, aunque la causa de la lesión en dicho caso
fue un meningioma. La corteza orbitofrontal corresponde a la representación neocortical del sistema
límbico y tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad, de la conducta en
respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de
vigilancia frontal del sistema límbico y, como resultado, se produce una desinhibición y labilidad
emocionales, es decir, un cambio de personalidad con las siguientes características: • Los
pacientes pueden aparecer desinhibidos, sin tener en cuenta las normas sociales, con un mal control
de impulsos (agresividad sin motivo, bulimia), incapaces de inhibir respuestas incorrectas, reiterativos.
• Algunos pueden presentar el síndrome de dependencia del medio ambiente descrito por Lhermitte ,
con tendencia a imitar al examinador o tocar y utilizar todos los objetos que tienen a su alcance
(conducta de imitación y utilización). Parece ser que la pérdida de inhibición frontal da lugar a una
hiperactividad parietal, con una tendencia a explorar el entorno con el tacto. Es decir, se pierde el
equilibrio entre la función frontal y la parietal. Con una lesión frontal, los pacientes no son autónomos
del medio ambiente y cualquier estímulo puede ser digno de explorar, mientras que con una lesión
parietal el paciente se centra en sus propias sensaciones aunque vayan totalmente en contra de la
evidencia, por ejemplo, los pacientes que ignoran su hemiplejía (anosognosia) o los que ignoran una
parte de su cuerpo (asomatognosia) o los que ignoran todo un hemiespacio (heminegligencia). Otros
autores opinan que, aunque efectivamente la conducta de imitación se trata de un síntoma frecuente
en patología frontal, no se halla tan ligada a una lesión basal, sino que puede verse igualmente con
lesiones dorsolaterales y mesiales. La conducta de utilización es más rara pero, en cualquier caso,
ninguna de las dos (utilización e imitación) se ha observado en patología que no sea frontal.
• Otra característica es un peculiar "sentido" del humor, conocido clásicamente como "moria". Se
refiere a que el paciente parece divertirse con lo que a nadie hace gracia. Sin embargo, también se ha
descrito [29] una incapacidad para "captar" el sentido de un chiste, el paciente suele ser consciente de
ese "problema".
• Además de este cambio de personalidad, y al contrario de los pacientes con lesión dorsolateral, los
pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces incluso maníacos. Este hecho es más
frecuente con lesiones derechas, pudiendo llegar a presentar un trastorno obsesivo-compulsivo.
Aunque no hay ningún tratamiento eficaz, se han ensayado varios fármacos para mejorar la
desinhibición de estos pacientes, como benzodiacepinas, propranolol, carbamacepina, ácido
valproico, litio y agonistas sorotoninérgicos. Sarazin et al. demuestran en un excelente trabajo de flujo
cerebral esta dualidad de síntomas, disejecutivos, versus alteración de personalidad, en pacientes
frontales según la localización de la lesión en la corteza dorsolateral u orbitaria .
ETIOLOGÍADEUNSÍNDROMEFRONTAL
Las principales entidades que pueden dar lugar a un síndrome frontal sonTabla5:
Tabla5
Tabla6
DIFERENCIA CLÍNICAS ENTRE UNA DEMENCIA FRONTAL
(DEGENERACIÓNÁREAS ASOCIACIÓN PREFRONTALES) O TIPO ALZHEIMER
(DEGENERACIÓN ÁREAS DE ASOCIACIÓN POSTERIORES)
DEMENCIAFRONTAL DEMENCIAALZHEIMER
Síntomas Cambio de Falta de memoria
característic personalidad Buenas relaciones sociales
os Problemas deescaso, Afasia
Lenguaje Concreto,
Función visual Normal Agnosia
Función espacial Normal Apraxia
Orientado Desorientación topográfica
Memoria Cuesta rememorar Cuesta fijar
Orientados Desorientad
temporalmente os
Actitud No preocupados por su Muy preocupados
Son ya clásicos los experimentos con ablaciones quirúrgicas, lobotomías y leucotomías, que permitieron en el
primer tercio del siglo el estudio de la conducta. En los años 30, Egas Moniz, prominente neurólogo portugués,
basándose en estudios con chimpancés, realizó las primeras lobotomías en humanos, para aliviar
enfermedades psiquiátricas que cursaban con ansiedad extrema [38]. Con tal técnica, los chimpancés parecían
curarse de neurosis provocadas experimentalmente, además de no presentar como secuela un defecto focal
neurológico. Por entonces se estableció que el lóbulo frontal influía en la conducta, si bien no quedaba aclarado
en qué forma. Estudios posteriores en primates [39, 40] pusieron de manifiesto la existencia, en la corteza
prefrontal, de neuronas que sólo descargan en periodos "de espera", es decir, mientras el animal tiene que
concentrarse e inhibir respuestas incorrectas en espera de la respuesta adecuada. Se demostró así el papel de
la corteza dorsolateral en procesos de memoria a corto plazo (memoria de trabajo). Más recientemente varias
técnicas han permitido estudiar la corteza frontal desde diversos puntos de vista. Así, la resonancia magnética
nuclear ha ofrecido una visión anatómica detallada, mientras que otras técnicas permiten un estudio funcional y
metabólico, como la resonancia magnética funcional o la tomografía por emisión de positrones. La
neurofisiología también ha ayudado a conocer la corteza prefrontal. Son conocidos los estudios de la atención
mediante potenciales evocados de larga latencia, la denominada onda P-300 [41]. Para obtener dicha onda se
presenta al paciente una serie estímulos visuales o auditivos y con frecuencia variable se introduce un estímulo
nuevo. Si el paciente ha sido consciente de él, aparece una onda tardía, la onda P-300, en el registro cerebral.
Es una forma de medir la atención objetivamente. En los pacientes con síndrome frontal, esta onda no aparece.
La estimulación magnética transcraneal es una técnica neurofisiológica, en boga en los últimos años, muy útil
para el estudio [42] y tratamiento en algunos casos [43], de la patología frontal. Mediante la estimulación de una
región de interés (en nuestro caso la corteza prefrontal), con una corriente magnética de determinadas
características, se provoca "una disfunción" transitoria en dicha región, con lo que se pueden estudiar las
consecuencias neuropsicológicas o de flujo cerebral de la misma. Equivale a crear, artificialmente, una lesión
experimental, en un lugar exacto. Y es que el estudio de lesiones "reales" tiene muchos inconvenientes: no se
suelen ajustar a una región específica y, además, debido a los fenómenos de plasticidad neuronal, la corteza
cerebral no funciona igual ni presenta las mismas conexiones que cuando estaba sana. En la década de los 70
y 80 aparecieron en la literatura detalladas descripciones neuropsicológicas de pacientes con un síndrome
frontal. En la década de los 90, el énfasis de los estudios radica en establecer, fundamentalmente mediante
estudios funcionales, el papel de la corteza prefrontal en distintas tareas cognitivas
Exploración neurológica A simple vista los pacientes con lesión frontal no muestran signos focales
llamativos, no presentan defectos motores, sensitivos ni del campo visual. Los pares craneales, los
reflejos y la coordinación son normales, así como los reflejos musculares. El lenguaje puede ser
normal, o existir una tendencia al mutismo. Sin embargo, pueden aparecer los siguientes síntomas y
signos, que se resumen en la Tabla 7. • Acinesia: los pacientes tienden a moverse poco y no ponen
atención a nuevos estímulos. Este defecto es más común después de lesiones mesiales. • Reflejos
anormales: hay una serie de reflejos primitivos presentes en el niño y que desaparecen al madurar,
pero que reaparecen tras una lesión frontal, como son el reflejo de prensión forzada (grasping), la
hocicación, (al tocar los labios al paciente), el seguimiento visual forzado de un objeto en movimiento
frente al paciente (groping) y el palmomentoniano (contractura de la borla de mentón al estimular la
palma de la mano). • Anomalías del tono muscular: las lesiones dorsolaterales, cercanas al área
premotora provocan una anomalía del tono muscular, que se llama paratonía. Al explorar el tono
muscular, moviendo pasivamente el brazo del paciente, se encuentra una resistencia al movimiento
(paratonía inhibitoria) o, al contrario, el paciente realiza dichos movimientos aunque se le pida que
deje la mano relajada (paratonía facilitadora). Beversdorf y Heilman] encontraron que la aparición de
paratonía se correlacionaba con peores resultados en los tests frontales. • Alteración de la marcha:
puede observarse una marcha a pequeños pasos, pérdida de equilibrio, retropulsión y marcha
magnética (como si el paciente estuviera pegado al suelo), pero habitualmente tras lesiones extensas
y bilaterales. • Alteración del olfato (anosmia): tras lesión orbitofrontal, por sección del nervio
olfatorio en la lámina cribosa, tras traumatismos o cirugía de la zona. • Trastorno esfinteriano: ocurre
tras lesiones mesiales bilaterales. El paciente puede tener incontinencia urinaria o fecal y además no
muestra preocupación por hacer sus necesidades en lugares socialmente inadecuados. Este trastorno
es debido a la pérdida de la acción inhibitoria que el lóbulo frontal ejerce sobre el reflejo detrusor
espinal.
Tabla7
EXPLORACIÓNNEUROLÓGICA
Acinesia Lentitud al
responder Reflejos anormal
Grasping
Groping
Palmomentoniano
Hocicación
Tono anormal Paratonía facilitatoria
Paratonía inhibitoria
Marcha A pequeños pasos, con pérdida de equilibrio y
caídas Olfato Anosmia, si lesión orbitaria
Esfínteres Incontinencia, si lesión mesial bilateral Nula
preocupación por incontinencia en situaciones
inapropiadas
En este capítulo hemos explicado los síntomas y el diagnóstico de pacientes con lesiones frontales.
De forma didáctica hemos dividido el conjunto de síntomas en tres tipos, dependiendo de la situación
de la lesión que los provoca. Hay que mencionar que, en la práctica clínica, esta división tan exacta
no se ve con frecuencia y lo habitual es que los pacientes presenten síntomas mezclados, dado que
las lesiones no se suelen ceñir estrictamente a los territorios dorsolateral, orbitario y mesial. El patrón
del síndrome frontal está determinado no sólo por la ubicación de la lesión –de hecho puede ocurrir
sin lesión aparente– sino por otros factores, como el lado de la misma. Determinadas funciones en las
que interviene el lenguaje se afectan de mayor forma con lesiones izquierdas, mientras otras que
requieren mayor atención parecen afectarse por lesiones derechas; así mismo la depresión es más
frecuente con lesiones izquierdas y la euforia, con derechas. El tamaño de la lesión es importante,
siendo más evidente con lesiones bilaterales y extensas. La antigüedad de la lesión también influye,
de tal modo que con lesiones muy antiguas los pacientes se pueden comportar como personas sanas
[49]; con el tiempo se ponen en marcha los fenómenos de plasticidad neuronal y el síndrome frontal
se hace menos intenso. También influyen la personalidad previa del paciente y la edad a la que
ocurrió la lesión: a más jóvenes, menor defecto. El síndrome frontal no aparece completo, es decir, no
todos los pacientes presentan todos los síntomas que hemos comentado y además estos pueden
fluctuar y cambiar en intensidad según el contexto en que se explore. Por ejemplo, no es infrecuente
que un paciente con reconocidos problemas de comportamiento o ejecutivos, se comporte
perfectamente en la consulta médica. El síndrome frontal puede ser un cajón de sastre donde
incluyamos a pacientes con conductas "anormales" simplemente (un sociópata ¿lo sería por tener una
disfunción frontal?). Por lo tanto, el diagnóstico de síndrome frontal debe ser muy cuidadoso y estar
basado en la exploración neuropsicológica.(tabla 9) El conocimiento, ya que el tratamiento no está
todavía establecido, de los síntomas frontales, puede ayudar tanto al paciente como a su familia a
adaptarse y quizá superar, con técnicas de rehabilitación cognitiva, el defecto
Tabla9
SÍNDROME FRONTAL (DISEJECUTIVO).RESUMEN
Características de El patrón de síntomas depende de
los síntomas
M omas de varios circuitos: las lesiones no se
e ciñen a un territorio anatómico.
z No aparecen siempre todos.
c Fluctúan de una exploración a
l otra.
a Lugar donde esté la lesión en el LF:
dorsolateral, orbitaria, mesial.
d Tamaño: más grande, más síntomas.
e Lado: dcho= euforia; Izq= depresión.
Tiempo de evolución de la lesión: muy antiguas,
s menos síntomas.
í Edad en la que se produjo la lesión: más
n joven,menossíntomas.
t Personalidad previa del paciente.
EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
Lesión Dorsolateral
Función ejecutiva WAIS: Semejanzas, Comprensión, Rompecabezas, Interpretar
refranes, WCST, Torre de Hanoi, Laberintos
(Porteus Maze)
Memoria de trabajo Trigramas, Paradigma de Sternberg, Continuous
Performance Tests
Secuenciación SRTT,
Aprender secuencias verbales, gestos, gráficos
Fluidez verbal Palabras que empiezan por letras determinadas,
Denominar por categorías
Programación motora Secuencias alternantes, coordinación recíproca
Lesión Órbito-frontal
Capacidad de inhibición Test de Stroop.
Paradigma go-no go.
Observar si conducta de utilización
Perseveración Secuencias alternantes visuales y motoras
Lesión Mesial
Atención y resistencia a
la interferencia
Trail-Making A y B.
Control mental.
Cancelación de dígitos o letras o dibujos
SÍNDROME FRONTAL (DISEJECUTIVO). RESUMEN
Características de los síntomas----- Mezcla de síntomas de varios circuitos: las lesiones no se ciñen
a un territorio anatómico. No aparecen siempre todos. Fluctúan de una exploración a otra.
El patrón de síntomas--- depende de Lugar donde esté la lesión en el LF: dorsolateral, orbitaria,
mesial. Tamaño: más grande, más síntomas. Lado: dcho = euforia; Izq = depresión. Tiempo de
evolución de la lesión: muy antiguas, menos síntomas. Edad en la que se produjo la lesión: más
joven, menos síntomas. Personalidad previa del paciente. A veces hay síndrome frontal sin lesión
frontal. No cualquier conjunto de conducta anormal es un síndrome frontal. El diagnóstico se basa en
una buena exploración neuropsicológica.
Las funciones ejecutivas muestran importantes deterioros en pacientes con lesiones que afectan a la corteza
frontal (Stuss y Levine, 2002), lo que ha llevado a considerar esta región como el principal sustrato
neuroanatómico de estas habilidades. No obstante, son necesarias dos precisiones a esta idea; por un lado, los
estudios de pacientes lesionados y de neuroimagen funcional han demostrado que las funciones ejecutivas
requieren de la participación conjunta de sistemas dinámicos integrados por la corteza frontal, distintas
regiones corticales posteriores y otras estructuras paralímbicas (p.e., hipocampo, amígdala o ínsula) y basales
(ganglios de la base y tronco cerebral) (Alexander et al., 1986; Bechara et al., 2000; Clark et al., 2008; Collette et
al., 2005, 2006; Goldberg et al., 1989; Robbins, 2007, 2009). Por otro lado, la corteza frontal es la región más
grande del cerebro, ocupando un tercio de su superficie total, y su diversidad funcional es amplísima (ver
Koechlin y Summerfield, 2007; Stuss y Alexander, 2007). En el contexto de la diversidad funcional de la corteza
frontal se enmarca uno de los debates cruciales sobre la naturaleza de las funciones ejecutivas, el de si
constituyen un constructo unitario o bien un sistema de procesamiento múltiple con distintos componentes
independientes aunque interrelacionados. Hoy día el debate parece inclinarse hacia la segunda hipótesis
(Gilbert y Burgess, 2008; Jurado y Rosselli, 2007) si bien aún existe controversia sobre si las funciones ejecutivas
son mecanismos funcionalmente inespecíficos pero altamente adaptables –una noción similar a la del factor G
de inteligencia (Duncan et al., 1996; Duncan y Owen, 2000) o bien procesos relativamente modulares y
especializados (Robbins, 2007; Stuss y Alexander, 2007). La visión de las funciones ejecutivas como un sistema
inespecífico y adaptable asume que no existen, a priori, regiones especializadas en el desempeño de funciones
particulares sino que más bien distintas áreas de la corteza prefrontal responden de manera coordinada cuando
el sistema debe resolver nuevos retos. En este sentido, las funciones ejecutivas se solapan con el concepto de
inteligencia fluida, o la capacidad para adaptar de manera óptima nuestros recursos cognitivos en función de
las demandas cambiantes del entorno. Esta visión asume que para resolver de manera eficiente tareas
complejas el sistema ejecutivo debe tener un cierto grado de redundancia (los mismos procesos pueden ser
abordados por varias regiones cerebrales) y entropía (estas regiones pueden organizarse de manera muy
diversa en función de las demandas de la tarea y las condiciones contextuales). La visión de las funciones
ejecutivas como un sistema relativamente modular y multi-proceso asume que distintas divisiones funcionales
dentro de la corteza prefrontal son especialistas en la implementación de distintos procesos ejecutivos que son
relativamente independientes y disociables, por lo que lesiones en regiones específicas pueden producir
deterioros desproporcionadamente más robustos en los procesos en los que son especialistas. Esta noción no
implica que los procesos ejecutivos estén encapsulados en regiones concretas sino que determinadas divisiones
funcionales de la corteza prefrontal, y sus conexiones con otras regiones corticales y subcorticales, presentan
una asociación más robusta con determinados procesos ejecutivos, como demuestra de manera convincente la
literatura neuropsicológica en pacientes con lesiones focales. Por tanto, esta visión no es en absoluto
incompatible con la evidencia de que tras una determinada lesión cerebral otras regiones cerebrales puedan
asumir o compensar las funciones que las regiones lesionadas implementaban. Asumiendo la tesis con mayor
apoyo empírico, la del sistema de procesamiento múltiple, la cuestión central pasa a ser la de cuáles son y
cómo se organizan los procesos que conforman las funciones ejecutivas. En este respecto, la evidencia empírica
proviene principalmente de dos tipos de aproximaciones metodológicas: (1) el estudio neuropsicológico de
pacientes con lesiones focales en distintas regiones del lóbulo frontal y (2) el análisis factorial de los tests
neuropsicológicos que miden funciones ejecutivas. Desde la aproximación del estudio de pacientes lesionados,
Stuss y colaboradores han desarrollado una metodología destinada a determinar si las lesiones en diferentes
regiones frontales pueden producir disfunciones específicas que pueden hacerse observables en función de las
demandas de la tarea . Para testar el modelo han utilizado tanto pruebas clásicas de funciones ejecutivas (p.e.,
el Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin –TCTW) como una nueva batería de tareas centradas en la
medición de distintos procesos atencionales simples y complejos (Rotman-Baycrest Battery to Investigate
Attention –ROBBIA). Las conclusiones de estas investigaciones indican que existen tres procesos frontales-
ejecutivos disociables: (i) energización, el proceso de iniciar y mantener cualquier respuesta, (ii) fijación de
tarea (“task setting”), la habilidad de establecer relaciones entre estímulos y respuestas y (iii) monitorización,
que consiste en la supervisión de control de calidad y el reajuste de la ejecución a lo largo del tiempo. Los
procesos de energización son fundamentales para mantener la concentración en una tarea particular, están
implicados en la ejecución de tests clínicos de funciones ejecutivas, como los de fluidez verbal o el test de
Stroop y se relacionan con el funcionamiento del área frontal superior medial. Los procesos de fijación de tarea
son fundamentales para orientar la ejecución en función de las demandas de la tarea, están implicados en la
ejecución de tareas como el TCTW (pérdida de set) o el aprendizaje de listas de palabras (falsos positivos en
recuerdo libre) y se relacionan con el funcionamiento de la corteza frontal lateral iz quierda. Finalmente, los
procesos de monitorización son fundamentales para detectar discrepancias entre la respuesta conductual y la
realidad exterior, de modo que cuando se detecta una anomalía se procede a interrumpir o a modular el
programa de respuesta activo. Estos procesos están implicados en los fallos de ejecución observables en
distintas tareas, como las perseveraciones del TCTW o de los tests de fluidez verbal o los errores de recolección
de información en tareas de memoria episódica y se relacionan con el funcionamiento de la corteza frontal
lateral derecha. Robbins (2007), basándose también en la evidencia procedente de estudios en pacientes con
lesiones focales, postula que el giro frontal inferior es la estructura clave de este circuito de monitorización,
inhibición y cambio. Usando una metodología similar, Bechara y colaboradores describieron la existencia de
déficits específicos de los procesos de toma de decisiones en pacientes con daños selectivos en la corteza
prefrontal ventromedial, que incluye la sección medial de la corteza orbitofrontal, sección subgenual del giro
cingulado y polo frontal (Bechara et al., 2000; Bechara, 2004). Los déficits de toma de decisiones, medidos con
un paradigma diseñado “ad hoc” para captar en el contexto del laboratorio los problemas de juicio y elecciones
erróneas observados en la vida diaria de estos pacientes (Iowa Gambling Task; Bechara et al., 1994), son
observables incluso en pacientes que presentan un rendimiento normal en todo el espectro de tareas
ejecutivas clásicas, incluyendo tests de memoria de trabajo, inhibición de respuesta y razonamiento. Los
autores encuadran la disociación en su propuesta de que la toma de decisiones es un proceso guiado no sólo
por información cognitiva, sino también por señales emocionales que contribuyen a anticipar las consecuencias
de los distintos escenarios posibles derivados de las opciones de elección (noción desarrollada en la teoría del
marcador somático; Damasio, 1996). Por tanto, la incapacidad para asignar el valor emocional adecuado a las
distintas opciones de respuesta puede generar alteraciones de la toma de decisiones en ausencia de otros
déficits cognitivos-ejecutivos. Desde la aproximación de modelos factoriales, el estudio seminal de Miyake et al.
(2000), en el que analizaron el rendimiento de individuos sanos en una batería de tareas experimentales y
pruebas clínicas asociadas al funcionamiento ejecutivo, concluyó que se pueden disociar tres componentes
ejecutivos independientes aunque moderadamente correlacionados: (i) actualización, que consiste en la
renovación y monitorización de contenidos en la memoria de trabajo, (ii) inhibición, que consiste en la
inhibición de respuestas predominantes o automatizadas y (iii) cambio, que consiste en la capacidad de alternar
entre esquemas mentales o tareas. El análisis de la correspondencia con pruebas clínicas demostró que la tarea
de generación aleatoria de números se relacionaba con el componente de actualización, el test de la Torre de
Hanoi con el componente de inhibición y el TCTW con el componente de cambio. Estos autores han
demostrado relaciones asimétricas entre estos tres componentes ejecutivos y el constructo de inteligencia
general, existiendo una correlación entre los tests de inteligencia y el rendimiento en actualización, pero no en
inhibición o cambio (Friedman et al., 2006). Aunque disociables, los tres componentes ejecutivos están
moderadamente correlacionados y comparten bases genéticas (Friedman et al., 2008). En estudios posteriores
que han tomado como referencia el modelo de Miyake se han replicado de manera general las conclusiones del
estudio original. Verdejo-García y Pérez-García (2007), en una muestra mixta de individuos sanos y
consumidores de drogas usando una batería exhaustiva de medidas clínicas de funcionamiento ejecutivo,
obtuvieron una estructura de cuatro factores, replicando los tres originales (actualización, inhibición y cambio)
y añadiendo un cuarto factor definido como “toma de decisiones”. En este factor de toma de decisiones, la
única tarea que cargaba significativamente era la Iowa Gambling Task, un hallazgo interpretado en función de la
relevancia crucial del componente emotivo (generación y lectura de señales emocionales que “marcan” las
elecciones más adaptativas para el organismo) para el rendimiento en esta tarea y para la toma de decisiones
adaptativa en escenarios de la vida cotidiana (Bechara et al., 2005). Asimismo, Fisk y Sharp (2004) utilizando
una metodología similar en una muestra de individuos sanos replicaron los tres componentes originales y
observaron un cuarto factor relacionado con el rendimiento en pruebas de fluidez, que definieron como
“acceso” a los contenidos de la memoria a largo plazo. No obstante, en este factor cargaba, junto a las medidas
de fluidez, el índice de redundancia de la tarea de generación aleatoria, asociado con el componente de
actualización por Miyake et al. Por tanto, al igual que en el caso de otras tareas complejas tradicionalmente
asociadas al funcionamiento ejecutivo, como los tests de planificación, nuestra visión es que el desempeño en
tareas de fluidez depende en gran medida de la activación simultánea de otros subprocesos ejecutivos
subyacentes: actualización + cambio en las pruebas de fluidez (Fagundo et al., 2009) y actualización+inhibición
en las pruebas de planificación (Miyake et al., 2000), pero no constituye un subcomponente ejecutivo
independiente. Estudios recientes de neuroimagen funcional han dado apoyo a una estructura fraccionada de
las funciones ejecutivas, mostrando la existencia de activaciones compartidas de regiones frontales laterales en
respuesta a distintas tareas ejecutivas, pero también activaciones específicas de regiones selectivas en distintos
paradigmas de actualización (corteza frontopolar), inhibición (giro frontal inferior, cingulado anterior y núcleo
subtalámico) o cambio (corteza orbitofrontal lateral, prefrontal dorsolateral, corteza parietal e ínsula Por otro
lado, la toma de decisiones parece depender de una red compleja que incluye estructuras frontales
ventromediales, ínsula, amígdala y cuerpo estriado anterior. Aunque los estudios de neuroimagen funcional
constituyen una aproximación válida para captar la asociación entre determinados subprocesos ejecutivos y
patrones de activación cerebral, su aplicación no está exenta de limitaciones metodológicas y sus resultados no
permiten concluir que los sistemas cerebrales activados sean estrictamente necesarios para la ejecución de un
proceso específico. Por tanto, estimamos que para profundizar en los sustratos neuroanatómicos de las
funciones ejecutivas la aproximación óptima sería la de proponer hipótesis específicas basadas en la evidencia
sobre la existencia de conexiones neuroanatómicas con potencial relevancia funcional y probar estas hipótesis
combinando información procedente de estudios de lesión, estudios con diversas metodologías de
neuroimagen (morfometría, conectividad funcional, tractografía de sustancia blanca) y modelos psicométricos y
computacionales). Actualmente, la convergencia de resultados de estas aproximaciones ha proporcionado
hallazgos nítidos sobre la implicación del área motora pre-suplementaria, el giro frontal inferior y el núcleo
Tabla1
Resumen que ilustra los distintos componentesque conformanlasfunciones
ejecutivas,sus bases cerebrales ylos principales instrumentos neuropsicológicos
de evaluación.
Componentes Basescerebrales Medidasneuropsicológicas