LIBRO VERDE

Nutrición para pacientes con

Enfermedad Renal
Hyomar Aliette Saldaña Palacios
Benjamín Wancjer
Gabriel Gómez Morales

1
Nutrición para pacientes
con Enfermedad Renal
Libro Verde

Con el apoyo de

2
Nutrición para pacientes con Enfermedad Renal
Libro Verde
Hyomar Aliette Saldaña Palacios, Benjamín Wancjer y Gabriel Gómez Morales,
Bogotá

1a ed. 2015
Hyomar Aliette Saldaña Palacios
Benjamín Wancjer
Gabriel Gómez Morales

Bogotá 2015
Editor Verónica Rodríguez
Calle 100 # 9 A -45

HYOMAR ALIETTE SALDAÑA PALACIOS

Nutricionista Dietista. P.U.J.
Unidad Renal Sanitas. Organización Sanitas Internacional

BENJAMÍN WANCJER MD
Médico Internista y Nefrólogo. Coordinador del programa de Nefrología Universidad del
Rosario. Nefrólogo Fundación Cardio Infantil Instituto de Cardiología. Bogotá. Nefrólogo
unidad renal RTS Cardio Infantil

GABRIEL GÓMEZ MORALES MD MPH MEd

Director Médico para Latinoamérica
Cirujano de Cabeza y Cuello
Cirujano General
Epidemiólogo Clínico
Maestría en Educación Médica con énfasis en Currículo

3
 Tabla de contenido:
Pág.
Introducción 5

Capítulo 1. Epidemiología de la Enfermedad renal 8

Capítulo 2. Revisión de indicadores 12

Capítulo 3. Tamizaje y valoración nutricional 15

Capítulo 4.1. Recomendaciones del abordaje nutricional 44

Capítulo 4.2. Proteína 52

Capítulo 4.3 Grasas 59

Capítulo 4.4. Carbohidratos 65

Capítulo 4.6. Sodio y líquidos 69

Capítulo 4.6. Potasio 77

Capítulo 4.7. Fósforo y calcio 84

Capítulo 4.8. Vitaminas y oligoelementos 90

Capítulo 5. Suplementación nutricional 93

Capítulo 6. Evidencia científica 103

Capítulo 7. Soporte nutricional en pacientes 109

4
 Introducción
Por Benjamín Wancjer

Los objetivos fundamentales de la nutrición en pacientes con enfermedad renal incluyen

el mantener una ingesta de macro y micronutrientes óptima, evitar la toxicidad urémica,
prevenir las alteraciones metabólicas y minerales, mejorar la calidad de vida y la sobrevida,
retardar la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de morbilidades crónicas. En
el caso de los pacientes con enfermedad en estadíos más avanzados o en terapia de
reemplazo renal, adicionalmente a estos objetivos la nutrición busca prevenir el deterioro
nutricional o recuperarlo, si se presenta algún momento de la terapia. La malnutrición en
pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) ocurre como consecuencia de una dieta
inadecuada o escasa ante las necesidades nutricionales del individuo (Mitch 2002, Stenvinkel
2004). En etapas iniciales, cuando aun se conservan los mecanismos de adaptación y de
protección como el hambre, se evidencia pérdida de tejido graso con disminución del
gasto energético pero con preservación de la masa corporal magra o la masa muscular.
Por el contrario, el desgaste proteico-energético (DPE) o su forma severa, la caquexia, son
manifestaciones mas graves de malnutrición que se caracterizan por masa corporal reducida
(perdida de peso o disminución de la masa corporal y/o grasa), alteración en biomarcadores
séricos (disminución de albúmina, transtiretina o colesterol), subutilización del tejido
graso, disminución de las reservas de proteínas, pérdida de masa muscular (sarcopenia
y disminución de la circunferencia braquial) y anorexia como una respuesta inadecuada al
aumento del gasto metabólico (Mak 2011, Evans 2008, Fouque 2008). Aunque la restitución
u optimización de la dieta revierte la malnutrición, esto no ocurre totalmente en el DPE,
ya que se sobreponen la inflamación y diversos factores que disminuyen el anabolismo
protéico y/o aumentan su degradación (Mak 2007, Stenvinkel 2005, Bonanni 2011).

El DPE y la inflamación crónica, condiciones altamente prevalentes y coexistentes en

pacientes con ERC, son factores de riesgo determinantes para enfermedad cardiovascular
(ECV) con desenlaces clínicos desfavorables (Fried 2003, Rambod 2009). En este grupo
de pacientes, aunque existe una sobre expresión de factores de riesgo tradicionales para
ECV (edad, estilo de vida, tabaquismo, hipertensión, dislipidemia y diabetes), el aumento
del riesgo cardiovascular está mas relacionado a causas no tradicionales e inherentes
a la enfermedad renal que promueven disfunción endotelial y/o aterogénesis (Kalantar-
Zadeh 2006). La combinación de una baja ingesta nutricional, aumento de requerimiento
de calorías y nutrientes y un aumento en la degradación proteica durante un estado de
inflamación crónica, altera el balance nitrogenado predisponiendo a los pacientes a una
perdida muscular acelarada e hipercatabolismo. El factor mas determinante en la disminución
de la ingesta proteica y energética es la anorexia, que resulta de la retención de toxinas
urémicas, procedimientos dialíticos, enfermedades intercurrentes y acidosis metabólica.

5
Adicionalmente, factores como disfunción gastrointestinal, absorción de glucosa y sensación
de saciedad durante la diálisis peritoneal (Wright 2003), y perdida de nutrientes durante la
diálisis (Combarnous 2002) contribuyen a la aparición de DPE (Ikizler 2013).
A nivel bioquímico, el DPE involucra factores que interactúan entre sí dando como resultado
la degradación de las proteínas del músculo a través de la activación de la caspasa 3 y el
sistema de la ubiquitina-proteosoma (Mitch 2006). Ante la disminución del filtrado glomerular
hay elevación de los niveles séricos de citoquinas proinflamatorias TNF-α, IL-1β e IL-6,
que unidos a la sobrecarga de volumen y al estrés oxidativo de la uremia, contribuyen a la
degradación muscular y suprimen el apetito a través de vías hipotalámicas (Kalantar-Zadeh
2004). En la uremia, las hormonas que controlan el apetito sufren alteraciones que fomentan
la anorexia; por una parte aumenta la circulación de péptidos anorexígenos tales como la
leptina, insulina, obestatina y la alfa hormona estimulante de melanocitos contribuyendo
a la disminución de la ingesta de nutrientes, mientras disminuye la disponibilidad de
péptidos orexigénicos como el neuropéptido Y, y el péptido grelina relacionado con agouti
(Yoshimoto 2002). Adicionalmente, los niveles de leptina en suero se correlacionan con
las concentraciones de insulina en plasma, independientemente del contenido de grasa
corporal, lo que sugiere que la elevación de la leptina sérica juega un papel en la reducción
de la secreción de insulina estimulada por glucosa y la intolerancia de la glucosa en la ERC
(Stenvinkel 1997). Más allá de sus efectos a través del hipotálamo, la leptina y la grelina
modulan indirectamente la producción de citoquinas pro-inflamatorias.

A medida que la función renal se deteriora, aumentan las especies reactivas de oxigeno
(ROS) guardando una correlación directa con la duración de las sesiones de diálisis (Donousi
2006). La coexistencia de otros factores pro-oxidativos como diabetes mellitus, dislipidemia
e hipertensión (Haffner 2000) así como la administración de hierro intravenoso, agravan esta
situación en el paciente urémico (Cachoferiro 2008). La inflamación es un mecanismo redox-
sensible, por tanto el stress oxidativo es capaz de activar la transcripción de factores como
NF-kB, que a su vez regula la expresión de genes inflamatorios. En fases tempranas de
ERC (estadíos 2-4) se encuentran marcadores inflamatorios relacionados con la oxidación
como hidroperóxido lipídico y LDL oxidizado asi como elevación de la proteina C reactiva,
enfatizando la relación del sistema ROS con inflamación (Stevinkel 2006).

La nutrición es un pilar fundamental en el manejo de los pacientes con ERC en todos los
estadíos, pero en especial en aquellos con insuficiencia renal crónica terminal en terapia
dialítica. La importancia del soporte nutricional en la ERC tiene la misma relevancia que otras
intervenciones encaminadas a disminuir la mortalidad y la aparición de comorbilidades,
por lo tanto una buena evaluación nutricional y la prescripción detallada e individualizada
de complemento nutricional se convierte en una herramienta determinante en el manejo
interdisciplinario de esta patología.

6
Bibliografía Introducción

1. Bonanni A., Mannucci Ialenteia renal aguda (IRA). , Verzola D., et al. J Protein-Energy Wasting and Mortality in
Chronic Kidney Disease. Int J Environ Res Public Health 2011; 8(5):1631-54.
2. Cachofeiro V., Goicochea M., de Vinuesa S.G., et al. Oxidative stress and inflammation, a link between chronic
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3. Combarnous F., Tetta C., Cellier C.C., et al. Albumin loss in on-line hemodiafiltration. Int J Artif Organs 2002; 25(3):
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4. Dounousi E., Papavasiliou E., Makedou A., et al. Oxidative stress is progressively enhanced with advancing stages
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5. Evans W.J., Morley J.E., Argilés J, et al., Cachexia: a new definition. Clin Nutr, 2008; 27(6): 793-9.
6. Fouque, D., Kalantar-Zadeh K, Kopple J, et al., A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein-energy
wasting in acute and chronic kidney disease. Kidney Int, 2008; 73(4): 391-8.
7. Fried L.F., Shlipak M.G., Crump C. et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and mortality
an elderly individuals. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1364–1372.
8. Haffner SM. Clinical relevance of the oxidative stress concept. Metabolism 2000; 49(Suppl 1): 30–34.
9. Ikizler T., Cano N.J., Franch H., et al. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease
patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney International
2013; 84 (6): 1096–1107.
10. Kalantar-Zadeh, K., Block G., McAllister C.J., et al., Appetite and inflammation, nutrition, anemia, and clinical
outcome in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr 2004; 80(2): 299-307.
11. Kalantar-Zadeh, K.; Abbott, K.C.; Kronenberg, F.; et al. Epidemiology of dialysis patients and heart failure patients.
Semin Nephrol 2006; 26(2):118-33.
12. Mak, R.H, Cheung W. Therapeutic strategy for cachexia in chronic kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens
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13. Mak, R.H., Ikizler A.T., Kovesdy C.P., et al. Wasting in chronic kidney disease. J Cachex Sarcopenia Muscle 2011;
2(1): 9-25.
14. Mitch WE. Malnutrition: a frequent misdiagnosis for hemodialysis patients. J Clin Invest 2002; 110: 437–439.
15. Mitch, W.E., Proteolytic mechanisms, not malnutrition, cause loss of muscle mass in kidney failure. J Ren Nutr,
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16. Rambod, M., Rambod M., Bross R., et al., Association of Malnutrition-Inflammation Score with quality of life and
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18. Stenvinkel P. Inflammation in end-stage renal disease—a fire that burns within. Contrib Nephrol 2005; 149: 185–199.
19. Stenvinkel P. New insights on inflammation in chronic kidney disease-genetic and non-genetic factors. Nephrol Ther
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20. Stenvinkel, P., Heimburger O., Lonnqvist F., et al. Serum leptin concentrations correlate to plasma insulin
concentrations independent of body fat content in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant, 1997; 12(7): 1321-5.
21. Wright M., Woodrow G., O’Brien S., et al. Disturbed appetite patterns and nutrient intake in peritoneal dialysis
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22. Yoshimoto, A., Mori K., Sugawara A., et al., Plasma ghrelin and desacyl ghrelin concentrations in renal failure. J Am
Soc Nephrol 2002; 13(11): 2748-52.
7
 Capítulo 1. Epidemiología de la Enfermedad renal
Renal Crónica en Colombia
Por Benjamín Wancjer

La enfermedad renal crónica (ERC) ocupa a nivel mundial un capítulo de especial interés
en su incidencia y prevalencia dado que han venido en aumento tanto en países de altos
y medianos ingresos como en aquellos de bajos ingresos, merced al aumento de la
expectativa de vida de los adultos, que se ve reflejado en el incremento de la prevalencia de
enfermedades asociadas al envejecimiento, lo cual se relaciona directamente con la ERC.
Según datos del 2010 (Global Burden of Disease), la ERC pasó del puesto 27 como causa
de muerte en 1990 al puesto 18 en 2010 (mortalidad anual de 15.7 a 16.3/100.000), ocupó
el tercer puesto en años de vida perdidos por muerte prematura (82%).1
Es claro, entonces, que la ERC va en aumento y sus consecuencias para el individuo, para
las familias y los países están determinados por decisiones tomadas tempranamente en los
procesos de detección y manejo oportunos.

Factores predisponentes para ERC:

Las principales patologías precursoras de la ERC son la hipertensión arterial (HTA) y la
diabetes (DM). Ambas entidades se relacionan en gran medida con el envejecimiento, por
lo que, en una sociedad con tendencia occidental, con incremento de la expectativa de
vida y aumento de la población geriátrica, el aumento de estas dos enfermedades se verá
indefectiblemente reflejada en el aumento de población con enfermedad renal crónica.
Adicionalmente, los estilos de vida sedentarios y con aumento de la proporción de
obesidad en la población general, llevan al desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes
y endoteliopatías sistémicas que van a incrementar aún más el número de personas con
riesgo de desarrollo de ERC en los próximos años.

En Colombia, la HTA tiene una prevalencia estimada en 6.4 personas por cada 100 afiliados
(predominio en contributivo 9.53/100 afiliados). Su prevalencia más alta es en mujeres
(62.4%) y en población a partir de los 40 años (más de 30% en mayores de 65 años).1
La diabetes mellitus (DM) está presente en 1.8 personas/100 afiliados al SGSS. Nuevamente,
hay predominio en el género femenino (59.4%: 2.2mujeres /100 afiliadas) y en la población
mayor de 45 años. 1

Epidemiología de la ERC en Colombia

La ERC, se considera un problema de salud pública a nivel mundial, por el aumento del
número de pacientes con ERC a nivel global, con incremento asociado de la necesidad de
terapias de reemplazo renal.

8
En Colombia, para los datos de la CAC 2014, se reportaron 770.428 personas con
diagnóstico de ERC entre estadios 1 a 5.

En los estadios 1 a 3 de la ERC, predomina el género femenino, grupo etáreo entre 45- 80
años de edad.

El mayor reporte de casos de ERC 4 se concentra en mayores de 75 años de edad, sin

diferencias de género.

En los casos clasificados como ERC 5, el mayor número de casos se presenta a partir
de los 55 años tanto en hombres como en mujeres. La distribución por géneros no ha
cambiado en los reportes de CAC de 2013 y 2014. 1

La prevalencia general de ERC 5 para el 2014 fue 61.6/100.000 habitantes: la mayoría en el

régimen contributivo con 87.5/100.000 afiliados (en el subsidiado 50.4/100.000 afiliados).
En la tabla 1 se compara con referentes internacionales de prevalencia.

Tabla 1. Prevalencia de ERC 5 en países reportados. (Tomado de Situación de la Enfermedad

Renal Crónica En Colombia, Cuenta de Alto Costo)

Zona Prevalencia /100.000

personas
Japón 236.5
Estados Unidos 197.6
México 140.9
Chile 126.3
España 109
Uruguay 107.3
Países Bajos 92.3
Brasil 72
Colombia 61.6

Los casos de ERC 5 en Colombia entre el 2008 y el 2014 se han incrementado paulatinamente
(Gráfica 1) lo cual se relaciona con la tendencia mundial asociada a disminución de la
mortalidad general, aumento de la población senil y manejo más certero de la diabetes y la
hipertensión arterial que disminuyen sus complicaciones fatales.

9
Gráfica 1. Casos de ERC terminal en Colombia, CAC Período 2008-2014 (Tomado de
Situación de la Enfermedad Renal Crónica En Colombia, Cuenta de Alto Costo)

En el año 2014, 23.478 personas se encontraban en alguna terapia dialítica, de los cuales,
70% estaban en hemodiálisis, 30% en diálisis peritoneal.

La población etárea más grande en ambas modalidades de diálisis se encontraba entre los
60 -64 años de edad.

Según los datos de la CAC, en el 2014 se encontraban 654 casos de pacientes con ERC
5 en manejo médico no dialítico. El mayor número de estos casos se presenta en el grupo
de mayores de 80 años. 1

10
Referencia bibliográfica:

1. Merchán, Sánchez, Soler, y col. Situación de la Enfermedad Renal Crónica En Colombia, Cuenta de Alto Costo 2014

11
 Capítulo 2. Revisión de indicadores
de la cuenta de alto costo
Por Benjamín Wancjer

La cuenta de alto costo (CAC) es una gubernamental encaminada a la detección de las

características demográficas de los pacientes afectados con ERC, así como sus indicadores
clínicos e indirectamente la calidad de su atención desde el punto de vista de gestión de
riesgo, de seguimiento y de manejo coherente de la patología que ha permitido desde su
creación en 2008, mejorar la calidad de atención en salud a la vulnerable población con
ERC. 1

En 2014 según la base de datos del Ministerio de Salud y Protección Social, existen
42.815.084 personas afiliadas vivas y activas en el sistema de salud (52.9% régimen
subsidiado y 47% en régimen contributivo).

La cuenta de alto costo contempla indicadores de calidad de diálisis, para evaluar el aspecto
clínico en general del manejo del paciente en diálisis.

Las variables que tiene en cuenta son: Kt/V, albúmina, hemoglobina, fósforo y porcentaje
de fístula arteriovenosa funcional.

Los valores considerados como adecuados por la CAC y su porcentaje global de

cumplimiento se resumen en la tabla 2. Se califican de acuerdo a semaforización por
colores que permiten de una manera práctica conocer los estados de cumplimiento o
incumplimiento de los indicadores.

Las metas de Kt/V, de albúmina sérica y el porcentaje de niveles de hemoglobina por

encima de 10 g/dL se cumplen en la mayoría de las unidades de hemodiálisis y de diálisis
peritoneal. Sin embargo, el indicador con más carencias en cumplimiento es sin duda el
porcentaje de pacientes con fístula arteriovenosa funcional, que la mayoría de las unidades
no cumplen. 1

Tabla 2. Variables consideradas por la CAC y sus valores de satisfacción. Fuente: Bases
de datos, resoluciones 4700/08 y 2463/14 – EPS/EOC, EOC, FFMM, medición 30/6/14

12
 HD DP
Kt/V > 1.2 > 1.7

89.34 80.7%

Albúmina sérica >4.0 mg/dL >3.5 mg/dL

53.9% 64.6

Hemoglobina >10 g/dL > 10 g/dL

86.6% 84.36

Fósforo sérico <6 mg/dL < 6 mg/dL

85.28 80.4

Porcentaje de >90%
fístulas funcionales
NA
“La mayoría de
unidades”

13
 Referencia bibliográfica:

1. Merchán, Sánchez, Soler, y col. Situación de la Enfermedad Renal Crónica En Colombia, Cuenta de Alto Costo
2014

14
 Capítulo 3. Tamizaje y valoración nutricional
en el paciente con enfermedad renal crónica
Por Aliette Saldaña

Desnutrición y ERC

El Desgaste Proteico-Energético (DPE) es frecuente y es en gran parte desapercibido y no

tratado. El DPE es igualmente común tanto en hemodiálisis y terapias de diálisis peritoneal
y se ha informado hasta en el 30-65% de los pacientes renales en diálisis del mundo.9
El síndrome de DPE representa una de las complicaciones más importantes de la ERC 7
está presente en las primeras etapas de la ERC y es el resultado de múltiples mecanismos
inherentes a ERC, como desnutrición, inflamación sistémica, comorbilidades, trastornos
hormonales, procedimiento de diálisis y otras consecuencias de la toxicidad urémica;
Se define como cualquier desbalance en la ingesta de alimentos y/o aumento de las
necesidades, problemas de absorción, transporte alterado, y/o la alteración en la utilización
de nutrientes.9 La caquexia define las formas más severas de DPE con IMC<20kg/m2 con
pérdida de peso >5% en un período <12 meses. La caquexia se genera en respuesta
adaptativa a: anorexia, incremento de la rata metabólica basal, pérdidas de la masa muscular
y pérdida de las reservas de tejido adiposo para obtención de energía. El DPE y la caquexia
es una condición compleja y prevalente que normalmente permanece sin diagnosticar y
sin tratamiento en las tres cuartas partes de los pacientes en diálisis. La prevalencia de
desnutrición en ERC está estimada entre el 50-70%8. Es un importante contribuyente al
aumento de la morbilidad y la mortalidad, la función y disminución de la calidad de vida,
aumento en la estancia hospitalaria y reingreso hospitalario.7,8,9 .

Signos y síntomas de la desnutrición

Signos universales:

• Grados variables de dilución: hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia,

hipomagnesemia, hipoalbuminemia y anemia.

• Disfunción: atrofia de vellosidades intestinales, esteatorrea, hipoglucemia, aumento en

la retención de nitrógeno, alteraciones en el metabolismo de minerales
y vitaminas.

• Disminución en la producción de hormonas tiroideas y gonadales.

• Resistencia a la hormona de crecimiento, hormona antidiurética y paratohormona.

• Aumento de gamma globulinas y disminución de la inmunidad celular.

• Atrofia: disminución de grasa subcutánea y perivisceral, disminución de la masa

muscular, degeneración neuronal, depleción linfocítica del timo, disfunción hepática,

15
 aumento de tejido conectivo en páncreas e hígado, piel seca, fría, xerótica, seborreica
o pelagrosa, lesiones purpúricas, uñas distróficas, alteraciones en la coloración del
cabello.

Signos circunstanciales: Se trata de expresiones exageradas de los signos universales

(edema, caída del cabello, lesiones dérmicas atróficas, hipotermia, nefrosis kaliopénica,
insuficiencia cardíaca, hepatomegalia, neutropenia).

Signos agregados: Son manifestaciones independientes de la desnutrición que se deben

a desequilibrios agudos o infecciones sobre impuestas al desequilibrio crónico.
Jensen y colaboradores10 proponen una definición general de la desnutrición como
“disminución de la masa corporal magra con el potencial por deterioro funcional” en múltiples
niveles (es decir, moleculares, fisiológica y/o motora gruesa). Algunos estudios han sugerido
que aunque hay varios factores que contribuyen a la severidad de los síntomas urémicos, el
estado nutricional en el inicio de terapia renal sustitutiva es un factor de riesgo significativo
de morbilidad y mortalidad en diálisis.11, 12

Según la Sociedad Española de Nefrología la ingesta de nutrientes empieza a declinar con

un filtrado glomerular (FG) <60 ml/minuto y por esta razón han generado la recomendación
para la valoración y monitorización del estado nutricional desde el diagnóstico y durante
la progresión8. Hay múltiples factores que contribuyen en el desarrollo de DPE y la falta de
apetito en ERC.8 Las alteraciones metabólicas y hormonales, y la acumulación de toxinas
urémicas por la pérdida de función renal predisponen a anorexia urémica y disminución de la
ingesta alimentaría13,14. Sociedad de Renal Nutrición y Metabolismo (ISRNM) ha propuesto
una nomenclatura común y criterios diagnósticos para estas alteraciones en el contexto
de ERC. Se propuso Desgaste Proteico-Energético (DPE) para denotar las pérdidas
concurrentes en las reservas de proteínas y energía, con caquexia siendo considerado
como sólo la etapa final.15

La patogénesis de la desnutrición en ERC es multifactorial e implica una interacción de

varios factores o mediadores que directa o indirectamente afectan la ingesta de nutrientes,
metabolismo proteico y balance energético, que pueden variar de importancia dependiendo
de la naturaleza del estimulo o del evento que ocurre durante la evolución de la enfermedad.
Es claro que los factores como la anorexia con inadecuada ingesta de alimentos y la
acidemia debido a la progresión de la enfermedad renal pueden contribuir al deterioro.
Recientemente se han identificado mediadores que incluyen citoquinas proinflamatorias,
resistencia a la insulina, señales neuro-endocrinas anormales (resistencia a la insulina,
alteración en el glucagón, entre otras) que alteran la fisiología de los adipocitos y de las
proteínas del músculo esquelético.16

16
Tabla Nº 3. Causas de la desnutrición en pacientes con ERC7,8,15,17

Origen Causa Efecto

Pérdida significativa de la función renal Toxicidad urémica

residual
Enfermedades que cursan con inflamación Elevación de citoquinas y
aguda o crónica (ej.: diabetes mellitus, factor de necrosis tumoral
insuficiencia cardiaca, lupus eritematoso Resistencia a la insulina
sistémico, etc.) secundaria a la obesidad
adiponectina alterada
Enfermedades que cursan con inflamación Elevación de citoquinas y
aguda (infecciones, sepsis, etc.) factor de necrosis tumoral
Alteraciones o enfermedades Saciedad temprana, temor a Anorexia
gastrointestinales (reflujo gastroesofágico, la alimentación
pirosis, úlcera péptica, gastroparesia)

Alteración en el estado de ánimo Afrontamiento del proceso

(depresión) de enfermedad
Poli medicación Efectos secundarios de
los medicamentos sobre
la palatabilidad de los
alimentos
Dentadura deficiente Poco interés en el consumo
de alimentos
Alteración en la circulación de los Disminución de la ingesta de
mediadores del apetito detección de ácido proteínas y energía
amino hipotalámico toxinas urémicas a
base de nitrógeno
Incapacidad para obtener o preparar
comida

17
 Origen Causa Efecto

Aumento del gasto energético Inflamación elevación de las

citoquinas proinflamatorias
circulantes resistencia a
la insulina secundaria a la
obesidad alteración de la
adiponectina
Trastornos hormonales Resistencia a la insulina
de la ERC aumento
de la actividad de los
Hipermetabolismo
glucocorticoides
Acidosis metabólica
Disminución de la actividad física y
cambios en el estilo de vida
Disminución del anabolismo Disminución de la ingesta
de nutrientes resistencia a la
GH/IGF-1 disminución de la
tetosterona niveles bajos de
hormona tiroidea
Bajo poder adquisitivo Compra de alimentos de Cubrimiento insuficiente
bajo valor nutricional de los requerimientos
de calorías, macro y/o
micronutrientes.

Mala red de apoyo Abandono social

Plan de alimentación muy restrictivo Escasa adhesión a los
cambios en los hábitos
alimenticios18
Bajo poder adquisitivo Compra de alimentos de
bajo valor nutricional

18
 Origen Causa Efecto

Resistencia a la insulina Alteración del metabolismo Incremento de los

Aumento de hormona paratiroidea (PTH) de los nutrientes requerimientos y/o pobre
Aumento de cortisol utilización de los mismos.
Aumento de leptina
Resistencia a la hormona del crecimiento,
IGF1 hiperglucagonemia
Perdidas de nutrientes en el dializado Diálisis Desnutrición
Inflamación relacionada con la diálisis
hipermetabolismo relacionado con la
diálisis pérdida de la función renal residual

Hay una multiplicidad de causas y consecuencias de DPE en pacientes con ERC.15

Resultados de National health and nutrition examination survey (NHANES) III confirman
que el deterioro de la función renal esta independientemente asociada con desnutrición19.
En el DPE, los pacientes con ERC presentan menor ingesta de nutrientes que los lleva a la
desnutrición, impulsado principalmente por la falta de apetito. Los estudios reportan que la
mayoría de pacientes en diálisis no alcanzan a cubrir sus requerimientos nutricionales, se
ha medido una deuda calórica diaria de hasta el 34% (ó 960 calorías/día) y deficiencia de
la ingesta proteica hasta del 16% (ó 16 gramos/día).60, 61

Existe evidencia clínica y bioquímica de la relación entre ERC y desnutrición, relacionando

aspectos como anorexia, pérdida de masa muscular, disminución de masa grasa,
hipoalbuminemia y disminución de marcadores nutricionales como: transferrina,
prealbúmina, albúmina y IGF-I.18 Además para los pacientes en diálisis, el procedimiento en
sí se considera inflamatorio y catabólico, y se pierden los aminoácidos y otros nutrientes.9

Tamizaje, evaluación y monitoreo del estado nutricional

El tamizaje (screening), llamado también cribaje, es definido por la Organización Mundial de la

Salud como “el uso de test sencillos en una población saludable, con la finalidad de identificar
a individuos con diagnóstico de patología pero que cursan asintomáticos”. Las Fuerzas de
Servicios Preventivos de EU (USPSTF) lo definen como “aquellos servicios preventivos en
los cuales un test o un procedimiento de revisión e nutricional (valorando pérdida de peso,
cambios en la ingestión de alimentos, presencia de enfermedad crónica, incrementos en
los requerimientos energéticos y de nutrimentos, entre otros)21, entendiendo por riesgo
nutricional a “la probabilidad de mejor o peor evolución debida a factores nutricionales y
que puede ser modificado mediante una intervención nutricional”. La implementación del
tamizaje nos permitirá identificar los individuos en riesgo que deberán ser valorados en
mayor profundidad y que probablemente se verían beneficiados de una terapia médica
nutricional 22.
19
La evaluación del estado nutricional se refiere a un método sistemático de recolección,
comparación e interpretación de datos e información proveniente de diferentes fuentes
(Antropométricos, Bioquímicos, Clínicos, Dietéticos)23. Es el primer paso dentro del Proceso
de Cuidado Nutricional23. Los hallazgos encontrados serán la base para determinar el
diagnóstico nutricional, el cual nos permitirá diseñar intervenciones nutricionales dirigidas a
la resolución de las problemáticas identificadas.

La evaluación nutricional tiene como objetivos:

1. Determinar los signos y síntomas clínicos que indiquen posibles carencias o exce-
sos de nutrientes.

2. Medir la composición corporal del paciente.

3. Analizar los indicadores bioquímicos asociados con desnutrición.

4. Valorar la ingesta dietética.

5. Valorar la funcionalidad del paciente.

6. Realizar el diagnóstico del estado nutricional.

7. Tratar el riesgo o presencia de desnutrición, situación altamente prevalente en

ERC la cual se asocia significativamente con una alta morbimortalidad.7, 24

8. Mantener o mejorar el estado nutricional del paciente.

9. Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de suplementación nutricional.

10. Valorar la eficacia de la intervención nutricional.25

20
Tabla Nº 4. Comparación entre tamizaje y evaluación según el nivel de los datos recolec-
tados.20,26,27

Tamizaje Evaluación

Propósito Para determinar aquellos que Para determinar el curso clínico de la

requieren una evaluación más acción
profunda
Entrenamiento Mínimo Exhaustivo
necesario
Tiempo requerido Pocos minutos Pocos días (para recolectar e interpretar la
información)
Costos Bajo Alto

Uso Sensible Específico

Ingestión dietética Cambios recientes en la Cambios en la ingesta de nutrientes

ingestión específicos cambios en la ingesta
energética impacto de los cambios
Antropométricos Peso cambios en el peso IMC composición corporal

Bioquímicos y pruebas Solo en algunos tamizajes Diagnósticos médicos impacto del

médicas suelen incluirse (ej. albúmina) diagnóstico médico en la capacidad para
alcanzar sus requerimientos
Examen físico orientado Apariencia general Revisión por sistemas
a la nutrición examen físico
Historia médica No suele incluirse Historia médica y quirúrgica
Tratamientos prescritos
Historia de Medicamentos
Historia Social
Aunque pueda definirse conceptual mente la desnutrición como una “alteración en la ingesta
y/o absorción, metabolismo, excreción y/o requerimientos metabólicos de nutrientes”, por
el momento, no se dispone de un parámetro de medida del estado nutricional con una
sensibilidad y especificidad aceptable o que pueda considerarse el “gold estándar”. Tampoco
hay un parámetro único universalmente aceptado para el diagnóstico de desnutrición en
ERC.8,37

21
Tabla Nº 5. Herramientas de Tamizaje utilizadas en paciente hospitalizado20-40

Instrumento Antropometría Severidad de la Otros

o dieta enfermedad
Valoración global Cambios de peso, Diagnóstico, nivel de Exámen físico
subjetiva historia dietética estrés (grasa subcutánea,
desgaste muscular,
edema, ascitis),
capacidad funcional, TGI
Herramienta universal IMC, cambios en el Presencia de
de tamizaje nutricional peso enfermedad aguda
Malnutrition Universal
Screening Tool (MUST)
Tamizaje de riesgo Pérdida de peso, Severidad de la
nutricional IMC, ingesta dietética enfermedad
Nutritional Risk
Screening 2002 (NSR-
2002)
Malnutrition Screening Apetito, pérdida de Apetito, pérdida de peso
Tool(MST) peso involuntaria involuntaria
Mini evaluación Datos de peso, talla, Albúmina, prealbúmina, Autopercepción de
nutricional Mini CMB, circunferencia colesterol, triglicéridos. estado de nutrición y
Nutritional Assessment de la pantorilla, salud
(MNA) historia dietética,
apetito y tipo de
alimentación.

1. Valoración Global Subjetiva (VGS): Es una herramienta diseñada en 1987 por Detsky
y colaboradores.29 Se clasifica el estado nutricional de manera sistémica, simple, fácil
y económica, abarca la anamnesis, parámetros físicos y sintomáticos del paciente
como cambio de peso, hábitos alimentarios, presencia de trastornos gastrointestinales
y modificaciones de la capacidad funcional.29 Es considerada una herramienta de
diagnóstico de desnutrición. Tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 72%.30
Fue desarrollada con el propósito de evaluar los pacientes en su fase postoperatoria y
ha sido validada, para monitorear la pérdida energética proteica en pacientes en diálisis,
en comparación con métodos objetivos,28-30 en esta validación se incluyó una escala
cuantitativa con valores de 1 al 5 que permite identificar la severidad de cada uno de
los componentes y de esta manera tener mayor precisión y veracidad a la prueba.30,31

22
 Resulta un excelente predictor de la sobrevida del paciente. Es importante
mencionar que los tres aspectos de mayor peso para el diagnóstico de
desnutrición son: la ingesta dietética, cambios en el peso corporal y el examen
físico, enfatizando que una VGS sin examen físico, NO es una valoración válida.
En pacientes con ERC se valora 4 parámetros (pérdida de peso, anorexia, grasa
subcutánea y masa muscular) en una escala de Likert de 7 puntos. Este método
ha sido validado para pacientes en diálisis y es recomendado por NKF-DOQUI.

2. Herramienta Universal de Detección de Desnutrición/ Malnutrition Universal

Screening Tool (MUST). Es una herramienta diseñada por la Asociación
Británica de Nutrición Enteral y Parenteral (BAPEN). Es la herramienta de tamizaje
recomendada por la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN).
Útil para realizar tamizajes en comunidades, ya que predice las tasas de admisiones
hospitalarias y el número de visitas a médicos generales. Es predictor también de
desenlaces clínicos. Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 80%34.

3. Score de Riesgo Nutricional/Nutrition Risk Score 2002 (NRS-2002). Es una

herramienta de tamizaje diseñada por Kondrup y colaboradores en el 2003, a utilizarse
en el ámbito hospitalario38. Fue desarrollada con información proveniente de 128 ensayos
clínicos aleatorizados, y validada en 212 pacientes hospitalizados39. Se ha documentado
que es capaz de predecir mortalidad, morbilidad y mayor estancia hospitalaria en
pacientes hospitalizados en riesgo de desnutrición37. Un estudio comparativo de varias
herramientas de cribaje, encontró que al compararlo con la VGS, el NRS-2002 presenta
un mayor valor predictivo positivo (85%) y negativo (79%)39. Sin embargo, los autores
mencionan que es más complejo y su aplicación conlleva mayor tiempo, respecto a la VGS.

4. Herramienta de Detección de Desnutrición / Malnutrition Screening

Tool (MST). Es un método diseñado en Australia por Fergunson y su equipo
de colaboradores, el cuál valora cambios recientes del apetito y la pérdida de
peso, clasificando a los pacientes en: sin riesgo de desnutrición y con riesgo de
desnutrición. A diferencia de las demás herramientas, el profesional no necesita
realizar ningún cálculo. Tiene una sensibilidad del 93%, y una especificidad de 93%41.

5. Score de Malnutrición – Inflamación/Malnutrition Inflammation Score (MIS). Es

un instrumento que toma en cuenta los parámetros de la Valoración Global Subjetiva.
Tiene 10 componentes, cuya sumatoria varía entre 0 y 30. A mayor puntuación, mayor
grado de severidad tiene el individuo. En su formulación fueron evaluados y seguidos
durante un año 44 hombres y 39 mujeres en terapia renal sustitutiva hemodiálisis41. Se
documenta una especificidad de 88% y una sensibilidad de 75% . Otros estudios han
42

documentado que el Índice Geriátrico de Riesgo Nutricional es más sencilla de utilizar y

de mejor exactitud en la identificación de pacientes desnutridos en hemodiálisis43,44, sin

23
 embargo su utilización en esta población es controversial, al tener una sensibilidad de
68% y especificidad del 67.7%45

¿Cuál utilizar? Una revisión sistemática publicada a principios de año, evaluó 43 estudios
en los que se utilizaban 28 diferentes herramientas de tamizaje. En sus resultados, se
documenta baja sensibilidad y especificidad (<80%) para el MST y el SNAQ. Los
autores concluyen que no hay una herramienta que haya demostrado de forma
consistente una detección de riesgo o de desnutrición, tampoco que haya demostrado
una predicción aceptable de complicaciones. Proponen la VGS como estándar de
oro, mencionando que el MUST y el NRS-2002 muestran buenos valores predictivos
para estancia hospitalaria, mortalidad y complicaciones en pacientes hospitalizados49.

Adultos mayores

• Mini Evaluación Nutricional/Mini Nutritional Assessment (MNA). Fue desarrollada

en 1994. Incluye en su formato parámetros no invasivos de tipo conductual. Está diseñado
para utilizarse en adultos mayores de 65 años. En el 2009 se publicó una adaptación
corta de ésta misma herramienta (MNA-SF). Sus autores reportan una sensibilidad del
96%, especificidad del 98%, valor predictivo positivo del 97%. La versión corta tiene
una sensibilidad del 98%, especificidad del 100%, y valor predictivo positivo del 99%50,51

• Índice de Riesgo Nutricional Geriátrico/Geriatric Nutritional Risk Index

(GNRI). Se trata de una modificación del Índice de Riesgo Nutricional. Toma en cuenta
dos parámetros: albúmina sérica entre el peso actual dividido sobre el peso ideal, a
diferencia del IRN, que lo divide entre el peso habitual. Los resultados se categorizan
en tres posibles resultados: riesgo moderado/severo si es <92, riesgo bajo si es de 92-
98, y sin riesgo si es >98. Fue desarrollado en una población de 181 adultos mayores,
y posteriormente validado en 2474 pacientes geriátricos que acudían a una unidad
de rehabilitación. En sí, el GNRI predice el riesgo y la morbimortalidad en el paciente
hospitalizado, más que identificar el estado nutricional del individuo. Un estudio reportó
una sensibilidad de 86% para esta herramienta52-54.

¿Cuál utilizar? Estudios comparativos sugieren la utilización del MNA, o MNA-SF como
herramienta de tamizaje al tener una mayor correlación con el estado nutricional, además
que algunos autores no consideran el GNRI como una herramienta de tamizaje sino un
índice de riesgo únicamente53-54.

El tamizaje nutricional debe formar parte de la atención de rutina de todos los pacientes.
Tamizar 3-4 veces al año identificará a los pacientes en riesgo de desnutrición/ DPE y
garantizará que es oportuno y apropiado seguir evaluando y monitoreando el paciente.51

24
La evaluación y monitorización del estado nutricional requiere la utilización conjunta de
múltiples parámetros: clínicos, bioquímicos, antropométricos y dietarios,7,26,27 que determinen
el riesgo o presencia de desnutrición,25 tales como la anorexia, pérdida de masa corporal
magra, disminución de la albúmina, prealbúmina y el IGF-I, alteración en la respuesta de las
hormonas anabólicas, aumento del catabolismo proteico, aumento del gasto energético.

Para evaluar correctamente el estado nutricional de los pacientes con ERC se requiere
tener en cuenta la condición de salud única de estos individuos. Las personas con ERC
tienen muchas anormalidades metabólicas y nutricionales concurrentes y las herramientas
de evaluación de nutrición deben combinarse y examinarse desde ese contexto, como la
modalidad de tratamiento de terapia renal, la inflamación y la sobrecarga hídrica.
En la Valoración Global Objetiva se incluye la siguiente información:

• Datos demográficos y reconocimiento de red de apoyo.

• Antecedentes y diagnósticos médicos relevantes.

• Examen físico: Permite evaluar el riesgo nutricional. La exploración física, se refiere a la

descripción de las características del individuo (reserva masa muscular, reserva grasa
(cara, hombros, clavícula, abdomen, rejilla intercostal, brazos, piernas), panículo adipo-
so, apariencia de la piel, edema, ascitis, mucosa, uñas, cabello y conjuntivas) en bús-
queda de deficiencias de micronutrientes.27,32,33

Tabla Nº 6. Signos y carencias nutricionales evidenciadas en la exploración fisica27,32,33,35

Signo Posibles causas nutricionales

(carencias)

Piel Cicatrización lenta Zinc

Psoriasis, descamación Biotina

Piel seca en mosaico, tacto de papel de Vitamina A, niacina

lija, escamosa

Palidez Hierro, cobre

Seborrea nasolabial (exfoliaciones de la Vitamina A, zinc, ácidos grasos esenciales,

piel alrededor de las fosas nasales) riboflavina, piridoxina.

En prominencias óseas se ve brillante

25
 Signo Posibles causas nutricionales
(carencias)
Cabello Débil, seco, sin brillo natural Proteico - calórica

Fino, aclarado y/o perdida de mechones Zinc

Cambios del color, despigmentación y Manganeso y cobre

caída fácil.

Uñas Coiloniquia Hierro

Fragilidad, presencia de bandas Proteínas

Lengua Lengua rojo vivo Acido nicotínico

Lengua magenta y descamada Riboflavina, niacina, ácido fólico,

cianocobalamina, hierro y proteínas.

Labios Queilosis angular Niacina, riboflavina y/o piridoxina

Encías Esponjosas, agrietadas, sangran con Ácido ascórbico

facilidad, enrojecidas

Gingivitis Vitamina A, niacina y riboflavina.

Ojos Conjuntivas pálidas Hierro

Ceguera nocturna, sequedad (xerosis Vitamina A

conjuntival), motas grises triangulares
sobre las membranas de los ojos.

Parpados enrojecidos y conjuntivitis Riboflavina

Parálisis de los músculos oculares Tiamina, fósforo

Reserva Sien (músculo temporal) Calorías, proteínas y micronutrientes.

muscular (evaluar Clavícula (pectoral y deltoides)
prominencias Hombros (deltoides)
óseas en estos Rejilla intercostal (interóseos)
puntos, lo cual Escápula (dorsal ancho, trapecio y
es indicativo deltoides).
de depleción Muslo (cuadriceps)
muscular) Pantorrilla (gastrocnemio)

Reserva grasa Ojos hundidos Calorías

(la reducción de Mejillas deprimidas (facies de Voltaire)
la reserva grasa
provoca)

26
Antropometría
Permite evaluar objetivamente la composición corporal y su seguimiento periódico permite
tener un registro a lo largo del tiempo, proporcionando información valiosa del estado
nutricional.3,7,24,34-40

o Comprende:

1. Peso: Para tomar esta medida, la persona se debe ubicar en el centro de la báscula,
en lo posible utilizar una báscula de brazo. La persona debe estar sin
calzado, en ropa interior o con la mínima cantidad de ropa posible,
debe de haber evacuado la vejiga y en ayunas preferiblemente.
El peso en pacientes en diálisis anúricos varía en función de la volemia. En hemodiálisis
el peso seco post-diálisis con el peso recomendado. En diálisis peritoneal es frecuente
la sobrehidratación crónica.

1.1. Peso ideal: Se determinará teniendo en cuenta la estructura y la talla.

Para determinar el peso ideal del paciente se puede obtener por el siguiente método:

• Estructura pequeña = Talla (mts)2 x 20

• Estructura mediana = Talla (mts)2 x 22.5

• Estructura grande = Talla (mts)2 x 25

1.2. Peso ideal ajustado

Obesidad grado 1 y 2: el peso ideal se debe ajustar agregando un 25% del sobrepeso,
pues la cuarta parte del peso es tejido magro, metabólicamente activo. Para los pacien-
tes con obesidad grado III se adiciona el 50%.

Peso Ajustado Obesidad 1 y 2 = (peso ideal + ((peso actual-peso ideal)*0,25)

Peso Ajustado Obesidad 3 o más = (peso ideal + ((peso actual-peso ideal)*0,5)

Amputados: el peso ideal se ajustará teniendo en cuenta el peso segmentario con los
valores descritos a continuación:

Miembro amputado Porcentaje corporal

Mano 0,7

Antebrazo 2,3
Brazo hasta el hombro 6,6

27
 Miembro amputado Porcentaje corporal

Pie 1,7
Pierna debajo de la rodilla 7
Pierna por encima de la rodilla 11

Pierna entera 18,6

* Si la amputación es bilateral se duplican los porcentajes. Fuente: Adaptado de Winkler

& Lysen 1993; Pronsky 1997 por Martins & Pierosan 2000

Edematizados: cuando los enfermos tienen edema o ascitis como sucede en la insuficiencia
cardíaca, hepática o renal es importante estimar su peso seco.

La primera opción es usar impedancia bioeléctrica para determinar el compartimento graso

y el porcentaje de agua (siempre que el paciente no tenga resincronizador cardiaco, ya que
puede descalibrarlo).

La segunda opción (en pacientes que no estén críticamente enfermos en caso de no contar
con bioimpedancia y/o que tengan resincronizador cardiaco) es restar el porcentaje de
edema o ascitis al valor del peso actual.
Peso libre de Edema= (100 - % edema o ascitis/100) x peso actual

Edema I (maleolar)= 5%
Edema II (rotuliano)= 10%
Edema III (anasarca)= 15%
Para la ascitis considerar 2% por cada grado, estratificándola en 5 grados que van desde
ascitis leve (grado I) hasta ascitis a tensión (grado V).

Peso actual: Peso real del paciente.

• Peso ajustado libre de edema: Peso actual o seco + [(Peso ideal – Peso actual o seco)
x 0,25].

En pacientes críticamente enfermos se recomienda usar el peso ideal para el cálculo de

requerimientos o el peso de referencia del peso previo a la hospitalización.

1.3. Estimación del peso corporal actual

Cuando no es posible tomar directamente el peso corporal actual podemos estimarlo con
la fórmula de Behnke para paciente postrado (no aplica para paciente critico), utilizando
12 circunferencias: tobillo, pantorrilla, rodilla, muslo (parte superior), cadera, cintura en
inspiración, cintura en expiración, tórax, hombros, brazo, antebrazo, carpo.
28
PCA= (sumatoria 12 circunferencias/339)2 * (talla cm/10)

1.4 Porcentaje de cambio de peso

Indica cualquier cambio de peso en forma involuntaria dentro de un periodo corto de

tiempo. Está dado por la relación entre el peso actual y el peso usual y sé halla a través
de la siguiente fórmula:

% de cambio de peso = ((P.U - P.A)/PU) * 100

P.U. = Peso usual en Kilogramos
P.A. = Peso actual en Kilogramos
Cualquier pérdida mayor de 10 % en un periodo corto de tiempo es clínicamente signifi-
cativa.

Tiempo Déficit leve Déficit moderado Déficit severo

1 semana <1% 1-2% >2%
1 mes <2% 2-5% >5%
3 meses <5% 5-7.5% >7,5%
6 meses <7.5% 7.5-10% >10%
1 año <10% 10-20% >20%

1.5 Peso seco

Es el peso corporal total presente en estado fisiológico normal del volumen extracelular.
Daugirdas, lo define como el peso post diálisis en el cual todo o la mayoría del líquido corporal
ha sido removido, más allá del cual el paciente desarrollará síntomas de hipotensión. Es el
peso meta post diálisis después de la remoción de todo el exceso de fluido.

2. Talla: La talla se expresa en centímetros y es el registro entre el vértex y el plano de

apoyo del paciente.

Procedimiento:

• Se mide el paciente sin zapatos.

• Sujeto erecto, con los pies juntos; talones, glúteos, espalda y región occipital en
contacto con el plano vertical del tallímetro o la pared (siempre que no tenga bordes).

• La medición se toma con la persona mirando al frente con la cabeza en el plano de

Frankfurt (parte superior de la oreja y el ángulo externo del ojo en una línea paralela con
el piso).

29
Debe bajarse una barra horizontal o una escuadra en la parte superior de la cabeza.

• La estatura se lee hasta el centímetro más cercano.

• En los casos de no ser posible la medición de la talla, esta se determinará por el si-
guiente método:

Talla por altura de la pierna:

Colocar al paciente en posición supina con la rodilla y el tobillo doblado en ángulo de 90°.
Se toma la longitud entre el borde inferior del talón y el borde superior de la rodilla.

A continuación, se describe la fórmula de Chumlea para conocer la talla:

Hombre = (2,02 x altura talón-rodilla) - (0,04 x edad) + 64.19

Mujer = (1,83 x altura talón-rodilla) - (0,24 x edad) + 84,88

3. Estructura corporal

Estructura = Talla en centímetros/circunferencia del carpo en centímetros.

Valores de referencia para estructura osea

Estructura Hombre Mujer

Pequeña >10,4 >11
Mediana 9,6 - 10,4 10,1 - 11
Grande <9,6 >10

4.Índice Masa Corporal (IMC) o índice de Quetelet

La OPS/OMS recomienda su utilización como uno de los componentes de la valoración
nutricional de adultos, este índice determina la relación del peso con la altura, para realizar
una clasificación nutricional. Índices de masa corporal inferiores a 20kg/m2 se han asociado
a mayor número de hospitalizaciones y estancia hospitalaria.33,40

30
IMC = Peso (kg) / Talla (m)2

Indice de masa corporal Clasificación

(kg/m2)
≤16 Desnutrición severa
16 a 16,9 Desnutrición moderada
17 a 18,4 Desnutrición leve
18,5 a 24,9 Eutrófico
25 a 29,9 Sobrepeso
30 a 34,9 Obesidad grado I
35 a 39,9 Obesidad grado II
40 a 44.9 Obesidad grado III
>45 Obesidad mórbida

Fuente: OMS 2004

A su vez la OMS en el 2009 ha establecido nuevas clasificaciones de la obesidad

mórbida.

Indice de masa corporal Clasificación

(kg/m2)
45 a 49.9 Súper obeso
> 50 Súper súper obeso

Fuente: OMS 2009

En Adulto Mayor, dados los cambios en la composición corporal, se ha establecido un

rango mayor de normalidad para anciano.

Indice de masa corporal Clasificación

(kg/m2)
≤16 Deficiencia energética grado 3
16 a 16,9 Deficiencia energética grado 2
17 a 18,4 Deficiencia energética grado 1
18,5 a 21,9 Peso insuficiente
31
 Indice de masa corporal Clasificación
(kg/m2)

22 a 27 Eutrófico
27 a 29,9 Sobrepeso
30 a 34,9 Obesidad grado I
35 a 39,9 Obesidad grado II
≥40 Obesidad grado III

Para el diagnóstico de sobrepeso y obesidad se emplean criterios de índice de masa corporal

(IMC) y porcentaje de grasa (en caso de contar con bioimpedanciómetro), siempre teniendo
en cuenta que el IMC debe correlacionarse con otros datos para definir el diagnóstico
nutricional.

• IMC normal con porcentaje de grasa alto = Obesidad

• IMC normal o elevado con pérdida de peso no intencional = Desnutrición IMC elevado
con reducción de masa muscular y fuerza = Obesidad sarcopenica

El IMC tiene una utilidad limitada cuando evalúa el estado nutricional de los pacientes con
ERC por varias razones:55

1. IMC no diferencia la grasa de los compartimentos musculares.

2. IMC no captura los cambios de la vejez en la composición corporal.

3. IMC no diferencia sexo – variaciones en la forma del cuerpo.

4. IMC no diferencia distribución de la grasa.

5. La sobrehidratación y la sobrecarga de líquidos en la ERC aumenta falsamente y

confunde en la evaluación del IMC.

5. Perímetro abdominal o circunferencia de cintura: proporciona una estimación de la reserva

de grasa del abdomen y puede ser un factor de pronóstico importante de los resultados en
pacientes con ERC. Según ATPIII que se usa para estudios epidemiológicos se considera
obesidad abdominal:

Mayor o igual 80 cm para mujeres

Mayor o igual 90 cm para hombres

32
Las limitaciones de esta evaluación es cuando se usa en muy obesos y la incapacidad
para detectar cambios en los compartimentos musculares.

6. Circunferencia del brazo: Los cambios del perímetro de la parte media del brazo
reflejan el aumento o la disminución de las reservas tisulares de energía y de proteínas
con más precisión que el peso corporal. Help Age y la Escuela de Londres sugieren que
al conocer el valor de la circunferencia media del brazo (CMB) no son necesarias otras
medidas para determinar el estado nutricional del adulto mayor. 39,40,

Valores de referencia de CMB para hombres (datos en centímetros)

Edad Percentiles
10 15 25 50 75 85 90
16 * 25.6 26.6 28.4 31.2 32.6 *
17 * 26.7 27.7 30 33.1 35.3 *
18 * 25.9 27.4 29.6 31.8 34.5 *
19 * 27.8 28.6 30.8 33.7 35.8 *
20-29 28.5 29.2 30.4 32.8 35.3 36.7 37.6
30-39 27.9 28.7 29.6 32.3 34.6 36.2 37.4
40-49 29.5 30.2 31.2 33.3 35.7 37.5 38.4
50-59 29.2 30 31.1 33.7 35.6 37.2 37.9
60-69 28.4 29.2 30.6 32.7 35.2 36.2 37
70-79 27.5 28.2 29.3 31.3 33.4 35.1 36.1
≥80 25.5 26.2 27.3 29.5 31.5 32.6 33.3
*Cifras sin estándar de confiabilidad o precisión.

Valores de referencia de CMB para mujeres (datos en centímetros)

Edad Percentiles
10 15 25 50 75 85 90
16 * 23.5 24.7 26.4 29.5 31.3 *
17 * 24.2 25.2 27.0 29.3 31.2 *
18 * * 24.4 26.5 29.8 * *

33
 Edad Percentiles

19 * * 25.2 27.2 29.6 * *

20-29 25 25.9 27.1 30 33.6 35.8 37.4
30-39 24.2 24.7 25.8 27.9 31.1 33.4 35.1
40-49 25.8 26.7 28 30.7 34 36 37.7
50-59 26.6 27.5 28.7 32 35.3 37.5 39.2
60-69 26.2 26.9 28.3 31.2 34.3 36.5 38.3
70-79 25.4 26.1 27.4 30.1 33.1 35.1 36.7
≥80 23 23.8 25.5 28.4 31.5 33.2 34
*Cifras sin estándar de confiabilidad o precisión.

Clasificación Punto de corte

Normal Percentil 25 – 75
Déficit leve Percentil 15 - <25
Déficit moderado Percentil 10 - <15
Déficit severo Percentil <10
Exceso leve Percentil 75 – 85
Exceso moderado Percentil >85 – 90
Exceso severo Percentil >90

7. Circunferencia de Pantorrilla: Diversos estudios han demostrado que la medida de la

circunferencia de pantorrilla, es un parámetro muy sensible a la pérdida de masa muscular,
aun en pacientes con baja actividad física o encamados, por lo tanto se recomienda su
utilización de rutina. Se establece como punto de corte 31cm.

Criterios para diagnóstico de sarcopenia:

Etapa Masa Fuerza Rendimiento

muscular muscular (Prueba cronometrada
(Antropometría) (Fuerza de la levantarse silla)
mano)

Presarcopenia Disminuida Normal Normal

Sarcopenia Disminuida Disminuida ó Disminuido
Sarcopenia grave Disminuida Disminuida y Disminuido
34
Tomado de Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the
European Working Group on Sarcopenia in Older People. 2010

8. Pruebas funcionales
Dinamometría de la mano: Mide la fuerza voluntaria de la mano, tiene una buena correlación
con el estado nutricional y es un buen predictor de los resultados en cirugía, refleja cambios
tempranos en la función muscular con la inanición y la re alimentación, así como cambios
de la reducción o repleción de la masa muscular. Se adaptan las normas de las Asociación
Americana de Terapistas de la Mano. Se coloca el hombro en aducción, el codo a 90º,
antebrazo en rotación neutra, muñeca libre en un sector entre 0° y 30º de extensión, muñeca
sin desviación cubital. Las tablas de referencia son para brazo dominante
y no dominante. 39

Edad Mano Mujeres Hombres

Normal 85% Normal 85%

30-39 Dominante 29.9 25.4 53.1 45.1
No dominante 25.8 21.9 45 38.2
40-49 Dominante 30.2 25.6 53 45
No dominante 27.9 23.7 44.5 37.8
50-59 Dominante 36.4 22.5 49.4 42
No dominante 23.3 19.8 42.7 36.3
60-69 Dominante 21.1 18 37.6 32
No dominante 18.6 15.8 34.5 29.3
70-79 Dominante 18.4 15.6 31 26.4
No dominante 16.9 14.3 28.2 24
80-84 Dominante 17.4 14.8 25.6 21.8
No dominante 15.7 13.4 24.2 20.6
>85 Dominante 15.0 12.7 23.4 19.9
No dominante 12.8 10.9 21.3 18.1

Datos en Kilogramos
Los valores inferiores al 85% se consideran fuera del rango de normalidad, es importante
realizar una medición longitudinal. 39-40 La desnutrición y el DPE están a la vez acompañados

35
de la fuerza reducida de presión de mano. La reducción de la fuerza de presión de mano
también se ha asociado a las complicaciones cardiovasculares, el aumento de la duración
de la estancia hospitalaria, la pérdida de la capacidad funcional y peor la supervivencia en
los pacientes con ERC, tanto dializados y no dializados.40-52

Anamnesis alimentaria

Permite detectar los factores de riesgo asociados al consumo de alimentos, que influyen
en la progresión y/o relacionados con la enfermedad.27,32,33 Es importante indagar acerca
de cambios en la ingesta, modificaciones en la consistencia, teniendo en cuenta que la
alimentación cumpla con las leyes de la alimentación completa: evalúa la composición de la
alimentación en cuanto a que contenga todos los macro y micro nutrientes, equilibrada: evalúa
que los nutrientes se encuentren en las proporciones adecuadas según las recomendaciones
de ingesta diaria para el grupo etáreo evaluado, suficiente: evalúa el aporte nutricional de
la alimentación comparado con los requerimientos nutricionales del paciente. y adecuada:
evalúa que la alimentación se ajuste a las características fisiopatológicas y/o sociales del
paciente, adicional aversión a las proteínas y disgeusia. También debe incluirse datos
sobre hábito intestinal, antecedentes de alergia y/o intolerancia alimentaría, restricciones
alimentarias por manejo dieto terapéutico. 27,32,33 Se prefieren métodos prospectivos 3 días
o 7 días de consumo de alimentos para la obtención de una historia dietética pues son
los más fiables. Los métodos retrospectivos que implican registros de 24 horas son más
fáciles de realizar pero son menos fiables, ya que a menudo hay sesgo, especialmente si
el paciente tiene trastorno cognitivo. Sin embargo para ambos métodos (prospectivo y
retrospectivo) están presentes el sobre y sub registro, el sub registro es el inconveniente
más común. Para los pacientes en HD o DP, es importante registrar los días de diálisis y de
no diálisis.56

Datos bioquímicos

Son indicadores de severidad de la enfermedad y pronóstico de mortalidad27,32,33. A

continuación se mencionan aquellos que tienen utilidad en pacientes con ERC, ya
que algunos como creatinina, hemoglobina, nitrógeno ureico entre otros, debido a las
alteraciones fisiológicas y metabólicas características de la patología pierden validez:

Reservas proteicas viscerales: proteínas plasmáticas (albúmina, prealbúmina,

transferrina). Y colesterol y perfil lipoprotéico.

Albúmina: para la valoración del estado proteico visceral se acude a la medida de las
distintas proteínas plasmáticas sintetizadas en el hígado. La albúmina sérica, que al tener
una vida media de 14-20 días es más bien un indicador de malnutrición o repleción nutricional
a largo plazo y nunca en situaciones agudas. La albúmina no es un indicador confiable en
la estimación del estado nutricional en pacientes hospitalizados en los siguientes casos:
36
1. Inadecuada producción (En enfermedad hepática Ej. cirrosis)

2. Exceso en la excreción (En enfermedad renal Ej. síndrome nefrótico)

3. Excesiva perdida (a nivel intestinal por ej. en la enteropatía perdedora de proteína,

fístulas; quemaduras-debido a perdida de plasma en ausencia de la piel como barrera)

4. Redistribución (hemodilución, incremento de la permeabilidad vascular ej. durante injuria

o disminución en el drenaje linfático)

5. Injuria (disminución de la síntesis dando paso a la formación de proteínas de la fase

aguda)

6. La albumina se utiliza ampliamente en la ERC. Es el más fuerte predictor de

mortalidad en pacientes con ERC. Sin embargo, ningún marcador biológico en
particular puede diagnosticar la desnutrición o DPE. Es una excelente herramienta
para la detección de pacientes en riesgo a desnutrición. Mientras que el umbral
puede variar por el método utilizado para medir la albumina sérica, generalmente
se consideran concentraciones inferiores a 3.8gr/dl para indicar riesgo a DPE.55

7. En pacientes en diálisis, en los análisis extraídos antes de la sesión en diálisis (la forma habitual
de sacar análisis) puede haber hipoalbuminemia dilucional. A pesar de ello, varios estudios han
demostrado la correlación negativa entre albúmina plasmática y mortalidad. La albúmina es
influenciada por el estado de hidratación, la edad, el procedimiento de diálisis y las condiciones
de reducción de la síntesis hepática, aumento de la rotación o perdida extravascular y el
uso de esteroides. Los pacientes hipoalbuminémicos requieren una exhaustiva evaluación
del estado de nutrición. Para una interpretación adecuada de las concentraciones de
albúmina debe hacerse en combinación con otras herramientas de evaluación.57

La Proteína C reactiva es una de las proteínas de la fase aguda que se producen

durante la respuesta inflamatoria, a la fecha es considerada como un indicador para
inflamación, de esta manera si estos valores se encuentran altos es casi seguro que los
valores de albúmina estén bajos. Por ello los valores de albúmina deben ser interpretados
conociendo los valores de proteína C reactiva que son para la población adulta inferior a
1 mg/L.

Prealbúmina o transtirrina, tiene una vida media de dos días, y es, por tanto,
sensible a los cambios a corto plazo en el estado nutricional y/o en la respuesta aguda
a la terapia nutricional. Por ello los valores de albúmina deben ser interpretados

37
conociendo los valores de normalidad que son para la población adulta 10-40gr/
dl. Los valores <30mg/dl sugieren DPE en hemodiálisis; al igual que otras proteínas
séricas se ve afectada por la TFG, la inflamación y enfermedades comorbidas.55

La creatinina sérica procede del metabolismo no enzimático de la creatina en el

músculo y la tasa de producción de creatinina se ha utilizado para estimar la masa magra.
Puede ser una medida sustituta adecuada de la masa muscular en paciente con ERC en
diálisis cuando se pierde o es mínima la función renal residual. Su uso en estadio 3ª - 4
de ERC puede ser limitado. Aunque no existe una relación clara con la desnutrición, la
creatinina puede ser útil para la detección de los cambios individuales a corto plazo.55

Índice de aparición de urea (ANP): antes llamada tasa catabólica proteica (PCR: Protein
Catabolic Rate), informa la cantidad de proteína catabolizada diariamente a productos de
desecho. Puede ser utilizado para determinar la ingesta proteica dietaría y/o el balance de
nitrógeno o proteína:7,8,33,34

ANP(g/día): 9.35 (GU)+11

Donde: GU: tasa de generación de urea.GU (mg/min): Urea Urinaria mg/ml x

volumen de orina 24h en ml/tiempo recolección en minutos.

Composición corporal

• Dado que la masa muscular contiene el 60% de la proteína corporal total, las
mediciones de la masa muscular pueden ser buenos indicadores de las reservas
proteicas somáticas.35,36
Porcentaje de agua normal

Genero Porcentaje de agua

Mujer 50 – 65%

Hombre 45 – 50%

• Métodos indirectos: Hidrodensitometría y bioimpedancia eléctrica (BIA) este último es

un método sencillo y de fácil manejo. Puede utilizarse multifrecuencia o monofrecuencia
validado en ERC7 ya que permite monitorizar el estado de hidratación, pérdida de masa
magra y grasa, riesgo o presencia de desnutrición.35 El tejido magro es un buen conductor

38
 eléctrico, debido a que contiene agua y electrolitos. Por el contrario la grasa, el hueso y la
piel son muy malos conductores y ofrecen una alta resistencia a las corrientes eléctricas.
La BIA o a resistencia al flujo de una corriente eléctrica a través de los tejidos del cuerpo.
Actualmente se utiliza para evaluar el estado de hidratación. Las ventajas incluyen su
facilidad de uso y portabilidad, así como su sensibilidad para detectar los cambios a
corto plazo. Sin embargo, el estado de hidratación del sujeto es la principal limitación,
por lo que se debe hacer la evaluación 30 minutos después de la sesión de diálisis.

• Métodos directos: Análisis de la activación neutrónica, tomografía computada, la

resonancia magnética, la absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) y el agua
corporal total.35 La DEXA es una técnica válida para evaluar el estado nutricional proteico-
energético de los pacientes renales crónicos. Es un método confiable y no invasivo para
estimar los tres componentes principales del organismo (masa adiposa, masa corporal
magra, masa y densidad mineral ósea). Su precisión no se ve afectada por el estado de
hidratación comúnmente variable en los pacientes en diálisis. Es el método más preciso
comparado con la antropometría, el índice de creatinina y la bioimpedancia eléctrica,
pero no está disponible para el uso rutinario.36,55

La Tabla N°7 muestra el algoritmo aconsejado para la evaluación y monitoreo del estado
nutricional.29-52,59
Tabla N°7. Algoritmo de evaluación, intervención y monitoreo del estado nutricional28-59

EVALUACIÓN NUTRICIONAL Parámetros clínicos,

dietarios, bioquímicos,
antropométricos

Riesgo nutricional - Eutrófico sin riesgo

desnutrición nutricional

Determinar los requerimientos Control de ingesta

nutricionales
¿El consumo no cubre ¿El consumo cubre más
más del 75% del Del 75% del
Vía oral utilizable: condiciones requerimiento? requerimiento?
motoras y funcionales del aparato
digestivo
Realizar
Si modificaciones Reevaluar
No
dietarías periódicamente

Elección de la
Nutrición por Cubre
fórmula
sonda o vía requerimientos
parenteral Prescripción
No Si
cantidad / frecuencia,
determinación de
Reevaluar
volumen requerido
periódicamente Mantener dieta y
retirar
Monitoreo de suplementación
resultados

Cubre Reevaluar
No requerimientos periódicamente

Mantener medidas dietéticas Si

asociadas a suplementos
nutricionales

39
Adaptado de: Diplomado: Nutrición, fundamento de una terapia médica integral. Módulo 6. Suplementación
nutricional y soporte nutricional domiciliario. Abbott Laboratories, universidad de la sábana 2010. ND Clau-
dia Contreras.36

Los criterios de desnutrición proteico-calóricos en pacientes con ERC (Tabla N°7) son útiles
para el desarrollo de estrategias en la prevención y el tratamiento de la desnutrición.37

Tabla N°8. Criterios de DPE en pacientes con ERC59

Indicador Criterio

Bioquímico • Albumina <3.5 gr/dl

• Transferrina < 212 mg/l
• Prealbúmina < 18 mg/dl
• Colesterol < 100 mg/dl
Composición corporal • IMC < 22 kg/m2 (<65 años) o <23 kg/m2 (>65 años)
• Pérdida de peso >5% en 3 meses o 10% en 6 meses
• Porcentaje de grasa < 10%
Masa muscular • Pérdida de masa muscular > 5% en 3 meses o 10%
en 6 meses.
• Reducción circunferencia muscular del brazo > 10% en
relación al percentil 50
Ingesta alimentaría • Disminución no intencional de la ingesta proteica <0.60
g/kg/día por 2 meses
• Disminución no intencional de la ingesta energética
<25 kcal/kg/día por más de 2 meses.

40
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43
 Capítulo 4.1. Recomendaciones del abordaje nutricional

nutricional en estadios 3 – 4
y en terapia de reemplazo renal
Por Aliette Saldaña

Estrategias de intervención nutricional

La malnutrición ha sido descrita en los pacientes con enfermedad renal crónica, y su
asociación con el riesgo cardiovascular y la mortalidad en pacientes en hemodiálisis.
Recientemente se ha propuesto una nueva terminología, Protein Energy Wasting (PEW)
con nuevos criterios diagnósticos (marcadores bioquímicos y antropométricos), para
identificar precozmente a los pacientes con riesgo de presentar desgaste proteico-energético
(DPE) y riesgo de mortalidad. Existen numerosos causas del DPE en los pacientes con
enfermedad renal y cada una de ellas participa en mayor o menor medida en función del
estadio de la enfermedad: hipercatabolismo, anorexia, alteraciones hormonales, pérdida
de nutrientes. A medida que la función renal empieza a disminuir empieza la progresión
hacia la enfermedad renal crónica terminal; el desarrollo de estrategias terapéuticas como a
hemodiálisis y diálisis peritoneal ha supuesto un aumento en la supervivencia. Sin embargo,
son tratamientos con gran repercusión sobre el metabolismo, por lo que es fundamental
que el paciente se encuentre en la mejor situación nutricional posible para minimizar los
efectos secundarios y optimizar el beneficio de estas técnicas de depuración renal y una
mejora considerable en la calidad de vida de estos pacientes.1

Por esto a través de todas las etapas de la enfermedad renal es fundamental además de
monitorizar el estado nutricional, realizar la intervención adecuada para cumplir los objetivos
nutricionales. 2-4 Es importante proporcionar una intervención individualizada teniendo en
cuenta los requerimientos nutricionales, las preferencias alimentarias actuales del paciente,
sus gustos y expectativas del paciente.5

Aunque la prevalencia de malnutrición es mayor en pacientes en hemodiálisis (entre el 18-

75% según el método diagnostico utilizado), diversos autores fijan su origen en estadios
anteriores de la enfermedad, observando que el estado nutricional empeora a medida que
se reduce el Filtrado Glomerular por debajo de 55 ml/min/m2.6 En pacientes con enfermedad
renal estadio 3-4, se calcula que oscilaría entre el 18-20% de los casos6, siendo su presencia
un índice pronóstico de morbilidad y mortalidad. Por tanto, los objetivos de la intervención
nutricional en la progresión de la ERC, consisten en retardar o detener la progresión de
la ERC, Prevenir la desnutrición y/o mantener el estado nutricional, aliviar o prevenir los
signos y síntomas del síndrome urémico, educar al paciente y grupo familiar o red de apoyo
siendo esencial una evaluación y un manejo cuidadoso para asegurar al máximo el estado
nutricional adecuado de los pacientes7.

44
La intervención nutricional en terapia de reemplazo renal (Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal)
debe intentar evitar el balance proteico negativo y adecuar el aporte de calorías y
micronutrientes que permita mantener el estado nutricional. La presencia de DPE en estos
pacientes puede deberse a diferentes etiologías, incluyendo la ingesta insuficiente de
nutrientes en la dieta, hipercatabolismo propia de la diálisis, acidosis metabólica, inflamación
crónica y las alteraciones hormonales. Por tanto el principal objetivo de la intervención
nutricional es mejorar la calidad de vida del paciente, que depende en gran medida del
conocimiento que dispone de su enfermedad renal y del grado de adaptación a la misma.1

La Organización Mundial de la Salud (OMS) a través de la Carta de Ottawa para la promoción

de salud, define el fomento de los autocuidados como uno de los ejes principales, en la
atención a la salud de las personas, incluyendo la potenciación de la autoevaluación y de
la ayuda mutua.8

Las estrategias de intervención nutricional se determinan con base principalmente en la

etapa de la enfermedad renal y conduce a la mejoría de los resultados clínicos, situación
de la ERC y comorbilidades, condición física, morbilidad, mortalidad y calidad de vida.
La demografía y la situación socio-económica deben ser consideradas antes de tomar la
decisión final de la terapia nutricional. Con ello, además de lograr una mayor adherencia a
la dieta, se consigue un mejor registro de la ingesta real y hábitos del paciente.1

La monitorización del estado nutricional requiere la utilización conjunta de múltiples

parámetros. Las guías NFK Doqi10, establecen que la monitorización del estado nutricional
debería realizarse periódicamente: entre 6-12 meses en pacientes con FG 30-59 mL/
min/1,73m2 (ERC, estadio 3) y, cada 1-3 meses en pacientes con FG < 30mL/min/1,73
m2 (ERC estadios 4 y 5) recomendándose en pacientes con FG < 20mL/min/1,73 m2 se
recomienda valorar periódicamente alguno de los siguientes parámetros13,18

• Albúmina.

• Peso seco, porcentaje del peso ideal, o valoración global subjetiva (VGS)

• Aparición de nitrógeno proteico (nPNA o nPCR) o encuestas alimentarias

(Evidencia y opinión).

45
Recomendaciones nutricionales
El manejo nutricional sigue siendo la piedra angular del tratamiento del paciente
con Enfermedad Renal Crónica (ERC), ya que estos pacientes presentan
múltiples variables que de un modo u otro alteran su estado nutricional.

Las recomendaciones nutricionales en los pacientes con ERC en prediálisis, en tratamiento

conservador (pacientes sin terapia de reemplazo renal) o en terapia de remplazo renal
(hemodiálisis o Diálisis peritoneal), deben garantizar un adecuado aporte de calorías, macro
y micronutrientes que favorezcan la calidad de vida y disminuyan la morbimortalidad.

Energia:

Es necesaria la ingesta adecuada de energía para ahorrar proteína, que es esencial para
las funciones anabólicas y para mantener el balance de nitrógeno positivo. La orientación
de necesidades de energía basadas en el peso corporal (ideal o ajustado) (si un paciente
necesita para mantener o alcanzar un peso corporal ideal) y el nivel de actividad física es
clave en la prevención o el tratamiento del DPE.9,10.

La ingesta energética influencia el recambio proteico. Cuando la ingesta energética varía

de 35-45 kcal/kg de peso/día y la ingesta proteica es 0,6 g proteínas/kg de peso/día
se garantiza un balance nitrogenado neutro. Con una ingesta energética de 35 kcal/kg
peso/día, los niveles de proteínas viscerales, parámetros antropométricos y el balance
nitrogenado están dentro de los valores normales. Las recomendaciones de energía, se
calculan utilizando el peso ideal del paciente. El peso actual, ideal puede por una parte
sobreestimar o subestimar los requerimientos de energía si el paciente está edematizado,
es obeso o posee algún tipo de DPE. En pacientes sedentarios, ancianos, y obesos el
aporte de energía debe proporcionar alrededor de 30 kcal/kg peso/día.13

Por esto se hace necesario ajustar los requerimientos de energía en pacientes con
Enfermedad Renal Crónica en las siguientes situaciónes9

• Aumente el consumo de energía si:

• El paciente se encuentra en diálisis

• Hay presencia o riesgo de DPE.

• Edad < 60años

• Actividad física de rutina o incrementada

• Enfermedad Aguda, estado hipermetabólico

46
 • Disminuya el consumo de energía cuando:

• Sobrepeso/Obesidad

• Hay presencia o riesgo a Desnutrición

• Edad > 60años

• Sedentarismo

• En cama (sin enfermedad Concurrente)

Las necesidades energéticas pueden ser calculadas mediante fórmulas utilizadas para la
evaluación nutricional de los pacientes en general (sin enfermedad renal) como la fórmula
de Harris-Benedict11 u otras especiales: de Luis, Schofield12 (Tabla N°1).

Tabla Nº 1. Fórmulas para el cálculo de gasto energético basal11,12

Fórmulas para el cálculo de gasto energético basal

(kcal/día)
Fórmula de Harris Benedict:11
Hombres. Gasto energético 66 + (13,7 x peso (kg)) + (5 x altura
(cm)) - (6,8 x edad(años))
Mujeres. Gasto energético
655,1 + (9,6 x peso(kg)) + (1,8 x
altura(cm)) - (4,7 x edad(años))
Fórmulas especiales:12
De Luis
Hombres. Gasto energético 58,6 + (6,2 x peso (kg)) + (1.023 x
altura(cm)) - (9,5 x edad (años))

Mujeres. Gasto energético 1.272,5 + (9,8 x peso(kg)) - (61,6 x

altura(cm)) - (8,2 x edad (años))

47
 Schofield
Hombres
18-30 años: Gasto energético 15,3 x peso(kg) + 679
30-60 años: Gasto energético 11,6 x peso(kg) + 879
> 60 años: Gasto energético 13,5 x peso(kg) + 487
Mujeres
18-30 años: Gasto energético 14,7 x peso(kg) + 496
30-60 años: Gasto energético 8,7 x peso(kg) + 829
> 60 años: Gasto energético 10,5 x peso(kg) + 596

En el cálculo del aporte calórico deben ser tenidos en cuenta los otros componentes del
gasto energético como: factor de estrés, factor de actividad y acción dinámico específica
de los alimentos ya que una adecuada ingesta energética ayuda a impedir el catabolismo
proteico, evita la neoglucogénesis, ayuda a mantener un adecuado peso corporal y a
prevenir o tratar la obesidad.13,14

No obstante diversos autores, utilizan aproximaciones para facilitar la práctica diaria, que
oscilan alrededor de las 35-40kcal/kg/día en la nefropatía crónica.14 Con una ingesta
energética de 35kcal/kg peso/día, los niveles de proteínas viscerales, parámetros
antropométricos y el balance nitrogenados se mantienen en niveles normales. Sin embargo
en los pacientes con enfermedad renal crónica se evidencia una disminución espontanea
en el consumo de calorías (22 a 25kcal/kg/día) y por esto el riesgo de un déficit calórico.
Kopple and Cuppari et al. Han recomendado que el consumo mínimo de calorías debe ser
30kcal/kg/día para evitar el deterioro nutricional.15,16

El peso utilizado para el cálculo de las recomendaciones de energía, depende del estado
nutricional y el estado de hidratación del paciente.

• Peso actual: pacientes sin edema y con clasificación por IMC de normalidad o
desnutrición

• Peso ideal: pacientes con sobrepeso

• Peso ajustado: pacientes obesos

En pacientes sedentarios, obesos y adultos mayores el aporte de energía debe propor-

cionar alrededor de 30 kcal/kg peso/día.18

48
Tabla Nº 2. Recomendaciones de Energía, 18-20

Prediálisis Hemodiálisis Diálisis

Calorías: cal/kg Peritoneal
Nivel De Evidencia A

Sedentario, mayor de 60 años 30 - 35 30 – 35 40

Paciente Obesos (PPI >120%)
Pacientes con ERC leve
Mujeres jóvenes
Menores de 60 años 35 35 35 – 45
Paciente con adecuado estado
nutricional
Paciente bajo peso o desnutrido 40

La obesidad también es considerada un factor de riesgo de progresión de la enfermedad

renal que estimula una mayor resistencia a la insulina, que contribuye a la activación del
sistema nervioso simpático y la generación de hipertensión glomerular, deterioro en el
metabolismo del sodio, hiperfiltración y finalmente proteinuria. No existen dudas sobre
la relación estrecha establecida entre obesidad y síndrome metabólico como factores
coadyuvantes predictivos de enfermedad cardiovascular y enfermedad renal.10 Por lo tanto
las pautas para el tratamiento dietético del paciente obeso con ERC son: 10,22,23

• La disminución de peso debe llevarse con precaución dado el riesgo de catabo-

lismo de tejido corporal magro.

• El déficit calórico no debe ser mayor a 250-500 Kcal/día de la ingesta diaria

• Debe lograrse una pérdida de peso nunca superior a 0.22–0.45 Kg/ semana.

49
Referencias bibliográficas:

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19. Combe C, McCullough KP, Asano Y, Ginsberg N, Maroni BJ, Pifer TB. Kidney Diseases Outcomes Quality Initiative
(K/DOQI) and the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS): Nutrition Guidelines, Indicators, and
Practices. Am J Kidney disease 2004; 44:S39-S4
20. Guía para el manejo de la enfermedad renal crónica-ERC-basada en la evidencia COLOMBIA 2005

50
21. Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kid-
ney Foundation, Adaptado de A,.m J Kidney DIS. 2002 Feb;(2 suppl 2 ) S 1-246
22. Founque D, Kalamtar-Zadech K, Kopple J, et al. A proposed nomenclature and diagnostic criteria for protein – ener-
gy wasting in acute and chonic kidney disease. Kidney Int 2008; 73:391-8
23. American Diabetes Association. Nutrition principles and recommendations in diabetes. Diabetes Care 2004; 27:
S36-S46.

51
 Capítulo 4.2. Proteína
Por Aliette Saldaña

Estas son macromoléculas cuyos pesos moleculares son elevados, y constituyen la

maquinaria de la vida; cientos de proteínas han sido identificadas como enzimas, otras
se han clasificado como proteínas estructurales, muchas más realizan funciones diversas,
tales como las proteínas contráctiles, las proteínas de almacenamiento, las proteínas de
trasporte, etc.

Las proteínas son moléculas muy complejas, en cuya composición elemental se encuentran
siempre presentes carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. La mayoría de ellas también
incluye en su composición el azufre y en algunas se observa además la presencia de
fósforo, hierro, zinc, molibdeno, u otros elementos. Desde el punto de vista estructural, los
elementos químicos que constituyen a las proteínas se encuentran distribuidos en bloques
o unidades estructurales que se llaman aminoácidos, que unidos entre sí integran una
estructura polimérica; las proteínas son fundamentalmente polímeros de aminoácidos.1

La ERCse caracteriza por alteración en el perfil de los aminoácidos en el plasma con una
disminución en los aminoácidos esenciales y un aumento en los aminoácidos no esenciales.2
Hay un aumento en la cistina, la citrulina, la hidroxiprolina y una disminución en la histidina,
el triptófano, la valina y la tirosina. Debido a la acidosis metabólica y a cambios hormonales
y metabólicos tiende a haber un aumento en la proteólisis además de una disminución en
la síntesis de las mismas. En vista de que la urea es el mayor producto del catabolismo de
proteínas, su excreción diaria depende de la ingesta de proteínas y del catabolismo de las
mismas.3

Cuando la ingesta proteica proporciona los requerimientos mínimos diarios la producción

de urea y otros compuestos nitrogenados disminuyen y como consecuencia se alcanza
un balance nitrogenado neutro y menores niveles de nitrógeno ureico. Por otra parte si la
ingesta proteica es inferior a las necesidades mínimas, la oxidación de aminoácidos no
disminuye lo suficiente para alcanzar un balance nitrogenado neutro y conduce a pérdida
de masa magra y la subsiguiente instauración de la desnutrición (con una adecuada ingesta
calórica que prevenga la gluconeogénesis).4

La ingesta prolongada de dietas altas en proteínas aumenta la carga de urea a excretarse

por el riñón y esto está asociado a un mayor esfuerzo de concentración de orina que se
expresa por una reabsorción mayor de agua. Así mismo, influye en la hemodinámica renal
en un aumento en la producción de vasopresina responsable de cambios tanto funcionales
como morfológicos del riñón.5 Estas alteraciones en algunos pacientes contribuyen a generar
un estado hipercatabólico con reducción de masa muscular y menos síntesis proteica.6

52
La OMS determinó como “nivel seguro de ingesta proteica” para mantener un balance
nitrogenado neutro de 0.6gr/proteínas/kg de peso/día ± 2 DS (aproximadamente 0.75gr
proteínas/kg de peso/día).6 En pacientes con ERC, la ingesta proteica está basada en
la misma premisa: la ingesta proteica necesaria para alcanzar o mantener un balance
nitrogenado neutro y mantener las proteínas almacenadas es de 0.6 g proteínas/kg/peso/
día. La prescripción de reducción proteica 0.4-0.6gr/kg/día contribuye a cambiar el curso
de progresión de la ERC, 8 pero desafía a los terapeutas en el área de nutrición en la
búsqueda del beneficio vs deterioro del estado nutricional.

Por lo tanto las recomendaciones de proteínas están diseñadas para controlar la ingesta de
proteínas en las primeras etapas de la ERC y está basada en el seguimiento a largo plazo
de pacientes estables con ERC que han mantenido un estado nutricional adecuado (Grado
de Recomendación A).7 Cuando la ingesta aporta un exceso de proteínas la acumulación
de los productos de desecho es proporcional a la severidad de los síntomas urémicos, y
constituye el principio básico por el cual la dieta no debería superar las necesidades de
proteínas.8

La adecuación de la ingesta proteica en etapa conservadora permite aminorar la toxicidad

urémica y evitar algunas complicaciones metabólicas subyacentes (ej. acidosis metabólica,
insulinorresistencia e hiperparatiroidismo secundario). Por el contrario, una dieta que no
cubra las necesidades mínimas individuales (< 0,6 g de proteínas/kg peso/día), favorece la
proteólisis en el músculo y otros órganos. La inadecuación proteica por exceso o defecto
acelera el proceso catabólico y causa acumulación de productos de desecho. Las dietas
hipoproteicas pueden conducir a desnutrición si no se monitorizan correctamente. Si existe
proteinuria debe incluirse en el cálculo de aporte proteico la reposición 1:1 (1gr de proteína
por cada gramo de perdida), esto permitirá reducir el impacto sobre el estado nutricional.4

Las recomendaciones de proteína son diferentes para los pacientes que se encuentran
en estadio 5 en terapia de reemplazo renal (TRR), frecuentemente existe un estado
de hipercatabolismo en los pacientes en diálisis, con unas necesidades nutricionales
aumentadas. En la hemodiálisis se produce una pérdida de nutrientes en el dializado:
aminoácidos libres (4-9 g/sesión), polipéptidos (2-3 g/sesión), Según las guías KDOQI los
pacientes de hemodiálisis deben ingerir por lo menos 1.2 g/kg/día de proteína en diálisis
peritoneal, pues en ésta se pierden 1.5-3 g/día de aminoácidos en el dializado ó 5-15 gr/día de
proteínas y esta pérdida es mucho mayor durante los episodios de peritonitis. Por lo menos
50% de estas proteínas debe ser de alto valor biológico con el fin de mantener el balance
de nitrógeno, y para compensar los factores catabólicos, incluyendo el procedimiento de
diálisis en sí, la inflamación y enfermedades concurrentes.

53
Tabla Nº 1. Recomendación de ingesta proteica en ERC 9-12

Prediálisis Hemodiálisis Diálisis peritoneal

(gr/kg/día) (gr/kg/día) (g/kg/día)

KDOQUI9 0.6-0.75 >1.2 1.2-1.3

Asociación dietética >1.1 >1.0-1.2
británica10
ESPEN 11 0.6-0.8 1.2-1.4 1.2-1.3
ERA-EDTA (EBPG)12 1.1 1.1

Prescripción Proteica ¿Qué cantidad de proteína recomendar?

Ningún trabajo especifíca la ingesta proteica óptima que debe recomendarse en etapa
conservadora, pero la mayoría emplea dietas con un contenido que oscila entre 0,6 y 0,8 g/
kg/día (Nivel de Evidencia grado A). Los grupos de expertos recomiendan cifras similares,
siempre que sea factible el cumplimiento y que la restricción proteica no implique una
reducción en la ingesta energética total. Una ingesta calórica adecuada (alrededor de 35
kcal/kg/día) ayuda a mantener el balance nitrogenado y evita el deterioro de parámetros
nutricionales. 4,9,17
Es necesario cuantificar la cantidad de proteínas que el paciente consume por medio de
parámetros dietarios (anamnesis alimentaría, recordatorio 24h, etc.) y a partir de esto definir
la aproximación terapéutica nutricional.

En pacientes bien nutridos en hemodiálisis y diálisis peritoneal aumentan los

requerimientos, para mantener un balance de nitrógeno, siempre y cuando la ingesta
de calorías sea adecuada, por lo menos 35 kcal/kg/día. Los pacientes con problemas
nutricionales van a requerir hasta 1.5g/kg/día de proteínas con 45 kcal/kg/día incluyendo
lo que absorben del líquido de diálisis. La forma ideal de valorarla es la encuesta dietética
de 3 días, pero exige gran dedicación y personal especializado. Se suele usar la nPCR/
nPNA, que refleja la ingesta proteica en condiciones de balance nitrogenado neutro (no es
válida en situaciones de hipercatabolismo asociado).

54
Tabla Nº 9. Qué cantidad de proteínas recomendar: 4, 9-12

Ajuste

Pacientes que ingieren 1.5 a 2 ò + 0.8 gr./kg/ día

grs. de proteína/kg/día
Pacientes que ingieren 1grs de 0.75 gr./kg/ día
proteína/kg/ día
Pacientes diabeticos con ERC 0.8 - 1 gr./kg/ día
Pacientes que ingieren 0.6grs de Mantener en 0.6gr/kg/día
proteína/kg/ día
Enfermedad Aguda 1gr/kg/día
Peritonitis 1.5gr/kg/día

Específicamente en el grupo de pacientes diabéticos, las guías de la Asociación Americana

de Diabetes (ADA) recomiendan (Grado de Recomendación B) la reducción de la ingesta
de proteínas a 0.8-1 g/kg/día en estadios iniciales de enfermedad renal crónica (1,2 y 3) y
de 0.8 g/kg/día en pacientes en estadios 4 y 5.18

Es importante resaltar que los pacientes con ERC que presentan TFG <15 ml/min
disminuyen ESPONTANEAMENTE su ingesta proteica a 0.5-0.6 gr/kg/día ó menos.11
La observación de que este síntoma desaparece con el inicio de la terapia de reemplazo
renal (TRR) sugiere que toxinas originadas por el metabolismo de proteínas en la dieta,
serian rápidamente dializables y depuradas a través de las membranas de diálisis. Quiere
decir que la intervención nutricional está orientada a lograr un aporte calórico y proteico
adecuado que evite una desnutrición, las restricciones en extremo aumentan el riesgo de
morbi-mortalidad.13,10,55,56.

En síndrome Nefrótico (FG < 60 ml/minuto) la dieta hipoproteica reduce la proteinuria y

puede aminorar la hipercolesterolemia en pacientes con síndrome nefrótico. La proteinuria
se considera un importante factor de riesgo en la progresión de la ERC y las complicaciones
cardiovasculares.
La restricción proteica debería utilizarse como terapia coadyuvante para modificar la
proteinuria en pacientes con síndrome nefrótico. Las dietas hipoproteicas pueden aplicarse
con seguridad en pacientes con síndrome nefrótico. Una dieta que proporcione 0.8 g
proteínas/kg peso/día (+1 g de proteína por gramo de proteinuria) y un aporte de energía
de 35 kcal/kg/día es capaz de alcanzar un balance nitrogenado neutro en pacientes con
síndrome nefrótico. Estudios a largo plazo en pacientes con síndrome nefrótico y dieta
hipoproteica indican que los niveles de albúmina permanecen estables.

55
El peso a utilizar para calcular la prescripción proteica:

Se realiza el cálculo de la prescripción proteica según los siguientes casos8,47

• Normalidad: peso actual

• Sobrepeso: peso ideal

• Obesidad: PESO CORREGIDO O AJUSTADO, un individuo con obesidad no

posee proporcionalmente mayor masa proteica sino que el aumento de peso
está dado principalmente a expensas de masa grasa, esto indica que al aportar
proteínas en función de su peso actual puede prescribirse un exceso que no irá
a síntesis sino a oxidación con aumento de urea.

• Bajo peso o desnutrición: peso actual, en un paciente desnutrido el aporte de

proteínas en función de su peso ideal genera exceso proteico con incremento en
la generación de urea e incremento en la progresión de la enfermedad.

¿Qué clase de proteína recomendar?

Las fuentes de proteínas son importantes para proveer una ingesta balanceada de nutrientes
esenciales (proteína de alto valor biológico) y aminoácidos esenciales necesarios para la
reparación de tejidos, evitado la desnutrición proteica25
Se menciona entre 50 a 60% de proteínas de Alto Valor Biológico (AVB).42 Las principales
fuentes de proteína son: leche y sus derivados, carne, pollo, huevos, pescado y leguminosas.
Cabe aclarar que la ingesta proteica tiene un efecto modulador en la hemodinámia renal.40

56
Tabla Nº 10. Ventajas y desventajas proteína animal vs proteína vegetal: 42

Proteínas de origen animal Proteínas de origen vegetal

Ventajas
Son proteínas completas, aportan aminoácidos No alteran la TFG.54,57
esenciales de suma importancia en la ERC Menor concentración de aminoácidos que causan
donde el catabolismo se encuentra aumentado vasodilatación (glicina, y la alanina) y la menor
por diversos factores (acidosis metabólica, estimulación de las prostaglandinas vasodilatadoras,
hiperparatiroidismo, estado urémico, reduciendo la hiperfiltración renal.58
alteraciones hormonales, etc.)26,41 No aportan colesterol ni grasas saturadas, lo cual
son fuente de minerales como hierro, zinc, coadyuva en el manejo de las dislipidemias 59.
vitamina B12 y calcio.
Desventajas
Vasodilatación de la arteriola aferente con Trastornos gastrointestinales: como pesadez, llenura
incremento del filtrado produciendo mayor que constituyen una de las principales desventajas a
cantidad de productos nitrogenados que la hora de aumentar el aporte de leguminosas, sobre
agravarían la sintomatología urémica.41 todo, en pacientes con sintomatología urémica.
Hiperfiltración glomerular, liberación hormonal No contienen la suficiente cantidad de uno o
(glucagón: con efecto vasodilatador renal) y un más aminoácidos esenciales, es decir, contiene
efecto intrarrenal: la elevada carga filtrada de aminoácidos limitantes.57
aminoácidos puede aumentar la reabsorción Las leguminosas son alimentos fuente de metionina,
de sodio a través de cotransportadores sodio- que es precursor de la homocisteína, la cual se
aminoácido en el túbulo proximal. que implica la encuentra elevada en la ERC. La homocisteinemía
reabsorción de sodio.46 está fuertemente asociada con el estrés oxidativo y el
riesgo cardiocerebrovascular de estos pacientes.56

57
Referencias bibliográficas:

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58
 Capítulo 4.3 Grasas
Por Aliette Saldaña

Es el nutriente con la mayor densidad calórica, de gran utilidad para cubrir con los
requerimientos calóricos en la ERC.

Los lípidos, cuya denominación se deriva del término griego lipos que significa grasa, son
compuestos orgánicos de carbono (C), hidrógeno (H) y oxigeno (O), pero en diferentes
proporciones: la relación entre H y O es mucho mayor de 2:1. Algunas grasas contienen
también fosforo (P) y nitrógeno (N).1

Son moléculas orgánicas pequeñas, insolubles en agua, que constituyen una amplia clase tal
vez pobremente definida, que poseen características físicas comunes más que estructuras
moleculares similares. Los términos lípidos y grasas se utilizan comúnmente para significar
lípidos, debido a que las grasas son apenas una forma de lípidos del organismo.1,2

Los lípidos constituyen la principal reserva energética del cuerpo. Sirven en un variado
propósito fisiológico como almacenamiento de combustible de gran riqueza energética,
aislamiento térmico, componente estructural de las membranas celulares, como barreras
entre las soluciones acuosas de los espacios extra o intracelulares y entre los varios
compartimientos dentro de la célula, dada su insolubilidad en el agua, como hormonas
que tienen un papel variado en los procesos biológicos y como vitaminas.1

En los últimos años se ha tendido a considerar la ERC como un estado pro-oxidativo, y

existen evidencias experimentales y clínicas de que el estrés oxidativo está implicado en
la aterosclerosis de la ERC. Por otra parte, los niveles de colesterol HDL (inversamente
relacionados con riesgo cardiovascular) son parcialmente determinados genéticamente,
pero también dependientes de la resistencia a la insulina. A medida que la tasa de filtración
disminuye, la sensibilidad a la insulina declina también, de manera que esta última puede
contribuir a la dislipidemia en la ERC. Existen algunas evidencias que sugieren que a nivel de
glomérulos y túbulo-intersticio renales tiene lugar la oxidación de las lipoproteínas a cargo
de los macrófagos y de las células mesangiales, lo que a su vez estimula la inflamación y
producción de citoquinas fibrogénicas, así como disfunción endotelial con superproducción
de endotelina y tromboxano, además de activar al sistema renina-angiotensina. Estas
lipoproteínas oxidadas tienen capacidad inmunogénica, y recientemente se han descrito
inmunocomplejos de LDL oxidadas-LDL antioxidadas en pacientes con daño renal, lo que
sugiere que los lípidos pueden contribuir a la progresión de la ERC a través del daño mediado
por inmunocomplejos. La dislipoproteinemia puede contribuir no sólo a la progresión de la
ERC sino también al desarrollo acelerado de aterosclerosis.2-4

59
Las alteraciones de lípidos tienen un papel relevante en la patogénesis de la enfermedad
cardiovascular (ECV), particularmente en pacientes con ERC en los que se ha demostrado
que existen alteraciones de los lípidos desde las etapas más tempranas de la enfermedad.
La alteración de lípidos más característica asociada a la ERC es el incremento de
apolipoproteína B, lipoproteínas de baja - LDL, muy baja – VLDL, intermedia - IDL densidad,
niveles reducidos de apolipoproteína A, lipoproteínas de alta densidad - HDL y una elevada
proporción de triglicéridos - TG. La dislipidemia es habitual en todos los tipos de enfermedad
renal y está generalmente presente en pacientes con diabetes y/o hipertensión arterial, que
por otro lado son las principales causas de ERC.3,
La incidencia de ECV es muy alta en los pacientes con ERC. Por consiguiente, las guías
National Kidney Foundation (NFK) K/DOQI han establecido que debe considerarse a los
pacientes con daño renal crónico dentro de la categoría de mayor riesgo para ECV (equivalente
al mismo riesgo que se tiene con la enfermedad coronaria), es decir, estos pacientes tienen
un riesgo absoluto de padecer una complicación vascular en 10 años superior al 20%.
Por otra parte la ECV constituye la primera causa de muerte en los pacientes con ERC,
en los que el riesgo de ECV es elevado desde las fases tempranas de la enfermedad,
probablemente debido a la presencia más importante que en la población general de otros
factores de riesgo cardiovascular (por ejemplo diabetes, hipertensión y dislipidemia). El
aumento de la creatinina sérica, así como la presencia de microalbuminuria y proteinuria
son factores independientes de riesgo cardiovascular, tanto en pacientes diabéticos como
en no diabéticos.2-4

El metabolismo de las lipoproteínas es un proceso complejo que abarca una gran variedad de
proteínas reguladoras (apoproteínas) y de receptores celulares que son importantes para la
asimilación ordenada de los lípidos. Los lípidos circulantes, tanto de origen endógeno como
exógeno, están ligados a las lipoproteínas que los transportan a los diversos tejidos para
ser utilizados como fuente de energía, producción de hormonas esteroideas y formación
de ácidos biliares.
La estructura de la macromolécula de la lipoproteína, por lo tanto, está bien adaptada a
la solubilización en el plasma. Los lípidos no polares (ésteres de colesterol y triglicéridos)
se encuentran en el núcleo de la lipoproteína, rodeados de una capa única compuesta de
proteínas específicas y lípidos polares.2

Las lipoproteínas se clasifican de modo arbitrario, de acuerdo a su densidad en la ultra

centrifugación o su movilidad en la electroforesis, como sigue:

• Quilomicrones: que son partículas muy grandes que acarrean los lípidos de la
dieta.
• Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): que transportan triglicéridos y, en
menor cantidad, colesterol.

60
 • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): acarrean ésteres de colesterol y
triglicéridos.
• Lipoproteínas de densidad baja (LDL): transportan ésteres de colesterol y se
asocian con la apolipoproteína B-100.
• Lipoproteínas de densidad alta (HDL): también transportan ésteres de colesterol.2

NFK K/DOQI y el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP) III
han diseñado guías para el manejo de dislipidemia en pacientes con ERC con diferencias
importantes ya que para la NKF la ERC se considera equivalente de riesgo de enfermedad
cardiovascular y se recomienda un perfil lipídico anual en esta población de pacientes.3,4

Los pacientes con ERC presentan a menudo anormalidades lipídicas variadas; estos
trastornos se reflejan principalmente en una alteración del perfil de las apolipoproteinas y
no en una elevación de los niveles lipídicos en el plasma; por tanto, no necesariamente hay
hiperlipidemia. Esa dislipidemia se caracteriza por acumulación de lipoproteínas ricas en
triglicéridos. Las principales alteraciones encontradas son: hipercolesterolemia, reducción
en la lipoproteína HDL en más del 50% e hipertrigliceridemia4.

En prediálisis las alteraciones metabólicas de los lípidos se caracterizan por un aumento en

el nivel de triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y muy baja densidad (VLDL) y
una disminución en las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Esto debido a que la uremia
produce una reducción en la actividad de la lipoprotein lipasa (LPL). 5,6 Los trastornos en
los lípidos en la ERC contribuyen no sólo al avance de la enfermedad renal, sino a los
factores de riesgo involucrados en la sobrevida de los pacientes, especialmente enfermedad
cardiocerebrovascular.

Los pacientes con ERC en hemodiálisis presentan riesgo aterogénico elevado, y la

dislipidemia parece ser uno de los principales factores. Las anormalidades más comunes en
estos pacientes son los niveles elevados de triglicéridos y colesterol VLDL, la acumulación
de IDL y los niveles reducidos de colesterol HDL y LDL. El grado hipertrigliceridemia es leve
a moderado, pero, debido a la presencia de otras alteraciones lipoproteínas asociadas, los
pacientes pueden presentar un riesgo coronario más alto que el de poblaciones sanas con
concentraciones similares de triglicéridos.2

Los pacientes con ERC en diálisis peritoneal presentan alteraciones cualitativas similares
a las lipoproteínas de las observadas en los pacientes de hemodiálisis, y es probable que
los mecanismos responsables sean los mismos. Estos pacientes, no obstante, presentan
niveles plasmáticos más elevados de colesterol, triglicéridos, LDL que aquellos que reciben
hemodiálisis.6

61
Tabla Nº 1. Recomendaciones de grasa: 4-8

Prediálisis Hemodiálisis Hemodiálisis

Grasa % nivel 30 – 35% del VCT 30 – 35% del VCT 30 – 35% del VCT
de evidencia D
Colesterol (mg) <300 mg/día <300 mg/día <300 mg/día
Grasa saturada <7% <7% <7%
Grasa mono insaturados <10% <10% <10%
Grasa poli insaturada 20% 20% 20%

Los ácidos grasos monoinsaturados deben representar del 12 al 20% del total
de calorías diarias. (Nivel de evidencia B)
• Los ácidos grasos saturados deben representar menos del 7% de las calorías
diarias. (Nivel de evidencia C)

• Los ácidos grasos trans deben representar menos del 1% de las calorías diarias.
(Nivel de evidencia C)

Los ácidos grasos poliinsaturados deben representar las calorías restantes para comple-
tar un valor cercano al 30% del total de calorías diarias. (Nivel de evidencia B)12

Tabla Nº 2. Dislipidemia en la ERC4

Lípidos Nivel (mg/dl)

Colesterol total >200
Deseable 200-239
Normal alto >240
Alto
Colesterol LDL <100
Optimo 100-129
Aceptable 130-159
Normal alto 160-189
Muy alto >190
Colesterol HDL optimo <40

62
 Lípidos Nivel (mg/dl)

Triglicéridos <150
Normal 150-159
Normal alto 200-499
Alto >500
Muy alto

La dieta prevista para el manejo de la dislipidemia es baja en grasa saturada, alta en grasa
poliinsaturada y sobre todo en, grasa monoinsaturada, bajo en alcohol y carbohidratos
simples, el objetivo es mantener el colesterol LDL <1.0g/l o 100mg/l.13 Todos los pacientes
con ERC deberían modificar sus hábitos negativos de estilo de vida puesto que éstos,
junto con la dislipidemia, constituyen un mayor riesgo cardiovascular. La modificación del
estilo de vida se debe iniciar cuando el colesterol LDL se encuentra entre 100-129 mg/
dl; si después de 3 meses estas cifras se mantienen ≥100 mg/dl, se debe iniciar terapia
farmacológica.4

Es importante tener en cuenta que el manejo nutricional de los pacientes con ERC no
incluye restricción de grasa total, debido a su importante función para el cubrimiento de
los requerimientos nutricionales, se trata de realizar educación nutricional sobre selección
de alimentos fuente con un doble propósito: adecuación del aporte calórico y medida
coadyuvante para la prevención del riesgo cardiovascular, ya que los pacientes con ERC
están en alto riesgo de enfermedad cardiovascular y por lo tanto deberán ser manejados
de acuerdo a las guías para tratar los factores de riesgo tradicionales en los grupos de alto
riesgo.9

63
Referencias bibliográficas:

1. Patiño J. F. Metabolismo, Nutriciòn y Shock. Ed. Medica Panamerica 2008. 4: 92-96

2. M. Riella, C Martins, “Nutrición y Riñón”, Editorial Panamericana, mayo 2007.2da impresión T
3. K/DOQI clinical practice guidelines for managing dyslilpidemia in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003;41
Suppl 3:S1- 237
4. National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection. Third report of the National Cholesterol Educa-
tion Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III) final report. Circulation 2002;106:3143-421
5. Treviño A, González Z, Marques, et al: Nutrición clínica en insuficiencia renal crónica y trasplante renal. Editorial Pra-
do. México 2006:37.
6. Bérard MP, et al. Total parenteral nutrition enriched with arginine and glutamate generates glutamine and limits pro-
tein catabolism in surgical patients hospitalized in intensive care units. Crit care med 2000; 28(11):3637-3644.
7. López, R y cols. Guias S.E.N guía de nutrición en enfermedad renal crónica avanzada (ECA), órgano oficial de la
sociedad española de nefrología, nefrología (2008) supl. 3, 79-86.
8. Combe C, McCullough KP, Asano Y, Ginsberg N, Maroni BJ, Pifer TB. Kidney Diseases Outcomes Quality Initiative
(K/DOQI) and the Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS): Nutrition Guidelines, Indicators, and
Practices. Am J Kidney disease 2004; 44: S39-S46.
9. National kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI-Clinical Practice Guidelines for Nu-
trition in Chronic Renal Failure, National. Kidney Foundation, vol 35, Nº6, suppl 2, June 2002
10. Kopple J.D., Massry S.G., Kalandatar K., et al. Nutritional Management of Renal Disease. Causes of protein – Ener-
gy wasting in Chronic Kidney Disease. Chapter 11. 159-170. Third Edition 2013.
11. American Diabetes Association. Standardas of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, Vol 37, supplement 1,
january 2014.
12. Guideline on the treatment of blood colesterol to reduce atherosclerotic Cardiovascular risk in adults: A report of the
american college of cardiology/american heart association task forcé on practice guidelines. ATP IV, 2013.
13. Handbook of renal nutrition. T. Alp Ikizler. Renal Disease. A practical nutrition guide. 2012.

64
 Capítulo 4.4. Carbohidratos
Por Aliette Saldaña

Los carbohidratos son compuestos que contienen cantidades grandes de grupos hidroxilo.
Los carbohidratos más simples contienen una molécula de aldehído (a estos se los
llama polihidroxialdehidos) o una cetona (polihidroxicetonas). Los carbohidratos pueden
clasificarse como monosacáridos, oliosacáridos o polisacáradidos. Un oligosacárido está
hecho por 2 a 10 unidades de monosacáridos unidas por uniones glucosídicas.

Los polisacáridos son mucho más grandes y contienen cientos de unidades de

monosacáridos. La presencia de los grupos hidroxilo permite a los carbohidratos interactuar
con el medio acuoso y participar en la formación de uniones de hidrogeno, tanto dentro de
sus cadenas como entre cadenas de polisacáridos. Los derivados de carbohidratos pueden
tener compuestos nitrogenados, fosfatos, y azufre. Los carbohidratos pueden combinarse
con los lípidos para formar glucolípidos o con las proteínas para formar glicoproteínas.

El hígado y el riñón son los órganos de mayor producción de glucosa en ayuno. El hígado
y el músculo son los sitios de mayor captación de glucosa periférica. DeFronzo documentó
que la ERC no altera la producción, la supresión de la síntesis, ni la captación hepática de
glucosa, pero si tiene un impacto en la captación periférica muscular.1,2

Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos en la ERC en las primeras etapas

de la enfermedad se caracteriza por niveles normales de glucosa en sangre pero con
tendencia espontánea a la hipoglicemia, hiperinsulinemia en ayunas con prolongación de
la vida media de la insulina, resistencia periférica a la insulina debido a un defecto en los
pos receptores de la insulina en el músculo esquelético producido por la uremia, elevación
de glucagón en sangre y aumento en la concentración de la hormona del crecimiento e
intolerancia a la glucosa.13,40-41

En etapas avanzadas la hiperglicemia derivada de un defecto en la secreción y/o acción

de la insulina, altera la microcirculación de diferentes órganos resultando en la disfunción
severa de la retina, nervios periféricos y riñón, también causa alteraciones macro vasculares
como coronariopatía, enfermedad vascular periférica, o cerebro vascular.

La hiperglicemia por supuesto es un componente principal y los elementos fisiopatológicos

que la hiperglicemia ocasiona son:

1) La glucosilación no enzimática con la formación de productos de glucosilación avanzada

(PGA). La presencia de estos productos acompaña al desarrollo de expansión mesangial,
engrosamiento de la membrana basal glomerular y finalmente glomeruloesclerosis. Su

65
presencia altera la función de proteínas extracelulares de la matriz, endureciendolas,
formando uniones cruzadas entre ellos, disminuyendo la digestión enzimática y promoviendo
el atrapamiento de otras proteínas normalmente filtradas como LDL y la IgG. Los PGAs son
atrapados por receptores celulares específicos que en condiciones normales promueven
su degradación, sin embargo, en condiciones de extrema abundancia llevan a la formación
de citocinas en cantidad excesiva tales como factor de crecimiento transformador (TGF1)
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento insulinoide
(IGF) que promueve la producción de colágeno, laminina y fibronectina.

2) La hiperglicemia también sobreactiva la vía de lo polioles con la formación final de sorbitol.

En las células renales se ha identificado un papel importante del sorbitol en las células
medulares donde responde a los niveles de salinidad presentes. Cuando existe una entrada
excesiva de glucosa y la posibilidad de sobreactividad de la vía de lo polioles esto puede
resultar en un exceso de sorbitol y alteración en la relación con mioinositol alterando de
esta manera la osmoregulación celular. Esto ha sido puesto en duda como un mecanismo
importante aunque otra posible vía es a través de inducir estrés oxidativo.

3) La glucotoxicidad puede ser implicada directamente pues la hiperglucemia causa

hipertrofia en las células mesangiales con incremento de la transcripción génica y secreción
de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina. Así mismo, en
células tubulares incrementa la producción de colagena tipo I y IV y disminuye la actividad
de la metaloproteasas como mecanismos de degradación extracelular.

Es interesante reconocer que las células renales no dependen de insulina para la introducción
de la glucosa a la célula y que en condiciones generales dependerá de la abundancia de
glucosa en el medio y de la capacidad del transportador de glucosa para ingresar la glucosa
a la célula y aunque se supondría que la actividad de GLUT1 tendría una regulación a la
baja, parece ser que en condiciones de hiperglucemia en la células mesangiales produce
una retroalimentación positiva y de esta manera acelera el daño.

Las evidencias demuestran que las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos

pueden acelerar la degradación proteica en el músculo esquelético, esto se debe al efecto
anabólico de la insulina y la ausencia de la misma o su resistencia en tejidos periféricos,
disminuyen la síntesis de proteínas y predispone a pérdida de masa muscular.8

Aporte de Nutrientes en diálisis

Los pacientes en hemodiálisis pueden tener diferentes necesidades de carbohidratos
en su dieta para la diálisis. La hemodiálisis con las soluciones habituales que contienen
200 mg/dl de glucosa, puede aportar hasta 400 Kcal en una sesión de hemodiálisis. En
determinadas circunstancias se podrá incrementar la concentración de glucosa del baño a
fin de incrementar el aporte de calorías.

66
Para las personas en diálisis peritoneal (DP), la necesidad de hidratos de carbono es menor
que para las personas en hemodiálisis. La absorción de componentes del dializado contribuye
aún más al estado nutricional de los pacientes con diálisis peritoneal. Los pacientes absorben
entre 500 y 800 kcal/día en forma de glucosa, dependiendo de la pauta de diálisis y de la
permeabilidad peritoneal, lo que puede suponer el 12-34% del total de calorías diarias. Se
distinguen varias soluciones para diálisis peritoneal según el agente osmótico y contenido
de calcio, que van a tener repercusiones nutricionales. Cambiando la composición de las
soluciones de diálisis peritoneal se puede obtener un efecto nutricional positivo y esta es
una de las vías de investigación más interesantes abiertas en este momento.

• Soluciones basadas en glucosa. La cantidad de glucosa absorbida varía con la

concentración de glucosa (desde 1,5% a 4,25%). La utilización de las bolsas hipertónicas
(4,25%) debe evitarse en lo posible porque hay evidencias de que estas soluciones son
nocivas para el peritoneo (pueden producir fibrosis peritoneal). Estas bolsas se utilizan
para aumentar la ultrafiltración y no deben usarse para incrementar el aporte nutricional.
En ocasiones el aporte de glucosa peritoneal puede llegar a ser un problema por favorecer
la obesidad. En estos casos puede intentarse disminuir el aporte sustituyéndolas por
soluciones de aminoácidos o de poliglucosa, un agente osmótico de pobre absorción.

Las bolsas con soluciones basadas en poliglucosa permiten disminuir la absorción de

glucosa (un 50% menos de kcal absorbidas en un intercambio respecto a un intercambio
de glucosa hipertónica de 8 horas), así como aumentar la ultrafiltración en intercambios
prolongados.

Cantidad de dextrosa DPCA calorías DPA calorías absorbidas

absorbidas
1.5% 31-36 calorías / litro 20-26 calorías / litro
2.5% 51-60 calorías / litro 34-43 calorías / litro
4.25% 87-102 calorías / litro 58-73 calorías / litro
Se recomienda un aporte del 55-60% (Nivel de Evidencia grado D) del valor calórico total
(VCT).8,18,42,43 Los carbohidratos son una fuente de alta densidad calórica a bajo costo,
con alta aceptación sensorial, habitual consumo y favorecen la saciedad.
Deben controlarse en pacientes que presenten: 34

• Porcentaje peso ideal (PPI) > 120%

• Hipertrigliceridemia (de alta prevalencia en patología renal a expensas de la fracción

VLDL)

• Pacientes con glicemias en ayunas alteradas ó Diabetes Mellitus (DBT).

67
Referencias bibliográficas:
1. DeFronzo RA, M Alvestrand A, Smith D, et al. Insulin resistance in aremia. J Clin Invest 1981;67:563-8.
2. DeFronzo RA,M Alvestrand A. Glucose intolerance in uremia: site and mechanism. Am J Clin Nutr 1980;33:1438-45.

68
 Capítulo 4.6. Sodio y líquidos
Por Aliette Saldaña

La pérdida progresiva de función renal se traduce en una serie de modificaciones adaptativas

y compensatorias renales y extrarrenales que permiten mantener la homeostasis. De
hecho, disminuciones progresivas del filtrado glomerular hasta cifras en torno a 10-25 ml/
min, habitualmente no producen alteraciones relevantes en el balance líquido, electrolítico
o del equilibrio ácido-base, y son bien toleradas por el paciente. Sólo en determinadas
patologías renales, o ante fármacos o sobrecargas hídricas o electrolíticas, los mecanismos
de adaptación renal no son suficientes y aparecen trastornos de trascendencia clínica. Con
filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, casi siempre existirán anomalías del medio
interno con repercusiones clínicas.1

El metabolismo del agua está regulado por un mecanismo cuyo objetivo es mantener
constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribución relativa en los distintos
compartimentos (Tabla N°1). Una forma simple de cálculo considera el líquido intracelular
equivalente a 2/3 del peso, y el extracelular a 1/3. El plasma correspondería a 1/4 del
líquido extracelular.2

Tabla Nº 1. Distribución relativa del agua en los compartimentos corporales:

Compartimento Peso corporal (%)

Total
Hombre 60
Mujer 50
Liquido intracelular (LIC) 40
Liquido extracelular (LEC) 20
Agua del plasma 4
Agua Intersticial 16

La premisa fundamental para manejar correctamente las alteraciones en la concentración

plasmática de sodio (Na) es recordar que el Na es una medida de la osmolalidad del líquido
extracelular y que refleja cambios en el agua, mientras que la cantidad total de sodio
representa el agua total del líquido extracelular, reflejando cambios en el volumen. La Tabla
N°2 recoge las diferencias de la fisiología del sodio y el agua. Por tanto, las disnatremias
son trastornos del agua, y no de una mayor o menor cantidad total de sodio.3

69
Tabla Nº 2. Distribución relativa del agua en los compartimentos corporales3-4

Sodio Agua
Qué regula? Regula el volumen extracelular Regula la tonicidad del
agua corporal total
Qué detecta? Volumen circulante eficaz Osmolalidad plasmática
Detectores Detectan cambios en el volumen Detectan cambios
circulante eficaz: seno carotídeo, en la osmolalidad:
seno aurícular, arteriola aferente. osmorreceptores
hipotalámicos.
Efectores Modifican la excreción renal de Modifican
sodio: filtrado gloerular, sistema Ingesta de agua: por sed
nervioso simpático, sistema Excreción de agua:
renina-angiotensina-aldosterona, por la ADH (Hormona
prostaglandinas, péptidos antidiurética)
natriuréticos, ADH

Regulación del volumen celular

La osmolalidad extracelular es dependiente del sodio, y la intracelular es dependiente de

la concentración de potasio (K), son equivalentes, adaptándose las células a los cambios
osmóticos. Un aumento brusco de la osmolalidad plasmática (Osmp) sacará agua del
espacio intracelular al extracelular y la célula perderá volumen. Si, por el contrario, la
osmolalidad plasmática desciende, entrará agua y la célula ganará volumen. Cuando el
aumento de la osmolalidad plasmática es más duradero cambia la composición celular,
aumentando los solutos intracelulares osmóticamente activos, como la glucosa, la urea,
el sodio, el potasio, los aminoácidos y otras moléculas pequeñas orgánicas e inorgánicas
(osmolitos idiogénicos), y a la inversa ocurre si la osmolalidad plasmática desciende. Este
último mecanismo es fundamental para mantener el volumen celular en el sistema nervioso
central, y evitar así el edema o la deshidratación neuronal que condiciona los síntomas
neurológicos que acompañan a las disnatremias. Además, la adaptación también explica
por qué es necesario corregir los trastornos crónicos lentamente4.

70
Mecanismos reguladores del balance de agua

La osmolalidad plasmática normal es de 280 a 295 mOsmol/kg. Variaciones del 1 al 2%

desencadenan los mecanismos necesarios para corregirla, que son fundamentalmente la
sed y la capacidad de concentrar la orina para la hiper-osmolaridad, y la excreción renal de
agua para corregir la hipoosmolalidad.

El cambio de la osmolalidad se detecta en el hipotálamo, donde se encuentran los

osmorreceptores que estimularán el centro de la sed (que regula la ingesta de agua) y
la liberación de vasopresina u hormona antidiurética (ADH) (que regula la eliminación de
agua). Para realizar su acción, la hormona se une a receptores específicos en los túbulos
colectores (V2) cuya activación induce la inserción de acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana
luminal del túbulo colector medular, formando canales permeables al agua a través de los
cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal. El efecto de la ADH es una disminución
del flujo urinario y un aumento de la osmolalidad urinaria (Osmo). Así, dependiendo de su
acción, la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1.200 mOsmol/kg.

Cualquier factor que interfiera con el mecanismo dependiente de ADH altera la capacidad de
concentrar o diluir la orina. La producción de ADH también se estimula por disminución del
volumen circulante eficaz, náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros mediadores
hormonales. Pero los mecanismos homeostáticos que regulan la volemia siempre dominan
sobre los mecanismos que mantienen la tonicidad.5

Cuantificación de la excreción renal de agua:4-5

• Aclaramiento de agua libre
Para medir la cantidad de agua libre de solutos que el riñón puede excretar por unidad de
tiempo se utiliza el aclaramiento de agua libre (CH2O).

CH2O = V (1 - Osmo/Osmp)

Donde V es el volumen de orina.

Así, por ejemplo, si la osmolalidad plasmática (Osmp) es de 280 mOsmol/kg, la urinaria
(Osmo) es de 140 mOsmol/kg y el volumen de orina (V) es de 8 l, el CH2O será de 4 l/
día. Esta eliminación sería adecuada tras una sobrecarga de agua, pero inapropiada si se
debe a un déficit de ADH o a una resistencia a su efecto.

• Aclaramiento de agua libre de electrolitos

El aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) se basa en que moléculas como la

urea, que constituyen una parte importante de la osmolalidad urinaria, no son relevantes

71
para la eliminación de agua, al no generar gradientes osmóticos. Se calcula:

CH2Oe = V [1 – (Nao + Ko / Nap)]

Donde Nao, Ko y Nap corresponden a (Na) urinaria, (K) urinaria y (Na) plasmática, respecti-
vamente.

El cálculo del CH2Oe es especialmente útil en casos de síndrome de secreción inadecuada

de hormona antidiurética (SIADH) o natriuresis cerebral, cuando la osmolalidad urinaria
puede ofrecer información confusa. A este aspecto técnico se añade el práctico: si (Na + K)
o < (Na)p
, hay eliminación de agua libre, y si (Na + K)o > (Na)p, se está reabsorbiendo agua libre.

Alteraciones en el balance de agua:

Los trastornos de este balance se traducen en Hiponatremia o Hipernatremia y son

independientes del contenido corporal total de sodio, que es el que determina el volumen
del espacio extracelular. La regulación del metabolismo de agua está determinada por la
síntesis y liberación de vasopresina (ADH), que, al igual que el mecanismo de la sed, no
se modifican en la Enfermedad Renal Crónica (ERC). Sin embargo, la pérdida del filtrado
glomerular se traduce en una menor capacidad para excretar agua libre de electrolitos, lo
que limita la capacidad de concentración y dilución urinarias. En circunstancias normales la
osmolalidad urinaria es de 40-1.200 mOsm/kg. En la ERC avanzada, el rango de osmolalidad
urinaria se aproxima progresivamente a la plasmática, haciéndose isostenúrica. Es por
ello, por lo que los primeros síntomas del paciente con ERC son la nicturia y la poliuria,
expresión de la incapacidad de concentrar la orina. Las nefropatías tubulointersticiales
manifiestan más precozmente esta alteración, ya que en ellas la tonicidad medular y, por
tanto, el mecanismo contracorriente, se altera antes6. La incapacidad para concentrar/
diluir la orina y la necesidad de eliminar una carga obligada de solutos todos los días,
que habitualmente es de 600 mOsm es la responsable de los principales trastornos del
balance de agua. Una sobrecarga de agua que supere la capacidad de excretar agua libre
se traducirá en hiponatremia, y una disminución en la ingesta, inferior al mínimo necesario
para excretar la carga osmótica diaria se traducirá en hipernatremia. Es por ello por lo que
a todo paciente con ERC avanzada deben efectuarse análisis rutinarios de Na plasmático
(Fuerza de Recomendación C).
Excepto en estados edematosos debe aconsejarse una ingesta diaria de 1,5-2 litros (Fuerza
de Recomendación C).1

Recomendación: 30-50cc/Kg/Peso Día

1. Ingestas menores exponen al riesgo de deshidratación ya que puede acelerar la

perdida de función renal.
2. Ingestas mayores contribuyen a la aparición de estados edematosos, sobrecarga de
volumen y alta carga de morbilidad cardiopulmonar.
72
Tabla N°3. Recomendaciones nutricionales de Líquidos en ERC20

Hemodiálisis Diálisis peritoneal

Liquidos 800 cc + diuresis 1000 a 2500cc + diuresis

El catión sodio (Na+) tiene un papel fundamental en el metabolismo celular, en la transmisión

del impulso nervioso, mantenimiento del volumen y la osmolaridad, contracción muscular,
equilibrio ácido-base y la absorción de nutrientes por las membranas.5

La hiponatremia no suele aparecer con filtrados glomerulares superiores a 10 ml/min

(Fuerza de Recomendación B). Si aparece debe de pensarse en un aporte excesivo de
agua libre, o bien una liberación no osmótica de la vasopresina por estímulos tales como el
dolor, anestésicos, hipoxemia o hipovolemia, o bien la utilización de diuréticos7 . Especial
atención debe tenerse en las preparaciones para colonoscopias, ya que un exceso en la
ingesta de agua en este contexto se ha asociado a hiponatremia grave10 . En el tratamiento
de la hiponatremia debe de evaluarse cuidadosamente la existencia o no de sintomatología
neurológica, lo que implicaría un tratamiento precoz con soluciones hipertónicas, y el tiempo
de evolución (agudas o, habitualmente crónicas), lo que orientará sobre la velocidad de
reposición7.

La hipernatremia es menos frecuente en la ERC que la anterior. Puede aparecer por aporte
de soluciones hipertónicas parenterales o, más frecuentemente, como consecuencia de una
diuresis osmótica por ingesta escasa de agua en el seno de una enfermedad intercurrente,
o en alguna circunstancia que limite el acceso al agua (obnubilación, inmovilidad). Como se
ha comentado con anterioridad la incapacidad para concentrar urinaria obliga a una mínima
excreción urinaria para excretar la carga diaria de solutos. La sed es un potente mecanismo
de defensa frente al aumento de la tonicidad plasmática, por lo que en la mayoría de los
casos el desarrollo de hipernatremia implica una situación que impide el acceso al agua11 .

En la ERC, para mantener el balance de sodio, la fracción de excreción de sodio aumenta en

las nefronas funcionantes de forma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, hasta el
punto que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado glomerular
inferiores a 15 ml/min (Nivel de Evidencia grado B).12 Los mecanismos responsables de
esta adaptación se describen a continuación.

73
Tabla Nº 4. Mecanismos de adaptación al balance de sodio en la ERC12

Mecanismo de adaptación
Mecanismos renales Incremento en la excreción fraccional de sodio
Expansión de volumen
Aumento de péptidos natriuréticos
Descenso en la actividad mineralocorticoide
Liberación de sustancias vasoactivas renales
(prostaglandinas, kininas, catecolaminas)
Hiperfiltración en nefronas funcionantes
Mecanismos Acúmulo de sodio intracelular por alteraciones en
extrarrenales la actividad de la bomba Na-K-ATPasa y acidosis
metabólica.
Incremento en el volumen plasmático
Incremento en el líquido intersticial

El contenido corporal total de sodio es el principal determinante del volumen extracelular,

por lo que las alteraciones en el balance del sodio se traducirán en situaciones clínicas de
depleción o sobrecarga de volumen.13

Puede presentarse depleción de volumen por pérdida renal de sodio como consecuencia
de la restricción aguda en la ingesta de sal en pacientes con ERC muy avanzada, ya que los
mecanismos de adaptación renal son menos eficientes en estos pacientes, lo que puede
llevar a deshidratación y contracción del volumen extracelular 14. Esto ocurre con mayor
frecuencia en ciertos trastornos tubulares e intersticiales que tienen pérdidas renales de
sodio superiores a las de otras enfermedades renales15. Con filtrados glomerulares inferiores
a 25 ml/min, la capacidad de excreción renal de sodio puede ser incapaz de compensar el
aporte exógeno, favoreciendo el desarrollo de edema, hipertensión arterial e insuficiencia
cardíaca. En estas circunstancias la utilización de diuréticos es útil para forzar la natriuresis
(Nivel de Evidencia grado B) 15,16

74
Tabla Nº 5. Recomendaciones en la ingesta de Sodio:

Mg sodio/día Recomendación Referencia bibliográfica

mg Na/día 1000 – 3000 Nutrición y Riñón
s/ HTA y Edema Riella-Martins
Panamericana – 200417
mg Na/día 2300-2760 Clinical Algorithms on
grs ClNa/día 5.8-7 Nutritional Status and
its relation ship to
Inflammation 200318
mg Na/día 1000mg Na Guías Europeas 200719
grs ClNa/día 1.8-2.5 g
mg/kg/día
mg Na/día Tensión arterial Sodio (1g=43 mEq) K/DOQUI Guidelines 200220
<140/90 100 mEq
140/90–160/100 84 mEq
160/100–180/100 67 mEq
184/110–210/120 50 mEq
< 2400

75
Referencias bibliográficas:

1. Swartz RD. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base changes during Renal Failure. En: Kokko JP, Tannen RL, eds. Fluids
And Electrolytes, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996, pp. 487-532.
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4. Rose BD. Up ToDate (clinical reference on CD-ROM). Wellesley, Up ToDate 18.3, 2009.
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8. R. Alcázar A.R. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base en la enfermedad renal crónica avanzada. Ne-
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9. Yee J. Selective review of key perioperative renal-electrolyte disturbances in chronic renal failure patients. Chest
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10. Uribarri J, Oh M, Carroll H. Salt-losing nephropathy. Clinical presentation and mechanisms. Am J Nephrol 1983; 3:
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11. Álvarez de Lara MA, Martín Malo A, Aljama P. Trastornos del agua, e los electrolitos y del equilibrio ácido-base en
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ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Madrid: Panamericana; 2007; 449-463
12. Bricker NS. Sodium homeostasis in chronic renal disease. Kidney Int. 1982; 21: 886-897.
13. R. Alcázar A.R. Alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base en la enfermedad renal crónica avanzada. Ne-
frología (2008) Supl. 3, 87-93.
14. Yee J. Selective review of key perioperative renal-electrolyte disturbances in chronic renal failure patients. Chest
1999; 115: 149S-157S.
15. Uribarri J, Oh M, Carroll H. Salt-losing nephropathy. Clinical presentation and mechanisms. Am J Nephrol 1983; 3:
193-198.
16. Swartz RD. Fluid, electrolyte, and acid-base changes during renal failure. en: Kokko JP, Tannen RL, eds. Fluids and
Electrolytes, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996, pp.
17. M. Riella, C Martins, “Nutrición y Riñón”, Editorial Panamericana, mayo 2007.2da impresión.
18. Management of the Renal Patient: Clinical Algorithms on Nutritional status and its Relationship to inflammation,
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19. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Rev Esp Cardiol.
2007;60(9):968.e1-e94
20. National kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI-Clinical Practice Guidelines for Nu-
trition in Chronic Renal Failure, National. Kidney Foundation, vol 35, Nº6, suppl 2, June 2002

76
 Capítulo 4.6. Potasio
Por Aliette Saldaña

El potasio es el principal catión intracelular (K+) y responsable de la osmolalidad intracelular.

La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal
determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños
cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.1

Factores reguladores de la homeostasis del potasio

La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre su ingesta,
eliminación y distribución transcelular. Los requerimientos mínimos diarios de potasio son
de 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol). Su principal vía de eliminación es la
renal. Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15%
por el tracto gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.2

1. Distribución transcelular de potasio

El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente

140 mEq/l y el 2% restante en el espacio extracelular. Esta diferencia de concentración a
ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de membrana en
reposo, que es fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de
las funciones celulares. Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en
concreto en su concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.2,3

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (tabla 1). En condiciones

fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación β-adrenérgica. Ambas
aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba de
sodio-potasio adenintrifosfatasa (Na/K-ATPasa), que está situada en la membrana celular.
Esta bomba cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la célula por cada 3 mol de sodio que
salen, generando el gradiente electronegativo intracelular. El conocimiento de estos factores

77
es importante para planificar el tratamiento de la hiperpotasemia y la hipopotasemia.4

Tabla Nº 1. Mecanismos reguladores de la homeostasis del potasio.3-5

Factores que regulan el intercambio

intracelular – extracelular del potasio
Favorecen la entrada de potasio Favorecen la salida de potasio al
al espacio intracelular espacio extracelular
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Hiperosmolalidad extracelular
Estimulación β2-adrenérgica Agonistas alga-adrenérgicos
Aldosterona Lisis celular (tumoral, rabdomiólisis,
hemólisis.
Factores que regulan la secreción distal de potasio
Ingesta de potasio en la dieta
Concentración de potasio plasmático
pH sistémico
Flujo distal y aporte distal de sodio
Excreción de aniones no reabsorbibles
Aldosterona

• Insulina: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-

ATPasa. La administración de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva
insulínica intacta promueve la liberación de insulina e hipopotasemia.4

• Estímulos adrenérgicos: la estimulación β2-adrenérgica por fármacos

como el salbutamol y el fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de
adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) intracelular, lo que a su vez estimula la bomba de
Na/K-ATPasa y facilita la captación intracelular de potasio. Las catecolaminas también
estimulan los receptores β2, favoreciendo la aparición de hipopotasemia en situaciones de
estrés, como, por ejemplo, la liberación de adrenalina en la isquemia coronaria. De forma
inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al
interior de la célula.4

• Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de

este catión por las glándulas salivales, las sudoríparas y el intestino, puede favorecer la
entrada de potasio a la célula.4

• Cambios en el pH: en general, la acidosis metabólica se asocia con hiperpotasemia

78
y la alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio ácido-
base ejercen muy poco efecto en la distribución transcelular de potasio. En las acidosis
inorgánicas (hiperclorémicas o con hiato aniónico [anión gap] normal), los hidrogeniones
del medio extracelular entran en la célula y se produce una salida pasiva de potasio
para mantener la electroneutralidad. Este fenómeno es menos acusado en las acidosis
con hiato aniónico aumentado producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, ácido
acetoacético o ácido β-hidroxibutírico), ya que éstos son más permeables y penetran
más fácilmente en las células, con lo que reducen el gradiente eléctrico favorable a la
salida de potasio de la célula. En la alcalosis metabólica ocurre lo contrario: el aumento
del bicarbonato sérico provoca como mecanismo tampón la salida de hidrogeniones
del interior, lo que provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad.
La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en
límites alcalóticos. Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con
bicarbonato, aunque, como veremos a continuación, es la medida menos eficaz.4-5

• Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la hiperosmolalidad inducida por

hiperglucemia grave o administración de manitol favorece la salida de agua del espacio
intracelular al extracelular, lo que arrastra pasivamente potasio hacia el líquido extracelular
por un efecto conocido como arrastre por solvente.4

2. Eliminación renal del potasio

El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Es en el túbulo distal don-
de se modifica la eliminación urinaria en función de las necesidades del organismo. La
secreción distal de potasio puede verse influida por diversas circunstancias:

• Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio
facilita el intercambio y, por tanto, la eliminación renal de potasio.

• Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción distal de sodio y la

secreción de potasio. La secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales se
estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.

• Excreción de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no reabsorbibles

(bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad
intraluminal y estimula la secreción de potasio.

3. Hipopotasemia

Puede aparecer hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: redistribución
hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o pérdidas
renales.3-5
79
En la ERC la capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la pérdida del
filtrado glomerular. Distintos mecanismos de adaptación tanto renales como extrarrenales
permiten compensar incrementos transitorios en el potasio plasmático, siendo el estímulo
del sistema renina-angiotensina-aldosterona el más relevante como mecanismo renal, y
el incremento en la secreción intestinal de potasio mediada igualmente por aldosterona el
principal mecanismo extrarrenal y que, en la ERC avanzada, puede representar hasta un
30-70% de la excreción total de potasio.7-9

Tabla Nº 1. Mecanismos de adaptación al balance de potasio en la ERC10,11

Mecanismo de adaptación
Mecanismos renales Aumento en la secreción de aldosterona
Aumento en la actividad de la bomba Na-K-
ATPasa en las células tubulares epiteliales renales
Aumento en el aporte de sodio distal (natriuresis)
Acidosis metabólica crónica (aumenta la excreción
tubular de potasio)
Mecanismos Aumento en la excreción intestinal de potasio
extrarrenales mediado por aldosterona y a un aumento en la
actividad de la bomba Na-K-ATPasa de la mucosa
intestinal
Aumento en la excreción de potasio por saliva,
sudor y páncreas
Aumento en la redistribución intracelular de
potasio mediado por insulina, estímulo beta
adrenérgico y aldosterona entre otros

El aclaramiento renal de potasio disminuye con una tasa de filtración glomerular

<20 ml/min, por esta razón no se realiza restricción de potasio en la alimentación en
estadios tempranos, sin embargo el potasio sérico debe ser monitoreado ya que hay
otros factores que pueden causar hiperpotasemia en pacientes con TFG >20ml/min, en
cuyo caso se recomienda correlacionar el resultado con la clínica del paciente (Grado de
recomendación C).11

Principales causas de hiperpotasemia en la ERC

En la mayoría de las situaciones la hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L), es secundaria a la

utilización de fármacos que de alguna forma interfieren en los mecanismos de adaptación
anteriormente expuestos, lo que facilita el que puedan existir hiperpotasemia graves no
sólo en la ERC estadio 5, sino con filtrados glomerulares superiores (ERC estadio 3 ó 4).7,12

80
Las principales causas de hiperpotasemia en el paciente con ERC son las siguientes: 7,11

• Fármacos que alteran la capacidad de excreción renal de potasio:

• Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECAs), o antagonistas

de los receptores de angiotensina II (ARAII).

• Antialdosterónicos: espironolactona.

• Antiinflamatorios no esteroideos.

• Otros: betabloqueantes no selectivos, heparina, trimetoprim, anticalcineurínicos.

• Reducción aguda del filtrado glomerular: La insuficiencia renal aguda

sobreagregada a la ERC con frecuencia se acompaña de hiperkalemia,
especialmente si es oligúrica o si se asocia a algunos de los fármacos
anteriormente descritos.

• Estreñimiento: La adaptación extrarrenal del metabolismo del potasio es tan

importante en la ERC avanzada que una situación de estreñimiento puede
precipitar una hiperpotasemia sintomática13

• Ayuno: La insulina favorece la captación intracelular de potasio, por lo cual en la

ERC avanzada, el ayuno inhibe la liberación endógena de insulina, favoreciendo
la salida del potasio intracelular al espacio extracelular y por tanto, la
hiperpotasemia. Para el paciente con ERC avanzada que deba estar en ayunas
para una cirugía o una prueba diagnóstica se recomienda mantener una infusión
de solución glucosada (Nivel de evidencia grado C) 14

• Acidosis metabólica: En la acidosis se presenta liberación ósea de calcio, fosfato

y carbonato que actuarán como tampones del exceso de ácido. Se traduce en
hipercalciuria, aumento de la carga endógena de fosfato y en demineralización
ósea que contribuye a la osteodistrofia renal y compensación respiratoria
crónica, que se traduce en hiperventilación secundaria y disminución de la
reserva pulmonar.10

• Aumento de la carga de potasio, bien exógena (potasio parenteral, fármacos),

o endógena (fiebre, infecciones, hemólisis, sangrado gastrointestinal, trauma
tisular, cirugías).

81
Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la

conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El electrocardiograma es la mejor
herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor
de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo
PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS.
Cuando las cifras de potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger
con la onda T y formar una onda sinuosa. Pero es fundamental recordar que ésta es una
clasificación académica y que con cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer
arritmias ventriculares fatales. Los fallos de captura en los marcapasos son una manifestación
cardíaca de frecuencia creciente. En el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede
producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida. De hecho, la debilidad
muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de
hiperpotasemia, especialmente si existen factores precipitantes.3-5

Tabla Nº 13. Recomendación en la ingesta de potasio en la ERC15, 1,8

Recomendación Referencia bibliográfica

2000 – 4000 mg/ día de K K/DOQUI Guidelines 2002
50- 70meq/l de K
TFG < 20 ó hiperkalemia 2g
TFG 20 o > 20 Libre
2000-2500 mg/día de K Management of the renal
39-46.8 mg/Kg/día (3432mg) patient: Clinical Algorithms on
Nutritional Status and
its relationship to Inflammation
2003
40-60mEq 1950-2730 mg/día Guías Europeas 2007

En el momento de evaluar la necesidad de realizar restricción de potasio en pacientes con

tasa de filtración glomerular >20ml/min se deben considerar la corrección de otras causas
de hiperpotasemia, debido al impacto que la restricción severa de este micronutriente
puede tener en el consumo de calorías y nutrientes en general.

82
Referencias bibliográficas:

1. Management of the Renal Patient: Clinical Algorithms on Nutritional status and its Relationship to inflammation,
2003.
2. Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients infected with the
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15. National kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI-Clinical Practice Guidelines for Nu-
trition in Chronic Renal Failure, National. Kidney Foundation, vol 35, Nº6, suppl 2, June 2002

83
 Capítulo 4.7. Fósforo y calcio
Por Aliette Saldaña

Fósforo
El fósforo (P) es un mineral esencial necesario para el normal funcionamiento de todas las
células del organismo. La mayoría del fósforo se encuentra en forma de fosfato (fósforo
combinado con oxígeno), es el anión (ión con carga negativa) intracelular de mayor
concentración.

El 85% del fósforo se localiza en los huesos y dientes, mientras que el 15% restante está
distribuido en los tejidos blandos. El fósforo junto con el calcio, son los minerales más
abundantes del hueso. Se absorbe entre el 60 y 80% del fósforo proveniente de la dieta,
principalmente en el duodeno y el yeyuno. Este mecanismo de absorción está regulado por
la vitamina D. Su eliminación se realiza mayormente por vía renal (70%) y por heces1

Sus funciones son: 1

• Es un componente estructural del hueso y de los dientes en la forma de sal de

fosfato de calcio, llamada hidroxiapatita.

• Forma parte de las membranas celulares como fosfolípidos. Los fosfolípidos son
esenciales la comunicación neuronal.

• Actúa como productor y reservorio de energía (ATP), indispensable para nuestro

rendimiento físico. Forma parte de varias enzimas y de las cadenas de ácidos
nucleicos (ADN y ARN), responsables de la transmisión de información genética.
Ayuda a mantener el equilibrio ácido-base (pH) actuando como uno de los
reguladores (buffers) más importantes.

• Forma parte del mecanismo que regula la actividad de proteínas.

• Ayuda a oxigenar los tejidos ya que se une a la hemoglobina de las células

sanguíneas

Alteraciones de la concentración de fósforo sérico

La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700 g. La concentración
normal en plasma es de 3-4.5 mg/dl, algo mayor en niños y en mujeres posmenopáusicas.
La concentración de fosfato no siempre refleja la cantidad total en el organismo.2

La dieta normal contiene aproximadamente 1 g de fósforo al día. El fósforo se absorbe

principalmente por el yeyuno, donde el calcitriol estimula su absorción. Se excreta por

84
el riñón bajo la influencia de la PTH, que disminuye su reabsorción tubular. El factor de
crecimiento fibroblástico 23 (FGF-23), que es producido por los osteocitos, tiene un efecto
fosfatúrico potente y disminuye la producción renal de calcitriol. La hipofosfatemia estimula
la síntesis de calcitriol, y la hiperfosfatemia la disminuye. La hiperfosfatemia estimula la
secreción y síntesis de PTH. Es conveniente recordar que una concentración de fósforo de
3.1 mg/dl equivale a 1 mm2.

1. Hiperfosfatemia en la ERC

Con la disminución de la tasa de filtración glomerular en la ERC se produce una retención

de fósforo sérico, el cual aumenta la síntesis y secreción de hormona paratiroidea (PTH),3,4 y
previene el efecto supresor de la vitamina D sobre esta hormona.5 A su vez tiene un efecto
sobre la calcificación de la célula muscular lisa vascular (CMLV)6,7 dado por el incremento
de P, que aumenta la expresión del co-transportador Na-P (Pit-1) facilitando incorporación
de P a la CMLV.
El aumento de P intracelular sirve de señal para inducir el Cbfa-1 (factor de transcripción
específico de gen osteoblástico), con lo que CMLV adquiere un fenotipo osteoblástico,
resultando en un aumento de la expresión de proteínas procalcificantes.8
Por la acción de estas proteínas que actúan como promotores, se produce la acumulación
de pequeñas vesículas (matrix vesicles) con alta concentración de calcio (Ca) y P que son
liberadas por las células de la pared vascular.9 Asimismo, como resultado de la apoptosis
de CMLV, se forman cuerpos apoptóticos muy ricos en Ca y P. A partir de estos, las
proteínas procalcificantes favorecen la nucleación en forma de hidroxiapatita, la misma
base estructural de hueso calcificado, dando lugar a la calcificación de la pared vascular.
Al menos en parte, este efecto condiciona que las calcificaciones valvulares, arteriales y de
tejidos blandos tengan una mayor prevalencia en la ERC que en la población general, que su
aparición sea más precoz, alcancen una extensión mayor y progresen más rápidamente.10

La hiperfosfatemia (P >5.5mg/dl) se ha asociado a incremento de la mortalidad, posiblemente,

relacionada con el papel del P en la patogénesis de las calcificaciones, aunque existe una
tendencia a bajar este umbral de riesgo a valores próximos al rango normal. Niveles bajos
de P (en general < 3,5 mg/dl) también se han asociado a incremento de la mortalidad,
posiblemente por acompañar al síndrome malnutrición-inflamación.11, 12

Manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia

Un aumento rápido del fósforo produce precipitación de sales de fosfato cálcico en
tejidos blandos e hipocalcemia. Un aumento crónico de los niveles de fósforo produce
hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. La hiperfosfatemia mantenida causa
calcificaciones metastásicas en riñón, corazón, pulmón y arterias de pequeño y mediano
calibre que causan isquemia; las úlceras necróticas de piel son una consecuencia de la
calcificación arterial.2

85
1. Hipofosfatemia en ERC
Se presenta por disminución de la absorción intestinal, se puede observar en casos de
deficiencia de vitamina D, malabsorción intestinal, esteatorrea, vómitos y por el uso de
grandes cantidades de antiácidos ligantes de fosfato. La hipofosfatemia debida únicamente
a una disminución de la ingesta de fósforo es infrecuente.2,17
En el raquitismo hipofosfatémico dependiente de vitamina D (tipos I y II, con defecto
de producción de calcitriol y defecto del receptor de vitamina D, respectivamente), la
hipofosfatemia es secundaria al defecto de vitamina D y al aumento de la fosfaturia.
Puede observarse hipofosfatemia por desplazamiento del fósforo del espacio extracelular
al intracelular en las siguientes situaciones:

• Alcalosis respiratoria: puede producir hipofosfatemia grave. El incremento de

pH intracelular estimula la glucólisis, que induce un aumento de la producción de
compuestos fosforilados, que originan mayor incorporación de fósforo a la célula.

• Insulina-glucosa: la insulina produce desplazamiento de fósforo al interior de la célula.

• Hiperalimentación del enfermo malnutrido y crecimiento celular rápido: son dos

situaciones en las que los requerimientos de fósforo intracelular aumentan y puede
producirse hipofosfatemia.

• Aumento de la mineralización ósea: después de la paratiroidectomía en pacientes con

osteítis fibrosa aumenta la incorporación de fósforo al hueso.

• Catecolaminas: estimulan el paso de fósforo a la célula.

Puede presentarse hipofosfatemia por aumento de pérdidas renales de fósforo en las

siguientes situaciones:

• Hiperparatiroidismo: la PTH aumenta la fracción de excreción de fósforo.

• Alteraciones en la función tubular: la hipofosfatemia se produce por defecto de la

resorción tubular de fósforo, se puede dar en las siguientes afecciones: síndrome
de Fanconi; raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X, en el que existe
hiperfosfaturia y calcitriol suprimido por aumento de los niveles de FGF-23; raquitismo
hipofosfatémico con hipercalciuria, en la que la hiperfosfaturia produce hipofosfatemia,
que a su vez estimula la producción de calcitriol; trasplante de riñón, y necrosis tubular en
fase de recuperación.

• Hipofosfatemia oncogénica: puede observarse en enfermos con tumores de origen

mesenquimatoso; se produce un aumento de la fracción de excreción de fósforo y existe
un defecto de la síntesis de calcitriol. Esto está causado por el aumento de la hormona
fosfatúrica FGF-23, también llamada fosfatonina. El FGF-23 se produce en el hueso
(osteocitos) y está elevado por un defecto en su escisión (cleavage).

• El aumento del volumen extracelular y la diuresis incrementan la excreción renal de

fósforo.

86
Manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia,2,17
Sólo aparecen si la hipofosfatemia es grave:

• Rabdomiólisis.

• Miocardiopatía: disminución del gasto cardíaco y arritmias.

• Insuficiencia respiratoria: por falta de contracción del diafragma. La hipofosfatemia

puede ser la causa de que los enfermos no puedan ser extubados.

• Alteración de la función eritrocitaria: descenso del 2-3-difosfoglicerato (2,3-DPG) del

eritrocito, lo que junto a una reducción de adenosintrifosfato (ATP) produce un aumento
de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, por lo que se reduce la oxigenación tisular.

• Alteración de la función del leucocito: disminución de la fagocitosis y de la

opsonización, con incremento de la susceptibilidad a infecciones.

• Osteomalacia: la hipofosfatemia mantenida causa osteomalacia.

• Sistema nervioso central: sobre todo si la hipofosfatemia es grave. Se observa

irritabilidad, disartria, confusión, convulsiones, obnubilación y coma, parálisis ascendente,
oftalmoplejía, diplopía, defecto de percepción de colores y disfagia.

Recomendaciones de la ingesta de Fósforo en la ERC

Tabla Nº 14. Recomendación en la ingesta de fósforo en la ERC13-15

Estadio 3-4-5 Referencias bibliográficas

600-1000 mg/día Guías europeas 2007
800 – 1000 mg/día
800-1200 mg/día Nutrición y Riñón
Individualizada Riella-Martins
Panamericana – 2004
800 – 1000 mg/día K/DOQUI Guidelines 2002
12 – 17 mg/kg/día

La restricción de fósforo se realiza en estadios tempranos de la enfermedad renal cuando

se detectan niveles elevados de la PTH o si se identifica hiperfosfatemia. Sin embargo
considerando que la ingesta de fósforo está íntimamente ligada a la ingesta de proteína,
es importante asegurar que la ingesta proteica sea adecuada16 y educar al paciente y a la
familia en la selección, porción y frecuencia de los alimentos fuentes.

87
Calcio
El 99% de calcio corporal (Ca) está en el hueso. El 1% depende de las funciones intracelulares
(transmisión de señales y numerosas reacciones enzimáticas) y extracelulares (coagulación,
secreción endocrina, conducción nerviosa, contractibilidad muscular) del calcio.1

Un adulto tiene 1,4 kg de calcio, y el 99% se encuentra en el hueso. La concentración de

calcio plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl, pero dentro de la célula es 10.000 veces
menor. El 40% del calcio plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina (por 1
gm/l de descenso de albúmina, el calcio sérico total disminuye 0,9 mg/dl); el 6% está unido
a fosfatos, citrato y bicarbonato, y el 54% es calcio iónico. Los valores normales de calcio
iónico se sitúan entre 4,6 y 5,1 mg/dl, y es importante recordar la equivalencia: 1 mMol = 2
mEq/l = 4 mg/dl de calcio.20-22
Los niveles de calcio son regulados principalmente por la acción de la hormona paratiroidea
(PTH), la vitamina D (el calcitriol, 1,25(OH)2D3, es el metabolito más activo) y la calcitonina.
Los órganos responsables en la regulación del calcio son el hueso, el intestino y el riñón:20-22

• Hueso: la PTH libera calcio del hueso. La calcitonina disminuye la liberación de calcio
del hueso, pero en seres humanos influye poco en el mantenimiento de los niveles de
calcio. Los metabolitos de la vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el
efecto calcémico de la PTH.

• Intestino: el calcio se absorbe en el duodeno y el yeyuno por dos mecanismos distintos:

uno pasivo, por gradiente químico y eléctrico, y uno activo, dependiente de calcitriol.
Una dieta normal debe contener 1 g de calcio/día; en condiciones normales se absorben
0,2-0,3 g, y 0,7-0,8 g se eliminan en las heces.

• Riñón: el calcio plasmático no unido a proteínas se filtra, y el 60% se reabsorbe en

el túbulo proximal. La reabsorción aumenta en estados de depleción de volumen, y
viceversa. Un 20% del calcio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle; Un 10% se
reabsorbe en el túbulo contorneado distal, y la PTH aumenta la reabsorción a este nivel.
El 3-10% se reabsorbe en el túbulo colector, y esta cifra aumenta por la acción de PTH,
calcitriol, calcitonina y estados de depleción de volumen extracelular.
La uremia reduce la afinidad entre el calcio y la albúmina, independientemente del estado
ácido- base.14 La ERC se caracteriza inicialmente por disminución de la excreción de
calcio, pero a medida que la enfermedad renal avanza, ese mecanismo falla.18 Sobreviene
la hipocalcemia como resultado de la interacción de diversos factores que, además de la
absorción intestinal de calcio, incluyen la formación de complejos con el fosfato retenido,
la reducción de la capacidad de movilizar calcio del hueso (resistencia esquelética a la
acción de la PTH, disminución sérica de vitamina D) y la propia toxicidad urémica. Las
dietas bajas en proteínas y fósforo suelen ser bajas en calcio, por lo tanto, puede ser
necesario el suplemento de calcio de 1500-2000mg/día.19
88
Referencias bibliográficas:

1. Román DL., Guerrero DB., García PP. Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. SEEN. Ed. Díaz.2012 Cap1-2:3-
59.
2. Moe SM. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Am J Kidney Dis 2005;45: 213-8.
3. Rodríguez M, Canadillas S, López I y cols. Regulation of parathyroid function in chronic renal failure. J Bone Miner
Metab 2006; 24:164-8.
4. Slatopolsky E, Brown A, Dusso A. Calcium, phosphorus and vitamin D disorders in uremia. Contrib Nephrol 2005;
149: 261-71.
5. Sellares VL. El reto del control de la hiperfosfatemia en la enfermedad renal crónica. Nefrología (2008) Supl. 5, 3-6
6. Cannata-Andia JB, Rodríguez-García M, Carrillo-López N y cols. Vascular calcifications: pathogenesis,
management, and impact on clinical outcomes. J Am Soc Nephrol 2006; 17: S267-S273.
7. Reynolds JL, Joannides AJ, Skepper JN y cols. Human vascular smo-oth muscle cells undergo vesicle-mediated
calcification in response to changes in extracellular calcium and phosphate concentrations: a potential mechanism
for accelerated vascular calcification in ESRD. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2857-67.
8. Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD y cols. Serum phosphate levels and mortality risk among people with
chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 520-8.
9. Raggi P, Boulay A, Chasan-Taber S y cols. Cardiac calcification in adult hemodialysis patients. A link between end-
stage renal disease and cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 695-701
10. Goldsmith D, Ritz E, Covic A. Vascular calcification: a stiff challenge for the nephrologist: does preventing bone
disease cause arterial disease. Kidney Int 2004; 66: 1315-33.
11. Block GA, Klassen PS, Lazarus JM y cols. Mineral metabolism, mortality, and morbidity in maintenance
hemodialysis. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 2208-18.
12. Rodríguez-Benot A, Martín-Malo A, Varez-Lara MA y cols. Mild hyperphosphatemia and mortality in hemodialysis
patients. Am J Kidney Dis 2005; 46: 68-77.
13. Mitch WE, Abras E, Walser M. Nutritional therapy for the uremia patient. En Brenner MB. The kidney, Vol II (V):
management of patient with renal failure – 55. WB Saunders company 1998.
14. M. Riella, C Martins, “Nutrición y Riñón”, Editorial Panamericana, mayo 2007.2da impresión.
15. Mancia G. Guía Europea de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Rev Esp Cardiol.
2007;60(9):968.e1-e94
16. López, R y cols. Guias S.E.N guía de nutrición en enfermedad renal crónica avanzada (ECA), órgano oficial de la
sociedad española de nefrología, nefrología (2008) supl. 3, 79-86.
17. Moe SM. Disorders involving calcium, phosphorus, and magnesium. Primary Care 2008;35:215-37
18. Makoff R. Water soluble vitamin status in patients with renal disease treated with hemodyalisis of peritoneal dialysis.
J Ren. Nutr. 1(2):56-59,1991.
19. National kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI-Clinical Practice Guidelines for
Nutrition in Chronic Renal Failure, National. Kidney Foundation, vol 35, Nº6, suppl 2, June 2002
20. Bushinsky DA. Contribution of intestine, bone, kidney, and dialysis to extracellular fluid calcium content. Clin J Am
Soc Nephrol 2010;5:S12-22.
21. Deftos LJ. Calcium and phosphate homeostasis. Disponible en: http://www.endotext.org/parathyroid/parathyroid2/
index.html. Consultado el 17/5/2010.
22. Favus MJ, Bushinsky DA, Lemann J Jr. Regulation of calcium, magnesium and phosphate metabolism. In: Favus
MJ, ed. Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. 6th ed. Durham: American
Society for Bone and Mineral Research; 2006. p. 76-83.
89
 Capítulo 4.8. Vitaminas y oligoelementos
Por Aliette Saldaña

Las vitaminas son sustancias indispensables para los procesos metabólicos del organismo.
Se dividen en dos grupos dependiendo de su forma de absorción: hidrosolubles y
liposolubles. 1

En el caso de las vitaminas hidrosolubles se presenta alteración de este micronutriente en

la ERC por restricción de alimentos dentro del manejo nutricional sin evaluar el impacto
sobre este grupo, medicación (interacción fármaco-nutriente) y anorexia. Las vitaminas
hidrosolubles que se afectan con mayor frecuencia son el ácido fólico, vitamina B6 (coenzima
para la transaminación, lo cual impacta el metabolismo proteico) y la vitamina C. 1,2
En cuanto a las vitaminas liposolubles, los niveles de vitamina A y de proteína ligadora de
retinol se encuentran elevados en la ERC. Estos pacientes son especialmente sensibles a los
efectos tóxicos de esta vitamina.1 La hidroxilación renal de la vitamina D esta disminuida, se
produce disminución de la forma activa, con aparición de hipocalcemia, hiperparatiroidismo
secundario y osteopatía característica.2

En cuanto a los oligoelementos en la ERC no están suficientemente aclarados los

mecanismos responsables de las alteraciones, deficiencias o toxicidad de los mismos.
Todos los oligoelementos poseen vías regulatorias que posibilitan el mantenimiento de las
concentraciones tisulares, aun ante variaciones en la ingesta de alimentos.83 Así, la cantidad
de cada elemento absorbido en la dieta varía de acuerdo con el índice de excreción urinaria
y fecal. Los oligoelementos suelen ser transportados ligados a las proteínas plasmáticas.3

Tabla Nº 1. Recomendaciones diarias de vitaminas y oligoelementos4-8

Recomendación
Magnesio (g) 0.2-0.3
Vitamina A (UI) Retinol 700-900ug en la ingesta
(no como suplemento)
Tiamina (mg) 1.5
Riboflavina (mg) 1.1-1.3
Vitamina B6 (mg) 10
Vitamina B12 (mg) 0.006
Niacina (mg) 20
Ácido fólico (mg) >1.0

90
 Recomendación

Vitamina C (mg) 60-100

Vitamina D (ug) 0.25-0.5
Hierro 8 mg (hombres) y 8-12mg
(mujeres) en la ingestac
Zinc 10-15mg (hobres) y 8-12mg
(mujeres) en la ingesta d

En pacientes en estadios tempranos de la ERC se recomienda suplementar las siguientes

vitaminas; Complejo B: (vitamina B6: 5 mg/ día, vitamina B12), Ácido Fólico, Vitamina D
(1,25 dihidroxivitamina D): 0,25 microgramos/día, vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente
se utilizan complejos multivitamínicos.4,5

En pacientes en diálisis son frecuentes las deficiencias de ácido fólico (1mg/dl)7, y de vitamina
del complejo B, por lo que suelen requerir suplementos vitamínicos. Estas deficiencias
son en parte debidas a pérdidas en el dializado y este problema es mayor con las nuevas
membranas de alta permeabilidad. Sin embargo no existe consenso sobre la necesidad
de suplementar tiamina (cuyos niveles son normales) y de la vitamina E (se ha sugerido
que puede aumentar la supervivencia de los eritrocitos). Los suplementos de vitamina C
no deben exceder los 150mg/día ya que dosis más altas pueden conducir a acumulo del
oxalato, que puede causar depósitos viscerales de oxalato cálcico. Asimismo los niveles
de vitamina A de pacientes en diálisis son altos y la administración de suplementos puede
ser tóxica por lo que se debe evitar.6
Los pacientes de diálisis tienen hiperhomocisteinemia, que es un factor de riesgo para el
desarrollo de arteriosesclerosis, que se corrige con suplementos de ácido fólico.7

En los pacientes de hemodiálisis la carnitina plasmática está disminuida, verosímilmente

por su pérdida en la propia diálisis, y sus ésteres aumentados. Estas alteraciones se han
relacionado con disfuncionalidad del músculo, tanto esquelético como cardíaco, con
calambres en la diálisis y la astenia post-hemodiálisis. Por ello, y recordando la función que
tiene la carnitina en el transporte de ácidos grasos hasta el interior de la mitocondria, y de
acuerdo con otros autores, en los pacientes de hemodiálisis malnutridos existe un déficit
de carnitina y está indicado el tratamiento con suplementos de carnitina por vía intravenosa
(i.v).6

Debe suministrarse VitaminaD para mantener el equilibrio entre los niveles séricos de Ca, P
y de la hormona paratiroidea. Los suplementos de Zinc (Zn) 15mg/día.7,8

91
Referencias bibliográficas:

1. Kopple JD. The nutrition management of the patient with acute renal failure. JPEN 1996; 20: 3-12.
2. M. Riella, C Martins, “Nutrición y Riñón”, Editorial Panamericana, mayo 2007.2da impresión.
3. Román DL., Guerrero DB., García PP. Dietoterapia, nutrición clínica y metabolismo. SEEN. Ed. Díaz.2012 Cap1-2:3-
59.
4. López, R y cols. Guias S.E.N guía de nutrición en enfermedad renal crónica avanzada (ECA), órgano oficial de la
sociedad española de nefrología, nefrología (2008) supl. 3, 79-86.
5. National kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. K/DOQI-Clinical Practice Guidelines for
Nutrition in Chronic Renal Failure, National. Kidney Foundation, vol 35, Nº6, suppl 2, June 2002
6. Serván P., Ardúan A., Nutrición en la insuficiencia Renal. Fresenius Kabi España, S.A. 2013.
7. Cano N, Fiaccadori E, Tesinsky P, Toigo G, Druml W y cols. ESPEN. Guidelines on Enteral nutrition: acute renal
failure. Clinical Nutrition 2006; 25: 295-310
8. Founque D, Vennegoor M, Wee PT, Wanner C, Basci A, et al. Guías europeas sobre buenas practices (GEBP): guías
sobre nutrición. Nephrol Dial Transplant (2007) 22 (Suppl 2):ii45-ii87.

92
 Capítulo 5. Suplementación nutricional
Por Aliette Saldaña

El síndrome de desgaste proteico-calórico (DPE) es frecuente y muchas veces desapercibido

y por lo tanto no tratado, es común tanto en hemodiálisis como en diálisis peritoneal y
de origen multifactorial; intervienen factores nutricionales, metabólicos, hormonales,
inflamatorios, psicológicos y socioeconómicos, que condicionan a menudo una ingesta
inadecuada de energía y proteínas con el consiguiente deterioro del estado nutricional
que disminuyen la calidad de vida.1,2 La existencia de DPE se acompaña de una mayor
mortalidad y de un aumento de las hospitalizaciones y de la estancia hospitalaria. 3,4

La prevalencia del DPE en la ERC aumenta con el grado de reducción de la función renal
y puede alcanzar el 30-65 % de las personas con ERC.5 Por lo tanto, es necesaria una
intervención nutricional temprana y eficaz, que evite la aparición de la desnutrición/DPE.6
Se han desarrollado métodos para la evaluación, monitoreo nutricional de necesidades de
nutrientes y riesgo nutricional,7 con el fin de identificar aquellos que puedan beneficiarse
de una suplementación nutricional ya que no consiguen alcanzar sus requerimientos
nutricionales mediante una alimentación convencional.8 El uso de suplementos nutricionales
en pacientes con enfermedades crónicas, ha mostrado beneficios no solo en cuanto a la
ganancia de peso o al IMC, sino también en la funcionalidad física y en la calidad de vida.
No necesariamente asociados con el pronóstico y la evolución de la enfermedad de base.9

La suplementación nutricional es una estrategia que ha demostrado efectos positivos en el

mantenimiento y/o mejoría del estado nutricional y calidad de vida del paciente con ERC.
Debe ser guiada con un objetivo claro, monitoreado y ajustado según la evolución clínica y
funcional del paciente, que permita a su vez medir su impacto y corroborar el logro de los
objetivos propuestos.
La definición de suplementación puede ser muy amplia y variada. De una manera genérica
se puede decir que un suplemento oral es toda aquella formula de composición definida de
nutrientes, elaborada para ser administrada por vía oral y que tiene por objetivo complementar
una dieta insuficiente.10
Los objetivos de la suplementación oral son:

• Complementar los requerimientos nutricionales de una dieta insuficiente

• No interfir en la ingesta oral.

• Mejorar y/ o mantener el estado de nutrición del paciente

• Mejorar los parámetros nutricionales (antropométricos y bioquímicos)

93
La prescripción de suplementación nutricional debe ir precedida de una valoración y
diagnóstico nutricional que adicional verifique las condiciones motoras y funcionales del
aparato digestivo, efectuando modificaciones dietéticas adecuadas que evite la el riesgo
y/o la desnutrición, si pese a esto, no se cubre los requerimientos nutricionales del paciente
> 75%, se debe establecer objetivos de tratamiento e iniciar la suplementación nutricional
para optimizar el plan dietario, elegir la composición más apropiada del suplemento oral
para cada caso en particular.2,11 Un análisis minucioso de la ingesta de alimentos, horarios y
tiempos de comida determina el volumen total a administrar siendo aconsejable iniciar con
pequeñas cantidades y, según tolerancia y adherencia, progresar a lo largo de los días hasta
alcanzar la dosis adecuada para alcanzar los objetivos.9 La duración de la suplementación
debe ser la necesaria para cumplir con el plan de manejo establecido, suspendiéndose
cuando el estado nutricional se haya recuperado y/o la ingesta de alimentos pueda cubrir
sus requerimientos a través de la alimentación convencional.

La correcta selección de la formula incluye las características organolépticas de la misma,

con especial énfasis en el sabor, olor y consistencia con el fin de suplementar el tipo
de deficiencias detectadas en la dieta y que se pretende corregir: aportes energéticos,
proteicos o ambos. Las indicaciones de uso deben permitir una combinación de horarios
con la dieta habitual, con el fin de complementarla y no sustituirla, así se aumenta el aporte
proteico calórico sin afectar el apetito ni la ingesta de alimentos. El consumo lejos de las
comidas, hasta 30 minutos antes, no reduce la ingesta calórica y por el contrario permite
alcanzar rápidamente los objetivos nutricionales. 6,9,12

Las metas de intervención en el paciente con ERC en diálisis deben ser individualizada
teniendo en cuenta los requerimientos nutricionales, las preferencias alimentarias actuales
del paciente, sus gustos y expectativas. La Tabla N°1 muestras las metas de intervención
en el paciente con ERC en diálisis.6,11,13-15

Tabla N° 1. Metas de intervención en el paciente con ERC.

Ingesta dietética Satisfacer los requerimientos nutricionales y evitar el deterioro nutricional

Composición Alcanzar y mantener un IMC saludable

corporal y
biomarcadores Prevenir el deterioro de biomarcadores séricos

Calidad de vida Optimizar la capacidad funcional, la independencia y las actividades

cotidianas
Minimizar los síntomas y efectos de la enfermedad

Salud Ayuda a controlar la presión arterial, control metabólico.

cardiovascular

Mortalidad y Disminuir el reingreso hospitalario

morbilidad
Mejora la supervivencia

94
Monitorizar el cumplimiento y la eficacia del tratamiento en función de los objetivos
establecidos que permita establecer ajustes necesarios para que la suplementación
mantenga o recupere el estado nutricional y cuando la suplementación oral no alcance los
objetivos, se deberán plantear otras vías de soporte (a través de sonda enteral o por vía
parenteral)9, 13

Es necesario informar adecuadamente al paciente de las distintas opciones con las que
cuenta hoy en día para mejorar su estado nutricional. Las fórmulas nutricionales específicas
para ERC, son el enfoque más razonable para optimizar la ingesta de nutrientes y prevenir
las complicaciones metabólicas en todos los pacientes con ERC. Estos suplementos
son formulas poliméricas con alta densidad energética para ayudar a cubrir las calorías
requeridas y para ayudar al control de líquidos, tienen alto o bajo aporte proteico, con
carbohidratos adecuados para pacientes diabéticos, con restricción de potasio, sodio y
fósforo, ausencia de aluminio, enriquecidos con vitamina D y ácido fólico. Es importante
administrar los suplementos de manera que no interfiera con la alimentación en los tiempos
principales de comida para así estimular el consumo de nutrientes.
La suplementación puede tener a veces una serie de efectos secundarios que, en ocasiones,
provocan la suspensión por parte del paciente y/o nutricionista. Entre ellos están los síntomas
digestivos como náuseas, vómitos, sensación de plenitud o diarrea. En otras ocasiones,
es la palatabilidad lo que provoca un rechazo por parte de algunos pacientes con ERC.
Todo ello se puede intentar controlar recomendando el aumento del tiempo del consumo
del suplemento, es decirlo tomarlo muy despacio, disminuyendo el volumen de cada toma
(incrementando la frecuencia de éstas para no disminuir el aporte total), ofertando otros
sabores (adicionar fruta), modificando la consistencia, o sustituyendo el tipo de fórmula.14

La Tabla N°2 muestra el algoritmo aconsejado para valorar la indicación, el mantenimiento

y la suspensión de la suplementación nutricional.

95
Tabla Nº 2. Algoritmo de prescripción de la suplementación nutricional.14

EVALUACIÓN NUTRICIONAL Parámetros clínicos,

dietarios, bioquímicos,
antropométricos

Riesgo nutricional - Eutrófico sin riesgo

desnutrición nutricional

Determinar los requerimientos Control de ingesta

nutricionales
¿El consumo no cubre ¿El consumo cubre más
más del 75% del Del 75% del
Vía oral utilizable: condiciones requerimiento? requerimiento?
motoras y funcionales del aparato
digestivo
Realizar
Si modificaciones Reevaluar
No
dietarías periódicamente

Elección de la
Nutrición por Cubre
fórmula
sonda o vía requerimientos
parenteral Prescripción
No Si
cantidad / frecuencia,
determinación de
Reevaluar
volumen requerido
periódicamente Mantener dieta y
retirar
Monitoreo de suplementación
resultados

Cubre Reevaluar
No requerimientos periódicamente

Mantener medidas dietéticas Si

asociadas a suplementos
nutricionales

Adaptado de: Diplomado: Nutrición, fundamento de una terapia médica integral. Módulo
6. Suplementación nutricional y soporte nutricional domiciliario. Abbott laboratorios,
universidad de la sábana 2010. Nutricionista Claudia Contreras.9
Un enfoque gradual de intervención nutricional es el más apropiado para muchos pacientes
dependiendo de la situación clínica del paciente, la modificación de la dieta a través de
asesoría nutricional será el primer paso. Sin embargo, en algunos pacientes, este primer
paso será incluir la suplementación nutricional oral (SNO) a lo largo de la asesoría dietética.
También se recomienda probar el enfoque de “nutrición como medicina” (MedPass) con los
suplementos nutricionales orales, de manera que los pacientes beban pequeñas cantidades
del SNO junto con los medicamentos prescritos, en lugar del agua. Este enfoque ha
demostrado mejorar los resultados en otros grupos de pacientes.16

Se indica una alimentación enteral por sonda cuando la ingesta oral es inadecuada por
cualquier razón, y persiste incluso aún después de la suplementación oral. Finalmente, se
debería implementar una nutrición parenteral si todas las otras medidas no tienen éxito.15-17
Ante enfermedades intercurrentes que induzcan un estado hipercatabólico añadido en
pacientes con ERC, la necesidad de soporte nutricional, en forma de nutrición enteral o
parenteral, se debe valorar en función de las necesidades y las características del proceso14.
En general, la nutrición oral es preferible, y conduce a mejores resultados en los pacientes
con enfermedad crítica, que la nutrición parenteral intradiálisis.15

96
Indicaciones de soporte nutricional: Enteral Oral o Enteral por sonda o
Parenteral en ERC

Cuando se prescribe un apoyo nutricional oral, se deben tener en cuenta los aspectos de
tolerancia, eficacia y la disponibilidad del suplemento nutricional oral. Una nutrición oral o
enteral es preferible, y conlleva a mejores resultados, en pacientes con DPE. 18

La nutrición enteral es una opción terapéutica para los pacientes que no pueden comer
o no comen lo suficiente para satisfacer sus necesidades de energía. Para proporcionar
Nutrición enteral (NE), se debe obtener el acceso enteral. El soporte nutricional con
Suplementación Nutricional Oral (SNO) y con nutrición enteral (NE) con multinutrientes
aumenta significativamente la albúmina sérica, mejora la ingesta total y los parámetros
nutricionales lo cual podría mejorar el pronóstico, pero el mal cumplimiento puede limitar su
eficacia. Las guías ESPEN (European Society for parenteral and enteral nutrition)17 establece
que los SNO son la vía preferente de realimentación para los pacientes en HD.

La Tabla N°3 muestra las indicaciones de la suplementación enteral, si las necesidades

nutricionales no son cubiertas a pesar de las medidas preventivas.

Tabla Nº 3. Indicaciones para la suplementación enteral:18-19

IDP = Ingesta diaria proteica; IED = Ingesta energética de la dieta; PC = Peso Corporal

La SNO provee beneficios para los pacientes en diálisis: hemodiálisis (HD) o diálisis peritoneal
(DP) con riesgo nutricional o con DPE; Es una propuesta de la que se han reconocido
sus beneficios desde hace muchos años, aporta adicional de 7-10 kcal/kg/día de energía
y 0.3-0.4gr/kg/día de proteínas por día, mejora significativamente la calidad de vida de

97
los mismos pues previene la aparición de complicaciones, principalmente las infecciosas,
incrementa el peso corporal y mantiene la masa corporal magra, mejora la respuesta a
la eritropoyetina, ofrece menor necesidad de líquidos y el uso de quelantes de fósforo,
favorece el mantenimiento o la ganancia de peso, mejora la funcionalidad, evita los re
ingresos hospitalarios, mejora la tolerancia a tratamientos médicos y por lo tanto disminuye
los costos médicos.19-30

Si el tracto intestinal es funcional, la nutrición enteral por sonda se considera como la

siguiente línea de la terapia nutricional en pacientes con ERC quienes no pueden llegar a
sus requerimientos proteicos y energéticos con la ingesta o suplementación de alimentos
en forma oral. En ciertas condiciones, como DPE severo, pacientes con enfermedades
catabólicas agudas intercurrentes, en quienes la nutrición normal no es posible; pacientes
inconcientes; y pacientes mayores no dializados, la alimentación por sonda es la
indicada.18-22-26
La alimentación por sonda es una elección adecuada para pacientes desnutridos en
diálisis quienes no pueden tolerar la alimentación oral,32 con reciente pérdida de peso seco,
baja albumina/prealbúmina sérica, y/o con resultados de evaluación que indican DPE o
riesgo o pacientes con anorexia severa, con problemas de deglución por una enfermedad
neurológica, de cabeza o cuello; o pacientes con estrés metabólico perioperatorio.18

A continuación se presenta las evidencias actuales de soporte nutricional en pacientes con

ERC de la Sociedad Española de nefrología SEN año 2008.8

Tabla Nº 4. Evidencias actuales de soporte nutricional en pacientes con ERC:

Recomendación Fuerza de la recomendación

Una ingesta energética de 35 kcal/ kg peso corporal/ día está asociada con A
un mejor balance nitrogenado en pacientes estables con ERC en un rango de
peso ideal ± 10%.

General Para pacientes con obesidad o sobrepeso y pacientes con peso insuficiente
es conveniente individualizar las necesidades energéticas.
B
Recomendaciones para ingesta proteica y de minerales en pacientes
metabólicamente estables.

98
 Recomendación Fuerza de la recomendación

La Nutrición enteral estaría indicada cuando el tracto digestivo es

funcionante y la ingesta espontánea vía oral es insuficiente para cubrir los C
requerimientos individuales a pesar de la asesoría nutricional y el uso de
suplementos nutricionales o fórmulas enterales. Considerar Nutrición enteral
en:
Pacientes con ERC y enfermedad aguda intercurrente o condiciones
comórbidas que impidan la alimentación oral.
Indicaciones Pacientes con ERC en los que la ingesta oral es insuficiente para cubrir
los requerimientos individuales. La nutrición enteral nocturna por sonda
u ostomía puede ser indicada con el objetivo de optimizar la ingesta
nutricional.
En adultos mayores con ERC los requerimientos nutricionales adaptados
a soporte nutricional no han sido estudiados aunque la prevalencia de
pacientes urémicos mayores de 75 años está aumentando.
Tipo de Fórmula Utilización de fórmulas estándar de nutrición enteral para cortos periodos de
tiempo en pacientes malnutridos con ERC. C
Para nutrición enteral > 5 días estaría indicado fórmulas especiales para
nefropatía (fórmulas con restricción proteica y contenido reducido en
electrolitos). C

En pacientes con DPE que no puedan alcanzar las calorías necesarias con suplementos
orales y/o alimentación por sonda, (<20kcal/kg de peso ideal/día y <0.8gr/kg peso ideal/día)
el siguiente paso es considerar la nutrición parenteral intradiálisis (NPID)32. El alto flujo de la
fístula para la diálisis permite considerarla casi como una vía central y ello nos permite poner
una nutrición parenteral con osmolaridad elevada. Además, se aprovecha el tiempo que el
paciente está dializándose para poner este tipo de nutrición. La composión recomendada
actualmente de la NPID, establecida por ESPEN17 se muestra en la Tabla N°5.

99
Tabla Nº 5. Composición de Nutrición Parenteral Intradiálisis

Composición de nutrición parenteral intradiálisis

Proteínas: 50 gr (se puede incluir 20-30 gr de dipéptido de alanil-glutamina).
Calorías no-proteicas (1.000-1.200 kcal)
Hidratos de carbono: 150-175 gr.
Lípidos: 50 g.
Relación calorías no proteicas: gN2 de 100-160:1.
Densidad calórica: 1-1,2 kcal/ml.
Soluciones de polivitaminas (hidrosolubles y liposolubles).
Carnitina (1 g).
No aporte de electrolitos.
Aporte de fósforo individualizado.
Insulina (1 U por cada 4-10 gramos de glucosa).
Velocidad de infusión: 250 ml/h.

En una revisión sistemática se encontró que la NPID mejora la albúmina y el peso corporal pero
en el único estudio con una muestra adecuada de población, no afectó a la supervivencia.
Los problemas de esta modalidad de tratamiento son el costo económico y la necesidad
de mantener este tipo de tratamiento a largo plazo, ya que en los estudios realizados
las diferencias se empiezan a destacar sólo a partir de los 6 meses. Además, hay que
tener en cuenta que parte de los aminoácidos administrados se dializan y se pierden en la
propia sesión de diálisis. En resumen, la NPID mejora los parámetros nutricionales como
la albúmina y el peso. Los datos sobre la supervivencia no están claros. Sin embargo,
cuando no es posible utilizar otras modalidades terapéuticas, la NPID puede ser un arma
terapéutica útil.29,32

La nutrición parenteral en pacientes en diálisis se puede administrar por vía periférica, como
suplemento a la nutrición oral o enteral, o por vía central. Esta última vía suele ser necesaria
en el contexto de un estado hipercatabólico.
Cuando se administra nutrición parenteral total hay que tener en cuenta que los líquidos de
diálisis están diseñados para hacer un balance negativo de fósforo, potasio y magnesio, cuyo
nivel debe ser monitorizado y se deben aportar los suplementos necesarios en la nutrición
parenteral. Un problema adicional es la sobrecarga de volumen que implica una nutrición
parenteral, que puede requerir ultrafiltración o diálisis diaria en pacientes en hemodiálisis.
Un aporte incompleto de sodio producirá una tendencia a la hiponatremia que se corrige
durante la diálisis. Un aporte mayor de sodio (120-140 mEq/L) puede precipitar un episodio
de insuficiencia cardíaca, por lo que hay que vigilar de cerca la volemia.27-33

100
Referencias bibliográficas:

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102
 Capítulo 6. Evidencia científica
de la suplementación oral
Por Benjamin wancjer

El reconocimiento clínico de la inflamación así como las variables que indican el estado
nutricional son las bases para iniciar una intervención terapeutica en el paciente con
ERC, encaminada a aumentar la calidad de vida y disminuir el riesgo de muerte. Para
este grupo de pacientes, en especial en el subgrupo de insuficiencia renal terminal, la
consejería nutricional puede verse limitada por la ingesta proteico-energética real, lo
que hace necesarias otras formas de complemento ya sea enteral o parenteral. En los
pacientes que no toleran el complemento por vía oral es prudente considerar el uso de
sonda nasogástrica, gastroscopia endoscópica percutánea o sondas de yeyunostomía
(Cano 2009). La utilización de sondas es frecuente en condiciones como anorexia severa
o dificultades en la deglución de pacientes neurológicos, periodos perioperatorios o estrés.

Los estudios encaminados a establecer los beneficios de la suplementación oral en el estado

nutricional de los pacientes en diálisis crónica con DPE han arrojado resultados alentadores
con seguimiento clínico desde 3 meses hasta un año. Los tipos de alimentación oral
incluyeron comidas durante las sesiones de hemodiálisis, suplementos orales intradialíticos
o en casa, y tabletas de aminoacidos. Las variables clínicas y bioquímicas evaluadas, entre
otras, fueron albúmina, prealbúmina y transferrina así como peso corporal y masa corporal
magra. Los efectos benéficos se hicieron evidentes desde el mes de terapia y sostenidos
en la mayoría de los seguimientos. Adicionalmente, algunos estudios reportaron mejoría en
la calidad de vida y en la actividad física (Tabla 1.).

Tabla 1. Efectos de la suplementación oral y desenlaces nutricionales en pacientes

en hemodiálisis crónica (Tomado y modificado de Ikizler 2013)

103
 Estudio Tiempo de Intervención Impacto clínico y
seguimiento nutricional bioquímico
(meses)
Acchiando et al. 3 Aminoacidos esenciales Aumento albúmina, hematocrito,
transferrina y densidad ósea
Alman et al. 6 Polímeros de glucosa Aumento del peso y masa corporal
magra
Tietze et al. 4 Proteína de pescado Aumento del peso y circunferencia
braquial
Eustace et al. 3 Aminoacidos esenciales Aumento de albúmina, fuerza grip y
salud mental
Hiroshige et al. 6 Aminoacidos ramificados Aumento de ingesta calórica,
proteíca, grasa corporal, masa
magra y albúmina
Leon et al. 12 Eduación nutricional Aumento de ingesta calórica,
proteíca y albúmina
Fouque et al. 3 Suplemento oral para Aumento de ingesta calórica,
paciente renal proteíca y mejoría de calidad de vida

El metanálisis de Stratton et al. que incluyó 18 estudios dirigidos a medir la eficacia de la

intervención nutricional oral y enteral, y su impacto clínico (calidad de vida, complicaciones
y mortalidad), bioquímico (albúmina sérica y electrolitos) y desenlaces nutricionales (ingesta
dietaria y antropometría) demostró un incremento significativo de la ingesta proteico energética
total con un aumento promedio de la albuminemia en 0.23 g/dl, sin efectos adversos en el
balance electrolítico (potasio y fósforo) (Stratton 2005). Respecto al impacto de la suplencia
nutricional en el tiempo de estancia hospitalaria, morbilidad y mortalidad, existen publicaciones
que deben ser consideradas como evidencia preliminar pues presentan limitaciones en el
diseño metodológico (retrospectivos, variables heterogéneas y sesgo en la muestra). Sin
embargo, algunos estudios han demostrado que la intervención nutricional en pacientes
en hemodiálisis crónica tuvo resultados positivos no solo limitados al estado nutricional
global, sino tambien en los desenlaces clínicos y de comorbilidades asociadas (Kalantar-
Zadeh 2005, Port 2004, Lacson 2007). El trabajo de Lacson et al. (Lacson 2012) es uno
de los mas representativos pues compara retrospectivamente la sobrevida en un grupo de
pacientes en hemodiálisis crónica intervenidos con suplementación intradiálitica oral durante
un año tomando como variable un albúmina sérica igual o mayor a 4 g/dl, frente a un grupo
con características similares sin suplementación nutricional. La tasa de mortalidad para el
grupo con intervención nutricional fue de 30.9% versus 37.3% en el grupo control. Otro

104
estudio observacional, evaluó los efectos de la nutrición oral suplementaria como parte de
un plan integral en 276 pacientes en hemodiálisis comparados con un grupo control sin
intervención. El uso de suplementos orales se asoció a una albúmina sérica alta y menor
tasa de hospitalización al año de seguimiento pero no hubo diferencias en el riesgo de
mortalidad (Cheu 2012).

Los estudios que especificamente han evaluado el efecto de la suplencia nutricional con
formulas diseñadas para pacientes con ERC, se describen en la tabla 2.

Tabla 2. Estudios de suplementación oral específica para pacientes con

enfermedad renal.

Estudios Variable Población a estudio Resultados

Moore et al. Macro y micronutrientes ERC en prediálisis Mejoría de micronutrientes y
buena tolerancia
Dong et al. Masa muscular magra y Hemodiálisis crónica Mejoría en el peso corporal e
resistencia al ejercicio incremento del desempeño
de ejercicio
Cockram et al. Tolerancia Hemodiálisis crónica Mejoría de electrolitos séricos
gastrointestinal y sin efectos secundarios
electrolitos séricos intestinales
Scott et al. Albúmina sérica y Hemodiálisis crónica Mejoría de calidad de vida y
calidad de vida mantenimiento de niveles de
albúmina
Pupim et al. Catabolismo proteico Hemodiálisis crónica Disminución del catabolismo
muscular y total proteico asociado a
hemodiálisis
Caglar et al. Albúmina, prealbúmina y Hemodiálisis crónica Mejoría de marcadores
asesoría global subjetiva bioquímicos y AGS
(AGS)
Boudville et al. Ingesta proteico- Diálisis peritoneal Mejoría de la ingesta
energética proteico-energética
Shah et al. Albúmina y calidad de Hemodiálisis crónica Mejoría de la albúmina sin
vida (CV) impacto en la CV
Kalantar et al. Albúmina sérica Hemodiálisis crónica Mejoría de la albúmina
Montes et al. Función renal, Prediálisis Incremento de peso,
ingesta proteica y disminución de la ingesta
antropometrñia proteica y buena tolerancia.

105
En 2013, la Sociedad Internacional de Nutrición Renal y Metabolismo publicó un algoritmo
de intervención nutricional para el tratamiento del DPE (Ikizler 2013) dirigido a mejorar el
estado nutricional, la ingesta energética y proteica, y la albuminemia. Para aquellos individuos
identificados con riesgo de sufrir DPE, las estrategias propuestas son proveer comida
bajo vigilancia en el centro de diálisis o la formulación de suplementos orales especiales
para pacientes con ERC, comenzando con 1-2 hasta 3 veces al día, preferiblemente una
hora después de las comidas principales o durante las sesiones de hemodiálisis. También
recomiendan la administración de pequeñas cantidades de suplementos orales junto con la
medicación habitual en reemplazo de agua. La suplementación oral proporciona 7-10 kcal/
kg por día de energía y de 0.3 – 0.4 g/kg por día de proteína, adicional a los requerimientos
basales de 20 kcal/kg por día de energía y 0.4-0.8 g/kg por día de proteína, para alcanzar
las metas dietéticas recomendadas. Para quienes no responden a la intervención inicial, la
Sociedad recomienda aumentar el suplemento oral en casa, administrar suplemento oral
durante las sesiones de diálisis (Kalantar-Zadeh 2011) o considerar otras formas de soporte
como nutrición enteral, nutrición parenteral total o nutrición parenteral intradialítica. Es de
resaltar que tanto la nutrición parenteral intradiálitica y la suplementación oral mejoran el
balance neto corporal total, pero los efectos anabólicos de la nutrición parenteral se disipan
en el periodo postdialítico mientras que bajo nutrición enteral, estos efectos son sostenidos.
Adicional a sus bondades terapeuticas, este enfoque brinda la oportunidad al profesional
de los centros de diálisis para la educación al paciente y de resaltar la importancia de la
comida saludable así como la adherencia a las recomendaciones dietéticas.

106
Referencias bibliográficas:

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108
 Capítulo 7. Soporte nutricional en pacientes
con falla renal aguda
Por Gabriel Gómez

El paciente hospitalizado crítico o no con Daño Renal Agudo DRA impone unos retos
adicionales de manejo para el equipo de salud involucrado. Suelen tener enfermedades
graves, estar hipercatabólicos, hipermetabólicos, tener trastornos en el metabolismo
de los carbohidratos y de las grasas. Además, el cuadro clínico puede cambiar por la
forma en que se les hace la terapia de reemplazo renal donde se pierden proteínas y otros
microelementos adicionales a los consumos propios de cada paciente. Por este motivo el
primer objetivo de la terapia nutricional en este tipo de pacientes es el disminuir el desgaste
proteico (de masa corporal magra) acelerado que sufren estos pacientes (donde el balance
positivo nutricional es casi imposible). Posteriormente se deben suplir los micronutrientes
que se pierden teniendo en cuenta aquellos micronutrientes que podría hacer daño como
la Vitamina C y la A en forma de retinol.
Los pacientes hospitalizados con DRA presentan los peores resultados clínicos, no tanto por
la misma enfermedad renal, sino por el compromiso generalizado y severo que presentan
por diferentes enfermedades.1
Pacientes hospitalizados por DRA tiene
pobres resultados

Odds ratio de pobres resultados en DRA vs. pacientes sin DRA

Salida a
cuidado especial

01 23 4
Odds ratio

La estadía en el hospital también se prolongó por 2 días

(P < 0.001)

El foco de esta revisión son las recomendaciones nutricionales en pacientes con DRA y terapia
de reemplazo. Hay que tener en cuenta que en Colombia no existen productos empacados
en recipientes listos para colgar para ser utilizados en pacientes que son alimentados por
sonda, lo que hace que la esterilidad del producto dependa de su manipulación, cuando
el producto viene en polvo y es necesaria su reconstitución presenta un mayor riesgo de
contaminación.

Hay que tener en cuenta que el uso de fórmulas de alta densidad calórica no específica
para pacientes con falla renal aguda, tienen una muy alta cantidad de vitamina C, vitamina

109
A en forma de retinol y muy baja cantidad de ácido fólico y algunas especializadas no tienen
los micro elementos y vitaminas requeridos por lo que sería necesario suplirlos por otra vía.
Existen 6 características fundamentales que se deben tener en cuenta en el paciente con
Daño Renal Agudo para su abordaje y tratamiento y son:

1. Estado nutricional del paciente

2. Enfermedad actual y comorbilidades

3. Grados de inflamación

4. Severidad del daño renal

5. Intervenciones que podrían modificar el curso clínico de la enfermedad:

a. Monitoreo y soporte hemodinámico

b. Control de la glicemia
c. Soporte nutricional especializado

6. Tipo de reemplazo renal usado actualmente y periodicidad.

7. DRA es una disminución de la función renal de presentación repentina y sostenida,

definida como:

• Un incremento de la creatinina en un 50% de la medición basal en un periodo de

7 días, o
• Un incremento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dL en dos días,
• Oliguria.

Para poder entender mejor el concepto nuevo del DRA es indispensable exponer el mo-
delo conceptual. DRA es tan sola una de las enfermedades y alteraciones renales agudas
y puede ocurrir con o sin otros trastornos renales agudos o crónicos.

Donde FRA es falla renal aguda y FRC falla renal crónica.

110
Hay que tener en cuenta si el riñón se afecta de manera individual por una causa identificable
o debido a un compromiso por una enfermedad sistémica y/o por su severidad (como en
el paciente de la Unidad de Cuidado Intensivo). Se debe tratar de establecer la causa de la
enfermedad renal cuando sea posible.

La enfermedad renal aguda es definida como:

Estado Creatinina sérica Gasto urinario

I 1.5 – 1.9 veces la base o > 0.3 mg/dL < 0,5 ml/k/ 6 – 12 h
de incremento
II 2.0 - 2.9 veces la base < 0,5 ml/k/ > 12 h
III 3 veces la línea de base o incremento < 0.3 ml/k > 24 h
a > 4 mg/dL o Iniciación de terapia de Anuria por > 12 h
reemplazo renal

Una de las formas de medir el grado de catabolismo proteico es la tasa de balance

de nitrógeno ANU, que al ser multiplicado por 6.25 se puede calcular en términos de
proteína.

Cálculo de BN:
• BN g/k/d = Excreción urinaria de UN + cambios en la reserva de UN = (NUU * Volu) +
(NUP2 – NUP1)0.006 peso corporal + (peso corporal2 – peso corporal1) * NUP2/100

• Si hay pérdidas gastrointestinales importantes deben ser añadidos a la ecuación.

Volumen de secreción x NUP2

a) Catabolismo proteico neto (g/d) = BN* 6.25

b) Pérdida muscular (g/d) = BN* 6.25 * 5

Las recomendaciones de proteínas de acuerdo con este cálculo es:

BN Recomendación de aporte proteico

< 5 g/d De 0.6 a 0.8 g/k/d de proteínas. Objetivo de disminuir ureagénesis y así la necesidad de
diálisis. Uso por no más de 1 a 2 semanas
5-10 g/d 0.8 a 1.2 g/k/d
>10 g/d 1.2 a 1.5 g/k/d y si el paciente está desnutrido debería recibir 1.5 a 1.8 g/k/d

111
La calidad de la proteína debe contener aminoácidos esenciales y no esenciales, de
alto valor biológico. Esta es tan sólo una medida de las que se deben tener en cuenta
en el cálculo de una nutrición en este tipo de pacientes de acuerdo con la pérdida de
nitrógeno y con el grado de catabolismo proteico y se han divididos diferentes grupos:

Grupo Catabolismo Causa usual Nutrición y Pronóstico

y BN ruta usual
I No hay Por nefrotoxinas: Vía oral no Muy bueno
< 6 g/d aminoglucósidos, medio reemplazo renal
de contraste radiológico,
reacción a transfusión y
otros
II Moderado Por complicaciones de Por tubo o Regular
6 - 12 g/d infecciones, trauma, parenteral. En
peritonitis y otros reemplazo renal
III No hay Por trauma severo, La mayoría Malo
> 12 g/d sepsis, quemaduras necesitan por su
mortalidad del 60 al 80% estado Nutrición
parenteral

La falla en los reportes se hace porque no había un sistema de clasificación uniforme y en

algunos sitios reportaban el daño renal agudo en toda la gama de severidad y en otros
solamente aquellos casos más severos. Por esto en el 2006 Hoste y Cols proponen una
clasificación de la entidad denominada RIFLE (Por sus siglas en inglés: Risk, Injury, Failure,
Loss, and end-stage). El modelo conceptual de esta clasificación está ilustrado a manera
de gráfica en la publicación de KDIGO 2012.

Los cuadrados rosados son diferentes estados de DRA. Los cuadrados amarillos
representan antecedentes que ponen en riesgo de DRA. El cuadro de riesgo representa

112
un estado intermedio no definido. Si el cuadro evoluciona el resultado final es la muerte.2
Este cuadro ayuda a clasificar a los pacientes que se encuentren con este tipo de
compromiso y su riesgo de mortalidad y de necesidad de terapia de reemplazo renal.

Clasificación Gasto urinario RIFLE

DRA creatinina común a Clase creatinina o TFG
sérica ambas
Riesgo Creatinina x 1.5 la basal o
Estado 1. < 0.5 cc/k/h por TFG disminuida > 25%
Incremento > 0.3 mg/ más de 6 horas
dl o 1.5 a 2 veces la Daño Creatinina x 2 la basal o TFG
medición basal < 0.5 c c/k/h por disminuida > 50%
Estado 2. >12 h Falla Creatinina x 3 o sérica >
Incremento de 2 a 3 4 mg/dl la basal o TFG
veces la línea de base < 0.3 cc/k/h por 24 disminuida > 75%
Estado 3. h o anuria por 12 h Pérdida DRA persistente o pérdida de
Incremento >3 veces función > 4 semanas
o en terapia de Estado terminal Falla renal por > 3 meses
reemplazo renal

Se recomienda la clasificación mediante las dos escalas ya que con el uso de una sola se
quedan pacientes con daño renal agudo sin diagnosticar, aunque el RIFLE tiene mayor
capacidad de diagnóstico, pero no de manera completa. La estratificación tiene poder
predictor de mortalidad, desarrollo de enfermedad cardiovascular y desarrollo de enfermedad
renal crónica aún con la resolución del daño renal agudo. Las recomendaciones de KDIGO
para 2012 hace la excepción de su uso en niños donde se sugieren otras formas de
clasificación.

113
Causas comunes de DRA

Causas comunes Otras causas

Sepsis Síndrome hepatorenal
Cirugía mayor Trauma
Bajo gasto cardiaco Puente cardiopulmonar
Hipovolemia Síndrome compartimental
Medicaciones abdominal
Rabdomiolisis
Obstrucción de vías urinarias
Prevención del DRA

Después de haber diagnosticado el Daño Renal Agudo DRA lo primero es tratar de establecer
una posible causa identificable. Al mismo tiempo se hace un reemplazo del volumen
circulante efectivo con cristaloides, no son aconsejados en esta fase el uso de coloides.
Se inician vasopresores cuando el estado del paciente se acompaña de choque. Se debe
considerar la descontinuación de posibles medicamentos nefrotóxicos. Se requiere medir
la creatinina y el volumen urinario de manera más frecuente y estricta, también evitar la
hiperglicemia y si hay necesidad de un estudio radiográfico, evitar los medios de contraste.
Hay que hacer una reconsideración de la formulación de todos los medicamentos que se
deban ajusta al funcionamiento renal, y considerar la pertinencia del inicio del reemplazo
renal, evitando el uso de catéteres subclavios en DRA estado 3:
ESTADOS (KDIGO 2012)

Riesgo elevado 1 2 3

Retire todos los medicamentos que causen nefrotoxicidad en lo posible

Optimice el volumen circulante efectivo y la presión de perfusión (por gases arteriales)

Intervención hemodinámica y necesidad de monitoria especializada

Mida creatinina sérica y gasto urinario

Evite hiperglicemia, solicite glucometrías según respuesta, intervención y necesidad (<150 MG/dl)

Evite estudios radiográficos con medios de contraste

Estudios diagnósticos no invasivos

Considere necesidad de invasión para diagnóstico

Cambie dosis de medicamentos

Considere terapia de reemplazo

Considere manejo en UCI

Evite catéteres subclavios

114
Los pacientes en DRA requieren de especial cuidado en cuanto a la presión de perfusión y
a la oxigenación para evitar el mayor deterioro del riñón que es una prioridad y del cuidado
que se de en estas fases dependerá el pronóstico del órgano y a larga del paciente. Lo
primero, es tratar los desequilibrios e hipotensión en estos pacientes para mejorar la presión
de perfusión renal su duración y profundidad, que hace que el daño renal sea más severo.
Segundo, el daño renal implica una pérdida en la autoregulación del flujo sanguíneo, un
mecanismo que mantiene relativamente constante a pesar de los cambios sistémicos de
presión (aproximadamente 65 mm de Hg).

• En la ausencia de choque hemorrágico, se recomienda el uso de cristaloides más

que de coloides (albúmina o coloides) como manejo inicial y expansión del volumen
intravascular en pacientes en riesgo o con DRA.

• Se recomienda el uso de vasopresores en unión al manejo de líquidos en pacientes

en choque con componente vasomotor, en riesgo o con DRA.

• Se recomienda tener y adherirse al mejor protocolo considerado por el equipo

tratante para el manejo hemodinámico y de oxigenación para prevenir el desarrollo
o la progresión del DRA, en pacientes en casos de cirugía y de estados de
compromiso hemodinámico como la sepsis.

• Se recomienda especial atención durante el manejo de estos pacientes con el

potasio sérico, el manejo de la academia metabólica, el conocimiento de la fármaco
cinética de muchas drogas nefrotóxicas y considerar su suspensión o adecuación
de la dosis de acuerdo con el funcionamiento renal.

De la misma manera KDIGO recomienda que se maneje la glicemia de estos pacientes

entre 110 y 149 mg/dl. Realmente con el conocimiento actual no se sabe si la glicemia per
se causa o influye en los pronósticos de los pacientes o es simplemente un marcador del
estado inflamatorio del paciente críticamente enfermo. En cuanto a una causa reconocida
de complicaciones y de mortalidad es la hipoglicemia.

Kosyborod,3 demostró que es un factor de riesgo de mortalidad cuando esta sucede de

manera espontánea en el paciente y no a causa de una iatrogenia. Mediante el análisis del
estudio de Schetz, 4 donde se observaron diferentes resultados renales de los estudios
demostró que el control de la glicemia reduce la incidencia de DRA severo, menor necesidad
de terapia de reemplazo renal. Muchos estudios recientes y entre ellos el NICE Sugar han
demostrado que cuando se controla la glicemia con un máximo de 180 mg/dl comparado
con un control estricto a 110 mg/dl, se incrementa el riesgo de mortalidad en el grupo de
control estricto y con una ocurrencia significativamente superior de hipoglicemia. En el

115
meta análisis de Griesdale, 5 se demuestra una tendencia de mejoría cuando se controla la
glicemia en los subgrupos cuando el límite superior no es tan estrecho. Por esto el KDIGO
2012 recomienda como control de la glicemia entre 110 y 150 mg/dl y se anota que con
estos parámetros no se han publicado estudios grandes pero que analizando los datos
disponibles a hoy parece que guarda los beneficios del control pero no expone a riesgos
adicionales a los pacientes.

Un buen control de la glucosa sanguínea es

nefroprotector en pacientes críticamente enfermos
Incidencia de resultados renales diferentes con terapia de insulina
intensiva vs. el tratamiento convencinal
35
quirúrgico intensivo
quirúrgico convencional
30 médico intensivo
médico convencional
25
Incidencia (%)

20

15

10

mR-R mR-I mR-F mR-IF oliguria RRT AKI

Resultados Renales

Aspectos nutricionales

Se sugiere la nutrición enteral a la parenteral cuando esté indicada de acuerdo con los
parámetros y protocolos establecidos. La desnutrición proteica calórica es una variable
independiente para la predicción de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con DRA.
Los aportes de energía requeridos en estos pacientes son altos y dirigidos por el estado
de inflamación, enfermedad de base comorbilidades y son más o menos entre 20 y 30
kcal/kg/día (entre 100 y 130% del gasto metabólico basal) en cualquier estado de DRA.
Muchos de los pacientes con DRA presentan hiperglicemia por resistencia periférica a
la insulina, estados inflamatorios severos, comorbilidades y por gluconeogénesis a partir
de aminoácidos del catabolismo proteico a nivel hepático y no suprimible por la infusión
exógena de carbohidratos. Hay una inhibición de la lipólisis que resulta muchas veces en

116
una hipertrigliceridemia. Esta energía se debe ajustar entre 3 a 5 g/kg/día (máximo 7 g/kg/
día) por carbohidratos y de 0.8 a 1 g/kr/día de grasa.

No se debe hacer una restricción de las proteínas en los pacientes con el argumento de
dilatar o diferir el inicio de la terapia de reemplazo renal. Se sugiere de 0.8 a 1 g/kg/día
de proteína en pacientes con DRA, que no están catabólicos y sin necesidad de diálisis;
de 1 a 1.5 g/kg/día en pacientes con reemplazo renal; y un máximo de 1.7 g/kg/día en
pacientes en diálisis e hipercatabólicos. La ruta enteral es la indicada si ésta es funcional.
Se deben tener en cuenta las pérdidas de proteína en los dializados y se ha calculado en
promedio una pérdida entre 10 a 15 g de proteínas por día, dependiendo del tipo de terapia
de reemplazo renal.

Ingesta de energía recomendada en pacientes

con DRA

Requerimientos nutrucionales 1,2

Energía 20 a 30 kcals/kg/día
Calorìas no proteinicas No más de 25 kcal/kg/día

Carbohidratos 2/3 de calorías no proteinicas tal como la glucosa

no > 5 g/kg/día, de acuerdo con ESPEN
no > 7 g/kg/día, de acuerdo con KDIGO

Grasas 1/3 calorías no proteinicas tal como la grasa

1.0-1.5 g/kg/día, infusión de 18-24 horas, de acuerdo con ESPEN
0.8-1.0 g/kg/día, de acuerdo con KDIGO

1.- Cano NJ, Aparicio M, Brunori G, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: adult renal failure. Clin Nutr. 2009;28:401-414.

2.- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2009;2:1-140.

Se debe hacer un abordaje nutricional a TODOS los pacientes con DRA con una evaluación
que vaya más allá del primer paso que es el tamizaje. Y es que dada la importancia de
los aspectos nutricionales en estos pacientes se considerarán que ya se encuentran en
riesgo de desnutrición cuando se les diagnostica un DRA. Se recomienda hacer el siguiente
abordaje y se debe tener en cuenta las limitaciones en su uso.6

117
 Parámetro nutricional Limitación

Albúmina, prealbúmina, Los niveles pueden reducirse por la inflamación y/o sobrecarga del volumen,
colesterol independientemente del gasto energético proteico.

Cambios en el peso Agua corporal total con frecuencia cambia de manera desproporcionadamente en
corporal DRA

Mediciones La sobrecarga de fluido puede enmascarar la pérdida de masa corporal

antropométricas

Las fórmulas para predecir el gasto de energía no son confiables (a menudo se

Gasto de energía
basan en el peso corporal)

Sistemas de clasificación La evidencia es limitada a la validación en pacientes con DRA

nutricional (e.gj, SGA)

Evaluación y composición La evidencia no está disponible en la validación de pacientes con DRA; las
de la masa corporal (e.j., pruebas pueden ser incómodas, costosas e invasivas.
nitrógeno corporal total, análisis de
bioimpedancia, CT/MRI)

Los pacientes con DRA presentan un desgaste proteico y energético con frecuencia y esto
a su vez tiene consecuencias en la salud, como incremento en el riesgo a infecciones,
enfermedades cardiovasculares a largo plazo y a incapacidades y compromiso de la calidad
de vida. De la misma manera la terapia de reemplazo renal en estos pacientes influye sobre
el estado nutricional como se puede observar en la siguiente tabla:

El ratio de catabolismo proteico son marcadamente elevadas en pacientes con

DRA en diálisis7-11

Estudio Tipo de diálisis Ratio de catabolismo

proteico, g/kg peso
corporal/día

Chima 19931 Hemofiltración arterio-venosa 1.4

contínua (CAVH)
Macias 19962 Hemofiltración arterio-venosa 1.4
contínuous (CAVH)
Leblanc 19983 Hemofiltración veno-venous contínua 1.7
(CAVH)
Marshall 20024 Baja eficiecia sostenida de la diálisis 1.4
(SLED)
Fiaccadori 20055 Hemodiálisis Intermitente (IHD) o SLED 1.5

El gasto usual de catabolismo proteico (RCP) es 0.8-0.9 g/kg/día;

Los pacientes con DRA y diálisis tienen tasas de TCP de hasta 2 veces mayores de lo normal
118
Además en el dializado se pierden ciertos nutrientes como el fósforo que es necesario
reemplazarlo, pero en falla renal hay un aumento y hay necesidad de medir el electrolito en
sangre y hacer seguimiento a la necesidad de suplementación. La vitamina C se convierte
en oxalato, que es nefrotóxico y deficientemente removido en diálisis con acumulación en
los túbulos renales y compromete más el daño renal. Se requiere suplementación mayor
de ácido fólico con 1 mg/L. Tiamina y selenio son también necesarios con 25 a 100 mg/
día de tiamina y 100 mcg/día de selenio. Vitamina D. Se debe limitar la administración de
vitamina A a 700 a 900 mcg/día e incrementar la suplementación de cobre de 300 a 500
mcg/día, pero con cuidado en pacientes con bilirrubinas > 3mg/dl. Es importante medir el
zinc ya que puede estar aumentado durante la diálisis o disminuido en pérdidas por diarrea.

La suplementación parenteral de elementos traza puede ser necesaria

en pacientes con TRRC 12

La TRRC resulta en significativa pérdida de

elementos de trazas, especialmente selenio,
cobre y tiamina

La suplementación diaria con preparaciones de

elementos multitraza es usualmente suficiente
para cubrir las pérdidas por diálisis.

Una prolongada TRRC puede dar lugar a

deficiencia de tiamina y selenio

119
Los pacientes con DRA deben ser evaluados desde el punto de vista hipermetabólicos
dependiendo de sus estados inflamatorios:

Inflamación e inmunosupresión como resultado de infección

y daño del tejido 13, 14

Infección
daño de tejido

Macrófago
Linfocito Th0

Citoquinas Inflamatorias (IL-6. IL-8, TNF)

Citoquina Inmunoreguladora (IL-12) Citoquina Inmunoreguladora (IL-10)
Proliferación de linfocito TH1 Proliferación de linfocito TH2
Activación de neutrófilos,
Apoptosis de neutrófilos retardada
Desactivación de Monocito,
MEdiadores Inflamatorios
Apoptosis de célula T, energía de cédula T
(IL-2,IFN-y)

Inflamación elevada Inmunosupresión severa

Estos pacientes usualmente presentan diferentes grados de inflamación con la liberación

de mediadores de células del sistema inmunológico, que a su vez empeoran la respuesta
inflamatoria como son: IL-6, IL-8, FNT, IL-12 e IFN o inmunosupresión severa (IL-10).
Los neutrófilos se encuentran activos y secretando sustancias proinflamatorias y con
una apoptosis disminuida tienen una mayor actividad por más tiempo. Los linfocitos
T-ayudadores se convierten en Th1. Estas células producen citoquinas inflamatorias (IL-
2 e Interferón gamma) que también perpetúan el estado proinflamatorio. En estados de
inmuno supresión, los macrófagos activados producen citoquinas como IL-10 que hace
que las células T ayudadoras se conviertan en Th2 que desactivan los monocitos y causan
apoptosis de las células T y anergia.

No se deben usar diuréticos, dopamina, fenoldopam, péptido natrurético u hormona

recombinante humana para prevenir o tratar DRA a menos que se diagnostique sobrecarga
de líquidos para los diuréticos. Se recomienda no usar aminoglucósidos a menos que no
sean reemplazables por diferentes opciones menos dañinas para el riñón. Se recomienda
el uso de amfotericina B en sus formas lípidos diferentes a las convencionales.

120
Los objetivos de la intervención nutricional en el paciente con DRA son:

• Prevenir el desgaste proteico calórico

• Preservar masa corporal magra

• Evitar mayores trastornos metabólicos

• Evitar complicaciones

• Mejorar la cicatrización de heridas

• Mejorar la función inmune

• Minimizar el estado inflamatorio

• Mejorar la actividad antioxidante

• Mejorar la función endotelial

• Reducir y prevenir mortalidad

Terapia de reemplazo renal

La terapia de reemplazo renal se incluye cuando hay condiciones que ponen en riesgo
la vida de la persona con y por el DRA. Se debe considerar al paciente en su contexto y
la presencia de condiciones que podrían ser modificadas con la terapia de reemplazo y
no solamente los niveles de creatinina, potasio y Nitrógeno Ureico Sanguíneo NUS. Esta
terapia debe ser considerada como temporal y debe ser re evaluada permanentemente y
suspendida cuando el riñón ya puede asumir las funciones de filtrado o cuando se considera
que la terapia no es consistente con los objetivos con que se inició.

Hay 3 tipos de terapia de reemplazo renal: Diálisis peritoneal, hemodiálisis y terapia de

reemplazo renal continua el cual es administrada en un periodo de 18 a 24 horas. Hay dos
tipos de hemodiálisis; la hemodiálisis intermitente la cual se hace usualmente cada tercer
día por 4 a 6 h y la diálisis de baja eficiencia la cual es hecha por 8 a 12 h, 5 a 6 días a la
semana. Hay dos tipos de terapia de reemplazo renal continua. El paciente que requiere
terapia de reemplazo renal con DRA tiene una mortalidad de 40 a 70%.

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Material exclusivo para profesionales de la salud.

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