Cicatrización de los tejidos periodontales

Cicatrización:

 Se refiere al proceso biológico que inicia en cualquier herida, e cual tiene como finalidad devolver la integridad al
tejido afectado.
 La cicatrización de una herida no es un fenómeno aislado, se considera una fase de la reacción inflamatoria, debido
a que no se pueden separar los fenómenos vasculares y celulares que se suceden.

Proceso biológico:
Hemorragia

Reemplazo del tejido dañado Respuesta de los tejidos periodontales Agresión bacteriana

Relleno temporal
Facilitar el movimiento de los fagocitos

Las respuestas de los tejidos periodontales en primera instancia controlan la hemorragia, proteger de la agresión
bacteriana, facilitar el relleno temporal y facilitar el movimiento de los fagocitos y finalmente reemplazar el tejido dañado.

Células que intervienen en la cicatrización

Calidad y tipo de inserción  las células que repueblan la superficie radicular después de una cirugía

La eficacia de la cicatrización en el tratamiento periodontal se debe a la capacidad mitótica de las células progenitoras que
conforman los tejidos del periodonto.

Según la capacidad de regeneración de las células:

1. Células lábiles (en división constante).

2. Células estables (quiescentes).
3. Células permanentes (no divisibles).

1. Células lábiles (en división constante):

Tienen la capacidad de proliferar toda la vida sustituyendo las células descamadas o destruidas por fenómenos
naturales.
 Células hematopoyéticas
 Células linfoides
 Células del epitelio bucal
 2. Células estables (quiescentes):
Conservan la capacidad de reproducirse y regenerarse en forma latente, pero que en situaciones normales no se
reproducen.

 Células del hígado, páncreas, glándulas salivales, endocrinas y de la piel.

 Células de la mesénquima y sus derivados (tejido conjuntivo, ligamento, hueso y cemento que forman parte
del tejido de soporte periodontal).

3. Células permanentes (no divisibles):

No tienen capacidad de regenerarse.

 Neuronas, musculo esquelético, cardiaco y las del cristalino.

Actividad celular

Respuesta inflamatoria  Cicatrización (van de la mano)

Mecanismos de defensa:
 Células inmunocompetentes gingivales (surco gingival).
o Polimorfonucleares neutrófilos
o Macrófagos
o linfocitos

Polimorfonucleares neutrófilos Macrófagos linfocitos

 Aparecen en las respuestas  Ingestión y lisis de  Lesiones inflamatorias crónicas y en la
inflamatorias agudas. microorganismos. fase tardía de la etapa inflamatoria (6to a
 Eliminación y digestión de los  Liberación de factores de 7mo día).
microorganismos. defensa e inflamación.  Linajes: células T, células B, células
 Capacidad de adherirse al Se presentan en lesiones Natural Killer.
endotelio tisular. inflamatorias después de 8 a 12  Incrementan la función de los
 Quimiotaxis. horas. macrófagos.
 Secretan factores quimiotácticos y
estimulan la proliferación fibroblástica y
el depósito de colágeno.

Etapas de la cicatrización:
1. Inflamatoria.
2. Proliferativa.
3. Morfofuncional.

Etapa inflamatoria Etapa proliferativa Etapa Morfofuncional

 Hospedero actúa deteniendo la  Comienza 3 a 4 días.  Última fase de la cicatrización.
hemorragia e inactivando los  Formación de tejido de  Se inicia al mismo tiempo con la
microorganismos. granulación. formación del tejido de
 La inflamación es la reacción  Los fibroblastos son esenciales granulación.
inicial. para su formación (colágeno).  Persiste de manera progresiva
 Migración de los PMN,  Las macromoléculas de durante meses, después de la
macrófagos y linfocitos. colágeno aportan rigidez y reepitelizacion.
resistencia a la tracción.  Síntesis de colágeno.
Secuencia en la formación de la matriz extracelular:

ETAPA INFLAMATORIA

Generación de una matriz provisional de fibrina

ETAPA PROLIFERATIVA

Reemplazada por tejido de granulación

ETAPA MORFOFUNCIONAL O DE REMODELACION

El tejido de granulación es reemplazado por una matriz

secundaria donde prevalece en colágeno.

 En las primeras etapas la producción de colágeno excede a su descomposición, lo cual causa un tejido
provisionalmente hipertrófico.

 A medida que la cicatrización continua y el epitelio subyacente se engrosa y madura, la proliferación de colágeno, la
descomposición excede su formación y de esta manera motiva la regresión de la herida

 De manera que el proceso de remodelación es lento y continua durante años, produciendo un recambio de colágeno,
así como remodelación del tejido cicatrizal.

Tipos de cicatrización

 Reparación.
 Regeneración.

1. Reparación: “es la cicatrización de una herida por tejidos que no restauran totalmente la arquitectura ni la función
originales de las partes perdidas o injuriadas”.

Puede darse por:

 Primera intención o unión primaria: ocurre cuando los bordes de la herida se enfrentan y colocan en posición
adecuada por las suturas u otros medios.

 Segunda intención o unión secundaria: ocurre cuando hay pérdida importante de tejidos con abundancia de
exudado o restos necróticos que deben eliminarse y la cicatrización se efectúa lentamente, porque los extremos
de la herida no se enfrentan. La reparación ocurre por granulación del tejido subyacente.
Técnica Reparativas de la Reparación:

 Colgajo de Newman.
 Colgajo de Kirkland
 Colgajo de Widman modificado.

2. Regeneración: “es el tipo de cicatrización que resulta en la restauración de la arquitectura y función del aparato de
sostén por completo”.

Nueva inserción: es la formación de nuevo cemento con inserción de fibras colágenas sobre una superficie radicular
que había sido desprovista de su ligamento periodontal, debido a enfermedad periodontal o medios mecánicos”.

Reinserción: “es la unión del tejido conectivo con la superficie radicular que todavía conserve su ligamento
periodontal; es decir, donde no hubo enfermedad periodontal. Este término describe la regeneración de la inserción
fibrosa a la superficie radicular, cuyo ligamento se desprende por métodos quirúrgicos o mecánicos”.

Regeneración: (procedimientos)

1. Regeneración tisular guiada.

2. Factores de crecimiento.

Patrones de cicatrización:

Depende de:

 Células que repueblen la superficie radicular instrumentada.

 Tipo de saco (gingival, periodontal supra o infra óseo).
 Tipo de tratamiento realizado (terapia básica, cirugía a colgajo con o sin injerto, cirugía regenerativa, cirugía
resectiva).

Patrones: Retracción gingival – Epitelio de unión largo – Nueva inserción de tejido conectivo

Epitelio  epitelio largo de unión (5mm).

Conjuntivo  fibras paralelas a la superficie radicular.
Hueso  resorción radicular y anquilosis.
Ligamento  regeneración periodontal.

Cicatrización periodontal

Regeneración  Reparación

Métodos de evaluación:
 Clínicos.
 Radiográficos.
 Histológicos.
 Método clínico Método radiográfico Método histológico
 Profundidad de sondaje.  Registro permanente: cantidad  Método más específico para el
 Nivel clínico de inserción  el de soporte óseo, lesiones y análisis de la cicatrización
único parámetro estable de toda reparaciones. Cambios obtenida.
esta lista resultantes de la terapia  Verdadera regeneración
 Grado de recesión gingival. periodontal después de un periodontal.
 Presencia de hemorragia. periodo de 12 a 18 meses.  Creación de nuevo:
 Ancho de encía adherida.  Información bidimensional: o Hueso
método complementario de o Ligamento
diagnóstico.  usar siempre la o Cemento
misma angulación y técnica de  Razones éticas 
revelado. extrapolación en animales.

Factores que influyen en la cicatrizacion

 Locales
 Sistemicos

Factores locales:
 Irritantes locales
 Trauma quirúrgico.
 Tabaco.
 Trauma por oclusión.

1. Irritantes locales:
 Aumento de biopelicula dental  factor crítico para la cicatrización.
 Porphyromonas gingivalis
 Aggregatibacter actinomecetemcomitans
Estos dos microorganismos producen enzimas proteolíticas y colagenasas  degradan los fibroblastos.
 Suturas  medio ideal para la contaminación.  debe indicarse al paciente la higiene correcta.

2. Técnica quirúrgica traumática:

 Manipulación excesiva Alteran la actividad
 Trauma a los tejidos celular ordenada
 Procedimientos repetitivos

 Corte con bisturí

o Herida aséptica lineal  1era intención.
o Herida irregular  2da intención.

Técnica quirúrgica (como debe ser):

o Márgenes adosados.
o Colgajo libre de presión.
o Correcta adaptación.

3. Tabaco:
Asociado a:
o Perdida ósea.
o Prevalencia y severidad de la enfermedad periodontal.
 o Disminución en la respuesta de cicatrización.

 Aumento del proceso fibrinolitico:

 Fraccion volátil  acrofeina y acetildehido

Esto tiene efectos citotoxicos sobre los fibroblastos  disminuyendo la capacidad de adhesion y proliferacion.

 Sustancias citotoxicas y vasoactivas tienen efectos locales  estimulan los monocitos  segregacion de PGE2 
amplificacion del proceso de inflamatorio y resorcion oóea.

 Hay disminucion de los PMN, alteracion de las celulas T, disminución de anticuerpos y todo esto afecta la
cicatrización.
Nota: la PGE2 esta asociada a la resorcion oósea.

 Contiene:
o Agentes reductores O2 - (monoxido de Carbono)
o Anaerobiosis en sacos profundos y superficiales.
o Presencia de Aa, Pg, Pi.  microorganismo altamente periodontopatógenos.

4. Trauma por oclusion:

Es la lesion histica producida por cargas oclusales que exceden la capacidad de adaptacion del periodonto.
 Fuerza dañina puede causar dos cosas (una sola al mismo tiempo OJO)
o Adaptacion.
 o Daño periodontal.

 Menor respuesta reparativa:

o Depresión temporal en la actividad mitótica.
o Depresión en la velocidad de proliferación y diferenciación de los fibroblastos.
o Depresión en el proceso de formación del colágeno y el hueso.
“Estas actividades regresan a sus valores de normalidad luego de disipar las fuerzas”

 Cambios distróficos del:

o Ligamento periodontal inflamación e hialinización.
o Hueso alveolar  aumento de osteoclastos.
o Cemento y pulpa.
o Reabsorción radicular.

 A nivel del tejido conjuntivo:

o Disminución del tejido colágeno, n° de fibras colagenas.
o Aumento del número de vasos y leucocitos.

 PGE2:
o Patogenia de la enfermedad periodontal  resorción osea.
o Trauma por oclusión.

 Trauma por oclusión  interleucina  PGE2

Tambien influyen en el éxito del proceso de cicatrización:

1. La eliminación del tejido necrótico.
2. La inmovilización de la región a cicatrizar.
3. La presión generada sobre la herida.
4. La vascularización de la zona.

Factores sistémicos:
1. Alteraciones metabólicas
2. Alteraciones nutricionales
3. Alteraciones inmunológicas.
4. Estrés.

1. Alteraciones metabólicas:

 Osteoporosis:
o Pérdida ósea generalizada.
o Susceptibilidad a la resorción ósea alveolar.
o Disminución de la densidad y masa ósea.
o Disminución del trabeculado y desmineralización.
o Aumento de la actividad osteoclástica.
o Por ende una respuesta alterada a la cicatrización.
  Diabetes Mellitus:
o Desbalance metabólico.
o Respuesta inmunológica.
o Susceptibilidad a la enfermedad periodontal.
 Vasoconstricción periférica.
 Alteración de las fibras colágenas.
 Disfunción de los PMN.
 Alteración en la microvasculatura.
 Propenso a Infecciones bacterianas.
 Todo esto si el paciente NO ESTÁ CONTROLADO

2. Alteraciones nutricionales:
 Las células no reciben los nutrientes necesarios  afectando su función e integridad  hay disminución de las
condiciones de los tejidos  hay efectos negativos en el proceso de cicatrización.

 En las etapas del proceso de cictarización.

 Deficiencia de vitamina C
Afecta la Sintesis de colágeno  producto fundamental fibroblastos  estos influyen en:
 Trastornos en la inserción de las fibras periodontales.
 Alteración de los tejidos gingivales.
 Afecta al conjuntivo.
 Aumenta la fragilidad capilar (integridad pared vascular).

 Deficiencia vitamina A y B:
 Disminución de la actividad colágena.
 Disminución de la respuesta inmune.
 Disminución de la queratinización del tejido epitelial.

3. Alteraciones inmunológicas:
El sistema inmune es la protección de nuestro organismo
 El proceso de cicatrización tiene respuestas inmune e inflamatoria.
 Las células inmunocompetentes:
o Macrófagos.
o Linfocitos.
o Enferemdades que presentacion afectación de los PMN:
 Sindrome de Down.
 Agranulocitosis.
 Sindrome Papilon Lefreve.
 Hiperinmuno globulemia.
 Diabetes.
 Neutropenia.
 Deficiencia adherencia leucocitaria.
 Sindrome Shediak Higashi.
o La alteracion de los PMN afecta la quimiotaxis, fagocitosis y adherencia.

 Macrófagos:
o Durante la actividad de los fibroblastos liberan fibronectina  es una sustancia quimiotáctica
 Activación de la función fibroblástica adecuada.
 Si no hay activacion:
 No hay nueva formación de fibroblastos.
No hay producción de colágeno.

 Linfocitos:
Los linfocitos liberan linfocinas  estas a su vez activan a los fibroblastos
No hay activación de los fibroblastos producción colagena  habrá respuiesta inadecuada

4. Estrés:
El estrés altera el sistema inmune  produciendo enfermedades  tejidos susceptibles  provocando una
respuesta inadecuada para la cicatrización.

 Estudios en animales de experimentación:

o Cambios tisulares:
Degeneración del tejido conjuntivo del ligamento:
 Disminución de osteoclastos y cementoclastos.
 Aumento de la actividad osteoclástica.

 Aumento de adrenalina y noradrenalina  si hay disminución del flujo sanguineo habrá:

o Disminución de los elementos celulares  retraso en la cicatrización.
o Disminución de oxigeno y/o nutrientes  necrosis.

 Auemnto de IL-1B:
o Resorción ósea.
o Producción de PGE2
o Citotoxicidad.
o Activación de leucocitos T.

Cicatrizacion periodontal  es una compleja interacción estructural y funcional entre los diferentes tejidos periodontales
y el medio microbiano al que estan expuestos.

Respuesta inflamatoria –inmune

Relacion entre los tejidos
Factores locales y sistémicos