INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
INTEGRANTES:
GERSON JAIMES, ISMAEL JAIMES,
YOSLERBY CANO Y JUAN GORDILLO
UNIVERSIDAD DEL SINU OPTOMETRIA 2DO SEMESTRE
Infarto del Miocardio (IM)
Es la muerte del músculo cardíaco por una isquemia
prolongada. La causa principal subyacente a la
Cardio Patia Isquemica (CPI) es la ateroesclerosis
aunque los IM pueden aparecer prácticamente con
cualquier edad, el 10% se producen en personas
menores de 40 años, y un 45% afectan a menores de
65 años. A pesar de todo, la frecuencia aumenta
progresivamente en paralelo a la edad y con el
número de factores de riesgo de ateroesclerosis
 Ateroesclerosis Aterotrombosis
Es la formación de un coágulo de
Es una enfermedad caracterizada por el sangre en una arteria previamente
depósito de placas de grasa, colesterol afectada por la aterosclerosis.
y otras sustancias en las paredes Estos coágulos pueden obstruir
internas de las arterias, lo que lleva a completamente el flujo sanguíneo
su estrechamiento y endurecimiento. en la arteria, causando eventos
Esto puede restringir el flujo sanguíneo cardiovasculares agudos

ENFERMEDADES PRINCIPALES
 Patogenia
Una placa ateromatosa resulta erosionada o
Oclusión de las arterias coronarias. alterada bruscamente por lesión endotelial,
La secuencia siguiente subyace hemorragia en su interior o fuerzas mecánicas,
exponiendo el colágeno subendotelial y el
probablemente a la mayoría de los
contenido de la placa necrótica a la sangre
Infartos
Las plaquetas se adhieren, se agregan y son
activadas, liberando tromboxano As, difosfato
de adenosina (ADP) y serotonina, que causan
más agregación plaquetaria y vasoespasmo

La activación de la coagulación por el factor

tisular y otros mecanismos se suma al trombo en
crecimiento.

En minutos, el trombo puede pasar a ocluir por

completo la luz de la arteria coronaria.
CAUSAS
El IM se produce en ausencia de aterotrombosis
coronaria típica en esas situaciones, otros
mecanismos podrían ser los responsables del flujo
sanguíneo reducido:

Vasoespasmo con Causas infrecuentes de IM

o sin sin aterotrombosis son
ateroesclerosis
coronaria Trastornos Causas pequeños
vasos coronarios intramurales
Anomalías hematológicas
Émbolos de la aurícula Hipertrofia marcada
izquierda asociados a Presión arterial sistémica
fibrilación auricular trombo reducida
mural izquierdo, Protección inadecuada del
vegetaciones de la miocardio durante la cirugía
endocarditis infecciosa (EI) cardíaca.
Sintomas
 Respuesta del
miocardio
La obstrucción arterial coronaria disminuye el
flujo sanguíneo de una región del miocardio
Causando isquemia, disfunción miocárdica rápida
y, en último con el deterioro vascular prolongado,
muerte de los miocardiocitos. La región
anatómica irrigada por esa arteria se denomina
área en riesgo. El resultado depende sobre todo,
de la gravedad y la duración de la privación de
flujo
La consecuencia bioquímica de la isquemia
miocárdica es el fin del metabolismo aeróbico en
segundos, lo que se traduce en una producción
inadecuada de fosfatos de alta energía y en la
acumulación de metabolitos potencialmente
nocivos como el ácido láctico.
Como afecta las vias
metabolicAS

02
Disminuye la llegada de
OXIGENO

Disminuye la velocidad de la
cadena

Disminuye la Fosforilación
Oxidativa
Como afecta las vias
metabolicAS

02
Disminuye la llegada de
OXIGENO

Se acumula NADH/NAD+

Se saturan las lanzaderas

Disminuye la Velocidad del CK

 Como afecta las vias
metabolicAS
Disminuye la Fosforilación Oxidativa

Disminuye la Formación de ATP

02
Disminuye la llegada de
OXIGENO
Aumenta glucogenólisis
Disminuyen Los
depósitos Y Glucolisis Anaerobia Se acumula NADH/NAD+
De glucogeno

LACTATO Se saturan las lanzaderas

PH (ACIDOS Disminuye la Velocidad del CK

Disminuye el atp

Disminuye las bombas que utilizan ATP

(Na,K,ATP asa)
Aumenta el Na en la celula
Disminuye el K intracelular

Para mantener el gradiente

EDEMA: el agua tiene a ir de zonas done hay

<[] de ST a > [] de ST
AUMENTA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA
Mayor liberación
ENTRA de calcio
CALCIO

APOPTOSIS

SALIDAS DE ENZIMAS
Marcadores de Daño Tisular
CITOPLASMATICAS
TRANSAMINASAS (GOT)
LDH 1
CPK1
TROPONINAS
Son signos temprano de infarto x aumento
de la permeabilidad de la membrana
CPK : ISOENZIMAS

CPK BB

CPK

CPK MM
ACTIVIDAD DE LA CPK
ENZIMAS CARDIACAS
MARCADORAS
 Diagnostico Caracteristica Tiempo

Inicio de la
Cambios Ultraestructurales a los pocos minutos de Segundos
reduccion del ATP
la isquemia son potencialmente irreversibles. Solo
la isquemia grave que dure de 20 a 30 min o más
Perdida de
merva el daño irreversible de los miocardiocitos < 2 min
Contractibilidad
retraso en la aparición de una lesión miocárdica
perdidamente constituye la base del diagnóstico
rápido en el IM
ATP Reducido
La primera característica detectable de la necrosis del 10 min
Al 50% de lo nomal
miocardiocito es la alteración de la integridad de la 40 min
Al 10% de lo normal
membrana sarcolemica que permite que las
macromoléculas intracelulares pasen de las células
necróticas al intersticio cardíaco y finalmente a la Lesion celular
20 - 40 min
microvasculatura y los linfáticos. Está salida de proteínas irreversible
intracelulares miocárdicas a la circulación constituye la
base de los análisis de sangre capaces de detectar con Lesion
>1h
sensibilidad el daño irreversible de los miocardiocitos microvascular
La progresión de la necrosis isquémica

La lesión irreversible de los

miocardiocitos isquémicos aparece
primero en la zona subendocárdica.
Esto es perjudicial ya que es la última
área en recibir la sangre suministrada
por los vasos epicárdicos, Con isquemia
más prolongada, el frente de onda de
muerte celular se desplaza a otras
regiones del miocardio

Un infarto suele alcanzar su extensión

máxima en 3-6 h; en ausencia de
intervención, La intervención clínica en
este margen de tiempo crítico es capaz
de reducir el tamaño del infarto en el
territorio en riesgo.

La apariencia macroscópica y
microscópica de un infarto depende del
tiempo transcurrido entre el IM y la
muerte. El miocardio dañado experimenta
una secuencia progresiva de cambios
morfológicos que implican la necrosis
coagulativa
Caracteristicas
Las características morfológicas específicas de un
infarto agudo dependen de lo siguiente:
Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las
obstrucciones coronarias debidas a la ateroesclerosis y
la trombosis.
Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos
obstruidos.
Duración de la oclusión.
Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en
riesgo.
Magnitud de los pasos colaterales.
Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial
coronario.
Otros factores, como frecuencia cardíaca, ritmo
cardíaco y oxigenación de la sangre.
PATRONES DEL INFARTO
El corazón tiene numerosas anastomosis
Intercoronarias en condiciones normales
discurre relativamente poca sangre por
ellas, Sin embargo, cuando una arteria
coronaria se estrecha progresivamente a
lo largo del tiempo, la sangre fluye por las
colaterales de la circulación de alta
presión a la de baja presión, haciendo que
los canales aumenten de tamaño.

Los infartos transmurales

Infartos subendocárdicos (no

transmurales)

El microinfarto multifocales
 MORFOLOGIA
TIEMPO CARACTERISTICA MICROSCOPIO OPTICO MICROSCOPIO ELECTRONICO
MACROSCOPICA
Lesion reversible
Relajacion de las miofibrillas, perdida de
0-1/2 h Ninguno Ninguno
glucogeno; tumefaccion de las mitocondrias

Lesion irreversible
Habitualmente ninguno; ondulacion variable Discrepcion del sarcolema; densidades
0-1/4 h Ninguno
amorfas en las mitocondrias
de las fibras en el borde

Necrosis coagulativa inicial; edema;

4 - 12 h Moteado oscuro (ocasional)
hemorragia

Necrosis coagulativa mantenida, hipereosinofilia de los

12 - 24 h Moteado oscuro
miocardiocitos, necrosis marginal, y neutrófilos infiltrados

Moteado con centro de infarto amarillo Necrosis coagulativa; con perdida de nucleos y estriaciones;
1 - 3 dias infiltrado interticial rico en neutrofilos
parduzco

Borde hiperemico; ablandamiento central de Desintegración de miofibrillas con neutrófilos moribundos y

3 - 7 dias fagocitosis de células muertas por macrófagos en el borde del
color amarillo parduzco
infarto
Maximo color amarillo parduzco y blando con
7 - 10 dias Fagocitosis de las celulas muertas bien desarroladas tejido de
bordes rojizos parduzcos descendidos
granulacion en los bordes

Bordes del infarto descendidos de color rojizo Tejido de granulacion bien establecido con nuevos vasos
10 - 14 dias
grisaseo sanguineos y deposito de colageno

Cicatriz gris blanquesina; progresiva desde el

2 - 8 semanas Mayor deposito de colageno, con menos celularidad
borde hasta el centro del infarto

> 2 meses Cicatrizacion completa Cicatriz colagena densa

ENZIMAS CARDIACAS
Las principales enzimas que se elevan son la troponina, la creatinina
quinasa MB (CK-MB) y la lactato deshidrogenasa (LDH). Estos
marcadores bioquímicos son utilizados para diagnosticar y monitorear
la extensión del daño cardíaco durante un infarto.
3

Algunos de los marcadores bioquímicos utilizados para

diagnosticar un infarto incluyen troponina, CK-MB
(creatinina quinasa MB) y la LDH (lactato
deshidrogenasa). Estas enzimas se liberan en el
torrente sanguíneo cuando hay daño en el músculo
cardíaco durante un infarto de miocardio.
 BIBLIOGRAFIA

Robbins, S. L., Kumar, V., & Abbas, A. K.

(2015). Patología estructural y funcional
(9a ed.). Madrid, España: Elsevier.