Módulo endocrinología

Diplomado medicina interna

Dr. Franco González V.

MV, PhD, MSc, DMAP
 Definición de hormonas

“Una hormona es una sustancia química

secretada en el torrente sanguíneo, por una
célula o un grupo de células que ejerce un
efecto fisiológico sobre otras células del
organismo”.

Villamor, Anatomo-Fisiología, tomo I y II. Masso-Salvat. 1994.

Sistemas de señalización hormonal

Rhoades & Bell, 2013

 Definición sistema endocrino
“El sistema endocrino se relaciona principalmente
con diversas acciones metabólicas del cuerpo, y
controla la intensidad de funciones químicas en las
células. Algunos efectos hormonales se producen
en segundos, otros requieren varios días para
iniciarse y se mantienen durante semanas, meses,
incluso años”.
Villamor, Anatomo-Fisiología, tomo I y II. Masso-Salvat. 1994.
Integración neuroendocrina

Luciano Levin María Isabel Da Cunha

 Clasificación de las hormonas
HIDROFÓBICAS HIDROFÍLICAS

➢ Tiroideas ➢ Peptídicas (Insulina)

➢ Calcitriol ➢ Catecolaminas
➢ Derivadas esteroides:
- Sexuales
- Cortico suprarrenal
 Clasificación según composición

Aminoácidos Péptidos Lípidos

• Provenientes • TSH • Aldosterona

de la tirosina: • Gonadotrofina • Cortisol
• Tiroxina coriónica • Hormonas
• Noradrenalina humana. sexuales.
 Tipos de receptores hormonales

Son específicas, Receptores Receptores de

Nucleares
Membrana

Citoplasmáticos
sobretodo de las principalmente hormonas
hormonas de las hormonas tiroideas unidas a
peptídicas como esteroidales. uno o varios
la insulina. receptores a
nivel de los
cromosomas.
Tipos de receptores hormonales

Rhoades & Bell, 2013

 Sistema endocrino
➢ Eje hipotálamo-hipófisis

➢ Glándula tiroidea y paratiroides

➢ Glándula adrenal

➢ Páncreas endocrino
 Prevalencia de endocrinopatías en Chile

Distribución patologías endocrinas

Addisson Cushing Diabetes
Insulinoma 2% 16% Mellitus
1% 8%

Hipoaldosteronis
mo
1%

Hpotiroidismo Dislipemia
71% 1%
Eje Hipotálamo Hipófisis
Núcleos Núcleos
supraópticos paraventriculares

Lippincot Williams, 2007

Anatomía de la hipófisis
 Neurohipófisis
➢ Oxitocina: - Contracción de la glándula mamaria
- Contracción rítmica de la musculatura lisa uterina
- Núcleo paraventricular
➢ ADH o Vasopresina: - Retención renal de agua
- Contracción músculo liso arteriolar y venoso
- Núcleo supraóptico
 Función de la ADH
➢ Disminución de la excreción urinaria de agua:
- Estimula reabsorción renal de agua.
- Alta afinidad por receptores V2.
- Principal estímulo aumento de la osmolalidad plasmática.
➢ Vasoconstricción:
- Estimula contracción músculo liso vascular.
- Baja afinidad en receptores V1.
- Su estimulo es disminución presión sanguínea por hemorragias.
Función de la ADH
 Diabetes Insípida
Diabetes insípida central:
• La diabetes insípida (DI), puede ser central o nefrogénica.
• Es causada por afección a nivel de las neuronas magnocelulares, así
como también trastornos a nivel de la conducción axonal asociado
principalmente a injuria.
• Hipofisitis linfoplasmocítica ha sido descrita en perros (Meij, 2012).
• Puede ser total o parcial, presentando la total hipostenuria menor a
1006, mientras que en la parcial se encuentran rangos isostenúricos de
1008-1015.
 Causas de diabetes insípida
• Adquirida
• Idiopática
• Trauma encefálico
• Neoplasia encefálica
• Hipofisitis linfocítica
• Hipofisectomia transesfenoidal
 Diabetes Insípida central

Lantz, 1988
 Diabetes Insípida
Diabetes insípida nefrogénica:
• Respuesta alterada del nefrón a la acción de la vasopresina.
• Puede ser primaria (rara) o secundaria.
• Primaria: Mutación del receptor vasopresina 2 (V2), o en la expresión
de aquaporina 2.
• Secundaria: Aumentos en niveles de citoquinas o cortisol, afectan la
unión de vasopresina a su receptor V2.
 Antecedentes
Canino, Cocker, macho, 14 años de edad

Motivo de consulta: Poliuria y polidipsia

Anamnesis remota: Rescatado hace 2 años de la calle, el año pasado le

dio una parálisis facial. Examen tiroideo 2016 normal.

Anamnesis actual: En los últimos meses ha estado tomando bastante

agua y orinando, sin antecedentes de trauma.
 Exámenes

Analito Valor Rango de

referencia
TSH 019 0.1-0.5 ng/ml

T4 TOTAL 0.86 1.3-3.8 ug/ml

DU 1006 1030-1045

FA 200 15-127 U/L

 Prediagnóstico
• Diabetes Insípida

• Enfermedad de Cushing
Exámenes
Aproximación diagnóstica

Feldman, 2014
Prueba deprivación de agua

Feldman, 2014
Prueba deprivación de agua

Feldman, 2014
 Exámenes

TRATAMIENTO: Desmopresina oral 0,1 mg (DDAVP ®)cada 12 horas.

Analito Valor Valor Rango de

T0 1 mes referencia
Cortisol basal 9,81

DU 1006 1025 1030-1045

FA 200 196 15-127 U/L

 Tratamiento DI
Desmopresina Desmopresina
Oral nasal

0,05 mg c/12 1 a 2 gotas

<5 kg ocular c/12

0,1 mg c/12
5-20 Kg

0,2 mg c/12
>20 Kg
 Antecedentes
• Canino, mestizo, hembra, 7 años, 8 kilos de peso.

• Motivo de consulta: Aumento en la ingesta de agua y orina.

• Anamnesis remota: Paciente hace meses tomando mucha agua y

orinando.

• Anamnesis actual: Tomando 1 litro y medio aproximadamente de

agua, orina bastante transparente.
 Examen clínico
CC 6/9, abdomen blando, FC 128 lpm, PAS 116 mmHg, mucosas secas, DU 1002.
 Diagnóstico y tratamiento
Minutos 30 60 90 120 150 180
DU 1002 1006 1004 1002 1002 1004

Tratamiento: Desmopresina 0.1 mg cada 12 horas.

Seguimiento a los 2 meses

Tratamiento: Desmopresina 0.1 mg, 11/2 cada 12 horas.

Seguimiento a los 3 meses
Adenohipófisis o pars distalis
 Control hipotalámico de la adenohipófisis
➢ Hormonas hipotalámicas estimuladoras y/o inhibidoras.

➢ Todas hidrofílicas: péptidos y dopamina (DA).

➢ Liberadas desde los núcleos ventrales al sistema portal hipotalámico

– hipofisiario.
Hormonas hipotalámicas
 Antecedentes
Canino, Border Collie, macho, 4 meses de edad

Motivo de consulta: Siempre ha sido el más pequeño de la camada.

Anamnesis remota: Paciente desde pequeño ha sido el más pequeño

de la camada, vacunas y desparasitaciones al día.

Anamnesis actual: Hace unas semanas comenzó con cojera, y se

diagnóstico displasia de cadera derecha
Eje GH-IGF1

Feldman, 2014
 Hormona de crecimiento GH
GH

Insulinoresistencia Lipólisis Síntesis Crecimiento

proteica epifisiario
IGF-1

Actividad Antilipolítica Síntesis Crecimiento

insulínica proteica epifisiario
Causas que alteran el crecimiento

No endocrinas Endocrinas
Constitucional Deficiencia GH/IGF-1
Familiar Hipotiroidismo
Mala nutrición Exceso glucocorticoides
Infecciones crónicas Diabetes mellitus
Cardiopatías Hipoadrenocorticismo
Neumopatías Desorden de vitamina D
Megaesófago Metabólico
 Etiopatogenia alteraciones GH

Hiposomatotrofismo Hipersomatotrofismo
Congénito Adenoma
Quistes de Rathke Carcinoma
Alteración gen LHX3 Progestágenos
Hipotiroidismo primario
Hipofisectomía
Neoplasia
Hipofisitis linfocítica
Etiopatogenia alteraciones GH
 Exámenes
Examen clínico: Paciente con baja talla, dolor a la manipulación de
cadera, pelaje hirsuto.

• IGF1 10,2 (rango de referencia 40-55)

• TSH 0,09 (rango de referencia 0.1-0.5)
• T4 2,26 (rango de referencia 1.3-3.5)
 Estimulación Gh con xylazina
• Valores normales sobre 10 ng/ml.
• Pick a los 15 a 30 minutos.
• Xylazina a dosis de 100 ug/kg.

Analito Basal 15 60 90
GH 0.32 0.42 12.51 7.96
 Seguimiento
• Control cada 3 meses con perfil bioquímico sin alteraciones.
• A los 6 meses de seguimiento logra talla normal sin alteraciones.
 Hiposomatotrofismo
Antecedentes: Paciente canino, 5 meses de edad, labrador.
Exámenes: TSH 0,07 (0,1-0,5); T4 2,93 (1,3-3,8); colesterol 265 (170-230), FA 432
(90-205), hemograma normal, IGF-1 22,5 (40-55).
Seguimiento 4 años
 Antecedentes
• Canino, Hembra, Yorkshire, 3 meses, 480 gramos.

• Motivo de consulta: Debilidad

• Anamnesis remota: Madre tuvo 4 cachorros, nació uno muerto y a la

semana murieron 2, padre sano, vacunas atrasadas.

• Anamnesis actual: Se va de lado cuando camina, y no se sostiene con

los miembros posteriores.
 Examen clínico
Al ex. clínico CC 5/9, abdomen levemente distendido, debilidad generalizada, baja
talla.
Exámenes
Exámenes
 Exámenes

Tratamiento: Somatotropina (Genotropin ®) 0.3 UI/Kg cada 7 días

 Antecedentes
Felino, DSH, 6 meses de edad, peso 2.4 kg.
Motivo de consulta: Siempre ha sido pequeño y
enfermizo.

Anamnesis remota: Tenencia hace 4 meses,

llegó muy resfriada con complejo respiratorio,
delgada con arrastre del tren posterior y uveítis.

Anamnesis actual: Sufre de episodios

respiratorios recurrente y no ha crecido.
 Exámenes
Examen clínico: Paciente con baja talla, soplo 3/6, aumento del tamaño
de cabeza por sobre el cuerpo.

• IGF1 166 ng/ml (rango de referencia 185-525 ng/ml)

• TSH 0,05 (rango de referencia 0.1-0.32)
• T4 3,0 (rango de referencia 0,6-3.6)
Sistema Tiroideo
Dr. Franco González V.
MV, DMAP, MSc, PhD ©
francomedvet@Gmail.com
 Antecedentes
Paciente canino, 5 meses de edad, canino, macho, Golden Retriever.

Motivo de consulta: Pelaje hirsuto, molestias al pararse y caminar.

Anamnesis remota: Durante su vida había presentado fecas blandas

grado 2, vacunas y desparasitaciones al día.

Anamnesis actual: En el último tiempo presenta el pelaje hirsuto,

opaco, le cuesta camina y pararse.
 Examen clínico
Dolor a la manipulación de la articulación coxofemoral bilateral, pelaje
inmaduro de cachorro, baja talla a la cruz correspondiente a 48 cm
(siendo considerado normal 51 cm. por edad).
 Exámenes

EDAD 5 MESES Rango

referencia
TSH 0.7 0.1 – 0.5

T4 TOTAL 0.7 1.3 – 3.5

IGF-1 21.6 40 - 55

Eutirox® 12.5 ug/kg

 Antecedentes
Paciente canino, 7 meses de edad, hembra, Schnauzer.

Motivo de consulta: baja talla.

Anamnesis remota: Siempre ha sido tranquila y pequeña.

Anamnesis actual: Últimamente no tiene fuerza y se cansa mucho.

 Examen clínico
CC 7/9, abdomen distendido FC 116, decaimiento marcado con
debilidad, dientes deciduos
 Exámenes
Analito Valor Rango de
referencia
TSH 0.41 0.1-0.3 ng/ml

T4 TOTAL 0.89 1.3-3.8 ug/ml

GH 2,8 1.8-6.4 ng/ml

FA 381 15-127 U/L

Colesterol 441 170-230 mg/dl

 Antecedentes
• Felino, DHL, macho, 1 año 8 meses, 2,5 kilos.

• Motivo de consulta: Baja talla

• Anamnesis remota: Tenencia de nacimiento, cuando se lo trajeron era más

grande que el hermano y cuando paso el tiempo siempre fue el más
tranquilo y quedó más chico, hace 5 meses dejó de elevantar la cadera,
arrastra los miembros posteriores y sufre de displasia de cadera.

• Anamnesis actual: Está con multivitaminicos, en el último tiempo está

apoyando mejor los miembros posteriores.
 Examen clínico
cc 5/9, abdomen blando, baja talla con aumento mayor de cabeza
 Exámenes
Analito Valor Rango de
referencia
TSH 5.26 0.1-0.3 ng/ml

T4 TOTAL <1 1.3-3.8 ug/ml

IGF-1 159 200-800 ng/ml

TRATAMIENTO: Levotiroxina 20 ug/kg/día

 Seguimiento

INICIAL 2 MESES POST TRATAMIENTO 1 AÑO POST TRATAMIENTO

 Glándula tiroidea
➢ Viene del griego que
significa escudo.
➢ Descubierta en 1656
por Thomas Wharton.
➢ La tiroxina fue
identificada en el
siglo XIX.

Leonardo Da Vinci
 Anatomía glándula tiroidea
➢ La glándula tiroides se ubica en los 5 primeros anillos traqueales, en lateral
de la tráquea y cubierta por el músculo esternocefálico.

➢ Presenta 2 lóbulos independientes entre sí, ya que tanto en el perro como

en el gato, el itsmo se halla ausente o como remanente sobretodo en razas
grandes y braquicefálicos (Venzke, 1982; Belshaw, 1989).

➢ Es irrigada por las arterias tiroidea anterior y posterior (ausente en el

gato), provenientes de la arteria carótida. Es inervada por el Sistema
Nervioso Autónomo.
 Anatomía glándula tiroidea
➢ En la cara posterior de la tiroides se encuentra el nervio laríngeo
recurrente.

➢ El volumen tiroideo oscila entre 0,2 y 1,5 cm³ dependiendo del tamaño
(Peterson y Fegurson, 1992).

➢ El tejido tiroideo ectópico puede encontrarse de manera frecuente en

muchos perros y gatos, puede ir de la base de la lengua a la base cardiaca
(Belshaw, 1989; Peterson y Fegurson, 1992).
Anatomía glándula tiroidea
 Embriogénesis
➢ El origen de esta glándula es endodérmico y se forma como un apéndice
en la cuarta y quinta bolsas faríngeas.

➢ El primordio tiroideo migra hacia abajo hasta alcanzar su destino final a

ambos lados de la tráquea.

➢ El desarrollo de la tiroides empieza por un engrosamiento medio en el

suelo de la faringe que acaba siendo un divertículo que se expande
caudalmente.
 Histología
➢ El folículo es la unidad funcional, compuesto por contenido coloideo en su
interior, rodeadas por células epiteliales correspondiente al tirocito (Mayayo
y col., 2000).

➢ En los folículos se produce la síntesis de las hormonas T4 (tiroxina), T3

(3,5,3`-triyodotironina) y rT3 (T3 reversa), (biológicamente inactiva)
(Pocock y Richards, 2005).
 Histología
➢ Entre los folículos encontramos también otro tipo de células, las
parafoliculares o células C, en donde se produce la calcitonina. El coloide
constituye el reservorio de la proteína específica de la célula epitelial
tiroidea, la Tiroglobulina (Tg).
Fisiología glándula tiroidea
 Estímulo glándula tiroidea
➢ La TSH se une al receptor de la
TSH (TSH-R), para posteriormente
activar a la proteina G.

➢ Posteriormente se estimula la
adenilciclasa que provoca un
aumento del AMP cíclico, y genera
la activación de múltiples señales
de activación, siendo la proteina
kinasa dependiente su principal
efector (Medina y Santisteban,
2000; Kimura y col., 2001).
Pessina, 2014
Función de la TSH (Tirotrofina)

Estimula la
síntesis de la HT

Induce el
Estimula la
crecimiento
secreción de
de la glándula
la HT
tiroidea
 Formación hormonas tiroideas
➢ La biosíntesis de las hormonas tiroideas (T3 y T4) se realiza sobre una
proteína estructural que es la tiroglobulina (Tg), con la intervención de una
enzima microsomal, llamada tiroperoxidasa (TPO), que tiene que estar en
presencia de una fuente de peróxido de hidrógeno (H2O2) en la interfase
célula-coloide (Medeiros-Neto y col., 2002).

➢ La tiroglobulina es una glicoproteina precursora de hormonas tiroideas por

medio de la adición de Iodo.

➢ La Tiroperoxidasa (TPO) tiene como función acoplar el Iodo y activarlo

cuando entra a la membrana.
 Formación hormonas tiroideas

➢ Las hormonas tiroideas son sintetizadas a partir de la tiroglobulina, cuyos

residuos de tirosina son mono (MIT) o di (DIT) yodados y luego acoplados entre
sí, formando T3 y T4 por medio de una unión covalentemente a la proteína.
Fisiología hormona tiroidea

Pessina, 2014
Fisiología hormona tiroidea

Feldman, 2014
Proteínas de transporte plasmático
Globulina que une tiroxina (TBG): alta afinidad
(mayor por T4 que por T3) , baja capacidad de
transporte.

Transtiretina (TTR): mediana afinidad, y mediana

capacidad de transporte.

Albúmina: baja afinidad por las hormonas tiroideas, y

alta capacidad de tramsporte.
 Función deiodinasas

Deiodinasa 1 Deiodinasa 2 Deiodinasa 3

• Hígado, • Hipófisis y • Transforma

riñón y SNC. T4 en T3
tiroides. • Síntesis T3 reversa.
• Activante • Activante • Inactivante
• Síntesis
periférica T3
Función de las hormonas tiroideas
Síntesis de Desarrollo del
vitaminas y feto,
enzimas. principalmente
Formación y neuronal y
resorción ósea. esquelético.

Termogénesis. Efecto
cronotrópico e
Metabolismo inotrópico a
lipídico. nivel cardiaco.
 Hipotiroidismo
➢ Enfermedad endocrina más frecuente en caninos.
➢ Corresponde a una disminución en los niveles de la hormona tiroidea.
➢ Enlentecimiento general del metabolismo, disminución en la
producción de calor y síntesis proteica.
➢ Un funcionamiento disminuido de la glándula tiroidea genera un
aumento en los niveles de TSH.
 Cardiopatía tiroidea
Baja
actividad
ATPasa

Baja
Baja
actividad
Na-K ATP Miocardio actividad
canal Ca
asa

Disminución
receptor β
adrenérgico
 Etiopatogenia hipotiroidismo perros
➢Tiroiditis linfocítica

➢Deficiencia de Yodo

➢Hipotiroidismo congénito

➢Destrucción tiroidea por neoplasia

 Tiroiditis linfocítica
➢ Infiltración linfocitos y
macrófagos.
➢ Patología progresiva.
➢ Signos clínicos con 80%
afección.
 Disgenesia

Etiología
Dishormonogenesis Ac maternos
gatos

Alteraciones Iodo
 Medición de anticuerpos

❑ Se estudiaron 195 pacientes diagnosticados con hipotiroidismo por anticuerpos

antiroglobulinas, T4 o T3.
❑ Se utilizó una técnica de inmunoblot, encontrando anticuerpos ATPO positivos
en 33 de los 95 pacientes correspondiente al 17%.
 Medición de anticuerpos
Medición anticuerpos antiperoxidasa (ATPO):
➢ A pesar de ser la tiroiditis linfocítica canina similar a la tiroiditis de Hashimoto
humana, la presencia de ATPO en caninos es mucho menor.

➢ En humanos la prevalencia de ATPO por ELISA llega cercano al 90%, mientras

que en caninos algunos estudios han demostrado una prevalencia del 29% (Haines,
1984).

➢ Se encuentra en discusión si la tiroiditis linfocítica tiene relación con otros

anticuerpos más que con ATPO en su génesis.
 Medición de anticuerpos
Medición de anticuerpos antitiroglobulina:
➢ Es una prueba altamente específica de tiroiditis linfocítica.

➢ Un resultado negativo no descarta la enfermedad, aunque es sobretodo útil en

resultados discordantes entre TSH y T4 (Dixon, 1999).

➢ Se pueden encontrar en aproximadamente el 50% de los pacientes hipotiroideos

(Graham, 2007). Existe diferencia en el hallazgo de Atg según razas. Después de
los 10 años su concentración es bastante baja (Dixon, 1999).
Medición de T3
 Estimulación con TSH
➢ Es el Gold estándar para la evaluación de hipotiroidismo
➢ Consiste en la evaluación de la reserva de T4 por parte de la tiroides.
➢ PROTOCOLO: Medición de T4 basal, inyectar 75 a 150 ug de TSH
endovenoso, medición de T4 a las 6 horas.
➢ INTERPRETACIÓN: Hipotiroidismo es confirmado con valores de T4 < 1,5
ug/dl. Eutiroideos con valores de T4 > 2,5 ug/dl o 1,5 veces mayor al valor basal.
Estimulación con TSH
 Test estimulación TRH
➢ Evalúa la respuesta de la glándula pituitaria a la estimulación TRH, permite
diferenciar hipotiroidismo secundario y terciario.
➢ PROTOCOLO: Inyectar TRH 10 ug/kg o 200 ug/perro endovenoso, la T4 es
medida basal y a las 4 horas, mientras que la TSH se mide basal y a los 30 minutos
(Scott-Moncrieff y Nelson, 1998).
➢ INTERPRETACIÓN: Eutiroideos tienen niveles de T4 mayores a 1,5-2 ug/dl.
Pacientes hipotiroideos tienen T4 < 1,5 ug/dl.
La TSH en pacientes hipotiroideos primarios tiene una respuesta exagerada.
Diagnóstico
 Ecografía tiroidea
➢La tiroides normal debe ser homogénea, hiperecoica respecto a los músculos, con
una cápsula bien delimitada, y su tamaño se relaciona con el tamaño del paciente
(Bromel, 2006).
➢ En paciente hipotiroideos la tiroides tiende a ser redondeada e hipoecoica
respecto a la musculatura que lo rodea, alcanzando especificidades según algunos
estudios entre el 96-98% (Reese et al, 2005).
➢ Su evaluación puede ser usada para diferenciar pacientes hipotiroideos de
eutiroideos enfermos.
 Ecografía tiroidea
NORMAL HIPOTIROIDEO
 Ecografía tiroidea
NORMAL ATROFICA

Gentileza Dra. Nunez

Fármacos que afectan
la evaluación tiroidea
Cunningham 5° edición
 Volvamos al paciente
Dolor a la manipulación de la articulación coxofemoral bilateral, pelaje
inmaduro de cachorro, baja talla a la cruz correspondiente a 48 cm
(siendo considerado normal 51 cm. por edad).
Seguimiento

Aumento a 51 cm.
De la cruz
 Terapéutica

❑ 9 pacientes hipotiroideos estudiados, de los cuáles 5 tuvieron una respuesta

apropiada con 20 ug/kg/día, 4 tuvieron que aumentar la dosis entre 9-16%,
y en 1 fue necesario cambiar ritmo horario cada 12 horas.
❑ La concentración máxima fue alcanzada a las 5 horas.
Terapéutica
 ¿Qué manejo hacemos?

10 ug/kg 15 ug/kg 20 ug/kg

Sintomatología
Paciente senior Paciente adulto
marcada

Cardiópata o
Sintomático Cirugía
renal
 Deficiencia o exceso de Iodo
➢ Déficit de Iodo es raro por las dietas.

➢ Restricciones marcadas pueden generar hipotiroidismo.

➢ Exceso de Iodo genera una disminución de la captación por parte del

tirocito, aumentando la TSH: Efecto Wolff-Chaikoff.
 Hipotiroidismo congénito
➢ Deficiencia tiroidea por
anticuerpos maternos
antitiroideos.
➢ Secundario a déficit de GH.
➢ Déficit de Iodo.
 Antecedentes
Paciente canino, labrador, macho, 7 años, peso 36 kg.

Motivo de consulta: Alopecia y obesidad.

Anamnesis remota: Paciente siempre ha sufrido de obesidad, en los

últimos años ha tenido bastante dificultades para pararse.

Anamnesis actual: Presencia de alopecia hace algunos meses,

presencia de seborrea, cada vez aumenta más de peso.
 Examen clínico
Condición corporal 8/9, bradicardico, alopecia de abdominal y de cola,
crepito a nivel de articulación coxofemoral bilateral.
 Exámenes
Analito Valor Valor de referencia
TSH 0.7 0.1-0.5
T4 total < 0.5 1.3-3.8
Colesterol total 750 170-230 mg/dl
HDL 92 20-180 mg/dl
LDL 553 30-60 mg/dl
VLDL 104 20-35 mg/dl
Trigliceridos 523 30-141 mg/dl
Glicemia 123 90-110 mg/dl

Directo de pelo sin alteraciones

 Dislipemia secundaria

❑ 78%-88% de los pacientes con hipotiroidismo presentaban hipercolesterolemia e

hipertrigliceridemia.

❑ En Diabetes el principal lípido aumentado son los triglicéridos, aunque también puede haber
un aumento moderado de colesterol.

❑ En Cushing se puede encontrar un aumento moderado de colesterol y triglicéridos,

principalmente triglicéridos.
 Tratamiento
• Ciprofibrato 100 mg (Dublina ®): 50 mg cada 12 horas.
• Levotiroxina 500 ug cada 24 horas.
Monitoreo
 Neoplasia tiroidea
➢ Puede ser hipotiroideo,
eutiroideo, o hipertiroideo.
➢ Principalmente Carcinoma sólido
maligno.
➢ Quistes tiroideos por definición
benignos.
Diagnóstico
 Antecedentes
Paciente canino, 12 años, canino, macho, Beagle.

Motivo de consulta: Aumento de volumen a nivel cervical.

Anamnesis remota: Paciente siempre ha sido obeso, vacunas al día,

nunca se ha cruzado

Anamnesis actual: La últimas semanas notaron un aumento de

volumen a nivel cervical, está jadeando bastante y se cansa.
 Examen clínico
Paciente con condición corporal 7/9, abdomen blando y distendido,
aumento volumen cervical en los primeros anillos traqueales.
 Exámenes
Analito Valor Rango de referencia

TSH 019 0.1-0.5 ng/ml

T4 TOTAL 0.86 1.3-3.8 ug/ml

ALT 139 19-70 U/L

FA 561 15-127 U/L

Ecografía con imagen tiroidea derecha irregular de 32 mm x 21 mm x 15

mm, parénquima hipoecoico, heterogéneo, y severamente irrigado.
 Exámenes

Ecografía con imagen tiroidea derecha irregular de 32 mm x 21 mm x 15

mm, parénquima hipoecoico, heterogéneo, y severamente irrigado.
Tiroidectomía
 Antecedentes
Paciente canino, 10 años, canino, macho, Beagle.

Motivo de consulta: Aumento de volumen a nivel cervical.

Anamnesis remota: Sufre de otitis alérgica que han manejado con

ciclosporina, prednisona y cambio dietario, tomando 250 ug
levotiroxina cada 24 horas.

Anamnesis actual: La últimas semanas encontraron un aumento de

volumen a nivel cervical que ha aumentado rápidamente de tamaño.
 TAC

neo tiroidea derecha 2.5x2.3x4.8 con trombo metastásico

 Prevalencia neoplasia tiroidea
➢ Los tumores de tiroides corresponden al 1,2-3,8% de los cáncer en
perros (Withrow SJ, 2001; Mooney CT, 2005).

➢ Los tumores tiroideos malignos tienen una mayor prevalencia que los
benignos, correspondiendo al 88% (Leav I, 1976; Withrow SJ, 2001).
 Prevalencia

❑ Cáncer de tiroides representó el 1,1 % del total de los cáncer.

❑ Golden Retriever, Beagle y Siberian Husky fueron las razas que
presentaron mayor cáncer de tiroides.
❑ La enfermedad se desarrollo entre los 10 y 15 años sin predisposición
de genero.
❑ Carcinoma y Adenocarcinoma representaron el 90% de los cáncer de
tiroides, mientras que adenomas solo el 9,3%.
Prevalencia
Prevalencia
 Diagnóstico

❑ Se determinó la ecografía como un método diagnóstico valido,

pero se recomienda RNM y CT para el diagnóstico preoperatorio
y estadificación.
 Diagnóstico
Cintigrafía:
➢ Se realiza a través de la administración IV de Tecnecio 99.
➢ La mayor intensidad de captación ocurre en pacientes con tumores
activos, generalmente en hipertiroideos.
➢ Cuando el paciente presenta tejido ectópico la captación a nivel
cervical es normal.
➢ Es una herramienta útil para determinar metástasis.

➢ TAC y RNM sólo se indican en tumores mayores a 10 cm., en los

cuáles se busca compromiso de tejido adyacente.
Diagnóstico

A normal
B ectópico sublingual
C Ca tiroides
D ectópico mediastinal
 Diagnóstico

Normal Carcinoma
 Diagnóstico

Carcinoma Carcinoma
Hipertiroideo Hipotiroidismo
Clasificación
Clasificación
 Clasificación
TUMORES BENIGNOS:
Adenoma

TUMORES MALIGNOS:
Carcinoma: - Diferenciado papilar
- Diferenciado folicular
- Carcinoma compacto o solido
- Medular
- Indiferenciado o anaplásico
 Clasificación
➢ La mayoría de los tumores en caninos corresponden a carcinoma,
principalmente tumores de 2 variedades como compacto o solido con
folicular.

➢ Menos común es el folicular puro.

➢ El Carcinoma papilar es raro en perros a diferencia del humano que

es el más común. Se ha encontrado que un 10% corresponde al
anaplásico (Leav et al, 1976).
 Clasificación
➢Los tumores medulares ocurren a partir de las células parafoliculares
c, a diferencia de los otros tumores que vienen de las células
foliculares, produciendo principalmente Calcitonina.

➢ Dentro de las evaluaciones de malignidad son importantes la invasión

capsular y vascular.
 Manejo Ca tiroides
Consideraciones postoperatorias:
➢ Si la tiroidectomía es bilateral se debe realizar la medición diaria de
calcio por 5 a 7 días. Ante signos de hipocalcemia calcio y vit D debe
ser instaurada.
➢ Levotiroxina se debe instaurar a lo menos por 4 semanas, y establecer
su manejo según controles hormonales.
➢ Si la masa resulta ser adenoma y la resección es completa el
seguimiento debe realizarse a los 3,6, y 12 meses.
 Manejo Ca tiroides
Consideraciones postoperatorias:
➢ Si la masa es maligna, pero con resección completa, el seguimiento
debe ser realizado cada 3 meses hasta el año con examen físico,
radiografía de tórax, ecografía abdominal, cervical e idealmente
cintigrafía.
➢ Luego el control debe ser cada 6 meses de por vida.
➢ Si los márgenes no son libres, entonces se debe realizar una terapia en
base a radioyodo o quimioterapia.
 Manejo Ca tiroides
Radioyodo:
➢ El criterio está relacionado principalmente con tumores cuya
resección no pudo ser completa.
➢ El principal radioisótopo Iodo 131.
➢ Dosificaciones en general de 11-191 mCi.
➢ El Iodo 131 en general es bien tolerado en perros, la mielosupresión
ha sido encontrado en perros aunque es raro (Turrel, 2006; Worth,
2005).
➢ En tumores altamente funcionales el Iodo tiene una mayor
concentración en el tumor, y por lo tanto eficacia.
 Manejo Ca tiroides
Quimioterapia:
➢ El uso de Doxorubicina y Cisplatino tiene una respuesta del 30% a
50%, su indicación está dada en pacientes con carcinomas invasores,
metástasis, o en los cuales la cirugía y radioyodo no eliminó el tumor
(Liptak, 2007).

➢ Estudio de 13 perros con carcinoma folicular tratados con

Doxorubicina, logró la remisión en 1 paciente, y en 2 se alcanzó un
50% en disminución del tamaño (Ogilvie, 1989).
 Manejo Ca tiroides
Quimioterapia:
➢ Doxorubicina, Cisplatino y Mitoxantrona puede tener algún efecto en
carcinoma tiroideo, pero puede tardar meses.
➢ La quimioterapia no es curativa por si sola.
➢ Su mayor efecto ocurre en enfermedades metastásicas microscópicas.
 Manejo Ca tiroides

❑ 28 perros tratados con cirugía, y 16 con cirugía y quimioterapia.

❑ La media sobrevida en ambos casos fue 518 días, sin diferencia entre
realizar o no quimioterapia.
❑ Quimioterapia no mejoró sobrevida en pacientes con metástasis.
 Síndrome eutiroideo enfermo
➢ Paciente con déficit de TSH y
T4 total.
➢ Asociado a otras enfermedades
que pueden afectar la Deiodinasa
2 o el transportador de tiroxina
(TBG).
 Síndrome eutiroideo enfermo

T3 BAJA
T3-T4 TOTAL BAJA
Disminución de la
acción de la T3-T4 TOTAL-TSH BAJA
Alteración en la
deiodinasa. unión al Exceso de cortisol y
transportador de aumento en la acción
tiroxina TBG. de deiodinasa 2 a
nivel central.
 Antecedentes
Paciente felino, 14 años, DLH, hembra.

Motivo de consulta: Decaida y con heridas en la cara.

Anamnesis remota: Diagnostico de hipertiroidismo hace 5 años, Estuvo

tomando thyrozol a 5mg/kg, luego se lo subieron a 10mg/kg tuvo
alergia por el medicamento.

Anamnesis actual: Hoy la notan decaida y muy inflamada y se cayó de

la cama.
 Examen clínico
CC 7/9, abdomen blando, eritema facial marcado, taquicardia. masa
tiroidea izquierda, debilidad marcada con alteración de conciencia.
Examen clínico
Fibrilación ventricular por tirotoxicosis
 Exámenes y tratamiento
DIAGNÓSTICO: TORMENTA TIROIDEA

Analito T0 3 meses Actual Rango de

referencia
T4 TOTAL 8.3 13.6 7.6 0.6-3.6
ug/ml

5 ug/día 10 ug/día Reacción anafiláctica,

Deriva tiroidectomía
Examen clínico
 Seguimiento
Analito Post Cx 3 meses Rango de
referencia
T4 TOTAL 0,7 2.3 0.6-3.6 ug/ml

Calcio 7.3 9.7 8.3 – 11.5 mg/dl

Fósforo 4.5 5.1 3 – 6.2 mg/dl

Tratamiento: Suplementación postquirúrgica con levotiroxina 20 ug/kg/día,

calcio oral 300 mg/ kg cada 12 horas por 2 meses.
 Antecedentes
Paciente felino, 3 años y medio, persa, hembra.

Motivo de consulta: Aumento ingesta de comida y agresividad.

Anamnesis remota: Paciente sana, estado sanitario al día, indoor,

esterilizada.

Anamnesis actual: La últimas semanas notaron una mayor agresividad,

está con bastane apetito y el pelaje se ha puesto más “feo”.
 Examen clínico
Al ex. clínico cc 6/9, abdomen blando, taquicardia con FC 240 lpm,
pelaje hirsuto.
 Exámenes y tratamiento
Analito Valor Rango de referencia

T4 TOTAL 4.3 0.6-3.6 ug/ml

Tratamiento: Thyrozol 5 mg ¼ cada 12 horas

 Seguimiento

Analito Valor 1 mes 2 meses Rango de

referencia
T4 TOTAL 4.3 3.7 1.8 0.6-3.6
ug/ml

Disminución ¼ cada 24 Thyrozol

Ecografía: Imagen tiroidea derecha se observa de levemente aumentada

de tamaño respecto a su contra-lateral, con forma levemente más
redondeada (14,7mm x 4,1mm x 2,0mm). Ecogenicidad levemente
disminuida con parénquima de aspecto discretamente heterogéneo.
 Hipertiroidismo
➢ Enfermedad de mayor frecuencia en felinos, rara en caninos.
➢ Se produce aumento de la hormona T4 y T3.
➢ Genera aumento del metabolismo con taquicardia, baja de peso,
agresividad.
 Etiopatogenia hipertiroidismo
➢ Adenoma multinodular

➢Carcinoma tiroideo

➢Autonomía tiroidea genética

https://historiasveterinarias.wordpress.com
Mutación en el gen BRAF
Promoción de la Mutación y
tumorogénesis, sobreexpresión
invasión, metástasis, oncogen c-ras
Mitosis descontrolada
recurrencia de la (Hiperplasias y carcinomas)
neoplasia CARCINOMA
TIROIDEO
Pérdida del gen Pérdida de p53
3p → gen supresor tumoral
Desarrollo de Progresión desde adenoma
carcinoma a carcinoma
folicular
Gentileza Dra. di Marco
 Signos clínicos

Poliuria y polidipsia Baja de peso

Polifagia Vómitos y diarrea
Aumento de actividad Vocalización
Taquicardia y taquipnea Pelaje hirsuto
 IRC

Tirotoxicosis
Hipertensión
cardiaca

Comorbilidades

Mala Resistencia
absorción insulina

Retinopatía
¿Entonces no
Tratamos?
 Antecedentes
• Felino, DHL, hembra, 4 kilos de peso, esterilizada, 18 años

• Motivo de consulta: Hipertiroidismo descompensado.

• Anamnesis remota: Le apareció un aumento de volumen a nivel cervical,

comenzó a acicalarse menos, hace meses bajando de peso. Hace 3 meses
T4 de 15, por lo que comenzaron con Thyrozol 5 mg ½ cada 12 horas.

• Anamnesis actual: tomando más agua, está aullando un poco más en la

noche. T4 actual 10, presenta masa tiroidea derecha de 2 cm. De aspecto
tumoral e izquierda atrófica.
 Examen clínico
CC 6/9, sarcopenia frontal, abdomen levemente distendido, pelaje
hirsuto.
 Tratamiento
Se mantiene Thyrozol y deriva a tiroidectomía unilateral derecha.
 Exámenes postquirúrgicos
Analito Valor Rango de referencia
TSH 0,1 0.1-0.5 ng/ml
T4 total <1 1-3.2 ug/dl
Calcio 10 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 5 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
 Dosis de radioyodo a utilizar para hipertiroidismo
Llegar al eutiroidismo con una sola dosis y sin generar hipotiroidismo
iatrogénico
DOSIS ALTA FIJA MÉTODO INDIVIDUALIZADO MÉTODO INDIVIDUALIZADO
(4-5 mCi) “ PACIENTE ESPECÍFICO” AVANZADO
(3, 4, 5, mCi) -Cintigrafía
-Simple - -Signos clínicos, tamaño, [T4] -Volumen tiroideo y absorción
Comúnmente usado - Riesgos de sobredosis del radionucleido
-Sobredosis -Buenos resultados - subestimaciones
-Mayoría 3mCi - 524 felinos: 95% exitos -tejidos tiroideos ectópicos
Casos 6-12 mCi -Casos 2 mCi -Buenos resultados

Gentileza Dra. di Marco

 Situaciones

TSH (rango referencia 0,1-0,5) T4 (rango referencia 1,3-3,5)

0,8 0,5

0,1 4,3

0,8 1,8

0,1 0,5
Regulación calcio fosforo
Dr. Franco González V.
MV, Phd ©, MSc, DMAP
 Paratiroides
➢ Constituidas por 2 pares, una
craneal externa, y otra caudal
interna.
➢ Craneal extracapsular, caudal
intracapsular.
 Distribución calcio a nivel sanguíneo
➢ La mayor parte del calcio (99%), se encuentra formando parte de la
matriz ósea en forma de cristales de hidroxiapatita.
DISTRIBUCIÓN CALCIO (1%)

CALCIO IONIZADO
50%

40% CALCIO UNIDO A PROTEÍNAS

10% CALCIO UNIDO A COMPLEJOS

 Funciones del calcio
o Excitabilidad neuromuscular
o Permeabilidad de la membrana
o Contracción músculo
o Coagulación de la sangre
o Reacciones enzimáticas
o Emisión de hormonas
o Mensajero intracelular
Funciones del calcio
Resorción ósea
Keith NEJM, 1995
Paratohormona y Calcitonina

Peterson, BSAVA 2012

 Causas de hipercalcemia

LINFOSARCOMA
HIPOADRENOCORTICISMO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
HIPERCALCEMIA IDIOPÁTICA FELINA
Hipercalcemia en addisson
Disminución
GFR

Aumento
proteína Multifactorial Deshidratación
ligando

Potasio mayor
6-6,5 mEq/L
Niveles calcio/fósforo según causa
 Hiperparatiroidismo primario
➢Corresponde a una excesiva y
autónoma secreción de PTH.
➢ Es causada principalmente por un
adenoma paratiroideo, aunque
también se han descrito carcinomas y
adenomas múltiples (Kallet, 1991).
 Hiperparatiroidismo primario
➢ Casos de hiperplasia
primaria han sido registrados
asociados a neoplasias
endocrinas múltiples (NEM)
(De Vries, 1993).
 Hiperparatiroidismo renal 2°
➢Retención de fósforo:
o Disminuye la excreción de fósforo por disminución de la filtración
glomerular.
➢ Alteración en la eliminación de hormona paratiroidea a nivel renal.
 Hiperparatiroidismo renal 2°
➢ La síntesis de PTH aumenta estimulada por el calcio iónico bajo, la falta de
calcitriol y la posibilidad de hiperfosfatemia.
➢ Se observa con la progresión una hiperplasia de la paratiroides.
 Hipercalcemia maligna
➢Se da en tumores de hueso o médula ósea.
➢ De manera más frecuente por tumores que producen una factor
humoral, principalmente de la PTHrP.
➢ Dentro de los tumores más frecuentes en caninos se encuentra el
Linfoma, adenocarcinoma de glándulas apocrinas, carcinomas y
raramente timomas.
➢ Entre los signos clínicos más frecuente, se encuentra la baja de peso y
linfoadenomegalia.
Hipercalcemia maligna
Hipercalcemia maligna

ASA: Adenocarcinoma saco anal

 Signos clínicos
Hipercalcemia
➢ Los signos clínico son dependientes de las concentraciones de calcio.

SIGNOS CLÍNICO
POLIURIA Y POLIDIPSIA
DEBILIDAD , DEPRESIÓN
ANOREXIA, VÓMITOS, CONSTIPACIÓN
PANCREATITIS
TEMBLORES MUSCULARES, APOPLEJIA
ARRITMIAS CARDIACAS
SIGNOS TRACTO URINARIO BAJO
CALCIFICACIÓN DEL TEJIDO BLANDO
 Signos clínicos
Hipercalcemia
➢Poliuria y polidipsia:
o Alteración de la respuesta tubular a la ADH
o Reabsorción de sodio y cloro alterada
o Trastorno medular

➢Debilidad y depresión:
o En la mayoría de los casos, el exceso de calcio en la sangre proviene de los
huesos, lo cual los debilita. Esto puede causar dolor en los huesos, debilidad
muscular y depresión.
Signos clínicos
Hipercalcemia
 Signos clínicos
Hipercalcemia
➢Anorexia, vómitos y constipación:
o Excitabilidad disminuida del músculo liso
o Afección directa a nivel del SNC

➢Signos del tracto urinario bajo:

o Debido a presencia de infección del tracto urinario bajo o cálculos
Signos clínicos
Hipercalcemia
 Tratamiento Hipercalcemia
TERAPIA DOSIS
SUERO FISIOLÓGICO 2 A 3 VECES MANTENCIÓN, PUEDE SER NECESARIO
ADMINISTRAR POTASIO.
DIURETICOS (FUROSEMIDA) 2 MG/KG EV C/8 O BOLO 5 MG/KG E ICR 5
MG/KG/HR.
GLUCOCORTICOIDES (PREDNISONA) 1 a 2 MG/KG C/12-24 HRS. ÚTIL EN LINFOMA,
MIELOMA MÚLTIPLE, ADDISON.
CALCITONINA 4-6 UI/KG DILUIDO 500 ML NACL 0.9% EN 4 HORAS
BIFOSFONATOS (PAMIDRONATO) 20-25 MG/KG DILUIDO 500 ML NACL 0.9% 4 HORAS.
CORRESPONDE A UN ANTIRESORTIVO ÓSEO.
Tratamiento Hipercalcemia

Baron et al. Bone 2011

Tratamiento Hipercalcemia

❑ 12 felinos con Ca ionico alto HP

idiopático.
❑ Dosis alendronato 5-20 mg gato cada
7 días.
❑ Baja significativa del calcio.
❑ Sin reacciones adversas.
 Tratamiento hiperparatiroidismo 1°
➢ La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección intentando mantener
siempre una paratiroides intacta.

➢ Por la hipercalcemia crónica las otras paratiroides están atróficas, por lo que se
debe medir calcio constantemente en el postquirúrgico.

➢ Se puede comenzar con vitamina D 24-36 horas antes de la cirugía.

➢ Si el paciente se mantiene hipocalcémico postquirúrgico manejar como un

hipoparatiroidismo primario.
Evolución postquirúrgica
 Antecedentes
• Canino, Hembra, Schnauzer, 12 años

• Motivo de consulta: Temblores y fasciculaciones

• Anamnesis remota: Hace 1 año operada de gastrostomía, en esos

exámenes presentaba hipercalcemia que luego se normalizo sin
manejo

• Anamnesis actual: A las 24 horas de operarse de una masa perianal,

comenzó con temblores, fasciculaciones y debilidad marcada.
Post calcio subcutáneo
 Evolución
Analito Inicial 24 hrs 48 hrs 72 hrs 96 hrs Rango de referencia
Albumina 2.6 2.5 3.3 2.7 2.8 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 4.9 6.5 5.2 7 6.4 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 4.8 5.9 7.8 5.2 7.5 3 – 6.2 mg/dl
PTH 36 20-80 pg/ml

Calcio Corta
Oral Calcio SC

Tratamiento: Carbonato calcio 1500 mg cada 8 horas (136 mg/kg c/8 horas)
Vitamina D 2400 UI cada 8 horas (2,18 mg/kg cada 8 horas)
 Antecedentes
• Canino, Schnauzer, hembra, 8 años, 7.5 Kilos.

• Anamnesis remota: Hace 6 meses presentó temblores de mandíbula

y fasciculaciones a nivel facial, se realizó tratamiento de intoxicación,
pero desde ese momento presenta fasciculaciones cuando sale y se
estresa con otros perros.

• Anamnesis actúal: 2 a 3 con fecas induradas, camina bastante lento ,

luego de caminar vuelve jadeando a la casa. Durante la noche se
quedó espástica y no se movía.
 Examen clínico
• fasciculaciones generalizadas, jadeo constante, debilidad
generalizada, dolor abdominal a nivel epigástrico.

• Tratamiento: Se deja hospitalizado para realizar exámenes y

estabilizar.

• Prediagnósticos: Hernia discal, pancreatitis

 Exámenes
Analito Valor Rango de referencia
ALT 480 U/L 19 – 70 U/L
Albumina 3.7 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 4 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7.2 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl

Informe Ecográfico: Nefropatía bilateral de aspecto inflamatorio crónico. Enteritis de aspecto

inflamatorio.
PLI: Normal
 Signos hipocalcemia
➢ Espasmos, temblores
➢ Ataxia
➢ Tetania por excitabilidad del sistema nervioso asociado a los canales de sodio.
➢ Debilidad, depresión
➢ Nerviosismo, agresividad probablemente por dolor.
➢ Arritmia por prolongación segmento ST e intervalo QT.
➢ Cataratas lenticulares
Signos hipocalcemia

Feldman, 2014
 Arritmias por hipocalcemia

Ca 4

Ca 6,2

Ca 9

Feldman, 2014
Hipocalcemia por pancreatitis
Deposito
calcio
grasa

Pancreatitis

Stress
baja PTH
Etiología tetania
 Métodos de valoración
Calcio total:
➢ Los cachorros tienden a tener valores más alto de Ca y FA por remodelación.

➢ Las alteraciones de albumina o proteína pueden afectar los valores de calcio, por
lo que ecuaciones de ajuste pueden ser útiles, aunque se ha encontrado que en
pacientes renales no corrigen de manera adecuada (Schenk y Chew, 2003).
 Métodos de valoración
Calcio total:
Meuten et al, 1982
Ca total corregido (mmol/l) = Ca total-(0,025xAlbumina(g/l))+0,875
Ca total corregido (mmol/l) = Ca total-(0,01xproteina total (g/l))+0,875

Feldman, 1996
Ca total corregido (mg/dl) = Ca total (mg/dl)-Albumina(g/dl)+3,5
 Métodos de valoración
Calcio ionizado:
➢ De elección en pacientes con trastorno renal o afecciones en los ligandos de
calcio.
➢ Usa un sistema de electrodos selectivos de iones (ISE).
➢ Deben ser tomadas con mínima exposición al aire y analizadas inmediatamente.
➢ La heparina puede afectar su medición, a excepción de la heparina liofilizada
titrada de calcio.
Métodos de valoración
 Métodos de valoración
Paratohormona:
➢ Circula como una mezcla de hormona intacta y fragmentos inactivos.
➢ La hormona paratiroidea se mide por inmunotest, usando pruebas de dos sitios o
sándwich, midiendo la hormona intacta biológicamente activa.
➢ Los test comerciales para PTH humana, pueden ser válidos para perros y gatos
(Barber, 2013).
 Métodos de valoración
Vitamina D:
➢ Los perros y gatos no sintetizan vitamina D3 a partir de la fotosíntesis a
diferencia del humano. Por lo tanto la dieta es fundamental.
➢ La vitamina D se puede ingerir como vitamina D2 (ergocalciferol de origen
vegetal), o vitamina D3 (Colecalciferol de origen animal).
➢ La vitamina D sufre una conversión en el hígado para formar 25(OH)D, y
posteriormente por medio de la 1 alfa hidroxilasa a nivel de las células proximales
del riñon transformarse en 1,25(OH)2D que es el metabolito activo.
 Hipoparatiroidismo primario
➢Corresponde a una deficiencia relativa o absoluta de PTH generando
como resultado hipocalcemia.

➢ Dentro de las principales causas se encuentra la iatrogénica a causa

de tiroidectomía y la idiopática primaria, cuya principal sospecha es
una afección inmunomediada por paratiroiditis linfocítica (Peterson,
1991).
 Causas de hipocalcemia
➢ Error de laboratorio
➢ Hipoproteinemia
➢ Trastorno renal crónico o agudo
➢ Tetania postparto (eclampsia)
➢ Pancreatitis aguda
➢ Síndrome mala absorción intestinal
➢ Carcinoma medular de tiroides
➢ SIRS
 Hipocalcemia renal
➢Concentración reducida de Calcitriol:
o Daño en los túbulos renales disminuye la síntesis de calcitriol.
o aumento en el fósforo inhibe actividad de 1-alfa-hidroxilasa y
disminuye síntesis de calcitriol.
 Manejo intrahospitalario
• Infusión de calcio 5 mg/kg (0.5 ml/Kg) durante 20 minutos, con jadeo
y taquicardia al terminar la infusión.

• Cambio de vía de administración a subcutáneo cada 6 horas.

• Luego de 24 horas, cambio de dosificación oral de calcio 200 mg/kg

cada 12 horas con vitamina D 30 UI/Kg cada 24 horas, dosificado en 2
Elcal D ® AM, y 2 Calcefor ® PM.
 Tratamiento

HIPOCALCEMIA

AGUDO SUB-AGUDO CRÓNICO

CALCIO CALCIO CALCIO VIT D

 Tratamiento
➢Agudo:
o 5-15 mg/kg de calcio elemental lento EV durante 10-20 minutos (0.5-1.5 ml/kg
10% de gluconato de calcio).
➢Sub-agudo:
o 60-90 mg/kg/día de calcio elemental EV en fluidos (2.5 ml/kg 10% gluconato
calcio cada 6-8 horas).
➢Crónico:
o 25-100 mg/kg/día calcio elemental en dosis divididas
o Calcitriol 0.01-0.03 ug/kg/día
Tratamiento
 Evolución intrahospitalaria
Analito 27/02 1/03 2/03 3/03 7/03 Rango de referencia
Albumina 3 3.3 3 3 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 3.7 6.4 5.2 5.1 3.7 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 6.5 7.8 7.5 7.3 3 – 6.2 mg/dl

24 Hrs ALTA
hospital
 Manejo 7/03
• Paciente bastante activo, sin vómitos o diarrea. Sin presencia
fasciculaciones.
• Al ex. clínico cc 3/9, abdomen blando, cardiopulmonar normal FC 92
lpm.
• Al presentar Calcio 3.7 se aumenta dosificación a 3 comprimido AM
de Elcal D ® AM (aumentó 320 mg calcio y 125 UI vit D), y 3
comprimido PM Calcefor ® (aumentó 500 mg calcio).
 Evolución

Analito 7/03 4/04 12/07 11/10 Rango de referencia

PTH 15,5 18-122 pg/ml
Calcio 3.7 8,7 7 7,7 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7,3 7,9 7,3 5,8 3 – 6.2 mg/dl

Tratamiento:
Carbonato calcio: 3375 mg cada 12 horas.
421 mg/kg cada 12 horas.
Vit d: 6,2 mcg cada 12 horas o 250 UI cada 12 horas.
0,775 mcg/Kg cada 12 horas.
31,25 UI/Kg cada 12 horas.
 Antecedentes
• Canino, Schnauzer, hembra, 6 años 7 meses, peso 7.7 kg.

• Motivo de consulta: Poliuria y polidipsia

• Anamnesis remota: Hace 4 meses con convulsiones y temblores, tomando

Kopodex cada 8 horas; calcio en ese momento 4,4 y fósforo 7,5.

• Anamnesis actúal: La semana pasada la vieron muy mal e ida, los

miembros de atrás se movían de manera espástica, se hospitalizo con
cuadro de edema pulmonar y luego del alta no ha dejado de tomar agua.
 Examen clínico
• Debilidad marcada, cc 3/9, abdomen blando, mucosas secas, FC 84
lpm.
 Exámenes
Analito 3 meses previo consulta Valor consulta Rango de referencia
ALT 104,6 U/L 97 U/L 22 – 75 U/L
FA 557 U/L 663 U/L 15 – 127 U/L
Albumina 4 gr/dl 3.8 gr/dl 2.6 – 3.3 gr/dl
Calcio 4.4 mg/dl 3.2 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 7.5 mg/dl 5.3 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
TSH 0,14 ug/ml 0.1 – 0.5 ug/ml
T4 2,7 ug/dl 1.5 – 3 ug/ml

Informe Ecográfico: Presencia de cistolitos

Fasciculaciones y temblores
Rasquido de cara
Debilidad
Ecocardiografía
Holter ECG
 Tratamiento
• Elcal D 1 cápsula cada 12 horas.
Composición: Carbonato de Calcio (equivalente a 320 mg de Calcio elemental)
800 mg; Colecalciferol (equivalente a 125 U.I. de Vitamina D3) 3.125 mcg.

Terapeutica: 41.55 mg/kg cada 12 horas calcio elemental

0.4 ug/kg cada 12 horas vit D3
26,3 UI/Kg cada 12 horas vit D3
 Seguimiento

Analito Valor consulta 1 semana Rango de

referencia
Calcio 3.2 mg/dl 6,1 mg/dl 7.3 – 11.5 mg/dl
Fósforo 5.3 mg/dl 3.6 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl
Vit D 12.8 pg/ml 20 – 106 pg/ml
 Seguimiento
Analito Valor inicial 1 semana 1 mes 4 meses 9 meses 1 año Rango de
referencia
Calcio 3,2 mg/dl 6,1 mg/dl 6,1 mg/dl 5 mg/dl 4,6 mg/dl 6,4 mg/dl 7.3 – 11.5
mg/dl
Fósforo 5.3 mg/dl 3,6 mg/dl 11,2 mg/dl 10,5 mg/dl 9,1 mg/dl 8,2 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl

Vit D 12,8 pg/ml 103 20 – 106

pg/ml

Aumenta 25% Aumenta 25%

Ca y Vid D Ca y Vid D
 Antecedentes
• Canino, Beagle, macho, 11 años, peso 15,8 kg.

• Motivo de consulta: Convulsión

• Anamnesis remota: Paciente con antecedentes de alergia

alimentaria, toma Apoquel.

• Anamnesis actual: Se realizó destartraje porque se rascaba bastante

la cara, luego de lo cual estuvo con debilidad los días posteriores y
convulsionó.
 Examen clínico
Al examen clínico presenta rigidez, mucosas congestivas, abdomen con
dolor severo, PAS 200mmHg, soplo 3/6
Examen clínico
 Tratamiento
• Gluconato de calcio endovenoso 0,5 ml/kg.
• Elcal D 3 cápsula cada 8 horas.
Composición: Carbonato de Calcio (equivalente a 320 mg de Calcio elemental)
800 mg; Colecalciferol (equivalente a 125 U.I. de Vitamina D3) 3.125 mcg.
• Elcal D forte 2 cada 12 horas
Composición: Carbonato de Calcio (equivalente a 450 mg de Calcio iónico)
1125 mg; Vitamina D 175 U.I.
 Seguimiento

Analito Valor 24 horas 48 horas 72 horas 96 horas Día 5 Rango de

consulta referencia
Calcio 5,9 mg/dl 5,8 mg/dl 5,9 mg/dl 6,2 mg/dl 6,4 mg/dl 7,2 mg/dl 7.3 – 11.5
mg/dl
Fósforo 5.1 mg/dl 5,8 mg/dl 5,9 mg/dl 4,9 mg/dl 5,3 mg/dl 4,0 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl

Nódulo tiroideo/paratiroideo derecho de aspecto neoproliferativo de 4.9x1.2x7.2 mm.

 Seguimiento
Analito Valor Día 6 Día 8 Día 10 Día 12 Día 13 Rango de
consulta referencia
Calcio 5,9 mg/dl 6,4 mg/dl 5,7 mg/dl 6,1 mg/dl 6,6 mg/dl 6,4 mg/dl 7.3 – 11.5
mg/dl
Fósforo 5.1 mg/dl 5,2 mg/dl 4,2 mg/dl 6,1 mg/dl 5,2 mg/dl 7,0 mg/dl 3 – 6.2 mg/dl

Vit D 98 pg/ml 20 – 106

pg/ml
PTH 27,8 pg/ml 18 - 122
pg/ml
Calcio ionico 3,9 mg/dl 4,6 – 5,5
mg/dl
¿Hiperplasia productora de calcitonina?
 Hiperparatiroidismo nutricional
y Raquitismo
➢Hiperparatiroidismo nutricional es un desequilibrio dado
principalmente en animales con dietas en base a carne bajas en calcio
y ricas en fósforo.
➢ Raquitismo se refiere principalmente a dietas bajas en vitamina D.
➢ La presentación se da principalmente en animales jóvenes que crecen
mostrando signos óseos.
➢ En pacientes gigantes fracturas pueden aparecer cuando la
concentración de calcio es 50% la ideal.
 Hiperparatiroidismo nutricional
y Raquitismo
➢ En pacientes con hiperparatiroidismo nutricional la 25 OH vit D puede estar
baja, mientras que la PTH y la 1,25 OH vit D puede estar alta.
➢ En el raquitismo se observa una baja de 25 OH vit D, 24,25 OH2 vit D, y la
1,25 OH vit D se encuentra dentro de los límites normales a bajos.
Feldman, 2014
Módulo endocrinología
Diplomado medicina interna

Dr. Franco González V.

MV, PhD, MSc, DMAP