Bioca Semana 6
Bioca Semana 6
Bioca Semana 6
DOCENTE:
• Blgo. Morín Garrido Julia Violeta
• Blgo. Ygnacio Yovani Moreno Herrera
ALUMNOS:
• Wilmer Jose Viera Cañote
TURNO: Lunes
FECHA DE ENTREGA: Piura, Lunes
2024
CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA, BILIRRUBINA Y ÁCIDO ÚRICO CUANTIFICACIÓN DE
HEMOGLOBINA
1. INTRODUCCIÓN
1. Deficiencias nutricionales: La anemia puede ser causada por una ingesta insuficiente de nutrientes
esenciales para la producción de glóbulos rojos, como el hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico.
2. Problemas de médula ósea: La médula ósea puede no producir suficientes glóbulos rojos debido a
condiciones como la aplasia medular.
3. Hemólisis: Esta es la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Puede ser causada por trastornos
genéticos como las hemoglobinopatías (por ejemplo, la anemia de células falciformes),
enfermedades autoinmunes (como la anemia hemolítica autoinmune) o problemas estructurales
en los glóbulos rojos (como la esferocitosis).
Es fundamental diagnosticar la causa subyacente de la anemia para poder tratarla de manera efectiva
y restaurar los niveles de hemoglobina a un rango saludable. El tratamiento puede implicar la corrección
de deficiencias nutricionales, el tratamiento de enfermedades subyacentes o la administración de
transfusiones sanguíneas en casos graves.
2. REACTIVOS.
A.-MATERIALES
● Micro cubeta compatible con el hemoglobinómetro.
● Torundas de algodón.
● Guantes no estériles.
● Alcohol
B.-EQUIPO:
● Hemoglobinómetro
3. PROCEDIMIENTO:
● Una vez que se retire la lanceta retráctil de la zona de punción, esperar que fluya o se
forme espontáneamente la primera gota, sin presionar el dedo.
● Si la gota no se forma espontáneamente, estirar ligeramente la piel del dedo hacia ambos
lados de la punción, evitar la presión ya que puede ocasionar “ordeño” involuntario y puede
ocasionar hemólisis por lo tanto error en los resultados.
● Limpiar las dos primeras gotas de sangre con una torunda de algodón limpia y seca. Estas
gotas de sangre contienen líquido intersticial y pueden dar resultados falsos.
● Sostener la micro cubeta de la zona distal opuesta a la zona de reacción. En este paso y en
relación a la micro cubeta se debe tener en cuenta lo siguiente:
4. VALORES DE REFERENCIA:
● VARONES: 14 a 16 g/dl
● MUJERES: 12 a 14 g/dl a nivel del mar.
● Niños en función de la edad.
Res do de pa te fe na
ANÁLISIS:
El resultado que hemos obtenido es bajo en relación a los valores normales, aunque está cerca al
mínimo valor.
Nuestra paciente presenta hemoglobina baja, aún no podemos decir que tiene presencia de
anemia.
CUESTIONARIO
3. ¿En una anemia por deficiencia de hierro cuáles son los exámenes bioquímicos que
se solicitan?
El diagnóstico de la anemia ferropénica suele ser sencillo, ya que se hace con una prueba de:
Afecta principalmente a la población adulta mayor y las principales causas son la deficiencia de
cobalamina y ácido fólico.
Sin embargo, este proceso de adaptación puede llevar tiempo y no siempre es eficiente. A menudo,
las personas que viven o viajan a altitudes elevadas pueden experimentar una condición conocida
como policitemia o eritrocitosis, que es un aumento anormal en el número de glóbulos rojos en la
sangre.
Para corregir o prevenir los efectos adversos de la policitemia relacionada con la altitud, se pueden
tomar varias medidas:
Durante el proceso embrionario y el nacimiento, los tipos de hemoglobina que encontramos son
diferentes, ya que se sintetizan diferentes cadenas de aminoácidos, tales como se especifica en el
siguiente cuadro.
Las hemoglobinas del adulto presente son dos: HbA y HgA2. La diferencia de ellas es la combinación
de las cadenas de aminoácidos, en la primera se encuentran cadenas alfa y beta, mientras que en la
segunda cadenas alfa y delta.
● Hemoglobina A (HbA):
● Hemoglobina A2 (HbA2):
Está compuesta por dos cadenas de globina alfa y dos cadenas de globina delta.
Es estructuralmente similar a la hemoglobina A, pero difiere en el tipo de cadena beta que
contiene.
Aunque su función no está completamente comprendida, se cree que HbA2 puede tener un papel
en el transporte de oxígeno en ciertas condiciones fisiológicas.
CUANTIFICACIÓN DE BILIRRUBINA
1. INTRODUCCIÓN
Producto del catabolismo de la hemoglobina (70 a 90%) y de otras hemoproteínas. Puede ser:
a. BILIRRUBINA INDIRECTA: Es la recién formada. Requiere un solvente para unirse al reactivo
de van der Bergh. Se transporta unida a la albúmina, no se elimina por la orina. Captada por
el hepatocito a través de un sistema aún no dilucidado. En el citosol se une a algunas de las
glutatión-5-transferasas. y al conjugarse con dos ácidos glucurónico se convierte en directa.
b. BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: con una o dos moléculas de ácido glucurónico por
acción de la UDP-glucuronil transferasa formando respectivamente mono o diglucurónidos
de bilirrubina. Es excretada a través de la membrana plasmática de los canalículos, pasando
a los propios conductos biliares a través de un transporte que requiere ATP donde participa
MRP2 o proteína ligada a la multidrogo resistencia-2. La bilirrubina directa es eliminada por
la bilis hacia el intestino donde es convertida en estercobilinógeno y luego a estercobilina
dando el color a las heces. La bilirrubina directa es soluble y si aumenta se elimina por la orina.
3. REACTIVOS
5. VALORES DE REFERENCIA
- Adultos:
- RECIÉN NACIDOS:
Pac e fe na ad
ANÁLISIS
El resultado de bilirrubina directa se muestra elevado con respecto a los valores
normales y de bilirrubina indirecta podemos observar un valor normal.
Una bilirrubina directa elevada puede ser señal de daños hepáticos, cuando esta se
almacena una señal puede ser la ictericia.
CUESTIONARIO
La bilirrubina directa se llama así porque ha sido conjugada (unida) a la glucurónida en el hígado
mediante un proceso llamado conjugación. Esta forma de bilirrubina es soluble en agua y puede
excretarse fácilmente en la bilis.
La bilirrubina indirecta, también conocida como bilirrubina no conjugada, se llama así porque aún no
ha pasado por el proceso de conjugación en el hígado. Después de ser liberada por la descomposición
de los glóbulos rojos en el bazo, la bilirrubina indirecta se transporta en la sangre hacia el hígado,
donde se debe convertir en bilirrubina directa (conjugada) para poder ser excretada del cuerpo.
La bilirrubina indirecta es insoluble en agua y tiene una tendencia a unirse a las membranas celulares,
lo que puede resultar en problemas si se acumula en exceso en el cuerpo. Por lo tanto, su
procesamiento en el hígado, donde se convierte en bilirrubina directa a través de la conjugación con
glucurónida, es crucial para su eliminación adecuada del organismo.
7. ¿Qué es la ictericia?
1. INTRODUCCIÓN
El ácido úrico es el producto del catabolismo de las purinas, bases de los ácidos nucleicos. Se sintetiza
en el hígado y en el intestino delgado por acción de la xantino oxidasa. Su producción varía en función
del contenido de purinas del alimento y de las síntesis de Novo, de recuperación y degradación de las
purinas. Es eliminado por los riñones 66 a 75% El incremento de ácido úrico en sangre o hiperuricemia,
conforme incrementa su valor se asocia a artritis gotosa o urolitiasias (gota), de hecho la principal
complicación de la hiperuricemia es la artritis gotosa, cuando el ácido úrico es >9 mg/dl la frecuencia
de gota es de 4.9% La gota es una enfermedad metabólica que afecta más a varones adultos en la
etapa media de la vida o de edad avanzada y a mujeres postmenopáusicas; se caracteriza por episodios
de artritis aguda o crónica por depósito de cristales de urato monosódico en la articulaciones y por
tofos en el tejido conjuntivo, litiasis urinaria, nefropatía por urato e insuficiencia renal.
2. MUESTRA: Suero
4. REACTIVOS:
El color de reacción final es estable 30 minutos, por lo que la absorbancia debe ser leída dentro
de ese lapso.
5. VALORES DE REFERENCIA:
En adultos normales, con ingesta normal de proteínas, se observan los siguientes rangos de valores:
Nuestra paciente muestra niveles de ácido úrico bajos en relación a los rangos
normales.
Los niveles bajos de ácido úrico pueden llevarnos a la enfermedad gota, pero en
nuestro experimento no podríamos demostrarlo ya que debemos realizar otras
pruebas para el diagnóstico.
6. CUESTIONARIO
Los cristales de ácido úrico en la orina pueden tener varias características distintivas que pueden
ayudar en su identificación bajo el microscopio. Algunas de estas características incluyen:
● Forma: Los cristales de ácido úrico pueden tener formas diversas, pero comúnmente
se presentan como cristales en forma de aguja, prismas o formas romboides.
● Color: Los cristales de ácido úrico suelen ser de color amarillo o marrón, aunque
pueden variar dependiendo de las condiciones de pH y la concentración de otros
compuestos en la orina.
● Solubilidad: Los cristales de ácido úrico son insolubles en agua, pero pueden disolverse
en soluciones alcalinas y alcohólicas, lo que puede ayudar a distinguirlos de otros tipos
de cristales.
● Agregados: A veces, los cristales de ácido úrico pueden formar agregados o masas de
cristales que se asemejan a cilindros o gránulos en la orina.
2. ¿Qué es la gota?
Cuando los cristales de ácido úrico se depositan en las articulaciones, desencadenan una reacción
inflamatoria que causa dolor, hinchazón, enrojecimiento y sensibilidad en la articulación afectada. La
articulación más comúnmente afectada por la gota es el dedo gordo del pie, aunque otras
articulaciones como las rodillas, los tobillos, los codos y las muñecas también pueden estar
involucradas.
La gota puede ser aguda o crónica. La gota aguda se caracteriza por episodios repentinos y severos de
dolor e inflamación en las articulaciones, que pueden durar unos pocos días o semanas. La gota
crónica, por otro lado, implica episodios recurrentes de dolor e inflamación en las articulaciones
afectadas, que pueden provocar daño articular y deformidades si no se controlan adecuadamente.
La enfermedad de la gota puede estar asociada con ciertos factores de riesgo, como una dieta rica en
purinas (sustancias que se descomponen en ácido úrico), el consumo excesivo de alcohol, la obesidad,
la hipertensión arterial, la diabetes y ciertos medicamentos.
Para un paciente con hiperuricemia, es importante seguir una dieta que ayude a reducir los niveles de
ácido úrico en la sangre y a prevenir los ataques de gota. Aquí hay algunas dietas generales que pueden
ser útiles:
La hiperuricemia puede tener una base genética, y varios genes han sido identificados como posibles
contribuyentes a esta condición. La hiperuricemia primaria, que es la forma heredada de la condición,
está asociada con mutaciones en genes que afectan el metabolismo del ácido úrico.
● Uno de los genes más estudiados en relación con la hiperuricemia es el gen SLC2A9,
que codifica un transportador de membrana llamado GLUT9. Las variantes genéticas
en el gen SLC2A9 han sido asociadas con niveles elevados de ácido úrico en la sangre
y un mayor riesgo de gota. Este gen está involucrado en el transporte de ácido úrico a
través de las membranas celulares, y las mutaciones en este gen pueden afectar la
capacidad del cuerpo para eliminar eficientemente el ácido úrico.
● Otro gen importante relacionado con la hiperuricemia es el gen ABCG2, que codifica
un transportador de membrana que también está implicado en el transporte de ácido
úrico fuera de las células. Las variantes genéticas en el gen ABCG2 han sido asociadas
con un mayor riesgo de hiperuricemia y gota.
● Además de estos genes específicos, se cree que la hiperuricemia tiene una base
poligénica, lo que significa que varios genes pueden contribuir de manera combinada
al desarrollo de la condición. Los factores genéticos pueden interactuar con factores
ambientales, como la dieta y el estilo de vida, para influir en los niveles de ácido úrico
en la sangre y el riesgo de desarrollar gota.
● Es importante destacar que no todas las personas con variantes genéticas asociadas
con la hiperuricemia desarrollarán la condición, y otros factores, como la dieta, el
consumo de alcohol y la obesidad, también desempeñan un papel importante en su
aparición y severidad.
La hiperuricemia, que es el aumento de los niveles de ácido úrico en la sangre, puede ser causada por
varios factores. Aquí hay algunas de las causas más comunes:
1. Dieta: Una dieta rica en purinas puede aumentar los niveles de ácido úrico en la sangre.
Las purinas son compuestos presentes en ciertos alimentos, como carnes rojas, vísceras,
mariscos, alimentos procesados, bebidas endulzadas con fructosa y ciertos tipos de pescado.
El consumo excesivo de estos alimentos puede conducir a un aumento en la producción de ácido úrico.
6. Factores genéticos: Como mencioné anteriormente, la hiperuricemia puede tener una base
genética. Mutaciones en ciertos genes que afectan el metabolismo del ácido úrico pueden
aumentar el riesgo de hiperuricemia y gota.
La gota primaria y secundaria son dos formas de presentación de la enfermedad de la gota, que es un
trastorno metabólico caracterizado por la acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones
y otros tejidos, causando inflamación y dolor.