Guia de estudio ABP 2

1.Describir la secuencia de cambios vasculares en la inflamación

aguda.
Las principales reacciones vasculares de la inflamación aguda son el aumento tanto
del flujo de sangre secundario a vasodilatación como de la permeabilidad vascular, con
el fin de incrementar la presencia de células y proteínas de la sangre en los focos de
infección y lesión.
Las reacciones vasculares de la inflamación aguda consisten en cambios en el flujo de
sangre y en la permeabilidad de los vasos diseñados para optimizar el movimiento de
las proteínas plasmáticas de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente
circulatorio como para dirigirse a la localización de la infección o lesión.
Los cambios de flujo y el calibre de los vasos se inician inmediatamente después de la
lesión y son: La vasodilatación inducida por acción de varios mediadores, sobre
todo la histamina, sobre el musculo liso vascular. Dicha vasodilatación va
rápidamente seguida por un aumento de la permeabilidad de la
microvasculatura, con liberación de líquido rico en proteínas a los tejidos
extravasculares. La pérdida de líquido y el mayor diámetro de los vasos conducen a un
flujo sanguíneo más lento, a una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y
a un aumento de la viscosidad sanguínea. Estos cambios dan lugar a un estancamiento
en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento denominado estasis, en la
que se observa congestión vascular y enrojecimiento localizado del tejido afectado. A
medida que se desarrolla la estasis, los leucocitos sanguíneos, principalmente los
neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular. Al mismo tiempo, las células
endoteliales son activadas por mediadores producidos en los sitios de infección y lesión
tisular y expresan niveles incrementados de moléculas de adhesión. Tras adherirse al
endotelio, los leucocitos migran poco después atravesando la pared vascular hacia los
tejidos intersticiales.

Vasodilatación: Los vasos sanguíneos se dilatan en respuesta a mediadores químicos

como la histamina, prostaglandinas y bradicina. Estos mediadores actúan sobre los
músculos lisos de los vasos sanguíneos causando su relajación y dilatación. Como
resultado hay un aumento en el diámetro de los vasos sanguíneos, lo que aumenta el
flujo sanguíneo local y provoca enrojecimiento (rubor) y Carlos en la zona inflamada.
(Ejemplos: ejercicio físico intenso ya que durante eso los músculos en actividad
requieren un mayor suministro de oxígeno y nutrientes. La vasodilatación en los vasos
sanguíneos periféricos puede causar enrojecimiento en la piel de las áreas ejercitadas
como mejillas, cuello o brazos/ fiebre: Durante una fiebre, el cuerpo puede
experimentar vasodilatación cutánea como parte de su respuesta para regular la
temperatura corporal, esto puede causar enrojecimiento en la piel, especialmente en
áreas como la cara y cuello)
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● Aumento de la permeabilidad vascular: Los mediadores químicos también inducen

la contracción de las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Esta
contracción provoca la apertura de espacios intercelulares, permitiendo que el líquido,
las proteínas y las células sanguíneas salgan del torrente sanguíneo hacia los tejidos
circundantes o intersticiales. Contracción de las células endoteliales: Los mediadores
químicos liberados durante la inflamación, como la histamina, las prostaglandinas y la
bradicinina, inducen la contracción de las células endoteliales que recubren el interior
de los vasos sanguíneos. Esta contracción causa la separación entre las células
endoteliales, creando espacios intercelulares a través de los cuales pueden escapar el
líquido y las moléculas hacia los tejidos circundantes. Formación de brechas en los
vasos sanguíneos: Como resultado de la contracción de las células endoteliales, se
forman brechas o espacios entre las células que componen la pared del vaso
sanguíneo. Estas brechas permiten que el plasma sanguíneo, rico en proteínas, escape
hacia los tejidos, llevando consigo células sanguíneas, como los leucocitos, que son
esenciales para combatir la infección y promover la curación. Exudación de líquido y
proteínas: El líquido y las proteínas que salen del torrente sanguíneo hacia los tejidos
durante el aumento de la permeabilidad vascular forman un fluido conocido como
exudado. Este exudado contiene anticuerpos, factores de coagulación, proteínas
plasmáticas y otras moléculas que ayudan a combatir la infección y promueven la
reparación tisular. Formación de edema: El aumento de la permeabilidad vascular
puede dar lugar a la acumulación de líquido en los tejidos, lo que se conoce como
edema. El edema causa hinchazón en el área afectada y puede contribuir a la
sensación de dolor y la pérdida de función.
● Exudación de plasma: Es el proceso mediante el cual el líquido rico en proteínas
(plasma) se filtra a través de los vasos sanguíneos permeables hacia los tejidos
inflamados. Este fluido extravascular contribuye a la formación de edema, que es la
acumulación de líquido en los tejidos. El edema ayuda a diluir posibles agentes
irritantes o patógenos y facilita la eliminación de desechos celulares.
● Emigración leucocitaria: Los leucocitos especialmente los neutrófilos, son atraídos
hacia el sitio inflamado por quimioatrayentes (quimiotácticos, que son sustancias
producidas por los leucocitos o células del sistema inmunológico y otros tipos de
células en el cuerpo que atraen a otras células hacia una determinada ubicación o sitio
donde está el daño). Estos leucocitos se adhieren a las células endoteliales de los
vasos sanguíneos y migran a través de ellas hacia los tejidos inflamados en un proceso
conocido como diapédesis. Una vez en el tejido inflamado, los leucocitos trabajan para
eliminar el agente patógeno, fagocitar células muertas y ayudar en el proceso de
reparación tisular

2. Conocer los mecanismos de incremento de la permeabilidad

vascular.
Varios mecanismos pueden contribuir al aumento de la permeabilidad vascular observado en
las reacciones inflamatorias agudas:
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• La contracción de las células endoteliales que genera hendiduras intercelulares en las

vénulas poscapilares es la causa más frecuente de aumento de la permeabilidad vascular. La
contracción de las células endoteliales tiene lugar rápidamente tras la unión de histamina,
bradicinina, leucotrienos y muchos otros mediadores a receptores específicos y, en general,
dura poco tiempo (15-30min). Se puede observar una retracción más lenta y prolongada de las
células endoteliales en relación con cambios del citoesqueleto, inducida por algunas citocinas,
como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1). Esta reacción puede tardar
4-6h en desarrollarse tras el estímulo inicial y persiste 24h o más.
• La lesión endotelial determina la extravasación vascular porque produce necrosis y
desprendimiento de células endoteliales. Estas resultan lesionadas tras una agresión grave,
como sucede en las quemaduras y algunas infecciones. En la mayor parte de los casos, la
extravasación comienza inmediatamente después de la lesión y persiste varias horas (o días)
hasta que los vasos lesionados sufren trombosis o son reparados. Se pueden afectar las
vénulas, los capilares y las arteriolas, según el lugar de la lesión. Asimismo, las lesiones
directas de las células endoteliales pueden ocasionar una extravasación tardía prolongada, que
comienza con un retraso de 2-12 h, dura varias horas o incluso días, y afecta a las vénulas y
los capilares. Ejemplos de este tipo son las lesiones térmicas moderadas o leves, algunas
toxinas bacterianas y la radiación X o ultravioleta (p. ej., una quemadura solar ha amargado a
muchas personas la noche tras pasar un día al sol). Las células endoteliales pueden resultar
dañadas como consecuencia de la acumulación de leucocitos a lo largo de la pared del vaso.
Los leucocitos activados liberan muchos mediadores tóxicos, como se comenta más adelante,
que pueden provocar lesiones o desprendimiento endotelial.
• El aumento de la transcitosis de proteínas por una vía vesicular intracelular hace que la
permeabilidad de las vénulas sea mayor, sobre todo tras la exposición a determinados
mediadores, como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF). La transcitosis se
produce a través de unos canales formados por la fusión de vesículas intracelulares.
• Extravasación desde los vasos sanguíneos neoformados. Como se comenta más
adelante, la reparación tisular implica la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia).
Estos brotes vasculares siguen siendo permeables hasta que las células endoteliales que
proliferan maduran lo suficiente como para formar uniones intercelulares. Las células
endoteliales nuevas expresan más receptores para los mediadores vasoactivos, y algunos de
estos factores estimuladores de la angiogenia (p. ej., VEGF) también inducen de forma directa
un aumento de la permeabilidad vascular.

3. Describir los pasos que intervienen en la extravasación de

leucocitos de la sangre a los tejidos.

 En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión al endotelio.

 Transmigración a través del endotelio (diapédesis)
 Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico
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Esto consta de 3 momentos y son:

➢ En la luz del vaso:

● Marginación (margenación): Durante la inflamación, los leucocitos especialmente los
neutrófilos, tienden a moverse hacia el margen del flujo sanguíneo, lo que significa que se
desplazan hacia el borde o pared del vaso sanguíneo.
● Rodamiento: Los leucocitos ruedan del vaso sanguíneo. (Facilitado por la selectinas)
● Adhesión: Después de la marginación (margenacion), los leucocitos se adhieren firmemente
a las células endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Facilitado por
inmunoglobulina.

➢ Transmigración (Diapédesis): Una vez que los leucocitos están firmemente adheridos a las
células endoteliales, comienzan a atravesar la pared del vaso sanguíneo en un proceso
llamado diapédesis. Durante la diapédesis, los leucocitos atraviesan las células endoteliales y
la membrana basal subyacente para ingresar al tejido extravascular.

➢ Migración: Una vez que los leucocitos han cruzado la barrera endotelial, se dirigen hacia el
sitio de inflamación guiados por quimioatrayentes (quimiotáctico) que son sustancias químicas
producidas en el sitio inflamado que atraen a los leucocitos hacia esa ubicación específica.

4. Definir los términos de: Edema, trasudado, exudado.

Edema: es la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en
cavidades serosas; puede ser un exudado o un trasudado.
Trasudado: es un líquido con bajo contenido de proteínas, material celular escaso o
nulo y baja densidad.
Es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio
hidrostático a través del endotelio vascular sin aumento de la permeabilidad de los
vasos y se acumula en el espacio extravascular.
Ejemplo: se encuentra en el edema de los miembros inferiores.

Exudado: es un líquido extravascular que presenta concentración elevada de proteínas

y contiene abundantes restos celulares. Su presencia implica aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños, estimulado por algún tipo de lesión
tisular y por una reacción inflamatoria en curso. Ejemplo: células inflamatorias.
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5. Describir el significado y utilidad de la quimiotaxis.

La quimiotaxis sucede cuando tras extravasarse de la sangre, los leucocitos se desplazan
hacia los lugares de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico. Este proceso es
importante ya que de esta manera los leucocitos pueden llegar a destruir al Microrganismo
patógeno y evitar mayor daño, permitiendo el proceso de resolución y cicatrización.

6. Conocer los principales mediadores químicos que participan en la

respuesta inflamatoria aguda, así como su papel en la misma

La histamina es elaborada por muchos tipos celulares, sobre todo los mastocitos
adyacentes a los vasos, además de los basófilos y las plaquetas circulantes. La
histamina preformada es liberada de los gránulos de los mastocitos en respuesta a
diversos estímulos:
1) lesiones físicas, como traumatismos o calor.
2) reacciones inmunitarias que implican la unión de anticuerpos IgE a los receptores Fc
en los mastocitos.
3) fragmentos C3a y C5a del complemento, las denominadas anafilotoxinas.
4) proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos;
5) neuropéptidos (p. ej., sustancia P), y
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6) algunas citocinas (p. ej., IL-1, IL-18). En el ser humano, la histamina provoca una
dilatación arteriolar y aumenta con rapidez la permeabilidad vascular porque induce la
contracción del endotelio venular y la formación de hendiduras interendoteliales. Poco
después de su liberación, la histamina es inactivada por la histaminasa

La serotonina (5-hidroxitriptamina) es un mediador vasoactivo preformado presente en

los gránulos de las plaquetas y que es liberado cuando se agregan estas. Induce la
vasoconstricción durante la coagulación. Es producido, principalmente, por algunas
neuronas y células entero-cromafines, y es un neurotransmisor y regulador de la
motilidad intestinal.
Prostaglandinas y tromboxanos. Entre los productos de la vía de la ciclooxigenasa
están la prostaglandina E2 (PGE2), PGD2, PGF2a, PGI2 (prostaciclina) y tromboxano
A2 (TXA2), cada uno de los cuales es elaborado mediante la acción de una enzima
específica sobre un producto intermediario. Algunas de estas enzimas tienen una
distribución tisular limitada. Por ejemplo, las plaquetas contienen la enzima tromboxano
sintasa y, por eso, la principal prostaglandina elaborada en estas células es TXA2, un
potente agente que favorece la agregación plaquetaria y vasoconstrictor. Por otro lado,
las células endoteliales no tienen tromboxano sintasa, pero sí prostaciclina sintasa,
responsable de la formación de PGI2, un vasodilatador y potente inhibidor de la
agregación plaquetaria. Los papeles contrapuestos de TXA2 y PGI2 en la hemostasia
se describen más detalladamente en el capítulo 3. La PGD2 es el principal metabolito
de la vía de la ciclooxigenasa en los mastocitos; junto con PGE2 y PGF2a (que tienen
una distribución más generalizada), produce vasodilatación y potencia la formación de
edema. Las prostaglandinas también contribuyen al dolor y a la fiebre asociados a
inflamación; la PGE2 aumenta la sensibilidad al dolor frente a diversos estímulos e
interacciona con las citocinas para provocar fiebre.
• Leucotrienos. Los leucotrienos son elaborados por la acción de la 5-lipooxigenasa, la
principal enzima responsable del metabolismo del AA en los neutrófilos. La síntesis de
leucotrienos se realiza a través de múltiples pasos (v. fig. 2-16). En el primero de ellos,
se genera leucotrieno A4 (LTA4), que a su vez da lugar a LTB4 o LTC4. El primero se
produce en los neutrófilos y algunos macrófagos, y es un potente quimiotáctico para los
neutrófilos. El LTC4 y sus metabolitos siguientes, LTD4 y LTE4, son producidos,
principalmente, por los mastocitos, y causan broncoconstricción y aumento de la
permeabilidad vascular.
• Lipoxinas. Cuando los leucocitos entran en los tejidos, cambian de forma gradual sus
productos del AA derivados de la lipooxigenasa de los leucotrienos por otros
mediadores antiinflamatorios denominados lipoxinas, que inhiben la quimiotaxia de los
neutrófilos y su adhesión al endotelio, sirviendo como antagonistas endógenos de los
leucotrienos. Las plaquetas que se activan y adhieren a los leucocitos también son
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importantes fuentes de lipoxinas. Por sí mismas, las plaquetas no pueden elaborar las
lipoxinas A4 y B4 (LXA4 y LXB4), pero sí pueden sintetizarlas a partir de un producto
intermedio derivado de los neutrófilos adyacentes, por una vía biosintética transcelular.
Por este mecanismo, los productos del AA pueden pasar de un tipo celular a otro.

7. Comparar y contrastar la repuesta inflamatoria aguda y crónica,

La inflamación crónica es de duración prolongada (semanas a años) y en ella la
inflamación mantenida, la lesión tisular y la cicatrización, a menudo mediante fibrosis,
ocurren de forma simultánea. A diferencia de la inflamación aguda, que se caracteriza
por cambios vasculares, edema y predominio del infiltrado inflamatorio.

Similitudes:
 Ambas son respuestas del sistema inmunitario a la lesión o infección.
 Ambas implican la liberación de mediadores inflamatorios.
 Ambas pueden provocar daño tisular si son graves o prolongadas.

8. Comparar y contrastar en que situaciones se acumulan las células

inflamatorias (Neutrófilos, eosinófilo) en los tejidos.
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CELULA INFLAMATORIA SITUACIONES DE

ACUMULACIÓN
Neutrófilos Infecciones bacterianas agudas,
inflamación aguda
Eosinófilos Infecciones parasitarias, reacciones
alérgicas, asma

Neutrófilos:
 Son los primeros leucocitos polimorfonucleares (PMN) que se
acumulan en el sitio de la inflamación aguda.
 Son fagocitos potentes que pueden engullir y destruir bacterias
mediante la fagocitosis y la liberación de gránulos antimicrobianos.
 También liberan mediadores inflamatorios, como citocinas y
quimiocinas, que amplifican la respuesta inflamatoria.
Eosinófilos:
 Se acumulan en respuesta a infecciones parasitarias y reacciones
alérgicas.
 Son fagocitos débiles, pero liberan gránulos tóxicos que contienen
proteínas básicas principales (MBP) y peroxidasa eosinofílica (EPO),
que pueden dañar a los parásitos y las células huésped.
 También liberan mediadores inflamatorios, como leucotrienos y
prostaglandinas, que promueven la inflamación eosinofílica.

9. Definir inflamación: serosa, fibrinosa, purulenta y absceso.

La inflamación serosa se caracteriza por la extravasación de un líquido acuoso,
relativamente pobre en proteínas, que, en función del lugar de la lesión, deriva del
plasma o de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las cavidades
pleural, peritoneal o pericárdica. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura
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o una infección vírica son un buen ejemplo de la acumulación de derrame seroso

dentro o inmediatamente por debajo de la epidermis de la piel. La presencia de líquido
en una cavidad serosa se llama derrame.

La inflamación fibrinosa es consecuencia de lesiones más graves, que producen una

mayor permeabilidad vascular lo que se traduce en la salida por la barrera endotelial de
moléculas más grandes (como el fibrinógeno). Histológicamente, la acumulación
extravascular de fibrina aparece como una red eosinófila de hebras y, en ocasiones,
como un coágulo amorfo. El exudado fibrinoso es característico de la inflamación en las
cubiertas de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.
Estos exudados pueden ser degradados mediante fibrinólisis, y los restos acumulados,
ser eliminados por los macrófagos, con la consiguiente recuperación de la estructura
normal del tejido (resolución). Sin embargo, cuando los exudados ricos en fibrina
son extensos puede que no se eliminen por completo y sean sustituidos por una
proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos (organización), lo que culmina
en una cicatriz que puede tener importantes consecuencias clínicas.
Inflamación purulenta. Estos procesos se manifiestan por la acumulación de grandes
cantidades de exudado purulento (pus) constituido por neutrófilos, células necróticas y
líquido de edema. Algunos gérmenes (p. ej., estafilococos) tienen mayor probabilidad
de producir una supuración localizada de este tipo y por eso se llaman gérmenes
piógenos (formadores de pus). Los abscesos son acumulaciones focales de pus que
se pueden deber a la siembra por gérmenes piógenos de un tejido o a una
infección secundaria de focos necróticos.
Los abscesos tienen una región central en su mayor parte necrótica rodeada por una
capa de neutrófilos conservados con una zona circundante de vasos dilatados y
proliferación de fibroblastos, sugestivos de un intento de reparación. Al pasar el tiempo,
el absceso puede quedar totalmente delimitado, hasta que, finalmente, es sustituido por
tejido conjuntivo. Dado que el tejido subyacente es destruido, la evolución habitual de
un absceso es la cicatrización.
Tipos de inflamación:
Inflamación serosa:
 Acumulación de líquido claro y acuoso en las cavidades corporales o en los tejidos.
 Causada por irritantes químicos o físicos leves.
 Ejemplo: ampollas en la piel.
Inflamación fibrinosa:
 Acumulación de fibrina, una proteína que forma una red que atrapa células y líquidos.
 Causada por lesiones más graves o infecciones bacterianas.
 Ejemplo: pleuresía (inflamación de la pleura).
Inflamación purulenta:
 Acumulación de pus, un líquido espeso y amarillo que contiene neutrófilos y restos celulares.
 Causada por infecciones bacterianas.
 Ejemplo: absceso (acumulación localizada de pus).
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Absceso:
 Una colección localizada de pus rodeada por un borde de tejido inflamado.
 Causado por infecciones bacterianas.
 Puede formarse en cualquier parte del cuerpo.

10.Describir los efectos sistémicos (clínicos) de la respuesta

inflamatoria.
La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clínicos y patológicos:
Fiebre, caracterizada por el aumento de la temperatura corporal. Es una de las
manifestaciones más llamativas de la respuesta de fase aguda. Se produce en
respuesta a unas sustancias denominadas pirógenos, que actúan estimulando la
síntesis de prostaglandinas en las células vasculares y perivasculares hipotalámicas
Aumento de las concentraciones plasmáticas de las proteínas de fase aguda.
Estas proteínas plasmáticas se sintetizan fundamentalmente en el hígado y, en
presencia de inflamación aguda, sus concentraciones pueden aumentar varios cientos
de veces. Tres de las mejor conocidas de estas proteínas son la proteína C reactiva
(PCR), el fibrinógeno y la proteína amiloide sérica (SAA).
La leucocitosis La inflamación aumenta la producción de glóbulos blancos en la
médula ósea. Es una característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre
todo las inducidas por una infección bacteriana. El recuento de leucocitos suele
aumentar hasta 15.000-20.000 células/ ml, pero en algunos casos extraordinarios
pueden llegar a 40.000-100.000 células/ml. Estos aumentos tan extremos se llaman
reacciones leucemoides, porque recuerdan a las presentes en las leucemias.
Inicialmente, la leucocitosis se produce por la liberación acelerada de células (bajo la
influencia de las citocinas, incluidos el TNF y la IL-1) de la reserva posmitótica medular.
Otras manifestaciones de la respuesta de fase aguda son un aumento de la presión
arterial y de la frecuencia cardíaca; una reducción de la sudoración, sobre todo como
consecuencia de la redirección del flujo de sangre desde los lechos cutáneos a los de
los vasos profundos para reducir la pérdida de calor por la piel; y temblores (tiritona),
escalofríos (sensación de tener frío porque el hipotálamo reajusta la temperatura
corporal), anorexia, somnolencia y malestar, posiblemente secundarios a la acción de
las citocinas sobre las células del encéfalo.

PRIMER CASO
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11.Correlacionar los signos y síntomas, con los hallazgos

morfológico fisiopatológicos presente en el paciente del caso clínico
(correlación semiológica-patológica)
Los signos y síntomas presentados por el paciente, como el sangrado espontáneo,
encía eritematosa, bolsas periodontales, presencia de cálculos, pérdida ósea vertical y
horizontal, exposición de furca, sensibilidad al frío, y la respuesta al tratamiento de RAR
y extracción dental, son consistentes con una enfermedad periodontal avanzada, como
la periodontitis crónica. Los hallazgos morfológicos fisiopatológicos incluyen inflamación
de la encía (eritema, edema), formación de bolsas periodontales, pérdida ósea,
exposición de furca y acumulación de cálculos.

12.Identificar histológicamente el órgano, reconocer tipo de cel.

Inflamatorias.
Histológicamente, el órgano afectado es la encía, y las células inflamatorias
predominantes en la periodontitis crónica incluyen linfocitos, células plasmáticas y
células epiteliales inflamatorias.

14.Aspecto morfológicos de la inflamación

Los aspectos morfológicos de la inflamación incluyen eritema (enrojecimiento), edema
(hinchazón), pérdida de la arquitectura normal de la encía debido a la inflamación
crónica, formación de bolsas periodontales, exposición de furca y pérdida ósea.

15.Reconocer agentes causales.

Los agentes causales de la enfermedad periodontal incluyen la placa
bacteriana, que se acumula en la superficie de los dientes y gingiva,
causando una respuesta inflamatoria del huésped. En la periodontitis
crónica, las bacterias periodontopatógenas, como Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola y Tannerella forsythia, desempeñan un
papel importante en la progresión de la enfermedad. Además, factores
genéticos, hábitos de higiene oral inadecuados, tabaquismo y
enfermedades sistémicas como la diabetes pueden contribuir al desarrollo
y progresión de la enfermedad periodontal.
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Segundo caso

1.Correlacionar los signos y síntomas, con los hallazgos morfológico

fisiopatológicos presente en el paciente del caso clínico (correlación
semiológica-patológica)
Los signos y síntomas presentados por el paciente, como el
agrandamiento de la encía, sangrado espontáneo, encía eritematosa,
presencia de bolsas periodontales y cálculos subgingivales, sugieren una
enfermedad periodontal localizada. Los hallazgos morfológicos
fisiopatológicos incluyen inflamación de la encía (eritema, edema),
formación de bolsas periodontales, acumulación de cálculos subgingivales
y posible pérdida de inserción.
2.Identificar histológicamente el órgano, reconocer el tipo de cel.
Inflamatorias.
Histológicamente, el órgano afectado es la encía, y las células
inflamatorias predominantes en la enfermedad periodontal incluyen
linfocitos, células plasmáticas y células epiteliales inflamatorias.

3.Aspecto morfológicos de la inflamación

Los aspectos morfológicos de la inflamación incluyen eritema
(enrojecimiento), edema (hinchazón), aumento del tamaño de la encía,
presencia de bolsas periodontales, acumulación de cálculos subgingivales
y posible pérdida de inserción.

4.Reconocer agentes causales.

Los agentes causales de la enfermedad periodontal incluyen la placa
bacteriana, que se acumula en la superficie de los dientes y gingiva,
causando una respuesta inflamatoria del huésped. En este caso, la
presencia de cálculos subgingivales indica una acumulación de placa
bacteriana que no ha sido eliminada adecuadamente, lo que puede
contribuir al desarrollo de la enfermedad periodontal localizada. Además,
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factores genéticos, hábitos de higiene oral inadecuados y tabaquismo

pueden influir en la susceptibilidad a la enfermedad periodontal.

Tercer caso
1.Correlacionar los signos y síntomas, con los hallazgos morfológico
fisiopatológicos presente en el paciente del caso clínico (correlación
semiológica-patológica)
Los signos y síntomas presentados por el paciente, como la presencia de
cálculos en órganos dentarios, bolsas periodontales en órganos dentarios
específicos, y la posterior lesión inflamatoria asintomática en el órgano
dentario 16, sugieren una enfermedad periodontal crónica con episodios
agudos de absceso periodontal. Los hallazgos morfológicos
fisiopatológicos incluyen acumulación de cálculos subgingivales, formación
de bolsas periodontales, inflamación de la encía y posible pérdida de
inserción.

2. Identificar histológicamente el órgano, reconocer el tipo de cel.

Inflamatorias.
Histológicamente, el órgano afectado es la encía, y las células
inflamatorias predominantes en el absceso periodontal incluyen neutrófilos,
células plasmáticas y células epiteliales inflamatorias.

3. Aspecto morfológicos de la inflamación

Los aspectos morfológicos de la inflamación incluyen eritema
(enrojecimiento), edema (hinchazón), aumento del tamaño de la encía,
presencia de bolsas periodontales y acumulación de cálculos
subgingivales.
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4. Reconocer agentes causales.

Los agentes causales de la enfermedad periodontal incluyen la placa
bacteriana, que se acumula en la superficie de los dientes y gingiva,
causando una respuesta inflamatoria del huésped. En este caso, la
presencia de cálculos subgingivales indica una acumulación de placa
bacteriana que no ha sido eliminada adecuadamente, lo que puede
contribuir al desarrollo de la enfermedad periodontal crónica y episodios
agudos de absceso periodontal. Además, factores genéticos, hábitos de
higiene oral inadecuados y