Epidemiología del medicamento

 Definiciones
 El mercado de los medicamentos
 Fases del desarrollo e investigación del medicamento
 Tipos de estudios: ensayo clínico controlado
 Cadena terapéutica
 Criterios de selección de los medicamentos

¿Qué son los fármacos?

Los fármacos son sustancias capaces de modificar alguna función de los seres vivos. Cuando
utilizamos estas sustancias con fines terapéuticos se denominan fármacos.

Prescripción
Es un acto profesional que consta de recetar una medicación o alguna terapéutica hacia el paciente.
En el caso de hacer una medicación lo vamos a hacer por:

 Principio activo
 Marca comercial (podemos agregarla o no)

Principio activo: es la denominación común internacional (DCI) que tiene cada fármaco o cada
droga. Por ejemplo: el ibuprofeno. Que sería el nombre genérico. Siempre que vamos a prescribir lo
tenemos que hacer por el nombre genérico. Hay una ley en nuestro país (Argentina) donde las
prescripciones estamos obligados a hacerlo por nombre genérico y no por lo que es la marca
comercial.

¡NO ES LO MISMO QUE UN MEDICAMENTO GENÉRICO!

Marca comercial: es la marca de fantasía es la que encontramos en el packaging de cada laboratorio

diferente. Los laboratorios van a tener el mismo principio activo pero distinta marca comercial. Por
ejemplo: el ibuprofeno. Las marcas comerciales pueden ser Ibupirac, Ibu400, etc. Eso dependiendo
del laboratorio que vaya a producir ese principio activo.

Los fármacos vienen con diferentes presentaciones, pueden venir con un compuesto único que es lo
que llamamos monofármaco que tiene 1 sola droga y viene a diferentes concentraciones.
También podemos tener lo que son más compuestos ya con más fármacos como por ejemplo:
DIOXAFLEX (combinación de fármacos con dosis fija).

DIOXAFLEX = Diclofenac 50 mg + B12 (Cianocobalamina) 0.25 mg + B6 (Piridoxina) 50 mg + B1 (Tiamina) 48.53 mg.

¡LA DOSIS FIJA NO SE PUEDE MODIFICAR!
Ya viene estandarizado cuantos mg cada componente tiene esa pastilla.

Desventajas que tiene la dosis fija

 No se puede usar una dosis adecuada de cada uno de los componentes si nosotros
necesitáramos modificarlos, es decir, si tenemos que ajustar un solo componente no sería posible.
Por ejemplo: si nosotros tenemos que aumentar el antiinflamatorio del dioxaflex complex NO
podemos porque al aumentar la dosis (diclofenac) también se aumentan los otros compuestos que
tiene el fármaco.
 Algunas de las combinaciones no son tan racionales. Un ejemplo: los ANTIGRIPALES donde
combinan un antitusivo (dextrometorfano, siendo este un fármaco que inhibe la tos) con otro que va
a fluidificar las secreciones bronquiales (bromhexina) facilitando la expectoración.
La efedrina y seudoefedrina se utilizan como DESCONGESTIVOS.

Medicamentos de venta libre:

¿Qué son los medicamentos de venta libre?
Son esos que podemos adquirir sin necesidad de receta médica o prescripción (por ejemplo:
antiinflamatorios).
Esta condición de expendio la establece la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos,
Alimentos y Tecnología Médica). Ente que regula los medicamentos, alimentos y tecnología.
Los medicamentos de venta libre deberán llevar prospecto con sus indicaciones para su uso
correcto.

Vademécum: es una base de datos que contiene todos los medicamentos que están registrados y
avalados para la venta en la Argentina.

Prospecto:
DOCUMENTO IMPORTANTE que incluye las características principales del fármaco (indicaciones,
dosificación, efectos adversos, contraindicaciones).
Tiene que tener toda la información necesaria para hacer un correcto uso del medicamento.

Automedicación:
Consiste en la selección y el uso de los medicamentos, por parte de las personas, con el propósito de
tratar enfermedades o síntomas que ellos mismos puedan identificar en ese momento.
Fundamentalmente, se refiere a los fármacos de venta libre o también a fármacos recetados pero
que la personas lo tome no siguiendo las indicaciones del prescriptor.
¿Por qué es un riesgo? Porque al traer efectos adversos, en Argentina muere muchísima gente por el
mal uso de la automedicación.

¡NO SON GOLOSINAS! Como para tomarlas indiscriminadamente y tampoco son para usarlos sin el
conocimiento previo. Porque justamente traen efectos adversos e intoxicaciones.

Medicamentos esenciales:
Se consideran esenciales aquellos medicamentos que cubren y satisfacen las necesidades de
atención de salud de la mayoría de la población. Tiene que ver con su eficacia y seguridad
Tiene que haber en cantidades suficientes, precio lógico y disponible para la comunidad.
Precio asequible, disponibles en todo momento, cantidad y forma farmacéutica adecuada, calidad
asegurada.

¿Cómo definimos el Uso Racional de los Medicamentos?

Cuando los pacientes reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis
correspondientes a sus requerimientos individuales, durante un periodo de tiempo adecuado y al
menor costo posible para ellos y para la comunidad. Es importante ya que el uso de los
medicamentos genera un escenario nocivo, tanto para los pacientes y trae consecuencias a nivel de
la Salud Pública como la resistencia a los antibióticos, reacciones adversas a los medicamentos,
errores de la medicación, desperdicios de recursos y pérdida de confianza del paciente hacia el
sistema.

¿Cuántos medicamentos necesitamos?

 En lo que es la APS (una salita por ejemplo) unos 40-50 medicamentos aproximadamente para
atender lo primario que nos llega dentro de las patologías prevalentes.
 Para el listado de medicamentos esenciales (por ejemplo para un país) con unos 300-400
medicamentos aproximadamente seria apto formar un listado.
 Principios activos (fármaco puro): unos 2.600 aproximadamente.
 Especialidades medicinales: con unos 17.000 aproximadamente, podemos satisfacer todas las
especialidades.

NO SE NECESITAN MUCHOS FÁRMACOS SINO CON UNA CIERTA CANTIDAD JUSTA QUE
SATISFAGAN NUESTRAS NECESIDADES.
Investigación de los medicamentos para su comercialización:
Se pueden distinguir en 2 grandes fases de desarrollo: pre clínica y fase de desarrollo clínica. Ambas
cuentan con varios pasos o subfases para llevarse a cabo.

La preclínica: se estudia con animales y en el laboratorio.

FASE 1: Identificación de un nuevo principio activo, es decir cuando se descubre un nuevo fármaco.

FASE 2: Diseño y síntesis de las moléculas activas de este fármaco, sintetizando o generando el
medicamento.

FASE 3: Son los ensayos in vitro en laboratorio y con animales.

FASE 4: La solicitud de estudio clínico ante autoridades y agencia reguladoras una vez que logramos
determinar que no tiene efectos adversos, ni fue dañino para los animales.

La clínica: se estudia con humanos y se divide en 4 subfases:

FASE 1: Introducción inicial del principio activo en seres humanos. Sirve para determinar el
metabolismo, las acciones farmacológicas, los efectos secundarios con dosis crecientes y de ser
posible, obtener evidencia de eficacia temprana.

FASE 2: Dura aproximadamente 2 años, en este caso si se estudia en paciente y con una mayor
cantidad de población. Se determina eficacia y seguridad en los diferentes rangos de dosis.
También se trata de establecer la relación dosis – respuesta con el objetivo de obtener aunque sea
antecedentes más amplios.

FASE 3: Estudios realizados en grandes y variados grupos (pacientes). Con esto se trata de
determinar el balance riesgo-beneficio a corto y largo plazo de los principios activos que se hayan
propuesto como valor terapéutico relativo. También se explora lo que es el tipo y el perfil de las
reacciones adversas más frecuentes y características especiales que tenga el principio activo como
interacciones, factores modificatorios, etcétera, que vayan a modificar principalmente lo que es el
efecto y todo lo que son factores asociados (la edad, el peso, etc.).

FASE 4: Estos estudios son una vez que se aprobó el medicamento y se comercializo al público.
Además de establecer el valor terapéutico, sino la nueva aparición de nuevas reacciones adversas
y/o confirmación de las que ya se han conocido o posibles estrategias terapéuticas.
Esta fase se da una vez que el remedio salió a la comunidad y en este caso los actores principales son
los AGENTES DE SALUD porque somos los encargados de notificar los efectos adversos que
aparezcan cuando nosotros prescribimos este medicamento. Esta fase es más conocida como
FARMACOVIGILANCIA porque nosotros vigilamos que aparezca alguna reacción o algo asociado a la
administración del medicamento.
Tipos de estudios epidemiológicos:
Vamos a tener estudios observacionales y experimentales.

Observacionales: son también conocidos como ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS donde los

investigadores observan a un grupo de personas para ver qué es lo que les sucede durante un
tiempo.
Los investigadores no realizan ningún experimento y no tienen control sobre los participantes.
Intentan encontrar relaciones entre ciertos comportamientos y ciertos resultados, dentro de estos
vamos a encontrar por ejemplo: los descriptivos y los analíticos. Dentro de los analíticos
encontramos los casos y controles y los estudios de cohortes.

Experimentales: es donde los investigadores proporcionan a los pacientes una intervención y

evalúan sus efectos, como es el caso de los ensayos clínicos.
La evidencia de los estudios experimentales (EE) es la que se considera más sólida, más que la
evidencia observacional y a menudo se conocen todos los ensayos clínicos como el ESTÁNDAR DE
ORO o GOLD STARDARD para lo que es la evidencia científica.
Estos estudios están diseñados para probar una intervención contra otra intervención diferente o
contra un grupo de control que no cambia sus comportamientos y todo en condiciones controladas.

Estructura del Ensayo Clínico Controlado (ECC):

Para la realización de un ensayo clínico debemos respetar una cierta estructura para que esa
evidencia que nos proporciona se lo considere lo más sólida posible.

Sistema de razonamiento para abordar un Problema de Salud

Si no queremos que una persona se convierta en paciente hay que hacer Promoción de la Salud y
Prevención de la Enfermedad.
En caso de que no se pueda evitar y la persona se enferme, lo primero que hay que hacer es tratar
de detectar cual es el problema de salud. Una vez logrado eso, se trata de hacer un diagnóstico y con
esto ya hecho se hace una resolución o sea pensar en un tratamiento. Establecido el tratamiento se
procede al monitoreo de esa persona para ver que el tratamiento haya funcionado y que la
evolución de la enfermedad haya sido favorable.
Con respecto al tratamiento, siempre va a haber diferentes opciones: los no farmacológicos (es decir
no implican ningún remedio), los tratamientos farmacológicos y los combinados (de ambas cosas).
En caso que no se pueda hacerlos hay que hacer la derivación correspondiente.

Criterios de selección:

Para elegir el tratamiento farmacológico se utilizan lo que se denomina CRITERIOS DE SELECCIÓN.

Los criterios de selección de un fármaco son: eficacia, seguridad, conveniencia y costo.

Eficacia: es la capacidad de un fármaco para modificar favorablemente el pronóstico o el curso de

una enfermedad o síntoma. Esta dado por el ECC.

Seguridad: está asociada con los efectos adversos, con qué frecuencia se presenta, que gravedad
tiene, cuales son las poblaciones de riesgo (niños, ancianos, embarazadas). Esta dado por los casos y
controles, los estudios de cohortes, las series de casos, reportes de casos y el sistema de
farmacovigilancia.

Conveniencia: esta apuntada a las contraindicaciones, las características cinéticas, formas

farmacéuticas, las pautas de dosificación y duración del tratamiento estándar, las interacciones. Está
dado en los libros de texto, las publicaciones periódicas, la historia clínica de cada paciente.

Costo: éste tiene que ser lo más accesible posible, es decir si le dan un remedio eficaz pero el
paciente no lo puede comprar, no sirve. Esto se ve en los estudios de costo y la efectividad.

Una vez que realizamos la selección del medicamento para este tipo de patología, se realiza la
prescripción. También están las indicaciones que pueden estar dentro de la prescripción o no. Éstas
también tienen que ser claras y son: el nombre y apellido del paciente, que medicación es, la dosis
del medicamento, el intervalo en el que se tiene que dar, por cuanto tiempo lo tiene que tomar.

Monitoreo: va a ser clínico y farmacológico. El clínico va a verificar el logro o no de los objetivos

terapéuticos (esto significa logro disminuir la enfermedad o mejorar los síntomas o no),
dependiendo e eso vamos a tomar una conducta si es que no se está logrando el objetivo, el
medicamento se retira y se prueba con alguna otra alternativa. Ahora, en caso de que el
medicamento, logra ese objetivo se sigue proporcionado.
El monitoreo farmacológico es la detención precoz de los efectos adversos o de algo que pueda
llegar a aparecer asociado a la ingesta del medicamento que está tomando.
 FARMACODINAMIA
 Definición.
 Conocer los distintos mecanismos y sitios de acción de los fármacos.
 Concepto y tipos de receptor farmacológico.
 Concepto de afinidad, especificidad, actividad intrínseca, agonista, antagonista.
 Ampliación de señal: segundos mensajeros.
 Efectos adversos.
 Conceptos de eficacia, potencia, tolerancia.

¿Qué es la farmacodinamia?
Es una rama de la farmacología que estudia el mecanismo de acción y los efectos bioquímicos y
fisiológicos que desencadenan los fármacos en el organismo. Dichos efectos tienen relación con la
concentración del fármaco en el cuerpo.

Fármaco: es un compuesto químico diferente de los nutrientes que nosotros conocemos como
son los lípidos, los glúcidos, las proteínas y los ácidos nucleicos.

Cuando nosotros administramos un fármaco al organismo va a desencadenar un efecto a través de

su mecanismo de acción. Y ese efecto que desencadena no es más ni menos que la modificación de
una función preexistente. Esto es importante porque los fármacos no crean funciones nuevas en
nuestro cuerpo, sino que modifican las funciones que ya existen. ¿Cómo la modifican? Ya sea
ESTIMULANDO o INHIBIENDO esa función. Por ejemplo: reduciendo su función o simplemente
bloqueándola.

Mecanismos de acción: depende de las características físico-químicas que le son propias a cada
fármaco.

Inespecífico: la acción depende de sus propiedades físicas químicas, no hay una molécula diana a la
que se una el fármaco. Por ejemplo: diuréticos osmóticos, laxantes, carbón activado, antiácidos,
quelantes de metales pesados, etc.
Ejemplo→ Antiácido, sitio de acción: estómago.
Diurético osmótico, sitio de acción: nefrona

Específico: el fármaco se une a una molécula diana para provocar su acción. Por ejemplo: receptor
fisiológico, canal iónico, transportador, enzima, etc.
Receptor farmacológico
¿Qué es un receptor farmacológico?

 Un receptor farmacológico es una macromolécula celular con la cual interactúa un fármaco,

para desencadenar una respuesta.
 Estas macromoléculas por lo general son de naturaleza proteica, y se encuentran localizados
a nivel de la membrana plasmática, citoplasma y en el núcleo celular.
 En la mayoría de los casos, los receptores farmacológicos son las macromoléculas que actúan
fisiológicamente como receptores de mediadores endógenos.

La ALBÚMINA no entra en el concepto de receptor farmacológico.

Principales receptores fisiológicos

1. Canales iónicos controlados por ligandos (receptores inotrópicos) → escala de tiempo:
milisegundos. Ejemplo: receptor nicotínico de Acetilcolina.

2. Receptores acoplados a proteínas G (metabotrópicos) → escala de tiempo: segundos.

Ejemplo: receptor muscarínico de Acetilcolina.

3. Receptores ligados a cinasas → escala de tiempo: horas. Ejemplo: receptores de citocinas.

4. Receptores nucleares → escala de tiempo: horas. Ejemplo: receptores de estrógenos.

Los receptores fisiológicos son los receptores que median las señales de lo que son los
neuromoduladores, neurotransmisores, hormonas que sintetiza el organismo. Todos estos
compuestos se llaman ligandos endógenos porque son sintetizados por el organismo.

En cambio a los fármacos se les dice ligando exógeno porque vienen de afuera, no son sintetizados
por nuestro organismo.

Unión fármaco – receptor

Para que se produzca esta unión el receptor farmacológico debe cumplir 2 requisitos:

Afinidad: se debe a la formación de enlaces entre el fármaco y el receptor. Estos enlaces son
iónicos, fuerzas de Van der Waals, puentes hidrogeno e interacciones hidrofóbicas. Algunas
veces puede establecerse uniones covalentes (irreversibles).
Que el receptor tenga afinidad elevada por el fármaco, quiere decir que se fija a él cuándo su
concentración es pequeña.

Especificidad: es la capacidad que tiene el receptor de distinguir una molécula de otra, aún
cuando estas sean muy similares. La especificidad depende de la estructura química del
fármaco.

Agonista – Antagonista
AGONISTA: se denomina agonista a fármacos, que se unen a receptores fisiológicos y simulan los
efectos reguladores de un compuesto de señalización endógeno.
Un agonista posee actividad intrínseca, es decir que tiene la capacidad de activar el receptor para
provocar un efecto.
Los agonistas pueden unirse al mismo sitio de reconocimiento que el agonista endógeno se une al
receptor; o pueden unirse a otro sitio diferente en el receptor.

Ejemplo:

Noradrenalina: ligando endógeno (neurotransmisor). Salbutamol: ligando exógeno (fármaco).

GABA: ligando endógeno (neurotransmisor). Benzodiacepina: ligando exógeno (fármaco).

ANTAGONISTA: los fármacos que bloquean o reducen la acción de un agonista se conocen como
antagonista. Si tiene afinidad por el receptor.
No poseen actividad intrínseca, es decir que no tienen la capacidad para activar los receptores.
Tipos de antagonismo: competitivo, no competitivo e irreversible.

Antagonismo competitivo: el receptor con su zona de reconocimiento del ligando, tiene afinidad
tanto para el antagonista como para el agonista, entonces ambas moléculas van a competir para
unirse en el mismo sitio de reconocimiento del receptor. Siempre y cuando la unión entre el
ligando y el receptor sea REVERSIBLE.

Antagonismo no competitivo: en el receptor hay una zona de reconocimiento del ligando donde se
va a unir el agonista y por otro lado el antagonista se va a unir al mismo receptor pero en una zona
diferente, la unión del antagonista al receptor produce un cambio conformacional en el receptor
que interfiere con la zona de reconocimiento del ligando, entonces esto va a producir que el
ligando o agonista no pueda interaccionar con el receptor.

Antagonismo irreversible: que se encuentra dentro del grupo de los antagonistas no competitivos,
y en esto caso tenemos como receptor farmacológico a una enzima. La enzima en su zona de
reconocimiento puede tener afinidad tanto por el agonista como por el antagonista. Ambas
moléculas se van a unir en el mismo sitio de reconocimiento pero lo que va a pasar acá es que el
antagonista al unirse a la enzima lo va a hacer a través de un enlace covalente, o sea, que va a
establecer una unión irreversible. La célula tiene que sintetizar más cantidad de enzimas, para que
esa enzima nueva pueda unirse al agonista.
Ejemplos:

Antagonismo competitivo: noradrenalina, ligando endógeno (neurotransmisor); betabloqueante,

ligando exógeno (fármaco).

Antagonismo no competitivo: por unión irreversible a la COX (enzima). Sustrato: ácido

araquidónico, ácido acetilsalicílico (fármaco). Tipo de unión covalente (irreversible).

SEGUNDOS MENSAJEROS
¿Qué función cumplen?

 Son mediadores químicos que tienen la función de amplificar la señal, cuando el receptor es
estimulado por un ligando.
 Estos mensajeros traducen la señal en una serie de activación en cascadas de diversas
proteínas, que cumplen funciones diferentes.
 El conjunto de activación o inhibición de las proteínas que están involucradas en la
transmisión del mensaje, son las responsables de la respuesta final.
 Ejemplos: AMPc, Ca++, IP3 (inositol trifosfato), DAG (diacilglicerol), GMPc.

Efectos adversos:
Clasificación
TIPO A

CARACTERÍSTICAS: es el resultado de la acción y el efecto exagerado al administrar la dosis usual

de un fármaco.

EJEMPLOS: B-bloqueante. Efecto: bradicardia.

TIPO B

CARACTERÍSTICAS: es un efecto que aparece de manera inesperada (en predispuestos) a dosis

usual.

EJEMPLOS: Sulfonilureas. Efecto: anemia hemolítica.

TIPO C

CARACTERÍSTICAS: efectos no deseados que aparecen en tratamiento crónicos (a dosis usual).

EJEMPLOS: AINES. Efecto: nefritis intersticial.

TIPO D

CARACTERÍSTICAS: efectos no deseados de aparición retardada: carcinogénesis (a dosis usual).

EJEMPLOS: Dietilestilbestrol. Efecto: adenocarcinoma vaginal.

TIPO E

CARACTERÍSTICAS: por supresión brusca a dosis usual.

EJEMPLOS: B-bloqueante. Efecto: taquicardia.

TIPO F

CARACTERÍSTICAS: falla inesperada por inductores enzimáticos.

EJEMPLOS: alcohol consumo crónico.

EFICACIA
¿A qué le llamamos eficacia?

Es la capacidad de un fármaco para activar receptores y generar una respuesta celular.

Solo los agonistas presentan eficacia. A estos los vamos a clasificar en: agonista completo o puro y
agonista parcial o incompleto.
Actividad intrínseca y eficacia son sinónimos.

Agonista completo: se caracteriza porque puede llegar a un efecto máximo, sin tener que ocupar
todos los receptores.

Agonista parcial: presentan niveles bajos de eficacia y requieren ocupar una elevada proporción de
receptores para desencadenar sus efectos. Sin embargo, no alcanzan el efecto máximo de los
agonistas completos. (En la práctica son los que más se utilizan porque no siempre vamos a querer
que se produzca el efecto máximo). Necesitamos mayor cantidad de droga para ver el efecto. La
eficacia es menor.

 La relación dosis – respuesta la podemos observar a través de curvas semilogarítmicas.

 Las curvas nos permiten cuantificar y comparar los efectos de los distintos fármacos.
 Se dice semilogarítmica porque en el eje x (abscisa) solo se aplica el logaritmo.
Potencia
 Es la capacidad que tiene un fármaco para producir una respuesta máxima a una menor dosis
o concentración.
 La medimos en abscisas.

Tolerancia
¿Qué es la tolerancia?

Es la pérdida progresiva del efecto de un medicamento, lo que implica tener que aumentar la dosis
para conseguir el mismo efecto terapéutico.

¿A qué se debe este proceso?

Se debe a la Desensibilización de Receptores, debido a un estímulo continuo del mismo por el

ligando, en este caso el fármaco.
La desensibilización de los receptores es un mecanismo de protección que tiene la célula, frente a
la excesiva estimulación.
Cuando se desarrolla de forma aguda se denomina TAQUIFILAXIA.
 FARMACOCINÉTICA
Fases de la farmacocinética

1. Absorción
2. Distribución: el fármaco pasa desde la circulación general a los distintos órganos y tejidos
3. Metabolismo: comprende las distintas reacciones químicas que va sufriendo el fármaco, para
facilitar su eliminación. Estas reacciones se van a dar en el hígado.
4. Eliminación: es la salida del fármaco hacia el exterior del organismo. Se puede dar por
diferentes vías, el principal órgano que interviene en la eliminación es el riñón.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

Las vías de administración dependen de varios factores como: la velocidad, la facilidad de

administración.

Clasificación:

Parenterales: introducimos el fármaco directamente en la circulación sanguínea. Ejemplo:

intravenosa, intramuscular, subcutánea, intraarterial (con mucha menor frecuencia).

VÍA INTRAVENOSA

 Muy rápida, ya que va directamente al torrente sanguíneo.

 Biodisponibilidad del 100%. No se pierde ningún componente de la droga.
 La más utilizada en situaciones de urgencia.
 Desventaja; necesitamos tener un conocimiento y personal de salud, principalmente los
enfermeros son quienes administran drogas a través de estas vías intravenosas.

VÍA INTRAMUSCULAR

 Muy rápida, ya que los músculos están muy vascularizados.

VÍA SUBCUTÁNEA

 Es más rápida que las vías enterales pero menor que la intravenosa y la intramuscular.
 Administramos el medicamento por debajo de la piel en lo que se llama tejido celular
subcutáneo. Hacer un pliegue.
 Por esta vía se usan fármacos como la insulina o la heparina (anticoagulante).
VÍA INTRAARTERIAL

 El fármaco ingresa directamente en la arteria.

 Utilizada principalmente en tratamientos de quimioterapia.
 Menos utilizadas.
 También se usa en algunas drogas de cardiología.

Enterales: el fármaco ingresa a través del aparato digestivo. Ejemplos: oral, sublingual, rectal
(menos frecuentes).

VÍA ORAL

 La vía de administración más utilizada debido a su facilidad.

 Es más lenta que las vías parenterales (característica).
 Tiene algunas desventajas como la poca biodisponibilidad.

VÍA SUBLINGUAL

 Es una vía muy rápida ya que evita el primer paso hepático. Esto hace que vaya directamente a
la circulación general sin pasar por el hígado.
 Utilizada mucho en las urgencias por ejemplo en drogas como la nitroglicerina, para aliviar los
dolores de pecho de origen cardíaco.

VÍA RECTAL

 Es de absorción lenta que la vía sublingual.

 Evita parcialmente el primer paso hepático, no de forma total.
 Tiene utilidad en el tratamiento de enfermedades locales como las hemorroides.

OTRAS VÍAS
• VÍA TRANSDÉRMICA: muy poco utilizada, en analgesia crónica.

• VÍA INHALATORIA: característica extremadamente rápida. Utilizada en crisis asmáticas para abrir las
vías aéreas o para anestesia general.
BIODISPONIBILIDAD
 Definición: Porcentaje de fármaco administrado que finalmente llega inalterado a la circulación
sistémica. Es del 50%. Administrar el doble para que llegue el 100%. Cambia con el tipo de
fármaco.
 Solo el porcentaje de fármaco que llegue a la circulación tendrá acción farmacológica.
 Depende de factores que modifican la biodisponibilidad:
• Primer paso hepático (funciona como filtro, inactivando partes de estas sustancias)
• Interacciones medicamentosas
• PH acido del estomago (puede ir inactivando distintas sustancias)
• Tiempo de vaciado gástrico

Los fármacos que tienen biodisponibilidad más reducida son los que administramos por vía oral.
Porque no van directamente a la sangre sino que tienen que pasar por todo el tubo digestivo.

VELOCIDAD SEGÚN VÍA DE ADMINISTRACIÓN

PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS DE ABSORCIÓN

Concentración máxima (Cmax): concentración que alcanza un fármaco en la circulación general. La
mayor cantidad de droga que vamos a lograr en sangre.
Biodisponibilidad.
Concentración mínima eficaz (CME): aquella concentración por encima de la cual se observa el efecto
terapéutico del fármaco.
Concentración mínima tóxica (CMT): aquella concentración de fármaco por encima de la cual se
observan efectos tóxicos del mismo.
Rango terapéutico: margen entre la concentración mínima que necesito de una droga en sangre para
lograr los efectos deseados (CME), y la concentración a partir de la cual se empiezan a producir
efectos tóxicos (CMT).
Período de latencia: tiempo que transcurre desde la administración del fármaco hasta el comienzo
del efecto farmacológico, o sea hasta que alcanza la concentración mínima eficaz.
Está representado en la primera parte del eje horizontal.

DISTRIBUCIÓN
Consiste en el paso del fármaco desde la circulación sistémica a los distintos compartimientos.
Recordemos que el fármaco ha logrado ingresar a la circulación sistémica gracias a la absorción y
ahora va a llegar a los distintos órganos y/o tejidos a través de la distribución.
¿Cómo se distribuye el agua en el cuerpo? Un 60% de todo nuestro peso está constituido de agua, lo
que llamamos agua corporal total. Aproximadamente para una persona de 70 kg estamos hablando
de 42 litros, esos 42 litros se van a dividir en dos compartimentos principalmente, el líquido
extracelular y el líquido intracelular. Un 35% que equivaldría a 14 litros para esa persona que tiene 42
litros, se va a distribuir en el líquido extracelular, el cual se divide en un líquido plasmático y un
líquido intersticial. Recordemos que el líquido plasmático es el que circula dentro de los vasos
sanguíneos o sea es líquido de la circulación general; la sangre. Un 7% o sea 3 litros solamente van a
distribuirse en la sangre, los otros 11 litros restantes se van a distribuir en el intersticio (espacio entre
células). Por otra parte un 65% o sea 28 litros se distribuyen en el líquido intracelular, es decir,
adentro de cada célula.

CARACTERÍSTICAS QUE DETERMINAN LA DISTRIBUCIÓN

¿Qué significa que un fármaco se distribuya más? Significa que va a alcanzar mayores
concentraciones en los tejidos. En cambio si un fármaco se distribuye menos significa que tiende a
quedarse en la sangre y no alcanzar los demás compartimentos.

Los elementos que van a determinar si un fármaco se distribuye en mayor o menor medida son:
 Liposolubilidad
 Unión a proteínas plasmáticas (a mayor unión, menor distribución)
 Tamaño de las moléculas
 Carga de las moléculas
Cuando hablamos de liposolubilidad nos referimos si el fármaco es más liposoluble o más
hidrosoluble. Si un fármaco es liposoluble tiende a atravesar más las membranas, por lo tanto, tiende
a distribuirse más en los órganos y tiende a tener más llegada a los tejidos. Por lo contrario si un
fármaco es más hidrosoluble va a tender a quedarse más en la sangre y no traspasar tanto las
membranas y los tejidos.

En cuanto a la unión de proteínas plasmáticas vamos a ver que los fármacos pueden circular dentro
de la sangre de dos maneras: una es su forma libre, es decir, la molécula circula por el torrente
sanguíneo de forma libre, y la otra forma es acompañada por proteínas plasmáticas, es decir,
proteínas que son propias de la sangre que van a ayudar a transportar a las sustancias. Si un fármaco
tiene un alto porcentaje de unión a proteínas plasmáticas va a significar que la distribución de ese
fármaco sea menor. Porque los fármacos cuando se encuentran unidos a proteínas plasmáticas no
atraviesan los compartimentos, es decir, no se van hacia los tejidos, se quedan en la sangre. Por lo
contrario si un fármaco se une poco a las proteínas plasmáticas lo vamos a encontrar mucho más en
su forma libre y la forma libre si puede atravesar los vasos sanguíneos para distribuirse hacia los
tejidos.

Si el fármaco presenta moléculas grandes va a hacer que se distribuya menos, es decir, cuanto más
pequeñas sean las moléculas más facilidad tienen para atravesar las membranas y dirigirse a los
tejidos. Lo mismo ocurre con la carga eléctrica, cuando un fármaco presenta sus moléculas ionizadas
es decir con cargas, éstas van a hacer que se distribuya menos. Si un fármaco no tiene carga en sus
moléculas se va a distribuir más.

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN
 Definición: es el volumen teórico en el que necesitaríamos distribuir uniformemente una
cantidad conocida de un fármaco, para que todos los compartimientos del organismo tuviesen
la misma concentración que en el plasma.
 Fármacos con alto Volumen de Distribución (Vd) penetran más en los tejidos corporales. Por lo
tanto tienden a distribuirse más. (HAY QUE QUEDARNOS CON ESTA DEFINICIÓN)
 El Vd es un valor teórico y se expresa en litros (lts). Cada fármaco ya viene con su volumen de
distribución, que tenemos que tener en cuenta.

DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS
 Dosis de Carga: dosis de fármaco que se administra al principio de un tratamiento, para
alcanzar de forma rápida la concentración plasmática deseada.
 Dosis de Carga = Volumen de Distribución x Concentración deseada.
 Dosis de Mantenimiento: dosis que debemos ir administrando para reponer el fármaco que se
va eliminando del organismo. Y así logramos una meseta donde nos concentramos por encima
de la concentración mínima eficaz.
ESTADO DE EQUILIBRIO ESTACIONARIO
 Situación en la que la concentración plasmática del fármaco permanece estable, ya que la
cantidad de fármaco que sale del organismo es igual a la que entra.
 Esto lo logramos con la dosis de mantenimiento.
 Depende exclusivamente de la Vida Media del fármaco. (4-5 vidas medias)

MODELOS DE DISTRIBUCIÓN
Si consideramos al organismo como distintos compartimientos en los cuales el fármaco se distribuye.
En base a esto surgen dos modelos:

Monocompartimental: consideramos que el fármaco se distribuye de igual forma en todos los

compartimientos. Tenemos la misma concentración de fármacos en todos los compartimentos.

Multicompartimental: consideramos que el fármaco se distribuye en los compartimentos de forma

heterogénea. Es decir que primero alcanza rápidamente una concentración plasmática y tarda una
cierta cantidad de tiempo en lograr esta concentración plasmática, equilibrarse con la concentración
que hay en los demás compartimentos. Este es el modelo que se ajusta a la mayoría de los fármacos.

METABOLISMO
 Proceso de transformación que sufren los fármacos.
 Se da principalmente en el hígado, aunque se puede dar en menor proporción en otros órganos
como los pulmones, los riñones o la misma sangre.
 Efectos del metabolismo de un fármaco:
• Inactivación
• Activación (Profármacos que ingresan inactivados)
• Formación de Metabolitos tóxicos (productos del metabolismo de los fármacos).

METABOLISMO HEPÁTICO
En el hígado ocurren 2 tipos de reacciones que transforman a los fármacos:

TIPO I: incluyen reacciones químicas de oxidación, reducción e hidrolisis. → Convierten a las

sustancias en más polares e hidrosolubles. Con el fin de facilitar su eliminación.

TIPO II: consisten en reacción de conjugación con otras moléculas. → Acoplan al fármaco a un
determinado sustrato, lo que facilita su eliminación.

No todos los fármacos pasan secuencialmente este tipo de reacciones, incluso hay otros fármacos que se
metabolizan en otros órganos y no pasan por estas reacciones.
FACTORES QUE AFECTAN EL METABOLISMO
 Edad: tener en cuenta extremos de la vida (niños pequeños y ancianos). Es posible que
modifiquemos las dosis para que se adapten a los mecanismos de estos pacientes.
 Inductores enzimáticos: son drogas o sustancias que aceleran el metabolismo de algunas
drogas. Como el alcohol (inductor).
 Inhibidores enzimáticos: fármacos o sustancias que enlentecen el metabolismo de algunas
drogas. Esto hace que una droga permanezca una mayor cantidad de tiempo activa en la
circulación.
 Enfermedades hepáticas: que afectan el metabolismo de las drogas.

EXCRECIÓN
 Es la salida de los fármacos o sus metabolitos al exterior del organismo.
 El principal órgano excretor es el riñón.

PROCESOS DE EXCRECIÓN RENAL

En el riñón se dan 3 procesos al excretar una sustancia:

• Filtración glomerular: a través de esta filtración glomerular pasan todos los fármacos que se
encuentran disueltos en plasma. Se van a filtrar en el riñón para pasar a la orina solamente los
fármacos que se encuentran en su forma libre. Los fármacos para poder filtrarse deben tener un peso
molecular bajo (menor a los 70.000 Daltons)
• Reabsorción: es la absorción nuevamente hacia la sangre de sustancias que fueron previamente
filtradas. La reabsorción va a depender del pH del medio. Por ejemplo; al alcalinizar la orina podemos
facilitar la eliminación de determinados ácidos. Y si acidificamos la orina podemos facilitar la
eliminación de bases débiles, esto en caso de intoxicaciones.
• Secreción tubular: es la secreción de fármacos que no fueron filtrados por el riñón a través de la
filtración glomerular y pasan directamente de forma activa o de forma pasiva a través de
transportadores a la orina.

OTROS SISTEMAS DE EXCRECIÓN

 Excreción hepatobiliar; se da en fármacos que tienen peso molecular alto. A través de
transporte activo y los fármacos son eliminados a través de las heces.
 Excreción pulmonar; para fármacos administrados por vía inhalatoria como es el caso de los
anestésicos pulmonares para anestesia general.
 Excreción por leche materna; la eliminación de fármacos por esta vía se va a dar en muy pocas
cantidades pero hay medicamentos que consumidos en ciertas cantidades pueden pasar al
bebé mientras la madre amamanta y así generar algún tipo de daño.
 Excreción por saliva, sudor y lágrimas, es muy poca significativa.
VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN
 Definición: es el tiempo que tarda la concentración plasmática de un fármaco en reducirse a la
mitad.
 Importante para decidir las pautas de administración de un medicamento.
 Tras 5 vidas medias consideramos que el fármaco ha sido eliminado del organismo.

ACLARAMIENTO DE UN FÁRMACO POR UN ÓRGANO

Es la capacidad de un órgano para eliminar un fármaco (fundamentalmente el hígado y el riñón).

Fórmula de Aclaramiento renal:

Dónde:

Cx: Aclaramiento renal de la sustancia X (ml/min)

V: Volumen de orina por minuto (ml/min)
U:Concentración de la sustancia X en orina (mg/ml)
P:Concentración plasmática de la sustancia X (mg/ml)
CINÉTICA DE ELIMINACIÓN

ORDEN 1: exponencial
No saturable.
Velocidad de eliminación variable.
Mayoría de las drogas.

ORDEN 0: lineal
Saturable.
Velocidad de eliminación constante.
Drogas como Aspirina, Alcohol.
 TEMA 4: Farmacología del Sistema Cardiovascular. Heparinas
PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES

Las Patologías Cardiovasculares son las enfermedades que se dan en el corazón ya sea por alguna
afección de los vasos o por alguna afección estructural del mismo y son la principal causa de
mortalidad en nuestra sociedad.

La Enfermedad Cardiovascular es la principal causa de mortalidad.

El riesgo de mortalidad Cardiovascular es proporcional a la edad del individuo:

 Adultos menores de 35 años el riesgo es bajo. Esto no quiere decir que no las puedan tener
sino que las probabilidades de que las presenten es menos frecuente.
 Entre los 35-64 años constituye la segunda causa de muerte.
 A partir de los 65 años las Enfermedades Cardiovasculares corresponden a la primera causa de
muerte en nuestro país.

Factores de riesgo:
Hay determinados factores que favorecen a que se presente la Enfermedad Cardiovascular. Son
los factores de riesgo que explican el 90% de los infartos que se producen a nivel mundial. Los más
importantes son:
 Tabaquismo (Las personas que fuman tienen un riesgo muy aumentando de sufrir alguna
patología del corazón, como alguna Enfermedad Coronaria).
 Dislipemias (Aumento de lípidos en la sangre).
 Hipertensión Arterial (Las personas con presión alta están todo el tiempo sobreexigiendo al
corazón motivo por el cual lo hacen sufrir).
 Diabetes (El problema con el azúcar está muy relacionado también a los problemas del
corazón porque modifica lo que son los vasos).
 Obesidad abdominal (La obesidad tiene varios tipos y sobre todo la que se presenta con
mucha grasa acumulada a nivel abdominal es la que más riesgosa es para el corazón).
 La inactividad física (El estar quieto, letárgico eso también no colabora para lo que es la
patología del corazón).
 Bajo consumo de frutas y vegetales (Lo que serían las dietas y las dietas que no son ricas en
minerales no ayudan para lo que es la patología cardíaca).
 Stress psicosocial.
 Consumo de alcohol superior a tres veces por semana (Favorecen mucho a las patologías
cardíacas).

Entonces, uno de los detalles más importantes a la hora de la “anamnesis” al hacerle el

interrogatorio al paciente para poder conocerlo es saber justamente si posee o tiene algún factor
de riesgo para anticiparnos a la probabilidad de que pueda sufrir alguna patología en el corazón o
no. Ante los factores de riesgo cardiovasculares, una vez que sabemos que la persona tiene
factores de riesgo podemos hacer diferentes acciones y podemos actuar de diferentes maneras. Si
solo tiene los factores de riesgo pero todavía no presenta una enfermedad ya sea por ejemplo la
Enfermedad Vascular Aterosclerótica lo que podemos hacer es lo que conocemos como
prevención primaria, tratar de darle toda la información necesaria para controlar y contener esos
factores de riesgo y evitar que se produzca la enfermedad. En el caso de que la enfermedad ya
este instaurada, es decir, que ya la tenga y siga con los factores de riesgo, además de hacer la
prevención primaria de los factores de riesgo lo que vamos a hacer es tratar de prevenir las
recidivas o sea que se vuelva a producir la enfermedad o el ataque agudo y tratar de evitar la
progresión de la misma para no empeore, y si podemos conseguir la regresión que se retrotaiga el
daño esto ya sería parte de la prevención secundaria.

La actuación de sobre los Factores de Riesgo Cardiovasculares se puede realizar cuando:

 Aún no está presente la enfermedad vascular aterosclerótica (prevención primaria).
 Ya está instaurada, y entonces el objetivo es la prevención de recidivas y evitar la progresión o
en ocasiones conseguir la regresión de la misma (prevención secundaria).

Morbimortalidad Cardiovascular:
La patología cardiovascular tiene que ver no sólo con alguna enfermedad propia del corazón sino
también está relacionada con respecto a los vasos, por eso la morbimortalidad cardiovascular está
dada por diferentes patologías que pueden afectar diferentes órganos:
 Corazón: Cardiopatía Isquémica, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Insuficiencia Cardíaca.
 Cerebro: Enfermedad Vascular Cerebral.
 Riñón: Insuficiencia Renal Crónica.
 Miembros Inferiores: Enfermedad Arterial Periférica.
 Ojos: Retinopatía.

Uno de los factores de riesgo es la obesidad que no es simplemente tener peso de más o grasa de más sino que nos
afecta básicamente a todo el cuerpo. La comorbilidades que nos puede asociar la obesidad son por ejemplo; algún
derrame cerebral, la enfermedad aterotrombosis o aterosclerótica nos da un trombo en lo que son las arterias, las tapa,
se acumula grasa y genera un tapón que hace el flujo de la arteria disminuya, nos puede dar presión arterial alta, algún
infarto del corazón, nos puede favorecer a las varices, nos puede dar GOTA, osteoartrosis por sobreexigir demasiado las
articulaciones, nos favorece a la diabetes tipo 2, nos puede dar problemas en la vesícula biliar y también lo que es todo
el problema respiratorio que se conoce como apneas del sueño y está relacionado con los ronquidos.
Obviamente que en este caso la actividad física regularía un poco la morbimortalidad y reduciría la incidencia de este
tipo de enfermedades como la diabetes, hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, osteoporosis,
depresión porque el salir, caminar o ejercitarse distiende la mente también; entonces reduciría los niveles de estrés
sobre todo a nivel de las endorfinas.
OBESIDAD:
(En cuanto a las acciones que podemos tomar con respecto a la obesidad para tratarla).
 Las estrategias disponibles incluyen: modificaciones en el estilo de vida (dieta sana con
muchas frutas y verduras, actividad física, modificación conductual que traten de comer a la
misma hora, que no coman parados), estudios para saber el motivo de la obesidad y también
un tratamiento farmacológico de ser necesario.
 No debe centrarse en alcanzar el peso ideal, sino en conseguir perdidas de peso (entre un 5-
10% del peso inicial en la mayoría de los casos), mantenidas a largo plazo.

Tratamiento farmacológico:
 Únicamente en pacientes que no han alcanzado su objetivo en la pérdida de peso o en
aquellos que han alcanzado una meseta tras realizar cambios dietéticos, de ejercicio físico y
comportamentales.
 Existen algunos medicamentos autorizados como adyuvantes de la dieta y el ejercicio para el
tratamiento de pacientes obesos (Índice de Masa Corporal ≥ 30 Kg/m2) o en pacientes con
sobrepeso (Índice de Masa Corporal > 27 Kg/m2) y con factores de riesgo asociados por
ejemplo que además sean diabéticos, hipertensos, etc.

ORLISTAT:
(Es uno de los fármacos para tratar la obesidad)
 Es un inhibidor de las lipasas gástrica y pancreática que impide la hidrólisis de los triglicéridos
(grasas) de la dieta reduciendo su absorción en un 30%.
 Los efectos adversos más comunes son los gastrointestinales, da mucha diarrea con grasa
como no se puede absorber se elimina por las heces, da también dolor de panza y flatulencias.
Pueden afectar a 1 de cada 4 pacientes tratados, y 1 de cada 50 pacientes suele abandonar el
tratamiento por esta causa.

RIMONABANT:
(Es otro de los fármacos para tratar la obesidad)
 Es un antagonista de los receptores cannabinoides tipo 1 (se encuentran en el sistema
nervioso central) que produce disminución del apetito y de la ingestión de alimentos.
 Los efectos adversos que pueden ocurrir son trastornos depresivos incluso en pacientes que
no tienen factores de riesgo evidentes. 1 de cada 10 pacientes puede experimentar efectos
psiquiátricos adversos y 1 de cada 100 ideas suicidas.

Este riesgo (obesidad) se puede valorar en función del Índice de Masa Corporal (IMC) y del
perímetro de cintura:
Con respecto a la clasificación del grado de Obesidad, las obesidades que tendrían indicadas el
tratamiento farmacológico serían; Obesidad Grado I, Obesidad Grado II y Obesidad Grado III o
mórbida.
Y también tendría indicación de tratamiento farmacológico por más que no sea un tipo de
Obesidad, es el Sobrepeso si tienen factores de riesgo.

TABAQUISMO:
 Dejar de fumar aporta beneficios a todas las personas que fuman y a las que no fuman y es
una intervención muy costo-efectiva a corto plazo.
 El tratamiento del tabaquismo resulta 4 veces más costo/efectiva que el tratamiento de la
Hipertensión Arterial y 13 veces más que el tratamiento de la Hipercolesterolemia.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como fumador a toda persona que haya
fumado diariamente durante el último mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno.
 Cada cigarrillo posee entre 7 y 20 mg de alquitrán y produce 80 cm 3 de monóxido de carbono
que reduce en un 10% la capacidad de transporte de oxígeno sanguíneo.
 Cuanto mayor es el número de cigarrillos y más prolongado es el tiempo de fumador, mayor
será el daño de la salud.
 El cigarrillo contiene otros tóxicos; amoníaco, alcohol etílico, ácido clorhídrico, furfural,
aldehídos, arsénico y polonio radioactivo.
 La combustión del tabaco genera la formación de los llamados “radicales libres” que al
combinarse con los tejidos con los que toman contacto los lesionan.
 Uno de los mayores riesgos son las enfermedades cardíacas. Los ataque cardíacos son 3 veces
más comunes en fumadores y en el caso de quienes fuman más de un atado diario el riesgo es
5 veces mayor. La posibilidad de morir precozmente por una enfermedad del corazón resulta
entre un 26% y 90% más alto en los fumadores.

Tratamiento farmacológico:
El tratamiento farmacológico debe ir acompañado de consejo antitabaco o apoyo motivacional.
Las terapias farmacológicas disponibles son:
 Terapia de sustitución de nicotina (Tratar de sustituir esa nicotina que adquieren a través del
cigarrillo por otro medio como para ir controlando aunque sea la dosis).
 Bupropion.
 Vareniclina.

Parches de Nicotina:
Están dentro de las terapias de sustitución.
Se ponen como si fuera una curita y a través de la piel se absorbe una cantidad constante de
nicotina. El parche puede reducir los síntomas físicos de la abstinencia que suelen ocurrir durante
las primeras semanas después de haber dejado de fumar.

Efectos adversos:
Nerviosismo, mareo, náusea, insomnio, temblores o dolor de cabeza, sueños muy reales. Fumar
mientras se usa el parche podría ser peligroso; se puede elevar la presión arterial o provocar
taquicardia.
Para el tratamiento de sustitución tenemos que tener en cuenta algunos detalles:
¿Cómo empezar?
El día que deje de fumar colóquese un parche en un lugar limpio, seco y sin vellos del cuerpo ya
que la idea es que el parche tenga contacto estricto con la piel y no haya nada en el medio que
pueda interrumpir la liberación de la nicotina endodérmica, los lugares ideales serían por ejemplo;
la parte superior del brazo o la cardera. Cada parche dura 24 horas, por lo tanto, todos los días a la
misma hora colóquese un parche nuevo.

¿Qué problemas se pueden presentar?

El adhesivo puede hacer que la piel se ponga roja, que pique como si generara alguna especie de
reacción alérgica. Las molestias deben desaparecer en 1 hora. Si decide fumar, quítese el parche y
espere unas horas antes de hacerlo, de lo contrario estaríamos aumentando las concentraciones
de nicotina en sangre y eso es perjudicial para la salud.

Este es un esquema que explica como es el ciclo de la nicotina y cuáles son los efectos que tiene
en nuestro cuerpo una vez que nosotros la ingresamos. Por ejemplo; nosotros al fumar un
cigarrillo al cabo de 7 segundos esa nicotina que nosotros aspiramos ya llega al sistema nervioso
central, va a actuar a nivel de las sinapsis entre las neuronas, la nicotina se va a unir al receptor
que tenemos para la nicotina y va a empezar a liberar neurotransmisores estimulantes como
Dopamina que estimula lo que son los mecanismos del placer por ejemplo y activa otro tipo de
neuronas. A los 20 minutos más o menos ya no tenemos tanta nicotina en sangre, entonces queda
lo residual en el sistema nervioso central y una vez que se termina ahí y deja de hacer efecto más
o menos a la hora ya el organismo al sensar que no hay más nicotina empieza a mandar la señal al
cuerpo de que necesita más, y empieza a reclamar otra dosis de nicotina y ahí es donde volvemos
a fumar y prendemos otro cigarrillo y se vuelve a reactivar el ciclo. Por eso genera un circuito de
dependencia y de recompensa, una vez que el cerebro sensa de que no hay más nicotina la pide y
uno se lo da y vuelve otra vez el efecto.
BUPROPION:
(Fármaco que actúa a nivel central).
Es un antidepresivo. Inhibe selectivamente la recaptación neuronal de Dopamina.
Se desconoce el mecanismo por el cual el Bupropion aumenta la capacidad de abstenerse del
tabaco.
El comienzo de la actividad del Bupropion suele tener lugar a cabo de 1 semana.

Efectos adversos:
Somnolencia, excitación, sequedad en la boca, mareos, cefalea, náuseas/vómitos, temblor
incontrolable de una parte del cuerpo, pérdida de peso, constipación, transpiración excesiva. Se
debe controlar los valores de tensión arterial en pacientes con riesgo cardiovascular.

VARENICLINA:
(Otro de los fármacos para el tratamiento del tabaquismo).
Es un agonista parcial del receptor nicotínico. Imita la acción de la nicotina y causa una liberación
moderada y mantenida de Dopamina.

Efectos adversos:
Posterior a la comercialización se notificaron en Estados Unidos y Europa, síntomas
neuropsiquiátricos graves. Los síntomas comenzaban unos días luego de empezar el tratamiento, e
incluyeron; cambios de humor, comportamiento agresivo y errático, agitación, depresión, ideación
y comportamiento suicida.

HIPERLIPIDEMIA:
Es el aumento de Lípidos (especialmente de Colesterol y Triglicéridos) en sangre.
 Colesterol total: ≤ 200 mg/dl
≥ 250 mg/dl moderado
≥ 300 mg/dl grave
 LDL (Colesterol malo): 130-160-190 mg/dl
 HDL (Colesterol bueno o protector): 45 mg/dl
 Triglicéridos: ≤ 150 mg/dl
≥ 200 mg/dl (Prestar mucha atención)

Consecuencias:
Desarrollo de aterosclerosis y eventos coronarios.

Tratamiento farmacológico:
ESTATINAS
 Simvastatina
 Pavastatina
 Atorvastatina
 Rosuvastatina

Mecanismo de acción:
Son hipolipemiantes por la inhibición de la HMG-CoA reductasa (enzima necesaria en la síntesis del
colesterol) y estimulan la síntesis hepáticas de receptores de LDL, así se puede reabsorber y
utilizar.
Efectos adversos:
Digestivos, cefaleas, aumento de enzimas hepáticas (TGO y TGP), miopatías.
Ante aumentos superiores de las transaminasas a 3 veces del nivel normal que persistan al reducir
la dosis, debe suspenderse el tratamiento.

La miopatía se produce en pacientes añosos y/o polimedicados. Ciertas asociaciones incrementan

el riesgo; Ciclosporinas, Fibratos (sobre todo el Gemfibrozil), Macrólidos, algunos antifúngicos,
ácido nicotínico.

PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES PREVALENTES

Las patologías cardiovasculares más prevalentes son;
 Cardiopatía Isquémica, que está constituida por lo que es la Angina Estable, la Angina
Inestable y la Angina de Prinzmetal.
 Hipertensión Arterial.
 Insuficiencia Cardíaca.

El siguiente esquema muestra cuales serían los síntomas que pueden presentar, todo lo que es patología
cardíaca como enfermedad coronaria, ataque cardíaco, arritmias, insuficiencia cardíaca que comparten
algunos síntomas en general, pero tienen algunos otros síntomas que los destacan como para saber si nos
estaríamos encontrando con unas o con otras.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 La angina estable es la manifestación inicial de enfermedad coronaria en el 30-40% de los
pacientes.
 Su mortalidad es de 0,5-4% anual según la estratificación de riesgo cardiovascular.
 Se caracteriza por dolor precordial o equivalentes sin variaciones durante los últimos 3 meses.
En el esquema fisiopatológico estaría planteado un equilibrio entre la demanda de oxígeno y el
aporte de oxigeno y que cuando este equilibrio se rompe aparecería lo que es la isquemia. Los
requerimientos en general van a estar dados por la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la
precarga, la poscarga eso es lo que nos va a regular la demanda de oxígeno y el flujo sanguíneo
coronario y el flujo sanguíneo miocárdico regional son los que nos van a dar el aporte de oxígeno.
Y los principales sitios hemodinámicos en donde los agentes farmacológicos podrían actuar ya sea
reduciendo la demanda de oxígeno en lo que sería el lado izquierdo o aumentando el aporte de
oxígeno en el lado derecho.
También tenemos que tener en cuenta que algunas clases de medicamentos tienen efectos
múltiples, nos van ayudar tanto para una de las cosas como para otras.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

 Prevenir el Infarto Agudo de Miocardio y la muerte, por ende, prolongar la vida del paciente.
 Aliviar el dolor y tratar de disminuir la isquemia para mejorar la calidad de vida del paciente.
 Controlar todos los factores de riesgo cardiovasculares.

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS:
 Tratamiento médico.
 Procedimientos de revascularización.
 Rehabilitación cardiovascular.
Esquema con respecto a las placas de ateroma, de la grasa que se acumula dentro de los vasos y
disminuye la luz. Cuando tenemos solo la estría grasa o la placa fibrosa podríamos generar
tratamiento sintomático, tratar de disminuir los factores de riesgo cardiovasculares, un cambio de
estilo de vida para tratar de evitar que eso avance y se termine de formar una placa
aterosclerótica y ahí producirnos la angina estable, donde ahí si ya vamos a tomar medidas no sólo
“no farmacológicas” sino también medidas “farmacológicas”. Si nosotros no logramos actuar
correspondientemente a este nivel la enfermedad avanza y puede llegar incluso a generar una
rotura de placa, dándonos una angina inestable, un infarto agudo de miocardio o una muerte
súbita por algún síndrome coronario agudo. Ya acá no sólo vamos a tomar medidas “no
farmacológicas” y medidas “farmacológicas” sino que vamos también a tener en cuenta los
procedimientos de revascularización, hay que tratar de que ese vaso vuelva a tener flujo.

NITRATOS
Nitroglicerina (NTG), Dinitrato de isosorbide, Mononitrato de isosorbide.

Perfil Farmacológico: son profármacos que generan oxido nítrico, el cual actúa como factor
relajante endotelial.

Mecanismo de acción: disminuye el calcio citosólico del músculo liso vascular y produce la
relajación.

Efectos sistémicos: vasodilatador venoso (reduce la precarga y favorece a restaurar el equilibrio).

Algunos como por ejemplo la Nitroglicerina a dosis altas es vasodilatador arteriolar (reduce la
precarga y poscarga), especialmente por vía endovenosa.

Efectos adversos: los más importantes son; cefaleas, mareos e hipotensión postural.
Enrojecimiento de la piel con prurito o sin él, taquicardia refleja, náuseas. El uso de nitratos
produce tolerancia definida como la pérdida de sus efectos con el uso continuo. Para limitar la
tolerancia se han ideado esquemas asimétricos de administración.

Interacciones: potencia los efectos hipotensores del alcohol, los antihipertensivos y los opiáceos,
pudiendo provocar colapso circulatorio y sincope. Asociado a Sildenafil más conocido como Viagra
puede producir una profunda hipotensión arterial. La efectividad de las tabletas orales o
sublinguales se reduce por fármacos que causan sequedad bucal, alterando su disolución in situ.
Entonces es muy importante antes de administrar este tipo de medicamentos o de prescribirlos,
tratar de preguntarle al paciente que otras cosas toma y además de educarlo y decirle con qué
cosas no lo puede combinar.

Nitroglicerina

Indicaciones:
 Angina Inestable: es utilizada por vía endovenosa en unidades de cuidados intensivos.
 Angina Estable: los nitratos prolongan la duración del ejercicio y reducen la frecuencia y
duración de los ataques anginosos.

La eficacia de los fármacos antianginosos es similar, de manera que la selección va a depender de

las características individuales (requerimientos) de cada paciente.
La nitroglicerina por vía tópica ha sido utilizada con el fin de proveer absorción gradual del
fármaco; también es útil para el control nocturno de la angina (en nuestro medio es costosa).

Dinitrato de isosorbide
También es un fármaco antianginoso.

Indicaciones:
 Tratamiento de angina de pecho por vía sublingual, tiene comienzo más lento que la
nitroglicerina.
 Para la angina estable se puede administrar por vía oral, pero la duración del efecto es
limitada a 4 o 6 horas, y se reduce más por tolerancia con el tratamiento prolongado.

Farmacocinética:
 Vía sublingual ----------------- 5 a 20 minutos y dura 45 a 120 minutos.
 Vía oral ------------------------ Metabolizado por el hígado. Reduce biodisponibilidad a un 20%.
 Vida media ------------------- 40 a 90 minutos.

Mononitrato de isosorbide

Indicaciones:
 Angina estable; vía oral. Mayor duración de acción.
Problema → tolerancia. Por lo que debe darse en esquemas de dosis asimétricas, donde lo
damos 2 veces y 1 vez no.
Puede ser por ejemplo: mañana SI, tarde SI, noche NO.
mañana NO, tarde SI, noche SI.
La idea es tratar de generar un esquema que no sea muy regular y que sea asimétrico para
evitar la tolerancia.

BETABLOQUEANTES

Perfil Farmacológico: inhibición reversible del receptor β adrenérgico, en el caso del corazón al
receptor β1, generando disminución de la frecuencia cardíaca, contractilidad, tensión arterial, y
aumento de la diástole; con la consecuente disminución del consumo miocárdico de oxigeno. Lo
que vamos a querer tratar de restaurar lo más posible es el equilibrio entre el aporte y la
demanda.
↓ Frecuencia cardíaca
↓ Contractilidad
↓ Presión Arterial
↑ Duración de la diástole
Mejora la irrigación

Perfil de Seguridad: subendocárdica

 Cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, calambres, sensación de frío o cansancio en
las extremidades, fenómeno de Raynaud y empeoramiento de síntomas de vasculopatía
periférica.
 Sistema nervioso: insomnio, parestesias, cefaleas, fatiga, depresión, cansancio, mareos y
pesadillas nocturnas.
 Digestivos: náuseas, estreñimiento o diarrea (Labetalol → hepatopatías).
 Respiratorios: incrementan la broncoconstricción en pacientes asmáticos.
 Metabólicos: los no selectivos pueden aumentar los niveles plasmáticos de triglicéridos y
VLDL-colesterol y disminuyen los niveles de HDL-colesterol.
 Impotencia sexual: es menor con los betabloqueantes selectivos o Carvedilol y no aparece con
Nebivolol.
 Síndrome de retirada.

Bloqueantes de canales de calcio

 Dihidropiridínicos (DHP): Nifedipina y Amlodipina. Se suelen usar más para lo que es la presión
arterial.
 No Dihidropiridínicos (NODHP): Verapamilo y Diltiazem. Se utilizan más para la cardiopatía
isquémica.

Indicaciones:
 No Dihidropiridínicos (NODHP): Verapamilo y Diltiazem.
 Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho.
 Arritmias, porque actúan a nivel del nodo sinusal.

Mecanismo de acción:
Se unen a los canales de calcio tipo L y disminuyen el flujo de dicho ión para que no pueda ingresar
a la célula. Disminuyen la frecuencia cardíaca, la contractilidad y/o la poscarga. Bloqueo
dependiente de voltaje.
 Dihidropiridínicos (DHP): bloquea los canales de calcio de los vasos arteriales. Provocando
vasodilatación y disminución de la resistencia periférica.
 No Dihidropiridínicos (NODHP): bloquea los canales de calcio de la célula miocárdica.
Disminuye la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Por lo tanto disminuye el consumo de
oxigeno.

Efectos adversos:
Los efectos adversos van a estar relacionados al sitio de acción de los diferentes grupos
farmacológicos.
 Propios de los Dihidropiridínicos: taquicardia refleja “característico de los DHP de acción
corta”, cefalea, rubor, edema periférico (tobillos).
 Propios de los No Dihidropiridínicos: trastornos de la conducción auriculoventricular. Tener
cuidado al asociarlo con Betabloqueantes, Digoxina y Amiodarona.
 Comunes a ambos grupos: hipotensión; éste efecto adverso es en la mayoría de los casos el
limitante del uso de Bloqueantes Cálcicos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)

Presión Arterial normal <130 y/o <85
Presión Arterial limítrofe 130-139 y/o 85-89
Hipertensión
Hipertensión Arterial nivel 1 140-159 y/o 90-99
Hipertensión Arterial nivel 2 160-179 y/o 100-109
Hipertensión Arterial nivel 3 ≥180 y/o ≥110
Hipertensión Arterial sistólica aislada ≥140 y/o <90

Cuadro con los valores normales y las diferentes clasificaciones de Hipertensión Arterial.
Recordar que el valor normal de la Presión Arterial es menor a 130 mmHg de sistólica y menor a 85
mmHg de diastólica, todo lo que esté por debajo de estos valores es normal y no va a generar
ningún inconveniente, por encima de estos valores vamos a tener valores limítrofes lo que antes se
conocía como prehipertensión y después vamos a tener los estadios de Hipertensión. La
Hipertensión Arterial se va a diagnosticar cuando haya dos tomas seguidas con valores así.
 Sin tomar fármacos antihipertensivos y sin enfermedad aguda.
 Mayores de 16 años.
 Cuando las presiones sistólica y diastólica califican en categorías diferentes, se debe elegir la
más alta, basados en el promedio de dos mediciones obtenidas en dos o más visitas luego del
examen inicial.

Acá podemos ver a grandes rasgos el esquema fisiopatológico y los diferentes sitios de acción donde vamos
a poder modificar la evolución de esto. La presión arterial va a estar regulada por dos entidades que son el
gasto cardíaco y la resistencia periférica, una modificación de esto puede llegar a generar un aumento de la
presión arterial, la cual manda una señal a los barorreceptores que tenemos en el cuerpo y éste le avisa al
cerebro que hay un aumento de la presión arterial, por lo cual éste va a mandar neurotransmisores para
tratar de compensar ese aumento de la presión arterial, activando distintos sistemas como el riñón con el
sistema de renina-angiotensina, también va a tratar de disminuir el gasto cardíaco para tratar de bajar la
presión arterial y de disminuir la resistencia periférica para lo mismo.
En este esquema vemos los diferentes sitios de acción donde pueden actuar los fármacos, como
por ejemplo, el cerebro sería el sitio de acción de todos los fármacos centrales que van actuar a
nivel del sistema nervioso central, el corazón donde actúan los betabloqueantes, el riñón donde
van a actuar los diuréticos y en los vasos actúan los bloqueantes alfa, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o los antagonistas de la angiotensina II.

La Hipertensión Arterial afecta varios órganos y/o sistemas.

Impacto de las medidas NO farmacológicas en la reducción de la presión arterial:

Modificación Recomendación Reducción esperada de la

Tensión Arterial en mmHg
Reducir el peso Mantener un peso saludable (índice de 5-20 mmHg
masa corporal 18.5-25 kg/m2)
Adoptar dieta DASH Consumir una dieta rica en frutas, 8-14 mmHg
vegetales y lácteos descremados,
reduciendo el consumo de grasas
totales y saturadas
Reducción del consumo de sodio Reducir el consumo de sal a no más de 2-8 mmHg
6 gr de cloruro de sodio
Realizar actividad física Realizar actividad física de intensidad 4-9 mmHg
moderada al menos 30 minutos casi
todos los días de la semana
Moderar el consumo de alcohol Limitar el consumo de alcohol a no más 2-4 mmHg
de dos medidas de alcohol diarias en el
hombre y una medida de alcohol diaria
en la mujer

El cambio de estilo de vida es importante para cualquiera de todos los factores de riesgo
cardiovasculares y en la Hipertensión Arterial más todavía.

Una dieta se considera hiposódica cuando contiene menos de 5 gr de ClNa (cloruro de sodio) o
menos de 2 gr de sodio puro.
Principales fuentes alimentarias de sodio:
 Sal de adición: sal de mesa.
 Sodio de constitución: representa la sal presente en los alimentos ricos en este mineral;
sardinas, quesos duros, etc.
 El sodio que se añade durante la elaboración: sopas, cubito de caldo, mostaza, chizitos,
alimentos enlatados, papas fritas, pan de mesa, fiambre.
En la dieta occidental, el 80% del consumo de sodio de un individuo es explicado por el consumo
de alimentos de las dos últimas fuentes citadas (sodio de constitución y sodio que se añade en la
elaboración).

ALIMENTOS RICOS EN SODIO

Embutidos (salchichón, chorizo, salame, salchichas y fiambres en general)
Patés
Pescados salados en conserva, ahumados y mariscos
Encurtidos (pepinillos en vinagre, aceitunas, cebollitas, alcaparras)
Quesos curados y semicurados
Comidas elaboradas (lasañas, canelones, sopas, guisos)
Comidas recocidas (empanadas, croquetas)
Snacks (papas fritas, palitos, chizitos)
Frutos secos salados
Panificación (pan, facturas)
Aguas gasificadas y gaseosas
ADEREZOS Y CONDIMENTOS
Concentrados de caldos, cubitos de caldo, sopas de sobre
Salsas comerciales (mayonesas, salsas rosas, mostaza, kétchup, etc.
Polvo para hornear
Sacarina
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida.

Mecanismo de acción:
Actúan a nivel del túbulo distal del riñón, inhibiendo el transporte de Na+, por ende, se elimina
Na+, Agua y K+ a través de todo el túbulo y por la orina. Son vasodilatadores cuando se usan
crónicamente. Por lo tanto disminuyen la Tensión Arterial.

Indicaciones:
 Hipertensión Arterial.
 Insuficiencia Cardíaca.

Como todos los diuréticos provocan trastornos hidroelectrolíticos, se debe aconsejar:

 Tomar líquido.
 Tomar el comprimido por la mañana.
 Estar atento a la presencia de calambres (comer alimentos ricos en K +)
 Control de la Tensión Arterial.
 Los primeros días va a orinar más pero luego ese efecto hace tolerancia.

IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Enalapril, Lisinopril, Ramipril, etc.

Mecanismo de acción:
Inhiben la cascada hormonal en el paso más crítico; de angiotensina I (inactiva) a angiotensina II
(vasoconstrictor potente). Inhibiendo la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
También inhiben la síntesis de aldosterona mediada por la angiotensina II, y la degradación de
bradiquininas. El aumento de bradiquininas al no poder se degradadas es la que nos va a dar el
efecto adverso de la tos.
Indicaciones:
 Hipertensión Arterial (son de primera línea).
 Insuficiencia Cardíaca.

Efectos adversos:
 Luego de la primer dosis puede provocar disminución de la Tensión Arterial brusca.
 Tos seca irritativa “es muy frecuente” (desaparece con la suspensión del fármaco en 4 días).
 Hiperkalemia (aumento de K+ en sangre).
 Teratogénico (esto quiere decir que en embarazadas no se puede administrar éste fármaco).

BETABLOQUEANTES
Atenolol, Propanolol, Carvedilol, Labetalol, etc.

Mecanismos de acción:
Son antagonistas del receptor beta adrenérgico. El objetivo de este tipo de fármacos al bloquear el
receptor beta es evitar que se aumenten las propiedades cardíacas. Al bloquear el receptor beta
disminuimos; la contracción del corazón, la frecuencia cardíaca, entonces va a bajar también la
presión arterial.

Indicaciones:
 Hipertensión Arterial.
 Angina de pecho.
 Arritmias cardíacas.
 Infarto Agudo de Miocardio.
 Insuficiencia Cardíaca.

Efectos adversos:
 Bradicardia.
 Hipotensión Arterial.
 Bloqueos auriculoventriculares.
 Impotencia Sexual.
 Relacionados con una broncoconstricción.
 Suspensión abrupta; efecto rebote.

No se debe administrar un betabloqueante a un paciente con una frecuencia cardíaca menor a 55

latidos por minuto.

ARA II: Bloqueantes de los receptores de angiotensina II

Losartan, Valsartan, etc.

Mecanismo de acción:
Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II.
Mecanismo muy parecido a los IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).
Degradan la bradiquinina, y es por eso entonces que no darían tos como efecto adverso.
Indicaciones:
 Hipertensión Arterial (no son de primera línea).
 Cuando los pacientes suspenden el IECA por la tos seca, se reemplaza por un ARA II. Son más
caros.
 Insuficiencia Cardíaca (no son de primera línea).

Crisis Hipertensivas o Hipertensión Arterial severa en Servicios de Emergencias

El paciente presenta cifras elevadas de presión arterial, asociado o no a la presencia de daño
agudo de órgano blanco.
Representan hasta el 25% de las consultas de guardia en un Hospital.
Es importante diferenciar entre dos situaciones: - Emergencia Hipertensiva
- Urgencia Hipertensiva

Emergencia: hay riesgo o daño de órgano blanco. Peor pronóstico. Y es la de resolución inmediata.
Urgencia: no hay daño de órgano blanco. Mejor Pronóstico. Y hay un cierto tiempo para poder
resolverla.

Crisis Hipertensivas
Operativamente se habla de Crisis Hipertensiva con cifras de Presión Diastólica ≥ 110 mmHg y/o
Presión Sistólica ≥ 180 mmHg.
Más importante que la cifra de Presión Arterial es la velocidad a la que ocurre, y el riesgo que esto
representa en ese paciente.

Emergencia Hipertensiva:
El daño de órgano no era conocido hasta ese momento y puede presentarse en diferentes
territorios:
 Cerebro: hemorragia, infarto.
 Corazón: angina inestable, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca.
 Retina: hemorragia, exudados, edema de papila.
 Riñón: insuficiencia renal aguda.
 Vasos: disección aórtica.
 Placenta: eclampsia (durante el embarazo).

Las Emergencias Hipertensivas son mucho menos frecuentes que las Urgencias.
La reducción de la Presión Arterial debe realizarse en un lapso breve de tiempo (± 1 hora).
Salvo excepciones NUNCA se busca llegar rápidamente a valores normales de Presión Arterial (es
peligroso).
En general alcanza con bajar las cifras de Presión Arterial un 25% en 24 horas.
Debe tratarse en una unidad de Cuidados Críticos (terapia intensiva/unidad coronaria), con
fármacos por vía intravenosa, que es la vía más rápida que hay.
Se recomienda una vía arterial para mejor monitoreo.
Fármacos habitualmente utilizados: Nitroglicerina, Nitroprusiato de sodio, Labetalol.
Nitroprusiato de sodio

Vía de administración: intravenosa en infusión con bomba.

Presentación: frasco-ampolla de 50 mg.
Farmacocinética: inicio y terminación de acción rápida (minutos).
Indicación: emergencia hipertensiva.
Efectos adversos: hipotensión, cefalea, toxicidad del tiocianato.
Dosis: inicio; 0,5 a 1,5 µg/kg/minuto – dilución en Dextrosa al 5%.
Una forma de preparación habitual es diluir 2 frascos (100 mg) en 50 ml de Dextrosa al 5%.

Nitroglicerina (NTG)

Vía de administración: intravenosa en infusión con bomba.

Presentación: frasco-ampolla de 25 mg – dilución en Dextrosa al 5%.
Farmacocinética: inicio y terminación rápida (minutos).
Indicación: emergencia hipertensiva, síndromes coronarios agudos.
Efectos adversos: hipotensión, cefalea.
Dosis: inicio; 5 µg/minuto – se puede aumentar de 5 a 10 µg cada 5 minutos.
Dosis máximas; 60 a 100 µg/minuto
Una forma de preparación habitual es diluir 2 frascos (50 mg) en 50 ml de Dextrosa al 5%.

Nitroglicerina
Problema:
Si el médico indica comenzar a 5 µg/minuto ¿A cuántos ml/hora debe programar la bomba?
(Recuerde que la forma de preparación habitual es diluir 2 frascos [50 mg] en 50 ml de Dextrosa al
5%).
5 µg/minuto es = a 300 µg/hora (5 x 60 minutos). Entonces ¿En cuántos ml tengo 300 µg?
1 minuto _____________________ 5 µg
60 minutos (equivalente a 1 hora) ______ X = 300 µg

Si hay 50 mg (50.000 µg) en 50 ml

Hay 1000 µg _________ 1 ml
En 300 µg __________ X = 0,3 ml

Respuesta: comienzo con 0,3 ml/hora.

Labetalol (bloqueante beta y alfa)

Vía de administración: intravenosa en bolo lento (2 minutos). Alternativamente infusión con

bomba.
Presentación: ampolla de 20 mg (4 ml cada ampolla).
Farmacocinética: máximo efecto de 5-15 minutos y dura de 2-4 horas.
Indicación: emergencia hipertensiva, síndromes coronarios agudos.
Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, bloqueo auriculoventricular.
Dosis: inicio; bolo de 20 mg (2 minutos) se puede repetir 40 a 80 mg cada 10 minutos – (máximo
por día 300 mg).
Urgencia Hipertensiva:
 Presión Arterial; más de 180/110 mmHg. “Sin daño de órgano blanco”
 Más frecuentes que las Emergencias. Nunca se busca llegar rápidamente a valores normales
de Presión Arterial (es peligroso).
 Objetivo; reducir la Presión Arterial a menos de 160/100 mmHg en un lapso de muchas horas
o días.
 El objetivo final; ≤ 140/90 se puede alcanzar en semanas.
 Tratamiento; ambulatorio.

Ante Urgente Hipertensiva, la primera medida en la guardia es; reposo durante 20 minutos
(disminuye la presión arterial en 10 a 20 mmHg en más del 30% de los pacientes).
Se recomienda dar fármacos por vía oral antes del alta, en dosis bajas (no se justifica intramuscular
o intravenosa).
Fármacos habitualmente utilizados: los mismos que en la Hipertensión Arterial crónica; Diuréticos
Tiazídicos, IECA, Bloqueantes cálcicos, ARA II, Betabloqueantes.
Antes del alta reforzar; controles domiciliarios de Presión Arterial y control médico dentro de las
48 horas.

Reanimación Cardiopulmonar
En el caso de la reanimación cardiopulmonar ante un paro cardíaco, los fármacos útiles son:
 Adrenalina → ampolla 1 ml = 1 mg
 Atropina → ampolla 1 ml = 1 mg
 Amiodarona → ampolla 3 ml = 150 mg

Amiodarona
Ampolla 3 ml = 150 mg
Problema: el médico le indica que prepare una dosis de “carga” de Amiodarona para un paciente
de 90 kg a pasar en 30 minutos con bomba de infusión. Usted la diluye en 250 ml de Dextrosa al
5%.
Usted sabe que la dosis de carga es de 5 mg/kg.
 ¿Cuántos mg debe colocar en los 250 ml? 450 mg.
1 k ____________________5 mg
90 k (peso del paciente) ____ X = 450 mg

 ¿A cuántos ml/hora programa la bomba? 500 ml/hora.

30 minutos ____________________ 250 ml
60 minutos (equivalente a 1 hora) ____ X = 500 ml

 Y si no dispone de bomba y la tiene que infundir con microgotero o macrogotero? 500

microgotas por minuto o 166 macrogotas por minuto.
volumen total de infusion x factor de goteo (60) 250 x 60
Microgotas por minuto = tiempo total de la infusión en minutos
= 30 = 500 ug/min

volumen total de infusion x factor de goteo (20) 250 x 20

Macrogotas por minuto = tiempo total de la infusión en minutos
= 30
= 166 ug/min
INSUFICIENCIA CARDÍACA

Esta insuficiencia se acompaña de respuestas neurohormonales, como podemos ver en este gráfico, que son
compensadoras y que abarcan lo que es la activación de diferentes sistemas como el sistema nervioso
simpático y el sistema de la renina-angiotensina, aunque estas respuestas ayudan al inicio, tratan de
compensar esa disminución del gasto cardíaco, conservan al principio la función cardiovascular
incrementando la precarga ventricular y el tono vascular general, con el tiempo eso termina contribuyendo
a que progrese la insuficiencia en el corazón (miocardio), también el incremento de la poscarga ventricular
debido a que se genera una vasoconstricción generalizada y una dilatación del corazón, origina una
depresión de la función sistólica, además el aumento de la poscarga y los efectos directos de la angiotensina
y la noradrenalina en el miocardio causan una remodelación cardiaca “especie de reestructuración
patológica” que se caracteriza por la dilatación progresiva del corazón y la pérdida de la función contráctil.

En este esquema podemos ver los diferentes sitios de acción o sitios de intervención en lo que es la
fisiopatología y darnos una idea de cuales son fármacos que podríamos utilizar para generar alguna
modificación, como por ejemplo, los inotrópicos, la Digoxina, los antagonistas β, los betabloqueantes, algún
vasodilatador, algún antagonista de los receptores de angiotensina, algún diurético como la Espironolactona
o los IECA.
La insuficiencia cardiaca tiene diferentes etapas, basadas en si presentan síntomas o no y dependiendo la
etapa es el tratamiento o la estrategia terapéutica que nosotros vamos a realizar.
Etapa A: es cuando el riesgo es alto pero no presenta síntomas de insuficiencia cardíaca y lo que vamos a
tratar de hacer son cambios del estilo de vida, reducción de los factores de riesgo y la enseñanza del
paciente y todo su entorno como la familia.
Etapa B: es cuando ya hay una enfermedad estructural, alguna modificación en el corazón pero todavía no
presenta síntomas y en esta etapa es donde vamos a utilizar los IECA, ARA II, los Betabloqueantes en
paciente seleccionados.
Etapa C: hay enfermedad estructural con síntomas y pasamos a dar IECA y/o Betabloqueantes a todos los
pacientes.
Etapa D: es cuando los síntomas ya son resistentes y requieren otro tipo de intervenciones más especiales
donde vamos a utilizar agentes inotrópicos.

ESPIRONOLACTONA

Mecanismo de acción:
Antagonista de la aldosterona a nivel del túbulo distal. Aumenta la excreción de Na+, Agua y
bicarbonato y disminuye la secreción de K+ y de H+.

Cuidados en enfermería:
Vigilar la aparición de signos y síntomas de hiperpotasemia que incluyen; alteraciones
gastrointestinales (náuseas, vómitos y dolor abdominal), renales (oliguria y síndrome urémico),
cardiocirculatorias (arritmia e hipotensión), neuromusculares (debilidad y parálisis) y respiratorias.
La hiperpotasemia puede aparecer con mayor frecuencia en ancianos, en pacientes con
insuficiencia renal y en diabéticos.
DIGOXINA

Mecanismo de acción:
Actúa sobre las células miocárdicas, inhibiendo la actividad de la enzima Na +/K+ ATPasa. Como
resultado hay aumento de Na+ intracelular y aumento de la entrada de Ca++. Es inosotrópico
positivo. Permitiendo que el corazón con insuficiencia pueda realizar el mismo trabajo con menor
consumo de oxigeno.

Efectos adversos:
 Posee un rango terapéutico estrecho (la diferencia entre la concentración efectiva mínima y la
concentración toxica mínima es muy pequeña).
 Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal y diarrea.
 Efectos neurológicos; cefalea, vértigos, somnolencia, desorientación y alteraciones visuales.
 Cardiotoxicidad; arritmias.

Cuidados en enfermería:
Recordar;
 Estrecho rango terapéutico con los riesgos que implica.
 Gran variabilidad biológica.
 Factores que predisponen a la toxicidad; edad, hipopotasemia, tratamientos con diuréticos,
hipotiroidismo, insuficiencia renal.
 Que es un paciente grave, de ser necesario suspender la medicación, realizar
electrocardiograma, tomar muestras para iones en sangre. En algunos centros dosaje de
Digoxina en sangre.

ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS
Disminuyen la capacidad de la sangre de formar coágulos ante una situación, por ejemplo, de
alguna lesión.

Antiplaquetarios: estos fármacos van a actuar a nivel de las plaquetas, inhibiendo todo lo que es
la adhesión y la agregación plaquetaria.

Anticoagulantes: estos fármacos van a actuar a nivel de la cascada de la coagulación, inhibiendo

por ejemplo algunos factores de la misma.

Vamos a tener:
Anticoagulantes parenterales (se administran por vía subcutánea o endovenosa): Heparinas.
Anticoagulantes orales (en comprimidos): Acenocumarol – Warfarina.
Antiplaquetarios: Aspirina y Clopidogrel.

HEPARINAS

Efecto: Anticoagulante. Las heparinas ejercen su acción anticoagulante mediante la estimulación

de la actividad de la antitrombina III (factor dentro de la cascada de coagulación). La interacción
que tiene la Heparina con la antitrombina III va a producir un cambio conformacional en la
estructura de la antitrombina III que va a hacer que acelere su capacidad para inactivar las
enzimas de la coagulación de trombina, el factor IIa, el factor Xa y el factor IXa.
Usos: Síndromes Coronarios Agudos (Infarto Agudo de Miocardio, Angina o Angor inestable),
también para lo que es la prevención y el tratamiento de enfermedades como las trombosis
venosas o el tromboembolismo.

Efectos adversos: Hemorragias. Dado que el efecto de este tipo de fármacos (Heparinas) es
justamente evitar la coagulación sobre todo la coagulación espontánea que se da ante un
estímulo. Uno de los efectos adversos más importantes que va a tener son las hemorragias.
Recordar que al darle este tipo de fármacos (Heparinas) a una persona va a tener una capacidad
muy disminuida de lo que es la coagulación, entonces cualquier herida o cualquier tipo de
traumatismo puede hacer que el sangrado sea bastante importante.

Tipos de Heparinas:
No Fraccionadas: Sódica o Cálcica.
Fraccionadas o de Bajo Peso Molecular (HBPM): Enoxaparina, Dalteparina, Nadroparina.

HEPARINAS NO FRACCIONADAS

Heparina Sódica:
Vía de administración: subcutánea o intravenosa.

Heparina Sódica:
Vía de administración: solo subcutánea. No se puede administrar por vía intravenosa.

FRACCIONADAS O DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Enoxaparina, Dalteparina, Nadroparina:

Vía de administración: subcutánea o intravenosa.

Recuerden; que la forma de administración de una inyección en este caso subcutánea, lo que van a
tener que hacer es formar el pliegue, nunca la apliquen directamente, siempre tienen que tratar de
agarrar la zona suavemente, formar un pliegue de piel y se aplica en ese pliegue para que la
administración de la inyección realmente sea de manera subcutánea y no que llegue al músculo.

HEPARINA SÓDICA

En el caso de la Heparina Sódica se puede administrar por vía subcutánea o endovenosa, la forma
más habitual de utilizar este tipo de Heparina es justamente por vía endovenosa y viene en
presentaciones de ampollas de 5 o 10 ml que contienen 5000 UI por ml.
A un paciente con diagnóstico de tromboembolismo, el médico decide administrarle 5000 UI (unidades
internacionales) de Heparina en forma de bolo endovenoso (EV) y luego una infusión de 1200 UI/hora con
bomba.
 ¿Qué Heparina deberá utilizar? Heparina Sódica. La Heparina que tenemos que utilizar es la Heparina
Sódica porque es la que se puede administrar por vía endovenosa como nos pide el médico. Como la
Heparina Cálcica no se puede dar por vía endovenosa, se descarta.

 ¿Cuántas UI de Heparina Sódica deberá colocar en un recipiente de 500 ml de solución fisiológica para
24 horas? 28.800 UI o más fácil 30.000 UI. El médico nos había indicado que lo teníamos que hacer a
1200 UI/hora, entonces si vamos a tener que preparar la cantidad para 24 horas, vamos a multiplicar
esas 1200 UI por las 24 horas que nosotros es lo que vamos a tener que estar infusionando por bomba.
1 hora __________________ 1200 UI
24 horas ____________ X= 28.800 UI

 ¿Cuántos ml de Heparina son 30.000 UI? 6 ml. De acuerdo a la presentación (frasco-ampolla) nosotros
sabemos que 5000 UI son 1 ml, entonces 30.000 UI cuantos ml serían, para ello hacemos regla de tres
simple y obtenemos el resultado.
5000 UI __________________ 1 ml
30.000 UI ______________ X= 6 ml

 ¿A cuántos ml/hora debe programar la bomba? 20,83 ml/h o más fácil 21 ml/h. Nosotros sabemos por
todas las cuentas que estuvimos haciendo acá que ya teníamos todas las unidades necesarias puestas
en un recipiente de 500 ml de solución fisiológica, ahí ya tenemos toda la preparación para las 24 horas,
entonces nosotros para poder calcular el ml/hora lo que vamos a hacer es dividir esos 500 ml que
nosotros tenemos en las 24 horas para saber cuántos ml/hora tenemos que pasar.
24 horas ________________ 500 ml
1 hora ______________ X= 20,83 ml

HEPARINA CÁLCICA

La Heparina Cálcica se administra únicamente por vía subcutánea y tiene varias presentaciones,
viene en ampollas o jeringas prellenas.
También debemos tener que hay que leer bien los prospectos de las Heparinas, porque las
concentraciones no son iguales entre unas y otras, tanto la Sódica como la Cálcica y las de Bajo
Peso Molecular tienen concentraciones diferentes, entonces siempre hay que tener en cuenta ese
detalle.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

En el caso de las Heparinas de Bajo Peso Molecular, lo más habitual es que se administren por vía
subcutánea. Éstas también vienen en ampollas o jeringas prellenas con diferente cantidad de
miligramos (mg) y de unidades internacionales (UI) cada. Son las que comúnmente se utilizan en
las internaciones que se la administran a los pacientes todas las mañanas para evitar que hagan
algún trombo por estar inmovilizados en la cama. Es importante que las conozcamos porque en la
práctica cotidiana las vamos a utilizar un montón.

Administración de Heparina por vía subcutánea (jeringa precargada)

Las jeringas precargadas están listas para su empleo y NO deben ser purgadas antes de la
inyección.

Quite el capuchón tirando del mismo.

El paciente deberá estar en decúbito supino y la administración debe ser realizada mediante
inyección subcutánea profunda, normalmente en la pared abdominal antero-lateral o postero-
lateral, alternativamente del lado derecho y del lado izquierdo.

La aguja deberá introducirse verticalmente en toda su longitud, en el espesor de un pliegue

cutáneo tomado entre el pulgar y el índice del operador. Este pliegue cutáneo se debe
mantener mientras se administra la inyección.

Extraer la jeringa del lugar de inyección manteniendo el dedo en el émbolo.

Administración de Heparinas de Bajo Peso Molecular: Dosis de Enoxaparina

Este tipo de Heparinas de Bajo Peso Molecular se aplican generalmente como profilaxis de la
enfermedad tromboembólica venosa. Se administran por vía subcutánea (SC) 1 vez al día, en los
pacientes que están internados, pacientes quirúrgicos e incluso pacientes no quirúrgicos y se van a
utilizar de 20 a 40 mg (2000-4000 UI). También se utilizan para el tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa y ya no como profilaxis o para el tratamiento de infarto agudo de
miocardio o angor inestable, en este caso también se usan de forma subcutánea pero se aplican
±1 mg/kg (100 UI/kg) 2 veces al día generalmente cada 12 horas.
Por ejemplo: paciente de 80 kg = 16.000 UI/día (8000 cada 12 horas).
Debemos tener cuidado con las dosis: en profilaxis las dosis son mucho más altas que en
tratamiento. En tratamiento la damos 2 veces al día por ende la dosis es menor y en caso de
profilaxis la dosis es mayor porque se da 1 vez al día.

Heparinas: Monitoreo o Vigilancia

Los tratamientos con dosis altas de Heparina No Fraccionada deben monitorearse con pruebas de
laboratorio; KPTT. Al utilizar dosis muy altas corremos riesgo de que los pacientes tengan mayores
probabilidades de sufrir hemorragias y es importante tenerlos controlados y monitoreados con
pruebas de laboratorio, en caso de que veamos que esto está muy alterado, tenemos un antídoto
para lo que son las Heparinas que es el Sulfato de Protamina, tiene un efecto rápido y neutraliza a
la Heparina eficientemente.
Los tratamientos con dosis altas de Heparinas de Bajo Peso Molecular no necesitan monitorearse
con pruebas de laboratorio.

Los anticoagulantes orales como el Acenocumarol y Warfarina se deben vigilar con otro test de
laboratorio; RIN (Razón Normalizada Internacional).

ANTIPLAQUETARIOS

Las plaquetas son una de las células de la sangre y éstas son las encargadas en caso de que haya
una lesión por ejemplo en la pared de un vaso y empieza a escaparse sangre, ellas van a ir a tratar
de ocluir ese orificio de la lesión y evitar que siga saliendo la sangre.
Tipos de Antiplaquetarios:
Inhibidores de la Ciclooxigenasa (COX): Aspirina. La Aspirina está incluida dentro de un grupo
farmacológico llamado AINES que son los antiinflamatorios no esteroideos, pero tiene la
característica de inhibir las prostaglandinas y además también inhibir el tromboxano.
Antagonistas del receptor P2Y12: Clopidogrel, Prasugrel.
Antagonistas de la GP IIbIIIa: Abciximab, Eptifibatide, Tirofiban.

Acá a grandes rasgos en el esquema podemos ver básicamente a qué nivel actúan estos dos fármacos
(Aspirina y Clopidogrel). La Aspirina o el Ácido Acetilsalicílico actúa a nivel del tromboxano A2 y el
Clopidogrel lo que hace es inhibir el receptor P2Y12 y evitar de esta forma la agregación plaquetaria.

Usos terapéuticos:
Enfermedad coronaria; para lo que serían infartos, cardiopatías isquémicas, angor inestable.
Enfermedad cerebrovascular; como puede ser un ACV.
Enfermedad arterial periférica.
ASPIRINA (AAS)

La Aspirina está dentro del grupo farmacológico AINES y por eso tiene estas propiedades:
analgésica, antiinflamatoria, antipirética, antiagregante

Eficacia demostrada:
Prevención primaria de enfermedades cardiovasculares: a pacientes individualizados de alto
riesgo cardiovascular.
Prevención secundaria: reducción 30% eventos cardiovasculares mayores, y 16% la
mortalidad.
Angina inestable: reducción de mortalidad e infarto agudo de miocardio.
Infarto Agudo de Miocardio: disminución de mortalidad, reinfarto, isquemia recurrente y ACV.
Accidente Cerebrovascular: disminución de nuevo ACV, infarto agudo de miocardio o muerte.

Indicaciones:
Todo paciente que tenga alguna enfermedad coronaria, carotídea, cerebrovascular o arterial
periférica a menos que exista contraindicación para el uso de este tipo de fármaco.

Efectos adversos:
Van a estar dados principalmente por su mecanismo de acción.
Gastrolesividad: irritación gástrica (dolor, acidez), por el aumento del ácido clorhídrico. La
Aspirina inhibe la producción de prostaglandinas y las prostaglandinas a nivel del estómago es
la que nos favorece la producción del moco, entonces, al no tener ésta ya empezaríamos a
tener menos producción y no tendríamos la protección que le genera el moco a la pared del
estómago, entonces este fármaco (Aspirina) harían que el ácido gástrico dañara o lesionara
más la pared ya que no tiene esa protección mucosa, así que nos puede dar úlceras.
Hemorragia digestiva: 2 hospitalizaciones cada 1000 pacientes por año.
Deterioro de función renal: más en ancianos.

Contraindicaciones:
Hemofilia: es una enfermedad con respecto a la coagulación de la sangre.
Úlcera gástrica activa: porque empeoraría el cuadro.
Hemorragias.
Alergia al Ácido Acetilsalicílico (AAS).

Interacciones con otros fármacos:

Anticoagulantes: mayor riesgo de hemorragias.
Corticoides y AINES: más riesgo de úlcera gastrolesiva.

Dosis antiagregantes: son las dosis mínimas que tiene la Aspirina y son de 75 a 325 mg/día
(habitualmente 100 mg).

CLOPIDOGREL

Eficacia demostrada (asociado a Aspirina):

En Síndrome Coronario Agudo (SCA): para disminuir la muerte, infarto agudo de miocardio y
accidente cerebrovascular.
En Angioplastía Coronaria (ATC): para disminuir eventos isquémicos.
Indicaciones:
Pacientes con Síndrome Coronario Agudo hasta el alta hospitalaria.
Pacientes sometidos a Angioplastía Coronaria con una colocación de stent.
Alternativa a AAS; en pacientes que no pueden recibir AAS (Ácido Acetilsalicílico).

Efectos adversos:
En el caso de los efectos adversos a diferencia de la Aspirina (AAS), el Clopidogrel sólo tiene
efectos que tengan que ver con su acción antiagregante, por ende, van a tener que ver con las
hemorragias y los sangrados. El Clopidogrel no va a ser gastrolesivo porque no pertenece al grupo
de los AINES, éste solamente al actuar directamente en el receptor de la plaqueta su efecto
adverso va a ser justamente el relacionado con su acción antiagregante, van a ser las hemorragias,
entonces la probabilidad de sangrados es alta igual que con la Aspirina y tenemos que tener en
cuenta que una vez administrado el efecto persiste por varios días, luego de suspender este tipo e
medicación, así que esto es un dato importante a tener en cuenta porque va a seguir haciendo
efecto en el cuerpo por más que no lo estemos tomando.
Sangrados: igual incidencia que con Aspirina.
Efecto persiste por varios días luego de la suspensión.

Dosis de carga (300-600 mg) y Dosis de mantenimiento (75 mg).

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

¿Qué patologías vamos a ver?

Insuficiencia Cardíaca
Cardiopatía Isquémica
Hipertensión Arterial
Enfermedades Procoagulantes: cascada de la coagulación

INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es difícil de definir, ya que no es una enfermedad en sí, sino es un

conjunto de manifestaciones clínicas dadas por un daño en el corazón que afecta su FUNCIÓN.
¿Cuál es la principal función del corazón? Bombear sangre rica en oxígeno y nutrientes a los
distintos tejidos y órganos del organismo. Se debe a múltiples etiologías y distintos mecanismos
fisiopatológicos.

A la insuficiencia cardíaca, entonces la podemos definir como un síndrome clínico definido por
determinados signos y síntomas que son la consecuencia de:
 Incapacidad del corazón para eyectar el volumen de sangre adecuada (insuficiencia cardíaca
sistólica). Corazón se contrae.
 Alteraciones en el llenado ventricular (insuficiencia cardíaca diastólica). Corazón se relaja.

Cualquiera de estas dos va a hacer que el corazón no cumpla su función.

Algunas de las causas más frecuentes:

Diabetes: es una enfermedad metabólica en donde justamente hay alteración del

metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, donde es característico una
hiperglucemia sostenida en el tiempo, ésta azúcar elevada en sangre afecta a los distintos
órganos porque no está en sus valores normales. Todo lo que sea patológico en algún
momento va a terminar afectando.
Placa de ateroma: obstruye la luz del vaso sanguíneo que puede ser una arteria coronaria. Y si
la arteria del corazón se tapa, el corazón puede sufrir una cardiopatía isquémica y por ende
llevarlo a una insuficiencia cardíaca.
Hipertensión: si el corazón tiene que trabajar con una presión arterial elevada con valores “no
normales” y por encima de ellos, eso hace que el corazón trabaje mucho más y le genere un
remodelamiento cardíaco, empieza a cambiar la estructura del corazón y ya ese músculo va a
estar debilitado y no va a tener la misma fuerza que tenía antes y eso va conllevar justamente
que empiece a perder su función.
Infarto: es una patología isquémica en donde el corazón sufre una privación de oxigeno, se
obstruyen las arterias coronarias y por ende deja de aportarle oxigeno al miocardio que
justamente es un tejido y también necesita oxígeno y nutrientes, entonces esa región en
donde no le está llegando la sangre suficiente empieza sufrir isquemia y luego infarto donde
hay muerte celular. Entonces si parte de ese músculo se muere pierde fuerza en conjunto y
eso conlleva también a la pérdida de función.
Miocardiopatía: “mio” viene de músculo, “cardio de corazón”, “patía” viene de patología
entonces esto nos está diciendo enfermedades del músculo cardíaco. Acá puede haber varias,
puede haber una miocardiopatía hipertrófica es decir que el corazón aumenta del grosor el
músculo, otra podría ser la miocardiopatía dilatada es decir que el músculo se debilita y por
ende se dilatan las cavidades cardiacas que una de las más frecuentes es la miocardiopatía
dilatada idiopática, es decir, idiopática no se sabe por qué pero esa persona nace o en el
transcurso de la vida se le agranda las cavidades del corazón y por ende al no tener la
conformación original y adecuada, el corazón pierde fuerza y también pierde su función.
Miocardiopatía chagasica: es una miocardiopatía adquirida. La enfermedad del chagas está
dada por una infestación de un parasito que llama trypanosoma cruzi es bastante frecuente y
prevalente en nuestro medio sobre todo en algunas regiones, en donde éste parasito luego de
muchos años de haberse padecido la infección, justamente se termina depositando en el
miocardio y también puede ser en otros órganos como por ejemplo del tubo digestivo y lo que
genera es una miocardiopatía dilatada pero por culpa del mismo parásito.
Válvulas anormales: acuérdense que tenemos dos válvulas auriculoventriculares y después
tenemos las válvulas aortica y pulmonar. Estas pueden tener dos defectos; tener problemas de
insuficiencia, es decir, que no se cierran bien o pueden tener problemas de no poderse abrir,
porque esas serían sus funciones, entonces eso conlleva a que el corazón no puede funcionar
justamente de una manera correcta, porque sus válvulas tampoco estarían funcionando, lo
que también conlleva a una insuficiencia cardíaca.
Antecedentes familiares: alguna patología que sea prevalente en la familia también podría
heredarse y conllevar a una insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca: factores de riesgo asociados
Tabaquismo
Hipertensión Arterial
Enfermedad ateroesclerótica
Obesidad
Dislipemia
Diabetes
Enfermedad valvular
Antecedentes familiares de miocardiopatía dilatada
Fármacos cardiotóxicos (Antraciclinas que son unos antineoplásicos o sea para tratar algunos
tumores, etc.)

Repasemos el sistema circulatorio

Tenemos que recordar lo que es el sistema circulatorio. Recordemos que tenemos una circulación
mayor y una circulación menor. Este sistema de vasos sanguíneos están conectados a través de
esta bomba que es el corazón. El corazón es un órgano hueco en donde va a tener cuatro
cavidades, dos aurículas y dos ventrículos que lo podemos dividir en un corazón derecho y un
corazón izquierdo. A partir del ventrículo izquierdo nace la aorta que es la arteria que va a
ramificarse por todo el organismo para llevar el oxígeno y los nutrientes a los diferentes tejidos y
órganos. Y luego a través del intercambio gaseoso que se hace en los capilares va a recoger todo lo
que es el dióxido de carbono y los desechos del metabolismo de los distintos tejidos y va a dejar el
oxígeno y los nutrientes como habíamos dicho. Estos desechos y el dióxido de carbono van a
volver por el sistema venoso, este retorno venoso sistémico va a terminar formando las distintas
venas, la vena cava superior y la vena cava inferior que serían las venas de mayor calibre en donde
van a desembocar a la aurícula derecha. Esta aurícula derecha está conectada con el ventrículo
derecho a través de la válvula tricúspide, eta válvula es una de las válvulas auriculoventriculares y
este ventrículo derecho que va a recibir toda esta sangre llena de dióxido de carbono y de
desechos va a darle inicio o sea desde este ventrículo derecho nace lo que es la arteria pulmonar,
esta arteria pulmonar es la única excepción en la cual una arteria lleva sangre desoxigenada
porque justamente esta arteria pulmonar como el nombre lo dice va a ir hacia los pulmones a que
esta sangre se oxigene nuevamente. En los pulmones se hace el intercambio gaseoso y va a volver
por las venas pulmonares a la cavidad cardíaca (aurícula izquierda) en este caso en donde va a
recibir justamente a la vena pulmonar con esta sangre rica en oxigeno y luego a través de la
válvula mitral cuando se abra pasará esta sangre oxigenada al ventrículo izquierdo y nuevamente
volvemos a repetir que sale esta sangre por la aorta a recorrer de vuelta el organismo y llevar el
oxigeno. Así en cada ciclo cardíaco.
Recuerden que circulación menor es la que sucede en el pulmón y la circulación mayor es la
circulación sistémica que es la que va a recorrer a los distintos órganos y tejidos.

Insuficiencia cardíaca: síntomas y signos

Insuficiencia cardíaca retrógrada Insuficiencia cardíaca anterógrada

 Es aquella en donde los signos y síntomas  Es aquella que los síntomas son atribuibles
son atribuibles a congestión sistémica: a la falta de perfusión (no llega suficiente
disnea y fatiga, ortopnea, disnea aporte de O2 a los tejidos).
paroxística nocturna, edema agudo de  Predomina la hipotensión, oliguria, piel
pulmón (fase aguda) y congestión venosa fría y pálida, mareos, sincopes, debilidad.
(edemas principalmente en MMII, ascitis,
hepato-esplenomegalia).

Insuficiencia cardíaca retrógrada: cuando hablamos de retrógrada estamos hablando de que este
aparato circulatorio no está pudiendo cumplir con el mismo circuito tenía porque justamente al
estar el corazón no pudiendo cumplir con su función, le cuesta justamente poderse llenar
correctamente y eso genera una alteración del recorrido aumentando las presiones de llenado y
por ende generando una congestión retrógrada. Entonces va a empezar a afectar todos órganos
que esté anterior al corazón, por ejemplo, si pensamos en las cavidades izquierdas, vamos a
pensar que si están las cavidades izquierdas lo que primero que se congestionaría seria el pulmón
porque si recordamos venían las venas pulmonares y desembocaban en la aurícula izquierda,
entonces, si eso impide por ejemplo el llenado de las cavidades izquierdas eso va a hacer que
aumente la presión en los capilares pulmonares y eso haga que se extravase liquido y se
congestione el pulmón y eso puede causar un cierto grado de de disnea que es la sensación de
falta de aire. Después tenemos la ortopnea esta imposibilidad de poderse posicionar en decúbito
dorsal, es decir, que el paciente al acostarse va a referir que necesita aumentar la cantidad de
almohadas para dormir mejor y no tener esa sensación de falta de aire.
Después tenemos la disnea paroxística nocturna al reabsorberse en la noche se empiezan a
reabsorber los distintos edemas de esta congestión y esto también genera esta disnea paroxística
bien episódica en donde el paciente se despierta con esa sensación de falta de aire, se levanta y
necesita abrir una ventana para poder respirar mejor. Si esta congestión aumenta la presión en los
capilares se empieza a extravasarse líquido y puede generar el edema agudo de pulmón que esto
ya sería en una insuficiencia cardíaca bastante avanzada y descompensada y otra de las
manifestaciones que también es congestión justamente es en el hígado entonces acá lo que va a
haber es sobre todo edemas por la misma congestión, se extravasa líquido en todos los tejidos
sobre todo en los miembros inferiores porque es por gravedad, entonces el paciente lo que nota
es que los pies de le edematizan (se le hinchan) es lo que uno le dice retención de liquido, esto es
bastante frecuente después empieza haber ya edemas en el abdomen como la ascitis y la hepato-
esplenomegalia que justamente es el agrandamiento del hígado y del bazo por la misma
congestión.

Insuficiencia cardíaca anterógrada: cuando hablamos de esta tenemos que pensar que el corazón
ya ahora al no permitir el llenado tampoco tiene la fuerza suficiente para poder eyectar de manera
efectiva la sangre, acá justamente son los síntomas y signos atribuibles a la falta de perfusión, es
decir, que no le llegar el suficiente aporte de oxigeno a los tejidos. Lo que se manifiesta es
hipotensión es decir va a empezar a bajar la presión arterial porque justamente ya no sale con esa
fuerza, después la oliguria, es decir, ese paciente va a empezar a orinar menor cantidades de
orina, la piel va a estar fría y pálida y cianótica por la misma falta de oxígeno, mareos, síncope
porque no llega justamente esa sangre con tanta fuerza al cerebro y eso puede generar los
distintos desmayos y debilidad sobre todo porque los tejidos no van a estar con los nutrientes y el
oxígeno necesarios para cumplir sus funciones correctamente.
Podemos analizar a la insuficiencia cardíaca desde dos partes:
 Desde que pueda llegar a tener una presión de llenado cardiaca alta y por ende si maneja
presión de llenado alta va a ser dificultoso el llenado ya que en diástole es cuando el corazón
se está llenado y es cuando justamente el corazón tendría que estar relajado, entonces ya no
está hablando desde algo patológico y eso nos va a dificultar que si se llena mal también va a
traer dificultades a la hora de trabajar ese corazón.
 Desde el punto de vista que tenga un gasto cardíaco reducido, es decir, el trabajo del corazón
en 1 minuto. Cuando este volumen-minuto disminuye activa una maquinaria para compensar
esa disminución de volumen. Este gasto cardíaco no es más ni menos que el volumen minuto.
Este volumen-minuto se puede determinar a través de la multiplicación del volumen sistólico
(volumen que eyecta en cada latido el corazón) por la frecuencia cardíaca (veces que el
corazón late por minuto). Este valor que nos da de esta multiplicación en la insuficiencia
cardíaca está reducido y esto al estar anormal activa al sistema nervioso simpático. Este
sistema nervioso simpático va a hacer varias cosas: por una parte va a hacer
vasoconstricción para justamente aumentar la volemia, nosotros sabemos que si los vasos
sanguíneos se contraen aumenta la resistencia periférica y si aumenta la resistencia periférica
aumenta la presión arterial y por ende aumentaría el volumen que le llega del corazón. Por
otra parte lo que va a hacer este sistema nervioso autónomo es estimular al remodelado
cardíaco (mecanismo compensatorio que tiene el organismo pero no sería beneficioso). Y por
otra parte la activación del sistema nervioso simpático lo que va a hacer es estimular la
secreción de renina por el riñón. Esta secreción de renina que es una enzima que va a
convertir al angiotensinógeno (es un zimógeno) en angiotensina 1. Esta angiotensina 1 pasa a
ser angiotensina 2 por una enzima que se llama angina convertidora de angiotensina que
predomina en el pulmón y pasa a ser la angiotensina 2 porque tiene mucha más potencia o
actividad que la angiotensina 1, entonces esta angiotensina 2 va a estimular más a la
vasoconstricción, es decir, va a aumentar más la resistencia periférica y va a aumentar más la
presión arterial y por otra parte la angiotensina 2 va a estimular al remodelado cardíaco. Y por
último está angiotensina 2 también tiene otro lugar en donde va a actuar que es estimulando
la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal, es decir, por las glándulas
suprarrenales que se encuentran por encima de los riñones. Esta aldosterona va a ir hacia el
riñón y estimulará lo que es la retención de sodio y agua. Entonces esto va a hacer que
aumente también más la presión de llenado cardíaca y eso estimularía más a propagar la
insuficiencia cardíaca. Y por otro lado la aldosterona lo que hace es también estimular al
remodelado cardíaco.

Remodelado cardíaco: hablamos de remodelado cardiaco cuando hay fibrosis del músculo
cardíaco, apoptosis o sea muerte celular, hipertrofia, alteraciones moleculares, miotoxicidad
(generación de toxicidad en el músculo) y esto conduce a la muerte por fallo cardíaco o arritmias
(que es cuando hay alteración del ritmo cardíaco).
Acá son todos los lugares en donde nosotros podemos intervenir farmacológicamente y poder
interrumpir este progreso de la enfermedad y justamente uno de los objetivos principales de la
terapia farmacológica en la insuficiencia cardíaca es disminuir la mortalidad por esta causa.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria representa todas las manifestaciones generadas

por la obstrucción de las arterias coronarias. Cuando las arterias llegan a un grado de obstrucción
critica, se manifiestan los síntomas.

Recordemos…
El corazón es un musculo que tiene la característica de estar en permanentes ciclos de contracción
(sístole) y relajación (diástole). Esto implica un alto consumo de energía. Para esto, el aporte
esencial de oxígeno y nutrientes es llevado a cabo por una red de vasos sanguíneos: las arterias
coronarias.
El corazón se alimenta en diástole porque es cuando se relaja y entonces ahí puede llegarle este
oxígeno y nutrientes que necesita.

Entonces…
También podríamos decir que hay un disbalance entre el CONSUMO (DEMANDA) Y EL APORTE DE
OXIGENO MIOCARDICO.

Entonces si a mí se me obstruye la arteria que estaba llevándole oxigeno y nutrientes al corazón,

ahora se me obstruye esa sangre no va a llegar al músculo y por ende este músculo va a empezar a
sufrir isquemia y eso me puede llevar a la muerte de estas células musculares. Entonces el
disbalance en este sentido sería que aumenta la demanda (consumo de oxigeno) y disminuye el
aporte. Entonces acá es donde se genera la famosa isquemia.
Cardiopatía Isquémica:

La causa de la obstrucción arterial es la ATEROESCLEROSIS: Alteración patológica de las arterias

coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial,
que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo
sanguíneo al miocardio.

Hay factores de riesgo que contribuyen a la formación de la placa de ateroma:

✓ Tabaco
✓ Dislipemia (enfermedad donde hay una alteración de lípidos (aumento de colesterol total, LDL y
disminución de HDL)
✓ Hipertensión Arterial
✓ Diabetes

Factores no modificables:
✓ Edad (cuanto mayor sea la persona, mayor riesgo de formación a placas de ateroma tiene)
✓ Sexo
✓ Historia familiar (antecedentes o enfermedades genéticas cómo la hipercolesterolemia familiar)

Factores modificables:
✓ Sedentarismo
✓ Obesidad
✓ Dieta aterogénica
✓ Personalidad

Placa de ateroma: crece hacia la luz del vaso y por ende interrumpe el flujo de sangre por eso vaso
arterial, entonces si obstruye el paso, esta sangre rica en oxígeno y nutrientes que iría al miocardio
no podría llegar a éste y eso generaría isquemia.

Placa de ateroma inestable: es decir que tiende a romperse por el mismo pasaje de sangre y eso
genera que ésta placa se rompa y estimule a la agregación plaquetaria y a la formación de un
trombo. Y ahí es cuando se obstruye el 100% de la luz del vaso arterial.
El corazón puede tolerar estas obstrucciones (placas de ateroma medianamente chicas que no
obstruyan en gran totalidad la luz del vaso), hasta que las mismas llegan a estados críticos, en los
cuales comienza a comprometerse el aporte de oxígeno. Esta situación, se manifiesta
particularmente en esfuerzos, cuando el requerimiento de oxígeno es mayor.

Con una placa de ateroma pequeña no se manifiestan los síntomas, es decir, que no llega a un
estado crítico donde empieza a comprometerse el miocardio y da síntomas.

En angina inestable; la placa de ateroma está ocupando más de la mitad de la luz y acá es cuando
nosotros hablamos que esta placa aterosclerótica es estable. Hablamos de angina estable cuando
no se han modificado los síntomas por lo menos los últimos 3 meses, es decir, que la placa está
bastante estática (no sufrió cambios). Pero si nosotros no intervenimos en este momento cuando
el paciente nos dice que manifiesta dolores de pecho ante esfuerzos mayores como por ejemplo
salir a correr o subir una escalera que no estaba acostumbrado. Antes esfuerzos para esa persona
empieza a sentir dolores de pecho, si nosotros no empezamos a intervenir de ahí pasaría a otra
etapa.

En angina inestable; en donde la placa de ateroma se empieza a desorganizar y a perder

estabilidad. Es cuando ya esa persona empieza a tener dolores o síntomas en reposo por ejemplo,
es decir, una persona que por ahí estaba sentada y empieza a tener dolor de pecho. Ahí pasa que
hubo ruptura de la placa y lo que hace exponer al endotelio a que las plaquetas que andan dando
vueltas se empiecen agregar y activar. Cuando se empiezan agregar y activar las plaquetas, se
empieza a formar lo que es el tapón plaquetario y luego de eso empieza la última parte que es el
tapón de fibrina que sería lo que nosotros llamamos el coágulo hasta que se transforma el trombo.

Si el trombo ocupa la totalidad de la luz o gran proporción de la luz genera lo que se llama la
isquemia de miocardio o el infarto agudo de miocardio que es cuando ya directamente ese parte
del corazón que iba a estar irrigada por esa arteria obstruida no le llega el oxígeno y los nutrientes
sufriendo isquemia y muerte celular.

Conceptos:
Frecuencia cardíaca: es la cantidad de latidos por minuto.
Contractilidad: es la fuerza que hace el corazón en cada sístole. (Si aumenta la frecuencia
cardiaca, aumenta la contractilidad y aumenta la demanda de oxígeno)
Precarga: tensión de la pared al final de la diástole (llenado), depende del volumen de sangre y
del retorno venoso.
Poscarga: tensión de pared durante el periodo eyectivo equivale a la presión arterial sistólica
determina por la presión aortica.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Definición: Es una enfermedad multifactorial, controlable, que disminuye la calidad y expectativa de vida.

La presión alta, sostenida en el tiempo, se considera un factor de riesgo cardiovascular. Valores sostenidos
de TAS (tensión arterial sistólica) mayor a 140 mmHg y TAD (tensión arterial diastólica) mayor 90 mmHg, ya
se diagnostica. Así se diagnóstica Hipertensión Arterial.

Valores menores (140/90 mmHg) pero que estén en conjunto con factores de riesgo cardiovasculares
asociados (tabaquismo, Dislipemia, diabetes), también aumenta el valor global de un riesgo cardiovascular.
Es decir que por más que tenga valores menores pero que ya estén asociados a factores de riesgo también
aumentaría el riesgo cardiovascular.
La presión arterial está determinada por dos parámetros: por el gasto cardíaco o volumen-minuto
(determinado por el volumen sistólico por la frecuencia cardíaca) y por la resistencia periférica.

El volumen sistólico (es el volumen que eyecta el corazón en cada contracción o en cada sístole) puede estar
modificado por o depende de la precarga, poscarga y contractilidad. Tanto la precarga como la
contractilidad van a estar relacionándose con el volumen sistólico directamente proporcional, es decir, que
si aumentan tanto la precarga como la contractilidad aumentarían el volumen sistólico. Al contrario de la
poscarga, que cuando la poscarga aumenta el volumen sistólico disminuye e inversamente. Es poscarga es
justamente esa tensión que se ejerce en el período eyectivo, es decir, es una fuerza que se opone a la fuerza
que hace el corazón en el momento de la eyección. Por ende disminuiría el volumen sistólico.

Frecuencia cardíaca: es la cantidad de latidos por minuto. Depende sobre todo de la división del sistema
nervioso autónomo en donde tenemos por una parte el simpático que aumentaría la frecuencia cardíaca y el
parasimpático que la disminuiría.

A todo esto si el volumen sistólico aumenta o la frecuencia cardiaca aumenta, lo que va a aumentar es el
volumen-minuto (gasto cardíaco o debito cardíaco) por ende aumentaría la presión arterial.

Resistencia periférica: depende sobre todo de los cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos que
cuando hay vasoconstricción aumenta la resistencia periférica “disminuye la luz” (por ende aumenta la
presión arterial) y cuando hay vasodilatacion disminuye la resistencia periférica “aumenta la luz” (por ende
disminuye la presión arterial).
Esquema del proceso fisiopatológico de la Hipertensión Arterial

Hay varios factores que pueden aumentar la presión arterial por una parte la mayor ingesta de
sodio aumenta la volemia y por ende aumenta la precarga, aumentando el gasto cardíaco o debito
cardiaco que consecuentemente va a llevar a un aumento de la presión arterial. Si consumimos
sodio, el sodio siempre arrastra agua y eso va a hacer que aumente la volemia.
Otra de las formas de poder aumentar la volemia sería cuando hay una reducción de la masa
nefronal (parte funcional del riñón), que si hay partes de la nefrona que no funcionan, lo que va
tender a hacer el riñón es retener sodio y eso va a llevar justamente al aumento de la volemia, de
la precarga y del gasto cardíaco.
Por otra parte el estrés lo que va a hacer es dar una hiperactividad simpática es decir que va a
activar al tono simpático y este tono simpático activa la vasoconstricción venosa, la contractilidad
del corazón, aumentaría las 4 propiedades cardíacas del corazón, constricción arteriolar, la
secreción de renina.
Las alteraciones genéticas podrían dar constricción arteriolar, hipertrofia estructural y factores
derivados del endotelio que también estimularía estas dos acciones en los vasos sanguíneos.
Todos conduciendo a un aumento de la resistencia periférica.
La obesidad se asocia a una hiperinsulinemia y esta hiperinsulinemia estaría actuando también en
relación al aumento de la presión arterial.
Funcionamiento:
Este sistema de renina-angiotensina-aldosterona se activa cuando hay hipoperfusión renal, es
decir, el aparato yuxtaglomerular sensa que hay una baja de presión, cuando sensa esto libera
renina, la renina es una enzima que va a convertir el angiotensinógeno (secretado por el hígado)
en angiotensina 1. Esta angiotensina 1 no tiene mucho efecto por eso directamente pasa a
convertirse en angiotensina 2 que sería la que tiene las acciones más importantes. ¿Cómo se
convierte de angiotensina 1 a angiotensina 2? Por una enzima convertidora de angiotensina sobre
todo está en el endotelio pulmonar y en el riñón. Esta angiotensina 2 va a tener varias acciones
por una parte va a estimular la actividad simpática, es decir, va a aumentar el tono simpático (y
por varias funciones que tiene; aumenta la vasoconstricción, las propiedades cardíacas y por ende
aumentar el gasto cardíaco). Por otra parte también estimula la reabsorción de sodio, agua, cloro
y la excreción de potasio. Tanto si se retiene agua y sodio se va a aumentar la volemia. Por otra
parte estimulación de la corteza suprarrenal para la secreción de aldosterona. La aldosterona va
a reabsorber sodio en el sistema tubular de la nefrona, y por ende retiene agua y aumenta la
volemia. Además la aldosterona también estaba en relación al remodelado cardíaco, que era algo
que pasaba en la insuficiencia cardíaca que no era beneficioso para el miocardio.
Este sistema se activo por una baja de presión, entonces lo que va a hacer es tratar de aumentar
la presión arterial.
Por otra parte la angiotensina 2 va a estimular a la vasoconstricción arteriolar y cuando estimula
la vasoconstricción, la arteriola disminuye su diámetro y por ende aumenta la resistencia periférica
y aumenta la presión arterial. Por último estimula a la hipófisis en el lóbulo posterior para la
secreción de la hormona antidiurética (ADH). En el conducto colector que es la porción terminal de
la nefrona estimula a la absorción de agua.
Y todo esto resulta en una retención de agua y sal, de un aumento de la volemia y empieza a
aumentar la perfusión del aparato yuxtaglomerular y eso hace que inhiba el sistema. Porque el
sistema se activaba con una hipoperfusión y cuando aumenta la presión, el sistema se inhibe.

ENFERMEDADES PROCOAGULANTES

El sistema hemostático proporciona un balance entre fuerzas procoagulantes y fuerzas

anticoagulantes.

 Factores de coagulación  Oxido nítrico.

 Plaquetas (TXA2)  Prostaciclina
 Fibrinógeno  Antitrombina III
 Lesión endotelial  Fibrinolíticos (plasmina)

Las plaquetas tienen una participación fundamental en la hemostasia primaria, en donde

generan la agregación plaquetaria con la activación de las mismas y se transforma este tapón
plaquetario, que es el primer paso de la coagulación.

El fibrinógeno es bastante importante para formar el tapón de fibrina que sería cuando ya
ocurre la coagulación.

La lesión endotelial es estimulante de la coagulación.

El oxido nítrico es un vasodilatador.

Las prostaciclinas que son prostaglandinas que se secretan en el endotelio y que justamente son
anticoagulantes, evitan la formación de coágulos como el oxido nítrico.

La antitrombina III que es un factor endógeno que está evitando un paso de la coagulación, que
es uno de los pasos principales para la formación del tapón de fibrina.

Los fibrinolíticos como la plasmina que van a romper el tapón de fibrina, que es el último paso
de la coagulación.
El sistema PROCOAGULANTE SE ACTIVA POR UNA INJURIA ENDOTELIAL, es decir, cuando hay una
lesión endotelial se activan estos mecanismos para justamente evitar las hemorragias, puede ser
dividido para su mejor comprensión en: fase vascular, fase plaquetaria y coagulación propiamente
dicha.

1. Fase vascular

 Mientras el endotelio se encuentre intacto o sea sin ninguna lesión inhibe la formación de
trombos, por la liberación de oxido nítrico, de prostaciclinas.
 Ante lesión endotelial, lo primero que hace el endotelio es una → Vasoconstricción, es como
un reflejo que hace para evitar el sangrado.

2. Fase plaquetaria

 Agregación y activación de plaquetas (hemostasia primaria) se forma el tapón plaquetario

3. Coagulación propiamente dicha.

 Activación de los factores de coagulación.

 Formación del tapón de fibrina (estable).
 Se denomina hemostasia secundaria.
La cascada de coagulación se puede dar a través de una vía intrínseca o una vía extrínseca. Lo
importante es que cualquiera de las dos vías terminan en un mismo punto, es donde el factor X
pasa a factor X activado.
La vía intrínseca empieza con el factor XII que pasa a XII activado, el XII activado activa al XI, el XI
activado activa al IX en conjunto con el calcio, el IX activado activa al factor VIII en VIII activado.
Este VIII activado va a necesitar un complejo VIII (VIIIa, IXa, calcio y fosfolípidos) para poder activar
al X que era el punto final donde concluían las dos vías.
La vía extrínseca el estimulo sería un traumatismo ahí libera el factor tisular, y el factor tisular
activa al factor VII en factor VIIa, y este factor VIIa activa al factor X a factor Xa.
El factor Xa es bastante importante que se active porque es el que va a formar un complejo que se
llama el activador de trombina en donde necesitamos al Va, Xa, calcio y fosfolípidos de membrana.
Todo esto va a pasar a romper a la protrombina y transformarla en trombina. La trombina es
necesaria justamente para que el fibrinógeno pase a fibrina. La finalización de la coagulación es
transformar ese tapón plaquetario en un tapón más estable con polímeros de fibrina (tapón de
fibrina).
La antitrombina es un anticoagulante endógeno.

ANTICOAGULANTES ORALES CLÁSICOS (WARFARINA Y ACENOCUMAROL)

Mecanismo de acción: antagonistas de la vitamina K, porque interfieren en la producción de la

vitamina K reducida que es la que utilizamos justamente para formar los factores de coagulación.
Entonces van a afectar a los factores de coagulación que dependan de vitamina K que son:
 Factor IX
 Factor X
 Factor VII
 Factor II que es la protrombina.

El más que se utiliza en nuestro país es el Acenocumarol.

HEPARINAS NO FRACCIONADAS: SÓDICA Y CÁLCICA

Mecanismo de acción: se une a la protrombina (Factor II) y antitrombina III potenciando el efecto
de esta última inactivando la trombina y a los factores Xa y IXa.

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

Mecanismo de acción: se unen solo a la antitrombina III.

FIBRINOLISIS: es un mecanismo endógeno de destrucción de trombos de fibrina.
La plasmina es una enzima que tiene la capacidad de degradar a los polímeros de fibrina en
productos de degradación de fibrina y por ende degradar el trombo.

Los fármacos fibrinolíticos van a actuar justamente cuando el trombo este formado, estimulando a
la plasmina para poder degradar al trombo ya formado.
 TEMA 5: Farmacología del Sistema Gastrointestinal
Fisiología de la secreción gástrica:
 Es un proceso continuo y complejo.
 Contribuyen factores centrales y periféricos.
 Objetivo final común: la secreción de HCl (ácido clorhídrico) por las células parietales del
estómago.

Esófago

Duodeno

En este esquema podemos ver el esófago, el estómago con sus partes: el cardias que es la unión
del esófago con el estómago, el fundus, el cuerpo, el antro y el píloro. Y el duodeno (primera y
segunda porción).

En esta imagen estamos viendo lo que es la mucosa gástrica con todas sus células, el epitelio
mucoso superficial (secretor de moco y bicarbonato), células parietales que son justamente las
encargadas de la secreción de ácido clorhídrico y de factor intrínseco, las células D que son las
encargadas de secretar somatostatina (hormona), células zimógenas productoras de pepsinógeno
y células G que son las enteroendócrinas secretoras de gastrina (otra de las sustancias endógenas
que van a tener interferencia en lo que es la fisiopatología de las enfermedades).

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 1

Factores que regulan la secreción de ácido clorhídrico (HCl):
 Factores neuronales: que lo hacen a través de la Acetilcolina (neurotransmisor), la cual es
liberada por el sistema nervioso central ante la presencia de distintos estímulos sensoriales,
como son la vista, el gusto, el olfato, la anticipación de algún alimento. Entonces la Acetilcolina
es la vía de comunicación del sistema nervioso central con el sistema nervioso entérico y se va
a unir directamente a los receptores muscarínicos M3 y de esta forma va a favorecer la
secreción de ácido gástrico, pero no es la única vía por la que va actuar sino que también lo
que va a hacer la Acetilcolina es estimular a las células similares a las enterocromafines para la
producción de Histamina.
 Factores parácrinos: la Histamina es otro de los neurotransmisores que van a favorecer la
secreción de ácido. Las células enterocromafines están ubicadas vecinas a las células parietales
del estómago y van a favorecer la secreción de ácido a través de la unión de ésta hormona
(Histamina) al receptor H2 de la célula parietal.
 Factores endocrinos: que van a regular la secreción de ácido clorhídrico aumentándolo es a
través de la Gastrina que es el inductor más potente justamente de la secreción de ácido. La
Gastrina se va a liberar a través de distintas vías puede ser por la estimulación directamente
desde el sistema nervioso central, por la distensión local o sea la distensión del estómago y
por distintos componentes del ácido gástrico.
 Otra hormona que participa regulando la secreción de ácido clorhídrico y en este caso
disminuyendo la secreción de ácido clorhídrico: es la somatostatina que es producida por las
células D.

Este es un esquema de las distintas células y los distintos neurotransmisores y hormonas que van a
participar en este proceso. Tenemos a la célula parietal que es la “cuadrada” que se ve en el
centro, la célula epitelial superficial que es la “rectangular” de abajo y la célula similar a la
enterocromafin que es la redonda (en verde) que está a la izquierda y es vecina de la célula
parietal.

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Lo que nos interesa saber es la regulación fisiológica de cómo actúa normalmente el organismo
con estos distintos neurotransmisores y hormonas y la regulación farmacológica, es decir, como
nosotros podemos intervenir con algún medicamento para alterar la secreción de ácido,
generalmente reduciéndola.
La acción de la Acetilcolina es unirse al receptor M3 y por una vía dependiente de calcio va a
estimular la acción de la “Bomba H+/K+ ATPasa” favoreciendo la secreción de ácido, pero no era la
única forma en la que actuaba la Acetilcolina sino que también actúa de forma indirecta
estimulando la liberación de Histamina por las células similares a las enterocromafines, esta
Histamina lo que va a hacer es unirse al receptor H2 ubicado en la membrana basolateral de la
célula parietal y por una vía dependiente del AMPCíclico también va a estimular la acción de la
“Bomba H+/K+ ATPasa”. Y el último inductor de la secreción de ácido es la Gastrina que se liberaba
por acción directa del sistema nervioso central o por la distensión local o por la acción de algún
componente del estómago. La Gastrina lo que hace es unirse al receptor Colescistoquina2 (CCK2)
de la célula similar a enterocromafin, por lo tanto, actúa de forma indirecta también, y promueve
la liberación de Histamina por esta célula que va actuar de la misma forma que lo hacía
anteriormente.
Entonces, ¿Cómo nosotros podemos intervenir farmacológicamente para alterar algunos de estos
procesos? A través del receptor M3 al cual se le unía la Acetilcolina lo que vamos a utilizar es
antagonistas muscarínicos, podemos actuar con antagonistas del receptor H2 para no permitir que
se una la Histamina y se desencadene toda esta vía o podemos intervenir también en la Bomba
H+/K+ ATPasa, por lo tanto, lo que haríamos de esta forma es inhibir la acción de la Bomba y evitar
la producción de ácido clorhídrico.

¿Cuándo va a ser necesario intervenir farmacológicamente? Respuesta: cuando estemos en

presencia de alguna enfermedad ácido-péptica. Lo que sucede es que hay un desequilibrio entre lo
que son los factores patogénicos del estómago y los factores protectores de la mucosa, es decir, el
ácido gástrico está haciendo daño a la propia mucosa del estómago. El ácido gástrico y la pepsina
(La pepsina es una peptidasa que está encargada de hidrolizar las proteínas) son factores
patogénicos pero son factores insuficientes, es decir, para hacer daño necesitan de algún otro
componente y cuando nosotros vamos a hacer un tratamiento o una prevención vamos a tratar de
intervenir de dos formas o de alguna de estas formas: una forma es disminuyendo el grado de
acidez actuando por ejemplo a través de alguno de los receptores o inhibiendo la acción de la
Bomba H+/K+ ATPasa. La otra forma en que podemos intervenir es aumentando la protección de la
mucosa, es decir, protegiendo la mucosa de la acción de ese ácido gástrico.

Fisiopatología de las enfermedades ácido-pépticas:

 Ácido gástrico y pepsina son factores patogénicos.
 En tratamiento y prevención se buscará:
 Disminuir el grado de acidez.
 Aumentar la protección de la mucosa.

Enfermedad ácido-péptica:
La enfermedad ácido-péptica es producida por distintos mecanismos que involucran los efectos
del ácido clorhídrico sobre la mucosa del estómago.
Van a afectar la calidad de vida de las personas dando cuadros leves como pueden ser una
gastritis, un malestar abdominal hasta patologías más graves como las úlceras, las hemorragias
digestivas.

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Son causas importantes de morbilidad, es decir que la gente se enferme en un tiempo y en un
lugar determinado y causas importantes de mortalidad también que van a estar más en relación
con las patologías graves.

En este esquema vemos, en el estómago de arriba la mucosa sana y por debajo vemos un
estómago con distintas úlceras gástricas o úlceras duodenales que son los sitios más frecuentes.

Para estas patologías disponemos de varios grupos farmacológicos que pueden ser de utilidad. Los
más utilizados son; los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas del receptor H2
debido a que inhiben con mayor eficacia la secreción de ácido pero también existen otros como
los análogos de prostaglandinas que tienen un uso muy limitado y otros supresores de ácido y
citoprotectores como el sucralfato.

Farmacoterapia y grupos farmacológicos:

 Inhibidores de la bomba de protones.
 Antagonistas del receptor H2.
 Análogos de prostaglandinas.
 Otros supresores de ácido y citoprotectores.

Inhibidores de la bomba de protones:

(Por ejemplo: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol)
 Son bastantes similares en sus propiedades farmacológicas, más bien en lo que varían es en su
composición química.
 Son los supresores más potentes de la secreción gástrica. Inhiben la secreción gástrica diaria
hasta en un 80 a 95%.
 Su mecanismo de acción es la inhibición de la “Bomba H +/K+ ATPasa gástrica” de forma
irreversible, es decir que, hasta que no se sintetice nuevamente estas bombas la inhibición de
secreción de ácido va a mantenerse.
 Son profármacos por lo que necesitan activarse en medio ácido.
 Bloquean el paso final de la secreción del ácido, por lo tanto prescinde de otros factores
estimulantes.

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Farmacocinética:
 Disponibles en varias formas posológicas y presentaciones farmacéuticas (vía oral: en
capsulas, vía parenteral: para su administración endovenosa e intramuscular, etc.)
 Deben proporcionarse 30 minutos antes de las comidas debido a que son profármacos y
necesitan activarse en un medio ácido. Los pacientes se lo toman generalmente una vez por
día, lo hacen media hora antes del desayuno y si lo toman dos veces por día, media hora antes
del desayuno y media hora antes de la cena.
 Una vez que estos fármacos se activan se absorben en el intestino delgado rápidamente y son
metabolizados por una de las enzimas hepáticas.
 Producen una inhibición irreversible de la bomba por lo tanto hasta que no se sinteticen
nuevas bombas y éstas lleguen a la membrana luminal en la cual van a cumplir su función, el
efecto de la supresión de ácido va a continuar estando, más allá de que se necesitan de 2 a 5
días de tratamiento para producir una inhibición total de la bomba, ya que todas las bombas
no se activan en el mismo momento, por lo tanto con un tratamiento de 2 a 5 días ya
podemos decir que hay una inhibición completa de la bomba.
 Supresión de la secreción de ácido de 24-48 horas hasta nueva síntesis.

Estas son las formas farmacéuticas:

Vía de administración oral, las cápsulas de 20 mg.
Vía de administración parenteral, la ampolla de omeprazol de 40 mg, la cual se tiene que diluir y
sirve para administrar por vía endovenosa.

Los inhibidores de la bomba de protones suelen causar pocos efectos adversos en general y la
mayoría de ellos son leves.

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Efectos adversos:
 Náuseas.
 Dolor abdominal.
 Estreñimiento.
 Diarrea.
 También se han descrito otros que son menos frecuentes como las flatulencias, las miopatías,
artralgias, cefaleas y algún tipo de exantema.

Interacciones farmacológicas:
Ocurren cuando el paciente además de estar siendo medicado con el inhibidor de la bomba de
protones concomitantemente está recibiendo otro tratamiento con alguno de los siguientes
fármacos como son la Warfarina, el Diazepam o las Ciclosporinas, estos fármacos son
metabolizados por la misma enzima que los inhibidores de la bomba de protones, por lo tanto, al
estar siendo metabolizados por esta misma enzima lo que va a suceder es que se va a metabolizar
más uno que otro, por lo que, va a tener una eliminación más lenta alguno de los dos. La
Warfarina es un fármaco que se utiliza como anticoagulante, el Diazepam es un ansiolítico y las
Ciclosporinas son fármacos utilizados para el tratamiento de enfermedades autoinmunes por
ejemplo para glomerulopatías.
Debido a su metabolización hepática;
 Warfarina
 Diazepam
 Ciclosporinas
El tratamiento prolongado con omeprazol disminuye la absorción de la vitamina B12.
La pérdida de la acidez gástrica suele afectar la biodisponibilidad de otros medicamentos que
necesiten justamente absorberse en un medio ácido.

Usos terapéuticos:
 Cicatrización de ulceras gástricas y duodenales que son los sitios más frecuentes donde suelen
localizarse las úlceras.
 Para la enfermedad por reflujo gastroesofágico que es una patología en la cual hay justamente
un ascenso de ácido gástrico a través del esófago y el paciente lo suele manifestar como una
sensación de ardor que va desde el pecho hasta el cuello.
 Estados hipersecretorios como el síndrome Zollinger-Ellison.
 Para el tratamiento y prevención de recurrencias de úlceras.

El esquema representa una úlcera gástrica y una úlcera duodenal en la primera porción del duodeno. La úlcera atraviesa más allá de la
muscular de la mucosa, llega incluso hasta la submucosa y lo que puede pasar en este sentido es que al seguir atravesando las capas
produzca una perforación del órgano o una hemorragia digestiva si atraviesa algún vaso en el camino.

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Antagonistas del receptor H2:
(Por ejemplo: ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina)
 Son fármacos muy utilizados como los inhibidores de la bomba protones y la aparición de
estos fármacos fue un hecho muy novedoso para el tratamiento de la enfermedad ácido-
péptica ya que hasta ese momento lo único con lo que se contaba para el tratamiento
sintomático de estas afecciones eran los antiácidos que generalmente tenía una eficacia
bastante pobre en lo que es el tratamiento de estas enfermedades.
 Inhiben la producción de ácido por competencia reversible (son inhibidores competitivos) de
la unión de la Histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral de las células
parietales.
 Menos potentes que los inhibidores de la bomba de protón pero de todas formas inhiben la
secreción diaria de ácido hasta un 70%.
 Inhiben de manera predominante la secreción basal de ácido, esto explica su eficacia en la
supresión de la secreción nocturna de ácido.

Farmacocinética:
 Se dispone de preparados para distintas vías de administración como son la vía oral y la vía
parenteral.
 Se absorben rápidamente después de ser administrados por vía oral, llegando a concentración
séricas máximas en el transcurso de 1 a 3 horas.
 Solo un pequeño porcentaje se une a proteínas, lo que explica su amplia y rápida distribución
a través de los tejidos.
 Tienen una metabolización hepática y una excreción renal por filtración y secreción tubular.
 Cruzan la placenta y se eliminan por leche materna. Lo que hay que tener en cuenta a la hora
de administrar estos fármacos en pacientes embarazadas y en pacientes que estén dando de
amamantar.

Ranitidina:
En comprimidos para administración por vía oral de 150 mg o 300 mg.
En ampolla para administración parenteral por vía intramuscular o vía endovenosa que viene de
50 mg en 2 ml. Muy utilizada en todos los servicios de salud.

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Efectos adversos:
Estos fármacos al igual que ocurre con los inhibidores de la bomba de protones son bien tolerados
por los pacientes.
Tienen baja incidencia y poca relevancia.
 Cefalea.
 Diarrea.
 Somnolencia.
 Dolor muscular.
 Otros efectos comunes pero un poco más graves y que afectan al sistema nervioso central
como: confusión, delirio, alucinaciones que generalmente se presentan ante la administración
endovenosa de estos fármacos y en pacientes ancianos.

Usos terapéuticos:
 Promueven la cicatrización de úlceras gástricas y úlceras duodenales.
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico no complicada.
 Prevenir la recurrencia de úlceras por estrés, que este es un efecto que se aprovecha debido a
la eficacia que tienen estos fármacos en la supresión de la secreción nocturna de ácido.

Con el uso continuado de estos grupos farmacológicos se han ido describiendo diversos efectos
que pueden aparecer como lo son la tolerancia y el rebote.

Tolerancia:
 Es la disminución del efecto terapéutico con la administración continua de la droga. Esto
quiere decir que voy a necesitar dosificaciones superiores del fármaco para obtener los
efectos que antes tenía con dosificaciones menores de la droga. Esto puede estar explicado
por la hipergastrinemia secundaria.
 La Hipergastrinemia secundaria se produce debido a la estimulación de la liberación de
Histamina por las células similares a las enterocromafines, este es un efecto que no está
descripto en los inhibidores de la bomba de protones, sino que se habla más de un efecto de
los antagonistas del receptor de H2.
 Los inhibidores de la bomba de protones no causas este efecto.

Rebote:
Es el efecto que se produce cuando se discontinúa cualquiera de estas dos clases de
medicamentos y se produce un incremento en la secreción de ácido que nos va a llevar a que haya
cambios en la función y vamos a tener que ir disminuyendo la dosificación de la droga o emplear
algún otro grupo farmacológico.

Neutralizantes del ácido gástrico comúnmente conocidos como antiácidos:

(Por ejemplo: hidróxido de magnesio, hidróxido de aluminio, carbonato de calcio, magaldrato).
 Actúan neutralizando el ácido gástrico en la luz gastrointestinal, es decir, actúan a través de un
mecanismo indirecto ya que no se unen a un receptor, a una enzima, a un transportador como
lo hacían los fármacos nombrados anteriormente, sino que actúan uniéndose al ácido y
contrarrestando su efecto gastrolesivo contra la mucosa.
 A diferencia de los inhibidores de la bomba de protones y antagonistas H2 no se une a un
receptor específico.

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 Deben permanecer un tiempo considerable para entrar en contacto con el ácido y ejercer su
efecto, es decir, que tienen estar en el estómago un buen rato para que se puedan unir a ese
ácido y ejercer su efecto.

Farmacocinética:
 Se dispone de varias presentaciones farmacéuticas, en solución, gel, polvo, comprimidos
masticables.
 Se administran de 1 a 2 horas después de las comidas principales.
 Se eliminan del estómago a los 30 minutos, pero sus efectos neutralizantes pueden durar de 2
a 3 horas, con la elevación del pH gástrico producida por la presencia de alimentos.

Carbonato de calcio: en polvo para diluir.

Mylanta: en comprimidos o en suspensión para aliviar la sintomatología de acidez, viene de carbonato de
calcio con hidróxido de magnesio, muchas veces se le agrega la simeticona que es un antiflatulento, es decir,
reduce las burbujas de gas que pueden llegar a producir ese malestar como la distensión.
Riopan: en gel que contiene magaldrato con dimeticona también un antiflatulento.
Banflax antiácido: en suspensión con simeticona, hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio que van
juntos generalmente por sus reacciones adversas. El hidróxido de aluminio suele provocar como efecto
adverso la constipación y el hidróxido de magnesio tiene como efecto adverso la diarrea, por lo tanto
poniéndolos juntos lo que haríamos es atenuar cada uno de los efectos adversos.

Efectos adversos:
 Hidróxido de magnesio Mg (OH)2: aumenta el vaciamiento gástrico, puede provocar diarrea.
 Hidróxido de aluminio Al (OH)3: relaja el músculo liso del estómago, produce enlentecimiento
del vaciamiento gástrico, puede generar constipación.
 Carbonato de calcio CaCO3: náuseas, distensión abdominal, eructos, flatulencias.
 Magaldrato: en raras ocasiones diarrea.

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Interacciones farmacológicas:
 Los antiácidos pueden modificar la absorción de algunos fármacos que se estén administrando
concomitantemente en el paciente, es decir, que ciertos fármacos necesitan de la acidez
gástrica para absorberse correctamente y al no estar va a dificultar su absorción.
 Tetraciclinas (antibióticos).
 Benzodiazepinas (ansiolíticos).
 Anticoagulantes (impiden la coagulación de la sangre).
 Quinolonas (antibióticos, utilizados para el tratamiento de infecciones urinarias).
Por lo tanto al estar administrando los antiácidos junto con alguno de estos fármacos se
puede retrasar o impedir la absorción de alguno de estos cuatro.
 Se recomienda administrar a los neutralizantes del ácido gástrico 2 horas antes o 2 horas
después de cualquiera de estos fármacos.

Indicaciones terapéuticas:
 Alivio sintomático de pirosis. La pirosis es una sensación de quemazón que asciende desde el
estómago hasta la faringe producto de la regurgitación del ácido gástrico a través del esófago.
 Regurgitaciones.
 Gastritis que es la inflamación de la mucosa gástrica.
 Dispepsia no ulcerosa.
 Esofagitis por reflujo.

Sucralfato:
 Es un polisacárido que forma un polímero viscoso y se une a las células epiteliales y a los
cráteres de úlceras que han sido formados en la mucosa gástrica producto de la acción del
ácido gástrico y de la pepsina que es una peptidasa, es decir, una enzima que rompe las
proteínas para su absorción.
 Inhibe la hidrólisis de proteínas de la mucosa por la pepsina uniéndose o ubicándose en el
fondo de la úlcera.
 Estimula la producción local de prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico.

Usos terapéuticos:
 Para la enfermedad ácido-péptica.
 Para profilaxis de úlceras por estrés que debido al aumento del pH intragástrico pueden tener
mayor eficacia que los inhibidores de la bomba de protones y antagonistas del receptor H2.
 En mucositis oral (úlceras por radiación).
 En gastropatía por reflujo biliar.
 En cualquier padecimiento que haya respondido a la supresión de la secreción de ácido por
alguno de los otros grupos farmacológicos.
 El sucralfato en comprimidos se suele utilizar de 2 a 4 veces por día, la dosis es de 1 gr y
también tenemos en suspensión oral que es la misma dosis 20 gr/100 ml lo que se utiliza son 5
ml y lo que es equivalente a 1 gr por dosis.

Efecto adverso:
 Estreñimiento.

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Análogos de las prostaglandinas:
(Actúan imitando los efectos que tienen las prostaglandinas fisiológicamente, es decir, que
ocurren en situaciones normales en el organismo).
 Prostaglandina E2 (PGE2) y Prostaciclina (PGI): actúan en la célula parietal y en la célula
epitelial de dos formas distintas. En la célula parietal actúan uniéndose al receptor EP3 y a
través de una vía dependiente del AMPCíclico inhiben la secreción de ácido. Y por otra parte
actúan en la célula epitelial uniéndose también al receptor EP3 y aumentando la síntesis de
moco y bicarbonato que son dos factores protectores de la mucosa. Por lo tanto a través de
estos dos mecanismos por un lado inhiben la secreción de ácido y por el otro aumentan los
factores protectores de la mucosa, tienen este doble efecto.
 Misoprostol (análogo sintético de Prostaglandina E1): para el tema del aborto.
 El grado de inhibición que producen está directamente relacionado con la dosis.

Efectos adversos:
 Diarrea
 Dolor abdominal
 Cólicos
 Puede causar exacerbaciones clínicas de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal tanto la
Enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerosa.
 Contraindicado en el embarazo debido a que aumentan la contractibilidad uterina por lo tanto
pueden favorecer un aborto.

Usos terapéuticos:
 Prevenir la lesión de la mucosa inducida por AINES. Los AINES son un grupo farmacológico
antiinflamatorios no esteroideos que se utilizan muy frecuentemente en la práctica clínica, el
grupo de Naproxeno, Ibuprofeno, Diclofenac, Aspirina que tienen como utilidad terapéutica
ser analgésicos, antiinflamatorios, antipiréticos actuando a través de la inhibición de la
Ciclooxigenasa que es la enzima encargada de la síntesis de las prostaglandinas. Las
prostaglandinas además de tener su efecto favoreciendo la fiebre, el dolor y la inflamación o
sea efectos que trataremos de evitar con la utilización de estos medicamentos tienen un
efecto beneficioso que es la protección de la mucosa, entonces ante la utilización de estos
medicamentos lo que vamos a hacer nosotros es inhibir tanto la fiebre, el dolor, la inflamación
pero también vamos a inhibir la producción de las prostaglandinas necesarias para la
protección gástrica, entonces, en la administración conjunta con estos AINES lo que nosotros
estamos proporcionando es; esas prostaglandinas para que no se pierda el efecto protector de
la mucosa.

Presentación:
Misoprostol en tabletas de 200 µcg (microgramos)
Oxaprost que justamente es un AINES Diclofenac con Misoprostol para atenuar los efectos que ocurren con la
inhibición de las prostaglandinas por el Diclofenac.

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Otros supresores de ácido y citoprotectores:
(Debido a su baja eficacia, los efectos adversos que pueden ser importantes son los efectos
anticolinérgicos, los trastornos hematológicos).
 Antagonistas del receptor muscarínico M1 (Telenzepina y Pirenzepina). Estos fármacos pueden
actuar en lo que son los ganglios intramurales.
 Pueden reducir la secreción basal hasta un 40-50%.
 Rara vez se utilizan.

Estrategias terapéuticas:
 El éxito de estos medicamentos depende críticamente de mantener un pH intragástrico por
encima de un cierto rango, el cual variará dependiendo de la enfermedad que se esté
tratando.

Estreñimiento:
 Se define como la disminución en la frecuencia o número y/o cantidad de las defecaciones.
 Las deposiciones pueden volverse secas, duras, y difíciles de evacuar por parte del paciente sin
esfuerzo o sin dolor. ¿Cómo ocurre esto, es decir, cómo es la fisiopatología? Normalmente el
tubo digestivo y particularmente el colon va a ir reabsorbiendo agua de la materia fecal a
medida que ésta va transcurriendo por el tubo digestivo, pero si las heces permanecen mayor
cantidad de tiempo del debido dentro del tubo digestivo se va a producir una reabsorción de
agua mayor generándole al paciente heces más duras, mas difíciles de evacuar y dando
también otra sintomatología como distensión abdominal, dolor abdominal, flatulencias en
algunos casos. Es importante remarcar que el estreñimiento no es una enfermedad en sí, sino
que es una sintomatología de una patología subyacente. La etiología del estreñimiento puede
estar dada por la falta o inadecuada ingesta de fibras alimenticias, por la ingesta de alcohol,
por la falta de ejercicio e incluso también por el uso de medicamentos que alteran la motilidad
intestinal, es decir, fármacos que actúan enlenteciendo el tránsito intestinal. También existen
otras patologías que pueden enlentecer el tránsito intestinal como la diabetes, el
hipertiroidismo, la enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

Laxantes:
 Se utilizan para facilitar la evacuación del intestino y para prevenir o tratar el estreñimiento.
 Hay 5 grupos:
 Agentes formadores de masa: que absorben agua aumentando el tamaño de la masa
fecal y son muy utilizados para el estreñimiento crónico y los pacientes no suelen generar
efectos adversos con el consumo de estos “formadores de masa”, por lo tanto se los
puede utilizar habitualmente.
 Ablandadores de las heces: que aumentan la absorción de agua y de grasa y son utilizados
para la prevención y no para el tratamiento del estreñimiento.
 Estimulantes: que aumentan el peristaltismo y no deber usarse habitualmente porque
pueden producir cólicos, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.
 Osmóticos o salinos: lo que hacen es meter agua en las heces y hacerlas más acuosas,
pueden provocar deposiciones rápidas en 1 a 6 horas, pero también suelen producir
alteraciones hidroelectrolíticas, por eso hay que tener cuidado con la administración de
estos fármacos.
 Agentes herbarios: son productos naturales que generalmente lo que hacen es aumentar
el peristaltismo como los laxantes estimulantes.

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Acá tenemos las presentaciones farmacéuticas que podemos encontrar tanto en la Farmacia como
en algún Centro de Salud.
Dulcolax Laxante (Picosulfato de Sodio); en gotas.
Kritel (Picosulfato de Sodio); en comprimidos masticables.
Agarol (Picosulfato de Sodio); en emulsión.
Laxiruela; en comprimidos recubiertos que tienen hojas de cassia angustifolia.

Diarrea:
 Se define como un aumento en la frecuencia y fluidez de las deposiciones. Aquí lo que ocurre
es que el colon no logra absorber la cantidad adecuada de agua por lo tanto las deposiciones
son más acuosas.
 Al igual que el estreñimiento, es un síntoma de un trastorno subyacente por lo tanto el
tratamiento debe ir a la causa que lo está provocando.
 Generalmente suele autolimitarse y resolver sin tratamiento.
 El tratamiento se indica cuando la diarrea es prolongada, grave, o genera alteraciones
hidroelectrolíticas. Específicamente en niños que son los más propensos a desarrollar este tipo
de alteraciones.
 La diarrea es producida por el organismo para defenderse de ciertos patógenos, ciertos
tóxicos, por lo tanto lo correcto sería no detenerla sino está cursando con algunos de estos
concomitantes que sea prolongada, grave. La etiología muchas veces suele ser infecciosa,
inflamatoria, debida a algunas sustancias, etc. Lo importante es que se autolimita la mayoría
de las veces y no debe detenerse si no está generando un problema aparte.

Antidiarreicos:
 La farmacoterapia dependerá de los factores etiológicos y de la gravedad de la diarrea. Es
decir, que vamos a tratar la causa subyacente. Si es una diarrea infecciosa el tratamiento será
con antibióticos y si es una diarrea inflamatoria al tratamiento va a ser con antiinflamatorios,

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 si la diarrea es producto de algún fármaco que el paciente está tomado, el tratamiento
consistirá en reducir la dosificación de ese fármaco o suspenderlo.
 Opioides (Loperamida, Codeína): disminuyen el peristaltismo del colon. La Loperamida es más
segura debido que no genera efectos narcóticos, por lo tanto, puede administrarse de forma
segura a bajas dosis y no necesita de receta médica, es de venta libre a bajas dosis.
 Subsalicilato de bismuto: lo que hace es adherirse a las toxinas y absorberlas.
 Deben administrarse para alivio sintomático de la diarrea mientras se trata la enfermedad
subyacente.

Presentaciones farmacéuticas:
Loperamida; en comprimidos para vía oral.
Crema de Bismuto; suele venir en gel en 100 ml.
Lomotil (Clorhidrato de Loperamida); en comprimidos es otro fármaco utilizado como antidiarreico.

Antieméticos:
(Son los fármacos que actúan ante las náuseas y los vómitos).
 El vómito es un proceso complejo que consiste en varios pasos. Su objetivo final es eliminar
del estómago y el intestino sustancias tóxicas, y evitar su consumo adicional.
 Los antieméticos se van a clasificar según el receptor predominante en el que actúan.

Grupos farmacológicos:
 Antagonistas del receptor de Dopamina D2 (Metoclopramida más conocida por su nombre
comercial “Reliverán”, Domperidona).
 Antagonistas del receptor de Histamina H1 (Doxilamina).
 Antagonistas muscarínicos de la hormona Acetilcolina (Hioscina, Bromuro de Hioscina).
 Antagonistas del receptor serotoninérgico 5-HT3 (Ondansetron).

Metoclopramida:
 Tiene varias funciones tanto centrales como periféricas.
 Antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 en la zona quimiorreceptora gatillo o sea el
lugar donde se produce el centro del vómito “el gatillo bulbar”.
 Antagonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT3.
 Agonista de los receptores serotoninérgicos 5-HT4.

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 Va a tener distintas funciones:
 Aumenta la presión de esfínter esofágico inferior, esto lo que favorece es que el
contenido gástrico no ascienda a través del estómago.
 Favorece la contracción gástrica y del intestino delgado aumentando lo que es el
vaciamiento gástrico y la peristalsis.
 No tiene efectos sobre el colon.

Formas farmacéuticas en las cuales podemos encontrar a la Metoclopramida:

Metoclopramida; en comprimidos de 10 mg para administración por vía oral.
Metoclopramida “Reliverán”; de 10 mg para administración sublingual.
Metoclopramida; en solución viene de 100 ml con una pipeta dosificadora para calcular bien especifico la
dosificación a través de los mililitros.
Metoclopramida; en ampolla para administración por vía parenteral tanto intramuscular como endovenosa
que viene de 10 mg también y son 2 ml de solución inyectable.

Farmacocinética:
 Tiene una absorción rápida y completa por vía oral.
 Va a alcanzar niveles plasmáticos máximo entre los 30 minutos y las 2 horas. Por lo tanto en
este trascurso de tiempo va a ser cuando mayor efecto tenga.
 Tiene un buen volumen de distribución, por lo tanto llega a la mayoría de los tejidos.
 Va a atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria que son dos cuestiones
que debemos tener en cuenta tanto para la administración en pacientes que estén
embarazadas y puedan llegarle al producto de la concepción y por los efectos adversos que
puede producir al atravesar la barrera hematoencefálica.
 Tiene una vida media de 5-6 horas aproximadamente.

Efectos adversos:
 Diarrea
 Somnolencia
 Depresión
 Hipotensión arterial

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 Hiperprolactinemia (Es un efecto que está dado porque se pierde la inhibición que produce la
Dopamina en la liberación de prolactina)
 Trastornos extrapiramidales (Son los efectos adversos que más debemos tener en cuenta,
debido a que pueden producirse con el uso de estos fármacos. Los efectos extrapiramidales se
presentan más comúnmente en niños, adultos jóvenes y cuando se utilizan dosificaciones más
altas, pueden aparecer incluso semanas después de comenzar el tratamiento y son reversibles
cuando se suspende la Metoclopramida e incluso también responden al tratamiento con
anticolinérgicos o antihistamínicos).
 Parkinsonismo (Son síntomas similares a los que produce la Enfermedad de Parkinson).

Indicaciones terapéuticas:
 Dispepsia: que es un trastorno en la digestión que ocurre luego de las comidas y se presenta
con síntomas como náuseas, dolor abdominal, pesadez incluso puede aparecer ardor,
flatulencias.
 Gastroparesia: que es un trastorno en la motilidad gástrica y la Metoclopramida suele mejorar
en forma leve a moderada el vaciamiento gástrico.
 Trastornos funcionales del sistema digestivo.
 Náuseas.
 Vómitos.

La Metoclopramida ha demostrado mayor utilidad en su capacidad para mejorar las náuseas y

vómitos que suelen acompañar a los síndromes gastrointestinales.

Domperidona:
 Es un antagonista dopaminérgico del receptor D2 en la zona quimiorreceptora de gatillo
bulbar, es decir, donde está el centro del vómito.
 Este fármaco tiene predilección por los receptores periféricos, es decir, aquellos que se
encuentran por fuera de la barrera hematoencefálica. Por lo tanto algo beneficioso del
tratamiento con Domperidona es que no vamos a tener los efectos adversos que ocurren con
el uso de Metoclopramida en el sistema nervioso central.
 Presenta efectos antieméticos por dos mecanismos.
 Estimula también la secreción de prolactina por la adenohipófisis al igual que la
Metoclopramida, debido a que la hipófisis no está recubierta por la barrera hematoencefálica,
por lo tanto los dos fármacos van a aumentar la secreción de prolactina.

Estas son las presentaciones farmacéuticas que disponemos para la Domperidona:

Domperidona “Kualcos”; en gotas.
Domperidona “Motilium”; en tabletas de 10 mg, con agregado de excipientes.
Domperidona “La Sante”; en tabletas de 10 mg.

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Farmacocinética:
 Tiene una baja biodisponibilidad oral. Es decir, que la fracción que va a llegar al plasma y a la
sangre para distribuirse por el organismo y llegar a los tejidos en el cual va a hacer su efecto es
baja.
 Tiene una alta unión a proteínas. Al ser un fármaco más liposoluble por lo tanto va a estar
mayor tiempo unido a proteínas.
 Tiene un metabolismo hepático.
 Un tiempo de vida media de 7-9 horas. O sea es un tiempo de vida mayor que la
Metoclopramida.
 Excreción ranal y fecal.

Doxilamina:
(Es otro fármaco del cual disponemos para el tratamiento de las náuseas y vómitos)
 Es un antagonista de los receptores de Histamina H1.
 Viene en distintas presentaciones, por ejemplo en: polvo para diluir y comprimidos orales.
 Atraviesa la barrera hematoencefálica.
 Utilizada en embarazadas que presentan náuseas y vómitos. De hecho la sociedad de
ginecología y obstetricia estadounidense es el fármaco de elección que tiene para tratar a las
embarazadas que presentan esta sintomatología.

Bromuro de Hioscina:
(Es utilizado para varios trastornos digestivos o del sistema gastrointestinal)
 Es un antagonista de los receptores muscarínicos M3.
 Inhibe la contracción del músculo liso, por lo tanto, disminuye lo que es el vaciamiento
gástrico y el peristaltismo.
 Es utilizado comúnmente como antiespasmódico para el tratamiento de los dolores cólicos.
 Tiene amplias formas de presentación.

Formas de presentación:
Bromuro de Hioscina; en ampolla para la administración por vía intramuscular o vía endovenosa.
Bromuro de Hioscina “Buscapina”; en comprimidos para la administración por vía oral.

Estos fármacos lo que producen o pueden llegar a producir al presentarse un paciente con un
dolor abdominal que nosotros todavía no descartamos un abdomen agudo quirúrgico, es que
solapen los síntomas, es decir, que escondan los síntomas de ese abdomen agudo, por lo tanto, lo
que sucede es que lo pacientes presentan dolor abdominal, dolor cólico, se automedican con estos
medicamentos como la Buscapina y se prolonga más el tratamiento de la enfermedad subyacente
del paciente, es decir, que esconden la sintomatología del cuadro que puede ser grave que está
teniendo. Por lo tanto no hay que medicarse o automedicarse con Buscapina o antiespasmódico
hasta no tener la certeza de que el cuadro realmente amerita un tratamiento con estos fármacos.

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 17

Ondansetron:
 Es antagonista potente y selectivo de los receptores serotoninérgicos 5-HT3 localizados en
neuronas periféricas y en el sistema nervioso central.
 Está indicado para el control de náuseas y vómitos inducidos por tratamiento quimioterápico
y/o radioterápico citotóxico. Los pacientes que están cursando algún tratamiento de
quimioterapia por alguna neoplasia o algún cáncer que están teniendo presentan luego de las
sesiones varios episodios de vómitos, náuseas, y entonces este medicamento el Ondansetron
sería el indicado para tratar esos vómitos producidos por la quimioterapia. Y también es
utilizado en los vómitos que se producen en los postoperatorios.

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 18

 TEMA 6: Fármacos en Psiquiatría y Neurología
Introducción:

Los psicofármacos se definen como aquellos medicamentos que van a tener mayoritariamente un
efecto a nivel del sistema nervioso central y que influyen sobre el estado de ánimo y la conducta
de las personas.
Son uno de los fármacos más consumidos por lo tanto es importante que el personal de
enfermería pueda conocer el manejo de estas sustancias químicas en el tratamiento de la
enfermedad. Sobre todo porque a estas personas se las debe controlar en cuanto a la efectividad,
los efectos secundarios y las potenciales reacciones adversas que puedan llegar a ocurrir y esto
constituye una urgencia vital ya que al actuar a nivel del sistema nervioso central el mal uso de
algunos puede llevar a la muerte.

Clasificación:

Ansiolíticos: son los que comúnmente se usan ya sea para trastornos de ansiedad
generalizados o cuadros ansiosos.
Antidepresivos: por ejemplo para la depresión mayor, depresión menor.
Antimaníacos: algunos ejemplos son los anticonvulsivos o los que se usan para el trastorno
bipolar.
Antipsicóticos.

Ansiolíticos:

Son fármacos con acción depresora del sistema nervioso central, destinados a disminuir todo lo
que tiene que ver con las sinapsis excitatorias y con esto tratar de eliminar los síntomas de
ansiedad, sin producir sedación o somnolencia (sueño).
Su efecto terapéutico está mediado por el receptor GABA A.
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, por lo que va
tratar de disminuir el impulso eléctrico.

Tipos de ansiolíticos:

I. Benzodiazepinas (BZD) que se utilizan como:

a) Ansiolíticos b) Hipnóticos
ALPRAZOLAM MIDAZOLAM
CLORDIAZEPOXIDO LORMETAZOL
CLONAZEPAM FLURAZEPAM
CLORAZEPATO FLUNITRAZEPAM
DIAZEPAM BROTIZOLAM
LORAZEPAM TRIAZEPAM
FLUMAZENILO ZALEPLON

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II. Agonistas parciales de los receptores de serotonina (5-HT1A) o hipnóticos no
benzodiacepínicos:
 BUSPIRONA
 ZOPICLONA
 ZOLPIDEM

III. Barbitúricos:
 FENOBARBITAL
 TIOPENTAL

Receptor GABA:

Es una proteína que se encuentra ubicada en la membrana, tiene una forma tubular, en la que 5
subunidades se asocian conformando en su centro un canal permeable al cloro y ello conlleva a
una hiperpolarización de la membrana, disminuyendo la excitabilidad de la misma.
Esta proteína tiene diferentes sitios donde se puede unir el neurotransmisor, entonces va a tener
sitios para que se una el GABA que es el “principal neurotransmisor inhibidor del sistema
nervioso”, a su vez va a tener sitios para que se puedan unir las benzodiacepinas y también tiene
otros sitios diferentes para que se unan por ejemplo los barbitúricos, lo que hay que tener en claro
de esto es que esos diferentes sitios de acción “son todos distintos” al unirse el medicamento ahí
hace que el canal de cloro se abra y pueda pasar más cloro generando la hiperpolarización de la
membrana y disminuyendo la excitabilidad de la misma.
El GABA es el mayor neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central en mamíferos.

Proteína
Transmembrana
(Receptor GABA)

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 20

Benzodiazepinas:

Actúan selectivamente sobre los receptores de GABA A, que median la transmisión sináptica
inhibidora en el sistema nervioso central.
Se unen específicamente a un sitio en el receptor, distinto de los sitios de unión a GABA, y
aumentan la afinidad del GABA por el receptor.

Las benzodiazepinas se unen a los receptores GABA A como se puede ver en la imagen, es decir
que, se une la benzodiacepina a un sitio de acción específico o a un sector específico que tiene
para ellas y lo que hace es aumentar la afinidad de ese receptor por el neurotransmisor GABA y
esto hace que se abra el canal y pase el cloro. Entonces lo que va a hacer la benzodiazepina en sí
es aumentar la afinidad que tiene ese receptor para poder unirse al neurotransmisor inhibidor que
es el GABA.

Benzodiazepinas ansiolíticas, algunos ejemplos de las más conocidas son:

 ALPRAZOLAM también conocido como ALPLAX

 CLORDIAZEPÓXIDO
 CLONAZEPAM que se lo conoce como RIVOTRIL
 CLORAZEPATO
 DIAZEPAM que es conocido como VALIUM
 LORAZEPAM
 FLUMAZENILO

Se utilizan para tratar cuadros de pánico, contracturas musculares, nerviosismo, insomnio,

ansiedad y convulsiones.

Varían en su duración:
 De acción corta: TRIAZOLAM
 De acción intermedia: ALPRAZOLAM, LORAZEPAM
 De acción larga: DIAZEPAM, CLORDIAZPÓXIDO
El FLUMAZENILO es un antagonista del receptor GABAA

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Benzodiazepinas hipnóticas:

 BROTIZOLAM
 MIDAZOLAM
 FLURAZEPAM
 FLUNITRAZEPAM
 TRIAZEPAM
 ZALEPLON

No todas las benzodiazepinas son útiles como hipnóticos.

Algunas empleadas son:
 TRIAZOLAM (acción corta)
 FLUNITRAZEPAM (acción intermedia)
 FLURAZEPAM (acción prolongada)

Las benzodiazepinas se absorben bien por vía oral, y alcanzan una concentración plasmática
máxima alrededor de 1 hora.
Se unen intensamente a las proteínas plasmáticas y su alta liposolubilidad hace que muchas de
ellas se acumulen gradualmente en la grasa corporal haciendo que perduren más tiempo y
favorezca la recirculación en plasma de este medicamento, como por ejemplo, el DIAZEPAM, hace
que tengan una vida media mucho más larga.

Se suelen administrar por:

 Vía oral
 Vía endovenosa (por ejemplo, DIAZEPAM en el estado epiléptico o el MIDAZOLAM en la
anestesia)
 Vía rectal
 La inyección intramuscular a menudo da lugar a una absorción muy lenta, así que no es de las
más utilizadas.

Todas las benzodiazepinas son excretadas a través de la orina y metabolizadas como glucurónidos.

La duración de la acción de las benzodiazepinas suele ser muy variable y pueden diferenciarse
compuestos de acción corta, intermedia o prolongada.
 Acción corta: son útiles como hipnóticos, con escaso efecto de resaca al despertar.
 Acción más larga: se utilizan más como ansiolíticos y anticonvulsivos.

Con respecto a los efectos adversos, pueden dividirse en:

 Efectos adversos o no deseados durante el uso terapéutico normal.
 Efectos tóxicos por sobredosis aguda.
 Efectos de tolerancia y dependencia que son bastante frecuentes.

Las benzodiazepinas en general son relativamente seguras en lo que tiene que ver con casos de
sobredosis, ya que su mecanismo de acción depende básicamente de que haya neurotransmisor
GABA, ellas se unen al receptor pero si no hay GABA disponible no puede funcionar como

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 22

corresponde, no permeabiliza el cloro y no haría su efecto. Entonces eso nos da una relativa
seguridad porque son GABA dependientes.

Sus principales inconvenientes son:

 Su interacción con el alcohol porque producen un efecto mucho más potente de lo que es esa
sensación de resaca posterior.
 Desarrollo de tolerancia y dependencia física.
 Síndrome de abstinencia tras la retirada del fármaco.

Agonistas parciales de los receptores de serotonina (5-HT1A):

La BUSPIRONA sirve para los trastornos de ansiedad generalizada. Tiene una actividad ansiolítica,
pero escaso efecto sedante. Su efecto es de inicio lento (tarda más de 2 semanas). Está autorizada
para usos a corto plazo. Lamentablemente hoy en día se indica también para tratamientos a largo
plazo ya sea por desconocimiento sobre el fármaco y eso es uno de los aspectos relevantes del por
qué tenemos que estar informados.

BUSPIRONA
ZOPLICONA
ZOLPIDEM

Los receptores de serotonina

median las acciones de la
BUSPIRONA, aunque parecen
intervenir además otros
receptores.

El ZOLPIDEM y ZOPLICONA
actúan sobre un subtipo de
receptores benzodiazepínicos
y carecen de efectos
anticonvulsivos y relajantes
musculares.

Efectos adversos de la BUSPIRONA:

 Efectos secundarios distintos a los de las benzodiazepinas.
 No produce sedación ni descoordinación motora.
 No se han referido para ella tolerancia o síntomas de abstinencia.
 Lo que presenta son: náuseas, mareo, cefalea e inquietud, (menos problemáticos que los de
las benzodiazepinas).

Barbitúricos:

Los barbitúricos a diferencia de las benzodiazepinas son fármacos que también utilizan a los
receptores GABA, tienen un sitio de acción en el receptor GABA, pero no dependen del
neurotransmisor GABA. Entonces todo lo que lo hacía más seguro a las benzodiazepinas, lo hacen

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menos seguro a los barbitúricos, ellos se unen y automáticamente permeabilizan el canal de cloro
sin necesidad del neurotransmisor GABA.

Mecanismo de acción:
 Interactúan con los receptores GABA.

Clasificación:
Acción Ultracorta Acción corta Acción Intermedia Acción Larga
TIOBARBITAL SECOBARBITAL AMOBARBITAL FENOBARBITAL
PENTOBARBITAL FENOBARBITAL SÓDICO

Actualmente no se usan como tratamiento de la ansiedad o el insomnio.

Anestésico general: TIOPENTAL

Sedativos: AMOBARBITAL, PENTOBARBITAL
Anticonvulsivante: FENOBARBITAL

Los barbitúricos son fármacos mucho menos seguros y con estos si podemos llegar a ocasionar
la muerte del paciente.

Sus desventajas:
 Ser depresores respiratorios potencialmente fatales.
 Presentar escaso margen terapéutico, o sea que fácilmente se puede pasar a rango tóxico.
 Ser inductores hepáticos: interacciones medicamentosas.
 Tener semividas ultracortas: se usan como anestésicos generales IV (intravenosos).

Antidepresivos:

Fisiológicamente para manejar este tipo de sensaciones tenemos dos sistemas; el sistema
serotoninérgico y/o el sistema noradrenérgico que van a ser estimulantes, los mecanismos de
acción de los distintos antidepresivos van a tener que ver justamente con la acción en los distintos
sistemas, por ejemplo:
 En el sistema serotoninérgico: van a actuar los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS).
 En el sistema noradrenérgico: va a actuar por ejemplo la reboxetina.
 Acción dual: que van a actuar en ambos sistemas y son los antidepresivos tricíclicos,
venlafaxina, duloxetina, mirtazapina.

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En el gráfico podemos ver cómo se liberan tanto la serotonina como la noradrenalina en lo que es
el espacio presináptico y podemos ver el sitio de acción de los distintos antidepresivos como
inhiben las distintas vías.

Grupos de antidepresivos que son los más utilizados:

 Los ISRS o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (5-HT).

 Los IRSN o inhibidores de la recaptación de serotonina/noradrenalina.
 Los ADT o antidepresivos tricíclicos.
 Los IMAO o inhibidores de la monoaminooxidasa.

Todos resultan eficaces, aunque los ISRS presentan menos efectos adversos secundarios y la
ventaja adicional de reducir la depresión, con frecuencia asociada a la ansiedad.

ISRS o inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:

 Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Sertralina, Citalopram y Escitalopram.

 Sus acciones antidepresivas son similares, en cuanto a eficacia y evolución temporal, a las de
los antidepresivos tricíclicos (ATC).
 La toxicidad aguda (sobre todo la cardiotoxicidad) es menor que la de los inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO) o los antidepresivos tricíclicos (ATC), lo que reduce el riesgo en
caso de sobredosis.

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 25

En el siguiente esquema podemos ver como se libera la serotonina, y va hacia los receptores de
serotonina de lo que sería la otra neurona y vemos el sitio de acción en el canal receptor donde
van a reabsorberse para volver a ingresar las serotoninas restantes y continuar con el ciclo, es
decir, van a ser recaptadas y en ese nivel es donde actúan estos inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, van a evitar que la serotonina se recapte para tratar de inhibir que
vuelva otra vez a secretarse.

Efectos adversos ISRS o inhibidores selectivos de a recaptación de serotonina:

Sus efectos secundarios consisten en náuseas, insomnio y disfunción sexual. Los ISRS son menos
sedantes y se asocian a menos efectos secundarios de tipo antimuscarínico que los antidepresivos
tricíclicos (ATC) más antiguos.

 No producen reacción alimentarias, pero si se administran junto con inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO) pueden desencadenar una “reacción serotoninérgica”
(hipertermia, rigidez muscular, colapso cardiovascular).
 Existe preocupación por el uso de ISRS en niños y adolescentes, porque se ha comunicado un
aumento de casos de ideas suicidas al empezar el tratamiento.

IMAO o inhibidores de la monoaminooxidasa:

Clasificación
Inhibidor no selectivos entre MAO-A y B Inhibidor selectivo de la MAO-A
(de acción prolongada, irreversibles) (de acción corta, reversible)
Fenelcina Moclobemida
Tranilcipromina
Isocarboxacida Se usa para la depresión mayor y la fobia social

Los IMAO se utilizan mucho menos que otros antidepresivos sobre todo por sus efectos
secundarios e interacciones graves que tienen, en general están indicados para lo que es la
depresión mayor en pacientes que no hayan respondido por ejemplo a otros a fármacos.

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Efectos adversos IMAO o inhibidores de la monoaminooxidasa:

 Hipotensión postural (bloqueo simpático).

 Efectos atropínicos (igual que con los antidepresivos tricíclicos).
 Estimulación del sistema nervioso central, con intranquilidad, insomnio.
 Aumento de peso.
 Hepatotoxicidad y neurotoxicidad (raro).
 La sobredosis aguda determina estimulación del sistema nervioso central, en ocasiones con
convulsiones.

Algo importante a tener en cuenta con los IMAO son las interacciones. Suelen interaccionar no
solo con fármacos sino también con alimentos y generar reacciones bastantes severas. Hay que
tener en cuenta no utilizarlo por ejemplo junto con otras aminas como la efedrina de los
descongestionantes, otros antidepresivos tricíclicos o la clomipramina porque la combinación con
estas puede llegar a resultar mortal.
También hay que tener en cuenta para notificarle al paciente que si va a consumir este tipo de
antidepresivos trate de evitar o consumir lo menos posible todo tipo de alimento que contenga
tiramina como por ejemplo el queso, vino, cerveza, extractos de levadura o soja, porque esto nos
produce lo que se llama la reacción al queso que es una respuesta hipertensiva grave, una vez que
ingiere este tipo de alimentos hace una reacción de interacción con el antidepresivo generando
sudoración, palpitaciones, aumentos elevados de la presión arterial, dolores de cabeza muy
fuertes e incluso es posible que genere hemorragias intracerebrales.
Hay que tener en cuenta controlarle la presión y obviamente informar al paciente de que esto
puede llegar a pasar.

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ADT o antidepresivos tricíclicos:

Imipramina, Amitriptilina y Clomipramina.

 La mayoría son de acción prolongada y sus metabolitos también son a menudos activos.
 Suelen tener interacciones con: alcohol, anestésicos, hipotensores y algunos antiinflamatorios
no esteroideos (AINES).
 Los antidepresivos tricíclicos no deben administrarse combinados con inhibidores de la
monoaminooxidasa porque es otra amina y puede ser letal.

Efectos adversos ADT o antidepresivos tricíclicos:

 Sedación (bloqueo H1) Los antidepresivos tricíclicos son

 Hipotensión postural (bloqueo del receptor α-adrenérgico) peligrosos sobre todo en casos de
 Sequedad de boca sobredosis aguda porque presentan
confusión, manía y también el riesgo
 Visión borrosa
de arritmias ventriculares o cardíacas.
 Estreñimiento (bloque muscarínico)
 A veces manía y convulsiones
 Riesgo de arritmias ventriculares

Antimaníacos:

Estos incluyen las aplicaciones clínicas de los fármacos estabilizadores del estado de ánimo.
Como por ejemplo:
 El carbonato de litio que es el fármaco clásico. Se usa en el tratamiento de la manía y en la
profilaxis del trastorno bipolar.

El litio en general modula la neurotransmisión, inhibiendo todo lo que tiene que ver con los
receptores de dopamina o los receptores de glutamato y favoreciendo o estimulando todo lo que
es los receptores de GABA. Inhibe todo lo que es la vía estimulante y favorece la vía inhibitoria.

Perfil farmacológico:
 El litio tiene una ventana terapéutica estrecha eso quiere decir que entre la dosis que tenemos
que dar para que haga el efecto y la dosis que tenemos que dar para que sea tóxico es muy
corto el espacio, una dosis y la otra están muy cerca. Así que hay que tener cuidado con esto,
hay que vigilar cada vez que indiquemos el tratamiento para evitar que empiece a presentar
efectos de toxicidad y además tiene una acción de bastante larga duración.

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 Efectos tóxicos agudos que generalmente producen son:
 Efectos cerebelosos, diabetes insípida nefrogénica e insuficiencia renal.
 La eliminación es por vía renal y se reduce por la reabsorción tubular proximal.
 Los diuréticos incrementan la actividad de los mecanismos de reabsorción y pueden
precipitar la toxicidad del litio.
 Los trastornos tiroideos y la alteración cognitiva leve se asocian a un uso crónico cuando
es un tratamiento prolongado durante mucho tiempo.

 Interacciones medicamentosas:
 Diuréticos y AINES: reducen excreción renal de litio y aumenta probabilidad de que se
genere una toxicidad. Evitar especialmente la indometacina. (De elecciones AAS
“aspirina” y paracetamol).
 Carbamazepina: genera neurotoxicidad.
 IECA y ARA-II: reducen excreción renal de litio en pacientes de edad avanzada, con
insuficiencia renal o hipovolemia.
 ISRS: síndrome serotoninérgico.

Además de los fármacos para tratar lo que son los cuadros de manía o trastorno bipolar tenemos
lo que son el grupo de los antiepilépticos (dentro de los antimaníacos). Estos fármacos son
generalmente conocidos como anticonvulsivantes y son los que vamos utilizar para tratar la
epilepsia o trastornos convulsivos. También se utilizan porque son eficaces para el tratamiento de
los trastornos de ansiedad generalizada. El objetivo de estos fármacos es tratar de inhibir la
descarga neuronal anómala que es la que causa estos estados epilépticos y para eso tiene tres
mecanismos de acción importantes.

Mecanismo de acción:
 Los fármacos antiepilépticos se plantean como objetivo inhibir la descarga neuronal anómala.
 Tres son los mecanismos de acción más importantes:
1) Potenciación de la acción del GABA.
2) Inhibición de la función de los canales de sodio. Ambos para tratar de evitar que se
3) Inhibición de la función de los canales de calcio. desencadene el potencial de acción

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 Antiepilépticos Clasificación
Primera Generación Segunda Generación Nuevos antiepilépticos
Fenitoína Carbamazepina Vigabatrina
Fenobarbital Diazepam Gabapentina
Primidona Ácido Valproico Levetiracetam
Etosuximida Clonazepam Lamotrigina
Topiramato
Felbamato

Los efectos adversos de los antiepilépticos en general son todos bastantes similares, hay alguna
que otra particularidad con cada fármaco más en lo que tiene que ver con los idiosincráticos pero
a grandes rasgos son todos bastantes comunes.
Algunos ejemplos:
EFECTOS ADVERSOS SISTÉMICOS NEUROLÓGICOS IDIOSINCRÁTICOS
Carbamazepina Náuseas Discinesias Agranulocitosis
Vómitos Cefalea Enfermedad del suero
Diarrea Letargo Síndrome Stevens-Johnson
Hiponatremia Insuficiencia Hepática
Rash Pancreatitis
Prurito Anemia Aplásica
Rash
Dermatitis
Ácido Valproico Náuseas Temblor Agranulocitosis
Vómitos Enfermedad del suero
Aumento de Peso Síndrome Stevens-Johnson
Alopecia Insuficiencia Hepática
Pancreatitis
Anemia Aplásica
Rash
Dermatitis
Gabapentina Somnolencia Aumento de Peso
Vértigo
Ataxia
Cefalea
Fatiga
Nistagmo
Diplopía
Temblor
Náuseas
Vómitos
Lamotrigina Vértigo Rash grave
Cefaleas Síndrome Stevens-Johnson
Diplopía Infecciones Respiratorias
Ataxia agudas
Náuseas Alteraciones Hematológicas
Vómitos
Somnolencia
Rash

Los idiosincráticos son los efectos adversos que no están asociados al mecanismo de acción, sino
que son más intrínsecos a cada fármaco.

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Antipsicóticos:

Como por ejemplo, Olanzapina, Risperidona, Quetiapina, Ziprasidona, etc. Son útiles para tratar
ciertas formas de ansiedad, incluidos los trastornos de ansiedad generalizada, de estrés
postraumático, pero el problema es que presentan efectos adversos muy significativos.

Mecanismo de acción:
 Todos los antipsicóticos son antagonistas o agonistas parciales de los receptores D2 de
dopamina, pero bloquean también otros receptores.
 Las acciones sobre otros receptores (por ejemplo, receptores de serotonina 5-HT2A y
muscarínicos) pueden reducir los efectos secundarios extrapiramidales.
 La actividad en los receptores muscarínicos, H1 y α-adrenérgicos puede determinar el perfil de
efectos secundarios.
* Efecto bloqueante alfa-adrenérgico central y periférico: hipotensión ortostática.
* Efecto anticolinérgico central y periférico: menor incidencia efectos extrapiramidales,
sequedad de boca, atonía gastrointestinal, confusión mental, etc.
* Bloqueo receptores histaminérgicos (H1): sedación.
*Bloqueo receptores 5-HT2A reducción o ausencia de efectos extrapiramidales: controlar la
sintomatología negativa de la esquizofrenia.

Tipos de antipsicóticos:
 Antipsicóticos clásicos, bloquean:
 Vías mesolímbicas
 Vías mesocorticales
 Vías nigroestriatales
 Sistema tuberoinfundibular
 Nivel bulbar (antiemético)
 Antipsicóticos atípicos, bloquean parcialmente:
 Vía mesolímbica

Clásicos Atípicos
Mecanismo de acción Bloqueo receptores dopaminérgicos Bloqueo receptores dopaminérgicos y
serotoninérgicos
Eficacia Para tratar los síntomas menores de Para síntomas mayores
la enfermedad psicótica
Efectos adversos Generan más efectos adversos No generan tantos efectos adversos
extrapiramidales extrapiramidales
Tolerancia Mala Aceptable

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 31

 Antipsicóticos típicos
 Fenotiacinas
 Derivados alifáticos: clorpromazina, levomepromazina
 Derivados piperidínicos: tioridacina, palmitato de pipotiacina
 Derivados piperacínicos: flufenacina decanoato, perfenacina, trifluoperacina
 Tioxantenos: zuclopentixol decanoato y acetato
 Butirofenonas: haloperidol y haloperidol decanoato
 Difenilbutilpiperidinas: pimocida
 Dibenzoxacepinas: loxapina
 Dibenzotiepina: clotiapina
 Benzamidas: sulpirida, tiaprida

Antipsicóticos atípicos
 Antagonistas 5-HT2/D2: clozapina, olanzapina, risperidona, sertindol, ziprasidona
 Agonistas parciales: aripiprazol
 Antagonistas D2/D3: amisulprida

EFECTOS ADVERSOS
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
1) Síndrome extrapiramidal: alteraciones de 1) Aumento de peso (moderado a severo) con
movimiento, distonía, bradicinesias, temblor, olanzapina, clozapina.
acatisia, coreoatetosis. 2) Diabetes mellitus.
2) Anhedonia. 3) Hipercolesterolemia.
3) Sedación. 4) Sedación.
4) Aumento de peso (moderado). 5) Alteración del movimiento (moderado).
5) Disregulación de la temperatura. 6) Hipotensión.
6) Hiperprolactinemia, disminución de la función 7) Hiperprolactinemia (con risperidona).
sexual. 8) Convulsiones, salivación nocturna,
7) Hipotensión postural. agranulocitosis, miocarditis y opacidad del
8) Prolongación del intervalo QT, riesgo de cristalino (con clozapina).
arritmias fatales con tioridacina.

Farmacología – Enfermería Universitaria Página 32

 Tema 7: Antibióticos
Patógenos y Patogenicidad

 Un patógeno es un microorganismo que puede causar una enfermedad.

Se pueden subdividir en: bacterias, virus, hongos y parásitos.
 La patogenicidad depende de la capacidad del microorganismo para eludir
las defensas del sistema inmunitario y causar una infección.
 Mecanismos patogénicos:
 Alteración en la función celular normal.
 Producción de toxinas.

Clasificación de las bacterias

Las bacterias son microorganismos procariotas, y a su vez son uno de los

cuatro tipos de patógenos que podrían causar enfermedad en el ser humano.
Se pueden clasificar según una serie de criterios.

 Según la tinción de GRAM (método que se utiliza para la diferenciación celular):

GRAM positivas: son aquellas que luego de la aplicación de varias
sustancias se tiñen de violeta.
 Estreptococos.
 Estafilococos.
 Enterococos.
GRAM negativas: son aquellas que no toman la tinción.
 Escherichia coli.
 Neisseria.
 Bacteroides.
 Pseudomona.

 Según su forma celular:

COCOS Estafilococos Infección de Piel
Estreptococos Faringitis
Gonococos Infecciones Genitales
Meningococos Meningitis

BACILOS Escherichia coli Infección Urinaria

Pseudomona Infección Abdominal
 ESPIROQUETAS Treponema pallidum Sífilis

 Según su capacidad para utilizar el oxígeno:

AEROBIOS
 Estreptococos.
 Estafilococos.
 Neisseria.
 Escherichia coli.
ANAEROBIOS
 Bacteroides.
 Peptococcus.
 Clostridium.
 Bacillus.
 Antibióticos/Antimicrobianos

 Antibiótico: se define como una sustancia química producida por un

microorganismo, utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento de otros
microorganismos infecciosos.
 Antimicrobiano: es un antibiótico + compuestos producidos por síntesis
químicas o semisintéticos.
Es decir, a través del núcleo o la sustancia antibiótica producida por el
microorganismo se van a modificar algunas de sus características químicas
para mejorar las propiedades farmacocinéticas, ya sea para que se
absorba mejor, para que se distribuya mejor, para que llegue mejor a los
tejidos o para que tenga mayor espectro, incluso también se le agregan
otros compuestos para disminuir la toxicidad que produce el antibiótico.

Clasificación de Antimicrobianos

 Según su espectro (capacidad que tienen para actuar ante determinados grupos o
distintos grupos de bacterias):
Amplio espectro.
Espectro intermedio.
Espectro reducido.
 Según su efecto antimicrobiano:
Bacteriostático.
Bactericida.
 Según su estructura química.
 Según su mecanismo de acción.

Espectro

Es el número de la cantidad de clases o especies bacterianas sobre las que

puede actuar un antimicrobiano.
Amplio espectro: tetraciclinas, algunos betalactámicos.
Espectro intermedio: tienen la mayoría de los antimicrobianos,
macrólidos, aminoglucósidos.
Espectro reducido: glucopéptidos.
 Efecto antimicrobiano

Bacteriostáticos: son aquellos que bloquean el desarrollo y la multiplicación

de las bacterias, pero no tienen la capacidad de eliminarlas. Es decir, el
efecto es reversible al retirar el antimicrobiano.
Los fármacos bacteriostáticos van a tener que tener muy en cuenta al
utilizarlos el estado inmunológico del paciente, es decir, como estén
actuando en ese momento las defensas del paciente.
Si es un paciente inmunocompetente el fármaco va a poder frenar el
crecimiento bacteriano y su sistema inmune lo va a eliminar, pero si es un
paciente inmunocomprometido no se van a poder utilizar estos fármacos
porque las defensas no van a estar intactas, es decir, no las va a poder
eliminar a las bacterias.
Ejemplos de bacteriostáticos: Tetraciclinas, TMS (Trimetoprima-Sulfametoxazol),
Macrólidos.
Bactericidas: son aquellos que provocan la muerte bacteriana, lo que va a
transformar en un proceso irreversible.
Ejemplos de bactericidas: Betalactámicos, Aminoglucósidos, Quinolonas,
Rifampicina, Vancomicina.

Algunos agentes antimicrobianos van a ser bacteriostáticos o bactericidas

según la existencia o la presencia de otros factores como: el tipo de germen,
el crecimiento celular que vayan teniendo, la concentración del antibiótico a
la que lleguen en la interfase, el tiempo de contacto entre la bacteria y el
antimicrobiano o las características del medio.

Mecanismo de acción

1) a- Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana.

b- Inhibidores de betalactamasas.
2) Alteración de la membrana citoplasmática.
3) Inhibición de la síntesis proteica.
4) Alteración de la estructura o el metabolismo de los ácidos nucleicos.
5) Bloqueo de la síntesis de factores metabólicos.

Cada uno de los grupos farmacológicos va a actuar sobre algún componente

de la célula procariota de las bacterias, ya sea sobre la pared bacteriana,
membrana citoplasmática, ADN, y proteínas.
Razonamiento de selección de un antimicrobiano

Triángulo de Davis
¿Cómo es el razonamiento que se debe hacer para la selección de un
antimicrobiano y la indicación de una terapéutica adecuada?
Esto lo hacemos a través del Triángulos de Davis que es la interrelación entre
tres componentes que son los microorganismos, los antimicrobianos y el
huésped.
Por un lado el microorganismo va a actuar sobre el huésped produciendo la
enfermedad infecciosa, desplegando sus factores de virulencia y el huésped
va a responder a esto con la inmunidad adquirida y la resistencia inespecífica,
el antimicrobiano ya sea bacteriostático o bactericida va a actuar sobre el
microorganismo patógeno responsable, a través del mecanismo de acción
que tenga y el microorganismo va a responder con la resistencia a ese
antimicrobiano.
Por otro lado el antimicrobiano va a repercutir sobre el huésped a través de
la alteración que produce en la fisiología normal, produciendo toxicidad y
efectos secundarios y el huésped va a influir en lo que es su farmacocinética,
lo va a absorber al antimicrobiano, lo va a distribuir, lo va a metabolizar y por
último lo va a eliminar.
Estas relaciones también pueden estar variando ya sea por factores propios
del microorganismo o factores del huésped.

Algoritmo para la selección de un antimicrobiano

El algoritmo que utilizamos para la selección de un antimicrobiano consta de

varias preguntas que nosotros nos tenemos que hacer antes de indicar o
instaurar un tratamiento antimicrobiano, que son las siguientes:
1) ¿Está realmente indicado un antimicrobiano?
2) ¿Debe iniciarse un tratamiento empírico?
3) ¿Deben realizarse estudios bacteriológicos antes de iniciar el
tratamiento empírico o para establecer el tratamiento definitivo?
4) ¿Se requiere de una combinación de antimicrobianos?
5) Selección del antimicrobiano.
6) Duración del tratamiento.
7) Evaluación y seguimiento.
1) ¿Está realmente indicado un antimicrobiano?
 Determinar si es un proceso de causa bacteriana o tiene alguna otra
etiología
 Especial cuidado con las infecciones virales de vía aérea superior, las
cuales pueden simular o pueden hacernos confundir con un proceso
de causa bacteriana y es uno de los casos más frecuentes de uso
irracional de los antibióticos. El paciente por ejemplo se presenta con
dolor de cabeza, mocos, estornudos y tos, dolor de oído, dolor de
garganta, falta de apetito, éste puede corresponder a algún proceso
de otitis viral, faringitis, rinitis, pero no de causa bacteriana. Es decir,
lo que se tiene que realizar es un tratamiento sintomático, analgésicos
para el dolor de garganta y dolor de cabeza, antitérmicos para la
fiebre lo cual puede responder normalmente a paracetamol o
ibuprofeno ya sea para bajar la temperatura o para algún dolor, y no
se necesitaría de tratamiento antibiótico.
2) ¿Debe iniciarse un tratamiento empírico?
 El tratamiento antibiótico empírico es aquel que se inicia antes de
disponer de información completa y/o definitiva sobre la infección
que se desea tratar.
 Indicaciones:
 Cuando el diagnóstico clínico es suficientemente específico de una
infección bacteriana. Por ejemplo: cistitis, neumonía.
 Cuando existe incertidumbre diagnóstica pero un retraso en el
inicio del tratamiento antibiótico se asocia a un peor pronóstico de
la enfermedad. Por ejemplo: meningitis bacterianas.
3) ¿Deben realizarse estudios bacteriológicos antes de iniciar el
tratamiento antibiótico?
 Cultivos:
 Hemocultivos (utilizan muestras de sangre).
 Urocultivos (utilizan muestras de orina).
 Cultivo de partes blandas.
 Cultivos de líquido cefalorraquídeo (LCR).
 Hisopados:
 Hisopado de fauces.
 Hisopado uretral.
 Hisopado vaginal.
Toma de cultivos:
Para realizar la toma de cultivos que siempre debe ser estéril para
evitar la contaminación de la muestra y su posterior falla en el
diagnóstico y por ende en el tratamiento. Se deben tomar una serie de
pautas o seguimientos para la misma.
 Lavado de manos: para evitar contaminar las muestras con nuestra
flora bacteriana. Debe realizarse la limpieza de las palmas, del dorso
de la mano, de los dedos, de las uñas, esto por varios minutos.
 Limpieza y desinfección de la zona: siempre se hace de adentro
hacia afuera, dos veces, primero se hace la limpieza en sucio y luego
en limpio con iodopovidona, alcohol, clorhexidina, etc.
 Utilización de material estéril: siempre, para evitar la contaminación
con bacterias del entorno. Por ejemplo: jeringas, agujas, guantes,
etc.

Indicaciones del cultivo:

¿Cuáles serían las circunstancias en las que se tendrían que tomar
muestras y poner a cultivar a la bacteria? Es decir, a proporcionarle el
medio y los nutrientes necesarios para que esa bacteria pueda crecer y
se pueda determinar de cual se trata. El cultivo puede tardar de 3 a 5
días según el germen de cual se trate.
 Cuando no conozco el germen responsable de la infección, es
decir, no tengo la certeza de que microorganismo es el que me está
causando el proceso.
 Si existen muchos patógenos causales de la infección.
 Cuando estoy frente a una infección grave, que tengo que
determinar con certeza de que microorganismo se trata, para ir a
tratarlo según su sensibilidad y según su resistencia.
 Si voy a utilizar un antibiótico de reserva, es decir, aquellos que se
guardan para patógenos específicos o para infecciones específicas
que no responden a los antimicrobianos habituales, voy a tomar
muestra e indicar cultivo.
 Cuando el paciente presenta recidivas, es decir, recaídas ante la
infección, se lo trata con un antimicrobiano, el paciente mejora y
después vuelve a empeorar, se lo vuelve a tratar con otro
antimicrobiano y el paciente continua con la infección, en esos
casos es necesario tomar un cultivo porque se puede estar antes
 dos situaciones; una es que el tratamiento antimicrobiano que se le
está dando no es el específico para ese patógeno porque realizo
resistencia, y otra es que se le está tratando con un antimicrobiano
para el germen que se sospecha que está causando la infección y
ese germen no es tal, es decir, la infección está proporcionada por
un germen distinto al que se está tratando.
 Si el estado del paciente requiere tratamiento sistémico.
 Fines epidemiológicos, para reclutar datos ante una endemia, una
epidemia, etc.

4) ¿Se requiere de una combinación de antimicrobianos?

 Infecciones polimicrobianas: en las cuales están involucradas una
variedad más amplia de microorganismos, por lo cual una
combinación va a permitir una cobertura más amplia de los gérmenes
involucrados. Ejemplos: infecciones abdominales, infección pélvica
inflamatoria.
 Infección severa de etiología desconocida: por ejemplo en pacientes
con su sistema inmunológico alterado, pacientes neutropenicos o en
quienes no está claro el germen involucrado en la infección, para lo
cual la aparición de los antimicrobianos de amplio espectro (fármacos
que actúan ante varios tipos de bacterias, ya sean gramnegativas,
grampositivas, anaerobias, etc.) han permitido utilizar solo un
antibiótico para cubrir a varios tipos de bacterias.
 Efecto sinérgico: por ejemplo las endocarditis o el tratamiento de
gérmenes resistentes o relativamente resistentes a ciertos
antimicrobianos. En endocarditis se ha visto que el tratamiento con
betalactámicos y aminoglucósidos disminuye el tiempo de infección,
otro ejemplo sería la combinación de sulfonamidas con trimetoprima
para inhibir los pasos secuenciales en la vía de producción del ácido
fólico.
 Evitar la resistencia bacteriana: sería más eficaz la combinación de
antibióticos, por ejemplo, para el tratamiento de la tuberculosis que
se utilizan cuatro fármacos distintos o para la infección por
Helicobacter pylori que es una bacteria causante de gastritis, úlceras e
incluso de hemorragias digestivas, que afectan tanto al duodeno como
al estómago.
5) Selección del antimicrobiano
Para lo cual vamos a tener en cuenta tanto las características del
antimicrobiano como las características del huésped.
1º. Espectro útil.
2º. Características del huésped y sitio de infección.
3º. Farmacocinética.
4º. Efectos adversos.
5º. Interacciones.
6º. Costo.

1º. Espectro útil

 Considerar la actividad del antimicrobiano sobre el/los
gérmenes causales o probables.
 Sensibilidad o susceptibilidad de los distintos agentes causales al
antimicrobiano.
 Métodos para determinar sensibilidad.
 Antibiograma de disco: es el que más se aplica en la práctica
clínica, utiliza concentraciones de distintos antimicrobianos y
se analiza el impacto de los mismos sobre el crecimiento que
tengan estas colonias bacterianas. Va a determinar la actividad
bacteriostática, es decir, la actividad que inhibe el crecimiento
bacteriano. Se realiza sobre un determinado tiempo y luego se
miden los halos de inhibición de crecimiento, cuanto mayor
sea el halo de inhibición, mayor sensibilidad de la bacteria o el
microorganismo al antimicrobiano.
 Antibiograma por dilución: que va utilizando concentraciones
crecientes del antimicrobiano y nos va a permitir determinar la
concentración inhibitoria mínima, es decir, la concentración a
la cual se inhibe el crecimiento de las bacterias, y por otro lado
también va a determinar la concentración bactericida mínima,
es decir, la actividad bactericida la cual mata a las bacterias.
 Bactericidas versus bacteriostáticos.
2º. Características del huésped y el sitio de infección
 Determinar si existen alteraciones inmunológicas generales o
locales. Ejemplos: neutropenia, alteración en la inmunidad del
paciente, las defensas del paciente, paciente con tratamiento
inmunosupresor, paciente con alguna neoplasia, pacientes con
insuficiencia renal, es decir, que la defensa de los glóbulos blancos
están por debajo de los niveles normales, por lo tanto no van a
tener la capacidad de eliminar a los agentes microbianos por si
solos o van a tener una deficiencia al hacerlo.
 Penetración del fármaco al sitio de infección. Considerar los
sitios problema, como son el sistema nervioso central por la
existencia de la barrera hematoencefálica la cual no permite que
lleguen todos los antimicrobianos, la próstata, los huesos que al
tener menor irrigación la llegada va a ser mucho menor.
 Edad del paciente. Determinar por el hecho de que en niños,
lactantes, neonatos y ancianos va a tener otra repercusión el uso
de antimicrobianos, ya sea porque no se van a poder metabolizar
como en un paciente adulto sin patología, no se van a poder
eliminar quizás de la misma manera.
 Condiciones especiales: embarazo, lactancia. El embarazo debido
a que hay fármacos que atraviesan la barrera placentaria, por lo
tanto, pueden producir toxicidad en el producto de la concepción.
La lactancia lo mismo, si el fármaco pasa por leche materna puede
producir alguna alteración en el lactante.
 Función hepática y renal. Pueden alterar procesos de
metabolización y de excreción del fármaco.
 Otras comorbilidades, a detallar según el paciente.

3º. Farmacocinética
 Biodisponibilidad: la cantidad o la proporción del fármaco que
llega intacta a la circulación para distribuirse y producir su efecto
en los tejidos.
 Semivida de absorción.
 Área bajo la curva concentración/tiempo.
 Concentración máxima obtenida en plasma y tiempo en el que lo
hace.
 Semivida de eliminación: es el tiempo que tarda en eliminarse la
mitad de la concentración del antimicrobiano.
 Vía de administración: vía oral, vía endovenosa, vía intramuscular
 Dosificación-Intervalo de dosis: que va a estar en relación si es un
fármaco concentración-dependiente o si es un fármaco tiempo-
dependiente.
 Ajustes de las mismas: antes diversas comorbilidades como son la
insuficiencia renal, donde se tendrá que dar menor concentración
del fármaco para evitar que se produzca toxicidad.

Los antimicrobianos que actúan según su concentración-dependiente

son aquellos que necesito dosis por encima de la concentración
inhibitoria mínima para que tengan o cumplan su efecto.

Los antimicrobianos que son tiempo-dependiente, es necesario que

tengan un tiempo determinado por encima de esa concentración
inhibitoria mínima. No importa a la concentración que se llegue, sino
el tiempo en que esa concentración supere a la concentración
inhibitoria mínima, que era la necesaria para inhibir el crecimiento
bacteriano.

Los antibióticos concentración-dependiente en una curva tiempo-concentración,

es necesario que lleguen a una alta concentración para que cumplan bien su
efecto. Ejemplos: aminoglucósidos, quinolonas, metronidazol.
Los antibióticos tiempo-dependiente son aquellos que se necesitan que estén
mucho tiempo por encima de la concentración inhibitoria mínima, sin importar
tanto a que concentración lleguen. Ejemplos: betalactámicos, macrólidos,
clindamicina.
6) Duración del tratamiento
 Será individualizada para cada caso en particular, dependiendo de las
características del paciente, de la infección y del antimicrobiano que se
utilice.
 El tratamiento podrá hacerse los primeros días por vía endovenosa y
luego rotar a la vía oral en caso de que el profesional lo considere.

7) Evaluación y seguimiento
 Valorar la respuesta terapéutica para considerar la eficacia del
tratamiento instaurado.
 Clínica, laboratorio, estudios complementarios.
 Cultivos de control.
 Otros: niveles séricos del antimicrobiano, actividad bactericida.
 El parámetro más importante es la mejoría clínica.
 Si el paciente pasadas las 24-48 horas NO presenta mejoría clínica:
 Otra etiología.
 Resistencia al antibiótico.
 Falta de adherencia al tratamiento (por parte del paciente, es decir, no
está cumpliendo la dosis o los intervalos de dosis).
 Interacciones farmacológicas (que no permitan que el fármaco se esté
absorbiendo de la mejor manera, que se esté metabolizando más de lo que
debería o que se esté eliminando más rápido de lo que se tendría que
eliminar).

Uso inadecuado de antibióticos

 ¿En qué situaciones se produce?

 Indicación de antibiótico sin existencia de infección bacteriana
(fiebre, colonización, infecciones virales).
 Mala elección del antibiótico, dosis o duración.
 Mala adherencia al tratamiento.
 Utilización de antibióticos inadecuados para patógenos resistentes.

 Consecuencias
 Efectos adversos.
 Aumento de la morbimortalidad.
 Aumento en la estadía hospitalaria.
  Aumento en los costos en salud.
 Aumento en la resistencia bacteriana.

Resistencia a los antimicrobianos

 Se define como la capacidad que tienen las bacterias de soportar los

efectos de los antibióticos destinados a eliminarlas o controlarlas.

Mecanismos:
 Destrucción o inactivación del agente antimicrobiano.
 Disminución de la concentración intrabacteriana del antibiótico.
 Desarrollo de un objetivo alterado para el fármaco.
 Desarrollo de vías metabólicas alternativas.

Todos estos mecanismos mencionados son los que utilizan las bacterias para
desarrollar resistencia.

Tipos de resistencia y transmisión

Los tipos de resistencia y transmisión los podemos clasificar en

cromosómicos y extracromosómicos.

 Cromosómica: se transmite a la descendencia de la bacteria, es decir, hay

una transmisión vertical.
Se puede dividir en:
 Natural: es cuando la bacteria nunca fue sensible a cierto
antimicrobiano.
 Adquirida: es cuando la bacteria adquirió la sensibilidad a través del
tiempo.

 Extracromosómica: implica a plásmidos que tienen la capacidad de

transmisión horizontal (de una bacteria dadora a una bacteria aceptora).
Lo hacen a través de distintos mecanismos:
 Transformación.
 Transducción.
 Conjugación.
 Betalactámicos

Los betalactámicos representan el grupo farmacológico más numeroso y de

mayor uso en la clínica.

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de la pared bacteriana.

Dentro de los betalactámicos tenemos distintos subgrupos:

Penicilina G
 PENICILINAS
Penicilina V
Amoxicilina, Ampicilina, Piperacilina.
 CEFALOSPORINAS 1ra, 2da, 3ra y 4ta Generación.

 MONOBACTAMS Aztreonam.

 CARBAPENEMS Imipenem, Meropenem.

Las Penicilinas y Cefalosporinas son las que tienen mayor utilización, mientras
que los Monobactams y Carbapenems se reservan para infecciones
específicas y circunstancias especiales.

Penicilinas

Las Penicilinas son quizás uno de los antimicrobianos de mayor uso en la

práctica clínica, corresponden a los betalactámicos y su mecanismo de acción
es la inhibición de la síntesis de la pared bacteriana.

Dentro de las Penicilinas tenemos aquellas de origen natural como:

 Penicilina G, se dividen en;
 Penicilina G benzatínica.
 Penicilina G sódica.
 Penicilina V.
 Penicilina G benzatínica
 Se aplica por vía intramuscular.
 Reconstituir con Lidocaína 1% (anestésico) - Agua destilada, ya que es
muy dolorosa su aplicación.
 Se da una dosis única, liberación lenta, depósito.

 Penicilina G sódica
 Se puede aplicar por vía intramuscular, endovenosa.
 Reconstituir con solución fisiológica o agua destilada.

 Penicilina V (de menor uso)

 Se administra por vía oral.
 Mejor absorción en vías gastrointestinales.
Las aminopenicilinas tienen un espectro más amplio, es decir, que actúan
frente a una mayor cantidad y variedad de microorganismos.

En este grupo de aminopenicilinas, se encuentran:

 Amoxicilina.
 Ampicilina.
 Bacampicilina.

 Amoxicilina
 Se puede administrar por vía oral, intramuscular, endovenosa. Viene
en distintas presentaciones farmacéuticas para su administración.
 Absorción más rápida y completa por vía oral. La vía oral es la “vía de
elección”.

 Ampicilina
 Se puede administrar por vía oral, intramuscular, endovenosa.
 Absorción incompleta con los alimentos, por eso generalmente se la
usa en otras vías de administración como es la vía endovenosa o
incluso la vía intramuscular.
 Piperacilina
 No pertenece al grupo de las aminopenicilinas.
 Se administra por vía parenteral.
 Tiene un espectro más amplio que las dos anteriores, actúa también
frente a gramnegativos y ante anaerobios, lo que no lo hacen
completamente las aminopenicilinas (Amoxicilina y Ampicilina).
 Es uno de los fármacos que se reserva para infecciones más severas,
nosocomiales o intrahospitalarias.

Los efectos adversos que se pueden presentar con el uso de estos fármacos,
tanto las penicilinas naturales como las aminopenicilinas, incluso sería más
bien un efecto de grupo de los betalactámicos.

Efectos adversos:
 Reacciones de hipersensibilidad (alergias) leves o graves.
 Erupción cutánea.
 Fiebre.
 Prurito.
 Disminución del recuento de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
 Anafilaxia.

Antecedentes de reacciones graves como la anafilaxia, está contraindicada la

administración de penicilinas de cualquier tipo. Lo que habría que hacer es
medicar con otro antibiótico.
Indicaciones terapéuticas:
 Neumonía (es la infección de las vías respiratorias inferiores).
 Meningitis (cuando hay inflamación de las meninges que son las
membranas que rodean y protegen al sistema nervioso central).
 Infecciones cutáneas (foliculitis, celulitis), óseas (osteomielitis) y
articulares (artritis).
 Infecciones gástricas.
 Infecciones sanguíneas y de las válvulas cardíacas.
 Infecciones de vías urinarias.
 Sífilis (es una enfermedad de transmisión sexual donde está involucrado
el Treponema pallidum, en esta enfermedad el tratamiento de elección es
la Penicilina G benzatínica).

Inhibidores de Betalactamasas

Los inhibidores de las betalactamasas son otro grupo farmacológico que se

indican asociados a alguna penicilina.

Ácido clavulánico (125 mg)

Sulbactam (0,5 g) Inhibidores de las betalactamasas
Tazobactam (0,5 g)

Mecanismo de acción: inhiben a las enzimas betalactamasas, secretadas por

algunas bacterias.
Hay algunas bacterias que tienen la capacidad de destruir a los betalactámicos, es decir,
que si nosotros administramos un betalactámico (antibiótico) como las penicilinas, estas
bacterias fabrican o producen enzimas que rompen el anillo láctamico, por lo tanto,
estos fármacos quedarían sin efecto. Entonces, nosotros con el agregado de los
inhibidores de las betalactamasas haríamos que esas enzimas no tengan acción, y por lo
tanto el efecto del betalactámico sea eficaz.
Protegen a la molécula de penicilina de su destrucción, ampliando el espectro
antimicrobiano.
Se encuentran disponibles sólo en combinaciones a dosis fijas con penicilinas
específicas, como las siguientes:
 Amoxicilina/Ácido clavulánico (1 g)
 Ampicilina/Sulbactam (1,5 g)
 Piperacilina/Tazobactam (4,5 g)
 Penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas

 Amoxicilina/Ácido clavulánico
 Administración por vía oral (comprimidos, suspensión).

 Ampicilina/Sulbactam
 Administración por vía oral, intramuscular, endovenosa.
Generalmente se usa por vía endovenosa.
 Reconstituir a la ampolla con solución fisiológica, Dextrosa al 5%,
Ringer Lactato.
 50-100 ml a pasar en 30 minutos (30 gotas x minuto).

 Piperacilina/Tazobactam
 Se utiliza en infusión endovenosa.
 Reconstituir con solución fisiológica, Dextrosa al 5%.
 50-100 ml a pasar en 30 minutos.
 Cefalosporinas

Otro grupo de fármacos pertenecientes a los betalactámicos son las

Cefalosporinas que actúan de forma similar a las Penicilinas, por lo tanto,
tienen su mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana.
Son también fármacos de uso muy frecuente en la práctica clínica.
Constituyen la clase más amplia de antibióticos.

Se clasifican en 4 Generaciones:
 1ra Generación: Cefalotina, Cefazolina, Cefalexina.
 2da Generación: Cefuroxima.
 3ra Generación: Ceftriaxona, Ceftazidima, Cefotaxime.
 4ta Generación: Cefepime.

A medida que aumentan las generaciones, va aumentando el espectro de

microorganismos sobre todo frente a los gramnegativos, y también va
aumentando el costo obviamente.
Lo que caracteriza a las Cefalosporinas de 3ra y 4ta Generación es que son de
uso parenteral.

Cefalosporinas de 1ra Generación

Son eficaces frente a microorganismos grampositivos.

 Cefalexina
 Se administra por vía oral (comprimidos, suspensión).
 Cefazolina
 Se administra por vía intramuscular, endovenosa (en bolo, infusión).
 Reconstituir con solución fisiológica o agua destilada (10 ml).

 Cefalotina
 Se administra por vía endovenosa (en bolo, infusión).
 Reconstituir con solución fisiológica o agua destilada (10 ml).

Cefalosporinas de 2da Generación

Son más potentes, resistentes a las betalactamasas y muestran un espectro

más amplio frente a microorganismos gramnegativos.

 Cefuroxima
 Viene en presentaciones farmacéuticas para administrar por vía oral
como por vía parenteral.
 Vía oral (comprimidos, suspensión).
 Vía parenteral (intramuscular, endovenosa): Diluir con solución
fisiológica o agua destilada.
 No se utiliza cotidianamente.
Las Cefalosporinas de 2da Generación son fármacos que no se utilizan
cotidianamente, debido a que quedan en el medio entre lo que son las
Cefalosporinas de 1ra Generación muy utilizadas y las Cefalosporinas de 3ra
Generación que tienen un espectro más amplio y son más resistentes, etc.
Por lo tanto, quedan un poco relegadas con respecto a las otras
Cefalosporinas.

Cefalosporinas de 3ra Generación

Presentan una duración de acción más prolongada, tienen un espectro más

amplio, actúan mejor frente a los microorganismos gramnegativos, y también
son más resistentes a las betalactamasas.
Siempre se administran por vía parenteral, ya sea por vía intramuscular o vía
endovenosa.

 Ceftriaxona (más utilizada)

Diluir en solución fisiológica o Dextrosa al 5%.

Intravenosa (IV) en bolo: Pasar en 3 a 5 minutos.
 Ceftazidima 250 mg de dosis diluir en 2,5 ml.
500 mg de dosis diluir en 5 ml.
1 g de dosis diluir en 10 ml.
Intravenosa (IV) en infusión: Diluir en 50 ml a
pasar en media hora.

 Cefotaxima
Cefalosporinas de 4ta Generación

Son eficaces frente a microorganismos que han desarrollado resistencia a

otras Cefalosporinas.
Al igual que las Cefalosporinas de 3ra Generación pueden penetrar en el
líquido cefalorraquídeo, y también son administradas únicamente por vía
parenteral (intramuscular o endovenosa).

 Cefepime
 Vía parenteral (intramuscular o endovenosa).
 Administración en bolo o infusión intravenosa.
En bolo: diluir en 10 ml de solución fisiológica o Dextrosa al 5% a pasar
en 3-5 minutos.
En infusión: diluir en 50 ml y pasar en media hora.

Los efectos adversos de las Cefalosporinas son similares a los que ocurren
con la administración de Penicilinas.

Efectos adversos:
 Los más frecuentes son las reacciones de hipersensibilidad (alergias) leves
o graves. Las alergias son efectos adversos de tipo b, porque no dependen
del mecanismo de acción
 Anafilaxia.
 Broncoespasmo.
 Urticaria.
 Erupciones maculopapulares.
 Fiebre.
 Eosinofilia (aumento de los eosinófilos en sangre).
 Nefrotoxicidad (toxicidad a nivel renal).
Las indicaciones terapéuticas también son similares a la de las Penicilinas,
debido a que al pertenecer al mismo grupo de antimicrobianos tienen el
espectro similar.

Indicaciones terapéuticas:
 Infecciones de piel y partes blandas.
 Tratamiento empírico de meningitis y/o neumonía (Cefalosporinas de 3ra
y 4ta Generación).
 Infecciones respiratorias.
 Infecciones intraabdominales.
 Enfermedad pélvica inflamatoria.
 Gonorrea (enfermedad de transmisión sexual producida por la bacteria
Neisseria gonorrhoeae).
 Tratamiento empírico de infecciones nosocomiales (Cefalosporinas de 4ta
Generación).

Carbapenems y Monobactams

Son fármacos de reserva y tienen un espectro de actividad más amplio.

Carbapenems
 Imipenem: se distribuye combinado con Cilastatina.
 Meropenem: equivalencia terapéutica con Imipenem.
Se administran por infusión endovenosa.
Reconstituir con solución fisiológica o Dextrosa al 5% en 50-100 ml a pasar en
30 minutos.
Monobactams
 Aztreonam: actividad similar a la de los aminoglucósidos.
Posee actividad únicamente contra microorganismos gramnegativos.
Se administra por vía intramuscular o endovenosa.

Aminoglucósidos

Otro de los grupos farmacológicos también utilizados como antimicrobianos

son los Aminoglucósidos.

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas e inducen

la producción de proteínas anormales.

 Gentamicina
 Vía de administración: intramuscular, endovenosa.
 Infusión intravenosa: diluir en solución fisiológica (varía en función de
la dosis).
Hasta 100 mg diluir en 100 ml a pasar en 30 minutos.
Más de 100 mg diluir en 200 ml a pasar en 1 hora.
 Amikacina
 Vía de administración: intramuscular, endovenosa.
 Infusión intravenosa: diluir en solución fisiológica o Dextrosa al 5%
(varía en función de la dosis).
Hasta 500 mg diluir en 100 ml a pasar en 30 minutos.
Más de 500 mg diluir en 200 ml a pasar en 1 hora.

Los fármacos Aminoglucósidos a pesar de que se utilizan ampliamente,

tienen efectos secundarios que van a reducir su ventaja y todos los miembros
del grupo farmacológico van a compartir tanto el mismo espectro como los
mismos efectos adversos.

Efectos adversos:
 Dolor e inflamación en el lugar de inyección (intramuscular).
 Erupción cutánea (máculas, pápulas).
 Fiebre, náuseas, vómitos.
 Anafilaxia (en casos más graves).
 Nefrotoxicidad (más importante).
 Ototoxicidad (más importante). Afectación de las funciones auditiva y
vestibular, y VIII par craneal que es el encargado de la audición.
 Afectación de la función neuromuscular.

Los Aminoglucósidos se combinan frecuentemente con alguna Penicilina o

Cefalosporina para el tratamiento de infecciones graves por bacterias
gramnegativas.
Los Aminoglucósidos corresponden a los bactericidas, es decir, aquellos que
eliminan o producen la muerte bacteriana y son el único grupo farmacológico
que actúa en la síntesis de proteínas que tiene el efecto bactericida.
Los demás fármacos que alteran algún paso de la síntesis de proteínas son
bacteriostáticos.
Indicaciones terapéuticas:
 Infecciones urinarias.
 Tratamiento empírico de neumonía intrahospitalaria.
 Meningitis.
 Peritonitis por diálisis peritoneal.
 Endocarditis bacteriana.
 Sepsis.

Macrólidos

Son otro grupo de antimicrobianos que tienen un efecto bacteriostático, es

decir, inhiben el crecimiento y el desarrollo de las bacterias, pero salvo raras
excepciones no producen la muerte bacteriana.

Mecanismos de acción: inhiben la síntesis de proteínas uniéndose al

ribosoma bacteriano.

 Eritromicina

Administración:
Vía Oral o Infusión Intravenosa

 Claritromicina En Infusión Intravenosa: Diluir en 250 ml

de solución fisiológica a pasar en 1 hora.

 Azitromicina
La Eritromicina fue el primer fármaco utilizado de este grupo, y la
Claritromicina y la Azitromicina que fueron sintetizados a partir de la
Eritromicina, tienen una semivida más larga y producen una menor irritación
gástrica.

Efectos adversos, la mayoría son leves e incluyen:

 Molestias gastrointestinales.
 Diarrea.
 Dolor abdominal.
 Tromboflebitis (se producen en la administración parenteral).

Al ser fármacos de amplio espectro también pueden aparecer

sobreinfecciones bacterianas.
Por su metabolismo, también pueden producir toxicidad hepática.

Las indicaciones terapéuticas son muy variadas, debido a que son fármacos
que actúan ante la mayoría de los gérmenes grampositivos y ante gérmenes
gramnegativos también.

Indicaciones terapéuticas:
Claritromicina
 Infecciones por Estreptococo, Haemophilus influenzae, Mycoplasma.
 Erradicación de Helicobacter pylori.
 Neumonía.
 Infecciones intracelulares.
Azitromicina
 Faringitis.
 Neumonía aguda de la comunidad.
 Uretritis no gonocócica.
Eritromicina
 Infecciones por Clamidia.
 Difteria.
 Bordetella pertussis.

Los Macrólidos son fármacos que pueden ser utilizados cuando un paciente
es alérgico a las Penicilinas, sobre todo puede utilizarse la Claritromicina.
 Quinolonas

Mecanismo de acción: afectan la síntesis de ADN, inhibiendo dos enzimas

bacterianas; ADN girasa y ADN topoisomerasa IV.

Al igual que las Cefalosporinas se clasifican en generaciones.

 Norfloxacina
 Se administra por vía oral (comprimidos).

 Levofloxacina

Se administran: Vía Oral o Parenteral.

Infusión Endovenosa: 100 ml a pasar

en 1 hora.
 Ciprofloxacina

Son fármacos utilizados frecuentemente en la práctica clínica, sobre todo

para las infecciones urinarias tanto bajas como altas.
Efectos adversos:
 Náuseas.
 Diarrea.
 Vómitos.
 Erupciones cutáneas.
 Alteración en el desarrollo cartilaginoso (no deben administrarse en niños).
 Contraindicados en embarazadas y mujeres que estén amamantando,
porque atraviesan la barrera placentaria, y también se secretan por leche
materna. Pueden producir efectos adversos tanto en el feto como en el
lactante.

Indicaciones terapéuticas:
 Infecciones del tracto respiratorio.
 Infecciones genitourinarias (más frecuentes).
 Infecciones del tracto gastrointestinal (sobre todo por su acción o eficacia
ante los gérmenes gram negativos).
 Infecciones óseas y articulares.
 Determinadas infecciones de piel y partes blandas.

Tetraciclinas

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas, uniéndose al ribosoma

bacteriano.

 Son fármacos bacteriostáticos.

 Tienen un espectro amplio actuando frente a microorganismos
grampositivos y gramnegativos.
 Son utilizados en patologías muy específicas.
 Tienen efectos adversos leves (náuseas, vómitos, epigastralgia, diarrea).
 Se administran por vía oral mayormente.
 Están contraindicados en embarazadas, lactantes y niños, por los efectos
adversos que produce.

 Doxiciclina
 Utilizado en infecciones parasitarias y genitourinarias e incluso
también para infecciones de transmisión sexual
 Minociclina
 Utilizado en tratamiento de acné.

La Doxiciclina y la Minociclina tienen espectro de acción similar y efectos

adversos también parecidos.

Clindamicina

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica uniéndose a la subunidad

50s del ribosoma.

 Tiene actividad frente a bacterias grampositivas, excepto enterococos y

microorganismos anaerobios (bacteroides).
 Es un fármaco bacteriostático generalmente.
 También es activa frente a algunos protozoos.
 Vía de administración: oral y parenteral.
 El efecto más importante que produce es la colitis pseudomembranosa.
 Puede producir también discrasias sanguíneas.
 Vancomicina

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la pared bacteriana.

 Es activa fundamentalmente contra bacterias grampositivas

(Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniae).
 Vías de administración: oral y endovenosa.
En infusión endovenosa: diluir en 100-200 ml de solución fisiológica o
Dextrosa al 5%, a pasar en mínimo 1 hora o más.
 Efectos adversos: náuseas, vómitos, reacciones de hipersensibilidad
(alergias), flebitis en sitio de aplicación, síndrome del “hombre rojo”.

Metronidazol

Mecanismo de acción: producen la liberación de radicales nitritos que dañan

el ADN bacteriano por oxidación.

 Es eficaz frente a anaerobios, bacterias y parásitos pluricelulares,

protozoos.
 Utilizado también para la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes
que presentan úlceras gastroduodenales.
 Vías de administración: oral y parenteral (infusión endovenosa).
En infusión intravenosa: 500 mg en 100 ml a pasar en 20 minutos.
1500 mg a pasar en 1 hora.
 Efectos adversos: los más frecuentes son los gastrointestinales, náuseas,
dolor abdominal, diarrea, boca seca y cefalea.
 No consumir junto con alcohol, porque provocan el efecto disulfiram o
antabus que incluye rubor o coloración roja de la cara, cefalea,
taquicardia, sudoración.
 Tema 8: Alergia e inflamación
Inflamación

Respuesta defensiva del organismo

Puede ser aguda o crónica
(Hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectado)

La alergia y la inflamación son respuestas defensivas que tiene nuestro organismo ante la
entrada de un agente que puede ser irritante o infectivo, denominado noxa.
Particularmente la inflamación puede ser: aguda o crónica, dependiendo del tiempo de
instauración y cuánto tiempo dure; y se puede manifestar con hinchazón o edema,
enrojecimiento, calor, dolor; y esto nos lleva básicamente a la alteración del
funcionamiento, ya sea del área u órgano afectado.

Fármacos

Se utilizan medicamentos que sean capaces de detener la inflamación, ya sea localizada en

una parte del cuerpo o generalizada, y que destruyan en lo posible también al agente que
ha ocasionado este daño.

Los principales fármacos utilizados para tratar la inflamación son:

 Fármacos que inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX): los antiinflamatorios no
esteroideos (AINES) y los coxibs.
 Fármacos antirreumáticos: entre los que se encuentran algunos inmunodepresores.
Los fármacos antirreumáticos en general son modificadores de la enfermedad.
 Glucocorticoides: los antiinflamatorios esteroideos.
 Anticitocínicos y otros biofármacos.
 Antihistamínicos y medicamentos empleados en el tratamiento de la gota.
 AINES: Antiinflamatorios No Esteroideos

Los AINES son fármacos muy frecuentes de uso cotidiano.

Mecanismo de acción: capacidad de inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX)

de ácidos grasos, impidiendo de esta forma la producción de prostaglandinas
y tromboxanos.

Hay dos tipos de ciclooxigenasa (COX):

 Ciclooxigenasa de tipo 1: es una enzima constitutiva, que existe en la
mayor parte de los tejidos incluidas las plaquetas de la sangre. Tiene una
función de mantenimiento en el cuerpo, de modo que participa sobre
todo en lo que es la homeostasis de los tejidos, y es responsable, por
ejemplo, de la producción de prostaglandinas que participan en la
citoprotección gástrica, además de la agregación plaquetaria, la
autorregulación del flujo sanguíneo renal y también actúan a nivel del
inicio del parto.
 Ciclooxigenasa de tipo 2: es una enzima inducida principalmente por las
células inflamatorias activas y en caso de una reacción inflamatoria esta
enzima puede incrementarse más de 20 veces.

Los fosfolípidos de membrana tienen una enzima que actúa a ese nivel y
convierte el ácido araquidónico, este ácido araquidónico tanto en la
ciclooxigenasa como en la lipooxigenasa va a actuar para producir todo lo
que sean las prostaglandinas o los leucotrienos dependiendo cuál sea la
enzima. En este caso la que nos importa es la ciclooxigenasa, por ende ésta lo
que va a hacer es favorecer la producción de prostaglandinas, tromboxanos y
en el caso incluso de la COX-2 prostaciclina.
 Prostaglandinas

La finalidad de la enzima ciclooxigenasa es hacer producir las prostaglandinas y

el tromboxano.

Las prostaglandinas son autacoides u hormonas locales qua actúan a corta

distancia, tienen una vida media muy corta, y no se almacenan. Su biosíntesis
está dada por la fosfolipasa A2 que es la enzima que va a convertir el ácido
araquidónico en los distintos eicosanoides, que son este tipo de compuestos, a
través de la ciclooxigenasa.

Tipos de prostaglandinas:
 PGI2 (Prostaglandina I2 o Prostaciclina): es sintetizada por la célula
endotelial, tiene actividad antiagregante, vasodilatadora, citoprotectora
gástrica, y en el aparato yuxtaglomerular libera renina, esto es importante
porque todos los fármacos que vayan a inhibir a la Prostaglandina I2 lo que
pueden hacer es reducir la tasa de filtración glomerular y llevar a una
insuficiencia renal aguda.
 PGE2 (Prostaglandina E2): dependiendo al receptor que se una va a generar
distintas acciones como disminución de la secreción ácida del estómago,
aumento de la secreción mucosa del estómago, contracción uterina,
dilatación y borramiento cervical, contracción del músculo liso del estómago,
vasodilatación, inhibe la lipolisis y aumenta todo lo que son
neurotransmisores autonómicos.
 PGF2 alfa (Prostaglandina F2α): también favorece la contracción uterina,
broncoconstricción, vasoconstricción en la mayoría de los lechos vasculares y
aumento del flujo del humor acuoso en el ojo.
 TXA2 (Tromboxano A2): es sintetizado por las plaquetas, favorece la
agregación plaquetaria intravascular, y también contrae el músculo liso de
arterias y bronquios.

AINES: efectos terapéuticos

Los efectos terapéuticos que tiene este grupo de fármacos son:

 Analgésicos: se dan principalmente para el dolor.
 Antipiréticos: favorecen al descenso de la temperatura del cuerpo, se dan para
la fiebre.
 Antiinflamatorios.
 Antiplaquetarios (algunos): como la Aspirina y el Ibuprofeno.
 AINES: clasificación

Los podemos clasificar a estos fármacos por la afinidad que tienen con
respecto a las distintas isoenzimas.
 No selectivos: pueden actuar tanto con la COX-1 como con la COX-2, por
ahí algunos tienen un poco más afinidad a una de las dos, pero no son
particularmente selectivos.
 Selectivos: este tipo de fármacos se crearon o se sintetizaron justamente
para tratar de evitar los efectos adversos gastrointestinales. Pero los
efectos adversos principales de los selectivos de la COX-2 terminaron
siendo cardiovasculares. Estos fármacos no van a favorecer a las
hemorragias gástricas, pero sí van a favorecer al infarto agudo de
miocardio, al accidente cerebrovascular, etc.

No selectivos de la COX-1 y COX-2:

 Ácido acetilsalicílico (AAS/Aspirina)
 Ibuprofeno
 Naproxeno
 Diclofenac
 Dipirona
 Indometacina
 Ketorolac
 Paracetamol (Primo Hermano de los AINES): ¡No! cumple con la característica de ser
antiinflamatorio, entonces no podríamos decir del todo que es un AINES, pero si tiene
buena acción antipirética, analgésica. En general, tiene más afinidad sobre la COX-1.

Selectivos de la COX-2:
 Etoricoxib
 Celecoxib
 Parecoxib
 Rofecoxib (se retiró directamente del mercado)
 Valdecoxib (se retiró directamente del mercado)

Se dispone de muchas formulaciones de AINES diferentes:

Comprimidos
Cápsulas
Inyecciones
Geles
 AINES: efectos adversos

Los efectos adversos de estos fármacos se originan principalmente por la

inhibición de la isoforma constitutiva COX-1.

 Dispepsia, náuseas, vómitos y otros efectos gastrointestinales.

 Riesgo de hemorragia, ulceración y perforación, que puede ser
potencialmente mortal.
 Reacciones cutáneas.
 Insuficiencia renal reversible.
 Efectos cardiovasculares adversos (Se producen con los selectivos de la COX-2).
 Nefropatía asociada a analgésicos (Se producen generalmente después de
regímenes terapéuticos a dosis muy elevadas y durante períodos muy prolongados con
los AINES, y con frecuencia son irreversibles).
 Trastornos hepáticos, mielodepresión (Relativamente infrecuentes).
 Broncoespasmo, sobre todo en los casos de asmáticos sensibles a la
Aspirina (No se produce con los coxibs).

Aspirina (AAS)

 Actúa mediante la inactivación irreversible de la COX-1 y la COX-2.

 Inhibe la agregación plaquetaria.
 Se administra por vía oral y se absorbe rápidamente.
 El 75% se metaboliza en el hígado, tiene un alto metabolismo hepático y
da un metabolito activo.
 La eliminación sigue una cinética de primer orden u orden 1 con dosis
bajas (semivida de 4 horas) donde el porcentaje que se va a ir eliminando
es constante, es decir, que se va a eliminar una cierta cantidad en
porcentaje y una cinética de saturación u orden 0 con dosis altas
(semivida por encima de 15 horas), donde lo que se va a eliminar es una
cierta cantidad constante y no un porcentaje, entonces se debe tener
mucho cuidado con esto sobre todo por los efectos adversos y el riesgo de
toxicidad, porque dependiendo de la cantidad que se administre va a
tardar más tiempo en eliminarse.
 Aspirina (ASS): efectos adversos

Los efectos adversos van a ser similares a los que son efectos adversos de
grupo, por el tipo de mecanismo de acción que tiene y va a tener algunos
efectos adversos particulares propios del compuesto ácido acetilsalicílico.

 Dosis terapéuticas: es frecuente una cierta hemorragia gástrica

(generalmente leve u asintomática).
 Dosis altas: mareos, acúfenos y sordera (salicilismo); puede producirse
alcalosis respiratoria compensada y hay que tener en cuenta esto porque
el pH del cuerpo empieza a modificarse.
 Dosis tóxicas: acidosis respiratoria no compensada con acidosis
metabólica, especialmente en niños. Esto hace que se deprima el centro
respiratorio, por lo tanto es muy importante que el pH del cuerpo se
mantenga en los valores correspondientes.
 Se ha relacionado con una encefalitis posvírica (Síndrome de Reye) en
niños.
 Si se administra con Warfarina, provoca un aumento del riesgo de
hemorragia.

Ibuprofeno

 Es antiinflamatorio, analgésico, antipirético.

 Es usado para el dolor agudo y crónico.
 Presentación: dosis (200, 400, 600 y 800 mg).
 Su unión a proteínas plasmáticas es muy alta (98%) y se metaboliza en el
hígado.
 El tiempo hasta alcanzar su efecto máximo es de 1 a 2 horas.
 Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria, pero menos que el
ácido acetilsalicílico.
 La recuperación de la función plaquetaria se produce en el plazo de un día
después de suspender el tratamiento.

Ibuprofeno: dosificación

El ibuprofeno es uno de los fármacos más comúnmente usados; y se suele

usar más que nada para lo que es analgesia o para la fiebre.
 Dosis usual como analgésico y/o antipirético:
 200 mg a 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
 600 mg por vía oral cada 8 horas según necesidad que tenga el
paciente.
Esto se debe tener en cuenta para no sobredosificar.

 La prescripción usual límite es 3.200 mg por día.

Diclofenac

 Es analgésico, antipirético y antiinflamatorio.

 No tiene la propiedad de ser antiplaquetario o antiagregante.
 Se absorbe en forma rápida por vía oral.
 La mitad de la dosis se metaboliza en el hígado.
 Se excreta el 60% por orina en forma de metabolitos mientras que el resto
se elimina por la bilis en las heces.

Diclofenac: dosificación

 Dosis diaria inicial es de 100 a 150 mg cada 8 a 12 horas, que se

distribuirán en general en 2 o 3 tomas.
 Hay formulaciones como Diclofenac potásico y como Diclofenac sódico.
El Diclofenac sódico es el que comúnmente se vende de primera instancia.
El Diclofenac potásico es el que generalmente se va a prescribir de forma particular
para las personas que tienen hipertensión y evitar agregarle más sodio a su cuerpo y
no favorecer a que siga aumentando la presión arterial.
 Presentaciones: comprimidos, cápsulas, gel e inyectable.

Ketorolac

 Tiene acciones analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas, relacionado a

su mecanismo de acción que era inhibir la síntesis de prostaglandinas; y
también gracias a su efecto analgésico periférico.
 Es absorbido con rapidez luego de la administración oral, sublingual e
intramuscular.
 Este fármaco tiene la particularidad de tener una presentación sublingual
a diferencia de los otros.
 Su pico de concentración plasmática es entre 1 y 2 horas.
 Su vía de excreción es renal y un pequeño porcentaje a través de las
heces.
 Se debe evitar en pacientes con úlceras gástricas y en embarazadas.

Ketorolac: dosificación

 La dosis diaria deberá individualizarse según la intensidad del dolor.

 Se acepta como Dosis máxima 90 mg/día.
 Dosis inicial: 10 mg vía por vía oral.
 Dosis de mantenimiento: 10 mg a 20 mg por vía oral cada 6 horas; el
tratamiento no debe superar los 5 días.
 Dosis subsiguientes: 10 mg a 30 mg por vía oral cada 8 horas, con 2 días
de duración máxima del tratamiento.
Los tratamientos prolongados han sido asociados con efectos adversos, en
algunos casos graves.

Paracetamol

El paracetamol no es un AINES puro, porque no tiene el efecto

antiinflamatorio, pero podríamos considerarlo como un primo hermano de
los AINES.
El paracetamol es un fármaco de uso habitual, disponible a la venta sin
receta.

 Presenta acciones analgésicas y antipiréticas bastante potentes, pero los

efectos antiinflamatorios son muy débiles.
 Su acción inhibidora de la COX, en general tiene más afinidad por la COX-1,
parece ser específica de las enzimas del sistema nervioso central.
 Tiene buen acceso al sistema nervioso central, por eso es un fármaco muy
bueno como analgésico para las cefaleas (dolores de cabeza).
 Se administra por vía oral y se metaboliza en el hígado.
 Suele tener aproximadamente una semivida de 2 a 4 horas.
 Presentación: dosis (500 mg, 650 mg, 1g).
 Paracetamol: efectos adversos

Con respecto a los efectos adversos del paracetamol podemos decir que a
diferencia del resto de los AINES, éste no presenta lo que son los
gastrointestinales, es decir, todos esos efectos adversos que favorecen a la
ulceración, la hemorragia por falta de protección de la pared del estómago.

 El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado.

 Máximo de la dosis normal (4 g al día en adultos).
 Una dosis única de paracetamol de 10 g o dosis continuadas de 5 g por día
en una persona con buena salud pueden causar daños importantes en el
hígado. Incluso las dosis normales de 4 g por día en alguien que sea
consumidor habitual de alcohol, también puede ocasionar daños en el
hígado.
 Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno, la sobredosis
puede dar como resultado un fallo hepático y en algunos casos llegar a la
muerte.
 Las dosis tóxicas provocan náuseas y vómitos, y después de las 24 – 48
horas una lesión hepática potencialmente mortal por saturación de las
enzimas de conjugación.

Corticoide

Éste grupo son los analgésicos esteroideos o antiinflamatorios esteroideos.

Son hormonas que pueden ser:

 Naturales: Hormonas sintetizadas por la corteza adrenal.
 Semisintéticos: Son análogos estructurales corticosteroides naturales.

Mecanismo de acción (dual):

1) A nivel de la membrana, bloqueando la formación de ácido araquidónico
a través de la inhibición de la fosfolipasa A2.
(Desde el fosfolípido de membrana mediante la fosfolipasa A2 se produce ácido
araquidónico, y con el ácido araquidónico la ciclooxigenasa lo que hace es producir los
eicosanoides como las prostaglandinas y el tromboxano).
Reducen la infiltración celular, inhiben la quimiotaxis en la inflamación.
Efecto regulador sobre los mecanismos de defensa del huésped.
2) A nivel del núcleo, interaccionan con receptores intracelulares específicos
de glucocorticoides que pertenecen a la superfamilia de receptores
nucleares que controlan la transcripción génica.

Por ende, los glucocorticoides tienen un efecto más rápido que es a nivel del
ácido araquidónico y un efecto más a largo plazo o largo tiempo que es
favoreciendo la transcripción génica de proteínas, que ellos necesiten para
favorecer a la eliminación de la inflamación.

Algunos ejemplos de corticoides:

 Cortisona.
 Dexametasona.
 Hidrocortisona.
 Metilprednisolona.
 Prednisolona.

El cortisol es el corticoide natural o endógeno que tenemos en el cuerpo.

La hidrocortisona es el corticoide sintético más similar al endógeno (cortisol).

Corticoide: usos clínicos

Las acciones de los corticoides son muy variadas, por ende nos da una
facilidad para tener varios usos clínicos, entre ellos:

 En enfermedades hormonales como terapéutica sustitutiva.

 Insuficiencia adrenal, hiperplasia adrenal congénita.
 Tratamiento antiinflamatorio e inmunodepresor en enfermedades
reumáticas, lupus eritematoso.
 Enfermedades alérgicas: asma bronquial, eczema de piel, leucemia
linfoide, colitis ulcerosa.

Corticoide: efectos adversos (adultos)

Los efectos adversos son múltiples, variados y muy importantes también.

Algunos de los principales son:
 Supresión de la respuesta a la infección o la lesión.
 Hiperglucemia.
 Atrofia y debilidad muscular.
 Osteoporosis.
 Incremento de susceptibilidad a las infecciones y agravamiento de las
mismas, por su acción ante las defensas ya que es inmunodepresor.
 Trastornos oculares: cataratas.
 Alteraciones digestivas: dispepsia, riesgo de úlcera gástrica.

Corticoide: efectos adversos (niños)

Algunos de los principales son:

 Inhibición del crecimiento en niños (tratamiento prolongado y su uso es
mayor a 6 meses).
 Efectos sobre el sistema nervioso central: euforia, depresión y psicosis.
 Inhibición hipofisaria: hay una inhibición de la secreción de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) y en consecuencia de su efecto estimulante
sobre la adrenal, atrofia de la glándula.
 Síndrome de Cushing.
 Antihistamínicos

 Son los antagonistas de los receptores H1, usados en trastornos

inflamatorios y alérgicos.
 Se dividen en fármacos de:
 Primera Generación: son lo que atraviesan la barrera hematoencefálica y
muchos de sus efectos tienen que ver con el sistema nervioso central como
lo es la sedación.
 Segunda Generación: no pasan tan fácilmente la barrera hematoencefálica,
entonces el efecto adverso sedante no lo van a tener.

Antihistamínicos: usos

Estos fármacos se usan principalmente para lo que son reacciones alérgicas, como
antieméticos o con su efecto sedante.

Reacciones alérgicas:
 Fármacos no sedantes (Fexofenadina, Cetirizina, Levocetirizina) se emplean en
la rinitis alérgica y la urticaria.
 Las preparaciones tópicas pueden ser en spray nasal, en cremas o en polvos y
son beneficiosas en las picaduras de insectos.
 Las formulaciones inyectables son complementos útiles en casos de
hipersensibilidad grave a fármacos y en el tratamiento de urgencia de la
anafilaxia.

Como antieméticos:
 Prevención de la cinetosis (Ciclizina, Cinarizina).
 Otras causas de náuseas, en particular los trastornos del laberinto en el oído.

Sedación:
 (Prometazina).
 Antihistamínicos: farmacocinética

I. Se absorben bien por vía oral y son eficaces de 3 a 6 horas, aunque hay
algunas excepciones como es la Loratadina que se convierte en un
metabolito y tiene acción prolongada.
II. Se metabolizan en el hígado y se excretan en la orina.
III. Producen reacciones adversas antimuscarínicas periféricas:
 Sequedad de boca (más común).
 Visión borrosa.
 Estreñimiento.
 Retención de orina.
 Sedación o somnolencia (en algunos casos), esto puede ser un efecto
adverso o un efecto terapéutico dependiendo de para que lo
queremos.

Algunos ejemplos de “Fármacos Antihistamínicos”

Antagonistas de los receptores histamínicos H1

Mecanismo de acción: actúan desplazando de forma competitiva y reversible a la
histamina de los receptores H1. Su acción no es selectiva, ya que pueden inhibir también a
receptores colinérgicos periféricos y centrales y a otros receptores, como los
serotoninérgicos.

Antagonistas de los receptores histamínicos H2

Mecanismo de acción: actúan inhibiendo competitivamente la acción de la histamina a
nivel de los receptores H2.

Fármacos Antihistamínicos
Antagonistas de los receptores histamínicos H1 Antagonistas de los receptores histamínicos H2

Primera Generación Segunda Generación Cimetidina

Difenhidramina Cetirizina Famotidina
Prometazina Desloratadina Nizatidina
Levocetirizina Ranitidina
Loratadina Roxatidina
 Tema 9: Dolor. Anestésicos
Dolor

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), lo define como:

“Una experiencia sensorial y emocional displacentera asociada a daño tisular real o

potencial o descripta en términos de tales daños”.

El componente emocional en muchas ocasiones puede constituir uno de los aspectos más
importantes a considerar sobre todo cuando hablamos del tratamiento del dolor crónico.
También otra cosa importante es que puede existir dolor sin existir lesión tisular real, por
lo tanto, un dolor que el paciente no lo puede localizar tampoco se lo puede asociar a que
es un psicógeno.
Obviamente, es una experiencia subjetiva que varía de acuerdo a las vivencias del
paciente y a la experiencia previa que haya tenido con el dolor, por lo tanto, una
manifestación dolorosa para algún paciente puede describirse de forma distinta al mismo
dolor expresado en otro paciente.

Epidemiología

 Todas las personas experimentan dolor en algún momento de su vida.

 Es una de las causas más frecuentes de consulta al médico.
 El 20% de la población vive con dolor crónico.
 La migraña es una patología que afecta al 20% de las mujeres, o sea, 1 de cada 5
mujeres puede experimentar migrañas a lo largo de su vida.
 El 67% de los pacientes con cáncer y el 80% de los pacientes con cáncer avanzado
manifiestan dolor.
 50% de dolor moderado o intenso también expresan los pacientes en el primer día del
postoperatorio a pesar de estar con tratamiento farmacológico.
 52% de los trabajadores refieren dolor en las últimas 2 semanas.
 Pérdidas de días laborables: ya sea por cefaleas, lumbalgias, artrosis y otros dolores
musculoesqueléticos que son los más frecuentemente expresados por los pacientes.
 Representa muy alto costo para el sistema de salud, ya sea costo en medicamentos,
en pérdidas de días laborales, en internaciones.
 Es un problema de salud pública.
 El 70% de los pacientes con dolor crónico manifiestan tener dolor a pesar de estar en
tratamiento, por lo tanto, acá hablaríamos de un efecto subterapéutico del tratamiento
analgésico.

Clasificación del dolor

Tipos de dolor

 Según su origen lo podemos clasificar en nociceptivo (somático y visceral) o

neuropático:
 Somático: está asociado a una lesión tisular, es un dolor bien localizado, el
paciente puede describirlo y se va a iniciar por la estimulación de nociceptores ya
sea en la piel o en los tejidos profundos.
 Ejemplos de dolor somático son: las quemaduras, las odontalgias, las fracturas,
etc.
 Visceral: también está asociado a lesión tisular, específicamente más a
infiltración, a compresión o a distensión de alguna víscera; es un dolor sordo el
paciente no lo puede localizar bien que se lo puede referir a otros sitios
anatómicos.
Ejemplos de dolor visceral son: el dolor de la isquemia cardíaca, el dolor del
infarto, el dolor de los cólicos intestinales biliares, renales, la pancreatitis, etc.
 Neuropático: es aquel que está asociado a una lesión en el sistema nervioso
central o sistema nervioso periférico, o sea, a las vías que trasmiten el dolor y el
paciente lo va a describir como un dolor quemante, como hormigueos, como
descargas eléctricas.
Ejemplos de dolor neuropático son: la neuralgia postherpética cuando hay una
afectación nerviosa por el virus herpes zóster, la neuralgia del trigémino que es un
par craneal, la neuropatía diabética y los síndromes postamputación de miembros.

 Según el tiempo de evolución que tenga:

 Agudo: va acompañado de respuestas autonómicas como aumento de la
frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, sudoración y respuestas
endocrinas como el aumento de ACTH que es una hormona liberada por la
hipófisis, aumento del cortisol. Su origen es siempre somático o visceral.
Generalmente es de fácil diagnóstico y buena respuesta al tratamiento. Su objetivo
es alertar al paciente de que una injurio o un daño está sucediendo.
 Crónico: las respuestas autonómicas y neuroendocrinas son menores, están más
atenuadas o incluso pueden estar ausentes. Su origen puede ser somático,
visceral o neuropático. Tiene un diagnóstico y un tratamiento variable en eficacia,
sino muchas veces se tarda bastante tiempo, meses e incluso años en hacer el
diagnóstico y el tratamiento va a depender de la persona, algunos responden a
ciertos tratamientos, otros pacientes responden a un tratamiento distinto y así va
variando, por lo tanto, los tratamientos son ineficaces, desalentadores.

Nocicepción

Se denomina a todo el complejo conjunto de hechos químicos y eléctricos que se inician

con una injuria tisular y culminan con la percepción dolorosa. Lo podemos dividir en cuatro
procesos.
 Transducción.
 Transmisión.
 Percepción.
 Modulación.
En otras palabras, sería como es toda la vía del dolor, como se transmite el dolor hasta
que la persona lo hace consciente.
Es importante toda esta parte para tener en cuenta donde podemos intervenir
farmacológicamente inhibiendo algunos de los pasos que forman la vía del dolor o la
nocicepción.
Este esquema nos ayudará a interpretar cada uno estos pasos para ver como analizamos
luego la intervención farmacológica.
Transducción
La vía del dolor comienza con la injuria y la percepción a través de los nociceptores
ubicados en la piel y en los tejidos profundos. Estos nociceptores van a transformar en
señales eléctricas los estímulos mecánicos, químicos, térmicos que van a ir recibiendo y
que le pueden causar lesiones al organismo. Esta información sensorial recogida es
llevada al asta posterior de la médula y en la zona de injuria se va a liberar una serie de
mediadores químicos como las prostaglandinas, leucotrienos, bradiquininas,
interleuquinas, etc. que lo que harán es llevar a cabo los signos de inflamación y algunos
de esos mediadores también aumentarán la sensibilidad de los nociceptores, por ejemplo,
las prostaglandinas.
Transmisión
Acá las fibras sensitivas “A” lo que van a hacer es llevar a la médula lo que es la
información sensorial recogida, aquí lo que se va a hacer es procesar esa información
nociceptiva recibida, para que luego pueda ascender a través del asta posterior de la
médula hasta el tálamo.
Percepción
En el tálamo el dolor se hace consciente y se va a realizar la integración de todas las
aferencias nociceptivas con los elementos propios del paciente, como son sus
experiencias previas con el dolor, su personalidad.
Modulación
Por último, una vía descendente que va a formar el sistema inhibitorio de la nocicepción a
través de terminaciones serotoninérgicas y noradrenérgicas, que van a liberar otros
neurotransmisores como encefalinas, glicinas, GABA, que son neurotransmisores
inhibitorios.
A nivel de todos estos pasos que fuimos analizando detenidamente, nosotros podemos
intervenir farmacológicamente para tratar de atenuar alguno de estos efectos.
 AINES
Son un grupo de drogas de estructura química variada, generalmente ácidos.
Tienen en común las siguientes acciones:

 Analgésicos (usados para el tratamiento del dolor).

 Antiinflamatorios (útiles para la inflamación).
 Antipiréticos (tienen respuesta ante el aumento de la temperatura/fiebre).
 Antiagregante plaquetario: solo AAS (ácido acetilsalicílico) actuando a través de la
COX plaquetaria).

Acá vemos una lista extensa sobre los fármacos que pertenecen al grupo de los
AINES
En azul están remarcados los de mayor uso en la práctica clínica, como el ácido
acetilsalicílico o aspirina, ibuprofeno, indometacina utilizada en algunas circunstancias,
ketorolac, naproxeno, meloxicam y piroxicam son fármacos bastante gastrolesivos
pero hay gente que los utiliza cotidianamente.
En rojo los de terminación “coxib”, están el etoricoxib y celecoxib, que a diferencia de
los anteriores, inhiben únicamente a la COX-2, por lo tanto, aparecieron en el mercado
una suerte de la panacea para evitar los efectos adversos gastrointestinales que
producen los AINES, pero luego se vio que producían efectos trombóticos, por lo tanto,
en muchos países fueron retirados del mercado.
En amarillo, la dipirona que es un antifebril y el paracetamol que entra dentro del
grupo de los AINES sin tener la misma estructura química, sino que tiene algunos
efectos similares a los AINES, que son la analgesia y es antipirético, pero no es ni un
antiinflamatorio, ni un antiagregante plaquetario, los dos únicos efectos que tiene son
para el dolor y para la fiebre.

Mecanismo de acción de los AINES

 Inhiben competitivamente a la ciclooxigenasa (COX) y se oponen a la acción del

ácido araquidónico y sus productos, es decir, van a actuar en lo que es la síntesis
de prostaglandinas que van a estar asociadas al aumento de la fiebre, al aumento
de la inflamación y la percepción del dolor. Por lo tanto, inhibiendo a la
ciclooxigenasa no permitiríamos que se sinteticen las prostaglandinas encargadas
de todos esos procesos.
 El AAS (aspirina), es el único del grupo de los AINES que a bajas dosis produce la
acetilación irreversible de la COX plaquetaria o tromboxano sintetasa, inhibiendo lo
que es la agregación plaquetaria, no permite que las plaquetas se agrupen entre sí
para forman un trombo.
 Síntesis de las prostaglandinas

Este es un esquema de cómo se producen las prostaglandinas cuando se produce una

injuria tisular.
Los fosfolípidos ubicados en la membrana celular a través de la fosfolipasa A2 van a
producir el ácido araquidónico.
El ácido araquidónico debido a la acción de dos enzimas que son la lipooxigenasa
(LOX) y la ciclooxigenasa (COX) van a culminar con la producción de todos estos
efectos; fiebre, inflamación, ardor, rubor y obviamente van a estar involucrados los
macrófagos también, es decir, que nosotros cuando actuamos con los AINES vamos a
inhibir la acción de esta enzima “la ciclooxigenasa”, por lo tanto, los efectos que se
producirían no van a aparecer, estaríamos inhibiendo la inflamación, la fiebre, el ardor,
el rubor, el dolor. Es a modo de esquema esto, también tenemos otras enzimas que
van a actuar produciendo la adherencia plaquetaria, la agregación plaquetaria y
demás, pero lo que nos interesa es la producción de las prostaglandinas.

Ciclooxigenasas

De las ciclooxigenasas conocemos dos formas: COX-1 y COX-2, las cuales van a
tener características distintas.

COX-1
 Su expresión no se va a inhibir por los grupos corticoides.
 Es una enzima constitutiva, es decir, se encuentra en la mayoría de los tejidos
especialmente en plaquetas, en estómago y en riñón.
 Su interacción con los AINES va a ser diferente a la que tiene la COX-2.

COX-2
 Es una enzima también, que se va a inhibir por los grupos corticoides a nivel de la
fosfolipasa A2 que era la enzima que convertía los fosfolípidos de membrana en
ácido araquidónico
 Es una enzima inducible a pesar de que sea constitutiva en sistema nervioso
central, en corazón.
 Por lo tanto, va a actuar únicamente cuando aparecen estímulos inflamatorios en
macrófagos, en monocitos y en otras células como fibroblastos, condrocitos,
células endoteliales.
 El sitio activo que tienen es más grande que la COX-1
 Su inhibición por los AINES se correlaciona significativamente con la potencia en
un modelo que se hizo en un estudio.
 Pero lo que nos importa es inhibir esta COX-2, la que es inducible cuando se
presenta un fenómeno inflamatorio.

AINES y efecto analgésico

 Tienen menor eficacia analgésica que los opioides.

 Similar eficacia analgésica entre ellos.
 Su mayor eficacia la producen en dolores nociceptivos, es decir, somático y
visceral de leves a moderados.
 No son útiles en los dolores neuropáticos, en aquellos en los que hay afectación
del sistema nervioso central o periférico.
 Tiene un efecto techo: van a actuar hasta cierto punto
 No tiene sentido usar dosis mayores de las máximas recomendadas, debido a que
lo único que hacemos es sumar efectos adversos.

AINES esenciales para la OMS

Los AINES que la OMS considera esenciales, es decir, que deben estar disponibles en
todo momento, en todas sus formas farmacéuticas, para todas las vías de
administración y que sean accesibles a toda la población son:

 AAS (ácido acetilsalicílico): no se debe usar en niños.

 Ibuprofeno o AINES similares como el Naproxeno: pierden seguridad a dosis
altas (dosis antiinflamatorias).
 Paracetamol: es el que se debería usar como analgésico y como antipirético
debido al menor riesgo de efectos adversos.

Farmacocinética de los AINES

 Los AINES tienen múltiples presentaciones farmacéuticas para distintas vías de

administración; enteral, parenteral, tópica, en gotas, en cremas. En cuanto a
parenteral; para administración endovenosa, para administración intramuscular.
Cuando hablamos de enteral; fármacos en cápsulas, en comprimidos, en
soluciones, etc.
 Generalmente son fármacos ácidos.
 Tienen una absorción rápida completa por vía oral.
 Un metabolismo hepático, una hidrólisis plasmática y se excretan por vía renal.

Presentaciones farmacéuticas de los AINES

Acá vemos las distintas presentaciones farmacéuticas:

 Ibuprofeno en presentaciones de 400 mg, de 600 mg.
 Diclofenac en presentaciones de 50 mg, de 75 mg.
 Naproxeno en presentaciones de 500 mg,
 Aspirina en presentaciones de 500 mg, también viene de 100 mg pero es para
aprovechar el efecto del antiagregante plaquetario que no tiene nada que ver con
el efecto analgésico.
 Ketorolac para administración sublingual en este caso.

Otras presentaciones farmacéuticas:

 En ampollas para administración parenteral:
 Ketorolac en presentaciones de 10 mg, de 30 mg.
 Diclofenac en presentaciones de 75 mg.
 Indometacina en comprimidos.
 Gel de Diclofenac para administración tópica.
Por lo tanto, es notable la gran cantidad de presentaciones farmacéuticas que tienen
estos fármacos que son de venta libre y que tiene un problema muy importante desde
la automedicación; los pacientes recurren muchas veces a la automedicación sin tener
en cuenta la cantidad de efectos adversos qué producen.

Farmacocinética de los AINES (continuación)

 Tienen una amplia distribución a tejidos y órganos, es decir, llegan bien a la

mayoría de los tejidos.
 Tienen alta unión a proteínas.
 Atraviesan tanto la barrera hematoencefálica y la barrera placentaria, que son dos
factores a tener en cuenta cuando administramos estos fármacos en embarazadas
y en personas que están dando de amamantar.
 Tienen una vida media de 2 a 6 horas generalmente, pero hay excepciones como
el Naproxeno y el Piroxicam que pueden tener efectos de hasta 36 horas de vida
media.

Efectos adversos de los AINES

Van a estar en su mayoría derivados del mecanismo de acción, es decir, de la

inhibición de la ciclooxigenasa y los podemos dividir en efectos adversos:
 Gastrointestinales.
 Renales.
 Coagulopatías.
 Alergias.
 Hepatopatías.
 Cierre precoz del ductus arterioso.

Efectos adversos gastrointestinales: son los más importantes por su frecuencia y

gravedad, van desde efectos adversos leves como dispepsias, epigastralgias, gastritis
hasta efectos adversos graves y muy graves como úlceras, perforaciones,
hemorragias que son los efectos adversos que mayor morbimortalidad presentan.
El riesgo de estos efectos adversos gastrointestinales va a variar dentro del grupo de
drogas, hay drogas más gastrolesivas como el Piroxicam, Ketorolac, Meloxicam y
fármacos dentro de los AINES también con menores efectos adversos
gastrointestinales; como el Naproxeno, el Ibuprofeno.
Otros factores también van a influir y van a predisponer a complicaciones como son:
 Personas mayores de 65 años.
 Antecedentes de úlceras.
 Antecedentes de hemorragias digestivas o de falla renal también.
Se deben tener en cuenta esos antecedentes de la persona a la hora de administrar
un AINES, debido a que puede manifestar alguna complicación debido al tratamiento.

Efectos adversos renales:

 Generalmente se presentan en pacientes con alteraciones previas.
 Disminución del flujo sanguíneo renal y/o del filtrado glomerular.
 Retención hidrosalina (de sal y agua) y edemas.
 Nefropatía por AINES es el efecto adverso más grave que pueden presentar
produciendo la necrosis tubular, la nefritis intersticial aguda e incluso la
insuficiencia renal.
Efectos adversos coagulopatías:
 Aumento del tiempo de sangrado.
 Inhibición del tromboxano A2 que es una enzima que va a producir efectos
procoagulantes y de agregación plaquetaria.
 Efectos protrombóticos son más frecuentes con los fármacos coxib, Etoricoxib,
Rofecoxib.
 Mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular.
 Aumento del riesgo cardiovascular.

Efectos adversos reacciones de hipersensibilidad:

 Se manifiestan con urticaria, rinitis e incluso con efectos adversos más graves
como el broncoespasmo, el shock anafiláctico.
 Más frecuente con el uso de AAS (aspirina o ácido acetilsalicílico), pero se
puede presentar con cualquiera de los AINES, con el Ibuprofeno y el Diclofenac
es bastante frecuente también.
 Un paciente que es alérgico a cualquier AINES sólo puede recibir
Paracetamol (Importante). Si es alérgico al Diclofenac no puede recibir ningún
otro AINES que no sea el Paracetamol, lo mismo pasa si es alérgico al
Ibuprofeno o a cualquiera de los AINES, sólo puede recibir Paracetamol.

Interacciones medicamentosas de los AINES

Las interacciones medicamentosas van a estar dadas de acuerdo a la enzima que los
metaboliza, que es la misma que metaboliza a los:
 Anticoagulantes orales.
 Antidiabéticos orales.
 Antihipertensivos (algunos obviamente).
 Corticoides tienen interacciones también con los corticoides, debido a que
también van a inhibir la síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, por lo tanto,
pueden incrementar los efectos adversos gastrointestinales.
 Anticonvulsivantes.
 Metotrexato que es un fármaco utilizado para algunas enfermedades autoinmunes
como el lupus, la psoriasis, la artritis reumatoidea.
 Ciclosporinas que también es un fármaco utilizado para ciertas enfermedades
autoinmunes.

Contraindicaciones de los AINES

Las contraindicaciones son relativas, es decir, hay que ver la relación beneficio-riesgo.

 En pacientes con antecedentes de patología ulcerosa.

 En pacientes hemofílicos, es decir, que tienen una deficiencia en el factor VIII de
coagulación de la sangre. Estos fármacos pueden producir efectos adversos a
nivel del tiempo de sangrado, aumentando el tiempo de sangrado, por lo tanto, en
pacientes hemofílicos hay que tener precaución para administrarlos.
 En situaciones de hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal.
 En nefropatías por AINES, nefritis intersticial aguda, insuficiencia renal, necrosis
tubular.
 Cuando ocurren reacciones de hipersensibilidad, acá están contraindicados
absolutamente; si es alérgico al Diclofenac no puede recibir otro AINES que no sea
el Paracetamol.
 En el tercer trimestre del embarazo, debido a que pueden provocar cierre precoz
del ductus arterioso.
 En situaciones de hiperuricemia o gota también, que es cuando se acumula el
ácido úrico y produce estas manifestaciones.

Indicaciones de los AINES

Las patologías o manifestaciones dolorosas en las que podrían estar indicados son:
 Dismenorreas que es el dolor de la menstruación.
 Odontalgias.
 Cólico renal o cólico biliar.
 Cefalea (dolor de cabeza).
 Dolores producto de la artrosis, dolores musculoesqueléticos, mialgias, artralgias.
 Postoperatorios, que generalmente en postoperatorios se dan otros fármacos
como opioides que tengan un efecto analgésico mayor, pero pueden darse
también algunos AINES.

Hay que recordar que estos medicamentos tienen acción en los dolores nociceptivos
de leves a moderados, si el dolor es de origen neuropático o si es de origen
nociceptivo, pero es un dolor fuerte hay que utilizar otros grupos de medicamentos que
tengan mayor efecto analgésico.

AINES y embarazo

Se trata de no dar estos fármacos durante el embarazo sobre todo en el último

trimestre porque pueden producir alteraciones tanto en el feto como en la mujer
embarazada.
Complicaciones en el feto
 Cierre precoz del ductus arterioso.
 Hemorragias pulmonares y cerebrales.
Complicaciones en la embarazada
 Prolongación del trabajo del parto, producto de la inhibición de la síntesis de las
prostaglandinas que van a contribuir en el trabajo del parto aumentando las
contracciones.
 Producen mayor riesgo de hemorragias y abortos también.

Paracetamol

 Esta incluido dentro del grupo de los AINES sin que sea su estructura química
similar a los de estos analgésicos, pero de una eficacia similar o levemente inferior
a otros AINES.
 Es de bajo costo y tiene menor riesgo de efectos adversos que los AINES.
 Por su excelente relación beneficio-riesgo-costo debería ser la primera opción en
muchos casos de dolor.
 En altas dosis puede producir toxicidad hepática, debido a que se metaboliza
elimina en su mayoría por hígado.
 No se debe consumir simultáneamente con el alcohol, debido a las enzimas que
los metabolizan son las mismas.

Fiebre

Es un síndrome caracterizado por aumento de la temperatura corporal mayor a 37,3°C

se habla de febrícula y mayor a 38,3 se habla de fiebre per se, que puede ir
acompañado de otras signo-sintomatología; como vasoconstricción periférica para
retener el calor, taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca), pérdida del apetito,
dolores musculares difusos manifestados por el paciente como mialgias o dolor en
todo el cuerpo, somnolencia y decaimiento general.

 Es un mecanismo de defensa del organismo, es decir, la fiebre se produce para

proteger al organismo y favorecer la eliminación de aquellos agentes que están
haciendo daño al mismo, se dice que tienen mejor acción los leucocitos y se llega
mejor al agente infeccioso con un aumento de la temperatura.
 No hay evidencia que reducir la fiebre acorta el periodo de enfermedad o
disminuya las complicaciones.
 Es más frecuente en niños, de hecho en la consulta pediátrica más frecuente en
los servicios de pediatría.
 El objetivo terapéutico es disminuir la temperatura para lograr el confort del
paciente, es decir, para que el paciente mejore su signo-sintomatología, pero no va
a mejorar lo que es la enfermedad ni las complicaciones. Si el paciente puede
convivir con esta fiebre, es mejor que continúe para que los procesos encargados
de eliminarla injuria o lo que está produciendo daño llegue mejor y cumpla mejor
su función, pero si ya produce un displacer en el paciente el aumento de la
temperatura, debería instalarse un tratamiento antifebril.

Estrategias terapéuticas

Las estrategias terapéuticas las podemos dividir en:

 No farmacológicas.
 Farmacológicas.

No farmacológicas
 Educación a los padres, comentarles que es un mecanismo de defensa que tiene
el ser humano cuando hay algún agente que por ahí está provocando algún daño y
explicarle que disminuir la fiebre no va a mejorar la enfermedad ni disminuir las
complicaciones, sino que lo que va a dar es un alivio al paciente en cuanto a sus
signo-sintomatología.
 Ropas livianas.
 Mucha hidratación, abundante agua, baños, paños tibios, son todas medidas que
podemos adoptar para mejorar el confort del paciente.

Farmacológicas
 Paracetamol, que es el recomendado sobre todo en niños.
 Ibuprofeno.

Acá tenemos las presentaciones en solución para administración por vía oral de
Paracetamol y de Ibuprofeno que lo podemos conseguir al 2% al 4% y la dosificación
será de acuerdo al peso del paciente.
 Dipirona

 Es un fármaco antipirético correspondiente al grupo de los AINES, pero que

disminuye la temperatura por un mecanismo que no es el mismo que los AINES.
 Está disponible para varias vías de administración y a su vez es de bajo costo.
 Es la famosa Novalgina.
 No es una opción adecuada por sus potenciales efectos adversos que incluyen:
 Agranulocitosis.
 Neutropenia, es decir, inhibición de la producción de los neutrófilos o de los
granulocitos.
 Reacciones de hipersensibilidad desde leves a muy graves.
 Hipotensión por administración vía endovenosa.
Estos efectos adversos no se presentan en todos los pacientes, de hecho tampoco
son frecuentes, pero cuando aparecen son muy graves, por lo tanto, al tener
disponible el Paracetamol se recomienda la administración de este fármaco y no de la
Novalgina para la disminución de la fiebre a pesar de que la Dipirona es un excelente
antipirético.

Conclusiones

 Los AINES son útiles en fiebre, dolor e inflamación.

 Los AINES tienen similar eficacia analgésica, pero algunos tienen más riesgos que
otros.
 Los principales efectos adversos son gastrointestinales.
 El Paracetamol debería ser la primera elección en la mayoría de las situaciones de
dolor y fiebre por su mejor relación beneficio-riesgo-costo.
 Antes de usar o indicar un AINES se debería evaluar tanto el riesgo
gastrointestinal, cardiovascular y renal, sobre todo en pacientes con antecedentes
o con patologías previas.
 Los AINES deberían utilizarse a la menor dosis efectiva y durante el menor tiempo
posible, para evitar las complicaciones
 En los casos de ser necesaria la protección gastrointestinal debido a los efectos
adversos gastrointestinales que producen estos fármacos, se debería usar
omeprazol para atenuar los efectos gastrolesivos del ácido gástrico ante la falta de
prostaglandinas que le dan una protección a la mucosa del estómago.

Opioides

Dentro de los grupos farmacológicos utilizados para el tratamiento del dolor están los
opioides.
 Son un grupo de drogas con gran poder analgésico.
 La Morfina es la droga prototipo del grupo.
 La Morfina es el opioide más antiguo, mejor estudiado y en su eficacia analgésica
no ha sido superada.
 Son utilizados en el tratamiento del dolor agudo y también del dolor crónico.

Mecanismo de acción de los Opioides

 Actúan por unión a receptores específicos en el sistema nervioso central y tejidos

periféricos.
 Imitan las acciones que producen los péptidos endógenos o endorfinas.
 Hay tres tipos de receptores para estos fármacos que son los receptores mu
(MOP), receptores delta (DOP) y los receptores kappa (KOP), están acoplados a
proteínas Gi, o sea, produce un efecto inhibitorio en la transmisión nociceptiva.
Están ubicados estos receptores en múltiples tejidos, por lo tanto, a la hora de dar
las acciones y los efectos adversos van a estar definidas por la existencia de estos
receptores en los distintos órganos y tejidos del cuerpo.

Clasificación de los Opioides

De acuerdo al grupo de receptor al cual se unen y a la actividad que ejercen sobre

estos.
 Agonistas puros: se los denomina cuando ejercen su acción principalmente sobre
los receptores beta. Ejemplos de estos son: la Morfina y el Fentanilo.
 Agonistas parciales: son aquellos que se unen a receptores mu (MOP), pero
tiene un efecto analgésico menor que los agonistas puros. Ejemplo de este grupo
es: la Buprenorfina.
 Agonista-Antagonistas: como por ejemplo la Nalbufina que activan los receptores
kappa (KOP) y antagonizan a los receptores Mu (MOP), por eso se les denomina
agonistas-antagonistas, es decir, tienen un efecto sobre un receptor y un efecto
sobre otro receptor.
 Antagonistas: son aquellos que bloquean todos los receptores de los
denominados opioides, como por ejemplo, la Naloxona.

Algo para aclarar es que: “un fármaco no se denomina opioide si no es antagonizado

su efecto por la Naloxona”.

Acciones de los opioides

Las acciones de los opioides van a ser muchas y muy variadas, ya que van a ejercer
sus efectos beneficiosos y adversos en múltiples tejidos del organismo.

 En el sistema nervioso central produce:

 Analgesia: se debe principalmente a la acción que tienen sobre los receptores
mu (MOP) y en menor medida sobre los receptores kappa (KOP).
Estos receptores van a estar ubicados en distintas estructuras del sistema
nervioso central como el bulbo, la protuberancia, mesencéfalo, médula y no
sólo van a alterar la nocicepción del dolor, sino también la respuesta afectiva
que produce, es decir, van a afectar al dolor como sensación y al dolor como
sufrimiento, van a tener efecto en los dolores de tipo somático y visceral, pero
no van a tener una buena respuesta ante los dolores neuropáticos.
Lo que sí es importante aclarar es que a diferencia de los fármacos AINES no
tienen techo analgésico, es decir, puede ir incrementándose su dosis a medida
que el paciente lo vaya necesitando.
  Depresión respiratoria: es el efecto adverso que más tenemos que prestar
atención, y que nos debe preocupar en el uso agudo de los opioides, ya que
puede generar muchas muertes, de hecho las genera y esto ocurre cuando los
receptores mu (MOP) deprimen los centros respiratorios del tronco del encéfalo
y por lo tanto originan menor frecuencia respiratoria, menor volumen minuto,
hipercapnia que es el aumento de la presión de dióxido de carbono, hipoxia
que es la disminución de la presión de oxígeno que puede llegar a la apnea.
Esta depresión respiratoria puede ser revertida por el efecto de la Naloxona,
que era el opioide antagonista que antagoniza todos los receptores opioides.
Obviamente, que el riesgo de depresión respiratoria va a aumentar si el
paciente concomitantemente utiliza otros depresores del sistema nervioso
central, como son los fármacos benzodiacepinas, el grupo de Clonazepam, el
Diazepam, el Midazolam y demás, el alcohol es un depresor del sistema
nervioso central, los neurolépticos, por lo tanto, la asociación de los opioides
con estos fármacos se debería evitar, así como también hay que tener
precaución en los pacientes que tienen alguna alteración en los pulmones, en
la vía respiratoria, enfermedades pulmonares crónicas como el EPOC, la
bronquitis crónica, etc.

 Náuseas y vómitos: son efectos adversos frecuentes que se presentan con el

uso de los opioides, debido a que estimulan directamente la zona
quimiorreceptora gatillo del vómito, que está ubicada en el bulbo, estos
fármacos estimulan esa zona y pueden producir náuseas y vómitos.
En dosis analgésicas no hay diferencias con el uso de otros agonistas opioides,
o sea, que la mayoría de los agonistas opioides van a tener el mismo riesgo de
presentar náuseas y vómitos a dosis equianalgésicas.

 Efecto antitusivo: deprimen el reflejo tusígeno, es decir, el reflejo de la tos y

pueden ser utilizados en ciertas circunstancias para inhibir la tos, la Codeína
sobre todo es el opioide utilizado para este efecto.

 Otros efectos que pueden aparecer en el sistema nervioso central son:

 Convulsiones: son bastante raras, pero cuando se utilizan dosis muy altas se
pueden presentar.

 Miosis puntiforme: es decir, la disminución del tamaño de la pupila, es un

efecto característico de estos fármacos.

 Alteraciones endocrinas: disminuyen las concentraciones de hormona

luteinizante, de hormona folículoestimulante, de hormonas adrenocorticotrópica,
testosterona, cortisol, endorfinas, etc. Y Esto se explica por un efecto inhibitorio
que se produce a nivel hipotalámico.

 En el aparato cardiovascular produce:

 Hipotensión: ya sea por vasodilatación arterial como venosa, y por inhibición
de los reflejos barorreceptores, pero estos efectos solo tienen relevancia en los
pacientes con alteraciones previas, es decir, con alteraciones hemodinámicas
previas.
En pacientes que presentan angina de pecho o infarto agudo de miocardio, la
Morfina reduce el consumo de oxígeno, por lo tanto, disminuye también la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo y el trabajo cardíaco.
 La Morfina es un fármaco utilizado para el dolor y para el infarto agudo de
miocardio, cuando se quiere aprovechar este efecto sobre la reducción del
consumo de oxígeno.

 En el aparato digestivo produce:

 Constipación: se presentan en la mayoría de los pacientes que consumen
estos fármacos por una disminución en la motilidad intestinal.

 En el aparato urinario produce:

 Retención urinaria: porque inhiben el reflejo de la micción.

 En la piel produce:
 Aparición de prurito y de picazón: puede ser muy molesto para el paciente y
se presenta en distintas vías de aplicación especialmente la vía epidural y la
vía subaracnoidea, es decir, aquellas que ingresan al sistema nervioso central
o atraviesan alguna de las membranas que protegen al sistema nervioso
central.

Farmacocinética de los Opioides

 Son fármacos que tienen una biodisponibilidad variable dependiendo la

liposolubilidad.
 Generalmente tienen una baja biodisponibilidad oral del 30% aproximadamente,
debido a su gran efecto del primer paso hepático.
 La vía oral es muy útil tiene una buena absorción.
 La vía subcutánea e intramuscular también presentan una buena absorción, de
hecho hay muchos fármacos de este grupo que se presentan para la
administración por esas vías.
 Tienen un buen volumen de distribución y una baja unión a proteínas, a pesar de
ser muy liposolubles algunos.
 Atraviesan tanto la barrera hematoencefálica como la barrera placentaria.
 Tienen un metabolismo principalmente hepático y una eliminación renal.
 Tiempo de vida media: 2 a 4 horas bastante bajo, por lo tanto, los intervalos de
administración del fármaco van a ser muy cortos, de 4 a 6 horas la mayoría de
ellos.
 Tienen un estrecho margen de seguridad, por lo tanto, tenemos que monitorearlos
para que no se produzcan tanto efecto subterapéuticos, o sea que no ejerzan su
acción analgésica o que se produzcan efectos tóxicos, tenemos que jugar entre
esos dos en rangos.

Presentaciones farmacéuticas

 El Tramadol es un fármaco agonista puro, generalmente para el dolor crónico, el

dolor en las fracturas, en pacientes con artrosis se utiliza mucho también, es un
fármaco que lo suele utilizar más que nada los traumatólogos. En cuanto a la
presentación farmacéutica viene para administrar por vía oral y también viene para
administrar por vía parenteral (ampolla de 100 mg, de 50).
 La Nalbufina para administración por vía parenteral de 10 mg, este fármaco
permite su aplicación subcutánea, también es una de las más utilizadas.
 La Morfina para administración por vía parenteral (ampolla).
 El Fentanilo también para administración vía parenteral, y se utiliza mucho para el
dolor postoperatorio.
La administración es variable, ya que tenemos fármacos para las distintas vías.
El intervalo interdosis es generalmente muy corto.

Efectos adversos de los Opioides

En cuanto a la seguridad, los efectos adversos demostrados van a estar en relación

directa con sus acciones farmacológicas y su inhibición de los receptores mu, kappa y
delta:
 Depresión respiratoria (más importante).
 Sedación (es muy frecuente incluso a dosis terapéuticas).
 Euforia.
 Náuseas y vómitos.
 Prurito.
 Constipación
 Hipotensión.
 Retención urinaria.
Al efecto adverso que más tenemos que prestarle atención es a la depresión respiratoria.
Sobre todo en los pacientes que están sedados, porque es muy frecuente que se produzca
depresión respiratoria o disminución de los parámetros respiratorios, como disminución de
la frecuencia respiratoria, disminución de la concentración de oxígeno y demás, pero estos
son los más importantes.

Tolerancia, dependencia y adicción

Otros efectos que hay que describir porque son muy comunes con el uso crónico de estos
fármacos son la tolerancia, la dependencia y la adicción.

 Tolerancia: es el incremento de la dosis necesaria para producir un determinado

efecto farmacológico.
Es decir, tengo que aumentar la dosis del fármaco para producir un efecto que antes lo
obtenía con dosificaciones menores, es decir, por ejemplo un paciente que se estaba
tratando con 100 mg para un dolor musculoesquelético y ahora se tiene que utilizar
200 mg para obtener el mismo efecto terapéutico que antes se obtenía con menos
dosis.

 Dependencia: es el desarrollo de un síndrome de abstinencia cuando se retira el

fármaco o se administra un antagonista como la Naloxona.
Es decir, el paciente se va a manifestar con taquicardia, sudoración, temblor (síndrome
de abstinencia cuando se deja de administrar el fármaco).
Son reacciones fisiológicas que pueden desarrollarse en todos los pacientes, pero no
son predictivas de adicción, es decir, no porque manifiesten tolerancia o dependencia
van a manifestar adicción.

 Adicción: se define como un estado psíquico y a veces físico resultado de la

interacción de un organismo con una droga y está caracterizado por cambios de
comportamiento y otras respuestas, que siempre van a incluir la compulsión a
tomar la droga en una forma continua o intermitente para poder experimentar los
efectos psíquicos que la droga les produce y a veces también para evitar el
malestar de no estar consumiendo la droga.
No todos los pacientes van a desarrollar adicción con el uso de opioides, va a
depender de la condición y de su tratamiento, es decir, para que están tomando el
fármaco.
Es un el efecto que hay que tener en cuenta, pero no hay que dejar de
administrarle a los pacientes opioides, sobre todo a los pacientes que
experimentan dolor por cáncer, de hecho está descripto que los pacientes que
están siendo tratados con opioides por su dolor oncológico no suelen experimentar
la adicción, pero hay que tenerlo en cuenta igual.

Intoxicación aguda por opioides

Se caracteriza por la siguiente tríada: la miosis puntiforme (pupila disminuida de

tamaño), la depresión respiratoria y el coma (paciente en coma que no responde a
estímulos dolorosos).
Estos tres parámetros son los que nos hacen sospechar de una intoxicación aguda por
opioides, por lo tanto, lo que hay que hacer en estos casos es administrar un
antagonista como la Naloxona para revertir estos efectos de opioides.

Precauciones y contraindicaciones

 Pacientes con las alteraciones en la función respiratoria y/o función hepática:

por un lado debido a que pueden producir depresión respiratoria, y debido al
metabolismo tenemos que controlar la función hepática también.
 Ancianos y menores de 6 meses: en ancianos porque ya tienen su sistema de
metabolización bastante deteriorado, y en menores de 6 meses no han podido
todavía desarrollarlo completamente.
 Pacientes con alteraciones en la función renal: debido a que se eliminan por
esa vía.
 Embarazo y lactancia: porque pueden producir manifestaciones tanto en el
producto de la concepción como en el lactante.
 Epilepsia y traumatismo encefalocraneano: por los efectos que producen tanto
de sedación o de euforia en el sistema nervioso central.
 Hipotiroidismo y Enfermedad de Addison: debido a los desequilibrios o las
alteraciones endocrinas metabólicas que producen estos fármacos.

Posibilidades terapéuticas del dolor

Podemos hacer una diferenciación en lo que es: las posibilidades terapéuticas del dolor:
 Etiológica: ir al problema o la causa que está manifestando el dolor, por ejemplo, si es
una fractura habrá que reducir la fractura operarla, una quemadura habrá que dar el
tratamiento indicado para esa etiología.
 Sintomática: todavía no diagnosticamos porque se está produciendo el dolor, por lo
tanto, voy a adoptar medidas farmacológicas o no farmacológicas
 Medidas farmacológicas: puedo utilizar a los AINES o a los Opioides.
 Medidas no farmacológicas: puedo utilizar el calor, el frío, la inmovilización, los
masajes, el ejercicio, la acupuntura, etc.
 Otros fármacos: cuando no responden a alguna de estas dos cosas, tenemos otros
grupos farmacológicos que van a actuar en otros niveles de la vía nociceptiva, como
son los anestésicos locales, los agonistas alfa 2 o sea los que van a estimular la vía
inhibitoria (Gi), la Clonidina, la Ketamina que se utiliza también como anestésico
general, los antidepresivos Tricíclicos que van a actuar en la modulación del dolor, la
Ergotamina conocida como Migral para las migrañas, anticonvulsivantes y Sumatriptán
son otros dos fármacos que en ciertas situaciones pueden ser utilizados.
 Glucocorticoides

 Son hormonas naturales liberadas por la corteza suprarrenal que tienen efectos
sobre la mayoría de las células del organismo.
 Son los medicamentos disponibles más eficaces para el tratamiento de los
trastornos inflamatorios graves.
 Principal glucocorticoide secretado por el organismo es: el cortisol.

Eje Hipotálamo-Hipófiso-Suprarrenal

Es un complejo del sistema neuroendocrino, es bidireccional, es decir, que se

retroalimenta a sí mismo.
Objetivo final: la secreción de cortisol.

A modo descriptivo, comenzaría en el hipotálamo con la liberación de la hormona

liberadora de ACTH que través del sistema sanguíneo va a llegar a la hipófisis, se va
unir a sus receptores y de esta glándula va a secretar la hormona adrenocorticotrófica
que también va a viajar por vía sanguínea, y va a llegar a las glándulas suprarrenales
ubicadas por encima del riñón, y esta glándula es la encargada de la liberación de
cortisol. El cortisol tendrá efecto en la gran mayoría de las células del organismo.
Este sistema funciona fisiológicamente en el cuerpo, lo que nosotros podemos hacer
interviniendo farmacológicamente con los glucocorticoides es imitar los efectos que
produce el cortisol en los distintos tejidos.

Mecanismo de acción de los Glucocorticoides

 Interaccionan con receptores intranucleares específicos que están ubicados

dentro del núcleo y desde ahí controlan la transcripción génica.
Esto es importante remarcarlo, debido a que para ejercer su efecto deben
atravesar la membrana plástica, el citoplasma, la membrana nuclear y llegar al
núcleo para ejercer su efecto, por lo tanto, el efecto de los glucocorticoides suele
ser muy lento, puede tardar días e incluso semanas en producirse.
 Efectos inhibidores sobre los leucocitos (no genómicos).
Consiste en la liberación de una proteína que va a ejercer potentes efectos
inhibidores sobre los leucocitos, estos efectos no genómicos, es decir, que no
incluyen la transcripción de proteínas, son más rápidos y no van a involucrar
cambios en la síntesis de proteínas, por lo tanto, son los que nosotros vamos a
utilizar en ciertas circunstancias para inhibir la inflamación.
 Acciones y efectos de los Glucocorticoides

Los Glucocorticoides al ejercer su acción en numerosos tejidos y órganos, van a tener

efectos tanto beneficiosos como adversos, muy variados.

Efecto antiinflamatorio
 Disminuye la síntesis de PG y LT.
 Inhibe la síntesis de IL 1 y 2.
El efecto antiinflamatorio está dado debido a la disminución de la síntesis de
prostaglandinas y leucotrienos. Los AINES también disminuyen la síntesis de
prostaglandinas, pero no de leucotrienos, esto es porque los Glucocorticoides actúan
un paso más arriba de la síntesis de ácido araquidónico, inhibiendo su síntesis,
actuando a través de la fosfolipasa A2, y también lo que van a hacer es inhibir la
quimiotaxis de los polimorfonucleares.

Efecto Antialérgico
 Inhiben las interleuquinas que tienen una acción vasoconstrictora.
 Inhiben la liberación de los autacoides: histaminas, bradiquininas, leucotrienos, que
son sustancias que se liberan cuando hay un proceso de tipo alérgico, es decir,
una reacción de hipersensibilidad.

Efecto inmunosupresor
 Inhiben la síntesis de interleuquinas (IL).
 Disminuyen la síntesis de Linfocitos T citotóxicos (LTc) y Linfocitos Natural killer
(LNK).

Otras acciones que van a tener los Glucocorticoides son:

 Retención hidrosalina: es un efecto adverso por su acción símil aldosterona, es

decir, aumenta la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales y aumenta
también la excreción de potasio y protones.

 Sistema digestivo: disminuye la síntesis de prostaglandinas G2, por lo que, la

mucosa gástrica no va a tener el efecto protector que le brindan estas
prostaglandinas ante la acción del ácido gástrico, por lo tanto, pueden ocurrir
gastritis, inflamación de la mucosa, úlceras, erosiones, hemorragias digestivas en
casos más graves.
 Sangre: lo que se va a producir en una redistribución de la fórmula normal, que va
a estar dada por el aumento de los glóbulos rojos, produciendo una poliglobulia,
aumento de los neutrófilos con predominio de los polimorfonucleares, aumento de
las plaquetas (trombocitosis) y disminución de los linfocitos, basófilos, monocitos,
eosinófilos. En los glóbulos blancos; aumentan los que en mayor cantidad se
encuentran y disminuyen los que en menor cantidad se encuentran.

 Sistema cardiovascular: alteran el equilibrio hidroelectrolítico provocando la

retención hidrosalina.

 Metabolismo: alteran tanto el metabolismo de los hidratos de carbono como de los

lípidos y las proteínas, provocando hiperglucemia seguido de hiperinsulinemia,
aumento del catabolismo proteico, lipolisis (destrucción de los lípidos),
redistribución del tejido graso (Síndrome de Cushing).

 Tejido óseo: disminuyen la absorción intestinal de calcio, lo que proporcionar

hipocalcemia, hipoparatiroidismo secundario, activación de osteoblastos e
inhibición de osteoblastos y reabsorción de calcio, lo que va a dar una
hipercalcemia compensadora, pero de tipo patológica que va a predisponer a
fracturas sumado a osteoporosis por el catabolismo proteico y la inhibición de la
osteocalcina.

 Piel: alteración de la cicatrización que va a predisponer a infecciones, acné,

hirsutismo.

 Sistema Nervioso Central: alteran el funcionamiento del mismo (euforia,

ansiedad, temblor, alucinaciones).

Farmacocinética de los Glucocorticoides

 Se encuentran disponibles en múltiples formas farmacéuticas para distintas vías de

administración.
 Son fármacos liposolubles.
 Tienen un buen volumen de distribución.
 Tienen una alta unión a proteínas.
 Atraviesan las barreras hematoencefálica y placentaria, por lo tanto, hay que tener
cuidado cuando se administran corticoides a pacientes embarazadas.

Formas farmacéuticas de los Glucocorticoides

 Reacciones adversas de los Glucocorticoides

Las reacciones adversas que pueden producir los Glucocorticoides también están
asociadas a su mecanismo de acción.

 Hematológicas: alteración de la fórmula normal, leucocitosis con neutrofilia,

linfopenia (disminución de los linfocitos), policitemia, poliglobulia.
 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, retención hidrosalina (con aumento
de la hipertensión arterial y edemas sobretodo en miembros inferiores).
 Sistema Nervioso Central: euforia, alucinaciones, temblores, psicosis.
 Sistema inmune: predisponen a infecciones.
 Sistema digestivo: pueden provocar gastritis, úlceras, hemorragias digestivas por
la disminución o la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas PG2.
 Trastornos endócrino-metabólicos: disminución de STH o somatotropina en
niños lo que provoca una alteración en el crecimiento, amenorrea (ausencia de
menstruación), hipertiroidismo (supresión del eje hipotálamo-hipofisario),
hiperglucemia, hipocalcemia, Síndrome de Cushing.
 Ojos: cataratas y glaucoma, sobre todo en pacientes con predisposición a estas
patologías.
 Piel: estrías, acné, hirsutismo (aumento del vello), equimosis.
 Metabolismo óseo (por la absorción del calcio): predisposición a fracturas,
atrofia muscular, osteoporosis, necrosis ósea avascular.

Síndrome de Cushing

Es un síndrome caracterizado por el consumo de corticoides, en dosis muy altas o por

un tiempo prolongado.

Principales manifestaciones:
 Interacciones farmacológicas Glucocorticoides

Los corticoides producen interacciones farmacológicas cuando se dan concomitantemente

con los siguientes grupos de fármacos:
 Diuréticos natriuréticos: inhiben la reabsorción de sodio, ya sea a nivel de los
túbulos distales como las Tiazidas o a nivel del Asa de Henle como la Furosemida.
 AINES: cuando se combinan con AINES aumenta la gastrolesión, por el mecanismo
de inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que la producen los dos tipos de
medicamentos.
 Hipoglucemiantes orales e insulina.
 Antibióticos bacteriostáticos.
 Anticonvulsivantes: porque disminuyen los efectos.
 Anticonceptivos orales.
 Antifúngicos: Ketoconazol (disminuye el metabolismo hepático y aumenta los
efectos), Anfotericina B.

Contraindicaciones de los Glucocorticoides

Cuando hablamos de contraindicaciones la mayoría son relativas, es decir, hay que

analizar el beneficio-riesgo que se produce al administrar el corticoide en estos pacientes.
 Inmunocomprometidos: pacientes con cáncer, infección por VIH o tuberculosis.
 Infecciones fúngicas sistémicas, queratitis herpética.
 Úlceras digestivas por los efectos de la gastrolesión.
 Enfermedad renal debido a su eliminación.
 Hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca debido a los trastornos hidroelectrolíticos
que produce.
 Diabetes.
 Osteoporosis
 Inestabilidad mental o psicosis.
 Embarazo (sería un fármaco de categoría C).

Indicaciones terapéuticas de los Glucocorticoides

 Terapia sustitutiva: en aquellos pacientes que por algún motivo o circunstancia no

sintetizan las cantidades suficientes o adecuadas de cortisol.
 Acción antiinflamatoria.
 Acción antialérgica.
 Acción inmunosupresora: por ejemplo en pacientes que presentan alguna
enfermedad autoinmune o en pacientes que se van a trasplantar y no queremos que le
organismo rechace el nuevo órgano.
 Neoplasias.
 Estimulación de la síntesis del surfactante: en pacientes embarazadas con
problemas, donde el feto o el bebé va a nacer de forma inminente, por lo tanto, con el
corticoide hay maduración pulmonar, estimulando la síntesis del surfactante.

Principales Glucocorticoides

 Hidrocortisona (en ampolla; es utilizado para las alergias, crisis asmáticas agudas).
 Prednisona.
 Prednisolona.
 Metilprednisona.
 Dexametasona.
 Betametasona.
 Triamcinolona.
 Budesonida (para administración por vía inhalatoria).
 Fluticasona (para administración por vía inhalatoria).
Todos estos fármacos van a tener una potencia antiinflamatoria a dosis equitativas,
por lo tanto, no debería cambiar mucho la administración de uno u otro, pero para
cada circunstancia hay un corticoide particular que se utiliza.

Equivalencias de corticoides

Cuando analizamos los distintos tipos de corticoides, lo que hacemos es analizar su

potencia antiinflamatoria comparándolo con el cortisol que secreta el propio cuerpo
humano y cuál sería la dosis equivalente.
Otra cuestión que se analiza es la retención hidrosalina o sea la capacidad para
eliminar o reabsorber el sodio y la duración que puede ser corta, intermedia o larga.
La Hidrocortisona es el corticoide que más se asemeja al cortisol secretado por el
organismo. Tiene una potencia antiinflamatoria de 1 comparándolo con él.
La Prednisona tiene mayor potencia antiinflamatoria lo mismo que la Prednisolona y
todos los demás.
A medida que aumenta la potencia antiinflamatoria, la dosis que voy a tener que
administrar para obtener los mismos efectos van a ir siendo menores.
Si multiplicamos la potencia antiinflamatoria por la dosis equivalente se llega siempre
al mismo número, que es: 20.
La duración de la Hidrocortisona es corta.
Los del medio tienen una duración intermedia que puede llegar a las 24 horas.
La Betametasona y Dexametasona son los de larga duración que pueden tener un
efecto de hasta 72 horas.

Anestésicos: Definición y Clasificación

Definición:

La anestesia es un procedimiento médico realizado mediante la administración de

fármacos que causan la pérdida de la sensibilidad.

Tipos de anestesia:

 Anestesia local: sin pérdida de la consciencia.

 Anestesia total: con pérdida de la consciencia.
 Anestesia local

Es la pérdida de la sensibilidad de una parte relativamente pequeña del cuerpo, sin

pérdida de la consciencia por parte del paciente.

Técnicas para producirla:

 Tópica.
 Bloqueo nervioso.
 Infiltración.
 Espinal.
 Epidural.

Según la circunstancia en la que nosotros tengamos que hacer cierto procedimiento,

vamos a abordar por alguna de estas vías.

Mecanismo de acción de los anestésicos locales

Los anestésicos locales actúan bloqueando a los canales de sodio (Na+), impidiendo
que el mismo ingrese a la célula y no se pueda producir la descarga eléctrica
(despolarización de la neurona), afectando tanto a los impulsos sensitivos como a los
motores.
En ciertas ocasiones se agrega adrenalina para producir vasoconstricción y aumentar
la duración de acción del anestésico.
Podemos utilizar un procedimiento que quizás necesitemos un poco más de tiempo
agregar este vasoconstrictor y hacemos que el anestésico se mantenga en en lugar de
acción por más tiempo y tenga un efecto más prolongado.

Clasificación de anestésicos locales

Se clasifican según su estructura química en:

 Ésteres Tetracaína
Procaína El primero de estos fármacos utilizados como anestésicos
locales fue la cocaína, obviamente una sustancia ilegal.
Benzocaína

 Amidas Lidocaína (sobre todo) Los que más utilizamos son las
Bupivacaína (efecto más duradero) amidas.

Efectos adversos de anestésicos locales

Los efectos adversos que tenemos que darle mayor importancia, por su frecuencia son
los que producen alteraciones en:
 Sistema Nervioso Central, se dividen en:
 Precoces: son aquellos que incluyen ansiedad, inquietud (estimulación del
sistema nervioso central).
 Tardíos: son aquellos que incluyen somnolencia, insensibilidad (depresión del
sistema nervioso central).
 Cardiovasculares: hipotensión, arritmias (menos frecuentes que los anteriores).
 Locales: irritación, erupción cutánea en la zona de aplicación.
 Convulsiones.
 Depresión respiratoria. Graves y raros
 Paro cardíaco.
 Farmacocinética de los anestésicos locales

Algunos datos farmacocinéticos sobretodo de la Lidocaína que es el más utilizado para

la anestesia local.
 Inicio de acción: rápido, variable según la vía por la cual se lo administre.
 Pico de acción: menor a los 30 minutos.
 Duración del efecto: de 20 minutos a 2 horas según vía de administración.

Cuando se da en combinación con Adrenalina o Epinefrina puede tener un efecto más

prolongado, por el hecho que se produce vasoconstricción en la zona adyacente a la
administración del anestésico.

Presentaciones farmacéuticas de los anestésicos locales

La Lidocaína en gel es utilizada para procedimientos invasivos, como por ejemplo,

para realizar una endoscopía o para colocar una sonda vesical y así evitar
inconvenientes de dolor o malestar al paciente.

Contraindicaciones de anestésicos locales

 Hipersensibilidad a los anestésicos locales, que el paciente tenga ya un

antecedente de alergia o hipersensibilidad.
 Sepsis.
 Discrasias sanguíneas.
 Bradicardia sinusal. Estas dos tienen que ver con el funcionamiento
 Bloqueos cardíacos. del sistema de conducción del corazón.
 Traumatismos cutáneos amplios.
 Dermopatías.

Anestesia general

Es la pérdida de la sensibilidad en todo el cuerpo, y también acompañado de la pérdida de la

consciencia por parte del paciente.

El objetivo primordial es que haya una pérdida rápida y completa de la sensibilidad.

Incluyen:
 Analgesia (inhibición del dolor).
 Pérdida de la consciencia.
 Pérdida de la memoria (amnesia).
 Pérdida de los movimientos corporales.

Generalmente se necesita más de un fármaco para lograr la anestesia general y en

distintas vías.

Anestesia balanceada: es la utilización de múltiples medicamentos para inducir

rápidamente la pérdida de la consciencia, causar a su vez relajación muscular y
mantener una anestesia profunda.
Por lo tanto, acá tenemos dos fármacos mínimamente; un hipnótico para inducir
rápidamente la pérdida de consciencia, un relajante muscular, y luego para mantener
lo que se hace habitualmente es inducirla a la anestesia con un hipnótico por vía
endovenosa y después la mantenemos con un anestésico por vía inhalatoria.
La relajación muscular, generalmente, se hace con Succinilcolina y en la inducción el
que se suele utilizar es el Propofol, Fentanilo, Ketamina, eso va dependiendo del
servicio y del anestesista.
La anestesia balanceada se hace porque es el procedimiento más seguro para el
paciente.

Administración de los anestésicos generales

Se administran habitualmente por vía endovenosa o por vía inhalatoria.

Fármacos intravenosos: normalmente se administran en primer lugar porque actúan

en pocos segundos, por lo tanto, inducimos rápidamente la pérdida de la consciencia,
que era uno de los objetivos primordiales que planteamos para inducir una anestesia
general.

Fármacos inhalados: se usan para mantener la anestesia.

Anestésicos inhalados

 Pueden ser gaseosos o líquidos volátiles.

 Impiden el flujo de sodio al interior de las neuronas del sistema nervioso central,
retrasando los impulsos nerviosos, y reduciendo la actividad neural.
 No existe un receptor específico al que se unan, por lo tanto, su mecanismo de
acción no está bien determinado.
 No está demostrado que modifiquen la liberación de neurotransmisores.

Anestésicos generales gaseosos

Óxido nitroso (ejemplo prototípico): es de baja potencia, se combina

frecuentemente con otros anestésicos para lograr una anestesia general más
completa. Es utilizado en procedimientos odontológicos, no de rutina, no de laboratorio
si no para ciertas circunstancias especiales.

Farmacocinética: inicio de acción rápido, duración leve, por lo tanto, cuando se deja
de administrar el óxido nitroso el paciente recupera la consciencia.

Efectos adversos: a nivel del sistema nervioso central son ansiedad y excitación,
náuseas y vómitos, los más graves pero menos frecuentes son; hipertermia maligna,
apnea y cianosis.
Contraindicaciones: traumatismo de cráneo, alteración de la consciencia,
hipotensión, shock, EPOC y dolor abdominal, sobre todo aquellos que no se pueden
interpretar de donde vienen o sea cual es su causa.

Anestésicos generales líquidos volátiles

 Son líquidos a temperatura ambiente, pero se convierten en vapor, y se inhalan

para producir sus efectos anestésicos.
 Ejemplos de estos anestésicos son: Halotano, Isoflurano, Metoxiflurano,
Sevoflurano.
 Inicio de acción: rápido, duración variable, son liposolubles, y tienen excreción
pulmonar mediante la espiración.
 Efectos adversos: somnolencia, náuseas, vómitos, depresión miocárdica,
hipotensión, vasoconstricción pulmonar, hepatotoxicidad.
Tenemos que tener en cuenta la depresión miocárdica, porque el paciente puede
presentar paro cardiaco si no está bien controlado.
 Contraindicaciones: antecedentes de hipertermia, insuficiencia hepática,
disritmias, traumatismo craneal, miastenia gravis (enfermedad autoinmune),
feocromocitoma (tumor secretor de adrenalina).

Anestésicos generales intravenosos

 Se pueden utilizar solos para conocimientos cortos, o combinados con anestésicos

inhalados cuando se quiere mantener la anestesia por un tiempo mayor, por
ejemplo, en las cirugías.
 Son los primeros que se administran para inducir la anestesia.

Clasificación:
 Barbitúricos: Propofol (más conocido y más utilizado).
 Benzodiacepinas: Midazolam, Diazepam, Lorazepam.
 Opioides: Fentanilo, Remifentanilo (generalmente se usa uno para inducir y otro
para mantener).
 Otros: Ketamina.

Efectos adversos de anestésicos generales intravenosos

 Barbitúricos: depresión respiratoria (por el mecanismo que no depende del

GABA) y circulatoria, laringoespasmos y anafilaxia (en menor frecuencia pero
implicaría una mayor gravedad).
 Benzodiacepinas: colapso cardiovascular, laringoespasmos y depresión
respiratoria (cuando se administra el Diazepam sobre todo por vía endovenosa).
 Opioides: depresión del sistema nervioso central, depresión respiratoria, náuseas
y vómitos.
 Ketamina: hipertensión arterial, alteraciones del sistema nervioso central.

Lo que hay que verificar cuando estamos decidiendo si administrar uno u otro
anestésico para inducir la anestesia, es los antecedentes previos del paciente:
 Si es un paciente generalmente hipotenso, normotenso le podemos dar Ketamina,
el efecto adverso es la hipertensión arterial.
 Pero si es un paciente hipertenso podemos darle Propofol.
 Anestésicos inhalados

Esta es la máquina que se usa en anestesiología para administrar las drogas y

monitorear al paciente.

Arriba a la derecha, vemos los dispositivos donde se ubican los anestésicos líquidos
volátiles, cada uno tiene su color particular:
Sevoflurano: amarillo.
Isoflurano: violeta.
Halotano: rojo.
Arriba a la izquierda, vemos la administración de óxido nitroso, recordar que casi no se
utiliza, solo en circunstancias especiales, cuando queremos que el paciente siga
instrucciones, o sea, pueda mantener la consciencia y seguir órdenes. En odontología,
en algunos procedimientos odontológicos se puede utilizar.

Anestésicos endovenosos

Barbitúricos: Propofol, suele administrar en el comienzo para inducir la anestesia, la

hipnosis.
 Consideraciones

 La anestesia general se usa principalmente para procedimientos quirúrgicos

prolongados e implica riesgos significativos.
 Se deberán valorar los antecedentes patológicos del paciente para decidir y
analizar cuál va a ser el anestésico que más le convenga, que menor riesgo
implique, así como también brindar una educación adecuada para disipar los
temores y la ansiedad que presenta antes de someterse a una cirugía o
procedimiento quirúrgico.
 Se deberán controlar cuidadosamente los cambios en las constantes vitales, la
actividad respiratoria, las manifestaciones cardiovasculares y las alteraciones en el
sistema nervioso central. Muchas de estas cuestiones las podemos controlar
desde la pantalla de monitoreo que está en la máquina del anestesista, ahí vemos
los cambios en los parámetros vitales, la actividad respiratoria del paciente, por lo
tanto, puedo ir “jugando” con las drogas si se presenta alguna alteración en alguno
de estos parámetros.
 Recordar monitorear siempre al paciente cuando administramos todos estos
fármacos.
 Tema 10: Patologías Respiratorias
Introducción

 El tratamiento farmacológico de las enfermedades respiratorias está

dirigido particularmente a combatir los síntomas ocasionados por este
tipo de enfermedades de curso crónico como son; la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el asma, la rinitis, etc.
 Las intervenciones farmacológicas están ligadas a la fisiopatología de éstas
enfermedades. Lo importante de esto es conocer la fisiopatología para
poder hacer un buen manejo farmacológico y poder controlar lo mejor
posible la evolución de éstas enfermedades.
 La terapéutica farmacológica tiene una ventaja en este tipo de patologías
y es que cuenta con la vía inhalatoria para acceder al lugar especifico de
acción, lo cual está bueno porque reduce todo lo que son los efectos
adversos sistémicos, que si bien dependiendo del fármaco se van a dar
igual, hay un montón que los evita, justamente por utilizar este tipo de
vías.

EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)

El EPOC es una enfermedad que presenta obstrucción de las vías aéreas

generalmente progresiva y en general “no reversible”, esta característica es
muy importante porque es lo que lo distingue del asma. En este caso por más
que le demos el tratamiento al paciente, podemos mejorarle un poco la
respiración, pero no vamos a revertir de todo el cuadro.
Esta enfermedad presenta básicamente una destrucción de los alveolos. Los
alveolos normales son pequeños y eso permite mayor superficie para el
intercambio gaseoso. En cambio en el EPOC hay destrucción de los alveolos y
quedan menos cantidad, por lo cual presenta una disminución de la
capacidad respiratoria.

Factores desencadenantes: Tabaco y otros tóxicos, que hagan que el alveolo

empiece a destruirse y quedé menos superficie para intercambio gaseoso.

Síntomas: Disminución de la capacidad respiratoria.

 Asma

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica y reversible de las vías

aéreas, caracterizada por una obstrucción generalizada de las mismas.
Básicamente tiene una respuesta inflamatoria el bronquio y procede a
cerrarse, este incremento en la respuesta broncoconstrictora del árbol
bronquial está mediada por los eosinófilos, mastocitos y otro tipo de células
inflamatorias, acá la fisiopatología es la inflamación.

Factores desencadenantes: Medio ambiente, ejercicio, esfuerzo, estrés.

Síntomas: Tos, disnea (falta de aire), opresión torácica y sibilancias (muy

importante).
Es muy importante conocer la fisiopatología de las enfermedades, porque de
ahí podemos deducir diferentes sitios de acción (lugares donde poder
intervenir) para tratar de modificar la evolución natural de la enfermedad.

En el caso del asma, vamos a tener:

 Hiperreactividad bronquial.
 Obstrucción reversible y recurrente de las vías respiratorias.
 La diferenciación y la activación de eosinófilos.
 La síntesis y la liberación de IgE.
 La expresión de receptores de IgE por los mastocitos y los eosinófilos.
 Mediadores más importantes: los leucotrienos; las interleucinas (IL-4, IL-5,
IL-13); y proteínas eosinófilas que dañan los tejidos.

Entonces, la idea es tratar de frenar la libre evolución para evitar justamente

el daño.

Clasificación de Fármacos

En el caso del tratamiento farmacológico, el abordaje terapéutico del asma y

del EPOC tienen aspectos comunes ya que ambas patologías se caracterizan
por una obstrucción de las vías aéreas. Así que el tratamiento farmacológico
va a ser similar o por lo menos van a compartir alguno de los tipos de
fármacos.
1) Fármacos Broncodilatadores:
a) β-adrenérgicos.
b) Anticolinérgicos.
c) Teofilina y derivados.
2) Antiinflamatorios bronquiales:
a) Glucocorticoides.
b) Antagonistas de leucotrienos.
c) Inhibidores de la liberación de mediadores (Cromoglicato y Nedocromil).
3) Antihistamínicos.
4) Antitusígenos.
5) Expectorantes y mucolíticos.
 Fármacos Broncodilatadores

Los Broncodilatadores son los fármacos de primera elección en el

tratamiento de patologías que cursan con obstrucción al flujo aéreo.

a) Agonistas β-adrenérgicos:
 Actúan sobre los receptores beta-2 (β2) adrenérgicos del músculo liso
bronquial, produciendo su relajación. Los receptores beta-2 (β2)
adrenérgicos abundan en el músculo liso de las vías respiratorias, así
como también en los mastocitos, en el epitelio, en las glándulas y en
los alveolos.
 Son los broncodilatadores más potentes.
 Inhiben también la liberación de mediadores por los mastocitos y
potencian la depuración mucociliar.

A los agonistas β-adrenérgicos, los podemos clasificar en:

 Vida media corta: Salbutamol, Terbutalina.
 Vida media larga: Salmeterol, Formoterol.

Salbutamol, Terbutalina (agonistas β-adrenérgicos de vida media corta):

 Este tipo de fármacos se dan a demanda o de forma pautada.
 Se los conoce como fármacos “de rescate”, porque en general se
utilizan cuando aparecen síntomas o durante crisis asmáticas.
 También se pueden dar de forma pautada o establecida 15 minutos
antes del ejercicio como prevención al asma de esfuerzo.
 Se pueden administrar mediante inhalación (puff) o en gotas
(nebulización); su efecto máximo aparece al cabo de 30 minutos y su
acción dura entre 3 a 5 horas.
 Salmeterol, Formoterol (agonistas β-adrenérgicos de vida media larga):
 Se asocian a corticoides en pacientes con asma persistente moderada-
grave que no responden solo a corticoides, y en pacientes con EPOC
que no responden a broncodilatadores de corta duración.
 Se administran de forma regular mediante inhalación; su duración de
acción es de 8 a 12 horas.

Salmeterol Formoterol

Los efectos adversos van a estar ligados mayormente a lo que es su

mecanismo de acción, o sea que van a estar asociados a la respuesta de la
estimulación de todos los receptores beta-2.

Efectos adversos:
 Temblores.
 Taquiarritmias.
 Hipotensión.
 Hiperglucemia.

b) Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio, Bromuro de Tiotropio (son

antagonistas de los receptores muscarínicos)
 Bloquean los receptores muscarínicos (M3).
 Impiden la unión de la acetilcolina en el músculo liso bronquial y
glándulas bronquiales. Lo que se va a lograr con esto; es que pueda
haber una broncodilatación y una disminución de la secreción mucosa,
respectivamente. No solo van a favorecer a que el bronquio tenga una
luz donde pueda pasar más aire, sino que además esté vacío y no
tapado por moco, sino tampoco podría respirar bien la persona.
  Son los fármacos de elección en EPOC, para el asma también sobre
todo se da más en los casos donde se da una nebulización y en caso de
intolerancia a agonistas beta-2 (β2) adrenérgicos.

Efectos adversos:
 Sequedad de boca.
 Retención urinaria (implicaría mayor gravedad, pero no es tan frecuente).
 Mareos.
 Náuseas.
 Acidez estomacal.
 Constipación.

c) Metilxantinas: Teofilina y derivados (Aminofilina).

 Estos fármacos tienen menos potencia broncodilatadora, así que no
son de primera elección.
 Poseen estrecho margen terapéutico y numerosas interacciones
farmacológicas, por lo cual no es uno de los fármacos más seguros. El
margen terapéutico es el rango entre la dosis mínima efectiva y la
dosis mínima tóxica, por lo que el manejo de este fármaco tiene que
ser muy cuidadoso porque podemos intoxicar al paciente.
 Se administra por vía intravenosa en infusión lenta (estado asmático),
ante una crisis asmática que el paciente tenga que estar internado.
 También se puede administrar por vía oral en comprimidos de
liberación retardada, y en jarabes sobre todo en presentaciones más
pediátricas.
 La absorción puede verse modificada por los alimentos, por lo que
tiene que administrarse lejos de las comidas.
 Mecanismo de acción de la Teofilina:
 Inhibe la enzima fosfodiesterasa y bloquea los receptores de
adenosina.
 Genera la relajación del músculo liso.
 Estimula el sistema nervioso central, músculo cardíaco y músculo
esquelético.

Se metaboliza en el hígado (primer paso hepático) por las enzimas del

citocromo P450; por lo tanto la disfunción hepática y las infecciones
víricas aumentan su concentración y su semivida plasmática
(normalmente alrededor de 12 horas).

Reacciones adversas:
 Arritmia cardíaca.
 Convulsiones.
 Alteraciones gastrointestinales.

Fármacos Antiinflamatorios

a) Glucocorticoides:
 Budesonida, Fluticasona, Beclometasona (vía inhalatoria).
 Prednisona y Prednisolona (vía oral).
 Hidrocortisona (vía endovenosa). Esta se da en situaciones graves,
como por ejemplo, una crisis asmática que termine en internación.
 Actualmente son el tratamiento de elección en asma crónico,
obviamente asociado a un broncodilatador.
 Carecen de efecto broncodilatador directo, esto lo que va a favorecer
es a la inflamación, que era uno de los motivos de la fisiopatología del
asma.

Mecanismo de acción de los Glucocorticoides:

 Disminución del efecto inflamatorio.
 Disminución del broncoespasmo.
 Disminución de la producción de moco.
 Efectos adversos:
 Ronquera.
 Afonía.
 Candidiasis por deposición local del compuesto en la vía oral (para
prevenir: usar cámaras espaciadoras o decirle al paciente que posterior
a inhalar el corticoide con el broncodilatador se tome un vaso de agua
o se enjuague un poco la boca, porque lo que hace esto es favorecer el
crecimiento del hongo cándida).

b) Antagonistas de los leucotrienos: Montelukast, Zafirlukast.

 Estos fármacos son antagonistas selectivos de los receptores de
leucotrienos.
 Son broncodilatadores débiles.
 Se administran por vía oral, vienen en comprimidos de 5 mg o 10 mg, y
se toma uno por día.

Mecanismo de acción de los antagonistas de los leucotrienos: el asma lo

que hace es aumentar la cantidad de leucotrienos y éstos generan una
reacción inflamatoria, entonces estos fármacos (Montelukast, Zafirlukast)
lo que hacen es unirse a esos receptores selectivos de los leucotrienos y
bloquearlos.
Los leucotrienos son potentes constrictores del músculo liso bronquial,
que aumentan la producción del moco y el edema en las vías respiratorias,
por ende van a causar también broncoconstricción.

Reacciones adversas:
 Cefalea.
 Somnolencia. Pero no son tan frecuentes
 Gastritis.

Estos fármacos no se utilizan solos, sino como complemento de otro

fármaco más.
c) Cromonas: Cromoglicato Sódico, Nedocromilo.
 Este tipo de fármacos lo que hacen es inhibir la liberación de los
mediadores de la inflamación, particularmente trabajan con los
mastocitos que son células que favorecen a la producción o la
liberación de la Histamina.
 Se pueden utilizar por vía inhalatoria, por vía oftálmica en gotas y por
vía oral.
 Se utilizan en la prevención del asma inducido por el ejercicio, frío,
alimentos, etc.

Efectos adversos:
 Alteraciones del gusto.
 Cefalea (dolor de cabeza).
 Náuseas.
 Tos.

Cabe destacar que son fármacos de muy poco uso, prácticamente quedan
ya rezagados para cuando todo el otro grupo de fármacos que por ahí no
funcionan o no generan una respuesta del todo satisfactoria. Se podría
decir que son casi de última elección.

Fármacos Antihistamínicos

Los fármacos antihistamínicos son los antagonistas H1, y los podemos

clasificar en generaciones.

Antihistamínicos de 1ra Generación (sedantes o clásicos): llegan al sistema

nervioso central.
 Dexclorfeniramina.
 Difenhidramina.
 Prometazina.
 Hidroxicina.

 Inicio de acción más rápido.

 Menor duración de efecto.
 Atraviesan la barrera hematoencefálica (Somnolencia).
Antihistamínicos de 2da Generación:
 Ebastina.
 Loratadina.
 Cetirizina.

 No atraviesan la barrera hematoencefálica.

 Menos somnolencia.

Antihistamínicos de 3ra Generación: son como la evolución de los

antihistamínicos de 2da Generación, incluso algunos son metabolitos activos
de los antihistamínicos de 2da Generación.
 Desloratadina.
 Levocetirizina.
 Fexofenadina.

 Inicio de acción más tardío.

 Mayor duración del efecto.

Fármacos Antitusígenos

Ejemplos de fármacos antitusígenos: Codeína, Dihidrocodeína, Dextrometorfano.

 Son derivados opiáceos.

 Antitusígeno más eficaz (Codeína).
 Actúan sobre los receptores opioides en el centro de la tos, por lo que van
a inhibir el reflejo tusígeno.

Efectos adversos:
 Depresión respiratoria.
 Sedación.
 Náuseas y vómitos.
 Somnolencia.
 Estreñimiento.
 Retención urinaria.
 Fármacos Expectorantes y Mucolíticos

Ejemplos de fármacos expectorantes y mucolíticos: Acetilcisteína, Bromhexina,

Ambroxol (metabolito de la Bromhexina).

 Los expectorantes estimulan los mecanismos de expulsión del moco,

porque aumentan el movimiento ciliar o el reflejo tusígeno o el volumen
hídrico, por lo cual tratarían de fluidificarlo un poco más.
 Los mucolíticos modifican las propiedades fisicoquímicas de la secreción
traqueobronquial, para que la expectoración sea más eficaz y cómoda.

Efectos adversos (son muy poco frecuentes):

 Gastrointestinales.
 Alérgicos
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Reacciones anafilácticas (shock anafiláctico, angioedema o prurito).

Fármacos Biológicos

Uno de los fármacos más relativamente nuevos en todo lo que son los
tratamientos de las patologías respiratorias, son los anticuerpos
monoclonales o fármacos biológicos.

Ejemplo: Omalizumab.

 Es un anticuerpo monoclonal humanizado frente a la IgE. La IgE está muy

fuertemente ligada a todo lo que es la reacción inflamatoria de las vías
aéreas.
 Se une de forma específica a la IgE, bloqueando su acción e impidiendo su
unión con el receptor de la superficie del mastocito y del basófilo. Por lo
tanto lo que va a hacer es disminuir la cantidad circulante de la IgE e
interrumpir la cascada de fenómenos bioquímicos que terminen
desencadenando la inflamación y los síntomas del asma.
 Es un compuesto muy eficaz en pacientes aquejados de asma alérgico o
rinitis alérgica.
 Es muy costoso. Tiene un costo bastante alto para tener que hacerse
aplicaciones demasiado seguidas.
 Se administra en forma de inyección subcutánea.
 Las dosis oscilan entre 75 y 600 mg, se aplica cada dos o cuatro semanas,
dependiendo del peso corporal del paciente y los niveles de IgE en sangre
al inicio del tratamiento. Cuanto mayor sea el nivel de IgE más son las
dosis que tiene que recibir, por ende son más seguidas.

Los efectos secundarios más frecuentes:

 Cefalea.
 Dolor abdominal alto.
 Pirexia.
 Reacción local en el punto de inyección.
 Reacción anafiláctica.
 Síncope. Más graves
 Angioedema.

En resumen: los Fármacos Biológicos son bastantes útiles, tienen eficacia

demostrada, pero dado el alto costo que tienen no son particularmente de
primera elección. Los fármacos que más vamos a utilizar para tratar todo este
tipo de patologías respiratorias van a ser los Broncodilatadores y los
Fármacos Antiinflamatorios como los Glucocorticoides.
Tema 11: Endócrino-Metabólico. Diabetes. Hipertiroidismo
Sistema endócrino-metabólico

 Consta de varias glándulas que secretan hormonas, las cuales son

mensajeros químicos que se liberan al torrente sanguíneo en respuesta a
cambios internos del organismo.
 Junto al sistema nervioso, su función es mantener la homeostasis del
organismo, es decir, el equilibrio interno de éste.
 Es común en este sistema que una hormona controle la secreción de
otra/otras.
 Concepto de retroalimentación → Positiva
→ Negativa
Retroalimentación Positiva: cuando la liberación de una hormona hace
que se aumente en mayor cantidad la liberación de otra hormona.
Retroalimentación Negativa: cuando la liberación de una hormona hace
que se deje de liberar otra hormona.

Diabetes

 Definición
Es una enfermedad metabólica caracterizada por la presencia de
hiperglucemia, debido a un defecto en la secreción de insulina, en la
acción insulínica o en ambas.

La insulina es una hormona liberada por el páncreas endócrino.

H
I
P
INSULINA E
R
G
L
U
C
E
M
I
A
El páncreas a través de las células beta pancreáticas se va a encargar de la
liberación de insulina. Esta insulina va a favorecer que la glucosa entre a los
tejidos, ya sea el hígado, el músculo, el adiposito, que son los más
importantes, y al haber un defecto en la introducción de la hormona en estos
tejidos, se produce por consecuente la hiperglucemia.

Epidemiología

 Aproximadamente 135 millones de personas padecen Diabetes Mellitus

en todo el mundo.
 Se estima que en el 2025 hasta 300 millones podrían padecer esta
enfermedad.
 Diversos factores influyen en el aumento de la prevalencia de la
enfermedad, es decir, de que cierta cantidad de personas se enfermen en
un tiempo y en un lugar determinado.

Factores
 Aumento de hábitos sedentarios.
 Estilo de vida estresante.
 Aumento de consumo de alimentos hipercalóricos.
 Mayor longevidad.

Prevalencia en Argentina
 3,2 millones de personas con esta patología, en un total de 40 millones
aproximadamente de personas.
 35-50% no diagnosticados, conviven con la patología sin un diagnóstico
pertinente, por lo tanto, obviamente no están medicados, la mayoría de
ellos no van a cumplir con las estrategias terapéuticas que deberían estar
instauradas al momento del diagnóstico.
 Sexta causa de mortalidad, en nuestro país.
 Primera causa de ceguera en adultos.
 48% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores en
adultos, son debidas a la Diabetes.
 13% de los pacientes en hemodiálisis, tienen alteraciones en los riñones,
insuficiencia renal crónica la mayoría de ellos, por lo tanto, no pueden
filtrar la orina y necesitan hemodiálisis para poder seguir viviendo.

Clasificación

 Diabetes Mellitus tipo 1 (insulino-dependiente)

 Diabetes Mellitus tipo 2 (insulino-resistente)
 Diabetes gestacional
 Diabetes asociada al Síndrome de Cushing
 Diabetes químicamente inducidas

La Diabetes gestacional es aquella que se produce cuando la mujer está cursando el

embarazo y que luego del embarazo deja de coexistir.

Diabetes Mellitus tipo I

 Corresponde al 10% de todos los casos de Diabetes.

 Generalmente se hace el diagnóstico temprano en la adolescencia, pero
en ciertas ocasiones también se llega al diagnóstico en la adultez, muchas
veces la mayoría debutan con una de las complicaciones agudas de la
enfermedad como es el coma diabético o la cetoacidosis diabética.
 Denominada insulino-dependiente, es decir, el paciente no tiene la
capacidad de secretar insulina.
 Se debe a una destrucción autoinmunitaria de las células beta
pancreáticas que son las involucradas en la secreción de insulina, por lo
tanto, va a condicionar una ausencia total de insulina en el cuerpo.
 Las etiologías que se relacionan con esta patología son factores genéticos,
factores inmunológicos y factores ambientales.

Diabetes Mellitus tipo II

 Corresponde aproximadamente al 90% de los pacientes diabéticos, y es la

que va en aumento.
 Suele aparecer en personas de edad media, es decir, se hace el
diagnóstico generalmente en la adultez, pero se ha visto que en el último
tiempo cada vez se hace el diagnóstico más temprano.
 Denominada insulino-resistente, es decir, el paciente tiene la capacidad
de secretar insulina a través de las células beta pancreáticas, pero los
receptores de los tejidos diana que están encargados de sensibilizarse
ante esta hormona y producir consecuente a eso la entrada de glucosa a
la célula, son insensibles, es decir, no tienen respuesta a la acción de la
insulina.
 Se debe a que los receptores de los tejidos diana son insensibles a la
hormona (insulina).
 En esta patología hay un fuerte vínculo genético y ambiental, a los
pacientes siempre se les pregunta; si tienen algún antecedente en la
familia de Diabetes, sobre todo de Diabetes tipo 2.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas tanto de la Diabetes Mellitus tipo 1 como la

Diabetes Mellitus tipo 2, son:
 Poliuria (aumento de la diuresis)
 Polidipsia (aumento de la sed) “3P”
 Polifagia (aumento de la sensación de hambre)
 Fatiga (cansancio)
 Pérdida de peso, que no se explica por otra causa aparente.
 Complicaciones → AGUDAS
→ CRÓNICAS

Complicaciones
 Agudas:
 Cetoacidosis diabética, más frecuente en pacientes con Diabetes
Mellitus tipo 1.
 Síndrome hiperglucémico hiperosmolar, que sería el correspondiente
a la Diabetes Mellitus tipo 2.
 Hipoglucemia, generalmente se da por el tratamiento con insulina o
con hipoglucemiantes orales, que llevan a cabo los pacientes, quizás
están con un régimen muy estricto en lo que es la insulina o el
tratamiento que tengan instaurado y se saltean alguna comida o
aumentan el ejercicio físico, es decir, la utilización de glucosa, se puede
llegar a promover la hipoglucemia.
 Crónicas: Enfermedad cardiovascular
 Macroangiopatías Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad arterial periférica

Enfermedad cardiovascular: cuando hay alteración de las arterias

coronarias.
Enfermedad cerebrovascular: cuando hay alteración de las arterias que
irrigan el cerebro.
Enfermedad arterial periférica: es aquella que afecta a las arterias ilíacas
sobre todo, dando el cuadro de “mirador de vidrieras”, se lo conoce así
debido a que el paciente presenta una impotencia funcional por falta de
irrigación en los miembros inferiores.

Nefropatía
 Microangiopatías Retinopatía

Nefropatía: llega incluso a la insuficiencia renal.

Retinopatía: llega incluso a la ceguera.

Polineuropatía sensitiva simétrica

 Neuropatías Mononeuropatía
Neuropatía autónoma

Polineuropatía sensitiva simétrica: afecta a los dos miembros (superior e

inferior) por igual.
Mononeuropatía.
Neuropatía autónoma: produce destrucción o alteración en las vías
encargadas del sistema nervioso autónomo.

 Pie diabético
Entidad patológica que generalmente se manifiesta en
los extremos distales, con cambio de coloración en los
dedos, alteraciones en las uñas, ulceraciones, déficit
en la cicatrización. Esto es algo muy característico
cuando sucede en los pacientes que no están con
tratamiento o que tienen una Diabetes de larga data.
 Diagnóstico

En cuanto al diagnóstico tenemos varios criterios para realizarlo.

Los criterios que propone la Asociación de Diabetes Americana en el año 2019 son
los siguientes:
 Hemoglobina glicosilada mayor a 6,5%
 Glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl
 Prueba de tolerancia oral a la glucosa, luego de 2 horas con 75 g de glucosa, mayor a
200 mg/dl
 Glucemia al azar mayor a 200 mg/dl
Cualquiera de estos parámetros los debemos confirmar, excepto cuando hay
síntomas clásicos como polidipsia, poliuria, polifagia o en una descompensación
aguda.

“Prediabetes”
Diabetes
Normal Glucemia de ayuno Intolerancia a la
Mellitus
alterada glucosa
Glucemia de ayuno < 100 mg/dl 100 – 125 mg/dl No aplica ≥ 126 mg/dl
Glucemia 2 horas poscarga < 140 mg/dl No aplica 140 – 199 mg/dl ≥ 200 mg/dl
Hemoglobina glicosilada < 5,7% 5,7 – 6,4% ≥ 6,5%

Tratamiento

Objetivos del tratamiento

 Prevenir las complicaciones micro y macrovasculares.
 Disminuir los valores de glucemia.
 Controlar los factores de riesgo cardiovasculares.
Los pacientes diabéticos tienen aumentado ese riesgo cardiovascular por la
patología misma y además porque en muchísimas ocasiones no solo son
diabéticos, sino que también son obesos, hipertensos, dislipémicos, y por lo
tanto hay que tenerlos muy en cuenta y abordarlos en conjunto para
prevenir las manifestaciones cardiovasculares.

Un buen control glucémico de forma sostenida retrasa la aparición y hace

más lenta la progresión de las complicaciones.

Metas de la glucemia en el manejo clínico

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) < 6,5%
Glucemia en ayunas < 100 mg/dl
Glucemia postprandial < 140 mg/dl

Estrategias terapéuticas
 Estrategias NO farmacológicas
 Cambios en el estilo de vida.
 Ejercicio.
 Plan de alimentación.
 Educación al paciente.
Todo esto dentro de un contexto multidisciplinario no solo con el médico, el enfermero
o el equipo de salud, sino que consiste también en que se involucren otros actores
tanto sociales como del equipo de salud, para poder hacer un abordaje
multidisciplinario con todas la complicaciones de los pacientes.
 Estrategias farmacológicas
 Insulinas y análogos de insulina.
 Hipoglucemiantes orales.

Insulina

Las insulinas son hormonas secretadas fisiológicamente por las células beta
pancreáticas del páncreas, y lo que hacemos nosotros dándolas a los
pacientes sobre todo a los diabéticos de tipo 1, es tratar de imitar esas
acciones que ejercen de forma fisiológica.

Acciones de la insulina en el organismo

 Estimula la entrada a la célula de glucosa, aminoácidos y potasio.
 Estimula la síntesis proteica, inhibe la proteólisis (degradación de proteínas).
 Estimula la síntesis de triglicéridos.
 Regula el metabolismo del glucógeno.

Por lo tanto, podemos decir que las insulinas tienen acción sobre los hidratos
de carbono, sobre las proteínas y sobre los lípidos.

Secreción de insulina

Este es un gráfico de cómo se secreta fisiológicamente en el organismo la insulina con los

distintos horarios.
La insulina fisiológica con un pico llegando al mediodía luego del almuerzo y en la cena.
La insulina prandial ideal que necesitamos tener para poder absorber la glucosa que
incorporamos con las comidas.
La insulina basal ideal, es decir, el nivel basal que es el adecuado para el normal
funcionamiento.

Tratamiento de Diabetes con Insulinas

Para el tratamiento de la Diabetes con insulinas disponemos de varias

presentaciones farmacéuticas que van a variar en los tiempos de acción.

TIEMPOS DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS

Insulina Inicio Pico Duración
Ultra-rápidas
5 – 15 minutos 30 – 75 minutos 3 – 4 horas
(lispro, aspart)
Regular-humana-cristalina 30 – 45 minutos 2 – 3 horas 4 – 6 horas
Intermedia NPH 2 – 4 horas 8 – 10 horas 10 – 14 horas
Acción prolongada
1,5 horas No tiene pico 24 horas
Glargina-Detemir

La insulina regular-humana-cristalina es la más similar a la que secreta el

organismo.
Las insulinas de acción prolongada Glargina-Detemir nos proveen una
concentración basal de insulina a lo largo del día.

Perfil farmacológico: Insulinas

Mecanismo de acción: la insulina se une a su receptor tirosina quinasa y

promueve la autofosforilación del mismo, iniciándose varias vías de
señalización, dos de las cuales estarán encargadas de la translocación del
transportador de glucosa (GLUT 4) del citosol a la membrana plasmática, con
el consecuente incremento de la captación de glucosa por el músculo y el
tejido adiposo para su posterior utilización.

Seguridad: Insulinas

Efectos adversos:
 Hipoglucemia (palpitaciones, sudoración, visión borrosa, mareos, pérdida
de conocimiento).
 Aumento de peso.
 Sitio de inyección; irritación, lipodistrofia.
 Reacciones de hipersensibilidad de acuerdo al origen de las insulinas.

Farmacocinética: Insulinas

 Las insulinas (todas) se administran por vía subcutánea.

 La única que puede administrarse por bomba, endovenosa, subcutánea o
intramuscular es la INSULINA CORRIENTE-REGULAR.
 La vía endovenosa se utiliza en casos de cetoacidosis o urgencias
hiperglucémicas.
 Se pueden utilizar con seguridad durante el embarazo, de hecho es el
fármaco de elección durante el embarazo.

Interacciones: Insulinas

Las interacciones que se producen con la administración de las insulinas son:

 Alcohol: inhibe la gluconeogénesis hepática, favoreciendo la
hipoglucemia.
 Betabloqueantes: pueden enmascarar un cuadro de hipoglucemia.
 Indicaciones: Insulinas

 Diabetes tipo 1 y Diabetes tipo 2 sin respuesta al tratamiento “no

farmacológico” e hipoglucemiantes orales.
 Diabetes gestacional.
 Situaciones de estrés (cirugías, infecciones, cetoacidosis).

Esquema convencional de Insulinoterapia

Los esquemas de insulina van a ser particulares para cada paciente dependiendo de
su metabolismo.
Debido a que disponemos de distintas insulinas con duración de acción variable,
podemos adoptar distintas alternativas para las necesidades del paciente.
Lo ideal es imitar la secreción de insulina fisiológica.

El esquema convencional de insulinoterapia va a ser dependiente de cada paciente, es

decir, va a ser particular para cada uno dependiendo de su metabolismo, dependiendo de
las comidas que vaya ingiriendo a lo largo del día, el trabajo que realice es importante
también tener en cuenta debido a si tiene algún desfasaje en los horarios de alimentación.
Esto lo podemos realizar debido a que disponemos de distintas insulinas con distintos
tiempos de duración y lo ideal es imitar la secreción de insulina fisiológica.

Presentaciones farmacéuticas: Insulinas

Frascos disponibles
Dosificaciones
100 UI/ml
40 UI/ml
80 UI/ml
 Sitios de aplicación: Insulinas

Los sitios de aplicación son los siguientes y es recomendable que el paciente

los vaya rotando para no manifestar los efectos adversos propios del sitio de
inyección como era la lipodistrofia, irritación e inflamación.
Podemos aplicarlas en el abdomen, brazos, muslos, glúteos, por vía
subcutánea.

Cálculos con insulina y jeringas

Los cálculos que debemos hacer con las insulinas debido a que vienen en
distintas presentaciones y las jeringas lo mismo para determinadas
cantidades de unidades internacionales, son los siguientes:

Indicación: administrar X CANTIDAD de UI.

Jeringas: para determinadas UI.
DIVISIÓN DE LA JERINGA x DOSIS
Presentación de insulinas: 40 UI/ml
CONCENTRACIÓN DE LA INSULINA
80 UI/ml
100 UI/ml

Ejemplo:
Indicación: administrar 16 UI de NPH a un paciente por vía subcutánea.
Presentación de insulina: NPH 40 UI/ml 80 x 16
Jeringas graduadas: para 80 UI 40

32 RAYITAS
 Hipoglucemiantes Orales

Son un grupo heterogéneo de fármacos que se caracterizan por disminuir los

niveles de glucosa luego de su administración por vía oral, a través de
mecanismos pancreáticos o extrapancreáticos.

Se dividen en:
 Insulino-secretores: sulfonilureas y meglitinidas.
 Insulino-sensibilizadores: biguanidas (metformina).
 Inhibidores de la alfa glucosidasa: acarbosa.
 Inhibidores de la SGLT 2.

Biguanidas

Metformina

Mecanismo de acción: no es bien conocido pero actuaría sobre una enzima

AMP-quinasa presente en el hepatocito, célula muscular esquelética,
adiposito, célula pancreática y cardiomiocitos.
Lo que produce es:
 Aumento de la captación y la utilización de glucosa en el músculo
esquelético.
 Disminuye la síntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis).
 Disminuye los niveles de LDL (colesterol malo) y HDL (colesterol bueno).

Farmacocinética: Biguanidas

 Presentación: vía oral en distintas dosificaciones (1 gramo, 850 miligramos)

 Tiempo de vida media: 3 horas.
 Se excreta por orina sin modificaciones.

Seguridad: Biguanidas

Efectos adversos
 Gastrointestinales: náuseas, diarrea, vómitos, anorexia (más frecuentes)
Por lo tanto, se recomienda arrancar con dosis más bajas del fármaco y luego ir aumentando a
medida que lo va consumiendo.
 Acidosis láctica (menos frecuente, pero el más temido).
 Conveniencia: Contraindicaciones Biguanidas

Algunos datos sobre su conveniencia, las contraindicaciones para la

administración de la Metformina son:
 Insuficiencia renal, Insuficiencia cardíaca, Insuficiencia respiratoria,
Infarto agudo de miocardio, Shock debido a que pueden aumentar el
riesgo de acidosis láctica.
 Nefropatías.
 Hepatopatías.
 Puede ser utilizado en pacientes embarazadas.

Sulfonilureas

Glibenclamida, Clorpropamida, Glipizida.

Mecanismo de acción: inhiben los canales de K+ ATP dependientes de las

células beta pancreáticas permitiendo la despolarización celular, el ingreso
de Ca+2 y la liberación de vesículas de insulina.

Por lo tanto, para administrar este tipo de fármacos es necesario que el paciente tenga
células beta pancreáticas disponibles, porque sino la acción va ser contraproducente
debido a que no van a poder actuar estos fármacos. En pacientes diabéticos tipo 1, no se
van a poder utilizar, porque tienen una destrucción autoinmunitaria estas células.

Efectos adversos:
 Hipoglucemia (tener en cuenta sobre todo en pacientes ancianos y en pacientes con
insuficiencia renal).
 Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea.
 Alteraciones hematológicas: aplasia medular, agranulocitosis (son
infrecuentes, pero son graves y se producen).
 Aumento del apetito – Aumento de peso.

Contraindicaciones:
 Embarazadas.
 Ancianos.
 Pacientes con insuficiencia renal.
 Pacientes con insuficiencia hepática.
 Pacientes con infarto agudo de miocardio.
 Presentaciones farmacéuticas: Hipoglucemiantes Orales

Tiroides

La tiroides es una glándula endocrina ubicada en la cara anterior del cuello,

por encima del cartílago tiroides y en parte del cartílago cricoides también.

TSH: tirotrofina u hormona estimulante de la tiroides, es producida por la

adenohipófisis (porción anterior de glándula hipófisis) para el control de la
producción de hormonas tiroideas.

Hormonas tiroideas:
 T3: triyodotironina.
 T4: tiroxina.

Son las principales responsables de la regulación del metabolismo.

Un componente importante en la síntesis de las hormonas tiroideas es el yodo.
La forma principal de hormona tiroidea en la sangre es la tiroxina (T 4). La
tiroxina es convertida en la forma más activa (T3) en las células.
 Principales acciones de las hormonas tiroideas

 Regulación del crecimiento y el desarrollo (imprescindibles para el normal

desarrollo y maduración del sistema nervioso durante los primeros años de vida,
ya que regulan un gen específico en la proteína básica de la mielina. La falta de
hormonas tiroideas va a dar un cuadro de deficiente mielinización que puede
llegar a un retraso mental irreversible, que es un cuadro clínico conocido como
cretinismo).
 Maduración ósea (osificación de las epífisis de los huesos).
 Erupción dentaria (durante la infancia).
 Calorigénesis (elevación del metabolismo basal, producción de calor y
aumentar el consumo de oxígeno).
 Metabolismo (movilización de las grasas producidas por otras hormonas,
aumentar la absorción de glucosa, disminuir efectos por el receptor de la
insulina, aumento del catabolismo proteico movilizando proteínas del músculo
esquelético y del tejido óseo, estimulando la degradación de proteínas de baja
densidad y conversión del β-caroteno en vitamina A en el hígado).
 Aparato cardiovascular (efecto inotrópico positivo, aumentar la actividad beta
adrenérgica para inducir la síntesis de miosina en el músculo cardíaco, y por lo
tanto el exceso de hormonas tiroideas va a producir todos síntomas inotrópicos
positivos como pueden ser la taquicardia, el aumento de la contractilidad, el
volumen minuto, etcétera).
 Sistema nervioso autónomo (aumentar la actividad de los receptores beta
adrenérgicos).
 Sangre (estimular la eritropoyesis, por lo tanto, cuando descienden las
hormonas tiroideas en el hipotiroidismo se va a producir un cuadro de anemia).
 Piel (producir manifestaciones cuando se tienen en más o en menos cantidad de
estas hormonas).
 Glándulas endocrinas (regular el sistema hipotálamo-hipófisis-tiroides
actuando directamente sobre la hipófisis, inhibiendo la liberación de tirotrofina,
esto es un ejemplo de retroalimentación negativa, también la tiroides va a tener
mucha importancia en las funciones gonadales sobre todo en el sexo femenino).
 Aparato digestivo (en el caso de hipertiroidismo; aumentar el apetito,
aumento de la motilidad del tracto gastrointestinal incluso produciéndose
diarrea, y en el caso de hipotiroidismo disminución del apetito y casi siempre va
a existir constipación por disminución de la motilidad intestinal e hipotonía de la
vesícula biliar).
 Hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas más relevantes en el hipertiroidismo

Sistema Nervioso Metabolismo Digestivo Muscular Cardiovascular Respiratorio Piel

Ansiedad Intolerancia al calor Aumento de Debilidad proximal Taquicardia Aumento de la Húmeda
deposiciones frecuencia
respiratoria
Irritabilidad Disminución de peso Diarrea Disminución de la Palpitaciones Disnea Caliente
fuerza
Labilidad emocional Apetito normal o Cardiopatía Sudoración
aumentado isquémica
Insomnio Insuficiencia Eritema palmar
cardíaca
Hiperreflexia Arritmias
Temblor fino (dedos
y lengua)
En general, los síntomas neurológicos predominan en pacientes jóvenes, mientras que los cardiovasculares y miopáticos en personas
mayores.

Diagnóstico: Hipertiroidismo

El diagnóstico se va a hacer teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas

más los datos de laboratorio.

Diagnóstico: CLÍNICO + LABORATORIO

 La medición de TSH es el método de selección más útil para el diagnóstico

de hipertiroidismo e inclusive en etapas iniciales (subclínica), porque su
concentración disminuye debido a la retroalimentación negativa que van
a ejercer el aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas.
 T4 libre elevada acompaña al descenso de la TSH.
 Algunos pacientes pueden presentar T3 elevada con T4 baja (a veces sería
útil pedir ambas).

En el Eje Hipotálamo-Hipófiso-Tiroideo, la TSH secretada por la hipófisis va a

hacer que se secrete mayor cantidad de hormonas tiroideas, pero cuando
esas hormonas tiroideas están en aumento por el mecanismo de
retroalimentación y de modular o regular la secreción de otras hormonas que
tienen estos neurotransmisores, va a hacer que disminuya la concentración
de TSH que es la hormona que favorece la liberación de las hormonas
tiroideas.
 Tratamiento: Hipertiroidismo

Las drogas antitiroideas son compuestos capaces de interferir en la síntesis y

liberación de las hormonas tiroideas y así disminuir las concentraciones
plasmáticas aumentadas en el hipertiroidismo.
Los inhibidores con utilidad clínica son los derivados de la tiourea
(tioamidas): Propiltiouracilo y Metimazol.

La terapéutica coadyuvante con medicamentos que no poseen efectos

específicos sobre la síntesis y la liberación de hormonas, pero es útil para
controlar las manifestaciones periféricas de la tirotoxicosis: β-bloqueantes.

Perfil farmacológico: Propiltiouracilo y Metimazol

Metimazol y Propiltiouracilo

Mecanismo de acción: inhiben la formación de hormonas tiroideas al inhibir

a la peroxidasa (enzima que participa en la síntesis de las hormonas tiroideas), con lo
que va a interferir con la incorporación de yodo a la tiroglobulina.

La inhibición de la síntesis de hormonas durante un período prudente va a

producir agotamiento de las reservas de tiroglobulina yodada.

Los efectos clínicos se hacen notables únicamente cuando la hormona

preformada se agota y las concentraciones de hormonas circulantes
empiezan a declinar.

Seguridad: Propiltiouracilo y Metimazol

Efectos adversos:
 Erupciones papulares leves o purpúricas.
 Dolor, rigidez articular.
 Náuseas, dispepsias.
 Hipotiroidismo, parestesias, cefalea.
 Fiebre, nefritis, hepatotoxicidad. Menos frecuentes, pero pueden ser
 Agranulocitosis (fiebre, gingivitis, neutropenia). más graves para el paciente.
 Hipertiroidismo durante el embarazo

 El hipertiroidismo materno durante el embarazo debe ser tratado con

agentes antitiroideos.
 Para decidir el fármaco a utilizar en una gestante se deben considerar el
riesgo de malformaciones congénitas, de hipotiroidismo y/o bocio fetal.
 Tanto el Metimazol como el Propiltiouracilo atraviesan la placenta y pasan
a la leche materna, pero el Propiltiouracilo lo hace en menor cuantía.
 Dado que el Propiltiouracilo tiene mayor unión a proteínas plasmáticas, el
feto está menos expuesto al medicamento; por lo tanto es la droga de
elección en el embarazo y en la lactancia.

Tratamiento sintomático: Hipertiroidismo

β-bloqueantes

 Son eficaces para antagonizar los efectos catecolaminérgicos del

hipertiroidismo.
 Reducen la taquicardia, el temblor, la mirada fija y las palpitaciones, es
decir, aquellas manifestaciones producto de la acción inotrópica positiva
que tienen las hormonas tiroideas sobre el sistema cardiovascular.
 El Propranolol va a ser el fármaco elegido porque además de su efecto
antagonista sobre los receptores β, tiene acciones inhibidoras sobre la
conversión periférica de T4 en T3.

Hipotiroidismo

 Trastorno metabólico derivado de la falta de producción de hormona

tiroidea. Es bastante prevalente, sobre todo en la población femenina.
 Es una patología muy frecuente en la práctica clínica.
 El hipotiroidismo de causa autoinmune es el más frecuente en las
regiones del mundo, sin déficit de yodo en la dieta (en las que lo tienen, ésta
es la causa más frecuente).
 En la enorme mayoría de casos, la expresión autoinmune se debe a
Tiroiditis de Hashimoto (enfermedad autoinmunitaria que va a favorecer el
hipotiroidismo).
 Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo

Sistema Nervioso Metabolismo Digestivo Muscular Cardiovascular Endocrino Respiratorio Piel

Debilidad Frío Constipación Calambres Bradicardia Hipoglucemia Disminución Seca
de la
frecuencia
respiratoria
Cansancio Aumento de peso Dispepsia Menor tolerancia al Ruidos cardíacos Amenorrea- Aumento de Gruesa
ejercicio alejados galactorrea la sensibilidad
a depresores
Somnolencia Aumento de LDL Rigidez muscular Miocardiopatía Aumento Fría
(colesterol malo) prolactina
Depresión Aumento de Rigidez articular Derrame Aumento TSH Amarilla
triglicéridos pericárdico
Movimientos lentos Pastosa
Bradilalia Pálida
En el hipotiroidismo disminuye la concentración de receptores hepáticos para LDL. El número de receptores de LDL disponibles en la
superficie de los hepatocitos es determinante de la concentración plasmática de colesterol.

Tratamiento: Hipotiroidismo

Levotiroxina sódica: es la droga de elección en la terapia sustitutiva de

hipotiroidismo.
Es decir, le vamos a administrar al paciente la droga que no está pudiendo
sintetizar.

Efectos adversos: Levotiroxina sódica

Los efectos adversos que se producen con la administración de Levotiroxina

sódica los podemos clasificar según el sistema al cual afecta:
 Cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, angina de pecho en pacientes
con cardiopatía isquémica.
 Gastrointestinal: diarrea, vómitos.
 Sistema nervioso: insomnio, excitabilidad, cefalea y fiebre.
 Osteoporosis: por aumento de recambio óseo, en particular en hueso
cortical. Es mayor en mujeres postmenopáusicas, con dosis supresoras de
TSH (niveles menores de 0.7 mUI/L).
 Otros: pérdida de peso e impotencia muscular.

Los efectos adversos son similares a la signo-sintomatología que se produce

en el hipertiroidismo.

Tratamiento Hipotiroidismo: Dosificación

 La dosificación va a ser dependiente de cada paciente.

 La vía habitual de administración es oral.
 Administración: 1 toma matinal antes del desayuno (al menos media hora
antes).
 La dosis promedio de reposición diaria en adultos es de 125 mcg/día.
 La dosis inicial es de 50 mcg/día, se va aumentando la dosis cada 2-4
semanas hasta obtener respuesta.
 Los adultos mayores y pacientes con cardiopatías requieren dosis
menores.
 En mayores de 60 años el tratamiento se inicia con dosis más pequeñas
para evitar exacerbación de cardiopatía subyacente y no diagnosticada. La
dosis inicial es de 25 mcg/día, se va aumentando la dosis cada 4-8
semanas hasta obtener respuesta.
 Requieren dosis más altas los jóvenes, pacientes con síndrome de mala
absorción o pacientes en el tercer trimestre de embarazo (aumento de
globulina fijadora de tiroxina “TBG” inducida por estrógenos).
 Tema 12: Anticonceptivos
Métodos Anticonceptivos

El principal objetivo en la utilización de un método anticonceptivo es evitar

un embarazo no deseado y sus posibles complicaciones. Esta es una
situación particular en la cual se administra un medicamento a una paciente
sana, por lo cual, la posibilidad de que se presente un evento adverso debe
minimizarse.

Tipos de métodos anticonceptivos

Métodos naturales: cálculos de los días fértiles según el ciclo o coito

interrumpido.
En los días fértiles esas personas no van tener relaciones sexuales.
El coito interrumpido es retirar el pene de la vagina antes de la eyaculación y así evitar
el embarazo.
Métodos de barreras: preservativo masculino y femenino, diafragma.
En Argentina sólo existe el preservativo masculino. Los métodos de barrera siempre se
tienen que utilizar en cualquier relación sexual, ya que son los únicos que nos
 protegen de las infecciones de transmisión sexual. Entonces, además de evitar un
embarazo no deseado también evitan la transmisión de estas enfermedades.
Métodos químicos: cremas espermicidas, es decir, cremas que pueden
matar los espermatozoides.
Métodos quirúrgicos: ligadura de trompas de Falopio y vasectomía.
DIU: dispositivo intrauterino.
Métodos hormonales: anticonceptivos hormonales.

Anticonceptivos: objetivos terapéuticos

 Evitar embarazo no deseado.

 Evitar enfermedades de transmisión sexual; ¡solo métodos de barrera!
 Anticonceptivos hormonales: se podrían utilizar para las dismenorreas
(alteraciones del ciclo menstrual) , hiperandrogenismo, irregularidad
menstrual, quiste funcional del ovario (secreta hormonas, y por ende los
anticonceptivos estarían regulando esa secreción).

Sistema Hormonal Femenino

Hormona liberadora hipotalámica Hormonas adenohipofisarias Hormonas ováricas

Hormona liberadora de Estrógeno Progesterona

gonadotropinas (GnRH)

Hormona Luteinizante (LH) Hormona Folículoestimulante

(FSH)
 Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal

El hipotálamo libera lo que es la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) como su

nombre lo dice es hormona liberadora, entonces lo que va a hacer es estimular a que se
liberen las gonadotropinas, las cuales serían la folículoestimulante (FSH) y la luteinizante
(LH), estas dos hormonas van a ir a actuar a su órgano blanco que es el ovario. El ovario va
a secretar respectivamente por estimulación de estas dos hormonas, estrógeno y
progesterona. Tanto el estrógeno como la progesterona si empiezan a aumentar, es decir,
si este ciclo está activo todo el tiempo, lo que hacen es que haya una retroalimentación
negativa. Estas propias hormonas al aumentar empiezan a inhibir el propio eje, entonces
van a inhibir al hipotálamo y también pueden inhibir a la hipófisis.
Si se inhibe al hipotálamo no se va a tener la hormona liberadora de gonadotropinas, por
ende, no se puede estimular a la hipófisis a que libere FSH (hormona folículoestimulante)
y LH (hormona luteinizante).
Si se inhibe a la hipófisis directamente ya no se tiene FSH (hormona folículoestimulante) y
LH (hormona luteinizante), por ende, el ovario va a dejar de secretar sus hormonas.
 Bases fisiológicas del ciclo femenino para la anticoncepción hormonal

El ciclo femenino dura 1 a 28 días aproximadamente, este ciclo se divide en

dos fases por el día 14 (punto de corte) donde ocurre la ovulación.
 Ciclo ovárico: Fase Folicular y Fase Lútea.
 Ciclo uterino: Fase Proliferativa, Fase Secretora y Menstruación.

Ciclo ovárico
La folículoestimulante (FSH) es la que empieza en mayor concentración a
principio del ciclo en relación a la luteinizante (LH), esto es porque, la
folículoestimulante durante la fase folicular es la que va a estimular a los
folículos, para que uno de ellos sea el folículo que va a ovular, o sea, que va a
liberar ese ovocito.
La folículoestimulante lo que va a hacer también es estimular al ovario a que
secrete estrógenos. Los estrógenos empiezan a aumentar de manera
considerable más que todo a partir del día 7 para adelante, esto es importante
porque el estrógeno lo que está haciendo es llegar a un pico de concentración,
en donde empieza a generar una retroalimentación positiva en este caso. El
estrógeno aumenta a un nivel que hace que la luteinizante haga un pico el día
13/14 para que genere la ovulación, porque sin ese pico de luteinizante no se
genera la ovulación. Pero este pico de luteinizante viene agarrado de la mano
del pico de estrógenos, así que es importante tener a estas dos hormonas al
principio de esta primera fase y en aumento.
Por otro lado la progesterona en la primera fase no tiene mucha importancia,
pero desempeña un papel importante a partir del día 14 al día 28, que es donde
empieza aumentar. También es la responsable de aumentar lo que es la
temperatura corporal basal.
En cambio los estrógenos siguen estando aumentados, pero no tanto como la
progesterona en la segunda fase, y la luteinizante se mantiene un poco por
encima de la folículoestimulante, esto es importante porque la luteinizante lo
que hace es formar el cuerpo lúteo, es decir, todo ese resto que quedo del
folículo después de la ovulación. El cuerpo lúteo va a seguir secretando
progesterona por una posible fecundación.

Ciclo uterino
Donde tenemos distintas fases, acá en vez de tener dos tenemos tres fases,
pero la menstruación y la proliferativa se dan entre el día 1 y el día 14. La
menstruación la consideramos desde el día 1 al día 5/7, y a partir de ahí
empieza la fase proliferativa donde crece de nuevo el endometrio funcional.
Entonces, a partir del día 14 para adelante después de la ovulación, ocurre la
fase secretora, donde las glándulas tienen que empezar a secretar, aumentar de
tamaño y hacerse más turgentes, porque lo que está haciendo el endometrio es
prepararse para una posible implantación del huevo fecundado.

Métodos hormonales: Anticonceptivos

Mecanismo de acción del los anticonceptivos hormonales combinados

(estrógeno y progesterona): es la administración de forma continua y
estable, dosis fijas de estas hormonas para conseguir una retroalimentación
negativa sobre el EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL, inhibiendo la
ovulación.
Mecanismo de acción de los anticonceptivos hormonales que solo incluyen
progesterona: pueden solo actuar aumentando la viscosidad del moco
cervical o inhibir el EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL según la dosis.

Acciones:
 El estrógeno inhibe la secreción de FSH (hormona folículoestimulante)
mediante retroalimentación negativa en la adenohipófisis, lo que suprime
el desarrollo del folículo ovárico. Se encarga de la ciclicidad.
 El progestágeno inhibe la secreción de LH (hormona luteinizante) e
impide así la ovulación; también hace que el moco cervical dificulte el
paso del espermatozoide.
 El estrógeno y el progestágeno modifican el endometrio haciéndolo
inadecuado para la implantación. También dificultan las contracciones
coordinadas del cuello uterino, útero y las trompas de Falopio, que
facilitan la fecundación y la implantación.

Anticonceptivos

 Son fármacos liposolubles, porque son derivados del colesterol.

 Sus receptores se encuentran intracelular (intranuclear: dentro del
núcleo), aunque se podría considerar algún receptor de membrana para
alguno de los efectos de acción rápida, como por ejemplo la
vasodilatación por estrógenos.
 Actúan como agonistas de nuestras hormonas endógenas.

Farmacocinética:
 Los anticonceptivos hormonales por vía oral se absorben bien en el tubo
digestivo.
 Son fármacos que tienen alta unión a proteínas plasmáticas: PROTEÍNA
TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES (SHBG) o la ALBÚMINA.
Los estrógenos tienen más afinidad por la PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE
HORMONAS SEXUALES (SHBG).
 Son metabolizados por enzimas del citocromo P450 en el hígado a
metabolitos conjugados, los cuales serán excretados por la bilis.
 Tienen circuito entero-hepático.
Interacciones medicamentosas:
 Fármacos inductores del metabolismo hepático: Barbitúricos,
Carbamazepina, Fenitoína, entre otros. Pueden disminuir su eficacia.
 Antibióticos que eliminen la flora natural del intestino: Ampicilina,
Tetraciclina, Amoxicilina por el circuito entero-hepático.

Circuito entero-hepático

Interacción medicamentosa: es al administrar

un fármaco que pueda modificar la vida media
del fármaco que haya sido administrado
anteriormente.

Una de las situaciones fisiológicas que hacen circuito entero-hepático son las
sales biliares (componente de la bilis). La bilis es secretada por el hígado, se
almacena en la vesícula y ante un estímulo se secreta hacia la luz del
duodeno en la segunda porción. Por ende, estas sales biliares van a viajar por
todo el tubo digestivo y en el íleon es donde están justamente las bacterias
de la flora natural del intestino. Estas bacterias tienen la posibilidad de
desconjugar a las sales biliares, y por ende estas sales biliares se van a poder
reciclar porque vuelven por circulación portal al hígado.
Lo mismo va a pasar con los anticonceptivos. Es decir, estos anticonceptivos
que también están conjugados van a ser secretados por la bilis, por ende, van
a viajar por todo el tubo digestivo, y cuando llegan al íleon vienen las
bacterias y lo que hacen es desconjugarlos, es decir, le sacan ese grupo
orgánico para que justamente el anticonceptivo se pueda volver absorber,
por ende, vuelve por circulación portal y al hígado. Esto hace que haya una
concentración estable de las hormonas en el organismo, porque parte se
recicla.

¿Y por qué es importante esto?

Porque una de las interacciones medicamentosas eran con los antibióticos

que eliminaban la flora natural del intestino, por ende, si no se tiene a la
bacteria que va a desconjugar al anticonceptivo, el anticonceptivo no va a
tener posibilidad de poder reabsorberse y por lo tanto se va a eliminar por las
heces, y eso hace que se pierda concentración de anticonceptivo o que por lo
menos empiece a bajar esa concentración plasmática efectiva que se
necesita justamente para inhibir al EJE.

Sintéticos: Etinilestradiol, Mestranol.

Compuesto de estrógenos

Naturales: Valerato de estradiol, 17β-estradiol

 1ra Generación
 Acetato de medroxiprogesterona
 Noretindrona
 Linestrenol
 2da Generación
Compuesto de progesterona  Levonorgestrel
Clasificación según  Acetato de ciproterona
momento de aparición  3ra Generación
 Desogestrel
 Norgestimato
 Gestodeno
 4ta Generación
 Drospirenona
 Dienogest
 Clasificación: Anticonceptivos Hormonales

Clasificación:

1) Anticonceptivos combinados 2) Anticonceptivos progestágenos 3) Anticonceptivos de emergencia

(Estrógeno + Progesterona) solos (pastillas del día después)

4) DIU con levonorgestrel

 Orales  Orales
 Inyectables  Inyectables
 Transdérmicos (parches)  Implantes
 Anillos vaginales

Anticonceptivos combinados (Estrógeno + Progesterona)

Orales
 Monofásicos
 Dosis fijas de componente estrogénico y progestágeno en cada
comprimido.
 Todos las pastillas son iguales menos las últimas 7 que son placebos
(sería la semana de descanso para menstruar)
 Bifásicos
 Las dosis de cada componente estrogénico se mantienen iguales y las
de progestágenos van aumentando.
 No existen en nuestro país.
 Trifásicos
 Los primeros 7 comprimidos tienen bajas dosis, luego empiezan a
aumentar hasta que las últimas 7 pastillas tienen concentraciones
bajas de estrógenos y altas en progesterona.
 Tienden a simular un ciclo natural obviamente evitando la ovulación.

Los que más se utilizan son los Monofásicos porque al ser cada comprimido igual al otro, se tiene
menos riesgo de confundirse de pastilla y menos problemas al momento de la efectividad del
anticonceptivo.
Inyectables
 Anticonceptivos combinados (Estrógeno + Progesterona): uso mensual.

Transdérmicos (parches)
 Liberación prolongada y sostenida. Los parches se cambian
semanalmente.

Anillos vaginales
 Ubicado en el cuello uterino, y lo que van a hacer es ir liberando también
las hormonas.
 Anticonceptivos solo de progestágenos

 La anticoncepción con progestágenos es útil en personas con

enfermedades hepáticas, hipertensión, y aquellas con antecedente de
tromboembolia.
 Son los anticonceptivos utilizados durante la lactancia, ya que durante la
misma no se pueden administrar estrógenos, porque estos modifican la
cantidad y la calidad de la leche.
 No generan anovulación, sino que generan un moco cervical hostil para
impedir el paso de los espermatozoides.
 Además considerar las personas que tienen contraindicado la
administración de estrógenos. Por ejemplo: personas que tengan tumores
dependientes de hormonas.

Inyectables
 Solo componente progestágeno: uso trimestral.

Implantes
 Van a ir subdérmicos.
 Anticonceptivos de emergencia (pastillas del día después)

 El objetivo es retrasar la ovulación.

 Se toman luego de tener una relación sexual en la que ha fallado el
método anticonceptivo o no se haya usado uno.
 Es más segura dentro las 12 horas post-coito, se dice que hasta las 72
horas tiene una eficacia bastantemente considerable, luego de eso va
perdiendo su eficacia.
 No es una pastilla diaria, sino que se toma en casos de accidente en la
relación sexual.

Efectos adversos: Anticonceptivos hormonales

Efectos transitorios/autolimitados (que en algún momento van a desaparecer):

 Sangrado intermenstrual (spotting), se da por bajas concentraciones de
estrógenos, pero luego se regulariza y desaparece.
 Dolor mamario, cefalea, náuseas y vómitos, se da por el componente
estrogénico.
 Sangrado irregular y amenorrea post-píldora, se da cuando se deja de
tomar el anticonceptivo hormonal, pero luego de unos meses se
regulariza.

Efectos androgénicos
 Acné e hirsutismo, se vincula con el componente progestágeno
(derivados de andrógenos) solo adquiere importancia en mujeres que
presentan hiperandrogenismo previo al uso de anticonceptivos.
Efectos metabólicos
 Perfil lipídico, si bien los progestágenos de segunda generación pueden
producir modificaciones desfavorables sobre el perfil lipídico, no se
traduce en mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
Los estrógenos en altas dosis podrían aumentar el HDL (colesterol bueno)
y disminuir el LDL (colesterol malo).
 Aumentan los triglicéridos y el colesterol total.

ETEV: enfermedad tromboembólica venosa

 El tromboembolismo venoso está asociado con el componente
estrogénico, ya que aumenta los factores de la coagulación (II, VII, IX, X) y
disminuye la actividad de la antitrombina III.
El riesgo difiere según el progestágeno utilizado: la 2da Generación resulta
más protectora que las 3ra y 4ta Generaciones.
La obesidad aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica venosa,
duplicándolo con un Índice de Masa Corporal > 30 y cuadriplicándolo con
un Índice de Masa Corporal > 35.
Tiene que haber factores predisponentes para que se forme un trombo.

Hipertensión Arterial
 Este efecto se vincularía con el aumento del angiotensinógeno, además
del aumento de la actividad de la renina plasmática y mayor secreción de
aldosterona.
Desaparece al suspender el tratamiento.

Infarto agudo de miocardio y Accidente cerebrovascular isquémico

 Hay un aumento del riesgo de infarto agudo de miocardio, en asociación
con edad mayor de 35 años y factores de riesgo vascular.
 Hay un aumento muy pequeño del riesgo absoluto de accidente
cerebrovascular isquémico en mujeres que utilizan anticonceptivos.
 El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico/infarto agudo de
miocardio, se duplica con el tabaquismo.
 La migraña en especial con aura aumenta significativamente el riesgo de
accidente cerebrovascular.
 También aumenta el riesgo en mujeres hipertensas.
Neoplasias
 Cáncer de mama, el uso de anticonceptivos aumenta ligeramente el
riesgo de cáncer de mama en personas predisponentes.
 Cáncer de cuello uterino, el uso de anticonceptivos produce un aumento
muy pequeño del riesgo de cáncer de cérvix en personas predisponentes.

Litiasis vesicular
 Los anticonceptivos aumentan los niveles de colesterol en la bilis, por lo
que incrementan 2 o 3 veces la frecuencia de cálculos biliares.

Contraindicaciones: Anticonceptivos hormonales

Contraindicaciones absolutas (directamente no se pueden dar anticonceptivos)

 Mayores de 35 años fumadoras.
 Índice de Masa Corporal > 35 (Obesidad).
 Hipertensión arterial no controlada.
 Antecedentes de enfermedad tromboembólica venosa o trombofilia.
 Migraña (Mayor de 35 años, síntomas focales).
 Cardiopatía isquémica, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular.
 Hiperlipemia severa + otro factor de riesgo.
 Cáncer de mama o ginecológico.
 Tumor hepático.
 Alteración de enzimas hepáticas.

Contraindicaciones relativas (considerar cada situación en particular, para dar

un anticonceptivo)
 Migraña común (Menor de 35 años).
 Hipertensión arterial.
 Diabetes.
 Ictericia del embarazo.
 Litiasis vesicular.