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ANESTESIA EN EL PACIENTE
CON TRAUMA
Vol. 37. Supl. 1 Abril-Junio 2014
pp S81-S84

Consideraciones anestésicas
en paciente con choque hemorrágico
Dr. Christian Iván Padilla-Rivera*
* Hospital de Traumatología «Victorio de la Fuente Narváez».

DEFINICIÓN metabólicos generados durante la isquemia son removidos

al restaurarse la perfusión, 2) efecto de no reflujo, ocurre en
El shock hemorrágico es un shock hipovolémico caracterizado ciertos lechos vasculares particularmente en hígado en donde
por una pérdida extravascular de sangre importante y rápida, el edema celular ocluye el flujo sanguíneo capilar después de
que induce una disminución del volumen sanguíneo circu- la restauración de la perfusión, y3) apoptosis o muerte celular
lante. La hemorragia grave secundaria a trauma induce una programada genéticamente como resultado de isquemia(1,2).
respuesta inmunometabólica, inflamatoria y hemodinámica Durante la isquemia la formación de radicales libres au-
que lleva a la hipoperfusión tisular(1). menta principalmente el hidroxilo, considerado el más tóxico;
esto produce cambios a nivel de los fosfolípidos y proteínas
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK HEMORRÁGICO de la membrana (lipoperoxidación de la membrana celular),
lo cual altera el gradiente iónico transmembrana favoreciendo
La reducción en el volumen sanguíneo, activa barorrecep- el daño celular(1).
tores, el sistema simpaticomimético, el sistema de renina La hemorragia grave se caracteriza por una deficiente pro-
angiotensina-aldosterona e induce la liberación de vasopresina ducción de trombina secundaria a disminución en los niveles
con el fin de mantener perfusión tisular. Pérdidas menores del de FV, FVII, FIX, FXI, fibrinógeno y plaquetas que resulta en
10% del volumen sanguíneo son compensadas con taquicardia la formación de un coágulo friable y muy sensible al efecto
secundaria a liberación de catecolaminas(2). de la fibrinólisis. El proceso de la hemostasia en los pacientes
La liberación de vasopresina por dolor y hemorragia estimula reanimados con volumen afecta la formación y estabilidad del
los receptores localizados en músculo liso vascular produciendo coágulo mediante remoción mecánica y dilución de factores de
vasoconstricción, desviando el flujo sanguíneo de órganos que coagulación, proceso exacerbado por incremento en la PAM(3).
toleran la hipoperfusión por más tiempo como piel y mús- En el lecho esplácnico, considerado como el más sensible
culo a cerebro, corazón, hígado y riñones. El sistema renina a la hipoxia, la estimulación adrenérgica produce aumento en
angiotensina-aldosterona ocasiona retención de sodio, agua la resistencia precapilar con vasoconstricción de los vasos
vasoconstricción renal y sistémica. Conforme la hemorragia se de capacitancia condicionando una reducción de su flujo
agrava (20-40% del volumen intravascular) los mecanismos com- sanguíneo hasta de 70%. Esto ocasiona lesión de la mucosa
pensadores son superados, con hipoperfusión de órganos vitales, intestinal desencadenando activación de mediadores enzimá-
choque irreversible, disfunción orgánica múltiple y muerte(2). ticos, humorales y celulares que condicionan al fenómeno de
La isquemia genera disminución de las reservas de ATP traslocación bacteriana, uno de los principales condicionantes

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e incapacidad de mantener el gradiente iónico normal. La
entrada masiva de calcio intracelular induce daño irreversible
de sepsis, DOM y muerte(2).
En el paciente crítico puede estar alterada la farmacociné-
y muerte celular. Los efectos celulares de la isquemia son tica de los agentes anestésicos en base con una disminución
exacerbados por tres procesos que se presentan posterior a la del volumen de distribución (hipovolemia), a una modifica-
reanimación: 1) lesión por reperfusión, en donde los productos ción de la relación fracción libre/fracción unida a proteínas

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(hipoproteinémia o dilución con cristaloides), a una alteración La terapia con líquidos es considerada un componente
en la ionización (acidosis) y a una alteración del metabolismo invaluable en el tratamiento del paciente en estado de choque,
hepático y de la eliminación renal (baja del débito cardíaco, sin embargo, han surgido puntos de desacuerdo respecto a la
redistribución vascular). Frecuentemente se requiere una clase de líquidos a utilizar, el volumen adecuado y el tiempo
disminución de la dosis de los anestésicos al tercio o a la de administración. El tratamiento del choque hemorrágico
mitad de aquélla administrada a un sujeto normovolémico. La con grandes volúmenes de líquidos no asegura una adecuada
hipotermia, frecuentemente presente, es igualmente un factor perfusión periférica ni previene una respuesta inflamatoria a
de disminución de la dosis(1). pesar de una adecuada recuperación hemodinámica(4-6).
Las soluciones isotónicas se equilibran libremente entre
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO el espacio intersticial e intravascular, pero no promueven un
intercambio con el medio intracelular. En función de esto, el
Los pacientes portadores de choque hipovolémico presentan 25% de la solución infundida permanece en el espacio intra-
con alguno de los siguientes signos clínicos: hipotensión ar- vascular. La solución de Ringer lactato difiere de la solución
terial, taquicardia, temperatura baja y palidez de tegumentos. salina en: 1) contiene lactato, precursor de la formación de
Sólo en los enfermos con baja reserva cardiovascular puede bicarbonato, sustancia buffer capaz de controlar la generación
no observarse taquicardia. de ácidos; 2) contiene calcio y otros electrolitos que pueden
La traducción hemodinámica del choque hipovolémico desempeñar un rol en la preservación de la función del sistema
incluye: PVC baja (< 8); PCP baja (< 8), RVS elevadas o de coagulación y 3) contiene niveles fisiológicos de cloro, a
normales (> 1,500 dinas/min/cm-5). diferencia de la solución salina que contiene 154 mEq/L de
Durante la fase inicial, la gravedad del shock hemorrágico cloruro, y puede causar acidosis metabólica hiperclorémica
está relacionada con la cantidad de sangre perdida (Cuadro I). y deteriorar la función renal(5).
Existen parámetros biológicos que permiten valorar la La solución salina hipertónica al 7.5%, tienen una gran
gravedad del choque hemorrágico: un déficit de oxígeno de habilidad para expandir el volumen de sangre y para elevar la
113 mL/kg provoca una mortalidad del 50%. La corrección presión arterial. Disminuyen el edema hísitico, la hemodilu-
de lactato durante las primeras 24 horas después del comienzo ción, la hipotermia, aunque no aminora el riesgo de resangrado
de la reanimación del choque hemorrágico está asociada con (por aumento de la TA), mejora la oxidinamia y la perfusión
una mortalidad del 0-10%, la corrección ente 24-48 horas tisular, reduce la respuesta inflamatoria sistémica y la lesión
después una mortalidad del 25%, una corrección tras 48 horas pulmonar por reperfusión. La principal desventaja es el riesgo
se asocia con una mortalidad del 80-86%. de hipernatremia(6).
El déficit de base se puede calcular como leve (2-5 mmol/L), Los dextranes son polímeros de glucosa disponibles en
moderado (6-14 mmol/L) o grave (más de 15 mmol/L). El va- diferentes pesos moleculares y concentraciones (6% dextrán
lor predictivo depende de la edad de los pacientes. 70 peso molecular; 10% dextrán 40 peso molecular promedio
Los valores de bicarbonato son indicadores de mortalidad, igual a 40 KDa). La duración del efecto expansor del prime-
pacientes con 17.7 mmol/L, mortalidad muy elevada, pacien- ro es de cinco horas, con una eficacia expansora de 100%;
tes con 19.8 mmol/L, mortalidad leve(1). mientras que la del segundo puede llegar a ser de un 200%
con una duración del efecto de tres o cuatro horas. De ambas
FLUIDOTERAPIA preparaciones se puede administrar una dosis máxima de 1.5
g/kg/día. Su empleo se asocia con la alteración de las pruebas
Las metas de la terapéutica en hemorragia por trauma son: 1) de coagulación y reacciones alérgicas.
restaurar la perfusión tisular, 2) controlar la hemorragia y 3) La infusión de albúmina 5% resulta en una expansión
mantener la integridad celular(3). plasmática igual al 0.75% del volumen infundido con una

Cuadro I. Clasificación del shock hipovolémico en función de la pérdida de volemia(1).

Parámetro www.medigraphic.org.mx
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de volemia < 15 15-30 30-40 > 40

(%)
Frecuencia de pulso < 100 > 100 > 120 > 140
Tensión arterial Normal Normal Baja Baja
Diuresis (mL/h) > 30 20-30 25-15 <5
Nivel de conciencia Ansioso Agitado Confuso Letárgico

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duración de la acción de 24 horas y el uso de albúmina al Existen dos fases de reanimación: la fase inicial se encami-
25% tiene una capacidad expansora de cuatro a cinco veces na a identificar el sitio de sangrado e iniciar resucitación con
el volumen infundido. Tiene como ventaja su capacidad es- volumen en forma diferida o limitada en aquellos pacientes sin
tabilizadora de membrana debido a su acción «scavenger» de patologías previas y edad joven con hemorragia no controlada,
radicales libres más su capacidad transportadora de drogas y con el fin de mantener la presión de perfusión mínima (PAS
moléculas endógenas(7). 80-90 mmHg). La fase tardía se caracteriza por la necesidad
Las gelatinas, dado su bajo peso molecular (35 KDa), su de investigar a profundidad la hemorragia, repararla y man-
vida media intravascular es corta y su capacidad expansora tener adecuada presión de perfusión, con rápida infusión
limitada. Su ventaja es que no tiene límite en la dosis a utili- de volumen una vez controlada la hemorragia con el fin de
zar. La duración de su efecto expansor es de una a tres horas. revertir el daño celular.
La aparición de reacciones anafilácticas con el uso de este Debido al riesgo de ocasionar mayor lesión por isque-
producto es mayor que con el uso de los almidones(5). Este documento
mia es elaborado
la hipotensión permisivapornoMedigraphic
está recomendada en
El hidroxietilalmidón son polímeros de glucosa que son las siguientes patologías previas al trauma: hipertensión
manufacturados a través de la hidrólisis e hidroxietilación arterial sistémica, debido a la desviación hacia la derecha
de un almidón altamente ramificado como la amilopectina. de su curva de autorregulación a nivel del SNC. Reserva
Las soluciones al 6% tienen una capacidad de expansión de cardiovascular disminuida. Enfermedad cerebrovascular,
aproximadamente de 100% o ligeramente inferior, mientras estenosis de arteria carótida y neuropatías, claudicación
que las soluciones al 10% tienen una capacidad de expansión intermitente grado III/IV. Traumatismo craneoencefáli-
del 130% debido a que atraen agua desde el espacio inters- co aun en casos penetrantes o en lesiones de la médula
ticial al intravascular. Se retienen mejor en la circulación en espinal. Trauma y hemorragia en caso de lesiones no
los síndromes de pérdida capilar, y pueden reducir el daño penetrantes(9).
por reperfusión. Los efectos colaterales incluyen reacciones Las transfusiones perioperatorias de sangre en trauma
anafilácticas severas, prurito y deterioro de la función renal tienen tres objetivos principales: 1) restaurar la capacidad de
y de la hemostasia(8). transporte de oxígeno del volumen intravascular, 2) restaurar
La reanimación rápida con fluidos endovenosos en pacien- el volumen circulante efectivo y 3) corregir las anormalidades
tes hipovolémicos trae consigo efectos deletéreos sobre el de la coagulación(4).
medio interno: favorece la hipotermia, aumenta la hemorragia
con desprendimiento mecánico del coágulo por aumento de la EXISTEN TRES ESCENARIOS
tensión arterial, provoca cuagulopatía por dilución, favorece el PARA EL EMPLEO DE LA HEMOTERAPIA:
edema de los tejidos, predispone al síndrome compartimental
al infundir cantidades excesivas de soluciones isotónicas, por Fase preoperatoria: debe iniciarse la fluidoterapia agresiva
disminución de la presión oncótica del lecho vascular(6,7). pero bajo los conceptos de «restricción de líquidos» e «hipo-
La hipotensión controlada tiene como propósito mantener tensión resucitadora» y tomando en cuenta la edad, tipo de
en hipotensión de forma deliberada durante el transoperatorio lesión, terapia previa, lapso lesión/admisión y medicación
y disminuir las pérdidas sanguíneas y las hemotransfusiones. crónica(9).
Se logra mediante la reducción en la presión arterial sistólica Fase operatoria: son indicadores de necesidad de trans-
a valores entre 80-90 mmHg o la disminución de la PAM de fusión temprana, pérdida estimada de sangre del 30-40%
50-65 mmHg en pacientes normotensos(4). del volumen circulante efectivo, hemoglobina menor a 6 g/
La hipotensión retardada es el período de hipotensión dL o entre 6-10 g/dL y alteraciones graves en la gasometría
(PAS: < 90 mmHg) que se mantiene y se prolonga en forma arterial, aporte de oxígeno > 5 mL/kg/min, presión parcial
intencional mediante la administración restringida de volumen de oxígeno en sangre venosa central > 25 mmHg, extracción
hasta la intervención quirúrgica y corrección de la hemorragia. de oxígeno < 50%, taquicardia e hipotensión refractarias al
Su objetivo es administrar volumen en el paciente hipotenso manejo con cristaloides, datos de coagulopatía transoperato-
(PAS < 90 mmHg) sin la normalización de la PAM. La ad- ria y comorbilidades graves en las cuales la deprivación del

quirúrgica se lleve a cabo(4).

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ministración de volumen se retrasa hasta que la hemostasia aporte sanguíneo hacia áreas de penumbra circulatoria puede
ocasionar desenlaces funestos(10).
La hipotensión permisiva se basa en los principios de las Fase postoperatoria o de cuidados intensivos: los indica-
técnicas de reanimación retardada e hipotensión deliberada, dores para administrar derivados hemáticos son, saturación
pero manteniendo PAS (80-90 mmHg) por debajo de PAM de oxígeno en sangre venosa mixta (SvO2) < 55%, presión de
normal no excluyendo la terapia por medio de líquidos y oxígeno en la arteria pulmonar (PvO2) < 25 mmHg, consumo
fármacos, evitando mayor pérdida de sangre previo al control de oxígeno (VO2) < 50% y radio de extracción de oxígeno
quirúrgico de la hemorragia(9). (O2ER) < 50%(10).

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