GUÍA CLÍNICA

Disreflexia Autónoma

Disreflexia Autónoma

COORDINADORA
Dra. Natacha León

AUTORES
Dr. Albert Borau D. Luis Jaén
Dra. Ivanna Lamas Dr. Ing. Jesús Hernández
Agradecimientos

Los autores quieren agradecer el apoyo incondicional recibido por parte de la

Fundación ONCE para la realización del documento.

Además, quieren agradecer en especial a ASPAYM Madrid y la Fundación del

Lesionado Medular, y en especial a D. Miguel Ángel García Oca y Dª. Susana Martín
Polo, presidente y directora de ambas entidades respectivamente, por su confianza y
firme apoyo.

Requerimientos técnicos

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Índice
Abreviaturas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Presentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Justificación y Objetivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

1. Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

2. Sintomatología y manifestaciones clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

3. Causas y Desencadenantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

3.1 Manejo vesical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

3.2 Manejo intestinal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.3 Sexualidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.4 Rehabilitación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.5 Úlceras por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.6 Columna vertebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

3.7 Estimulación nerviosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3.8 Dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3.9 Excepcionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

4. Complicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

4.1 Encefalopatía hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

4.2 Ictus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

4.3 Convulsiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

4.4 Alteraciones cardiovasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

4.5 Edema pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

4.6 Muerte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

5. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

6. Prevención y control. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

7. Embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

8. Pediatría. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

9. Deporte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Anexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
 Abreviaturas
Abreviaturas

Presentación
DA Disreflexia autónoma
HTA Hipertensión arterial

Justificación y
LM Lesión medular

objetivos
SSP Sonda suprapúbica
SVP Sonda vesical permanente

Introducción
Presentación

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
Se conoce como disreflexia autónoma (DA) a una serie de reacciones que se producen en
el organismo después de una lesión de la médula espinal, condicionadas por estímulos no

encadenantes
Causas y Des-
necesariamente dolorosos, en ausencia total o parcial de sensibilidad.

La creación de un documento informativo sobre la DA viene condicionada por múltiples

Complicaciones
factores, algunos tan básicos como su desconocimiento por parte de aquel que la sufre, así
como también por parte de aquellos que le tratan.

Con el interés de conocer las interferencias que podrían encontrarse durante intervenciones
quirúrgicas en lesionados medulares, Bowlby describe en 1890 (1) las alteraciones reflejas del

Tratamiento
sistema nervioso simpático y sienta las bases de este conocimiento.

Prevención y
Justificación y objetivos

control
El interés de esta iniciativa radica fundamentalmente en la información para personas

Embarazo
relacionadas con la lesión medular (LM). Profesionales sanitarios como médicos y enfermeras,
cuidadores, familiares, asociaciones y por supuesto, el propio paciente.

Con un interés eminentemente divulgativo, el enfoque de este documento no deja de basarse

Pediatría

en la evidencia científica publicada.

Su justificación se basa en la necesidad de agrupar la abundante pero dispersa información

que existe sobre la DA, y su mejor comprensión.
Deporte
Bibliografía
Anexo

4
 Abreviaturas
1. Introducción

Presentación
Al iniciar una búsqueda de artículos relacionados con la DA, se puede observar que existen en
número y calidad suficiente como para extraer información relevante.

Justificación y
objetivos
En cuanto a la definición de la DA, algunos artículos la describen como una descarga simpática,
ante un estímulo sensitivo o visceral por debajo del nivel de la LM. Otros, como la respuesta
resultante a un estímulo somático o visceral aferente, a partir de los segmentos torácicos o

Introducción
sacros de tipo postganglionar, que implica la liberación de norepinefrina (2). Otros únicamente
hacen referencia a un estímulo por debajo de la lesión (3, 4).

Para conocer el contexto de la LM en la que podemos hallar este tipo de respuestas, debemos

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
saber que el sistema simpático se distribuye aproximadamente entre los niveles medulares T7
a L1. Es por ello que parece existir acuerdo en que el nivel crítico a partir del cual observaremos
una crisis de DA es T6 (2, 3, 5-8). Algunas publicaciones describen T5-T6 (9) y otras simplemente en
niveles torácicos altos y cervicales (10).

encadenantes
Causas y Des-
La DA es considerada una emergencia clínica (2, 11) y aunque es citada como bien conocida en
algunos casos (8), en otros se aboga por el caso contrario (9). Es citada en ocasiones como poco

Complicaciones
conocida en servicios de urgencias que atienden lesionados medulares. A este respecto sólo
16 de 91 profesionales empleados en un servicio de urgencias específico para lesionados
medulares, eran conocedores de alguno de los signos de DA (12). Otro estudio realizado con
paramédicos en Canadá, observó que el 25 % de estos no sabría definirla y que el 50 % no

Tratamiento
reconocería 3 de los síntomas más habituales (7). Otro estudio simplemente describió el
desconocimiento por parte de los cuidadores (13).

En el contexto de la LM traumática se ha observado mayor conocimiento en cuanto al

Prevención y
control
tratamiento de la DA. A pesar de ello, el 40 % de los pacientes nunca había oído hablar sobre
la DA, y un 22 % reportaron síntomas de DA que no fueron identificados (14).

Volviendo un poco hacia atrás, para entender las manifestaciones que se irán viendo, se puede

Embarazo
afinar un poco más la definición de la DA. Una podría ser la respuesta a la destrucción de las
estructuras vasomotoras descendentes (5), a la que se suma una alteración sensitiva en los
receptores alfa-simpáticos periféricos (3). Esta alteración condicionará una descarga simpática
masiva, desencadenada por un estímulo, nocivo o no, por debajo del nivel de la LM (8).
Pediatría

Otra definición haría referencia a un episodio de hipertensión arterial (HTA) paroxística y

bradicardia, en respuesta a un estímulo nocivo por debajo de la LM (14).
Deporte

A pesar de los grandes trastornos que recogen estas definiciones, la DA puede ser
asintomática (8). Sin embargo, lo más frecuente es que sea un cuadro clínico muy florido. Otras
manifestaciones de tipo menor pueden ser la diaforesis (5, 15), la piloerección (5), la rubefacción
Bibliografía

(5, 7)
y de tipo mayor la cefalea hipertensiva (4, 16), la disminución de nivel de consciencia (16), la
ceguera cortical (17), la afasia (18) y el ictus (5).
Anexo

5
 Abreviaturas
Como causas y desencadenantes de la DA podemos citar la irritación de vísceras huecas
(vejiga o colon) como la primera causa (8). Existen muchas otras como el dolor periférico (7),

Presentación
las calcificaciones heterotópicas, las úlceras por presión (19), las maniobras como el estudio
urodinámico (3), la electroeyaculación (20), la manipulación de la sonda vesical permanente
(SVP) o sonda suprapúbica (SSP), la preparación intestinal precolonoscopia (21) o las técnicas

Justificación y
de masaje corporal (9).

objetivos
El cuadro de complicaciones secundarias a la DA puede ser tan grave como extenso. Algunas,
como por ejemplo, la hipotermia y la diaforesis (19) o la vasodilatación por encima del nivel

Introducción
de la lesión (6) no suelen representar riesgo para la vida. Otras como el edema cerebral (16), la
isquemia cardíaca (22), la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias o infartos de miocardio (5)
sí lo representan. De hecho, se hallan múltiples estudios en los que se identifica como causa
de muerte a la DA no identificada a tiempo (4, 5, 7, 8, 21, 23).

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
El diagnóstico de la DA es eminentemente clínico y de sospecha. Sin embargo, su orientación
en cuanto a la manifestación más grave se encuentra relacionada con la HTA. Ésta se define

encadenantes
en relación a DA como valores superiores a 150 mmHg de sistólica en adultos, 140 mmHg en

Causas y Des-
adolescentes, de 130 mmHg en niños de 6 a 12 años o de 120 mmHg en niños menores de 5
años (8). La monitorización de la presión arterial durante pruebas como el estudio urodinámico,
técnicas como la vibroestimulación y procedimientos como la electroeyaculación también

Complicaciones
puede ser de ayuda (2).

El retraso en el diagnóstico de la DA se cita como un riesgo elevado de sufrir complicaciones

adversas, incluyendo la muerte (24).

Tratamiento
En el capítulo de tratamiento, se verá la secuencia lógica en la que se inicia el abordaje
terapéutico.

Prevención y
control
• Primero debe iniciarse la maniobra de sentado del paciente, favoreciendo la
hipotensión ortostática (8).

• En segundo lugar, la retirada del estímulo nocivo que se realiza a través del vaciado

Embarazo
vesical e intestinal.

• En tercer lugar, el uso de fármacos. En cuanto al uso de fármacos, el abordaje puede

realizarse mediante aquellos fármacos encaminados a tratar la crisis hipertensiva
Pediatría

per se (nifedipino, prazosina, captopril) (2), los dirigidos a mejorar la hiperactividad

de la vejiga urinaria (oxibutinina, tolterodina, toxina botulínica) (5), o aquellos que
tratan la diaforesis y la hipotermia (mecamilamina) (19). Otros casos que podrían
beneficiarse de tratamiento farmacológico son los de hipotensión mantenida con
Deporte

vasoplejia (midodrina, efedrina), las bradicardias recurrentes (aminofilina, teofilina)

(5)
y otros más discutidos, como puedan ser capsaicina y resiniferotoxina en la vejiga, o
la propia denervación sacra (8).
Bibliografía
Anexo

6
 Abreviaturas
La prevención y control de la DA vendría condicionada por eliminar las causas que la
desencadenan. Es por tanto necesario mantener un buen manejo vesical durante las

Presentación
exploraciones urológicas (8), evitando la distensión vesical (11) o abdominal (5), eludiendo
cateterismos agresivos (5) o al realizar el cambio de una sonda obstruida (11). Otras situaciones
a considerar son el manejo del dolor, la prevención de úlceras por decúbito (5) y la actividad

Justificación y
sexual. La propia actividad sexual puede ser prevista y sería juiciosa la asociación de drogas

objetivos
como nifedipino, prazosina o captopril (2) para prevenir estas crisis.

En la última parte del documento destacaremos algunas situaciones especiales como puedan

Introducción
ser la DA asociada a las actividades deportivas, durante la infancia o durante el embarazo.

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
encadenantes
Causas y Des-
Complicaciones
Tratamiento
Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

7
 Abreviaturas
2. Sintomatología y manifestaciones clínicas

Presentación
El diagnóstico de la DA vendrá condicionado por las manifestaciones clínicas. Aunque cabe
recordar que, a pesar de todo, la DA puede manifestarse de manera asintomática.

Justificación y
objetivos
De forma sistemática se debe emplear la observación y la monitorización durante maniobras
exploratorias invasivas como puedan ser, por ejemplo, el estudio urodinámico o la vibro-
electroeyaculación (2) en pacientes cuyo nivel de lesión sea por encima de T6 y pueda ser de

Introducción
sospecha su presentación.

Los síntomas referidos por encima del nivel de la lesión incluyen problemas asociados a la
vasodilatación tales como cefalea, bradicardia, rubefacción, diaforesis, congestión nasal y

y manifestacio-
Sintomatología
conjuntival, visión borrosa y náuseas. Mientras, la excesiva vasoconstricción por debajo del

nes clínicas
nivel lesional causa piloerección, espasmos vesicales y palidez cutánea.

La presentación de signos de DA, algunos en forma de indicios, puede ocurrir tras días,

encadenantes
Causas y Des-
semanas o incluso meses después de adquirir la LM (5, 8). Sin embargo, las manifestaciones
más graves se observan en la cronicidad (8). La persistencia en el tiempo de una crisis de DA,
puede condicionar un “status” en el que el paciente llegue a mantener los signos y síntomas,
o que estos se exacerben, ante estímulos habituales como la micción, deposición, etc.

Complicaciones
Si bien las manifestaciones pueden agruparse en mayores y menores en cuanto al riesgo de
asociar complicaciones graves, también en este punto se debe valorar la repercusión que
estas producirán sobre la calidad de vida de la persona.

Tratamiento
A continuación expresaremos los síntomas en tabla por orden alfabético.

Prevención y
SÍNTOMAS

control
• Afasia transitoria • Hipotensión arterial • Rubefacción
• Bradicardia • Hipotensión ortostática • Taquicardia

Embarazo
• Cefalea • Hipotermia • Vasoconstricción por debajo
de la lesión
• Ceguera cortical • HTA
• Vasodilatación por encima
• Congestión conjuntival • Inestabilidad hemodinámica
del nivel de la lesión Pediatría
• Diaforesis • Náuseas
• Visión borrosa
• Disminución del nivel de • Obstrucción o congestión
consciencia nasal
Deporte

• Erupción cutánea • Piloerección por debajo de

la lesión
• Espasmo vesical
Bibliografía

Atendiendo a nuestra experiencia y a tenor del número de artículos que citan cada uno de estos
síntomas, tal vez las manifestaciones menores son las más frecuentes y de primera aparición.

GUÍA CLÍNICA
Entre ellas destacan la sudoración (5, 15, 19, 25, 26), la piloerección (5, 27) y la rubefacción (5, 7, 25).
Anexo

Disreflexia Autónoma
8
 Abreviaturas
La sudoración o diaforesis descrita sobre el nivel de la lesión (7, 28) puede ser leve o profusa (7),
pudiendo ser causa de hipotermia (19). Dicha sintomatología puede manifestarse en ambos

Presentación
lados de cara, cuello, tórax y brazos, o únicamente en uno de los lados (26).

La rubefacción o flushing es descrita como más presente en jóvenes (edad media de 38 años)
, y puede manifestarse ocasionalmente en la mitad de cara y cuello (26).

Justificación y
(3)

objetivos
Dentro de las manifestaciones por su importancia clínica y potencialidad de complicaciones,
sin duda la HTA es la más relevante (3, 4, 29). La presentación de HTA, más frecuente en jóvenes
, se describe como un aumento súbito (7, 27), de más de 20 mmHg (2, 27) o entre 20-30 mmHg,

Introducción
(3)

asociándose a bradicardia pero también a taquicardia (8). La incidencia de HTA se describe

igual en tetrapléjicos y parapléjicos altos; Sin embargo la prevalencia se cifra en el doble en
parapléjicos (29).

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
La cefalea, tal vez sea la manifestación grave más frecuente, ya que suele revelar HTA
subyacente (4, 5, 16, 25, 27). Característicamente suele ser de tipo pulsátil (7), de intensidad severa
(28, 30, 31)
y de presentación nocturna (32). La localización del dolor es típicamente de distribución

encadenantes
Causas y Des-
frontooccipital, aunque esta descripción no se halla suficientemente referenciada en la
bibliografía. La cefalea puede persistir durante horas o incluso días, a pesar de haber eliminado
la noxa que la desencadenó. Este estado insidioso generalmente precisará tratamiento para
su resolución.

Complicaciones
Dentro de este apartado, numerosos artículos citan la inestabilidad hemodinámica (4, 6),
describiéndola como “disminución de la presión arterial de base con peligrosos aumentos
de la misma” (5). Otros autores la citan como alteraciones de la frecuencia cardíaca (28), con

Tratamiento
mayor incidencia en lesiones más altas (8) y presentación en pacientes agudos. La incidencia
en pacientes agudos se cifra igual en lesiones completas que en incompletas, pero se deja
claro que el grado de lesión somática y de lesión del sistema autónomo puede diferir.

Prevención y
control
La bradicardia, generalmente asociada a HTA, se cita en varios estudios (3, 5, 6, 33), siendo
más frecuente en tetrapléjicos (29) y jóvenes (3). En realidad, durante la monitorización, que
raramente será continua en cuanto a HTA, un simple pulsioxímetro nos puede hacer notar
estas caídas en la frecuencia del pulso.

Embarazo
La taquicardia es escasamente citada y se suele atribuir a lesiones muy altas, por la incapacidad
del sistema parasimpático en actuar como compensador. Se cita como más frecuente en
parapléjicos (29).
Pediatría

La hipotensión coexistente y generalmente condicionada por el nivel lesional y por tanto con
el bajo tono simpático que implica, se describe en algunos artículos (16) y tanto en lesiones
cervicales como torácicas (29). En particular, la hipotensión ortostática se cita (6, 29) y atribuye a
Deporte

una disminución del retorno venoso y de la sensibilidad de los barorreceptores (5).

La vasodilatación por encima del nivel lesional (5, 6) puede coexistir con la vasoconstricción
Bibliografía

por debajo del nivel lesional (5) en forma de palidez y frialdad cutánea (7), En algún estudio se
atribuye a la distensión vesical (15).
Anexo

9
 Abreviaturas
También pueden considerarse en el marco de los trastornos vasomotores la obstrucción
nasal, la congestión conjuntival (5) y la erupción cutánea (4). Otros menos frecuentes son la

Presentación
disminución del nivel de consciencia (16) y náuseas (5), seguidos de otros más raros como la
ceguera cortical (17) y la afasia transitoria (18).

La hipotermia (4, 6), se describe más frecuentemente en lesiones cervicales y torácicas altas, en

Justificación y
objetivos
forma de poiquilotermia parcial y como hipotermia parcial relacionada con la diaforesis (19).

Los trastornos visuales (16) atribuibles a midriasis, se manifiestan como visión borrosa (5, 19, 27).

Introducción
El espasmo vesical secundario a vasoconstricción podría incluirse como manifestación clínica
(5)
, siendo asimismo una causa desencadenante.

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
encadenantes
Causas y Des-
Complicaciones
Tratamiento
Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

10
 Abreviaturas
3. Causas y Desencadenantes

Presentación
Tras la revisión de artículos sobre la DA, se puede concluir que la principal causa es cualquier
factor que produzca irritación vesical o intestinal (8, 25, 34-42).

Justificación y
objetivos
3.1 Manejo vesical
La manipulación del sistema urinario puede ser susceptible de presentar síntomas de DA.

Introducción
Existen cuadros de origen iatrogénico que se presentan en el transcurso de procedimientos
urológicos, indispensables en el seguimiento evolutivo de estos pacientes. Las exploraciones

y manifestacio-
Sintomatología
urológicas como el estudio urodinámico, las cistografías o las cistoscopias suelen presentar

nes clínicas
comúnmente esta complicación (34, 37, 41, 43-46).

Durante el estudio urodinámico, la incidencia de DA varió de 36.7 % a 77.8 %. La presentación

encadenantes
Causas y Des-
de síntomas se dio en un 50 % a 65 % de los pacientes, predominantemente en lesiones
medulares cervicales (34).

Durante la litotricia vesical endoscópica y la litotricia por ondas de choque también se ha

Complicaciones
descrito esta complicación, así como durante la litotricia por láser (34, 37, 41, 43-45). Respecto a
la litotricia vesical endoscópica se evidencia mayor severidad sintomática en pacientes con
cálculos de mayor tamaño, mayor número de cálculos, mayor irrigación hidráulica y mayor
tiempo de intervención quirúrgica (43).

Tratamiento
Ciertas cirugías tales como la ileocistoplastia, presentan un aumento de episodios de DA de
forma recidivante, por la obstrucción del vaciado vesical a causa del moco que segrega el
intestino (47).

Prevención y
control
La infiltración repetida de toxina botulínica en el detrusor se ha relacionado ocasionalmente
con cuadros de DA (48).

Embarazo
Los stents uretrales suelen presentar obstrucción del flujo urinario por los propios tejidos de la
uretra o por calcificación, pudiendo presentar DA y ser uno de los motivos de su extracción (49).

El cambio de SVP a SSP por disminución de la capacidad vesical, a pesar de la mejoría inicial Pediatría
transitoria, no ha podido evitar la reaparición de la crisis de DA a largo plazo (13).

El mal posicionamiento de una SVP o su obstrucción es una causa frecuente de DA (24). Ciertas
condiciones urológicas pueden ser desencadenantes para una crisis de DA, como por ejemplo
Deporte

las infecciones del tracto urinario (30).

Bibliografía
Anexo

11
 Abreviaturas
3.2 Manejo intestinal

Presentación
La distensión anal y rectosigmoidea por procedimientos tales como la evacuación digital de
las heces y la irrigación transanal fueron los más asociados a episodios de DA (25, 35, 40, 50).

Otras distensiones intestinales tales como la impactación fecal e íleo paralitico, ésta última

Justificación y
objetivos
durante fases de shock medular, también son origen de cuadros de DA (51).

También se presentan episodios de DA por el mismo mecanismo de acción, durante las

preparaciones intestinales precolonoscópicas (21).

Introducción
3.3 Sexualidad

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
La eyaculación durante las relaciones sexuales, la electroeyaculación o la vibroestimulación
se consideran grandes desencadenantes de DA (20, 52-55).

La incidencia de DA durante el cuidado vesical e intestinal habitual de algunos pacientes,

encadenantes
Causas y Des-
es una variable predictora significativa para la presentación de síntomas de DA durante la
actividad sexual (56).

Complicaciones
3.4 Rehabilitación
Durante el proceso físico rehabilitador, algunos estudios muestran que maniobras tales como
el masaje terapéutico (9) y la acupuntura (57) pueden ser un desencadenante de DA (9).

Tratamiento
Asimismo, durante el entrenamiento de la marcha mediante suspensión parcial del peso
corporal se han descrito cuadros atípicos de DA (58).

Prevención y
control
3.5 Úlceras por presión
Las úlceras por presión y las calcificaciones heterotópicas pueden ser desencadenantes de

Embarazo
DA, siendo la sudoración el síntoma inicial más común (19).

Se ha descrito la presentación de DA en pacientes que han permanecido varias horas en

decúbito prono por cirugías de úlcera por presión (59).
Pediatría

Se han presentado casos clínicos de DA en pacientes con el uso de terapia de presión negativa
en el lecho de la úlcera (33).
Deporte

3.6 Columna vertebral

La artropatía neuropática de Charcot ha sido asociada a cuadros de DA, debido a la inestabilidad
Bibliografía

que genera en la columna (60). Esto justifica que la sintomatología mejore con el reposo en
cama (61, 62) y se desencadene con los cambios posturales (60).
Anexo

12
 Abreviaturas
Otro caso de inestabilidad de columna descrito es el secundario a espondilitis piógena, con
resolución del cuadro clínico tras el desbridamiento y fijación quirúrgica (63).

Presentación
Han sido asimismo descritos como causa de DA en lesionados medulares, el fallo en la
instrumentación quirúrgica, la pseudoartrosis secundaria y las complicaciones derivadas del
material de osteosíntesis vertebral (64).

Justificación y
objetivos
3.7 Estimulación nerviosa

Introducción
La estimulación de las raíces sacras induce DA (65) así como la estimulación del nervio pudendo (66).
A pesar de la rizotomía posterior la clínica de DA puede persistir (67, 68).

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
3.8 Dolor
El dolor de origen periférico puede condicionar un cuadro de DA (7). Aunque el dolor intenso ha

encadenantes
sido asociado a la DA, un estudio concluye que la intensidad del dolor no es factor predictivo

Causas y Des-
como desencadenante (38).

Por otra parte, la agravación del dolor basal secundario a espasmos musculares, infecciones,

Complicaciones
globos vesicales y estreñimiento era significativamente más común en pacientes con DA (38).

Los síntomas de ansiedad y tristeza han sido frecuentemente asociados a personas que,
desencadenan una DA por dolor (38).

Tratamiento
3.9 Excepcionales
Causas de menor incidencia de DA pero descritas en la literatura, son la disección crónica de

Prevención y
control
aorta en pacientes de edad avanzada (69) y cuadros de hipertiroidismo clínico que remiten tras
el tratamiento farmacológico antitiroideo (70).

Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

13
 Abreviaturas
4. Complicaciones

Presentación
4.1 Encefalopatía hipertensiva

Justificación y
objetivos
Dentro de las complicaciones, la más citada en la bibliografía es la encefalopatía hipertensiva
(5, 71)
. Se cita como PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) (16, 72), RPLS (Reverse
Posterior Leucoencephalopathy Syndrome) (31, 73) o RCVS (Reverse Cerebral Vasoconstriction

Introducción
Syndrome) (30).

Alguna publicación la atribuye a edema cerebral (16)

, que tiene una presentación clínica y
radiológica.

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
Clínicamente, sospecharemos este cuadro cuando a la cefalea intensa se añada náuseas y
vómitos, alteraciones de la consciencia, trastornos visuales y convulsiones. Asimismo, pueden
apreciarse cambios transitorios en las pruebas neurorradiológicas (16).

encadenantes
Causas y Des-
4.2 Ictus

Complicaciones
El ictus tras una DA se puede presentar como isquémico o hemorrágico (5), infarto cerebral (30) o
hemorragia cerebral (4, 7, 8). Más en concreto se describe la hemorragia talámica (11), hemorragia
talámica asociada a ganglios basales (59), sólo ganglios basales (32) y putaminal (13, 36).

Tratamiento
4.3 Convulsiones
Existen varias referencias a los estados convulsivos (5, 8, 16), pero en algunas, se citan como poco

Prevención y
frecuentes (18).

control
4.4 Alteraciones cardiovasculares

Embarazo
Destaca la arritmia como la más frecuente dentro de este grupo (5), citándose como bradiarritmia
(6)
y como fibrilación auricular (20) resultante de los cambios cardíacos inducidos por la DA.

Se cita el infarto agudo de miocardio en el transcurso de una DA en dos publicaciones (5, 7). En
Pediatría

una de ellas, se destaca como secundario a reconocimiento tardío o mal manejo de DA (7).

La isquemia cardíaca puede cursar de forma asintomática. Esto es debido a la ausencia de

Deporte

información sensorial desde el miocardio a las estructuras supraespinales. Puede originarse

durante un episodio de DA por un incremento significativo de la actividad simpática visceral,
junto a la constricción de las arterias coronarias, en ausencia de patología coronaria previa (22).
Bibliografía

La insuficiencia cardíaca congestiva es otra de las posibles complicaciones (5).

Anexo

14
 Abreviaturas
4.5 Edema pulmonar

Presentación
Como complicación inusual, se cita el edema pulmonar en dos publicaciones (4, 21), siendo en
una de ellas relacionada con el uso de laxantes.

Justificación y
objetivos
4.6 Muerte
Las causas de muerte asociadas a DA (4, 5, 8), en el 72 % son debidas a complicaciones del sistema
nervioso central, en el 22 % a cardiovasculares y en el 6 % a pulmonares (23). Se describe un

Introducción
caso de muerte secundario a DA durante la preparación intestinal previa a la colonoscopia (21).

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
encadenantes
Causas y Des-
Complicaciones
Tratamiento
Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

15
 Abreviaturas
5. Tratamiento

Presentación
El entendimiento de los mecanismos de la DA proporciona estrategias para aplicar en el
tratamiento, que si se emplean precozmente, podrán prevenir su desarrollo (47).

Justificación y
objetivos
El tratamiento postural descrito como sentar al paciente, es la maniobra de instauración
más rápida, aunque la más efectiva es la eliminación del estímulo nociceptivo que provoca
la DA (27, 74, 75).

Introducción
La planificación del tratamiento farmacológico debe hacerse entendiendo que el riesgo viene
marcado por un incremento tensional, en el contexto de una hipotensión mantenida.

y manifestacio-
Sintomatología
Los fármacos que se barajan como antihipertensivos en numerosas publicaciones son:

nes clínicas
nifedipino, prazosina, captopril, clonidina, sildenafilo y PGE-2 (2, 32, 34, 51, 69, 76, 77). Su empleo se
sugiere ante presiones arteriales sistólicas superiores a 150 mmHg en el adulto (2).

encadenantes
Causas y Des-
Se ha descrito el uso de sulfato de magnesio en embarazadas y en un paciente con inestabilidad
hemodinámica (78, 79). En un artículo se sugiere que el uso de medicación antihipertensiva
y la colocación de una sonda urinaria, previene episodios futuros de HTA aguda y nueva
sintomatología asociada a la DA (80).

Complicaciones
La capsaicina intravesical, si bien puede provocar DA en su aplicación, puede ser un tratamiento
para la misma. La capsaicina actúa sobre los receptores del dolor disminuyendo las aferencias (81),
y por tanto disminuyendo las crisis de DA. También se sugiere que la resiniferatoxina sería

Tratamiento
más efectiva que la capsaicina (8), aunque se sabe que su empleo en humanos difícilmente se
aparta de los estudios científicos.

Los fármacos empleados en el manejo de la vejiga neurógena, anticolinérgicos como la

Prevención y
oxibutinina o la tolterodina, alfa bloqueantes simpáticos como la tamsulosina o la propia

control
toxina botulínica se sugieren como útiles (5). Sin embargo, hay trabajos que demuestran que
los anticolinérgicos no se asocian a reducción en el número de crisis de DA (8).

Embarazo
En pacientes usuarios de cateterismo intermitente con resistencia a los anticolinérgicos, las
inyecciones de toxina botulínica en el detrusor son consideradas como una alternativa. Esta
alternativa es eficaz en el tratamiento de la DA, sin recurrencia incluso una vez que desaparece
el efecto de la toxina (8).
Pediatría

La denervación sacra sobre la que no hay evidencia, puede no evitar las crisis de DA a pesar
de ser completa (8).
Deporte
Bibliografía
Anexo

16
 Abreviaturas
6. Prevención y control

Presentación
El primer paso en la prevención de la DA es identificar los factores que pueden producirla (30,
31, 75)
y solventar la causa que la desencadena. El ejemplo más tangible es el cambio de una

Justificación y
SSP obstruida (11).

objetivos
Por tanto, evitar la distensión vesical e intestinal (5) es el factor más importante en la prevención
de la DA, dado que es la principal causa desencadenante (8).

Introducción
Se deben evitar maniobras agresivas en el tracto urológico, como sondajes traumáticos (5) o
durante estudios urodinámicos o cistoscopias (8).

y manifestacio-
Sintomatología
Dentro de la prevención farmacológica se describe el uso de nifedipino, prazosina, captopril y

nes clínicas
clonidina previa a la actividad sexual (2).

También se describe el empleo de nifedipino como maniobra efectiva antes de las exploraciones

encadenantes
Causas y Des-
urológicas (34).

Existe controversia sobre el uso de la lidocaína tópica anal previa a las maniobras anorrectales (34),
aunque su eficacia en inyección directa en el esfínter anal parece demostrada (34, 40).

Complicaciones
Se ha sugerido el empleo de anticuerpos anti factor de crecimiento neural, aumentados ante el
fenómeno de la neuroplasticidad secundaria a la LM. Estos factores de crecimiento inducirían
la creación de nuevas neuronas sensitivas, que implicarían aumentos de las aferencias y por

Tratamiento
tanto intensificarían la DA (47).

Pocos agentes farmacológicos han sido estudiados para el manejo del intestino neurógeno en
LM, pero los supositorios, enemas y laxantes han sido utilizados para prevenir la distensión

Prevención y
abdominal, que puede provocar DA. También se recomienda el consumo de alimentos ricos

control
en fibra y de bajo residuo (5).

El control del dolor y prevenir la aparición de úlceras por presión (5), puede ayudar a limitar las

Embarazo
molestias de los pacientes y la sintomatología de DA.

En conclusión, debe destacarse que una pronta intervención mejora el pronóstico (4).
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

17
 Abreviaturas
7. Embarazo

Presentación
La DA es la complicación médica más significativa en mujeres con LM y embarazadas. Por
tanto, se deben tomar precauciones para evitar estímulos que generen este síndrome

Justificación y
potencialmente fatal (82).

objetivos
Con las mejoras en el tratamiento y rehabilitación de mujeres con LM, la frecuencia de
embarazos se ha visto incrementada (82, 83) aunque en las mujeres tetrapléjicas, siga siendo un

Introducción
fenómeno raro (76).

Se describen fenómenos de DA durante el embarazo, antes, durante y después del parto. Algunos
autores relacionan su frecuencia de aparición con la presencia previa de DA sintomática (83). Sin

y manifestacio-
Sintomatología
embargo, es durante el trabajo de parto donde la aparición de DA es más frecuente (84).

nes clínicas
Cualquier mujer con LM por encima de D6, es susceptible de padecer DA desencadenada por
las contracciones uterinas (85).

encadenantes
Causas y Des-
Es destacable la importancia de la anestesia epidural administrada a tiempo durante el parto,
dado que puede prevenir o aminorar la DA (76, 84, 85), aunque este tratamiento no siempre sea
efectivo (79).

Complicaciones
Algunos autores describen incluso una mayor efectividad de la anestesia espinal frente a la
epidural (86), así como la combinación de epidural con nifedipino sublingual (76), en el control
preventivo de la DA.

Tratamiento
Un caso excepcional dentro de la literatura médica ha sido la presentación de DA en una
madre tetrapléjica durante la lactancia. El cese de la lactancia produjo una remisión completa
del cuadro clínico (87).

Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

18
 Abreviaturas
8. Pediatría

Presentación
Quedan muchas preguntas por resolver acerca de las normas tensionales consideradas altas
en niños y la presentación clínica de la DA.

Justificación y
objetivos
La investigación es escasa por lo que no existen guías prácticas al respecto y en muchas
ocasiones, los episodios de DA pasan inadvertidos y por tanto, tratados inadecuadamente (88).

Parece que la DA en niños tiene una incidencia similar a la de los adultos, si bien la sintomatología

Introducción
en niños pequeños es más sutil (89).

Tal vez, por su baja incidencia, los profesionales de pediatría desconocen la diversidad y

y manifestacio-
Sintomatología
complejidad de las manifestaciones de la DA (71).

nes clínicas
Existe poca bibliografía relacionada, encontrándose artículos que hablan de su aparición
durante las pruebas urodinámicas (25).

encadenantes
Causas y Des-
Para todos los grupos de edad, los síntomas más comunes fueron rubefacción (43 %), cefalea
(24 %), diaforesis (15 %) y piloerección (14 %). Sin embargo, en niños menores de 5 años la
cefalea fue infrecuente (5 %) y no se registraron casos de piloerección (89).

Complicaciones
Tratamiento
Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

19
 Abreviaturas
9. Deporte

Presentación
Las manifestaciones de DA durante la práctica deportiva son bien conocidas y su utilización
para la mejoría del rendimiento deportivo se denomina boosting (27, 90-92). Entre sus acciones

Justificación y
favorecedoras, el boosting evita la fatiga, el cansancio y el síncope (27).

objetivos
El 54.5 % de los deportistas paralímpicos han oído hablar de la DA, mientras un 39,4 % la
desconoce. Un 17 % de los deportistas, todos hombres, han utilizado la DA para incrementar

Introducción
su rendimiento deportivo (93). Un 48,9 % de los deportistas consideran la DA algo peligrosa, un
21,3 % peligrosa y un 25,5 % muy peligrosa (93), lo cual da una idea del desconocimiento de la
gravedad de la misma.

y manifestacio-
Sintomatología
Diversos artículos describen el aumento del rendimiento deportivo entre un 7-10 % (27, 91, 92),

nes clínicas
manteniendo sus niveles valorables por debajo de dopaje. Un ejemplo es la presión arterial
sistólica superior a 180 mmHg, considerada por el Comité Internacional Paralímpico como
cifra de riesgo para la salud y la vida (27, 92). Sin embargo, es en cifras tensionales entre 140-160

encadenantes
Causas y Des-
mmHg donde ya son evidentes los beneficios (27).

El boosting se presenta con una hiperactividad simpática, aumento de la PA, aumento del gasto
cardíaco, aumento del transporte de oxígeno, aumento de la liberación de catecolaminas y

Complicaciones
taquicardia durante el ejercicio (27, 94).

Las formas conocidas más frecuentes para inducir el boosting son: aumento del volumen
vesical, sedestación prolongada, torsión del escroto y cualquier daño corporal provocado (27).

Tratamiento
Las disciplinas deportivas donde se detecta más esta práctica son: maratón, medias y largas
distancias y rugby (93).

Prevención y
Los hallazgos indican la necesidad de programas educativos, dirigidos a profesionales

control
rehabilitadores y entrenadores, involucrados en el entrenamiento deportivo de lesionados
medulares (93).

Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
Anexo

20
 Abreviaturas
Bibliografía

Presentación
1. Bowlby A. On the Condition of the Reflexes in Cases of Injury to the Spinal Cord; with special reference to the Indications for Ope-
rative Interference. Medico-chirurgical transactions. 1890;73:313-25. (NE: 4)
2. Courtois F, Rodrigue X, Cote I, Boulet M, Vezina JG, Charvier K, et al. Sexual function and autonomic dysreflexia in men with spinal

Justificación y
objetivos
cord injuries: how should we treat? Spinal Cord. 2012;50(12):869-77. (NE: 2)
3. Virseda-Chamorro M, Salinas-Casado J, Gutierrez-Martin P, de la Marta-Garcia M, Lopez-Garcia-Moreno A, Esteban Fuertes M. Risk
factors to develop autonomic dysreflexia during urodynamic examinations in patients with spinal cord injury. Neurourol Urodyn.
2017;36(1):171-5. (NE: 3)

Introducción
4. Hagen EM. Acute complications of spinal cord injuries. World J Orthop. 2015;6(1):17-23.(NE: 5)
5. McMahon D, Tutt M, Cook AM. Pharmacological management of hemodynamic complications following spinal cord injury. Or-
thopedics. 2009;32(5):331. (NE: 5)
6. Hagen EM, Rekand T, Gronning M, Faerestrand S. Cardiovascular complications of spinal cord injury. Tidsskr Nor Laegeforen.

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
2012;132(9):1115-20. (NE: 2)
7. Tomasone JR, Martin Ginis KA, Pulkkinen W, Krassioukov A. The “ABCs of AD”: A pilot test of an online educational module to
increase use of the autonomic dysreflexia clinical practice guidelines among paramedic and nurse trainees. J Spinal Cord Med.
2014;37(5):598-607. (NE: 3)

encadenantes
Causas y Des-
8. Krassioukov A, Warburton DE, Teasell R, Eng JJ. A systematic review of the management of autonomic dysreflexia after spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil. 2009;90(4):682-95. (NE: 1)
9. Bauman CA, Milligan JD, Lee FJ, Riva JJ. Autonomic dysreflexia in spinal cord injury patients: an overview. J Can Chiropr Assoc.
2012;56(4):247-50. (NE: 5)

Complicaciones
10. Hou S, Rabchevsky AG. Autonomic consequences of spinal cord injury. Compr Physiol. 2014;4(4):1419-53. (NE: 5)
11. Eker A, Yigitoglu PH, Ipekdal HI, Tosun A. Acute Onset of Intracerebral Hemorrhage due to Autonomic Dysreflexia. J Korean Neuro-
surg Soc. 2014;55(5):277-9. (NE: 5)
12. Jackson CR, Acland R. Knowledge of autonomic dysreflexia in the emergency department. Emerg Med J. 2011;28(10):866-9. (NE: 3)

Tratamiento
13. Sumiya T. Hypertensive intracerebral hemorrhage due to autonomic dysreflexia in a young man with cervical cord injury. J uoeh.
2013;35(2):159-64. (NE: 5)
14. McGillivray CF, Hitzig SL, Craven BC, Tonack MI, Krassioukov AV. Evaluating knowledge of autonomic dysreflexia among individuals
with spinal cord injury and their families. J Spinal Cord Med. 2009;32(1):54-62. (NE: 3)

Prevención y
control
15. Wallin BG, Burton AR, Elam M, Tamaddon K, Millard R, Macefield VG. Viscerosympathetic reflexes in human spinal cord injury: rela-
tionships between detrusor pressure, blood pressure and skin blood flow during bladder distension. Exp Physiol. 2013;98(6):1081-
91. (NE: 4)
16. Matias AC, Rocha J, Cerqueira ME, Pereira JM. Autonomic dysreflexia and posterior reversible encephalopathy syndrome. Am J

Embarazo
Phys Med Rehabil. 2013;92(5):453-8. (NE: 5)
17. Rosenthal J, Colachis S. Cortical blindness associated with autonomic dysreflexia in a man with tetraplegia: a rare but serious com-
plication. J Spinal Cord Med. 2011;34(5):527-9. (NE: 5)
18. Colachis SC, Fugate LP. Autonomic dysreflexia associated with transient aphasia. Spinal Cord. 2002;40(3):142-4. (NE: 5) Pediatría
19. Colachis SC, 3rd. Hypothermia associated with autonomic dysreflexia after traumatic spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil.
2002;81(3):232-5. (NE: 5)
20. Scheutzow MH, Bockenek WL. An unusual complication during electroejaculation in an individual with tetraplegia. J Spinal Cord
Med. 2000;23(1):28-30. (NE: 5)
Deporte

21. Calder KB, Estores IM, Krassioukov A. Autonomic dysreflexia and associated acute neurogenic pulmonary edema in a patient with
spinal cord injury: a case report and review of the literature. Spinal Cord. 2009;47(5):423-5. (NE: 5)
22. Ho CP, Krassioukov AV. Autonomic dysreflexia and myocardial ischemia. Spinal Cord. 2010;48(9):714-5. (NE: 5)
23. Wan D, Krassioukov AV. Life-threatening outcomes associated with autonomic dysreflexia: a clinical review. J Spinal Cord Med.
Bibliografía

2014;37(1):2-10. (NE: 2)
24. Vaidyanathan S, Soni BM, Oo T, Hughes PL, Singh G. Missed signs of autonomic dysreflexia in a tetraplegic patient after incorrect
placement of urethral Foley catheter: a case report. Patient Saf Surg. 2014;8:44. (NE: 5)
Anexo

21
 Abreviaturas
25. Canon S, Shera A, Phan NM, Lapicz L, Scheidweiler T, Batchelor L, et al. Autonomic dysreflexia during urodynamics in children and
adolescents with spinal cord injury or severe neurologic disease. J Pediatr Urol. 2015;11(1):32.e1-4. (NE: 4)

Presentación
26. Suhaida SS, Engkasan JP. A report on an unusual presentation of autonomic dysreflexia. Med J Malaysia. 2012;67(6):616-7. [pdf]
(NE: 5)
27. Gee CM, West CR, Krassioukov AV. Boosting in Elite Athletes with Spinal Cord Injury: A Critical Review of Physiology and Testing
Procedures. Sports Med. 2015;45(8):1133-42. (NE: 5)

Justificación y
objetivos
28. Furlan JC. Headache attributed to autonomic dysreflexia: an underrecognized clinical entity. Neurology. 2011;77(8):792-8. (NE: 2)
29. Wecht JM, Zhu C, Weir JP, Yen C, Renzi C, Galea M. A prospective report on the prevalence of heart rate and blood pressure abnor-
malities in veterans with spinal cord injuries. J Spinal Cord Med. 2013;36(5):454-62. (NE: 3)
30. Edvardsson B, Persson S. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome associated with autonomic dysreflexia. J Headache Pain.

Introducción
2010;11(3):277-80. (NE: 5)
31. Chaves CJ, Lee G. Reversible posterior leukoencephalopathy in a patient with autonomic dysreflexia: a case report. Spinal Cord.
2008;46(11):760-1. (NE: 5)

y manifestacio-
Sintomatología
32. Vaidyanathan S, Soni BM, Singh G, Hughes PL, Pulya K, Oo T. Infarct of the right basal ganglia in a male spinal cord injury patient:

nes clínicas
adverse effect of autonomic dysreflexia. ScientificWorldJournal. 2011;11:666-72. (NE: 5)
33. Mhatre P, Huang M, Cohler M. Autonomic dysreflexia with negative-pressure wound therapy: a report of two cases. Pm r.
2013;5(3):238-41. (NE: 5)
34. Liu N, Zhou M, Biering-Sorensen F, Krassioukov AV. Iatrogenic urological triggers of autonomic dysreflexia: a systematic review.

encadenantes
Causas y Des-
Spinal Cord. 2015;53(7):500-9. (NE: 2)
35. Faaborg PM, Christensen P, Krassioukov A, Laurberg S, Frandsen E, Krogh K. Autonomic dysreflexia during bowel evacuation proce-
dures and bladder filling in subjects with spinal cord injury. Spinal Cord. 2014;52(6):494-8. (NE: 3)

Complicaciones
36. Pan SL, Wang YH, Lin HL, Chang CW, Wu TY, Hsieh ET. Intracerebral hemorrhage secondary to autonomic dysreflexia in a young
person with incomplete C8 tetraplegia: A case report. Arch Phys Med Rehabil. 2005;86(3):591-3. (NE: 5)
37. Joseph AC, Albo M. Urodynamics: the incidence of urinary tract infection and autonomic dysreflexia in a challenging population.
Urol Nurs. 2004;24(5):390-3. [pdf] (NE: 5)
38. Widerstrom-Noga E, Cruz-Almeida Y, Krassioukov A. Is there a relationship between chronic pain and autonomic dysreflexia in per-

Tratamiento
sons with cervical spinal cord injury? J Neurotrauma. 2004;21(2):195-204. (NE: 3)
39. Even-Schneider A, Chartier-Kastler E, Ruffion A. [Clinical specificities of spinal cord injury patients (pressure ulcers, autonomic
hyperreflexia, spasticity)]. Prog Urol. 2007;17(3):454-6. (NE: 5)
40. Cosman BC, Vu TT. Lidocaine anal block limits autonomic dysreflexia during anorectal procedures in spinal cord injury: a randomi-

Prevención y
zed, double-blind, placebo-controlled trial. Dis Colon Rectum. 2005;48(8):1556-61. (NE: 2)

control
41. Liu N, Fougere R, Zhou MW, Nigro MK, Krassioukov AV. Autonomic dysreflexia severity during urodynamics and cystoscopy in indi-
viduals with spinal cord injury. Spinal Cord. 2013;51(11):863-7. (NE: 3)
42. Bennett C. Urgent urological management of the paraplegic/quadriplegic patient. Urol Nurs. 2003;23(6):436-7. [pdf] (NE: 5)

Embarazo
43. Xiong Y, Yang S, Liao W, Song C, Chen L. Autonomic dysreflexia during cystolitholapaxy in patients with spinal cord injury. Minerva
Urol Nefrol. 2015;67(2):85-90. (NE: 3)
44. Huang YH, Bih LI, Chen GD, Lin CC, Chen SL, Chen WW. Autonomic dysreflexia during urodynamic examinations in patients with
suprasacral spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 2011;92(9):1450-4. (NE: 4) Pediatría
45. Vaidyanathan S, Singh G, Selmi F, Hughes PL, Soni BM, Oo T. Complications and salvage options after laser lithotripsy for a vesical
calculus in a tetraplegic patient: a case report. Patient Saf Surg. 2015;9(1):3. (NE: 5)
46. Huang YH, Bih LI, Liao JM, Chen SL, Chou LW, Lin PH. Blood pressure and age associated with silent autonomic dysreflexia during
urodynamic examinations in patients with spinal cord injury. Spinal Cord. 2013;51(5):401-5. (NE: 3)
Deporte

47. Jannings W, Pryor J. The downside of ileocystoplasty for persons with cervical spinal cord injury and an indwelling urinary catheter.
Urol Nurs. 2007;27(3):213-20, 38. [pdf] (NE: 3)
48. Chen SF, Kuo HC. Therapeutic outcome and patient adherence to repeated onabotulinumtoxinA detrusor injections in chronic spi-
nal cord-injured patients and neurogenic detrusor overactivity. J Formos Med Assoc. 2015;114(7):583-9. (NE: 3)
Bibliografía

49. Vaidyanathan S, Soni BM, Oo T, Sett P, Hughes PL, Singh G. Long-term result of Memokath urethral sphincter stent in spinal cord
injury patients. BMC Urol. 2002;2:12. (NE: 4)
Anexo

22
 Abreviaturas
50. Furusawa K, Sugiyama H, Ikeda A, Tokuhiro A, Koyoshi H, Takahashi M, et al. Autonomic dysreflexia during a bowel program in pa-
tients with cervical spinal cord injury. Acta Med Okayama. 2007;61(4):221-7. [pdf] (NE: 3)

Presentación
51. Rooney KD, McKinstry C. Early autonomic dysreflexia in acute paraplegia following anterior spinal artery thrombosis. Anaesth In-
tensive Care. 2007;35(5):769-70. (NE: 5)
52. Elliott S, Krassioukov A. Malignant autonomic dysreflexia in spinal cord injured men. Spinal Cord. 2006;44(6):386-92. (NE: 5)

Justificación y
53. Claydon VE, Elliott SL, Sheel AW, Krassioukov A. Cardiovascular responses to vibrostimulation for sperm retrieval in men with spinal

objetivos
cord injury. J Spinal Cord Med. 2006;29(3):207-16. (NE: 3)
54. Ekland MB, Krassioukov AV, McBride KE, Elliott SL. Incidence of autonomic dysreflexia and silent autonomic dysreflexia in men with
spinal cord injury undergoing sperm retrieval: implications for clinical practice. J Spinal Cord Med. 2008;31(1):33-9. (NE: 3)
55. Sheel AW, Krassioukov AV, Inglis JT, Elliott SL. Autonomic dysreflexia during sperm retrieval in spinal cord injury: influence of lesion

Introducción
level and sildenafil citrate. J Appl Physiol (1985). 2005;99(1):53-8. (NE: 3)
56. Anderson KD, Borisoff JF, Johnson RD, Stiens SA, Elliott SL. The impact of spinal cord injury on sexual function: concerns of the ge-
neral population. Spinal Cord. 2007;45(5):328-37. (NE: 2)

y manifestacio-
Sintomatología
57. Averill A, Cotter AC, Nayak S, Matheis RJ, Shiflett SC. Blood pressure response to acupuncture in a population at risk for autonomic

nes clínicas
dysreflexia. Arch Phys Med Rehabil. 2000;81(11):1494-7. (NE: 3)
58. Geigle PR, Frye SK, Perreault J, Scott WH, Gorman PH. Atypical autonomic dysreflexia during robotic-assisted body weight suppor-
ted treadmill training in an individual with motor incomplete spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2013;36(2):153-6. (NE: 5)
59. Yoo KY, Jeong CW, Kim WM, Lee HK, Kim SJ, Jeong ST, et al. Fatal cerebral hemorrhage associated with autonomic hyperreflexia

encadenantes
Causas y Des-
during surgery in the prone position in a quadriplegic patient: a case report. Minerva Anestesiol. 2010;76(7):554-8. (NE: 5)
60. Mohit AA, Mirza S, James J, Goodkin R. Charcot arthropathy in relation to autonomic dysreflexia in spinal cord injury: case report
and review of the literature. J Neurosurg Spine. 2005;2(4):476-80. (NE: 5)

Complicaciones
61. Selmi F, Frankel HL, Kumaraguru AP, Apostopoulos V. Charcot joint of the spine, a cause of autonomic dysreflexia in spinal cord
injured patients. Spinal Cord. 2002;40(9):481-3. (NE: 5)
62. Thumbikat P, Ravichandran G, McClelland MR. Neuropathic lumbar spondylolisthesis--a rare trigger for posture induced autonomic
dysreflexia. Spinal Cord. 2001;39(11):564-7. (NE: 5)
63. Wu KP, Lai PL, Lee LF, Hsu CC. Autonomic dysreflexia triggered by an unstable lumbar spine in a quadriplegic patient. Chang Gung

Tratamiento
Med J. 2005;28(7):508-11. [pdf] (NE: 5)
64. Shan RS, Linassi AG, Dzus AK, Woo A. Hardware failure and spinal pseudoarthrosis causing autonomic dysreflexia: a report of two
cases. Spinal Cord. 2009;47(12):899-900. (NE: 5)
65. Sesay M, Vignes JR, Liguoro D, Crozat P, Boulard G, Guerin J, et al. [Autonomic hyperreflexia induced by sacral root stimulation is

Prevención y
detected by spectral analysis of the EEG]. Can J Anaesth. 2002;49(9):936-41. (NE: 4)

control
66. Reitz A, Schmid DM, Curt A, Knapp PA, Schurch B. Autonomic dysreflexia in response to pudendal nerve stimulation. Spinal Cord.
2003;41(10):539-42. (NE: 3)
67. Borau A, Adot JM, Allue M, Arlandis S, Castro D, Esteban M, et al. A systematic review of the diagnosis and treatment of patients

Embarazo
with neurogenic hyperactivity of the detrusor muscle. Actas Urol Esp. 2017. (NE: 2)
68. Borau A, Allué M, Esteban M, Salinas J, Adot J, Arlandis S, et al. Diagnóstico y tratamiento del paciente con Hiperactividad Neuro-
génica del Detrusor. Documento de recomendaciones. Barcelona2016. (NE: 2)
69. Vaidyanathan S, Hughes PL, Oo T, Soni BM. Recurrent autonomic dysreflexia due to chronic aortic dissection in an adult male with
cervical spinal cord injury. ScientificWorldJournal. 2008;8:604-10. (NE: 5)
Pediatría

70. Chang JH, Han JE, Sohn HJ, Shin YB, Ko HY. Hyperthyroidism as a cause of autonomic dysreflexia. Am J Phys Med Rehabil.
2008;87(9):768-72. (NE: 5)
71. Bjelakovic B, Dimitrijevic L, Lukic S, Golubovic E. Hypertensive encephalopathy as a late complication of autonomic dysreflexia in a
12-year-old boy with a previous spinal cord injury. Eur J Pediatr. 2014;173(12):1683-4. (NE: 5)
Deporte

72. Yamashita T, Hiramatsu H, Sakai N, Namba H. Cerebral hemorrhage due to posterior reversible encephalopathy syndrome associa-
ted with autonomic dysreflexia in a spinal cord injury patient. Neurol Med Chir (Tokyo). 2012;52(9):640-3. (NE: 5)
73. Joa KL, Shin YI, Suh H, Kim SY, Chang JH, Ko HY. Autonomic dysreflexia-induced reversible posterior leukoencephalopathy syndrome
Bibliografía

in patients with spinal cord injury: two case reports. J Spinal Cord Med. 2013;36(3):250-3. (NE: 5)
74. de Andrade LT, de Araujo EG, Andrade Kda R, de Souza DR, Garcia TR, Chianca TC. [Autonomic dysreflexia and nursing interventions
for patients with spinal cord injury]. Rev Esc Enferm USP. 2013;47(1):93-100. (NE: 4)
Anexo

23
 Abreviaturas
75. Khastgir J, Drake MJ, Abrams P. Recognition and effective management of autonomic dysreflexia in spinal cord injuries. Expert Opin
Pharmacother. 2007;8(7):945-56. (NE: 5)

Presentación
76. Skowronski E, Hartman K. Obstetric management following traumatic tetraplegia: case series and literature review. Aust N Z J Obs-
tet Gynaecol. 2008;48(5):485-91. (NE: 4)
77. Esmail Z, Shalansky KF, Sunderji R, Anton H, Chambers K, Fish W. Evaluation of captopril for the management of hypertension in
autonomic dysreflexia: a pilot study. Arch Phys Med Rehabil. 2002;83(5):604-8. (NE: 3)

Justificación y
objetivos
78. Jones NA, Jones SD. Management of life-threatening autonomic hyper-reflexia using magnesium sulphate in a patient with a high
spinal cord injury in the intensive care unit. Br J Anaesth. 2002;88(3):434-8. (NE: 5)
79. Maehama T, Izena H, Kanazawa K. Management of autonomic hyperreflexia with magnesium sulfate during labor in a woman with
spinal cord injury. Am J Obstet Gynecol. 2000;183(2):492-3. (NE: 5)

Introducción
80. Yoo KY, Jeong CW, Kim SJ, Chung ST, Bae HB, Oh KJ, et al. Sevoflurane concentrations required to block autonomic hyperreflexia
during transurethral litholapaxy in patients with complete spinal cord injury. Anesthesiology. 2008;108(5):858-63. (NE: 3)
81. Igawa Y, Satoh T, Mizusawa H, Seki S, Kato H, Ishizuka O, et al. The role of capsaicin-sensitive afferents in autonomic dysreflexia in
patients with spinal cord injury. BJU Int. 2003;91(7):637-41. (NE: 3)

y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
82. ACOG committee opinion. Obstetric management of patients with spinal cord injuries. Number 275, September 2002. Committee
on Obstetric Practice. American College of Obstetrics and Gynecology. Int J Gynaecol Obstet. 2002;79(2):189-91. (NE: 5)
83. Sharpe EE, Arendt KW, Jacob AK, Pasternak JJ. Anesthetic management of parturients with pre-existing paraplegia or tetraplegia: a
case series. Int J Obstet Anesth. 2015;24(1):77-84. (NE: 4)

encadenantes
Causas y Des-
84. Pereira L. Obstetric management of the patient with spinal cord injury. Obstet Gynecol Surv. 2003;58(10):678-87. (NE: 5)
85. Kuczkowski KM. Labor analgesia for the parturient with spinal cord injury: what does an obstetrician need to know? Arch Gynecol
Obstet. 2006;274(2):108-12. (NE: 5)

Complicaciones
86. Osgood SL, Kuczkowski KM. Autonomic dysreflexia in a parturient with spinal cord injury. Acta Anaesthesiol Belg. 2006;57(2):161-2.
[pdf] (NE: 5)
87. Dakhil-Jerew F, Brook S, Derry F. Autonomic dysreflexia triggered by breastfeeding in a tetraplegic mother. J Rehabil Med.
2008;40(9):780-2. (NE: 5)
88. McGinnis KB, Vogel LC, McDonald CM, Porth S, Hickey KJ, Davis M, et al. Recognition and management of autonomic dysreflexia in

Tratamiento
pediatric spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2004;27 Suppl 1:S61-74. (NE: 5)
89. Hickey KJ, Vogel LC, Willis KM, Anderson CJ. Prevalence and etiology of autonomic dysreflexia in children with spinal cord injuries.
J Spinal Cord Med. 2004;27 Suppl 1:S54-60. (NE: 3)
90. Krassioukov A, West C. The role of autonomic function on sport performance in athletes with spinal cord injury. Pm r. 2014;6(8

Prevención y
Suppl):S58-65. (NE: 5)

control
91. Mills PB, Krassioukov A. Autonomic function as a missing piece of the classification of paralympic athletes with spinal cord injury.
Spinal Cord. 2011;49(7):768-76. (NE: 5)
92. Blauwet CA, Benjamin-Laing H, Stomphorst J, Van de Vliet P, Pit-Grosheide P, Willick SE. Testing for boosting at the Paralympic ga-

Embarazo
mes: policies, results and future directions. Br J Sports Med. 2013;47(13):832-7. (NE: 3)
93. Bhambhani Y, Mactavish J, Warren S, Thompson WR, Webborn A, Bressan E, et al. Boosting in athletes with high-level spinal cord
injury: knowledge, incidence and attitudes of athletes in paralympic sport. Disabil Rehabil. 2010;32(26):2172-90. (NE: 3)
94. Schmid A, Schmidt-Trucksass A, Huonker M, Konig D, Eisenbarth I, Sauerwein H, et al. Catecholamines response of high performan-
ce wheelchair athletes at rest and during exercise with autonomic dysreflexia. Int J Sports Med. 2001;22(1):2-7. (NE: 3)
Pediatría

95. Oxford Centre for Evidence-Based Medicine. Levels of Evidence Document. 2011 (Consultado octubre 2017). [pdf] Disponible en:
http://www.cebm.net/wp-content/uploads/2014/06/CEBM-Levels-of-Evidence-2.1.pdf
Deporte
Bibliografía
Anexo

24
 Abreviaturas
Anexo: sistema de clasificación de la evidencia

Presentación
Los niveles de evidencia de los artículos especialmente relevantes han sido clasificados
de acuerdo con los criterios aportados por el Center of Evidence Based Medicine (CEBM)

Justificación y
publicados en 2011 (95).

objetivos
Figura extraida de: Manterola C, Asenjo-Lobos C, Otzen T. Jerarquización de la evidencia: Niveles de evidencia y grados de recomendación de uso actual. Revista chilena de infectología.

Introducción
y manifestacio-
Sintomatología
nes clínicas
encadenantes
Causas y Des-
Complicaciones
Tratamiento
Prevención y
control
Embarazo
Pediatría
Deporte
Bibliografía
2014;31:705-18.

Anexo

25