Tuberculosis

Tuberculosis
- Introducción - Clínica (Manifestaciones y formas

- Definición clínicas – escrófula miliar pulmonar
- Epidemiología conciso)
- Factores de riesgo - Diagnóstico
- Fisiopatología - Tratamiento
Completo, hablar de focos, - Prevención
tuberculoma granulosa, etc.
Introducción
La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa que suele afectar a los pulmones y es causada por la bacteria
Mycobacterium tuberculosis principalmente (95%), pero puede ser causada también por otras micobacterias:
Mycobacterium bovis, mycobacterium africanum, mycobacterium microti, mycobacterium carnetti. Todas estas
mycobacterias forman el complejo mycobacterium tuberculosis.
 Mycobacterium bovis
− Modo de transmisión: predominantemente a través de la ingestión de leche de vaca contaminada
− Embalse: predominantemente bovino
− Enfermedad: tuberculosis gastrointestinal en humanos
 Mycobacterium africanum : causa común de tuberculosis en África occidental, central y oriental
 Mycobacterium microti
 Mycobacterium tuberculosis:
- No es ni gram positiva ni gram negativa, esto se debe a la conformación de la pared de esta micobacteria, la cual
se denomina BAAR -> Bacilo ácido-alcohol resistente, debido a la pared bacteriana que posee.
- La tinción que se usa en esta bacteria es más especializada (Ziehl neelsen)
- Mide 3µm (micrómetros de diámetro), es MUY pequeña.
- Es una bacteria aerobia estricta: necesita oxígeno para poder vivir (lo que le da afinidad por los pulmones)
Pared bacteriana:
La pared bacteriana está conformada por la bicapa lipídica, en la parte superior se encuentran unas estructuras que
hacen diferente a esta micobacteria, las cuales son los lípidos, proteínas y carbohidratos: estas tres estructuras se
encargan de formar lo que es “el escudo” de esta bacteria.
Hacemos énfasis en los lípidos porque esta pared bacteriana está conformada aproximadamente por un 60% de lípidos,
entre los cuales se encuentran:
- Ácido micólico
- Ceras
- Fosfátidos
En conjunto, estos lípidos de la pared bacteriana son los que le confieren a la bacteria la capacidad de ser un
bácilo ácido-alcohol resistente.
Componentes de la pared bacteriana:
1. Péptidoglicano: Se encuentra en bacterias Gram (+) y Gram (-). La formación de peptidoglicanos del
mycobacterium tuberculosis se asemeja bastante a la de una bacteria gram negativa (-) pero no lo es.
2. Arabinogalactano: En conjunto con el péptidoglicano le confieren un escudo a la bacteria ya que son capaces de
crear una barrera ante los fármacos y también evitan la lisis osmótica. (Su propia destrucción)
3. Ácidos micólicos: Son capaces de otorgarle al Mycobacterium tuberculosis a capacidad BAAR. Tiene dos factores
muy importantes:
a. Virulencia:
b. Adhesión: Adhesion de la micobacteria al macrófago alveolar.
4. Factor del cordón: Inhibe la proliferación leucocitaria. Lo que significa que cuando esta mycobacteria se
encuentre dentro del macrófago y el macrófago trate de eliminarlo a partir de la reclutación leucocitaria, este
inhibe que estos leucocitos actúen de forma adecuada. También es el encargado de generar la formación de
granulomas (que son muy característicos de la tuberculosis)
5. Sulfátidos:
a. Potencia al factor de cordón
b. Inhibe la unión del fagosoma con el lisosoma: Una vez que esta micobacteria se encuentra dentro del
macrófago alveolar, este macrófago trata de fagocitar esta bacteria, pero para que esta fagocitosis sea
adecuada tiene que haber una unión tanto del fagosoma como del lisosoma para que esta micobacteria
sea degradada. Al inhibirlo, hacen que la destrucción de esta micobacteria sea de gran dificultad.
6. Lipoarabinomanano: Tiene 3 funciones importantes:
a) Permite la fijación dentro de los macrófagos alveolares
b) Permite la proliferación de la micobacteria: Una vez que esta micobacteria se encuentra dentro del
macrófago alveolar, esta micobacteria tiene la capacidad de aumentar el número.
Mecanismo de transmisión de la tuberculosis:

Se transmite de persona a persona a través del aire. (Gotitas respiratorias que se transforman en aerosoles)
Mecanismos de defensa del organismo:

- Cornetes y vibrisas ( eficaz en bacterias de gran calibre – no este caso)
- Epitelio tráqueo – bronqueal (Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado): Donde hay células caliciformes
encargadas de secretar moco para tratar de impedir el paso o retener los microorganismos y tratar de
expulsarlos.
- Macrófagos alveolares: Neumocitos tipo I, II, macrófagos en polvo.
Tratamiento
Tuberculosis activa:
 Objetivos:
→ Reducción de la gravedad de la enfermedad y el riesgo de transmisión
→ Erradicación de todos los bacilos para lograr una curación sostenida sin recaídas después de completar el
tratamiento
→ Prevención de la farmacorresistencia durante el tratamiento
 Medidas de control de infecciones
→ Notificación de casos: notificación obligatoria al departamento de salud local.
→ Precauciones en el aire: debe incluir una máscara quirúrgica para el paciente y equipo de protección personal
(incluidos los respiradores) para el personal médico y los cuidadores.
Evaluación previa al tratamiento

 Evaluación clínica
→ Evaluación nutricional
→ Revisión de síntomas
→ Examen de la vista : agudeza visual y discriminación de colores
 Microbiología : microscopía y cultivo de frotis de esputo , pruebas de susceptibilidad a fármacos
 Imágenes: radiografía de tórax u otras imágenes de tórax
 Estudios de laboratorio
→ Todos los pacientes: química hepática, recuento de plaquetas , creatinina , detección de VIH
→ Según el riesgo: detección de hepatitis B y hepatitis C, examen de diabetes
Terapia antituberculosa
Terapia antituberculosa estándar
 Fase intensiva : 2 meses de rifampicina MÁS isoniazida , pirazinamida y etambutol
 Fase de continuación : 4 meses de rifampicina MÁS isoniazida
 Tratamiento adyuvante: piridoxina para prevenir la deficiencia de vitamina B 6 resultante de laisoniazida (promueve
lapiridoxina) para todas las personas con riesgo de neuropatía
 Consideraciones adicionales
→ Se prefieren las dosis diarias y autoadministradas.
→ Terapia observada directamente (DOT; práctica estándar): El personal de atención médica observa al paciente
mientras toma el medicamento.
→ Reiniciar el tratamiento completo si hay una interrupción de ≥ 14 días durante la fase intensiva.
→ En los EE . UU ., el uso de pirazinamida durante el embarazo es controvertido y su uso se decide caso por caso.
En total, los pacientes que reciben un régimen estándar completarán 6 meses de terapia con rifampicina e isoniazida y 2
meses con pirazinamida y etambutol .
" RIPE " : rifampicina , soniazida , pirazinamida y etambutol
Tratamiento de la enfermedad de tuberculosis resistente a los medicamentos
Esto incluye MDR-TB y XDR-TB . Se requiere consulta con expertos en enfermedades infecciosas.
 Agentes
→ Oral: fluoroquinolona de última generación ( levofloxacino o moxifloxacino ),
bedaquilina, linezolid , clofazimina , cicloserina
→ IV: amikacina , estreptomicina y carbapenem con amoxicilina - ácido clavulánico
Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar
El tratamiento de la TB extrapulmonar suele ser guiado por expertos, y la elección de los agentes y la duración del
tratamiento dependen del sitio de manifestación.
Efectos secundarios de los agentes antituberculosos
Los efectos secundarios leves por lo general se pueden controlar con un tratamiento sintomático, mientras que los
efectos secundarios más graves (p. ej., hepatotoxicidad significativa , neuritis óptica ) generalmente requieren que uno o
más medicamentos se suspendan y reemplacen en consulta con un especialista.
 Efectos secundarios generales: pueden ser causados por cualquiera de los medicamentos comúnmente utilizados en
la terapia antituberculosa estándar .
→ Hepatotoxicidad (el efecto secundario grave más frecuente)
→ Erupción, prurito
→ Síntomas gastrointestinales
→ Reacciones de hipersensibilidad alérgicas y no alérgicas
Monitoreo
Se recomienda un seguimiento mensual de todos los pacientes que reciben tratamiento antituberculoso por TB
activa o ITBL
 Todos los pacientes
→ Evaluar la adherencia a la terapia.
→ Realice una revisión de los síntomas y evalúe las características clínicas de la TB activa .
→ Vigilancia de efectos secundarios.
 Pacientes con TB activa
→ Microscopía y cultivo de frotis de esputo
→ Evaluación de peso y visión .
→ Estudios de laboratorio : si está indicado, obtener biometría hepática , recuento de plaquetas y creatinina .
Aconseje a los pacientes que se controlen a sí mismos en busca de características que sugieran hepatitis (p.
ej., ictericia , fatiga, anorexia , dolor abdominal ) y que busquen atención médica inmediata si surge alguno de ellos.

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Mecanismo de transmisión de la tuberculosis:

Mecanismos de defensa del organismo:

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