04 - Libro IV Jornadas

IV JORNADAS
CASOS CLÍNICOS
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
DE EXTREMADURA
Jesús Santos Velasco

Francisco José Calvo Chacón
Álvaro Valverde-Grimaldi Galván
José María Pascual Montero
Amalia Soltero Godoy
Luis Matsuki Sánchez
Santiago Duque Cotrina
IV JORNADAS
CASOS CLÍNICOS
DE URGENCIAS Y
EMERGENCIAS
DE EXTREMADURA

Francisco José Calvo Chacón
Álvaro Valverde-Grimaldi Galván
José María Pascual Montero
Amalia Soltero Godoy
Luis Matsuki Sánchez
Santiago Duque Cotrina
© de los autores para cada uno de sus artículos
© de la presente edición: SEMES Extremadura
Edita: Artes Gráficas Rejas
ISBN: 978-84-695-1408-5
Depósito Legal: BA-591-2011
Maquetación e Impresión: Artes Gráficas REJAS (Mérida)
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IV JORNADAS CASOS CLÍNICOS DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS DE EXTREMADURA 5
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN. José María Vergeles Blanca, Director General de Planificación,

Formación y Calidad. Consejería de Sanidad y Dependencia. Junta de Extremadura .............................................................. 17
PRÓLOGO. Dr. Jesús Santos Velasco, Presidente SEMES-Extremadura ......................................................................................... 19
Caso 1
ANURIA Y DOLOR LUMBAR ..................................................................................................................................................................... 23
Zamorano Pozo, Tamara; Macías Montero, Raquel; Mora Encinas, José Pedro; González Montaño, Victoria
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz
Caso 2
ABCESO HEPÁTICO SECUNDARIO A PERFORACIÓN GÁSTRICA POR CUERPO EXTRAÑO..... 26
Jiménez Ferrera, Gloria; García Cáceres, Mª del Carmen; Díaz Herranz, Susana; Cambero Flores, Mª Isabel
Servicio de Urgencias. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz
Caso 3
ANEURISMA ABDOMINAL EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ABDOMEN AGUDO .......... 29
Jiménez Santos, Mercedes; Trillo Acedo, Cristina; Fernández Obispo, Ángel; Hierro Durán, Rafael
Servicio de Urgencias. Hospital Ciudad de Mérida. Mérida. Badajoz
Caso 4
BIOÉTICA APLICADA A LAS URGENCIAS. A PROPÓSITO DE UN CASO ....................................................... 31
Gallego Curto, Elena*; Fernández Zapata, Alberto*; Perales Piqueres, Ernesto**; Collado Simón, Pedro**
*Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. **Servicio de Urgencias, C.A.R. Trujillo. Trujillo
6 IV JORNADAS CASOS CLÍNICOS DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS DE EXTREMADURA
Caso 5
CASO CLÍNICO ABIERTO: DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO Y FENÓMENOS
TROMBÓTICOS .................................................................................................................................................................................................... 35
Navarro Valle, Francisco; González Santiago, Jesús Manuel; Margallo Fernández, Mª Asunción;
Crespo Rincón, Leandro
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres.
Caso 6
CEFALEA ORTOSTÁTICA .............................................................................................................................................................................. 39
Zamorano Pozo, Tamara; Leo Barahona, María; Roa Montero, Ana; González Montaño, Victoria
Servicio de Urgencias. Hospital Infanta Cristina. Badajoz.
Caso 7
CEFALEA SECUNDARIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ........................................................................................ 42
Gavilán Iglesias, Tania; Serrano Cabrera, Ana; Romero Sevilla, Raúl Mauricio; Sánchez Sánchez, Antonio
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres.
Caso 8
COMA MIXEDEMATOSO............................................................................................................................................................................... 45
Sanguino Peloche, José Luis
Servicio de Urgencias. Hospital Nuestra Señora de la Montaña. Cáceres.
Caso 9
DECAIMIENTO Y ANOREXIA AGUDAS EN UN ANCIANO ........................................................................................... 49
Zamorano Pozo, Tamara; González Montaño, Victoria; Macías Montero, Raquel; Mora Encinas, José Pedro
Servicio de Urgencias. Hospital Infanta Cristina. Badajoz
Caso 10
DISOCIACIÓN CLÍNICO-RADIOLÓGICA EN UN TRÁFICO.......................................................................................... 52
Zaragoza Fernández, Montserrat; San José Pizarro, Santiago; Escudero Muñoz, Javier;
Morán Portero, Francisco Javier.
Servicio de Urgencias. Hospital Ntra Sra Virgen del Puerto. Plasencia. Caceres
Caso 11
DOLOR ABDOMINAL Y METEORISMO EN PACIENTE APENDICETOMIZADA ....................................... 55
Zamorano Pozo, Tamara; Mora Encinas, José Pedro; Leo Barahona, María; Macías Montero, Raquel
Caso 12
DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS Y FIEBRE ............................................................................................................................... 57
Zamorano Pozo, Tamara; Mora Encinas, José Pedro; Leo Barahona, María; Domínguez Llera, Pilar
Caso 13
DOLOR CERVICAL DERECHO ................................................................................................................................................................. 60
Arjona Bravo, Alexis; Navarro Valle, Francisco; Margallo Fernández, María Asunción; Prado Morales, Serafín
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
Caso 14
DOLOR PLEURÍTICO Y DISNEA DE ORIGEN METABÓLICO .................................................................................... 63
Fernández Núñez, Juan; Cruz Obrero, Inmaculada; González Trejo, María Gracia; García Pérez, José Manuel
Caso 15
DOLOR PLEURÍTICO Y LAPAROTOMÍA URGENTE ............................................................................................................ 65
Calvo Fernández, Carmen*; Zaragoza Fernández, Montserrat*; Monrobel Alcántara, Antonio*; Martí García, Mª Carmen**
*Servicio de Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia
**Grupo Pere Mata Terres de L’Ebre. Tortosa
Caso 16
DOLOR TORÁCICO INESPECÍFICO.................................................................................................................................................... 67
Jiménez Santos, Mercedes; Avelino de Souza, Carlucio; Velasquez Veliz, Enrique; Evangelista de Araujo, Marcelo
Servicio de Urgencias. Hospital Ciudad de Mérida. Mérida. Badajoz
Caso 17
EDEMA EN MIEMBRO SUPERIOR ....................................................................................................................................................... 70
Gómez García, María Lorena; Navarro Valle, Francisco; Velázquez Vioque, Cristina; Sánchez Sánchez, Antonio
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
Caso 18
EXTENSIÓN DE LA VENTANA TERAPÉUTICA EN EL ICTUS ISQUÉMICO AGUDO.
PAPEL DEL TC CEREBRAL AVANZADO .......................................................................................................................................... 74
Zamorano Pozo, Tamara; Roa Montero, Ana; Ramírez Moreno, José María
Caso 19
HERIDA POR ARMA DE FUEGO CON TRAYECTO MILAGROSO ........................................................................... 77
Ramos del Amo, Víctor Manuel; León García, Luis Ángel; Sánchez Vidal, Margarita; Plans Portabella, Carmen
Servicio de Urgencias. Hospital Campo Arañuelo. Navalmoral de la Mata
Caso 20
HERPES ZOSTER SI, INOCENTE NO ................................................................................................................................................. 81
Zaragoza Fernández, Montserrat; Morán Portero, Francisco Javier; San José Pizarro, Santiago; Hernández Arenillas, Pedro
Servicio de Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia
Caso 21
INSUFICIENCIA CARDIACA DE MANEJO COMPLICADO; ¿ESTÁ TODO DICHO? ................................ 84
Gómez García, María Lorena; Fernández Leyva, Harberth; Garcipérez de Vargas Díaz, Fco. Javier;
Martín Aguilera, Carolina
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro Alcántara. Cáceres
Caso 22
ISQUEMIA DIGITAL AGUDA EN PACIENTE JOVEN ........................................................................................................... 88
Sánchez Sánchez, Antonio; Pacheco Gómez, Nazaret; Fernández Leyva, Harberth; Chiquero Palomero, Manuela
Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Cáceres. Cáceres
Caso 23
LAS CRISIS DE ANSIEDAD PUEDEN SER PELIGROSAS.................................................................................................. 92
Cardenal Falcón, Miguel; Fernández Núñez, Juan María; García Cáceres, Mª del Carmen; Salguero Bodes, Ignacio
Servicio de Urgencias. Complejo Universitario Infanta Cristina. Badajoz
Caso 24
LUMBOCIÁTICA DE CAUSA NO MECÁNICA ............................................................................................................................. 95
Arjona Bravo, Alexis*; Navarro Valle, Francisco*; Arjona Bravo, Miren Josune**; Reveriego Fajardo, Inés María*
*Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
**UME-112. Camino Morisco. Cáceres
Caso 25
MOVIMIENTOS INCONTROLABLES EN MIEMBRO INFERIOR ................................................................................ 99
Sánchez Gómez, María Bernardina*; Navarro Valle, Francisco*; Gil Castuera, Marcelina**; Falcón García, Alfonso*
*Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Cáceres. Cáceres
**Servicio de Urgencias. Hospital de Zafra. Zafra
Caso 26
MUJER DIABÉTICA CON DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA......................................................... 102
Maldonado Vizuete, José Ángel*; Jiménez López, Eduardo*; Batalla Rebollo, Noa**; Fernández Obispo, Ángel*
*Servicio de Urgencias. Hospital Tierra de Barros. Almendralejo
**CS El Progreso. Badajoz
Caso 27
NEUMONÍA LIPOIDEA EXÓGENA BILATERAL POR ASPIRACIÓN DE HIDROCARBUROS ......... 106
González Mateos, Guillermo; Jiménez Ferrera, Gloria; De Vera Guillén, Concepción; Roco García, Ángela
*Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario Infanta Cristina. Badajoz
Caso 28
PACIENTE CON PARKINSONISMO EN ESTUDIO ................................................................................................................. 109
Blanco Torres, Carmen*; Zaragoza Fernández, Montserrat**; Morán Portero, Javier**; Domínguez Bueno, Eloy**
*Servicio de Emergencias. Plasencia. Cáceres
**Hospital Virgen de Puerto. Plasencia. Cáceres
Caso 29
PARESTESIAS EN MIEMBRO SUPERIOR ....................................................................................................................................... 112
Carvajal Barrena, Paula; García Barroso, Elisa; Lacal María, José Antonio; Arévalo Romero, María
Servicio de Urgencias. Hospital de Mérida. Mérida
Caso 30
PARESTESIAS EN MIEMBROS INFERIORES ............................................................................................................................... 116
De la Hera Salvador, Leocladia*; Hierro Durán, Rafael Carlos**; Rodríguez del Mazo, Ana**; Carvajal Barrena, Paula
*Centro de Salud Urbano I. Mérida
**Servicio de Urgencias Hospital de Mérida
Caso 31
SHOCK SÉPTICO POR GANGRENA DE FOURNIER ............................................................................................................ 119
Del Puerto Gala, Manuel Juan; Rubio Gallardo, Carmen; Alvela Delgado, Santiago; Delgado García, Fátima
Servicio de Urgencias. Hospital de Llerena. Llerena
Caso 32
SÍNCOPES DE REPETICIÓN DE PROBABLE CAUSA CARDIOGÉNICA ............................................................. 121
Roco García, Ángela María*; Garcipérez de Vargas Díaz, Fco. Javier**; Mendoza Vázquez, Javier**;
Marcos Gómez, Gonzalo**
*Servicio de Urgencias. Hospital Infanta Cristina. Badajoz
**Servicio de Cardiología. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
Caso 33
SÍNDROME AÓRTICO AGUDO COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL ..................................................... 125
Cambero Flores, Mª Isabel; García Cáceres, Mª Carmen; Díaz Herranz, Susana; Rodríguez Fuentes, Ernesto
Caso 34
TROMBOSIS RENAL........................................................................................................................................................................................... 127
Díaz Herranz, Susana; García Cáceres, Mª del Carmen; Cambero Flores, Mª Isabel; Jiménez Ferrera, Gloria
Caso 35
UN HEMATOMA MORTAL............................................................................................................................................................................ 129
Zaragoza Fernández, Montserrat; Moya Castaño, Antonia; Arana Llanderal, Antón; Pierre Louis, Jeannine
Servicio de Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia
IV Jornada Casos Clínicos en Medicina de Urgencias y Emergencias de

Extremadura
17’00-17’30: Apertura de la Jornada por la Dr. Jose Mª Vergeles Blanca, Director General de Planificación, Formación y Calidad.
Consejería de Sanidad y Dependencia. Junta Extremadura
17’30-17’45: CASO CLÍNICO ABIERTO: DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO Y FENÓMENOS

TROMBÓTICOS
NAVARRO VALLE, F; GONZÁLEZ SANTIAGO, JM; MARGALLO FERNÁNDEZ, MA; CRESPO RINCÓN, L; Servicio
Urgencias Hospital San Pedro de Alcántara. Caceres.
17’45-18’00: COMA MIXEDEMATOSO

SANGUINO PELOCHE, J.L. Servicio Urgencias. Hospital Nuestra Señora de la Montaña. Cáceres.
18’00-18’15: DOLOR ABDOMINAL Y METEORISMO EN PACIENTE APENDICETOMIZADA

ZAMORANO POZO, T; MORA ENCINAS, JP, LEO BARHONA,M; MACIAS MONTERO, R; Servicio Urgencias Complejo
Hospitalario Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
18’15-18’30: DOLOR CERVICAL DERECHO

ARJONA BRAVO, A; NAVARRO VALLE, F; MARGALLO FERNÁNDEZ, MA; PRADO MORALES, S; Servicio Urgencias
Hospital San Pedro de Alcántara. Caceres.
18’30-18’45: DOLOR PLEURÍTICO Y LAPAROTOMÍA URGENTE

CALVO FERNÁNDEZ , C; ZARAGOZA FERNÁNDEZ, M; MONROBEL ALCÁNTARA, A; MARTÍ GARCÍA, MªC; Servicio
Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia. Cáceres. 18,45 – 19,15 Pausa – Café
19’15-19’30: HERPES ZOSTER SI, INOCENTE NO

ZARAGOZA FERNÁNDEZ, M; MORÁN PORTERO; FJ; SAN JOSÉ PIZARRO, S; HERNÁNDEZ ARENILLAS, P; Servicio
Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia. Cáceres.
19’30-19’45: LAS CRISIS DE ANSIEDAD PUEDEN SER PELIGROSAS

CARDENAL FALCON, M; FERNANDEZ NUÑEZ, JM; GARCIA CACERES, MC; SALGUERO BODES, I; Servicio Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
19’45-20’00: LUMBOCIÁTICA DE CAUSA NO MECÁNICA

ARJONA BRAVO, A; NAVARRO VALLE, F; ARJONA BRAVO, MJ; REVERIGO FAJARDO, IM; Servicio Urgencias Hospital San
Pedro de Alcántara. Caceres.
20’00-20’15: MUJER DIABÉTICA CON DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

MALDONADO VIZUETE, JA; JIMÉNEZ LÓPEZ; E; BATALLA REBOLLO, N; FERNANDEZ OBISPO, A; Servicio Urgencias.
Hospital Tierra de Barros. Almendralejo.
20’15-20’30: PARESTESIAS EN MIEMBRO SUPERIOR

CARVAJAL BARRENA, P; GARCIA BARROSO, E; LACAL MARIA. AJ; AREVALO ROMERO, M; Servicio Urgencias Hospital
de Mérida, Mérida.
20’30-20’45: Proclamacion y entrega de los dos premios ofrecidos por SANOFI-AVENTIS a la Presentacion
ganadora y a la Presentación sobre Trombosis (Premio CLEXANE) Clausura de la Jornada
17’00-21’00: Cena – Restaurante “El Corregidor”

Si plantamos una semilla con FE
y la cuidamos con PERSEVERANCIA
no tardaremos en ver sus frutos.
A los esposos/as, a los hijos/as
de los urgenciológos/as y emergenciológos/as de Extremadura
que padecen con tolerancia los “daños colaterales”
derivados de nuestra pasión profesional:
Las Urgencias.
A Miguel Iglesias Martin, urgenciólogo y amigo,

que siempre estará en nuestro recuerdo.
INTRODUCCIÓN
E s para mí un motivo de satisfacción, el poder prologar este libro de Casos Clínicos

en Medicina de Urgencias y Emergencias, que se publica tras la celebración de una
nueva edición de unas Jornadas, muy importantes, sobre casos clínicos soportadas por
la Sociedad de Urgencias y Emergencias de Extremadura.
Es de destacar la labor que viene desarrollando esta sociedad científica en el

ámbito del desarrollo profesional, de la búsqueda de una mayor seguridad de pacientes
y de la contribución a la formación sanitaria especializada de diferentes
especialidades en nuestra Comunidad Autónoma. También es más que loable que esta
sociedad científica haya contribuido a la sensibilización y a la formación de la
población como primeros intervinientes en situaciones de emergencias.
Por todo ello, este prólogo lo primero que quiere hacer es destacar el papel de una
sociedad científica que vela por todos los intereses ya enumerados.
Las Jornadas de Casos Clínicos son una magnífica expresión de la actividad de la

sociedad científica, donde a través del análisis de problemas de salud que han
padecido personas que han acudido a los servicios de urgencias y emergencias de
Extremadura, se pueden extraer conclusiones muy importantes para la formación de
los profesionales, pero también se puede contribuir a la mejora continua de la calidad
de la atención y al incremento progresivo de la seguridad de los pacientes.
Es un método de investigación muy importante, donde la metodología cualitativa

tiene su máxima expresión en beneficio de actuaciones futuras de nuestros
profesionales en situaciones parecidas a los que se plantean en los análisis de los casos
clínicos.
Es digno de agradecer y de apoyar con todos los medios a que se sigan realizando
actividades y jornadas de este tipo para que la formación de nuestro profesionales sea
lo más integral posible.
Felicito por tanto a la sociedad científica (SEMES-Extremadura) por sus logros y

los animo a seguir en la brecha de la búsqueda del conocimiento científico y técnico
más adecuado para prestar una atención de calidad a los profesionales.
Les deseo también que en el plazo más breve de tiempo puedan contar con una
vía de especialización en urgencias y emergencias dentro del ámbito de la troncalidad
en la formación sanitaria especializada de nuestro país.
José María Vergeles Blanca

Director General de Planificación, Formación y Calidad
Consejería de Sanidad y Dependencia
Junta de Extremadura
PRÓLOGO
E l pasado 3 de Junio de 2010 celebramos en el Salón de Actos del Hospital Ntra.

Sra. Virgen de la Montaña de Caceres la IV JORNADA DE CASOS CLINICOS EN
MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS, organizada por la Sociedad
Extremeña de Medicina de Urgencias y Emergencias –SEMES Extremadura–
A la misma concurrieron 52 casos clínicos, que distribuían su procedencia por

todas y cada una de las Áreas Sanitarias de Extremadura, tanto de Servicios de
Urgencias Hospitalarios como Servicios de Emergencias Extrahospitalarios.
No son más que una muestra de la realidad, del día a día, que se vive en
nuestros Servicios de Urgencias. Un reflejo del rigor, profesionalidad, la enorme
calidad y el buen hacer con la que los profesionales de los mismos abordan las
urgencias y emergencias en Extremadura.
Lamentablemente, por cuestiones de índole económica, este libro que tenéis en

vuestras manos reúne los 35 mejor puntuados. De ellos, el Comité Científico
selecciono diez casos que se defendieron, analizaron y debatieron públicamente –ver
cronograma adjunto–, en el transcurso de la Jornada.
La edición y la distribución gratuita a todos los autores y en todos los Servicios

de Urgencias y Emergencias de Extremadura, se realizan gracias a la generosa
colaboración de SANOFI-AVENTIS, a la que desde estas líneas muestro mi
reconocimiento por su inestimable apoyo y ayuda. En especial a su equipo humano a
los que tantos desvelos les proporcionan.
Así mismo, debo agradecer al Dr. José María Vergeles Blanca, Director
General de Planificación, Formación y Calidad, de la Consejería de Sanidad y
Dependencia de la Junta de Extremadura, que tuviese la gentileza de hacer un hueco
en su apretada agenda para acompañarnos en el acto inaugural con unas cariñosas

palabras y unas líneas para el prólogo del presente libro.
Agradecer el apoyo y la colaboración, que una vez más y no únicamente en esta

ocasión, siempre nos ha prestado la Dra. Pilar Robledo, Gerente del Área Sanitaria
de Cáceres, que nos honró con su presencia en el acto inaugural de la jornada.
En la jornada se defendieron y debatieron públicamente 10 casos clínicos.

Otorgándose dos premios:
Premio SEMES Extremadura al caso clínico

Herpes Sí, Inocente No.
Zaragoza Fernández, Montserrat; Morán Portero, Francisco Javier; San José Pizarro, Santiago;
Hernández Arenillas, Pedro.
Servicio de Urgencias. Hospital Virgen del Puerto. Plasencia.
Premio CLEXANE al caso clínico

Dolor cervical derecho.
Arjona Bravo, Alexis; Navarro Valle, Francisco; Margallo Fernández, María Asunción; Prado
Morales, Serafín.
Servicio de Urgencias. Hospital San Pedro de Alcántara. Caceres.
Esta Jornada, una actividad científica más de SEMES Extremadura, son un foro
de encuentro y puesta en común, de análisis y debate, en aras de la mejora continua y
constante de la calidad asistencial que se presta en los Servicios de Urgencias y
Emergencias a los usuarios extremeños. Siendo uno de los Servicios que de manera
habitual se encuentra entre los más y mejores valorados por los pacientes. Y sin duda
contribuyen a poner “un granito de arena” en la consecución del reconocimiento de
nuestra “especial actividad” por las autoridades sanitarias de nuestro país con la
creación de la ESPECIALIDAD en Medicina de Urgencias y Emergencias, ¡¡YA!!.
Están acreditadas por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones

Sanitarias de Extremadura (cFc) y declaradas de Interés Científico por la Sociedad
Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) y declaradas de Interés
Sanitario por la Consejería de Sanidad y Dependencia de la Junta de Extremadura.

Presidente SEMES Extremadura
Caso 1
MMII: no signos de TVP, ni edemas.
ANURIA Y DOLOR LUMBAR
Neurológico: no focalidad, ni irritación meníngea.
Zamorano Pozo, Tamara
Macías Montero, Raquel DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
Mora Encinas, José Pedro ANURIA a filiar
González Montaño, Victoria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Servicio de Urgencias. DE ANURIA
Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz
1- PRERENAL O FUNCIONAL:
1) Hipovolemia (hemorragias, quemaduras, deshidrata-
ción, diarrea)
2) Aumento de resistencias periféricas que dan vasocons-
tricción renal: anestesia, fármacos ( captopril, B-blo-
queantes, inhibidores de las prostaglandinas), sd.
hepatorrenal
3) Disminución del volumen circulante con
hipoperfusión renal: Insuficiencia cardiaca, shock,
tercer espacio, cardiopatia hipertensiva
2- RENAL O PARENQUIMATOSA:
Son aquellas entidades que afectan directamente al

parénquima renal ocasionando su deterioro funcional.
HISTORIA CLÍNICA 1) Túbulo intersticial: isquémica (NTA, shock, hipotensión
Varón de 65 años, que acude a urgencias por cuadro de mantenida, sepsis, toxemia gravídica), tóxica (con-
malestar general, con náuseas y vómitos, sin fiebre, ni traste, aminoglucósidos, mioglobinuria, hipercalciuria
diarrea de varios días de evolución, acompañado de dolor aguda, proteinuria en mieloma) fármacos (AINES, pe-
abdominal y lumbar bilateral de meses de evolución. nicilina, cefalosporinas, alopurinol, tiacidas, furose-
Además refiere disminución de la diuresis que ha atribuido mida) infecciosa (salmonella, legionella, toxoplasma,
a la próstata y pérdida de peso no cuantificada. leptospira y malaria)
2) Glomerular
3) Vascular: Inflamatoria (vasculitis), no inflamatorias
ANTECEDENTES PERSONALES (embolismo y/o trombosis de venas renales,
No alergias medicamentosas, no intervenciones aneurisma disecante de Ao)
quirúrgicas. Bebedor ocasional. Fumador de 20c/día.
Las causas precedentes (prerrenal y renal, alteran en
forma absoluta –anuria- o relativa –oligoanuria: filtrado
EXPLORACIÓN FÍSICA menor a 20 ml/hora- la capacidad del riñón de producir el
ultrafiltrado (orina).
T.A:190 /120, F.R 19 r.p.m. Tª 36,2ºC; F.C: 90 l /min
3- POSTRENAL
Consciente, orientado, somnoliento, bien nutrido y
perfundido, bien hidratado. Es la forma más frecuente, se deteriora la función renal
secundariamente a una obstrucción en el flujo urinario a
CyC: no bocio, no I.Y. Carótidas rítmicas y simétricas. nivel del tractourinario.
AC: rítmico a 90 l/min. 1- Riñón (litiasis, necrosis papilar, tumor, estenosis
pieloureteral, coágulos)
A.P: MVC algún roncus aislado.
2- Uréter (litiasis, fibrosis retroperitoneal, neoplasia,
Abdomen: blando, depresible, ligeramente distendido, TBC, estenosis postradioterapia, linfoma, adenopatías
doloroso difusamente a la palpación, no irritación retroperitoneales)
peritoneal. Se palpa masa en mesogastrio. PPR positiva 3- Vesical y uretral (tumores, vejiga neurógena, litiasis,
bilateral, tacto rectal próstata aumentada de tamaño, traumatismo, medicación anticolinérgica)
superficie regular, bien delimitada, fibroadenomatosa, 4- Próstata/útero: tumores, prostatitis, hiperplasia
grado II, genitales externos normales. benigna de próstata.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Hb 9, Hto30,2%, VCM: 67,8, leucocitos:
9,800; Plaquetas 130,000; VSG 100.
Bioquímica: glucosa 90mg/dl, urea 210mg/dl, creatinina

11mg/dl, Na 136mEq/l, K3,8 mEq/l, LDH 2,236 UI/l, GOT
35 UI/l, GPT 32 UI/l, PCR 10
GAB: PH: 7,44, PCO2 :30; PO2: 94,3; HCO3 19,4.
Ecografía abdominal: se observa hidronefrosis bilateral y

por compresión de ambos uréteres por una masa.
Bazo e hígado de tamaño y ecogenicidad normales.

Páncreas no visualizado.
Tc de abdomen: Riñones con ectasia pielocalicial,

uréteres dilatados hasta que son englobados por una
tumoración.
Imagen de densidad tejidos blandos y contornos

irregulares que rodea la aorta infrarrenal hasta la bifurcación
de las iliacas comunes, que impresiona de fibrosis
retroperitoneal, siendo menos probable conglomerado
adenopático.
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
Aorta e iliacas de calibre normal con placas de ateroma
calcificadas.
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
EMERGENCIAS
EKG: ritmo sinusal a 90 l/min. No alteraciones de la
repolarización. Se sonda al paciente y se instaura tratamiento con
corticoides a altas dosis y fluidoterapia comenzando el
Rx de tórax: signos de EPOC. Índice cardiotorácico paciente con disnea progresiva e hipoxemia por lo que se
normal. solicita Tc abdominal objetivando importante derrame
pleural bilateral, tras lo cual se somete a hemodiálisis,
mejorando clínicamente, se realiza nefrostomia derivativa
bilateral y se continúa tratamiento con corticoides a altas
dosis con lo que mejora la función renal, normalizándose
la creatinina y recuperando diuresis. Se realiza biopsia de
la lesión objetivándose proliferación fibrótica, infiltrados
linfoblásticos y bandas anchas de colágeno hialinizado
por lo que se llega al diagnóstico definitivo de fibrosis
retroperitoneal. Finalmente se le da el alta citándolo para
posteriores revisiones en consulta.
DIAGNÓSTICO FINAL
Fibrosis retroperitoneal
DISCUSIÓN
La fibrosis retroperitoneal es una enfermedad infla -
matoria poco frecuente, que cursa con proliferación del
tejido conectivo fibroso a nivel de retroperitoneo
prevertebral y como consecuencia de dicho proceso se
produce el atrapamiento por compresión de venas, vasos
linfáticos, uréteres y arterias, siendo una causa de
obstrucción ureteral. Aparece con mayor frecuencia en
hombres, con una relación hombre/mujer de 3/1, con un
pico de aparición entre 40-60 años) No se ha observado ser difícil de controlar. Generalmente cursa con anemia,
ningún predominio étnico ni geográfico, siendo elevación de la velocidad de sedimentación e hiper -
excepcional en niños. gammaglobulinemia. El diagnóstico de sospecha es
fundamentalmente clínico-radiológico que se hace en
Es el resultado de una reacción inmune a lípidos base a una historia clínica detallada, que debe investigar
arteroscleróticos, con células T involucradas( ceroides) las posibles enfermedades asociadas a la fibrosis
La FRP se presenta en un 15% simultáneamente con retroperitoneal. El diagnóstico definitivo lo daría la biopsia
compromiso de otros órganos o sistemas, como la fibrosis de la lesión.
mediastínica, la tiroiditis de Riedel, el seudotumor orbitario El tratamiento persigue los siguientes objetivos:
y la cirrosis biliar primaria. Se clasifica en función de si se
conoce o no la causa desencadenante: 1- Mejoría sintomática (criterio subjetivo)
1.- Fibrosis retroperitoneal idiopática o enfermedad de
2- Normalización de VSG y de función renal
Ormond: de etiología desconocida, que supone casi
el 50% de los casos. 3- Mejoría de la obstrucción ureteral
2.- Fibrosis retroperitoneal secundaria a fármacos como
4- Regresión de la masa retroperitoneal
metisergida, reserpina, metildopa, fenacetina, LSD y
anfetaminas entre otros (en estos casos la patología Así el tratamiento de elección es primero la
mejora al suspender el medicamento); procesos descompresión ureteral si se precisa, unido a tratamiento
malignos primarios o secundarios; procesos médico y en segundo lugar tratamiento quirúrgico
inflamatorios de tipo específico tales como ureterolisis, bypass arterial, etc y si el paciente no
sarcoidosis, inflamaciones gastrointestinales, responde puede acabar en transplante renal.
pancreatitis o endometriosis, o bien de tipo
inespecífico como enfermedad del colágeno vascular El tratamiento médico se basa en administrar corticoides,
autoinmune, periarteritis, neurinomas o aneurisma como segunda opción tamoxifeno y, por último
inflamatorio aórtico; hemorragias provocadas por inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina, micofeno-
cirugía o traumatismos; radioterapia y procesos latomofetil, metotrexate).
infecciosos.
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer

paulatinamente, el dolor es el síntoma inicial más
CONCLUSIONES
frecuentemente referido por los enfermos, suele tener una La fibrosis retroperitoneal es un desorden poco común
localización múltiple pudiendo presentarse a nivel lumbar, de proliferación de fibroblastos que se conoce desde 1905,
abdominal, testicular y en los costados; suele acompañarse cuando la describió el urólogo francés Albarrán, sin
de manifestaciones clínicas sistémicas que incluyen: embargo no fue sino hasta 1948 cuando Ormond la
malestar general, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, estableció como una entidad clínica reconocida. Es
debilidad, fatiga, pérdida de peso, fiebre y disminución de importante recordar qué fármacos se implican en la
la diuresis. La tensión arterial puede estar elevada y suele patogenia y evitar su utilización de forma prolongada.
Caso 2
sistólico II/VI panfocal, disminución del murmullo
ABCESO HEPÁTICO vesicular con roncus y sibilancias dispersas. Abdomen:
SECUNDARIO A distendido, timpanizado, con ausencia de ruidos
hidroaéreos, dolor a la palpación superficial con signos de
PERFORACIÓN GÁSTRICA irritación peritoneal positivos, sin masas ni megalias
palpables. Extremidades inferiores: no edemas, no signos
POR CUERPO EXTRAÑO de trombosis venosa profunda, pulsos positivos.
Jiménez Ferrera, Gloria

DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
García Cáceres, Mª del Carmen Dados los antecedentes del paciente (aneurisma de
aorta, cardiopatía isquémica, bebedor importante..) y la
Díaz Herranz, Susana situación de gravedad clínica que presentaba a su llegada
Cambero Flores, Mª Isabel a urgencias, nos planteamos varios diagnósticos iniciales,
orientados a descartar etiologías más probables de
Servicio de Urgencias. abdomen agudo en nuestro paciente.
Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz
Causas intraperitoneales o gastrointestinales:
1.- infecciosas/inflamatorias (peritonitis, apendicitis

aguda, pancreatitis aguda..)
2.- mecánicas: obstrucción intestinal…
MOTIVO DE CONSULTA 3.- vasculares: hemorragia intraperitoneal…
Dolor abdominal de 7 días de evolución. Causas sistémicas o extraperitoneales que simulan un

abdomen agudo: infarto agudo de miocardio, trombo -
embolismo pulmonar, neumonía, neumotórax, mediastinitis
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS aguda, cólico nefrítico, infecciones, enfermedades
Antecedentes personales:hipertensión arterial, diabetes hematológicas, aneurisma aórtico, neurógenas, psicógenas,
mellitus tipo 2, cardiopatía isquémica:stents a diagonal tóxicas, hematoma muscular y otras.
media y circunfleja, aneurisma de aorta abdominal
infrarrenal trombosado. Hábitos tóxicos:fumador de 20
cigarrillos/día, bebedor de 1-2 litros de vino al día. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Desconoce su tratamiento habitual. PRACTICADAS EN EL SERVICIO DE
Varón de 65 años que acude a urgencias por presentar URGENCIAS - EMERGENCIAS
cuadro de 7 días de evolución de dolor abdominal difuso, Hemograma: leucocitosis con neutrofilia; bioquímica:
localizado sobre todo en epigastrio, de características hipoproteinemia con hipoalbuminemia; coagulación:
punzantes que empeora discretamente con la ingesta dentro de la normalidad.
alimentaria. No asocia fiebre, náuseas,vómitos ni alteración
del hábito intestinal. En las últimas tres horas,presenta Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 120 lpm sin
aumento en la intensidad de dolor acompañado de alteraciones agudas de la repolarización.
sudoración profusa, malestar general, sensación de mareo
inespecífico y náuseas. La radiografía de tórax no mostraba imágenes de
condensación.
Dada la inestabilidad del paciente, se realiza una

EXPLORACIÓN FÍSICA ecografía en sala de críticos donde se observa colección a
Vigil, orientado, colaborador. Mal estado general con nivel de lóbulo hepático izquierdo.
mala perfusión periférica. Sudoración profusa.Tensión
arterial: 85/55. Taquicardia a 130 lpm, taquipnea a 30 rpm, Se decide realización de TAC abdominopélvico urgente
saturación basal de oxígeno: 90%. Temperatura: 38,5ºC. para definir exactamente las alteraciones encontradas en la
Intolerancia al decúbito. No bocio, adenopatías, soplos ecografía abdominal (fig1/2/3/4), que muestra como
carotídeos, desviación traqueal ni presencia de enfisema hallazgos más relevantes: marcado engrosamiento parietal
subcutáneo. Auscultación cardiopulmonar: regular, soplo (2cm) del antro gástrico y la primera porción duodenal.
Entre el lóbulo hepático izquierdo y la curvatura menor liquido coleccionado formando un abceso de 16 mm de
gástrica se observa una imagen lineal de 3 cm de muy tamaño.
elevada densidad (probable calcio), que se acompaña de
Fig. 1 Fig. 2
Fig. 3 Fig. 4
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN problemas, ya que, en la mayoría de los casos, completan

el recorrido intestinal sin incidencias. En un porcentaje no
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y elevado de pacientes (menor del 10%), pueden aparecer
EMERGENCIAS perforaciones en algún punto del trayecto intestinal,
siendo las localizaciones más propicias aquellas zonas de
Ante la gravedad del cuadro clínico que presenta el
estrechez o angulación. Los síntomas son muy variados,
paciente, se decide manejo para estabilización en sala de
desde molestias abdominales vagas hasta “vientre en tabla”
críticos/parada. Se canalizan dos vías periféricas de grueso
y dependen de la precocidad en el diagnóstico y de la
calibre iniciándose la infusión rápida de sueroterapia
rapidez en la instauración del tratamiento. El diagnóstico
intravenosa y expansores de plasma, antitérmicos y
preoperatorio certero de esta patología suele ser difícil, ya
antibióticos de amplio espectro. Se administra
que los pacientes no suelen relacionar sus síntomas, que
aerosolterapia con salbutamol y budesonida para controlar
en un elevado número de los casos no son muy
el broncoespasmo y oxigenoterapia con mascarilla
específicos, con la ingestión de cuerpos extraños. En el
ventimask con FiO2 0,31 a 6 lpm, mejorando la saturación
caso de nuestro paciente, la ingesta del cuerpo extraño
de oxígeno hasta 99% por pulsioximetría. Una vez
presumiblemente se habría producido al menos con una
confirmado el diagnóstico mediante estudio de imagen, se
semana de anterioridad a sus asistencia a urgencias,
avisa a cirugía general de guardia que decide intervención
cuando ya la clínica abdominal fue tan intensa como para
quirúrgica urgente.
requerir valoración médica. Las pruebas de diagnóstico por
El paciente es intervenido mediante laparotomía imagen aportan una ayuda inestimable a la hora de
exploradora, hallándose líquido libre turbio del que se confirmar el diagnóstico, aunque a veces no muestran
cogen cultivos, epiplón menor engrosado formando grandes alteraciones, disminuyendo su efectividad.
colecciones flemonosas alrededor de una espina de El desarrollo de un abceso hepático secundario a
pescado localizada próxima a la curvatura menor gástrica perforación gástrica es una complicación extremadamente
que es extraída. Durante el postoperatorio en reanimación, rara y necesita de un tratamiento quirúrgico en todos los
el paciente presentó dolor centrotorácico opresivo casos, generalmente mediante laparotomía exploradora,
asociado a cortejo vegetativo con cambios para intentar el drenaje completo del abceso, comprobar la
electrocardiográficos que fue diagnosticado de angina viabilidad de los órganos dañados y la recuperación del
inestable IIIB y tratado consecuentemente. Hoy en día, el cuerpo extraño. Incluso previo a la intervención
paciente se encuentra de alta en domicilio, totalmente quirúrgica, se debe comenzar con antibioterapia de amplio
asintomático y con consultas sucesivas de cirugía sin espectro, el antibiograma de nuestro paciente mostró un
ningún tipo de complicación derivada de su cuadro clínico staphylococcus epidermidis, con sensibilidad a
vancomicina, clindamicina y trimetroprim/sulfametoxazol.
DIAGNÓSTICO FINAL En conclusión, la aparición de un abceso hepático como

consecuencia de una perforación gástrica secundaria a un
Abceso piógeno hepático secundario a perforación
cuerpo extraño, es una afección clínica que ocurre de
gástrica por espina de pescado
manera muy esporádica, presentando un diagnóstico
preoperatorio no exento de dificultades por la
inespecificidad de los síntomas. Precisa, además de una
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES cobertura antibiótica de amplio espectro y prolongada en
La ingestión accidental de cuerpos extraños en el tracto el tiempo, una intervención quirúrgica urgente, para
gastrointestinal es un problema clínico relativamente disminuir en la medida de lo posible la morbimortalidad
frecuente. Por regla general, no suele ocasionar derivada de este cuadro clínico.
Caso 3
ANEURISMA ABDOMINAL EN EXPLORACIÓN FÍSICA

Presentaba buen estado general, vigil, consciente y
EL DIAGNÓSTICO orientado. Normoperfundido y normohidratado. A su
llegada: T.A.: 160/100, Sat. O2: 96%, FC 80 lpm, Glucemia
DIFERENCIAL DE 100 mg/dl. Presenta EKG realizado en su Centro de Salud
ABDOMEN AGUDO en ritmo sinusal a 70 lpm sin trastornos agudos en la
repolarización. A la exploración: Cabeza y cuello: No
presenta adenopatías, no ingurgitación yugular ni soplos
Jiménez Santos, Mercedes carotídeos. La auscultación cardiopulmonar es normal. El
abdomen es blando, depresible, globuloso. Dolor a la
Trillo Acedo, Cristina
palpación profunda en epigastrio sin signos de irritación
Fernández Obispo, Ángel peritoneal. Se palpa masas pulsátil en flanco izquierdo. No
Hierro Durán, Rafael megalias. Ruidos hidroaéreos normales. EEII sin hallazgos
de interés. Lo más llamativo de la exploración es el estado
de intranquilidad del paciente.
Servicio de Urgencias.
Hospital Ciudad de Mérida. Mérida. Badajoz
En el momento en que el palpamos la masa pulsátil, el
diagnóstico de las posibles causas de abdomen agudo, se
redujo a la posibilidad de que fuese algo vascular. Más
concretamente, aneurisma de aorta abdominal.
MOTIVO DE CONSULTA Ante la sospecha de abdomen agudo debemos descartar
Presentamos el caso de un paciente varón de 69 años varias causas posibles entre las que se encuentran:
que es derivado por su MAP por dolor epigástrico de pancreatitis aguda o crónica reagudizada, tumores
instauración brusca irradiado a espalda con el diagnóstico pancreáticos complicados, colecistitis aguda, colangitis
de Epigastralgia vs C. Isquémica. aguda, cólico biliar no complicado, gastritis aguda, ulcera
gástrica o duodenal, perforación gástrica o duodenal,
rotura de víscera hueca, aneurisma disecante de aorta,
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS aneurisma disecante de arterias renales, isquemia
intestinal, e incluso si el paciente refiere solamente
Como antecedentes presenta Hipercolesterolemia en epigastralgia debemos hacer diagnóstico diferencial con la
tratamiento con Simvastatina 20mg/24 horas, Gastritis cardiopatía isquémica tipo IAM sobre todo inferior.
crónica en tratamiento con Omeprazol 20 mg/24 horas y
tabaquismo (20 cig/día). Resto sin interés.
Presenta un informe de una visita anterior a este Servicio

hace 7 días con la misma sintomatología, en el que queda PRACTICADAS EN EL SERVICIO DE
reflejado que el paciente aqueja dolor en región epigástrica URGENCIAS - EMERGENCIAS
de instauración brusca, mientras trabajaba con el tractor, de
6 horas de evolución, que se irradia a espalda acompañado ECG que presenta BRDHH, habiéndose normalizado las
de cortejo vegetativo. Niega disnea. No fiebre, no ondas T negativas del ECG anterior. Se realiza bioquímica
alteraciones en el hábito deposicional ni sintomatología con perfil de urgencias y hepático normal. Seriación de
miccional. Se realiza exploración sin hallazgos de interés enzimas cardiacas sin alteraciones. Sedimento urinario
salvo dolor a la palpación profunda en epigastrio sin signos normal. Hemograma y coagulación normal. Rx tórax y
de irritación peritoneal. En pruebas complementarias abdomen sin hallazgos significativos. Puesto que
realizadas (perfil de urgencias, hepático, seriación de sospechamos que el origen del dolor pudiera ser una
encimas cardiacas, hemograma, coagulación, Rx y Eco) no patología vascular, solicitamos Tac toraco-abdómino-
se evidencian hallazgos de interés salvo ECG: Ritmo sinusal pélvico con contraste yodado, en el que nos informan de
a 80 lpm con T negativas de V3 a V6. El paciente es dado dilatación aneurismática de aorta torácica descendente con
de alta con el diagnóstico de Epigastralgia. diámetro AP de 4 cm con trombosis parcial de la luz. A
nivel de aorta descendente presenta signos de ulceración
Siete días más tarde vuelve a consultar en este servicio de la placa ateromatosa; y desde este punto, distalmente,
por persistencia de la sintomatología. existe un flap intimal, dividiendo la aorta en dos luces:
verdadera y falsa, que se extiende a la aorta abdominal DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

afectando la iliaca común izquierda y a la arteria renal
izquierda, compatible con disección aórtica tipo B de La disección aórtica (DA) se caracteriza por la creación
Standford. No se aprecian signos de isquemia renal, ni de de una falsa luz en la capa media de la pared aórtica.
otros órganos. Típicamente comienza con la formación de un desgarro en
la íntima de la aorta, que expone la capa media
subyacente al flujo sanguíneo, penetra disecándola y se
extiende formando una falsa luz. Desde su descripción
inicial por Morgagni en 1.761, continúa representando un
desafío su correcto manejo.
Su incidencia no es bien conocida, ya que se estima que
más de un tercio de los pacientes no son diagnosticados
nunca. Series de necropsias refieren incidencias de 5 a 10
por millón de habitantes y año, y estudios poblacionales
hasta 30 casos por millón de habitantes y año. La
incidencia se relaciona con la prevalencia de factores de
riesgo como la hipertensión, el más influyente, edad
avanzada y enfermedades de la pared aórtica.
Por otra parte, el desarrollo de pruebas complementarias
no invasivas, ha representado un gran avance en las
posibilidades de alcanzar un correcto diagnóstico.
Las disecciones aórticas se clasifican por la localización
anatómica cuando se inicia. Se utilizan dos clasificaciones:
La de DeBakey incluye tres tipos (tipo I, cuando la lesión
se localiza en la aorta ascendente y descendente; tipo II, si
la disección se limita a la aorta ascendente; tipo III, si la
disección se localiza en la aorta torácica descendente, IIIa,
o se extiende a la aorta abdominal y arterias ilíacas, IIIb).
La clasificación de Stanford considera dos tipos (tipo A,
disección en la aorta ascendente con o sin afectación del
arco o de la aorta descendente; tipo B, con afectación de
la aorta torácica descendente).
Se considera aguda la disección cuyos síntomas están
presentes durante menos de dos semanas y crónica los
demás casos. El período agudo se denomina así por su
mayor morbilidad y mortalidad, estabilizándose habi -
TRATAMIENTO, MANEJO Y tualmente el paciente que supera esa fase.
EVOLUCIÓN EN EL SERVICIO DE La disección aórtica tiene una triada clásica caracterizada

por dolor abdominal súbito, hipotensión y masa pulsátil.
URGENCIAS Y EMERGENCIAS En algunos casos, la rotura puede manifestarse con
El manejo fundamentalmente se basó en monitorización, sangrado libre intraperitoneal y rápida pérdida de volumen
reposición de líquidos y tratamiento para controlar el con una altísima mortalidad, aunque afortunadamente, en
dolor y mantener una presión arterial entre 100 y 120 la mayoría de los casos está confinada al retroperitoneo
mmHg. El dolor se controló con Morfina y puesto que con taponamiento temporal, impidiendo así la pérdida
mantenía una presión arterial entre los límites sanguínea y manteniendo la presión arterial, dando tiempo
anteriormente dichos, no hizo falta control con beta para diagnosticar y tratar al paciente. Sin embargo, esta
bloqueantes y/o vasodilatadores. posibilidad también puede llevarnos a ignorar el origen
vascular del dolor abdominal y en consecuencia al retraso
Puesto que en nuestro Hospital no tenemos Servicio de en el diagnóstico de esta patología.
Cirugía Vascular, se derivó al paciente en UCI móvil al
La particularidad de nuestro caso, radica en lo
Hospital Infanta Cristina de Badajoz.
anteriormente dicho, ya que es frecuente confundir esta
patología con otras causas de dolor abdominal. Ante la
posibilidad de una confusión que retrase el diagnóstico, se
DIAGNÓSTICO FINAL debe evaluar siempre la presencia de factores de riesgo
Disección aórtica tipo B de Standford. cardiovascular.
Caso 4
- Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, con ruidos
BIOÉTICA APLICADA A LAS hidroaéreos conservados.
URGENCIAS. - No organomegalias evidentes a la exploración somera.
- Extremidades: Pulsos periféricos conservados, frialdad
A PROPÓSITO DE UN CASO distal.
Gallego Curto, Elena*

Fernández Zapata, Alberto*
Causas de disminución del nivel de conciencia:
Perales Piqueres, Ernesto**
Collado Simón, Pedro** Basándonos en la presencia o ausencia de dos síntomas
guía como son la focalidad neurológica y la irritación
meníngea y teniendo en cuenta la edad y los antecedentes
*Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres de nuestro paciente, cabe plantearse el diagnóstico
**Servicio de Urgencias, C.A.R. Trujillo. Trujillo diferencial entre las siguientes posibilidades (Cuadro 1).
CAUSAS DE DISMINUCIÓN
NIVEL DE CONCIENCIA
1. Disminución del nivel de conciencia con signos

de focalidad
- Tumor cerebral
- Accidento cerebro-vascular agudo: isquémico
(trombótico o embólico) o hemorrágico
(intraparenquimatosa, epidural o subdural).
MOTIVO DE CONSULTA
- Absceso cerebral
Disminución del nivel de conciencia.
- TCE
- Encefalopatía hipertensiva
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS 2. Disminución del nivel de conciencia con signos
Paciente varón de 37 años, indigente, alcohólico y de irritación meníngea
politoxicómano, adicto a benzodiazepinas y metadona.
- Hemorragia subaracnoidea
Es traído al hospital por el 112 tras ser encontrado en la - Carcinomatosis leptomeníngea o linfoma
calle en estado estuporoso con sospecha de intoxicación
- Meningoencefalitis
medicamentosa y embriaguez.
3. Disminución del nivel de conciencia sin signos
de focalidad o signos meníngeos
EXPLORACIÓN FÍSICA
A su llegada al Servicio de Urgencias encontramos al - Intoxicación etílica, barbitúricos*, opiáceos*
paciente con aspecto descuidado, fetor enólico, sin signos - Envenenamiento por monóxido de carbono
de traumatismos externos, normotérmico (Tª 36,4ºC): - Anoxia*
- Neurológicamente: Estuporoso, emite palabras incohe- - Hipoglucemia*
rentes, abre ojos y retira extremidades con el estimulo
- Hipotermia*
doloroso, GCS 9 (O 2, M 4, V 3). Pupilas mióticas, reflejo
oculocefálico y corneal presentes. Reflejo cutáneo-plan- - Coma diabético*
tar flexor bilateral. Sin indicios de focalidad motora. - Uremia*
- Hemodinamicamente: estable, TA 110/75, FC 90 lpm. - Coma hepático*
Auscultación cardiaca rítmica, sin soplos ni extratonos. - Hipercapnia*
No ingurgitación Yugular. Se palpa pulso en ambas Ca-
- Estatus epiléptico no convulsivo
rótidas.
- Respiratoriamente: Disneico, hipoxémico, Sat. O2 94% Cuadro 1. Causas de disminución del nivel de conciencia
con mascarilla reservorio a 15 L. Auscultación pulmo- (Adaptado de Adams RD,
nar que evidencia hipoventilación bibasal y escasos cre- Víctor M: Principles of Neurology. 4ª ed. Nueva York,
pitantes dispersos. McGraw-Hill)
La exploración neurológica de nuestro paciente

evidenciaba la ausencia de focalidad neurológica y de
signos de irritación meníngea, acotamos los posibles
diagnósticos al tercer bloque, excluyendo de este los que
han quedado descartados por los resultados de las pruebas
realizadas hasta ahora* [Intoxicación por barbitúricos y
opiáceos (negativos en el análisis de tóxicos de orina);
Anoxia (situación de hipoxia moderada, pO2: 88% a su
llegada que remonta a 94% con oxigenoterapia);
Hipoglucemia (Glucemia 282 mg/dl); Hipotermia (Tª:
36,4ºC); Coma diabético (acidosis de origen respiratorio,
no metabólico); Uremia (Urea: 75 mg/dl); Coma hepático
(función hepática conservada)]. Los diagnósticos a tener en
cuenta por tanto serán:
- Intoxicación etílica: muy probable, debido a la
adicción al alcohol de nuestro paciente, además fetor
enólico y signos de embriaguez. Sin embargo no
Imagen 1. Rx tórax AP en Urgencias.
justifica la depresión respiratoria.
- Envenenamiento por monóxido de carbono:
Descartado inicialmente por el contexto y la situación PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICO Y
donde se halló al paciente, por lo cual no se
determinan niveles de carboxihemoglobina. TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS
- Hipercapnia: La pCO2 elevada (70 mmHg) es - Oxigenoterapia con mascarilla reservorio
responsable del estado de estupor del paciente, pero - Monitorización electrocardiográfica
es una consecuencia del proceso de base que hemos
- Monitorización de sat.O2 por pulsioximetría
de seguir investigando.
- Canalización de 2 accesos venosos periféricos
- Estado epiléptico no convulsivo: justificaría la
situación neurológica de nuestro paciente, no tanto así - Colocación de SNG conectada a bolsa
la respiratoria. Para descartarlo seria necesaria la - Inicio perfusión de Flumazenilo IV
realización de un EEG, que no se realizo en ningún
momento.
El paciente es ingresado en la Unidad de Cuidados
Intensivos donde se continua la perfusión de Flumazenilo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y se inicia asistencia respiratoria mediante VMNI
PRACTICADAS EN EL SERVICIO DE (Ventilación Mecánica No Invasiva). La respuesta
respiratoria y neurológica inicialmente es favorable,
URGENCIAS - EMERGENCIAS retirándose el soporte ventilatorio así como la SNG tras las
- Gasometría arterial: Ph 7.17, p CO2 70 mmHg, p O2 primeras horas del tratamiento.
50 mmHg, Lactato: 1.7 mmol/L, HCO3: 27 mmol/L,
La situación neurológica se estabilizó, manteniendo
EB: -0.6 mmol/L
buen nivel de conciencia, sin agitación psicomotriz ni
- Bioquímica: G 282 mg/dl, U 75 mg/dl, Cr 2.1 mg/dl, otros signos de deprivación.
Na 135 mmol/l, K 4.74 mmol/l, GOT 55 UI/L, GPT 48
UI/L Respiratoriamente recuperó niveles gasométricos, pero
- Hemograma: Leucocitos: 15.500/mm³ (93%N, 4%L); durante los primeros días de su ingreso el paciente
Hematíes: 4.35 mill/mm³; Hb: 13,9 g/dl, Hcto: 41%; presenta picos febriles de hasta 38,8ºC, leucocitosis e
Plaquetas: 197.000/mm³ infiltrado compatible con neumonía en la base del pulmón
derecho. Revisando detenidamente la historia clínica y las
- Coagulación: TTPA: 30 seg.; AP 96%; TP: 18,5; INR: 1,4 pruebas complementaria se evidencia en Rx de tórax la
- Tóxicos en orina: Metadona +; Benzodiazepinas: +; presencia se SNG alojada en bronquio derecho (Imagen
Cannabis: + 2), que probablemente ocasionó mediante
- EKG: RS a 70 lpm. Eje a + 45º. Alteraciones broncoaspiración dicha neumonía.
inespecíficas de la repolarización.
Se inicia tratamiento antibiótico empírico con
- Rx de tórax AP: Aumento de densidad en base metronidazol y ceftriaxona que conlleva a la resolución del
pulmonar derecha (Imagen 1). proceso neumónico y la evolución favorable y rápida del
- TC Cráneo: Dentro de la normalidad, se descartan estado general del paciente, que pasó a planta con
datos de sangrado e hipertensión intracraneal. posterior alta hospitalaria.
La colocación de la SNG estaba perfectamente indicada

según los protocolos de actuación ante intoxicación me-
dicamentosa, pero en toda actuación pueden acontecer
errores, lo cual es humano. Dos aspectos sobre los que
cabe recapacitar en este apartado:
- ¿Sería conveniente evaluar periódicamente los
protocolos de todos los actos que puedan darse en las
urgencias con el fin de evitar la mayor cantidad de
errores posibles?
- ¿Sería deseable realizar un registro de errores tanto
médicos como del resto del personal sanitario con el
fin de evitarlos en situaciones posteriores?
- JUSTICIA: Debe procurarse un reparto equitativo de

los beneficios y las cargas, facilitando un acceso no
discriminatorio adecuado y suficiente de las personas
a los recursos disponible y un uso eficiente de los
mismos.
Impone limites morales tanto a las decisiones de los
médicos como de los pacientes. Nuestro paciente era
un politoxicómano indigente, pero esa circunstancia
Imagen 2. Detalle de Imagen 1, se observa presencia de SNG nos ha de ser indiferente, el médico está obligado por
alojada en LID. este principio de la bioética a tratar a todos los seres
humanos por igual, como así sucedió.
- AUTONOMÍA: Debe respetarse que la personas

DIAGNÓSTICO FINAL gestionen su propia vida y tomen decisiones respecto
Intoxicación aguda etílica y medicamentosa por a su salud y su enfermedad.
benzodiazepinas. El paciente informado y competente decide lo que es
Insuficiencia respiratoria aguda global secundaria. el bien para si mismo y como responsable de su
decisiones firma el consentimiento informado.
En el caso de nuestro paciente como en el de todo
DISCUSIÓN paciente con bajo nivel de conciencia o cuando no
Una vez expuesto el caso clínico el aspecto que hay familiares o personas legitimadas este derecho no
deseamos destacar y discutir es la aparición de una es posible, salvo que el paciente haya emitido un
neumonía aspirativa sobrevenida como consecuencia de documento de voluntades anticipadas, hecho que
un error en la técnica del sondaje nasogástrico realizado debemos intentar conocer y si es así, actuar en
en el Servicio de Urgencias. Este procedimiento se realizó consecuencia a éste. En dichas situaciones cuando no
en el contexto de una situación de emergencia, con la hay un deseo expreso del paciente o persona
presión laboral que ello conlleva. Vamos a discutir desde responsable, el médico ha de tomar por si solo la
el punto de vista de la calidad asistencial y la ética médica decisión mas adecuada, lo cual puede llegar a ocurrir
las consecuencias de estos hechos. de forma bastante habitual.
Pero para poder tomar decisiones adecuadas el
Evaluamos como están implicados los principios de la
paciente ha de estar informado correctamente, hecho
bioética en el curso de los hechos:
que es menos frecuente en el día a día de las
- NO MALEFICIENCIA: Este principio obliga a no hacer Urgencias y otros servicios hospitalarios de lo que
nada que pueda ser perjudicial para el paciente o que sería deseable, debido a que los médicos solemos
la relación riesgo-beneficio no sea adecuada. Según este disponer de escaso tiempo para hablar con el paciente
principio debe evitarse realizar intervenciones diagnos- y su familia o a que pensamos que delegarán en
ticas y terapéuticas incorrectas, contraindicadas, inse- nosotros la capacidad de tomar la decisión más
guras o sin evidencia suficiente y además proteger su adecuada principalmente por no entender la
integridad física y su intimidad. dimensión o las consecuencias de lo que se les
Nos planteamos si la colocación de dicha sonda que explica. El hecho de no hacer participe al paciente
mas adelante conllevo un daño añadido al paciente, cuando sea posible de las decisiones sobre los
provocándole una neumonía aspirativa, respeta este métodos a aplicar, supone la negación a la persona de
principio. un derecho fundamental.
- BENEFICIENCIA: Debe promocionarse el bienestar - Todos los actos o decisiones pueden conllevar errores
de las personas procurando que realicen su propio que ponen en peligro la seguridad del paciente que es
proyecto de vida y felicidad en la medida de lo nuestra responsabilidad.
posible.
El paciente desde su autonomía decide lo que para él BIBLIOGRAFÍA
es beneficioso.
- Bioética para clínicos: Una necesidad, una iniciativa,
No es posible hacer el bien a los otros en contra de su
una propuesta. Grupo Técnico del Proyecto de
voluntad.
Bioética para Clínicos del Instituto de Bioética de la
Fundación de Ciencias de la Salud. Med. Clin. (Barc)
2001; 117:16-17
CONCLUSIONES DEL CASO
- El objetivo que perseguíamos es hacer recapacitar a - La capacidad del paciente para tomar decisiones.
los compañeros que lean nuestro trabajo sobre si día a Grupo Técnico del Proyecto de Bioética para Clínicos
día se respetan los principios fundamentales que del Instituto de Bioética de la Fundación de Ciencias
regulan nuestra profesión, los principios de la de la Salud. Med. Clin. (Barc) 2001; 117:419-426
bioética. - Consentimiento Informado. Grupo Técnico del
- El enfrentar nuestro caso clínico a los principios de la Proyecto de Bioética para Clínicos del Instituto de
bioética nos ha permitido plantearnos temas como la Bioética de la Fundación de Ciencias de la Salud.
información al paciente, la seguridad del paciente, los Med. Clin. (Barc) 2001; 117: 99-106
errores médicos y protocolización de actuaciones
médicas. - La asistencia sanitaria como factor de riesgo: Los
efectos adversos ligados a la práctica clínica. Jesús Mª
- Hemos de procurar que nuestra actividad asistencial Aranaz, Carlos Aibar, et al. Cac Sanit. 2006; 20(Supl.
diaria: 1):41-7
- Informar al paciente adecuadamente y entregar el
consentimiento informado. - Monográfico sobre Seguridad Clínica y gestión de
Riesgos (II). Sumario. Aranaz JM. Ed. Rev. Calidad
- Revisar protocolos de actuación actualizados.
Asistencial, 2005; 20(4):123-236
- Mirar con detenimiento y revisar sistematizadamente
las pruebas complementarias. - From Advance Directives or Living Wills to Advance
Care Planning. Nure Investigation, nº5, mayo 2004
- Llegada la situación, investigar en la Hª Clínica la
existencia del documento de voluntades anticipadas y - Diagnóstico diferencial de la disminución del nivel de
respetar lo dispuesto en éste, razonando por escrito conciencia. Lawrence J. Hayward. Irwin y Rippe s.
en la Hª Clínica la decisión final que se adopte. Medicina Intensiva 2007.
Caso 5
CASO CLÍNICO ABIERTO: EXPLORACIÓN FÍSICA

A su ingreso, sus constantes: tensión arterial 116/86
DOLOR EN HIPOCONDRIO mmHg; frecuencia cardiaca 79 latidos/minuto; frecuencia
respiratoria 14 respiraciones/minuto; saturación basal de
IZQUIERDO Y FENÓMENOS O2 97%; temperatura 36,8ºC.
TROMBÓTICOS La paciente presentaba un buen estado general,
normohidratada, normoperfundida, con leve palidez
muco-cutánea, y sin apreciarse lesiones en piel o mucosas.
Navarro Valle, Francisco
González Santiago, Jesús Manuel En la exploración de la cabeza y el cuello no se apreció
Margallo Fernández, Mª Asunción ingurgitación yugular, soplos carotídeos, ni adenopatías.
Crespo Rincón, Leandro A la auscultación cardiaca presentaba tonos rítmicos sin
soplos; y, en la auscultación pulmonar murmullo vesicular
conservado. En la exploración de las mamas no se
Servicio de Urgencias
apreciaron nódulos, masas ni adenopatías axilares.
El abdomen presentaba ruidos hidroaéreos normales,

era blando, depresible, levemente doloroso a la palpación
profunda en flanco-HCI, sin peritonismo y sin apreciarse
organomegalias o masas. La puñopercusión renal bilateral
fue negativa.
En la exploración de miembros superiores e inferiores

no presentaba insuficiencia o trombosis venosa, ni
edemas.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor abdominal desde hacia 12 días, habiendo sido DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
valorada en nuestro Servicio de Urgencias Hospitalario en
otras dos ocasiones desde el inicio del cuadro, y remitida a Previo al TAC, diagnóstico diferencial con procesos que
Consultas Externas de Digestivo con cita preferente que cursen con dolor abdominal en HCI:
tenía a la mañana siguiente. - Pleuro-pulmonar: neumonías, derrames, TEP, tumores.
Acude por empeoramiento del dolor, localizado en el - Esplénica: infartos, rotura, infiltración, torsión,
hipocondrio izquierdo (HCI), continuo con exacer - aneurisma de la esplénica.
baciones, sin irradiación. Acompañado de fiebre, náuseas - Diafragmática: abscesos, hernias.
y anorexia, mejoraba parcialmente con analgésicos. - Gástrica: ulcera gástrica, tumores.
- Pancreática: pancreatitis, quistes, tumores.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS - Intestinal (ángulo esplénico): diverticulitis, tumores,
EII, isquemia/trombosis.
Paciente mujer de 44 años de edad, con antecedentes de
hipertensión arterial, anemia crónica, cólicos nefríticos y - Renal: pielonefritis, litiasis, infartos, trombosis vena
síndrome depresivo-ansioso. Polimedicada con mirta - renal, tumores.
zapina®, clonazepan, escitalopram, lorazepam, bisoprolol, - Ginecológica: absceso o rotura tubo-ovárico,
hierro III, bromuro de otilonio, paracetamol, omeprazol y embarazo ectópico, hemorragia, tumores.
ciprofloxacino en el momento de la anamnesis. - Patología de pared: herpes zoster, hematomas,
traumatismos, tumores.
No manifestaba sintomatología neurológica destacable,
con situación estabilizada de su cuadro depresivo. No
presentaba síntomas de focalidad ORL; tampoco cardio-
respiratoria sin tos, expectoración, disnea, palpitaciones o
dolor torácico. Las deposiciones eran normales, no Realizado estudio TAC y ecocardiograma, con causas de
manifestó síndrome miccional, y en su historia trastornos trombóticos1,2,3 :
ginecológica no tenía antecedentes de abortos o
complicaciones obstétricas en la gestación. Nunca presentó 1. Primarios:
fenómenos vasculares trombóticos. • Congénitos: déficit de antitrombina III, proteína C y pro-
teína S; resistencia cruzada a la proteína C activada, mu-
tación del gen 20210A de la PT, déficit cofactor II de la TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
heparina, disfibrinogenemias, hiperhomocistinemia; al-
teraciones de la fase de contacto o del sistema fibrinolí- EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
tico (hipoplasminogenemia, displaminogenemia, déficit EMERGENCIAS
de t-PA, aumento de PAI-1).
La paciente inició tratamiento en el Servicio de
• Adquiridos: Anticuerpos antifosfolípidos. Urgencias Hospitalario (SUH) con Enoxaparina 60 mg/s.c.,
2. Secundarios: Levofloxacino 500 mg/i.v., Paracetamol 1 gr./i.v. y
Omeprazol 40 mg/i.v.
• Anomalías de la coagulación y la fibrinolisis: sepsis,
neoplasias, embarazo y puerperio, cirugía mayor, Se solicitó consulta urgente al Servicio de Medicina
traumatismos, anticonceptivos orales, terapia Interna, que indicó a la paciente la necesidad de ingreso
hormonal sustitutiva, fármacos, infusión de hospitalario para completar estudio, seguimiento clínico y
concentrados de factores de complejo protrombínico, tratamiento. Debido a las fechas y motivos personales,
síndrome nefrótico e IRC. rehusó el ingreso, realizando el control en Consultas
Externas. Previo al alta se realizó ecocardiograma, con el
• Anomalías plaquetarias: síndromes mieloproliferativos resultado referido en las pruebas complementarias, así
crónicos, HPN, hiperlipemias, DM, trombocitopenia como estudio analítico completo que incluía anticuerpos
inducida por heparina, trombocitosis. antifosfolípidos (AcAF), anticuerpos anti-nucleares (ANA),
• Anomalías vasculares y reológicas: estasis venosos (in- marcadores tumorales y estudio de anemia.
movilización, obesidad, edad avanzada, postoperatorio),
síndromes de hiperviscosidad (policitemias, leucemias, En el mismo contexto de las fechas y para mantener un
gammapatías monoclonales), drepanocitosis, prótesis seguimiento adecuado de la evolución de la paciente, se
valvulares y vasculares artificiales, vasculitis, FA, mi- citó en 10 días. En ese control clínico, manifestaba una
xoma auricular, endocarditis, HTA y arteriosclerosis. evolución favorable objetiva y subjetiva, decidiéndose
mantener tratamiento con Enoxaparina 90 mg/24 horas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ante la primera determinación positiva de anticuerpo

lúpico, se indicó iniciar tratamiento continuo con
PRACTICADAS EN EL SERVICIO DE anticoagulación oral (ACO), que la paciente rechazó. En el
URGENCIAS - EMERGENCIAS momento actual no existen cambios destacables en la
evolución clínica de la paciente, manteniéndose en
Analítica:
tratamiento con HBPM.
- Hemograma: 15.100 leuc./mm 3 (neutrofilos 78%,
Los nuevos estudios pendientes, la posibilidad de
linfocitos 13.4%); Hgb 8.9 g/dl; Hcto 28.2%, VCM 73.7
evolución del proceso con otras manifestaciones y la
fl; HCM 23.3 pg/célula; plaquetas 626.000/mm3.
necesidad de cambios en el tratamiento actual, nos animan
- Coagulación: TTPa 25.5 seg. ; act. PT 85%, INR 1.12, a presentarlo como un caso clínico abierto.
fibrinógeno 10.1 g/dl.
- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, AST, ALT
y bilirrubina total normales. LDH 1742 UI/L, amilasa DIAGNÓSTICO FINAL
253 UI/L, PCR 216.7 mg/dl. 1. Diagnóstico principal:
- Orina: proteínas 30 mg/dl, leucocitos 250/µL, hematíes
- Infartos viscerales espleno-renales (sospecha de SAF).
>250/µL.
2. Diagnósticos secundarios:
Rx de tórax: infiltrado en base izquierda.
- Neumonía LLI.
TAC de abdomen (imágenes 1 y 2):
- Anemia microcítica (perfil ferropénico).
- Bazo y ambos riñones: áreas hipodensas, extensas, - Trombocitosis.
periféricas, de bordes rectos, morfología cuneiforme y
sin aparente conexión, sugerentes de áreas de infarto. - HTA.
- LII pulmonar: consolidación con broncograma aéreo y - Trastorno ansioso-depresivo.
discreto derrame, compatibles con neumonía.
- Glándula adrenal izquierda: aumento de tamaño, que DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
capta contraste.
El dolor abdominal es un motivo frecuente de consulta
Ecocardiograma: HTP moderada, sin valvulopatía en los SUH, alrededor de un 10% de las consultas urgentes
embolígena o signos de endocarditis. Se descartó CIA o en la mayoría de las series publicadas y con mayor
foramen oval permeable. incidencia aún en las urgencias pediátricas4,5,6.
En su diagnóstico diferencial hay un amplio espectro de Las principales presentaciones clínicas del SAF están en
entidades, desde causas banales a patologías que relación con TVP, trombosis arteriales y vasculitis;
requieren actitudes terapéuticas urgentes y agresivas, por manifestaciones abdominales, cardiacas, neurológicas,
lo que supone para el Médico de Urgencias inicialmente el cutáneas, renales, oftalmológicas y hematológicas;
reto de determinar si corresponde o no a un abdomen insuficiencia suprarrenal y manifestaciones obstétricas y de
agudo7. infertilidad.
Determinados procesos pleuro-pulmonares, entre ellos Dentro de las manifestaciones trombóticas del SAF, las
las neumonías de localización basal, pueden manifestarse trombosis arteriales son menos frecuentes que las venosas,
como dolor abdominal referido. pero en cambio cursan con mayor número de eventos
isquémicos, afectando a miembros superiores y arterias
En un paciente con factores de riesgo tromboembólico, pélvico-abdominales. La frecuente asociación de
dolor abdominal en fosa-renal o flancos con elevación de valvulopatías cardiacas en el SAF, aconsejan realizar un
la LDH y alteraciones del sedimento de orina, está estudio ecocardiográfico12.
indicado la realización de TAC para descartar infarto renal8.
El tratamiento inicial de los fenómenos trombóticos
En nuestro caso, la presencia de febrícula, infiltrado agudos en los pacientes con SAF es similar al de otras
basal en la Rx de tórax, dolor en flanco e HCI, elevación trombosis. Debemos iniciarlo con HBPM, que han
de amilasa y LDH, así como sedimento de orina desplazado a la heparina no fraccionada, simultáneamente
patológico, nos decidió a realizar interconsulta con el con anticoagulantes orales (ACO) para conseguir, según la
Servicio de Radiología para estudio TAC, con el resultado mayoría de los autores en las trombosis arteriales no
de los hallazgos descritos. cerebrales un INR de 2-3 indefinido.
El síndrome antifosfolípido (SAF) es una trastorno
trombótico autoinmune adquirido con una morbi-
mortalidad importantes. Su diagnóstico exige la detección CONCLUSIONES
de anticuerpos antifosfolípidos (AcAF) y unas - La posibilidad de un SAF debe considerarse ante una
manifestaciones clínicas que incluyen fenómenos TAC abdominal con hallazgos de infartos multiorgáni-
trombóticos y/o pérdidas fetales recurrentes9. Descrito por cos.
primera vez por Hughes en 1983 10 , requiere para su - El tratamiento ha de iniciarse con HBPM, siendo la ACO
diagnóstico definitivo una serie de criterios que están en el tratamiento definitivo, confirmado el diagnóstico.
continua revisión 11 . El SAF catastrófico es una forma
peculiar de SAF con trombosis simultánea en tres o más - La valoración multidisciplinar de determinados proce-
órganos. sos en los Servicios de Urgencias, favorece el manejo
eficiente del paciente.
Los AcAF son anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos - Es importante indicar en nuestros informes todos los
aniónicos o proteínas que ligan los fosfolípidos. La diagnósticos secundarios, que indiquen la complejidad
determinación del anticoagulante lúpico, los AC- y en consecuencia el consumo de recursos asistenciales.
anticardiolipina y los AC-anti 2-glucoproteína 1 deben
solicitarse sólo ante fundadas sospechas de SAF.
Imágenes 1 y 2.
TAC: cortes sagitales y coronales con los hallazgos descritos.
BIBLIOGRAFÍA 7. Pera C. Abdomen agudo. Concepto y clasificación. Se-

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Caso 6
Abdomen sin hallazgos.
CEFALEA ORTOSTÁTICA
MMII: normales.
Zamorano Pozo, Tamara Neurológico: No focalidad, no irritación meníngea. Pares
Leo Barahona, María craneales normales, lenguaje y marcha normales. No
Roa Montero, Ana nistagmus. Campimetría de confrontación normal, ROT
vivos y simétricos. No dismetrías, no disdiadococinesia.
Fondo de ojo: Papila de bordes nítidos, no sobreelevados
normal, no borrosidad, buen reflejo macular, resto normal.
Agudeza visual normal bilateral. PIO16 en ambos ojos.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz
Cefalea aguda con signos de alarma a estudio.
DE CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO
1- Hemorragia subaracnoidea.
2- Meningitis, encefalitis aguda.
3- ACVA.
4- Cefalea vascular (primeros episodios)
5- Cefalea coital benigna o tusígena.
MOTIVO DE CONSULTA
6- Trombosis de senos venosos.
Cefalea fronto-occipital opresiva irradiada a cuello de 5
días de evolución. 7- Cefalea hipertensiva
8- Malformación de Arnold Chiari o hipotensión
intracraneal.
HISTORIA CLÍNICA
9- Causa ocular (glaucoma), ORL (otitis, sinusitis).
Paciente de 42 años, que acude a urgencias por cefalea
fronto-occipital opresiva irradiada a cuello de 5 días de 10- Asociada a ingesta etílica excesiva, o a proceso
evolución, sin fiebre, náuseas ni vómitos acompañantes, febril.
que ha ido empeorando progresivamente hasta impedir 11- Arteritis de la temporal.
realizar una vida normal y se acompaña de sensación de
12- Hipertensión intracraneal, pseudotumor cerebrii
ocupación en oído derecho, junto con visión borrosa
transitoria. Refiere que responde mal a analgésicos y se
encuentra mejor tumbada. No foto ni sonofobia. No PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
antecedente de traumatismo craneal.
PRACTICADAS EN EL SERVICIO DE
URGENCIAS - EMERGENCIAS
EXPLORACIÓN FÍSICA EKG: ritmo sinusal a 68 l/min.PR normal, no alteraciones
T.A 125/70; F.R 16 r.p.m.; Tª 36,2ºC; F.C: 68 l /min. de la repolarización.
Consciente, orientada temporoespacial y autopsíquica- Test de gestación negativo.

mente, Glasgow 15, buen estado general, eupneica, bien hi- Bioquímica: Glucosa 82 mg/dl; urea 24, creatinina 0,8,
dratada, nutrida y perfundida. Na 135, K4, 5, LDH 183, PCR 2,2.
CyC: no bocio, no adenopatías, carótidas rítmicas Hemograma: Hb 13, Hto34, VCM 89, leucocitos 10200
simétricas, sin soplos. Otoscopia normal bilateral. No dolor (fórmula normal) Plaquetas180.00.Coagulación: INR 1,02,
a la palpación de musculatura cervical. No contracturas D-Dímero 225 APTT normal
musculares cervicales. VSG 29
AC: rítmico, no soplos. TC de cráneo normal.
A.P: MVC sin ruidos sobreañadidos. Rx tórax: sin hallazgos.
EVOLUCIÓN
Durante su estancia en urgencias la clínica no mejora
con analgésicos, aunque prácticamente queda asintomática
cuando está en decúbito pero reaparece rápidamente al
pasar a sedestación o bipedestación sin variar la
exploración neurológica por lo que se decide ingreso para
estudio.
En planta de neurología se instauran medidas

conservadoras, consistentes en reposo en cama, analgesia
con AINES I.V y fluidoterapia.
Se realiza P.L con una presión de apertura de 40 cm. de

agua, obteniéndose un líquido claro con 60 células/mm3
de predominio linfocitario, 50.000GR, proteínas 120mg/dl,
glucorraquia 83mg/dl
Se solicitan nuevas pruebas de neuroimagen:
RM de cerebro sin contraste: estudio craneal con

secuencias T1SE, Dp y T2TSE y FLAIR. Realizamos también
estudio de difusión (DWI) No se aprecian efectos de masa,
desplazamiento de estructuras ni alteraciones de señal
infra, ni supratentorialmente. Sistema ventricular de
tamaño y morfología normal.
Buena diferenciación córtico-subcortical Estructuras de

la línea media sin alteraciones. Fosa posterior sin hallazgos TABLA 2
valorables.
INDICACIONES DE RNM PARA UNA CEFALEA NO
RM de columna completa con contraste paramagnético: MIGRAÑOSA
cuerpos vertebrales bien alineados, de altura y señal
conservadas, canal raquídeo de calibre normal. No • Hidrocefalia en TC.
captaciones patológicas de contraste. Se aprecian dos • Sospecha de lesiones de fosa posterior, silla turca o
pequeñas imágenes puntiformes en cola de caballo a nivel seno cavernoso.
de L4_L5 que no realzan que probablemente correspondan • Cefalea tusígena.
a pequeñas sinequias.
• Signos de hipertensión endocraneal con TC normal.
A los 10 días la paciente comenzó con mejoría • Cefalea por hipotensión licuoral.
procediéndose al alta.
• Sospecha de infarto migrañoso
TABLA 1
TABLA 3
INDICACIONES DE TC PARA UNA CEFALEA NO
MIGRAÑOSA CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cefalea intensa de inicio agudo (la peor de su vida) • Estatus migrañoso (>72 h): Tratar en urgencias y si no
responde valorar el ingreso.
• Evolución subaguda con empeoramiento progresivo.
• Cefalea crónica diaria refractaria.
• Síntomas o signos de focalidad neurológica.
• C. complicada con abuso de fármacos.
• Papiledema o rigidez de nuca.
• C. acompañada de importantes problemas médicos o
• Asociada a fiebre o vómitos no explicables por enfer-
quirúrgicos.
medad sistémica.
• C. secundaria a enfermedad orgánica intracraneal.
• Mala respuesta al tratamiento.
• Arteritis de células gigantes.
• No clasificable por historia clínica.
• Formas resistentes de cefalea en racimos.
• De novo en paciente con cáncer o SIDA.
• Pacientes que dudan del diagnóstico y/o el tratamiento • Si interrumpe y compromete de forma muy importante
ofrecido las actividades.
TABLA 4 radiculares, defectos campimétricos, alteraciones visuales

transitorias, dolor cervical o escapular.
CAUSAS DE CEFALEAS SECUNDARIAS
En cuanto al diagnóstico por imagen los hallazgos son
• Aumento de la PIC. inespecíficos, siendo frecuentes el engrosamiento dural
• Neuroinfección. difuso con captación de gadolinio, colecciones subdurales,
descenso rostrocaudal del encéfalo.
• Trastornos metabólicos: Hipoxémia, hipoglucemia, in-
toxicación con CO, anemia Respecto al tratamiento del SHI se han ensayado
• Trastornos vasculares: ECV, HTA, arteritis del temporal, diversos tratamientos sin evidencia de clara eficacia como
Pre-eclampsia son corticoides, cafeína, teofilina, ACTH, infusiones
epidurales de SSF, etc. Actualmente se basa en medidas
• Psicógena. conservadoras, como la hidratación y el reposo en cama
• Otros. ya que muchos pacientes mejoran espontáneamente; pero
en los casos que no responden y se localiza la fístula por
DIAGNÓSTICO FINAL donde fuga el LCR se puede intentar colocar un parche
epidural de sangre autóloga o bien tratamiento quirúrgico.
Síndrome de hipotensión intracraneal o hipotensión
También hay que tener presente las posibles
licuoral.
complicaciones como hematomas subdurales o higromas
secundarios al descenso del encéfalo que suelen ser
DISCUSIÓN bilaterales y sin efecto masa.
El síndrome de hipotensión intracraneal es una entidad

de diagnóstico clínico radiológico, debida a una depleción CONCLUSIONES
de líquido cefalorraquídeo tras una laceración dural
En los servicios de urgencias entre el 25-55% de las
sobretodo a nivel de columna dorsocervical, siendo la
cefaleas son de tipo migraña o tensional, el 33-39% son
punción dural su causa más frecuente, aunque también se
asociadas a patología sistémica y el 1-16% son cefaleas
ha descrito secundaria a traumatismos craneales, y a otras
secundarias a lesiones neurológicas potencialmente graves.
intervenciones como cirugía espinal, craneal, anestesia
espinal, mielografía, o de forma espontánea en relación Por ello es primordial ante un paciente que acude por
con esfuerzos banales asociado a trastornos del tejido cefalea, diferenciar si nos encontramos ante una cefalea
conectivo no identificados previamente. primaria o secundaria por lo tanto debemos realizar una
anamnesis y exploración cuidadosas, valorando el patrón
Es una entidad poco frecuente con una relación
temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos
mujer/hombre 2:1, caracterizado por una cefalea que
ayude a enfocar correctamente el caso.
típicamente aparece en menos de 15 minutos al pasar a
ortostatismo y mejora o desaparece en menos de 30 En pacientes con SHI es muy importante el diagnóstico
minutos al adoptar un aposición en supino, que se diferencial con una malformación de Arnold Chiari tipo I,
acompaña o no de: náuseas, vómitos, mareo, alteraciones ya que puede haber un descenso de las amígdalas
del VI par craneal, alteraciones auditivas(hiper o cerebelosas que lo simule y en este caso el tratamiento es
hipoacusia, sensación de plenitud en el oído), síntomas una craniectomia suboccipital.
Caso 7
La auscultación cardiopulmonar es anodina y no se
CEFALEA SECUNDARIA EN encuentras hallazgos patológicos en abdomen ni en
EL SERVICIO DE URGENCIAS miembros. No hay erosiones dérmicas ni vestigios de
traumatismos.
Gavilán Iglesias, Tania En la exploración neurológica se descartan signos

meningeos. La paciente está consciente y orientada en
Serrano Cabrera, Ana todo momento. No hay alteración de pares craneales, los
Romero Sevilla, Raúl Mauricio movimientos oculares son normales. En la exploración del
Sánchez Sánchez, Antonio campo visual se descartan cuadrantanopsia y hemianopsia,
aunque sí se aprecia disminución de la agudeza visual del
ojo izquierdo de forma parcheada. No se objetivan
Servicio de Urgencias alteraciones motoras ni sensitivas. La marcha es estable y
Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres. no hay signos de afectación cerebelosa. En el fondo de ojo
se aprecia un tenue borramiento de la papila izquierda en
su borde nasal.
Nos encontramos ante dos episodios de cefalea brusca y
muy intensa en una paciente sin antecedentes previos de
cefalea. Ambos episodios de dolor fueron desencadenados
por un esfuerzo físico moderado. A pesar de que la
focalidad neurológica es sutil, la presencia de una cefalea
similar quince días antes y la falta de respuesta a
tratamiento analgésico así como la presencia de vómitos y
MOTIVO DE CONSULTA visión borrosa intermitente, nos hacen plantearnos el
posible origen secundario de esta cefalea.
Presentamos el caso de una paciente de 40 años, sin
antecedentes personales de interés, que consulta en el
Servicio de Urgencias por cefalea brusca e intensa que no PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
responde a analgésicos habituales.
La analítica muestra todos los parámetros dentro de la
normalidad. El EKG presenta ritmo sinusal sin alteraciones
en la repolarización.
ANAMNESIS
Con la sospecha diagnóstica de cefalea secundaria con
Se trata de una mujer sin ninguna patología conocida, probable hipertensión intracraneal asociada se realiza TAC
sin historia de cefaleas, sin hábitos tóxicos y sin y angio-TAC cerebral de urgencia. En la neuroimagen se
tratamiento habitual. Refiere cefalea brusca e intensa de objetiva un sangrado intraventricular y un aneurisma
localización holocraneal, de 48 horas de evolución. El gigante dependiente de la Arteria Carótida Interna
inicio de la clínica coincide con un esfuerzo físico izquierda en su porción intracraneal, con trombosis
moderado. Además, presenta visión borrosa de forma parcial en su interior (Imágenes 1 y 2).
intermitente únicamente por ojo izquierdo y vómitos no
propulsivos, precedidos de náuseas y sin productos
patológicos. El dolor no cede con AINEs ni se modifica
con los cambios posturales.
Interrogando a la paciente ésta describe una cefalea

similar, aunque menos intensa y de menor duración, tras
una maniobra de Valsalva dos semanas antes de consultar.
Niega otro episodio previo compatible con migraña o con
cualquier otro tipo de cefalea.
A su llegada al Servicio de Urgencias la paciente
presenta una TA: 171/129, está afebril y su frecuencia
cardiaca es de 88 latidos por minuto.
intensidad, la duración, la forma de instauración y los

síntomas asociados a la cefalea. La exploración
neurológica es esencial para descartar cualquier tipo de
focalidad. Es preciso realizar un fondo de ojo y explorar
los signos meningeos. Ante cualquier focalidad
neurológica debemos realizar una prueba de imagen.
Los aneurismas intracraneales son dilataciones focales de

las arterias de mediano tamaño. Afectan al 3%-5% de la
población mundial. No son lesiones congénitas y son
extraordinariamente raras en edad pediátrica. Se producen
por cambios degenerativos en la pared arterial y estrés
hemodinámico, por ello son más frecuentes en pacientes
hipertensos y con alteraciones del tejido conectivo (LES,
arteritis de células gigantes, neurofibromatosis tipo I,
síndrome de Marfan, déficit de alfa-1-antitripsina). El
tabaquismo y el consumo de alcohol también se asocian a
su formación. La mayoría de los aneurismas dependen de
la circulación cerebral anterior, localizándose
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN preferentemente en las bifurcaciones. Se desconocen las
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS causas desencadenantes de la ruptura de los aneurismas,
se sabe que esto ocurre más frecuentemente cuanto mayor
Con el diagnóstico de hemorragia intraventricular
sea su tamaño y en los que dependen de la circulación
y aneurisma gigante de Arteria Carótida Interna, la
posterior. El consumo de cocaína se ha relacionado con su
paciente se mantuvo en reposo y dieta absoluta. Se
ruptura. La ruptura de un aneurisma puede provocar una
administró un enema rectal de limpieza para evitar
hemorragia subaracnoidea (HSA) o, con menos frecuencia,
maniobras de Valsalva y se pautaron medidas antiedema.
una hemorragia intraventricular (HIV). En los dos casos la
En todo momento, la paciente mantuvo un nivel de clínica se traduce en una cefalea brusca e intensa,
conciencia normal y no presentó focalidad neurológica denominada cefalea centinela. La HIV se produce por
añadida. proximidad del aneurisma roto a alguno de los ventrículos
intracraneales y puede complicarse con una hidrocefalia
obstructiva.
DIAGNÓSTICO FINAL Se denominan aneurismas gigantes a aquellos que
Nuestra paciente fue diagnosticada de aneurisma gigante tienen un diámetro superior a 25mm y suelen presentarse
dependiente de la Arteria Carótida Interna izquierda, parcialmente trombosados. Clínicamente se manifiestan
parcialmente trombosado y con sangrado a ventrículo, sin por el efecto masa que producen: cefalea, náuseas,
evidencia de hemorragia subaracnoidea asociada; así como vómitos, hemiparesia, crisis comiciales, parálisis de pares
de cefalea centinela quince días antes del diagnóstico. craneales, etc. Rara vez se diagnostican tras su ruptura. Se
han descrito casos de ictus isquémicos secundarios a
Fue derivada al Servicio de Neurocirugía del Hospital émbolos procedentes de estos aneurismas trombosados. El
Infanta Cristina de Badajoz de forma urgente para estudio 50% de los aneurismas gigantes dependen de la arteria
angiográfico diagnóstico y clampaje terapéutico. cerebral media; el resto se distribuyen entre la arteria
cerebral posterior, las arterias vertebrales y la arteria
carótida interna, siendo infrecuentes en la arteria cerebral
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES anterior.
La prevalencia de la cefalea en la población general es
muy alta. Muchos de estos pacientes acuden al Servicios La clínica de cefalea irruptiva e intensa y la focalidad
de Urgencias debido a la cronicidad de sus cefaleas o neurológica deben orientar el diagnóstico hacia una HSA o
porque el dolor es diferente a los episodios previos. El una HIV con o sin hipertensión intracraneal asociada. La
39% de las cefaleas son debidas a alguna alteración neuroimagen es imprescindible para poder hacer el
sistémica (fiebre, crisis hipertensiva, sinusitis) y sólo el 5% diagnóstico definitivo. El TAC cerebral es la técnica de
se originan por un desorden neurológico. elección en el diagnóstico de la HSA y de la HIV, dada su
alta sensibilidad (95-98%). El angio-TAC ha sido propuesto
Una correcta valoración es imprescindible para poder para el diagnóstico de los aneurismas intracraneales por su
sospechar una cefalea secundaria. Es necesario detectar los alta sensibilidad y sus escasos efectos secundarios, aunque
signos de alarma para realizar un buen enfoque el gold-standard continúa siendo la arteriografía. En el 2-
diagnóstico (tabla 1). Debemos realizar una historia clínica 5% de las HSA el TAC puede ser falsamente negativo, por
detallada, intentando recoger información sobre la lo que estaría indicada la punción lumbar.
La tasa de resangrado de los aneurismas sin tratar varía BIBLIOGRAFÍA:

según las series, siendo aproximadamente del 50% en los
siguientes seis meses y del 3% al año. Por ello, el - Qureshi AI, Janardhan V, Hanel RA, Lanzino G.
diagnóstico y el tratamiento precoces de los aneurismas Comparison of endovascular and surgical treatments for
intracraneales son de vital importancia. intracraneal aneurysms: an evidence-based review.
Lancet Neurol 2007; 6: 816-25.
- Pedraza S, Méndez-Méndez J. Valor pronóstico de la
Tabla 1: SIGNOS DE ALARMA ANTE UNA CEFALEA
tomografia computarizada en la hemorragia
subaracnóidea aneurismática aguda. Rev Neurol 2004;
- Comienzo brusco o intensidad máxima alcanzada en
39 (4): 359-63.
segundos-minutos.
- Christiano LD, Gupta G, Prestigiacomo CJ, Gandhi CD.
- Persistencia de la máxima intensidad del dolor. Giant serpentine aneurysms. Neurosug Focus 2009; 26
- Ausencia de cefaleas similares anteriormente. “La (5): E5.
peor cefalea de mi vida”. - Bonneville F, Sourour N, Biondi A. Intracranial
- Empeoramiento del patrón de la cefalea en el tiempo. Aneurysms: an overview. Neuroimag Clin N Am 2006;
16: 371-82.
- Síntomas neurológicos focales.
- Molyneux AJ, Kerr RSC, Birks J, Ramzi N, Yarnold J,
- Fiebre. Sneade M, Rischmiller. Risk of recurrent subarachnoid
- Alteración o fluctuaciones del nivel de conciencia. haemorrhage, death, or dependence and standardised
mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial
- Cefalea tras ejercicio físico intenso o traumatismo aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm
craneoencefálico. Trial (ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol 2009; 8
- Irradiación a región cervical y hombros. (5): 427-33.
- Cefalea de novo en menores 5 años o mayores 50 - Koji I., Kenichi M, Naoaki Y, Jun T, Norio N, Tetsu S,
años. Tomohito H, Izumi N, Susumu M. Growth potential and
response to multimodality treatment of thrombosed
- Cefalea de novo en pacientes con antecedentes de: large or giant aneurysms in the posterior circulation.
cáncer activo, enfermedad de Lyme, VIH. Neurosurg 2008; 63 (5): 832-44.
- Cefalea de novo en pacientes embarazadas o - Torres A, Dammers R, Krisht AF. Bilateral internal
puérperas. carotid artery aneurysm simulating pituitary apoplexy:
case report. Neurosurg 2009; 65 (6): E1202.
Caso 8
Estuporoso con pobre respuesta a estímulos dolorosos,
COMA MIXEDEMATOSO G.C.S. (O 2, V 1, M 5) 8 puntos.
Cabeza y Cuello: Pupila I.C. y N. R., no E.Y., no

Sanguino Peloche, José Luis adenopatías, no bocio, rigidez de cuello.
Tórax: A.C. tonos cardíacos lentos y apagados.

Hospital Nuestra Señora de la Montaña. Cáceres. A.P. murmullo vesicular no valorable por falta de
colaboración.
Abdomen: blando, depresible, sin visceromegalias ni

masas. No se auscultan soplos. Pulsos femorales presentes.
No globo vesical.
Extremidades: no edemas ni flogosis.
Hemograma: Leucocitos 3.820, Hemoglobina 12,68 g/dl,
Hematocrito 38,16%, V.C.M. 82,7, Plaquetas 141.000.
Coagulación: T.T.P.A. 33,1 seg., Actividad de

Protrombina 84%, Tiempo de Protrombina 13,5
seg.,Fibrinógeno 1.000 mg/dl.
Bioquímica: Glucosa 362 mg/dl, Urea 135 mg/dl,

Creatinina 1,89 mg/dl, Mioglobina 101, 3 µg/dl, Troponina
HISTORIA CLÍNICA T 0,026 µ g/dl, G.O.T 5 UI/L, L.D.H. 296 UI/L, C.K. 23
UI/L, Na 150 mmol/L, K 3,10 mmol/L,
Varón de 86 años de edad.
Gasometría: Ph 7,34, pCO2 46 mmHg, pO2 45 46
Antecedentes Personales: Diabetes Mellitus tipo2, H.T.A.,
mmHg, CO3H 24,8 mEq/L, BEb -1 mEq/L, Saturación O2
H.B.P., Glaucoma, Enfermedad de Alzheimer.
78%.
Grado funcional: Deterioro cognitivo severo, camina
Orina: 50-100 leucocitos/campo, escasos hematíes,
solo con andador, come solo con supervisión. Vive en
presencia de flora bacteriana.
residencia.
Hormonas: T.S.H. 55, 19 µg/dl, T4 0,53 µg/dl.
Tratamiento: Reminyl 16 mg 1/d, Unidiamicrón 2/d,
Aprovel 300 1/d, Rx Tórax:
Risperidona 1/2 12 h., Omeprazol 1/d, Hidroferol 1/d,
Alfagan 1/d.
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución del nivel de conciencia: desde hace 2 días
está poco reactivo: no habla, no se levanta, no come.
No ha tenido fiebre, tampoco tos, vómitos, diarrea ni

otros síntomas.
Constantes: T.A. 140/70 mm Hg. Sat. O2 80%. F.C. 47. Tª
< 35ºC
Examen: Bien prefundido, marcada sequedad cutáneo-

mucosa.
Decúbito sin hallazgos significativos.
E.C.G.:
Ritmo Sinusal a 40/minuto, PR 0,28 seg, alguna P no El C.M. es un proceso raro (unos 250 casos descritos en
conducida, retraso en la conducción intraventricular, la literatura médica) y una alta mortalidad (30-60%), siendo
repolarización normal. por tanto una emergencia médica.
1. Patogénesis
JUICIO CLÍNICO El C.M. aparece en el hipotiroidismo severo de larga
La llamativa disminución de la temperatura corporal duración cuando es precipitado por alguna circunstancia:
(<35 ºC, no registrable con termómetro eléctrico), junto a las más frecuentes son Infección, Traumatismo, Exposición
la bradicardia y la disminución del nivel de conciencia nos al frío, A.C.V.A., I.A.M, Fármacos (Amiodarona, Litio,
tiene que hacer sospechar en una forma extrema de Sedantes, Opioides).
hipotiroidismo: el Coma Mixedematoso. La confirmación se
hace con la determinación de T.S.H (muy elevada) y de T4 En el 98% de los casos el Hipotiroidismo es Primario
(muy baja). como consecuencia de enfermedad tiroidea autoinmine;
otras formas de hipotiroidismo primario son debidas a
tiroidectomia o a tratamiento con Iodo Radiactivo (sin tto.
hormonal sustitutivo posterior).
INTRODUCCIÓN
En todos estos casos habrá niveles muy bajos de
El Coma Mixedematoso (C.M.) o Tiroideo es una forma hormonas tiroideas (T4) y altos de TSH.
extrema del hipotiroidismo crónico descompensado en el
que ocurren múltiples disfunciones de órganos y hay un
deterioro mental progresivo. 2. Epidemiología
Tiene una alta mortalidad y su diagnóstico es con El hipotiroidismo es cuatro veces más frecuente en la
frecuencia difícil al presentarse de modo habitual en mujer.
pacientes de edad avanzada que con frecuencia tienen
otras enfermedades. El 80% de los casos de C.M. aparecen en mujeres.
El C.M. afecta sólo a personas mayores de 60 años.
El 90% de los casos aparecen en el invierno.

DISCUSIÓN
El término mixedema hace referencia a la hinchazón de La forma de presentación típica es la de una mujer
la piel y los tejidos blandos por depósito de mucina y a la mayor, en los meses de invierno, con una disminución del
coloración amarillenta de la piel por acumulo de nivel de conciencia variable, con hipotermia, hipotensión e
carotenos. hiponatremia.
3. Clínica Otras anomalías:
Con frecuencia están presentes los signos y síntomas Habitualmente hay Anemia y Leucopenia (en ausencia
del hipotiroidismo: facies abotargada con edema de infección).
periorbitario, pelo ralo, caída de la cola de las cejas,
macroglosia, mixedea, hiporrefléxia, etc. Con frecuencia hay elevación de la C.P.K. y de
Transaminasas como resultado de la anormal
Manifestaciones Neurológicas: Todos los pacientes permeabilidad de las membranas celulares.
presentan una alteración del nivel de conciencia, siendo
este variable desde la confusión, letargia, obnubilación, La presencia de cambios en el segmento ST y en la onda
pudiendo llegar al coma (más infrecuente). T y elevación de la CK puede llevar al diagnóstico erróneo
de Cardiopatía Isquémica.
Hipotermia: Presente en casi todos los pacientes
(puede faltar en proceso infeccioso desencadenante). Se
debe al descenso de la termogénesis por disminución del 4. Diagnóstico
metabolismo celular. De sospecha clínica basado en la historia y los hallazgos
La severidad de la hipotermia guarda relación con la físicos, descartando otras causas de coma.
tasa de mortalidad (a menor temperatura, mayor El diagnóstico debe ser considerado en todo paciente
mortalidad). mayor con disminución del estado mental que presente
Hipoventilación: Debido a la depresión del centro hipotermia, hiponatremia, y/o hipercapnia.
respiratorio y a la debilidad de la musculatura respiratoria. El diagnóstico se confirma con el hallazgo en sangre de
Cursa con hipoxia, hipercapnia y acidosis respiratoria niveles muy bajos de T4 y altos de TSH (Hipotiroidismo
Anomalías Electrolíticas. Primario).
Hiponatremia: Presente en la mitad de los pacientes, Se debe de solicitar siempre la determinación del
contribuyendo al deterioro del estado mental. Se debe a Cortisol plasmático, para descartar Insuficiencia
un exceso de agua corporal por niveles altos de A.D.H. Suprarrenal.
Cursa con hipoosmolaridad plasmática.

5. Tratamiento
La Creatinina y la Urea suelen estar elevadas por
deterioro de la función renal. El tratamiento se basa en 3 pilares:
1º tratamiento de los procesos desencadenantes:
Hipoglucemia: Suele ser por descenso de la infección, traumatismo, etc.
glucogénesis causada por el déficit de hormonas tiroideas.
2ª medidas generales y de soporte:
Además puede contribuir la presencia de infección y la
inanición. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria (oxígeno,
ventilación mecánica).
Cuando es severa y resistente se debe a la coexistencia
de Insuficiencia Suprarrenal (Síndrome Poliglandular Tratamiento de la hipotensión arterial (expansión de
autoinmune tipo 2) o por Hipotiroidismo Secundario volumen y en ocasiones Dopamina).
(Hipofisario).
Elevación de la temperatura corporal (mantas, aumento
Anomalías Cardiovasculares: En el C.M. suele haber de la temperatura ambiente, etc) evitando mantas
bradicardia, descenso de la contractibilidad miocárdica e eléctricas que al producir vasodilatación periférica pueden
hipotensión arterial. agravar la caída de la T.A.).
La Insuficiencia Cardiaca es rara en ausencia de Corrección de las anomalías electrolíticas y metabólicas

enfermedad cardiaca preexistente, debido a la baja (Hiponatremia, Hipoglucemia).
demanda de oxígeno de los tejidos por el descenso del
Administración de T4: dosis inicial de 300-500 µg i.v.,
metabolismo celular.
seguido de una dosis diaria de 50-100 µg, hasta poder
Cambios en el E.C.G.: bradicardia, bajo voltaje, pasar a vía oral a dosis de 1,6 µg/kg.
diferentes grados debloqueo, QT prolongado y cambios
Además todos los pacientes deben de recibir 100 mg de
inespecíficos en la T y en ST.
Hidrocortisona i.v. cada 6 horas, hasta que pueda
Puede haber derrame pericárdico. descartarse la presencia de Insuficiencia Suprarrenal
asociada.
Aún con un correcto tratamiento la mortalidad oscila - Myxedema Coma.Up to Date, Enero 11, 2010.
entre el 30-60%, fundamentalmente por fallo respiratorio o - Coma Mixedematoso con desenlace fatal. Emergencias,
arritmias. Vol. 10, Núm. 4, 255- 256, Julio-Agosto 1998.
- Coma Mixedematoso: ¿nos hemos olvidado de él?.
BIBLIOGRAFÍA: Emergencias Vol 16, 95-97, 2004.
- Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias.
- Coma Mixedematoso. Manual de Diagnóstico y
Complejo Hospitalario de Toledo. Tercera edición. 2010.
Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de
Capítulo 110, 963-964.
Octubre. 5ª edición. página 744.
- Normas de Actuación en Urgencias, 4ª edición. Moya
- Myxedema Coma: Diagnosis and Treatament. American
Mir. 499-501.
Family, Physician. December 1, 2000.
Caso 9
Abdomen: importantes hernias inguino-escrotales
DECAIMIENTO Y ANOREXIA bilaterales no reductibles, sin induración, ni aparente dolor
AGUDAS EN UN ANCIANO a su manipulación .Resto del vientre difícil de explorar por
escasa colaboración aparentemente presenta defensa.
Zamorano Pozo, Tamara Neurológico: no focalidad grosera, ni irritación meníngea

Macías Montero, Raquel DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
Mora Encinas, José Pedro Dolor abdominal probablemente secundario a cuadro
suboclusivo en relación a hernias inguinoescrotales.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE DOLOR ABDOMINAL EN EL ANCIANO
ETIOLOGÍA
Obstructiva: Hernias (38,7%), adherencias (23,7%), neo-
plasias (14,3%), vólvulos (2,8%), eventración (1,42%), sín-
drome de Ogilvie (4,89%), ileo biliar (2,5%), divertículos
(0,4%)
Biliar: Litiasis (99%), cáncer (1%)
Perforación: Ulcus (47,3%), cáncer (18,4%), divertículos

HISTORIA CLÍNICA (10,5%), otros (23,6%)
Vascular: Isquemia mesentérica (54,5%), colitis

Varón anciano demenciado, que acude a urgencias por isquémica (45,5%)
cuadro de malestar general, decaimiento y anorexia de 24
horas de evolución. La familia refiere que no ha tenido Enfermedad inflamatoria: Apendicitis (56,9%), diverticuli-
fiebre, ni náuseas ni vómitos, ni diarrea tis (34,5%), otros (8,6%)
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

No alergias medicamentosas, no intervenciones URGENCIAS - EMERGENCIAS
quirúrgicas.
Hemograma: Hb 15, Hto 46 %, VCM: 97,8, leucocitos:
Parkinson y Alzheimer evolucionados. 11,300 (91 % Neutrófilos); Plaquetas 210,000; VSG 100.
Dependiente para ABVD. Bioquímica: glucosa 140mg/dl, urea 64 mg/dl, creatinina

1,53 mg/dl, Na 136mEq/l, K3,8 mEq/l, Cl 98, LDH 538 UI/l,
Medicación: ninguna. GOT 18 UI/l, GPT 12 UI/l, amilasa 55.
Coagulación: normal.
TC abdominal: Se aprecia líquido libre intraabdominal
T. A:110 / 73, F. R 16 r.p.m. Tª 36,2º C; F. C: 95 l /min perihepático, periesplénico, en ambas gotieras parabólicas,
Consciente, desorientado, delgado y bien perfundido e y en escroto. Hernias inguinales bilaterales gigantes,
hidratado. conteniendo intestino delgado en la derecha y sigma en la
izquierda, apreciándose un cambio de calibre de las
C y C: no bocio, no I.Y. Carótidas rítmicas y simétricas. mismas a su paso por el saco herniario, aunque no se ve
un claro edema de la pared de las asas. En ciego se ve
AC: rítmico a 90 l/min. neumatosis de la pared. No neumoperitoneo. Vasos
esplácnicos permeables. Resto del estudio sin hallazgos.
A.P: MVC algún roncus aislado.
DIAGNÓSTICO FINAL
Neumatosis Coli.
Insuficiencia renal leve.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La Neumatosis intestinal (NI) es una condición clínica
descrita en 1783 por Du Vernoin en observaciones
postmorten, caracterizada por la presencia de gas
intramural a nivel de la pared del tracto digestivo
principalmente en intestino delgado o grueso.
Es una entidad de etiología diversa, lo cual va a

condicionar su evolución y sus manifestaciones
dependerán de ella. Se han descrito preferentemente
dolor, distensión abdominal difusa y diarrea.
El diagnóstico se basa en la sospecha diagnóstica y las

pruebas de imagen, centrado en el CT, que muestra
presencia de gas en pared intestinal. Además, podría
determinar la causa asociada.
Las teorías descritas para explicar la presencia de gas

intramural son:
1) origen intraluminal del gas, (secundario a fenómenos

mecánicos); el gas luminal ingresaría a la pared
intestinal debido a un aumento de la presión
intraluminal. Este mecanismo puede o no estar
asociado a daño de la mucosa, por injuria directa
como es el caso de la estenosis pilórica, o por
procedimientos endoscópicos o alteraciones de la
inmunidad congénita, secundario a esteroides,
citotóxicos.
2) producción bacteriana: el nitrógeno proveniente del

metabolismo bacteriano intestinal, sería el
componente principal del gas intramural, ya que se
ha encontrado en el una presión parcial de nitrógeno
elevada, con una gradiente en relación al nitrógeno
sanguíneo. Estudios experimentales han demostrado
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN que en la infección por Clostridium difficile se
pueden producir lesiones quísticas en la mucosa
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y compatibles con NI.
EMERGENCIAS 3) origen pulmonar. Posee la menor evidencia en la
Se iniciaron medidas de soporte y cobertura antibiótica, literatura, y postula que el origen del gas intramural
y se solicito valoración por servicio de cirugía. sería secundario a la rotura de bullas, en pacientes
con daño pulmonar, que migraría por el
Se realizó laparotomía objetivando isquemia en ciego e retroperitoneo y posteriormente a la pared intestinal.
indemnidad de las asas contenidas en las hernias El paso a través de la pared intestinal se explicaría
inguinoescrotales, se resecaron los segmentos afectados y por la diferencia de gradiente de oxígeno entre el gas
el paciente no presentó complicaciones reseñables, siendo presente en el retroperitoneo y el sanguíneo.
dado alta a los 10 días
CONCLUSIONES
En el anciano el dolor abdominal agudo es un síntoma de fiebre y leucocitosis no distingan aquellos pacientes
frecuente y tanto su etiología como su presentación son que puedan requerir una intervención quirúrgica; no es
diferentes a las del adulto joven, por ello el dolor raro encontrar un paciente con defensa abdominal
abdominal agudo se debe considerar como un signo de importante y con cifras de leucocitos dentro de la
alarma en una persona de edad normalidad.
Su mortalidad global es de 10%, que se eleva hasta 20% El médico que evalúa al paciente anciano con dolor
si el paciente requiere cirugía de urgencia, por lo cual es abdominal agudo debe ser consciente que la impresión
importante hacer una orientación correcta del mismo. clínica de la existencia de un proceso intraabdominal
grave tiene más importancia que las pruebas de
Es frecuente en el paciente anciano la ausencia de laboratorio en la decisión de realizar estudios especiales o
anormalidad en las pruebas de laboratorio rutinarias como precisar intervención quirúrgica.
Caso 10
disminución del murmullo vesicular en hemitórax
DISOCIACIÓN izquierdo hacían pensar en un traumatismo torácico.
CLÍNICO-RADIOLÓGICA
EN UN TRÁFICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial del dolor en cintura escapular
tras un accidente de motocicleta debe establecerse entre
Zaragoza Fernández, Montserrat las siguientes entidades:
San José Pizarro, Santiago - Luxación acromio-clavicular o escapulo-humeral
Escudero Muñoz, Javier - Fractura de 1-2 costillas, clavícula, escápula, húmero
Morán Portero, Francisco Javier - Tendinitis manguito rotador, bursitis, contusión
muscular o rotura fibrilar.
- Dolor irradiado por patología intratorácica:
Hospital Ntra Sra Virgen del Puerto.
• Neumotórax
Plasencia. Caceres • Hemotórax
• Contusión pulmonar
• Contusión miocárdica
• Lesión diafragmática
• Lesión de órganos sólidos con hemoperitoneo e
irritación diafragmática secundaria
MOTIVO DE CONSULTA URGENCIAS - EMERGENCIAS
Dolor hombro izquierdo. Hemograma: 17.300 leucos (87% neutrófilos). Bioquímica
y coagulación: dentro de la normalidad.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS Gasometría arterial: PO2 66, PCO2 37, PH 7,40.
Varón de 28 años sin antecedentes familiares ni Rx c.cervical, tórax, pelvis, miembro superior izquierdo:
personales de interés, encontrado de pie al lado de su Se observa una fractura en 1/3 medio de clavícula I,
motocicleta tras sufrir un accidente de tráfico; únicamente fractura segunda costilla I, fractura escápula, fractura
refería dolor en hombro izquierdo, con limitación parcelar cabeza radio I, neumotórax izquierdo y
funcional. condensación alveolar en base pulmonar I, por lo que se
realiza TAC torácico.
Regular estado general con dolor intenso en hombro
izquierdo; consciente y orientado; coloración piel y
mucosas normal. Taquipneico. Glasgow 15. Saturación O2:
95%. Cabeza y cuello: No dolor cervical. AC: Rítmico, sin
soplos. AR: Disminución del murmullo vesicular en
hemitórax izquierdo con crepitación y enfisema
subcutáneo desde la clavícula hasta el espacio subaxilar
con deformidad visible en clavícula izquierda. Abdomen:
Blando, depresible, no doloroso. Extremidades: Dolor a la
palpación de codo izquierdo y a la movilización del
hombro I.
Aparentemente el paciente únicamente refería dolor en Figura 1. Fractura tercio medio clavícula. Fractura 2ª costilla.
hombro y codo izquierdos pero en la exploración física Fractura escápula. Zona de hiperclaridad en ápex izquierdo.
tanto la crepitación, el enfisema subcutáneo y la Enfisema subcutáneo. Fractura apófisis transversa I de C7.
Figura 2. Fractura cabeza del radio sin desplazar.
Figura 4,5. TC torácico: Condensación pulmonar mal definida

correspondiente a contusión pulmonar. Neumomediastino.
Figura 3. Neumotórax y neumomediastino. Emfisema subcutáneo. Enfisema subcutáneo.
TC tórax: Fractura del arco anterior de la 2ªcostilla I que de tubo de drenaje pleural izquierdo con buena evolución
condiciona neumotórax antero-basal de 4cm de espesor, posterior en el Servicio de Medicina Intensiva.
con extenso enfisema subcutáneo anterolateral izquierdo y
cervical así como neumomediastino que contornea el
borde izquierdo del corazón, cayado aórtico y vasos DIAGNÓSTICO FINAL
supraórticos. Áreas de opacificación alveolar mal definidas CONTUSIÓN PULMONAR. HEMONEUMOTÓRAX.
en segmento 6 y región posterior subpleural del LII en NEUMOMEDIASTINO. FRACTURA SEGUNDA COSTILLA I.
relación con contusión pulmonar y hemotórax. Fractura FRACTURA TRANSVERSA DE C7. FRACTURA DE TERCIO
del cuello de escápula, tercio medio clavícula y apófisis MEDIO CLAVÍCULA I. FRACTURA CUELLO ESCÁPULA I.
transversa de C7. FRACTURA CABEZA RADIO I.

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
Los traumatismos torácicos (TT) son causa importante de
EMERGENCIAS morbilidad y mortalidad, siendo directamente responsables
Se instaura tratamiento con sueroterapia, analgesia y del 25% de las muertes debidas a traumatismos y
oxigenoterapia pero el paciente presenta un progresivo contribuyen en el fallecimiento de otro 25%, siendo los
aumento del enfisema subcutáneo y se decide colocación accidentes de tráfico el origen del 80% de los casos. La
mayoría de los fallecimientos por TT ocurren antes de la arterial. La existencia de hipotensión y taquicardia se
llegada a un centro sanitario, en la primera hora de oro considerarán debidas a un shock hipovolémico de causa
(65%) y a consecuencia de obstrucción de la vía aérea, hemorrágica, mientras no se demuestre lo contrario. El
tórax inestable, neumotórax a tensión, neumotórax abierto, sangrado externo se controlará mediante compresión
hemotórax masivo o taponamiento cardíaco. Con un directa de los puntos de hemorragia. Otros datos clínicos
diagnóstico precoz y un adecuado manejo terapéutico en como la ingurgitación de las venas del cuello, pueden
el área de Urgencias, hasta un 35% de las muertes podrían orientar hacia la existencia de un taponamiento cardiaco o
evitarse. de un neumotórax a tensión.
Los Traumatismos torácicos se clasifican en abiertos y Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del
cerrados, siendo estos últimos el 90% aunque el manejo paciente, se procederá a la realización de estudios
inicial es común a todos ellos y consiste en la valoración radiológicos y analíticos (incluyendo la determinación de
inmediata de la permeabilidad de la vía aérea, la función gases arteriales) urgentes, y cada tipo de lesión torácica se
cardiovascular y el nivel de conciencia (A,B,C). Tras la evaluará y tratará de manera específica. Para el
exploración inicial del paciente, ha de llevarse a cabo la diagnóstico específico realizaremos una Radiografía de
exploración específica del tórax, ya que bajo una pared tórax, en la cual se demuestran las lesiones del marco
indemne pueden ocultarse lesiones catastróficas. Lo más óseo, infiltrados alveolares (a las pocas horas en la
prioritario será asegurar la presencia de una vía aérea contusión pulmonar), hemo-neumotórax, ensachamiento
permeable y que permita la correcta ventilación del mediastínico (en la lesión de troncos supraórticos),
paciente, el control de los puntos de sangrado externo y la aunque es la tomografía axial computarizada el medio
existencia de una adecuada perfusión tisular. Los pacientes diagnóstico más fiable para evaluar el estado del
con lesiones torácicas importantes pueden presentar un parénquima pulmonar y de la cavidad pleural, así como
severo distrés respiratorio o un franco fallo respiratorio, de las estructuras mediastínicas. Reservaremos la
que haga necesaria la inmediata instauración de broncoscopia para aquellos casos con hemoptisis y/o
ventilación mecánica, incluso antes de disponer de datos sospecha de lesión árbol traqueobronquial.
analíticos y radiológicos. Las indicaciones de IOT y
ventilación mecánica frente a un TT son: 1. Obstrucción de El tratamiento definitivo de las lesiones va a ser
vía aérea (hematoma cervical, lesión traqueal, estridor), 2. quirúrgico en un 15% de los casos, mientras que en la
Hipoventilación PaCO2 >50, 3. Hipoxemia severa a pesar mayoría va a ser suficiente el soporte ventilatorio,
de administrar O2: PaO2<60 o FiO2 >0,5, 4. Disminución oxigenoterapia, analgesia y/o drenaje pleural.
del nivel de conciencia (GCS < 8), 5. Parada
cardiorrespiratoria, 6. Shock hipovolémico grave, 7.
Grandes quemados con lesiones por inhalación. CONCLUSIONES
Así mismo, y de modo simultáneo, habrá que atender a Una minuciosa exploración física puede poner de
la valoración de la estabilidad hemodinámica. Inicialmente manifiesto lesiones graves que sin un tratamiento
el estado hemodinámico se evaluará mediante la palpación óptimo y precoz pueden comprometer la vida del
de los pulsos periféricos y la medición de la presión paciente.
Caso 11
DOLOR ABDOMINAL Y EXPLORACIÓN FÍSICA

METEORISMO EN PACIENTE T.A:120 / 70, F.R 19 r.p.m. Tª 38ºC; F.C: 90 l /min
APENDICETOMIZADA Consciente, orientada, bien nutrida y perfundida..
CyC: no bocio, no I.Y. Carótidas rítmicas y simétricas.

Zamorano Pozo, Tamara
AC: rítmico a 90 l/min. Sin soplos ni extratonos.
Mora Encinas, José Pedro
Leo Barahona, María A.P: MVC sin ruidos sobreañadidos.
Macías Montero, Raquel Abdomen: doloroso a la palpación en FID con defensa y
signo de Blumberg positivo. No masas ni megalias.
MMII: no signos de TVP, ni edemas.
Neurológico: no focalidad, ni irritación meníngea
DE DOLOR ABDOMINAL EN FID EN MUJER JOVEN
1- Causa ginecológica: Anexitis, Embarazo ectópico,

Torsión ovárica, Cuerpo lúteo persistente, rotura
folicular, endometriosis.
2- Causa renal: pielonefritis, cólico renal.

MOTIVO DE CONSULTA
3- Causa gastrointestinal: apendicitis, cólico biliar,
Dolor abdominal difuso de 2 horas de evolución. pancreatitis, ileitis, diverticulitis de Merckel.
HISTORIA CLÍNICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Mujer de 35 años que acude al centro de salud por Hemograma: Hb 13, Hto35,2%, VCM: 80, leucocitos:
dolor abdominal difuso de 2 horas de evolución, con 22.000 con 89% de neutrófilos; Plaquetas 155.000; PCR
importante meteorismo y náuseas sin alteraciones del 140.
tránsito gastrointestinal, no fiebre, ni otros síntomas. Se
solicita test de gestación que es negativo y tira de orina Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, iones y
normales tras lo cual se remite a su domicilio transaminasas normales, PCR 140.
diagnosticándose de dolor abdominal secundario a
meteorismo. Test de gestación: negativo.
Al día siguiente presenta febrícula, vómitos y Sistemático de orina: normal.

empeoramiento del dolor, que se focaliza en F.I.D por lo EKG: ritmo sinusal a 90 l/min. No alteraciones de la
que acude a urgencias del hospital. No disuria. Niega repolarización.
posibilidad de embarazo
Rx de tórax: normal.
ANTECEDENTES PERSONALES Rx abdomen: se visualiza una imagen de densidad

calcio en vacío derecho, resto normal.
No alergias medicamentosas.
Ecografía abdominal: se observa una pequeña cantidad
Intervenciones quirúrgicas: apendicetomía laparoscópica de líquido libre en pelvis. Anejos normales, así como el
hacía dos años. resto del estudio.
Cesárea hace 3 años. Tc de abdomen: imagen calcificada en la base del ciego
Medicación actual: anticonceptivos orales. con rarefacción de la grasa circundante compatible con
apendicolito. Líquido libre en Douglas.
Resto normal.
Se ha visto que su etiología se ve aumentada en casos

sometidos a cirugía laparoscópica por la dificultad para
EVOLUCIÓN amputar la salida del apéndice en su origen en la base del
Se realiza exploración abdominal con laparotomía ciego, lo cual deja muñones largos, así como la ligadura
convencional, observándose un muñón apendicular de 3,5 simple del apéndice sin invaginación del muñón.
cm, que se resecó y se invaginó, no presentando
complicaciones en el postoperatorio.
CONCLUSIONES
La inflamación del muñón apendicular o apendicitis del
DIAGNÓSTICO FINAL muñón debe incluirse entre los diagnósticos diferenciales
Apendicitis del muñón. de dolor agudo en cuadrante inferior derecho del
abdomen, si la clínica y exploración física son muy
sugestivas pese a presentar historia previa de
DISCUSIÓN apendicectomía; sobre todo si ésta última ha sido vía
laparoscópica, siendo las técnicas de imagen, tanto la
La apendicitis aguda del muñón es una entidad poco ecografía como la tomografía computerizada, de gran
frecuente y grave cuya incidencia no es bien conocida. Los ayuda en el diagnóstico preoperatorio.
pacientes presentan, generalmente síntomas compatibles
con cuadro apendicular pero dado el antecedente de No hay que olvidar que la demora diagnóstica puede
apendicetomía es frecuente el retraso diagnóstico, lo cual tener graves consecuencias como son la perforación
aumenta el riesgo de complicaciones.
Caso 12
DOLOR ABDOMINAL, DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Obstrucción intestinal.
VÓMITOS Y FIEBRE
Zamorano Pozo, Tamara DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mora Encinas, José Pedro DOLOR ABDOMINAL EN HEMIABDOMEN DERECHO Y
VÓMITOS
Leo Barahona, María
Domínguez Llera, Pilar 1- Obstrucción intestinal.
2- Patología bilio-pancreática.
Servicio de Urgencias 3- Perforación de víscera hueca.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz 4- Patología renoureteral.
5- Otros (isquemia mesentérica, fármacos como la
intoxicación digitálica, etc)
PRACTICADAS EN URGENCIAS
Hemograma:
• Leucocitos 19,4 mil/mm3 (Neutrófilos 85,1%), resto
normal.
Bioquímica:
MOTIVO DE CONSULTA • Glucosa 141 mg/dl ,sodio 134 mmol/l, potasio 3.2
mmol/l, GOT/AST 64 UI/l, GPT/ALT 49 UI/l
Segunda visita a Urgencias: estuvo 3 días antes por dolor
abdominal, vómitos y fiebre. Entonces fue dada de alta por Sistemático de orina:
estreñimiento, con analíticas y clínica normales. • Leucocitos 25 leu/ul, proteínas 25 mg/dl,
urobilinógeno 4 mg/dl, bilirrubina 1 mg/dl, eritrocitos
Esta noche acude por mucho decaimiento, apatía,
10 eri/ul, sedimento: 1-5 leucocitos por campo y
anorexia, pérdida de peso (1-2 kg en una semana),
células epiteliales.
vómitos y fiebre.
Radiografía de abdomen: Normal.
ANTECEDENTES
Mujer de 70 años.
Está siguiendo tratamiento para HTA.
Padece artrosis.
Medicación actual: AINES y antihipertensivo que no
recuerda.
Consciente, orientada, regular estado general. Bien
hidratada, nutrida y perfundida.
C y C: no bocio, no adenopatías cervicales, no
ingurgitación yugular, carótidas rítmicas y simétricas.
ACP: normal.
Abdomen: blando, depresible, doloroso a la palpación
en vacío derecho. No masas ni megalias.
MMII: normales.
Neurológico: no focalidad, no signos de meningismo.

EMERGENCIAS
EVOLUCIÓN EN SERVICIO DE URGENCIAS

Se pasa a observación con dieta absoluta y tratamiento
de soporte (sueroterapia I.V., antitérmicos, etc) más
antibioterapia empírica.
Se solicita ecografía de abdomen:
Esteatosis hepática. Quistes biliares simples. Lesión

suprarrenal en el lugar teórico de la glándula suprarrenal
izquierda (se recomienda completar su estudio mediante
TC o RM)
A las 12horas de su ingreso se solicita TC de abdomen:
Hígado graso, con quistes simples. Nódulo suprarrenal

izquierdo de aspecto benigno. Trombosis venosa
mesentérica, con edematización de grasa mesentérica y
pericecal.
Antes los hallazgos de TC se sometió a la paciente una

laparotomía media, pero viendo que el intestino era viable,
se cerró por planos y se decidió aplicar únicamente
tratamiento médico.
DIAGNÓSTICO FINAL La clínica de la TVP es variable e inespecífica. Se puede

presentar de modo insidioso, dolor abdominal de inicio
Trombosis de vena mesentérica superior. progresivo durante días o semanas, lo que contribuye al
retraso en el diagnóstico. Otros casos se presentan con
clínica de isquemia intestinal: dolor abdominal
desproporcionado, náuseas, vómitos o diarrea
sanguinolenta. Solo en casos muy evolucionados se
desarrollan cuadros de peritonitis.
Para el diagnóstico pueden ayudar las analíticas. El

hallazgo más frecuente es la leucocitosis con desviación a
la izquierda.
La radiografía de abdomen es muy anodina. Puede verse

un patrón de íleo inespecífico.
La TC es la prueba de imagen de elección, ya que

permite visualizar directamente el trombo en la vena
mesentérica. Además, puede sugerir sufrimiento intestinal
o edema del mesenterio.
La ecografía puede ser muy útil si se utiliza el doppler.

Su sensibilidad es de hasta el 80%.
Por su escasa disponibilidad, no es usual utilizar

resonancia magnética como método de imagen para este
diagnóstico. Sin embargo puede tener sensibilidad de casi
el 100%.
La angiografía de arterias esplácnicas no es útil para el

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES diagnóstico.
La trombosis de vena mesentérica (TVM) es una entidad
El objetivo del tratamiento es prevenir o limitar la
poco frecuente (supone el 0,006% de los ingresos
gangrena intestinal.
hospitalarios). Sin embargo, su diagnóstico es importante,
ya que el retraso en la toma de decisiones puede causar Los pacientes con signos isquemia intestinal deben ser
isquemia del intestino delgado o colon. sometidos a cirugía, para reseccionar las zonas de intestino
necróticas. Previamente es preciso administrar antibióticos
Podemos clasificar las trombosis venosas mesentéricas
y anticoagular con heparina (así se disminuye el riesgo de
en primarias (en ausencia de trastorno asociado) o
retrombosis). La trombosis venosa es el único tipo de
secundaria. En aproximadamente 80% de los casos, se
isquemia mesentérica que se beneficia de anticoagulación
puede identificar un factor etiológico asociado:
sistémica intraoperatoria.
a) Trastornos de hipercoagulabilidad (congénitos o
adquiridos). En pacientes en los que no hay necrosis establecida
puede intentarse un tratamiento médico con heparina i.v.
b) Hipertensión portal (bolo inicial de 5.000 unidades y 1.000 unidades/hora en
c) Procesos inflamatorios en órganos adyacentes perfusión). Una vez resuelto, hay que mantener
anticoagulación domiciliaria con warfarina sódica para
d) Traumatismos abdominales intentar evitar la recurrencia.
Caso 13
Al explorar la cabeza y cuello destacaba a nivel
DOLOR CERVICAL DERECHO supraclavicular derecho un aumento del tamaño, con
ingurgitación yugular y una tumefacción levemente
Arjona Bravo, Alexis dolorosa. La tumoración era de consistencia blanda y mal
delimitada (imágenes 1 y 2). No se palpaban adenopatías,
Navarro Valle, Francisco
ni se auscultaban soplos carotideos siendo los signos
Margallo Fernández, María Asunción meningeos negativos. La auscultación cardiaca era rítmica
Prado Morales, Serafín sin soplos y la pulmonar presentaba un murmullo
vesicular conservado con algún roncus disperso.
Servicio de Urgencias La exploración del abdomen y miembros inferiores
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres resultó anodina.
El examen neurológico resultó normal, refiriendo única-

mente más acentuada la hipoestesia en brazo derecho, que
ya presentaba como secuela del ACV que padeció.
Imagen 1
MOTIVO DE CONSULTA
Varón de 51 años de edad que acudió al Servicio de
Urgencias Hospitalarias (SUH) por presentar dolor cervical
derecho de 36 horas de evolución.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS
El paciente estaba diagnosticado hacía cuatro años de
un síndrome mieloproliferativo crónico con policitemia
vera y trombocitosis esencial; en tratamiento con
flebotomías periódicas por intolerancia al tratamiento con
hidroxiurea. Presentó accidente cerebrovascular con hemi-
hipoestesia residual de hemicuerpo derecho hacía 12 años, Imagen 2
estando en tratamiento con trifusal y lamotrigina.
Tabaquismo y etilismo activos.
El dolor lo localizaba en zona supraclavicular derecha y

aumentaba con los movimientos del cuello y con
maniobras de valsalva como la tos, acompañándose de
pesadez en brazo derecho y síntomas de catarro de vías
altas en los días previos.
Presentaba una saturación de O2 con pulsioximetría del
95%, tensión arterial (TA) de 165/90 mmHg, temperatura
de 36,6ºC y frecuencia cardiaca de 85 latidos por minuto.
Se apreciaba un buen estado general y normocoloración

de piel y mucosas.
DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN Se solicitó Eco-doppler de las venas del cuello,

concluyéndose con la existencia de trombosis de la vena
Se realizó un diagnóstico diferencial con patología yugular interna (VYI) y externa (VYE) (imagen 3 y 4).
osteomuscular y vascular, tumores óseos y de partes
blandas, infecciones cutáneas, abcesos…
En cuanto a la patología vascular, se pensó en procesos

asociados a trombosis venosa: neoplasias, cirugía,
traumatismos, inmovilización, embarazo, estados de
hipercoagulabilidad (enfermedades proliferativas...),
enfermedades sistémicas…
Se debe hacer con todas las causas de trombosis de la
VYI:
- Lesiones de la pared vascular:

• Mecanismo iatrógeno: dispositivos intravasculares
(catéteres centrales, marcapasos, hemodiálisis) y
cirugía cervical.
• Consumo de drogas por vía parenteral. Imagen 3
• Traumatismos cervicales.
- Infecciones en el área otorrinolaringológica:

• Localizadas: faringoamigdalitis, mastoiditis, angina
de Ludwig.
• Síndrome de Lemierre.
- Estados de hipercoagulabilidad:
• Adquiridos: anticonceptivos orales, hiperestimulación
ovárica.
• Congénitos: deficiencia de proteína C y proteína S.
- Idiopática o espontánea.
Imagen 4
La analítica: TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
- Bioquímica: glucosa 125 mg/dl, urea 26mg/dl, EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
creatinina 0.98mg/dl, bilirrubina total 0.88mg/dl,
GOT 24 UI/L, GPT 26 UI/L, sodio 136 mmol/L,
EMERGENCIAS
potasio 3,35 mmol/L. El paciente ingresó en el servicio de Medicina Interna,
- Hematimetría: 13.600 leucocitos/mm3 (neutrófilos comenzando con leve disnea, por lo que se le realizó
61%, linfocitos 28%, monolitos 6%), hematíes 5.69 gammagrafía pulmonar por la sospecha de trombo -
mill/mm3, hemoglobina 14,7 g/dl, hematocrito 43%, embolismo pulmonar (TEP); comprobándose defectos de
volumen corpuscular medio 67 fl, ADE 26,7, ventilación y perfusión en lóbulos superiores derechos,
plaquetas 285.000/mm3. concluyéndose con el resultado de probabilidad
- Coagulación: actividad de protrombina 73%, TTPA intermedia de TEP.
40 seg., INR 1,27, fibrinógeno 3,71 g/L,
Se le pautó tratamiento con heparina de bajo peso
El electrocardiograma era normal. molecular (enoxaparina) a dosis terapéuticas, mejorando
la sintomatología y evolucionando favorablemente.
En la radiografía de tórax destacaba un aumento de Posteriormente se le dio el alta iniciando anticoagulación
partes blandas, con aumento del mediastino derecho. oral y valoración periódica por el servicio de Hematología.
DIAGNÓSTICO FINAL Aunque sea un hecho muy infrecuente en la literatura

médica, ante la aparición de una tumoración
El diagnóstico principal fue el de trombosis de la vena supraclavicular, de poco tiempo de evolución, dolorosa y
yugular interna y externa derechas. de consistencia blanda, hay que pensar en una trombosis
de la VYE y/o VYI; aún más en pacientes con factores de
El diagnóstico secundario fue la probable existencia de
riesgo para desarrollar trombosis, como es nuestro caso.
un TEP.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA

1. Fernández Ruiz M, Guerra Valés JM. Trombosis espon-
tánea idiopática de la vena yugular interna. Rev Clin Esp
La trombosis venosa profunda (TVP) en miembros
2008;208(7):374-5.
superiores y región cervical, constituye un fenómeno
infrecuente y supone menos del 5% de las manifestaciones 2. Morris P, O sullivan E, Choo M, Barry C, Thompson CJ.
de la enfermedad tromboembólica venosa1. La trombosis A rare cause of sepsis in an 18 year old. Lemierre s
de la VYE es escasa en la literatura médica, siendo descrita syndrome with external jugular vein thrombosis. Ir Med
en relación a procesos infecciosos en la región cervical2, J.2006;99(1):24.
colocación de accesos venosos centrales3, aneurismas de la
3. Colomina MJ, Godet C, Bago J, Pellise F, Puig O, Villa-
VYE, compresión extrínseca de tumores, extensión
nueva C. Isolated thrombosis of the external yugular
retrógrada de una trombosis de la vena subclavia, en el
vein. Surg Laparosc Endosc Percutan Tec.2000;10(4):264-
contexto de un síndrome de hiperestimulación ovárica y
267.
menos frecuentemente de manera idiopática 4 . De igual
manera la aparición de trombosis de la VYI es muy rara5, 4. Sengupta S, kalkonde Y, Khot R, Paithankar M, Salkar R,
describiéndose en los procesos ya mencionados en el Salkar H. Idiopathic bilateral external yugular vein
diagnóstico diferencial 1 .Entre las causas más frecuentes thrombosis: a case report. Angiology. 2001;52(1):69-71.
destacan los fenómenos compresivos o traumáticos locales 5. Kikuchi M, Yamamoto E, Shiomi Y, Nakamoto Y, et al.
y consumo de drogas por vía parenteral6. Internal and external jugular vein thrombosis with mar-
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la ket accumulation of FDG. Br J Radiol.2004;77:888-890.
trombosis de la VYI y/o VYE son el dolor en el cuello, la 6. Morales Salas M, Ventura J, Ruis Carmona E, Muñoz F.
aparición de una masa o hinchazón junto al músculo Trombosis yugular interna idiopática. An Otorrinolarin-
esternocleidomastoideo. Con menos frecuencia puede gol Ibero Am.2001;28:293-302.
aparecer leucocitosis y fiebre. La complicación más grave
7. Mañas García MD, Marchán Carranza E, Ceres Alabau F,
que se puede originar es el tromboembolismo pulmonar,
Rodríguez Álvarez S. Trombosis de la vena yugular in-
que se suele producir en el 5% de los casos. También se
terna en dos pacientes en tratamiento con anticoncepti-
han descrito la aparición de émbolos sépticos , septicemia
vos orales. Med Clin (Barc).2006;127(5)196-9.
generalizada, edema facial y pseudotumor cerebri7.
8. Sanz Gonzalo JJ, Alobid I, Martínez Molina P, Arias Cuchi
En lo referente al diagnóstico, en los SHU, el más A, RUuíz A, Cuchi A. Trombosis de la vena yugular, a
adecuado es la ecografía por ser un método rápido y de propósito de seis casos. Acta Otorrinolaringol
fácil realización, con la posibilidad de objetivar el flujo Esp.2001;52:432-436.
sanguíneo mediante eco doppler 8 . Por otro lado, la
tomomografía axial computerizada es la técnica de 9. Dduffey DC, Billings KR, Eichel BS, Sercarz JA. Internal
elección, por ser poco agresiva y contribuir al diagnóstico jugular vein thrombosis. Ann Otol Rhinol Laryn-
del factor desencadenante de la trombosis9, mostrando una gol.1995;104:899-904.
zona hipodensa en el interior de la luz vascular, rodeado 10. Pino Rivero V, Pantoja Hernandez CG, González Palo-
de un anillo de captación periférica10. mino A, Trinidad Ramos G, Pardo Romero G, Marcos
García M, et al. Trombosis espontánea de la vena yugu-
En cuanto al tratamiento, se basa en la anticoagulación
lar interna: caso clínico y revisión de la literatura. An
con HBPM durante 3-6 meses si la causa es reversible o la
Otorrinololaringol Ibero Am.2005;32:553-59.
trombosis venosa es de causa idiopática. Si la causa no es
reversible o las trombosis son recurrentes se debe 11. Otero Palleiro MM, Calvo López R. Trombosis venosa
considerar la anticoagulación de forma crónica11. yugular: caso clínico. FMC.2009;16(9):554-57.
La causa fundamental de la trombosis en la policitemia 12. Barbui T, Carobbio A, Rambaldi A, Finazzi G. Perspecti-
vera y la trombocitosis esencial no está muy clara, aunque vas on trombosis in essential trombocitemia and polici-
se relaciona con el aumento de la viscosidad sanguínea, temia vera: is leukocytosis a causative factor? Blood
leucocitosis, eritrocitosis y al incremento del número de 2009,114:759.
plaquetas12.
Caso 14
DOLOR PLEURÍTICO Y DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Disnea en paciente joven con datos de gravedad
DISNEA DE ORIGEN
METABÓLICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Disnea de origen respiratorio: Neumotórax,
Fernández Núñez, Juan Neumonía adquirida en la comunidad, Trombo -
Cruz Obrero, Inmaculada embolismo pulmonar, Angina de Ludwig
González Trejo, María Gracia - Disnea de origen cardiaco: Pericarditis, Insuficiencia
García Pérez, José Manuel cardiaca izquierda aguda
- Disnea de origen metabólico: Acidosis metabólica

Se realiza electrocardiograma que muestra taquicardia
sinusal a 100 lpm, eje normal, sin alteraciones de la
repolarización. La radiografía de tórax fue rigurosamente
normal.
En el estudio hematológico presentaba: hemoglobina

23,5, hematocrito 39,9%, plaquetas 302000 y leucos 30200
MOTIVO DE CONSULTA (L 10%, M 44%, N 46%) En la bioquímica solamente nos
Disnea y dolor torácico envían sodio 120, potasio 4,2, cloro 88, y en la
coagulación aparecieron TP 7,2, INR 0,6, fibrinógeno 33,5.
La gasometría arterial presentaba un pH 6,8, pCO2 7,9,
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS pO2 125, H2CO3 1,3. Anión GAP 31,40.
Joven de 24 años, sin antecedentes personales de Desde el laboratorio se recomendó remitir nuevas
interés, que acude a Urgencias aquejando dolor torácico muestras de sangre, por probables interferencias analíticas.
de características pleuríticas, de varios días de evolución,
de intensidad progresiva, que en las últimas horas asocia Se remitieron nuevas muestras sanguíneas con
disnea intensa. No refiere tos ni expectoración. El dolor no resultados similares. En una muestra de orina se observó:
se modifica con los movimientos. En los días previos a la densidad 1020, pH 5, proteínas 25, glucosa 1000, cuerpos
consulta recibió tratamiento ambulatorio con AINEs, cetónicos 150, eritrocitos 250 y screening de drogas en
antibióticos y Metilprednisolona, por flemón molar. orina únicamente positivo a paracetamol.
A su llegada a Urgencias, la paciente impresionaba de
gravedad. Se encontraba estuporosa, taquicárdica,
taquipneica, con mala perfusión periférica, sequedad de
mucosas, palidez cutáneo-mucosa. La tensión arterial era
de 100/55mmHg y la saturación de oxígeno mediante
pulsioximetría marcaba 94%. Afebril. En la exploración de
cabeza y cuello no se apreciaban adenopatías ni
ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca los tonos
eran regulares, taquicárdica y en la auscultación
respiratoria escuchábamos un murmullo vesicular
conservado. La exploración del abdomen era
rigurosamente normal y en miembros inferiores no
apreciábamos edemas ni signos de trombosis venosa
profunda. Los pulsos pedios eran palpables.
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN 35-45% de los niños y jóvenes en los que se diagnostica una
cetoacidosis corresponde a un debut de diabetes tipo 1. La
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y cetoacidosis suele aparecer con clínica de hiperglucemia
EMERGENCIAS (poliuria, polidipsia, nicturia), de acidosis (hiperventilación-
respiración de kussmaul-, dolor abdominal) y de deshidra-
En espera de los resultados de las pruebas
tación (disminución turgencia de la piel, pérdida aguda de
complementarias, la paciente permanece en el área de
peso, pobre perfusión, deterioro del nivel de conciencia).
observación, en dieta absoluta, con monitorización
Los criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética son: hi-
electrocardiográfica, oxigenoterapia, hidratación intra -
perglucemia > 250, pH <7,3, bicarbonato < 15, cetonuria o
venosa con suero salino fisiológico y analgesia
cetonemia y anión GAP >11. Una acidosis grave no corre-
(Paracetamol 1 gramo intravenoso).
gida, como es nuestro caso, puede tener un efecto inotró-
Ante los hallazgos analíticos, se determina una glucemia pico negativo en el músculo cardiaco, lo cual puede
capilar de 500mg/dl. Se reinterroga a los familiares y ocasionar o exacerbar la hipotensión arterial por vasodilata-
refieren que en los últimos tres meses, la paciente ción periférica y, en casos extremos arritmias ventriculares.
presentaba un cuadro de poliuria con nicturia, polidipsia, También puede producir depresión respiratoria, lo que dis-
polifagia y pérdida de peso no cuantificada. minuye la eliminación del dióxido de carbono y reduce aún
más el pH. Además del tratamiento de la acidosis es impor-
La disnea por la que consultó la paciente parece tante es tratar la causa desencadenante. Las más frecuentes
justificarse por una causa metabólica compatible con son: infecciones, fármacos (principalmente corticoides, tia-
cetoacidosis diabética. Se descartó razonablemente origen zidas y simpaticomiméticos), trastornos de la conducta ali-
cardiorrespiratorio. mentaria, drogadicción… En nuestro caso encontramos dos
factores desencadenantes, el flemón molar y su tratamiento
Ante los criterios de gravedad (alteración del nivel de
con corticoides.
conciencia, acidosis, deshidratación grave) se decide
ingreso urgente en la Unidad de Cuidados Intensivos. Entre las complicaciones por cetoacidosis destacan los
fenómenos tromboembólicos, la hipopotasemia, pneu -
momediastino, distres respiratorio (infrecuente) y el edema
DIAGNÓSTICO FINAL cerebral, complicación muy grave con mayor riesgo de
Debut de diabetes mellitus tipo 1 con cetoacidosis desarrollarla lactantes y niños, y más rara en adultos
diabética grave. mayores de 20 años.
Presentamos este caso porque en principio una disnea con

dolor de características pleuríticas con signos de gravedad
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES nos sugiere una etilogía respiratoria como primera opción.
La disnea se define como la sensación subjetiva de Al recibir las determinaciones analíticas, el enfoque diag-
dificultad para respirar. Este síntoma es una causa nóstico cambia por completo, orientandonos hacia una dis-
frecuente de demanda en el servicio de urgencias. La nea de origen metabólico.
disnea aguda tiene causas muy variadas y puede ser,
incluso, multifactorial: respiratoria, cardiológica, Nuestra impresión diagnóstica concluye como:
metabólica, psicógena, o secundaria a hemorragia, Cetoacidosis, debut de diabetes tipo I y el dolor torácico
hipoperfusión, shock… de carácter pleurítico creemos se justifica por el esfuerzo
respiratorio secundario a la respiración de Kussmaul, ya
Entre las causas de acidosis metabólica con anión GAP que en ningún momento se evidenciaron complicaciones
elevado encontramos la diabetes. Aproximadamente en el asociadas (neumomediastino, distress del adulto…).
Caso 15
DOLOR PLEURÍTICO Y DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

En este caso, el dolor pleurítico agudo con exploración
LAPAROTOMÍA URGENTE física y radiológica normales, podría habernos hecho
pensar en primer lugar, en un tromboembolismo pulmonar
Calvo Fernández, Carmen* y en segundo lugar en otras causas de dolor pleurítico,
como son: neumonía, infarto pulmonar, pleuritis con o sin
Zaragoza Fernández, Montserrat* derrame pleural, neumotórax, mediastinitis e irritación
Monrobel Alcántara, Antonio* diafragmática por presencia de sangre en la cavidad
Martí García, Mª Carmen** peritoneal. La paciente presentaba, además, dolor a la
palpación en hipogastrio acompañado de rápido deterioro
hemodinámico, lo que nos hizo pensar que el origen sería
*Servicio de Urgencias. intraabdominal, que junto a la presencia de gran
Hospital Virgen del Puerto. Plasencia hemoperitoneo en la ecografía, el test de embarazo
**Grupo Pere Mata Terres de L’Ebre. Tortosa negativo y el dolor autolimitado 48 horas antes, que
pudiera haber correspondido a la ovulación, hacían
sospechar en un folículo hemorrágico.
El dolor pleurítico se localiza en cualquier región del
tórax, pero con más frecuencia hacia la base torácica y se
exacerba típicamente con la tos y la inspiración, lo que
provoca un aumento de la frecuencia respiratoria al limitar
el paciente la incursión inspiratoria (polipnea antálgica) y
suele acompañarse de sensación disneica; generalmente es
MOTIVO DE CONSULTA de comienzo agudo, de grado moderado a severo y
típicamente unilateral. Las causas de dolor pleurítico
Mujer de 23 años acude al Servicio de Urgencias por derecho pueden ser intratorácicas: tromboembolismo
dolor pleurítico derecho de 3 horas de evolución. pulmonar, pleuritis/derrame pleural, neumonía basal,
neumotórax, o intraabdominales: síndrome de distensión
gástrica, pancreatitis aguda, patología vía biliar, ulcus
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS gastroduodenal, perforación víscera hueca (estómago o
No presenta antecedentes familiares ni personales de duodeno) y ascitis.
interés.
Dolor pleurítico de inicio brusco de 3-4 horas de PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

evolución, localizado en costado derecho e irradiado a
hipocondrio derecho, sin náuseas, vómitos, fiebre ni otros
PRACTICADAS EN EL SERVICIO
síntomas añadidos. Vida sexual activa con métodos DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
anticonceptivos de barrera y FUR hace 15 días.
Análisis clínicos:
Refiere un episodio de dolor intenso y súbito en fosa Hemograma: Hg 11,4, Hto 32, Leucocitos totales 12.800
ilíaca derecha que se autolimitó dos días antes del cuadro (84% neutrófilos).
actual.
Coagulación: normal; Dímero D: negativo
Bioquímica de sangre y orina normal.
EXPLORACIÓN FÍSICA Test embarazo: negativo
Regular estado general, consciente y orientada. Palidez
cutánea. Eupneica. TA 100/70, FC 100 lpm, Tª 36ºC. Rx tórax y abdomen: Sin hallazgos
Cabeza y cuello: No ingurgitación yugular ni adenopatías.
AC: Rítmica sin soplos. AR: Murmullo vesicular
conservado, sin ruidos sobreañadidos aunque con la TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
respiración entrecortada por dolor. Abdomen: Distendido, EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
con dolor difuso a la palpación de predominio en
hipogastrio sin signos de irritación peritoneal.
EMERGENCIAS
Extremidades: No se observan signos de trombosis venosa La actitud inicial fue expectante; se ingresó en el Área
profunda. de Observación y se instauró tratamiento analgésico, pero
en menos de dos horas desde su llegada la paciente sufrío DIAGNÓSTICO FINAL

un empeoramiento clínico con hipotensión, mareo y
aumento del dolor abdominal con signos de irritación HEMOPERITONEO POR FOLÍCULO HEMORRÁGICO
peritoneal, por lo que se realizó una Ecografía abdominal
donde se objetivó abundante líquido libre perihepático,
que explicaba el intenso dolor de la paciente por irritación DISCUSIÓN
diafragmática (figura 1), periesplénico, en gotieras El cuerpo lúteo hemorrágico o folículo hemorrágico es
paracólicas y pelvis, de naturaleza inespecífica; en pelvis la hemorragia causada por la rotura de un vaso ovárico
menor se visualizaba una imagen de pseudomasa (figura durante la ovulación hacia cavidad abdominal y ocurre en
2) con dificultad por la gran cantidad de líquido y que aproximadamente un 5% de los abdómenes agudos de
dado el curso agudo de la evolución clínica habría que origen ginecológico. La mayoría de las veces es una
considerar la posibilidad de hemoperitoneo de causa no condición subdiagnosticada debido a la similitud de este
filiada. Ante estos nuevos hallazgos se cursó un nuevo cuadro con otras causas de abdomen agudo y a la falta de
hemograma con franco deterioro del hematocrito Hg 7,7 y elementos específicos que sugieran su diagnóstico.
Hto 22% siendo necesaria la transfusión de dos
concentrados de hematíes y laparotomía urgente, Habitualmente se sospecha frente a un cuadro de dolor
hallándose abundante hemoperitoneo y un folículo abdominopélvico mal definido en el período periovulatorio
hemorrágico roto en ovario derecho con sangrado activo; o en la segunda mitad del ciclo menstrual, de inicio brusco
se electrocoaguló el lecho ovárico y se realizó sutura del y magnitud variable que puede ir desde molestias leves hasta
punto sangrante con buena hemostasia posterior. A las 72 el shock hipovolémico (en función del calibre de los vasos
horas fue alta hospitalaria. afectados y del tiempo transcurrido). La ecografía abdominal
puede demostrar la presencia de líquido libre intraabdomi-
nal, y puede acompañarse de una imagen anexial sugerente
de un quiste ovárico. El diagnóstico diferencial debe reali-
zarse con otras causas de hemoperitoneo y principalmente
con el embarazo ectópico (en esta entidad la medición de
hCG es negativa). En el caso de que la presentación clínica
sea un abdomen agudo, el enfoque diagnóstico y terapéu-
tico definitivo de elección es la laparoscopia, en la cual ha-
bitualmente el problema se resuelve con hemostasia del
punto de sangrado mediante electrocoagulación y lavado
peritoneal.
CONCLUSIONES
Aunque la verdadera complejidad en un Servicio de
Urgencias es precisamente saber discriminar la
patología urgente de la que no lo es, algunos
Figura 1. Abudante cantidad de líquido libre intraabdominal síntomas como el dolor pleurítico debemos
perihepático considerarlos de alarma y no perder nunca de vista el
estado hemodinámico del paciente.
Figura 2. Imagen de psedomasa en pelvis menor.

Caso 16
Cuello: No dilatación de venas. No soplos carotideos.
DOLOR TORÁCICO
Ganglios: No palpación de adenopatías cervicales,
INESPECÍFICO axilares ni inguinales.
Ap: MV conservado, no auscultación ruidos agregados.

Jiménez Santos, Mercedes No dolor a la palpación de pared torácica.
Avelino de Souza, Carlucio
Ac: Rítmico a 104 lpm, no auscultación de soplos.
Velasquez Veliz, Enrique
Evangelista de Araujo, Marcelo Abd: Blando, depresible, no dolorosos a la palpación
superficial ni profunda. RHA(+) No palpación de
visceromegalias.
Hospital Ciudad de Mérida. Mérida. Badajoz Neuro: No signos de focalización ni signos meníngeos.
MMII: No edemas ni signos de Trombosis venosa

profunda.
Neumonía adquirida en la comunidad.
Tromboembolismo pulmonar.
Infarto agudo de miocardio.
MOTIVO DE CONSULTA
Neumotorax.
Dolor torácico en Hemitorax derecho de 5 días de
evolución. Pericarditis aguda.
Aneurisma disecante de aorta.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS Pleuritis aguda.

Taponamiento cardiaco.
No alergias medicamentosas conocidas.
Obstrucción bronquial.
Hábitos Tóxicos: Fumadora de 30 cigarrillos diarios.
Carcinoma bronquial.
Antecedentes patológicos: Lumbociatalgias de
repetición. No cirugías. TBC.
Antecedentes familiares: Sin interés.
Tratamiento previo: Yasmin (ACO) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Mujer de 28 años de edad, que acude por dolor torácico PRACTICADAS EN EL SERVICIO
de 3 días de evolución, de aparición insidiosa tipo DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
punzada en hemitorax derecho, que aumenta con la
inspiración profunda y cambio de postura, no irradiado ni Hemograma: 13.4, Hto: 38.9%, VCM: 90 Leuco: 14.500
asociado a cortejo vegetativo, en un primer momento (N78%, L12%), Plaquetas: 251.000
tratado como dolor torácico mecánico, dos días más tarde Coagulación: TP: 100%, INR: 0.94, APTT: 25; Dímero:
vuelve acudir a urgencias por persistencia del mismo dolor 1.116,4.
asociado a un esputo hemoptoico y sensación distérmica.
Bioquímica: PCR: 83, LDH: 305, resto dentro de la
normalidad.
Test de gestación: Negativo.
Paciente despierta, colaboradora, taquipneica. FC:104
lpm, TA: 110/60, Sat.O2: 91%. Gasometría: pO2: 84; pCO2: 38. SatO2: 92%. HCO3: 24.
Piel: Tibia, elástica, hidratada, no palidez no cianosis ECG: Ritmo sinusal a 108 lpm, no alteraciones de la
distal. repolarización.
Rx torax: Pinzamiento del seno costofrénico derecho. (O2 al 50%) y anticoagulación que se realizó con heparina
de bajo peso molecular (Enoxaparina) a dosis 1mg/kg
TAC helicoidal con contraste: TEP pulmonar en ambos cada 12 horas.
lóbulos inferiores, mas significativo en el LID, con área de
infarto en LID.
ECO doppler de MMII: Se aprecia discreta insuficiencia

DIAGNÓSTICO FINAL
venosa del MID en el cayado de la safena interna tras Tromboembolismo pulmonar en paciente en tratamiento
maniobra de Valsalva. No se aprecian trombos. con ACO y habito tabáquico.
La incidencia anual de tromboembolismo pulmonar ha
sido reportado entre 23 a 69 casos por 100,000 habitantes
(1,2). Con una Tasa de fatalidad del 11%. Síntomas
individuales como disnea, dolor torácico o tos, pruebas de
laboratorio como Hipoxemia e Hipocapnea tienen baja
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico. Lo mismo
que el ECG y la Rx de torax. (3) El uso del Protocolo de
Wells o el score de Geneva son recomendados para
orientar mas el diagnóstico, pero para pacientes con baja o
moderada probabilidad de TEP, el dímero D es
recomendado como paso siguiente. Un dímero D negativo
descarta la presencia de fibrina circulante y del
tromboembolismo venoso, asimismo elimina la necesidad
de más estudios en casi el 30% de sospechas de TEP. (4).
Sin embargo un test de Dímero D no debe ser usado en
pacientes mayores de 80 años hospitalizados o con cáncer,
y de mujeres embarazadas porque las concentraciones son
elevadas e inespecíficas . Por lo que es necesario completar
estudio con pruebas radiológicas (TAC helicoidal,
gammagrafía pulmonar) o ecográficas según disposición.
En relación al presente caso se evidencia una mujer sin

antecedentes patológicos, ni familiares, con pruebas de
laboratorio dentro de la normalidad, excepto el dímero D
y el LDH, que desarrollo un TEP bilateral teniendo como
predisponentes, factores exógenos como lo son el
consumo de anticonceptivos orales y el habito tabáquico.
Esto lleva a colación el riesgo potencial de desarrollar

coagulopatía, al asociar ACO y el tabaco en una paciente
joven con discreta insuficiencia venosa, aunque no se
demostró que el origen tromboembólico fuera de
miembros inferiores.
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN BIBLIOGRAFÍA

- Silvertein MD, Heit JA, Mohr DN, Peterson TM, O`Fallon
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y WM, Melton LJ III. Trends in the incidence of deep vein
EMERGENCIAS thrombosis and pulmonary embolism: a 25 year
Al ingreso se practicó el Protocolo de Wells (Frec. population-based study. Arch Intern Med 1998; 158: 585-
Cardiaca >100: 1.5 ptos + Hemoptisis:1 pto: 2.5), una 93.
probabilidad moderada, se asocio un dímero D > 500 - Anderson FA Jr. Wheeler HB, Goldberg RJ, et al. A
ng/ml (740ng/ml), por lo que se le solicito TAC helicoidal: population-based perspective of the hospital incidence
TEP pulmonar en ambos lóbulos inferiores, más and case-fatality rates od deepvein thrombosis and
significativo en el LID. Inmediatamente se procede al pulmonary embolism: the Worcester DVT Study. Arch
tratamiento con Analgésicos (Cloruro mórfico), Oxigeno Intern med 1991; 151:933-8.
- Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med - Kuuip MJ, Slob MJ,schijen JH, van der Heul C, Büller
2008; 358:1037-52. HR. Use of a clinical decision rule in combination with
- Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of suspected pulmonary embolism: a prospective
pulmonary embolism in the emergency department: the management study. Arch Intern Med 2002;162:1631-5.
revised Geneva score. Ann Intern Med 2006; 144:165-71. - Righini M, Aujesky D, Roy PM, et al. Clinical usefulness
- Perrier A, Roy P-M, Sanchez O, et al. Multidetector-row of D-dimer depending on clinical probability and cutoff
computed tomography in suspected pulmonary value in outpatients with suspected pulmonary
embolism. N Engl J Med 2005; 352: 1760-8. embolism. Arch Intern Med 2004;164:2483-7.
Caso 17
Cabeza y cuello: Múltiples y pequeñas adenopatías a
EDEMA EN nivel laterocervical derecha, móviles, levemente dolorosas
MIEMBRO SUPERIOR a la palpación; A nivel supraclavicular derecho se palpaba
una adenopatía de unos 2 cm de diámetro, no móvil,
adherida a planos profundos. No se evidenciaba
Gómez García, María Lorena ingurgitación yugular, ni rigidez de nuca.
Navarro Valle, Francisco La auscultación cardiaca y pulmonar dentro de la
Velázquez Vioque, Cristina normalidad.
Sánchez Sánchez, Antonio Miembro superior derecho (MSD): Edema y aumento del
perímetro de brazo, antebrazo y mano respecto al
Servicio de Urgencias contralateral. Aumento de la temperatura local, con pulso
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres radial conservado y dolor con la movilidad del mismo. A
nivel del hombro se evidenciaba arañas vasculares. No
presentaba alteraciones sensitivo-motoras.
En la exploración del abdomen no se encontraron

hallazgos de interés, al igual que en los miembros
inferiores.
Exploración mamaria dentro de la normalidad.
La fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada
de Virchow: estasis sanguíneo, daño endotelial e
MOTIVO DE CONSULTA hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o
en asociación, intervienen en el desarrollo de un trombo.
Mujer de 45 años que acude a nuestro Servicio de Son factores de riesgo que aumentan la probabilidad de
Urgencias Hospitalarias (SUH) por referir molestias a nivel desarrollar trombosis:
cervical con el movimiento de 3 meses de evolución; así
como aparición de una tumoración en región supra - 1. Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica,
clavicular derecha con edema de miembro superior pero también los pacientes sometidos a cirugía
derecho desde hace 3 días. No refiere sintomatología de abdominal, neurocirugía.
síndrome constitucional, no ha presentado fiebre. En
2. Neoplasias malignas.
seguimiento por su Médico de Atención Primaria, está
pendiente de ecografía cervical. 3. Infarto Agudo de Miocardio.
4. Ictus isquémico.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS 5. Inmovilización prolongada.
La paciente presentaba como antecedente personal de 6. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos.
interés un hipotiroidismo diagnosticado 10 años antes, en
tratamiento con tiroxina 150mg al día por, con cifras 7. Embarazo y postparto.
normales de TSH y T4 en el último control analítico. No
8. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitutiva
refería alergias medicamentosas, ni hábitos tóxicos.
(THS).
Intervenida en la niñez de amigdalectomía. Trabajadora en
un comercio realizando esfuerzos físicos. 9. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan
hipercoagulabilidad.
A su llegada al SUH presentaba una tensión arterial de
140/82 mmHg, frecuencia cardiaca de 78 lpm, y una PRACTICADAS EN EL SERVICIO
temperatura axilar de 36ºC, eupneica en reposo y con una DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
pulsioximetría de 98 % de O2. Buen estado general, bien
hidratada, nutrida y perfundida, con buena coloración de Analítica:
piel y mucosas, consciente y orientada en las tres - Hemograma: las cifras de la serie blanca, roja y
esferas. plaquetas estaban dentro de la normalidad.
- Coagulación: destaca un dímero- D de 2663 ng/ ml,

con el resto de parámetros normales.
- Bioquímica: la función renal, hepática, glucosa y
proteínas eran normales
- El test de gestación era negativo.
Pruebas de imagen:
- Radiografía de tórax: no presentaba cardiomegalia,
ni condensaciones, ni masas, no derrame pleural.
- Eco- doppler de MSD demostraba un trombo
demostraba un trombo organizado en las venas
braquial, axilar, supraclavicular y cervical común y
cervical interna derecha, así como adenopatías
supraclaviculares de rango patológico en el lado
derecho, la mayoría de ellas de tamaño de
2-3 cm.
Figura 1: imagen de TAC con contraste donde se observa
trombo en vena braquial, axilar y supraclavicular derechas.
TRATAMIENTO, MANEJO Y
EVOLUCIÓN EN EL SERVICIO
DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
La paciente, durante su estancia en el SUH, permanece
en observación, iniciándose tratamiento con enoxaparina
80mg cada 12 horas, solicitando estudio por el Servicio de
Medicina Interna.
Durante el ingreso se realiza determinación de

marcadores tumorales, dentro de la normalidad, salvo una
discreta elevación del Ca 15.3 con unas cifras de 36.2 y Ca
125 de 62, TSH 5.28, T4 1.136.
El estudio de autoinmunidad dentro de los parámetros

normales.
Se amplía estudio con pruebas de imagen: Figura 2: imagen TAC (corte superior al anterior) donde se
evidencia trombo en vena yugular interna.
• TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis con
resultado de trombosis de vena yugular interna
derecha, adenopatías supraclaviculares derechas y
nódulos pulmonares en número de 2 a nivel de
hemitórax derecho.
• Mamografía y ecografía mamaria demuestran mamas

de densidad medias por cambios involutivos que no
configuran nódulos ni microcalcificaciones agrupadas
ni áreas de distorsión parenquimatosa.
• PAAF de adenopatías supraclaviculares derechas con

resultado de compatible adenocarcinoma poco
diferenciado, positividad para CK 7 y TTFI apoyando
origen pulmonar de la neoformación.
La paciente inició tratamiento anticoagulante con buena

evolución de la trombosis venosa y se inicia tratamiento Figura 3: imagen de corte de TAC (ventana parénquima
poliquimiterápico. pulmonar) donde se evidencia nódulo pulmonar derecho.
DIAGNÓSTICO FINAL presencia de cáncer conlleva un riesgo 4 veces superior de

ETEV , que aumenta hasta 7 veces con el tratamiento
Trombosis venosa profunda del MSD y trombosis de la quimioterápico .(2)(3) La mayoría de las TVP distales
vena yugular interna derechas paraneoplásicas secundaria suelen ser asintomáticas. Los principales síntomas y signos
a adenocarcinoma de pulmón estadio IV (síndrome de son:
Trousseau).
• Dolor.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES • Edema blando y con fóvea al principio del proceso.
La trombosis venosa profunda (TVP) del miembro • Calor local.

superior es una entidad poco frecuente. Puede ser
• Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema.
primaria, en relación con los pequeños traumatismos
repetidos, o bien secundaria por presencia de catéteres, • Circulación colateral: dilatación de venas superficiales.
tumores o estados de hipercoagulabilidad.
• Cordón venoso palpable.
La TVP secundaria de la extremidad superior asociada al
• Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta
cáncer representa el 30% de todos los casos de TV de la
de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo
extremidad superior.(1)
con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), no solo
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y es-
constituye una de las patologías más frecuentes en la
pecificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no
práctica clínica habitual de los SUH, sino que cada día
debe ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presen-
parece aumentar su incidencia y la complejidad en su
tación clínica. Sin embargo, mediante la anamnesis dispo-
manejo profiláctico y/o terapéutico. (2)
nemos de otros datos (factores de riesgo..) que, añadidos a
La ETEV, representa la segunda causa de mortalidad, tras determinados hallazgos clínicos permiten desarrollar mode-
la propia neoplasia, en pacientes con cáncer , una los de predicción que estimen la probabilidad pretest de pa-
asociación conocida desde el siglo XIX (síndrome de decer TVP. En esta idea se basa el modelo clínico para
Trousseau). En estudios epidemiológicos prospectivos, la determinar la probabilidad de TVP de Wells.
La probabilidad de tener TVP se clasifica así: BIBLIOGRAFÍA

• 3 ó más puntos: Probabilidad alta (75% tendrán TVP) 1. García de Eulate, I.; Sarasíbar, H.; Jiménez, F.; Pellicer,
N; Atondo, T.; Rubio, T.; Trombosis venosa profunda de
• 1-2 puntos: Probabilidad moderada (17% TVP)
la extremidad superior: Importancia de la TC
• 0 puntos: Probabilidad baja (3% TVP) Servicio de radiología y de Medicina Interna, Hospital
García Orcoyen de Estella, de Navarra.
Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas,
2- Martinez Monsalve A.(1), Masegosa Medina (2), Capilla
pacientes anticoagulados, o con TVP previa (4)
Montes M.(3), Landaluce Chaves M (4).(1) MIR Servicio
La trombosis venosa yugular era una complicación severa A y C.Vascular Complejo Hospitalario Universitario de
de infecciones de la cabeza y cuello en la era preantibió- Albacete. (2) Jefe de servicio (3) Adjunto del servicio (4)
tica,. En la actualidad, se asocia a uso de catéter intravenoso, Adjunto del servicio. Trombosis venosa de repetición
drogadicción intravenosa y compresión extrínseca por tu- como marcador evolutivo de neoplasia pancreática se-
mores o como síndrome paraneoplásico.(5) cundaria a Síndrome de Peutz-Jeghers.
3- Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of Venous Ul-
El ecodoppler es en la actualidad la prueba de elección trasonography in the diagnosis of suspected deep ve-
en el despistaje de la TVP. Es una técnica no-invasiva, nous thrombosis And pulmonary embolism. Ann Intern
rentable, segura, con sensibilidad y especificidad elevadas Med 1998; 129:1044-9. 44
(más del 96%) y valor predictivo (98%) en el diagnóstico
de TVP proximal en pacientes sintomáticos. Permite a su 4- Guía clínica: Trombosis venosa; Fisterra 2007
vez identificar otras posibles causas de la clínica (quistes 5- Vázquez, F; Penchasky, D; De la Parra, I; Pavlosky, A;
de Baker, hematomas, adenopatías, tumores, etc). Su Adamczuk, Y. Trombosis yugular interna bilateral aso-
sensibilidad desciende considerablemente (40-70%) ciada a trombofilia después de la inducción ovárica por
cuando la TVP se localiza en venas distales y en los infertilidad.
pacientes asintomáticos (3) 6- Guzmán Mora, F; Vargas Vélez, F; García Herreros, L.G.;
Ramírez Cabrera, J; Paccini Vasquez, A; Tromobosis ve-
nosa profunda del miembro superior.
(Síndrome de Paget Schroetter).
http://www.aibarra.org/guias/3-13.htm (consultado29-
04-05).
7- Síndromes trombóticos. Trombosis venosa secundaria
de la extremidad superior.
Caso 18
EXTENSIÓN DE LA VENTANA DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Ictus isquémico tipo PACI derecho.
TERAPÉUTICA EN EL ICTUS
ISQUÉMICO AGUDO. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PAPEL DEL TC Tras la evaluación inicial del paciente la sospecha
diagnóstica es que se trate de un Ictus isquémico, pero se
CEREBRAL AVANZADO plantea también la posibilidad de un ictus hemorrágico.
Zamorano Pozo, Tamara PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Roa Montero, Ana PRACTICADAS EN EL SERVICIO
Ramírez Moreno, José María
DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
Hemograma, coagulación y bioquímica normales.
Hospital Infanta Cristina. Badajoz ECG: Ritmo sinusal a 70 l/min.
Rx tórax: Sin alteraciones relevantes.
TC Cráneo: Se observa una hiperdensidad de a.cerebral
media derecha.
Doppler TSA: curvas muy resistivas en ACC derecha,
ACExt derecha internalizada, ACI derecha con patrón de
oclusión
Doppler Transcraneal: asimetría de flujo en territorio
HISTORIA CLÍNICA anterior de ambas ACM, presentando la derecha un patrón
Varón de 63 años remitido a Urgencias del HIC por TIBI 2. La ACA izquierda es compensadora, ACoA abierta y
presentar dificultad para hablar, así como dificultad para ACA derecha invertida
movilizar el hemicuerpo izquierdo y dolor ocular derecho
de 4 horas de evolución. Se activa Código Ictus
intrahospitalario y se solicita valoración por Neurología.
EVOLUCIÓN
El TC cerebral simple realizado descarta etiología
hemorrágica y otras lesiones estructurales no vasculares,
ANTECEDENTES PERSONALES únicamente una hiperdensidad de la ACM derecha (signo
EPOC enfisematoso. Tabaquismo activo. Síndrome de la cuerda) dato concordante con los hallazgos del
Mieloproliferativo. Nódulo pulmonar en estudio por doppler transcraneal.
Neumología. Tratamiento con Spiriva y Plusvent. Rankin
Histórico 0 puntos
General: A su llegada a Urgencias el paciente presenta
un regular estado general. La ACP es normal salvo
hipofonesis en ambos campos pulmonares. No se
objetivan soplos carotídeos.
Neurológica: Consciente, orientado y colaborador.

Pupilas IC y NR. Preferencia ocular hacia la derecha.
Campimetría por confrontación normal. Habla disártrica,
lenguaje normal. Paresia facial izquierda supranuclear.
Hemiparesia braquio-crural izquierda de predominio
braquial. Extinción sensitiva y visual.
Puntuación en la NIHSS: 2-1/4-2/5b-3/6b-1/10-1/11-2

Total: 10.
Tras confirmar con la familia el inicio exacto desde el

inicio de los síntomas y el tiempo de latencia hasta la
llegada de las pruebas solicitadas, la ventana terapéutica se
extendía mas allá de las 4,5 horas, tiempo establecido
actualmente para la aplicación de tratamiento fibirinolítico
sistémico. Dada la situación clínica del paciente y la mas
que probable evolución a infarto maligno (NIH
progresando, la situación del vaso, hiperdensidad ACM,
posible oclusión en T) se solicita TC cerebral de perfusión
para valorar tejido en riesgo y posibilidad de
neurointervencionismo. El TC avanzado muestra un patrón
de penumbra en el territorio teórico de mas de 2/3 de la
ACM derecha, siendo claro el mitmach perfusión/clínica.
Se chequean los criterios de exclusión para la
administración de rtPA y se solicita el consentimiento
informado a la familia para la aplicación del mismo.
CT cráneo-perfusión:
El doppler transcraneal posterior muestra una ACM

recanalizada con patrón TIBI 3, con ACA abierta
rellenandose desde el lado izquierdo. La NIH al final del
procedimiento era de 15 puntos. El paciente ingresa en
planta de Neurología, donde permanece estable,
objetivándose en TC de control a las 24 horas una imagen
compatible con infarto profundo sin áreas de
transformación hemorrágica.
TC Cráneo de control:
Control, en el que se observa la presencia de una
hipodensidad de ganglios basales derechos sin trans -
formación hemorrágica.
Se realiza fibrinolisis i.v. con la mitad de la dosis

habitual (0,45 mg/Kg) con el objetivo de progresar hacia el
rescate intraarterial. El procedimiento terapéutico se realiza
sin complicaciones bajo monitorización neurológica y por
doppler transcraneal.
A los 45 minutos de iniciado, se traslada el paciente a la

sala neurovascular, donde tras terminar la perfusión del
fibrinolítico sistémico, se realiza arteriografia exploradora
objetivándose una oclusión de la ACI derecha, se intenta
inyección selectiva forzando el contraste visualizándose
imagen de trombo fresco que se pasa con microcateter,
llegando a la ACI mas distal, la inyección de contraste a
ese nivel muestra una típica imagen en rail compatible con
trombosis aguda que ocupa toda la luz del vaso hasta su
porción intracraneal distal, por lo que se decide abortar la
fibrinolisis intraarterial.
DIAGNÓSTICO FINAL El tratamiento trombolítico persigue la lisis del coágulo,

está aprobado con rtPA i.v, en pacientes que cumplan
Ictus Isquémico tipo PACI en territorio de ACM derecha estrictos criterios de inclusión y el tiempo desde el inicio de
aterotrombótico. los síntomas hasta comenzar la infusión no supere las 4,5 h.
Oclusión aguda trombótica de ACI Derecha. Ateromatosis En pacientes, donde se demuestre que puede
carotídea severa bilateral. extenderse con seguridad la ventana terapéutica y con
bajo riesgo de provocar una hemorragia cerebral, puede
indicarse el neurointervencionismo, existiendo 3 opciones:
DISCUSIÓN
• intraarterial con el beneficio del efecto mecánico al
Aproximadamente un 85% de los ictus son de causa introducir la guía, mayor concentración local del rt-
isquémica y el 15% hemorrágicos. El ictus isquémico es PA, lo cual redunda en mayor porcentaje de
una enfermedad dinámica, en la que el tiempo juega un recanalizaciones, y permite ampliar la ventana
papel esencial. La reducción brusca del flujo sanguíneo terapéutica, con beneficios incluso en más de 12
cerebral regional en el territorio irrigado por una arteria horas en oclusiones vértebrobasilares.
ocluida es responsable de la clínica del paciente.
• mixta: venosa e intraarterial combinadas, con tasas de
recanalización superiores a la vía endovenosa.
Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral
dependerán del grado de reducción del flujo y del tiempo • mecánica, se han implementado distintos dispositivos
que dure esta situación, ya que alrededor del núcleo del para la realización de embolectomías mecánicas, con
tejido isquémico existe una zona hipoperfundida, cuya tasas de recanalización altas.
extensión dependerá de los mecanismos de compensación
hemodinámica a través de la circulación colateral y
dividiéndose en dos regiones: una oligohémica, con COMENTARIO
menos riesgo de progresar a isquemia, y otra de penumbra Si consideramos que aproximadamente el 85% de los
que sí lo hará si no se restablece precozmente una ictus son de causa isquémica, en los que la eficacia del
perfusión cerebral adecuada. La valoración precoz del tratamiento trombolítico depende del tiempo que tarde en
ictus por un neurólogo vascular es clave en su manejo instaurarse, resulta evidente la importancia que cobra el
influyendo en mejor pronóstico funcional. detectar a los posibles candidatos precozmente, su
adecuado manejo inicial en urgencias controlando los
Las técnicas de imagen son básicas en el diagnóstico y factores que empeoran el pronóstico funcional y así
seguimiento, siendo el TC la técnica más accesible. El minimizar el déficit neurológico residual. La activación del
doppler transcraneal, con o sin dupplex permite el código ictus intrahospitalario, la valoración precoz por
diagnóstico a tiempo real del estado de la arteria: neurólogo, la implementación de técnicas de neuroimagen
localización de la oclusión, momento, grado de avanzadas y la colaboración interdisciplinar del personal
recanalización y reoclusión, con excelente correlación con sanitario son las claves de una atención correcta a esta
angiografía y angioRM-TC. patología.
Caso 19
En la auscultación cardiaca se aprecia leve taquicardia rít-
HERIDA POR ARMA DE mica, la auscultación pulmonar presenta algún sibilante muy
FUEGO CON TRAYECTO aislado. El abdomen es depresible sin defensa abdominal,
no se palpan masas, ganglios ni visceromegalias. En las ex-
MILAGROSO tremidades no se aprecian signos de T.V.P
Ramos del Amo, Víctor Manuel DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

León García, Luis Ángel En este caso clínico caben pocos diagnósticos
Sánchez Vidal, Margarita diferenciales ya que la causa es evidente. Sí resulta
importante pensar en la gran cantidad de estructuras,
Plans Portabella, Carmen
algunas vitales, que potencialmente se han podido lesionar
tras el disparo .La normalidad en la exploración y la buena
Servicio de Urgencias situación hemodinámica del paciente nos induce a pensar
Hospital Campo Arañuelo. Navalmoral de la Mata que no hay afectación de ningún órgano vital.
Superada la fase vital, los esfuerzos diagnósticos ahora

van dirigidos a determinar de forma lo más precisa
posible, qué estructuras y en qué cuantía se han afectado.
La presencia de enfisema subcutáneo a nivel del cuello

obliga a descartar la existencia de neumotórax, originado
por otro mecanismo asociado al disparo, o por el mismo
disparo ,ya que desconocíamos el trayecto.En cualquier
caso queda descartado con la radiología de tórax normal.
La tumefacción en la parte posterior del cuello podría

MOTIVO DE CONSULTA hacernos pensar en hematomas o lesiones óseas a ese
Se trata de un varón de 51 años de edad que es traído a nivel, pero estas dudas se disipan con la radiología simple
urgencias tras sufrir una herida por arma de fuego (un del cuello.
rifle) en una cacería. Nos cuenta que ha recibido un En resumen, se trata de un paciente que ha recibido un
disparo de rebote, o sea que primeramente ha chocado el disparo con un rifle de caza tras rebotar en una piedra, lo
proyectil contra una piedra y posteriormente le ha dado a que hace que la fuerza con la que entra el proyectil sea
él. mucho menor, con orificio de entrada a nivel mandibular
inferior izquierdo, que en su trayecto va disecando solo
planos subcutáneos hasta alojarse definitivamente en la
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS musculatura paravertebral cervical sin originar orifico de
No alergias conocidas. No antecedentes clínicos, ni salida y sin producir ninguna lesión vital, a pesar de ser
quirúrgicos de interés. Fumador de 10-15 cigarrillos/ día. una zona donde hay órganos (respiratorios, vasculares,
Bebedor social digestivos…) de suma importancia.
EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

T.A.: 120/50, Temp: 36,5ºC.,F.C.:105 lat/min,Saturación PRACTICADAS EN EL SERVICIO
O2: 96%. DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
El paciente estaba consciente, bien orientado con buen Analítica:
color de piel y mucosas bien perfundido e hidratado.
Afebril. No presentaba disnea, ni crup, ni disfonía. No Hematología: Leucocitos 10,04 mil/ L (Neutrófilos 50,8%,
había signos meníngeos ni adenopatías .No aumento de Linfoncitos 1,2%, Monocitos 4,1%, Eosinófilos 0,3%,
PVY, carótidas normales. Basófilos 0,3%). 5,74 Hem, 12 Hbg, 37 Htco,67 VCM, 213
mil/L Plaquetas.
Presenta una herida incisocontusa en hemicara izquierda
con borde necróticos (foto1), a nivel inframandibular , Bioquímica: Glucosa 111mg/dl, Urea 45 mg/dl,
tumefacción de la zona parotídea izquierda con signos Creatinina 1,02 mg/dl, GOT 18 U/L, Gamma-GT 15 U/L,
flógoticos y crepitación a la palpación. En la exploración Fosfatasa Alcalina 96 U/L, LDH 232 U/L, CPK 95 U/L,
del cuello apreciamos una tumoración dolorosa a nivel de Sodio 135 mmol/L, Potasio 4,3 mmol/L.
las apófisis espinosas de C3 y C4.
Gasometría: pH 7,35; pCO2 41,1 mm Hg; pO2 92,0 mm Se realizan cortes axiales en protocolo de senos
Hg; Bicarbonato 22.5 mmol/L; BEb -2 mmol/L; BEecf -2.1 paranasales desde vértices pulmonares hasta cráneo.
mmol/L; SBC 23.3 mmol/L;O2 ST 96.7 %; O2 CT 15.5 mm. Imagen metálica de bala localizada en espacio cervical
posterior. Orificio de entrada a nivel de la región anterior
Tiempos de coagulación: Ac. de protrombina 92%, TTPA facial izquierda (mandíbula) que diseca planos musculares
28.27 Segundos (29 Segundos). prehioideos izquierdo, esternocleidomastoideo, músculos
ECG: Ritmo sinusal a 75 lat/min. Trazado dentro de la laterales cervicales izquierdos, hasta llegar hasta su
normalidad localización posterior. Múltiples imágenes aéreas en cuello
y tórax superior izquierdo sugerente de enfisema
Radiología simple: subcutáneo en planos musculares. Carótida y vena yugular
aparentemente normales.
- Columna cervical 2p (foto2): Se visualiza la imagen del
proyectil a la altura de las apófisis cervicales C3 y C4.
Enfisema subcutáneo en la parte izquierda del cuello,
más evidente en la proyección anteroposterior.
- Rx tórax: normal, no imágenes de neumotórax
Foto 3.
Foto 1.
Foto 4.

EMERGENCIAS
El paciente es estabilizado hemodinámicamente, se le
inmoviliza con collarín cervical, se pauta tratamiento con
Foto 2. profilaxis antitetánica y antibiótica, se añade analgesia
siendo derivado a un centro de tercer nivel para
- El TAC craneofacial y cervical (fotos 3 y 4) se informa valoración y tratamiento definitivo por un servicio de
de la siguiente manera: Cirugía Maxilofacial
DIAGNÓSTICO FINAL Se pueden clasificar según diferentes criterios

Herida por arma de fuego (larga y de proyectil único) 1.- Según la longitud del cañón:
por accidente de caza.
- Armas cortas (revólver, pistola, pistola ametralladora)
Orificio de entrada en región mandibular izquierdo sin
orificio de salida, alojado el proyectil en región - Armas largas (carabina, escopeta, fusil)
paravertebral cervical izquierda, sin evidencia de otras
La longitud del cañón tiene una gran importancia para
afectaciones en el momento de la exploración.
determinar el alcance del arma.
2.- Según la carga que proyectan en cada disparo:

DISCUSIÓN
- Armas de proyectil único o bala.
Las armas de fuego son responsables de las lesiones
contra las personas en el 2 32% de los casos conocidos en - Armas de proyectil múltiple: metralla, postas,
España (1996). De modo general se puede decir que en perdigones...
nuestro país se produce un episodio al día en el que se
desencadenan lesiones por arma de fuego. A su vez, 3.- Según la construcción del arma:
tienen una incidencia algo inferior al 10% entre los
- Armas típicas: son las construidas como tales por los
mecanismos de producción de suicidios.
distintos fabricantes para los diferentes usos.
En nuestro país la mayoría son accidentes de caza, ya
- Armas atípicas: son las modificadas o fabricadas de
que el uso y tenencia de estas armas de fuego está muy
forma casera: tuberías, de imitación modificadas, de
regulando y restringido (RD 13/1993). No obstante
coleccionista, etc
asistimos a un incremento de estas heridas debido a
numerosos factores, entre otros, podemos citar la difusión En la morfología de las heridas por arma de fuego
masiva de actos violentos por los medios de para su estudio conviene diferenciar:
comunicación, la facilidad para adquirir dichas armas, la
proliferación del deporte de la caza, videojuegos 1. El orificio de entrada.
relacionados…
2. El trayecto.
Las lesiones por arma de fuego se definen como el
conjunto de alteraciones producidas en el organismo por 3. El orificio de salida (si lo hubiere).
el efecto de los elementos que integran el disparo Todo ello con arreglo a las lesiones producidas por un
realizada con ellas.Desde el punto de vista médico- solo proyectil, por múltiples proyectiles o por proyectiles
quirúrgico, las heridas por arma de fuego se clasifican de alta velocidad.
entre las contusas.
En nuestro caso lo más interesante desde el punto de
El poder de penetración se calcula dividiendo la energía vista clínico es el trayecto del proyectil .
cinética (en Kg) en el momento del impacto entre la
sección del proyectil (en cm 2 ). La unidad es el “perf”. El trayecto del proyectil en el interior del organismo
Variará el coeficiente según sea la forma del proyectil y el puede ser lineal o bien se pueden producir desviaciones y
material con que esté fabricado, así como la naturaleza migraciones. Las desviaciones son cambios bruscos de
del lugar del impacto. La velocidad necesaria para dirección como consecuencia del choque con estructuras
atravesar la piel es de 36 m/s, manejándose cifras de entre duras o de mayor resistencia, como son las esqueléticas.
7 y 10 perf. Para atravesar el hueso se necesitan 61 m/s. En algunas ocasiones, las desviaciones se producen
Entre 20 y 30 perf se perforan todos los huesos. La porque el proyectil progresa entre los planos del
velocidad para que sea mortal un disparo se sitúa en los organismo que le ofrecen menor resistencia, así el
122 m/s (entre 30 y 40 perf). subcutáneo, con lo que su desplazamiento puede resultar
paradójico, como fue en nuestro caso.
Por su parte, las armas de fuego se definen como
aquellos instrumentos destinados a lanzar violentamente En el tratamiento de estas heridas, además de las
ciertos proyectiles aprovechando la fuerza expansiva de medidas de soporte vital, caso de ser necesarias, se incluye
los gases que se producen en su interior, normalmente por una minuciosa exploración de la trayectoria del proyectil,
deflagración. Estos proyectiles poseen una gran energía cirugía en un alto porcentaje de los casos, cobertura
cinética o fuerza remanente, por lo que alcanzan largas antibiótica y profilaxis antitetánica.
distancias con gran capacidad de penetración.
CONCLUSIÓN 2. Garde Barea G., González Martínez F., Cueto Calvo E.,
Godoy López M.A.S. Herida por arma de fuego:
Nos ha parecido interesante la comunicación del caso perdigón en pericardio. Emergencias 2004; 7:2-5
por lo curioso de él. Una herida por arma de fuego con un
potencial lesivo tan importante dada la zona afectada y 3. Etxeberría Gabilondo F. Lesiones por armas de fuego.
que no haya ocasionado ninguna lesión vital, es sin duda Problemas medico legales. Kirurgia 2003;4.
una buena suerte para el paciente, de ahí el título de 4. Real Decreto 137/1993, de 29 de Enero, por el que se
nuestro caso. aprueba el Reglamento de armas. Ministerio del
Interior. BOE viernes 5 de Marzo de 1993:7016 y sig.
BIBLIOGRAFÍA 5. Verdú Pascual F.A. Herida por arma de fuego
Criminalística.com.mx y Criminalistic.org [v3.0]
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T., Valverde Grimaldi A. Galván, Soltero Godoy A., Cruz 6. Sibón Olano A., Martínez-García P., Santiago Romero
Araujo J. Herida por arma de fuego. Emergencias 2005; E. Herida por arma de fuego. Cuadernos de medicina
17:154-155 forense Nº 31- Enero 2003
Caso 20
HERPES ZOSTER SÍ, DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Ante la dismetría, inestabilidad a la marcha y apraxia
INOCENTE NO como síntomas acompañantes a una erupción cutánea
compatible con Herpes Zóster deberíamos pensar en una
Zaragoza Fernández, Montserrat complicación a nivel cerebral de éste, como son: la
encefalitis (más frecuente en adultos), meningitis, mielitis
Morán Portero, Francisco Javier transversa, la ataxia cerebelosa (más frecuente en niños),
San José Pizarro, Santiago síndrome de Guillain-Barré y la vasculopatía trombótica
Hernández Arenillas, Pedro cerebral.
Servicio de Urgencias DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hospital Virgen del Puerto. Plasencia El diagnóstico diferencial, en este caso, inicialmente es
muy amplio puesto que debe realizarse entre dos grupos
de patologías: enfermedades dermatológicas que cursan
con afectación neurológica (Herpes Simplex, Virus
Varicela-Zóster, Virus Epstein-Barr, VIH, Citomegalovirus,
TBC, Listeria, Ricketsias, Crystococco, Brucella,
Toxoplasma, y entidades no infecciosas: sarcoidosis, LES,
Behçet, Wegener, Vogt-Koyanagi, síndrome
paraneoplásico, fármacos) o bien que la lesión
dermatológica compatible con un Herpes Zóster fuera
concomitante y las manifestaciones neurológicas pudieran
atribuirse a otras causas (tumores, encefalitis de etiología
distinta a la herpética, absceso cerebral, traumatismo
MOTIVO DE CONSULTA cráneo-encefálico, enfermedades desmielinizantes,
epilepsia, trastornos metabólicos y psiquiátricos).
Lesiones cutáneas pápulo-vesiculosas en dermatoma
torácico
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS PRACTICADAS EN EL SERVICIO
Varón de 44 años, soltero, fumador y bebedor DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
importante, sin otros antecedentes de interés, que consulta Análisis clínicos: Hemograma: 5.800 leucocitos (70%
por un cuadro de dolor abdominal y aparición de neutrófilos y 24% linfocitos), resto normal.
vesículas pruriginosas en costado derecho de 4-5 días de
evolución. Niega náuseas, vómitos, fiebre, ni otra Bioquímica: LDH 401.
sintomatología acompañante.
Rx tórax: sin hallazgos
TC craneal: Lesión hipercaptante tras administración de

EXPLORACIÓN FÍSICA contraste intravenoso en relación con tumoración de
Consciente, orientado, normocoloreado, eupneico. probable estirpe glial fronto-parietal derecha de
Afebril. localización cortical de hasta 2 cm de diámetro máximo
con intenso edema perilesional y discreto efecto masa.
Se solicita al paciente que se retire la camisa para poder (figura 1).
explorarle y observamos que presenta cierta dificultad para
desabrocharse los botones, apraxia, dismetría e ines -
tabilidad a la marcha, que no había referido previamente. TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
Cabeza y cuello: no adenopatías. AC: Rítmico, sin EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
soplos. AR: Murmullo vesicular conservado, sin ruidos EMERGENCIAS
añadidos. Abdomen: Blando, depresible, no doloroso.
Extr: No signos de trombosis venosa profunda. Lesiones Con el diagnóstico de probable glioblastoma se
pápulo-vesiculosas en costado derecho que abarcan el administra dexametasona a dosis altas y se ingresa en
dermatoma T7 compatibles con Herpes Zóster. Neurología precisando, en pocas horas, Levetiracetam
para el control de crisis parciales motoras. Al día siguiente
se realiza RMN craneal donde se objetiva gran proceso
Figura 1. TC cerebral con contraste: Lesión hipercaptante tras administración de contraste intravenoso en relación con tumoración
de probable estirpe glial fronto-parietal derecha.
expansivo extraaxial multifocal con afectación supra e Se solicita Ac VIH 1-2 que resulta positivo con CD4 10 y
infratentorial y lesión dominante dependiente de lóbulo carga viral RNA-VIH 150.000 copias, e IgG toxoplasma y
parietal derecho asociando importante edema y efecto de Varicela-Zoster positivos. Se inició tratamiento con
masa subyacentes a este último sugiriendo, por la Sulfadiacina+Pirimetamina con disminución del edema
localización y comportamiento de las lesiones, el cerebral, Aciclovir y Fluconazol, pero el paciente
diagnóstico de infiltración metastásica. evolucionó desfavorablemente con deterioro de la función
respiratoria, precisando ventilación mecánica e ingreso en
Con la sospecha diagnóstica de metástasis cerebrales se UCI por neumonía alveolo-intersticial bilateral (figura 3)
solicita TC toraco-abdomino-pélvico en el cual se observa que se catalogó de Pneumocistis Jiroveci y que mejoró con
un patrón intersticial pulmonar bilateral (figura 2) y Cotrimoxazol. Posteriormente fue evaluado por el Servicio
engrosamiento circunferencial de pared esofágica en tercio de Enfermedades Infecciosas de referencia iniciando
distal de naturaleza inespecífica, por lo que se realiza una tratamiento antirretroviral. Actualmente el paciente se
endoscopia digestiva alta con el objetivo de descartar encuentra con secuelas neurológicas graves, con lenta
neoplasia a ese nivel, dando el diagnóstico de Candidiasis respuesta a órdenes verbales simples, y dependiente para
esofágica, momento en el cual se empieza a pensar en la AVD.
naturaleza infecciosa de todo el episodio (Herpes Zóster,
Candidiasis esofágica, patrón intersticial bilateral y
LOE cerebral).
Figura 2. Patrón intersticial pulmonar bilateral. Figura 3. Patrón alveolar bilateral en ambas bases.
DIAGNÓSTICO FINAL más radical con TC con contraste habitualmente seguida

de PL, que debe incluir recuento de células, glucosa,
INFECCIÓN POR VIH CATEGORÍA C-3 proteínas, Gram, cultivo para bacterias, virus, hongos y
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL antígenos del toxoplasma, criptococo y coccidiodomicosis.
NEUMONÍA POR P. JIROVECI En pacientes adultos, la infección por Toxoplasma

Gondii es generalmente asintomática (en un 5% de los
CANDIDIASIS ESOFÁGICA casos aparece un síndrome mononucleósico) y su
HERPES ZÓSTER TORÁCICO reactivación es muy poco frecuente en personas sin
alteraciones de la inmunidad. Pero en pacientes con SIDA
la toxoplasmosis cerebral es la infección oportunista más
frecuente del SNC y la causa más frecuente de encefalitis
DISCUSIÓN focal. Los síntomas más frecuentes son la cefalea, fiebre,
Las enfermedades neurológicas son la manifestación alteración del estado mental, hipertensión intracraneal y
inicial del SIDA en el 10-20% de los casos. La frecuencia convulsiones. Se encuentran déficits neurológicos focales
de complicaciones neurológicas aumenta a lo largo del hasta en el 80% de los casos. El diagnóstico suele hacerse
curso de la infección por VIH con una prevalencia del 75- por la presencia de múltiples lesiones nodulares
90%, y suelen ser debidas a infecciones oportunistas, subcorticales en la TC, que al añadir contraste se realzan
neoplasias o a los efectos directos de la infección por VIH en forma de anillo, con áreas vecinas de edema. La RMN
en el SNC. En las primeras fases de la infección por VIH es mucho más sensible para detectar el número de
son frecuentes la infección aséptica, radiculitis por Herpes lesiones y su extensión pero no está indicada de urgencia.
Zóster, y la polineuropatía desmielinizante inflamatoria. En En caso de poder realizarse la PL suele mostrar pleocitosis
las fases tardías del VIH las anteriores se asocian a mononuclear con hiperproteinorraquia. Existen técnicas de
disfunción cognitiva, demencia, infecciones oportunistas PCR para toxoplasma en LCR. Sólo con la sospecha clínica
(Criptococcus Neoformans, Toxoplasma Gondii), cáncer debe iniciarse tratamiento farmacológico: pirimetamina
(linfoma primario del SNC) y neuropatías sensitivas. (primera dosis de 200 mg y después 50-75 mg/día),
Infecciones menos frecuentes del SNC que pueden tenerse sulfadiazina (4-6 g/día) y ácido fólico (10 mg/día) durante
en cuenta en presencia de síntomas neurológicos son la 4-6 semanas; en pacientes inmunodeprimidos debe
meningitis bacteriana, histoplasmosis, el CMV, la mantenerse profilaxis de por vida. En el diagnóstico
leucoencefalopatía multifocal progresiva, el Virus Herpes diferencial deben incluirse tuberculomas, linfomas, otros
Simple, la neurosífilis y la TBC. abscesos infecciosos y metástasis, siendo ésta última
posibilidad la que motivó el ingreso de nuestro paciente.
La forma de presentación de todas estas entidades
puede ser inespecífica, lo que dificulta su diagnóstico,
sobretodo en aquellos pacientes como en el del caso CONCLUSIONES
presentado, cuya infección por el VIH es desconocida. Los
síntomas más frecuentes de afectación del SNC son las El caso clínico expuesto nos muestra la importancia de
convulsiones, el meningismo, los déficits focales, la la exploración física en un servicio de urgencias, que inicia
alteración del estado mental y la cefalea. desde el momento que le exploramos la marcha al entrar o
se retira la ropa. Nuestro paciente consultó por un Herpes
A los pacientes con recuentos de linfocitos CD4 >200 Zóster, una patología muy frecuente, con una incidencia
que presentan fiebre y meningismo sin deficiencias de 70 casos por cada 100.000 urgencias, pero en esta
neurológicas focales se les debe realizar una PL inmediata, ocasión, era la manifestación de una enfermedad grave
pero aquellos con déficits focales o convulsiones se que sin tratamiento precoz y efectivo producirá la muerte
recomienda una prueba de imagen previa a la PL. En en el 20% de los casos y secuelas neurológicas graves en
pacientes con linfocitos CD4 <200 se aconseja un abordaje el 50% restante.
Caso 21
AP: Expansibilidad pulmonar y MV disminuidos a nivel
INSUFICIENCIA CARDIACA basal bilateral, más evidente en lado derecho.
DE MANEJO COMPLICADO; Abdomen: Globuloso, blando, depresible, doloroso
difusamente en HCD. No defensa, RHA presentes y
¿ESTÁ TODO DICHO? normales.
EEII: No signos locales de flebitis ni de TVP. Pulsos

Gómez García, María Lorena periféricos sincrónicos, presentes y normales.
Fernández Leyva, Harberth
Garcipérez de Vargas Díaz, Fco. Javier
Martín Aguilera, Carolina DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DESCOMPEN-
SADA ASOCIADA A MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.
Hospital San Pedro Alcántara. Cáceres
- Enfermedad valvular primaria.
- Cardiomiopatía restrictiva.
- Pericarditis.
- Isquemia miocárdica.
- Hipertensión pulmonar asociada a enfermedad
vascular. Cor Pulmonale.
- Cardiopatía carcinoide: Tumor carcinoide metastásico.
- Tumores locales: Mixoma.
Palabras claves: amiloidosis, cardiomiopatía. - Infecciones crónicas: Tuberculosis, Osteomielitis, lepra.
- Neoplasias: Enfermedad de Hodgking, Mesotelioma.
- Síndromes autoinflamatorios: Fiebre Mediterránea
MOTIVO DE CONSULTA Familiar.
Disnea y dolor torácico. - Enfermedades inflamatorias intestinales: Enfermedad
de Crohn y colitis ulcerosa.
- Enfermedades inflamatorias crónicas: artritis reumatoide,
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS psoriásica, espondilitis anquilosante.
Varón de 76 años, que acude por presentar en las
últimas tres semanas disnea de reposo acompañado de
dolor torácico ocasional. Refiere pérdida de peso de 20 kg PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
en los últimos cinco meses, sensación de plenitud PRACTICADAS EN EL SERVICIO
postprandial y epigastralgia. No fiebre, vómitos, melenas o
alteraciones del ritmo intestinal.
Hemograma: No leucocitosis, ni desviación izquierda.
No trombopenia. Hb11.6 g/L, Hematocrito 36.8 %. VCM
ANTECEDENTES 90.3 fl. Coagulación: TTPA 35 seg, TP 12.8 seg.
No alergias medicamentosas conocidas. Insuficiencia Bioquímica: Glucosa 90 mg/dl, Urea 89 mg/dl,
Cardiaca (diagnosticado a comienzos del año) que Creatinina 1.2 mg/dl, Pro BNP 992, orinas normales sin
encontraba en CF II. EPOC. Ex-fumador hasta hace 8 años. proteinuria.
Hernia hiatal. Litiasis renal. Artropatía degenerativa. IQ:
colecistectomía. Tratamientos: Diuréticos e IECAS. EKG: RS a 60 lpm con microvoltaje en las derivaciones
de las extremidades y precordiales, escasa progresión de la
onda R en las derivaciones precordiales (figura 1).
Rx Tórax: Cardiomegalia, calcificación del cayado
CyC: No bocio ni adenopatías. Presión venosa yugular aórtico y ligero derrame pleural bilateral.
elevada con RHY +.
Ecocardiograma: Miocardiopatía restrictiva con
AC: Ruidos cardíacos rítmicos, SS III/VI a nivel del borde hipertrofia concéntrica severa de VI. FEVI 68%. Dilatación
esternal izquierdo. biauricular. Leve derrame pericárdico (figura 2).
Fig 1. Bajo voltaje, acompañado de poca progresion de la Onda R en las precordiales.
FA con respuesta ventricular rápida por lo que recibió

tratamiento con amiodarona para el control de la
frecuencia cardíaca, oxigenoterapia y diuréticos con lo que
se obtuvo una mejoría clínica y radiográfica. En el estudio
ecocardiográfico (Eco) de control se objetivó hipertrofia
ventricular concéntrica con un grosor del tabique
interventricular mayor de 15 mm.
Al asociarse la aparición de bajos voltajes en el

electrocardiograma, con los hallazgos ecocardiográficos y
luego de descartarse neoplasia (marcadores tumorales
negativos) se recomendó valorar una enfermedad de
depósito. Se realizaron estudios autoinmunes y de
vasculitis, los cuales fueron negativos. La inmuno -
electroforesis en orina mostró cadenas lambda libres y en
el suero también aparecieron cadenas libres. Se procedió a
realizar un aspirado de MO que mostró 10% de células
plasmáticas maduras con inmunofenotipo compatible con
discrasia monoclonal de células plasmáticas. Se realizó
Figura 2. Infiltrado granular y resplandeciente a nivel de la estudio de líquido pleural que fue compatible con
pared ventricular acompañado de engrosamiento concéntrico trasudado y una biopsia de tejido graso subcutáneo fue
del VI y de la Válvula Mitral. positiva (coloración de Rojo Congo).
El paciente permaneció clínicamente estable aunque

TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN evolutivamente persistieron tensiones arteriales sistólicas
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y menores de 90 mmHg, empeoramiento de la función
diastólica - sistólica, deterioro de la función renal y
EMERGENCIAS proteinuria de 2 g al día. Posteriormente empeoró de su
Se realiza ecografía abdominal que objetivó leve ICC, los marcadores de daño cardiaco tales como el Pro-
hepatomegalia de contornos regulares sin otras péptido natriurético cerebral (ProBNP) y la troponina
alteraciones asociadas. Durante su ingreso desarrolla una aumentaron, la Ecocardiografía mostró mayor deterioro de
la función biventricular y finalmente falleció en errores diagnósticos (7,8). La amiloidosis AL es la variedad

insuficiencia cardíaca congestiva refractaria. más frecuente y grave con una supervivencia media global
de 2 años. Cuando se acompaña de cardiopatía la
supervivencia disminuye a 13 meses y con insuficiencia
DIAGNÓSTICO FINAL cardíaca se acorta a 6 a 9 meses falleciendo por dicha
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA SECUNDARIA A causa: en nuestro paciente la elevación de troponina y del
MIOCARDIOPATÍA. Pro- BNP constituyeron por si mismos un marcador de
mal pronóstico (9,10).
AMILOIDOSIS PRIMARIA CON AFECCIÓN CARDIACA
DE DEBUT (CARDIOMIOPATÍA AMILOIDE). El tratamiento de estos pacientes está bastante limitado y
se basa en los diuréticos, el control de las arritmias con
amiodarona y anticoagulación en la fibrilación auricular.
DISCUSIÓN Nuestra recomendación es que el tratamiento debe de ser
individualizado. Se debe tener especial cuidado en el
Las Amiloidosis constituyen un grupo heterogéneo de balance hídrico y de acuerdo a esto ajustar las dosis de los
enfermedades caracterizadas por errores en el diuréticos. Los vasodilatadores - incluidos los IECAS y
plegamiento proteico lo que genera agregados fibrilares ARA-II- son mal tolerados, ya que producen severa
que se depositan en la matriz extracelular de los tejidos hipotensión. Debido a la presencia de neuropatía, el uso
dando como resultado proteínas patológicas con tendencia de betabloqueadores esta limitado por el riesgo de causar
a su agregación y depósito (1,2). En el caso de la bradicardia e hipotensión. Los antagonistas del calcio están
amiloidosis primaria (AL) se trata de la porción variable de contraindicados por su efecto inotrópico negativo. La
cadenas ligeras kappa y lambda de las inmunoglobulinas. digoxina no se recomienda pues se une a las fibrillas de
Las formas AL se asocian con discrasias de células amiloide, incrementándose el riesgo de intoxicación digital
plasmáticas y hasta en un 10% a mieloma múltiple aun con niveles séricos en rangos terapéuticos. Como
coexistente (3). El compromiso cardiaco es producido por tratamiento específico de la discrasia de células
la infiltración de amiloide en el miocardio, provocando plasmáticas estaría indicado, en pacientes con edad y
alteraciones en la contractilidad, conducción y circulación situación general adecuadas, el trasplante de médula ósea
coronaria. En la presentación clínica de la enfermedad (TMO) y el trasplante cardíaco (11-14). En casos
predomina el fallo cardiaco derecho y entre sus seleccionados y en centros con experiencia, la estrategia
manifestaciones se incluyen edema periférico, elevación de más aceptada es realizar primero el trasplante cardiaco -
la presión venosa yugular, hipotensión ortostática, daño en asumiendo que será un trasplante de alto riesgo y elevadas
la perfusión orgánica y edema pulmonar. El examen físico posibilidades de rechazo -, y después el tratamiento
puede revelar soplo sistólico (regurgitación mitral y etiológico de la amiloidosis (quimioterapia y/o TMO) (15-
tricúspide) y baja presión de pulso (bajo volumen latido). 17). Sin tratamiento específico después del trasplante, la
La afectación cardiaca se manifiesta por insuficiencia supervivencia es menor de 5 años, y la muerte suele
cardiaca congestiva, angina y elevación de troponinas y acontecer por fallo de otros órganos afectados o por
del ProBNP. Son también característicos los síntomas recurrencia de la amiloidosis en el injerto.
anginosos con coronarias normales. Los vasos
involucrados son típicamente intramiocárdicos, y como
resultado del mismo, la angiografía coronaria en estos CONCLUSIONES
pacientes es normal (4-6). El síncope es un síntoma común
de la enfermedad, de carácter multifactorial, dentro del La Amiloidosis constituyen una entidad poco frecuente y
que cabe destacar bradiarritmias e hipotensión postural. el abordaje clínico de la misma resulta complejo: su escasa
También puede aparecer fibrilación auricular y los frecuencia, sintomatología inespecífica en sus fases
depósitos en el pericardio pueden ocasionar taponamiento tempranas, y la presencia de diversas formas evolutivas
cardiaco. constituyen un desafío diagnóstico.
La presencia de amiloidosis debe descartarse en Muchos diagnósticos de cardiomiopatía amiloide son

cualquier paciente con cardiomegalia no explicada, fallo diferidos y resulta tan complejo tratar las complicaciones
cardiaco, síndrome nefrótico no diabético (proteinuria > como la propia enfermedad en si. Especial cuidado
0,5 g/24h) o hepatomegalia. Hallazgos como anemia, dolor debemos tener con el uso de bloqueadores beta,
óseo o hipercalcemia sugieren el nexo de AL y mieloma vasodilatadores o digital.
múltiple. La amiloidosis cardíaca debería sospecharse en Resulta prioritario reconocer a los individuos con
todo paciente con insuficiencia cardíaca que tenga amiloidosis puesto que el diagnóstico precoz puede
engrosamiento de pared, cámaras normales, bajos voltajes mejorar la supervivencia global. Así mismo, su manejo
en el electrocardiograma (≤ 5 mV). Sin embargo, los multidisciplinario exige una interacción fluida y una
hallazgos clínicos no son específicos y son frecuentes los adecuada coordinación.
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(4):365-77.
Caso 22
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la
ISQUEMIA DIGITAL AGUDA palpación, RHA conservados.
EN PACIENTE JOVEN EEID: lesión necrótica que afecta la cara dorsal y
subungueal, no ulcerada, con un rodete cianótico
Sánchez Sánchez, Antonio perilesional, que se extiende al 2do y 3er dedo con leve
cianosis distal. Movilidad conservada. (figura 1).
Pacheco Gómez, Nazaret
Fernández Leyva, Harberth
Chiquero Palomero, Manuela
Complejo Hospitalario de Cáceres. Cáceres
Palabras claves: síndrome anticuerpos antifosfolípidos, EEID: Pulsos femoral y poplíteos conservados, ausencia
anticoagulante lúpico. de pulso en zona pedia y tibial posterior. EEII: sin
alteraciones.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor en extremidad inferior derecha.
Isquemia arterial aguda en EEID con TTPA alargado.
No alergias medicamentos conocidas. Antecedentes
personales o familiares sin interés. TABLA 2
Paciente de 24 años que acude por dolor y cianosis a Etiología de la oclusión arterial aguda
nivel de EEID en zona distal del 1er dedo que aumenta
con la deambulación de dos semanas de evolución que INTRÍNSECAS
fue atribuido a un problema ungueal por lo que le realizan • Embolia arterial
tratamiento local (matricectomía mas fenol local por parte
de podólogo). No fiebre, ni síntomas generales, no • Síndrome émbolos múltiples de colesterol
traumatismos previos sobre la extremidad. Niega hábitos • Oclusión arteriosclerótica
tóxicos y tratamiento habitual. No trombosis previas. • Aneurismas
• Fallo en la reconstrucción arterial previa
EXPLORACIÓN FÍSICA • Lesiones vasculares no arterioscleróticas (vasculitis
necrotizante)
Buen estado general, consciente, orientada y colabora-
dora. Mucosas integras. • Disección aórtica
TA: 120/80, Tª36,5ºC, Sat O2 basal 98%. EXTRÍNSECAS
C y C: no IY, no bocio ni adenopatías. • Lesiones arteriales directas

• Lesión vascular yatrógena
Tórax: AC: rítmico, sin soplos. AP: mvc, sin ruidos
• Compresión mecánica
añadidos
• Estados de hipercoagulabilidad (tumores, anticoncepti- creta mejoría circulatoria del resto (fig 3). Actualmente en
vos, déficit ATIII, proteínas C y S, Factor V de Leiden o tratamiento anticoagulante con dicumarínicos para un INR
Ac antiprotrombina) objetivo de 2.5, antiagregantes, vasodilatadores periféricos
• Causas metabólicas (Bosentan), ciclo decreciente de corticoides y estatinas. No
ha utilizado Hidroxicloroquina. Pendiente re-evaluación de
conducta quirúrgica definitiva considerándose la posibilidad
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS de amputación distal del 1º dedo.
Hemograma: Hb 11.9 g/dL, Hto 35.1 %, Hties 3.83
x10 9 /L. Leucocitos 9.9 x10 9 /L (N 58.3, L 33.4, M 6.4),
Plaquetas 185 x 109/L.
Coagulación: TTPA 62,4 seg, TPTA ratio 2.08, resto S/A.
Bioquímica: Urea 57, Creatininia 0.98, Triglicéridos 205,

Colesterol 255, iones normales.
EKG: ritmo sinusal a 70 lpm, sin alteraciones de la

repolarización.
Rx torax- Abdomen simple: normal.
Ecodopler de MI: EEID: Flujos con aplanamiento de de

onda sistólica y ausencia de onda diastólica en tibial
posterior a nivel retromaleolar sugestivo de obstrucción
proximal y ausencia de flujo pedio. EEII: Normal.
Ecocardiograma de urgencia normal.

EMERGENCIAS
Con el diagnóstico de síndrome isquémico arterial agudo
de EEID la paciente ingresa de urgencias realizándose Angio
TAC: en EEID se observa defecto de repleción a nivel de 3ra
porción poplítea (trombo parietal suboclusivo), ausencia de
relleno en tibial anterior desde su origen con amputación de
la tibial posterior supramaleolar observándose peronea per-
meable. (fig 2). EEII dentro de la normalidad. Dentro del es-
tudio hematológico ampliado se realiza test de mezclas de
TTPA que no corrige. Anticoagulante lúpico, Ac anticardio-
lipina, Ac anti B2 glicoproteina I IgG-igM a títulos altos, y
ANAs con antiDNA y antiSm, siendo la totalidad de los mis-
mos de carácter positivo. Considerando la gravedad del cua-
dro se decide intervención quirúrgica realizándose:
Simpatectomia lumbar derecha, Trombectomía transpoplitea
derecha y by -pass de tibial posterior.
En la arteriografía postoperatoria se observó oclusión par-

cial del by-pass con recanalización de tibial anterior y dis-
creta mejoría en colaterales. Se confirma la presencia de un
sector distal permeable en tibial posterior más allá de malé-
olo interno que se rellena tenuemente por colaterales. La in-
tervención mejoró inicialmente la perfusión del pie, pero la
trombosis precoz limitó el resultado final aunque produjo
solo delimitación de las lesiones a nivel del 1º dedo con dis-
DIAGNÓSTICO FINAL La forma de presentación del SAF como isquemia digital

aguda es muy rara y apenas se recogen casos en la
Isquemia arterial aguda secundaria a síndrome de literatura, pero como en toda trombosis arterial o venosa
anticuerpos antifosfolípido. de cualquier localización en el adulto joven, el SAF debe
de incluirse en el diagnóstico diferencial de la enfermedad.
DISCUSIÓN La severidad de las manifestaciones del SAF pueden

tener relación con la asociación a un posible LES, aunque
El síndrome anticuerpos antifosfolípidos (SAF),
no cumpla la totalidad de criterios en la actualidad.
constituye una enfermedad autoinmune (fenómenos
trombóticos mediados por anticuerpos) caracterizado por
la presencia de trombosis de repetición y por abortos o
pérdidas fetales recurrentes en el primer trimestre, o
BIBLIOGRAFÍA
muerte fetal en el 2do-3er trimestre (1), considerándose 1. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al. International
una causa importante de trombofilia adquirida.. En dicho consensus statement on an update of the classification
síndrome la afección en los pacientes más jóvenes criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J
ocasiona trombosis a una edad media temprana con Thromb Haemost. 2006;4(2):295–306.
respecto a la población general (2). Los criterios de 2. Cervera R, Piette JC, Font J, et al. Antiphospholipid
clasificación actualizada para el SAF incluyen la syndrome: clinical and immunologic manifestations and
incorporación de la beta 2-glicoproteína ( 2GPI) además patterns of disease expression in a cohort of 1,000 pa-
de los Ac cardiolipina (aCL) y el anticoagulante lúpico tients. Arthritis Rheum. 2002;46(4):1019–1027.
(AL), (tabla1): la recomendación en la clasificación del SAF
requiere la persistencia de anticuerpos durante al menos 3. Pierangeli S.S., Chen P.P., González E.B. Antiphospholi-
12 semanas, y el establecimiento de valores limítrofes pid antibodies and the antiphospholipid syndrome: an
definitivos para la aCL y 2GPI.(3,4,9). Se postula que los update on treatment and pathogenic mechanisms. Curr
Ac antifosfolípidos (aFL) provocan una situación Opin Hematol. 2006; 13:366-75.
protrombótica “latente”, que sólo se manifestaría en 4. Salmon J.E., de Groot P.G. Pathogenic role of antiphos-
presencia de otros factores inductores de trombosis como pholipid antibodies. Lupus. 2008; 17:405-11.
el tabaco, los anticonceptivos orales, el embarazo o la
cirugía. La variabilidad clínica complica el tratamiento de 5. Tektonidou M.G., Ioannidis J.P.A., Boki K.A., Vlacho-
los pacientes con SAF, el cual no deja de ser controvertido yiannopoulos P.G., Moutsopoulos H.M. . Prognostic fac-
y experimenta continuas revisiones dinámicas: una vez tors and clustering of serious clinical outcomes in
que un paciente presenta una manifestación concreta del antiphospholipid syndome. Q J Med. 2000; 93:523-30.
SAF, las recurrencias sin tratamiento son frecuentes y 6. Khamastha M, Cuadrado M, Font J. Síndrome antifosfo-
tienden a repetirse en los mismos territorios (5). lipídico. En: Font J, Khamastha M, Vilardell M, editores.
Lupus eritematoso sistémico. 2.a ed. Barcelona: MRA SL;
Aunque en el momento actual la paciente no cumple la 2002. p. 505-21.
totalidad de los criterios de lupus (LES), sin embargo la
determinación de los factores de riesgo asociados a la 7. Petri M. Epidemiology of systemic lupus erythematosus.
presencia de aFL en el lupus es de interés clínico pues se Best Pract Res Clin Rheumatol. 2002; 16:847-58.
estima que un 30-40% (6-7) de los pacientes con LES 8. Finazzi G, Marchioli R, Brancaccio V, et al. A randomi-
presentan aFL positivos de forma persistente, lo que si zed clinical trial of high-intensity warfarin vs. conven-
concuerda con los datos obtenidos (posteriormente tional antithrombotic therapy for the prevention of
demostrados a las 12 semanas). La sola presencia de AAF recurrent thrombosis in patients with the antiphospholi-
se relaciona con los fenómenos trombóticos, aunque no pid syndrome (WAPS). J Thromb Haemost. 2005;3 (5):
todos los pacientes los desarrollarán trombosis (un 30-50%, 848–853
según algunas series) pues se ha visto que la trombosis
puede aparecer incluso hasta 15-20 años después. 9. Giannakopoulos B, Passam F, Rahgozar S, Krilis SA. Cu-
rrent concepts on the pathogenesis of the antiphospho-
En nuestra paciente se realizó tratamiento con lipid syndrome. Blood. 2007;109 (2): 422–430.
Prednisona 1 mg/Kg, AAS 325 mg/día, y estatinas por 10. Furlan AJ. Does the combination of warfarin and aspirin
ventaja adicional en los casos de dislipemia (13). have a place in secondary stroke prevention? yes. Stroke.
2009;40 (5): 1942–1943.
CONCLUSIONES 11. Fisher M. Does the combination of warfarin and aspirin
have a place in secondary stroke prevention? no. Stroke.
El SAF debe de sospecharse ante la aparición de una 2009;40 (5): 1944–1945.
trombosis dentro de un contexto de hipercoagulabilidad
en una paciente incluso sin otros factores de riesgo 12. Usman MH, Notaro LA, Nagarakanti R, et al. Combina-
demostrados. tion antiplatelet therapy for secondary stroke prevention:
enhanced efficacy or double trouble? Am J Cardiol. 15. Erre G.L., Pardini S., Faedda R., Passiu G. . Effect of ri-
2009;103 (8): 1107–1112. tuximab on clinical and laboratory features of antiphos-
pholipid syndrome: a case report and a review of
13. Lopez-Pedrera C.h., Buendia P., Aguirre M.A., Velasco F., literature. Lupus. 2008; 17:50-5.
Cuadrado M.J. . Antiphospholipid syndrome and tissue
factor: a thrombotic couple. Lupus. 2006; 15: 161-6. 16. Trappe R., Loew A., Thuss-Patience P., Dorken B., Riess
H. . Successful treatment of thrombocytopenia in pri-
14. Ruiz-Irastorza G., Egurbide M.V., Pijoan J.I., Garmendia mary antiphospholipid antibody syndrome with the anti-
M., Villar I., Martínez-Berriotxoa A., et-al. Effect of anti- CD20 antibody rituximab-monitoring of
malarials on thrombosis and survival in patients with antiphospholipid and anti-GP antibodies: a case report.
systemic lupus erythematosus. Lupus. 2006; 15:577-83. Ann Hematol. 2006; 85:134-5.
TABLA 1
El síndrome antifosfolipídico se considera definitivo con la presencia de al menos un criterio clínico y 1 criterio de
laboratorio.Los criterio de Sapporo exigían un plazo entre ambas determinaciones positivas de anticuerpos antifosfolipídico
de 6 semanas, y no incluían los anticuerpos anti-ß2-glucoproteína I.
Las novedades más significativas se referían a la parte de laboratorio: se amplió el tiempo exigido entre las dos
determinaciones positivas de aFL de 6 a 12 semanas, se definió con exactitud los valores medio-altos de aCL (por encima
de 40 GPL o MPL o superiores al percentil 99 del enzimoinmunoanálisis utilizado) y, finalmente, se incluyeron los
anticuerpos específicos anti-ß2GPI en situación de paridad con los previamente presentes, aCL y AL.
Caso 23
C y C: Orofaringe normal, no ingurgitación yugular, no
LAS CRISIS DE ANSIEDAD adenopatías palpables ni nódulos a nivel tiroideo,
PUEDEN SER PELIGROSAS carótidas laten simétricas sin soplos.
AC: Taquirrítmico sin soplos ni extratonos.

Cardenal Falcón, Miguel AP: Murmullo vesicular conservado bilateral sin ruidos
Fernández Núñez, Juan María patológicos sobreañadidos.
García Cáceres, María del Carmen Abdomen: Blando sin megalias ni peritonismo con
Salguero Bodes, Ignacio ruidos hidroaéreos normales.
Extremidades: No edemas ni signos de trombosis venosa

Servicio de Urgencias profunda.
Complejo Universitario Infanta Cristina. Badajoz
Exploración neurológica: Glasgow 15 sin focalidad
neurológica en el momento de la exploración.
Locomotor normal. Piel y faneras normales. Pulsos

periféricos y centrales presentes con buen relleno capilar.
Ante un paciente con síntomas de ansiedad que acude a
urgencias, es fundamental realizar una historia clínica
minuciosa y una exploración física general con el fin de:
• Descartar patología orgánica que sea causante del

MOTIVO DE CONSULTA trastorno o que se asocie a él, como:
Mujer de 27 años que acudió al servicio de urgencias de - Enfermedades cardiovasculares: Arritmias cardíacas,
nuestro hospital por presentar desde hacía varios días angor o infarto agudo de miocardio, prolapso de
intranquilidad, encorchamiento en las manos, “nudo en el válvula mitral.
estomago”, palpitaciones, cefalea y sensación de falta de - Enfermedades respiratorias: Asma, edema agudo
aire con labilidad emocional. pulmonar, embolismo pulmonar.
- Trastornos neurológicos: Demencia y delirium,
esclerosis múltiple, epilepsia.
- Trastornos endocrinos y metabólicos: Hipeparatiroi-
No RAM. Prolapso mitral leve. Dislipemia familiar. dismo, trastornos tiroideos, hipoglucemia, síndrome
Migrañas en control y estudio por neurología. Ovario de Cushing, Síndrome carcinoide.
poliquístico. No refería cirugías previas. No hábitos
• Descartar ingesta de tóxicos o síndrome de
tóxicos.
abstinencia a benzodiacepinas, opiáceos, alcohol,
Tratamiento domiciliario: Simvastatina 10 mg 0-0-1, otros fármacos, etc.
Topiramato 25 mg 1-0-2, Almotriptan 12.5 en las crisis • Descartar la asociación de ansiedad con otro cuadro
migrañosas, y era portadora de un anillo vaginal hormonal. psiquiátrico como la depresión, manía, hipocondría,
etc.
La paciente achacaba los síntomas al descenso de la
dosis de topiramato que tomaba para sus migrañas y a • Ver si existen antecedentes personales o familiares de
encontrarse más nerviosa porque se casaba al mes este tipo de trastorno, el tratamiento utilizado y la
siguiente respuesta al mismo.
EXPLORACIÓN FÍSICA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TAS: 140, TAD: 80, FC: 125, FR: 22, Tº: 37ºC, SAT 02: PRACTICADAS EN EL SERVICIO
98% DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
Vigil, orientada, colaboradora, normohidratada y bien EKG: Taquicardia sinusal a 120 lpm. Eje normal. PR
perfundida, eupneica y normocoloreada, labilidad normal. Sin alteraciones agudas de repolarización.
emocional, nerviosa.
Rx Tórax: Silueta cardiaca normal sin imágenes de Durante su estancia en observación, la paciente al
condensación ni infiltrados. incorporarse para ir al baño, sufrió un episodio de
dificultad respiratoria brusca con sudoración profusa y
Hemograma: hemoglobina 14.4 gr/dl, hematocrito 40.9 molestias torácicas sin afectación de su estado
%, VCM 90.2 fl, leucocitos 13.9 mil/mm3 (13 % linfocitos, hemodinámico que cedió con el reposo absoluto. Las
neutrófilos 75.2 %), plaquetas 320 mil/mm3. pruebas complementarias realizadas, nos hicieron
Bioquímica: glucosa 103, función renal, iones, CPK, sospechar la existencia de un embolismo pulmonar por lo
Troponina I, LDH, GOT, GPT, dentro de la normalidad. que se realizo TAC de Torax con protocolo de TEP que lo
confirmó (ver figura 1). Se consulto con la UCI que
Coagulación: TP 91.1 %, TTPA 27.5 seg, Dímero-D 4298 decidió ingreso iniciando anticoagulación con heparina
ng/ml. sódica intravenosa. Se realizó también un doppler de
miembros inferiores y Doppler abdominal que fueron
Gasometría arterial basal: Dentro de parámetros normales, así como ecocardiograma donde se objetivo una
normales. mínima insuficiencia mitral con leve insuficiencia
tricuspidea y ligera dilatación de ventrículo derecho. Tras
Screening toxicológico de orina: Negativo.
cuatro días en UCI, pasa a planta de medicina interna y se
TAC Torácico con protocolo de TEP: TEP masivo realiza interconsulta con hematología que continua
bilateral desde ambas ramas de arterias pulmonares anticoagulación con Enoxaparina a dosis de 60 mg/12
principales, que presentan grandes defectos de repleción, horas introduciendo posteriormente acenocumarol. La
hasta ramas subsegmentarias (figura 1). paciente fue dada de alta a domicilio tras once días de
ingreso en medicina interna permaneciendo asintomática
durante su estancia. Se realizo estudio de trombofilia
completo por hematología incluyendo homocisteina,
genética, vía intrínseca y extrínseca, Anti-cardiolipinas y
anticoagulante lupico, ANA y ENA que fueron negativos.
Actualmente la paciente sigue anticoagulada y en
seguimiento por hematología. Ha acudido en varias
ocasiones a nuestro servicio de urgencias por nuevas crisis
de ansiedad que, esta vez, si respondieron a ansiolíticos.
DIAGNÓSTICO FINAL
Tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo en paciente
joven. Estudio de trombofilia negativo.
La ansiedad es un estado psicológico o emoción básica
del organismo de inquietud o alerta que constituye una
reacción adaptativa ante una situación de peligro. Los
Figura 1. TAC torácico. Las flechas señalan la obstrucción
trastornos de ansiedad son, probablemente, los cuadros
tromboembolica bilateral.
psiquiátricos mas prevalentes, sobre todo en mujeres, con
una prevalencia del 2 % y constituyen un motivo frecuente
de consulta en nuestros servicios de urgencias.
Si tras realizar una adecuada anamnesis y exploración
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y del paciente, no queda claro el origen psiquiátrico de la
EMERGENCIAS ansiedad, sobre todo, si hay factores de riesgo para
patología orgánica como es nuestro caso, se deben realizar
La paciente impresionaba de crisis de ansiedad, por lo
pruebas complementarias que deben incluir hemograma,
que se administró 0,5 mg de alprazolam sublingual
coagulación con dímero-D, bioquímica con marcadores
repitiéndose la dosis a los 30 minutos ante la ausencia de
cardiacos, gasometría arterial, ECG y radiografía de tórax.
mejoría. Tras una hora de espera, se reevaluó a la paciente,
En función de los resultados obtenidos se completara el
persistiendo sus síntomas así como la taquicardia. Se
estudio con eco-Doppler de miembros inferiores, angio-
decidió pasar a la paciente a observación para realización
TAC torácico multicorte, etc. En estos casos, es de gran
de pruebas complementarias, monitorización,
utilidad utilizar los criterios de probabilidad clínica de
administración de propranolol 40 mg vo cada 8 horas con
Wells para el diagnóstico de sospecha de embolismo
02 en gafas nasales y seguir su evolución.
pulmonar (ver tabla y algoritmo 1).
El TEP es muy prevalente y tiene una mortalidad nos ocupa, en que tras descartar otras causas, se concluyó
elevada (3/10.000 en la población general) .Se produce que la dislipemia familiar, junto con la utilización del anillo
por la migración de un trombo venoso hacia el pulmón en hormonal vaginal, podrían haber favorecido el estado de
el 95 % de los ocasiones, aunque hay casos como el que hipercoagulabilidad que produjo el TEP.
TABLA 1. Criterios de Wells corregidos para el diagnóstico de embolismo pulmonar (EP)
ALGORITMO 1. Basado en los criterios de Wells atendiendo a la probabilidad de EP

Caso 24
La exploración de la cabeza y cuello resultó normal.
LUMBOCIÁTICA
En la exploración abdominal destacaba una dudosa
DE CAUSA NO MECÁNICA hepatomegalia, siendo la puño-percusión renal negativa.
En cuanto a la exploración de miembros inferiores no

Arjona Bravo, Alexis* presentaba edemas, con pulsos conservados y sin signos
Navarro Valle, Francisco* de trombosis venosa profunda.
Arjona Bravo, Miren Josune** En la exploración del aparato locomotor; al inspeccionar
Reveriego Fajardo, Inés María* la espalda se observaba una leve escoliosis, las apófisis
espinosas no eran dolorosas a la palpación, teniendo una
*Servicio de Urgencias musculatura paravertebral normal. La articulación
sacroilíaca no presentaba dolor, con signo de Ericksen y
Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres test de Fabers negativos.
**U.M.E. Camino Morisco. Cáceres
La exploración neurológica era normal salvo la
existencia de hipoestesia en cara externa de la pierna
derecha, presentando un signo de Lassege (a 30º) y
Bragard positivos. Los reflejos eran normales, no se
apreciaba amiatrofia y la fuerza aparentemente estaba
conservada.
Se pensó en el diagnóstico de patologías osteoarticulares
(patología de la cadera y/o rodilla, sacroileitis), patología
MOTIVO DE CONSULTA digestiva (pancreatitis, úlcera duodenal o gástrica),
vascular (aneurisma de aorta abdominal e isquemia arterial
Varón de 58 años de edad, que acudía al Servicio de periférica), nefrourológica (cólico renoureteral) e
Urgencias Hospitalarias (SHU) por presentar dolor en infecciosa (abcesos del psoas, espondilodiscitis…)
miembro inferior derecho de varios días de evolución, con
sensación de hormigeo que le recorre la pierna.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS Distinguiremos entre un dolor mecánico, que suele
desaparecer con el reposo y se genera a partir de la
Padecía de hipertensión arterial en tratamiento con movilización; e inflamatorio, que por el contrario el dolor
enalapril 10 mg, era ex-fumador y ex-bebedor. persiste con el reposo. El dolor que impide el sueño o se
El paciente acudía por tercera vez al SUH, por esta incrementa por la noche sugiere un origen tumoral.
causa (la primera vez, hacía 2 meses). En anteriores El dolor mecánico abarca: causas inespecíficas (70%),
ocasiones se le catalogó de episodios de lumbalgia referida alteraciones degenerativas, malformaciones adquiridas y
de características mecánicas que cedían con analgésicos. congénitas, sobrecarga funcional.
En esta ocasión, refería dolor en maleolo peroneo del En cuanto a las causas secundarias de dolor, destacan:
tobillo derecho, irradiado por cara externa de la pierna inflamatorias (artritis reumatoide…), neoplasias, meta -
derecha; el dolor lumbar que presentaba en anteriores bólicas, infecciones, Enfermedad ósea de Pager,
ocasiones había disminuido, progresivamente, aunque funcionales y psicógenas.
persistía en menor medida. Asimismo, también presentaba
sensación de “acorchamiento” en la pierna, sin pérdida de
fuerza. El dolor lo refería continuo y progresivo, no PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
mejorando en reposo y no aumentando claramente con el
esfuerzo, aunque le dificultaba la marcha. PRACTICADAS EN EL SERVICIO
EXPLORACIÓN FÍSICA La analítica:
Presentaba una tensión arterial de 140/70 mmHg, con - Hematimetría: 10.700 leucocitos/mm 3 (con fórmula
una temperatura de 36 2ºC, apreciándose un buen estado normal), hematíes 4,47 mill/mm3, hemoglobina 13,8,
general. plaquetas 272.000/mm3.
- Coagulación: normal.
- Bioquímica: glucosa 97 mg/dl, urea 37 mg/dl,

creatinina 1,04 mg/dl, GOT 34 UI/L, GPT 40 UI/L, LDH
789, sodio 137 mmol/L, potasio 4,95 mmol/L,
El electrocardiograma era normal.
La radiografía de columna lumbo-sacra presentaba

escoliosis y signos degenerativos (imagen 1).
En la radiografía del tórax se observaba una pérdida de

volumen con tractos fibrosos en lóbulo superior derecho.
Engrosamiento hiliar izquierdo e imagen compatible con
nódulo parahiliar izquierdo de pequeño tamaño (imagen
2).
Se realizó ecografía abdominal en el SUH para valorar la

hepatomegalia, encontrándose múltiples imágenes
redondeadas e hipoecoicas.

EMERGENCIAS
Se comentó el caso de nuestro paciente con Medicina
Interna para ingreso y estudio. El paciente ingresó con
diagnóstico de afectación radicular L5-S1 con sospecha de
neoplasia pulmonar y posible afectación metastásica
Imagen 1.
vertebral y hepática.
Durante su estancia en la planta de Medicina Interna se

le realizaron nuevas analíticas solicitando marcadores
tumorales con resultado de: PSA 2.13, CEA 91.4, NSE 24.1,
SCC 2.0, Cyfra 21/1: 10.38.
Se le realizó un electroneurograma destacando signos de

atrofia neurógena de probable origen preganglionar
(radicular y/o medular) en músculos dependientes de
raíces L5-S1; sin datos sugestivos de polineuropatía.
Más tarde se realizó resonancia magnética nuclear

(RMN) de columna lumbar con resultado de probable
neoplasia del área rectal con invasión de vesícula seminal,
cadenas iliacas externas e internas del lado derecho, así
como metástasis sacra y de L5 de grado muy severo sin
poder descartar que las masas descritas fuesen todas de
origen metastático.
Para proseguir con el diagnóstico, se realizó a

continuación gammagrafía ósea con resultado de foco de
intensa captación en hueso sacro, articulación sacroilíaca
derecha (positivo para metástasis óseas).
Posteriormente se hizo una tomografía axial

computerizada (TAC) toraco-abdominal concluyéndose con
el resultado de probable neoformación rectal con
metástasis locorregionales ganglionares y metastásicas
ganglionares a distancia, hepáticas y pulmonares. Imagen 2.
Por último se le hizo una colonoscopia sugiriéndose el La primera prueba a realizar en un SUH es la radiografía
diagnóstico de neoplasia de recto, que más tarde se (suele ser normal). El TAC únicamente está indicado de
confirmó con el estudio anatomo-patológico, siendo un urgencias en casos de ciática paralizante, fracturas
adenocarcinoma rectal infiltrante. vertebrales con inestabilidad, y pacientes con clínica
compatible con síndrome de cola de caballo. En cuanto al
Posteriormente se trasladó al servicio de oncología para tratamiento, la mayoría de los pacientes pueden ser dados
realizar el tratamiento oportuno. de alta con tratamiento conservador.
El paciente falleció a los 8 meses del diagnóstico. El caso de nuestro paciente resulta de gran interés en la
actuación de los médicos de los SUH, por ser la
lumbociática una patología muy frecuente, dentro del
DIAGNÓSTICO FINAL ámbito traumatológico, en los SUH. La probabilidad pretest
Adenocarciona rectal infiltrante con síndrome (antes de cualquier prueba diagnóstica) en un paciente
paraneoplásico con metástasis ganglionares, hepáticas, con lumbalgia de tener una causa neoplásica es del 1%, si
pulmonares y óseas con afectación neuropática. el paciente presenta algún signo de alarma, como es
nuestro caso, la probabilidad será del 10%11, 12. A pesar de
que nuestro paciente tuviera signos de alarma, una de las
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES pruebas que ayudó al diagnóstico de sospecha, y por lo
La ciatalgia y ciática se van a presentar en un 1-2% de tanto, al ingreso del paciente para estudio, fue el uso de la
todas las lumbalgias; estas últimas tienen mayor frecuencia ecografía abdominal en el SUH. Por ello es de gran
(60-80%), con un pico entre los 25 y 45 años1. importancia que los médicos de Urgencias tengan
formación en el uso de la ecografía.
La evolución de la lumbalgia es espontánea a la
curación, en una semana, en la mitad de los casos, y en el Ante un cuadro de lumbalgia o lumbociática, siempre
90% al mes. En la ciática, el 50% estará asintomático al hay que tener presente que, aunque la probabilidad sea
cabo de un mes2. baja (0,7%), el cuadro puede ser causado por una
neoplasia como sucede en este caso.
Lo más sencillo es dividir las lumbociáticas en
mecánicas y no mecánicas, y según el tiempo de
evolución en agudas, subagudas y crónicas3. BIBLIOGRAFÍA
El dolor mecánico es el más frecuente apareciendo en 1. Peña Irán Á, et al. Lumbociática como síntoma de pre-
un 97% de los casos; el dolor no mecánico representa un sentación de un tumor del nervio ciático. Semergen.
3% (neoplasias 0,7%...).4 2008;34(3):160-2.
2. Seguí M., et al. El dolor lumbar. Semergen 2002;28(1):21-
Ante un cuadro como el de nuestro paciente se deben
41.
descartar la presencia de signos de alarma de una
lumbalgia (mayores de 50 años, fiebre concomitante, 3. Flores García MT. lumbalgia en atención primaria. Me-
síndrome constitucional, traumatismo grave, antecedentes dicina integra. 1999;34: 413-22
de neoplasias, inmunodeficiencias, tratamiento prolongado
4. Málaga Shaw O, Bonilla Madiedo I. Lumbalgia.En: Julián
con corticoides, dolor que empeora al dormir, déficits
Jiménez, editor. Manual de protocolos y actuación en ur-
neurológicos, síndrome de cola de caballo)
gencias. Toledo 2001,p. 619-622.
El dolor de ciática tiene un alto valor predictivo positivo
5. New Zealand Guidelines Group. Guide to assessing
de compresión radicular y de hernia discal; por ello, el
psychosocial yellow flags in acute low back pain: Risk
signo de lassege positivo implica compromiso
factorsfor long-term disability.
neurológico5,6.
6. Figueroa Pedrosa M, Iza Beldarrain J. Lumbalgia y lum-
La clínica que aparecerá va a depender de la raíz bociatalgia. Etiología, evaluación diagnóstica y trata-
nerviosa afectada (más frecuentes L5-S1)7: miento. Madrid: Santiago Posas Asociado, S.L 1998.
- L5: parestesias en dorso del pie y primer dedo,
7. Piqueras Moya ME, Lucas Imbernón FJ, Calderilla Ber-
claudica la marcha de talones y debilidad dorsiflexión
nardo D. Lumbalgia. En: Julián Jiménez, editor. Manual
dedo gordo
de protocolos y actuación en urgencias. Toledo 2010,p.
- S1: parestesias en cara posterior hasta talón y borde 1087-90.
externo del pie, debilidad flexión plantar, claudica la
8. Kerdrick D, Fielding K, Bentley E, Kerskaje R, Miller P,
marcha de puntillas y el reflejo Aquileo está abolido.
Pringle M. Radiography of the lumbar spine in primary
En el dolor lumbar agudo, no se deben realizar pruebas care patients with low back pain: randomised controlled
complementarias, salvo que presente signos de alarma8,9. trial.BMJ 2001; 3322:400-5.
9. Boden SD, Wiesel SW. Lumbar spine imagin: role in cli- 11. Deyo RA. Early diagnostic evaluation of low back pain.
nical decision making. J Am Acad Orthop Surg J Gen Intern Med 1986;1:328-33
1996;4:238-248.
12. Lurie JD, Gerber PD, Sox HC. A pain in the back. N Engl
10. Vázquez A. Lumbociática. En: Oliván AS, Pinillos MA, J Med 2000;343:723-726.
Agorreta J, Rubio T. Guía de urgencias Hospital de Na-
varra 1999. Hoechst Marion Roussel; 1999:264-66
Caso 25
CABEZA Y CUELLO: Sin adenopatías ni ingurgitación
MOVIMIENTOS yugular. Carótidas sin soplos. Pupilas isocóricas y
INCONTROLABLES EN normorreactivas. Meníngeos negativos. No rigidez de nuca.
TÓRAX: Auscultación cardíaca- Rítmica y sin soplos.

MIEMBRO INFERIOR Auscultación pulmonar- Murmullo vesicular conservado.
ABDOMEN: Blando y depresible, con ruidos hidroaéreos

Sánchez Gómez, María Bernardina* normales. No se palpaban masas ni megalias, ni dolor a la
Navarro Valle, Francisco* palpación. La puñopercusión renal bilateral no era
Gil Castuera, Marcelina** dolorosa.
Falcón García, Alfonso* EXTREMIDADES: No presentaba edemas ni signos de
trombosis venosa. Los pulsos arteriales estaban presentes y
*Servicio de Urgencias simétricos.
Complejo Hospitalario de Cáceres. Cáceres NEUROLÓGICO: Conciencia y habla normales. Marcha
**Servicio de Urgencias parética. Pares craneales normales. No se observaron
Hospital de Zafra. Zafra nistagmus ni dismetrías. Claudicación distal leve del
miembro superior izquierdo y global del miembro inferior
del mismo lado. Disminución de la sensibilidad táctil en
hemicara y hemicuerpo izquierdos, junto con sensación
disestésica.
1) PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR:
MOTIVO DE CONSULTA a. Ictus isquémico.
Dolor en hemicuerpo izquierdo. b. Hemorragia intraparenquimatosa, subaracnoidea,
subdural o epidural (en aneurisma o malformación
arteriovenosa).
c. Trombosis venosa central.
Mujer de 30 años. Sin alergias medicamentosas
conocidas. Amigdalectomizada. Habitualmente no toma 2) LESIÓN OCUPANTE DE ESPACIO:
ninguna medicación.
a. Tumor.
Puérpara, que tras embarazo normal a término y parto
b. Absceso.
vaginal eutócico con anestesia epidural traumática hacía 10
días, comenzó con cefalea opresiva occipital, irradiada 3) PATOLOGÍA INFECCIOSA:
holocranealmente, que mejoraba con el decúbito y
empeoraba con los esfuerzos físicos. La cefalea mejoró a. Meningitis.
progresivamente, pero el día que acudió al Servicio de b. Meningoencefalitis (herpes).
Urgencias (SU), se acompañaba de sensación de
acorchamiento en hemicara y hemicuerpo izquierdos, c. Tuberculosis.
seguido de movimientos clónicos en el miembro inferior d. Otras.
izquierdo (MII). La paciente lo describía como “calambre”
que ascendía desde el MII, por el hemicuerpo y hasta la 4) LESIONES DESMIELINIZANTES:
hemicara ipsolateral, seguido de movimientos incon - a. Encefalitis aguda diseminada.
trolables en dicho MII.
b. Esclerosis múltiple.
EXPLORACIÓN FÍSICA 5) PATOLOGÍA INFLAMATORIA:

a. Lupus eritematoso sistémico.
A su llegada, las constantes eran: TA 130/80 mmHg. Fc
76 lpm. Tª 36,3ºC. Sat. O2 97%. b. Sarcoidosis.
Buen estado general. Normocoloreada. Bien hidratada, c. Vasculitis del SNC primaria.
nutrida y perfundida. Consciente y orientada. Colaboradora,
6) EPILEPSIA SINTOMÁTICA O LESIÓN REMOTA.
pero nerviosa. Eupneica en reposo.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ácido acetilsalicílico, evitar los estrógenos de síntesis,

profilaxis postparto con heparinas de bajo peso molecular
PRACTICADAS EN EL SERVICIO (HBPM)/SimtronR en siguientes embarazos y profilaxis en
DE URGENCIAS - EMERGENCIAS situaciones con riesgo trombótico con HBPM.
HEMOGRAMA: Leucocitos 11.800 miles/mm 3 (72,4%
neutrófilos; 21,3% linfocitos; 5,1% monocitos).
Hemoglobina 12,3 g/dl. Hematocrito 33,9%. VCM 86,2.
DIAGNÓSTICO FINAL
Plaquetas 325.000/mm3. 1. Trombosis venosa central.
COAGULACIÓN: TPTA 27,3. Actividad de protrombina 2. Infarto cerebral parietal bilateral (mayor derecho).
94%. Tiempo de protrombina 4,08 segundos. INR 1,04.
3. Crisis parciales simples sintomáticas.
BIOQUÍMICA: Glucosa 107 mg/dl. Urea 28 mg/dl.
Creatinina 0,73 mg/dl. GOT 12 UI/l.LDH 357 UI/l. CK 86
UI/l. Na+ 139 mEq/l. K+ 3,81 mEq/l. Mioglobina 42,39. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
RX DE TÓRAX: Sin alteraciones destacables. La trombosis de los senos y venas cerebrales (TVC)
representa el 0.5% de los ictus, asociándose habitualmente
TAC CRANEAL: Se observaba una imagen hipodensa en a estados pretrombóticos en adultos jóvenes y niños1.
la sustancia blanca frontal derecha que ocasiona una ligera
obliteración de surcos adyacentes y mínimo edema Las causas son múltiples2, siendo en nuestro medio la
perilesional. No ocasionaba desviación de la línea media. más frecuente la hipercoagulabilidad asociada a factores
Con la administración de contraste intravenoso, se apreció hormonales (embarazo, puerperio y los anticonceptivos
un mínimo realce de la misma, con una medida orales).
aproximada de 2,5X2 cm.
Durante el embarazo, especialmente en el tercer
trimestre y en el puerperio se incrementa el riesgo de TVC
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN y ocurre en 12 de cada 100.000 partos. Se ha sugerido que
la tracción y distorsión de las venas cerebrales pudiera ser
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y el mecanismo por el cual ocurre una TVC después de la
EMERGENCIAS punción lumbar. Debe sospecharse dicha complicación
cuando la cefalea no mejora con el decúbito.
En el SU, la paciente ingresó en el Área de Observación,
donde se inició tratamiento con benzodiacepinas (ValiumR) El diagnóstico se basa en un índice de sospecha alto
y antiepilépticos (Keppra R ), sin que presentara nuevas basado en las manifestaciones clínicas, en un paciente
crisis. joven, con alguna de las condiciones causales o factores
de riesgo conocidos y la confirmación de la TVC en
La paciente ingresó en el Servicio de Neurología para
estudios de neuroimagen1, como la venografía por RM o
continuar estudio y tratamiento.
por TAC, que son actualmente los estudios de elección, ya
Se realizó RM DE CRÁNEO, CON PROTOCOLO DE que permiten demostrar la TVC de una forma poco
SECUENCIAS ESTÁNDAR, ADEMÁS DE SIN Y CON invasiva3, 4.
CONTRASTE IV-GADOLINIO, ASÍ COMO SECUENCIAS
El tratamiento tiene tres pilares: tratamiento de la causa,
2DTOF, PARA VENOGRAFÍA CEREBRAL, con el resultado
tratamiento antitrombótico y tratamiento sintomático.
de trombosis de venas corticales a nivel parietal derecho,
con infarto venoso cortical agudo establecido que presenta Aunque el tratamiento anticoagulante ha sido
pequeñas áreas en relación con hemorragias petequiales. controvertido, ya que los infartos venosos suelen ser
Pequeña colección subaracnoidea-subdural y mínimo hemorrágicos, actualmente la mayoría de los estudios lo
infarto venoso por trombosis de vena parietal izquierda. recomiendan5. Generalmente, se utilizan heparinas de bajo
peso molecular, manteniendo posteriormente tratamiento
En nuestra paciente, la evolución fue favorable, aunque
con dicumarínicos.
persistió déficit motor en miembro inferior izquierdo y
parestesias. Fue valorada por el Servicio de Rehabilitación, Se recomienda la anticoagulación de por vida en
programándose tratamiento ambulatorio. Se comenzó pacientes con TVC en los que se encuentra trombofilia6, 7.
tratamiento anticoagulante. El estudio de hiper -
coagulabilidad realizado por Hematología obtuvo En caso de embarazo con antecedentes de TVC, se
resultados dentro de la normalidad, recomendando sugiere no realizar terapia antitrombótica, aunque sí en el
anticoagulación oral durante seis meses y sustituir por puerperio, al menos dos semanas tras el parto7.
BIBLIOGRAFÍA
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update. Lancet Neurology-2007; 6(2): 162-70. AM J Neuroradiol. 2004; 25: 787-91.
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3. Ayanzen RH, Birol CR, Keller PJ, McCully FJ, Theobald nous Sinus Trombosis: Prevention of Recurrent Throm-
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Neuradiol. 2004; 25: 787-91. 7. Preter M, Tzourio C, Ameri A, Bousser Mg. Long-term
Prognosis in Cerebral Venous Thrombosis. Follow-up of
4. Majoie CB, Van Stroten m, Venema HW, Den Heeten GJ. 77 patients. Strok 1996; 27: 243-6.
Multisection CT venography of the dural sinuses and ce-
Caso 26
Regular estado general, consciente aunque somnolienta,
MUJER DIABÉTICA Glasgow 12, no colaboradora. La saturación es oscilante
CON DISMINUCIÓN entre 88 y 92%. Sin embargo no presenta trabajo
respiratorio. Bien hidratada.
DEL NIVEL DE CONCIENCIA Cabeza y cuello: no adenopatías, no ingurgitación
yugular, carótidas laten simétricas.
Maldonado Vizuete, José Ángel* Auscultación cardíaca: rítmico sin soplos.
Jiménez López, Eduardo*
Auscultación pulmonar: hipofonesis global de
Batalla Rebollo, Noa**
predominio en hemitórax izquierdo, sin ruidos patológicos.
Fernández Obispo, Ángel*
Abdomen: muy globuloso, dificultad para palpar masas
o megalias, rha+, no doloroso a la palpación.
*Servicio de Urgencias
Hospital Tierra de Barros. Almendralejo Miembros inferiores: no edemas, pulsos distales débiles
**CS El Progreso. Badajoz pero presentes, úlcera diabética en primer dedo de ambos
pies con tejido de granulación, sin signos de infección en
el momento actual.
Coma hiperosmolar.
MOTIVO DE CONSULTA La hiperglucemia en paciente diabético nos hace realizar
diagnóstico diferencial de cetoacidosis y coma hiperosmolar
Deterioro del nivel de conciencia.
(Tabla 1).
En la gasometría lo que se encuentra es una acidosis

ANTECEDENTES PERSONALES respiratoria con retención de carbónico lo cual nos lleva a
No alergias medicamentosas conocidas. Obesidad. No realizar diagnóstico diferencial de procesos con alteración
hábitos tóxicos. Diabetes Mellitus tipo 1 diagnosticada a de la ventilación alveolar (Tabla 2).
los 12 años de edad con metadiabetes severa. Nefropatía
diabética con Insuficiencia Renal Crónica (creatinina en
informes previos de 2-3 mg/dl) y anemia secundaria. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Neuropatía diabética. Pie diabético. Vejiga neurógena. PRACTICADAS EN EL SERVICIO
Hipotiroidismo.
Situación basal: independiente para actividades básicas Radiografía de tórax en decúbito: mala técnica, rotada,
de la vida diaria. no se objetiva infiltrado ni condensación. Probable
Tratamiento habitual: Insulina lantus, Lamictal 50, cardiomegalia.
Durogesic 150, Eutirox, Adiro 100, Omeprazol 20, Electrocardiograma: ritmo sinusal a 96 latidos por
Tardyferon, Aranesp. minuto, eje normal, no alteraciones agudas de la
repolarización.
ANAMNESIS Gasometría arterial basal a su llegada a urgencias:
Mujer de 42 años traída por su marido al Servicio de Ur- 7.18/55/64/20/86%.
gencias por presentar disminución del nivel de conciencia e
Orina: Cuerpos cetónicos negativos. Sedimento normal.
hiperglucemia desde primera hora de la mañana.
Proteínas 43mg/dl.
Hemograma a su llegada: hemoglobina 12,4g/dl,

EXPLORACIÓN FÍSICA hematocrito 41%, VCM 105, leucocitos 10590 con 90,1% de
TA 114/69 mmHg; Frecuencia cardíaca 95 lpm; neutrófilos y 6,6% de linfocitos. Resto de las tres series
Saturación de oxígeno basal 88%; Temperatura 36ºC; normales.
Glucemia capilar “high”.
TABLA 1.
Coagulación a su llegada: normal. Monitor.
Bioquímica a su llegada: glucosa 1001, urea 97, Dieta absoluta.

creatinina 2,5, sodio 125, potasio 5,9, Calcio 7,9, Bilirrubina Sonda urinaria con control de diuresis.
total 0,4, Osmolaridad (calculada) 296,8 (normal 280-300
Control de glucemia horario.
mOsm/kg), LDH 526, CPK 124, GOT 72, GPT 40, Amilasa
31, Albúmina 3,6, Proteínas totales 7,1, PCR 8,7. Inicialmente administramos oxígeno para mejorar la
saturación de la paciente en Ventimask 28% a 8lpm.
Canalizamos 2 vías periféricas en previsión de precisar
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN medicación en perfusión y sueroterapia abundante.
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y Suero fisiológico 1000 a pasar en 2 horas, con 10 UI de
EMERGENCIAS actrapid IV directa. Luego Actrapid 50 UI en 500cc de
suero fisiológico a 60ml/h. Disminuir perfusión a 30ml/h
TRATAMIENTO INICIAL EN SALA DE PARADA cuando glucemia menor de 300mg/dl. Suspender bomba
Reposo en cama y avisar cuando glucemia menor de 150 mg/dl.
TABLA 2.
Suero fisiológico 4500cc/24h tras el primer litro. La hiponatremia con osmolaridad plasmática normal nos
lleva a pensar en seudihiponatremia leve estimulada por la
Clexane 80 sc 1/24h.
hiperglucemia y por la probable hipertrigliceridemia que
Omeprazol 1 ampolla IV cada 24h. debe presentar en relación con su obesidad mórbida.
ACTITUD SEGÚN RESULTADOS DE PRUEBAS La paciente presenta mejoría del nivel de conciencia
COMPLEMENTARIAS Y EVOLUCIÓN: pasadas unas horas. También se empieza a corregir la
hipercapnia. La hiperglucemia se controla y cuando baja
Ante el hallazgo gasométrico reexploramos a la paciente de 150 mg/dl suspendemos la bomba de insulina pasando
y reinterrogamos al familiar para encontrar el origen de la a suero glucosalino.
hipoventilación. La obesidad y el hecho de que el día
anterior se colocó 2 parches de durogesic por los dolores
de las úlceras diabéticas parecen los orígenes de la DIAGNÓSTICO FINAL
alteración de la ventilación y por tanto de la acidosis SITUACIÓN HIPEROSMOLAR
respiratoria hipercápnica. Retiramos los 2 parches y
administramos naloxona IV encontrando leve mejoría del INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL SEVERA.
nivel de conciencia. La paciente aún se encontraba
ACIDOSIS RESPIRATORIA SEVERA MULTIFACTORIAL
somnolienta en relación con la hipercapnia que también se
(Hipoventilación secundaria a sobredosificación de parche
estimulaba por la obesidad-hipoventilación que presenta
de mórfico y síndrome de obesidad-hipoventilación).
de base. Comentamos el caso con UCI de Hospital de
Mérida que nos recomienda iniciar VMNI para corregir la
hipercapnia y mejorar así el nivel de conciencia. DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
La hiperglucemia parece en relación con mal La naloxona(ampollas de 1ml con 0.4mg) se suele admi-
cumplimiento del tratamiento antidiabético y la corregimos nistrar en dosis 0.01mg/kg si no hay depresión respiratoria,
con bomba de insulina y sueroterapia. Los cuerpos que en el caso de una persona de 70Kg equivaldría a una
cetónicos negativos en orina y la gran elevación de ampolla y media. En caso de que se encuentre depresión
glucemia hasta 1000mg/dl nos hace sospechar situación respiratoria como en este caso, la indicación es administrar
hiperosmolar, que es un estado en la cual no aparecen 0.03mg/kg (3 ampollas para una persona de 70 Kg). En el
todos los criterios del coma hiperosmolar. En este caso no caso de intoxicación por fentanilo, codeína, buprenorfina,
aparece ni osmolaridad elevada ni acidosis metabólica, y la propoxifeno o metadona la dosis recomendada es 10 veces
alteración del nivel de conciencia parece secundaria a la superior (0.1mg/kg). Debido a que la semivida de la nalo-
hipercapnia. xona es de 15-40 minutos, se precisa con posterioridad al
bolo IV mantener una perfusión de 0.4 a 0.8 mg/hora según sodio mayor de 145. Al tener en este caso osmolaridad
respuesta. Para ello se diluyen 6 ampollas en en 100 ml de normal y sodio bajo, somos más conservadores a la hora
suero fisiológico que se perfunden de 18 a 36ml/h, que se de administrar sueros, que aún así son inicialmente
corresponden a las concentraciones referidas anteriormente. abundantes (unos 4 litros cada 24 horas) debido a la
Esta perfusión se mantiene unas 10 horas, salvo en el caso extrema obesidad y la hiperglucemia de la paciente. Con
de la metadona que requiere más tiempo (24-48 horas). Tras posterioridad al controlarse la glucemia se le fueron
retirar la perfusión ha de vigilar posible recurrencia de la de- reduciendo los sueros de forma progresiva, y se le
presión respiratoria durante las siguientes 2-4 horas. administró furosemida para prevenir retenciones de
líquido. Una vez la glucemia bajó de 150mg/dl se pasó de
Antibioterapia: no la administramos al no presentar fiebre suero fisiológico a suero glucosalino con actrapid cada 6
ni leucocitosis. Al revisar el tema objetivamos que la ligera horas según glucemias siguiendo protocolo establecido en
desviación izquierda que presentaba la paciente podría nuestro servicio.
haber indicado la administración de antibioterapia de am-
plio espectro, aunque esto es discutible al no encontrar foco Litros a reponer = [(Na actual/Na deseado)xACT]-ACT
infeccioso y tener un mal cumplimiento del tratamiento hi- ó ACTx[Na actual / Na deseado)-1]
poglucemiante como origen de la hiperglucemia.
ACT (agua corporal total) = 0-6 x peso corporal (Kg)
No administramos bicarbonato al ser la hipoventilación
el origen y objetivo del tratamiento de la acidosis. Na deseado 145 mEq/l.
El ClK no se administra inicialmente debido a la En el coma hiperosmolar al realizar la reposición hídrica

insuficiencia renal de base de la paciente, esperando a a ese déficit se le añaden 1500-2000 ml/día de necesidades
analíticas posteriores para valorar su administración. basales. Van incluidos en los litros a reponer los 1000cc
que administramos en las primeras 2 horas. Se administra
Se administra heparina de bajo peso molecular a dosis el 50% del déficit en las primeras 12-24 horas y luego el
profiláctica ya que la paciente presenta alto riesgo de resto en las siguientes 24 horas.
trombosis venosa profunda. Esto se debe a su obesidad, a
su escasa movilidad y a la situación hiperosmolar. Como conclusión, hemos de decir que el interés del
caso radica en que fue tratado y solucionado enteramente
En la situación hiperosmolar el sodio suele estar elevado en urgencias. La paciente fue rechazada por nuestra UCI
en el contexto de la situación de concentración de referencia, pero creemos que podría haber sido
extracelular que presenta el paciente. De hecho, las aceptada por ellos debido a la complejidad del caso y al
fórmulas para calcular el volumen están diseñadas para un tratarse de una paciente joven.
Caso 27
NEUMONÍA LIPOIDEA DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

EXÓGENA BILATERAL Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a inhalación
de vapores y neumonía por aspiración.
POR ASPIRACIÓN DE
HIDROCARBUROS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debería realizarse con todas
González Mateos, Guillermo aquellas etiologías que produzcan una insuficiencia
Jiménez Ferrera, Gloria respiratoria aguda con distress respiratorio, sobre todo las
De Vera Guillén, Concepción de origen pulmonar, incluyendo: reagudización de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (la paciente era
Roco García, Ángela fumadora importante), neumonía bacteriana o vírica,
embolia pulmonar, aspiración, contusión pulmonar, toma
*Servicio de Urgencias de fármacos y productos químicos, edema pulmonar,
Complejo Hospitalario Infanta Cristina. Badajoz obstrucción de vía aérea superior, otras.
Hemograma, bioquímica y coagulación: dentro de la
normalidad.
MOTIVO DE CONSULTA Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 140 lpm sin

alteraciones agudas de la repolarización.
Disnea y dolor torácico pleurítico de horas de evolución
Gasometría arterial basal (FiO2:0,21): pH 7,37/PCO2
34mm Hg/PO2 51mmHg/ HCO3 19 mmol/l/TCO2 20,5
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS mmol/l/Exceso de base -4,4 mmol/l/saturación de O2 88%
Intervenida de implantes mamarios bilaterales,fumadora Co-oximetría: O2Hb 84,8%/COHb 3,3%/MetHb 0,5%/RHb
de 20 cigarrillos al día.No realiza tratamiento habitual.No 11,4%
alergias medicamentosas conocidas
La radiografía de tórax (Fig 1)mostraba infiltrados
Mujer de 33 años que acude a urgencias por presentar pulmonares bilaterales intersticio-nodulares de predominio
de manera súbita, mientras realizaba un espectáculo de en bases.
tragafuegos (con isoparafina),disnea intensa,dolor torácico
de características pleuríticas,sensación de malestar general
y expectoración rosada abundante
Glasgow 15 puntos.Vigil, orientada, colaboradora, mal
estado general, sudoración profusa, taquicardia a 140 lpm,
taquipnea a 34 rpm, saturación de oxígeno basal: 94%.
Tensión arterial: 95/55. Temperatura: 38ºC. Intolerancia al
decúbito. Tiraje intercostal con uso de musculatura
accesoria. Auscultación cardiopulmonar: regular, sin soplos
cardiacos audibles, disminución difusa del murmullo
vesicular con crepitantes bibasales, roncus y sibilancias
dispersas y soplo tubárico izquierdo. Abdomen: blando,
depresible, no doloroso, sin masas ni megalias palpables,
ruidos hidroaéreos presentes. Exploración neurológica:
normal. Fig. 1
Se realiza TAC torácico urgente para definir las

alteraciones encontradas en la radiografía de tórax
convencional (fig.2, 3, 4, 5), que muestra: infiltrados
bilaterales en parénquima pulmonar de aspecto en vidrio
deslustrado, con imágenes sugestivas de colecciones
líquidas intraparenquimatosas. Atelectasias perihiliares
bilaterales con derrame pleural bilateral de predominio en
el lado derecho.
Fig.5

EMERGENCIAS
A su llegada a urgencias, para controlar el
Fig.2 broncoespeamo y disminuir el trabajo respiratorio,se le
administra a la paciente aerosolterapia con salbutamol y
budesonida y oxigenoterapia con mascarilla ventimask con
FiO2 0,31 a 6 lpm,mejorando la saturación de oxígeno
hasta 98% por pulsioximetría.Durante su estancia en el
servicio de urgencias la paciente sufre deterioro brusco de
la función pulmonar y del nivel de conciencia,con signos
de inestabilidad hemodinámica,por lo que se traslada a la
sala de críticos para estabilización.Se procede a intubación
orotraqueal y conexión a ventilación mecánica invasiva
para protección y aislamiento de la vía aérea y se inicia la
perfusión de antitérmicos y antibióticos de amplio
espectro.Tras estabilización y confirmación del diagnóstico
mediante estudio de imagen,se avisa a la unidad de
cuidados intensivos que deciden ingreso.En la UCI,la
paciente presenta una buena evolución clínica inicial que
permite su extubación a las 48 horas.De forma
aguda,comienza con deterioro gasométrico,expectoración
purulenta y fiebre elevada a pesar de antibióticos de
Fig.3 amplio espectro,siendo diagnosticada de neumonía
espirativa y derrame pleural bilateral.Se amplia la
cobertura antibiótica y se procede a la colocación de tubos
de drenaje torácico bilaterales.Los cultivos
realizados(hemocultivos,urocultivos,cultivo de
esputo,aspirado traqueal y liquido pleural) no muestran
crecimiento de gérmenes.La paciente evoluciona
favorablemente presentando buena mecánica respiratoria y
estabilidad hemodinámica,siendo dada de alta a la planta
de neumología.
Tras un mes de estancia hospitalaria en la planta de

neumología,la ausencia de síntomas y la desaparición de
las alteraciones radiológicas permiten que la paciente sea
dada de alta a domicilio.
Fig.4
DIAGNÓSTICO FINAL síntomas en los casos agudos suelen desarrollarse en las

primeras 12 horas de la inhalación. El diagnóstico se basa
Neumonía lipoidea exógena aguda bilateral por en el cuadro clínico con el antecedente de la inhalación
aspiración de hidrocarburos(neumonía del “tragafuegos”) aguda y en los hallazgos radiológicos compatibles, aunque
cabe destacar que en muchas ocasiones son inespecíficos,
sobre todo en las fases iniciales de la enfermedad.
Los compuestos hidrocarburos líquidos son sustancias Habitualmente, suelen presentar una evolución clínica
favorable hacia la resolución total del cuadro en 2-3
derivadas del petróleo que se encuentran ampliamente
semanas, pero no es raro encontrar patrones de
extendidas tanto en la industria como en los domicilios,
sobreinfección de las lesiones incluso casos con afectación
siendo relativamente frecuente la exposición humana. Se
masiva e insuficiencia respiratoria con necesidad de
caracterizan por presentan una baja viscosidad y tensión
intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva
superficial, lo que permite una rápida difusión a través del
como en el caso de nuestra paciente.
árbol bronquial y la disrupción de la barrera surfactante si
se produce una aspiración accidental. El tratamiento de esta patología se basa en mantener un
adecuado soporte ventilatorio, corticoides y una cobertura
La neumonía por hidrocarburos o “fire-eater pneunomia”
antibiótica para evitar las posibles sobreinfecciones o bien
(“neumonía del comedor de fuego”), es una entidad poco
tratarlas si ya han aparecido, ya que no existe ninguna
común que es producida por la inhalación de material
terapia específica de este cuadro.
graso.Las dos situaciones más frecuentes donde se
produce esta entidad clínica es en la edad En conclusión, presentamos un caso clínico “típico” de
pediátrica,donde se suele producir inhalación de neumonía lipoidea exógena por inhalación aguda masiva
cantidades mínimas y a veces de forma repetida y en de hidrocarburos, cuya evolución tórpida inicial obligó a la
incendios,como inhalaciones agudas y masivas.Otras intubación orotraqueal y a la ventilación mecánica
situaciones donde la aspiración es masiva se han descrito invasiva, a la administración de antibióticos de amplio
en “traga-fuegos” o tras succión de gasolina para su espectro y a la colocación de drenajes torácicos bilaterales
extracción de un depósito. por las complicaciones posteriores.
Los hallazgos clínicos varían según el material y el Estas medidas de soporte influyeron en el desarrollo
volumen aspirado, desde formas más leves con tos y favorable del cuadro cínico y la curación total de la
disnea de esfuerzo hasta casos de extrema gravedad paciente.
caracterizados por insuficiencia respiratoria aguda. Los
Caso 28
En diciembre de 2009, avisa hasta 3 veces a 112 por
PACIENTE CON caída, cefalea y síndrome depresivo.
PARKINSONISMO Tratamiento actual: Citalopran 10mg/día. Omeprazol
20mg/día. Lorazepan 1mg/día. Acovil 10mg/día. Dilutol
EN ESTUDIO 10mg/día. Adiro100mg/día. Sintron.
Blanco Torres, Carmen*

Zaragoza Fernández, Montserrat**
Se realizó la exploración sistemática en el servicio de
Morán Portero, Javier** emergencias: A nuestra llegada al domicilio Mal Estado
Domínguez Bueno, Eloy** General , consciente, pupilas midriáticas reactivas, poco
colaboradora, palidez de piel y mucosas. Afebril.
*Servicio de Emergencias. Plasencia. Cáceres Normotensa. Eupneica. Cabeza y cuello: No adenopatías,
no ingurgitación yugular. Auscultación cardiopulmonar:
**Hospital Virgen de Puerto. Plasencia. Cáceres rítmica, soplo sistólico en foco aórtico II/IV. Murmullo
vesicular conservado. MMII: no edemas, ni signos de TVP.
Neurológica: Vigil, no disartria, comprensión conservada

.Rigidez de nuca. Dismetría. Marcha atáxica, Romberg:
caída a la derecha. No paresias, disminución de fuerza en
miembros superiores e inferiores.
Se solicita ambulancia convencional y se traslada a la

paciente al Hospital Virgen del Puerto (Plasencia).
MOTIVO DE CONSULTA DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Mujer de 64 años, con avisos reiterados al servicio de La paciente presenta síndrome depresivo en tratamiento,
emergencias por caída accidental en su domicilio. A cefalea, no puede mantener bipedestación y es
nuestra llegada la paciente está consciente, con deterioro dependiente para la actividad básica de la vida diaria, esto
importante del estado general físico y funcional, síndrome en dos meses de evolución, lo primero es descartar
depresivo, cefalea, dificultad para deambular. Aporta patología cerebral, presenta alteraciones neurológicas
informe de Servicio de Neurología donde el juicio clínico evidentes que nos hace pensar en lesiones estructurales
es parkinsonismo en estudio, con fecha de octubre de cerebrales, bien por problema vascular isquémico o
2009 y petición de TAC que se realizará en marzo de 2010. hemorrágico o por tumoración cerebral. En el servicio de
emergencias se deriva a servicio de urgencias hospitalario
para la realización de pruebas de imagen que nos oriente
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS el diagnóstico.
Amigdelectomía. No alergias medicamentosas. HTA.
Bronquitis asmática, quistes renales, glaucoma crónico.
Síncope en 2000 (Holter-ECG normal. TAC craneal El diagnóstico diferencial de un médico de emergencias
normal. En la ecocardiografía se observa estenosis aórtica que ve por primera vez a la paciente:
leve).
• Enfermedades vasculares: Ictus isquémico o Hemorrá-
Síncopes de perfil vasovagal, valorados en 2007 en gico (sigue tratamiento con sintron). Traumatismos: He-
cardiología por estenosis aórtica moderada sin síntomas matomas epidurales o subdurales (el aviso es por caída
atribuibles. accidental).
• Infecciones: encefalitis, meningitis. Se podría descartar,
TEP en mayo 2009.
la paciente está afebril.
En junio 2009 consulta en neurología por síncopes, • Síncopes vasovagales. Consultas reiteradas por este
calificados de perfil vasovagal, recomendando medidas motivo.
posturales (decúbito supino, con elevación de MMII por • Lesiones estructurales intracraneales, abscesos o tumor
encima de la cabeza) y evitar situaciones desencadenantes. como es el caso que tratamos.
Revisada en octubre de 2009 en consulta de neurología Con el traslado a Hospital Virgen del Puerto y estudio
diagnosticada de parkinsonismo en estudio. con TAC se pudo realizar el diagnóstico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN

PRACTICADAS EN EL SERVICIO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y
DE URGENCIAS - EMERGENCIAS EMERGENCIAS
En el servicio de emergencias se le realiza toma de La paciente en el servicio de emergencias es explorada y
constantes, glucemia y electrocardiograma, en este caso la se realizan las pruebas complementarias de emergencias,
exploración de la paciente es la “prueba” que más nos electrocardiograma, glucemia y constantes vitales, es
ayuda en un servicio en el que no se dispone de pruebas derivada a urgencias hospitalaria para realizar pruebas de
de imagen. imagen y analíticas para hacer el diagnóstico y derivarla a
hospital de referencia con servicio de neurocirugía, en
En urgencias hospitalaria se realizaron las siguientes nuestro caso el Hospital Infanta Cristina.
pruebas complementarias:
• Rx Tórax: Mínima atelectasia lineal en LII. Resto Fue intervenida en el Servicio de Neurocirugía del
normal. Hospital Infanta Cristina (Badajoz). Requirió ingreso en
• Hemograma: 13.100 leucocitos. Resto normal. UCI. Al mes dada de alta, con Heparina 3500 UI/24h. con
• Bioquímica: Glucemia 126 mg/dl. Creatinina 1,13 control por Médico de Atención Primaria hasta su revisión
mg/dl. Resto normal. en servicio de especializada, salvo complicaciones.
Neurológicamente la paciente se encuentra con Buen
• PCR: 76.
Estado General, en su domicilio y puede realizar su
• TAC: Meningioma fronto-temporal derecho, con severo actividad diaria.
efecto masa y herniación subfacial y uncal.
Se contacta con servicio de Neurocirugía del Hospital
Infanta Cristina (Badajoz) para proceder el traslado a su DIAGNÓSTICO FINAL
Unidad.
Tumor cerebral:
Meningioma fronto-temporal con severo efecto masa y

herniación subfacial y uncal.
El meningioma es un tumor cerebral primario, que
como tal puede producir daño por destruir directamente
células cerebrales o por producir inflamación, ejerciendo
presión sobre otras partes del cerebro e incrementando la
presión intracraneal.
Ocurre comúnmente entre las edades de 40 a 70 años.
Son más frecuentes en mujeres.
Aunque por lo general son benignos, pueden causar

complicaciones devastadoras y la muerte debido a su
tamaño y localización. Algunos son malignos y agresivos.
La sintomatología a menudo es específica de la

localización del tumor. Otras veces se desarrollan
lentamente. Algunos no dan síntomas hasta que ya son
bastante grandes y pueden llevar a un rápido deterioro de
la salud del paciente.
Los síntomas más comunes son cefaleas, convulsiones,

debilidad de una parte del cuerpo, cambios en las
funciones mentales del paciente.
El diagnóstico es por TAC, RMN, Electroencefalograma,

análisis del tejido extirpado durante la cirugía.
El tratamiento puede involucrar a cirugía, radioterapia y

quimioterapia.
Es prioritario en un paciente con esta sintomatología llegar al diagnóstico certero y el tratamiento precoz y
descartar patología sistémica y no catalogar de funcional adecuado para la paciente.
sin antes haber realizado toda la batería de pruebas
complementarias. La paciente estaba en tratamiento por
síndrome depresivo cuando realmente lo que sucedía es BIBLIOGRAFÍA
una alteración emocional por una lesión estructural
1. Buckner JC, Brown PD, O’Neill BP, Meyer FB, Wetmore
cerebral.
CJ, Uhm JH. Central nervous system tumors. Mayo Clin
Por banal y reiterado que nos parezca el aviso de Proc. 2007; 82(10): 1271-1286.
determinados pacientes al 112, no se debe subestimar cada
2. Stupp R, Roila F; ESMO Guidelines Working Group. Ma-
caso, no podemos pensar “el de siempre”, solo nos llama
lignant glioma: ESMO clinical recommendations for diag-
para que le ayudemos a levantar a un paciente crónico al
nosis, treatment, and follow-up. Ann Oncol. 2009;20
que el cuidador no puede sólo. Debemos siempre realizar
Suppl 4:126-128.
una anamnesis y una exploración correcta, de esta forma
derivar al paciente que lo necesite al servicio de urgencias 3. Revisión por Luc Jasmin, MD. PhD, Departaments of
hospitalario, como es el caso que tratamos, para que con Anatomy and Neurological Surgery, Univrsity of Califor-
las pruebas complementarias intrahospitalarias se pueda nia, San Francisco.
Caso 29
Miembro superior: Aumento del diámetro y la
PARESTESIAS temperatura del brazo y antebrazo izquierdo. Pulsos
EN MIEMBRO SUPERIOR presentes. Mínimo edema. Fuerza conservada. No rubor.
Tórax: AC: rítmico a 90 lpm, no ausculto soplos. AP:

Carvajal Barrena, Paula mvc, sin ruidos sobreañadidos.
García Barroso, Elisa Abdomen: Blando sin defensa , no se palpan masas ni
Lacal María, José Antonio visceromegalias . RHA positivos.
Arévalo Romero, María Miembros inferiores: no signos de TVP. Pulsos pedios
conservados, no edemas maleolares
Servicio de Urgencias Exploración neurológica: no focalidad neurológica.
Hospital de Mérida. Mérida Glasgow 15.
Ante los resultados anodinos de las analíticas realizadas
y la persistencia de la sintomatología descrita se solicita
Ecografía Doppler de MSI confirmandose la sospecha
diagnostica de Trombosis venosa aguda de la vena yugular
interna izquierda .
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE PARESTESIAS DE
MOTIVO DE CONSULTA MIEMBRO SUPERIOR:
Parestesias en miembro superior izquierdo.
1. Traumatológicas
Contractura cervical
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS Hernia discal cervical
Fractura cervical
AP:
Alteraciones congénitas esqueléticas (costilla cervical,
No alergias conocidas. Fumadora 10 cigarrillos/día. apofisiomegalia C7)
Síndrome del tunel carpiano
No intervenciones quirúrgicas. No tratamiento farmacoló-
Tendinitis del manguito de los rotadores.
gico actualmente.
2. Neurológicas
Accidente isquémico transitorio.
ANAMNESIS Enfermedades desmielinizantes.
Paciente mujer de 43 años remitida a Urgencias por Siringomielia.
Atención Primaria por sensación de parestesias en MSI
junto con discreta inflamación del mismo de 24 horas de 3. Inflamatorias-Infecciosas
evolución. No refiere traumatismo previo. No refiere Celulitis
fiebre. Absceso cervical
4. Vasculares
EXPLORACIÓN FÍSICA Tromboflebitis
TA : 120/60 Tª : 36.5 FC: 75 lpm SAT O2: 98% Trombosis
(pulsioxímetro) Síndrome de la vena cava superior
Aneurisma de la arteria subclavia
General: BEG, VOC, Normocoloreada. Bien hidratada y
perfundida, buena coloración cutánea. Eupneica en 5. Neoplásicas
reposo.
6. Otras
CyC: No IY. No soplos carotídeos. No bocio ni Portador de vía venosa central
adenopatías palpables. Portador de marcapasos.
Hemograma: Hb 13.4, Htco 39.2, VCM 85, leucocitos
5600 (N 68 %, L 22 %), plaquetas 273000. Coagulación:
normal. Dimero D 356
Bioquímica: Glucosa 91, Urea 25, creatinina 0,58, sodio

138, potasio 3,8, Calcio 9,7, Bilirrubina 0,4, GOT 28, GPT
28, CPK 201, Troponina T 0,01, PCR 12.1.
ECG: RS a 75 lpm, sin alteraciones de la repolarización.
Rx Tórax: No cardiomegalia. Discreto ensanchamiento

mediastinico (Figura 1).
Eco Doppler MSI: Material ecógeno excéntrico que

flota y obstruye parcialmente la luz de la vena yugular
interna del lado izquierdo. El flujo se distribuye en la
periferia del trombo. En la vena subclavia y axilar los
vasos presentan un calibre aumentado con flujo lento.
El paquete muscular de la extremidad aparece edematoso
y ecogénico con respecto al lado contralateral. Conclusión:
Trombosis venosa aguda que se extiende a nivel de la
vena yugular interna del lado izquierdo con recanalización
periférica del trombo. Flujo lento distalmente en vena Figura 1. Rx Tórax: discreto ensanchamiento mediastinito.
subclavia y vena axilar. Edema en los tejidos musculares
del miembro superior afectado. (Figura 2).
Tac cervico-torácico: En estudio de cuello muestra una

vía aérea permeable, de calibre normal. No se observan
adenopatías significativas, ya que únicamente existen
algunas aisladas de unos 5 mm en triángulo posterior
izquierdo. La vena yugular interna izquierda se encuentra
trombosada hasta la altura de C1-2, con subclavia
permeable. El tórax estudiado con doble ventana, muestra
una masa en mediastino anterior de unos 6x6 cm de
bordes definidos, lobulados y sin componente graso ni
calcio. No existen adenopatías en hilios ni en regiones
axilares. Corazón, estructuras vasculares y parénquima
pulmonar sin alteraciones. (Figuras 3 y 4).
Figura 2. Eco Doppler: Ausencia de flujo en vena yugular

TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN interna izquierda con material ecogénico en su interior
compatible con trombosis.
EMERGENCIAS Durante su estancia en urgencias permanece
hemodinámicamente estable y al inicio del ingreso
evoluciona favorablemente con anticoagulación, pendiente
Tras la exploración en Urgencias de la paciente y ante la de PAAF de la masa mediastínica. Una vez realizada sufre
sospecha clínica de trombosis venosa se inicia tratamiento empeoramiento clínico con aumento del diámetro del
con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas. brazo observándose en eco doppler progresión del trombo
Una vez confirmado el diagnóstico de trombosis yugular a subclavia, axilar y humeral, y cierto compromiso del
interna izquierda mediante la ecografía doppler se realiza llenado cardiaco. Se traslada de forma urgente a Cirugía
el ingreso hospitalario en el servicio de Medicina Interna Torácica para la realización de biopsia de la masa
donde se completa el estudio mediante la realización de mediastínico y se confirma el diagnóstico de Linfoma No
un Tac cervico-torácico-abdominal que finalmente objetiva Hodgkin de Alto grado como causa de la tromosis venosa
además una masa mediastínico anterior. yugular.
Figura 3. TAC CERVICAL: Realizado con CIV. Defecto de

deplección a nivel de vena yugular interna a nivel de C1-C2
con imagen en anillo de captación periférica. Figura 4. TAC TÓRACICO. Masa en mediastino anterior.
DIAGNÓSTICO FINAL superior. Los signos y síntomas de la trombosis venosa

profunda incluyen parestesias, dolor, eritema y edema.
1. TROMBOSIS VENOSA AGUDA YUGULAR INTERNA Estos hallazgos no son específicos y pueden estar
2. LINFOMA NO HODKING B CÉLULAS GRANDES causados por varias entidades tanto locales como
(POSIBLE ORIGEN TÍMICO). ESTADIO II-B-BULKY- sistémicas.
IPI ALTO La técnica de imagen de elección diagnóstica es la
ecografía Doppler,una técnica rápida e inocua, pero la TC
con contraste intravenoso permite valorar mejor la
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES extensión y determinar la presencia de lesiones
La trombosis de la vena yugular interna (TYI) se locorregionales asociadas. La TC con contraste se
describió por primera vez en 1912 por Long JW en un caracteriza por una imagen hipodensa de la luz vascular; a
paciente con un absceso periamigdalar. mayor hipodensidad más antigüedad del trombo, a mayor
intensidad más reciente. Suele apreciarse una imagen en
La trombosis venosa ocurre principalmente en las anillo de captación periférica con una reacción
extremidades inferiores, siendo menos del 5% las que inflamatoria alrededor de la yugular, con engrosamiento de
aparecen en las extremidades superiores y el cuello. los planos grasos y musculares, así como un aumento de
la circulación colateral; esta afectación perivascular plantea
Puede ser primaria, cuya causa más frecuente son los
el diagnóstico diferencial con abscesos y adenopatías
pequeños traumatismos repetidos, o bien secundaria por
necróticas.
presencia de catéteres, tumores, infecciones, uso de
anticonceptivos o estados de hipercoagulabilidad. (Tabla En nuestra caso la causa de la trombosis venosa yugular
1). La trombosis venosa profunda secundaria de la fue la masa mediastínico comprobada mediante Tac
extremidad superior asociada al cáncer representa el 30% correspondiente a un Linfoma no Hodgkin de alto grado
de todos los casos de trombosis venosa de la extremidad (Tabla 2).
TABLA 1: CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA
Causas genéticas
- Déficit de proteína C
- Déficit de proteína S
- Déficit de antitrombina III
- Resistencia a proteína C activada (Factor V Leyden)
- Mutación del gen de la protrombina (mutación 20210)
- Aumento de actividad del Factor VIII.
Causas adquiridas
- Inmovilidad: obesidad, posoperatorios, traumatismos

- Venas anormales: tromosis previas, varices
- Hiperhomocistinemia
- Anticuerpos antifosfolípidos
- Embarazo, puerperio, estrógenos por infertilidad, anticonceptivos orales
- Síndrome nefrótico
- Enfermedades hematológicas: síndromes mieloproliferativos (LMC, policitemia vera, trombocitemia esencial),
Hemoglobinuria paroxística nocturna, drepanocitosis.
- Síndrome de hiperviscosidad: leucemias, gammapatía monoclonal
- Neoplasias
- Quimioterapia
- Enfermedad de Behçet
- Enfermedad inflamatoria intestinal
TABLA 2: CAUSAS DE MASA MEDIASTINICA ANTERIOR
- Quiste mesotelial: pericárdico y/o pleural

- Quiste broncogénico
- Quiste tímico
- Hiperplasia tímica
- Timolipoma
- Timoma
- Carcinoma tímico
- Tumor carcinoide tímico
- Enfermedad de Hodgkin
- Linfoma no Hodgkin
- Tumor de celular germinales
- Bocio tiroideo intratorácico
- Adenoma paratiroideo
- Aneurisma Aórtico
- Coartación de Aorta.
Caso 30
Sensibilidad: algésica disminuida de L1-L2 hacia abajo,
PARESTESIAS EN cinestésica normal.
MIEMBROS INFERIORES Reflejos musculares: vivos, sobretodo en extremidades
inferiores y simétricos.
De la Hera Salvador, Leocladia* RCP bilaterales: extensores
Hierro Durán, Rafael Carlos**
Leve espasticidad extremidades inferiores.
Rodríguez del Mazo, Ana**
Carvajal Barrena, Paula Marcha: paraparética, puede dar algún paso indepen-
diente.
*Centro de Salud Urbano I. Mérida Lassegues directos negativos.
**Servicio de Urgencias Hospital de Mérida
Mielopatía compresiva
La mielopatía es un término genérico referente a la
afectación medular. En un principio, las mielopatías fueron
divididas en dos grupos, teniendo en cuenta si existe
obstrucción del espacio subaracnoideo: mielopatías no
compresivas y mielopatías compresivas.
MOTIVO DE CONSULTA Con la introducción de la resonancia magnética, se

amplió el conocimiento de la imagen anatómica de la
Dolor de espalda de 9 meses de evolución irradiado a médula así como de sus estructuras adyacentes.
ingles y miembros inferiores.
Mielopatía compresiva
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS • Hernia discal

• Abceso
Varón de 44 años sin antecedentes personales de interés,
• Neoplasia
consulta en el Servicio de Urgencias en repetidas
ocasiones por dolor de espalda de nueve meses de
evolución, irradiado a zona inferior de abdomen, ingles y Mielopatía no compresiva
ambos miembros inferiores. • Desmielinización :esclerosis múltiple, Enfermedad de
Se acompaña de dificultad para orinar, debilidad y Devic, enfermedad asociada
parestesias en miembros inferiores presentando incluso • Patología intracraneal :infarto bilateral, trombosis seno
alguna caída. longitudinal, meningioma parasagital
• Mielopatía de origen desconocido: enfermedad
En los últimos días ha empeorado, dificultando la sistémica
deambulación para la cual precisa apoyo unilateral. • Causa no inflamatoria : mielitis transversa, infarto
Al caminar presenta dolor en parte anterior de muslos y lacunar, malformación arterio-venosa, posradiación,
posterior de piernas. paraneoplásica.
• Mielopatía nutricional: déficit de vitamina B12
Consciente y atento. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Pares craneales normales.
Fuerza: paraparesia proximal miembro inferior derecho
Bioquímica (urgencias): glucosa 98, urea 35, creatinina
3-/5 e izquierdo 3+/5. No extiende pie derecho.
1.02, sodio 142, potasio 4.2, calcio 9.9, LDH 113, CPK 101,
Coordinación: normal. GOT 15, GPT 17, PCR 3.02 , Rosa de Bengala negativo
Hemograma: Hemoglobina, 14.4, hematocrito 43.8, En los meses previos a su ingreso, el paciente fue
leucocitos 8290(N 68.3%, M 6.8%, L 24.2%) valorado en Consultas de Traumatología objetivándose en
RMN de columna lumbar protusión discal L3-L4, L4-L5.
Coagulación: normal
Tras el empeoramiento de la clínica se realiza nueva
Ecografía abdominal: estudio dentro de la normalidad RMN donde se visualiza una masa lobulada extramedular
salvo dudosas litiasis de muy pequeño tamaño en riñón en D3 que provoca compresión de la misma. Posee un
izquierdo. componente intradural y extradural que por sus
RM columna dorsal: masa lobular extramedular en D3 características es sugestiva en primer lugar de tumor de
con componente intradural y extradural, sugestiva de las vainas nerviosas y en segundo lugar de meningioma.
tumor de las vainas nerviosas o de meningioma. Hernia Ante tales hallazgos, el paciente es derivado al Servicio
discal en nivel D6-D7. de Neurocirugía para intervención quirúrgica.
El paciente fue intervenido de urgencia ya que en las

últimas
24-48 horas sufrió un deterioro muy rápido,

encontrándose paraparético espástico intenso y con
trastorno de esfínteres.
Se realizó la extirpación de la masa tumoral extradural

que comprimía la médula.
El postoperatorio cursó sin complicaciones y con

resolución de su paraparesia espástica.
En la actualidad el paciente se encuentra deambulando

por sí mismo aunque persiste un déficit cordonal medular
(motor y sensitivo) residual en mejoría.
El informe anatomopatológico provisional es de

tumoración de estirpe vascular (malformación vascular)
con ausencia de malignidad, pendiente de examen de
hueso extirpado.
DIAGNÓSTICO FINAL
Tumor intrarraquídeo – extrarraquídeo (en reloj de
arena)
Pendiente de filiación etiológica definitiva.
La frecuencia de tumores primarios de médula espinal
se encuentra entre el 10 y el 19% de todos los tumores
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN primarios del sistema nervioso central.
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y El diagnóstico de los tumores de la médula espinal
EMERGENCIAS plantea, en primer lugar, la necesidad de localizar la lesión
y, en segundo término, de llegar a una orientación clínica
sobre el tipo de tumor presente.
Nos encontramos ante un paciente, joven, que presenta
como síntoma guía parestesias en miembros inferiores y La RMN de alta calidad es el procedimiento diagnóstico
dificultad para orinar de nueve meses de evolución. Se de elección, aunque el tipo de tumor sólo puede
orienta el caso hacia la posibilidad de mielopatía diagnosticarse con precisión con la intervención quirúrgica
compresiva pensando en una tumoración de la médula y el informe anatomopatológico.
espinal.(ver algoritmo diagnóstico terapéutico del
síndrome de compresión medular) Sin embargo, ciertos aspectos clínicos son orientativos.
La evolución clínica del síndrome mielocompresivo es Sobre todo, en el caso de los carcinomas metastásicos,
rápida, en días, semanas o, a lo sumo, pocos meses; por es frecuente que exista también afectación ósea, por lo
ello, en los casos de instauración más brusca, el cuadro que suele haber dolor vertebral intenso, bien localizado,
puede confundirse con mielitis, hernias discales agudas así como gran sensibilidad a la percusión a nivel de la
mielocompresivas y otros procesos. vértebra afecta.
ANEXO
Caso 31
SHOCK SÉPTICO POR DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante una gangrena de Fournier hay que hacer un
GANGRENA DE FOURNIER diagnóstico rápido junto con un tratamiento inminente.
Ocasionalmente esta entidad puede confundirse con otros
Del Puerto Gala, Manuel Juan procesos escrotales, como estrangulamiento de una hernia
ínguinoescrotal, abscesos, celulitis escrotales y/o linfedema
Rubio Gallardo, Carmen escrotal. Incluso debe realizarse el diagnóstico diferencial
Alvela Delgado, Santiago con neumoescrotum secundario a neumotórax, o con una
Delgado García, Fátima infección secundaria a manipulación quirúrgica (en la que
se vean implicados organismos productores de gas).
Pioderma gangrenoso, vasculitis y poliarteritis nodosa
Servicio de Urgencias pueden causar gangrena cutánea no infecciosa, que
Hospital de Llerena. Llerena posteriormente puede sobreinfectarse.
A su llegada presenta una TA de 95/56 con 131 lpm, 38º
C de temperatura y una Saturación de oxígeno de 92%. Se
procede a venoclisis periférica con dos vías del número 16
y extracción de hemograma donde destacaba una
leucocitosis de 47.500 leucocitos y un 18% de cayados,
133.000 plaquetas. Bioquímica con una PCR de 33.8 mg/dl,
MOTIVO DE CONSULTA bilirrubina total de 1.07 mg/dl (directa 0.89 mg/dl),
creatinina de 4.4 mg/dl y urea de 111 mg/dl. Coagulación
Deterioro del estado general desde hace dos días junto con una actividad de protombina de 52% y un fibrinógeno
con dolor y edema a nivel escrotal. de 913 mg/dl. Gasometría arterial con un pH de 7.1,
pCO2 24.5 y un pO2 de 79 mmHg, con una saturación de
92.8%. Además se realiza una Rx tórax y un
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS electrocardiograma sin hallazgos relevantes y se extraen
Paciente varón de 52 años sin antecedentes personales hemocultivos y sistemático de orina junto con bioquímica
relevantes. En estudio desde hace un mes en consultas de además de urocultivo previo sondaje vesical. También se
cirugía por rectorragia. Pendiente de intervención de fisura dejaron revervadas peticiones para pruebas cruzadas.
anal. Desde hace dos días malestar general con astenia,
fiebre y dolor y edema a nivel escrotal. Estreñimiento de
cuatro días evolución. TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA EMERGENCIAS
Por un lado nos encontramos ante un paciente en shock
Paciente con muy mal estado general que impresiona de
séptico (febril, taquicárdico, hipotenso…), al que iniciamos
gravedad. Pálido. Taquipnéico. Sudoroso. C y C: No
tratamiento con medidas generales como oxigenoterapia
ingurgitación yugular. AC: Taquicárdico, rítmico, sin
con mascarilla de alto flujo, venoclisis con dos vías
soplos. AP: mvc con roncus aislados. Abdomen: Blando,
venosas de grueso calibre y sueroterapia donde
depresible, no visceromegalias. No signos de peritonismo.
conjugamos cristaloides y coloides. Monitorización de TA,
EE: No edemas ni signos de TVP en MMII. Destaca eritema
FC, ritmo y Saturación de O2. Sondaje vesical. Inicio de
y edema importante en escroto acompañada de dolor que
tratamiento con paracetamol 1 gramo iv por el cuadro
se extiende hasta glúteos.
febril, inhibidores de la bomba de protones para evitar
úlceras de estrés y bicarbonato sódico por la acidosis. Ante
DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN la presión arterial baja mantenida a pesar de líquidos, se
inicia tratamiento con fármacos inotrópicos, primero con
Gangrena de Fournier. dopamina hasta dosis máximas y posteriormente con
noradrenalina. Se inicia además tratamiento antibiótico
empírico con piperacilina-tazobactam (4+0.5 gramos iv)
además de corregir la coagulación con vitamina K iv y produce una rápida evolución con aparición de ampollas y
solicitud de concentrado de hematíes y plasma. la piel se torna indurada y con aspecto cianótico. Por
último, aparece fluctuación con crepitación y desarrollo de
úlceras. Una rápida progresión, fiebre y dolor son síntomas
DIAGNÓSTICO FINAL que pueden acompañar a este proceso, llegando incluso
Previa valoración urgente por urología y cirugía se hasta un estado de septicemia con cambios gangrenosos y
practica intervención quirúrgica de urgencias bajo avance de la infección a planos más profundos (fascias y
anestesia general, confirmando el diagnóstico de probable pared anterior abdominal). Los gérmenes más
gangrena de Fournier y realizando exéresis de todo el frecuentemente aislados son Escherichia coli entre los
tejido necrótico, amputación rectal distal por afectación aerobios y Bacteroides entre los anaerobios, existiendo una
necrótica del mismo y cierre del muñón con sutura en media de cuatro gérmenes aislados por cada caso, por lo
doble capa de puntos sueltos de vicril. Orquiectomía que es una infección sinergística que provoca una
bilateral, Así mismo dada la afectación rectal y su cierre se trombosis y endarteritis obliterante a los tejidos que
realiza colostomía transversa. Posteriormente se traslada a originan isquemia hística. Los hallazgos de laboratorio
la unidad de cuidados intensivos del Hospital de Mérida, incluyen habitualmente trombocitopenia, hiperglucemia,
falleciendo el paciente 15 días después. leucocitosis y anemia, aunque estas alteraciones realmente
no se consideran específicas de la gangrena de Fournier,
pero sí del estado de shock séptico secundario al proceso
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES infeccioso, y que puede desembocar en una disfunción
multiorgánica. La gangrena de Fournier representa una
La denominada gangrena de Fournier es una fascitis verdadera urgencia urológica. Es imperativo el diagnóstico
necrotizante del área genital de etiología polimicrobiana de temprano así como la instauración precoz de tratamiento.
rápida progresión. Fue descrita por Alfred Fournier en Éste se basa en antibióticos de amplio espectro unido a
1883 como una gangrena de pene y escroto de etiología una intervención quirúrgica de emergencia que desbride
desconocida y de evolución rápida y fatal. Actualmente se ampliamente todos los tejidos necrosados. Es mandatorio
considera que es una infección polimicrobiana en la que el empleo antibióticos de amplio espectro debido a la flora
bacterias tanto aerobias como anaerobias actúan de forma bacteriana mixta que tienen estos pacientes. Se recomienda
sinérgica provocando una gran destrucción tisular. Es una utilizar pautas con tres antibióticos: un aminoglucósido (3-
patología infrecuente, afectando sobre todo a varones con 5 mg/k/24 h) que da una cobertura frente a
una proporción 10:1. La mayoría de los casos se producen microorganismos gram negativos, clindamicina (600 mg/4
en adultos entre 30 y 60 años siendo la edad media de h) para cubrir la existencia de microorganismos anaerobios
unos 50 años aproximadamente. Se trata de una infección (fundamentalmente bacteroides spp) y penicilina o
grave con una tasa de mortalidad alta que alcanza hasta el amoxicilina más clavulánico que cubre la flora cutánea,
75% en algunas series. La gravedad y la alta mortalidad del entérica y anaerobia. También puede emplearse ticarcilina,
cuadro dependen de varios factores: el foco de inicio que es efectiva frente a pseudomonas y la mayoría de
anorrectal, la edad avanzada del paciente y la existencia de gérmenes gram positivos, gram negativos y muchos
patologías de base como el enolismo crónico, la diabetes anaerobios. El tratamiento quirúrgico debe ser precoz y
mal controlada y el uso de fármacos inmunosupresores agresivo. Deben desbridarse amplias áreas de tejido y
como los corticoides y los antineoplásicos. La puerta de aplicar curas antisépticas con povidona yodada y azúcar.
entrada suele ser una leve herida a nivel genital. También
es frecuente que el cuadro se desarrolle a partir de Como conclusión destacar que ante un cuadro de este
abscesos o fisuras anales, perforaciones de colon (por tipo en un servicio de urgencias es fundamental efectuar
neoplasias o traumáticas) o hidrosadenitis. La existencia de un tratamiento inmediato con medidas generales ante un
un foco anal o rectal conlleva un peor pronóstico. El paciente en shock; con medidas específicas al valorar un
cuadro comienza de forma insidiosa con prurito y shock séptico iniciando tratamiento antibiótico empírico de
molestias en la zona genital. La piel de la zona aparece amplio espectro y avisando de forma precoz al servicio de
discretamente edematosa y congestiva. Después se urología y cirugía para la actuación quirúrgica de urgencia.
Caso 32
tolerando decúbito. En la exploración de la cabeza y
SÍNCOPES DE cuello, no se aprecia ingurgitación yugular ni adenopatías.
REPETICIÓN DE PROBABLE Herida contusa a nivel de maxilar izquierdo, mandíbula y
raíz nasal. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos, sin soplos
CAUSA CARDIOGÉNICA ni roces. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular
conservado, sin ruidos patológicos sobreañadidos. En la
exploración del abdomen no se apreciaban alteraciones
Roco García, Ángela María* significativas. A nivel de extremidades inferiores no había
Garcipérez de Vargas Díaz, Fco. Javier** edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Exploración neurológica: Glasgow 15. Pares craneales
Mendoza Vázquez, Javier** normales. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. Reflejos
Marcos Gómez, Gonzalo** osteotendinosos normales. No alteraciones de la marcha.
*Servicio de Urgencias
Hospital Infanta Cristina. Badajoz DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
**Servicio de Cardiología Síncope de posible origen cardiogénico.
Hospital San pedro de Alcántara. Cáceres
- Alteraciones metabólicas que pueden alterar la
conciencia; entre ellas están hipoglucemias, hipoxe-
miahipocapnia.
- Anemias intensas, meningoencefalitis y otros estados

sépticos, intoxicaciones por alcohol y otras drogas.
MOTIVO DE CONSULTA
- También están los cuadros de origen psicógeno:
Síncope. cuadros de ansiedad/crisis de pánico, que asocian
síndrome de hiperventilación.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS - La crisis epiléptica en ocasiones se confunde con el
Paciente varón de 70 años, que presentaba como facto- síncope, especialmente con el vasovagal.
res de riesgo cardiovascular diabetes Mellitus tipo 2 en tra-
tamiento insulínico con buen control metabólico, hiperco- - Procesos que no presentan pérdida de conciencia ni
lesterolemia y además es exfumador de 20 cigarrillos al día del tono postural: AIT, vértigo y presíncope.
desde hace 10 años. No tenía antecedentes de cardiopatía
- En ancianos, es fácil confundir el síncope con caídas
isquémica. Refería además otros antecedentes personales
casuales con traumatismo craneoencefálico y pérdida
como adenocarcinoma de próstata que había sido trata-
de conciencia secundaria.
do con radioterapia, y síndrome depresivo. Realizaba trata-
miento habitual con Insulina, Atorvastatina 20 mg, AAS 100
mg, Paroxetina 20 mg y Ranitidina 300 mg. Acude al Servi- PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
cio de Urgencias por presentar mientras caminaba cuadro
sincopal brusco con traumatismo a nivel facial y costal.
Refiere dos episodios similares en el último mes, por los DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
que había consultado en Urgencias. No otra sintomatología En la bioquímica presentaba: Glucosa 157 mg/dL,
acompañante como dolor torácico o palpitaciones. No Creatinina 0,82 mg/dL, Urea 32 mg/dL, Na 137 mEq/L, K
cefalea ni convulsiones. No relajación de esfínteres. 4,79 mEq/L. CPK y Troponina T normales. Hemograma
con 3 series normales. Coagulación normal.
EXPLORACIÓN FÍSICA En el electrocardiograma (figura 1) se apreciaba un
Presentaba a su llegada a Urgencias una frecuencia ritmo sinusal a 75 latidos por minuto, eje izquierdo,
cardiaca de 75 latidos por minuto, tensión arterial 140/70 segmentos PR y QT dentro de límites normales, HBAI y QS
mmHg, temperatura axilar de 36,5ºC y una saturación de en V1V2.
O2 con pulsioximetría de 97%.
En la radiografía de tórax no existía cardiomegalia, con
A la exploración consciente, orientado y colaborador. ausencia de infiltrados pulmonares y de derrame pleural.
Normohidratado y normoperfundido. Eupneico en reposo, Se apreciaba elongación aórtica.
Figura 1. Electrocardiograma inicial del paciente. Se observan ondas QS a nivel de V1V2.
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN DIAGNÓSTICO FINAL

EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y 1. SÍNCOPE MALIGNO (PROBABLEMENTE
EMERGENCIAS CARDIOGÉNICO).
En resumen, se trata de un varón de 70 años, que 2. IAM SEPTAL DE EDAD INDETERMINADA CON
presenta en el último mes varios episodios de síncope DISFUNCIÓN SISTÓLICA MODERADA.
brusco mientras caminaba, y en el electrocardiograma
3. ENFERMEDAD CORONARIA DE 2 VASOS (ARTERIAS
realizado en Urgencias se observa QS en V1V2. Durante su
DESCENDENTE ANTERIOR Y CORONARIA
estancia en Urgencias el paciente permaneció con
DERECHA).
monitorización electrocardiográfica continua, no presen-
tando nuevos episodios sincopales.
Se decide el ingreso del paciente en el Servicio de

Cardiología con el diagnóstico inicial de síncope maligno
DISCUSIÓN
(probablemente cardiogénico). El síncope se define como la pérdida brusca de
conciencia y de tono postural de duración breve que se
Una vez en Planta de Cardiología se completó el estudio recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de
del paciente con las siguientes pruebas complementarias: reanimación. Alrededor del 20% de la población adulta ha
sufrido un episodio sincopal en algún momento de su
1. Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo no dilatado ni
vida. En Urgencias el síncope representa un 12% de todas
hipertrófico. Contractilidad global moderadamente
las consultas, con múltiples etiologías identificables (no se
deprimida (FEVI 37%) con aquinesia anteroseptal
puede llegar a un diagnóstico de presunción en al menos
extensa. Ausencia de valvulopatías significativas ni
el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificación de
derrame pericárdico.
riesgo en estos pacientes, estratificación que se puede
2. GatedSPECT de perfusión miocárdica en reposo realizar desde Urgencias mediante los datos aportados por
(figura 2): Áreas de hipoperfusión miocárdica con la historia clínica, la exploración física y algunas pruebas
signos de viabilidad en septo, región anteroseptal, complementarias de fácil acceso como el electro -
ápex y cara inferior. FEVI 43%. cardiograma, analítica convencional y la radiografía de
tórax. Etiológicamente podemos clasificar al síncope en
3. Coronariografía (figura 3): Enfermedad coronaria tres grandes grupos: síncope cardiaco (18%), síncope no
severa de 2 vasos (descendente anterior proximal cardiaco pero de causa específica (48%) y síncope de
crónicamente ocluida 100% y coronaria derecha causa indeterminada (34%). Nos vamos a centrar ahora en
proximalmedia severa 90%). el síncope cardiogénico. Puede ser secundario a arritmias
o bien de tipo obstructivo.
Durante el ingreso en planta el paciente permaneció
asintomático desde el punto de vista cardiológico y en la 1. Secundario a arritmias. La mayoría de los síncopes
monitorización no se detectaron arritmias ni trastornos de cardiacos son secundarios a una arritmia, ya sea una
la conducción. Dado que el estudio de perfusión bradiarritmia (bloqueo auriculoventricular crónico o
miocárdica en reposo mostró viabilidad del territorio de la paroxístico, paro sinusal, etc) o a una taquiarritmia.
descendente anterior, se remitió al paciente al Servicio de Las taquiarritmias supraventriculares raramente son
Cirugía Cardiaca del hospital de referencia para causa de síncope, a menos que exista una cardiopatía
revascularización quirúrgica, tras comentar el caso con de base o que la arritmia curse con una frecuencia
dicho servicio. Pendiente de continuar estudio del síncope ventricular muy alta. Las arritmias ventriculares
tras la revascularización. (taquicardia ventricular o fibrilación ventricular)
Figura 2. Estudio de perfusión miocárdica en reposo, en el que se aprecia hipoperfusión a nivel del septo, región anteroseptal,
ápex y cara inferior.
Figura 3. Detalle de coronariografía en la que se aprecia lesión severa a nivel de la arteria coronaria derecha proximalmedia
(flecha).
son una causa reconocida de síncopes. La mayoría de sanguíneo (mixoma auricular, trombo auricular, este-
estas arritmias ocurren en pacientes con cardiopatía nosis aórtica, estenosis mitral, miocardiopatía hipertró-
orgánica de base (cardiopatía isquémica, miocar - fica, disección aórtica, tromboembolismo pulmonar,
diopatías), pero algunas veces son manifestación de taponamiento cardiaco, etc). Los síncopes de origen
trastornos puramente eléctricos como son los cardiaco suelen ser de instauración muy brusca, de
síndromes de QT largo y el síndrome de Brugada. corta duración y la recuperación suele ser muy rápida.
El electrocardiograma sólo permite descubrir la causa
2. Síncope obstructivo. Se incluyen dentro de este grupo del síncope en el 210% de pacientes. Las anomalías que
los síncopes que acontecen en pacientes con patolo- pueden sugerir un síncope arrítmico se especifican en
gías que pueden causar obstrucción mecánica al flujo la Tabla I.
CONCLUSIONES de alta.
1. Cuando se evalúa a un paciente con síncope, la primera BIBLIOGRAFÍA

responsabilidad del médico de urgencias es valorar si se
debe a una patología amenazante para la vida, y 1. Andueza Lillo JA, Urbelz Pérez A, Sevillano Fernández
asegurar un manejo y tratamiento adecuado. Las JA, Cano Ballesteros JC. Síncope en Urgencias. Medicine
etiologías más importantes a considerar son: síncope 2007; 09:57935801.
cardiaco, hemorragia digestiva, tromboembolismo 2. Sagristá Sauleda J. Abordaje diagnóstico y terapéutico
pulmonar, y hemorragia subaracnoidea. del síncope en urgencias. Emergencias 2007; 19:273282.
2. Los hallazgos que reflejan un riesgo incrementado de una 3. Gónzalez Pérez P, Maicas Bellido C, Rodriguez Radial L.
causa potencialmente grave de síncope incluyen: sínto- Síncope. En: Manual de protocolos y actuación en ur-
mas concomitantes (cefalea, dolor torácico), pérdida sú- gencias. 2ª edición. Bayer Healthcare; 2005:p 243250.
bita de conciencia sin pródromos, síncope con el
4. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG et al. Incidence and
ejercicio, edad avanzada, e historia familiar de muerte sú-
prognosis of syncope. N Engl J Med 2002; 347:878885.
bita.
3. Realizar una cuidadosa exploración física enfocada en 5. Alboni P et al. Diagnostic value of history in patients
las constantes vitales y el examen neurológico y with syncope with or without heart disease. J Am Coll
cardiaco. Cardiol 2001; 37:1921.
4. Obtener un electrocardiograma en todos los pacientes 6. Grupo de trabajo sobre el síncope de la Sociedad Euro-
con síncope. pea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre el
manejo (diagnóstico y tratamiento) del síncope. Euro-
5. Los pacientes con claro síncope cardiaco o neurológico pace 2004; 6:467537.
deberán ingresar. Los pacientes con claro síncope
vasovagal y que están asintomáticos deberían ser dados 7. Collins H, Zipes DP. Hipotensión y síncope. En: Braun-
wald. Tratado de Cardiología. 7ª edición. Capítulo 34:p
909919.
Caso 33
SÍNDROME AÓRTICO DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN

Abdomen agudo.
AGUDO COMO CAUSA
DE DOLOR ABDOMINAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dada la localización del dolor, se establece diagnóstico
Cambero Flores, Mª Isabel diferencial por cuadrantes:
García Cáceres, Mª Carmen
FID
Díaz Herranz, Susana Apendicitis
Rodríguez Fuentes, Ernesto Ileítis
Patología renal
Perforación de ciego
Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz
Torsión testicular
Hipogastrio
Apendicitis
Aneurisma aórtico
Patología renal
Patología vesical
Torsión testicular
FII
MOTIVO DE CONSULTA Diverticulitis
Dolor abdominal en hipogastrio. Enf. Inflamatoria Intestinal
Patología renal
Colitis Isquémica
Epididimitis-Torsión testicular
Varón de 63 años con antecedentes personales de HTA,
diabetes, hipertrigliceridemia y cardiopatía hipertensiva.
Fumador activo de 20 cigarros al día. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Es trasladado al servicio de urgencias hospitalarias por el PRACTICADAS EN EL SERVICIO
equipo de atención continuada del centro de salud por DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
presentar dos horas antes dolor intenso a nivel de
hipogastrio, no irradiado, seguido de 3 deposiciones Hemograma: Hg 15.2g/dl, plaquetas 219.0
líquidas, y posteriormente episodio sincopal en el baño mil/mm3,leucocitos 17.700 (distribución normal); Coag:
secundario al dolor, con caída al suelo y traumatismo TP: 92.4, fibrinóg 391.082 mg/dl; bioquímica: gluc 351
craneal. mg/dl, urea 6 mg /dl, CR: 1.96 mg/dl, Na+ 138 mmol/l,
K+: 4.5 mmol/l, CPK:77 UI/l, LDH:330 UI/l GOT:23 UI/l,
GPT:22 UI/ l, amilasa 140 UI/L
EXPLORACIÓN FÍSICA TC abdominal:Aorta abdominal elongada, gran
A su llegada al servicio de urgencias, continua muy aneurisma de la aorta abdominal infrarrenal, y de la arteria
sintomático, con regular estado general, sudoroso, iliaca común derecha, ambos con la pared calcificada y
eupneico en reposo, con tensión arterial 100/50 mmHg, y trombo mural, y con medidas 6.8 cm (de diámetro
68 lpm, no tenía ingurgitación yugular, con exploración transversal aorta abdominal infrarrenal) y 7.8 cm (iliaca
cardiaca rítmica sin soplos y respiratoria con murmullo común derecha). Rotura del aneurisma de la iliaca común
vesicular conservado; el abdomen era blando, depresible, derecha, con gran hematoma perianeurismático que diseca
con dolor en fosa iliaca izquierda, hipogastrio, y fosa iliaca los espacios retroperitoneales pélvicos, y signos de
derecha, en la que se palpa zona empastada. No se palpan sangrado activo en pelvis. Sangrado en el interior del
globo vesical ni hernias crurales, y el tacto rectal trombo mural del aneurisma de la iliaca común derecha.
presentaba esfínter de tono normal, y ampolla con restos Ureterohidronefrosis derecha grado II-III secundaria al
de heces de aspecto y coloración normal. atrapamiento del uréter distal por el hematoma.
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN Si repasamos las distintas series publicadas, todas se

aproximan al 50%; y si además tenemos en cuenta los
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y pacientes que mueren antes de su llegada a centro de
EMERGENCIAS referencia aumenta hasta cerca del 95%, y en los últimos
20 años no se ha podido disminuir la mortalidad de estos
Dado que el paciente presentaba inestabilidad clínica y
pacientes a pesar del notable desarrollo técnico, mejora
ante la normalidad inicial de las pruebas complementarias
asistencial prehospitalaria, intraoperatoria y postoperatoria,
se decidió solicitar TAC de abdomen, durante su estancia
lo que nos reafirma en que el esfuerzo debe estar
en observación de urgencia el paciente comienza con
centrado en aquellas medidas que permitieran un
hipotensión y se solicita nuevo hemograma que detecta
diagnóstico precoz y tratamiento electivo.
cifras de Hg de 5.6 mg/dl, se avisa a la UCI y el paciente
es trasladado posteriormente al hospital Infanta Cristina Se estima que sólo un tercio se diagnostica antes de que
para valoración por el cirujano vascular, siendo exitus en se rompa.
el quirófano.
Nos ha parecido importante este caso clínico para
reseñar que a pesar de que la rotura de un aneurisma de
DIAGNÓSTICO FINAL aorta abdominal es una forma de presentación poco
frecuente y aunque la sospecha diagnóstica es muy difícil
Rotura de aneurisma de aorta
ya que la clínica es engañosa o faltan datos clínicos, lo
más importante es sospecharlo de entrada ante síntomas
inespecíficos, síntomas vagales, nauseas o dolor
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES abdominal, que en un primer momento nos pueden llevar
La rotura de un aneurisma de aorta abdominal es una a pensar en patología renal o abdomen agudo, lo que
complicación a menudo mortal, que según la mayoría de demora su diagnóstico, y en ocasiones puede conllevar a
las estadísticas está aumentando en frecuencia. Se estima la muerte, por lo que consideramos que también hay que
que el 7% de la población masculina mayor de 65 años tenerlo siempre presente desde el inicio de la
presenta un aneurisma de aorta abdominal (desde 4.8% de aproximación diagnóstica
los hombres a los 60 años al 10.8% en los 80 años). Sin
tratamiento quirúrgico invariablemente conduce a la
muerte del paciente.
Caso 34
AP: Murmullo vesicular conservado y crepitantes
TROMBOSIS RENAL bilaterales mas intensos lado derecho.
ABD: Dolor a la palpación profunda y superficial en

Díaz Herranz, Susana vacío derecho, puño-percusión renal derecha positiva,
García Cáceres, Mª del Carmen blando, depresible, sin visceromegalias, sin signos de
Cambero Flores, Mª Isabel irritación peritoneal.
Jiménez Ferrera, Gloria MMII: sin edemas y pulsos presentes y bilaterales.
Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN
Colico nefritico derecho
Sospechamos un cólico nefrítico,sin embargo los datos
analíticos de la bioquímica con una LDH elevada pueden
hacernos pensar en otras posibilidades como es el infarto
renal.Descartados quedan con las pruebas de imagen el
aneurisma de Aorta,apendicitis aguda, isquemia mesen-
térica o diverticulitis amen de que en la exploración no
había signos de irritación peritoneal. Otras podrían ser:
lumbociatlagia aguda o hernia discal pero son descartadas
clínicamente ya que el dolor es de características cólicas y
no se desencadena con los movimientos. Tampoco cabe
MOTIVO DE CONSULTA pensar en una pielonefritis aguda puesto que el paciente
no presenta fiebre en ningún momento desde el inicio del
Dolor en fosa renal derecha cuadro.
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Paciente varón de 81 años que consulta por dolor en PRACTICADAS EN EL SERVICIO
fosa renal derecha de características cólicas que se irradia
a fosa inguinal derecha de unos 5 días de evolución, DE URGENCIAS - EMERGENCIAS
acompañándose de náuseas y vómitos de características Hemograma: Hematíes: 4.5 Hemoglobina: 14,7
alimenticias coincidiendo con el punto álgido del dolor, Hematocrito: 41,9, VCM 92,8 Plaquetas 164.000 Leucos
sin sensación de fiebre, sin clínica de síndrome miccional. 15,600 (neutrófilos 83,4% Linfocitos 9,6%)
Hábito intestinal de estreñimiento.
Bioquímica: Glucosa 271, urea 66 creatinita 1,87 MDRD
Antecedentes personales: Colitis ulcerosa, Diabetes 37 Na+ 139 K+ 3.7 LDH 1583 CPK 90 GOT 62
Mellitas tipo 2, Hipertensión arterial e intervenido de
adenoma de próstata. Gasometría: pH 7,47 pCO2 33,2 pO2 59,1 HCO3 24,2
sO2 90,7%
EXPLORACIÓN FÍSICA Coagulación: Actividad de TP 81,9% Fibrinógeno

1021,09
Constantes: TA: 155/93 mmHg, FR 20 rpm, Tª 36,4ºC, Fc
60 lpm. Saturación 90% Orina: densidad 1020 pH 6 proteínas 150 glucosa 300
eritrocitos 150 sedimento de 30-50 hematies campo, resto
Vigil, orientado, colaborador, buen estado general, normal.
normocoloreado y normoperfundido, eupneico en reposo
y tolera el decúbito. Radiografia simple de abdomen: dilatación de asas y
edema de pared en ángulo esplénico izquierdo.
CyC: Sin adenopatías, no bocio, pulsos carotídeos
simétricos y bilaterales. TAC de abdomen: Derrame pleural bilateral, pequeña
hernia de Hiato esofágico, Aorta abdominal ateromatosa
AC: Rítmico sin soplos ni roce. con trombo mural en salida de la arteria renal derecha,
secundariamente hay una ausencia total de contraste del
riñón derecho. Arteria renal izquierda permeable pero diagnóstico. Distintas entidades clínico-patológicas pueden
también con ateromas en su pared. Colon con restos condicionar su aparición, pero son sin lugar a dudas el em-
fecaloideos pero sin datos de obstrucción. bolismo y la trombosis de la arteria renal las más frecuente-
mente implicadas. Si excluimos los casos de origen
traumático, podemos diferenciar dos grupos de población
con alto riesgo de IFRa: en primer lugar, varones de edad
avanzada con patología arteriosclerótica o con factores de
riesgo cardiovascular en los que el infarto suele ser de ori-
gen trombótico y en segundo lugar, pacientes con antece-
dentes de patología embolígena, cardiológica o no,
predispuestos a la aparición de IFRa de origen embólico.
Su incidencia renal se desconoce. Sin embargo, el

aumento progresivo de la población mayor de 65 años y la
alta prevalencia de enfermedad cardiovascular en la
población general, hace pensar que no se trate de una
patología infrecuente. Amplias series de estudios
necrópsicos avalan esta posibilidad.
Es frecuente que el diagnóstico se demore dada la ines-

pecificidad del cuadro clínico y su similitud con la clinica de
un cólico nefrítico. El IFRa tiene un patrón enzimático ca-
racterístico y similar en cuanto a cronología al infarto cardí-
aco, con el que en ocasiones se confunde. La LDH es la
enzima más valorable, la que se eleva de forma más intensa
(con frecuencia hasta 5 veces por encima del límite superior
de la normalidad) y la que tiene mayor utilidad en el diag-
TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN nóstico perolas `ruebas de imagen como el TAC o la gam-
mamgrafía renal (sin grandes diferencias en cuanto a
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Y especificidad y sensibilidad, aunque algunos autores se de-
EMERGENCIAS canta por la gammagrafía al ser una técnica no invasiva y se
evita el uso de contraste) son quien nos da el diagnóstico de
Se inició tratamiento intravenoso con analgésicos para
IFRa pero la arteriografía sigue siendo el método diagnóstico
control del dolor, se inicia tratamiento con enoxiparina
definitivo.
subcutánea a dosis terapéuticas y se habla con urólogo de
guardia del hospital del Infanta Cristina para su traslado y Lo único claro en el tratamiento es el inicio precoz de la
valoración por su parte. anticoagulación, la fribinolisis podría ser efectiva pero sólo
si se administra antes de las 3 primeras horas de la
A su llegada a urgencias de este hospital el paciente
evolución sin embargo no se considera eficaz ya que en la
comienza con dolor a nivel de la pierna derecha y se
mayoría de los casos se demora el diagnóstico y no parece
detecta además una embolia arterial aguda en dicho
que aporte mas beneficios que el tratamiento médico
miembro que se resuelve con una embolectomia de
conservador. La cirugía, que ha quedado relegada a los
urgencia, durante su estancia en planta se detecta una
casos de origen traumático, a los infartos bilaterales o a
fibrilación auricular de frecuencia controlada y el paciente
aquellos que acontecen en pacientes monorrenos o con
evoluciona favorablemente con tratamiento.
riñón único funcionante.
En nuestro caso el paciente presentaba factores de riesgo

DIAGNÓSTICO FINAL trombóticos de origen cardiovascular ya que era diabético,
Trombosis de arteria renal. hipertenso y factores de riesgo embólico pues se diagnosticó
una fibrilación auricular hasta ahora no detectada.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES CONCLUSIONES

El infarto renal agudo (IFRa) es la consecuencia de la oclu- Creemos conveniente descartar un IFRa en todo
sión de la arteria renal principal o de alguna de sus ramas. paciente con factores de riesgo para tromboembolismo de
Constituye una causa infrecuente pero probablemente tam- la arteria renal que presente dolor en fosa renal o flanco,
bién infradiagnosticada de insuficiencia renal aguda (IRA). acompañado de elevación de la LDH y alteraciones del
Su sintomatología, inespecífica, a veces incluso inexistente y seguimiento. Será el TAC la prueba básica para llegar al
la frecuencia con que simula otras patologías dificultan su diagnóstico de esta etiología infradiagnosticada.
Caso 35
UN HEMATOMA MORTAL
Zaragoza Fernández, Montserrat
Moya Castaño, Antonia
Arana Llanderal, Antón
Pierre Louis, Jeannine
Hospital Virgen del Puerto. Plasencia
Figura 1. Lesión eritemato-violácea, caliente, dolorosa y con

flictenas.
Inicialmente pensamos que se trataba de un hematoma
tras la caída en el contexto de la debilidad y el deterioro
del paciente, favorecido también por la Leucemia Linfática
crónica que presentaba de base. Otras posibilidad era que
la lesión cutánea fuera realmente el origen del cuadro y se
tratara de un origen infeccioso (hematoma sobreinfectado,
celulitis, fascitis, miositis) que hubiera producido un
MOTIVO DE CONSULTA síndrome confusional agudo. Posteriormente, ante el
deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión,
Deterioro del estado general.
taquicardia, fiebre, oliguria) y con los primeros resultados
analíticos (leucopenia, lactacidemia, elevación de la
ANTECEDENTES Y ANAMNESIS bilirrubina y reactantes de fase aguda, alteración de la
coagulación y de la función renal) supimos que se trataba
Paciente varón de 82 años independiente para de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
actividades de la vida diaria, y con antecedentes producido por una infección cuyo foco más probable era
personales de HTA, cardiopatía isquémica y Leucemia el cutáneo con shock séptico posterior, ante la hipotensión
Linfoide Crónica estable desde hace años sin tratamiento, refractaria a la reposición de líquidos).
acude a urgencias porque tras cuatro días de dolor
sugerente de lumbociatalgia izquierda, la mañana del
ingreso, refiere deterioro del estado general y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
desorientación temporoespacial junto con la aparición de
La agitación psicomotriz es un estado de hiperactividad
una lesión de gran tamaño rojo-azulada, caliente y
psíquica y motora desorganizada, caracterizado por
dolorosa en muslo derecho. Al interrogar a los familiares
alteraciones afectivas, del pensamiento y, en ocasiones, del
sobre la lesión refieren que posiblemente estaba
estado de conciencia, típicamente fluctuantes. Puede
relacionada con una caída la mañana del ingreso porque la
deberse a trastornos psíquicos u orgánicos, distinción que
extrema debilidad del paciente le impedía tolerar la
es el reto fundamental para el médico de urgencias.
bipedestación.
A pesar de que las causas de este síndrome son muy
numerosas, de forma práctica, se pueden dividir en cuatro
EXPLORACIÓN FÍSICA grupos etiológicos:
A su llegada a urgencias el paciente se encuentra • Patología neuropsiquiátrica crónica predisponente:
estuporoso con agitación psicomotriz y desorientación enfermedad de Alzheimer, demencia vascular o
temporoespacial. TA 100/50, FC 70. SatO2 94%. Tª 37,5ºC. infartos cerebrales previos, enfermedad de Parkinson,
En la exploración física destacaba una lesión compatible abuso de sustancias.
con un hematoma desde cresta ilíaca anterosuperior • Enfermedad aguda neurológica que desencadene el sín-
derecha hasta la región supracondílea, caliente, drome confusional, como el accidente cerebrovascular,
hiperémica, con fondo azulado, dolorosa, sin fluctuación. traumatismo craneoencefálico, crisis epilépticas, encefa-
El resto de la exploración era normal a su llegada. lopatía hipertensiva, meningoencefalitis)
• Factores sistémicos agudos o crónicos desencadenantes escasa respuesta al tratamiento se decide ingreso en el
como la deshidratación, hipertiroidismo, hiper/hipoglu- Servicio de Medicina Intensiva que inicia ventilación
cemia, insuficiencia suprarrenal aguda, hipoxia o hiper- invasiva tras IOT, perfusión de noradrenalina y dopamina,
capnia, trastornos iónicos, insuficiencia cardíaca, antibioterapia de amplio espectro y transfusión de
encefalopatía hepática/urémica, acidosis, porfiria aguda hematíes y plaquetas. En sus primeras 48 horas sufrió un
intermitente, retención aguda de orina, fases iniciales deterioro severo con afectación isquémica de las cuatro
del shock y fallo multiorgánico. extremidades de origen multifactorial (fármacos
vasoactivos e hipoperfusión) y precisó de varios
• Medicación, sobre todo si tienen efecto directo sobre el desbridamientos de la zona afectada por la fascitis.
sistema nervioso central, como opiodes, antihistamíni-
cos, anticolinérgicos, benzodiacepinas, antidepresivos,
inmunosupresores, etc.
Análisis Clínicos:
Hemograma: Hg 9, Hto 25%, Plaquetas 13.000,
Leucocitos 2.800 (30% neutrófilos),
Coagulación: Fibrinógeno 965, Dimero D 1.651. TP 60%,
Bioquímica: Bil total 1,94, Glucosa 71, Urea 156,
Creatinina 2,6. PCR 387
Figura 2. Isquemia distal en las cuatro extremidades
Gasometría venosa: pO2 69, PCO2 28, pH 7,4, LACTATO secundaria a la dosis alta de Noradrenalina
22
Rx tórax: normal A las tres semanas del ingreso el paciente presenta una
isquemia residual de las cuatro extremidades, tetraparesia
TC craneal: Sin hallazgos por polineuropatía del paciente crítico, traqueostomía y
Eco abdominal: Colelitiasis. Pequeño derrame pleural con derrame pleural bilateral residual por lo que se decide
derecho. su ingreso en planta, falleciendo a las 3 semanas por
sobreinfección respiratoria.
TC abdomino-pélvico al día siguiente: Extensa
afectación con engrosamiento de piel, edema o celulitis y
derrame (hemorrágico, exudado o trasudado) en tejido
celular subcutáneo de pared abdominal y muslo derechos.
Flictenas en piel afectada. Derrame pleural bilateral.
Pequeña cantidad de líquido perihepático.
Microbiología: E.Coli multisensible en exudado de

herida quirúrgica y en hemocultivo del ingreso.

EMERGENCIAS
Dado que el paciente se enfocó inicialmente como un
deterioro cognitivo agudo se solicitó una TC craneal para
la cual requirió de sedación; junto con la normalidad de la Figura 3. Derrame pleural bilateral.
TC el paciente se deterioro rápidamente; en pocos minutos
inició hipotensión grave, taquipnea, palidez cutánea con
frialdad distal, oliguria y fiebre por lo que se inició
tratamiento con volumen y dopamina; de forma simultánea DIAGNÓSTICO FINAL
también empeoró el aspecto de la lesión cutánea con la FASCITIS NECROTIZANTE CON SHOCK SÉPTICO Y
aparición de ampollas de contenido hemorrágico. Ante la FALLO MULTIORGÁNICO.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES pacientes con enfermedades subyacentes: edad avanzada,

diabetes, enfermedad vascular periférica, etilismo crónico,
Las infecciones cutáneas necrotizantes (gangrenas) se malnutrición, neoplasia, insuficiencia renal crónica
caracterizan por la inflamación progresiva con necrosis de avanzada o tratamientos inmunosupresores que favorecen
la piel, tejido celular subcutáneo, fascia y en ocasiones la necrosis mediante la creación de un ambiente
músculo. Actualmente son poco frecuentes y los síndromes anaeróbico en la lesión, la facilitación de la sinergia
clínicos que en la era preantibiótica estaban producidos bacteriana entre aerobios y anaerobios y la producción de
por Gram (+) han dado paso a otros más insidiosos toxinas bacterianas (enzimas proteolíticas).
producidos, en la mayoría de los casos por flora mixta
aerobia y anaerobia con un mayor protagonismo de los Hay 4 signos principales que deben hacer sospechar la
Gram (-). Una clasificación útil es la que aúna la presencia de una infección necrotizante:
localización anatómica primaria y la etiología de la lesión
1. Edema e induración más allá del área de eritema.
patológica principal, teniendo en cuenta que muchas
categorías etiológicas diferentes pueden dar lugar a un 2. Flictenas o bullas sobre todo si el contenido es
mismo cuadro anatomopatológico. hemorrágico.
• Infecciones que afectan fundamentalmente a la piel 3. Crepitación o gas en la radiología.

y a la grasa subcutánea (CELULITIS NECROTIZANTE) 4. Ausencia de linfangitis o adenitis ipsilateral.
- Celulitis crepitante anaeróbica (Clostridium) Otros datos como anestesia local, equimosis, necrosis
- Gangrena bacteriana sinérgica progresiva cutánea y alteraciones sistémicas (hipotensión, confusión y
fiebre que no responde a antibiótico) suelen ser signos
- Celulitis necrotizante del inmunodeprimido (BGN,
tardíos; las técnicas de imagen (radiología convencional,
hongos)
tomografía y resonancia magnética) que pueden poner de
- Celulitis necrotizante por extensión de una fascitis o manifiesto la existencia de gas, edema, colecciones
una mionecrosis purulentas, afectación fascial o muscular y mayor
definición en el grado de extensión de las lesiones, sólo
• Infecciones que afectan primariamente a la grasa deben realizarse si no demoran en exceso la decisión
subcutánea y a la fascia terapéutica.
(FASCITIS NECROTIZANTE)
- Tipo I (flora mixta sinérgica: flora anaerobia mixta, La exploración quirúrgica precoz es necesaria ante
bacilos gramnegativos aerobios (Escherichia coli, cualquier signo de alarma y puede poner de manifiesto la
Klebsiella spp., Proteus spp., Serratia spp., existencia de tejido necrótico, exudado o pus, fascia
Acinetobacter Citrobacter freundii, Pasteurella deslustrada, con una disección fácil entre el tejido celular
multocida, Pseudomona aeruginosa) Enterobacter subcutáneo y el músculo subyacente a lo largo de la línea
cloacae) incluye la gangrena de Fournier fascial. Se deben enviar muestras quirúrgicas para cultivo y
estudio histopatológico.
- Tipo II (gangrena hemolítica estreptocócica de
Meleney) La estrategia común para el tratamiento de infecciones
graves de tejidos blandos los siguientes puntos:
- Otras (Streptococcus no A, BGN)
1. Adopción de medidas generales para la estabilización
• Infecciones que afectan primariamente al músculo
del paciente con soporte ventilatorio y/o
esquelético (MIONECROSIS INFECCIOSA)
hemodinámico si lo precisa además del control
- Mionecrosis clostridiana (Gangrena gaseosa) nutricional y de la enfermedad de base.
- Mionecrosis no clostridiana (Streptococcus A,
2. Tratamiento antimicrobiano precoz de amplio
Aeromonas, Peptoestreptococcus)
espectro, por vía IV, inicialmente empírico tras toma
No obstante, a pesar del amplio espectro de formas de de cultivos (hemocultivos, urocultivo, punción
presentación, microorganismos y pronóstico, pueden aspiración de la lesión). La tinción de Gram puede
encontrarse actitudes unitarias en cuanto al ayudar a seleccionar el tratamiento antibiótico
reconocimiento y tratamiento de estas infecciones. Los dos empírico y el cultivo permitirá realizar un diagnóstico
pasos esenciales en el manejo adecuado de las infecciones microbiológico preciso y un tratamiento antibiótico
necrotizantes son el diagnóstico precoz y un tratamiento dirigido En la celulitis necrotizante monomicrobiana
agresivo inmediato. Ya que al comienzo pueden ser (gangrena estreptocócica hemolítica clásica de
similares a una celulitis simple, el diagnóstico precoz Meleney, celulitis crepitante por clostridios y
depende de un alto índice de sospecha y de un mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa), el
conocimiento de los signos y síntomas, a veces sutiles, que tratamiento de elección es la penicilina G IV a dosis
indican la presencia de infección necrotizante. Hay una altas con o sin clindamicina por su potencial efecto
serie de factores predisponentes que acontecen en antitoxina. En la fascitis necrotizante, exceptuando la
tipo II producida por Streptoccus pyogenes se resección amplia de tejido viable ni la amputación. Se
utilizarán antimicrobianos de amplio espectro como repetirá la excisión de tejidos desvitalizados y
p.ej. un carbapenem (imipenem, meropenem) o limpieza del área en los días sucesivos tantas veces
piperacilina-tazobactam con o sin aminoglucósido o como sea necesario. En presencia de infección
una cefalosporina de 3ª generación con metronidazol. sinérgica o de mionecrosis serán necesarios
Otra posibilidad sería utilizar una quinolona asociada desbridamientos repetidos incluso con actitudes
o no a un antianaeróbico como p.ej. levofloxacino quirúrgicas precoces y agresivas. Las heridas se
con metronidazol o moxifloxacino. El tratamiento dejarán abiertas para que cierren por segunda
ulterior debe guiarse por los cultivos y antibiogramas intención y se considerará en el momento oportuno
respectivos del exudado o mejor del cultivo de la la conveniencia de un injerto. Las recomendaciones
biopsia de la lesión y no hay que olvidar que con para el uso de agentes tópicos, cambios de apósitos y
frecuencia se producen sobreinfecciones de las utilización de autoinjertos son similares a las de los
heridas abiertas por gérmenes nosocomiales que pacientes con quemaduras graves.
habrá que tratar de forma conveniente.
4. Existen algunas medidas de tratamiento coadyuvante
3. La exploración quirúrgica permitirá confirmar la con beneficios no claramente demostrados:
sospecha diagnostica y conocer el tipo y alcance de gammaglobulina IV en infecciones graves por
la necrosis tisular. Todo el tejido desvitalizado y Streptococcus pyogenes y S. aureus con síndrome del
necrosado debe ser extirpado. La fascia profunda shock tóxico y la cámara hiperbárica en infecciones
debería abrirse para cerciorarse de que no existe necrotizantes anaeróbicas sobre todo en las
afectación muscular. Generalmente no es necesaria la extremidades.
Agrupación Extremeña
Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

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IV JORNADAS

Jesús Santos Velasco

Jesús Santos Velasco

© de la presente edición: SEMES Extremadura

Edita: Artes Gráficas Rejas

Depósito Legal: BA-591-2011

Maquetación e Impresión: Artes Gráficas REJAS (Mérida)

INTRODUCCIÓN. José María Vergeles Blanca, Director General de Planificación,

PRÓLOGO. Dr. Jesús Santos Velasco, Presidente SEMES-Extremadura ......................................................................................... 19

IV Jornada Casos Clínicos en Medicina de Urgencias y Emergencias de

17’30-17’45: CASO CLÍNICO ABIERTO: DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO Y FENÓMENOS

17’45-18’00: COMA MIXEDEMATOSO

18’00-18’15: DOLOR ABDOMINAL Y METEORISMO EN PACIENTE APENDICETOMIZADA

18’15-18’30: DOLOR CERVICAL DERECHO

18’30-18’45: DOLOR PLEURÍTICO Y LAPAROTOMÍA URGENTE

19’15-19’30: HERPES ZOSTER SI, INOCENTE NO

19’30-19’45: LAS CRISIS DE ANSIEDAD PUEDEN SER PELIGROSAS

19’45-20’00: LUMBOCIÁTICA DE CAUSA NO MECÁNICA

20’00-20’15: MUJER DIABÉTICA CON DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

20’15-20’30: PARESTESIAS EN MIEMBRO SUPERIOR

17’00-21’00: Cena – Restaurante “El Corregidor”

A Miguel Iglesias Martin, urgenciólogo y amigo,

E s para mí un motivo de satisfacción, el poder prologar este libro de Casos Clínicos

Es de destacar la labor que viene desarrollando esta sociedad científica en el

Las Jornadas de Casos Clínicos son una magnífica expresión de la actividad de la

Es un método de investigación muy importante, donde la metodología cualitativa

Felicito por tanto a la sociedad científica (SEMES-Extremadura) por sus logros y

José María Vergeles Blanca

E l pasado 3 de Junio de 2010 celebramos en el Salón de Actos del Hospital Ntra.

A la misma concurrieron 52 casos clínicos, que distribuían su procedencia por

Lamentablemente, por cuestiones de índole económica, este libro que tenéis en

La edición y la distribución gratuita a todos los autores y en todos los Servicios

en su apretada agenda para acompañarnos en el acto inaugural con unas cariñosas

Agradecer el apoyo y la colaboración, que una vez más y no únicamente en esta

En la jornada se defendieron y debatieron públicamente 10 casos clínicos.

Premio SEMES Extremadura al caso clínico

Premio CLEXANE al caso clínico

Están acreditadas por la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones

Jesús Santos Velasco

Son aquellas entidades que afectan directamente al

Bioquímica: glucosa 90mg/dl, urea 210mg/dl, creatinina

GAB: PH: 7,44, PCO2 :30; PO2: 94,3; HCO3 19,4.

Ecografía abdominal: se observa hidronefrosis bilateral y

Bazo e hígado de tamaño y ecogenicidad normales.

Tc de abdomen: Riñones con ectasia pielocalicial,

Imagen de densidad tejidos blandos y contornos

Las manifestaciones clínicas suelen aparecer

Jiménez Ferrera, Gloria

1.- infecciosas/inflamatorias (peritonitis, apendicitis

2.- mecánicas: obstrucción intestinal…

MOTIVO DE CONSULTA 3.- vasculares: hemorragia intraperitoneal…

Dolor abdominal de 7 días de evolución. Causas sistémicas o extraperitoneales que simulan un

Dada la inestabilidad del paciente, se realiza una

TRATAMIENTO, MANEJO Y EVOLUCIÓN problemas, ya que, en la mayoría de los casos, completan

DIAGNÓSTICO FINAL En conclusión, la aparición de un abceso hepático como

ANEURISMA ABDOMINAL EN EXPLORACIÓN FÍSICA

Presenta un informe de una visita anterior a este Servicio

verdadera y falsa, que se extiende a la aorta abdominal DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

EVOLUCIÓN EN EL SERVICIO DE La disección aórtica tiene una triada clásica caracterizada