Reparación de Tejidos

Patología general
REPARACIÓN DE
TEJIDOS
JIMERNEZ RIVERA VALERIA
MALDONADO PEREZ TELLO IVÁN ALEJANDRO
TRUJILLO SALGADO BRYAN JASSIEL
CEBALLOS LÓPEZ ELISHEBA
AYALA CARREÑO EDGAR
GENERALIDADES
El término reparación, a veces cicatrización, hace

referencia al restablecimiento de la arquitectura y la
Por convención, el concepto de reparación se suele
función tisulares tras una lesión
asociar a tejidos parenquimatosos y conjuntivos, en
tanto que el de cicatrización se relaciona con los
epitelios superficiales
La reparación de tejidos dañados
tiene lugar a través de dos tipos de
reacciones: la regeneración por
proliferación de células residuales (no
lesionadas) y la maduración de
células madre adultas (o tisulares), y
el depósito de tejido conjuntivo para
formar una cicatriz
TIPOS DE TEJIDOS
POR SU CAPACIDAD REGENERATIVA
Lábiles. Estables. Permanentes.

Por maduración de Las células de estos tejidos Las células están
células madre adultas. están en reposo y presentan diferenciadas terminalmente
Por proliferación de una mínima actividad y no son proliferativas en la
células maduras. proliferativa en estado vida posnatal.
normal.
Son capaces de dividirse en
respuesta a lesión o pérdida
de masa tisular
REGENERACIÓN Proliferación d
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REGENERACIÓN HEPÁTICA
La regeneración del hígado tiene lugar por medio de dos mecanismos principales:
Regeneración hepática a partir de células

Proliferación de hepatocitos tras progenitoras
una hepatectomía parcial Algunas de estas células progenitoras residen en nichos
La proliferación de hepatocitos en el hígado en especializados llamados conductos de Hering,en los que
regeneración es estimulada por las acciones los canalículos biliares se conectan con los conductos
combinadas de las citocinas y de los factores de biliares mayores.
crecimiento polipeptídicos
REPARACIÓN POR DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
Si los tejidos lesionados no

son capaces de
restablecerse por completo,
o si las estructuras de
soporte del tejido están
gravemente dañadas, la
reparación se lleva a cabo
por aposición de tejido
conjuntivo, proceso que
puede dar lugar a formación
de una cicatriz.
Paso 1: Angiogenia
La angiogenia es la formación de nuevos
vasos sanguíneos. Los vasos recién
formados son permeables, debido a las
uniones interendoteliales incompletas y a
que el VEGF, el factor de crecimiento
que regula la angiogenia, incrementa la
permeabilidad vascular. Ello es, en parte,
la causa del edema que puede persistir
en las heridas que están cicatrizando
mucho después de que la respuesta
inflamatoria aguda haya remitido.
Paso 2: Formación de tejido de

granulación.
La migración y proliferación de
fibroblastos y el depósito de tejido
conjuntivo laxo, junto con los vasos y los
leucocitos entremezclados. El tejido de
granulación invade progresivamente el
sitio de lesión, y la cantidad del mismo que
se forma depende del tamaño del defecto
de tejido creado por la herida y de la
intensidad de la inflamación.
Paso 3: Remodelación del

tejido conjuntivo
La maduración y reorganización
del tejido conjuntivo
(remodelación) genera una
cicatrizfibrosa estable. La
cantidad de tejido conjuntivo
aumenta en el tejido de
granulación, dando lugar, en
última instancia, a formación de
una cicatriz.
MATRIZ EXTRACELULAR
FACTORES DE CRECIMIENTO
REMODELACIÓN DE TEJIDO CONJUNTIVO
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN
TISULAR Cuerpos
Infección
extraños
Factores Mala
mecánicos perfusión
Diabetes
Tipo y
Estado
Glucocorticoides alcance de
Localización
nutricional
la lesión
de la lesión
EJEMPLOS DE
REPARACIÓN DE
TEJIDOS Y FIBROSIS
CICATRIZACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS
En función de la naturaleza y el tamaño de
la herida, se dice que su cicatrización tiene
lugar por primera o segunda intención
CICATRIZACIÓN POR CICATRIZACIÓN POR

PRIMERA INTENCIÓN SEGUNDA INTENCIÓN
Unión primaria Unión secundaria

La lesión afecta solo a la Pérdida extensa de tejido.
capa epitelial. Coágulo de fibrina es mayor.
El principal mecanismo de La inflamación es mas intensa.
reparación es la regeneración Se forma mucho mas tejido de
epitelial. granulación.
CICATRIZACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN
24h
Se observan neutrófilos en el borde de la incisión, migrando
hacia el coagulo de fibrina.
24 - 48 h
Las células epiteliales de ambos bordes ya han comenzado a
migrar y proliferan a lo largo de la dermis, forman una
delgada capa epitelial para cerrar la herida.
Día 3:
Los neutrófilos han sido reemplazados en buena parte por
macrófagos, y el tejido glandular invade progresivamente el
espacio de incisión.
Día 5:
La neovascularización alcanza su máximo y el nuevo tejido
de granulación es, a menudo, edematoso.
Los fibroblastos migran progresivamente al tejido de
granulaci´ón, donde proliferan y forman colageno y MEC.
Primer semana:
Acumulación continuada de colágeno y proliferación de
fibroblastos.
Primer mes:
La cicatriz consta de tejido conjuntivo desprovisto de células
inflamatorias y cubierto por epidermis “normal”.
CICATRIZACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN
Se forma mucho más tejido de granulación para llenar un

espacio mas amplio causado por una zona de defecto mayor.
Inicio:
formación de una matriz provisional (fibrina, plasma, fibronectina
y colágeno de tipo lll).
Semana 2:
la matriz es reemplazada por otra matriz (colágeno tipo l)
El entramado original de tejido de granulación se convierte en
una cicatriz avascular, de color claro.
Final del primer mes:
La cicatriz esta formada por tejido conjuntivo acelular desprovisto
de infiltrado inflamatorio, cubierto de epidermis intacta.
La contracción de la herida ayuda a cerrarla, disminuyendo la

separación entre los bordes dermicos y la superficie de la herida.
En un plazo de 6 semanas, los defectos cutabeos grandes pueen
reducrise hasta un 5 o un 10% de su tamaño orginial, sobre todo
debido a la contracción.
RESISTENCIA DE LA FIBROSIS DE ÓRGANOS
HERIDA PARENQUIMATOSOS
La resistencia de la herida alcanza La fibrosis a menudo causa disfunción

el 70 - 80% de su nivel normal a los orgánica sustancial e incluso
3 meses, aunque no suele mejorar insuficiencia de los órganos afectados.
sustancialmente con posterioridad.
Trastornos fibróticos:
Cirrosis hepática
esclerosis sistémica (esclerodermia)
Patologías fibrosantes de pulmón (fibrosis pulmonar idiopática,
fibrosis pulmonar inducida por fármacos y radiación)
ANOMALÍAS EN LA
REPARACIÓN DE
TEJIDOS
DEFECTOS EN LA CICATRIZACIÓN EXCESIVA
CICATRIZACIÓN: HERIDAS
CRÓNICAS
Formación excesiva de
componentes que participan en
Se observan en numerosas el proceso de reparación da
situaciones clínicas por lugar, a veces, a cicatrices
factores locales y sistémicos hipertróficas y queloides
HERIDAS CRÓNICAS
La isquemia produce atrofia, necrosis

de la piel y los tejidos subyacentes.
Lesiones bastante dolorosas.
EJEMPLO: Personas con ateroesclerosis
de arterias periféricas.
ÚLSERAS ARTERIALES
ÚLSERAS VENOSAS EN LAS PIERNAS

Estas úlceras no cicatrizan, por falta
de aporte de oxígeno al lugar en el
que se desarrollan.
EJEMPLO: en ancianos.
HERIDAS CRÓNICAS
Áreas de úlcera cutánea y necrosis de

los tejidos subyacentes, causadas por
comprensión prolongada de los
tejidos contra un hueso.
EJEMPLO: ancianos encamados.
ÚLSERAS POR PRESIÓN
ÚLSERAS DIABÉTICAS
Afecta las extremidades inferiores (pies).

Hay necrosis tisular y falta de cicatrización
como consecuencia de la enfermedad
vascular causante de isquemia, neuropatía,
anomalías metabólicas sistémicas
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
El tejido cicatricial crece más allá

de los limites de la herida original y
no se contrae.
Se desconocen sus razones, pero es
común en afroamericanos.
EJEMPLO:
Lesiones térmicas QUELOIDE
o traumáticas que
afectan a capas
profundas de la
dermis
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Acumulación de cantidades excesivas de
colágeno.
Crecen con rapidez, contienen abundantes
miofibroblastos.
Tienen a remitir a lo largo de varios meses.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Kumar V., Abbas A., Aster J. Patología
Estructural y Funcional, Ed. Elsevier, 10ª
Ed., 1377 Pág., 2010.
Pawlina, W., & Ross, M. (2015). Ross.
Histologia: Texto y atlas (7th ed.).
Lippincott Williams & Wilkins.
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El término reparación, a veces cicatrización, hace

Lábiles. Estables. Permanentes.

Regeneración hepática a partir de células

Si los tejidos lesionados no

Paso 2: Formación de tejido de

Paso 3: Remodelación del

CICATRIZACIÓN POR CICATRIZACIÓN POR

Unión primaria Unión secundaria

Se forma mucho más tejido de granulación para llenar un

La contracción de la herida ayuda a cerrarla, disminuyendo la

La resistencia de la herida alcanza La fibrosis a menudo causa disfunción

La isquemia produce atrofia, necrosis

ÚLSERAS VENOSAS EN LAS PIERNAS

Áreas de úlcera cutánea y necrosis de

Afecta las extremidades inferiores (pies).

El tejido cicatricial crece más allá

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