Amir Manual de Electrocadiografia 4a Edicion

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AMIR - Manual de Electrocadiografia 4a Edicion
Avances En Cardiología (Universidad de León España)
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MANUAL AMIR
ECG ELECTROCARDIOGRAFÍA
(4.ª edición)
ISBN
978-84-16856-47-3
DEPÓSITO LEGAL
M-20830-2017
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.

www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

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AUTORES
DIRECCIÓN EDUARDO FRANCO DÍEZ (3) JAIME CAMPOS PAVÓN (7)

EDITORIAL BORJA RUIZ MATEOS (5) IRENE SÁNCHEZ VADILLO (1)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (4) SARA GALLO SANTACRUZ (7)
VIVIANA ARREO DEL VAL (1)
AUTORES ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (1) BORJA RUIZ MATEOS (5)
ELENA FORTUNY FRAU (2) VIVIANA ARREO DEL VAL (1)
VANESA C. LOZANO GRANERO (3) ORIOL ALEGRE CANALS (6)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (4) EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)
(1) H. U. La Paz. Madrid. (5) H. U. Clínico San Carlos. Madrid.

(2) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (6) H. U. de Bellvitge. Barcelona.
(3) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (7) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(4) Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust. Harefield, Reino Unido.

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ÍNDICE
TEMA 1 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .................................9

1.1. ¿Qué es un electrocardiograma? ........................................................................................................... 9
1.2. Derivaciones .......................................................................................................................................... 10
1.3. ¿Cómo se realiza? ................................................................................................................................. 11
1.4. Interpretación básica y ECG normal ....................................................................................................... 12
TEMA 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..............................................................................................................20
2.1. Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 20
2.2. Localización del infarto .......................................................................................................................... 22
TEMA 3 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................26
3.1. Estenosis Mitral (EM).............................................................................................................................. 26
3.2. Insuficiencia Mitral (IM) .......................................................................................................................... 26
3.3. Prolapso de la válvula mitral................................................................................................................... 26
3.4. Estenosis Aórtica (EAo) .......................................................................................................................... 26
3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo)....................................................................................................................... 26
3.6. Estenosis tricuspídea .............................................................................................................................. 26
3.7. Insuficiencia tricuspídea ......................................................................................................................... 26
3.8. Estenosis pulmonar ................................................................................................................................ 26
3.9. Insuficiencia pulmonar ........................................................................................................................... 26
TEMA 4 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................27
TEMA 5 TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO ..............................................................................................28
5.1. Extrasístoles ........................................................................................................................................... 28
5.2. Latidos de escape .................................................................................................................................. 28
TEMA 6 TAQUICARDIAS ...............................................................................................................................30
6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular...................................................................................................... 30
6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular.................................................................................................... 33
6.3. Taquicardias de QRS ancho .................................................................................................................... 34
TEMA 7 BRADICARDIAS ...............................................................................................................................38
7.1. Bradicardia sinusal ................................................................................................................................. 38
7.2. Paro/pausa sinusal ................................................................................................................................. 38
7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA) ................................................................................................................... 38
7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV) ......................................................................................................... 38
TEMA 8 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ..................................................................................................40
8.1. Miocarditis ............................................................................................................................................. 40
8.2. Miocardiopatía dilatada ......................................................................................................................... 40
8.3. Miocardiopatía hipertrófica .................................................................................................................... 40
8.4. Miocardiopatía restrictiva ....................................................................................................................... 40
TEMA 9 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................42
9.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 42
9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco ....................................................................................... 42
9.3. Pericarditis constrictiva ........................................................................................................................... 42
TEMA 10 MARCAPASOS .................................................................................................................................43
10.1. Modalidades de estimulación ................................................................................................................. 43
10.2. El marcapasos en el ECG ....................................................................................................................... 44
10.3. Marcapasos disfuncionante .................................................................................................................... 44
TEMA 11 MISCELÁNEA ...................................................................................................................................46
11.1. Embolia pulmonar ................................................................................................................................. 46
11.2. Alteraciones del potasio ......................................................................................................................... 46
11.3. Hipotermia............................................................................................................................................. 47
11.4. Fármacos: Digoxina. ............................................................................................................................... 47
11.5. Repolarización precoz ............................................................................................................................ 48
11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ....................................................................................... 49
11.7. Síndrome de Brugada. ........................................................................................................................... 49
CASOS CLÍNICOS ...................................................................................................................................................51
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Tema 1
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la

actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no
invasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar
alteraciones anatómicas (p. ej., el crecimiento de cavidades),
del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de Nodo sinusal
presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos Aurículas
como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.). Haz de His
Nodo AV
Durante la despolarización del miocito cardiaco, la célula pasa
de tener un potencial de membrana negativo (−90 mV), a Rama izquierda
positivo. Durante la repolarización, se vuelve al potencial de Rama derecha
membrana negativo de reposo.
La despolarización o repolarización de muchas células cardia-
Ve
cas da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el

nt
ríc
ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se

ulo
s
acerca al electrodo, generará una onda (deflexión) positiva en

el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, el
ECG refleja la despolarización y repolarización de las diferentes
estructuras cardiacas.
La secuencia de activación cardiaca normal es (ver figura 1):
1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo auriculoventricular (NAV).
4. Haz de His. P QRS T
5. Ramas derecha e izquierda.
6. Ventrículos. PR QT
El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG.
del tamaño de la estructura que la origina. Así, ni la activación
del NS, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional.
• Si el inicio del QRS es negativo, esa onda se llama onda Q
Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocar-
(la onda Q es la onda negativa que precede a la onda R).
diográficos (ver figura 2 en la página siguiente):
• Todas las ondas positivas se llaman R. Si observamos más de
- Onda P. una onda R en un mismo complejo se denominarán sucesi-
Representación gráfica de la despolarización auricular. vamente R y R’.
- Intervalo PR. • Las ondas negativas que aparecen tras una onda R, se lla-
Tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide desde man S.
el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la
despolarización auricular y posterior paso del impulso por el Se utilizan las letras en mayúsculas o minúsculas para dis-
nodo AV, haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrículos. tinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas
- Segmento PR. de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de
Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R de
la onda P con el comienzo del QRS. voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R’.
- Complejo QRS.
Corresponde a la despolarización ventricular, fundamental- - Punto J.
mente del ventrículo izquierdo por su mayor masa respecto Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e
al resto del corazón. Llamaremos a cada onda Q, R o S en inicio del trazado del ST.
función de:
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Manual AMIR · Electrocardiografía
Segmento PR Segmento ST Segmento TP
R
1 mm = 0,1 mV Voltaje (mV)
P T
U
Punto J Línea isoeléctrica
0,12-0,2 s
Q
S
<0,12 s
Intervalo Tiempo(s)
Intervalo PR QRS Intervalo QT
1 mm = 0,04 s
Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.
- Segmento ST. Brazo derecho Rojo

Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP, Brazo izquierdo Amarillo
que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la Pierna derecha Negro
onda T. Pierna izquierda Verde
- Intervalo QT.
Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la
onda T.
- Onda T. Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que
Originada por la repolarización de los ventrículos. sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica
- Onda U. resultante de la combinación del vector que ve cada una con
De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sis- respecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vector
tema de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente, con respecto a cero, mediante una derivación de referencia –el
mejor identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tama- electrodo negro de la pierna derecha– (derivaciones unipolares:
ño mayor que la onda T se suele relacionar con trastornos aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienen
hidroelectrolíticos como la hipopotasemia. de la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipola-
res de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector
- Segmento TP.
de referencia.
Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda
T y el comienzo de la onda P siguiente.
Bipolares:
1.2. Derivaciones I, II y III
De los miembros Plano frontal
Unipolares:
Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la aVF, aVR y aVL
Derivaciones
actividad eléctrica. Podemos asumirlos como “ojos” que ven
dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca Precordiales Plano sagital V1-V6
a él, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta
será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.
Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante elec- Figura 3. Derivaciones del ECG.
trodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna dere-
cha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo para el
primero, amarillo para el segundo, negro y verde para tercero y De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema (ver figura
cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado es “RANa 4 en la página siguiente) que localiza desde qué zona “ve”
verde”: Rojo, Amarillo, Negro y verde, de derecha a izquierda cada derivación de los miembros la actividad eléctrica cardiaca
y de superior a inferior). en el plano frontal:
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Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
- II, III y aVF.

Cara inferior.
- I y aVL.
Cara lateral alta.
- aVR.
Nada específico (todos los vectores se alejan de esta deriva-
ción).
V6
V1 V6
V2 V5
V3 V5
V4
-30º aVL V1 V2 V3 V4
210º aVR
Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.

0º I
- Derivaciones posteriores.
Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7
y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6.
1.3. ¿Cómo se realiza?
120º III 60º II El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supi-
90º aVF no, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se
colocan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio,
Figura 4. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).
que darán lugar a las 12 derivaciones estándar (ver figura
6). Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para
mejorar la calidad del registro; deben activarse. Se imprime en
Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del papel milimetrado, para facilitar las medidas, habitualmente a
tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital. 25 mm/s, en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de
Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1.
Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.
- V2.
Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.
- V3.
Situación intermedia entre V2 y V4.
- V4.
Quinto espacio intercostal línea medioclavicular.
- V5.
Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4. V6
- V6. V5
Línea axilar media, a nivel de derivación V4.
V1 V2 V3 V4
En la figura 5 puedes ver qué región del corazón recoge cada

una de ellas:
- V1-V2.
Septo.
- V3-V4.
Cara anterior.
- V5-V6.
Cara lateral baja.
Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones

especiales que se utilizan en situaciones concretas:
- Derivaciones derechas.
Para valorar específicamente el ventrículo derecho:
• V3R.
Entre V1 y V4R.
• V4R.
Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal. Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG.
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amplitud se corresponde con 10 mm. Esta información debe segundos, se cuenta el número de estímulos en ese periodo, y
estar disponible en el registro –lo escribe el aparato de forma se multiplica por 6, obteniendo así la FC por minuto.
automática– para su correcta interpretación.
Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual
la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia
en ese momento (dolor torácico, palpitaciones…). mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada
taquicardia.
1.4. Interpretación básica y ECG normal

(Ver figura 7)
El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una

sistemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El Ritmo
orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P El ritmo cardiaco viene dado por la estructura eléctrica del
u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfología…) corazón que determina la frecuencia a la que se activan los
y repolarización (segmento ST y onda T). La interpretación ventrículos. En condiciones normales es el nodo sinusal quien
sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo- cumple con esta función, de modo que lo más habitual es
cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación tener ritmo sinusal. Para que exista ritmo sinusal, tenemos
diagnóstica final. que identificar ondas P sinusales, pero no siempre que haya
ondas P sinusales el ritmo será sinusal, como sucede en los
bloqueos AV completos.
Frecuencia cardiaca (FC)
Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados
por minuto (latidos por minuto). El ritmo sinusal (RS) es regular, pues el nodo sinusal se despo-
lariza consecutivamente con un intervalo constante entre 60 y
Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25
100 lpm en reposo. Si la frecuencia cardiaca en RS es <60 lpm
mm/s) cada “cuadrito” pequeño equivale a 0,04 s. Si calcula-
hablaremos de bradicardia sinusal, mientras que si es >100
mos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos
lpm, hablaremos de taquicardia sinusal. En ocasiones, el ritmo
y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC.
sinusal puede ser ligeramente irregular de forma fisiológica,
Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es
debido a las variaciones respiratorias del llenado del ventrículo
de 5 “cuadritos” pequeños (0,2 s), la FC será de 300 lpm. Si
izquierdo. Así, la FC aumenta en inspiración y disminuye en
la distancia es de 10 “cuadritos” (0,4 s), la FC será de 150
espiración. Es lo que denominamos arritmia respiratoria.
lpm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un
ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando
el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no Cuando no es el nodo sinusal quien determina el ritmo cardia-
será constante. En la práctica clínica habitual se suele realizar al co, tenemos que identificar el ritmo alternativo antes de seguir
paciente una tira ECG de una derivación continua durante 10 en la interpretación del ECG. Lo más habitual en estos casos
Intervalo RR
I V1
II V2
III V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
25 mm/s 10 mm/mV
Figura 7. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre
hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen
derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.
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es que el ritmo venga dado por un foco auricular no sinusal pueden aparecer en cualquier patología que motive sobre-
(ritmo auricular), o bien que sea el marcapasos alternativo del carga crónica o crecimiento de la aurícula derecha, como
nodo AV quien determine el ritmo (ritmo o escape nodal). En cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares (EPOC,
el primer caso podremos observar ondas P no sinusales delante embolia pulmonar crónica).
de cada complejo QRS. El ritmo nodal habitualmente presenta - Onda “P mitrale”.
una FC entre 35-60 lpm, y en estos casos podemos no observar Onda P mellada en II y III, con un componente final ancho en
ondas P u observarlas detrás (retrógradas) del complejo QRS. V1 y de duración superior a 0,12 s. Puede aparecer asociada
a cualquier patología que provoque sobrecarga o crecimien-
to auricular izquierdo (estenosis mitral, hipertensión arterial,
Recuerda... etcétera).
El ritmo sinusal debe cumplir todas las características siguientes: • Si la onda P tiene una duración y voltaje superior a los nor-
- FC entre 60-100 lpm. males, resultando una combinación de las dos característi-
- Ondas P de morfología positiva en las derivaciones I-II-aVF y cas previas, puede indicar crecimiento biauricular.
negativas en aVR.
- Ausencia de bloqueo AV completo.
Onda P normal Onda P pulmonale Onda P mitrale
Onda P
Es la representación electrocardiográfica de la despolarización II
de ambas aurículas. El estímulo normal originado a nivel sinusal
se propaga inicialmente a la aurícula derecha y posteriormente
a la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-
sión del impulso eléctrico a ambas. V1
La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje

máximo de 0,25 mV (2,5 “cuadritos” de altura) y duración Figura 9. Crecimiento auricular.
máxima de 0,12 s (anchura de 3 “cuadritos”). La onda P sinusal
se origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha a
izquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva en Intervalo PR
I, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR.
La duración normal del mismo es de 0,12 a 0,20 s, es decir, un

Si la onda P’ es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo mínimo de 3 y máximo de 5 “cuadritos” en un ECG a velocidad
y por tanto no sinusal; si la onda P’ es negativa en las deriva- de 25 mm/s. Como hemos dicho previamente, el PR debe tener
ciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos que una duración constante en un ECG normal en RS: si es variable
el estímulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario que debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.
el ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo.
Obsérvese que utilizamos la nomenclatura P’, en vez de P, para
hacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal. - PR corto (menor de 0,12 s).
Debemos pensar en dos posibles causas:
• Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y
situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo).
I AVR • Conducción auriculoventricular a través de una vía acce-
soria. A nivel del nodo AV se produce un retraso en la
conducción del impulso eléctrico hacia los ventrículos, que
permite una contracción auricular completa antes de la
despolarización ventricular. Cuando la propagación de la
actividad se produce a través de una vía anómala, diferente
al nodo AV, no existe este “freno” fisiológico y por tanto el
II AVL PR es más corto de lo habitual.
- PR largo (mayor de 0,20 s).
Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoven-
tricular. En función de la constancia o variabilidad del mismo
Figura 8. Ritmo auricular bajo. Obsérvese la onda P’ negativa en derivación II, definiremos el tipo de bloqueo (ver Tema 7. Bradicardias).
indicativa de un origen auricular bajo. (Ver figura 10 en la página siguiente)
Cualquier anomalía en su morfología o dimensiones puede Complejo QRS

indicar una alteración anatómica o funcional auricular, aunque Eje
también puede corresponder a una variante de la normalidad, Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular,
siendo signos muy inespecíficos para la interpretación diag- obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del
nóstica. corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia
- Onda “P pulmonale”. el ápex (que se encuentra en el 5.º espacio intercostal, línea
Ondas P difásicas (no simétricas), con un primer componente medioclavicular). Así, utilizamos las derivaciones de miembros
de voltaje superior a 0,25 mV en V1. Este tipo de alteraciones para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En
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Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella deri-

vación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la
parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor).
Así, sabremos que el eje es perpendicular a esa derivación. A
continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa per-
pendicular está, teniendo en cuenta el resto de derivaciones.
Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica
es I, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto
vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el comple-
jo QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje
apunta hacia abajo, y por tanto será de 90º. Si por el contrario
el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje
apuntará hacia arriba, será de −90º.
Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda
R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos.
En la figura 12 se muestra un ejemplo de eje izquierdo.
aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño
al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el componente positivo, pero son predominantemente negati-
resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se vas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige
acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo?
de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente
positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendicula- positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superior-
res a dicho vector. izquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertro-
fia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.
En contraposición puedes ver en la figura 13 un eje derecho.
Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0º
En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es
y 90º (ver el cuadrante inferior izquierdo de la figura 11),
decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cua-
el ECG mostrará un QRS muy positivo en II, también positivo
drante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si
en III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un
observamos I y aVL, veremos que son predominantemente
pequeño componente negativo o sin él, en aVL. Será negativo
negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector
en aVR.
se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y
aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encon-
Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es trarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular
predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemiblo-
encontrará dentro de la normalidad. Si no es así tendremos queo posterior (MIR 14, imagen 13).
que determinar si la desviación es hacia la derecha o izquier-
da. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones
fisiológicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo
o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-
ducción intraventricular.
-30º aVL
210º aVR
0º I I aVF
120º III
90º aVF
Figura 11. Cálculo del eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle los
negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa
según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendiculares
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.
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I + aVR
-30º aVL
210º aVR
0º I II aVL
120º III 60º II

90º aVF
III aVF
-
Figura 12. ECG con eje izquierdo.
I
-
II
-30º aVL
210º aVR
III
0º I
aVR
120º III 60º II

90º aVF
aVL
aVF +
Figura 13. ECG con eje derecho.
15
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Recuerda... del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no

se producirá de forma simultánea, causando un ensancha-
Como regla práctica, sólo con analizar la polaridad del QRS en miento del QRS.
las derivaciones I y aVF podemos orientar rápidamente el eje.
Amplitud
I aVF
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos
+ + Eje normal ventriculares. Cuando el QRS es predominantemente positivo
en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativo en
− + Eje desviado a la derecha derechas (V1-V2), indica crecimiento del ventrículo izquierdo.
Si el QRS es positivo en derivaciones precordiales derechas (V1-
+ − Eje desviado a la izquierda V2), indica crecimiento del ventrículo derecho (ver tabla 2).
Morfología en derivaciones precordiales

La conducción intraventricular normal se transmite de derecha
a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS,
de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente
negativo a predominantemente positivo, con la transición nor- I aVR V1 V4
mal (donde será isodifásico) en V3-V4.
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 s (tres “cuadritos”). Una
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular.
Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya II aVL V2 V5
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un

foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos
ventrículos no se produce de forma simultánea ni por la vía
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducción desde el
ventrículo derecho, simulando un foco ectópico ventricular, y III aVF V3 V6
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-

gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en
el ventrículo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular.
Bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo
en la conducción a través de una de las ramas del haz de His,
el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de
forma anómala y retrasada respecto al otro ventrículo, cau- Figura 14. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
sando un ensanchamiento del QRS.
- Preexcitación, a través de una vía anómala.
I
Exactamente igual que en el ejemplo anterior, cuando la lle- aVR V1 V4
gada del impulso eléctrico a los ventrículos no viene a través
SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR

II aVL V2 V5
S en V1 + R en V5 o V6 >3,5 mV
(índice de Sokolow)
IZQUIERDA R I + S III ≥26 mm
(ver S profunda en V1-V2
figura 14) R alta en I y aVL
III aVF V3 V6
Desviación del eje a la izquierda
R ≥7 mm en V1, R/S ≥1 en V1
DERECHA S profunda en V5-V6
(ver R alta en aVR
figura 15) Desviación del eje de QRS a la derecha
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular. Figura 15. Hipertrofia del ventrículo derecho.
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 16. BCRD.
Trastornos de la conducción intraventricular Bloqueo de rama izquierda

El haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí - QRS mayor de 0,12 segundos.
se extiende por la pared derecha del tabique interventricular y - Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL.
a continuación se divide en dos ramas: - S ancha y mellada en V1-V2.
- Rama derecha. - Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas
Se extiende por la cara derecha del tabique interventricular generalizadas.
y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que - Eje normal.
penetran en el miocardio.
- Rama izquierda.
Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior y antero-
superior. Cada uno de ellos se ramifica posteriormente en las V1 V4
fibras de Purkinje.
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-

tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-
gráficas en la morfología y/o eje del complejo QRS.
Cuando una de las ramas del haz de His no conduce adecua-
V2 V5
damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio
ventricular afectado se despolarizará tardíamente respecto al
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este
trastorno en la despolarización causa secundariamente altera-
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-
tran el área comprometida, siendo frecuente objetivar ondas T
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización
es anormal la repolarización también lo es. V3 V6
Bloqueo de rama derecha (MIR 14, imagen 13)

- QRS mayor de 0,12 segundos.
Si es menor de 0,12 segundos se denomina bloqueo incom-
pleto de rama derecha.
- Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la
repolarización secundarias.
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
(Ver figura 16) Figura 17. BCRI.
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Hemibloqueos de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia

Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardiaca),
de los dos fascículos de la rama izquierda del haz de His. Como secundarios a latidos adelantados (que llegan al sistema de
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con- conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas,
duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. Sí más frecuentemente la derecha, en periodo refractario).
se produce característicamente una desviación del eje eléctrico
en el plano frontal. Segmento ST
- Hemibloqueo anterior izquierdo. El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la
Se afectará la despolarización de una gran parte del ventrí- onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro
culo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico de la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm,
se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del
polaridad del QRS en la cara inferior será negativa (ondas S punto J. Cualquier trastorno de la repolarización puede causar
profundas en II-III y aVF) y en la cara lateral alta muy positi- anomalías en este segmento por lo que sus alteraciones no son
va (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan dis-
anterior izquierdo se busca cuando nos encontramos un eje pares como el crecimiento del ventrículo izquierdo, la pericar-
izquierdo más negativo de −30º. ditis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraciones
son de gran importancia porque, aunque no son especificas,
son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardiopa-
tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin elevación
I aVR
del segmento ST (ver tema 2. Cardiopatía isquémica)).
Onda T
Representa la repolarización ventricular (la repolarización
II aVL auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser
concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al
componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda
T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominan-
temente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, será
III aVF al contrario.
Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-
sentar diferentes alteraciones inespecíficas secundarias a diver-
sas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto ondas
T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica
Figura 18. HBAI. Si observas la polaridad del complejo QRS en las derivaciones o miocárdica, trastornos de la conducción intraventricular, o
I-II-III, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en II y III, variable en aVR, cardiopatía isquémica.
positiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:
Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo
PNNDPN (PeNeNe Da PeNa) de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas T
donde P corresponde a Positivo, N a Negativo y D a Da igual negativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando
con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultos.
- Hemibloqueo posterior izquierdo. Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negati-
La despolarización de la cara posterior del ventrículo izquier- vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan-
do se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a temente en mujeres.
la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente
positiva en la cara inferior (ondas R altas en II-III-aVF) y nega-
tiva en cara lateral alta (ondas S profundas en I y aVL). A efec-
Intervalo QT
tos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica Representa el tiempo de despolarización + repolarización
cuando existe un eje derecho sin una causa identificable. ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la
frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye
con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una
Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a la con-
corrección según la siguiente fórmula:
currencia de un bloqueo completo de rama derecha con un
hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres
fascículos). QTc = QT / √RR
QTc = QT corregido.
Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado. QT = tiempo en milisegundos desde el inicio de la onda Q
hasta el final de la onda T.
Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y RR = tiempo en segundos entre dos ondas R (intervalo RR).
BRI alternantes. Indica enfermedad de todos los fascículos de
conducción intraventricular, por lo que es indicación de mar- El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s (ver figura 19
capasos definitivo. en la página siguiente).
Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven-
Bloqueo de rama intermitente: es aquel en el que alternan lati- triculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la
dos conducidos normalmente y otros con patrón de bloqueo extrema importancia de medir este segmento en todos los
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Figura 19. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.
ECG. Recordemos que las causas de la prolongación del QT QT LARGO ADQUIRIDO

pueden ser congénitas o adquiridas (ver tabla 3).
HIPO:
- Calcemia
- Magnesemia
- Potasemia
Recuerda... - Arritmias (bradicardias extremas)
HIPER:
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos: - Proteínas (dietas)
- FC entre 60-100 lpm. - Tensión intracraneal
- Ritmo regular. Fármacos:
- Onda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de - Antidepresivos triciclícos
morfología constante dentro de una misma derivación, positiva - Antiarrítmicos clase Ia, sotalol
en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR. - Antibióticos: macrólidos, quinolonas
- PR isoeléctrico de duración entre 0,12-0,20 s.
- QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente
QT LARGO CONGÉNITO
positivo de V1 a V6.
- ST isoeléctrico. - Síndrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)
- Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deri- - Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-
vaciones. siva, asociado a sordera)
- QTc inferior a 0,44 s. - QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)
Tabla 3. Causas de QT largo.
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Tema 2
Cardiopatía isquémica
La reducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun- despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona
damentalmente alteraciones en el periodo de repolarización necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que poda-
ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos ele- mos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S
mentos del registro electrocardiográfico que más sufren las o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo,
consecuencias de la isquemia. en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.
La cardiopatía isquémica causa un elenco muy variado de tras-
tornos electrocardiográficos, no específicos, pero sí muy típicos
y sugestivos en un contexto clínico adecuado.
I aVR
- Cambios en la onda T.
Es el primer fenómeno que se produce como consecuencia de
una disminución de flujo coronario.
• Isquemia subepicárdica.
Ondas T negativas y simétricas. La isquemia provoca retraso
de la repolarización a nivel del epicardio, de forma que
ésta se inicia a nivel del endocardio, causando un vector de II aVL
repolarización inverso al habitual y de ahí la negatividad de
las ondas T.
• Isquemia subendocárdica.
Ondas T positivas, picudas y altas. La isquemia provoca
retraso de la repolarización a nivel endocárdico, de forma
que se inicia a nivel del epicardio, exactamente igual que en
condiciones normales, causando ondas T positivas. III aVF
Estas alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si
el flujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente
puede tener una lesión a nivel de una arteria coronaria que
no produzca repercusión clínica ni electrocardiográfica en
condiciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo
los requerimientos de oxígeno del miocardio son mayores,
pudiendo ser el flujo coronario restante insuficiente y causan-
do alteraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una
vez el paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina
los cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el
Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas
dolor torácico. Q en cara inferior (II-III-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior
- Cambios en el segmento ST. antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo
La depresión o elevación del segmento ST traduce isquemia resultante en esas derivaciones se puede denominar QS.
severa. Dichos cambios debemos medirlos a 0,04 segundos
(1 “cuadrito”) del punto J.
• Isquemia subepicárdica. 2.1. Infarto agudo de miocardio
Provoca elevación del segmento ST en las derivaciones que
“ven” el área de miocardio afectada, típicamente de mor-
fología convexa. Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes
• Isquemia subendocárdica (MIR 17, imagen 7). para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secun-
Provoca descenso del ST. darias, como hemos ido mencionando previamente, a otras
- Ondas Q patológicas. causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación
Se considera una onda Q patológica cuando cumple los y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de
siguientes criterios: necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un
• Anchura superior a 0,04 segundos (1 “cuadrito”). diagnóstico de certeza.
• Altura (voltaje) superior a ¼ de la altura de la onda R en - IAM sin elevación del ST (MIR 10, imagen 4).
derivaciones que habitualmente muestran onda Q (I-II, V5 y Como su propio nombre indica, en esta situación se obje-
V6) o superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) en el resto. tiva elevación de biomarcadores sin que el cuadro clínico
• Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran se acompañe de elevación del segmento ST en el ECG. Las
como V1-V3. manifestaciones electrocardiográficas en este contexto pue-
La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la den ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:
cardiopatía isquémica, pero en el contexto clínico adecuado, • Descenso del ST (ver figura 2 en la página siguiente):
traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha nueva aparición de una depresión del segmento ST y/o
resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico • Inversión de la onda T (ver figura 3 en la página siguien-
transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de te) como signo de isquemia subepicárdica en dos derivacio-
vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre nes contiguas, o
el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la • ECG normal.
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Tema 2 · Cardiopatía isquémica
I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con pendiente
horizontal o descendente, siendo esta última de peor pronóstico.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 3. Síndrome de Wellens.

SCASEST de alto riesgo caracterizado desde el punto de vista electrocardiográfico por ondas T invertidas simétricas, o bien isodifásicas, en derivaciones
precordiales desde V1 hasta V4 y a veces incluso V5-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y proximal de la
arteria descendente anterior.
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En un IAM sin elevación del ST también pueden llegar a apa- Recuerda...

recer ondas Q si se completa la necrosis transmural, aunque
es más infrecuente que en los IAM con elevación del ST. Una elevación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto
debe hacernos sospechar un aneurisma ventricular: área de tejido
infartado que se queda adelgazada, fibrosada y dilatada, y cuya
IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST movilidad es nula (aquinética) o incluso disquinética.
Lesión Isquemia Lesión IAM con BCRI:

subendocárdica subepicárdica subepicárdica
• La aparición de novo de un bloqueo completo de rama
izquierda se considera equivalente a la elevación del ST
Minutos
R R como criterio electrocardiográfico para diagnóstico del
infarto.
0 • Un BCRI ya conocido en un paciente con dolor torácico
T
P P puede ser engañoso. Las alteraciones de la repolarización
4
Horas del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar
6 adecuadamente si existen o no cambios del segmento ST,
onda T por lo que debemos prestar especial atención a la clínica y
12 esperar al resultado de los biomarcadores (en estos casos la
ecocardiografía puede ayudar a decidir la mejor estrategia).
24
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con 2.2. Localización del infarto
elevación del ST.
Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a locali-

- IAM con elevación del ST. zar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de
Los cambios se suelen suceder de la siguiente manera, siem- un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las
pre en las derivaciones situadas sobre el área miocárdica derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuer-
afectada: da!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso,
• Ondas T positivas, simétricas y picudas en al menos dos pues son cambios electrocardiográficos especulares a la región
derivaciones, indicando isquemia subendocárdica. afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se
• Elevación del ST. observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho
Nueva aparición de una elevación del segmento ST en al menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un
menos dos derivaciones contiguas. Para considerarse una
elevación significativa debe ser mayor de 0,2 mV (2 “cua-
infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente
dritos”) en precordiales y superior a 0,1 mV (1 “cuadrito”)
a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del
en el resto de derivaciones.
ST, también nos ayudará a definir la localización.
• Normalización progresiva del ST + aparición de ondas T
negativas por lesión subepicárdica + aparición de ondas Podremos identificar la localización conociendo las derivacio-
Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas ondas Q nes que “leen” cada una de las regiones del miocardio:
pueden aparecer cuando todavía persiste la elevación del - Infarto septal.
ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma precoz V1-V2.
puede no llegar a completarse la necrosis transmural y por - Infarto anterior.
lo tanto no se desarrollarán ondas Q. V3-V4.
• Fase crónica. - Infarto lateral alto.
Normalización completa del segmento ST + progresiva posi- I y aVL.
tivización de ondas T + Ondas Q. En un pequeño porcentaje - Infarto lateral bajo.
de casos las ondas Q pueden llegar a desaparecer después V5-V6.
de años. - Infarto inferior.
II-III y aVF (ver figura 5 en la página siguiente).
La elevación del segmento ST en el infarto agudo de mio- - Infarto del ventrículo derecho.
cardio se acompaña de lo que denominamos un descenso V3R-V4R (ver figura 6 en la página siguiente).
especular, es decir, de un descenso del ST en las derivaciones - Infarto posterior.
de polaridad opuesta a aquellas en las que se ha producido V7-V8 (ver figura 7 en la página siguiente).
el ascenso. Por ello, cuando en la práctica clínica objetivemos
un ECG con descenso del ST, lo primero que debemos hacer La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de
es buscar si existe ascenso del ST en otras derivaciones a fin que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una
de asegurarnos que no estamos ante un IAM con elevación misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre
del ST. Así, por ejemplo, en un infarto anterior observaremos se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas
ascenso del ST en V1-V4 y descenso del ST en II-III y aVF (en anteriormente, sino que en ocasiones pueden aparecer com-
ocasiones es más llamativo el descenso que el ascenso del binadas:
segmento ST).
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en II-III y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL.
A I aVR
B V3-R
II aVL
V4-R
III aVF
Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R y
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.
A I aVR V1 V4 B
V7
II aVL V2 V5
V8
III aVF V3 V6
Figura 7. IAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precor-
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de V1-V2 no
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.
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- Infarto anteroseptal. Recuerda...

V1-V4.
- Infarto anterior y lateral. Siempre que nos encontremos ante una elevación del ST en cara
V1-V4 + I y aVL o V5-V6 (ver figura 8). inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las
- Infarto inferolateral (MIR 17, imagen 9). derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente
II-III-aVF y V5-V6. una posible afectación del ventrículo derecho, que raramente se
- Infarto inferior y del ventrículo derecho. produce de manera aislada y prácticamente siempre está asociada
II-III-aVF y V3R-V4R. a infarto inferior.
(Ver figura 9 en la página siguiente)
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 8. Infarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento ST de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en
cara inferior, II-III-aVF.
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V1 V3
Lateral alto: I, aVL

Septal: V1-V2 V2 V4 Anterior: V3-V4
I
aVL
Aorta TCI
Lateral bajo: V5-V6
V5
DA
CD CX
V6
Inferior: II, III, aVF Posterior: V7-V8 (V1-V2 especular)
II aVL V1
III aVF
V2
Figura 9. Correlación entre la arteria coronaria ocluida y la localización del infarto por ECG. TCI = tronco coronario izquierdo; DA = descendente anterior; CX = arteria
circunfleja; CD = arteria coronaria derecha.
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Tema 3
Valvulopatías
Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas
específicos. Las anomalías que podemos observar en el ECG enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-
son consecuencia de las alteraciones anatomofuncionales que cardiográficos relacionados como taquicardias supraventricu-
causan estas patologías, y, por tanto, podemos deducirlas de lares conducidas a través de una vía accesoria o taquicardias
los conocimientos fisiopatológicos. ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventri-
cular (ver capítulos correspondientes).
Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memo-
ricen las características del ECG en las valvulopatías, sino que se 3.4. Estenosis Aórtica (EAo)
intenten razonar a partir del conocimiento teórico.
- Lo más característico son los signos de crecimiento y sobre-

3.1. Estenosis Mitral (EM) carga ventricular izquierda.
Ondas R de alto voltaje en precordiales V5-V6, I y aVL con
elevación-descenso del ST y con aplanamiento o inversión de
- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda. ondas T.
Onda P “mitrale”, mellada, con componente final ensancha- - Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo o
do en V1 y de duración superior a 0,12 segundos. La dilata- perianular).
ción auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente Bloqueo AV de primer o segundo grado, o trastornos de la
podemos observar en estos pacientes: fibrilación auricular. conducción intraventricular (hemibloqueo anterior izquierdo).
- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P “pulmo-
nale” y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desvia-
do a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2). 3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo)
Estas alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-
severa evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.
- En la IAo leve-moderada el ECG puede ser normal.
- En la IAo severa podemos observar signos de crecimiento y
En un paciente con estenosis mitral avanzada e insuficiencia
sobrecarga ventricular izquierdos.
cardiaca derecha, en el que no se observen signos de creci-
miento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar
estenosis tricuspídea concomitante. 3.6. Estenosis tricuspídea
3.2. Insuficiencia Mitral (IM) - Signos de crecimiento de la aurícula derecha.

Onda P “pulmonale”.
- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal

o muestre alteraciones de la repolarización inespecíficas. 3.7. Insuficiencia tricuspídea
Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede
causar ondas P “mitrales” y la aparición de fibrilación auricu-
lar, pero de forma menos típica que en la estenosis mitral. - Signos de crecimiento auricular derecho.
- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilata- - Signos de crecimiento ventricular derecho.
ción por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en Ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente
un tercio de los pacientes con IM: ondas R de alto voltaje e de voltaje superior a 0,25 mV en V1.
inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.
- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión
pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento
3.8. Estenosis pulmonar
biauricular e incluso biventricular.
- En estadios leves-moderados el ECG suele ser normal. En algu-
Recuerda que la IM aguda no se asocia a ninguna alteración nas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha.
en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones - En la forma severa observaremos signos de crecimiento
anatomofuncionales secundarias a la misma. ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en
V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la
3.3. Prolapso de la válvula mitral repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas).
- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en II-III, aVF, y, con 3.9. Insuficiencia pulmonar
menos frecuencia, en derivaciones precordiales. Son alte-
raciones inespecíficas que aparecen con más frecuencia en
pacientes sintomáticos. - En estadios precoces se puede observar un patrón de bloqueo
- Extrasístoles auriculares o ventriculares. de rama derecha en V1-V2, y en fases más avanzadas signos
- Síndrome de QT largo y síndrome de Wolf-Parkinson-White. de crecimiento ventricular derecho.
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Tema 4
Cardiopatías congénitas
En este tema, exactamente igual que en las valvulopatías, no del ECG no son específicos, sino sugerentes o característi-
es necesario memorizar las anomalías electrocardiográficas cos dentro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de
asociadas a las diferentes patologías, sino intentar deducirlas Cardiología AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para
a partir de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos poder deducir la siguiente tabla resumen:
Sobrecarga de cavidades derechas

CIA OSTIUM PRIMUM Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo AV de primer grado
Recuerda que a largo plazo, cuando se produce
Sobrecarga de cavidades derechas
hipertensión pulmonar y se invierte el shunt,
CIA OSTIUM SECUNDUM Desviación del eje hacia la derecha
las alteraciones en el ECG mostrarán signos de
Bloqueo de rama derecha
sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-
Extrasistolia auricular je en V1-V2 con aplanamiento o negativización
CIA SENO VENOSO de la onda T en dichas derivaciones)
Bloqueo AV de primer grado
Signos de crecimiento biventricular

CIV
Signos de crecimiento de la aurícula izquierda
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Signos de sobrecarga ventricular izquierda
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS

Signos de sobrecarga ventricular derecha
DRENAJE VENOSO ANÓMALO
Desviación del eje hacia la derecha
TETRALOGÍA DE FALLOT
ATRESIA TRICUSPÍDEA Sobrecarga de cavidades izquierdas
Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en II y V1.

ANOMALÍA DE EBSTEIN
Asociación a síndrome de WPW.
Tabla 1. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas.
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Tema 5
Trastornos aislados del ritmo
5.1. Extrasístoles el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P’

aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando
una melladura en el mismo (la despolarización auricular será
Son latidos adelantados al ritmo normal y dominante proce-
simultánea o posterior a los ventrículos).
dentes de focos ectópicos. En función del origen de dicho foco
- Complejo QRS estrecho.
la morfología será diferente.
- Pausa compensadora.
Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la
Extrasístoles auriculares extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
- Onda P’ de morfología diferente a la P sinusal.
Si el foco ectópico se encuentra cerca del nodo sinusal, la Extrasístoles ventriculares (EV)
polaridad de la onda P’ en las derivaciones será igual a la - Sin onda P precedente.
normal. Si el foco es auricular bajo, la onda P’ será negativa - QRS ancho, superior a 0,12 segundos, con morfología de
en II-III y aVF. En algunas ocasiones, si la extrasístole es muy bloqueo de rama derecha o izquierda.
prematura, puede que no identifiquemos la onda P’, o que - Pausa compensadora.
ésta se encuentre solapada con la onda T precedente. Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la
- Intervalo PR diferente al basal. extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
En función de la localización de dicho foco ectópico el PR será
más o menos largo. Si se localiza cercano al nodo sinusal, el
PR será similar al basal. Si se sitúa más bajo, cercano al nodo
AV, el PR será corto.
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora.
Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la
extrasístole, inferior al doble del intervalo PP normal.
Pausa no compensadora
Figura 2. Extrasístole ventricular.
Las EV pueden aparecer aisladas o formando parejas (dos

consecutivas). Si se suceden tres o más se denomina taquicar-
Latido auricular prematuro
dia ventricular. Cuando en el ECG registramos más de cinco
EV por minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes.
Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina
Figura 1. Extrasístole auricular. bigeminismo (ver figura 4 en la página siguiente). Si la
extrasístole aparece cada dos latidos sinusales, se definirá
trigeminismo.
Dos extrasístoles auriculares seguidas son una pareja auri-
cular. Tres extrasístoles seguidas o más son una taquicardia
auricular. 5.2. Latidos de escape
Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontá-
Si observamos que cada latido normal alterna con una extra-
nea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión
sístole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si
AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfología que una
cada extrasístole aparece tras dos latidos normales, será un
extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La
trigeminismo auricular.
diferencia fundamental es el momento de aparición: las extra-
sístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de
Extrasístoles de la unión AV escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que
- Onda P’, retrógrada, por despolarización auricular desde la el intervalo PP basal.
zona nodal (ondas P’ negativas en II-III y aVF y positivas en Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante,
aVR). un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden
Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo
la onda P’ retrógrada precederá al complejo QRS, porque de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza
las aurículas se despolarizarán antes que los ventrículos. Si a nivel de la unión AV será un ritmo de escape nodal, con una
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Tema 5 · Trastornos aislados del ritmo
II
Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha
de TV monomorfa no sostenida de cinco latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.
II
Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular.
FC entre 35-60 lpm, y con ausencia de ondas P o bien visua- será de 40-50 lpm, y si se encuentra a nivel infrahisiano, la FC
lización de éstas detrás (retrógradas) de los complejos QRS. Si será inferior a 40 lpm. Cuanto más bajo se localice el escape,
se localiza a nivel del ventrículo lo denominaremos ritmo de más ancho será el complejo QRS y más peligro correrá la vida
escape ventricular. En función del nivel en el que se localice el del paciente, porque no quedarán otros focos en el sistema
foco ventricular la frecuencia será diferente y también la mor- de conducción que puedan tomar el control en caso de fallo.
fología del QRS: si se encuentra por encima del haz de His la FC
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Tema 6
Taquicardias
Se considera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con Flúter auricular
una FC superior a 100 lpm. Podremos identificar esta arritmia por:
Las dos preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante - Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm.
una taquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las No observaremos ondas P, ya que el flúter auricular se pro-
siguientes: duce por un mecanismo de macrorreentrada a través del
- ¿Cómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho? istmo cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe
- ¿Es regular o irregular? la actividad del nodo sinusal. Las ondas de actividad auricu-
lar forman la típica morfología “en dientes de sierra” (ver
(Ver figura 1) figura 3 en la página siguiente) y se visualizan mejor en
las derivaciones II-III y aVF, donde se observan como ondas
negativas y sin línea isoeléctrica entre ellas.
6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular - La frecuencia ventricular es habitualmente de unos 150 lpm.
Se debe a que la actividad auricular es excesivamente alta y
se produce un fenómeno de bloqueo fijo de tipo 2:1 a través
Taquicardia sinusal del nodo AV.
Ante una taquicardia regular de QRS estrecho la primera (Ver figura 4 en la página siguiente)
opción que debemos descartar es una taquicardia sinusal
por ser la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos En algunas ocasiones el bloqueo a nivel del nodo AV es de
identificar todas las características típicas de un ritmo sinusal tipo 3:1, 4:1... etc., siendo en esta ocasión la frecuencia
(ver página 13 “Recuerda” sobre los Criterios de Ritmo ventricular menor a 150 lpm, pero son situaciones menos
Sinusal) salvo la FC, que será superior a 100 lpm. Casi siempre frecuentes y atípicas (como un flúter auricular que se de-
se debe a causas secundarias, siendo muy rara la taquicardia sencadena en un paciente que sufría enfermedad del sistema
sinusal primaria (llamada inapropiada). de conducción previamente, o en un paciente en tratamiento
con fármacos frenadores del nodo AV que sufre un episodio
de flúter). También podemos encontrarnos con un fenómeno
Taquicardia auricular monofocal de bloqueo a nivel del nodo AV de tipo variable o alternante,
Se caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P’: de forma que el ritmo ventricular resultante será irregular: es
ondas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas lo que denominamos flúter con conducción variable.
exactamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el
mismo, por lo que el PR será constante. Existe una forma de flúter denominado atípico, en el que el
En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaciones circuito de macrorreentrada se origina en alguna estructura
podremos localizar aproximadamente la situación del foco de la AD (o de la AI) distinta del istmo cavotricúspide. En estos
ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara casos las ondas auriculares no forman la típica morfología
inferior (II-III y aVF), indicará una localización auricular baja del en dientes de sierra, sino que se observan ondas de morfo-
foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos logía positiva o aplanada en cara inferior. El flúter atípico es
hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco muy poco probable que sea preguntado en el MIR, y mucho
ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfolo- menos en forma de imagen, ya que es una identidad difícil
gía y polaridad de la onda P’ puede ser indistinguible de una de diagnosticar incluso para los especialistas.
onda P sinusal normal (ver figura 2 en la página siguiente).
FC superior a 100 lpm

TAQUICARDIA
QRS estrecho QRS ancho

<0,12 s ≥0,12 s
Regular Irregular Regular Irregular
- Taquicardia sinusal - Taquicardia auricular - Taquicardia ventricular - Torsade de Pointes

- Taquicardia auricular multifocal - Taquicardia supraven- - Fibrilación ventricular
monofocal - Fibrilación auricular tricular conducida a - Fibrilación auricular
- Flúter auricular través de una vía conducida con
- Taquicardia por accesoria antidrómica aberrancia
reentrada intranodal - Taquicardia supraven- - Fibrilación auricular
- Taquicardia asociada a tricular conducida con preexcitada
vía accesoria aberrancia
Figura 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.

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Tema 6 · Taquicardias
II
III
aVR
aVL
aVF
Figura 2. Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y positivas en aVR.
Figura 3. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm), con conducción 6:1, por lo que la respuesta ventricular es muy lenta: entre 40-50 lpm.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 4. Flúter auricular. Taquicardia de QRS estrecho con FC de 150 lpm. Observa las típicas ondas en dientes de sierra, claramente visibles en II-III y aVF.
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Taquicardia por reentrada intranodal y a veces indistinguible, de la taquicardia intranodal (MIR 13,
Es un tipo de taquicardia supraventricular de tipo paroxístico imagen 8).
(inicio y fin bruscos). En el nodo AV existen dos vías de conduc- Si la taquicardia se sostiene gracias a una vía accesoria con con-
ción, una lenta y otra rápida. En condiciones normales el impul- ducción anterógrada atrio-ventricular, el QRS será ancho, dado
so eléctrico se conduce a través de la vía rápida. Si después de que la activación ventricular se produce por haces musculares
un impulso normal se genera una extrasístole supraventricular desde la inserción ventricular de la vía, diferentes al sistema
de forma precoz, la vía rápida puede encontrarse todavía en específico de conducción, y por lo tanto lentos (anchos). A este
periodo refractario, siendo el impulso conducido a través de circuito se le denomina antidrómico.
la vía lenta. Una vez la actividad eléctrica haya pasado al ven-
trículo, en la vía rápida puede haber terminado ya el periodo
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
refractario, siendo posible una conducción retrógrada a través
de la misma y generándose el circuito de reentrada que provo- Es un cuadro clínico que se caracteriza por preexcitación +
ca este tipo de taquicardia. taquicardias por conducción anómala a través de la vía acce-
soria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el
Lo más característico de esta taquicardia es la identificación de
impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o
las ondas P’ retrógradas:
fascículo de Kent).
- Como la despolarización auricular se genera de abajo hacia
- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG
arriba, serán negativas en II-III y aVF.
basal.
- Las observaremos como pequeñas muescas que se superpo-
Se genera porque la conducción AV se produce no sólo por
nen al final del complejo QRS provocando una melladura o
el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida
como una onda que aparece justo después del mismo. En
(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción
ocasiones, la onda P’ se solapa con el QRS de manera que es
fisiológica para favorecer que la contracción auricular se haya
imposible identificarla.
completado cuando se inicie la ventricular).
- El intervalo RP’ será inferior que el intervalo P’R.
- Intervalo PR corto, inferior a 0,12 s.
- QRS ancho.
La conducción a través de una vía accesoria y por tanto en loca-
lización diferente al nodo AV, provoca que la despolarización
V1 V4 de los ventrículos no se produzca de manera simultánea sino
aberrante, siendo el complejo QRS más ancho de lo habitual.
- Onda delta.
Pequeña muesca en el QRS, símbolo del empastamiento
V2 V5 generado por la conducción simultánea a través del nodo AV
y una vía accesoria.
R
V3 V6
delta
Figura 5. Taquicardia intranodal. Obsérvese la presencia de una muesca
positiva al final del QRS en V1 (“pseudo-R”), que corresponde a la onda P’ P
retrógrada.
Existe una modalidad de taquicardia por reentrada intranodal T

atípica, en la que la conducción es inversa: la conducción
anterógrada se produce por la vía rápida y la retrógrada por
la vía lenta. En estos casos la onda P’ retrógrada se sitúa tam- Figura 6. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del
bién por detrás, pero más lejos del complejo QRS. complejo QRS.
Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-
Las vías accesorias son canales de conexión anómalos entre la tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.
aurícula y el ventrículo, diferentes al nodo AV. Existen vías que
pueden conducir la actividad eléctrica sólo de forma anterógra- (Ver figura 7 en la página siguiente)
da, otras sólo de forma retrógrada y otras bidireccionalmente.
Al igual que otras taquicardias por reentrada suelen comenzar - Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de taquicar-
de forma paroxística, muchas veces por una extrasístole, y dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:
también terminan de forma brusca. • Taquicardia por reentrada AV ortodrómica.
Si una taquicardia por reentrada se sostiene gracias a una vía La conducción anterógrada se produce a través del nodo AV
accesoria con conducción retrógrada ventrículo-atrial con acti- y la retrógrada a través de la vía accesoria. Observaremos
vación ventricular ortodrómica, el QRS será estrecho. En el ECG ondas P retrógradas tras los complejos QRS.
observaremos ondas P’ negativas en II-III y aVF, que aparecerán Es una taquicardia regular de QRS estrecho y es la forma
justo después del complejo QRS. Será una imagen muy similar, más frecuente de taquicardia en estos pacientes.
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 7. WPW: Obsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo QRS,
especialmente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite alto
de la normalidad.
• Taquicardia por reentrada AV antidrómica.

La conducción anterógrada se lleva a cabo a través de
la vía accesoria, y la retrógrada a través del nodo AV.
Observaremos una taquicardia regular de QRS ancho.
QRS
6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular f
Taquicardia auricular multifocal

Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos.
Observaremos:
Frecuencia ventricular 90-150 lpm
- Ondas P’, de morfología no sinusal y diferentes entre sí.
Debemos identificar al menos tres ondas P’ diferentes conse-
cutivas.
- Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se localiza-
Figura 8. Fibrilación auricular.
rá a una distancia diferente del nodo AV.
Fibrilación Auricular (FA) (MIR 11, imagen 4)

La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extre- En los pacientes con FA crónica adecuadamente tratados con
madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que por fármacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin
tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer ondas P, con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC
una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en: controlada, es decir, entre 60-100 lpm.
- No existen ondas P.
La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular Tampoco es infrecuente en la práctica clínica encontrarnos
y rápida conocida como ondas “f” (ver figura 8). En la fibri- con pacientes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA
lación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino lenta. Esto ocurre cuando un paciente sufre simultáneamente
que el impulso eléctrico se genera por la presencia de múl- FA y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la
tiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada respuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) (ver figura 9
diversos, los cuales chocan e interfieren entre sí provocando en la página siguiente). Si el bloqueo AV es completo, se
esa activación irregular y caótica de las aurículas. instaurará un ritmo de escape desde un foco ectópico que des-
- Es una arritmia “irregularmente irregular”. cargará de manera regular: si el foco ectópico se sitúa a nivel
Es decir, no sólo observaremos que los intervalos RR son nodal el QRS será todavía estrecho (porque la conducción a los
variables, sino que dicha irregularidad no sigue un patrón ventrículos seguirá llegando por la vía normal), pero si el foco
concreto, es completamente aleatorio. ectópico es ventricular el QRS será ancho. Nos encontraremos
entonces ante una FA bloqueada, que se detecta ante una
En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede ser bradicardia regular sin ondas P.
tan alta que sea difícil percibir las ondas f e incluso determinar
si es un ritmo regular o irregular. En dichas situaciones hay que
medir el intervalo RR exhaustivamente o incluso realizar diag-
nóstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares. Recuerda...
Lo más característico de la FA es su patrón irregular y
La fibrilación auricular es una arritmia que puede presentarse la línea basal ondulatoria sin ondas P.
de manera paroxística o también instaurarse crónicamente.
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II
III
aVF
Figura 9. Fibrilación auricular lenta.
una taquicardia supraventricular, podrá presentar una taqui-

6.3. Taquicardias de QRS ancho cardia de QRS ancho, porque parte del ventrículo se activará a
través de haces musculares de conducción más lenta gracias a
la vía accesoria.
Un caso de especial riesgo y de presentación clínica con mala
tolerancia en población joven y sin cardiopatía estructural es la
fibrilación auricular preexcitada, es decir, cuando un paciente
con vía accesoria cae en fibrilación auricular. En este caso el
ECG mostrará una taquicardia irregular (como siempre en FA)
pero con respuesta ventricular muy rápida y QRS anchos de
amplitud y morfología variable. Los voltajes serán normales, a
diferencia de la FV y no habrá torsión de puntas como diagnós-
tico diferencial con otras taquicardias de QRS ancho irregulares
(MIR 16, imagen 7).
(Ver Taquicardia por reentrada a través de una vía acce-
soria en la página 30 de este mismo tema)
Figura 10. Taquicardia de QRS ancho.
Taquicardia ventricular (TV)

Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia En principio, y hasta que se demuestre lo contrario, una
taquicardia de QRS ancho debe considerarse y manejarse
Cualquier taquicardia supraventricular (típicamente de QRS
siempre como si fuera una TV. Es una arritmia que puede
estrecho) puede presentarse con QRS ancho en las siguientes
poner en peligro la vida del paciente y por tanto, si no existe
situaciones:
seguridad de que el ECG corresponda a una TSV con QRS
- Trastorno de la conducción intraventricular previo. aberrado o a una TSV conducida a través de una vía accesoria,
Es decir, si el enfermo tenía un bloqueo de rama izquierdo debemos comportarnos como si fuera una TV.
o derecho fijo en su ECG basal, al desencadenarse la taqui-
cardia, aunque sea supraventricular, el QRS seguirá siendo
ancho. La clave en estos casos es conocer el ECG basal del Realizar el diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV
paciente. conducida con aberrancia es extremadamente complicado,
- Trastorno de la conducción intraventricular frecuencia depen- incluso para los expertos en arritmología, y no es infrecuente
diente. que estos enfermos tengan que ser sometidos a un estudio
Algunos pacientes pueden sufrir trastornos de la conducción electrofisiológico para poder llegar al diagnóstico final. Existen
a nivel de las ramas del haz de His que no tengan repercusión una serie de criterios que nos permiten intentar inclinarnos
en la actividad del corazón a ritmo normal. Sin embargo, al hacia el diagnóstico de TV:
aumentar la FC, dichos trastornos de la conducción se pueden - Antecedentes personales de cardiopatía, más aún si es isqué-
hacer plausibles por incapacidad del sistema de transportar mica.
a la velocidad requerida todos los impulsos que llegan. Estos - ECG basal del paciente.
enfermos pueden tener un ECG basal en ritmo sinusal con QRS Si el patrón del QRS en taquicardia concuerda con el ECG
estrecho, pero sufrir un trastorno de la conducción visible con basal del paciente en ritmo sinusal, pensaremos en TSV, pero
bloqueo de rama izquierda o derecha al taquicardizarse. si es diferente nos inclinaremos más hacia TV.
- Taquicardia supraventricular en presencia de fármacos anti- - Una TV no responde a maniobras vagales como el masaje de
arrítmicos o alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia) seno carotídeo, mientras que muchos tipos de TSV suelen
que causen ensanchamiento del QRS. enlentecerse con dichas maniobras.
- Disociación AV.
Es un criterio patognomónico de TV. Observaremos inde-
Taquicardia supraventricular conducida a través de una pendencia entre las ondas P auriculares y los complejos QRS,
vía accesoria indicando que no existe correlación entre ritmo auricular y
Cualquier paciente con una vía accesoria con capacidad de ventricular. El intervalo PR será siempre diferente, sin que
conducción anterógrada (atrio-ventricular) y que tenga además siga tampoco un patrón determinado. Es un criterio difícil de
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 11. Fibrilación auricular preexcitada. Se observa como una taquicardia irregular de QRS ancho, con anchura variable de los QRS.
Ausencia de complejo R *CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE BRUGADA

en todas las precordiales - Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6
- Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles
ventriculares aisladas previas en ritmo sinusal
- Bloqueo de rama izquierda (en V1 ondas predominantemente
Sí No negativas)
- Bloqueo de rama derecha (en V1 ondas predominantemente positivas)
TV Intervalo RS >100 ms
en alguna precordial
Sí No
TV
Disociación AV
Sí No
TV Criterios morfológicos*
de TV en V1-V2 y V6
Sí No
TV TSV CON ABERRANCIA
Figura 12. Criterios de Brugada. Constituyen el algoritmo más sensible y específico para el diagnóstico diferencial entre TV y TSV.
identificar en la práctica habitual, ya que la FC de la arritmia - Patrón del QRS concordante en todas las derivaciones precor-
suele ser tan alta que es imposible localizar ondas P. diales.
- Latidos de fusión o captura. Si los complejos son todos positivos o todos negativos en las
Los latidos de fusión son complejos QRS que suelen aparecer derivaciones precordiales debemos pensar en TV.
al principio o final de la taquicardia, y que comparten carac- - Morfología de BCRD con eje eléctrico izquierdo o morfología
terísticas del QRS ensanchado de la TV y del latido propio del de BCRI con eje derecho.
paciente en ritmo sinusal. Los latidos de captura son com- - QRS ancho cuyo patrón no concuerda con BCRD o BCRI.
plejos QRS normales, iguales a los basales del paciente, que Las TSV con QRS aberrado suelen presentar uno de estos dos
aparecen en medio de los complejos QRS ensanchados de la patrones. Si no concuerda con ninguno es más probable que
TV. Ambos hallazgos son altamente sugestivos de TV. estemos ante una TV.
- QRS ancho mayor de 0,14 segundos (tres “cuadritos” y medio). (Ver figura 12)
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 13. TV monomorfa. Taquicardia de QRS ancho, a FC de unos 200 lpm. La polaridad ampliamente concordante positiva de los complejos QRS en las derivaciones
precordiales orienta hacia el diagnóstico de TV.
La TV es una arritmia en la que identificamos más de tres Suele aparecer en el contexto del IAM con elevación del ST,
complejos QRS anchos a una FC superior a 100 lpm. Si la cuando se abre la arteria coronaria ocluida: indica reperfusión
duración de la arritmia es superior a 30 segundos o requiere y es por tanto una arritmia de buen pronóstico.
cardioversión se denominará TV sostenida. Si por el contrario la
duración de la taquicardia es inferior a 30 segundos se deno-
Fibrilación ventricular
minará TV no sostenida.
En el ECG observaremos actividad ventricular absolutamente
La actividad auricular es difícilmente identificable por la alta
irregular y desordenada, sin un patrón fijo. Podemos visualizar
FC, pero en caso de objetivarse será independiente del ritmo
ondas anchas, irregulares, aberrantes y polimórficas, u ondas
ventricular. En algunas ocasiones podemos observar ondas P’
de bajo voltaje irregulares entre las cuales no es posible iden-
secundarias a la despolarización auricular retrógrada (negativas
tificar complejos QRS normales (ver figura 15 en la página
en II-III y aVF).
siguiente).
El QRS tendrá una duración superior a 0,12 segundos. Si
todos los complejos QRS son iguales entre sí se denominará
TV monomorfa (ver figura 13), más frecuente en pacientes
con patología isquémica aguda o crónica o cardiopatía estruc-
tural (MIR 17, imagen 6). Si por el contrario la morfología
de los complejos varía latido a latido se llamará TV polimorfa.
Dentro de las TV polimórficas, la más conocida es la Torsade
de Pointes, en la que el eje de los complejos QRS cambia pro- Recuerda...
gresivamente, dando la sensación de girar en torno a la línea En el MIR:
de base (ver figura 14 en la página siguiente). - Una taquicardia irregular de QRS estrecho es una FA.
- Una taquicardia regular de QRS estrecho, a FC aproximada de
Ritmo idioventricular acelerado 150 lpm, es un flúter auricular.
Es una TV monomórfica lenta, a una FC entre 60 y 110 lpm. - Una taquicardia de QRS ancho es una TV mientras no se
Observaremos complejos QRS anchos y dado que la frecuencia demuestre lo contrario. Debe ser inicialmente considerada y
es menor que en una TV convencional, es más frecuente que tratada siempre como si fuera una TV.
podamos observar disociación auriculoventricular.
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Figura 14. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.
Figura 15. Fibrilación ventricular: observa las ondas anchas, de amplitud y voltaje variables.
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Tema 7
Bradicardias
7.1. Bradicardia sinusal - BAV de primer grado.

Observaremos todas las ondas P presentes y el intervalo PR
se encontrará alargado en todo el registro, de forma
El ECG de la bradicardia sinusal se caracteriza por cumplir
constante y siempre seguido de un complejo QRS. Es decir,
todas las características de un ritmo sinusal normal pero con
el impulso, aunque esté retrasado, llegará a los ventrículos.
una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Es decir, si segui-
mos las normas básicas de interpretación electrocardiográfica
encontraríamos un registro con ondas P positivas en II, III y aVF, Intervalo PR
de igual morfología dentro de una misma derivación y todas
ellas seguidas de un intervalo PR normal y constante. A conti-
nuación de cada onda P aparecerá siempre un complejo QRS.
7.2. Paro/pausa sinusal
Se define como la ausencia de un latido sinusal y por tanto Figura 1. Bloqueo AV de primer grado. Observa que el intervalo PR es de apro-
de onda P. En el ECG frecuentemente observaremos un ritmo ximadamente ocho cuadraditos, 0,32 segundos. El PR se mantiene constante y
sinusal normal con ondas P seguidas de un intervalo PR cons- todas las ondas P se suceden de su correspondiente QRS.
tante y QRS estrecho, un intervalo PP fijo y, de repente, una
pausa en el registro por ausencia de una onda P y su corres- - BAV de segundo grado Mobitz I o Wenckebach.
pondiente QRS posterior. Dicha pausa electrocardiográfica Observaremos ondas P seguidas de un intervalo PR que
no será múltiplo del intervalo PP normal del paciente. se alarga progresivamente, aunque persiste conducción
La finalización de dicha pausa se producirá por reaparición del ventricular y por tanto QRS, hasta que una onda P no es con-
ritmo sinusal normal del paciente o por un ritmo de escape ducida y se produce ausencia de QRS y por tanto una pausa.
ectópico, que puede ser nodal o ventricular. Posteriormente se inicia de nuevo la actividad auricular y se
repite el mismo ciclo.
7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA)
- BSA de primer grado.

Retraso en la conducción eléctrica desde las células del nodo
sinusal hasta la aurícula. No se puede identificar en el ECG
ya que, aunque existe un retraso, la conducción se produce
finalmente y por tanto se iniciará el registro normal.
- BSA de segundo grado tipo I.
Observaremos un acortamiento progresivo del intervalo Figura 2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
PP hasta que, de repente, el impulso eléctrico no sea capaz
de llegar a la aurícula, falte una onda P y por tanto su corres-
pondiente complejo QRS, y se produzca una pausa.
- BSA de segundo grado tipo II. - BAV de segundo grado Mobitz II.
El intervalo PP se mantendrá constante hasta que se produzca El intervalo PR es constante hasta que, de forma brusca,
la repentina ausencia de una onda P. La pausa será múlti- una onda P no va seguida de su correspondiente QRS, y por
plo del intervalo PP normal, lo cual nos ayudará a diferen- tanto observaremos una pausa. Posteriormente se inicia de
ciar esta alteración de un paro sinusal. nuevo la actividad auricular y se repite el mismo ciclo. Dado
- BSA de tercer grado o completo. que este trastorno se suele producir a nivel del sistema His-
El impulso eléctrico no llega al tejido auricular por lo que es Purkinje, es frecuente que encontremos QRS anchos que
necesario que el nodo sinusal sea sustituido por un foco ectó- expresan trastornos en la conducción intraventricular.
pico que puede ser auricular, nodal o ventricular. En caso de
que no fuera así se produciría asistolia. Como el ritmo normal
habitualmente es sustituido, no podemos identificar esta alte-
ración de la conducción en el registro electrocardiográfico.
7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV)
Este trastorno se caracteriza siempre por un retraso en la

conducción eléctrica entre las aurículas y el ventrículo, y por Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, con conducción 3:2.
tanto, por un alargamiento del intervalo PR (>0,20 s). En un Obsérvese cómo dos ondas P se suceden del correspondiente complejo QRS,
ECG realizado a 25 mm/s, el PR será por tanto superior a cinco manteniendo el intervalo PR constante y, de repente, una onda P se bloquea y
“cuadritos” pequeños o uno grande. no aparece el correspondiente complejo QRS.
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Tema 7 · Bradicardias
Caracterización de los bloqueos AV de segundo grado. “marcapasos de rescate” a nivel de un foco ectópico que
Estos trastornos se pueden describir en función del número puede ser nodal (QRS estrecho) o ventricular (QRS ancho). En
de estímulos auriculares que finalmente llega a los ventrícu- el ECG podemos visualizar tanto la actividad auricular como
los. Lo expresaremos según una relación numérica en la que la ventricular, pero se encuentran disociadas, es decir, sin
el primer dígito corresponde al número de estímulos de cada ningún tipo de sincronía entre ellas. Si medimos con un
ciclo, y el segundo al número de impulsos finales efectivos. Es compás o una regla observaremos que las ondas P mantienen
decir, si nos encontramos con un bloqueo de segundo grado un ritmo entre sí y los complejo QRS por su lado también.
en el que se repite un ciclo compuesto por cuatro estímulos En ocasiones, la cercanía de las ondas P a un complejo QRS
de los cuales sólo llegan tres al ventrículo, lo describiremos puede hacernos confundir este trastorno con un bloqueo AV
como un BAV 4:3. Si la repetición es de tres ciclos de los cua- de segundo grado. Para diferenciarlos, recuerda que en el
les sólo llegan dos a los ventrículos estaremos ante un BAV BAV completo, si midiéramos el teórico PR, éste sería variable
3:2. complejo a complejo y sin seguir ningún tipo de progresión o
El BAV de tipo 2:1 indica que de cada dos impulsos sólo ciclo (algo que sí ocurre en los bloqueos de segundo grado).
conduce uno. Es decir, visualizaremos una onda P seguida de
un complejo QRS y a continuación una onda P aislada que
no conduce a los ventrículos, repitiéndose el ciclo una y otra
vez. Este bloqueo es siempre de segundo grado (se combinan
estímulos que conducen y otros que no) pero no podemos
distinguir si de tipo Mobitz I o II, ya que sólo contamos con
un complejo seguido de QRS y por tanto no podemos definir
si existe o no alargamiento progresivo del PR.
- BAV de tercer grado o completo (MIR 12, imagen 3).

Aunque existe despolarización y actividad auricular, ningu- Figura 4. Bloqueo AV completo. Existe disociación auriculoventricular comple-
no de los impulsos conduce a los ventrículos. Como ta, es decir, las ondas P no mantienen ningún tipo de sincronía con respecto
no llega estímulo eléctrico a los ventrículos se instaura un a los complejos QRS.
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Tema 8
Enfermedades del miocardio
8.1. Miocarditis 8.3. Miocardiopatía hipertrófica
No causa alteraciones típicas o específicas en el ECG. Dado que

frecuentemente la afectación miocárdica va acompañada de El ECG típico mostraría:
inflamación pericárdica, pueden aparecer los trastornos típicos
- Ritmo sinusal o arritmias tanto supraventriculares como ven-
de la misma (ver Tema 9. Enfermedades del pericardio).
triculares.
No es infrecuente la aparición de diferentes tipos de arritmias
- Signos de crecimiento ventricular izquierdo.
supraventriculares o ventriculares secundarias a la irritación
- Signos de sobrecarga ventricular izquierda: ondas R de alto
miocárdica. También pueden aparecer trastornos de la conduc-
voltaje + descenso del ST e inversión de la onda T en I-aVL y
ción como bloqueos AV.
V5-V6.
- Ondas Q patológicas en las derivaciones mencionadas ante-
riormente.
8.2. Miocardiopatía dilatada (Ver figura 1)
La miocardiopatía hipertrófica apical causa la aparición de

Podemos encontrar diferentes trastornos electrocardiográficos ondas T negativas de muy alto voltaje en derivaciones
como: precordiales anteriores, asociadas a otros trastornos inespe-
cíficos como descenso del ST.
- Taquicardia sinusal o arritmias supraventriculares como fibri-
lación auricular. 8.4. Miocardiopatía restrictiva
Podemos observar también extrasistolia ventricular frecuente.
- Desviación del eje a la izquierda.
- Ondas Q en precordiales.
- Bloqueo completo de rama izquierda. La infiltración y engrosamiento del miocardio causan complejos
Muy frecuente y asociado a mal pronóstico y mayor mortalidad. QRS de bajo voltaje, trastornos de la repolarización inespecífi-
- Trastornos inespecíficos de la repolarización (segmento ST y cos (segmento ST y onda T) y alteraciones de la conducción a
onda T). diferentes niveles (bloqueos AV, BCRI).
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
V1
Figura 1. Miocardiopatía hipertrófica. Obsérvense los signos de crecimiento ventricular con ondas R de alto voltaje en V5-V6 y ondas S profundas en V1-V2.
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Tema 8 · Enfermedades del miocardio
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
IV
Figura 2. Paciente con miocardiopatía restrictiva por amiloidosis. Destaca el bajo voltaje de los complejos electrocardiográficos que contrasta con una severa hipertrofia
generalizada en su ecocardiograma.
En la amiloidosis es muy característica la discordancia electro-

cardiográfica con las pruebas de imagen. Habitualmente el
ecocardiograma muestra un engrosamiento miocárdico que
no se traduce en el ECG, ya que muestra bajos voltajes (ver
figura 2). Es frecuente encontrar trastornos de la conducción
o arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular. En
fases avanzadas también aparecen arritmias ventriculares.
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Tema 9
Enfermedades del pericardio
9.1. Pericarditis aguda 9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco
En el momento agudo es frecuente que objetivemos taquicar- El derrame pericárdico en cualquier cuantía puede causar bajos
dia sinusal. Las manifestaciones electrocardiográficas típicas voltajes tanto de las ondas P como de los complejos QRS de
de esta patología siguen una evolución en diferentes fases: forma difusa. Si un paciente con pericarditis aguda sufre tam-
- Etapa 1. bién derrame puede presentar estas alteraciones electrocardio-
Elevación del segmento ST de forma difusa, de morfo- gráficas asociadas a las descritas previamente.
logía cóncava (en colgadura o como el “bigote de Salvador En el taponamiento cardiaco podemos encontrar múltiples
Dalí”) + descenso del segmento PR (es el signo más espe- patrones en el ECG, desde un registro rigurosamente normal,
cífico). Para comprobar que el segmento PR no es isoeléctrico bajo voltaje generalizado o anomalías inespecíficas de la repo-
debemos compararlo con la línea basal, es decir el segmento larización. Sin embargo, la manifestación más característica del
TP que lo separa del ciclo consecutivo (MIR 15, imagen 4). derrame pericárdico severo, aunque no específica ni patogno-
- Etapa 2. mónica, es el fenómeno de la alternancia eléctrica: alter-
Normalización del segmento ST. El PR puede permanecer nancia del voltaje de las ondas P y complejos QRS-T, variando
descendido. con el ciclo respiratorio y observándose complejos de voltaje
- Etapa 3. normal que se intercalan con otros de voltaje disminuido.
Aplanamiento y posterior negativización de ondas T. (Ver figura 2)
- Etapa 4.
Normalización de la onda T con regresión al ECG basal del
paciente. 9.3. Pericarditis constrictiva
(Ver figura 1)
El ECG es absolutamente inespecífico en esta patología pero
podemos encontrar trastornos como complejos QRS de bajo
voltaje, ondas T aplanadas o invertidas de forma difusa, signos
de crecimiento auricular, trastornos de la conducción intraven-
tricular o arritmias: fibrilación auricular o bloqueo AV.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 1. Pericarditis. Elevación difusa del ST (más significativo en II-III-aVF y de V3 a V6) “en colgadura”. Obsérvese también descenso del PR.
Figura 2. Alternancia eléctrica en un paciente con taponamiento cardiaco.
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Tema 10
Marcapasos
Los marcapasos son dispositivos electrónicos utilizados para la - La primera hace referencia a la/s cámara/s que se ESTIMULAN.
estimulación artificial del corazón. Se componen de dos ele- “A” en referencia a la aurícula, “V” para el ventrículo y “D”
mentos fundamentalmente: si la estimulación es dual (y por tanto sólo posible en marca-
- Generador. pasos bicamerales).
Compuesto por una batería y un sistema eléctrico que es el - La segunda letra indica la/s cámara/s donde el dispositivo
encargado de recibir la información de los electrodos y de detecta o sensa actividad.
generar el impulso en caso de que sea necesario. El gene- “A”, “V”, “D” y “O”. Esta última indica que el marcapasos
rador se implanta a nivel subcutáneo, normalmente en el no se encuentra programado para detectar actividad en nin-
hemitórax izquierdo, bajo la clavícula. guna cavidad.
- Electrodo. - La tercera letra identifica la respuesta que el marcapasos gene-
Se introduce habitualmente por vía subclavia izquierda hasta rará ante una información eléctrica espontánea detectada.
llegar a las cavidades derechas del corazón (aurícula o ventrí- “I” indica inhibición si el marcapasos detecta un evento, “T”
culo) donde se quiere mantener implantado. Es el encargado que se disparará un estímulo si se detecta un evento y “D”
de transmitir al tejido cardiaco los impulsos eléctricos produ- que el generador se inhibirá si detecta información ventricular
cidos por el generador, y también de detectar la actividad y disparará si detecta actividad auricular.
eléctrica espontánea a fin de “informar” al generador de si - La cuarta letra, “R”, sólo se añade si el marcapasos modula
es necesario emitir un impulso o no. su frecuencia en función de variables fisiológicas como la
respiración.
Existen marcapasos tanto temporales como permanentes. Los
temporales son aquellos que se implantan de manera provi- La combinación de las primeras tres letras te permitirá recono-
sional para solucionar situaciones emergentes o temporales. El cer la modalidad de funcionamiento de cualquier tipo de mar-
generador en estos dispositivos no se implanta a nivel subcutá- capasos; aquí desglosamos como ejemplo los más utilizados
neo sino que es externo. Existen diferentes tipos en función del en la actualidad:
modo de introducir el electrodo: transcutáneos (no disponen
de electrodo, son sistemas adhesivos que se colocan sobre la VVI
piel del tórax y dorso), intravenosos (se implanta el electrodo
a través de una vía central) o transtorácicos (el electrodo se Marcapasos unicameral: estimula y sensa en el ventrículo y
coloca directamente sobre las paredes auricular y/o ventricular se inhibe ante la detección de actividad espontánea. Es la
después de una cirugía cardiaca). modalidad que permite estimulación ventricular a demanda,
sólo cuando el paciente lo necesita. No mantiene la sincronía
Los marcapasos permanentes son aquellos utilizados como entre las aurículas. Es el modo habitual empleado en pacientes
tratamiento definitivo y el generador se implanta subcutánea- en FA (así se impide que la actividad errática de la aurícula se
mente, son a los que nos referiremos durante el resto del texto. interprete inadecuadamente como estímulos y dispare cons-
De forma genérica podemos dividirlos en dos tipos: unicamera- tantemente al ventrículo. Con este sistema el marcapasos no
les y bicamerales. Los unicamerales son aquellos que disponen ve lo que pasa en las aurículas pero se inhibe si detecta activi-
de un solo cable localizado a nivel auricular o ventricular. Los dad ventricular).
bicamerales disponen de dos electrodos, uno en la aurícula y
otro en el ventrículo derecho. Un tipo especial de marcapasos
son los dispositivos de resincronización cardiaca: son marcapa- VDD
sos tricamerales con un cable en la aurícula derecha, otro en Marcapasos bicameral: estimula en ventrículo pero tiene capa-
el ventrículo derecho, y otro que se coloca, a través del seno cidad para sensar tanto actividad auricular como ventricular. Si
coronario, en una vena coronaria que esté a la altura de la detecta actividad auricular el generador descarga y si detecta
pared lateral del ventrículo izquierdo. estímulo ventricular espontáneo se inhibe. Así, si el marcapasos
detecta actividad auricular y ventricular se inhibe. Si detecta
actividad auricular y, tras un periodo correspondiente al PR,
10.1. Modalidades de estimulación no sensa actividad ventricular, descarga en el ventrículo. Si
no detecta actividad auricular descarga a un ritmo fijo en el
ventrículo (pero no en la aurícula). Es por tanto una modalidad
Hace referencia a los distintos tipos de actividad en los que
de estimulación sincronizada entre aurícula y ventrículo y por
podemos programar el dispositivo. Los más modernos son
lo tanto más fisiológica. Suele implantarse un único cable con
multifunción y podemos elegir el tipo de estimulación. Existen
un electrodo doble (uno para sensar en la aurícula y otro para
programadores externos que nos permiten cambiar la moda-
sensar y estimular en el ventrículo).
lidad con el dispositivo ya implantado, ajustar multitud de
parámetros de detección y estimulación necesarios para el
adecuado funcionamiento y comprobar su correcta actividad DDI
así como los niveles de batería. Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades.
Para facilitar el reconocimiento y nomenclatura de las mismas Si detecta actividad espontánea se inhibe. Ejerce por tanto una
existe un código de cuatro letras: estimulación secuencial.
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DDD Además, los resincronizadores estimulan todos los latidos ven-

Marcapasos bicameral: estimula y sensa en ambas cavidades. triculares (de forma sincronizada con la contracción auricular),
Puede tanto inhibirse como activarse por la detección de por lo que aparecerá espiga detrás de todas las ondas P inde-
actividad espontánea. En función de las necesidades en cada pendientemente de la FC del paciente o de la integridad de la
momento puede funcionar a demanda auricular, secuencia AV conducción a través del nodo AV.
o de forma sincronizada AV. Es el marcapasos más completo Si el marcapasos estimula tanto a nivel auricular como ventri-
pero exige el implante de dos cables. cular observaremos una espiga seguida de una P de morfología
Como regla general debes recordar que cualquier marcapasos prácticamente normal, y, a continuación, otra espiga seguida
que lleve una “D” en su nomenclatura debe ser bicameral (D de un complejo QRS ancho.
= Dos). Recuerda que siempre que veas un ECG con una doble espiga
por cada unidad de impulso electrocardiográfico, el marcapa-
sos del paciente deberá será bicameral.
10.2. El marcapasos en el ECG
10.3. Marcapasos disfuncionante

La actividad de estimulación de un marcapasos se puede
objetivar en el ECG identificando una “espiga” que es una
deflexión rectilínea positiva o negativa y de voltaje variable.
Defecto de sensado
Habitualmente es fácil identificar la espiga del marcapasos
pero en otras ocasiones el voltaje es muy bajo y puede confun- Se produce cuando el marcapasos no detecta/interpreta ade-
dirse con actividad eléctrica espontánea del corazón. cuadamente los eventos que deberían activar su descarga. En
el ECG se observarán espigas inadecuadas, es decir, el marca-
La estimulación del marcapasos a nivel auricular generará una
pasos “salta” inapropiadamente.
espiga seguida de una onda P similar a la normal, ya que el
electrodo se sitúa a nivel de la aurícula derecha, siendo la des-
polarización muy fisiológica. El complejo QRS posterior tendrá Defecto de captura
morfología normal. El impulso del dispositivo no se transmite adecuadamente, de
La estimulación a nivel ventricular generará una espiga seguida forma que después de una espiga no observaremos registro
de un complejo QRS aberrante: ancho (QRS ≥0,12 s) y con de despolarización del tejido miocárdico (no se observará QRS
imagen de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen anormal después de la espiga).
del QRS ancho se genera porque el electrodo se sitúa a nivel
del ventrículo derecho, despolarizándose este ventrículo pri-
mero y posteriormente el izquierdo (en condiciones normales
se despolarizan ambos ventrículos de forma simultánea) (ver
figura 1). Síndrome de marcapasos
La excepción la constituyen los dispositivos de resincronización Aparición de síntomas, que pueden ser muy variados (dis-
cardiaca, que estimulan simultáneamente en el VD y el VI, por nea, astenia, palpitaciones, cefalea, intolerancia al ejercicio,
lo que el QRS será más estrecho que en otros tipos de marca- mareo…), en relación con la estimulación cardiaca mediada
pasos y no existirá morfología de bloqueo de rama izquierda. por el marcapasos. Se debe a un modo de estimulación inco-
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 1. Marcapasos normofuncionante VVI. Obsérvense las espigas del marcapasos, después de las cuales se sucede siempre un complejo QRS ancho.
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Tema 10 · Marcapasos
rrecto para el paciente concreto (que en otros pacientes puede principio de la diástole, en vez de al final de la misma (lo que
ser totalmente válido), y su tratamiento consiste en cambiar el se traduce en intervalos PR muy prolongados). El tratamiento
modo de estimulación. Existen 3 causas principales: consiste en reprogramar el marcapasos para conseguir que el
- Pérdida de la sincronía entre aurículas y ventrículos, en marcapasos siga el ritmo sinusal del paciente (en lugar de que
pacientes en ritmo sinusal con estimulación en modo VVI. “las aurículas del paciente sigan el ritmo del marcapasos”).
El tratamiento consiste en cambiar el modo de estimulación (Ver figura 3).
a uno que sense la actividad auricular y estimule secuencial- - FC insuficiente durante el ejercicio, en marcapasos que no
mente en el ventrículo (VDD o DDD), para lo cual muchas tienen activada la modalidad “R” (variación de la frecuencia
veces se requiere implantar un electrodo adicional auricular. de estimulación con estímulos fisiológicos como el ejercicio) y
- Conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos que estimulan por tanto con la misma FC en reposo que en
generados en los ventrículos. ejercicio.
La mitad de la población tiene nodos AV que pueden condu- El tratamiento consiste en activar la modalidad “R” (si el
cir la electricidad retrógradamente. La estimulación ventricu- marcapasos no la tiene disponible, se tendrá que recambiar
lar puede en estos casos propagarse hasta las aurículas e inhi- el generador por otro que sí disponga de dicha modalidad de
bir el nodo sinusal, de modo que la contracción auricular se estimulación).
produce inmediatamente después de la sístole ventricular, al
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 2. Obsérvense las espigas del marcapasos, que saltan sin ningún tipo de criterio, incluso sobre complejos QRS basales. Después de las espigas no se objetiva un
complejo QRS de despolarización ventricular. Este marcapasos sufre por tanto un defecto tanto de sensado como de captura.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 3. Síndrome de marcapasos por conducción retrógrada (a las aurículas) de los estímulos generados en los ventrículos. Obsérvense las ondas P’ retrógradas
detrás de cada QRS; al ser ondas P’ que se transmiten desde el nodo AV hacia la parte alta de las aurículas, son negativas en derivaciones de cara inferior (II, III, aVF)
y positivas en aVR y aVL.
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Tema 11
Miscelánea
11.1. Embolia pulmonar La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia puede desencade-

nar una fibrilación ventricular, que puede acabar en asistolia.
El tromboembolismo pulmonar provoca principalmente altera- Estos efectos cardiotóxicos no guardan relación con la con-
ciones del ECG sugerentes de sobrecarga ventricular derecha: centración del K+ en plasma, por lo que el estudio detallado
del ECG resulta crucial para identificarlos. Las alteraciones
- Taquicardia sinusal.
electrocardiográficas de la hiperpotasemia son más sensibles
Es el hallazgo más frecuente.
para detectar toxicidad por potasio que sus propios niveles
- Otras arritmias auriculares.
sanguíneos.
Fibrilación o flúter auricular.
- Eje desviado hacia la derecha.
- Bloqueo incompleto o completo de rama derecha. Hipopotasemia
- Patrón SI-QIII-TIII. - La onda T se vuelve más plana.
Onda S en I, onda Q en III y onda T negativa también en III. Con hipopotasemias severas puede invertirse.
- Ondas T negativas de V1 a V4. - Aparece una onda U, que aumenta de tamaño a medida que
(Ver figura 1) la pérdida de potasio se hace más severa.
- Prolongación del intervalo QT.
11.2. Alteraciones del potasio
La hipopotasemia tampoco está exenta de riesgo. Una dismi-
nución intensa de este ion puede producir un intervalo PR
Saber identificar las alteraciones electrocardiográficas del pota- largo, voltajes disminuidos y un ensanchamiento del QRS,
sio es sumamente importante, dado que pueden ser la expre- lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (ver figura
sión de una situación que ponga en riesgo la vida del paciente 3 en la página siguiente).
de forma inmediata. Finalmente, la hipopotasemia predispone a la intoxicación
digitálica.
Hiperpotasemia (MIR 17, imagen 21)
- La característica electrocardiográfica más importante es la Recuerda: la hipocalcemia y la hipomagnesemia también son
onda T puntiaguda. trastornos hidroelectrolíticos que afectan al ECG causando
- La onda P aparece ancha y plana. prolongación del intervalo QT.
Con una hiperpotasemia extrema casi desaparece.
- La despolarización ventricular se hace más lenta, por lo que
el complejo QRS se hace más ancho.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 1. Embolia pulmonar. ECG en RS a 84 lpm. Obsérvese el típico patrón SI-QIII-TIII.
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Tema 11 · Miscelánea
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 2. Hiperpotasemia. Obsérvese el ensanchamiento del complejo QRS y la onda T puntiaguda.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 3. Hipopotasemia severa. Obsérvese el PR largo y la prolongación del intervalo QT.
11.3. Hipotermia 11.4. Fármacos: Digoxina
La hipotermia causa alteraciones electrocardiográficas típicas La digoxina (y los digitálicos en general) puede causar altera-
que pueden ayudar a su diagnóstico: ciones no patológicas en el ECG (impregnación), así como
- Bradicardia. manifestaciones patológicas y arritmias (intoxicación).
- Prolongación de los intervalos PR y QT. En la impregnación digitálica (“cazoleta o cubeta digitálica”)
- Ensanchamiento del QRS. el segmento ST está curvado hacia abajo y descendido
- Onda J de Osborn. (esto se observa mejor en las derivaciones con una onda S no
Es la manifestación más característica de la hipotermia. demostrable). Debe recalcarse que la impregnación no indica
Aunque no es patognomónica tiene una alta sensibilidad intoxicación.
y especificidad. Se identifica como una pequeña muesca o
joroba entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento
ST (ver figura 4 en la página siguiente).
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 4. ECG de un paciente con hipotermia donde se puede identificar la característica onda J de Osborn.
Intoxicación digitálica
Los signos electrocardiográficos de intoxicación son el alarga- Recuerda...
miento del PR, el acortamiento del QT, el aplanamiento o Existen muchos fármacos que pueden causar alteraciones en el
inversión de la onda T y una mayor amplitud de la onda ECG en función de su mecanismo de acción:
U. Asimismo, pueden aparecer un gran número de arritmias, - Los ß-bloqueantes y calcio-antagonistas no dihidropiridínicos
tal y como describimos a continuación. pueden causar bradicardia sinusal e incluso un bloqueo auriculo-
ventricular.
- Los macrólidos, quinolonas, antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos
Arritmias en la intoxicación digitálica
clase Ia, la amiodarona y el sotalol prolongan el intervalo QT.
- Impulsos prematuros auriculares y de la unión.
- Taquicardia auricular paroxística con bloqueos AV.
- Bloqueo sinusal y bloqueo AV.
11.5. Repolarización precoz

Arritmias en la intoxicación digitálica severa
- Taquiarritmias auriculares y de la unión (ritmo acelerado de la
unión AV). Consiste en un fenómeno electrocardiográfico en el que
- Contracciones ventriculares prematuras (extrasístoles). se observan alteraciones del punto J y la repolarización.
Es lo más frecuente y precoz en la intoxicación digitálica. Tradicionalmente se ha considerado una alteración benigna
- Bigeminismo y trigeminismo ventriculares. asintomática, aunque este hecho se está poniendo ultimamen-
- Taquicardia y fibrilación ventriculares. te en duda, ya que algunos autores señalan una relación con
el síndrome de Brugada, pudiendo aparecer complicaciones
arrítmicas malignas (incluyendo la muerte súbita).
La repolarización precoz suele aparecer en hombres jóvenes
Recuerda... y atletas. También es más frecuente en la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva, defectos e hipertrofia del septo inter-
- La arritmia más frecuente son las extrasístoles ventriculares.
ventricular y consumidores de cocaína. Desde el punto de vista
- La arritmia más característica es la taquicardia auricular con blo-
fisiopatológico, se ha observado que está vinculada a situacio-
queo AV variable.
nes que cursan con un incremento importante del tono vagal
- La arritmia menos frecuente es el bloqueo de rama (pues la digoxi-
(es decir, con una baja actividad simpática).
na a dosis tóxica favorece la conducción a través del haz de His y
sus ramas).
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Tema 11 · Miscelánea
11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

V1 V4
Se trata de una enfermedad hereditaria (autosómica dominan-
te) en la que se afecta predominantemente el ventrículo dere-
cho (aunque no de forma exclusiva). Ocurre por la sustitución
de parte del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo, hecho
que predispone a la aparición de arritmias ventriculares en el
corazón derecho, sobre todo taquicardias ventriculares mono-
mórficas sostenidas.
La enfermedad afecta con más frecuencia a hombres jóvenes
V2 V5
y atletas sin cardiopatía estructural aparente. Las taquicardias
suelen ser bien toleradas, manifestándose principalmente
como palpitaciones, aunque ocasionalmente pueden producir
trastornos hemodinámicos, síncopes o muerte súbita.
Alteraciones electrocardiográficas
- Aparición de una onda Epsilon en las derivaciones pre-
cordiales derechas (V1 a V3), que se debe a la activación
V3 V6
retardada del ventrículo derecho enfermo (y se observa justo
detrás del QRS).
- Ensanchamiento del QRS (>110 ms), sobre todo en deriva-
ciones precordiales V1 a V3.
- Inversión de las ondas T en V1 a V3 (en personas mayores
de 12 años y sin bloqueo de rama derecha).
- Episodios de taquicardia ventricular sostenida o no soste-
nida con patrón de bloqueo de rama izquierda (comple-
jos QRS predominantemente negativos en V1), registrados
mediante ECG o Holter.
Figura 5. Repolarización precoz. (Ver figura 6 en la página siguiente)
Alteraciones electrocardiográficas El diagnóstico definitivo se establece con el uso de la ventricu-

lografía, la RMN o la biopsia endomiocárdica. El tratamiento
- Elevación del punto J.
se efectúa con antiarrítmicos (sotalol, amiodarona o flecainida)
El punto J marca el fin de la despolarización ventricular (QRS)
y/o la ablación por radiofrecuencia. En los casos con riesgo de
y el inicio de la repolarización (segmento ST y onda T). En la
muerte súbita (taquicardia ventricular mal tolerada, fibrilación
repolarización precoz aparecen deflexiones del punto J (es
ventricular, fallo cardiaco derecho…) debe colocarse un desfi-
decir, desviaciones de la línea isoeléctrica), que condicionan
brilador automático implantable (DAI).
“empastamientos” o retrasos del tramo final del QRS
sobre el ST.
- Elevación cóncava del segmento ST de forma difusa, aun-
que es más marcada en precordiales (siendo <2 mm). 11.7. Síndrome de Brugada
- Ondas T positivas de gran amplitud, típicamente asimétricas.
- Finalmente, la localización predominante de todas las altera- Condición hereditaria causada por una disfunción del canal de
ciones descritas abarca las derivaciones precordiales V2-V5. sodio, que puede desencadenar episodios de síncope o muerte
súbita (por crisis de TV polimórfica) en individuos con un cora-
El diagnóstico diferencial de esta entidad debe englobar zón estructuralmente normal.
otras situaciones que cursen con elevación del ST, en
particular el síndrome coronario agudo, la pericarditis aguda y
el síndrome de Brugada. Los dos primeros casos son fáciles de Alteraciones electrocardiográficas
distinguir de la repolarización precoz, dadas las evidentes dife- - Patrón de bloqueo de rama derecha (patrón rSr’ en V1 a
rencias clínicas. La discriminación entre repolarización precoz y V3).
síndrome de Brugada puede resultar más difícil, pero el estudio - Elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
detenido del ECG habitualmente permite identificar cada una V1 a V2.
de estas entidades, ya que el patrón del ascenso del ST (cón- El ST asciende abruptamente para luego descender formando
cavo/convexo, respectivamente) y las derivaciones afectadas una inclinación hacia abajo característica (imagen de “lomo
(V2-V5 en uno y V1-V3 en el otro), son bastante diferentes en de ballena”).
cada caso. (Ver figura 7 en la página siguiente)
La prevención de las arritmias mortales asociadas a este sín-

drome requiere la implantación de un DAI (en pacientes con
síncope, muerte súbita, antecedentes familiares de muerte
súbita o estudio electrofisiológico de mal pronóstico). También
es conveniente realizar un estudio cardiaco a los familiares del
individuo afectado.
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I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 6. Displasia arritmogénica de VD.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 7. ECG de Síndrome de Brugada.
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Casos clínicos
Caso clínico número 1
1. Mujer de 56 años de edad que acude a urgencias por astenia intensa en los últimos 2 días, asociada a debilidad y dolor muscular
generalizado. Refiere que desde hace 5 días presenta un cuadro de vómitos de contenido alimentario y deposiciones diarreicas
frecuentes, de consistencia líquida, que en los primeros dos días se acompañaron de fiebre. En urgencias presenta el siguiente
ECG:
1. Podría confundirse con impregnación digitálica, aunque la onda U es clave.

2. Lo más probable es que se trate de un QT largo congénito.
3. La paciente es probable que tenga hipopotasemia.
4. Parece compatible con un cuadro de hipocalcemia.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
Respuesta correcta: 3
Las alteraciones del ECG asociadas a la hipopotasemia incluyen depresión del segmento ST, ondas T aplanadas o invertidas, aparición
de onda U (pequeña deflexión redondeada que sigue a la onda T, de su misma polaridad, que está aumentada en casos de hipopo-
tasemia) y prolongación del intervalo QT. En casos más severos se puede observar ensanchamiento del QRS, disminución de voltaje,
PR largo y aparición de arritmias ventriculares.
Las pérdidas de potasio por el tubo digestivo, como el episodio de gastroenteritis de la paciente de nuestro caso clínico, constituyen
una de las causas más frecuentes de hipopotasemia. La clínica asociada a niveles bajos de potasio incluye, como se menciona en la
pregunta, astenia, mialgias, hiporreflexia, calambres musculares, etc.
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Caso clínico número 2.1.
2.1. Varón de 55 años, con diabetes mellitus tipo I e insuficiencia renal crónica grado IV, en seguimiento por nefrología. Acude a
su hospital por astenia intensa. Niega otra sintomatología. A su llegada a urgencias se realiza el siguiente ECG. ¿Cuál de las
siguientes opciones le parece la más correcta?:
1. Es probable que se encuentre en la fase hiperaguda de un infarto anterior silente.

2. Se deben administrar betabloqueantes de inmediato.
3. Se trata de un flúter auricular atípico con conducción 2:1.
4. Solicitaría niveles de potasio.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
Ver comentario en el caso 2.2.
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Casos clínicos
2.2. Más tarde, con la urgencia del hospital colapsada de pacientes, el paciente continúa sin recibir tratamiento. Refiere mareo, por
lo que se realiza nuevo ECG (se muestra tira). ¿Cuál de las siguientes es falsa?:
1. Se debe administrar bicarbonato y cloruro cálcico.

2. La administración de suero glucosado, junto con insulina, forma parte del tratamiento.
3. El ECG que presenta el paciente aparece en individuos premortem independientemente de la causa.
4. En caso de que el paciente no responda al tratamiento estaría indicada la realización de diálisis.
II
III
Comentario
La insuficiencia renal o los fármacos ahorradores de potasio son causas frecuentes en la urgencia de los hospitales de elevación de
los niveles de potasio por encima de sus límites normales. Las alteraciones electrocardiográficas asociadas incluyen la aparición de
ondas T picudas, el ensanchamiento del QRS y la prolongación del intervalo PR. Con niveles de potasio por encima de 7-8 mmol/l
se observan además ondas P aplanadas y mayor ensanchamiento del QRS. En los casos más severos el ritmo puede degenerar hacia
arritmias malignas, siendo típico que aparezca un ritmo sinusoidal por fusión del QRS y la onda T.
El tratamiento de la hiperpotasemia incluye resinas de intercambio para eliminar potasio, empleo de insulina asociada a glucosa,
bicarbonato y fármacos betaagonistas para introducir el potasio dentro de las células, y en los casos más severos gluconato/cloruro
cálcico para estabilizar la membrana de los miocitos y evitar que se produzcan arritmias malignas. En casos refractarios a este tra-
tamiento está indicada la realización de diálisis e incluso el implante de un marcapasos temporal (transcutáneo o través de una vía
venosa central) hasta que se normalicen los niveles de potasio.
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3.1. Mujer de 39 años que acude a la urgencia por un episodio de palpitaciones y mareo de 10 minutos de duración, que desapareció
después de que el residente encargado le ordenara toser. Refiere padecer episodios similares desde hace meses. Se realizó el
siguiente ECG previo a la terminación del cuadro. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Taquicardia sinusal.
2. Flúter auricular atípico.
3. Taquicardia intranodal.
4. Taquicardia auricular.
3.2. En función de su sospecha clínica, ¿cuál considera que es el tratamiento definitivo de elección en estos casos?:
1. Amiodarona.
2. Ablación del istmo cavotricuspídeo.
3. Ablación de vía lenta.
4. Calcioantagonistas.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Comentario
Respuestas correctas: 3 y 3
El caso clínico descrito es una forma típica de presentación de las taquicardias intranodales. Suelen aparecer en mujeres de mediana
edad, y se desencadenan habitualmente tras extrasístoles auriculares. Su forma de terminación es brusca y se asocia a maniobras
vagales (toser, vómitos) o administración de fármacos bloqueantes del nodo auriculoventricular. Generalmente, durante la taquicardia
es difícil identificar las ondas P, que suelen estar justo detrás del QRS. Son las taquicardias supraventriculares más frecuentes, y se
deben a la existencia de dos vías de conexión entre aurícula y ventrículo a nivel del nodo auriculoventricular.
Pueden ser tratadas con fármacos como los betabloqueantes o los calcioantagonistas. Sin embargo, el tratamiento farmacológico es
indefinido, no previene completamente las taquicardias y no está exento de efectos secundarios. Por este motivo, el tratamiento ideal
es la ablación con radiofrecuencia, con una eficacia de aproximadamente un 99%.
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Casos clínicos
4. Varón de 62 años, con criterios clínicos de EPOC, fumador de 35 cigarrillos al día desde hace más de 40 años. Acude a urgencias
por sensación febril, mayor disnea de la habitual y expectoración de coloración amarillento-verdosa. Entre otras pruebas se realiza
el siguiente ECG. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. El paciente parece estar en fibrilación auricular.

2. Se trata de una taquicardia sinusal condicionada por la fiebre, con alteraciones de la repolarización dependientes de taquicardia.
3. Se trata de un flúter auricular atípico
4. Se trata de un flúter auricular típico.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El electrocardiograma que presenta el paciente es un ejemplo de flúter auricular, con las llamadas ondas en dientes de sierra. Está
condicionado por la recirculación del impulso eléctrico alrededor de obstáculos anatómicos normales (como válvulas) o adquiridos
(como cicatrices). Origina una taquicardia con una frecuencia muy elevada (típicamente de aproximadamente 300 lpm), pero con una
respuesta ventricular menor (de cada 2 o 3 impulsos auriculares sólo se conduce al ventrículo uno), ya que el nodo auriculoventricular
no suele ser capaz de conducir todos los impulsos a frecuencias tan elevadas.
Se pueden distinguir dos tipos de flúter auricular. El llamado flúter típico se produce por la recirculación indefinida de un impulso
eléctrico alrededor de la válvula tricúspide, con sentido antihorario (ondas en dientes de sierra negativas en cara inferior). El resto
se denominan atípicos, con circuitos menos definidos, siendo la conducción normalmente de sentido horario (ondas en dientes de
sierra positivas en cara inferior).
El tratamiento farmacológico de este tipo de arritmias es poco eficaz, siendo el tratamiento de elección la ablación con catéter de
tejido implicado en la recirculación del impulso.
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5. Mujer de 75 años, hipertensa. Acude a urgencias por fiebre, tos y expectoración purulenta de 3 días de evolución. A la explora-
ción destaca la presencia de crepitantes pulmonares bibasales y roncus en tercio basal derecho junto con leves edemas bimaleola-
res. El ECG inicial muestra fibrilación auricular con respuesta ventricular a 180 lpm. En la analítica presenta 13.000 leucocitos con
el 85% de neutrófilos, y PCR de 4,5 mg/l. Se inicia tratamiento con amiodarona, levofloxacino, furosemida y broncodilatadores,
quedando ingresada. A los dos días del inicio del tratamiento se realiza el siguiente ECG, por el que se avisa de inmediato al
cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes opciones es la que mejor describe el ECG?:
1. Ritmo sinusal y signos de sobrecarga ventricular izquierda.

2. Ritmo sinusal y QT corto.
3. Flúter auricular atípico con signos de impregnación digitálica.
4. Ritmo sinusal y QT largo.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El electrocardiograma de la paciente muestra un ritmo sinusal (la fibrilación auricular ha revertido tras el tratamiento con amiodarona)
y prolongación del intervalo QT. El QT largo se asocia a gran número de causas; entre ellas, algunos fármacos que hay que conocer
para el MIR incluyen las quinolonas, neurolépticos como el haloperidol, antiarrítimicos como amiodarona o sotalol, y la intoxicación
por antidepresivos tricíclicos. Además, algunas alteraciones metabólicas, como la hipopotasemia y la hipomagnesemia, pueden favo-
recerlo (p. ej., tras administración de diuréticos de asa, como en el ejemplo del caso clínico).
La combinación de fármacos tan frecuentes como la furosemida y las quinolonas (muy empleadas en reagudización de EPOC con
insuficiencia cardiaca) pueden precipitar prolongación del QT y aparición de arritmias ventriculares vinculadas a éste, como la taqui-
cardia ventricular polimórfica denominada torsade de pointes.
Además, en el caso de este paciente, se ha administrado amiodarona, que como hemos dicho, también prolonga el QT. Como
curiosidad, aunque no es nada probable que lo pregunten en el MIR, el QT largo asociado a dicho fármaco se asocia con inversión
de las ondas T.
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Casos clínicos
6. Varón de 56 años de edad, fumador importante y obeso, sin otros antecedentes conocidos. Acude al servicio de urgencias refi-
riendo sensación de opresión torácica que se irradia a la mandíbula de aproximadamente 1 hora de duración. Durante su traslado
al centro se le ha administrado nitroglicerina sublingual con disminución parcial del dolor. Se realiza ECG de 12 derivaciones.
¿Cuál es la opción más correcta de entre las siguientes?:
1. El paciente parece presentar un síndrome coronario agudo. Es preciso esperar hasta la determinación de enzimas miocárdicas,
que nos asegurará el diagnóstico.
2. El paciente parece presentar un infarto agudo de miocardio, probablemente debido a obstrucción de la arteria descendente
anterior.
3. Lo más probable es que se trate de un dolor de origen no coronario, dado que la nitroglicerina no ha hecho desaparecer el
dolor.
4. El ECG es sugerente de infarto agudo de miocardio por lesión en la arteria coronaria derecha.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El caso clínico presentado es el típico de un síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). En este caso, el paciente pre-
senta elevación del ST en las derivaciones precordiales, lo que se suele asociar a lesión de la arteria descendente anterior, dependiente
del tronco coronario izquierdo. En estos casos se debe iniciar el tratamiento del síndrome coronario agudo, sin necesidad de esperar
a los marcadores de necrosis miocárdica que nos indiquen si se trata de un infarto (lo más frecuente en SCACEST) o de una angina.
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7. Mujer de 72 años, hipertensa, obesa, con estenosis aórtica leve en seguimiento ambulatorio (última revisión hace dos meses).
Refiere desde hace unos días episodios de dolor centrotorácico opresivo que aparecen con el esfuerzo, asociados a sensación de
malestar y sudoración, que calman siempre con el reposo. Esta mañana ha presentado al despertarse un dolor similar estando en
reposo que ha cedido solo, motivo por el que acude a Urgencias. A su llegada, no presenta dolor y se realiza un ECG (A), pero
posteriormente presenta un nuevo episodio en reposo, realizándose nuevo ECG que se muestra (B). Se administra nitroglicerina
sublingual, cediendo el dolor. ¿Qué respuesta es la correcta de entre las siguientes?:
1. Dado que presenta descenso del segmento ST en la cara anterior, la lesión coronaria debe estar ubicada en la arteria descen-
dente anterior.
2. Es un ejemplo de síndrome coronario agudo sin elevación del ST de bajo riesgo.
3. Lo más probable es que su dolor torácico se deba a estenosis aórtica.
4. Se trata de un síndrome coronario agudo sin elevación del ST de alto riesgo.
A I aVR C1 C4
II aVL C2 C5
III aVF C3 C6
II
B I aVR C1 C4
II aVL C2 C5
III aVF C3 C6
II
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Casos clínicos
Comentario
El ECG sin dolor muestra RS a unos 85 lpm, así como alteraciones inespecíficas de la repolarización consistentes en descenso <1 mm
del ST de morfología cóncava en V3-V6, probablemente en relación con cierto grado de hipertrofia del VI (dados los antecedentes de
HTA y estenosis aórtica). Este ECG no permite diagnosticar de cardiopatía isquémica, pero al presentar la paciente dolor se produce
negativización difusa de las ondas T, lo que nos indica la presencia de isquemia subepicárdica.
La clínica del paciente, junto con los cambios electrocardiográficos (negativización de las ondas T con dolor, ausente en ECG sin
dolor), debe ser clasificada inicialmente como síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo. Se habla de
SCASEST de alto riesgo cuando se asocian al dolor anginoso alguna de las siguientes: inestabilidad hemodinámica, aparición de arrit-
mias ventriculares malignas, persistencia de la angina, elevación de marcadores de necrosis miocárdica, o alguno de los siguientes
cambios ECG: elevación transitoria del ST, descenso del ST mayor de 1 mm, inversión de ondas T.
La opción 1 no es correcta dado que debéis recordar que el descenso del ST (al contrario que la elevación), no es localizador de la
región dañada, y por tanto no nos puede orientar acerca de la arteria responsable del cuadro clínico.
Con los datos del enunciado sólo podemos hablar de SCASEST de alto riesgo, pero el descenso generalizado del ST con ascenso en
aVR debe hacernos pensar en el tronco coronario izquierdo como lugar anatómico del problema agudo.
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8. Se le requiere a usted como cardiólogo de la unidad coronaria para valorar un aparente cuadro de angina inestable en una
paciente que acude al servicio de urgencias. Se trata de una paciente de 70 años hipertensa y obesa como factores de riesgo
cardiovascular, histerectomizada hace tanto tiempo que no recuerda y en lista de espera para safenectomía bilateral por varices.
Sin otros antecedentes médicos destacables salvo episodio reciente de gastroenteritis aguda profusa ahora en resolución. Su
tratamiento habitual es atenolol + hidroclorotiazida. Según refiere la paciente ha presentado un episodio de pérdida de cono-
cimiento transitorio tras esfuerzo defecatorio de unos segundos de duración según los testigos que la acompañan y que se ha
visto precedido de importante cortejo vegetativo y sensación de opresión centrotorácica. Ahora se encuentra oligosintomática
pero destaca en su exploración física leve trabajo respiratorio y saturación del 90% a pesar de O2 en mascarilla. La tensión arterial
es de 95/55 mmHg y en su gasometría se registra: pH 7,30; pO2 59 mmHg; pCO2 25 mmHg; HCO3 27 mEq/l. A juzgar por el
siguiente ECG y la historia presentada, ¿cuál sería la actitud más adecuada con esta paciente?:
1. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico típico en una paciente con factores de riesgo cardiovascular se debe iniciar
tratamiento anticoagulante, doble antiagregación e ingresar en Unidad Coronaria como SCASEST (angina inestable).
2. Dado que se trata de un episodio de dolor torácico atípico y que el ECG es normal para la edad, debe ingresar a cargo de
Medicina Interna para estudio de disnea.
3. El ECG es muy sugerente de síndrome coronario agudo, de modo que como no hay un evidente ascenso o descenso del seg-
mento ST debemos esperar el resultado de la analítica con enzimas cardiacas para decidir actitud terapéutica. Mientras tanto
sólo antiagregaremos a la paciente con AAS.
4. La paciente debería estar anticoagulada como primera medida. Aunque en el ECG no se aprecia el signo más frecuente en
este tipo de patología, es lo suficientemente expresivo como para recomendar ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos,
realizar una prueba de imagen urgente y valorar fibrinólisis.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un episodio compatible con tromboembolismo pulmonar. Es frecuente que
los síntomas referidos por los pacientes simulen o parezcan un episodio de angor, pero en el caso de la paciente no podemos consi-
derarlo típico, puesto que aunque sí tiene características anginosas, no se desencadena con el esfuerzo o estrés emocional, ni se alivia
con reposo o nitratos que son las características que definen la angina de pecho. Por otra parte es poco habitual que la cardiopatía
isquémica, cuando no se manifiesta con angor (estable o inestable), debute como síncope. Es relativamente frecuente el síncope en
los pacientes que sufren un TEP, sobre todo si es bilateral, en parte por la descarga vegetativa (vagal) y en parte por el bajo gasto
transitorio a expensas de bajo gasto derecho. En lo que al ECG se refiere es fundamental conocer que el hallazgo más común es la
taquicardia sinusal, aunque este hallazgo es poco específico y en el caso presentado ausente por la toma de betabloqueantes. Son
signos electrocardiográficos sugerentes de TEP aquellos que indican sobrecarga aguda del ventrículo derecho como son la aparición
de un bloqueo completo de rama derecha (esta paciente no tiene BCRD, ya que su QRS <120 ms, pero sí se aprecia una R’ pequeña
en V1 que tiene el mismo significado patológico), inversión de onda T de V1-V3, eje derecho (complejo negativo en I) y el patrón
SI-QIII-TIII que podemos apreciar claramente en este caso. Basta la sospecha para iniciar anticoagulación salvo contraindicación y dado
que la paciente parece estar ciertamente inestable hemodinámicamente (hipotensión, no adecuada oxigenación a pesar de aportes
de O2, acidosis) se debe considerar fibrinólisis.
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Casos clínicos
9. Al servicio de urgencias de un gran hospital terciario llega un paciente de 65 años con factores de riesgo cardiovascular: DM,
hipertensión y fumador. El paciente no tiene antecedentes de haber presentado ningún problema cardiovascular previamente
y tan sólo se ha operado de una hernia inguinal. Toma antidiabéticos orales aunque su control glucémico no es muy bueno y
betabloqueantes para el control tensional. Refiere dolor de tipo anginoso de 2 horas de evolución y mucha dificultad para res-
pirar. Avisan a su busca por la sospecha de necesidad de cuidados urgentes en la unidad coronaria:
1. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo indeterminado
por bloqueo de rama izquierda y se debe realizar coronariografía urgente.
2. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto de localización inferior, que
además asocia un bloqueo auriculoventricular completo. Se requerirá tratamiento inmediato con atropina, revascularización
urgente y quizá marcapasos transitorio.
3. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un síndrome coronario agudo sin elevación
del ST de alto riesgo, y se precisa coronariografía en las primeras 24-72 h, así como implante de marcapasos transitorio por
bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I.
4. En efecto, el paciente debe ingresar en la unidad coronaria puesto que presenta un infarto inferior, que además asocia un
bloqueo auriculoventricular 2.º Mobitz I, por lo que se precisa revascularización urgente y marcapasos transitorio.
I V1 V4
aVR
II aVL V2 V5
III
aVF
V3 V6
II
aVF
V5
Comentario
En primer lugar hay que reconocer en el caso presentado un infarto agudo de miocardio de localización inferoposterior. En caso de
coexistir descensos del ST y ascensos del ST en el mismo ECG, recuerda que lo fundamental es el ascenso del ST, y que los descen-
sos del ST son especulares (en este caso en cara anterior y lateral del VI (I, aVL y V3-V6) por la afectación de la cara inferior del VI,
y en V1-V2 por afectación de la cara posterior del VI). En los complejos menos distorsionados por la elevación del segmento ST se
puede observar que la anchura del QRS <120 ms por lo que no estaríamos ante un bloqueo de rama. En los infartos inferiores es
relativamente frecuente observar trastornos de conducción AV que se deben a la gran descarga vagal refleja y en menos ocasiones
a isquemia del nodo AV (irrigado habitualmente por la coronaria derecha). Estos trastornos de conducción suelen ser transitorios y
responden bien a la atropina, por lo que raras veces se precisa el implante de un MP definitivo. En el caso de la pregunta se observa
una disociación entre el ritmo de las aurículas y el del ventrículo. Ambos tienen una frecuencia distinta y disociada. En los primeros
complejos parece que el PR se va prolongando, pero éste no es un caso de Mobitz I, puesto que los complejos ventriculares son
completamente rítmicos (una de las principales características de los ritmos nodales o ventriculares), sino que es un BAV completo.
Por ello, la actitud con el paciente debe ser la de la revascularización urgente (sólo con ello el trastorno de conducción desaparece en
la mayor parte de las ocasiones). Los betabloqueantes deben de retirarse mientras persista el trastorno de conducción.
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10. Acude al servicio de urgencias un varón de 27 años sin factores de riesgo cardiovascular y con el único antecedente de luxación
recidivante del hombro derecho. Había acudido horas antes a su médico de atención primaria por un episodio de dolor centroto-
rácico que había empezado de forma insidiosa la tarde anterior y que empeoraba con la inspiración profunda y el esfuerzo. Este
dolor se irradiaba de forma bilateral a la región laterocervical. Es remitido desde su médico de atención primaria por el hallazgo
de un ECG “raro” para ser valorado por el cardiólogo de guardia. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente y las características mecánicas del dolor hacen poco probable que tenga
un origen cardiaco. Por ello se debe iniciar tratamiento analgésico simple con paracetamol y reposo domiciliario.
2. En efecto se trata de un ECG patológico donde se puede observar una elevación del segmento ST de 1 mm al menos en cara
inferior y en precordiales sugerente de infarto en evolución de localización anterior. A pesar de la atipicidad de los síntomas
el paciente debe ser sometido a una angioplastia primaria.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente, pero las características pleuríticas del dolor hacen que sea aconsejable
realizar una radiografía de tórax e iniciar tratamiento antibiótico con macrólidos para cubrir una neumonía atípica adquirida
en la comunidad.
4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar
el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación
domiciliaria.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
II
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Comentario
La pericarditis aguda es una patología relativamente frecuente, sobre todo en adultos jóvenes y de mediana edad y suele tener un
origen viral. Suele en estos casos ir precedida de un episodio infeccioso clínico o silente en vías respiratorias o digestivas. Hay que
recordar que el dolor es típicamente pleurítico (serosítico sería más correcto), irradiado a los trapecios y que se alivia con la sedestación
y empeora con el decúbito. En el ECG se observa un descenso del intervalo PR que simula un ascenso del ST, y que aunque suele
ser más evidente en cara inferior, se observa también en precordiales y otras derivaciones de los miembros. El tratamiento habitual
son los antiinflamatorios en dosis altas, sobre todo AAS o ibuprofeno, y reposo relativo. Un pequeño porcentaje asocia miocarditis,
es decir, se involucra el pericardio visceral y el epicardio más superficial, traduciéndose en una elevación pequeña de marcadores de
necrosis. La pericarditis puede ser recidivante, aislada o asociada a otras serositis como en la Fiebre Mediterránea Familiar, y en estos
casos además se debe asociar colchicina al tratamiento. Algunos casos se complican con un taponamiento cardiaco a expensas del
acúmulo de secreción serosa del pericardio.
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Casos clínicos
11. Recibe una interconsulta desde el servicio de oncología para valorar a un paciente de 56 años, hipertenso y dislipémico, exfu-
mador desde hace años que ha ingresado en el servicio de oncología con una masa pulmonar a estudio. Desde hace 48 horas el
paciente presenta empeoramiento de su aspecto general y disnea progresiva, aunque en la radiografía de tórax no se observan
consolidaciones pulmonares, atelectasias ni derrame pleural significativo; tan sólo leve cardiomegalia. Cuando acude a ver al
paciente la enfermera le muestra el ECG de la mañana, donde aparece registrada la PA: 82/51 mmHg. ¿Cuál de las siguientes
opciones le parece más plausible?:
1. Se trata de un ECG donde la taquicardia sinusal y la alternancia eléctrica, junto con los bajos voltajes hace muy probable
que el paciente se encuentre taponado. Precisa pericardiocentesis urgente. Sería esperable encontrar una cantidad al menos
moderada de líquido de características hemáticas.
2. Se trata de un ECG donde destaca un bigeminismo supraventricular que sugiere irritación auricular por posible infiltración
pericárdica tumoral. Se debe iniciar tratamiento con betabloqueantes.
3. Se trata de un ECG normal para la edad del paciente pero se debe realizar TC de tórax para descartar la presencia de linfangitis
o derrame pleural significativo pues los voltajes del ECG se encuentran atenuados.
4. En efecto se trata de un ECG patológico compatible con pericarditis aguda, lo que asociado a los síntomas permite considerar
el caso como probable pericarditis aguda. Por ello se debe iniciar tratamiento antiinflamatorio, reposo relativo y observación
domiciliaria.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
Comentario
El derrame pericárdico es una complicación relativamente frecuente del cáncer de pulmón y que condiciona de entrada un estadio
IV (en caso de ser maligno se consideraría estadiaje M1a). Lo más llamativo del ECG de la pregunta es la alternancia del eje con cada
latido. Ello es debido al cambio del eje eléctrico del corazón con cada latido debido al bamboleo que sufre dentro del saco pericárdico.
Para ello se requiere una cantidad más o menos abudante de líquido que permita este desplazamiento. Recuerda como características
también la taquicardia sinusal y los bajos voltajes. En la patología tumoral el derrame suele acumularse de forma progresiva y suele
ser de carácter hemático. Dado que el paciente se encuentra en situación de inestabilidad hemodinámica se debe proceder a realizar
pericardiocentesis, aunque dada la alta tasa de recurrencia de este tipo de derrames, será necesario con mucha probabilidad que se
realice una ventana pericárdica.
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12. Le avisan desde el servicio de urgencias por un varón de 45 años fumador, obeso, dislipémico y con antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica precoz que acude traído en ambulancia desde su domicilio. Refiere opresión retroesternal de 6 horas de
duración, que comenzó en reposo, y presenta mal aspecto general. Se muestra muy sudoroso y con las extremidades frías. En la
exploración física destaca la presencia de R3 y en la radiografía de tórax aparecen infiltrados alveolares hiliófugos bilaterales. La
saturación es menor del 90% y su PA es de 92/64 mmHg. Respecto al cuadro que presenta el paciente en función del siguiente
ECG, ¿cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta?:
1. Se trata de un ECG muy sugerente de TEP, por lo que dado que el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente
avisaría a la UVI y realizaría fibrinólisis urgente.
2. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anteroseptal Killip III. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
angioplastia primaria.
3. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip III. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
fibrinólisis.
4. Se trata de un infarto agudo de miocardio de localización anterolateral Killip IV. Avisaría a la unidad coronaria y realizaría
angioplastia primaria.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Comentario
Recuerda que la supradesnivelación del ST, corriente de lesión transmural, es un signo localizador de la lesión. El descenso del ST
no localiza ni la cara ni la arteria responsable del SCA. En el caso de la pregunta se observa elevación del ST (lesión transmural) en
precordiales, así como I y aVL, lo que indica que se trata de un infarto anterior extenso o con extensión a cara lateral. Observa los
cambios especulares en la cara inferior. El estado hemodinámico del paciente, aunque se encuentre en EAP es de shock cardiogénico,
por lo que se ha de clasificar como Killip IV. En situación de shock cardiogénico se considera que la mejor estrategia revascularizadora
es la angioplastia primaria.
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Casos clínicos
13. Una mujer de 22 años viene a nuestra consulta para realizarse una prueba de esfuerzo en cinta rodante, sin indicar en la petición
del médico que la solicita el motivo por el cual se ha pedido la prueba. La paciente únicamente señala que en el reconocimiento
de su empresa le hicieron un electrocardiograma, derivándola a la consulta del cardiólogo de forma preferente, aunque no refiere
sintomatología alguna.
Previo al inicio de la prueba, realizamos en reposo un electrocardiograma de 12 derivaciones y diez segundos de duración. Tras
su detenido análisis, podemos afirmar que la paciente presenta:
1. Una taquicardia sinusal, con trastorno de la conducción tipo bloqueo completo de rama izquierda con alteraciones secundarias
de la repolarización.
2. Un patrón de preexcitación ventricular, dado que se observa un segmento PR de menos de 0,12 segundos de duración acom-
pañado de QRS ancho y onda delta.
3. Una taquicardia ventricular monomorfa, dado que se observa una clara disociación auriculoventricular, dato específico y suge-
rente de dicha arritmia.
4. Corriente de lesión subendocárdica difusa, dado que se observa descenso del segmento ST en derivaciones inferiores, de V3
a V6, I y aVL.
I V1
II V2
III V3
aVR
V4
aVL
V5
aVF
V6
Comentario
En el ECG se observa taquicardia sinusal con un patrón típico de preexcitación ventricular: segmento PR menor de 0,12 segundos,
QRS ensanchado con onda delta en su porción inicial consecuencia de la activación del miocardio ventricular por la vía accesoria, y
alteraciones de la repolarización secundarias a las alteraciones en la despolarización ventricular.
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14. Avisan al cardiólogo de guardia desde el Servicio de Urgencias de nuestro hospital por un electrocardiograma “anómalo”. Se
trata de una paciente mujer de 83 años, sin antecedentes médicos de interés, que ha presentado tres episodios de síncope en
las últimas 24 horas. ¿Qué trastorno del ritmo cardiaco presenta nuestra paciente según el siguiente electrocardiograma?:
1. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

2. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I.
3. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II.
4. Bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado.
II
aVF
Comentario
El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular completo o de tercer grado. Existen más ondas “P” que complejos
“QRS”, sin ninguna cadencia entre los mismos, observándose completa disociación auriculoventricular.
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Casos clínicos
15.1. Acude al Servicio de Urgencias de un hospital terciario un varón de 44 años que consulta por dolor muy intenso de inicio en
región interescapular, que posteriormente se ha irradiado en forma “desgarrante” a la región centrotorácica. El paciente nos
describe que “es el dolor más fuerte que ha tenido en toda su vida”. Entre sus antecedentes destaca que ha sido diagnosticado
de hipertensión arterial hace 1 año, siendo difícil su control y estando tratado en el momento actual con tres fármacos antihi-
pertensivos. De hecho, el paciente refería varias tomas de presión arterial sistólica superiores a 180 mmHg en las dos últimas
semanas. Las constantes iniciales del paciente a su llegada a Urgencias son: presión arterial 195/100 mmHg, frecuencia cardiaca
85 lpm, frecuencia respiratoria 14/minuto, saturación de oxígeno 96%. Se inicia a su llegada nitroglicerina y betabloqueantes
intravenosos, con rápido control de la presión arterial, cediendo casi por completo la sintomatología. En el primer electrocar-
diograma realizado se observa un ritmo sinusal, sin otras alteraciones significativas. Se solicita un TAC de tórax urgente, donde
se observa la siguiente imagen.
Repasando la historia clínica del paciente y la imagen adjunta, ¿cuál de los siguientes diagnósticos te parece más probable?:
1. Disección crónica de aorta.

2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.
3. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
4. Disección aguda de aorta.
Comentario
Se trata de un paciente con hipertensión arterial severa de difícil control, que acude por clínica sugerente de síndrome aórtico agudo.
En el electrocardiograma inicial no presenta cambios del segmento ST, confirmándose en el TC de tórax una disección de aorta que
abarca aorta ascendente, cayado aórtico y primera porción de aorta descendente, respetando la raíz aórtica.
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15.2. El paciente se mantiene asintomático durante la primera hora del ingreso en el Servicio de Urgencias. Sin embargo, de forma
brusca, manifiesta opresión centrotorácica, acompañado de intenso malestar general. Se realiza el electrocardiograma de 12
derivaciones que se refleja a continuación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente y el tratamiento que instaurarías
a continuación?:
1. Diagnóstico: disección aguda tipo B y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronariogra-
fía urgente y angioplastia primaria.
2. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: cirugía urgente.
3. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: coronario-
grafía urgente y angioplastia primaria.
4. Diagnóstico: disección aguda tipo A y síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Tratamiento: fibrinólisis.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El paciente tiene una disección aguda de aorta tipo A de Standford (afecta a aorta ascendente). La etiqueta de “aguda” nos la da
la presentación clínica y evolución de los síntomas del paciente en el tiempo. Además, se ha complicado con un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST en derivaciones inferiores cuya causa más probable, en nuestro paciente, es la progresión de
la disección hacia la raíz aórtica involucrando a la arteria coronaria derecha. Esta complicación dentro de la disección aórtica tipo A
es infrecuente, pero aporta si cabe mayor gravedad al cuadro, siendo indicación de cirugía urgente. La presencia, por sí sola, de una
disección aguda tipo A, ya es indicación de cirugía urgente. La fibrinólisis, al igual que la coronariografía, no deben realizarse porque
pueden favorecer la rotura de la aorta o la expansión de la disección.
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Casos clínicos
16. Nos encontramos trabajando como cardiólogo en la consulta. Acude un paciente varón de 75 años, derivado desde la consulta
de preanestesia, que va a ser intervenido de una colecistectomía laparoscópica. Aporta una petición por escrito del anestesiólogo
en la que nos indica que el paciente requiere valoración cardiológica por hallazgo de alteraciones en el electrocardiograma. El
paciente refiere que nunca ha padecido palpitaciones, mareo ni síncope. ¿Qué podrías decir sobre su electrocardiograma?:
1. Se trata de una fibrilación auricular con bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de escape nodal a 60 lpm.
2. Se trata de un electrocardiograma dentro de límites normales.
3. Se trata de una bradicardia sinusal.
4. Se trata de un ritmo de la unión auriculoventricular.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El electrocardiograma muestra un ritmo de la unión auriculoventricular a aproximadamente 60 latidos por minuto. La clave está en
la visualización de ondas de despolarización auricular retrógradas, hecho marcado por su ubicación en la porción terminal del com-
plejo QRS o inicial del segmento ST y su polaridad negativa en derivaciones inferiores. Ello es debido a que, al nacer el estímulo de
“marcapasos” en la región de la unión auriculoventricular las aurículas se despolarizan en sentido ascendente (siendo su polaridad
negativa en derivaciones inferiores) y al mismo tiempo (o algo más retrasado, como en el presente caso que se trata de un ritmo de
la unión auriculoventricular bajo) que los ventrículos.
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17. Una mujer de 79 años, sin antecedentes médicos previos de interés, acude al Servicio de Urgencias de nuestro hospital refiriendo
sensación de inestabilidad desde hace una semana. Entre las pruebas realizadas se obtiene un electrocardiograma de superficie
de 12 derivaciones, estando la paciente en ese momento asintomática. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones acerca del mismo
es correcta?:
1. El electrocardiograma muestra una bradicardia sinusal, que podría ser la causante de los síntomas de la paciente.
2. El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
3. El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular 2:1.
4. El electrocardiograma muestra una bradicardia sinusal, con una onda “U” prominente, probablemente secundaria a un tras-
torno hidroelectrolítico.
I V1
II V2
III V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
II
Comentario
El electrocardiograma muestra un bloqueo auriculoventricular 2:1, es decir, de cada dos ondas “P” una se conduce de forma normal
o fisiológica a través del nodo auriculoventricular a los ventrículos y la otra se bloquea no siendo conducida al miocardio ventricular.
En este tipo de bloqueos no se puede diferenciar si se trata de un Mobitz I o Mobitz II ya que, como una onda P conduce y otra no
conduce, no se puede apreciar si existe o no prolongación sucesiva del intervalo PR.
El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza porque ninguna de las ondas “P” es conducida de forma fisiológica a los ven-
trículos, existiendo disociación auriculoventricular.
Recuerda, como norma general, que cuando en un electrocardiograma nos encontremos más ondas “P” que “QRS”, especialmente
si la frecuencia de los complejos ventriculares es menor de 60 lpm, tendremos que descartar bloqueo auriculoventricular de segundo
o tercer grado.
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18.1. Varón de 40 años, hipertenso, diabético, dislipémico y fumador de 40 cigarros/día, que consulta por dolor torácico opresivo
de dos horas de duración. En el ECG se objetiva taquicardia sinusal y elevación de ST en cara anterior, por lo que se decide
realizar coronariografía urgente. Durante su traslado a la sala de hemodinámica el paciente refiere encontrarse mareado y en
el monitor se observa el registro de la imagen adjunta. ¿Cuál es el diagnóstico?:
1. Taquicardia regular de QRS estrecho. Posible flúter auricular en probable relación con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
2. Fibrilación ventricular.
3. Taquicardia regular de QRS ancho. Dados la clínica del paciente y la situación de infarto agudo de miocardio que sufre, lo
más probable es que se trate de una taquicardia ventricular.
4. Taquicardia regular de QRS ancho. Dado que el paciente es joven es más probable que se trate de una taquicardia conducida
a través de una vía accesoria no conocida previamente. La descarga simpática por el dolor secundario al infarto puede haber
provocado taquicardización y predisposición a la conducción antidrómica a través de la vía accesoria.
18.2. Mientras observa y analiza el registro, de manera súbita, el paciente de la pregunta anterior sufre pérdida del conocimiento. La
enfermera le informa de la toma de la tensión arterial, que es de 80/50 mmHg y usted, el cardiólogo de guardia, no consigue
palpar pulso al paciente. ¿Cuál sería la actitud más correcta?:
1. Mantendría una actitud expectante. El paciente sufre una taquicardia ventricular secundaria al infarto de miocardio y no es
aconsejable en este contexto iniciar ningún tratamiento farmacológico con antiarrítmicos. Dado que se realizará una coro-
nariografía de manera inminente, el mejor tratamiento posible será la propia revascularización de la arteria obstruida.
2. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecáni-
ca, por lo que se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes con masaje cardiaco y atropina i.v.
3. El paciente sufre una asistolia, es decir, una parada cardiorrespiratoria en disociación electromecánica, por lo que se deben
iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inminentes y dar un choque con desfibrilador al paciente cuanto antes.
4. El paciente sufre una taquicardia ventricular sin pulso, es decir, una parada cardiorrespiratoria que debe manejarse como
si se tratara de una fibrilación ventricular. Por ello se debe intentar desfibrilar al paciente con un choque eléctrico lo antes
posible.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
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Comentario
En la imagen electrocardiográfica podemos observar una taquicardia regular de QRS ancho. La concomitancia de esta arritmia con un
episodio de infarto agudo de miocardio nos hace sospechar una taquicardia ventricular y como tal debemos enfocar el tratamiento
del paciente.
En la parada cardiorrespiratoria podemos distinguir, desde el punto de vista electrocardiográfico, las siguientes situaciones.
- Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Son superponibles en cuanto a la actitud terapéutica. Se deben iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar inmediatas, des-
fibrilando al paciente lo antes posible y continuar con tratamiento farmacológico en función de la respuesta.
- Asistolia.
Las maniobras de desfibrilación no son útiles en este caso. Hay que iniciar inmediatamente reanimación cardiopulmonar con masaje
cardiaco y fármacos.
- Disociación electromecánica.
En el ECG observaremos cualquier ritmo (excepto FV y TV sin pulso) sin que se pueda palpar pulso al paciente. Se debe iniciar masaje
cardiaco porque indica que a pesar de existir ritmo, el corazón no bombea adecuadamente. Además se administrará tratamiento
farmacológico. Suele ser debido a taponamiento cardiaco o a isquemia difusa.
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19.1. Varón de 70 años hipertenso, diabético y sin otros antecedentes de interés. El paciente acude al servicio de urgencias por haber
comenzado, hace dos horas, con palpitaciones y sensación de mareo leve. La exploración física del paciente es anodina salvo por
frecuencia cardiaca taquicárdica. La TA es de 110/60 mmHg. Se realiza el ECG adjunto. La analítica es rigurosamente normal.
¿Cuál es su sospecha más probable y la actitud más adecuada?:
1. Taquicardia de QRS estrecho aproximada de 150 lpm. El diagnóstico más probable es un flúter auricular por lo que iniciaré
tratamiento con β-bloqueantes o calcioantagonistas.
2. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular,
dado que el paciente se encuentra estable hemodinámicamente, administraré al paciente verapamilo a fin de controlar la FC
y poder realizar un mejor diagnóstico diferencial con el electrocardiograma.
3. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque el diagnóstico más probable es una taquicardia ventricular,
dado que el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, administraré al paciente un choque eléctrico inmediato
para intentar cardiovertirle a ritmo sinusal.
4. Taquicardia de QRS ancho a FC aproximada de 150 lpm. Aunque inicialmente debo actuar como si el paciente sufriera una
taquicardia ventricular, quiero realizar el diagnóstico diferencial con una posible taquicardia supraventricular conducida con
aberrancia. Intentaré “abrir” la taquicardia para observar mejor el ECG.
I V1
II V2
III V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
II
Comentario
Ver comentario en el caso 19.2.
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19.2. Administro al paciente anterior 6 mg de adenosina i.v. Tras 5 segundos observo en la tira electrocardiográfica la imagen adjun-
ta. ¿Cuál es ahora su sospecha?:
1. Fibrilación auricular, es un ritmo irregularmente irregular.

2. Flúter auricular. Se observan claramente las ondas en dientes de sierra entre los complejos QRS.
3. El diagnóstico más probable sigue siendo una taquicardia ventricular ya que el QRS sigue siendo ancho.
4. Bloqueo AV completo. La adenosina está contraindicada en un paciente con taquicardia de QRS ancho. Se ha provocado un
bloqueo AV completo que precisa de tratamiento con atropina inmediatamente.
Comentario
En la imagen número 1 observamos una taquicardia regular de QRS ancho a FC aproximada de 140-150 lpm (opción 1 falsa).
Una taquicardia de QRS ancho podría corresponder a una TV o a una taquicardia supraventricular conducida con aberrancia. En
principio siempre debo enfocar mi actitud terapéutica como si fuera una TV, por lo que el verapamilo se encuentra contraindicado
(opción 2 incorrecta).
El paciente se encuentra estable hemodinámicamente (opción 4 correcta) por lo que, si tengo dudas diagnósticas, puedo intentar
“abrir” la taquicardia (disminuir la conducción a través del nodo AV) para poder diferenciar mejor la actividad auricular.
En la imagen número 2, tras administrar adenosina, observamos un ritmo auricular con ondas en dientes de sierra típico del flúter
auricular que en este caso se asocia a un trastorno de la conducción ventricular, BCRI.
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Casos clínicos
20.1. Paciente de 66 años de edad, fumador, diabético e hipertenso que acude al hospital por dolor torácico opresivo mientras cami-
naba. En urgencias persiste leve dolor precordial, la presión venosa es normal, tiene crepitantes en las bases pulmonares, un
cuarto tono, y una presión arterial de 140/85 mmHg. La analítica mostró unos D-dímeros normales y una troponina I de 3,02.
Se realizó un ECG que se muestra en la imagen 20. ¿Qué respuesta es la correcta con respecto al ECG?:
1. Fibrilación auricular y descenso del ST anterior.

2. Ritmo sinusal y ascenso del ST lateral.
3. Fibrilación auricular y ascenso del ST inferior.
4. Ritmo sinusal y descenso del ST anterolateral.
20.2. En el caso de la pregunta anterior. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Pericarditis aguda.
2. Infarto agudo inferior, Killip I.
3. Infarto posterior, Killip IV.
4. Infarto anterolateral, Killip II.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
Nos encontramos ante un paciente de 66 años con varios factores de riesgo cardiovascular, dolor anginoso persistente y descenso
del ST en el ECG, por lo que sospechamos un caso de síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST). Si a ello le sumamos
la elevación de las troponinas podemos hablar de infarto no transmural o no Q. Comentemos brevemente el ECG de esta pregunta:
ritmo sinusal (ondas p positivas en DI y DII y negativas en aVR seguidas de un QRS), ausencia de signos de crecimiento ventricular
izquierdo (no hay criterio de voltaje y el eje del QRS no pasa de los –30º) y descenso del ST en las derivaciones precordiales V3 a V6.
Sin embargo, conviene matizar que la pregunta está mal planteada conceptualmente, dado que el descenso del ST en un infarto no Q
NO localiza dicho infarto y por lo tanto no se puede decir que el descenso del ST o el infarto no Q sea anterolateral. Lo más correcto
hubiera sido describir el ECG como SCASEST con corriente de lesión subendocárdica difusa con elevación del ST en aVR que sugiere
afectación difusa de 3 vasos o del TCI.
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21. Mujer de 45 años de edad, con esclerodermia cutánea, que ingresa en el hospital por insuficiencia cardiaca izquierda, así como
signos de insuficiencia cardiaca derecha. Entre sus antecedentes médicos destaca que en la infancia presentó numerosas farin-
gitis. Desde hace años presenta disnea de grandes esfuerzos y episodios de palpitaciones, por los cuales no ha consultado. En
la exploración física destaca un soplo diastólico en foco mitral con chasquido de apertura, así como un tercer tono y crepitantes
basales en la auscultación pulmonar, con elevación de la presión venosa central y hepatomegalia indolora. Se realiza un eco-
cardiograma en el cual se objetiva una estenosis mitral severa con insuficiencia mitral significativa y calcificación del aparato
subvalvular. Ingresa en cardiología para estudio y tratamiento. Se adjunta el ECG. Se realiza un cateterismo, en el cual las arterias
coronarias son normales. En el cateterismo derecho la presión de enclavamiento pulmonar es de 25 mmHg, la presión sistólica
pulmonar de 70 mmHg, y el área valvular mitral estimada de 0,9 cm2. Con los siguientes datos, señale la correcta:
1. La paciente presenta una estenosis mitral severa, sintomática, con hipertensión pulmonar severa secundaria probablemente a
su enfermedad cutánea. En el ECG se observa ritmo sinusal.
2. La hipertensión pulmonar es una forma frecuente de manifestación sistémica de la esclerodermia, sobre todo en los casos de
esclerodermia generalizada. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC lenta.
3. El tratamiento diurético, al igual que los anticoagulantes orales, ha demostrado mejorar la supervivencia en casos de hiper-
tensión pulmonar sea cual sea su etiología. En el ECG se observa una fibrilación auricular con FC controlada.
4. La paciente presenta una estenosis mitral severa, con criterios de cirugía de sustitución valvular. En el ECG se observa una
fibrilación auricular con FC controlada.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El ECG corresponde a una fibrilación auricular con FC controlada (90 lpm). Observa que es imposible identificar ondas P y que el ritmo
es irregularmente irregular.
La respuesta correcta es la 5, dado que como consecuencia de la EM severa, la paciente presenta hipertensión pulmonar severa secun-
daria a elevación de las presiones diastólicas en aurícula izquierda y fibrilación auricular. Como nos describen en el ecocardiograma
que el score de Wilkins es desfavorable (calcificaciones, IM significativa), no sería adecuado plantear una valvuloplastia con balón. En
algunos casos de esclerodermia en su forma localizada (respuesta 2 incorrecta) pueden presentar cirrosis biliar primaria o hipertensión
pulmonar primaria en ausencia de fibrosis pulmonar. No obstante, en este caso la HTP es mucho más probable que sea debida a la
elevación de presiones en la aurícula izquierda debido a la EM severa.
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Casos clínicos
22. Varón de 40 años de edad, sin otros factores de riesgo cardiovascular más que fumador, que se presenta en el servicio de urgen-
cias con dolor torácico irradiado a región cervical, de 48 horas de evolución, persistente pese a analgésicos convencionales, y que
mejora sólo y parcialmente, con la sedestación. Refiere un proceso gripal la semana previa. En la analítica presenta leucocitosis
y elevación de troponina I.
Ante el ECG que se muestra en la imagen adjunta ¿qué hipótesis diagnóstica le parece más correcta?:
1. Dado que se observa elevación del segmento ST, el primer diagnóstico sería el de infarto agudo de miocardio, por lo que
habría que iniciar el tratamiento de reperfusión con urgencia.
2. El ECG que se aporta es normal.
3. El diagnóstico seguro es el de miopericarditis.
4. El cuadro clínico impresiona de corresponder a una miopericarditis aguda.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
VI
II
V5
Comentario
La respuesta correcta es la 4. El ECG es una prueba diagnóstica fundamental en la evaluación de todo dolor torácico. El ECG no es
normal, sino que se observa en él una elevación difusa y con concavidad superior del ST. Teniendo en cuenta este ECG, la sinto-
matología del paciente, la edad, y la ausencia de factores de riesgo cardiovascular, el primer diagnóstico a plantear no sería el de
infarto agudo de miocardio. El cuadro descrito sugiere una miopericarditis aguda (sin poder afirmar con seguridad que se trata de
una miopericarditis, aunque es lo más probable).
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23. Le avisan del servicio de urgencias de su hospital para valorar a un paciente varón de 60 años, hipertenso y diabético, con ante-
cedente de EPOC leve en tratamiento broncodilatador, que lleva 6 horas con dolor torácico opresivo y disnea de reposo, con
mal estado general y sudoración profusa. En el ECG se observa una corriente de lesión subepicárdica inferolateral, en un ritmo
regular pero a 45 lpm. En la exploración física impresiona de gravedad. La PA es de 80/60 mmHg y la saturación de O2 es nor-
mal. En la gasometría arterial la pO2 y la pCO2 son normales, con lactato de 3 mmol/l y con K de 3 mmol/l. Se observan signos
de hipoperfusión periférica pero sin ingurgitación yugular. En la auscultación cardiaca no se escuchan soplos. Ante estos datos,
¿cuál cree que es el diagnóstico y actitud más correcta?:
1. Habría que descartar una embolia pulmonar masiva y plantearse la fibrinólisis dados los signos de compromiso hemodinámico.
2. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio de localización inferolateroposterior, grave, con probable afectación del
ventrículo derecho, por lo que habría que realizar un ECG con precordiales derechas, un ecocardiograma para descartar com-
plicación mecánica y plantear una angioplastia urgente.
3. El paciente presenta un infarto agudo de miocardio inferolateroposterior complicado con un taponamiento cardiaco, que se
puede diagnosticar de forma certera por la clínica y la exploración física y que obligaría a iniciar el tratamiento de reperfusión
de forma emergente.
4. Las alteraciones del ritmo son infrecuentes en el infarto agudo de miocardio de localización inferior, por lo que la bradicardia
nos ayuda a descartar éste como primera hipótesis diagnóstica.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
En aproximadamente un 30% de los infartos agudos inferiores existe afectación del VD. Ésta hay que descartarla siempre y sospechar-
la especialmente cuando el paciente esté hipotenso. El hecho de que se acompañe de bradicardia es también frecuente en los infartos
inferiores, dado que suelen acompañarse de bradiarritmias, especialmente BAV por irritación vagal más que por isquemia del nodo
AV. El dato de bradicardia e hipotensión nos puede ayudar en estos casos para descartar clínicamente una complicación mecánica del
infarto: el taponamiento cardiaco por rotura cardiaca (en la rotura cardiaca con taponamiento el paciente suele estar taquicárdico).
En cualquier caso estaría indicada la realización de un ecocardiograma urgente para descartar cualquiera de las dos patologías: se
apreciaría dilatación del VD en caso de IAM del VD y derrame pericárdico en el caso del taponamiento cardiaco.
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Casos clínicos
24. Varón de 45 años consumidor de cocaína, tabaco, alcohol y que trabaja en una industria del caucho como soldador de frío. Acude
a la urgencia de su hospital por presentar desde hace 23 días un dolor precordial opresivo irradiado a la mandíbula, ambos brazos
y antebrazo izquierdo que se alivia con el reposo. A su llegada a urgencias se realiza determinación de marcadores de necrosis
miocárdica que muestra valores de CPK 45 U/ml (rango de normalidad 24 U/ml -194 U/ml) y de troponina I de 0,01 ng/ml (normal
menor de 0,05 ng/ml). La analítica muestra una creatinina de 0,8 mg/dl, una hemoglobina de 12,7 gr/dl, un calcio de 8,7 mg/
dl, un sodio de 138 mEq/l, un potasio de 3,7 mEq/l, unos leucocitos de 12.000/ mm3, unas plaquetas de 188.000/ mm3 y una
coagulación con INR de 1,1 y APTT de 1,1 veces el control. El electrocardiograma que se muestra fue practicado en el servicio de
urgencias a los 3 minutos de llegar el paciente, que no tenía clínica alguna en ese momento. Se realiza ecocardiograma transtorá-
cico que muestra un miocardio de grosor normal, con fracción de eyección del 50% y con hipocinesia ligera de cara anterior, sin
más alteraciones de interés. ¿Cuál le parece entre las siguientes el diagnóstico y la secuencia más lógica de actuación?:
1. Diagnóstico de angina de esfuerzo estable: ingresar en planta de cardiología y tratamiento con ácido acetilsalicílico y realizar
ergometría.
2. Diagnóstico de infarto: realizar coronariografía urgente.
3. Diagnóstico de hemorragia subaracnoidea en paciente consumidor de cocaína.
4. Diagnóstico de angina inestable: el paciente tiene un electrocardiograma compatible con lesión crítica en la arteria descen-
dente anterior, habría que tratarle con ácido acetilsalicílico, clopidogrel, tirofibán, enoxaparina, betabloqueantes y estatinas e
ingresarlo en la unidad coronaria para realizar una coronariografía en las primeras 24 horas.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Comentario
El paciente tiene un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, y en este caso concreto no tiene un infarto ya que no tiene elevación
de los marcadores de necrosis miocárdica que deben estar elevados y describir una curva típica para diagnosticar un infarto (respuesta 2
incorrecta). Además, tampoco habría que hacerle una coronariografía o fibrinólisis de manera urgente, pues no tiene ni ascenso del ST
ni bloqueo de rama izquierda. Dentro del síndrome coronario agudo también se pueden englobar las anginas inestables, como
la de comienzo reciente (1 o 2 meses) (respuesta 4 correcta, respuesta 1 incorrecta) y la que, a pesar de no tener elevación
de marcadores de necrosis o descenso del ST, sí tiene datos de alto riesgo. En este sentido conviene decir que la inversión
simétrica y profunda de la onda T en precordiales (conocida como T de Wellens, que puede indicar una lesión crítica en la
arteria descendente anterior) se considera un criterio de riesgo, por lo que se maneja como un síndrome coronario agudo
de alto riesgo, con el tratamiento habitual y coronariografía en las primeras 48 horas. Nos apoya la estrategia invasiva precoz
el encontrar alteraciones segmentarias de la contractilidad por hibernación miocárdica, expresado en la pregunta como “hipocinesia
ligera anterior”, y que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo esté levemente deprimida (que es probable que se recupere
con la revascularización). Estas alteraciones electrocardiográficas también se pueden presentar en la hemorragia subaracnoidea y en
la miocardiopatía hipertrófica apical, que se descarta por la clínica y el ecocardiograma normal (respuesta 3 incorrecta).
El ECG presentado muestra ritmo sinusal a 86 lpm. El PR es normal, el eje es normal (QRS positivo en I y aVF). El QT está prolongado (se
mide donde es más largo), siendo de unos 440 msg en V3. No presenta signos de hipertrofia ni auricular ni ventricular. No presenta ondas
Q patológicas y presenta inversión simétrica y profunda de las ondas T de V1-V5. No presenta ascenso ni descensos significativos del ST.
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25. Varón de 27 años que comienza de manera súbita a notar palpitaciones muy rápidas e irregulares en región centrotorácica. Su
ECG es el que se muestra.
Señale el manejo más CORRECTO de entre los siguientes:
1. Maniobras vagales y, si no son eficaces, verapamilo intravenoso.

2. Adenosina o ATP y, si no son eficaces, verapamilo.
3. Esperar unas horas con el paciente monitorizado, pues la arritmia es autolimitada.
4. Si es bien tolerada, procainamida intravenosa.
II
III
Comentario
Pregunta típica de FA preexcitada: paciente joven, con taquicardia irregular de QRS ancho y con anchura variable del QRS latido a
latido. Es una arritmia presente en el 30% de los pacientes con WPW.
En general se tolera mal hemodinámicamente y requieren cardioversión eléctrica, pero si se tolera bien, se puede administrar pro-
cainamida, propafenona o amiodarona.
Están absolutamente contraindicados todos los bloqueadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas o digoxina) ya que
al bloquear la conducción por el nodo AV aumenta la conducción por la vía rápida pudiendo acelerar aún más la FA y degenerar en
fibrilación ventricular.
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Casos clínicos
26. Varón de 60 años que presenta hipertensión, dislipemia y diabetes con retinopatía secundaria y nefropatía crónica (Cr. basal de
2.0 mg/dl). El paciente tiene además antecedentes de infarto agudo de miocardio anterior hace dos años con disfunción ventri-
cular moderada (fracción de eyección del 40%), en seguimiento en consultas de cardiología. Sigue tratamiento actualmente con
adiro 100 mg/24h, enalapril 10mg/12h, bisoprolol 2.5 mg/24h, seguril 40 mg/12h, espironolactona 25 mg/24 h e insulina NPH
y cristalina según pauta de su endocrino. Acude a su revisión semestral refiriendo que en los últimos 4 meses ha empeorado
su sintomatología con disnea de mínimos esfuerzos que limita sus actividades de la vida diaria, ortopnea y episodios diarios de
disnea paroxística nocturna. Se realiza el ECG adjunto. En el ecocardiograma de control se observa disfunción ventricular severa
con FE del 25-30%. ¿Cuál sería la actitud más apropiada?:
1. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar el trasplante cardiaco.
2. Hay que ajustar el tratamiento farmacológico ya que en el momento actual no sigue una pauta óptima. Se debería suspender
el tratamiento con b-bloqueantes ya que sufre disfunción ventricular severa.
3. El paciente debe ser derivado a una unidad especializada en insuficiencia cardiaca a fin de valorar la implantación de un res-
incronizador cardiaco.
4. Dado que el paciente se encuentra en fibrilación auricular no estaría indicado plantearse la implantación de un resincronizador
cardiaco.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Comentario
El paciente se encuentra en insuficiencia cardiaca crónica, clase funcional III de la NYHA a pesar de tratamiento óptimo con b-blo-
queantes, IECAS y diuréticos (opción 2 falsa). En el ECG observamos un ritmo sinusal (opción 4 falsa) con QRS ensanchado (mayor o
igual a 0,12 s.). En esta situación podríamos plantearnos la opción del trasplante cardiaco, pero los antecedentes de Diabetes mellitus
con lesión de órganos diana contraindican tal tratamiento (opción 1 falsa). Por ello en esta ocasión el tratamiento más adecuado sería
un resincronizador cardiaco. Recuerda que las indicaciones del mismo son los pacientes con insuficiencia cardiaca en clase funcional
III-IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacológico adecuado, en ritmo sinusal, con QRS ancho en el ECG y no candidatos a
trasplante cardiaco.
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27. Le ha tocado trabajar la noche del 31 de diciembre como cardiólogo de guardia de un Hospital Terciario. Tras tomar las uvas le
avisan del Servicio de Urgencias por sospecha de síndrome coronario agudo. El residente que le llama le indica que se trata de un
indigente de unos 70 años (a ojo) que han traído los Servicios de Urgencias extrahospitalarias de la calle, donde unos transeúntes
le habían encontrado semidesnudo y con bajo nivel de consciencia. El interrogatorio del paciente, según le cuentan, es imposible.
Mientras acomodan al paciente en una cama, el residente le manda por e-mail una fotografía (que había hecho con el móvil) del
ECG realizado al paciente en la ambulancia. Mientras usted baja a Urgencias, recibe en su móvil el e-mail con la fotografía del
ECG y esboza una sonrisa; ya sabe lo que debe decirle al residente que le había llamado:
1. El paciente deberá ingresar en la Unidad Coronaria, pero por bloqueo AV, para implante de marcapasos transitorio.
2. El paciente presenta una intoxicación aguda medicamentosa que produce los hallazgos ECG.
3. El paciente presenta hipopotasemia, lo que explica los hallazgos ECG.
4. La toma de constantes vitales del paciente habría sido suficiente para llegar al diagnóstico.
Nombre: 12 Derivaciones 3 FC 34 lpm · ECG anormal *Sin confirmar** · Defecto de conducción intraventricular
ID registro: 122811185947 28 Dic 2011 19:44:59 · Disociación A-V · Eleveción lateral del segmento ST
ID paciente: PR 0. 180s QRS 0. 172s · Posible error de secuencia: se sugiere repolarización precoz
Incidente: QT/QTc 0. 652s/0. 607s omitieron V2, V3 · Alteración generalizada del segmento
Edad:86 Sexo:M Ejes ondas P-QRS-T 76º -21º 52º · Eje desplazado hacia la izquierda ST-T puede deberse a isquemia miocárdica
I aVR VI V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Comentario
Pasar la nochevieja semidesnudo en la calle es un factor de riesgo importante para la alteración que presenta el paciente: hipotermia.
El ECG muestra todos los datos típicos de la hipotermia: bradicardia extrema, ligera prolongación del PR (BAV de 1.er grado: mide
unos 240 mseg), ensanchamiento del QRS y, sobre todo, prolongación del QT. Además, aparece la manifestación más característica
de la hipotermia: la J de Osborn. Es la muesca positiva que aparece al final de los QRS en todas las derivaciones (si sólo miramos V1
puede simular un BRD, pero observa que en V6 también aparece esa misma deflexión positiva).
Los descensos del segmento ST son inespecíficos y deben correlacionarse siempre con la clínica del paciente. En este caso no debe
orientarte hacia cardiopatía isquémica, dada la clínica y el resto de alteraciones del ECG.
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Casos clínicos
28. Hombre de 62 años, hipertenso, exfumador, y con historia de FA permanente anticoagulada con sintrom. Ha presentado en el
pasado numerosos episodios de taquicardia, por lo que hace 3 semanas se inició tratamiento con digoxina asociado a los beta-
bloqueantes que tomaba el paciente. En esta ocasión acude a Urgencias por un episodio sincopal estando sentado. Indica que
llevaba todo el día mareado, y que ese mareo persiste pero es más tolerable en reposo. Se realiza un ECG que se muestra en la
imagen. Indique su sospecha diagnóstica:
1. FA lenta de origen farmacológico.

2. FA bloqueada de origen farmacológico.
3. Bloqueo AV completo por intoxicación digitálica. No existe FA en este momento.
4. QT largo adquirido de origen medicamentoso.
I V1
II V2
III V3
aVR V4
aVL V5
aVF V6
Comentario
En un paciente diagnosticado de FA permanente, si encontramos un ECG con ritmo regular debe ponernos sobre alerta. Si existe
bradicardia, nuestra principal sospecha será una FA bloqueada, como se observa en nuestro caso clínico. El ECG muestra ausencia
de actividad auricular que podamos evidenciar (esto es, el paciente continúa en FA), y complejos QRS estrechos regulares, a unos 35
lpm, asociados a alteraciones de la repolarización inespecíficas. Estos complejos QRS constituyen un ritmo de escape ante la ausencia
de paso de estímulos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos (BAV completo asociado a FA), probablemente de origen nodal
dado que el QRS es estrecho.
En cambio, si los complejos QRS siguieran un ritmo irregular, se trataría de una FA lenta. En cuanto al resto de opciones, se descarta
la opción 4 ya que la intoxicación digitálica (que sospechamos en este paciente) acorta el QT, no lo alarga (si el QT está alargado
será por otro motivo, y en nuestro caso es por el escape nodal, que suele tener QT ligeramente alargado: mide unos 600 mseg, pero
corregido por el RR sale un QTc = 474 mseg).
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29. Acude a su consulta de Cardiología, por primera vez, un hombre de 72 años. No aporta historia previa porque se le perdió duran-
te una mudanza reciente, pero le indica que le seguían en Cardiología en otra provincia porque “tuvo un infarto y el corazón le
funcionaba muy mal, por lo que le tuvieron que poner una especie de marcapasos especial, que le dijeron que tenía tecnología
como la de la NASA” hace unos 6 años. No cuenta historia de arritmias. Actualmente se encuentra estable en clase funcional II
de la NYHA, y recibe tratamiento médico óptimo. El paciente aporta radiografía de tórax y ECG que se muestran en la imagen.
Indique lo cierto respecto al funcionamiento del “marcapasos” del paciente:
1. La programación debe ser inadecuada porque no se aprecia estimulación de marcapasos antes de las ondas P, y se observa
en la radiografía un electrodo auricular.
2. La programación es adecuada, puesto que a cada onda P le sigue una espiga de marcapasos.
3. El marcapasos está mal programado pues está compitiendo con el ritmo sinusal del paciente, de ahí que los QRS sean latidos
de fusión.
4. El marcapasos presenta un problema de sensado: no está sensando las ondas P y por eso realiza estimulación ventricular.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
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Casos clínicos
Comentario
Pregunta muy difícil. Por lo que nos cuenta, parece que el paciente tenía insuficiencia cardiaca y le tuvieron que poner un marca-
pasos “especial como de la NASA” (pensamos en un DAI o un resincronizador); la radiografía de tórax confirma que se le puso un
resincronizador, ya que el marcapasos es tricameral (electrodos en AD, VD, y a través del seno coronario en la pared lateral del VI), y
que además tiene función de DAI (fijaos en la radiografía lateral los dos segmentos de cable de gran grosor, que son los electrodos
de disparo del DAI). Vemos además que existe cardiomegalia (miocardiopatía dilatada secundaria, de origen isquémico).
Los resincronizadores son marcapasos que actúan en modo DDD “especial”, ya que estimulan TODOS los latidos ventriculares, tras
cada onda P dejando un PR normal: la estimulación sincrónica en VD y VI mediante los dos electrodos ventriculares colocados permite
una contracción sinérgica de ambos ventrículos que mejora la FEVI (de ahí que el QRS no sea muy ancho, y lo más importante para
identificarlo, que no tenga morfología de BRI –fijaos que el QRS es negativo en I y aVL– como en el resto de marcapasos que estimu-
lan sólo en el VD). Están indicados en presencia de insuficiencia cardiaca con FEVI <35% y mala clase funcional pese a tratamiento
médico óptico, si existe asincronía de la contracción del VD y VI (QRS ancho en el ECG).
Por lo tanto, el hecho de que exista una espiga tras cada onda P, con PR normal, y que además el QRS estimulado no tenga mor-
fología de BRI ni sea demasiado ancho, es indicativo de que el resincronizador funciona bien. No observamos estimulación auricular
(espiga antes de la onda P) porque la frecuencia sinusal es adecuada; si existiera bradicardia, el marcapasos estimularía en la AD y
luego en ambos ventrículos.
Para diferenciar un resincronizador de un marcapasos VDD o DDD que esté estimulando el ventrículo pero no la aurícula (con lo que
también habría una espiga tras las ondas P), en el caso de ser un marcapasos convencional observaremos un PR largo y un QRS más
ancho con morfología de BRI. La estimulación ventricular no se programa para todos los latidos, sino sólo para aquellos en los que se
bloquee el estímulo en el nodo AV: se programa un intervalo PR largo, de modo que si el QRS no aparece tras ese intervalo PR tan
largo, será porque el estímulo se ha bloqueado en el nodo AV y habrá que estimular el VD (espiga de marcapasos tras un PR largo,
y estimulación univentricular: QRS ancho con morfología de BRI).
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NOTAS
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(1) H. U. La Paz. Madrid. (5) H. U. Clínico San Carlos. Madrid.

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TEMA 1 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .................................9

CASOS CLÍNICOS ...................................................................................................................................................51

1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?

Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la

cas da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el

ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se

acerca al electrodo, generará una onda (deflexión) positiva en

Manual AMIR · Electrocardiografía

Segmento PR Segmento ST Segmento TP

Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.

- Segmento ST. Brazo derecho Rojo

Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

- II, III y aVF.

Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.

1.3. ¿Cómo se realiza?

En la figura 5 puedes ver qué región del corazón recoge cada

Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones

Manual AMIR · Electrocardiografía

1.4. Interpretación básica y ECG normal

El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una

Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje

La duración normal del mismo es de 0,12 a 0,20 s, es decir, un

Cualquier anomalía en su morfología o dimensiones puede Complejo QRS

Manual AMIR · Electrocardiografía

Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella deri-

Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

120º III 60º II

Figura 12. ECG con eje izquierdo.

120º III 60º II

Figura 13. ECG con eje derecho.

Manual AMIR · Electrocardiografía

Recuerda... del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no

Morfología en derivaciones precordiales

mal (donde será isodifásico) en V3-V4.

sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un

causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-

gada del impulso eléctrico a los ventrículos no viene a través

SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR

Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma

Figura 16. BCRD.

Trastornos de la conducción intraventricular Bloqueo de rama izquierda

Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-

Bloqueo de rama derecha (MIR 14, imagen 13)