PANCREATITIS AGUDA

● Trastornos 2rios → Adquiridos: Obesidad, DM,

DEFINICIÓN - Condición inflamatoria del Páncreas Hipotiroidismo, Embarazo, Terapia con estrógenos,
- Causa (+) frec de abdomen agudo médico betabloqueantes
5) Hipercalcemia
ETIOLOGÍA 1) Patología biliar (40%) ⇒ (+) frec en Perú
● Colestasis, Barro biliar, Colelitiasis, Coledocolitiasis 6) Obstrucción
“I GET SMASHED” ● Divertículos duodenales
● Cálculos pequeños (<5 mm) atraviesan el conducto cístico y obstruyen
el ⅓ distal del colédoco (Ampolla de Váter) ● Hidatidosis
● Mujeres → (+) riesgo de hacer cálculos ⇒ 4F (Female + Fatty + Forty ● Lesiones priampulares
(40) + Fértil)
7) Post-CPRE (Postcolangiopancreatografía retrógrada postendoscópica) ⇒
Principal complicación!

8) Pancreatitis inducida por fármacos

● Esteroides
● Estrógenos
● Diuréticos de asa y Tiazídicos → Furosemida y Tiazida
● Sulfonamidas y Tetraciclinas
● Anticonvulsivantes → Valproato
● Inhibidores de la proteasa → Didanosina
● Azatioprina y 6-mercaptopurina

9) Pancreatitis autoinmune ⇒ Raro

● Asociado a → Pérdida de peso, Ictericia, Agrandamiento del páncreas

10) Infecciones
● Virales ⇒ VHB, Parotiditis (paperas), CMV, Epstein-Barr, Coxsackie
● Bacterias ⇒ Micoplasma, Campylobacter, Legionella, Leptospira,
Salmonella
● Parásitos ⇒ Cryptosporidium, Toxoplasma, Ascaris lumbricoides,
Schistosoma manzoni
2) Alcoholismo (20%)
● Lesión directa → Citotoxicidad 11) Picadura de escorpión
● Varones → (+) frec
12) Pancreatitis hereditaria ⇒ Px con Pancreatitis aguda <35 años o con
3) Idiopático (25%) ⇒ Microcristales vesiculares antecedentes familiares!
● Mutación del gen PRSS1
Causas 4) Hipertrigliceridemia severa ⇒ >1000 mg/dl, causas:
● Fibrosis quística
metabólicas ● Trastornos 1rios → Genéticos
FISIOPATO 1. Activación intrapancreática de las enzimas proteolíticas (tripsinas, CLÍNICA Síntomas y Signos Hallazgos del examen
elastina) y lipolíticas (fosfolipasa) ⇒ Se empieza a digerir a sí mismo!
- 2ria a la obstrucción del flujo de salida del conducto ● Inicio → Agudo, súbito General ⇒ Signos de SHOCK:
pancreática (cálculos biliares, fibrosis quística) o lesión ● Dolor abdominal: ● Taquicardia
directa de las células acinares pancreática (alcohol, drogas) - Epigástrico ● Hipotensión
2. Atracción de células inflamatorias (neutrófilos, macrófago) → - Intenso, Constante ● Oliguria/Anuria → Insuficiencia renal
Liberación de citocinas inflamatorias ⇒ Inflamación pancreática - Intalación rápida → Examen pulmonar ⇒ Complicación
3. Pancreatitis 20-30 min sistémica (+) frec → Hemitórax izq
4. Complicaciones: - Irradia hacia la espalda ● Signos de derrame pleural (exudado)
- Secreción masiva de mediadores inflamatorios → Sd. de “en cinturón” ● Atelectasias
respuesta inflamatoria sistémica ⇒ Falla multiorgánica - Mejor: Posición antálgica ● SDRA
- Alteración de la microcirculación pancreática ⇒ Necrosis - Peor: Después de comidas Piel
- Lesión vascular → Vasodilatación y ↑ de la permeabilidad copiosas, Decúbito supino ● Ictericia → Si hay coledocolitiasis
vascular → Desplazamiento del líq del intravascular al ● Náuseas, Vómitos, RHA retenida
intersticial → Fuga capilar ⇒ Shock distributivo ausentes → Íleo paralítico Examen abdominal:
● Fiebre ● Sensibilidad abd
● Dolor torácico, disnea → ● Ausencia de defensa abd → Solo
Complicaciones pulmonares rígido en caso de peritonitis
Otros (-) frec: ● Distensión abd
● Ceguera repentina → ● Íleo 2rio a la inflamación → RHA↓ +
Retinopatía de Purtscher Timpanismo
(agregados de granulocitos ● Ascitis
que ocluyen la Aa retiniana) ● Hepatomegalia ⇒ Pancreatitis
● Psicosis → Desmielinización alcohólica
o hipoperfusión cerebral ● Coloración de la piel → Enzimas
pancreáticas circulantes provocan
inflamación del TCS y hemorragias
localizadas ⇒ Signos de Hemorragias
retroperitoneales (Hemoperitoneo) ⇒
Pancreatitis Necrohemorrágica
 CRITERIOS DX ⇒ Clínica + Laboratorio + Imágenes III. Hallazgos característicos en imágenes ⇒ (+) Signos de inflamación pancreática
⇒ Se deben cumplir ⅔ criterios para realizar un Dx de Pancreatitis aguda:

I. Dolor abdominal característico Ecografía Abd → 1er estudio RM de Tórax y Abd → Para TAC Abd y Pelvis con
que se pide dolor abd indiferenciado Contraste → Gold Standard!
II. ↑ Enzimas pancreáticas séricas → Lipasa o Amilasa >3 veces el límite superior de la
normalidad (ULN) ■ Características de la Rx de Abdomen: ■ Visualiza cambios en la
➔ No se correlacionan con la gravedad, no me indican si es o no una Pancreatitis aguda → ● Asa centinela = Signo de textura del páncreas →
pancreatitis severa → No evalúan pronóstico! Visible en 20% de Px íleo paralítico que se Edema
■ Principalmente se usa presenta en procesos Indicaciones:
para identificar cálculos inflamatorio ● Incertidumbre Dx
Amilasa Lipasa biliares → Pancreatitis intraabdominales ● Pancreatitis severa →
(Hiperamilasemia) (Hiperlipasemia) biliar (Colecistitis o Apendicitis >5-7 días después del
■ Páncreas difusamente aguda) inicio de los Sx
● VN = 40-140 ● VN = 0-160
agrandado e hipoecoico ● Cálculos biliares ● Ausencia de mejoría
● ↑ pico 12-24 hrs hasta 2-5 días ● ↑ a partir de las 4-8 hrs hasta 1-2 sem
calcificados (después de >7 días) o
● ↑Sensibilidad + ↓Especificidad ● Pico máx → Después de 24 hrs
Rx de Tórax: deterioro repentino
● Más ↑↑ en Pancreatitis biliar ● ↑Sensibilidad + ↑Sensibilidad ⇒
● Elevación de un ● Etiología subyacente en
● Valores no aumentan: Altamente indicativo de Pancreatitis
hemidiafragma Pancreatitis idiopática
○ Pancreatitis alcohólica ● Más ↑↑ en Pancreatitis alcohólica
● Derrame pleural ■ Detecta complicaciones
○ Triglicéridos >1000 mg/dl ● Confirma Dx en casos tardíos >72 hrs
● Edema pulmonar → → Necrosis, Abscesos,
○ Casos tardíos >72 hrs de iniciada la ● Falsos positivos → Terapia con
SDRA Pseudoquiste
clínica furosemida, colecistitis aguda,
● Atelectasia basal ■ Evalúa gravedad
● Valores ↑ en Falsos positivos → apendicitis, obstrucción intestinal ,
Insuficiencia renal, quemaduras, infarto o perforación, insuficiencia renal
embarazo, perforación, obstrucción o
infarto intestinal, parotiditis PREDICTORES DE GRAVEDAD
Marcadores Clínicos Marcadores de laboratorio

- IMC >30 → Obesidad - Hemoconcentración >44% → Indica

- Edad >55 años pérdida de líquido por tercer espacio
- Derrame pleural - ↑PCR >150 mg/l → Marcador
- Alcoholismo bioquímico ideal
- ↑Procalcitonina
- ↑IL-6
- Leucocitosis
- Hipocalcemia
¿QUÉ ESTUDIOS DE LABORATORIO LE PIDO A UN PX CON PANCREATITIS AGUDA (PA)? SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

1) Criterios de RANSON → Predicción de Mortalidad

- (+) Utilizada clásicamente → Sala de emergencias
- Mortalidad:
- 0-3% → <3 puntos
- 11-15% → >3 puntos ⇒ Pancreatitis Aguda GRAVE!
- 40% → >6 puntos
2) Grados de Severidad ATLANTA 2012 3) Escala Modificada de MARSHALL para Falla Orgánica
- (+) Usada actualmente!
- Donde:
- Complicación local → Necrosis, pseudoquiste
- Complicación sistémica → Descompensación de patologías previas
del Px por la Pancreatitis aguda
- Fallo orgánico:
- Insuficiencia respiratoria
- Insuficiencia renal
- Shock (PAS<90 mmHg que no se resuelve con
administración de fluidos)

4) SIRS (Sd. de Respuesta Inflamatoria Sistémica)

- Predice la severidad de la PA al ingreso y a 48 hrs si el Px presenta 2 de los
siguientes valores:

5) BISAP (índice de Gravedad de la PA a pie de cama)

- Predice la severidad de la PA en las primeras 24 hrs con 5 criterios
- >2 puntos → Eleva x10 veces la mortalidad
6) Criterios tomográficos de BALTAZHAR para PA
- Solicitar la TAC → 72 hrs después de iniciada la clínica
- Índice de Severidad Tomografía (IST) = Grados de Balthazar + % de Necrosis
- IST >6 puntos → Pancreatitis severa!

MANEJO Y TRATAMIENTO
 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
⇒ Para TODAS → Manejo conservador es lo mejor!
- Mientras menos invasivo se ven mejores resultados
- Drenaje: Mientras más se postergue el drenaje, mejores resultados → No hacer
drenajes prematuros, se prefiere el drenaje endoscópico antes que el Qx

- PAEI: Pancreatitis aguda edematosa intersticial

- PAN: Pancreatitis aguda necrotizante