PANCREATITIS AGUDA

● Trastornos 2rios → Adquiridos: Obesidad,

DEFINICIÓN - Condición inflamatoria del Páncreas DM, Hipotiroidismo, Embarazo, Terapia con
- Causa (+) frec de abdomen agudo médico estrógenos, betabloqueantes
5) Hipercalcemia
ETIOLOGÍA 1) Patología biliar (40%) ⇒ (+) frec en Perú
● Colestasis, Barro biliar, Colelitiasis, Coledocolitiasis 6) Obstrucción
“I GET SMASHED”
● Cálculos pequeños (<5 mm) atraviesan el conducto cístico y ● Divertículos duodenales
obstruyen el ⅓ distal del colédoco (Ampolla de Váter) ● Hidatidosis
● Mujeres → (+) riesgo de hacer cálculos ⇒ 4F (Female + ● Lesiones priampulares
Fatty + Forty (40) + Fértil)
7) Post-CPRE (Postcolangiopancreatografía retrógrada
postendoscópica) ⇒ Principal complicación!

8) Pancreatitis inducida por fármacos

● Esteroides
● Estrógenos
● Diuréticos de asa y Tiazídicos → Furosemida y Tiazida
● Sulfonamidas y Tetraciclinas
● Anticonvulsivantes → Valproato
● Inhibidores de la proteasa → Didanosina
● Azatioprina y 6-mercaptopurina

9) Pancreatitis autoinmune ⇒ Raro

● Asociado a → Pérdida de peso, Ictericia, Agrandamiento del
páncreas

10) Infecciones
● Virales ⇒ VHB, Parotiditis (paperas), CMV, Epstein-Barr,
Coxsackie
● Bacterias ⇒ Micoplasma, Campylobacter, Legionella,
Leptospira, Salmonella
2) Alcoholismo (20%)
● Parásitos ⇒ Cryptosporidium, Toxoplasma, Ascaris
● Lesión directa → Citotoxicidad lumbricoides, Schistosoma manzoni
● Varones → (+) frec
11) Picadura de escorpión
3) Idiopático (25%) ⇒ Microcristales vesiculares
12) Pancreatitis hereditaria ⇒ Px con Pancreatitis aguda <35 años o
Causas 4) Hipertrigliceridemia severa ⇒ >1000 mg/dl, con antecedentes familiares!
metabólicas causas: ● Mutación del gen PRSS1
● Trastornos 1rios → Genéticos
● Fibrosis quística
FISIOPATO 1. Activación intrapancreática de las enzimas proteolíticas
(tripsinas, elastina) y lipolíticas (fosfolipasa) ⇒ Se empieza
a digerir a sí mismo!
- 2ria a la obstrucción del flujo de salida del conducto
pancreática (cálculos biliares, fibrosis quística) o lesión
directa de las células acinares pancreática (alcohol, drogas)
2. Atracción de células inflamatorias (neutrófilos, macrófago)
→ Liberación de citocinas inflamatorias ⇒ Inflamación
pancreática
3. Pancreatitis
4. Complicaciones:
- Secreción masiva de mediadores inflamatorios →
Sd. de respuesta inflamatoria sistémica ⇒ Falla
multiorgánica
- Alteración de la microcirculación pancreática ⇒
Necrosis
- Lesión vascular → Vasodilatación y ↑ de la
permeabilidad vascular → Desplazamiento del líq
del intravascular al intersticial → Fuga capilar ⇒
Shock distributivo

CLÍNICA Síntomas y Signos Hallazgos del examen

● Inicio → Agudo, súbito General ⇒ Signos de SHOCK:

● Dolor abdominal: ● Taquicardia
- Epigástrico ● Hipotensión
- Intenso, Constante ● Oliguria/Anuria → Insuficiencia
- Intalación rápida → renal
20-30 min Examen pulmonar ⇒ Complicación
- Irradia hacia la espalda sistémica (+) frec → Hemitórax izq
“en cinturón” ● Signos de derrame pleural (exudado)
- Mejor: Posición antálgica ● Atelectasias
- Peor: Después de comidas ● SDRA
copiosas, Decúbito supino Piel
● Náuseas, Vómitos, RHA ● Ictericia → Si hay
ausentes → Íleo paralítico coledocolitiasis retenida
● Fiebre Examen abdominal:
● Sensibilidad abd
 ● Dolor torácico, disnea → ● Ausencia de defensa abd → Solo
sem emi
Complicaciones rígido en caso de peritonitis
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pulmonares ● Distensión abd
Otros (-) frec: ● Íleo 2rio a la inflamación → ● V ● V
● Ceguera repentina → RHA↓ + Timpanismo N N
Retinopatía de Purtscher ● Ascitis
(agregados de ● Hepatomegalia ⇒ Pancreatitis = =
granulocitos que ocluyen alcohólica
la Aa retiniana) ● Coloración de la piel → Enzimas
● Psicosis → 4 0
pancreáticas circulantes provocan 0 -
Desmielinización o inflamación del TCS y
hipoperfusión cerebral - 1
hemorragias localizadas ⇒
Signos de Hemorragias 1 6
retroperitoneales 4 0
(Hemoperitoneo) ⇒ Pancreatitis 0 ● ↑
Necrohemorrágica ● ↑
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CRITERIOS DX ⇒ Clínica + Laboratorio + Imágenes -
⇒ Se deben cumplir ⅔ criterios para realizar un Dx de Pancreatitis aguda: 2 d
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I. Dolor abdominal característico
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II. ↑ Enzimas pancreáticas séricas → Lipasa o Amilasa >3 veces el límite r a
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➔ No se correlacionan con la gravedad, no me indican si es o no una
pancreatitis severa → No evalúan pronóstico! h 4
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III. Hallazgos característicos en imágenes ⇒ (+) Signos de inflamación a
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PREDICTORES DE GRAVEDAD
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 1) Criterios de RANSON → Predicción de Mortalidad
- (+) Utilizada clásicamente → Sala de emergencias
- Mortalidad:
- 0-3% → <3 puntos
- 11-15% → >3 puntos ⇒ Pancreatitis Aguda GRAVE!
- 40% → >6 puntos

2) Grados de Severidad ATLANTA 2012

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN
- (+) Usada actualmente!
 - Donde:
- Complicación local → Necrosis, pseudoquiste
- Complicación sistémica → Descompensación de
patologías previas del Px por la Pancreatitis aguda
- Fallo orgánico:
- Insuficiencia respiratoria
- Insuficiencia renal
- Shock (PAS<90 mmHg que no se resuelve con
administración de fluidos)

4) SIRS (Sd. de Respuesta Inflamatoria Sistémica)

- Predice la severidad de la PA al ingreso y a 48 hrs si el Px presenta 2 de los
siguientes valores:

5) BISAP (índice de Gravedad de la PA a pie de cama)

- Predice la severidad de la PA en las primeras 24 hrs con 5 criterios
- >2 puntos → Eleva x10 veces la mortalidad

3) Escala Modificada de MARSHALL para Falla Orgánica 6) Criterios tomográficos de BALTAZHAR para PA
- Solicitar la TAC → 72 hrs después de iniciada la clínica
- Índice de Severidad Tomografía (IST) = Grados de Balthazar + % de Necrosis
- IST >6 puntos → Pancreatitis severa!

MANEJO Y TRATAMIENTO

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

⇒ Para TODAS → Manejo conservador es lo mejor!
- Mientras menos invasivo se ven mejores resultados
- Drenaje: Mientras más se postergue el drenaje, mejores resultados → No
hacer drenajes prematuros, se prefiere el drenaje endoscópico antes que el
Qx

- PAEI: Pancreatitis aguda edematosa intersticial

- PAN: Pancreatitis aguda necrotizante