Introducción a la parasitología

Parcial ll

NTD’S = Neglected tropical diseases = enfermedades tropicales desatendidad

Fuentes de pacientes infectados:

o Turistas, misioneros y voluntariado
o Refugiados
o Inmunosuprimidos
• Reino protista
• Protozoos – Fragelados

Trofozoito de giarda = muere en ácidos gástricos

1. Dosis o cantidad de nóculo

Parásito – Cualquier organismo que vive a expensas de otro

Organismo que durante una etapa de su vida vive a expensas de otro

organismo de superior evolución biológica

Virus / bacterias / hongos

Estudiaremos:

• Protozoos y helmitos

Parásito perfecto: Equilibrio dinámico con el huésped ocasionando el menor daño

posible

Parasitismo obligado o verdadero: El parásito no puede sobrevivir sin el huésped

Puede tener fases de vida libre en su ciclo

Enterobius vermicularis

• Comezón perianal ocasionada por huevecillos de la hembra

Plasmodium

Parasitismo facultativo: Son capaces de vivir y reproducirse dentro o fuera de las

células huésped.
Negleria flowferi

Parasitismo aberrante o accidental: Un parasito entra accidentalmente a un

huésped que no corresponde a su ciclo. No llega a completar su ciclo por tratarse
de un huésped inadecuado
Ejemplo: Toxocara canis en el ojo(larva migrans ocular)

Tipos de parasitismo
Según el tiempo de permanencia en el huesped

Hay tres tipos:

1. Intermitente o temporal
2. Permanente
3. Periódico, cíclico o estacional

1. Intermitente o temporal: El parásito invade al huésped en forma temporal

para satisfacer alguna de sus necesidades metabólicas.
Ej: Artrópodos hematófagos

2. Permanente: La totalidad del ciclo biológico del parásito se realiza a

expensas del huésped.
Ej. Trypanosoma cruzi

3. Periodico, ciclico o estacional: Alterna entre un ciclo de vida libre y otro de

vida parasitaria. Solo requiere del huésped en alguna fase de su desarrollo.
Ej. Ancylostoma duodenale / Necator americanus

Tipos de parasitismo
Según su hábitat

1. Ectoparásito: Infestación.
• Vive encima o dentro de la piel del huésped.
• Ej. piojos, pulgas, garrapatas, ácaros.

2. Endoparásito: Infección.

• Vive dentro del organismo del huésped.

• Dependiendo de su hábitat
Preferencial pueden ser:
-Hemoparásitos: ej. Plasmodium
-Enteroparásitos: ej. protozoos y helmintos intestinales
-Mistoparásitos: el neurocisticercosis en el SNC

3. Errático: Cuando se localiza en un hábitat del huésped que no es el órgano

o tejido habitual. Ej. Ascaris lumbricoides en el colédoco
 Tipos de hospederos

1. Definitivo

• Alberga al estadio adulto o donde el parásito se reproduce sexualmente.

Ej. Humano como Hd de Taenia solium Citicento

Ej. Mosquito Anopheles como Hd de Plasmodium vivax (el mosquito es el hospedero

definitivo) (el humano es el hospedero intermedio del Plasmodium vivax)

2. Intermediario

• Alberga formas larvarias en desarrollo o donde el parásito se reproduce

asexualmente.

Ej. Cerdo como Hi de Taenia solium

3. Paraténico o Transportador

• Solo transporta al parásito, el cual permanece viable pero no puede continuar

su desarrollo.
• Tiene formas larvarias que no se desarrollan.
• Mantiene viable al estadio larval infectante.
• Transportándolo "pasivamente".

4. Portador (Portador Sano, Portador Asintomático)

• Personas que están infectadas por el parásito, pero no presentan síntomas

aparentes, de modo que pueden transmitir la infección a otros huéspedes.

Ej. Portador sano de Entamoeba histolytica (90%)

5. Reservorio

• Organismo diferente al huésped definitivo, en donde el parásito sobrevive (vive

y se multiplica) y mantiene un foco de infección.
• La principal diferencia entre reservorio y portador es que, en el caso de las
parasitosis humanas, los
reservorios pertenecen a una especie animal distinta al ser humano, mientras
que los portadores son otros seres humanos.
1. Ej. El perro es animal reservorio para Leishmania
 Clasificación según su ciclo de vida

• Etapas secuenciales y transformaciones que experimenta un parásito durante

su desarrollo.
• Se clasifican de acuerdo al número de huéspedes que participan:

A. Ciclo Directo o Monoxeno

-El parásito solo requiere de 1 huésped para completar su ciclo evolutivo.

-Solo se habla de huésped del parásito (no definitivo ni intermediario).

B. Ciclo Indirecto o Heteroxeno

El parásito requiere de 1 huésped definitivo y al menos 1 huésped intermediario.

Vías de infección

Lugar del organismo del huésped por donde ingresa el parásito.

◦ Vía Nasal
◦ Vía Cutánea
◦ Vía Sanguínea directa: transfusiones e indirecta: vectores)
◦ Vía Transplacentaria (infección congénita)
◦ Vía Oral (Digestiva)
◦ Vía Genital
◦ Vía Anal

> Directa

-Fecalismo: Ingesta de heces contaminadas.

-Directo: Niños (ciclo ano-mano-boca); coprofagia; contacto oro-anal.
-Ambiental: Ingesta de alimentos, bebidas, terra (geofagia o fómites contaminados
con heces.
-Carnivorismo: Ingesta de carne que contiene al estadio infectante (ej. cerdo con
T. solium).
-Verduras crudas que contienen el estadio infectante.

›Indirecta: Alimentos o bebidas contaminados con parásitos durante la

producción, transporte o preparación.
 Mecanismos de daño
Mecánica: Relacionado con el número y tamaño de los parásitos y con el grado de reacción
inflamatoria del órgano afectado.
-Obstrucción: ej. obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides
-Espacio ocupado: ej. neurocisticercosis (Taenia solium)
-Compresión: ej. quiste hidatídico por Echinococcus granulosus

Traumática: Acción destructiva: o Tisular: úlcera cutánea por Leishmania peruviana o

Celular: eritrocitos lisados por Plasmodium vivax

Transformación de Tejidos: Hiperplasia, hipertrofia, neoplasia.

Ej. hiperplasia de conductos biliares por Fasciola hepatica
Ej. hipertrofia en miocardiopatía chagásica o megacolon chagásico

Tóxico-Necrótica: Producen sustancias tóxicas que pueden destruir tejidos por la misma
inflamación producida.
Ej. picadura de Loxosceles laeta

Expoliatriz o Sustractora: Competición por los nutrientes del huésped. Es la más común
e inevitable.
-Ej. Diphyllobothrium latum sustrae la vitamina B12.
-Ej. Pérdida de sangre por succión en el caso de Ancylostoma duodenale
-Ej. Giardia lamblia con su disco suctorio en la superficie de los enterocitos impide la
absorción de nutrientes.

Inducción de Respuesta Inmune (Acción Inmunológica): Los parásitos o sus productos

producen reacción de hipersensibilidad.
• Ej, granulomas como reacción a huevos de Schistosoma mansoni.

Diagnósticos de laboratorio de la parasitosis

◦ Examen macroscópico
◦ Examen microscópico
-En fresco
-Tinciones permanentes
-Concentrados de heces

◦ Examen serológico
-Respuesta de anticuerpos
-Detección de antígenos
◦ Hibridación de ácidos nucleicos
-Sondas y técnicas de amplificación
-Detección
-Identificación
◦ Cultivo
◦ Inoculación a animales
◦ Xenodiagnóstico
 Trichomona Vaginalis

También existe:

T. tenax- cavidad bucal

T. Hominis = intestino grueso

Características de T. Vaginalis

o 4 flagelos anteriores 1 posterior

o Membrana ondulante
o Fijadores de hierro - ciderófilos
o PH 5.5
o Lesiones eritomatosas – cuello de fresa
o Solo tiene estadio de trofozito

Transmisión horizontal – vía sexual

Transmisión vertical – al nacimiento

Huésped = solo humano / antropnosis

ITS no viral más común en el mundo

Hidrogenosoma: Organelos sin ADN que realizan metabolismo anaerobio de

piruvato.

Manifestaciones Clínicas

3 formas clínicas de trichomoniosis; dependen del número y virulencia del parásito

y de la resistencia del huésped:

1. Asintomática (latente): hasta 50% en mujeres y 75% en hombres.

• En muchas de las mujeres luego de un tiempo se vuelve sintomático.

2. Subaguda (subclínica):
Mujeres: leucorrea atípica y poco importante, pero persistente.
Hombres: Uretritis subaguda → secreción uretral matutina clara o mucopurulenta
con tendencia a la cronicidad.

3.Aguda: vulvovaginitis, uretritis.

- Vulvovaginitis: flujo vaginal purulento (amarillo-verdoso), oloroso, a veces

espumoso (10-30%).
- Asociado con quemazón, prurito, disuria, polaquiuria, dolor abdominal bajo,
dispareunia.
- Al examen físico se observa eritema de la mucosa vaginal.
- Se pueden observar hemorragias puntiformes en 2% de casos: cuello de fresa
o colitis tigroide.

Gestantes: Puede causar parto prematuro, ruptura prematura de membranas y bajo

peso al nacer

Fisiopatología

Citoadherencia:

• Paso inicial y esencial.

• Se une a las células a través de adhesinas, que son sintetizadas en presencia
de altas concentraciones de hierro.
• Al adherirse cambia de forma oval a ameboidea, lo que le permite adherirse
mejor.

Factores dependientes del huésped:

o Disminución de la acidez vaginal (pH 5-6), pH normal de la vagina: 4-4.5

o Disminución de la flora bacteriana normal (Lactobacilos o bacilos de Döderlein).
o Deficiencia de estrógenos, que reduce la producción de glucógeno por las
células vaginales y la torna menos ácida (esto ocurre durante la menstruación).
o En la menstruación, los niveles elevados de hierro favorecen al parásito.
o En el hombre, el zinc del semen tiene un efecto antiparasitario.

Diagnóstico: Microscopia / pruebas de confirmación PCR / muestra de orina o

hispoado uretral en hombres

Tratamiento: Metronidazol / tridazo

 Tipanosoma Cruzi
Causa enfermedad de chagas
Transmisión por chinches

• Fase aguda – Fiebre / fatiga

• Fase crónica – Complicación en corazón y sistema digestivo

Diagnóstico – Prueba Elisa / aglutinación directa / PCR / xenodiagnósticos

Prevención – pesticidas

Signo de romaña

Ciclo de vida

1. Un insecto vector de triatomín infectado (o insecto "besando") toma una

comida de sangre y libera tripomastigotas en sus heces cerca del sitio de
la herida de la mordedura.
2. Las tripomastigotas entran en el huésped a través de la herida de la
mordedura o de las membranas mucosas intactas, como la conjuntiva.
3. Dentro del huésped, los tripomastigotas invaden las células cerca del sitio de
inoculación, donde se diferencian en amastigotas intracelulares.
4. Los amastigotes se multiplican por la fisión binaria y se diferencian en
tripomastigotas, y luego se liberan a la circulación como tripomastigotas del
torrente sanguíneo.
5. Los tripomastigotos infectan las células de una variedad de tejidos y se
transforman en amastigotos intracelulares en nuevos sitios de infección.
6. Las manifestaciones clínicas pueden resultar de este ciclo infeccioso.
7. Los tripomastigotes del torrente sanguíneo no se replican (a diferencia de los
tripanosomas africanos). La replicación se reanuda solo cuando los parásitos
entran en otra célula o son ingeridos por otro vector.
 8. El insecto "besando" se infecta al alimentarse de sangre humana o animal
que contiene parásitos circulantes.
9. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotos en el
intestino medio del vector.
10. Los parásitos se multiplican y diferencian en el intestino medio y se
diferencian en tripomastigotas metacíclicas infecciosas en el intestino
posterior.
11. Otras vías de transmisión menos comunes incluyen las transfusiones de
sangre, el trasplante de órganos, la transmisión transplacentaria y la
transmisión de alimentos (a través de alimentos/bebidas contaminados con
el vector y/o sus heces).

Características

Forma de movimiento – Flagelos

Tripanosoma cruzi – enfermedad de chagas – infeccion aguda habitual en niños

Tripanosoma bucei – enfermedad del sueño / SNC

o Chagoma de inoculación – picadura en otras zonas

o Sígno de romaña – cerca del ojo

2 semanas de incubación

o Muestra en fase aguda – se observa tripomastigote

o Cuando esta en forma de amastigotes no se detecta en frotis

Tripomastigote metaciclico – forma infecciosa

Epimastigote – en intestino del vector (chinche)

Tipo de hospederos:

Humano – definitivo
Chinche - intermediario
 Leshmania
Taxonomía:

Phylum = Sarcomastigophora / Clase = zoomastigophorea

Subgéneros: Sauroleishmania / Leishmania / Viannia

o Parásito fragelado
o Heteroxeno
o Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio
o Infecta macrófagos y células dendríticas de piel y vísceras del humano y
diversos mamíferos.
o Existen más de 20 especies del género Leishmania que infectan a humanos, las
cuales pueden generar tres patrones clínicos que se clasifican como:
-Cutánea
-Mucocutánea o visceral
Estadio diagnóstico: Amastigote intracelular (macrófagos)
Estadio infectante: Promastigote metacíclico
Solo vectores hembras transmiten = phlebotomus / Lutzomyia

Ciclo de vida
1. La leishmaniasis se transmite por la mordedura de moscas de arena de
flebotomina hembra infectadas. Las moscas de arena inyectan la etapa
infecciosa (es decir, promastigotas) de su proboscis durante las comidas de
sangre.
2. Los promastigotes que llegan a la herida punzante son fagocitizados por los
macrófagos y otros tipos de células fagocíticas mononucleares.
3. Los promastigotos se transforman en estas células en la etapa tisular del
parásito (es decir, amastigotas) , que se multiplican por división simple y
proceden a infectar a otras células fagocíticas mononucleares.
4. El parásito, el huésped y otros factores afectan si la infección se vuelve
sintomática y si resulta de la leishmaniasis cutánea o visceral.
5. Las moscas de la arena se infectan al ingerir células infectadas durante las
comidas de sangre.
6. En las moscas de arena, los amastigotes se transforman en promastigotes,
se desarrollan en el intestino (en el intestino posterior para los organismos
leishmaniales en el subgénero de Viannia; en el intestino medio para los
organismos en el subgénero Leishmania), y migrar al proboscis.

Presentación clínica

o La leishmaniasis humana abarca múltiples síndromes clínicos, sobre todo las

formas viscerales, cutáneas y mucosas.
o Las infecciones pueden dar lugar a dos formas principales de enfermedad, la
leishmaniasis cutánea y la leishmaniasis visceral (kala-azar).

Espectro clínico
o Leshmaniasis recidivans (LR)

o L. cutánea localizada (LCL) = Pápula / nódulo / úlcera = lesiones en (chiclero)

o L. cutánea difusa (LCD)

Diagnóstico: Directo = tinción / biopsia y cultivo / PCR

Indirectos = Inmunológicos / test de montenegro indica exposición solamente
Tratamiento: Local = antimoniales pentavalente / paramomicina
Sistémico: Azoles fluco y keto / Mitefosina
 Cryptosporidium
C. Hominis
o Directo o Monoxeno

o Estadio infectante: Ooquiste maduro (esporulado)

Intestino Delgado: También puede afectar al epitelio del intestino

grueso y del aparato respiratorio.

Exquistación: Se liberan los esporozoítos que invaden a los

enterocitos y se transforman en trofozoítos.

Los trofozoítos se encuentran en el interior de una vacuola

parasitófora, que es intracelular y extracitoplasmática.

Ezquizogonia (Merogonia):

Se forma el meronte esquizonte tipo I (de 1° generación) dentro del

enterocito.

• Los merozoitos tipo I invaden a nuevos enterocitos y pueden continuar formando merontes
tipo I o dar origen a merontes tipo Il (segunda generación).
• Cada meronte tipo Il produce 4 merozoitos tipo Il que invaden a nuevos enterocitos y dan
inicio a la gametogonia.
Gametogonia (sexual):

• Se forman 1 microgametos flagelados y macrogametos.

• Ocurre la fecundación y se forma el huevo o cigoto.
• El cigoto continúa su desarrollo dentro del enterocito, dando origen a dos tipos de ooquistes
que se desarrollan por esporogonia.
Ooquistes de membrana gruesa (80%)
Son eliminados con las heces y son infectantes de inmediato. Resisten las condiciones del
medio ambiente.
Ooquistes de membrana fina (20%)
Pueden desenquistarse dentro del intestino del mismo huésped, provocando autoinfección
interna, en especial en pxs inmunodeprimidos.

Se expulsan en las heces los ooquistes maduros de pared grueso ( estadio infectante y
de diagnóstico)
Ooquiste maduro = 4 esporozoitos

Manifestaciones clínicas

Asintomático: portador
Diarrea aguda : Diarrea acuosa intensa en ocasiones con moco / dolor abdominal,
deshidratación.
Diarrea persistente: En inmunodeprimidos
Malabsorción
Diagnóstico : Microscopía / ELISA / PCR / Biopsia intestinal
Tratamiento: Nitazoxanida / px con VIH = TARGA
 Balantidium

Phylum Ciliophora

Trofozoito
Movimiento rotatorio en taladro

• Extremo anterior = Citostoma / boca

rudimentaria
• Macro y micro núcleo

Quiste

• Pared resistente

Características:

Reservorio = cerdos
Habitat = Intestino grueso
Dx en heces – quiste y trofo
Transmisión = oral

Manifestaciones clínicas
Asintomática: Excresión de quistes
Balantidiosis aguda: disentería balantidiana (pus, moco, sangre)
Balantidiosis crónica: Episodios intermitentes de dolor abdominal

Patogenia

Ulceración de la mucosa por hialuronidasa

Desplazamiento mecánico por cilios
Úlceras de cuello ancho

Diagnóstico

Exámen coproparasitológico
-Exámen directo
-Método de Baermann

Tratamiento

Tetraciclinas 500mg / Metronidazol / paromomicina / tinidazol

 Giardia Lamblia

Phylum – sarcomastigophora = zoomastigophora

Quiste

• Tetranucleado
• Pared quística
• Cuerpos parabasales
• Axostilos

Trofozoito

• Binucleado
• 4 Flagelos
• Cuerpos parabasales
• Disco suctorio

Tercer agente más común de diarrea en niños (después de rotavirus y cryptosporidium spp.)

Manifestaciones clínicas: Asintomático / Giardiasis aguda = Diarrea acuosa - esteatorrea

(puede ser maloliente) / Giardiasis crónica = heces blandas

Dx= Microscopia / Inmunoensayo de detección de antígenos / Inmunofluorescencia

directa (DFA) / ELISA
Tx= Nitronidazoles – Tinidazol / metronidazol