“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

UNIVERSIDAD NACIONAL
DANIEL ALCIDES CARRION

Podología
Reeducción Funcional en
Afecciones Podológicas

MERCEDES MACALUPU INGA

MÓDULO: 12

AÑO:
2022
1. ESTRUCTURAS DE LA ANTONIA DEL TOBILLO:
Es una articulación intermedia entre la pierna y el pie, la tibia y el peroné forman una
bóveda en la que encaja el astrágalo (polea astragalina) encontramos dos
articulaciones.
- La sindesmosis tibioperonea
Es una articulación de gran relevancia funcional. Une las epífisis de tibia y peroné.
Permite la separación entre la tibia y el peroné durante los movimientos de
flexoextensión, más el movimiento de rotación del peroné.

- Articulación Tibioperoneoastragalina.
Es una articulación troclear (garganta o mortaja tibioperonea). Seta formada por
las extremidades distales de tibia (Cara inferior del maléolo tibial), peroné (Cara
interna del maléolo), y el cuerpo del astrágalo (por la capsula articular) y
reforzados por ligamentos en la cara medial y lateral.

Está formada por las siguientes estructuras:

1. Estructuras Oseas:
- Extremidad distal del peroné
- Extremidad distal de la tibia
- Astrágalo: Presenta tres superficies articulares, la del tobillo,
subastragalina y la astragaloescafoidea. Si se fractura es muy importante
que su reducción sea muy cuidadosa.

2. Estructuras de cohesión
a) Capsula Articular: Envuelven la articulación, se fija en el contorno de las
superficies articulares, excepto en su parte anterior. Ayuda a los
ligamentos en la estabilización.
b) Ligamentos: Ligamento lateral externo: se divide en tres fascículos
peroneoastragalino anterior, posterior y peroneocalcaneo. Todos parten
del maleo externo y se anclan en astrágalo y calcáneo
- Ligamento Lateral interno: parte del maléolo interno y se abre en
forma de abanico uniendo el astrágalo y el calcáneo con la tibia. Son
ligamentos densos y fuertes.
- Ligamento tibioperoneo: mantiene unidos la tibia y el peroné.
 - Ligamentos transversos: Es una prolongación posterior de las
sindesmosis.
c) Tendón de Aquiles: es el responsable de la flexión plantar del tobillo, para
sostener de pie y caminar

3. Estructuras musculares y acción sobre el tobillo

a) Flexores dorsales:
- Tibial anterior
- Peroneo anterior o tercer peroneo
- Extensor común de los dedos y del dedo gordo (Músculos accesorios)

b) Flexores plantares:
- Gastrocnemio
- Soleo
- Peroneos, tibial posterior

c) Inversores:
- Tibial anterior
- Tibial posterior
- Flexores de los dedos (músculos accesorios)

d) Eversores:
- Peroneos corto y largo
- Peroneo anterior

4. Estructuras nerviosas y vasculares

a) Nervios:
- N. Musculocutaneo o peroneo superficial
- N. Tibial anterior o peroneo profundo
- N. Tibial posterior
- N. Safeno externo o sural.
- N. Safeno interno (Rama terminal del nervio femoral)

b) Vasos: Las arterias que suministran sangre al tobillo son ramas maleolares
anteriores, laterales y mediales de la arteria tibial anterior.
2. PRECISE LA LIMITACIÓN DEL MOVIMIENTO DEL TOBILLO:
Tenemos:
2.1. Limitación del movimiento de inversión del tobillo (Según Kapandji)
El calcáneo se desplaza hacia abajo y adentro, haciendo que ascienda el astrágalo,
el escafoides se desliza hacia abajo y hacia adentro dejando al descubierto la
cabeza del astrágalo. Encontrando de tope óseo al maléolo interno que mantiene
hacia adentro la polea astragalina. Por lo tanto, son los ligamentos los que
limitaran la inversión siguiendo dos líneas de tensión.
1. La línea de tensión principal que parte del maléolo externo:
- Haz anterior del ligamento lateral externo.
- Ligamento interóseo
- Haz calcaneocuboideo del ligamento de Chopart (Rama externa)
- Ligamento calcaneocuboideo plantar.
- Haz escafoide del ligamento de Chopart.
- Ligamento astragaloescafoide dorsal.
2. La línea de tensión accesoria que parte del maléolo interno
- Haz posterior del ligamento lateral interno
- Ligamento calcaneoastragalino posterior

2.2. Limitación del movimiento de eversión del tobillo (Según Kapandji)

La cara inferior del astrágalo desciende impactando con la cara superior del
calcáneo (En el suelo del seno del tarso), la cara externa del astrágalo se desplaza
hacia fuera impactando contra el maléolo externo, en la eversión existen topes
óseos, pero además nos encontraremos con otras dos líneas de tensión
ligamentosas.
1. Línea de tensión principal que parte del maléolo interno:
- Ligamento deltoideo (plano superficial del haz anterior del ligamento lateral
interno).
- Haz tibioastragalino (plano profundo del haz anterior del ligamento lateral
interno).
 - Ligamento de Chopart (este ligamento asegura la cohesión de los tres huesos,
calcáneo, cuboides, escafoides en la eversión y la inversión).
- Gran ligamento calcaneocuboideo plantar.

2. Línea de tensión accesoria que parte del maléolo externo:

- Haz posterior del ligamento lateral externo.
- Ligamento calcáneoastragalino externo.
- Haz medio del ligamento lateral externo.

En resumen, se puede decir que la inversión rompe los ligamentos (en particular el haz
anterior del ligamento lateral externo) mientras que la eversión fractura los maléolos (el
externo en primer lugar).
3. FACTORES PREDISPONENTES DE LA TENDINITIS
3.1.Tendinitis aquilea
Es la inflamación del tendón de Aquiles en su inserción o en cualquier punto de
su recorrido. Este paratendón se verá afectado y provocará dolor en la práctica
de deportes como atletismo, baloncesto, ciclismo, patinaje. Que exigen una
sobre carga excesiva del tríceps sural.

3.2.Factores predisponentes:
- Hipertrofia gemelar que disminuye la elasticidad del tendón.
- Fuerza muscular disminuida.
- Tensión muscular, acortamiento muscular.
- Pies cavos que hacen que no se absorban bien los impactos contra el suelo, la
oblicuidad de sus fibras produce una mayor tracción de las que se insertan en
el lado externo.
- Pies planos con hiperpronación del pie, se produce una torsión del tendón.
- Calzado inadecuado, contrafuerte muy rígido que presiona el tendón, las
botas de esquí si están muy ceñidas.
- Cambios en la altura del tacón, en mujeres en su vida diaria llevan zapatos de
tacón alto, cuando pasan a calzarse zapatillas de deporte y eliminan por
completa el tacón, su tendón va a pasar a sufrir durante el ejercicio.
- Degeneración por disminución de vascularización.
- Envejecimiento por degeneración de los tejidos blandos (perdida de
elasticidad).
- Lesiones previas, sobre todo si han sido maltratadas o han quedado secuelas.
- Sexo masculino, igual que las roturas del tendón, las tendinitis más frecuentes
en hombre sedentarios entorno a los 40 años, con una intensa actividad física
de fin de semana.
- Superficies de entrenamiento excesivamente duras y/o resbaladizas.
- Entrenamiento en ambientes fríos.
 - Marcha y carrera en cuestas hacia arriba que van a estirar continuamente el
tendón, forzando sus límites de elasticidad.
- Errores de entrenamiento: sobrecargas de repetición y microtraumatismos.
Deportes en los que se realizan saltos excéntricos del tríceps sural.

Se encentra más frecuencia de tendinitis aquilea en corredores de 100 metros,

gimnastas, practicantes de artes marciales y ballet.
4. GRADOS INDICADOS EN LA CLASIFICACIÓN DE SALTER Y HARRIS
Se basa en la relación de la fractura y la fisis:
- Grado I: Epifisiolisis pura, ocurre solo en la zona de crecimiento cartilaginoso de
tal manera que la separación entre la metáfisis y la epífisis es completa, por lo
general sin desplazamiento de los fragmentos.
- Grado II: Epifisiolisis con un fragmento de la metáfisis unido a la fisis, imagen que
es conocido como Signo de Thurstand Holland.
- Grado III: Fractura articular que incluye una porción de la fisis, atraviesa toda la
epífisis y parte del cartílago de crecimiento.
- Grado IV: La fractura atraviesa toda la epífisis y atraviesa igual toda la fisis.
- Grado V: se produce una comprensión de la fisis
-
5. INDIQUE Y EXPLIQUE CADA UNA DE LAS FASES EN UNA LESIÓN TENDINOSA:
Las tendinopatías son el conjunto de patologías que afectan a la estructura tendinosa
(tendón). Se divide en:
Paratendonitis
Tendinosis
Paratedonitis con tendinosis.
Tendinitis

La paratendinosis, es la inflamación aislada en el paratendon (cubierto o no de

sinovial) debido a un conflicto entre el tendón y el tejido de deslizamiento. La clínica
seria: crepitación, dolor, sensibilidad local, disfunción, (Calor).

Tendinosis, es un proceso degenerativo intratendinoso por atrofia (envejecimiento,

microtraumas, compromiso vascular, etc.) En una clínica hay: dolor (presente o no),
perdida de fuerza y disfunción, posibilidad de palpar un nódulo tendinoso y no existe
edema de la vaina sinovial.

Paratendonitis con tendinosis, inflación del paratendon con degeneración

intratendinosa.

Tendinitis, degeneración sintomática del tendón con rotura tendinosa y vascular. En

su clínica tenemos: síntomas inflamatorios, dolor, perdida de fuerza y disfunción,
posible hematoma y dolor a la contracción y al estiramiento.

La mayoría de las tendinopatías han sido llamadas tendinitis, podemos clasificar las
tendinopatías según la evolución:
Aguda: menos de dos semanas
Subaguda: cuatro a seis semanas
Crónica: mas de seis semanas
Otro dato importante, y que deberemos tener en cuenta a la hora de un buen
tratamiento, son las fases de regeneración del tendón:
- La fase aguda inflamatoria del tendón se produce entre los días 1 y 7.
- La fase proliferativa se produce desde el 2do día hasta la 6ta semana.
- Fase de remodelación del tendón se produce desde la 3ra semana hasta los 12
meses.

Características de cada una de las fases.

- Fase aguda inflamatoria: Se produce una hemorragia, será controlarla formando

un coagulo y reduciendo el aporte sanguíneo a la zona (vasoconstricción).
Después se producirá una vasodilatación por la acción de la histamina y del
sistema complementario (prevenir infección bacteriana).
En esta fase lo más importante la presencia de leucocitos (neutrófilos, monocitos
y células T); Cada uno tiene un papel fundamental en la curación.
Clínicamente la inflamación presenta hinchazón, eritema, aumento de la
temperatura, dolor y perdida de la función.

- Fase proliferativa: Aparición de distintas células reparadoras (fibroblastos,

fibrocitos, macrófagos y células endoteliales). Se inicia la migración celular dando
sentido a todo el proceso reparador (proliferación de células en el seno de la
herida). Es por la presencia de factores de crecimiento producidos por las
plaquetas y macrófagos.
A las 48 horas, la herida está cubierta de materia amorfa (hematíes, leucocitos,
macrófagos y fibroblastos).
A los 4 días la población celular está constituida por macrófagos y fibroblastos
(reparaciones tendinosas, ya que son capaces de producir colágeno, proteínas y
sustancias amorfa). La combinación de los nuevos capilares, fibroblastos y matriz
extracelular se llama tejido de granulación.
 En el estado final se sintetiza colágeno tipo III, el cual ira remplazando
progresivamente al tipo I. La aplicación de estrés, mecánico sobre los fibroblastos
del tendón tiene como resultado la proliferación de fibroblastos y se ve
aumentada.

- Fase de remodelación o maduración: Fase más larga (de la 8º semana hasta los
12 meses). Las células disminuyen de manera progresiva al tiempo que existe una
mayor capacidad de síntesis y la matriz extracelular aparece mejor organizada.
Disminuye el número de macrófagos, fibroblastos y nuevos capilares. El colágeno
aparece más denso y es exclusivamente colágeno tipo I (aumentando así la fuerza
tensil del tendón).
Hablar del colágeno de un tendón sano. Es hablar del colágeno Tipo I; lo
encontramos en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Sus
subunidades mayores están constituidas por cadenas alfas de dos tipos, cadena
alfa 1 y cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y
osteoblastos. Su función es la resistencia al estiramiento.

Clasificación según la sintomatología del paciente

1º fase: Dolor después de la actividad física
2º fase: Dolor durante la actividad deportiva
3º fase: Deterioro rendimiento deportivo más dolor prolongado
4º fase: Rotura tendinosa.

- Fase inflamatorio: Hay cambios estructurales y modificación de las fibras de

colágeno: hemorragia; vasoconstricción – vasodilatación.
Y la pregunta es ¿Por qué le aplicamos hielo en dicha fase, si en el proceso
inflamatorio, es donde se encuentra el poder regenerador del cuerpo (tendón)?
Con el objetivo de evitar la lesión hipóxica secundaria, el edema que se produce.
Se produce una hemorragia que durará en torno a 5 – 10 minutos, junto al
aumento de viscosidad de la sangre que impedirá el aporte de oxígeno a los
tejidos circundantes, muerte celular por hipoxia (Lesión hipóxica secundaria).