REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL "RÓMULO GALLEGOS"

FARMACOLOGÍA
DEL
ALCOHOL
BACHILLERES
Andrelys Torres
Glenny Lisboa
FACILITADOR Lusdoralvis Malavé
Yociannis Domínguez
Fernando Coronado
Rosiannys Mundaraín
 ETANOL
Líquido Inflamable, Incoloro.
Depresor del SNC
Droga de venta legal de mayor uso
Capacidad adictiva, produce tolerancia.
Dependencia física y psíquica.
Pocos usos en la medicina.
Se obtiene a través de la fermentación anaerobia de los
hidratos de carbono
Son compuestos orgánicos
El segundo más pequeño de todos los alcoholes con apenas
dos átomos de carbono
Es producto de la fermentación de los azucares (levaduras)
Se absorbe por vía oral, volumen de distribución es equivalente al del agua
corporal total (0.5–0.7 L/kg).
 TRASTORNO DEL USO DEL
ALCOHOL (AUD)
LA CONCENTRACIÓN DE ETANOL EN SANGRE (BEC): ESTÁ DETERMINADA POR:
TASA DE CONSUMO O, SEXO, PESO CORPORAL, % DE AGUA, TASAS DE METABOLISMO,
VACIAMIENTO ESTOMACAL

Adicción, tolerancia y dependencia

Comprende 3 etapas:

1. Embriaguez
2. Efecto negativo por abstinencia.
3. Preocupación anticipada (ansia).
 Si el consumo es crónico o excesivo se metaboliza por:
Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS): el CYP2E1 hepático
metaboliza el etanol a acetaldehído.

LOS EFECTOS AGUDOS DEL ACETALDEHÍDO: Nauseas y vómitos,

hiperlipidemia, cetoacidosis, hipo/hiperglucemia (depende si el alcohol fue
ingerido con o sin comida), edema hepático
 El alcohol en las bebidas
Bebidas fermendatadas:
Cerveza (4-6%)
Vinos (10-15%)
Bebidas fermentadas y destiladas:
(30-40%)
Ginebra, Ron, Vodka, Aguardientes, Brandy, Whisk
 EL ETANOL -GABAERGICO POSITIVO-
El consumo de alcohol, hace que el cerebro realice cambios adaptativos, que
desbordan los mecanismos de neurotransmisión, pues al persistir el estímulo,
pasa de un equilibrio en condiciones fisiológicas, a obligarlo a activar procesos
moleculares para mantener así ese «nuevo equilibrio», que se ha desplazado
desde lo fisiológico a lo patológico. En la adicción al alcohol, se produce una
adaptación anómala del cerebro, en esta fase, el etanol que traía placer en un
principio, al retirarlo, produce síndrome de abstinencia. La necesidad del
alcohol para mantener ese «nuevo equilibrio» indica que se han alterado los
sistemas de neurotransmisión
 El etanol es un inhibidor competitivo de la
enzima alcohol deshidrogenasa (ADH)

Alcohol deshidrogenasa: Enzima que cataliza

reversiblemente la etapa final de la fermentación
alcohólica, reduciendo un aldehído a un alcohol. En el
caso del etanol, el acetaldehído es reducido a etanol en
presencia de NADH e hidrógeno.

Se encuentra en el citoplasma y tiene unidos 2

átomos de zinc por cada subunidad. Esta enzima es
más específica de los tejidos del estómago e hígado
 La descomposición química del alcohol.

El alcohol es metabolizado por varios procesos o vías. La más común de estas vías
involucra dos enzimas: alcohol deshidrogenasa (ADH) y aldehído deshidrogenasa
(ALDH). Estas enzimas ayudan a romper la molécula de alcohol, lo que hace posible
eliminarla del cuerpo.

Aproximadamente el 10% del etanol se excreta al llegar a riñones y pulmones a

través del aliento, el sudor y la orina. *Es esta la razón por la que se usan
alcoholímetros.

El resto del alcohol es metabolizado mayoritariamente en el hígado (aunque una

pequeña parte también en la mucosa del estómago nada más ingerirlo). Tras su
llegada al hígado a través de la vena porta, el etanol puede metabolizarse a través de 2
vías: la oxidativa y la no oxidativa.
 SISTEMA DE ELIMINACIÓN DEL
ALCOHOL
Es un sistema de tipo microsomal (CYP, es el citocromo P, es una que ayuda en el
metabolismo) y también usa sistemas enzimáticos diferentes.
El etanol posee 2 rutas metabólicas:

1. La primera: es la del CYP3E1 (MEOS), microsomal, es de fase 1, lo que va a

hacer es convertir el alcohol del etanol y lo convierte en un aldehído y
generando un acetaldehído (es tóxico). 1/3 parte toma esta ruta.
 2. La segunda: alcohol deshidrogenasa, no microsomal, es de fase 1, lo que
va a hacer es convertir el alcohol del etanol y lo convierte en un aldehído y
generando un acetaldehído (es tóxico).. 2/3 parte toma esta ruta.

Posterior a estas 2 rutas hay otra conversión, ya que la acumulación del acetaldehído es tóxico en
el cuerpo es el que provoca la mayoría de los efectos adversos del etanol. Los procesos de
oxidación favorecen la aparición de O2 dentro de la molécula. Permitiendo que se vuelva más
polar, con el fin de permitir una eliminación más fácil.

Los hombres poseen mayor cantidad de aldehído deshidrogenasa, permitiendo a los hombres
procesar el alcohol de manera más eficiente
 CONSECUENCIAS DEL CONSUMO DE
ALCOHOL EN EL SNC
Produce tolerancia y dependencia física y psicológica. Síndrome de abstinencia
indica dependencia física. Se manifiesta por hiperexcitabilidad, inquietud hasta
convulsiones y delirium tremens en casos graves. La dependencia psicológica se
caracteriza por el deseo compulsivo de experimentarlos efectos gratificantes de la
sustancia y evitar las consecuencias de la abstinencia.
El alcohol afecta la concentración local de serotonina, opioides y dopamina, los
neurotransmisores involucrados en el sistema de recompensa cerebral.
Neurotoxicidad.
El alcohol produce déficit neurológicos. Incluyen:
Lesión simétrica generalizada de los nervios periféricos iniciada con
parestesias distales de manos y pies
Trastornos de la marcha y ataxia.
Demencia y enfermedad desmielinizante.

Síndrome de Wernicke-korsakoff:
Parálisis de músculos oculares externos, ataxia y confusión hasta coma y
muerte.
Se relaciona con déficit de tiamina en alcohólicos
La mayoría conserva un trastorno incapacitante crónico de memoria conocido
como psicosis de korsakoff.

EL ALCOHOL TAMBIÉN PRODUCE ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL, CON VISIÓN

BORROSA E INDOLORA POR EL CONSUMO DE GRANDES CANTIDADES DE ALCOHOL POR
VARIAS SEMANAS
 MECANISMO DE ACCIÓN
Ejerce acción sobre el
neurotransmisor GABA, aumentando
la conductancia del ión cloro,
mecanismo este responsable de la
depresión primaria en la intoxicación
aguda. La aparente estimulación
psíquica inicial se produce por la
actividad incoordinada de diversas
partes del encéfalo y por la depresión
de los mecanismos inhibidores del
control por acción gabaérgica
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA A
NIVEL DE LOS SISTEMAS
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Sindrome Wernicke-Korsakoff
Esclerosis cortical laminar de Morel
Demencia alcohólica
Síndrome de alcohol y tabaco
 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

Polineuropatía periférica alcohólica

Síndrome de disautonomía alcohólica.

SISTEMA GASTROINTESTINAL

Hígado graso alcohólico

Hepatitis alcohólica
Cirrosis alcohólica
 SISTEMA CARDIOVASCULAR

En el sistema cardiovascular se han

reportado múltiples alteraciones
relacionadas con el consumo crónico de
etanol, entre las que se encuentran
miocardiopatías, arritmias e insuficiencia
cardiaca congestiva

SISTEMA ENDOCRINO

Se han descrito alteración en el metabolismo del calcio

(fracturas y osteopenia) aumento del cortisol, inhibición
de la secreción de vasopresina, disminución de T3 y T4,
hipoglicemia.
 SISTEMA REPRODUCTIVO

En el hombre se puede presentar atrofia testicular,

ginecomastia, impotencia, esterilidad y
disminución de testosterona. En la mujer
amenorrea, atrofia ovárica, ausencia de cuerpo
lúteo y esterilidad.

SISTEMA RENAL

Se ha demostrado una acción diurética por inhibición

de la reabsorción tubular y disminución de la hormona
antidiurética a nivel supra-optico-ventricular
 FARMACOCINETICA DEL ALCOHOL
ETILICO
La absorción se produce principalmente en el intestino
delgado y es influenciada por diversos factores como la
presencia de alimentos en el estómago y el tipo de bebida
alcohólica consumida.
Una vez absorbido, el etanol se distribuye rápidamente en todo el cuerpo
debido a su alta solubilidad en agua y lípidos, sufre un metabolismo
hepático y solo el 2% es eliminado sin biotransformarse por la orina y por
los pulmones. Se ha calculado que el etanol presente en 2000 ml de aire
espirado equivale al que hay en 1 ml de sangre arterial

El metabolismo del etanol se produce principalmente en el hígado, a

través de dos rutas metabólicas principales: la vía del alcohol
deshidrogenasa y la vía del citocromo P450 2E1
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Las interacciones de los fármacos con el etanol pueden ser de tipo
farmacocinéticas (en las cuales hay una inhi­bición o inducción
enzimática) o farmacodinámicas (en las que se presenta un efecto
aditivo entre el alcohol y los medicamentos). En muchos casos el
efecto observado es una combinación de ambos tipos de
interacciones. En la siguiente tabla se muestran las principales
interacciones entre el etanol y fármacos.
 Las interacciones de los fármacos con el etanol pueden ser de tipo
farmacocinéticas (en las cuales hay una inhi­bición o inducción
enzimática) o farmacodinámicas (en las que se presenta un efecto
aditivo entre el alcohol y los medicamentos). En muchos casos el
efecto observado es una combinación de ambos tipos de
interacciones.

El etanol tiene una acción sinérgica con otros muchos fármacos

sedantes y puede
producir una grave depresión del SNC con las benzodiazepinas, los
antihistamínicos o los
barbitúricos.
 INTOXICACIÓN ETÍLICA
LA INGESTIÓN CRONICA DE ETANOL: Produce una amplia gama de
efectos hepáticos dependientes de la dosis, que van desde una
acumulación inicial de depósitos grasos hasta la hepatitis alcohólica y
la cirrosis hepática. La ingestión crónica de etanol facilita la aparición
de pancreatitis, tanto aguda como crónica.
 LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA: Cursa con las siguientes fases:
pseudoexcitación por desinhibición, hipnosis, narcosis y parálisis
respiratoria. Se trata manteniendo la respiración, la presión arterial, la
glucemia, y la temperatura corporal hasta que el etanol se elimine
completamente del organismo.

Bien por toxicidad directa, bien por toxicidad indirecta o

por una combinación de ambas. El consumo de alcohol
provoca un deterioro orgánico generalizado que origina
diversas enfermedades y aumenta la incidencia de otras.
 TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN
ETÍLICA
SON TRES FÁRMACOS CON APROBACIÓN POR LA
FDA PARA DISUADIR EL CONSUMO DE ALCOHOL:

NALTREXONA ACAMPROSATO DISULFRAM

 NALTREXONA

ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE OPIOIDES.

ANTAGONISTA DE RECEPTORES DE OPIOIDES DE
ACCIÓN PROLONGADA

Estos receptores están vinculados al deseo de beber

Aminora la tasa de recaídas, la ingestión y su deseo
o dependencia
Se toma 1 vez/día,o inyección intra-muscular
semanal de acción prolongada; no combinar con
disulfiram
 ACAMPROSATO

ANTAGONISTA DÉBIL DE NMDA Y ACTIVADOR

DE GABA A

Etanol deprimía el NMDA y es GABAérgico

Es sustituir la acción del etanol de los
receptores para que la persona se sienta
tranquila y el deseo disminuya
 TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE
ABSTINENCIA
El principal objetivo de la farmacoterapia es la
prevención de convulsiones, delirio y arritmias.
Restablecer equilibrio de potasio, magnesio y fosfato.
Tiamina. Abstinencia leve no requiere tratamiento

La DESTOXIFICACIÓN en casos graves incluye dos

principios básicos:
Sustituir el alcohol con un sedante o hipnótico de
acción prolongada
Disminuir gradualmente la dosis de éste último.
USOS TERAPÉUTICOS DEL ETANOL
Alcohol deshidratados se inyecta cerca de nervios y
los ganglios simpático Alivia el dolor de larga
duración relacionado con neuralgia del trigémino,
carcinoma inoperable

Inyecciones paravertebrales epidural, subaracnoidea

y lumbar de etanol Dolor inoperable
 DISULFIRAM
Es un fármaco usado para ayudar en el
tratamiento del alcoholismo crónico.
Produce una reacción aguda y aversiva
tras el consumo de etanol.

NO es una cura para el alcoholismo, ya que es más

fácil dejar de tomar disulfiram que alcohol; si no se
supervisa el tratamiento, el paciente alcohólico puede
abandonarlo. Para algunos pacientes los rápidos y
desagradables efectos no son suficientemente aversivos
para superar la compulsión de tomar alcohol.
 Más utilizado
Inhibidor de ALDH, se acumula acetaldehído
No se va a metabolizar el acetaldehído, si no que
se acumula
Es acetaldehído es el responsable de los efectos
desagradables del consumo de etanol
Condicionante negativo para que no busque la
bebida.

EFECTO AMTABUS: Se le llama así al mismo efecto de

inhibición del aldehído deshidrogenasa que genera otro
fármaco y los mismos efectos adversos que producía el
fármaco original.
 MECANISMO DE ACCION
Bloquea la oxidación del acetaldehído a ácido acético mediante la
inhibición del aldehído deshidrogenasa.
Esto da lugar a la acumulación de acetaldehído en la sangre,
provocando rubefacción, taquicardia, hiperventilación y náuseas.
Se ha encontrado cierta aplicación del disulfiram en los pacientes que
desean abandonar el hábito firmemente.
Induce una respuesta condicionada de evitación, de modo que el
paciente se abstiene de ingerir alcohol para evitar los efectos
desagradables de la acumulación de acetaldehído inducida por el
disulfiram
FARMACOCINÉTICA.
El efecto puede persistir durante 7 a 14 días después de la retirada del
tratamiento. En pacientes en terapia de mantenimiento con disulfiram, la
ingestión de alcohol origina las reacciones típicas de disulfiram-alcohol en
aproximadamente 5 - 10 minutos.

ABSORCIÓN: La absorción del disulfiram desde el

tracto gastrointestinal es rápida pero incompleta. La
biodisponibilidad es del 80-90% Es posible que los
comprimidos de Disulfiram tengan una mayor
biodisponibilidad cuando se administran con los
alimentos.
 DISTRIBUCIÓN: Debido a su elevada
liposolubilidad, el Disulfiram se distribuye
ampliamente y se acumula en diversos depósitos
grasos. .

METABOLISMO: No se ve afectado de forma

apreciable por la disminución leve o moderada de
la función hepática. Hasta el 20% de la dosis puede
permanecer en el organismo durante una semana
o más.
 ELIMINACIÓN

EXCRECIÓN: El 5-20% de la dosis ingerida de disulfiram

no es absorbido y se excreta en las heces sin modificar. El
70-76% de la dosis se elimina por orina ya metabolizado.
Una pequeña parte puede eliminarse por los pulmones en
el aire espirado en forma de disulfuro carbónico.

ELIMINACIÓN: LA SEMIVIDA DE APROXIMADAMENTE

60-120 HORAS
REACCIONES ADVERSAS.

La mayoría de las reacciones al disulfiram son auto-limitadas y no representan un

riesgo vital para el paciente. Un número reducido de pacientes pueden experimentar
adormeciendo leve transitorio, fatiga, impotencia, cefaleas, erupciones acneiformes,
dermatitis alérgica, o sabor metálico o a ajo durante las dos primeras semanas de
tratamiento. Estos síntomas suelen desaparecer espontáneamente con la continuación
del tratamiento o la reducción de la posología.

Los pacientes sometidos a mantenimiento con disulfiram 500 mg/día tienden a

desarrollar neuropatía periférica. Esta neuropatía mejora cuando se retira el
tratamiento con disulfiram.
Como regla general, las erupciones cutáneas ocasionales se controlan
fácilmente mediante la administración simultánea de un antihistamínicos
LOS EFECTOS ADVERSOS
SOBRE EL SNC INCLUYEN

LA IRRITABILIDAD
VÉRTIGO
INSOMNIO
DISARTRIA OTROS EFECTOS DURANTE EL
DESORIENTACIÓN TRATAMIENTO CON DISULFIRAM INCLUYEN
ATAXIA
CONFUSIÓN Convulsiones
CAMBIOS DE Neuropatía periférica
PERSONALIDAD. Polineuritis

Neuritis óptica

Delirio
Psicosis.
GRACIAS POR SU
ATENCION
ATENCIÓN