Reparación Tisular

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Tema 4.

REPARACIÓN TISULAR

Dra. Rosanny Salazar.


Reparación tisular

Consta de 2 procesos.

1. Regeneración: sustitución de células lesionada por otras de la mismas


Clase; proliferación del parénquima, a base de hiperplasia e hipertrofia
celular

2. Cicatrización o Fibrosis: sustitución por tejido conjuntivo fibroso que deja


de una cicatriz permanente, consiste en limpieza de restos necróticos,
infiltración celular, proliferación celular y vascular, deposito y maduración
de sustancias extracelulares que forman cicatriz.

RENOVACIÓN FISIOLÓGICA
La renovación fisiológica es el proceso mediante el cual el organismo sustituye
las células que envejecen por otras células jóvenes con iguales propiedades .
CLASIFICACION DE LAS CELULAS SEGÚN SU CAPACIDAD DE
REGENERACIÓN
Durante la reparación de los tejidos, proliferan múltiples tipos de células, entre ellas
células remanentes del tejido dañado, células endoteliales ( angiogenia para
proporcionar los nutrientes necesarios para la reparación) y fibroblastos . El potencial
de las células que no son fibroblastos ni células endoteliales para restaurar el tejido
normal depende de su capacidad proliferativa intrínseca:
 Tejidos lábiles ( en continua división): estas células son reemplazadas constantemente por
la proliferación de células maduras y/o la maduración a partir de células madre tisulares. Algunos
ejemplos son las células hernatopoyéticas medulares y la mayoría de los epitelios de superficie,
(p. ej., piel, cavidad oral, conductos de excreción de las glándulas exocrinas, el tubo digestivo y
las vías urinarias).

 Tejidos estables: estas células son latentes (no entran al ciclo celular), con mínima actividad
proliferativa inicial. Sin embargo, después de una lesión o de pérdida de masa tisular, pueden dividirse.
Algunos ejemplos son la mayoría de los parénquimas de tejidos sólidos
(p. ej., hígado, riñón y páncreas, así corno células endoteliales, fibroblastos y células de
músculo liso).

 Tejidos permanentes: estas células se caracterizan por ser diferenciadas y no proliferativas en la


vida posnatal (p. ej., los miocardiocitos y la mayoría de las neuronas). Aunque se produce una
replicación y diferenciación limitadas de células madre en el corazón y en el cerebro, esta resulta
insuficiente para producir una regeneración tisular significativa. Por tal motivo, una lesión cerebral o
cardíaca suele ser irreversible, dando lugar a una cicatriz.
REGENERACIÓN PARENQUIMATOSA

La regeneración parenquimatosa es la sustitución del tejido lesionado por células


parenquimatosas del mismo tipo.

Ocurre en:
• Órganos constituidos por células lábiles y estables, Propicia la recuperación de la
integridad anatómica y funcional del órgano siempre que se haya conservado el estroma,
especialmente la membrana basal, quien parece ser la estructura más necesaria para la
regeneración ordenada.

El ejemplo clásico es la regeneración hepática después de una hepatectomía parcial u otro tipo de daño.

Es importante precisar que aunque las células lábiles y estables pueden proliferar, esto no
significa que las lesiones de estos tejidos experimenten siempre una reconstrucción completa
de su estructura normal, pues para que sea posible esta reparación ordenada es necesario
que se conserve la armazón subyacente o estroma de sostén de las células parenquimatosas
.
CICATRIZACIÓN Y FIBROSIS

La cicatrización es la sustitución del tejido lesionado por tejido conjuntivo en forma de


cicatriz, se produce a partir de una reacción local inespecífica del tejido conectivo
vascularizado que trata de restituir la continuación anatómica del tejido lesionado, mediante
el depósito de matriz extracelular.

La cicatrización es una respuesta fibro-proliferativa que “parchea” más que restaura el tejido. Ocurre en los
tejidos constituidos por células permanentes y en aquellos formados por células lábiles o estables, donde
la matriz extracelular esta seriamente lesionada.

Macroscópicamente es blando, edematoso, Histológicamente se observan proliferación de


rosado, vascularizado y de aspecto granular fibroblastos y amilogénesis o formación de nuevos
localizado en la superficie de las heridas. vasos sanguíneos estos permiten el paso de
proteínas y hematíes hacia el espacio extravascular.

Ejemplos •
• La curación de las heridas cutáneas.
• • El infarto agudo del miocardio en caso de no fallecer el paciente.
• • Inflamaciones de la pleura, el peritoneo y el pericardio.
• • La curación de úlceras gástricas provocadas por infección crónica debido a Helicobacter
pylori.
• • La cirrosis hepática y algunas enfermedades pulmonares como la silicosi.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTANEAS

La curación de las heridas cutáneas se clasifica en:


•
 Cicatrización primaria o por primera intención, como ocurre en la incisión quirúrgica
limpia, no infectada, aproximada por suturas quirúrgicas.

• Las heridas activan las vías de coagulación; el coágulo ( que contiene fibrina, fibronectina y proteínas del
complemento) detiene la hemorragia y actúa corno estructura de sostén para las células que migran. Al
producirse deshidratación, se forma una costra.

• En las 24 h siguientes, los neutrófilos llegan al borde de la incisión, liberando enzimas proteolíticas que
comienzan a eliminar residuos. En un plazo de 24 a 48 h, las células epiteliales han migrado de ambos
bordes y proliferado a lo largo de la dermis, depositando componentes de la membrana basal a medida
que avanzan.

• El día 3, los neutrófilos han sido sustituidos en gran medida por macrófagos y el tejido de granulación
invade progresivamente el espacio de la incisión, siendo las fibras de colágeno evidentes en los bordes de
la misma.

• El día 5, la neovascularización alcanza su máxima expresión con la migración en curso de los fibroblastos,
que producen proteínas de la MEC. La epidermis recupera su grosor normal cuando la diferenciación de
las células superficiales da lugar a una arquitectura de epidermis madura con queratinización superficial.

• Durante la segunda semana, se producen de forma continuada acumulación de colágeno y proliferación de


fibroblastos, aunque disminuyen el infiltrado leucocítico, el edema y la vascularización. Inflamación y
reparación

• La cuarta semana, la cicatriz está bien formada, con pocas células inflamatorias. Aunque la epidermis es
en esencia normal, los anejos dérmicos destruidos en la linea de incisión se pierden definitivamente.
CURACIÓN DE HERIDAS CUTANEAS

La curación de las heridas cutáneas se clasifica en:


 •Cicatrización secundaria o por segunda intención, producida en heridas con pérdida
extensa de células y tejidos, como ocurre en las quemaduras, las heridas infectadas y
las úlceras entre otras.

• En heridas que causan déficits extensos de tejido, la inflamación es más intensa, ya que las grandes
alteraciones tisulares presentan mayor volumen de residuos necróticos, exudado y fibrina, que han de ser
eliminados.

• Se forman cantidades mucho mayores de tejido de granulación.

• La estructura original del tejido de granulación se convierte con el tiempo en una cicatriz pálida, avascular;
aunque la epidermis recupera su grosor y arquitectura normales, los anejos dérmicos se pierden
definitivamente.

• La contracción suele producirse en heridas de gran superficie. En 6 semanas, extensos defectos cutáneos
pueden contraerse hasta llegar a un 5-10% de su tamaño original.
FACTORES MODIFICANTES DEL PROCESO REPARATIVO

El proceso de reparación no siempre se desarrolla satisfactoriamente, existen factores locales y


sistémicos que influyen en el mismo:
ASPECTOS PATALOGICOS EN LA CURACIÓN DE LA HERIDA CUTÁNEA

Durante el proceso de curación de las heridas pueden surgir complicaciones por anomalías en
cualquiera de sus componentes, estas se agrupan en tres categorías generales:
.
1) La formación deficiente de la cicatriz provoca dehiscencia de la herida, en
esta influyen las deficiencias metabólicas, la hipoproteinemia, la malnutrición y la caquexia cancerosa.

Provoca también formación de hernias de incisión y ulceración en las heridas de los miembros inferiores
en pacientes con várices o aterosclerosis marcada, en pacientes con neuropatía periférica diabética y en
aquellos con afectación de la médula espinal por sífilis terciaria, lepra u otras patologías.

2) Formacion excesiva de tejido de reparación


Las alteraciones del proceso reparativo producidas por la formación excesiva de sus componentes
están en dependencia del elemento en exceso:
a) Si es tejido de granulación, se forma el tejido de granulación exuberante, Si proliferan los
fibroblastos y otros elementos del tejido conectivo da lugar a los tumores dermoides y a la
fibromatosis agresiva.
b) Si es colágeno, provoca cicatrices hipertróficas y queloides.

3) Formación de contracturas
La formación de contracturas es una exageración en el proceso de contracción con deformidades
de la herida y en el tejido circundante. Se desarrolla sobre todo en las palmas de las manos, las
plantas de los pies y en la zona anterior del tórax, frecuentemente después de las quemaduras.

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