Alcoholes

El etanol (CH3CH2OH), o bebida

alcohólica, es un alcohol de dos carbonos
Fármacología Basica
que afecta directamente muchos tipos
diferentes de sistemas neuroquímicos e FARMACOCINÉTICA
intermediarios de cascada, que tiene
propiedades adictivas y gratificantes. ABSORCIÓN Y METABOLISMO GÁSTRICO

El alcohol es también la droga que más El etanol es una pequeña molécula

se consume en el mundo y es la causa de soluble en agua, que se absorbe rápido
grandes costos médicos y sociales. del tracto gastrointestinal, la presencia
de comida en el estómago retrasa la
Entre 8-10% de la población general en absorción al desacelerar el vaciado
tiene un trastorno por consumo de gástrico.
alcohol, pudiendo tener un abuso del
alcohol cuando cometen acciones Los niveles máximos en sangre ocurren
inadecuadas bajo efectos de este o 30 minutos después de la ingestión de
continúan bebiendo alcohol a pesar de etanol cuando el estómago está vacío.
las consecuencias adversas relacionadas
de forma directa con dicho consumo. El volumen de distribución de etanol se
aproxima al agua corporal total (0.5-0.7
Las personas con dependencia del alcohol L/kg), esto ocasiona que las mujeres
tienen características de abuso del tengan una concentración máxima más
alcohol y adicionalmente exhiben alta que los hombres.
dependencia física del alcohol
El alcohol tiene un metabolismo de
primer paso por la alcohol
deshidrogenasa(ADH) gástrica y hepática.

La aspirina inhibe la ADH gástrica y

aumenta la biodisponibilidad del etanol
en los hombres.

En el SNC la concentración de etanol

El contenido del alcohol en las bebidas,
aumenta de manera rápida, ya que el
típicamente oscila entre 4 y 6% cerebro recibe una gran proporción del
(volumen/volumen) para la cerveza, 10 a
flujo sanguíneo total y el etanol cruza
15% para el vino y el 40% y más para
con facilidad las membranas biológicas.
bebidas destiladas.
METABOLISMO HEPATICO
Una botella de cerveza de 12 onzas (355
mL), un vaso de vino de 5 onzas (148 mL)
Las principales enzimas involucradas en
y un “trago” de 1.5 onzas de licor al 40% el metabolismo del etanol son Alcohol
(44 mL) contienen 14g de etanol y
deshidrogenasa (ADH) y Aldehído
constituye lo que se define como una
deshidrogenasa (ALDH), pero también la
“bebida estándar”
catalasa y CYP2E1.
Vía de la alcohol deshidrogenasa La combinación de NADH incrementado y
acetil-CoA elevado aumenta la síntesis de
El etanol se metaboliza principalmente ácidos grasos y el almacenamiento y la
por oxidación hepática secuencial, acumulación de triacilglicéridos; los
cuerpos cetónicos se acumulan,
exacerbando la acidosis láctica.

Sistema microsomal de oxidación del

etanol (MEOS)

El CYP2E1 es un componente del sistema

microsomal de oxidación de etanol que
representa 10% del metabolismo del
etanol y usa NADPH como cofactor en el
metabolismo del etanol.

Durante el consumo crónico de alcohol

se induce la actividad MEOS produciendo
un aumento en el metabolismo del
etanol y en la eliminación de otros
fármacos eliminados por el CYPE1,
CYP1A2 y 3A4, y en la generación de
subproductos tóxicos resultantes de las
reacciones del citocromo P450.

primero a acetaldehído por ADH y luego a El metabolismo del etanol por la vía
ácido acético por ALDH, requiriendo 2 CYP2E1 aumenta NADP+ y limita la
moles de NAD+ por cada mol de etanol. disponibilidad de NADPH para la
regeneración de glutatión reducido,
La biodisponibilidad de NAD+ limita el generando el estrés oxidativo.
metabolismo del etanol a 8 g/h en un
adulto de 70kg. La lesión hepatica surge por la
generación de radicales libres y H2O2, así
El metabolismo del etanol procede a como la liberación mejorada de
través de una cinética de orden cero en endotoxina como consecuencia del
concentraciones sericas mayores que 10 efecto del etanol en la flora
mg% y mediante cinéticas de primer gramnegativa en el tracto
orden en concentraciones sericas menores gastrointestinal.
que 10 mg%.

El aumento en la proporción hepática de

NADH:NAD+ resultante de la oxidación del
etanol tiene consecuencias importantes,
porque la función de las enzimas que
requieren NAD+ se ve afectada y genera:
• Acumulación de lactato
• Actividad reducida del ciclo del
ácido tricarboxílico.
• Acumulación de acetil-CoA.
FARMACODINÁMICA mayores déficits cognitivos acompañados
de agresividad y amnesia anterógrada
EFECTOS SOBRE EL SNC
Las concentraciones mayores de 200
El etanol es principalmente un depresor mg/dL (>2g/dL) pueden producir nistagmo
del sistema nervioso central. y sedación, mientras que los niveles de
300 mg/dL (3g/l) y superiores producen
Los signos individuales de intoxicación depresión de los signos vitales, coma y
varían desde efectos expansivos y hasta la muerte.
vivaces hasta cambios de humor
incontrolados y arrebatos emocionales El tratamiento de la intoxicación etílica
que pueden tener componentes violentos aguda se basa en la gravedad de la
depresión respiratoria y del sistema
En dosis muy altas la función del CNS se nervioso central
deteriora progresivamente hasta llegar a
la anestesia general. Mecanismo de la acción del etanol en el
SNC
Intoxicación aguda con etanol
El etanol perturba el equilibrio entre la
El alcohol causa sedación, alivio de la transmisión excitatoria y la inhibidora
ansiedad y, en concentraciones más en el cerebro al aumentar la
altas, dificultad para hablar, ataxia, neurotransmisión excitadora inhibidora
problemas de juicio y comportamiento o antagonizante
desinhibido, una condición llamada
intoxicación o embriaguez. La exposición aguda al etanol potencia la
acción de GABA en los receptores GABAA,
Los efectos dependen de la concentración lo que es consistente con la capacidad de
de alcohol en la sangre que dependen del los miméticos de GABA para intensificar
peso y la composición corporal, más la muchos de los efectos agudos del alcohol.
tasa de absorción del tracto
gastrointestinal. El etanol inhibe la capacidad del
glutamato para abrir el canal de
Los signos de intoxicación típicos de la cationes asociado con el subtipo N-
depresión del CNS después de dos o tres metil-D-aspartato (NMDA) de los
tragos, 30-60 minutos después del receptores de glutamato, este receptor
consumo con el estómago vacío. Estos está involucrado en el aprendizaje y la
síntomas incluyen un efecto estimulador memoria.
inicial, vértigo, relajación muscular y
deterioro del juicio. Los bebedores
crónicos son mucho más tolerantes al
consumo de alcohol.

Los niveles sanguíneos más altos (∼80

mg/dL o 0.8g/l) se asocian con dificultad
para hablar, falta de coordinación,
marcha inestable y problemas de
atención; los niveles entre 80 y 200
mg/dL (0.8-2g/l) se asocian con una
labilidad del humor más intensa y
Adicción, tolerancia y dependencia reducida a la misma dosis de fármaco, o
el requisito de una dosis más alta para
El trastorno por consumo de alcohol es obtener el mismo efecto.
el uso crónico recurrente y compulsivo
del alcohol, que comprende tres etapas La tolerancia crónica se desarrolla en el
interactivas que empeoran bebedor compulsivo a largo plazo por
progresivamente con el tiempo: efectos farmacodinámicos y
embriaguez, afecto negativo por farmacocinéticos, el último debido a la
abstinencia y preocupación anticipada. inducción de enzimas metabolizadoras
de alcohol.
El neurocircuito de los ganglios basales
media las bases neurobiológicas de la La dependencia se define por un
etapa de intoxicación compulsiva, síndrome de abstinencia observado
incluida la facilitación de la prominencia varias horas o días después de que
de los incentivos, una forma de finaliza el consumo de alcohol.
relevancia motivacional asociada con la
recompensa. Los síntomas y la gravedad están
determinados por la cantidad y la
El etanol modula la actividad neuronal duración de la bebida e incluyen cambios
de la dopamina en el circuito motivacionales importantes,
mesolímbica de recompensa en el interrupción del sueño, activación del
cerebro y aumenta la liberación de sistema nervioso autónomo (simpático),
dopamina en el núcleo accumbens. temblores y, en casos graves,
convulsiones.
El alcohol afecta las concentraciones
locales de serotonina, opioides y Dos o más días después de la
dopamina-neurotransmisores, abstinencia, algunas personas
involucrados en el sistema de experimentan delirium tremens, que se
recompensa del cerebro. caracteriza por alucinaciones, delirio,
taquicardia y una fiebre potencialmente
El consumo de alcohol facilita la mortal.
importancia de los incentivos al conferir
propiedades motivacionales a estímulos Gran porcentaje de pacientes desarrollan
previamente neutros. ansiedad, disforia y depresión.

La activación del cuerpo estriado ventral

conduce al reclutamiento de los ganglios
basales-globo pálido-núcleo talámico-
circuitos corticales que interconectan
con el cuerpo estriado dorsal en la
formación del hábito
La tolerancia se define como una
respuesta conductual o fisiológica

Esta abstinencia puede estar dada por

una disminución en el funcionamiento
de los sistemas de recompensa en el
cuerpo estriado ventral y el
reclutamiento de los sistemas de estrés
en la amígdala extendida
La preocupación-anticipación (“anhelo”) La anormalidad neurológica más común
implica la desregulación de los circuitos en el alcoholismo crónico es la lesión
de la corteza prefrontal, causando la simétrica generalizada del nervio
pérdida del control ejecutivo, periférico, que comienza con parestesias
presentando deficiencias en la toma de distales de las manos y los pies.
decisiones, información espacial e
inhibición del comportamiento, todo lo Los cambios degenerativos pueden
cual genera antojo. provocar alteraciones en la locomoción y
ataxia.
Los déficits en el control cortical
prefrontal de los ganglios basales y la El alcohol puede afectar la agudeza
función de la amígdala extendida pueden visual con daño bilaterales y simétricos,
representar un mecanismo clave para y pueden ser seguidos por la
explicar las diferencias individuales en la degeneración del nervio óptico.
predisposición y la perpetuación de la
adicción SISTEMA NEUROENDOCRINO

La desregulación residual de los El alcohol altera la regulación endocrina

neurocircuitos que median la a través de los ejes hipotálamo-
prominencia de los incentivos y la hipófisis-adrenal, hipotálamo-hipófisis-
respuesta al estrés ayudan a perpetuar gonadal e hipotálamo-hipófisis-tiroides.
la toma compulsiva de medicamentos y
la recaída. Generando hipotiroidismo, retraso del
crecimiento, diabetes, hipogonadismo y
Consecuencias del consumo de etanol en funciones sexuales anormales
la función del CNS
FUNCION SEXUAL
Los efectos transitorios del CNS por el
consumo de etanol producen una El etanol, tienen efectos desinhibidores
“resaca” —el síndrome de dolor de cabeza, que pueden aumentar inicialmente la
sed, náuseas y deterioro cognitivo a la libido.
mañana siguiente-.
El uso de etanol agudo como crónico
El insomnio es un problema común y puede conducir a la impotencia en los
persistente del trastorno por consumo hombres, conduciendo a una disminución
de alcohol. de la excitación sexual, una mayor
latencia eyaculatoria y un menor placer
El trastorno por consumo de alcohol orgásmico.
produce una contracción del cerebro
debido a la pérdida de materia blanca y En etapas crónicas puede producirse
gris, y el consumo excesivo de alcohol atrofia testicular y disminución de la
crónico aumenta el riesgo de desarrollar fertilidad.
demencia alcohólica.
En las mujeres hay disminución de la
El abuso de alcohol reduce el libido, disminución de la lubricación
metabolismo cerebral general, y la vaginal y anormalidades del ciclo
magnitud del estado hipometabólico menstrual. El consumo crónico puede
está determinada por la cantidad de generar atrofía ovarica y menor
años de uso y la edad del paciente. desarrollo folicuar.
HUESOS DIURESIS

La exposición aguda al etanol disminuye El etanol inhibe la liberación de

transitoriamente la hormona vasopresina (hormona antidiurética),
paratiroidea, lo que resulta en una induciendo la diuresis.
mayor pérdida de calcio.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La ingesta crónica de etanol puede alterar
el metabolismo de la vitamina D y La ingesta de etanol ligero a moderado
disminuir la absorción de Ca2+. disminuye los riesgos de enfermedad
arterial coronaria, insuficiencia cardiaca
El etanol también es directamente congestiva y accidente cerebrovascular,
tóxico para las células formadoras de mientras que la ingesta elevada aumenta
hueso e inhibe su actividad. el riesgo cardiovascular.

En los trastornos por consumo del Existe una asociación beneficiosa con el
alcohol se asocia con una disminución de riesgo de enfermedad coronaria
la densidad y masa mineral ósea y una sistémica en personas que consumen
mayor prevalencia de la osteoporosis, lo menos de 30 g por día sin episodios de
que aumenta el riesgo de fracturas. consumo excesivo de alcohol

Lipoproteínas séricas y efectos

cardiovasculares

El consumo de 20-30 g de etanol por día

puede conferir un efecto cardioprotector,
lo que reduce el riesgo de enfermedad
coronaria en comparación con los
abstemio.

Por el contrario, el consumo diario de

mayores cantidades de etanol conduce a
una mayor incidencia de arritmias,
TEMPERATURA CORPORAL miocardiopatía y apoplejia hemorrágica

La ingesta de etanol causa una El alcohol tiene efecto sobre las

sensación de calor debido a una mejor lipoproteinas del plasma aumentando el
vasodilatación cutánea. HDL y los flavonoides que se encuentran
en el vino tinto (y el zumo de uva negra)
El calor se transfiere desde el núcleo del pueden jugar un papel adicional al
cuerpo a la periferia y la temperatura proteger al LDL del daño oxidativo.
del núcleo disminuye debido a un efecto
del etanol en el mecanismo central de
regulación de la temperatura en el
hipotálamo.

La ingesta de altas dosis de etanol puede

provocar una disminución pronunciada
de la temperatura corporal.
Hipertensión Los pacientes que sufren el síndrome de
abstinencia alcohólica pueden desarrollar
El consumo excesivo de alcohol puede arritmias graves capaces de reflejar
elevar la presión arterial tanto diastólica anomalías del metabolismo de potasio o
como sistólica. magnesio, así como una mayor
liberación de catecolaminas.
El consumo de 30 g de etanol por día se
asocia con elevaciones en la presión SANGRE
arterial diastólica-sistólica, 1.5-2.3 mm
Hg en hombres y 2.1-3.2 mm Hg en El alcohol afecta de forma indirecta la
mujeres. hematopoyesis a través de efectos
metabólicos y nutricionales, y también
Una reducción en el consumo de alcohol puede inhibir directamente la
parece ser efectiva para disminuir la proliferación de todos los elementos
presión arterial en personas hipertensas celulares en la medula ósea.
que también beben mucho.
La anemia leve resultante de la
Cardiomiopatía deficiencia de ácido fólico está
relacionada con el alcohol.
El consumo excesivo de alcohol de larga
duración se asocia con una PULMONES
miocardiopatía dilatada con hipertrofia
ventricular y fibrosis. Como en el corazón y otros órganos, el
abuso crónico de alcohol causa daño
El alcohol causa disrupción de la oxidativo en los pulmones.
membrana cardiaca, función deprimida
de las mitocondrias y el retículo El trastorno por consumo de alcohol
sarcoplásmico, acumulación intracelular aumenta el riesgo de síndrome de
de fosfolípidos y ácidos grasos, y dificultad respiratoria aguda y neumonía
regulación positiva de los canales de
calcio dependientes de voltaje. El alcohol afecta la respuesta pulmonar
a una lesión, infección e inflamación, lo
Arritmias que produce un desequilibrio general en
la respuesta inmune.
Las arritmias inducidas por etanol
pueden estar relacionadas con
anormalidades electrolíticas,
prolongación del intervalo QT en estados
hiperadrenérgicos.

Las arritmias auriculares asociadas con

el uso crónico de alcohol incluyen la
taquicardia supraventricular, la
fibrilación auricular y el aleteo auricular.
MUSCULOESQUELETICO
Consumir más de 80 g de alcohol por día
El abuso crónico de etanol se asocia con
durante al menos 5 años, en ausencia de
otras causas de cardiomiopatía, una disminución de la masa muscular y
constituye un diagnóstico de la fuerza.
miocardiopatía alcohólica
Hay disminución de las reservas de
glucógeno y una reducción de la La hiperglucemia puede desarrollarse
actividad de la piruvato cinasa. como una secuela de pancreatitis y, a
menudo, requiere insulina para controlar
50% de los bebedores crónicos tienen los niveles de azúcar en la sangre.
miopatía del musculoesquelético
El riesgo inducido por el alcohol para la
TRASTORNOS GASTROINTESTINALES pancreatitis crónica aumenta en los
fumadores, lo que agrava aún más el
Esófago riesgo de cáncer de páncreas

El alcohol es uno de los múltiples

factores asociados con el reflujo
esofágico, el esófago de Barrett, la
ruptura traumática del esófago, las
roturas de Mallory-Weiss y el cáncer de
esófago.

Estómago

El consumo de etanol puede alterar la

Higado
barrera de la mucosa gástrica y causar
gastritis aguda y crónica. Las
El hígado es el elemento primordial que
concentraciones de alcohol superiores al
sufre los efectos patológicos del etanol.
15% inhiben la motilidad gástrica y
retardan el vaciado del contenido
15-30% de los grandes bebedores
estomacal.
crónicos eventualmente desarrollan
enfermedad hepática grave.
Intestino
El etanol produce lesiones hepáticas
Los individuos con trastorno por
dependientes de la dosis que progresan
consumo de alcohol padecen diarrea desde la acumulación de grasa
crónica causada por mal-absorción en el
(esteatosis) y la inflamación hasta la
intestino delgado.
deposición de colágeno (fibrosis) y la
pérdida de células hepáticas (cirrosis).
Las fisuras rectales y el prurito anal que
están asociados con el consumo excesivo
de alcohol.

Páncreas

El consumo excesivo de alcohol es la

causa más común de pancreatitis aguda Las etapas clínicas de la enfermedad
y crónica. hepática alcohólica son
hepatoesteatosis, hepatitis alcohólica y que consumen de forma crónica 50 g de
cirrosis. alcohol por día.

La generación de exceso de NADH, a El acetaldehído puede dañar el DNA, al

través del metabolismo de etanol y igual que las especies de oxígeno
acetaldehído por ADH y ALDH, inhibe el reactivo producidas por la actividad
ciclo del ácido tricarboxílico y la oxidación aumentada del citocromo P450.
de la grasa, lo que lleva a la esteatosis.

Las células estrelladas hepáticas juegan

un papel importante en el desarrollo de
la fibrosis hepática mediada por el
alcohol. La fibrosis, que resulta de la
necrosis tisular y la inflamación crónica,
es la causa subyacente de la cirrosis
alcohólica.
SISTEMA INMUNE
La exposición crónica al etanol genera
mayor producción de las endotoxinas de La función inmune en algunos tejidos se
las bacterias Gram- intestinales que inhibe (p. ej., en el pulmón), mientras
activa el TLR e induce una cascada de que la función inmune patológica e
señalización compleja, causando hiperactiva en otros tejidos se
liberación de especies reactivas de desencadena (p. ej., en el hígado, en el
oxígeno, quimiocinas y citocinas páncreas).
proinflamatorias.
HEMATOLOGICOS
El factor de necrosis tumoral α parece
desempeñar un papel funda- mental en El uso crónico excesivo del etanol
la progresión de la enfermedad hepática crónico se asocia con diferentes
alcohólica anemias, incluyendo las anemias
microcíticas, macrocíticas,
Las mujeres parecen ser más normocrómicas y sideroblásticas
susceptibles a la hepatotoxicidad del
alcohol que los hombres. El etanol afecta a los granulocitos y
linfocitos, causando leucopenia,
La infección concurrente con el virus de alteración de subconjuntos de linfocitos,
la hepatitis B o C aumenta el riesgo de disminución de la mitogénesis de células
enfermedad hepática grave. T y cambios en la producción de
inmunoglobulinas.
CANCER
EFECTOS TERATOGENICOS
El consumo de etanol está
estrechamente relacionado con los El consumo crónico de alcohol por parte
cánceres de la cavidad oral, la faringe, la de la madre durante el embarazo se
laringe, el esófago, el colon y recto asocia con efectos teratogénicos, y es la
(especialmente en los hombres) y el principal causa de retraso mental y
cáncer de mama (mujeres) malformación congénita. Las anomalías
que se han caracterizado como síndrome
Hay aumentos de dos a tres veces en la de alcoholismo fetal incluyen
susceptibilidad al cáncer en individuos
 • Retraso del crecimiento de fármacos o por el contrario, el
intrauterino. consumo agudo de alcohol puede inhibir
• Microcefalia el metabolismo de otros fármacos debido
• Mala coordinación a la disminución de la actividad
• Subdesarrollo de la región medio enzimática o la disminución del flujo
facial. sanguíneo hepático.
• Anomalías menores en las
articulaciones

La disfunción del SNC atribuida a la

exposición al etanol en el útero consiste
en hiperactividad; déficits mentales;
discapacidades de aprendizaje; lenguaje,
memoria y trastornos motores, y
alteraciones psiquiátricas.

El consumo moderado de alcohol (28 g

por día) en el segundo trimestre de
embarazo se correlaciona con el bajo
rendimiento académico de los niños a los
6 años.

La ingesta de grandes cantidades de

alcohol, particularmente durante el
primer trimestre, aumenta en gran
medida las posibilidades de aborto
espontáneo.
Farmacología clinica
Las recomendaciones actuales son no USOS CLÍNICOS DEL ETANOL
beber alcohol durante el embarazo.
El etanol administrado sistémicamente
se limita al tratamiento de la
intoxicación con metanol o etilenglicol.

El alcohol deshidratado se inyecta muy

cerca de los nervios o los ganglios
simpáticos para aliviar el dolor de larga
duración relacionado con la neuralgia del
trigémino, el carcinoma inoperable y
otras afecciones.

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA CON

ALCOHOL

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Los objetivos más importantes en el

tratamiento de la intoxicación
Las interacciones farmacocinéticas más alcohólica aguda son prevenir la
comunes entre el alcohol y los fármacos depresión respiratoria grave y la
provienen del aumento inducido por el aspiración de vómitos.
alcohol de las enzimas metabolizadoras
Se deben corregir los desequilibrios Se pueden necesitar varios meses para
electrolíticos y alteraciones metabólicas. restaurar la función normal del sistema
nervioso, en especial el sueño.
Los pacientes que están deshidratados y
que vomitan deben recibir soluciones TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO
electrolíticas.
Después de la desintoxicación, la terapia
MANEJO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA psicosocial en programas de
rehabilitación tanto intensiva interna
La gravedad del síndrome suele ser como ambulatoria sirve como
proporcional al grado y duración del tratamiento primario para la
abuso de alcohol. dependencia del alcohol.

El principal objetivo de la terapia El tratamiento de estos trastornos

farmacológica en el periodo de asociados mediante asesoramiento y
abstinencia del alcohol es la prevención medicamentos puede ayudar a disminuir
de las convulsiones, el delirio y las la tasa de recaídas en pacientes
arritmias. alcohólicos.

Se debe: NALTREXONA
• Sustituír el alcohol por un sedante
hipnótico de acción prolongada y La naltrexona, un antagonista opioide de
después reducir de manera acción relativamente prolongada,
progresiva la dosis de este bloquea los receptores μ-opioides.
fármaco.
Reduce la tasa de recaídas a la
Las benzodiacepinas de acción dependencia al alcohol o a beber, y
prolongada, que incluyen el reducir el ansia por el alcohol.
clordiazepóxido y el diazepam, tienen la
ventaja de requerir una dosificación La naltrexona se toma una vez al día, en
menos frecuente. una dosis oral de 50 mg, para el
tratamiento del alcoholismo.
Una desventaja de los medicamentos de
acción prolongada es que ellos y sus El fármaco puede causar toxicidad
metabolitos activos pueden acumularse, hepática.
en especial en pacientes con función
hepática comprometida. La combinación de la naltrexona y
disulfiram debe evitarse, ya que ambas
Las drogas de acción más corta, como el drogas son hepatotoxinas potenciales.
lorazepam y el oxazepam son
especialmente útiles en pacientes El efecto secundario más común de la
alcohólicos con enfermedad hepática. naltrexona es la náuseas y está
contraindicada en pacientes con
Después de que el síndrome de abstinencia trastornos depresivos, pacientes con
del alcohol ha sido tratado de forma insuficiencia hepática o hepatitis aguda
aguda, los medicamentos hipnóticos
sedantes deben reducirse lentamente Los pacientes deben estar libres de
durante varias semanas. opioides antes de iniciar la terapia con
naltrexona, pero se usa después de la
desintoxicación de opiáceos para la
prevención de la recaída a la • Nalmefeno: Antagonistas de los
dependencia de estos fármacos. receptores opioides
estructuralmente similar a la
naltrexona

• Gabapentina: Interactúa con la

subunidad α2δ de los canales
neuronales de Ca2+ dependientes
de voltaje, se usa principalmente
para tratar las crisis epilépticas y
el dolor neuropático.

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gastrointestinales (náuseas, vómitos,
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diarrea) y erupción cutánea. No debe
disor- der. Disponible en:
usarse en pacientes con insuficiencia
https://www.cdc.gov/ncbddd/fasd/
renal grave.
Katzung, Bertram G.
DISULFIRAM
14th ed., New York I 11 Pozostałych,
Mcgraw-Hill
El disulfiram actúa inhibiendo la
Education, Copyright, 2018.
aldehído deshidrogenasa, causando
acumulación de acetaldehído que causa
National Institutes of Health: National
incomodidad extrema en pacientes que
Institute on Alcohol Abuse and
ingieren bebidas alcohólicas generándose
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dolor de cabeza punzante, náuseas,
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