ALCOHOLES

Los alcoholes son compuestos orgánicos derivados de los hidrocarburos, que resultan de la sustitución de
un átomo de hidrógeno por el grupo funcional OH. Dentro de los compuestos de cadena abierta o alifática,
los de mayor interés toxicológico son el metanol (alcohol metílico) y el etanol (alcohol etílico).
Los que poseen dos o más funciones alcohol se denominan polialcoholes. Los más importantes son los
glicoles (alcoholes con dos funciones alcohol).

ETANOL
El alcohol etílico es una sustancia que se obtiene por la fermentación de azucares, que posteriormente se
puede destilar la solución y obtener concentraciones mayores. Es la sustancia de abuso más difundida,
además de tener un amplio uso industrial.
Es un líquido incoloro, volátil, inflamable. Es miscible en agua y soluble en solventes orgánicos

Concentración
Su concentración en solución se representa en grados, expresión del porcentaje en volumen de alcohol de la
bebida o solución que lo contiene. Se expresa en porcentaje: ml de alcohol/100 ml de bebida.
Graduación alcohólica: ml de alcohol / 100 ml de la bebida
Grados proof: número de grados de alcohol x 2

Cantidad de alcohol consumida en gramos

La cantidad de alcohol consumida (gramos) se obtiene como producto del cociente entre el volumen (dl)
consumido por la graduación (ml /100) por la densidad del alcohol (0.78).
Gramos de alcohol: volumen consumido (dl) x graduación (ml/100) x 0.78
Por ejemplo, 100 ml de vino x 12% (12 ml/100 ml) x 0,78 = 9,36 gramos de alcohol.

Alcoholemia
Es la concentración de alcohol en sangre. Se expresa en mg de alcohol/ml de sangre o gramos de
alcohol/litro de sangre (la que más se usa).

Fuentes del alcohol

1. Uso farmacéutico o medicinal
2. Cosmética
3. Industrial
4. BEBIDAS ALCOHÓLICAS (principales causales de intoxicación)
Uso farmacéutico o medicinal (terapéutico). Como desinfectante, antiséptico, para el tratamiento de la
intoxicación por alcohol metílico o glicoles.
Uso en cosmética. En perfumes, desodorantes, tinturas, etc.
Uso industrial. Como solvente, intermediario químico, productos de limpieza, desengrasantes, etc.
Bebidas alcohólicas:
  Fermentadas: fermentación de azúcares por levaduras. Se parte de una solución acuosa azucarada
y al entrar en contacto con determinadas levaduras estas lo transforman en alcohol. Depende de la
solución inicial es la bebida que vamos a obtener después: si partimos de jugo de manzana
obtenemos sidra, de uvas vino, etc. A medida que las levaduras producen alcohol por su
metabolismo, este alcohol inhibe el crecimiento de las levaduras y a su vez inhiben la producción de
una mayor cantidad de alcohol. Por lo tanto, alcanzan concentraciones de 16% de alcohol etílico
como máximo, ya que cuando se alcanza este porcentaje las levaduras se inhiben y dejan de producir
alcohol.
 Destiladas: por destilación de las fermentaciones (se evapora el alcohol y se recolecta a través de
un destilador). Pueden alcanzar concentraciones de etanol de 50% o mayores.
 Enriquecidas: son bebidas a las cuales se les agrega alcohol etílico, cuyas concentraciones pueden
ser variables. Por ej., baileys, licores, etc.

Toxicocinética

A El etanol es un compuesto hidrosoluble, que atraviesa fácilmente las membranas celulares alcanzando
un rápido equilibrio.

Vía digestiva. La absorción se inicia en el estómago (aproximadamente el 20%, forma más rápida) a
los 10 minutos de haber sido ingerido. Se completa en el intestino delgado (80% restante, más lento).
La absorción se realiza por difusión pasiva. Todo el alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60
minutos después de la ingestión, si bien en algunas circunstancias puede retrasarse:
 Situaciones que retardan la absorción: alimentos grasos, altas concentraciones, etc.
 Situaciones que aceleran la absorción: ayuno, concentraciones más bajas (<20%), etc.

Otras vías posibles además de la digestiva son:

 Inhalatoria: vapores de alcohol
 Piel: paños con alcohol, antisépticos, etc
 Rectal: enemas
 Endovenosa: tratamiento de la intoxicación por otros alcoholes, uso indebido de drogas
D Una vez que el alcohol llega a la sangre, se distribuye según el agua corporal total. Atraviesa todas
las membranas (placentaria, BHE, etc).
M 98% hepático, por:
1. Sistema de la alcohol DH (90 – 95%)
2. Sistema de las catalasas (porcentaje mucho menor): enzima localizada en los peroxisomas y
los microsomas
3. Sistema microsomal de oxidación del alcohol (porcentaje mucho menor pero es INDUCIBLE
por lo que cobra relevancia en enolistas crónicos, acá este sistema metaboliza mayor
cantidad)

El sistema OH deshidrogenasa al principio tiene una cinética de orden 1 (proporción fija por tiempo),
pero se puede saturar y cambiar a cinética de orden 0 (cantidad fija por tiempo, acá cobran relevancia
los otros sistemas de metabolización).
 Las ADH son enzimas inespecíficas que actúan sobre sustratos endógenos y exógenos. El factor
limitante de la velocidad de este proceso oxidativo no es la actividad catalítica de la enzima sino la
disponibilidad de NAD a partir de la transformación de la forma reducida NADH.

El MEOS es un sistema enzimático microsomal representado por la enzima CYP2E1. Su actividad es

inducible por lo que se incrementa en bebedores habituales y su afinidad por el etanol es menor a la
de la ADH, por lo que solo interviene ante concentraciones elevadas.
E El 2% del alcohol no se oxida sino que se excreta inalterado por vía renal, por difusión simple en
función de su gran hidrosolubilidad.
En el aire espirado alcanza sólo el 0,05% de la concentración sanguínea, por lo que tiene escasa
importancia en el proceso de eliminación, si bien tiene utilidad legal.

Cinética. La capacidad del sistema enzimático de la ADH es saturable a niveles relativamente bajos de
alcohol. Al saturarse el metabolismo cambia de cinética de orden 1 (proporción fija en la unidad de tiempo)
a orden 0 (cantidad fija en la unidad de tiempo).

Toxicodinamia

 Aumenta la fluidez de la membrana celular

 Facilita la entrada de cloro por el receptor GABA A
 Inhibe el receptor NMDA, lo que disminuye la actividad glutamatérgica
 Aumentaría la liberación de dopamina y serotonina en el SNC (en bebedores crónicos se produce
tolerancia a este efecto).
 Estimula a los receptores opioides (especialmente el delta) y aumenta la liberación de endorfinas,
responsables de la sensación de bienestar que forma parte de la conducta del refuerzo positivo.
 Vasodilatación
 Daño oxidativo celular, formación de radicales libres, alteraciones de la relación lactato/piruvato
 Inhibe la liberación de ADH
Lo principal es que termina aumentando GABA y disminuye el glutamato.
En agudo, el alcohol potencia la inhibición gabaérgica y disminuye la estimulación glutamatérgica. En crónico
hay un down regulation del sistema gabaérgico (GABA A) y un up regulation del sistema glutamatérgico
(NMDA). En casos de retiro del alcohol, esto hace que se termine produciendo un estado de
hiperexcitabilidad del SNC (y liberación del locus coeruleus) porque disminuye GABA, aumenta GLU y
aumenta NA.

Intoxicación aguda
La causa más frecuente de intoxicación aguda se debe a la ingesta excesiva de alcohol. El etanol es un
depresor del SNC en bajas dosis y un depresor generalizado (no selectivo) a altas dosis. Los efectos se
correlacionan con su concentración en sangre y en cerebro.
Diagnóstico

 Anamnesis
 Examen físico: estado nutricional, de hidratación, estigmas de cronicidad (arañas vasculares,
telangiectasias, eritema palmar, atrofia muscular, etc).
 Alcoholemia

Estudios complementarios

 Rutina: hematocrito, glucemia, función renal

 Enzimas: TGO y TGP, amilasa
 Ionograma
 Bicarbonato
 Gases en sangre arterial
 Cetonas en sangre u orina
 Determinación de etanol en sangre (etanolemia)

Tratamiento (lista en el cuaderno)

1. Estabilización
Hay que determinarse si la intoxicación aguda es la única causa del cuadro clínico o si el mismo forma parte
de otras alteraciones mórbidas presentes en el mismo paciente (TEC, hipoglucemia, etc).
2. De sostén

 Vía aérea permeable y ventilación adecuada

 Cabecera a 35º o decúbito lateral izquierda
 Vía periférica para laboratorios y PHP
 Control de la hipotermia
 Protección gástrica, antieméticos
3. De la intoxicación

 Corrección de la hipoglucemia. Si es un paciente con alcoholismo crónico/no se sabe antes de

corregir la hipoglucemia hay que administrar tiamina 100 mg por vía intravenosa.
  Corrección de la acidosis metabólica
 Hidratación
 Reposición de electrolitos: K, Mg, Ca
 Decontaminación gastrointestinal con lavado gástrico: según Grau sí, según Ale no se hace.
 Hemodiálisis: en casos de que el etanol en sangre sea >500 mg/ o esté entre 400 – 500 mg% con
un pH igual o menor a 7

Tipos de bebedores
ALCOHOLES TÓXICOS
Los alcoholes tóxicos son hidrocarburos que contienen OH, y que pueden ser:

 Alcoholes primarios: metanol (deriva del metano)

 Alcoholes secundarios: isopropílico
 Alcoholes con dos OH: dioles o glicoles (etilenglicol, dietilenglicol)
Los que nosotros vemos son metanol y etilenglicol.
En cuando a la epidemiología de las intoxicaciones por estos alcoholes, la mayoría de los casos es por
INGESTIÓN, ya sea incidental o suicida.
Las intoxicaciones por estos alcoholes pueden ser letales o de alta morbilidad, si bien son relativamente
infrecuentes. Sin embargo, hay que sospechar SIEMPRE la intoxicación por alcoholes o glicoles en
pacientes que se presentan con signos y síntomas de ebriedad y niveles séricos bajos o ausentes de etanol.
También sospechar en casos de acidosis metabólica con anión gap elevado y/o presencia de un osmol gap
elevado.
Todos estos alcoholes producen un cuadro clínico en común, que se caracteriza por:

 Producir deterioro del sensorio

 Producir acidosis metabólica
 Presentar un período de latencia para la aparición de los síntomas, ya que la toxicidad de los mismos
se produce a través de sus metabolitos hepáticos (activación metabólica)
 El período de latencia es más corto cuando se consumen grandes cantidades y es mayor cuando se
consume en conjunto con etanol (porque compiten por el metabolismo y por ende los metabolitos
tóxicos se forman más lentamente)

METANOL
El metanol es un alcohol incoloro e inodoro, que tiene un sabor amargo y que es inflamable y altamente
volátil. Es el “alcohol de quemar” o “alcohol de la madera”.
Fuentes y usos

 Utilizado como solvente

 Intermediario en la manufactura de químicos
 Resaltador de octanos
 Sustancias limpiadoras, soluciones de impresión, adhesivos, esmaltes, tinturas, barnices, thinner,
removedores de pinturas
 Anticongelantes, limpiahornos, limpia parabrisas, limpia carburadores, líquido de fotocopiadoras,
aditivo de gasolina, fluidos de lavado industrial
 Combustible para fogones de campo y cocinas
NIVELES SÉRICOS LETALES: 80 – 100 mg/dl
DOSIS LETAL INGERIDA: 150 – 240 mL al 40% solución o 0.25 ml/kg al 100%

Toxicocinética
A Cuando se administra por vía oral, se absorbe en 5 minutos (con buena absorción). El pico plasmático
es a los 30 – 90 minutos, y la vida media es de 1 – 3 hs pero es dosis dependiente, por lo que aumenta
según la dosis:
 Moderada intoxicación: 14 – 20 hs
 Severa intoxicación: 24 – 30 hs
 Etilterapia: 30 – 35 hs
 Etilterapia + hemodiálisis: 2,5 hs
También tiene buena absorción por piel y por inhalación (fracción de absorción pulmonar 65 – 75%).
 D Es soluble en agua. Después de la ingestión, tiene un T ½ de distribución de 8 minutos. Vd 0.60 –
0.80 L/kg.
M

V ½ del ácido fórmico 20 hs; V ½ del formaldehído 1 – 2 min.

E

Mecanismos de toxicidad
Rol del ácido fórmico. El ácido fórmico se metaboliza lentamente (V ½ 20 hs) y su acumulación excede la
capacidad de eliminación. El metabolismo del ácido fórmico depende de la concentración de ácido fólico y
de la eficiencia con la que el THF se regenera durante la oxidación del ácido fórmico. La morbimortalidad en
la intoxicación por metanol se correlaciona con la concentración sérica de ácido fórmico:
1. Inhibición de la citocromo oxidasa por parte del ácido fórmico. El ácido fórmico inhibe a la citocromo
oxidasa de las mitocondrias. Esto lo hace ya que tiene afinidad por el ion férrico del hemo de la citocromo
oxidasa, y esta inhibición aumenta con la reducción del pH (a menor pH mayor inhibición). La inhibición de
la citocromo oxidasa produce hipoxia histotóxica y el resultado es injuria celular.
2. Acidosis. La acidosis es causada por la producción de ácido fórmico, liberación
de H+ al extracelular y la inhibición de la respiración celular a nivel mitocondrial
(acidosis metabólica con aumento de ácido láctico).
3. Toxicidad ocular inducida por ácido fórmico. El ácido fórmico está directamente
implicado en la toxicidad ocular que se produce en la intoxicación por metanol. La
acidosis metabólica incrementa la toxicidad por facilitar la difusión de ácido fórmico dentro de las células (el
nervio óptico tiene un alto flujo sanguíneo y alta densidad mitocondrial por lo que es muy susceptible).
Órgano target → nervio óptico y retina. La vaina de mielina es particularmente vulnerable a la hipoxia
histotóxica por la baja reserva de citocromo oxidasa debido a los bajos requerimientos metabólicos.
Intoxicación por metanol sin acidosis metabólica → NO se desarrolla disfunción visual
4. Neurotoxicidad. Se afectan los ganglios de la base, particularmente hay un daño específico a nivel del
putamen (región con altos requerimientos de O2 y glucosa). En la sustancia blanca también hay hipoxia
histotóxica y alteraciones de la vaina de mielina. Si se realiza una TAC o una RMN, se observan hemorragias
e isquemia.

Manifestaciones clínicas
En la intoxicación por metanol inicialmente hay un período que se caracteriza por cursar con trastornos
gastrointestinales y con síntomas neurológicos similares a la intoxicación etílica, es decir:

 Cefalea
 Ebriedad
 Vértigos
 Ataxia
 Confusión
 Dolor abdominal, náuseas, vómitos
Seguido por un período de latencia de 6 – 72 hs. Después de este período de latencia aparecen las
manifestaciones más graves:

 Alteraciones oculares: edema del nervio óptico en el fondo de ojo, dilatación y pérdida del reflejo
pupilar, nistagmus, visión borrosa, alteraciones visuales, amaurosis, disminución de la agudeza
visual, pérdida de visión o ceguera, fotofobia, escotomas. Síntomas tempranos de intoxicación →
hiperemia conjuntival y disminución del RFM.
 Acidosis metabólica
 SNC: cefalea, vértigo, letargia, confusión, convulsiones, coma
 Complicaciones del SNC: síndrome extrapiramidal, mielitis transversa, déficit cognitivo
 Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis
 Riñón: mioglobinuria, anuria, fallo renal por mioglobinuria con concentraciones de metanol de 400
mg/dl
Estos síntomas se correlacionan mejor con la acidosis metabólica que con las concentraciones de metanol,
mientras que la mortalidad se correlaciona no sólo con la acidosis metabólica sino también con la
concentración de formiato (ácido fórmico).
La ingesta con etanol prolonga el tiempo de aparición de síntomas más allá de las 24 hs.

Características de laboratorio
Hay acidosis metabólica con anión GAP aumentado y osmol GAP aumentado.
El máximo osmol GAP coincide con el pico de absorción, antes de su metabolismo. A medida que se
metaboliza el OG disminuye y empieza a aumentar el AG, ya que la contribución de los metabolitos del
metanol al OG es pequeña.
1. OSMOL GAP

Frente a un osmol GAP >10, los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:

 Intoxicaciones: metanol, etanol, etilenglicol, propilenglicol, isopropanol, acetona

 Otras: CAD, cetoacidosis OH, falla multiorgánica
Igualmente, la ausencia del osmol GAP elevado NO DESCARTA la presencia de metanol, y el osmol GAP
NO REFLEJA la severidad de la intoxicación.
2. ANIÓN GAP
El anión GAP aumenta por el formiato y el lactato. La mortalidad se correlaciona con la severidad de la
acidosis y con la concentración de formiato.

Otros estudios complementarios

  [Metanol] y [Etanol]
 EAB
 AG – OG – Osmolaridad
 Hemograma
 Función renal
 Ionograma
 Calcemia
 TGO y TGP
 Amilasa
 Lipasa
 CPK

Gravedad

 La coingesta de etanol disminuye la toxicidad y retarda la aparición de las manifestaciones clínicas.

 Disfunción visual >20 – 30 mg/dl
 Factores de mal pronóstico:
- Metanol >50 mg/dl (500 mg/l)
- pH 7
- Coma
- Convulsiones
- Bradicardia, shock, acidosis persistente, anuria
 Puede haber muerte por paro cardiorrespiratorio

Tratamiento
1. Manejo general: ABC
2. Tratamiento específico:

 Medidas de rescate dentro de la primera hora (LG)

 Bicarbonato si existe acidosis metabólica
 Etilterapia
 Fomepizol
 Hemodiálisis
 Ácido folínico: favorece el metabolismo del formiato a CO2 y H2O

Lavado gástrico. Dentro de la primera hora.

Bicarbonato. Si existe acidosis metabólica.

Etilterapia. La etilterapia se basa en el hecho de que el alcohol es 20 veces más afín por la alcohol DH que
el metanol; esto determina que compitan por el metabolismo, lo que permite la excreción de metanol sin
cambios. Por lo tanto, se inhibe la síntesis de metabolitos implicados en la acidosis metabólica. El objetivo
es llegar a una etanolemia de 100 – 150 mg/dl. Los criterios para su instauración son:
 1. Concentración plasmática de metanol >20 mg/dl (200 mg/l)
2. Historia reciente de ingesta de metanol y osmol GAP >10 mOsm/kg H2O
3. Historia o fuerte sospecha clínica de intoxicación por metanol y al menos 2 de los siguientes criterios:
 pH <7.3
 Bicarbonato <20 mEq/L
 Osmol GAP >10 mOsm/kg de H2O
La etilterapia se puede realizar por vía oral o por vía EV. Por vía EV no hay en Arg.
1. Para infusión EV se usa etanol 10% (0.08 gr/ml) en Dx 5% o 10%. Se da una carga de 8 ml/kg en 20
– 60 min por vía EV al 10%. El mantenimiento se hace con 0.8 – 1.3 ml/kg/h (no bebedor) o 1.5
ml/kg/h (bebedor).
2. Por vía oral se da una carga de 4 ml/kg al 20% y se hace mantenimiento con 0.4 – 0.7 ml/kg/h (no
bebedor) o 0.8 ml/kg/h (bebedor).

Fomepizol. El fomepizol (4-metilpirazole) es un inhibidor competitivo de la alcohol DH. No esta aprobado

por la FDA y no existen estudios prospectivos que validen su utilización pero se usa. Tanto el alcohol como
el fomepizol previenen el desarrollo de alteraciones visuales y la acidosis metabólica con anión GAP elevado.
No existe superioridad de fomepizol sobre etanol.

 Desventajas del fomepizol: costo, limitada experiencia

 Ventajas del fomepizol: administración fácil, mayor duración de acción, no depresión del SNC, no
requiere cuidados críticos, se prefiere su uso en niños
Se da una dosis de carga de 15 mg/kg EV y posteriormente se dan bolos de 10 mg/kg EV para 12 hs. Tras
48 hs aumentar a 15 mg/kg cada 12 hs. No aumenta la ebriedad, no requiere monitoreo.

Ácido folínico. El ácido folínico (leucovorina) aumenta el metabolismo del ácido fórmico disminuyendo su
toxicidad. Es convertido a 10 formilTHF por la 10 THF sintetasa dependiente de ATP. Tiene un alto margen
terapéutico, siendo relativamente seguro.
En caso de no contar con ácido folínico se puede usar ácido fólico pero la leucovorina tiene la ventaja de
que no requiere reducción.

Hemodiálisis. Se utiliza para 1. Corrección de la acidosis y 2. Remoción de metabolitos tóxicos y el metanol.

Disminuye el tiempo de internación. El objetivo es hasta que los niveles de metanol sean <20 mg/dl.
Indicaciones:
1. [Metanol] >50 mg/dl (500 mg/l)
2. Alteración de la visión
3. Alteración del estado de conciencia
4. Ingesta mayor a 30 ml
5. Niveles elevados de ácido fórmico
6. Acidosis metabólica refractaria (pH <7.20 – 7.30)
7. Inestabilidad hemodinámica
8. Fallo renal
9. Alteraciones hidroelectrolíticas refractarias

ETILENGLICOL
El etilenglicol es un alcohol inodoro, no volátil, incoloro, de sabor dulce.
Fuentes
  Anticongelantes
 Refrigerantes
 Solventes industriales
 Pinturas
 Lacas
 Detergentes industriales
 Líquidos de frenos

Toxicocinética
A Por vía oral la absorción gastrointestinal es rápida. El pico plasmático máximo es dentro de 1 – 4 hs.
Dosis letal:
 100 ml en un paciente adulto
 Etilenglicol 2 ml/kg; dietilenglicol 1 ml/kg
D Vida media:
 Sin tratamiento 3 – 8.5 hs
 Con etanol 10 – 102 hs
 Etanol + HD: 2.5 – 3 hs
M Metabolismo hepático.

La acumulación y precipitación de ácido oxálico a oxalato de calcio en los túbulos renales produce
cristales de oxalato de calcio y contribuye al desarrollo de necrosis tubular aguda. También produce
hipocalcemia.
E

Manifestaciones clínicas
Primera fase (30 minutos a 12 hs postingesta)

 Síndrome de ebriedad, ataxia, vómitos, dolor abdominal y hematemesis

 Rigidez de nuca, convulsiones, hipotonía, hiperreflexia, temblores y tetania
 Disminución de la agudeza visual, edema de papila, estrabismo, nistagmus, atrofia óptica
 Acidosis metabólica con anión GAP elevado
 Cristaluria e hipocalcemia
 Edema cerebral como causa de coma o muerte
Segunda fase (12 – 48 hs)

 Disfunción miocárdica con edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico

 Muerte en este estadio por disfunción miocárdica o neumonía aspirativa
Tercera fase (24 – 72 hs post ingesta)

 Insuficiencia renal: NTA secundaria a obstrucción tubular por precipitación de oxalato de calcio
Laboratorio
1. Gases en sangre
2. Ionograma para realizar el cálculo de anión y osmol GAP
3. Análisis de orina: cristaluria
4. Calcemia
5. Nivel plasmático de etanol
6. Cetonemia y cetonuria
7. Nivel plasmático de etilenglicol
8. Ácido láctico en sangre

Diagnóstico

 Antecedentes
 Cuadro clínico
 Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
 Osmol GAP aumentado
 Dosaje de etilenglicol
 Dosaje de metabolitos
 Hipocalcemia y cristaluria

Tratamiento

 Inhibición de la alcohol DH
 Infusión de bicarbonato: puede mejorar la acidosis metabólica
 Corrección de hipocalcemia y de hipoglucemia
 Tiamina (100 mg) y piridoxina (100 mg) cada 6 hs hasta que el nivel plasmático de etilenglicol sea
cero. Son necesarios para la metabolización de ácido glicoxílico a alfa hidroxibeta cetoadipato y
glicina, respectivamente
 Ácido fólico, que convierte a la glicina (producto de metabolización del ácido glicoxílico) en dióxido
de carbono y agua
 Hemodiálisis. Indicaciones:
1. Niveles de etilenglicol séricos mayores de 50 mg/dl
2. Acidosis metabólica refractaria o significativa
3. Evidencia de daño

DIETILENGLICOL
Manifestaciones clínicas
Náuseas, vómitos, dolor abdominal. Depresión del sensorio. Insuficiencia renal. Depresión respiratoria.
Hepatotoxicidad. Hipoglucemia. Ni hipocalcemia ni cristales
Tratamiento
1. Lavado gástrico 2. Etilterapia (V ½ 17 hs) 3. Tiamina y piridoxina 4. Hemodiálisis
TABAQUISMO
Composición
El humo de tabaco tiene:

 Fase gaseosa: CO, CO2, ácido cianhídrico, óxido nitroso, cetonas, amoníaco, diversas nitosaminas
volátiles, aldehídos, etc.
 Fase particulada: nicotina, agua y alquitrán (hidrocarburos aromáticos policíclicos), nitrosaminas no
volátiles, fenoles, metales, elementos radioactivos, etc.

Tabaquismo pasivo
El TBQ pasivo es la exposición involuntaria de los no fumadores al humo ambiental de tabaco (HAT). El HAT
es el humo que se encuentra en el ambiente donde alguien está fumando. Está compuesto de:

 Corriente lateral: el humo que se desprende de la punta encendida del cigarrillo

 Corriente principal: el humo que exhala el fumador
El HAT contiene las mismas sustancias tóxicas que el humo del cigarrillo que aspira el fumador. Entre ellas
hay más de 50 carcinógenos conocidos → es un carcinógeno de clase A (sin nivel mínimo de exposición
que sea seguro).

ABORDAJE imp
ABC para la intervención profesional del tabaquismo:
A. Averigüe (averiguar si el paciente fuma)
B. Breve consejo (administrar un breve consejo de cesación a todo paciente fumador)
C. Cesación tabáquica (intervención mínima o intensiva de cesación tabáquica)
En cuanto al punto B, el consejo debe ser:

 Para todos los pacientes, independientemente de la razón de la consulta

 Claro, corto, firme
 Debe repetirse en cada consulta
 Motivador
 Siempre tiene que ser positivo
 Adecuado al estadio de Prochaska en que se encuentra
 Adecuado al grado de motivación (Richmond)

Para abordar a un paciente fumador lo primero que hay que hacer es evaluar del paciente: su motivación,
su estadio de cambio y el grado de adicción.
La evaluación de la motivación se realiza con el test de Richmond.
Según las respuestas puede estar muy motivado (9 – 10), bastante motivado (6 – 9) o poco motivado (menos
de 6).
El estadio de cambio hace referencia al modelo de Prochaska, que considera al dejar de fumar como un
proceso por el cual el paciente va pasando por distintas etapas hasta llegar a la finalización. El motor de
este proceso es la motivación, y considera a la recaída como parte del proceso (se vuelve a alguno de los
estadios anteriores).

1. Precontemplación: en este momento la persona no está pensando en dejar de fumar, ni piensa en la

posibilidad de hacerlo.
2. Contemplación: es el momento ambivalente. Está pensando en dejar de fumar pero encuentra
excusas para no hacerlo.
3. Preparación: la persona está lista para dejar de fumar en el próximo mes.
4. Acción: deja de fumar. Esta es la persona que va a entrar en abstinencia.
5. Mantenimiento: dejó de fumar, continúa en este estadio y a veces no sale de él. Siempre sigue con
los deseos de fumar ante determinadas circunstancias. En otros casos no vuelve a sentir deseos de
fumar, por lo que entra en el estadio siguiente.
6. Finalización: no tiene más deseos de fumar, se considera “curado”, es un ex fumador.
7. Recaída: es parte del proceso de dejar de fumar. Al recaer, puede volver a cualquiera de los otros
estadios.

Por último, para evaluar el grado de adicción se usa el cuestionario de Fagerstom. Evalúa la dificultad en
la abstención y la tasa de consumo y determina el grado de dependencia basado en el estado actual como
fumador. Permite adecuar el tratamiento al grado de dependencia.
Las respuestas suman un puntaje, que en una escala de 0 a 10 miden el grado de dependencia. Hasta 4
puntos es dependencia leve; 5 – 6 puntos es dependencia moderada y 7 o más puntos es dependencia alta.
El tiempo que pasa entre levantarse y fumar el primer cigarrillo (TTPC) como pregunta individual habla de la
urgencia que tiene el fumador por consumir y la necesidad de reponer el nivel bajo de nicotina sérica. Este
es el mejor indicador individual de la dependencia al tabaco: se considera baja dependencia al TTPC mayor
a 30 minutos, y alta dependencia al TTPC menor a 30 minutos.

TRATAMIENTO
1. Tratamiento psicosocial: interdisciplinario, basado en la terapia cognitiva conductual y con apoyo
en las relaciones sociales.
2. Tratamiento farmacológico

Tratamiento farmacológico

 Fármacos disponibles de primera línea: terapia de reemplazo nicotínico, bupropion, vareniclina

 Fármacos disponibles de segunda línea: nortriptilina, clonidina
Hay situaciones en que el tratamiento farmacológico no es una opción inicial y se debe evaluar con
precaución: embarazo, lactancia, adolescencia y en casos de consumo menor de 10 cigarrillos/día.
DROGAS DE PRIMERA ELECCIÓN
Terapia de reemplazo nicotínico: es el primer tratamiento utilizado y es altamente costo – efectivo,
duplicando las tasas de cesación.
Existen distintos sistemas de administración de nicotina:
1. Chicles: para absorción a nivel de la mucosa oral. Vienen en 2 y 4 mg, y el tratamiento dura 12
semanas, con un máximo de 24 chicles por día.
2. Spray nasal: es un aerosol de nicotina para absorción en la mucosa nasal.
3. Parches: parche adhesivo de nicotina para absorción transdérmica.
Bupropion: es un antidepresivo que duplica las tasas de cesación. Dosis de 150 mg día durante una
semana, y al fijar la fecha de cesación tabáquica se aumenta a 300 mg día. Duración 3 meses (8 – 12
semanas), máximo 4 con suspensión brusca.

 Se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 por lo que se tiene que usar con cuidado cuando
se administra de forma concomitante con otras drogas que también se metabolizan por esta vía.
 Precaución en pacientes con antecedentes de depresión, ideación suicida u otra enfermedad
psiquiátrica
Vareniclina: es un agonista parcial de los receptores nicotínicos.
DROGAS DE SEGUNDA LÍNEA
Se deben utilizar si hay múltiples fracasos previos o contraindicaciones para los de primera línea.
Nortriptilina: es un ATC. No existe actualmente presentación comercial pero se puede mandar a preparar.
Clonidina: es un antihipertensivo, bloqueante alfa2 presináptico. Actúa sobre el SNC y puede reducir los
síntomas de abstinencia en conductas adictivas, incluyendo el uso de tabaco.