0. COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

1.FUNCIÓN Y EXPLORACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO.

1.1 Función general del aparato respiratorio.

Las funciones básicas del aparato respiratorio son la distribución del aire y el intercambio de
gases para aportar oxígeno y eliminar dióxido de carbono de las células del organismo. El aire
debe circular por la sangre y así poder intercambiar los gases entre esta y las células. Estos
procesos requieren la intervención de dos sistemas: el circulatorio y el respiratorio.

Todas las partes del sistema respiratorio, excepto los alvéolos, tienen como función la
distribución de los gases; solo los alvéolos y los diminutos pasillos que se abren en ellos
funcionan como intercambiadores de los gases.

El sistema respiratorio filtra, calienta y humedece el aire de la respiración. También interviene

en la producción de sonidos. El epitelio especializado del tracto respiratorio es responsable del
olfato, así como de ayuda en la regulación o homeostasis del pH orgánico.

1.2 EXPLORACIÓN Y VALORACIÓN DE LA RESPIRACIÓN.

-Exploración física

● Inspección: se valora nariz,boca, faringe, cuello, tórax y pulmones.

● Palpación: permite determinar la posición anatómica correcta de estructuras como la
tráquea, la simetría de la expansión del tórax, el frémito ( vibración de la pared
torácica) con la vocalización y la intensidad del movimiento del diafragma.
● La auscultación permite escuchar al menos un ciclo de inspiración/espiración, el tono,
la duración del sonido y la presencia de sonidos anormales o adventicios.
● La percusión determina la densidad o aireación de los pulmones

TABLA 1. EXPLORACIÓN.

1. Nariz simétrica sin deformidades. Mucosa nasal rosada húmeda sin edemas, exudados,
pus o sangre. Tabique nasal recto, sin perforaciones.
2. Mucosa bucal ligeramente sonrosada sin exudados ni ulceraciones.
3. Amígdalas no inflamadas, ni aumentadas de tamaño.
4. Cuello simétrico y traque situada en la línea media. No se palpan ganglios.
5. Tórax oval y simétrico. Las respiraciones son normales a una frecuencia de 14 rpm. La
percusión es resonante en toda el área. El ruido respiratorio es vesicular en la
periferia, sin crepitantes, roncus ni sibilantes. No se palpan ganglios axilares.

TABLA 2. TIPOS DE SONIDOS Y CARACTERÍSTICAS EN LA PERCUSIÓN.

● Resonante. Sonido de bajo tono que se ausculta en el tejido pulmonar.

● Hiperresonante. Sonido sordo, de menor tono que el normal que se ausculta en
pulmones hiperinsuflados como en el caso del EPOC o del asma aguda.
● Timpánico: Sonido de tambor, sordo, de calidad vacía que se ausculta sobre un
estómago o intestino lleno de aire o en el neumotórax.
● Mate: Sonido de intensidad entre moderada e intensa que se ausculta sobre áreas
mixtas de pulmón y tejidos sólidos como en la parte superior del hígado, tejido
pulmonar parcialmente denso (neumonía), o en el espacio pleural con líquido).
 ● Rotundo: Sonido blando, de tono elevado de corta duración que se ausculta sobre
tejidos densos en ausencia de aire.

1.2 EXPLORACIÓN FUNCIONAL DEL APARATO RESPIRATORIO.

-Parámetros que evalúan la función ventilatoria.

Para su evaluación se emplea la espirometría, que es una prueba que consta de varias
maniobras que permite poder calcular los diferentes valores pulmonares. Se realiza con un
Espirómetro.

Hay dos tipos de volúmenes pulmonares:

A. Volúmenes pulmonares estáticos o no forzados.

Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la caja

torácica. Los principales volúmenes son:

● Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respiración

normal, unos 500ml.
● Volumen de reserva inspiratorio (VRI): diferencia de volumen entre una
inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3000 ml.
● Volumen de reserva espiratorio (VRE): diferencia de volumen entre una
espiración normal, y una espiración forzada, unos 1000-1200 ml.
● Volumen residual: volumen que queda en el aparato respiratorio después de
una espiración forzada, unos 1200 ml.

Las capacidades son la suma de los volúmenes pulmonares:

● Capacidad vital (CV). Volumen de aire movilizado durante un ciclo ventilatorio máximo.
Corresponde a la máxima capacidad de aire que se puede movilizar, siendo la suma de
VC, VRI y VRE, unos 4500-5000ml.
● Capacidad residual funcional. Volumen de gas que permanece en el pulmón tras una
espiración pasiva. Suma de VR+ VRE.
● Capacidad inspiratoria: VC+VRI.
● Capacidad pulmonar total. CV+VR.

Espacio muerto anatómico: aire contenido en la parte de la vía aérea que no participa en el
intercambio gaseoso, unos 150 ml.

Espacio muerto alveolar: aire contenido en los alvéolos no perfundidos.

Espacio muerto fisiológico: Espacio muerto anatómico + Espacio muerto alveolar.

B. VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS O FORZADOS.

Incluyen en su definición el factor tiempo (volumen/tiempo). Se miden mediante una

espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápido posible
durante un mínimo de 6 segundos. Los volúmenes pulmonares dinámicos son:

● Capacidad vital forzada(CVF): volumen total expulsado en una espiración

forzada, tras una inspiración forzada inicial.
● Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEF1 o FEV1): volumen espirado
durante el primer segundo de una espiración forzada.
CONTRAINDICACIONES DE LA ESPIROMETRÍA

- ABSOLUTAS
1. Tromboembolismo pulmonar (sin anticoagulación estable).
2. Desprendimiento de retina agudo.
3. Inestabilidad hemodinámica.
4. Neumotórax reciente.
5. Infecciones respiratorias agudas.
6. Hemoptisis importantes.
7. IAM reciente.
8. Aneurisma aórtico torácico.
9. Signos de hipertensión intracraneal.
10. Angina inestable.

- RELATIVAS
1. Cirugía cerebral, ocular, u otorrinolaringológica reciente.
2. Niños pequeños (4-6 años).
3. Pacientes con demencia o confusos.
4. Cirugía torácica o abdominal reciente.
5. Náuseas, vómitos o diarreas intensas.
6. Crisis hipertensivas.
7. Problemas estructurales en boca o faciales que dificulten la colocación de la
boquilla.

PATRONES RESPIRATORIOS Y SU ALTERACIÓN.

● EUPNEA: Respiración normal, relajado, en torno a 12-20 rpm.

● BRADIPNEA: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 12 rpm, con ritmo
constante. Se produce durante el descanso nocturno, se debe a la depresión del centro
respiratorio de forma fisiológica.
● TAQUIPNEA: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm, la
respiración es regular. Se da en estados febriles o hipercatabólicos, en la alcalosis
respiratoria y en la afectación del centro respiratorio.
● HIPERPNEA: Las respiraciones son fatigosas, incremento de la profundidad. Ritmo
constante, frecuencia normal o baja, pero respiraciones mucho más profundas. Típico
en patrones obstructivos, se puede dar con la respiración con labios fruncidos.
● APNEA: Es la ausencia total de respiración, puede durar algunos segundos, si persiste
se produce un paro respiratorio. Existen patologias que cursan con apneas recurrentes
alternadas con periodos de respiracion normal; apnea del sueño.
● HIPERVENTILACION: la frecuencia y la profundidad de las respiraciones aumenta.
Puede producir hipocapnia, por descenso del CO2.
● HIPOVENTILACION: la frecuencia es anormalmente baja y la profundidad de la
ventilacion puede disminuir. Puede producirse hipercapnia por aumento del CO2.
 1. Respiraciones de Cheyne-stokes: Sucesion de ciclos respiratorios, intercalados con
periodos cortos de apnea. Es tipico de estos ciclos que la frecuencia y la profundidad
de la respiracion aumente gradualmente hasta que vuelve a descender finalizando el
ciclo y provocando apnea. Esta relacionado con una irrigacion insuficiente del centro
respiratorio. Los procesos en los que tipicamente pueden aparecer son la insuficiencia
renal, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y estados comatosos.
2. Respiracion de Kussmaul: Las respiraciones son anormalmente profundas, regulares y
a gran frecuencia. Aumento gradual de la frecuencia y la profundidad de la respiracion
pero sin intervalos ni pausas. Este patron respiratorio es tipico de la compensacion de
una acidosis metabolica.
3. Respiracion de Biot: Respiraciones anormalmente superficiales; cada 2 o 3
respiraciones hay un periodo irregular de apnea. Son periodos mantenidos de
taquipnea que presentan pausas de forma brusca entre los mismos. Aparece en
lesiones troncoencefalicas. Cuando la alteracion es mas extrema se denomina
respiracion ataxica, lesion grave del sistema nervioso central.xxxxxxxx

1.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Se define como un gato gasometrico. Paciente que respirando aire ambiente (FIO2=21%), a
nivel del mar tiene una PO2 menor de 60mmhg. Si ademas tiene una PCO2 igual o superior a
45-50mmhg, se habla de una insuficiencia respiratoria global, si no de insuficiencia respiratoria
hipoxemica pura.

3.1 MECANISMO DE PRODUCCION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

- HIPOVENTILACION ALVEOLAR. La hipoxemia secundaria a hipoventilacion suele cursar

con hipercapnia, que se corrige con la administracion de O2 al 100%. Se puede
observar en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los musculos
perifericos y obstruccion de la via aerea principal.
- DISMINUCION DE LA PO2 EN EL AIRE INSPIRADO: Mecanismo que origina la hipoxemia
en individuos que asciende a gran altura y en quienes respiran aire con concentracion
de O2 por de bajo de la habitual (21%).
- CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR O EFECTO SHUNT. Situacion en que existen
alveolos perfundidos que no se ventilan (actelectasias, ocupacion del espacio aereo
por exudado, pus o sangre). Cursa con hipocapnia, aumento de la ventilacion total. La
administracion de O2 al 100% no corrige la hipoxemia.
- Alteraciones de la relacion ventilacion/perfusion: causa mas frecuente de la
hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios de esta
relacion. La hipoxemiase puede acompañar de hipercapnia. Responde bien a la
administracion de O2 al 100%.

3.2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA).

Las dos funciones mas importantes de la respiracion son añadir oxigeno y extrae el dioxido de
carbono de la sangre. La IRA es el declive relativamente subito de una de estas dos funciones
que da lugar a la hipoxemia.

La IRA puede clasificarse en:

 - Tipo I: insuficiencia respiratorio normocapnica hipoxemica (PO2 baja, PCO2 normal)
- Tipo II: insufiencia respiratoria hipercapnica hipoxemica (PO2 baja y PCO” alta).

Suele ser secundaria a otro trastonor que altera la funcion normal del sistema pulmonar, de
modo que:

- Disminuye el impulso ventilatorio.

- Fuerza muscular y la elasticidad de la pared toracica.
- Capacidad de los pulmones para el intercambio gaseoso.
- Incremento de la resistencia de las vias aereas.
- Aumento de las demandas metabolicas de oxigeno.

3.3 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA.

Es el fracaso del aparato respiratorio en su funcion de intercambio de gases, necesaria para la

actividad metabolica del organismo. Se denomina insuficiencia respiratoria cronica cuando
ocurre de forma mantenida en el tiempo a lo largo de un periodo dilatado de tiempo.

2.SEMIOLOGIA RESPIRATORIA.

1.DISNEA

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y de dificultad para respirar que

depende en gran medida de la particularidad de cada paciente.

La disnea de origen respiratorio no es solo producto de la obstruccion del paso del aire por
las vias aereas, sino que tambien es la alteracion de la difusion , alteraciones
vasculares o desequilibrios ventilacion/ perfusion. El paciente compensara este deficit
con una respiracion taquipneica, pero profunda.

Las causas mas comunes de disnea respiratoria son la enfermedad pulmonar obstructiva
cronica EPOC, la neumonia y el neumotorax.

Según la cantidad de esfuerzo fisico, la disnea puede cuantificarse en varios grados:

- Grado I: disnea que aparece despues de esfuerzos intensos.

- Grado II: disnea de esfuerzos moderados.
- Grado III: disnea de esfuerzos leves.
- Grado IV: disnea de reposo.

Existen formas de disnea que su aparicion se debe a una disfuncion cardiaca en la que el
corazon no es capaz de bombear suficiente cantidad de sangre, de modo que esta queda
estancada en los territorios pulmonares, congestionando el pulmon y reduciendo su
distensibilidad, lo que interfiere en la funcion respiratoria.

Las principales formas de manifestacion que presenta la disnea de origen cardiaco son:

- Ortopnea: aparece cuando el paciente esta en decubito supino y mejora al sentarse o

incorporarse ( por reduccion de la congestion pulmonar y aumento de la capacidad
pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansion del pulmon). La
respiracion mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
- Disnea paroxistica nocturna: asma cardiaca; de aparicion brusca y que despierta al
paciente. Al sentarse o levantarse de la cama mejora la ventilacion. A diferencia de la
 ortopnea no siempre aparece nada mas adoptar la posicion de decubito, sino en
episodios esporadicos dificiles de predecir.

2 Tos y expectoracion.

La tos se define como un mecanismo de expulsion forzada del aire de los pulmones que
arrastra, si hay cuerpos extraños y secreciones, siendo ademas el sintomas mas frecuente
de la patologia del aparato respiratorio. Puede ser voluntaria, o refleja(espontanea) por la
estimulacion de los receptores perifericos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del
tejido pulmonar.

Si la tos es productiva, viene acompañada de expectoracion; en caso de ser seca, no habra

expectoracion y se denomida tos no productiva.

Antitusigenos: Si estas ante un paciente con tos productiva , no se le debera administrar

antitusigneos, ya que evitara la eliminacion de secreciones, lo que se debe hacer es
facilitarlo. En caso de tos irritativa, si se pueden administrar para alivar la irritacion si
riesgo de acumulacion de secreciones en el arbol bronquial.

La expectoracion es la expulsion de secreciones del arbol bronquial mediante la tos. La

expectoracion o esputo pueden clasificarse según su aspecto.

- Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.

- Serosas: muy fluidas y transparentes.
- Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
- Hemoptoicas: oscuras o rojas , contienen sangre.

La tos dirigida se utiliza cuando la mucosidad se encuentra en las vias respiratorias proximales
o de gran calibre. Valores menores a 270 l/m generan un mayor riesgo en el desarrollo de
complicaciones respiratorias.

Cianosis

Es un signo que consiste en la coloracion azulada de la piel y la mucosa debido a un aumento

de la hemoglobina reducida en la sangre que se perfunde, lo que indica una disminucion del
oxigeno necesario. La valoracon se obtiene por la inspeccion de las mucosas (boca y labios) y
de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los dedos).

La etiologia de la cianosis puede ser respiratoria o cardiaca.

Existen dos tipos de cianosis:

- Cianosis central o arterial:se debe a un aumento de la hemoglobina reducida en la

sangre arterial. Normalmente se corrige con aportacion de oxigeno.
- Cianosis periferica o venosa: ocasionada por un incremento de la hemoglobina
reducida en la sangre venosa y por enfriamiento de las extremidades. Se puede
corregir con calentamiento de las zonas afectadas.

Hemoptisis

Se define como la expulsion de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos.
Si es leve (esputo con hilos de dangre) puede deberse a la rotura de pequeños capilares y
generalmente no reviste importancia, si es masiva, se puede producir incluso la asfixia del
paciente por inundacion de las vias aereas.
Causas mas frecuentes:

- Infecciones pulmonares.
- Bronquiectasias
- Abcesos pulmonares
- Carcinoma broncopulmonar

Es importante diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que procede del aparato
digestivo en forma de vomito). Se debe valorar y comprobar el aspecto del esputo y si esta
relacionado con dolor o disnea. Hay que cuantificar el volumen de la hemorragia y su rapidez
de aparicion, lo que ayudara a hacer una valoracion de su gravedad.

Tipo/ Perdida hematica (ml/dia)

- Leve: < 30ml/dia.

- Moderada: 30-200 ml/dia.
- Severa: 200-600 ml/dia.
- Masiva: >600 ml/dia.

Cuidados de enfermeria

- Paciente acostado en decubito ipsilateral al del pulmon afectado.

- No practicar fisioterapia respiratoria en ningun caso.
- Tener todo el material necesario para la intubacion.
- Controlar con frecuencia las constantes vitales.
- Administrar oxigenoterapia.
- Disminuir la ansiedad.
- Llevar un registro completo y detallado.

Dolor toracico.

El primer paso consiste en averiguar el origen del mismo:

- Osteomuscular (de la pared toracica).

- Cardiaco (angina, infarto).
- Esofagico (espasmo esofagico difuso, etc)
- Aparato respiratorio:
-De las vias respiratorias: la traqueitis derivada de infecciones de vias aereas altas
presentan dolor retroesternal (del tipo quemazon) que se irradia a los flancos
esternales y se incrementa con los accesos de tos.
-Dolor pleuritico: inflamacion de la pleura parietal, que es la que tiene terminaciones
nerviosas sensitivas. Es caracteristico que se acentue con la tos y con la inspiracion
profunda.

Epistaxis.

La epistaxis ( sangre por la nariz) ocurre a cualquier edad pero especialmente en niños y
ancianos. Se produce por traumatismos, cuerpo extraño, o por el abuso de aerosoles nasales,
consumo de drogas, malformaciones anatomicas, rinitis alergica o tumores, trastornos de la
coagulacion, uso de AINES o ASS.

Aunque la hipertension arterial no aumenta el riesgo de epistaxis, una presion arterial elevada
hace mas dificil controlar la hemorragia.
Los niños y los adultos jovenes tienen tendencia a sufrir hemorragias nasales anteriores,
mientra que los ancianos suelen presentar hemorragias nasales posteriores.

Cuidados de enfermia:

- Colocar al paciente en posicion semisentada con una ligera inclinacion hacia delante y
cuando sea posible, en posicion reclinada con la cabeza y los hombros hacia delante.
- Aplicar presion directa, pinzando toda la porcion blanda inferior de la nariz durante 10
a 15m.
- Aplicar compresas con hielo en la nariz y hacer que el paciente chupe hielo.
- Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal sangrante y aplicar presion
digital si persiste la hemorragia.

3.PATOLOGIAS DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES.

1.Cuerpos extraños

Gran variedad de cuerpos extraños que pueden alojarse en el tracto respiratorio superior. Los
cuerpos extraños inorganicos, como botones, piedras o bolitas, no suelen causar sintomas y
persisten indetectados hasta que se descubren de forma accidental en un examen habitual.
Los cuerpos extraños organicos tales como madera, algodón, habichuelas, guisantes,
garbanzos, tejidos, o papel producen una reaccion inflamatoria local y secrecion nasal que con
el paso del tiempo es purulenta y maloliente y por este motivo es por lo que se descubre.

Los cuerpos extraños en la nariz se extraen a traves de su via de entrada. Estornuda con la fosa
nasal contralateral ocluida puede ser de ayuda para su extraccion. No deben irrigarse las fosas
nasales ni tampoco presionar el cuerpo extraño hacia atrás, porque puede ser aspirado y
causar obstruccion de la via aerea. Si el estornudo o la espiracion nasal forzada no logran
expulsar el cuerpo extraño, la retirada del mismo debe llevarse a cabo por un especialista. Se
puede realizar la extraccion bajo anestesia y en quirofano.

2.Obstruccion de la via aerea.

Puede darse de manera completa o parcial. La obstruccion completa es una urgencia medica,
mientra que la obstruccion parcial puede ser resultado de la aspiracion de alimentos o de un
cuerpo extraño. La obstruccion parcial de lavia aerea puede ser resultado de un edema
laringeo tras una intubacion, de una estenosis laringea o traqueal, de una depresion del SNC y
de reacciones alergicas.

Los sintomas generales incluyen estridor, empleo de la musculatura accesoria, retraccion

supraesternal e intercostal, sibilancias, agitacion, taquicardias y cianosis.

Las intervenciones para restablecer la permeabilidad de la via aerea incluyen la maniobra de la

via aerea obstruida ( maniobra de Heimlich), la cricotiroidotomia, la intubacion intratraqueal y
la traqueotomia.

3. Apnea obstructiva del sueño (SAOS).

Se caracteriza por la obstruccion parcial o completa de la via aerea superior durante el sueño,
dando lugar a apnea e hipoapnea ( son respiraciones superficiales y lentas).
La obstruccion del flujo del aire surge cuando la lengua y el paladar blando se deslizan hacia
atrás y obstruyen la faringe de forma parcial o completa. La obstruccion puede durar de 15 a
90s. Mientras dura el episodio apneico, el paciente sufre hipoxemia (disminucion del CO2) e
hipercapnia ( aumento del CO2). Estos cambios contributen a que el paciente se despierte
parcialmente y muestre una respuesta general brusca, ronque y tenga convulsiones,
desplazando la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo asi la via aerea.
Normalmente los ciclos de apnea y despertares se repiten hasta alcanzar entre 200 y 400 veces
durante 6-8h de sueño.

Las arritmias cardiacas y la hipertension suele ser complicaciones asociadas a este tipo de
problemas.

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

Anormalidad fisiológica: obstrucción al flujo de aire a través de las vías aéreas, denominada
limitación crónica al flujo aéreo (LCFA). Se caracteriza por una disminución de los flujos aéreos
durante la espiración, disminución de la PO2, que va acompañada de una elevación de la
capacidad residual funcional dando lugar a un atrapamiento aéreo.

Los principales trastornos que causan obstrucción son el asma, las bronquiectasias, el enfisema
y la bronquitis crónica, así como las enfermedades de las pequeñas vías aéreas.

EPOC es un término que se aplica tanto al enfisema como a la bronquitis crónica,

enfermedades causadas normalmente por el tabaco.

La obstrucción crónica del flujo del aire (OCFA) es un término aplicado a no fumadores
expuestos a la inhalación crónica de otros irritantes o causas fisiopatológicas diversas. Un asma
crónica mal controlada puede acabar en un EPOC.

ASMA.

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por una respuesta exagerada
respuesta (hiperactividad) del árbol bronquial a diversos estímulos, que se manifiestan en
forma de episodios recurrentes, sibilancias, tos y disnea (triada clásica), opresión torácica,
especialmente durante la noche y a primeras horas de la mañana.

Cursa con episodios de estrechamiento de las vías aéreas, un incremento de la reactividad de

la vía aérea a diversos estímulos y reversibilidad farmacológica o espontánea.

- Clasificación

Asma intrínseca: Se puede demostrar una relación antígeno-anticuerpo como desencadenante

del proceso.

Asma extrínseca: No se conoce un antígeno concreto como desencadenante del proceso, a

diferencia del intrínseco, es más habitual el debut en la edad adulta, por diferentes causas:
pólipos nasales, sinusitis crónica, intolerancia al AAS y AINEs.
En general el curso es crónico y precisa tratamiento con corticoides.

- Clínica.

Sintomas y signos más importantes:

- Broncoespasmo reversible; tos, disnea y sibilancias es la triada clasica.

- Utilización de la musculatura accesoria para respirar.
- Opresión de la caja torácica.
- Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.
- Una manifestación que suele ser muy intensa es el pulso paradojico.

ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

1. Derrame pleural.

Es la acumulación de liquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones

normales, mínimo). Puede deberse a la síntesis excesiva de líquido o al drenaje inadecuado
de los vasos linfáticos.

Clasificación

Se puede clasificar según su contenido en proteínas:

. Trasudado (hidrotórax)

- Alteraciones no inflamatorias.
- Sin afectación directa de la pleura.
- Liquido pobre en proteínas y celulas.
- ICC, enfermedades renales y hepaticas hipoalbuminemia)

. Exudado.

- Area de inflamacion
- Liquido rico en proteinas y celulas.
- Afectacion directa de la pleura.
- Neoplasias pulmonares, embolismos pulmonares, pancreatitis, perforaciones
esofagicas.

. Empiema.

- Con pus a causa de infecciones.

- Germenes anaerobios como: Neumonia, TB, abcesos.
Hemotorax: acumulacion de sangre en el espacio pleural.

Quilotorax : acumulacion de linfa en el espacio pleural.

Clinica.

Disnea progresiva, disminucion de los movimientos de la pared toracica del lado afectado y
dolor pleuritico. Si empiema: fiebre, sudoracion nocturna, tos, perdida de peso. En la
exploracion se encuentra matidez a la percusion y disminucion del murmullo vesicular,
desviacion traqueal en direccion contraria a la zona afectada y roce pleural.

Tratamiento.

Evacuacion del derrame mediante toracocentesis y conexión a drenaje por presion negativa
tipo Pleure- Vac. Si empiema tratamiento antibiotico.

2 Neumotorax

Se define como la entrada de aire en el espacio pleura por lesion del parenquima pulmonar.
Este hecho despega la pleura visceral de la parietal y produce un colapso pulmonar, con la
consecuente disminucion de la capacidad ventilatoria.

Según el area afectada y el grado de colapso pulmonar, se divide en:

- Grado 1 o minimos: colapso pulmonar menor del 15%.

- Grado 2 o moderado: colapso pulmonar entre el 15 y el 35%.
- Grado 3 o extensos: colapso pulmonar mayor del 35%.

Clasificacion:

- Traumatico: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un traumatismo,

que bien puede ser abierto (heridas penetrantes) o cerrado (traumatismo cerrado).

- Hipertensivo (a tension): puede ser consecuencia de un neumotorax cerrado o

abierto. Se produce un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la
cavidad pleural con cada inspiracion, pero no faculta la salida durante la
espiracion, lo que da lugar a que el aire vaya quedando atrapado de forma
progresiva, puede llevar al colapso pulmonar con desplazamiento mediastinico
contralateral (al lado sano del hemitorax). Complicacion aguda y de extrema
gravedad. El aumento de la presion intratoracica, compromete el retorno venoso
hacia el corazon, lo que produce una disminucion del gasto cardiaco, puede llevar a
un fracaso hemodinamico e incluso a la muerte del paciente. Una forma rapida de
convertirlo en un neumotorax simple, es insertar una aguja ( segundo espacio
intercostal, linea media clavicular) en el hemitorax afectado.

- Catamenial: Se da en mujeres mayores de 25-30 años, esta intimamente

relacionado con la menstruacion y el cambio ciclico de tejido endometrial toracico.
 - Espontaneo:
-Primario: Sin enfermedad previa conocida. Predomina en varones
jovenes, altos, delgados y con frecuencia fumadores.
-Secundario: Enfermedad previa conocida. Predomina en ancianos.

2 Clinica.

Dolor toracico agudo, acompañado de una disnea subita mas o menos intensa en funcion del
tamaño. Manifestaciones vegetativas: sudoracion, taquicardia, etc.

Si el neumotorax se ha producido por un traumatismo puede aparecer enfisema subcutaneo

( presencia de aire en los tejidos bajo la piel). Su localizacion mas frecuente es en la pared
toracica o en el cuello, aunque puede aparecer en cualquier otro lugar. Se manifiesta como
una protuberancia lisa en la piel que produce sensacion de crepitacion a la palpacion cuando el
gas es empujado a traves de los tejidos.

3 Diagnostico.

- Clinica compatible.
- Auscultacion: disminucion o incluso abolicon del murmullo vesicular del lado
afectado.
- Radiografia de torax: deber hacerse en inspiracion y espiracion maxima.

4 Tratamiento.

Dependendera de las caracteristicas y del tamaño del neumotorax:

- Reposo: si son pequeños, se puede lograr su reabsorcion.

- Drenaje endotoracico: evacuacion del aire mediante tubo de torax. El mas utilizado
es el drenaje tipo Pleure-Vac.
- Pleurodesis: Fijacion de ambas capas serosas pleurales, eliminado la cavidad virtual
que existe entre ellas:
-Cirugia: (bullectomia) junto con pleurodesis mecanica: se llevara a
cabo en casos concretos ( neumotorax contralateral a otro previo, bilateral
simultaneo)
-Pleurodesis quimica: Solo en determinadas circunstancias; el
neumotorax secundario en paciente inoperable o neumotorax catamenial
recidivante.

Se debe prevenir el riesgo de inmovilizacion prolongada

1 Tromboembolismo pulmonar.

Es la obstruccion total o parcial de la circulacion arterial pulmonar debido al enclavamiento de

un trombo desprendido (embolo) de alguna parte del territorio venoso sistemico. Una zona del
pulmon ventilada pero no perfundida, produce aumento del espacio muerto fisiologico. Del
tamaño del embolo dependera la gravedad del TEP, cuanto mayor sea el tamaño, mayor sera
al afectacion.

La mayoria de los casos de embolo lo constituye una TVP( trombosis venosa profunda)
localizada en extremidades inferiores, existen otros posibles lugares como son las cavidades
cardiacas derechas, las extremidades superios. Los factores que favorecen la formacion de
trombos son conocidos como la triada de Virchow: lesiones de las paredes de los vasos,
alteraciones de la coagulacion (hipercoagubilidad) y estasis venosa.

Clasificacion.

- Embolia pulmonar septica: a partir de un foco septico en el territorio venoso o en

las cavidades cardiacas derechas (endocarditis bacteriana)
- Embolia grasa: tras fracturas oseas, traumatismos o masaje cardiaco de
reanimacion.
- Embolia aerea: que se produce si penetrar el aire en una vena central.
- Embolia tumoral: formada a partir de embolos de celulas neoplasicas.

Clinica.

Aparicion de disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada, seguida de dolor toracio casi
siempre de tipo pleuritico (signo menos comun), tos y hemoptisis. Pueden producirse
broncoespamos. El sincope y el shock son manifestaciones raras.

- Exploracion fisica: taquipnea, taquicardia y febricula, siendo menos habitual la

fiebre alta.
- Auscultacion: puede percibirse un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y
en ocasiones sibilancias.
- En las extremidades inferiores se pueden encontrar signos de trombosis venosa
profunda: Calor, rubor y edema, signo de Homans postivo ( dolor en el cordon
venoso en eque ese asienta la TVP, al forzar la flexion dorsal del pie con la rodilla
en extension.

Diagnostico.

En la gasometria arterial se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia ( por

hipoventilacion) y ph normal

Alteraciones del ECG: taquicardia sinusal, inversion de onda T.

ECO: Trombos en las cavidades cardiacas derechas o en las arterial pulmonares

proximales.

Gammagrafia pulmonar combinada de ventilacion y perfusion.

Arteriografia pulmonar, metodo mas fiable y seguro de diagnostico; conlleva riesgo

para el paciente.

TC toracio con contraste para estudio vascular.

 Tratamiento.

Se dirige a conseguir una buena perfusion del sistema cardiocirculatorio

Los anticoagulante constituyen la terapia de eleccion, tanto de la TVP como del TEP,
con heparinas no fraccionadas (HNF), en infusion continua intravenosa y que requieren
monitorizacion con el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), en caso de
pacientes hemodinamicamente inestables.

En paciente estables, se utilizada heparina de bajo peso molecular (HBPM) que se

emplean por via subcutanea y no suele requerir monitorizacion del TTPa.

Un dia despues de empezar con el tratamiento con heparina se añaden los

anticoagulantes orales (ACO), que inhiben la activacion de los factores de coagulacion
dependientes de la vitamina K. Ambos se administran conjuntamente hasta el 5 o 6 dia.
Despues se suspende la heparina y se mantienen los ACO durante un periodo que
oscila entre los 3 y 6 meses.

En el tratamiento se incluira oxigenoterapia, ventilacion mecanica en caso de

insuficiencia respiratoria o hipoxemia.

2 Hipertension pulmonar

La hipertension pulmonar primaria (HTPP) es una enfermedad rara de causa desconocida. Se

caracteriza por una presion pulmonar media superior a 25mmhg en reposo o mayor de
30mmhg con el ejercicio. Se asocia a un mal pronostico, no tiene tratamiento definitivo. Suele
afectar mas a mujeres que a hombres, puede tener un componte genetico.

Sintomas tipicos: Disnea de esfuerzo y fatiga, dolor toracio de esfuerzo, vertigos, y sincope al
esfuerzo se relaciona con al incapacidad del gasto cardiaco para aumentar en respuesta a las
demandas crecientes de oxigeno. Aumenta la sobrecarga del ventriculo derecho y causa
hipertrofia ventricular derecha, lo que se denomina cor pulmonale.

Tratamiento.

El tratamiento diuretico mejora la disnea y el edema periferico y es util para disminuir

asimismo la sobrecarga del ventriculo derecho. Los vasodilatadores se usan para reducir la
sobrecarga del ventriculo derecho, dilatando los vasos pulmonares y revertiendo la
remodelacion. Uso de anticoagulantes en hipertensiones pulmonares graves para evitar la
formacion in situ de trombos venosos.

OTRAS PATOLOGÍAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

1 Fibrosis quística.

Trastorno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples órganos. El defecto se

manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas, se
producen secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, provoca
obstrucción del flujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino
del páncreas, pueden existir problemas genitourinarios, hígado, vesícula biliar y otros órganos.

En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capaz de reabsorber el

sodio y el cloro, segregan cantidades normales de sudor, pero mucho más rico en cloruro de
sodio. Esto es util como prueba diagnostica, el test de sudor es positivo cuando es mayor de 60
mEq/l. En recien nacidos se hace cribado mediante la prueba de talon.

Esta enfermedad es multisistemica , afecta a todos los organos, pero los mas dañados son los
pulmones y el pancreas. La gravedad, el pronostico y la mortalidad de la fibrosis quistica
dependen de la afectacion pulmonar; el pancreas es secundario.

Tratamiento.

No es curativo, se dirige a evitar las complicaciones, a enlentecer el desarrollo de la

enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

- Estado nutritivo del paciente: Dietas hipercaloricas, presentan unas necesidades

superiores a lo normal ( por aumento del trabajo respiratorio y de la actividad
metabolica). Puede ser necesario utilizacion de alimentacion por sonda o nutricion
parenteral. Dietas ricas en hidratos de carbono y proteinas, con un contenido en
grasa normal. La afectacion pancreatica puede desembocar en diabetes mellitus,
en cuyo caso se deberia restringir la ingesta de azucar.
- Si existe insuficiencia pancreatica, se hace necesario el aporte ecogeno de enzimas
pancreaticas de apoyo nutricional. Suplementos de vitaminas A, D, E y K
( liposolubles).
- Para evitar la obstruccion bronquial, se acosenja fisioterapia respiratoria, con
medidas posturales para el drenaje de las secreciones bronquiales y la
administracion de bronquiodilatadores y mucoliticos para fluidificar el esputo.

Sintomas

.Pulmonares

- Tos y produccion de esputo.

- Neumonias recurrentes.
- Hiperactividad bronquial.
- Hemoptisis.
- Neumotorax.
- Acropaquias.
- Cor pulmonare.

Vias respiratorias superiores.

- Polipos nasales.
- Sinusitis cronica.

Gastrointestinales.

- Ileo meconial en el neonato.

- Obstruccion intestinal distal.
- Prolapso rectal.
- Hernias.
- Alteracion pancreatica exocrina causando esteatorrea, malnutricion y deficiencia
vitaminica.
- Pancreatitis aguda.
 - Diabetes mellitus.
- Cirrosis e hipertension portal.
- Inflamacion de las glandulas salivares.
- Colelitiasis.

Genitourinario.

- Azoospermia.
- Indice de fertilidad disminuido en las mujeres.
- Nefrolitiasis.

2 Enfermedades pulmonares profesionales.

Inhalacion de particulas nocivas, gases o vapores derivados de la actividad laboral.

1 Silicosis.

Es una enfermedad fibrosopulmonar de carácter irreversible, progresiva que acaba en un

fibrosis pulmonar difusa, relacionada con el deposito alveolar de particulas de silice.

Las manifestaciones clinicas son; disnea progresiva, tos, expectoracion roncus y sibilancias.. No
existe tratamiento lo unico importante es la prevencion.

2 Enfermedades relacionadas con la exposicion al asbeto

Asbestosis pulmonar: fibrosis pulmonar, que puede extenderse hasta la pleura visceral. La
clinica se caracteriza por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca,
acropaquiasy estertores bilaterales.

Lesiones pleurales: placas hialinas, fibrosis pleural y derrame pleural.

Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con mal pronostico.

Carcinoma broncopulmonar.

3 Bisinosis.

La aspiracion de pequeñas particulas de algodón, lino o cañamo provoca estrechamiento

cronico de las vias respiratorias, broncoconstriccion.

4 Neumoconiosis.

Fibrosis masiva y progresiva del tejido pulmonar debido a la acumulacion del humo del carbon.

5 Enfermedades por inhalacion de gases irritantes, humos y sustancias toxicas.

Gases irritantes:oxido nitroso y los vapores desprendidos del amoniaco.

Efectos inmediatos: traqueitis, bronquitis, bronquiolitis aguda y edemas pulmonares y a largo

plazo pueden producir un cuadro obstructivo difuso.