TP 1: Patología

celular
Samantha de @HermanasyMedicas
Ayudante de Histología y Patología
Contenidos

1. Adaptaciones celulares

3. Muerte celular
2. Lesiones celulares
reversibles

4. Acumulaciones
Intracelulares
Antes de
arrancar
Sabemos que significan los términos
“patogenia”, “etiología”, “homeostasia”
y “noxa”?
20-02-2022 12

A picture is worth a thousand words

HIPERTROFIA

ATROFIA

METAPLASIA
HIPERPLASIA Dr. G. Evans
1. Adaptaciones celulares
Las adaptaciones celulares salvan a la célula de la muerte
ante cambios en su ambiente
Existen 4
grandes grupos
de adaptaciones
 Veamos algunas imágenes

HIPERTROFIA

ATROFIA
 Veamos algunas imágenes

HIPERPLASIA
METAPLASIA
Ahora la pregunta es: son fisiológicas o patológicas?
Siempre son beneficiosas para nuestro organismo?
¿Puede darse más de una adaptación ante el mismo
estímulo?
29/30-09-2022

Lesiones celulares
2.
reversibles
¿Qué pasa cuando la célula no se puede adaptar o el
estímulo fue más lesivo?
29/30-09-2022

Mecanismos de lesión celular

Disminución del ATP Daño mitocondrial
Por disminución del aporte de Papel fundamental en las vías de
oxígeno o de nutrientes: lesión y muerte celular:
- Disfunción de Bomba Na/K - Agotamiento del ATP
ATPasa - Formación de EROS
- Glucólisis anaerobia con Baja - Puede inducir Apoptosis
del pH
- Falla en la bomba de Ca
- Alteración en las proteínas

Entrada de Ca al citosol
El calcio libre sin la regulación normal es
extremadamente lesivo y peligroso:
- Aumenta la permeabilidad mitocondrial
- Activa enzimas potencialmente lesivas
(DNAsas, proteasas, fosfolipasas, etc)
- Puede inducir por sí sólo la apoptosis
29/30-09-2022

Mecanismos de lesión celular

Acumulación de EROs Defectos en la permeabilidad
Se generan por diversas vías, que se de membranas
contrarregulan con los antioxidantes - Mitocondrial: disminución del ATP
celulares. Un balance muy fino. - Plasmática: Aflujo de iones y líquidos
Consecuencias: perdiendo el equilibrio osmótico
- Peroxidación lipídica en membranas - Lisosómicas: salida de sus enzimas al
- Modificación oxidativa de las citosol donde se activan por el pH ácido.
proteínas
- Lesiones del ADN

Daño del ADN y Proteínas

Generalmente derivan en apoptosis si el daño
no es muy severo. Los mecanismos
controladores del adn como p53 o las
proteínas mal plegadas son quienes activan
las cascadas señalizadoras de la apoptosis.
 Manifestaciones microscópicas
de lesión celular
Degeneración
hidrópica o Cambio graso
tumefacción turbia
29/30-09-2022

Manifestaciones microscópicas
de lesión celular

Nefrosis
osmótica
29/30-09-2022

3.
Muerte celular
La célula sucumbió ante las lesiones
 Historia de la APOPTOSIS
Inducción
1. Puede ser por 2 vías:
Extrínseca o por Rc (FAS o TNFR)
Efectora Intrínseca: Daño celular (EROS, Anoxia, Ca
Liberación de factores 2. libre), Daño ADN (p53) o Daño de la
apoptóticos con aumento de membrana celular (con activación de la enzima
permeabilidad mitocondrial. esfingomielinasa)
Se inhibe al BDl-2 (anti) y se Degradación
activan BAX/BAK/BAD 3. Se comienza la cascada de
caspasas por las iniciadoras
Fagocítica 4. (2, 8, 9 y 10) que activan a
las efectoras (3, 6 y 7) que
activan las enzimas que
La expresión de fosfatidilserina y otros
degradarán los componentes
componentes en la membrana
celulares
plasmática permiten el reconocimiento
por parte de células macrofágicas y
fagocíticas para eliminar los restos
celulares apoptóticos.
 1.
2.

3.
4.
NECROSIS
Morfología que le sigue a la muerte
celular debida a los cambios
irreversibles en la célula.
Se caracteriza por la desnaturalización Típicamente las células necróticas
de las proteínas intracelulares y la se evidencian por el aumento de
degradación enzimática de la célula la eosinofilia citoplasmática,
lesionada, junto con la pérdida de la aspecto vítreo o apolillado.
integridad de la membrana Dentro de los cambios nucleares
se evidencian 3 patrones:
cariólisis, picnosis y cariorrexis. En
algunas ocasiones las zonas
necróticas se ven calcificadas
(saponificación de las grasas con
depósito de calcio).
Tipos de Necrosis
Coagulativa Esteatonecrosis
Necrosis de las células adiposas.
Los contornos celulares y Células en sombra con
tisulares pueden discernirse. acumulaciones de calcio. Típico de
Típico de lesiones isquémicas pancreatitis

Caseosa Fibrinoide
Pérdida de las estructuras Acumulación de fibrina en la pared
celulares, es una masa de vasos necróticos. Acúmulo
eosinófila amorfa con polvillo eosinófilo hialino en la túnica
nuclear. Típica de tuberculosis. íntima y media. Típico de vasculitis

Licuefactiva Gangrenosa
Destrucción total del tejido que
se encuentra afectado, se ve Subtipo de coagulativa, donde
como masa eosinófila amorfa puede predominar la
acelular. Típico de cerebro o sobreinfección (húmeda), o la
infecciones bacterianas asepsia (seca)
 Tipos de Necrosis
CASEOSA COAGULATIVA
 Tipos de Necrosis

LICUEFACTIVA

ESTEATONECROSIS
GANGRENA FIBRINOIDE
Comparemos distintos tipos de muerte celular
Apoptosis Necrosis Necroptosis Piroptosis

Regulada Mediante caspasa

RIP-1 y RIP-3 1 e IL-1

Inflamación

Membranas

Formación de Picnosis - Similar a la Similar a la

Núcleo fragmentos Cariorrexis - Necrosis Necrosis
Cariolisis
29/30-09-2022

4.
Acumulaciones
intracelulares
 Metabolismo
Formas de anómalo
acumulación
intracelular Falta de
enzimas
Defecto del
plegamiento,
transporte de
proteínas
Ingestión de
materiales no
digeribles
Lípidos:
Cambio graso: acumulación de triglicéridos. Típicamente en el hígado, pero también en corazón,
músculo y riñón. Las causas incluyen toxinas, desnutrición, DBT y obesidad.

Colesterol: vacuolas intracelulares observadas en varios procesos

● Ateroesclerosis: células espumosas. Se pueden ver hendiduras características si estos ésteres de

colesterol salen al extracelular y se cristalizan formando largas agujas.
● Xantomas: acumulación dentro de los macróagos en el tejido subepitelial de la piel y los tendones
en estados hiperlipidémicos hereditarios y adquiridos.
● Otras: colesterolosis y enfermedad de Niemann-Pick tipo C.

Proteínas
Aparecen como gotículas redondeadas eosinófilas en el citoplasma. Se
puede dar ante la reabsorción de proteínas en los túbulos renales
proximales en patologías con proteinuria, ante la síntesis aumentada de
proteínas generando los “Cuerpos de Russell”, transporte defectuoso,
acumulación de citoesqueleto o agregación de proteínas anómalas
(amiloidosis).
Glucógeno
Si bien en algunas células se halla acumulado el glucógeno como fuente de energía, hay enfermedades
con acumulación excesiva. En la DBT podemos encontrar estos acúmulos en los túbulos renales,
hepatocitos, células beta o miocardiocitos, o en las glucogenosis como ejemplo de enfermedad
hereditaria con falla enzimática.
Se evidencia en el microscopio como espacios HyE negativos o con una acidofilia muy pálida. PAS +

Pigmentos
Lipofuscina: pigmento insoluble compuesto por lípidos y fosfolípidos formando complejos con
proteínas. Si se evidencian es indicativa de lesión por radicales libres y peroxidación lipídica así como
del envejecimiento. No es lesivo para la célula. Color pardo-amarillento, granular y perinuclear.

Hemosiderina: derivada de la Hb y constituye una de las principales formas de acumulación de

hierro. (El pigmento se forma ante el exceso sistémico o local de hierro, dando lugar a la formación
de gránulos de ferritina y el consiguiente pigmento). Se evidencia con azul de prusia
Misceláneas:
Calcificaciones
Metastásica:
Puede afectar tejidos
Distrófica: normales ante una situación
La encontraremos en de HIPERCALCEMIA. No
áreas de necrosis, placas suelen provocar disfunción
de ateroma y válvulas clínica. Se dan ante:
cardíacas. Puede provocar Aumento de PTH, resorción
disfunción del órgano ósea, trastornos de vit D e
afectado. insuficiencia renal.
El calcio sérico es
NORMAL
Terminamos TP 1!
Alguna duda?
Descansemos 5 mins y seguimos
con MEC (prometo que es
poquito)

CREDITS: This presentation template was

created by Slidesgo, and includes icons by
Flaticon and infographics & images by Freepik