Fisiopatologia i patogènia general dels aparells i els sistemes de l’organisme

Fisiopatología del aparato respiratorio

INTRODUCCIÓN
Función del aparato respiratorio: garantizar el intercambio gaseoso adecuado: cuando PO2 y PCO2 son
correctas
Factores de los que depende el intercambio gaseoso:
• Ventilación(V): renovación continua aire de los alveolos
-Permeable para mantener una ventilación adecuada
o VA superior: fosas nasales, laringe, faringe
o VA inferior: tráquea, bronquios, bronquiolos, alveolos(surfactante/difusión)
(Intersticio/elasticidad)
o Caja torácica: modifica sus dimensiones para permitir la función respiratoria. Requiere:
-Integridad y funcionamiento de los músculos respiratorios
-Garantizar el trabajo respiratorio
-Dinámica
Distensibilidad Pulmonar o compliance: “modificación o variación de ventilatoria: ritmo,
los volúmenes de la caja torácica y el pulmón ante determinadas
frecuencia y
fuerzas”
profundidad
- Resistencia elástica pulmonar: retroceso elástico; el
intersticio y las fibras musculares ejercen tracción y -
mantienen la abertura alveolar
- Presión intrapleural (-): ejerce el efecto de aspiración,
permite la expedición pasiva
- Resistencia de la vía área: depende del calibre y del tipo de
gas. A menor calibre de la vía, mayor resistencia. A mayor
densidad y turbulencia de aire mayor resistencia.
-

Regulación/control:
*Voluntaria: corteza cerebral
*Involuntaria: centro respiratorio en el bulbo raquídeo y centros neumotáxicos y
apnéusticos en la protuberancia.
*Respuestas centro respiratorio:
-Quimiorreceptores: centrales (bulbo raquídeo) / periféricos (aorta y carótidas)
-Receptores: Pulmonares (irritación, parénquima y “J”) i musculares.

- Volúmenes de aire:
• Volumen corriente o tidal (VC o VT): el movilizado en cada respiración.
Aproximado de 400-500ml en un adulto (6-7ml/kg)
• Volumen minuto (VM): el movilizado en un minuto durante el ciclo respiratorio.
Se expresa como: VM= FR x VT
-Dependen de la dinámica ventilatoria: FR, ritmo y profundidad
- Frecuencia respiratoria (FR) normal de un adulto: 15 ciclos por minuto; entre
10 y 20 se considera normal.
-Alteraciones de la ventilación:
*Hipoventilación: disminución de los valores normales del VM. Aumenta CO2 i disminuye
O2
*Hiperventilación: aumento de los valores normales de VM. Disminuye CO2, aumenta O2.
 • Difusión: movimiento del O2/CO2 a través de la membrana alveolar y la sangre del capilar
alveolar
-Depende de:
• Espesor y superficie de la membrana alveolo/capilar: 0,5 micras y 140m2
Diferencia de presión de los gases entre la sangre venosa y los gases alveolares
P.O2 venosa de 40 mmHg, P.O2 arterial de 100 mmHg hacia la sangre
P.CO2 venosa 45 mmHg, P.CO2 arterial de 40 mmHg hacia los alveolos
P.CO2 tiene 20 veces mayor capacidad de difusión que el O2
• Coeficiente de difusión: solubilidad de los gases. Difusión del Co2 20 veces mayor que el
O2
• Tiempo de circulación: 1s

• Perfusión(Q): circulación sistémica i bronquial i P: AP flujo capilar Circulación bronquial: aorta e

intercostales
• Circulación pulmonar: arterial pulmonar y ramificaciones
• Permite modificaciones rápidas del flujo
• Capacidad vascular de distensión: mayores flujos sin variar la presión
• Resistencias bajas a la presión: menor presión arterial pulmonar que sistémica
-Resistencia pulmonar de 1,4 mmHg; resistencia sistémica de 18, 2 mmHg
-PA pulmonar 24/8 mmHg, PA sistémica 120/80 mmHg
• Reflejo alveolocapilar: vasoconstricción arterial que se produce a partir de una
P.O2< 70 mmHg: para mantener invariable de la relación V/Q
-Si disminuye PCO se produce
• Tiempo total de circulación por el capilar: 1s(0,25s del intercambio gaseoso i
0,75s para el tránsito)

• Relación(V/Q): Determinante primordial V/Q=1. Cantidad de aire y la sangre del capilar

alveolar
-Cualquier alteración entre la relación, altera el intercambio gaseoso
-La V/Q en las bases pulmonares es mayor que en los vértices por el efecto de la gravedad.

Patología Aparato respiratorio:

Existe patología que afecte a:
-centro respiratorio, vías respiratorias altas
-vías respiratorias inferiores
-ventilación
-difusión
-circulación o perfusión
-parénquima pulmón
-huesos de la caja torácica
-músculos de la caja torácica
Cualquiera de ellas puede alterar el intercambio gaseoso.

SEMIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

• Tos: reflejo defensivo dels sistema respiratorio para expulsar al exterior el contenido de las
visas aareas.Importatne determinar tipo: persistente, seca, humeda, acompañada de esputo o
hemoptisis

• Expectoración: la normal es transparente ligeramente blanca, puede ser un poco espumosa o

de cantidad reducida.
Se asocia a procesos patológicos cuando: aumenta cantidad, se vuelve más blanca, purulenta
(verdosa-amarillenta, fétida), con espuma o rosada, hemoptoica, herrumbrosa, mal olor

• Hemoptisis: expulsión de sangre por las vias aéreas a través de la boca. Puede ser leve (<20 en
24h ), moderada(20-500ml), grave(>500ml).

• Vómica: expulsión por la boca de líquido proviene de las vías aéreas. Normalmente con
sensación de ahogo. Se produce por una lesión pulmonar cavitaria que contiene liquido en su
interior, se rompe y lo vierte a las vías expulsándolo al exterior (quistes hidásticos, abscesos,
empiemas)

• Dolor torácico: las estructuras pueden emitir señales dolorosas son la mucosa
traqueobronquial, la pleura parietal, los vasos, los huesos y los músculos
*Tipos de Dolor Torácico (DT)
1) Dolor traqueobronquial
Sordo, quema y se localiza en la zona superior. Aumenta con la respiración profunda
y tos (inflamación e infecciones)
2) Dolor pleural
Irritación directa o indirecta de la pleura. Agudo, mejora descansando sobre lesión
3) Dolor vascular
Anginoso o de infarto. No se modifica con la respiración. Sordo, centro torácico con
o sin irradiación (infarto vascular)
4) Dolor osteomuscular
 Agudo, localizado. Se modifica con la respiración

• Acropaquías: modificación de la forma del dedo y del

lecho ungueal
-Dedos en forma de palillos de tambor
-Hipoxia y cianosis (EPOC). Se desconoce el
mecanismo que la produce
-En algunos casos es congénita(normal) y en otros es
adquirida(patológico)

• Disnea: sensación subjetiva de dificultad para respirar. Puede ser orgánica o psicológica
• Dificultad respiratoria: signos objetivos de dificultad ara respirar, sinónimo de trabajo
respiratorio. Observamos aumentos en la FR, uso de la musculatura accesoria, cianosis (en
niños y ocasionalmente en adultos)
• Insuficiencia respiratoria: dato analítico que se confirma mediante gasometría arterial con
valores de PO2<60 mmHg y PCO2>45mmHg con pH= o <7,35

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
(MIRAR PPT 2)

EXPLORACION RESPIRATORIA
Exploración física:
• Inspección:
-Observar características del tórax, ventilación y al paciente(posición, dolor, coloración,
exoresion)
-Frecuencia respiratoria(FR): determinar velocidad y flujo
• Palpación: deformidades, dolor
• Percusión: timpanismo, matidez
• Auscultación, sonidos: murmullo vesicular(MVC) normal y adventicios(anormal)
-Paciente con el tórax descubierto: observar los dos hemitórax, comparando derecho e
izquierdo, se buscan: 1.simetrias o asimetrías, sincronías entre la respiración torácica y
abdominal. 2. Deformidades de la caja torácica
-Observar: la utilización de la musculatura, normal y la accesoria:
1. El esfuerzo o la facilidad del paciente para ventilar, hablar
2. La cara y la posición de los labios para espirar
3. La coloración de la cara, labios, lechos ungueales
• Factores respiratorios patológicos:
 -Respiración de Kussmaul: respiración muy
profunda y de frecuencia variable.
Cetoacidosis diabética y lesiones del
mesencéfalo
-Respiración de Cheyne-Stokes: Varia la
profundad en forma de ciclos, con periodos
de apnea. Algunas ICC (insuficiencias
cardíacas) y lesiones cerebrales.
-Respiración atáxica o de Biot:
completamente errática, sin ningún patrón.
Lesiones en el bulbo raquídeo y centro respiratorio.

Auscultación:
• Complementa la exploración ayuda a diferenciar “obstaculos” en las vías áreas.
-Con el paciente sentado
-Auscultar dos hemitórax de forma ordenada, comparando derecho e izquierdo
-Se inicia en la parte superior y se va descenciendo de vértice pulmonar a base.
-Primero la parte anterior y después la parte posterior del tórax(mejor audición cara dorsal)

• Sonidos normales:
-Sonidos bronquiales
-Murmullo vesicular: son los sonidos que hace el aire cuando atraviesa los bronquiolos y los
alveolos.
En condiciones normales se deben escuchar en todos los campos pulmonares:
Cuando no se detectan se habla de abolición, de ausencia de ruidos o de silencio auscultatorio.
Indica alteración o patología que impide que llegue el aire a una zona del pulmón
• Sonidos anormales/adventicios:
-Estridor: se genera en las obstrucciones traqueales(parciales)
En niños aparece en la laringitis estridulosa de los niños provoca tos grave, “tos perruna”
-Roncus: típicos de las bronquitis crónicas, neumonías y reagudizaciones de pacientes crónicos
respiratorios. Se escuchan sonidos roncos, acentuados al toser y en la espiración.
-Sibilancias: típicos de asma y bronquitis. Sonidos parecidos a pitidos, suelen ser espiratorios.
Provocados por el paso del aire por la vía área constreñida/ estrechada debido al
broncoespasmo.
-Crepitantes: parecidos al ruido que se hace al pisar la nieve. Típicos del EAP (edema agudo de
Pulmón) y del paciente crónico respiratorio EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Fracaso del sistema respiratorio.
Datos analíticos: PaO2 inferior a 60mmHg(hipoxemia)/PaCO2 superior a 50mmHg (Hipercapnia)
Si la hipoxemia no se acompaña de hipercapnia se habla de insuficiencia respiratoria parcial.
(+acidosis)
Causas:
• Fracaso de la ventilación alveolar (VA):
-Hipoventilación alveolar pura:
Causa con pulmón sano:
• Alteraciones del SNC que afectan a la respiración
-Intoxicaciones por drogas y fármacos deproesores
-Lesión Medular Aguda Alta
• Alteraciones del sistema cardiovascualr
-PCR
• Traumatismo que afectan a:
-SNC
-Estructuras torácicas
-Vía aérea
• Yatrogénicas
-Ventilación mecánica deficiente

• Alteración V/Q en zonas localizadas:

-Zonas con V/Q disminuida (más Q que V)
-Zonas con V/Q aumentada (más V Que Q)
+El aire no puede llegar a los alveolos porque están ocupados por líquido o por
mucosidad (V/Q=0)- Atelectasias, condensaciones pulmonares
+El aire llega de forma deficientes a los alveolos por obstrucción de las vías
aéreas(V/Q<1)-Se produce ventilación deficiente de las zonas afectadas- EPOC; Asma
+No llega perfusión a los alveolos (V/Q>1)- TEP (tromboembolismo pulmonar)
• Trastorno de la difusión alveolocapilar- Bloqueo alveolocapilar
Se produce por el aumento de la membrana alveolocapilar, causado por: inflamación del
intersticio y/o acumulación de tejido conjuntivo (patología intersticial difusa, liquido
intravascular extravasado, edema intersticial)

Cambios en la GSA:
• En alteraciones localizadas de la V/Q y en los transtornos de la difusión alveolocapilar,
normalmente. La GSA presenta hipoxemia per más raramente hipercapni. Es debido al
diferente comportamiento del O2 y el CO2
• Solo se observara hipercania
Manifestaciones clínicas:
-Hipoxemia: confusión, cianosis, agitación, taquicardia, delirio, hipotensión
-Hipercapnia: temblor de dedos, lengua, pies (Asterixis), somnolencia, cefalea, edema de papila por
vasodilatación cerebral. Conjuntivas enrojecidas, rubor facial

HIPOXIA
Déficit de O2 en los tejidos
Causas:
• Aporte insuficnete:
-Por falta de O2 en la ventilación: hipoventilación
-Por falta de transportadores, disminye la hemoglobia disponible(anemia, ocupación de otros
gases)
• Incapacidad de la celula para aprovecharlo: alteraciones en la difusión, shock, intoxicaicones
por cianuros

Tolerancia a la hipoxia: depende de cada tejido y de su actividad

• Neuronas y corazón: 3 minutos (neuronas empiezan a morir)
-Provoca alteraciones de la consciencia (hasta el coma y la muerte)
-Alteraciones del ritmo cardíaco
 • Riñón e hígado:15-20 minutos
-Insuficiencia renal y hepática con necrosis
• Músculo liso: 24-72 horas
-Intestino: facilita el paso de bacterias hacia el torrente sanguíneo (traslocación)

Mecanismos compensadores de la hipoxia

• Aumento de la ventilación pulmonar
-Aumenta la FR (taquipnea) y el volumen inspirado. Aumenta PaO2
-Aumenta la liberación de O2 en los tejidos (desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina a la derecha, hemoglobina cede con más facilidad el O2 a los tejidos)
-Cianosis: coloración azulada de la piel y mucosas (hemoglobina desaturada <5g/l). Es más fácil
de observar donde la piel es más fina o más vascularizada. Signo de hipoxemia(general) y de
tisular(localizada)
• Aumento gasto cardíaco
-Aumenta el volumen sistólico y la FC (taquicardia)
• Redistribución del flujo sanguíneo
-Vasoconstricción generalizada excepto corazón y cerebro
• Policitemia
-Aumento de los hematíes circulantes (aparece en semanas)

ALTERACIONES DEL PARÉNQUIMA PULMONAR

• Asma: hiperreactividad bronquial o respuesta aumentada de la vía área ante diferentes estímulos.
Obstrucción de la vía área inferior(bronquiolos) total o parcialmente reversible.
-Bronquios: tienen cartílago, no colapsan
-Bronquiolos: no tienen cartílago, colapsan
Inflamación bronquial y remodelado del bronquio: infiltración de la mucosa por eosinófilos y otras
células y con mayor o menor grado de fibrosis.
Efecto frígole: pasar de mucho frío a mucho calor. Provoca broncoespasmo
• Valoración: semiología: disnea (de promedio nocturno o relacionada con el desencadenante),
tos seca e irritativa, dificultad respiratoria, cianosis, taquipnea, taquicardia(120bpm), sibilantes

• Epoc: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o limitación crónica del flujo aéreo(LCFA)
Trastorno permanente y progresivo. Disminución del flujo a vías aéreas causado por bronquitis crónica
y enfisema pulmonar.
• Bronquitis crónica: presencia de hipersecreción mucosa. Diagnóstico clínico: tos y
expectoración durante 3 meses al año, más de 2 años consecutivos
• Enfisema Pulmonar: diagnostico anatomopatológico: dilatación anormal de los espacios
terminales de los alveolos por destrucción de las paredes alveolares. Disminuye la elasticidad
pulmonar. Dos tipos: resopladores rosados, abotargados azules.
Es la 4ª causa de muerte mundial. La 3ª en 2021
• Alteración V/Q
• Sintomatología crónica: tos productiva de tipo crónico, expectoración abundante, disnea
progresiva
• Clasificación (según FEV1):
-Leve: entre 60 y el 80%
-Moderada: entre 40-59%
-Grave: menor al 40%
 • Puede ser obstructiva (moco, constricción) /restrictiva(menos superficie de intercambio)
• Al administrar O2, debe ser de baja concentración(28-35%). Altas concentraciones llevan al
paro respiratorio, porque los paciente hipercapnicos el estímulo para respirar es la
hipoxemia(solo funcionan receptores periféricos arterias carótidas y aorta)

• Condensación pulmonar
Cuando el intercambio de gases en los alveolos esta alterado por materiales aéreos:
inflamación(exsudado, neumonía), edema pulmonar(no cardiogénico/cardiogénico), sangre, otras
causas(quistes, ascitis)
• Consecuencias: I resp. Restrictiva(la condensación disminuye la distensibilidad), alteración de la
relación V/Q< 1 o 0
• Semiología: variará según la medida de la condensación y la causa que la ha provocado:
Disminución del movimiento respiratorio de la zona, aparición de ruidos adventicios (runcus,
crepitantes, secos y húmedos), percusión matizada, signos de I.Resp: cambios gasométricos,
disnea, taquipnea, tos, dolor
Pleurítico (punta de costado), signos de hipoxemia.

• Atelectasia: colapso de los alveolos por la pérdida de aire contenido en el interior de los mismos
como consecuencia de una obstrucción bronquial. La zona afectada tiene V/Q=0. La gravedad
vendrá determinada por le tipo de obstrucción bronquial(si más grande es el bronquio afectado más
grande es la atelectasia)

• Patología intersticial difusa: grupo de patologías que tienen presentación parecida: síntoma,
pruebas funcionales, rx… que afectan al intersticio pulmonar y también al alveolo. También
llamadas patologías del alveolo intersticial difusa. Existen más de 150 causas que la puede provocar
y la etiología precisa solo se encuentra en el 35% de los casos
• Ejemplos: Fibrosis pulmonar, neumonía intersticial aguda o no específica, neumonía
intersticial descamativa, neumonía organizada criptogenética…Causas por polvos
inorgánicos, asociadas a enfermedades del colágeno, inducida por fármacos o
radioterapia….
• Provoca la insuficiencia respiratoria por mecanismo restrictivo(disminuye el volumen que
puede entrar en los pulmones)
• También alteración de la difusión alveolocapilar
• En los casos más severos es preciso trasplante

Seminari interpretació de gasometries

Valors normals de la GSA
Primero: determinar pH: ¿Normal o alterado? ¿Acidosis o alcalosis?
Segundo: mirar valores de PaCO2 y HCO3-: ¿Alterados? ¿Altos o bajos?
Tercero: mirar el resto de los valores: ¿Hipoxemia? ¿Satura?
Cuarto: mirar constantes vitales: ¿VM? ¿Hipo o hiperventila?
PATOLOGÍA DE LA CIRCULACION PULMONAR
• Sistemas circulatorios de los pulmones
Es la encargada del aporte de sangre del corazón a
los pulmones con el objetivo de oxigenar la sangre a
través de la membrana alveolocapilar.
Sobrecargas=insuficiencias cardiacas
EL pulmón recibe irrigación de las arterias
bronquiales. Se forman a partir de la aorta. Aporta
sangre oxigenada a los bronquios, bronquiolos, intersticio y pleura. La sangre se drena por las
venas.

• Hipertensión pulmonar: aumento de presión en el interior de la arteria pulmonar: Causas:

1. Aumento de las resistencias en la circulación pulmonar

La causa principal es la reducción del calibre vascular.
Causas:
-Vasoconstricción arterial pulmonar(hipóxica PO2<60mmHg)
En respuesta a la disminución de la presión alveolar de O2, se produce vasoconstricción
generalizada de las arteriolas y capilares (reflejo alveolocapilar). La de la Po2 provoca
hipoxemia. La vasoconstricción generalizada provocara hipertensión pulmonar. La HT
pulmonar puede provocar edema intersticial y alveolar que provocará una hipoxemia
más marcada. En el caso de HT pulmonar mantenida puede existir un
remodelado(destrucción, deterioro, reducción) de los vasos pulmonares, EPOC y resto
de crónicos respiratorios. Aparecen nuevas fibras musculares siendo menos distensibles
que reducen su calibre.
-Émbolos intraluminales(TEP: tromboembolismo pulmonar). En el caso de un émbolo de
origen trombótico se produce una vasoconstricción por las sustancias que genera el
propio embolo. Efectos: existe una zona con V/Q>1 . Las zonas que si perfunden pueden
presentan HT por el aumento de la circulación. En casos de TEP masivo, ya que los vasos
pulmonares son muy distensibles y toleran el aumento de circulación sin alterar la
presión.
-Disminución de vasos pulmonares funcionantes (EPOC, TBC, Fibrosis). Si hay reducción
de vasos pulmonares que funcionen correctamente, se produce un aumento? de la
presión.
 Se produce en la fibrosis pulmonar(por compresión) y en el enfisema(por destrucción),
TBC y cáncer de pulmonar.
-Desconocida/idiopática: existe un cambio en el endotelio de los vasos pulmonares que
provoca una vasoconstricción de las arterias pulmonares
-Por exposición a altitudes excesivas y súbitas: mal de montaña. Ocurre en el territorio
venoso pulmonar. Edema agudo.

2. Elevación de la presión de la aurícula izquierda.

-El aumento de presión de aurícula izquierda afecta de forma retrograda a las venas
pulmonares y capilares venosos pudiendo afectar hasta la arteria pulmonar.
-Debido a la estasis de la sangre en los pulmones se habla de congestión pulmonar
pasiva.
-Valvulopatías: estenosis mitral, estenosis aortica, insuficiencia cardíaca izquierda.

Manifestaciones clínicas de la HT Pulmonar

o Disnea. Caracterizada por la congestión pulmonar pasiva, la aparición de ortopnea y de
disnea paroxística nocturna (por aumento del volumen en decúbito supino)
o Dolor torácico: por estimulación de los sensores de los vasos arteriales
o Sobrecarga del ventrículo derecho: HTA: insuficiencia cardiaca derecha(ICD)
o Edema agudo pulmonar (EAP): es la aparición de liquido en los alveolos y en el
intersticio que proviene de los vasos pulmonares. Tipos según causa:
1.EAP de origen cardiogénico
Se produce como consecuencia de la HT pulmonar por incremento de presión en
la aurícula izquierda. Manifestaciones: Congestión pulmonar pasiva(ortopnea y
disnea paroxística nocturna), Edema intersticial que puede progresar en edema
alveolar. Infiltrado de líquido en alas de mariposa visto en radiología.
Manifestaciones clínicas: disnea, signos de dificultad respiratoria, tos, esputo
rosado, auscultación(crepitantes, Roncus y sibilantes), disconfort torácico y dolor,
cambios radiológicos.
2.EAP no cardiogénico
La causa priamria no es por sobrepresión en la auricula izquierda

No asosciadas a HT pulmonar: SDRA (síndrome de distrés repsiratorio del

adulto)Ocurre eb determinadas patologías secundarias que tienen en común una
alteración de la membrana alveolocapilar que provoca un paso de liquido hacia el
….
• Edema

• Pruebas
 PATOLOGÍA PLEURAL
Pleura: membrana serosa. Hay parietal y visceral. Espacio pleural con presión negativa. Pleura
parietal con inervación sensitiva. Capa fina de líquido en espacio pleural para favorecer el
deslizamiento sin fricción.

• Neumotórax: sire dentro del espacio pleural. Ocurre cuando hay abertura en la superficie del
pulmón en la pared torácica o ambas. La abertura hace entrar aire en la cavidad pleural (entre
las dos pleuras) creando espacio.
Tipos:
-Neumotórax abierto: abertura de la pared torácica (con o sin punción ) que permite al aire
atmosférico entrar dentro del espacio pleural
-Neumotórax cerrado: la pared torácica se mantiene intacta. La rotura del pulmón y la pleura
visceral permite aire entrar dentro del espacio pleural.
-Neumotórax hipertensivo o tensión: la comunicación se comporta como una válvula que
permite la entrada del aire pero no su salida, produciéndose acumulación gaseosa progresiva
en el espacio pleural.
Manifestaciones de neumotórax: dolor torácico, abombamiento del hemitórax correspondiente
con menor expansión, vibraciones vocales abolidas a la palpación, percusión timpánica,
murmullo vesicular abolido.
 Pruebas complementarias:
Rx tórax con hiperclaridad radiológica.

• Derrame pleural: liquido dentro del espacio pleural. Los mecanismos potenciales son:
-Aumento de la presión hidrostática en capilares pulmonares (congestión pulmonar
pasiva/edema pulmonar)
-Descenso de la presión oncótica del plasma (síndrome nefrótico)
-Mayor permeabilidad de capilares pleurales(infección vírica o tuberculosa)
-Defecto de drenaje linfático de la pleura (obstrucción o lesión)

Dependiendo de las características biológicas del líquido puede ser:

-Trasudado: concentración baja de proteínas y escaso número de células (provocado por
aumento de presión hidrostática en capilar pleural y descenso de presión osmótica del plasma)
-Exudado: elevada concentración de proteínas y alto número de células (provocado por
aumento de permeabilidad de los capilares pleurales o defecto de drenaje linfático y típico de
empiema)

Manifestaciones:
-Dolor torácico pleurítico
-Menor expansión del hemitórax afectado
-Vibraciones vocales abolidas a la palpación
- Matidez en percusión
-Murmullo vesicular abolido
-Si existe poco líquido, auscultación de roce pleural

Pruebas complementarias: Rx de tórax con hiperdensidad radiológica

• Hemotórax: sangre dentro del espacio pleural. Normalmente producido por lesiones torácicos
o intervenciones quirúrgicas.

Manifestaciones: mismas que el derrame pleural:

-Dolor torácico de tipo pleurítico
-Menor expansión del hemitórax afectado
-Vibraciones vocales abolidas a la palpación
-Matidez en la percusión
-Murmullo vesicular abolido
-Si existe poco líquido, auscultación de roce pleural

Pruebas complementarias: Rx tórax con hiperdensidad radiológica

Fisiopatología del aparato cardiovascular
Seminari: Arrítmies

Utilitat del ECG: valorar la funció elèctrica i alteració del ritme cardíac (arrítmies), indicar bloqueigs
coronaris (infarts), detectar alteració electrolítiques, mostrar informació sobre la condició física del
pacient (test d’esforç) i del cor (hipertrofies ventriculars)

Cor bombeja sang a les arteries i es necessari una adequada formació i conducció d’estímuls, adequada
contracció i relaxació del miocardi, integritat del funcionaments de les vàlvules.

Les cèl·lules del cor estan polaritzades (-90 mV), polarització aconseguida pels ions Na, k, CL..
Quan tenen un estímul (per potencial d’acció extern) canvien de polaritat (es tornen positives). El cicle
despolarització/repolarització es la forma de transmetre l’impuls elèctric.
-Quan un miòcit s’excita es torna positiu(despolaritza)
-Quan torna al repòs es re polaritza

L’impuls es genera al nòdul sinusal(1), es transmet per un sistema de conducció (2). Es propaga per

tota la fibra muscular, generant un corrent que provoca el batec cardíac.

Si col·loquem un elèctrode a la pell del pacient es possible detectar l’activitat elèctrica del cor:
L’electrocardiograma (ECG o EKG)
Registre gràfic dels fluxos dels corrent propagats al miocardi i recollits per un elèctrode explorador a
diferents punts d el apell (extremitats i tòrax). 10 elèctrodes, 12 derivades

L’activitat elèctrica es recull sobre un paper mil·limetrat que surt a velocitat continua de 25mm/seg
Cada cop que l’elèctrode capta activitat transmet una senyal a l’agulla de L’ECG per que faci un traç. El
traç queda registrat sobre el paper.
Si l’ona captada s’apropa a l’elèctrode (si una ona de despolarització s’acosta) es registrarà una ona
positiva; si l’ona captada s’allunya de l’elèctrode es registrarà un ona negativa. Si no hi ha a activitat es
representar per una línia horitzontal (isoelèctrica)

Descriu unes ones i segments característics

Les ones poden ser +(per sobre) o –(per sota) segons la situació la línia isoelèctrica (polaritat neutra).

El ECG estàndard té 12 derivacions. Observa el cor de forma tridimensional. Registra els potencials
d’acció mitjançant registres de derivacions dels plans: frontal i horitzontal.
-DII, DIII i aVF: informen dels fenòmens elèctrics a la cara inferior del cor
-V1 i V2: exploren la cara anterior del cor i el tàbic interventricular
-DI, aVL, V5 i V6: exploren la cara cardíaca lateral.
Les derivades poden donar quina arteria esta afectada.

ECG: ones, segments, intervals i complexos que expressen un traçat característics segons el moment
del sicle cardíac.
Eindhoven va establir les ones P,Q,R,S,T i U(si apareix), també va descriure el complex QRS, el segment
ST i els intervals PR i QT

Ona P: despolarització de l’aurícula, 0,10’’

Interval PR: conducció de l’impuls fins al nòdul AV. 0,12-0,20’’
Complex QRS: despolarització i contracció del ventricle. 0,08-0,10’’
Ona T: repolarització del ventricle (positiva a totes derivades menys aVR)
Segment ST: veure infarts, isquèmies. Repolarització ventricular, normalitat isoelèctric. Anormalitat per
sota o sobre la línia isoelèctrica superior a un 1mm
Segment PR: temps de conducció de l’aurícula al ventricle
Interval QT: veure arrítmies, compte no s’allargui

L’EIX elèctric es la direcció de l’impuls sumant i restant tots els impulsos de totes les cèl·lules. El
resultat normalment segueix la direcció inferior esquerra.

Ritme sinusal normal:

Cada complex QRS va precedit d’una ona P, totes les P son conduïdes.
Ones P positives en DI, DII i DIII
Totes les ones P son de la mateixa morfologia
Els Interval PR son de la mateixa durada en DII
Els intervals RR son constants
La freqüència normal és de 60-100 x’

Càlcul de la freqüència cardíaca.

-Comptem el Nº de R en 6’’ i multipliquem per 10 (7x10=7x’)

-Dividint 300(nº constant) entre els quadrats de duració entre dos complexes R

Arrítmies cardíaques:
Qualsevol trastorn de la formació de l’impuls elèctric (automatisme) o de conducció d’ells.
S’identifiquen per l’ECG. Es clasifiquen en hiperactives o rapides i hipoactives o lentes
Focus ectòpic grup de celelues que poden substituit al nodul sinusal, en condicions patologica i genera un impuls
anònmal
Automatisme: propietat especial per formar estímuls de la célula miocardiaca, per una despolarització
rítmica de les membranas

Es coneixen les formes de les ones generades per cada zona:

-Zona auriculars o supraventriculars: sempre hi ha ona P seguits de QRS estres
-Zones Nodals: sense P, els QRS son estrets
-Zona Ventriculars: Sense ones P, els QRS son amples

Extrasístolies (també anomenades contraccions prematures CP)

-Batecs anticipats a l’impuls, segons procedència poden ser supraventriculars (ESA y ESSV o CPA; CPSV)
i ventriculars (ESV o CPV), van seguides d’una pausa compensatòria.
-Significat clínic: arrítmia més freqüent, 50% amb patologia cardiovascular
-Símptomes: palpitacions, punxades, bolcat al cor, dolor fugaç o sense símptomes.
TAQUICARDIA SINUSAL: augment de l’automatisme del nodul sinusal, FC>100x’
-ECG: ona P i QRS normals, PR normals. Molts cicles molt junts
-Significat clínic: si es presenta en repòs s’ha d’estudiar i descartar anèmies o hipotiroïdisme
-Simptomes: palpitacions, mareig

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR / PAROXISITICA (TPSV): Succesió ràpida i regular amb FC entre 120 i 250 x’
-ECG: no hi ha ona P, QRS estret (excepte si hi ha bloqueig de branca del feix de His)
-Significat clínic: la rapidesa a la disastoles fa insuficient.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV): successió de 3 o més complexes ventriculars seguits.

La més freqüent es la monomórfica, son rítmiques amb FC 130-200 x’
Pot ser amb o sense pols present (si és sense pols= ACR)
-ECG: QRS ample> 0,12’’, les aurícules van al seu ritme; ones P intercalades entre els QRS
-significat clínic: son freqüents si hi ha cardiopatia, a l’infart son constant amb IC
-Provoca mort sobtada

FIBRILACIÓ VENTRICULAR (FV): arrítmia completa per múltiples focus ectòpics a ls ventricles. FC no
eficaç.
-ECG: ones de despolarització ventricular amb oscilacions irregulars. Ritme caotic.
-Significat clínic: infenicacia dels ventricles
El pacient està en aturada cardíaca. RCP!!!
FLUTER AURICULAR: trastorn per substitució del batec auricular per ritme ectòpic. Cada 2-3
descàrregues arriben als ventricles amb FC entre 250-350 x’
-ECG: ones amb dents de serra. QRS i T normals, branca ascendent obliqües(ones F)
-Significat clínic: ineficàcia de les aurícules, augment de la freqüència als ventricles= baix cabal
-provoca inestabilitat, IC

FIBRILACIÓ AURICULAR: arrítmia completa per múltiple focus ectòpics a les aurícules, alguns estímuls
arribant als ventricles irregularment. FC molt variables, pot arribar a 400 x’
-ECG: ones F múltiples amb substitució de les P, complexos QRS I T normals
-Significat clínic: ineficàcia de les aurícules, variabilitat i patiments dels ventricles= baix cabal
Pot provocar inestabilitat (concepte de tolerància)

EXPLORACION FÍSICA
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA, CARDIACA, SÍNCOPE Y SHOCK
CIRCULACIÓN CORONARIA. SÍNDROME DE INSUFICIENICIA CORONARIA

INTRODUCCIÓN
Función: aportar flujo sanguíneo(O2) al miocardio
Irrigación del miocardio y sistema de excitoconducción: arterias coronarias derecha e izquierda, nacen
de la aorta y se dividen en circunfleja y descendente anterior.
Necesidad de flujo(O2) alta 80-100gr, requieren muy buena oxigenación tisular. SI el nivel de exigencia
lo requiere, se puede incrementar hasta 300-400 ml/100g. EN caso de infarto en una parte, en la otra
consume más. Por eso uno de los tratamiento es dar oxigeno.
Como en todo el sistema vascular, la circulación coronaria depende de la TA y de las resistencias
arteriales.

DETERMINANTES DEL FLUJO CORONARIO

ISQUEMIA= SCA(síndrome coronario agudo).
Como afecta a la circulación de todo el cuerpo acaba siendo más global que no organoespecifica.

Estenosis orgánica: augmento de grasa y reduce el vaso

Estenosis funcional: en situaciones de ansiedad, gran esfuerzo libera tromboxano(vasoespasmo)
Oclusión arterial: trombo al extenderse se llama un embolo (crea una embolia coronaria)
Aumento de la precarga, necesita latir con más fuerza. Los músculos papilares y las válvulas se dan de
si y eso genera la necesidad de más esfuerzo.

Se agota el oxígeno, la precarga y poscarga ya no es tan efectiva y la contractilidad tiene repercusiones

(disminuye el gasto cardiaco) y al no recibir el suficiente oxigeno el tejido de conducción (has de his,
NS, NAV) provocan arritmias(es necesario detectarlas por ECG, pulso y si tiene consecuencias
hemodinámicas)

Hipertrofia auricular
La angina es pasajera y ocurre isquemia o lesión, pero sin morirse células. Dolor de pecho(ango
pectoris). Dolor que se propaga/irradia en cabeza, cuello, hombros, brazos… En casos de diabéticos se
pasa el dolor a la cabeza del cuello(fácil de confundir con ansiedad o dolor de estómago/acidez). Tocar
piel y notar frío, palidez, el paciente nota que tiene muerte cercana. En diabéticos afecta la
microcirculación y tendrá la tensión baja y sin dolor. El dolor se describe como opresivo, aplastado,
como si se estrujase el corazón , pero de corta duración. La angina cede con vasodilatadores

La angina estable cede cuando lo sientas/estiras: por la falta de llegada de oxigeno y aumento de
oxígeno, así lo reduce. Pasajera. Típico de vida sedentaria y cuando hace ejercicio, surge.
Angina inestable y variante no tiene que ver con ejercicio ni con disgustos, suele estar relacionada con
la placa ateroma. Pueden persistir e ir a infarto como en caso de trombos. Hay menos tiempo de
reacción que con las estables.
SCACEST(Síndrome coronario agudo con elevación de ST)→ 80% de las veces
SCASEST(Síndrome coronario agudo SIN elevación de ST)→20%. Difícil de detectar, puede caer en
infarto, no mejora, es necesario hacer más pruebas (es necesario ver las troponinas en Bioquímica
analisis y ver si están aumentadas)

Mismas que las anginas, pero más duración.

Tratamiento Infarto:
M: morfina
O: oxigeno
N: nitroglicerina
A: Acido acetil Salicílico/ clopsidosol

Si hay infarto masivo, hay muerte inminente por muerte de tejido. Se puede salvar la parte que aun
esta bien por medicamente y una bomba en la aorta hasta encontrar trasplante cardiogénico.

Creatiniquinasas: falta de o2 se segrega (ciclo de Krebs)

Desviación a la izquierda: aparecen células no maduras y no segmentados(bandas o cayados)
Neutrofilia: aumenta neutrófilos segmentados (bacteriemia p.ej)
Después de desfibrilar y tener ritmo toca reanimación. Tomar el pulso, buscar signos de vida, si respira

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA VALVULAR

Tipos de valvulopatías

Causas
ESTENOSIS AORTICA

Cada vez que el ventrículo quiere sacar sangre por la aorta, tiene que hacer más fuerza en las
coronarias.
Puede provocar reflujo a las venas pulmonares y se junta la oxigena con la no oxigenada. Crea
hipertensión pulmonar y provoca congestión pulmonar

Cuando la válvula mitral no se cierra bien se dilatan la aurícula y ventrículo izquierdos. (cuando no abre
bien solo se dilata la aurícula). Insuficiencia cardíaca izquierda

Se escuchan regurgitaciones (yugular)

INSUFICIENCIAS ARTERIALES. CIRCULACION DE LAS EXTREMIDADES
Pie diabético: destrucción de micro y macrocirculación

Embolia: pierna se pone pálida, frío, siente mucho dolor, no hay pulso en esa zona

La disección aortica puede aparecer por grupos de riesgos: tabaquismo, senderismo, obesidad…
Ateroscleosis crea placa de ateroma y provocas trombos y émbolos.

Se palpa diferentes partes de las extremidades para ver si lo nota y el pulso si existe o si esta
disminuido (asfigmia: falta de pulso en un lado. Se compara con el otro).
Tiene cosquilleos y disestesias (frente a un estímulo suave nota calambres)
Probamos al final la sensibilidad profunda y que muevo los dedos, mover extremidades, para ver si la
motricidad se ve afectada. Musculo sin tono muscular (plastilina) cuando la isquemia lleva tiempo.
Primero se mira por una Doppler y luego una arteriografía (intervencionista o catéter)+analítica(mirar
coagualción)

Ocurre en las manos, vasoconstricción. Deja las manos pálidas y frías y se cambia de temperatura
distantes o emociones fuertes y después de un tiempo de estar blancas, se vuelven azules (cianosis).
Después de redifusiones de la sangre se ponen rojos y vuelve la circulación normal.

Puede empezar en la femoral y puede afectar a las vías arteriales o venosas. (Normalmente de la
poplítea abajo, los vasos de calibre pequeño, porque la luz se reduce demasiado por la placa de
ateroma. Suele dolor de rodilla abajo). Disminuye el pulso por que la placa de ateroma calcifica y se
nota duro el vaso.

E2: siente tanto dolor que tiene que parar, o subir las piernas. Claudicación: como no recibe suficiente
oxígeno, no puede funcionar el músculo.
E3: también empieza a notarse blandura, falta de elasticidad y empieza a ponerse osucro-grisaceo. Se
pierde el folículo piloso(pierde pelo)
Requiere intervención quirúrgica.

También puede deberse a placa de ateroma, alteraciones de coagulación.

Estamos diseñados para esta de pie, y cuando nos tumbamos se reduce el bombeamientp y puede
generar trombos

Típico en cáncer de mediastino y de pulmón. Se detecta en flebografía casi en estado final.

Esclavina: como un collar, cuello de toro.

EEII: extremidades inferiores

TEP: Tromboembolismo pulmonar

Trombosis ileofemoral la mas grave en la circulación de retorno.

Las trombosis leves son varices.
Aun hay pulso, la extremidad está caliente, edematosa, dilatada, coloración rojiza, puede haber
trastornos de sensibilidad y motricidad, fiebre.
Si va a los pulmones puede provocar TEP.

Causa más frecuente: varices (venoso profundo). La vena se hincha y se curva.

En sistemas superficial: síndrome varicoso.
Típico de estar mucho de pie. Se recomienda ponerse medias de compresión.

Se nota tirantez de piel.

En tiempos de calor no nos podemos quedar mucho rato quietos. Hay que mover pies, tobillos y dedos
para circular sangre.
Cual golpe que se de en la piel, provoca heridas graves (úlceras)
No pinchar en zonas de mastectomía o brazo paralitico y puede provocar edema y luego amputación

HIPERTENSIÓN E HIPOTENSION ARTERIAL

PA Diferencial alta: el ventrículo no se contrae bien, no hay efectividad

PAM>60, suficiente para perfundir órganos
En caso de persona sedada si le sube la FC y/o la PAM, está sintiendo dolor. Monitorizar siempre y

catéter para tener PA exacta.ç

Toman diuréticos para bajar la tensión.
Cushing: se hincha todo a causa de los corticoides altos, se retienen líquidos y sube glicemia.
Feocromocitoma: tumor que desnivela la adrenalina, acetilcolina y corticoides
Fisiopatología del aparato digestivo

INTRODUCCIÓN
Aparato digestivo: formado por el esófago, estómago, intestino….
Funciones: Digestión alimentos y absorción de nutrientes. Controlado por el SNA y por varias
hormonas (gastrina, secretina, somatostatina…)
Motilidad digestiva: fenómenos contráctiles y reguladores que permetien la mezcla y progresión del
contenido luminal del tubo. Su alteración condicionan patologías y las pruebas diagnosticas.
Signos más frecuentes: vómitos. Diarreas y dolor abdominal.
Exploración del abdomen : Partes (imagen abajo)
Pruebas diagnostica: radiografía, TC, endoscopia, manometría, analítica especifica(leucocitosis,
neutrofilia…que muestra infecciones o ver factor coagulante por los coagulos)

Hacer pruebas de reflejos en decúbito supino dando golpes y auscultar peristaltismo.

ALTERACIONES DEL TRÁNSITO ESOFÁGICO

*Retraso de la deglución*: La deglución de bolo alimenticio hasta el estómago, se inicia de forma
voluntaria en la boca y pasa a ser automática a partir del esófago. Comprende las fases orofaríngeas y
esofágicas.
-Fase orofaríngea: la epiglotis se cierra durante la ingesta y evita el paso del alimento hacia la tráquea,
el paladar blando evita el ascenso a la nariz.
Alteraciones: Estenosis u obstrucción en la boca o faringe (tumores)/ alteración del reflejo de
deglución, causada por lesión de origen miopático o neuropático (mitosis, afectaciones pares
craneales)
-Fase esofágica: la motilidad esofágica permite el transito hasta el estomago. La contracción del
esfínter esofágico superior (EES) impide el retroceso hacia la faringe. La relajación del esfínter
esofágico interior (EEI) facilita el paso hacia el estómago. La regulación de estos esfínteres es triple,
vagal, hormonal y del SN simpático. Las causas de retraso ocurren por alteraciones en alguna de las
dos fases.
Alteraciones: Estenosis y/o obstrucción del esófago por cuerpo extraño, neoplasia, inflamación, masas
mediastínicas o dilatación aneurismica de la aorta por divertículos esofágicos/ Alteración motora del
peristaltismo esofágico/ Acalasia: contracción permanente del esfínter esofágico inferior (miopático o
neuropático).
La consecuencia es retención de material y dilatación del esófago (megaesófago)

Signos y síntomas del retraso de deglución:

-Disfagia: molestia al tragar y detención del material ingerido. Causas: incapacidad de iniciar deglución,
retención del alimento en el esófago, trastorno de la motilidad al deglutir sólidos o líquidos
-Odinofagia: deglución dolorosa debido a una lesión en la pared o de una inflamación, neoplásico o
alteración de la motilidad esofágica.
-Dolor centrotoracico: Debido a la ingesta voluminosa o de bebidas frías. Continuo, represivo,
retroexternal, similar al dolor de la isquemia miocárdica. Precisa diagnostico diferencial.
-Regurgitación no acida: tránsito del contenido esofágico hacia la boca, a veces hasta las vías aéreas
(broncospiraciones). Gran cantidad de material en el esófago aparece en decúbito, no viene precedida
de náuseas. Se puede asociar a halitosis.

*Regucitación*: expulsión por la boca de contenido retenido en el esófago.

Diferencia del vómito: aparece sin nauseas. La contracción de la musculatura abdominal no ayuda a la
expulsión, el material regurgitado no está digerido, no contiene ni HCl ni bilis
Causas: Obstáculos mecánicos o funcionales, contracciones de la pared esofágica, posición decúbito
supino
Consecuencias: desnutrición, deshidratación, broncoaspiraciones que derivan en tos o neumonía,
halitosis y pirosis

*Reflujo gastroesofágico(RGE)*: los mecanismos antirreflujo y de aclaramiento esofágico no funcionan

correctamente produciendo una inflamación del esófago. Apareciendo la enfermedad por reflujo
esofágico
-Disminución transitoria del tono del esfínter esofágico interior (EEI) por fármacos, alimentos o tóxicos
-Disminución persistente del tono del EEI. Causado por enfermedades difusas del esófago (Barret,
neoplásicas benignas), factores hormonales: durante el embarazo por aumento de la presión
intraabdominal y el efecto hormonal relajante sobre el EEI
-Alteración anatómica: hernia de hiato (desplazamiento de la porción superior del estómago hacia el
tórax a través del diafragma)
Signos y síntomas:
-Pirosis: sensación de quemazón que asciende desde el epigastrio hasta la orofaringe
-Esofagitis por reflujo: inflamación de la región esofágica expuesta al ácido
-Tos y broncoespasmo: por irritación de la mucosa respiratoria por microaspiraciones
-Dolor centrotorácico parecido a la isquemia miocárdica.

*Vómito*: expulsión brusca y forzada por la boca de contenido gástrico o intestinal precedida
habitualmente por nauseas.
-Estimulación del centro regulador (vomito central) del vómito en el tronco del encéfalo: vómitos
psicogénicos, estímulos sensoriales, estimulación directa del centro del vomito en la hipertensión
craneal, estimulación por tóxicos (antineoplásicos ) o por insuficiencia hepática, renal o diabética
-Aumento de presión intraabdominal(patología abdominal): contracciones de los músculos de la pared
del abdomen y el diafragma, contracciones retrogradas del duodeno o contracciones antiperistálticas
del esófago.
-Vomitos periféricos: estímulos cpatados por quimioreceptrero o mecanoreceptores situados en las
vísceras vacías y en la cvidad peritoneal, irritación gástrica (gastroenteritis), distension de la pared
gástrica (gastroparesis diab´ñetca o estenosis pilórica o intestinal), distensión d el vía biliar (cólico
biliar), dilatación de vías urinarias (cólico nefrítico)

El vómito tiene una función protectora al eliminar agentes infecciosos o tñoxicos que se han ingerido

Tiene consecuencias patológicas: efecto del HCl (esofagitis peptidica), efecto del aumento de la presión
en las cavidades orgánicas, paso del contenido agudo a las vías aéreas (neumonía por aspiración),
alteraciones hidroeléctricas (hipocloremia, hiponatremia, hipocalcemia o hipopotasemia), alteraciones
del equilibrio acido-base (deshidratación con alcalosis metabólica, lesiones superficiales de la mucosa
esofagogastrica)
Tipos de Vómitos:
-Matutino
-Postpandrial inmediatos (después de comer immediato)
-Postpandriales: precoces o tardíos y nocturnos (después de comer, más tarde)
-Aislados, en forma de crisis y/o ser incoercibles
Según su contenido:
-Alimentario
-Acuoso
-Bioloso (verdes)
-Fecaloideo
-Hemático

ALTERACIONES DEL TRÁNSITO GASTRODUODENAL

*Retraso del vaciamiento gástrico*
Estomago distendido, duro, posibles vómitos…
Alteraciones mecánicas:
-Estenosis o obstrucción del diámetro interno por edema que envuelve a la ulcera gástrica o duodenal
-Cicatriz de las ulceras: efecto retráctil, se produce después de la cura
-Carcinoma gástrico: el tumor causa “efecto masa”

Funcionales:
-Alteración de la motilidad gástrico de origen miopático, neuropático o desconocido que disminuye las
contracciones propulsivas o peristálticas
-Alteraciones que aumentan las contracciones no propulsivas (hiperperistaltismo)

*Aceleración del vaciamiento gástrico*

-Complicación de las resecciones quirúrgicas (tto ulcera duodenal, la anastomosis gastrointestinal) que
favorecen el vaciamiento rápido del contenido gástrico en el duodeno y en el yeyuno.
-La manifestación clínica es el síndrome de Dumping(provoca un vaciamiento rápido y total del
estómago), según el tiempo entre la ingesta y el inicio de los síntomas se distinguen: precoz(30
minutos) o tardío (2-3h)

*Dispepsia*: mala digestión. Provoca molestias en el hemiabdomen superior, como dolor o quemazón
epigástrico, pirosis, náuseas, saciedad precoz, flatulencia, distensión abdominal alta.
Causas de la dispepsia orgánica: úlcera agastroduodenal, reflujo gastroesofágico, cáncer gástrico,
algunos fármacos y el alcohol.

ALTERACIONES DEL TRÁNSITO INTESTINAL

*Estreñimiento*
Se admite cuando en los últimos 12 días se da al menos 2 de estos: menos de 3 deposiciones/semana,
expulsión de heces duras o en forma de bola, necesidad de realizar un esfuerzo al defecar, sensación
de evacuación incompleta después de defecar(tenesmo)
Fisiopatología. Enlentecimiento del tránsito colónico por hipermotilidad intestinal por exceso de
contracción (opiáceos), por estenosis o obstrucción de colon debido a un obstáculo mecánico
desencadenando estreñimiento de aparición reciente, por obstrucción funcional de la región anorectal
de origen miopático o neuropático, por trastorno de la motilidad del colon de origen miopático,
neuropático o extradigestivo.

Signos y síntomas: hernias inguinales o umbilicales por exceso de presión intrabdominal, lesiones del
canal por heces endurecidas.

*Defecto de la evacuación rectal*

-Por estenosis y obstrucción por obstáculo mecánico (cancer anorectal) o lesión con dolor al defecar
(fisura anal, hemorroides)
-Por defecto del reflejo de defecación: trastorno de la función anorectal por elsión de estructuras
nerviosas o sin patología(individuos que lo suprimem de forma volunutaria y de manera persistente
tiene el deseo de defecar sin lesión rectal)
-Relajación anal defectuosa(obstrucción funcional de salida, disquecia o anismo)

*Íleo*: interrupción total y aguda del tránsito intestinal.

-íleo mecánico: estenosis y obstrucción de la luz intestinal, parietales y extraparietales. Puede ser con
estrangulación por hernias, vólvulos e invaginaciones, aparece dolor intenso, continuo y localizado en
la zona de necrosis de la pared intestinal sin tto: peritonitis y shock en pocas horas
-íleo funcional: pérdida de la actividad peristáltica propulsora. Con sonidos hidroaéreos ausentes y
dolor abdominal. Posible durante una anestesia. Para evitarlo, se anima a levantarse después de la
anestesia y de desentubarlo para activar el íleo.
Malestar general, distensión de abdomen, abdomen duro, defensa a la palpación…

-Vólvulo: giro del intestino por exceso de

movimientos peristálticos, se cruza y se
enlaza.
-Invaginación del intestino: Provoca stop de
tránsito. Vuelta de fuera a dentro del
intestino
-Divertículo: se repliega el intestino y hay
mala digestión y absorción.
Puede ser crónico.

Signos y síntomas:
-Por debajo de la obstrucción se produce la falta de emisión de heces y gases por el recto con
retención de alimentos y liquidos ingeridos y de secreciones digestivos.
-por encima de la obstrucción aparece distensión y dolor abdominal, vómitos y presencia de niveles
hidroaéreos en la radiografía de abdomen.
-Depleción de sodio y agua, hipopotasemia y acidosis

*Síndrome del intestino irritable*: el paciente ha padecido durante 12 semanas en el ultimo año
molestias o dolor abdominal de causa no orgánica. Ha de cumplir estos criterios:
-dolor que cede al defecar
-Cambio de frecuencia deposicional
-Cambio en la consistencia de las heces
-Urgencia para defecar
-Sensación de distensión abdominal
Causas desconocidas, pero intervienen:
-Alteración de la motilidad intestinal
-hipersensibilidad visceral
-Factores psicosociales
-infección o inflamación intestinal

Exploraciones complementarias de la motilidad del tubo digestivo:

-Estudios radiológicos y endoscópicos
-Estudios isotópicos
-Manometría

TRANSTORNO DE LA ABSORCIÓN Y SECRECIÓN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS

*Síndrome diarreico*: Emisión de heces con volumen, fluidez o frecuencia mayor respecto al habito
normal. Peso de las heces es superior a 200g/día.
Fisiopatología:
-Disminución de la consistencia de las heces vinculado al exceso de agua contenida. Se acompaña de
mayor frecuencia del ritmo de las deposiciones diarias
-provocada por cualquier alteración de las funciones básicas del tubo digestivo

Tipos de mecanismos desencadenantes:

-Diarrea osmótica: debida a un exceso de osmolaridad del material presente en la luz del intestino
delgado facilitando el paso de agua a través de la mucosa.
Causas:
a. Ingesta de sustancias no absorbibles que aumentan la osmolaridad en la luz del intestino y actúan
como laxantes osmóticos
b. Presencia en la luz intestinal de sustancias no absorbibles (SMM)
Clínica: cede con el ayuno y las heces no son muy voluminosas
-Diarrea secretora: debido a una mayor secreción de electrolitos en la luz intestinal acompañados de
agua para mantener el equilibrio osmótico. Existe un defecto de la absorción intestinal de agua y
electrolitos (AMP-cíclico, toxinas bacterianas, cólera)
Clínica: persiste durante el ayuno. Las heces son voluminosas.
-Diarrea exudativa (inflamatoria), por lesión de la mucosa intestinal acompañada de la inflamación y
posibles necrosis y ulceración de la pared intestinal. Las heces aumentan la fluidez porque se incorpora
el material propio del exudado y porque la superficie lesionada tiene menor capacidad absortiva.
Clínica: Si la lesión es intensa, las heces contienen sangre y pus.
-Diarrea motora: por hiperperitastismo del intestino delgado. A menos tiempo de contacto menor
absorción / por exceso de liquido intraluminal que puede ser absorbdo por el colon.

Signos y síntomas: cuando el contenido electrolítico de las heces e alto, se puede deshidratar el
paciente por la pérdida de agua, sodio, potasio y a depleción de bicarbonato produciendo acidosis
metabólica. Shock .

*Síndrome de la mala digestión-mala absorción(SMM)*

Transtorno de la basorcion intestinal de los nutrientes, minerales yuy vitaminas por una mala
asimilación de la ingesta.
Al distinguir los transtorno absortivos primarios (mala absorcions) de situaciones en que la defectuosa
es la digestión (mala digestión) y/o lo secundario a la amala absorción.

Fisiopatoloía:
-Mal digestión: Un dedfecto de origen gástrico por gastreomia del antro, parte o todo el cuerpo
gástrico con anastomosis con el duodeno o el yeyuno. Una deficiencia en las enzimas pancreácticas por
pancreatitis crónica donde la función pancreatca es normal pero los estímulos para la sistensis de su
secreción. Disminución de la producción de las

Signos y síntomas:
-Presencia en la luz intestinal de los nutrientes no digeridos o no absorbidos que provocan:
-Alteración de la absolcion y secreción del agua y electrolitos obteniendo diarrea crónica con heces
muy voluminosas
-Exceso de grasas en las heces(esteatorrea) de color pálido amarillento, olor rancio y flotan en le agua.
-La fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbudos que provocan gases
intestinales (meteorismo) con distensión abdominal y a veces dolor
-Deficiencia de los nutrientes no asimilados provocando: malnutriciñon proteoenergetica con eprdida
de peso y apetito conservado, déficit de vitaminas liposilubles e hidrosolubles y minerales.

Exploraciones complementarias de los transtornso de la absocion y secreción:

-valoracion de la grasa fecal
-Prueba que mide la integridad de la mucosa digestiva
-Prueba de función pancreático exocrina y de función biliar
-prueba para detectar el sobrecrecimiento bacteriano
-estudio con bario del intestino delgado
PATOLOGIA DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
*Colestasis*:disminución de la llegada de bilis al duodeno por obstrucción del flujo normal o por
afectación de la formación del fluido biliar. Consecuencia: los ácidos biliares, bilirrubia conjugada,
colesterol, enzimas, etc, se acumulan en l hígado y regurgitan en sangre.
Fisiopatología:
-Colestasis extrahepática: obstrucción del conducto hepático o del colédoco, que impide total o
parcialmente el flujo de bilis.
El obstáculo mecánico puede ser:
-Intraluminal(cálculo en le colédoco de la vesícula)
-Parietal(tumores de la via biliar)
 -Extrínseca(adenopatías, pancreatitis, neoplasias de cabeza de pancreas)
-Colestasis intrahepática: por obstruccón mecánica d elas vías biliares intrahepáticas, transtornos en
los mecanismo de producción de bilis, alteración en el transporte intrahepatocitario de la bilirrubina y
ácidos biliares, mal funcionamiento para impulsar la bilis hasta las vías biliares intrahepáticas. Puede
también ser no obstruptivas por estrógenos y fármacos o por lesiones del hepatocito provocados por
virus de la hepatitis o por el alcohol.

Signos y síntomas:
-Ictericia (+2mg/l de bilirrubina): coloración amarillenta d ela piel y las mucosas. Causa: excreciones
defectuosas de bilirrubina, acompañada de coluria y acolia.
-Prurito: por aumento de agonistas opiáceos que intervienen en el SNC. Te pica la piel
-Bradicardia: acumulación de ácidos biliares deprimen el nódulo sinusal.
-Síndrome de mal digestión-malabsorción: debido al menor acceso de ácidos biliares
-Alteración de las pruebas de función biliar: elevación de la bilirrubina y fosfatasa alcalina
-Hipercolesterolemia: por regurgitación del colesterol en sangre.

Tipos de Ictericia:
-ictericia hemolítica o prehepática: La causa más frecuente es la hemolisis patológica. El hígado no está
afectado sino sobrecargado por el aumento de aporte de bilirrubina no conjugada.
-ictericia hepática o hepatocelular: Aparece en las hepatopatías difusas (hepatitis agudas, cirrosis) En
este grupo se alteran, en proporción variable, la capacidad de los hepatocitos por captar, conjugar y
eliminar la bilirrubina
-Ictericia obstructiva o posthepática: Corresponde a la detención del flujo biliar. Como la detención del
flujo biliar puede tener lugar dentro del hígado, el calificativo de posthepático no es totalmente
correcto.

*Síndrome de insuficiencia hepatocelular “Hepatitis”*: la insuficiencia hepatocelular es debida a una

alteración cuantitativa del numero de hepatocitos o a una alteración cualitativa del numero de los
mismos. Los mecanismos principales son:
a) lesiones focales extensas
b) lesiones hepatocitaria difusas (hepatitis y cirrosis)
c) desestructuración de la arquitectura hepática

Cirrosis hepática: fase evolutiva de diversos tipos de hepatopatías difusas (alcohólica, viral,
inmunológica o metabólica). Se caracteriza por: necrosis hepatocitaria, fibrosis hepática, nódulos de
regeneración (hiperplasia de hepatocitos).

Los agresores hepáticos actúan de dos formas:

-Acción directa: a)infecciones citopáticas, b)tóxicos, c) metales, d)hipoxia y e)ácidos biliares, que
ejercen su acción detergente y generan insuficiencia hepatocelular
-Acción indirecta inmunológica: virus (VHA, VHB, VHC), algunos fármacos, que desencadenan una
destrucción hepatocitaria por mecanismos inmunológico y fenómenos autoinmunes.

Alteraciones metabólicas en las hepatitis: las alteraciones son diferentes en la forma moderadas y en
las formas graves (hepatitis fulminantes o cirrosis avanzada)
• Metabolismo de los glúcidos:
-En las formas moderadas de insuficiencia hepatocelular, el dato característico es hiperglicemia
 -En las formas graves, el patrón característico es la hipoglicemia.
• Metabolismo de los lípidos:
-triglicéridos no se modifican, se alteran tanto la captación como la excreción
-disminución de concentraciones séricas de colesterol, al disminuir su sóntesi hepática
• Metabolismo proteico:
-Disminuye la síntesis de albúmina disminuyendo la presión oncótica del plasma
-Se altera la síntesis de factores de coagulación que contribuyen a la diátesis hemorrágica
-Altera el ciclo de la urea: a)acumulación de amoníaco/contribuye a la encefalopatía hepática,
b) alcalosis metabólica por disminución el consumo de bicarbonato, C) descenso de la
concentración de urea en plasma.
• Alteraciones de la excreción biliar.
-Disminución de la excreción de la bilirrubina que lugar a ictericia
-Disminución de las sales biliares que ocasiona colestasis
• Intolerancia a los fármacos:
-pueden presentar mas efectos secundarios de los descritos, si no se dosifican de manera
adecuado los fármacos metabolizados en el hígado.

*Encefalopatía hepática*: cuadro potencialmente reversible de un trastorno metabólico sin lesiones

neurológicas. Los productos generados en el intestino no son metabolizados. Pasan a circulación
sistémica y el encéfalo ejerciendo un efecto neurotóxico(desorientación).
Fisiopatología :
-Ingesta proteica abundante: más nitrógeno
-Estreñimiento: aumento tiempo de permanencia del contenido intestinal y actuación de bacterias
-infecciones: aumentan el catabolismo proteico
-sedantes: aumentan la depresión del SNC
-diuréticos: depleción liquidos y aumenta la concentración de urea y ocasionan alcalosis
-insuficiencia renal: aumenta el contenido de urea y disminuye la eliminación de amoniaco
-Hemorragia digestiva: aumenta el aporte proteico, disminuye la volemia, compromete la irrigación del
sistema nervioso, el hígado y el riñón.

Signos y síntomas:
-Trastorno de la consciencia: estado confusional aguda hasta el coma metabólico: temblor o flapping
tremor es un signo neurológico precoz. Se observa indicando al paciente que levante los brazos
extendiendo las manos y separando los dedos y manteniendo esta posición.
-Alteraciones de la conducta: apatía e indiferencia. Se manifiesta con agitación y desorientación
temporoespacial.
-incapacidad para reproducir dibujos sencillos
-Somnolencia diurna y nocturna
-Fetor hepático (olor dulce en el aliento)
-Los enfermos con fallo fulminante presentan cuadro de hipertensión intracraneal debido a edema
cerebral.

FISIOPATOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES

*Litiasis biliar* : presencia de cálculos en la vía biliar extrahepática (compuestos por bilirrubinato de
calcio o monohidrato de colesterol). Se forman en la vesícula biliar y ocasionalmente puede pasar a
otras regiones de la vía biliar.
Signos y síntomas:
-Los cálculos son asintomáticos en la vesícula biliar, dando clínica cuando obstruyen la luz cística del
colédoco o incluso de todo el intestino delgado.
-Cólico biliar: dolor abdominal continuo agudo producido porque la bilis es retenida por detrás del
obstáculo distendiendo la pared de la via biliar.
-tipo visceral se localiza en el epigastrio y hipocondrio derecho y por dolor referido en escápula y
omóplato derecho.
-Después de una comida abundante en grasas y arrastre de los cálculos
-Después de un periodo prolongado de ayuno favorece litogénesis
-Obstrucción del conducto cístico además de cólico biliar puede comportar dilatación de la vesícula
biliar por retención de la bilis:
• Colescitis aguda: inflamación secundaria a la isquemia de la mucosa y a la colonización
bacteriana de la mucosa con dolor abdominal. Localizado en hipocondrio derecho que aumenta
a la palpación por debajo de los últimos arcos costales
• Empiema vesicular: resulta de la evolución de la colecistitis. Es el acumulo de material
purulento ocupando toda la luz de la vesícula biliar
• Colestasis extrahepática
• Pancreatitis aguda por obstrucción del conducto común por le colédoco y el conducto
pancreático principal.

La inflamación de las vías biliares extrahepáticas se debe:

• Obstrucción previa por factores mecánicos
• Químicos (sales biliares)
• Biológicos (colonización de la víscera parcialmente obstruida)

-Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar: fiebre leve, sin ictericia ni coluria ni acolia
-Colangitis: inflamación de la vía biliar: fiebre, ictericia, coluria y acolia, dolor abdominal en
hipocondrio derecho y contractura muscular.

Exploraciones complementarias
Radiografía abdomen: observándose hepatomegalia
o Gammagrafía, estudios isotópicos
o Ecografía: Valora lesiones sólidas o que contengan
líquidos (asbcesos y quistes) y el calibre de los conductos
hepáticos
o TAC: Informa de la morfologia, tamaño del hígado y
calibre de las vías biliares
o Resonancia magnética
o Laparoscopia: Visualización / Intervención
o Biopsia percutanea: Por laparoscopia o transyugular

FISIOPATOLOGIA DEL PÁNCREAS

*Pancreatitis aguda*: inflamación del pancreas
Causas: Obstrucción de la vía biliar (por cálculos), consumo excesivo de alcohol, traumatismos,
isquemia, hipercalcemia, hipertrigliceridemia

*Pancreatitis crónica*: atrofia progresiva del tejido pancreático

*Tumor pancreático*

Signos y síntomas:
-Dolor abdominal En pancreatitis y tumores pancreáticos.
Aparece por estimulación directa de las terminaciones sensitivas y de las estructuras
peripancreáticas, por la inflamación o por la compresión tumoral
Características del dolor:
• Visceral , Inicio rápido, continuo, muy intenso.
• Localizado en epigastrio, región periumbilical o en hipocondrio izquierdo,
• Irradiado a cinturón y hacia el omóplato izquierdo, más que el derecho
• Se alivia en sedestación con el tronco hacia delante por relajación del retroperitoneo.
• Náuseas y vómitos.
• En la pancreatitis crónica se presenta después de la ingesta
• Insuficiencia pancreática: Atrofia progresiva del tejido glandular: se substituye por tejido conjuntivo
(pancreatitis
crónica), provoca:
• Colestasis extrahepática
• Elevación de los niveles séricos de amilasa y lipasa: la necrosis de los acinos en la
pancreatitis aguda determinan la salida a sangre de los enzimas pancreáticos

Exploraciones complementarias del páncreas:

-Determinación de enzimas pancreáticos en el suero de la sangre (amilasa y lipasa) o en
orina(amilasuria)
La radiología, la ecografía, estudios isotópicos, TAC y la colangiopancretografia retrógrada endoscópica
inyectando el contraste en el conducto de Wirsung y laparoscopia

FISIOPATOLOGIA VASCULAR DEL APARATO DIGESTIVO

*Hipertensión portal*: incremento de la presión hidrostática en el interior de la vena porta superior a
10mmHg. Aumento de la resistencia al flujo sanguínea venoso, debido a una reducción del calibre
vascular o de un obstáculo intraluminal o de una compresión vascular extrínseca.

Fisiopatología:
-Prehepática: se eleva la resistencia en la vena porta
-Posthepática, el incremento de la resistencia vascular se localiza en las venas suprahepáticas o en la
cava inferior.
La causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática: provoca un aumento de la
resistencia al flujo, y el hiperflujo de sangre al sistema venoso portal, que agrava la hipertensión en el
interior de este.

Signos y síntomas: tres consecuencias clínicas:

-Esplenomegalia: el drenaje en la vena esplénica de la sangre venosa del bazo queda estancado y
produce congestión y el aumento de la medida(esplenomegalia congestiva)
-Circulación colateral portosistémica: aumenta la presión hidrostática del sistema venoso portal, se van
abriendo pequeñas venas que comunican el SVP con la cava superior e inferior, actuando como vías
colaterales. A través de ellas se derivan y drenan hacia la circulación sistémica una parte de la sangre
estancada en el SVP y de esta forma disminuye la hipertensión portal.
La dilatación de las vías venosas colaterales esofagogastrica ocasionan:
-Varices esofágicas que son dilataciones de las venas de la submucosas del cuerpo gástrico,
cardias y tercio inferior del esófago. Su escisión produce una hemorragia digestiva alta (HDA)
aguda y generalmente de gran cuantía.
 -Gastropatía congestiva de la hipertensión portal puede ocasionar HDA tanto aguda como
crónica.
-Hemorroides: los plexos se dilatan por hiperflujo de sangre, se pueden escindir y sangre.
-Ascitis: acumulación de liquido en la cavidad peritoneal por encima de la cantidad por incremento de
la presión hidrostática en el interior de los capilares del peritoneo como consecuencia de la propia
hipertensión portal. Solo aparece si la HTP es de origen intrahepática y posthepática.

*Isquemia intestinal*: descenso de la cantidad de sangre que recibe el intestino para atender los
requerimientos metabólicos. La reducción se debe a un aumento de las resistencias en la circulación
mesentérica.
Fisiopatología:
-estenosis orgánica: habitualmente por una plaxa de ateroma en la arteria mesentérica superior que
afecta al intestino delgado y colon derecho
-Estenosis funcional por vasoconstricción en situaciones de reducción arterial (shock) y
desencadenamiento de una respuesta neuroendocrina vasconstrictora que afecta a todo el territorio
mesentérico.
-Oclusión arterial por un trombo que se establece sobre una placa de ateroma o por un émbolo que
procede habitualmente del corazón.
-Estenosis orgánica produce isquemia crónica
-Vasoconstricción, embolia arterial y trombosis provocan isquemia aguda.

Las repercusiones de la isquemia intestinal dependen del grado de reducción de la luz vascular, estado
hemodinámico, duración de la hipoxia y eficacia de la circulación colateral.

Consecuencias:
-inflamación de la mucosa: se extiende a otras capas de la pared intestinal y provoca: paso a la luz
intestinal exsudado-inflamatoria que contiene sangre, mala absosrción que contribuye al descenso del
flujo sanguíneo mesentérico, aumento de la permeabilidad de la mucosa y paso de sangre de bacterias
contenidas en la luz intestinal, posibilidad de una necrosis de la pared intestinal con le riesgo de
perforación.
-inflamación peritoneal (peritonitis): la permeabilidad de la mucosa intestinal inflamada permite que
las bacterias pasen al peritoneo que recubre las asas intestinales isquémicas. Si se perfora el intestino
se contamina todo el peritoneo.

Signos y síntomas:
-isquemia aguda: cuando la disminución de la sangre es muy intensa aparece necrosis de la pared
intestinal (infarto intestinal) la mitad de los caos es por embolismo arterial y el resto por trombosis
arterial e isquemia no oclusiva. Provoca dolor abdominal periumbilical agudo muy intenso, persistente
no asociado inicialmente a signos locales de irritación peritoneal, atribuirle a la necrosis intestinal y
escasa información en la exploración física.
Cuando se inflama el peritoneo, al explorar el abdomen se observa peritonitis (contractura de los
músculos abdominales) .A medida que avanza el cuadro clínico aparece ileoparalítico por irritación
peritoneal. Shock por hipovolemia como por sepsis. Es frecuente la hematoquecia o melenas por la
sangre que se libera a la luz intestinal.
-isquemia crónica: el aporte sanguíneo suficiente para necesidad de la pared intestinal en reposo, pero
en función digestiva aparece dolor abdominal periumbilical post ingesta de alimentos (1-4h) parecido a
angor pectoris. Se presenta cuando el aporte de oxigeno es insuficiente para atender las necesidades
metabólicas. La malabsorción condiciona la malnutrición proteico-energética y pérdida de peso,
sitofobia (abstenerse de comer por el miedo al dolor)

*Hemorragia digestiva*: paso de sangre de los vasos o mucosa a la luz del tubo digestivo (>0.5 a 1.5ml)
-Vómitos de sangre (hematemesis), de color rojo vivo o rojo oscuro: hemorragia digestiva intensa
-Vómitos con restos hemáticos (poso de café) por transformación de la hemoglobina en pigmentos
oscuros (hematina) por los jugos gástricos. Indican sangrado activo en pequeña cantidad o bien su
cese.
La hematemesis sugiere una lesión sangrante de la mucosa digestiva por encima del ángulo de Treitz
obteniendo hemorragia digestiva alta (HDA)

Fisiopatología:
-Afección extrínseca de la pared vascular: lesiones erosivas de la mucosa que destruyen la capa
muscular del vaso (úlceras pépticas, tumores, enfermedad inflamatoria intestinal) y las erosiones de la
mucosa (infecciones o radiaciones): ingerir grandes cantidades de alcohol(efecto tóxico sobre la
barrera protectora ) y administrar antiinflamatorios no esteroidales (inhiben la síntesis de
prostaglandinas que intervienen en la protección de la mucosa gastroduodenal)
-Afeccion intrínseca de los vasos: dilataciones venosas como las varices esofágicas o las hemorroides y
malformaciones vasculares
Pacientes con enfermedades graves: quemaduras extensas, infecciones, sepsis en los que
descienden el flujo sanguíneo de la mucosa
Mallory-walles: afección que puede tener descamación de la mucosa.

-Melenas: de posición negra, brillante, enganchosa (como alquitrán) y mal oliente. Transformación
hemoglobínica por el acido clorhídrico, necesitando 50ml de sangre en las heces.
El origen del sangrado acostumbra a ser del tracto digestivo alto (hda) y las melenas acostumbran a
asociarse a hematemesis y tardan unos días en expulsarse por completo. Un sangrado en el intestino
delgado o incluso hasta cerca del colon puede dar meleans siempre que el tránsito sea tan lento como
para que la hemoglobina se transforme por la acción de las bacterias del tubo intestinal.

-Hemorragia digestiva baja (HDB): emisión de sangre con heces o sin ellas, sea de color rojo intenso u
oscuro con origen de la lesión por debajo del ángulo de Treitz.
-Hematoquecia: deposición con sangre roja (HDB)
-Rectorragia: expulsión aislada de sangre por el ano, puede deberse a HDB o hemorroides.

Signos y síntomas:
-Anemia aguda posthemorragia: descenso de volumen intravascular llegando al shock hipovolémico. La
estabilización hemodinámica es prioritaria. Examen endoscópico del tubo digestivo diagnosticara la
lesión.
En casos de hemorragia crónica y pequeña cantidad no se aprecia la pérdida de sangre por este motivo
se cataloga de hemorragia digestiva oculta: presenta ferropenia.

Exploraciones complementarias:
Endoscopia digestiva. Fibrogastroscopia para visualizar varices esofágicas
y lesiones ulceradas de las regiones accesibles (hasta
duodeno) y hasta el ciego en la colonoscopia
La ecografía, el TAC y la resonancia magnética (RM), observan la dilatación de
la vena porta y esplénica.
Angiografía. Consiste en la introducción de contraste en los vasos, permitiendo
evaluar su morfología y la pérdida del contraste en lesiones vasculares.
Estudios isotópicos. Consisten en reinyectar hematíes del paciente marcados
radio isotópicamente para medir posteriormente la radioactividad presente en la
cavidad abdominal o en las heces
Técnicas de detección de sangre oculta en heces. Para pequeñas cantidades
de sangre se utiliza el test de Guayaco. Si cambia de color: ha detectado
sangre en las heces (positivo)
Tacto rectal e inspección anal para visualizar hemorroides
Proctosigmoidoscopia, a realizar detrás del tacto rectal, sobre todo si aparecen
rectorragias
Fisiopatología del riñón y de las vías urinarias
Nefrona

FISIOLOGIA RENAL

Importancia de la hormona antidiurética para la reabsorción y para que el paciente no se deshidrate.

Función glomerular Función tubular

Funciones del riñón

 Funciones de la vía urinaria

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL Y DE LAS VÍAS URINARIAS

• Anamesis:
-Antecedentes familiares
-Infecciones/ enfermedades sistémicas
-Medicación
-Síntomas relacionados con la diuresis y dolor
• Exploración física:
-T/A
-Palpación externa y puñopercusión (litiasis(cálculos biliares), masas obstrucción)
-Edemas
-Globo vesical
-Tacto rectal para determinar el tamaño de la próstata
• Pruebas complementarias:
-Sangre y orina[Orina normal de 0.5-1ml/kg/h (persona de 70kg: 35-70ml cada hora)
y pH=6.5]
-Imagen
-Biopsia
-Funcionales
• Determinaciones en sangre y orina
-Función glomerular: Urea (10-40mg/dl), BUN (nitrógeno uréico en sangre: 5-20mg)
-Filtrado glomerular. Se obtiene a partir del:
-Aclaramiento (clearence) es el volumen de plasma que al pasar por el riñón se depura
totalmente de una sustancia en 1 minuto:
 • Función tubular (estudios):
-Prueba de deshidratación (capacidad de concentrar orina): aumento de osmoralidad (40 a
1200 mOsm/kg) ante restricción hídrica
-Capacidad de acidificar la orina NH4 (acidificación ante ingesta de cloruro amónico)

ESTUDIOS DE LAS CARACTERÍSTICA DE LA ORINA

-Volumen:
*Oliguria: diuresis inferior a 500cc/24h , descartada retención. Déficit de ingesta, descenso de
filtrado glomerular (menos lesión, más perfusión, presión-obstrucción), aumento de la reabsorción
tubular
*Anuria : diuresis inferior a 100cc/24h. Obstrucción bilateral, daño renal
*Poliuria: diuresis superior a 3L/24h. Exceso de sustancias osmóticas (glucosa), defecto de la horma
antidiurética
*Polaquiuria: orinar con mucha frecuencia
-Olor: mayor olor a amoniaco, acido (afrutado), dependiente de la ingesta de algunos alimentos,
pútrido.
-Color y transparencia:
*hemática
*dependiente de ingesta
*fármacos
*gérmenes
*desechos metabólicos
*turbia: microorganismos, células sanguíneas/epiteliales
-Densidad
-pH
-Sedimento
*Células epiteliales
*Sangre (3/campo)
*Leucocitos (5/campo)
*Cilindros(agregados mucoprotéicos que pueden incluir células)
*Cristales
-Glucosa
-Acetona
-Sangre
-Proteínas: proteinuria (más de 150mg/24h) por sobrecarga glomerular/tubular
-Pigmentos y sales biliares
-Otras sustancias metabólicas
-Drogas
-Cultivo de orina: positivo (infección). Más de 10e5 UF(unidades formadoras de colonias)
PRUEBAS DE IMAGEN:

PATOLOGIA RENAL
PATOLOGIA GLOMERULAR, TUBULAR E INTERSTICIAL

*Glomerulonefritis*: reacción inmune: depósitos de inmunocomplejos, de anticuerpos contra el

glomérulo, anticuerpos contra neutrófilos (ANCA) que causan lesión en los capilares, celulas (reacción
inmune celular).
-Proliferativa: IR y muerte en meses, lupus
-No proliferativa: proteinuria, sdme. nefrítico
Alteración de la permeabilidad del glomérulo.(no da síntomas)

*Síndrome nefrítico*: inflamación proliferativa endotelial del glomérulo causada por una reacción
inmune (estreptococo B hemolítico)
-Hematuria macroscópica(+3/campo)
-Oliguria
-Hipertensión
-Edema (periorbitario)
-Proteinuria (más de 150mg/24h)
Otras causas: Púrpura de Schönlein-Henoch:
-Nefropatía por IgA
-Síndrome urémico hemolítico
-Glomerulonefritis postestreptocoica

*Síndrome nefrótico* : presencia de proteinuria de 3.5g en 24h (glomerulonefritis, nefropatía infantil,

diabetes, amiloidosis)
-hipoalbuminemia
-Edemas (piel frágil)
-Hiperlipemia
-Alteraciones de la coagulación
-Tendencia a la infección

*Patología tubular*: alteración de los sistemas de transporte del túbulo (genético, toxico, secundario)
Alteraciones de la secreción y absorción.
-Túbulo proximal:
-Síndrome de Fanconi (todas las alteraciones): defecto reabsorción: Gl, aminoácidos,
fosfatos+HC03
-Pseudohipoparatiroidismo
-Asa de Henle:
 -Síndrome de Bartter: desciende reabsorción Na, Cl, K= hipocalcemia. 90% neonatal entre 24-
32semanas. Gestación 10% antes de los 2años: polidispsia, poliuria, deshidratación tras
nacimiento. Litiasis renal.
-Tubulos distal y colector:
-Síndrome de gitelman (Na y Cl+K, hipocalcemia)
-Síndrome de liddle (defecto canal Na-aldosterona). Pseudohiperaldosteronismo.
-T. colector= diabetes insípida nefrogénica

*Patología del túbulo intersticial*: lesión del tejido renal y de los túbulos (infecciones,
toxicidades(AAS,AINES), radiaciones, hipercalcemia, excreción de immunocomplejos)
-Poliuria
-Proteinuria (hematurio y leucocitura, inflamación intersticial)
-Acidosis metabólica
-Posible afectación del filtrado por obstrución del túbulo: insuficiencia renal

INSUFICIENCIA RENAL
*Insuficiencia renal aguda*:
Deterioro brusco y frecuentemente reversible de la función renal que dificulta la filtración y
posteriormente otras funciones endocrinas.
-Prerenal (funcional):
-Disminucion de la volemia
-Alteracion de la función cardiaca
-Vasodilatacion
-Intrarenal (orgánica):
-Prerenal mantenida Necrosis tubular aguda, NTA
-Tóxicos
-Alteraciones glomerulares
-Posrenal (obstructiva):
-Litiasis
-tumores

Manifestaciones:
-Oliguria: puede haber diuresis conservada
-Aumento de la volemia y edemas
-Elevación de urea y creatina en sangre
-Acidosis metabólica
-Alteracion electrolítos (hipercalcemia, hiperfosforemia, hipocalcemia)

Fases:
-Inicial (inespecifica)
-Oligúrica (manifestaciones clínicas)

*Insuficiencia renal crónica*:

Deterioro frecuentemente lento e irreversible de la función renal que dificulta la filtración y
posteriormente otras funciones endocrinas.
Filtrado normal: 1200ml/m ;filtrado en IRC<60ml
-Secuela de insuficiencia renal aguda
-Alteraciones vasculares (nefropatía diabética, hipertensión)
-Alteraciones congénitas (quistes)
-Lesiones renales previas (infecciones, litiasis, toxicidad crónica)

Progresión de la Insuficiencia renal:

-Silente hasta que la pérdida de nefronas funcionantes (intactas) supera el 70%
-Mecanismos adaptativos
+Hiperfiltración glomerular
+Cambios en la función tubular: aumento de la secreción de potasio, de la síntesis de NH3 para
mantener pH i disminución de la reabsorción de fosfatos, sodio i agua.
+Poliuria y nicturia
-Progresión de la IR: glomeruloesclerosis, fibrosis tubular
-Descenso del filtrado
-Síndrome urémico-IRT: Consecuencia de la IRC
+Retención de toxinas y perdidas de otras funciones renales que causa alteraciones:
·Analíticas (BUN, creatina)
·Digestivas (nauseas, anorexia, pérdida de peso, mal aliento)
·Dermatológicas (piel seca, prurito)
·Hematológico (anemia, alt. coagulación)
·Sistema nervioso (polineuropatía, encefalopatía)
·Endocrinológicas (amonorrea, falta de libido)
+ Electrolíticas:
·Hipercalcemia
·Acidosis
+Retención hidrosalina:
·Edemas
·Insuficiencia cardíaca
+Hipertensión: HTA
+Osteodistrofia renal:(hipocalcemia, hiperfosfatemia):
·Dolor óseo (osteomialgia)
·Deformidades

ALTERACIONES DE LAS VIAS URINARIAS

-Morfológicas:
*Reflujo vesicouretral* (paso de la orina de la vejiga al uréter): dolor al orinar, riesgo de infección
urinaria, nefropatías por reflujo

-Obstrucciones:
*Tumores de la vía o de proximidad*
*Litiasis renal*: presencia de cálculos de calcio(oxalato y fosfato), estruvita (favorece infección),
úrica (acido úrico), cistínica (cistina)
Factores predisponentes: orina sobresaturada, falta de factores inhibidores de la cristalización,
alteración del pH urinario.
Se eliminan los cálculos en forma de cólico(dolor irradiado al cinturón, disuria, náuseas y vómitos).
Puede causar daño renal

*Engrosamiento de la próstata*: relacionado con la edad. Benigna o maligna.

 Manifestaciones: retraso o dificultad para iniciar la micción, goteo al terminar de orinar, chorro de
orina sin fuerza, tenesmo, polaquiuria, nicturia, urgencia miccional, perdidas de orina, retención de
orina.

*Infección urinaria*: presencia de gérmenes en la orina (E.coli)

-Vías altas: pielonefritis
-Vías bajas: cistitis

Diseminación del germen por vía hematógena (descendente) o por contaminación desde la uretra
(ascendente)

Manifestaciones:
-Síndrome miccional: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, urgencia miccional
-Dolor miccional (cistitis-pielonefritis)
-Hematuria (cistitis-pielonefritis)
-Fiebre en agujas (pielonefritis)
-Escalofríos (pielonefritis)

-Trastornos relacionados con la inervación vesical

+vejiga neurógena(refleja o no refleja)
+Retención/ incontinencia por rebosamiento (con deseo de orinar o no)
+Riesgo de infección urinaria
+Incontinencia puede también darse por alteraciones anatómicas de la zona (de esfuerzo)